Factores limitantes para la absorcin mxima de oxgeno y los determinantes del

rendimiento de la resistencia

ABSTRACT
BASSETT, D. R., JR. y E. T. HOWLEY. Factores limitantes para la absorcin mxima de
oxgeno y los determinantes del rendimiento de resistencia. Medicina. Sci. Sports Exerc., Vol.
32, No. 1, pp. 70-84, 2000. En el ejercicio humano, la captacin mxima de oxgeno (V O2max)
est limitada por la capacidad del sistema cardiorrespiratorio para suministrar oxgeno a los
msculos en ejercicio. Esto se muestra en tres grandes lneas de evidencia: 1) cuando el
suministro de oxgeno se ve alterado (por dopaje sanguneo, hipoxia o betabloqueo), el VO2
mx. Cambia en consecuencia; 2) el aumento en V O2max con resultados de entrenamiento
principalmente a partir de un aumento en el gasto cardaco mximo (no un aumento en la
diferencia a-v # O2); y 3) cuando una masa muscular pequea se sobreperfume durante el
ejercicio, tiene una capacidad extremadamente alta para consumir oxgeno. Por lo tanto, la
administracin de O2, no la extraccin de O2 del msculo esqueltico, se considera el principal
factor limitante para la VO2max en el ejercicio de humanos. Las adaptaciones metablicas en
el msculo esqueltico son, sin embargo, crticas para mejorar el rendimiento de resistencia
submxima. El entrenamiento de resistencia causa un aumento en las actividades de las
enzimas mitocondriales, lo que mejora el rendimiento al mejorar la oxidacin de grasas y
disminuir la acumulacin de cido lctico en un V O2 dado. V O2max es una variable
importante que establece el lmite superior para el rendimiento de resistencia (un atleta no
puede operar por encima de 100% V O2max durante perodos prolongados). La economa de
funcionamiento y la utilizacin fraccional de V O2max tambin afectan el rendimiento de
resistencia. La velocidad en el umbral de lactato (LT) integra las tres de estas variables y es el
mejor predictor fisiolgico del rendimiento de la carrera a distancia.

El consumo mximo de oxgeno (V O2max) se define como la tasa ms alta a la que el cuerpo
puede absorber y utilizar el oxgeno durante el ejercicio intenso. Es una de las principales
variables en el campo de la fisiologa del ejercicio, y se utiliza con frecuencia para indicar la
aptitud cardiorrespiratoria de un individuo. En la literatura cientfica, un aumento en V O2max
es el mtodo ms comn de demostrar un efecto de entrenamiento. Adems, V O2max se usa
con frecuencia en el desarrollo de una prescripcin de ejercicio. Dadas estas aplicaciones de
V O2max, ha habido un gran inters en identificar los factores fisiolgicos que limitan V O2max
y determinar el papel de esta variable en el rendimiento de resistencia. El concepto actual de
V O2max comenz con el trabajo de Hill et al. (41,42) en 1923-24. Muchos fisilogos del
ejercicio reconocidos a nivel mundial (2,17,58,68,74,83) han validado, aceptado y ampliado su
punto de vista sobre la absorcin mxima de oxgeno. Sin embargo, recientemente se ha
argumentado que el paradigma V O2max de Hill es un concepto desactualizado, basado en
fallas crticas en la lgica (62). Para considerar estos puntos de vista, ponderamos los
argumentos de ambos lados y concluimos en 1997 (5) que la visin "clsica" de V O2max era
correcta. El presente artculo es un intento de aclarar nuestros puntos de vista sobre V O2max
y presentar evidencia adicional en apoyo de la teora de Hill. La Parte I de este artculo revisa
la historia del concepto de V O2max. La Parte II describe la evidencia de cada uno de los cuatro
factores potencialmente limitantes para V O2max. La Parte III analiza el papel del V O2max y
otros factores en la determinacin del rendimiento de resistencia. CONSUMO DE OXGENO
El trmino "captacin mxima de oxgeno" fue acuado y definido por Hill et al. (41,42) y Herbst
(39) en la dcada de 1920 (74). El paradigma V O2max de Hill y Lupton (42) postula que:
1. hay un lmite superior para la absorcin de oxgeno,
2. hay diferencias interindividuales en V O2max,
3. un alto V O2max es un requisito previo para el xito en la carrera de media y larga distancia,
4. V O2max est limitado por la capacidad del sistema cardiorrespiratorio para transportar O2
a los msculos.
En 1923, Hill y Lupton (42) hicieron mediciones cuidadosas del consumo de oxgeno en un
sujeto (A.V.H.) que corra alrededor de una pista de csped de 85 m. El grfico que se muestra
en la Figura 1 se dibuj principalmente con el propsito de ilustrar el cambio en V O2 a lo largo
del tiempo a tres velocidades (181, 203 y 267 mzmin21). En un estudio publicado el ao
siguiente, Hill et al. (41) informaron ms mediciones de V O2 en el mismo sujeto. Despus de
2,5 min de correr a 282 mzmin21, su V O2 alcanz un valor de 4.080 Lzmin21 (o 3.730 Lzmin21
por encima de lo medido en reposo). Dado que el V O2 a velocidades de 259, 267, 271 y 282
mzmin21 no aument ms all de lo medido a 243 mzmin21, esto confirm que a altas
velocidades el V O2 alcanza un mximo ms all del cual ningn esfuerzo puede conducirlo.

Figura 1-La consecucin de un "estado estable" para la absorcin de oxgeno, a

varias velocidades de funcionamiento constantes. El eje horizontal representa el
tiempo desde el inicio de cada ejecucin; el eje vertical muestra una absorcin
de oxgeno (Lzmin21) superior a la de pie. Las velocidades son 181, 203, 203 y
267 mzmin21 (de abajo hacia arriba). Las tres curvas inferiores representan un
estado estacionario genuino, mientras que en la curva superior el requerimiento
de oxgeno excede el consumo de oxgeno medido. De la referencia 42. Hill, A.
V. y H. Lupton. Ejercicio muscular, cido lctico, y el suministro y la utilizacin de
oxgeno. Q. J. Med. 16: 135-171, 1923. Usado con permiso de Oxford University
Press.
Hoy en da, se acepta universalmente que existe un lmite fisiolgico superior a la capacidad
del cuerpo para consumir oxgeno. Esto se ilustra mejor en el grfico clsico de strand y Saltin
(4) que se muestra en la Figura 2. En un protocolo de prueba discontinua, los intentos repetidos
de conducir el consumo de oxgeno a valores ms altos aumentando la tasa de trabajo son
ineficaces. La velocidad de ascenso en VO2 aumenta con cada intento sucesivo, pero el "techo
superior" alcanzado en cada caso es ms o menos el mismo. El sujeto simplemente alcanza V
O2max ms temprano a altas potencias de salida. V O2 no contina aumentando
indefinidamente con aumentos en la tasa de trabajo (o velocidad de funcionamiento). Este
hallazgo fue predicho por Hill y Lupton ((42), p.156), quienes declararon que eventualmente, ".
. . no importa cunto se aumente la velocidad [o la tasa de trabajo] ms all de este lmite, no
puede aumentar la ingesta de oxgeno ". No todos los sujetos muestran una meseta en V O2
al final de una prueba de ejercicio gradual (GXT), cuando se grafica contra la intensidad del
trabajo. Se ha demostrado repetidamente que aproximadamente el 50% de los sujetos no
muestran una meseta cuando estresados al mximo esfuerzo (46). El fracaso para lograr una
meseta no significa que estos sujetos no hayan logrado su V O2max "verdadero" (26). En
primer lugar, con un protocolo GXT continuo, un sujeto puede fatigarse justo cuando se alcanza
V O2max. Por lo tanto, la meseta puede no ser evidente a pesar de que se ha alcanzado V
O2max (69). En segundo lugar, incluso con un protocolo discontinuo GXT, la mayora de los
investigadores requieren que un sujeto complete 3-5 minutos en cada etapa (3,26,83). Por lo
tanto, si un sujeto alcanza V O2max en 2 minutos a una intensidad supramxima y luego se
fatiga demasiado para continuar, este punto de datos no se graficar. En este caso, la meseta
de VO2 no ser aparente en el grfico final de la tasa de trabajo frente a la captacin de
oxgeno, incluso aunque se haya alcanzado VO2max (Fig. 3). Por estas razones, la meseta en
V O2 no puede usarse como el nico criterio para el logro de V O2max. Es por eso que se
recomienda aplicar criterios secundarios para verificar un esfuerzo mximo. Estos incluyen una
relacin de intercambio respiratorio. 1,15 (47) y el nivel de cido lctico en sangre .8-9 mM (2),
un enfoque que ha sido confirmado en nuestro laboratorio (26).

Figura 2: evolucin temporal del aumento en la absorcin de oxgeno durante el

ejercicio intenso en un cicloergmetro. Las flechas muestran el momento en que
el sujeto dej de hacer ejercicio debido a la fatiga. La potencia de salida (W) para
cada combate tambin se muestra. El sujeto podra continuar ejercitndose a una
potencia de salida de 275 W durante ms de 8 min. De la referencia 3. strand,
P.-O. y K. Rodahl. Libro de Texto de Fisiologa del Trabajo. Nueva York: McGraw-
Hill, 1970. Usado con permiso.
 Figura 3: captacin de oxgeno y
respuesta de lactato sanguneo a una
prueba de ejercicio discontinua. El lado
izquierdo muestra el aumento en la
absorcin de oxgeno (Lzmin21) a lo largo
del tiempo, con diferentes intensidades
realizadas durante 5 minutos cada una. El
lado derecho muestra la absorcin de
oxgeno (Lzmin21) graficada contra la
potencia de salida (W). Tenga en cuenta
que una potencia de salida de 250 W
provoc V O2max de este sujeto y que
300 W no aument an ms la absorcin
de oxgeno. Este aumento en la
produccin de potencia se logr a travs
de procesos anaerbicos.

La meseta de V O2 representa una nivelacin en el gasto cardaco y una diferencia de a-v #

O2 que puede verse hacia el final de un GXT. Dado que el V $ 2 $ O2 no se mantiene al ritmo
de la creciente demanda de oxgeno, existe una mayor dependencia de las vas independientes
del oxgeno (es decir, la gluclisis anaerbica). La importancia de la meseta de VO2 a menudo
ha sido malinterpretada. En 1988, se sugiri que la ausencia de una meseta de VO 2 en algunas
personas significaba que V $ ma $ O2mx no estaba limitado por el sistema cardiovascular
(61). Esto llev a la sugerencia de que los "factores musculares" deben ser importantes para
limitar el VO 2 mx. Sin embargo, como sealamos, la meseta V O2 no es la principal evidencia
de una limitacin cardiovascular (5). Ms recientemente, se ha sugerido que la meseta de VO2
significa una nivelacin en el gasto cardaco, causada por una isquemia miocrdica progresiva
e irreversible (63). Sin embargo, no hay evidencia para apoyar esta opinin. De hecho, una
meseta de VO2 ocurre en aproximadamente la mitad de todos los adultos sanos que realizan
un esfuerzo mximo (46), sin signos o sntomas de isquemia miocrdica acompaantes. Una
explicacin ms razonable es que el gasto cardaco mximo est limitado por la tasa mxima
de despolarizacin del nodo sinoauricular (SA) y los lmites estructurales del ventrculo. Con
respecto a la variabilidad en V O2max, Hill y Lupton ((42), pgina 158) dijeron: "Un hombre
puede dejar de ser un buen corredor debido a una baja absorcin de oxgeno, una deuda de
oxgeno mxima baja o un alto nivel de oxgeno requisito. "Esto muestra claramente que
reconocieron la presencia de diferencias interindividuales en V O2max. No crean en un V
O2max universal de 4.0 Lzmin21, como se ha sugerido (63). Adems, reconocieron la
importancia de una alta V O2max para los intrpretes de elite (42). Tambin declararon que
otros factores fisiolgicos, como la economa de carrera, influiran en el resultado de la carrera
(42). Investigadores posteriores han verificado estos puntos (ver discusin en la Parte III).
El cuarto punto en el paradigma V O2max ha sido el ms controvertido. Hill et al. (41)
identificaron varios determinantes de V O2max. En base a los datos limitados disponibles para
ellos, especularon que al ejercitar al hombre, el V O2max est limitado por la velocidad a la
que el sistema cardiorrespiratorio puede suministrar O2 (corazn, pulmones y sangre). Durante
los siguientes 75 aos, muchos distinguidos fisilogos del ejercicio estudiaron este problema
usando una amplia gama de nuevas tcnicas experimentales. Han llegado a un consenso que
respalda el paradigma original V O2max de Hill et al. (41) La opinin que prevalece es que en
el ejercicio humano, el V O2max est limitado principalmente por la velocidad del suministro
de oxgeno, no por la capacidad de los msculos para absorber el oxgeno de la sangre (ver
parte II).
PARTE II: FACTORES LIMITANTES PARA LA APLICACIN MXIMA DE OXGENO
La ruta del O2 desde la atmsfera hasta las mitocondrias contiene una serie de pasos, cada
uno de los cuales podra representar un posible impedimento para el flujo de O2. La Figura 4
muestra los factores fisiolgicos que podran limitar V O2max: 1) la capacidad de difusin
pulmonar, 2) el gasto cardaco mximo, 3) la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre,
y 4) las caractersticas del msculo esqueltico. Los primeros tres factores se pueden clasificar
como factores "centrales"; el cuarto se denomina factor "perifrico". La evidencia de cada uno
de estos factores se analiza en las siguientes secciones.
El sistema pulmonar
En el individuo promedio que se ejercita a nivel del mar, los pulmones realizan su trabajo de
saturacin extremadamente buena de la sangre arterial con O2. Incluso durante el trabajo
mximo, la saturacin arterial de O2 (% de SaO2) permanece alrededor del 95% (65). Hill et al.
((41) P. 161) predijeron que no ocurre una cada significativa en la saturacin arterial (SaO2,
75%), segn la apariencia de sus sujetos, "que nunca, incluso en el ejercicio ms severo, ha
mostrado signos de cianosis "Sin embargo, advirtieron en contra de suponer que existe un
equilibrio alveoarterial completo debido a la rapidez del paso de los glbulos rojos dentro del
capilar pulmonar a altas tasas de trabajo ((42) p. 155). Los investigadores modernos han
verificado que el sistema pulmonar puede limitar V O2max en determinadas circunstancias.

Figura 4-Factores fisiolgicos que

potencialmente limitan la captacin
mxima de oxgeno (V O2max) en
el humano en ejercicio. 1. capacidad
de difusin pulmonar 2. gasto
cardaco 3. capacidad de transporte
de o2 4. msculos esquelticos
Dempsey et al. (25) mostraron que los atletas de lite son ms propensos a sufrir desaturacin
arterial de O2 durante el trabajo mximo en comparacin con los individuos normales. Los
individuos entrenados tienen un gasto cardaco mximo mucho ms alto que los individuos no
entrenados (40 vs 25 Lzmin21). Esto conduce a un tiempo de trnsito disminuido de los glbulos
rojos en el capilar pulmonar. En consecuencia, es posible que no haya tiempo suficiente para
saturar la sangre con O2 antes de que salga del capilar pulmonar. Esta limitacin pulmonar en
atletas altamente entrenados se puede superar con aire enriquecido en O2. Powers et al. (65)
tenan sujetos muy entrenados y los sujetos normales realizaban dos pruebas de V O2max
(Fig. 5). En una prueba, los sujetos respiraron aire de la habitacin y en la otra respiraron una
mezcla de gas de O2 al 26%. En el gas hiperxico, el grupo altamente entrenado tuvo un
aumento en V O2max de 70.1 a 74.7 mLzkg21zmin21 y un aumento en la saturacin arterial
de O2 (SaO2) de 90.6% a 95.9% durante el trabajo mximo. Ninguno de estos cambios se
observ en sujetos normales (V O2max 5 56.5 mLzkg21zmin21). Las limitaciones pulmonares
son evidentes en personas que hacen ejercicio a altitudes moderadamente altas (3.000-5.000
m) (22,31,53). Las personas con asma y otros tipos de enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) sufren un problema similar (una reduccin en la PO2 arterial). En estas
condiciones, la capacidad de ejercicio se puede aumentar con O2 suplementario, que aumenta
la "fuerza motriz" para la difusin de O2 en la sangre (23,67). La capacidad de aumentar la
capacidad de ejercicio de esta manera muestra la presencia de una limitacin pulmonar.

Figura 5: Efectos de la hiperoxia sobre la

captacin mxima de oxgeno (VO 2 mx)
en individuos normales y altamente
entrenados. Los sujetos altamente
entrenados tuvieron un aumento en
VO2max al respirar aire enriquecido con
oxgeno, lo que demuestra la presencia de
una limitacin pulmonar en estos sujetos en
condiciones normxicas. De la referencia
65. Powers, S. K., J. Lawler, J. A. Dempsey,
S. Dodd y G. Landry. Efectos del
intercambio gaseoso pulmonar incompleto
en V O2max. J. Appl. Physiol. 66: 2491-
2495, 1989. Usado con permiso.

Mximo gasto cardaco

Hill et al. (41,42) propusieron que el gasto cardaco mximo fue el factor principal que explica
las diferencias individuales en V O2max. Esta fue una gran revelacin dado el estado del
conocimiento en 1923. Einthoven solo haba descubierto la electrocardiografa una dcada
antes. Hill us esta nueva tcnica para medir frecuencias cardacas mximas de alrededor de
180 beatszmin21 ((41) p. 165). Sin embargo, no fue hasta alrededor de 1930 que se demostr
que los sujetos entrenados tenan una frecuencia cardaca ms baja a una tasa de trabajo
submxima fija (11), lo que proporciona evidencia de un aumento en los volmenes de ACV.
Otros mtodos de mostrar corazones agrandados en atletas de resistencia (rayos X y
ultrasonido) no estuvieron disponibles hasta 1940-1950. Dado el nivel de tecnologa en 1923,
es increble que Hill et al. (41,42) pudieron deducir que los atletas de resistencia tienen
corazones con capacidades de bombeo superiores. Cmo llegaron a esta sorprendente
conclusin? En 1915, Lindhard (55) midi los resultados cardacos de 20 Lzmin21 en sujetos
promedio durante el ejercicio y demostr la relacin fuerte y lineal entre el gasto cardaco y el
V O2. Hill y Lupton ((42), pgina 154) especulaban que los valores mximos de gasto cardaco
de 30-40 Lzmin21 eran posibles en atletas entrenados. Estas especulaciones se basaron en el
conocimiento de la ecuacin de Fick y los valores asumidos para V O2max, contenido de
oxgeno arterial y contenido mixto de oxgeno venoso. Hoy sabemos que el rango normal de
valores de V O2max (Lzmin21) observado en hombres y mujeres sedentarios y entrenados de
la misma edad se debe principalmente a la variacin en el volumen sistlico mximo, dado que
existe una variacin considerablemente menor en la FC mxima y el oxgeno sistmico
extraccin. Durante el ejercicio mximo, casi todo el oxgeno disponible se extrae de la sangre
perfundiendo los msculos activos (76). El contenido de oxgeno de la sangre arterial es de
aproximadamente 200 ml de O2zL21; en la sangre venosa que drena los msculos que trabajan
al mximo, cae a unos 20-30 ml de O2zL21. Esto muestra que queda muy poco oxgeno para
extraer de la sangre durante el ejercicio intenso. Por lo tanto, el mecanismo dominante para el
aumento de V O2max con entrenamiento debe ser un aumento en el flujo sanguneo (y la
administracin de O2). Se estima que el 70-85% de la limitacin en V O2max est relacionada
con el gasto cardaco mximo (10). Estudios longitudinales han demostrado que el aumento
inducido por el entrenamiento en VO2max se debe principalmente a un aumento en el gasto
cardaco mximo ms que a un ensanchamiento de la diferencia sistmica a-v # O2 (Fig. 6).
Saltin et al. (71) examinaron V O2max en individuos sedentarios despus de 20 das de reposo
en cama y 50 das de entrenamiento. La diferencia en VO2max entre los estados
desacondicionados y entrenados se debi principalmente a una diferencia en el gasto cardaco.
En un estudio similar, Ekblom et al. (27) encontraron que 16 semanas de entrenamiento fsico
aumentaron V O2max de 3.15 a 3.68 Lzmin21. Esta mejora en V O2max result de un
aumento del 8.0% en el gasto cardaco (de 22.4 a 24.2 Lzmin21) y un aumento del 3.6% en la
diferencia a-v # O2 (de 138 a 143 mLzL21). Una forma de disminuir de forma aguda el gasto
cardaco es con bloqueo beta. Tesch (84) ha escrito una revisin autorizada de 24 estudios que
detallan las respuestas cardiovasculares al bloqueo beta. Los betabloqueantes pueden
disminuir la frecuencia cardaca mxima (FC) en un 25-30%. En estos estudios, el gasto
cardaco mximo disminuye en un 15-20%, mientras que el volumen sistlico aumenta
ligeramente. Aunque la disminucin del gasto cardaco se compensa parcialmente por un
aumento en la diferencia de a-v # O2, V O2max disminuye en un 5-15%. Tesch (84) concluye
que la disminucin del VO2 mx. Observada con el bloqueo beta selectivo de la funcin
cardioide es causada por la disminucin del flujo sanguneo y el suministro de oxgeno.

Figura 6: Resumen de los cambios que ocurren en la

absorcin mxima de oxgeno (VO 2 mx.) Luego del
reposo en cama y el entrenamiento fsico. El mayor V
O2max en condiciones sedentarias en comparacin con el
reposo en reposo es el resultado de un gasto cardaco
mximo incrementado. El aumento adicional despus del
entrenamiento resulta de un aumento en el gasto cardaco
y, en menor medida, un aumento en la diferencia a-v #
O2. De la referencia 3. strand, P.-O. y K. Rodahl. Libro
de Texto de Fisiologa del Trabajo. Nueva York: McGraw-
Hill, 1970. Usado con permiso. Los datos provienen de la
referencia 71. Saltin, B., B. Blomquist, J. H. Mitchell, R. L.
Johnson, K. Wildenthal y C. B. Chapman. Respuesta al
ejercicio submximo y mximo despus del reposo en
cama y despus del entrenamiento. Circulation 38
(Suppl.7): 1-78, 1968. Usado con permiso.
Capacidad de transporte de oxgeno
Otro mtodo para alterar el transporte de O2 a los msculos que trabajan es cambiando el
contenido de hemoglobina (Hb) de la sangre (28). El dopaje sanguneo es la prctica de
aumentar artificialmente el volumen total de glbulos rojos de una persona a travs de su
extraccin, almacenamiento y posterior reinfusin. Gledhill (35,36) complet revisiones
exhaustivas de 15-20 estudios que examinaron los efectos del dopaje sanguneo. La reinfusin
de 900-1,350 ml de sangre eleva la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre. Se ha
demostrado que este procedimiento aumenta el VO2max en un 4-9% en estudios bien
diseados, doble ciego (35,36) (Fig. 7). No se observa mejora en individuos tratados con
tratamiento simulado, infundidos con un pequeo volumen de solucin salina (8). Una vez ms,
estos estudios proporcionan evidencia de un vnculo de causa y efecto entre la administracin
de O2 y la V O2max. La evidencia de que V O2max est limitado por el gasto cardaco, la
capacidad de transporte de oxgeno y, en algunos casos, el sistema pulmonar, es innegable.
Esta afirmacin se refiere a sujetos sanos que realizan ejercicios dinmicos de todo el cuerpo.
A continuacin consideraremos si el msculo esqueltico tambin podra ser un factor limitante
para V O2max.

Figura 7-Cambios en la hemoglobina, el

hematocrito (Hct) y la absorcin mxima
de oxgeno (V O2max) despus de
transfusiones de sangre autgenas de 1, 2
o 3 unidades de sangre completa. Un
aumento en la capacidad de transporte de
oxgeno de la sangre resulta en un
aumento en V O2mx. De: Spriet, L. L, N.
Gledhill, A. B. Froese y D. L. Wilkes.
Efecto de la eritrocitemia graduada sobre
las respuestas metablicas y
cardiovasculares al ejercicio. J. Appl.
Physiol. 61: 1942-1948, 1986. Usado con
permiso.

Limitaciones del msculo esqueltico

Gradientes de difusin perifrica En un simposio sobre factores limitantes para V O2max,
Honig et al. (45) presentaron evidencia de una limitacin perifrica de difusin de O2 en el
msculo canino rojo. De acuerdo con sus experimentos y un modelo matemtico, el sitio
principal de resistencia a la difusin de O2 se produce entre la superficie del glbulo rojo y el
sarcolema. Informan una gran cada en la PO2 en esta corta distancia. Honig et al. (45)
concluyen que la entrega de O2 per se no es el factor limitante. Descubrieron que se necesita
una PO2 de clulas bajas en relacin con la PO2 sangunea para mantener la fuerza motriz
para la difusin y as mejorar la conductancia de O2. El modelo experimental de Honig et al.
(45) es bastante diferente de la vista en un humano en ejercicio. Notaron que simplemente
aumentar el flujo sanguneo al msculo aislado no es suficiente para causar que V O2 aumente.
El msculo aislado tambin debe sufrir contracciones para que las mitocondrias consuman O2
(reduciendo la PO2 intracelular). Sin un gradiente de difusin perifrico, la absorcin de oxgeno
no aumentar. Su conclusin general es que V O2max es una propiedad distribuida, que
depende de la interaccin del transporte de O2 y la captacin mitocondrial de O2 (45). Estamos
de acuerdo con esta conclusin. Sin embargo, este modelo no puede determinar cul de estos
dos factores limita el VO2 mx. En el humano intacto que realiza un esfuerzo mximo.
Niveles de enzima mitocondrial
Los fisilogos han realizado un extenso trabajo para examinar si los niveles de enzimas
mitocondriales son un factor limitante para V O2max. Dentro de las fibras musculares, las
mitocondrias son los sitios donde se consume O2 en el paso final de la cadena de transporte
de electrones. En teora, doblar el nmero de mitocondrias debera duplicar el nmero de sitios
para la absorcin de O2 en el msculo. Sin embargo, los estudios en humanos muestran que
solo hay un aumento modesto de V O2max en (20-40%) a pesar de un aumento de 2,2 veces
en las enzimas mitocondriales (72). Esto es consistente con la opinin de que el VO2max,
medido durante el ejercicio dinmico de todo el cuerpo, est limitado por el suministro de
oxgeno (no por las mitocondrias musculares). Shephard (76) ha preguntado: "Si rechazamos
la opinin de que existe una limitacin significativa del transporte de oxgeno a nivel tisular,
qu explicacin alternativa se puede ofrecer a los telelogos para explicar la duplicacin de la
actividad enzimtica tisular durante el entrenamiento de resistencia?" En su documento crtico
de 1984, Holloszy y Coyle (44) proponen una respuesta a esta pregunta. Argumentan que,
como consecuencia del aumento de las mitocondrias, el ejercicio a la misma tasa de trabajo
provoca perturbaciones ms pequeas en la homeostasis de los msculos entrenados. Dos
efectos metablicos de un aumento en las enzimas mitocondriales son que 1) los msculos
adaptados al ejercicio de resistencia oxidarn la grasa a un ritmo mayor (ahorrando as
glucgeno muscular y glucosa en la sangre) y 2) habr una menor produccin de lactato durante
el ejercicio. Estas adaptaciones musculares son importantes para explicar la mejora en el
rendimiento de resistencia que se produce con el entrenamiento. (Esto se discutir ms
adelante en la Parte III.) El efecto principal del aumento de las enzimas mitocondriales es
mejorar el rendimiento de resistencia en lugar de aumentar el V O2max. Holloszy y Coyle
(43,44) observan que incluso en individuos con valores casi idnticos de VO2max puede haber
un rango doble en las enzimas mitocondriales (1976). Adems, el entrenamiento de baja
intensidad puede provocar pequeos cambios en las enzimas mitocondriales sin ningn cambio
en V O2max, y viceversa (38,52,64). Por otro lado, existe cierta evidencia de que el aumento
en las mitocondrias juega un papel permisivo al permitir que V O2max aumente. Holloszy y
Coyle (44) observan que el valor ms bajo para la actividad de SDH en los corredores de lite
estudiados por Costill (16) era todava 2,5 veces mayor que el encontrado para los individuos
desentrenados en el mismo estudio. El aumento de las mitocondrias musculares puede permitir
una extraccin ligeramente mayor de O2 de la sangre por parte de los msculos activos, lo que
contribuye de manera secundaria a un aumento de VO2max (44).
Densidad capilar
En 1977, Andersen y Henriksson (1) demostraron que la densidad capilar aumenta con el
entrenamiento. Otros estudios observaron una fuerte relacin entre el nmero de capilares por
fibra en el vasto lateral y el V O2max (mLzkg21zmin21) medidos durante la ergometra de ciclo
(72). La principal importancia del aumento inducido por el entrenamiento en la densidad capilar
no es acomodar el flujo sanguneo sino ms bien mantener o alargar el tiempo medio de trnsito
(70). Esto mejora el suministro de oxgeno al mantener la extraccin de oxgeno (diferencia a-v
# O2) incluso a altas tasas de flujo sanguneo muscular. La capacidad del msculo esqueltico
para adaptarse al entrenamiento de esta manera es mucho mayor que lo que se observa en el
pulmn (24).
Limitacin central o perifrica?
La cuestin de los factores centrales versus perifricos que limitan V O2max ha sido un debate
de larga data. El trabajo realizado a principios de la dcada de 1970 apoy la idea de que los
factores centrales sean limitantes para V O2max. Clausen et al. (12) mostraron que el
entrenamiento en bicicleta de dos piernas result en un incremento en el brazo V O2max.
Interpretaron correctamente esto como evidencia de un efecto de entrenamiento cardiovascular
central. En 1976, Saltin et al. (73) examinaron los efectos del entrenamiento de ciclo de una
pierna sobre el aumento de VO2 mx. En una pierna entrenada, una pierna de control y una
bicicleta de dos piernas. La pierna entrenada tuvo un aumento del 23% en comparacin con un
aumento del 7% en V O2max en la pierna de control (Fig. 8). La disparidad entre las piernas
se atribuy a las adaptaciones perifricas que ocurren dentro del msculo esqueltico
entrenado. Los autores concluyeron que los factores perifricos fueron dominantes en la
limitacin de V O2max. Este estudio se realiz durante la dcada de 1970 a medida que se
realizaban nuevos descubrimientos sobre el tipo de fibra, la densidad capilar y las actividades
de enzimas oxidativas en atletas. En ese momento, los investigadores pensaron que estos
cambios eran esenciales para aumentar el V O2max (73). Sin embargo, en 1985 Saltin et al.
(70) realizaron el experimento definitivo que muestra que V O2max est limitado por el flujo
sanguneo. Observaron lo que sucede cuando un sujeto hace ejercicio mximo utilizando solo
una pequea masa muscular (es decir, extensiones de rodilla con una sola pierna). Esto
permiti que una mayor proporcin de gasto cardaco se dirigiera a un rea aislada. En estas
condiciones, la mayor absorcin de O2 en un grupo de msculos cudriceps aislado fue 2-3
veces mayor que la medida en el mismo grupo muscular durante un esfuerzo mximo de todo
el cuerpo. Llegaron a la conclusin de que el msculo esqueltico tiene una enorme capacidad
para aumentar el flujo sanguneo y VO2 (70), que supera con creces la capacidad de bombeo
del corazn durante el ejercicio mximo en todo el cuerpo. Este experimento demostr que V
O2max est restringido por el suministro de oxgeno y no por la capacidad de las mitocondrias
de consumir oxgeno. Cmo podemos conciliar los resultados de los dos experimentos de
Saltin et al. (70,73)? En el estudio anterior, midieron V O2max durante el ciclismo con una sola
pierna. Sin embargo, debe recordarse que el gasto cardaco mximo no es el factor dominante
que limita el VO2 mx. En el ejercicio con un grupo muscular aislado (es decir, ciclismo con una
sola pierna) (66). El V O2max de todo el cuerpo est limitado principalmente por el gasto
cardaco, mientras que para el ejercicio con grupos musculares pequeos, el papel del gasto
cardaco es considerablemente menos importante (10). Dado que la conclusin de 1976 sobre
las limitaciones perifricas no se aplica al VO2max medido en el ejercicio de todo el cuerpo, la
conclusin posterior no entra en conflicto con su trabajo anterior. La creencia actual es que el
gasto cardaco mximo es el principal factor limitante para el V O2max durante las pruebas de
ciclismo o carrera (66).
 Figura 8-Efectos del entrenamiento con un solo paso
en el VO2max en la pierna entrenada, pierna de
control no entrenada y ambas piernas. El
entrenamiento consisti en cuatro a cinco sesiones
de entrenamiento de resistencia al 75% V O2max (1
pierna), 35-45 minutos por sesin, durante 4
semanas. Este estudio proporcion apoyo para el
papel de las adaptaciones perifricas. De la
referencia 73. Saltin, B., K. K. Nazar, D. L. Costill, et
al. La naturaleza de la respuesta de entrenamiento:
adaptaciones perifricas y centrales al ejercicio de
una pierna. Acta Physiol. Scand. 96: 289 -305, 1976.
Usado con permiso.

Fisiologa comparada y absorcin mxima de oxgeno

Taylor et al. (79,80,82) y Weibel (87) han estudiado los factores fisiolgicos que limitan V
O2max desde una perspectiva diferente. Examinaron diferentes especies de animales para ver
qu factores fisiolgicos explican el VO2 mx. Superior de los ms atlticos. Estos estudios en
fisiologa comparada proporcionan una forma de probar el concepto de "symmorphosis" que
hipotetiza que los animales se construyen de manera razonable. Su suposicin subyacente es
que todas las partes de la ruta del O2 (desde la atmsfera a las mitocondrias) se corresponden
con la capacidad funcional del organismo. Si cualquier sistema involucrado en la va del O2
estuviera sobreconstruido, entonces habra una redundancia que sera un desperdicio, desde
un punto de vista energtico. La primera serie de experimentos compar especies de mamferos
de tamao similar, pero con una diferencia de 2,5 veces en V O2max (perro frente a cabra,
caballo de carreras vs novillo) (49,81). Esto se conoce como "variacin adaptativa" (la
adaptacin se defini en el sentido evolutivo, como el resultado final de la seleccin natural).
Los valores altos de VO2max en las especies ms atlticas se acompaaron de un aumento
de 2,2 veces en el volumen sistlico, frecuencia cardaca mxima casi idntica y un gran
aumento en las mitocondrias (49,81). En general, estos pares adaptativos muestran diferencias
fisiolgicas similares a las observadas cuando se comparan humanos entrenados y no
entrenados (Tabla 1). Una segunda serie de experimentos examin una variedad de especies
animales que varan en tamao desde unos pocos gramos hasta 250 kg (79). La diferencia en
V O2max observada en animales de masa corporal variable (Mb) se denomina "variacin
alomtrica". Los valores de V O2max (Lzmin21) aumentan con la masa corporal a la potencia
de 0.81. Sin embargo, cuando se ajustan a la masa corporal, los animales pequeos tienen
valores V O2max / Mb que son 8-10 veces ms altos que los animales grandes (Fig. 9). En
una amplia gama de especies animales, existe una coincidencia muy estrecha entre la densidad
mitocondrial y V O2max / Mb (80). Las especies ms pequeas tienen una abundancia de
mitocondrias, por lo que se potencia la capacidad de los msculos para consumir oxgeno. Sera
imposible para las especies ms pequeas alcanzar tasas metablicas increblemente altas
(200 a 260 mLzkg21zmin21) sin un aumento en la densidad mitocondrial. Por lo tanto, se puede
decir que los msculos "establecen la demanda de O2" (80). Los animales ms atlticos
tambin tienen un aumento en el tamao de las estructuras involucradas en el suministro de
O2 a los msculos que trabajan. El tamao y la funcin del pulmn se cambian
proporcionalmente a V O2max. Adems, la capacidad de bombeo del corazn est
fuertemente acoplada a V O2max. En la variacin adaptativa (animales del mismo tamao),
los animales ms atlticos logran esto mediante un aumento en el tamao del corazn (80). En
la variacin alomtrica, los animales pequeos logran un aumento en el transporte de O2 con
una frecuencia cardaca mxima ms alta (1300 beatszmin21 en la musaraa) ((87), p. 400).
La conclusin general de estos estudios es que se mantiene el principio de la symmorphosis
(80). Las estructuras involucradas en la va del O2 se escalan en proporcin a V O2max, lo
que significa que los animales se construyen de manera razonable (88). Sin embargo, hay
excepciones en las que se ven redundancias en varios niveles en el camino para O2. Por
ejemplo, la capacidad de las mitocondrias para consumir O2 excede la capacidad del sistema
cardiorrespiratorio para suministrarlo (80). Para ilustrar este punto, en el ejercicio mximo de
los animales, las mitocondrias tienen una capacidad respiratoria fija, con un valor invariable de
4-5 ml de O2zmL21 de mitocondrias por minuto en todas las especies (80). Sin embargo, la
capacidad respiratoria de las mitocondrias aisladas se ha medido a 5,8 ml de O2zmL21 de
mitocondrias por minuto (75). Utilizando estos valores, Taylor y Weibel (80) concluyen que los
animales pueden explotar el 60-80% de la capacidad oxidativa in vitro cuando hacen ejercicio
en VO 2 mx. La razn por la que las mitocondrias no pueden explotar completamente su
capacidad oxidativa es el resultado de la limitacin de la administracin de O2 impuesta por el
sistema cardiovascular central.

Figura 9: consumo mximo de oxgeno (V O2max

/ Mb en mLzkg21 zmin21) de varias especies
animales en relacin con la masa corporal (Mb).
Los animales ms pequeos tienen valores V
O2max / Mb increblemente altos, que son posibles
gracias a una mayor densidad mitocondrial (que
permite que sus msculos consuman ms
oxgeno), as como a una mayor capacidad para el
transporte de oxgeno.

Llegar a un consenso sobre la limitacin de factores para una absorcin mxima de oxgeno
Los fisilogos a menudo han preguntado: "Cul es el factor limitante para VO2max?" La
respuesta depende de la definicin de un factor limitante y el modelo experimental utilizado para
abordar el problema (R.B. Armstrong, comunicacin personal, febrero de 1999). Si uno habla
sobre el ser humano intacto que realiza ejercicio mximo de cuerpo entero, entonces el sistema
cardiorrespiratorio es el factor limitante (36,74,84). Si se discuten los factores que limitan el
aumento de V O2 en un miembro posterior del perro aislado, entonces el gradiente de difusin
perifrica es limitante (45). Si hablamos de los factores que explican la diferencia en V O2max
en todas las especies, el contenido mitocondrial y la capacidad de transporte de O2 son
importantes (80). Wagner, Hoppeler y Saltin (86) han logrado conciliar los diferentes puntos de
vista sobre los factores que limitan V O2max. Llegan a la conclusin de que mientras V O2max
est ampliamente relacionado con el volumen mitocondrial en un rango de especies, en
cualquier caso individual V O2max est determinado por el suministro de O2 al msculo. Ellos
dicen que en los humanos ". . . la capacidad catablica de la miosina ATPasa es tal que
sobrepasa por mucho la capacidad del sistema respiratorio para suministrar energa
aerbicamente. Por lo tanto, V O2max debe determinarse por la capacidad de suministrar O2
a las mitocondrias musculares a travs del sistema de transporte de O2, en lugar de por las
propiedades de la maquinaria contrctil del msculo (86) ". Wagner, Hoppeler y Saltin (86)
sostienen que no es un factor limitante nico para V O2max. Concluyen que ". . . todos y cada
uno de los pasos en la va del O2 contribuyen de manera integrada a la determinacin de V
O2max, y una reduccin en la capacidad de transporte de cualquiera de los pasos reducir de
forma predecible V O2max (85,86). "Por ejemplo, una reduccin en la PO2 inspirada en altitud
dar como resultado una disminucin de V O2max (22,31,53). Un nivel reducido de
hemoglobina en la anemia dar como resultado una disminucin de V O2max (36,78). Una
reduccin en el gasto cardaco con betabloqueo cardioselectivo dar como resultado una VO2
mx. Disminuida (84). Tambin hay casos en los que el suministro de sustrato (no el O2) es el
factor limitante. Por ejemplo, los defectos metablicos en el msculo esqueltico, como la
enfermedad de McArdle (deficiencia de fosforilasa) o la deficiencia de fosfo-fructoquinasa,
darn como resultado una VO2 mx. Disminuida (54). En el campo de la fisiologa del ejercicio,
cuando se discuten los factores limitantes para V O2max, generalmente se hace referencia a
sujetos humanos, sin enfermedad metablica, sometidos a ejercicio mximo de cuerpo entero,
a nivel del mar. Bajo estas condiciones, la evidencia muestra claramente que es principalmente
la capacidad del sistema cardiorrespiratorio (es decir, corazn, pulmones y sangre) para
transportar O2 a los msculos, no la capacidad de las mitocondrias musculares para consumir
O2, que limita V O2max . Llegamos a la conclusin de que existe un amplio acuerdo con
respecto a los factores que limitan el V O2max, y que este acuerdo se basa en pruebas
cientficas slidas. En general, los 75 aos de investigacin subsiguiente han proporcionado un
fuerte apoyo para las ideas brillantes de Hill et al. (41,42)
PARTE III: DETERMINANTES DEL RENDIMIENTO DE RESISTENCIA
Un primer principio en la fisiologa del ejercicio es que el trabajo requiere energa, y para
mantener una tasa de trabajo especfica o velocidad de carrera en una larga distancia, se debe
suministrar ATP a los puentes cruzados tan rpido como se usa. A medida que aumenta la
duracin de un rendimiento total, existe una mayor dependencia de la produccin de ATP a
travs de la fosforilacin oxidativa para mantener el ciclo de puentes cruzados. En
consecuencia, la velocidad a la que se utiliza el oxgeno durante el ejercicio submximo
prolongado es una medida de la velocidad a la que se genera ATP. En nuestro documento
anterior (5) resumimos la comprensin convencional de cmo la absorcin de oxgeno est
vinculada al rendimiento de carrera de resistencia. Una variedad de crticas fueron dirigidas a
nuestro intento, que van desde sugerencias de que los datos de correlacin fueron utilizados
para establecer "causa y efecto", a las preocupaciones de que nuestro modelo no fue
adecuadamente explicado (63). En los prrafos siguientes resumiremos el modelo fisiolgico
que relaciona la captacin de oxgeno con el rendimiento en la carrera a distancia. La Figura 10
muestra que el V O2 mantenido durante una prueba de resistencia (llamado "rendimiento V
O2" por Coyle (19)) es igual al producto del V O2max del corredor y el porcentaje de V O2max
que se puede mantener durante la actuacin. El porcentaje de V O2max est relacionado con
el V O2 medido en el umbral de lactato (LT), por lo que para eventos de resistencia el
rendimiento V O2 est estrechamente relacionado con el V O2 en el LT. El V O2max est
limitado principalmente por factores cardiovasculares centrales (ver Parte II arriba), mientras
que el porcentaje de V O2max que se puede mantener est relacionado principalmente con
las adaptaciones en los msculos como resultado de un entrenamiento prolongado (44). La
velocidad real de carrera realizada por esta tasa de generacin oxidativa de ATP (el rendimiento
V O2) est determinada por la capacidad del individuo para traducir la energa (por ejemplo,
economa en funcionamiento) en rendimiento (19,20). Volveremos a resumir el papel de cada
una de estas variables en el rendimiento de la carrera a distancia.
El papel de la absorcin mxima de oxgeno en
Ejecucin del rendimiento Anteriormente declaramos que "V O2max establece el lmite
superior para el rendimiento en eventos de resistencia" (5), no es que sea "el mejor predictor
de la capacidad atltica" ((63), pgina 1381). Datos de Costill et al. (17) se presentaron para
mostrar una correlacin inversa (r 5 20.91) entre V O2max y el tiempo en una carrera de 10
millas. Estos investigadores usaron sujetos con una amplia gama de valores de VO2max (54.8
a 81.6 mLzkg21zmin21) para examinar esta relacin. Este fue un diseo de investigacin
apropiado para ver si exista una correlacin entre estas dos variables en el sentido de que tal
relacin debe evaluarse sobre un rango apropiado de valores. Si uno fuera a estrechar el rango
de valores sobre los que se examin esta relacin, el coeficiente de correlacin se aproximara
a cero a medida que el rango de valores se acerque a cero. En consecuencia, reconocimos el
hecho de que V O2max no fue un buen predictor de rendimiento en corredores con valores de
V O2max similares ((5) p. 598). Si Costill et al. (17) encontraron que la correlacin entre
VO2max y el tiempo en una carrera de 10 millas en este grupo diverso de corredores era
r520.09 en lugar de r520.91, habra habido poco debate. Estamos de acuerdo en que una alta
correlacin no implica "causa y efecto"; sin embargo, simplemente descartar una alta
correlacin entre dos variables que tienen una alta validez de constructo puede dar como
resultado que un investigador pierda un punto importante. V O2max est directamente
relacionado con la tasa de generacin de ATP que se puede mantener durante una carrera de
distancia, aunque las carreras de distancia no se ejecutan al 100% V O2max. La tasa de
generacin de ATP depende del V O2 (mLzkg21zmin21) que se puede mantener durante la
ejecucin, que est determinada por el V O2max del sujeto y el porcentaje de V O2max en el
que el sujeto puede realizar (Fig. 10) . Por ejemplo, para completar una maratn de 2:15, se
debe mantener un V O2 de aproximadamente 60 mlzkg21zmin21 durante todo el recorrido. En
consecuencia, incluso si un maratn se pudiera correr al 100% V O2max, el corredor
necesitara un V O2max de 60 mLzkg21zmin21 para el rendimiento anterior. Sin embargo,
dado que el maratn normalmente se ejecuta alrededor del 80-85% de V O2max, los valores
de V O2max necesarios para ese rendimiento seran 70.5-75 mLzkg21zmin21. De esta forma,
V O2max establece el lmite superior para la produccin de energa en eventos de resistencia,
pero no determina el rendimiento final. Como dijimos en el artculo anterior (5), no hay duda de
que los corredores varan tanto en la economa de carrera como en el porcentaje de V O2max
que puede mantenerse en una carrera; ambos tienen un impacto dramtico en la velocidad que
se puede mantener en una carrera de resistencia. Estos sern discutidos en los siguientes
prrafos.

Figura 10: Diagrama simplificado de los

vnculos entre la potencia aerbica mxima (V
O2max), el porcentaje de la potencia aerbica
mxima (% V O2max) y la economa en
funcionamiento, ya que se relacionan con el
rendimiento de la carrera a distancia.
Funcionamiento de la economa
La eficiencia mecnica es la relacin entre el trabajo realizado y la energa gastada. El trmino
"economa de carrera" se utiliza para expresar la absorcin de oxgeno necesaria para correr a
una velocidad determinada. Esto se puede demostrar trazando el consumo de oxgeno
(mLzkg21zmin21) versus la velocidad de carrera (mzmin21) o simplemente expresando la
economa como la energa requerida por unidad de masa para cubrir una distancia horizontal
(ml O2zkg21zkm21). En nuestro trabajo anterior mostramos que la economa de carrera explica
parte de la variabilidad en el rendimiento de carrera a distancia en sujetos con valores similares
de V O2max (5). Los datos de Conley y Krahenbuhl (14) se usaron para mostrar una correlacin
relativamente fuerte (r 5 0.82) entre la economa de carrera y el rendimiento en una carrera de
10 km en un grupo de corredores con valores de V O2max similares pero con un rango de 10-
km veces de 30.5-33.5 min. Como se seal en la refutacin (63), cuando se examinan los
cuatro corredores ms rpidos (10 km en 30,5-31 min) hubo una considerable variabilidad en
la economa de carrera (45-49 mlzkg21zmin21 a 268 mzmin21), lo que sugiere una falta de
asociacin entre las variables. Como se mencion anteriormente, esto es de esperar. Un
coeficiente de correlacin se acercar a cero ya que el rango de valores para una de las
variables (en este caso, los tiempos de rendimiento que van de 30.5 a 31 min) se aproxima a
cero. No tiene mucho sentido analizar una correlacin a menos que el rango de valores sea
suficiente para determinar si existe una relacin. Existe una relacin lineal entre la velocidad de
carrera submxima y V O2 (mLzkg21zmin21) para cada individuo. Sin embargo, existe una
considerable variacin entre los individuos en cuanto a la cantidad de oxgeno que cuesta correr
a una velocidad determinada, es decir, la economa en funcionamiento (6,59). La Figura 11
muestra una grfica de barras de la variacin en la economa de carrera (expresada en
mLzkg21zkm21) entre los grupos que difieren en la capacidad de carrera (59). El grupo de
corredores de lite tena una mejor economa de carrera que los otros grupos de corredores, y
todos los grupos que corran eran mejores que el grupo de sujetos desentrenados. Sin embargo,
uno de los aspectos ms reveladores de este estudio fue la variacin dentro del grupo; hubo
una diferencia del 20% entre el corredor menos econmico y el ms econmico en cualquier
grupo (59). Una de las mejores descripciones de cmo V O2max y la economa de carrera
interactan para afectar la velocidad de carrera fue proporcionada por Daniels (20) en su
descripcin de "velocidad en V O2max" (vV O2max). La Figura 12 muestra una grfica de
corredores masculinos y femeninos iguales en trminos de V O2max, pero que difieren en
economa de carrera (21). Se traz una lnea a travs de la serie de puntos utilizados para
construir una lnea de economa de funcionamiento, y se extrapol al V O2max del sujeto.
Luego se traz una lnea perpendicular desde el valor VO2max al eje x para estimar la
velocidad que el sujeto habra alcanzado en V O2max. Esta es una estimacin de la velocidad
mxima que puede mantenerse mediante la fosforilacin oxidativa. En este ejemplo, la
diferencia en la economa de carrera dio como resultado una clara diferencia en la velocidad
que se podra lograr si esa carrera se ejecutara en V O2max. De manera similar, la Figura 13
muestra el impacto que una diferencia en V O2max tiene sobre el vV O2max en grupos con
valores de economa de funcionamiento similares. La diferencia del 14% en V O2max dio como
resultado una diferencia del 14% en el vV O2max. En consecuencia, est claro que tanto V
O2max como la economa de carrera interactan para establecer el lmite superior de la
velocidad de carrera que puede mantenerse mediante la fosforilacin oxidativa. Sin embargo,
dado que las carreras de distancia no se ejecutan en V O2max, la capacidad del atleta para
correr a un alto porcentaje de V O2max tiene un impacto significativo en el rendimiento de
carrera (17).
 Figura 11: Valores de la economa de
carrera aerbica mnima, media y mxima
para los corredores de lite (Categora 1),
corredores subelite (Categora 2), buenos
corredores (Categora 3) y sujetos
desentrenados (Categora 4). De la
referencia 59. Morgan, D. W., D. R.
Bransford, D. L. Costill, et al. Variacin en la
demanda aerbica de correr entre sujetos
entrenados y no entrenados.

Figura 12-Comparacin de corredores Figura 13-Comparacin de corredores

masculinos y femeninos de igual V
O2max. Los machos son
significativamente favorecidos en
economa y en vV O2max (P <0.05).
De la referencia 21. Daniels, J. y N.
Daniels. Ejecucin de la economa de
corredores femeninos de lite
masculinos y de lite.
masculinos y femeninos de economa
de carrera igual, sobre las velocidades
de prueba comunes. Los machos son
favorecidos en V O2max y en v V
O2max (P <0.05). De la referencia 21.
Daniels, J. y N. Daniels. Ejecucin de
la economa de corredores femeninos
de lite masculinos y de lite.

Porcentaje de absorcin mxima de oxgeno

La Figura 14, del libro de texto clsico de Fisiologa del Trabajo de strand y Rodahl (3),
caracteriza el impacto que el entrenamiento tiene en la capacidad de mantener un cierto
porcentaje de VO2max durante el ejercicio prolongado. Los individuos entrenados funcionaron
al 87% y al 83% de V O2max durante 1 y 2 h, respectivamente, en comparacin con solo el
50% y el 35% de V O2max para los sujetos desentrenados. Esta figura muestra claramente el
impacto que el% V O2max tiene en el V (O2 real (rendimiento) que una persona puede
mantener durante un rendimiento de resistencia. Adems, la Figura 15, tomada del mismo texto,
muestra cmo el V O2max y el% V O2max cambian durante meses de entrenamiento. V
O2max aumenta durante los primeros 2 meses y se nivela, mientras que% V O2max contina
cambiando con el tiempo. En consecuencia, aunque los cambios tanto en V O2max como en%
V O2max afectan los cambios en el rendimiento de un sujeto al principio de un programa de
entrenamiento, los cambios posteriores en el rendimiento V O2 son causados por cambios en
el% V O2mx solo. Esta figura clsica es respaldada por trabajos posteriores que muestran
que el V O2 en el LT (% V O2max en el LT) aumenta mucho ms como resultado del
entrenamiento que el V O2max (ver resea en (89) pgina 59).

Figura 14-Una ilustracin grfica basada en

unas pocas observaciones que muestran
aproximadamente el porcentaje de la potencia
aerbica mxima de un sujeto que puede
gravar durante un trabajo de diferente
duracin y cmo se ve afectado por el estado
de entrenamiento.

El umbral de lactato y el rendimiento de resistencia

El modelo presentado anteriormente en la Figura 10 mostr cmo V O2max y% V O2max
interactan para determinar el rendimiento de V O2 y cmo la economa de funcionamiento
modela el rendimiento final. En este modelo, el V O2 en el LT integra tanto V O2max como
el% V O2max. En nuestro artculo anterior (5) utilizamos un modelo ms detallado para mostrar
que la velocidad de carrera en el LT integra las tres variables mencionadas anteriormente (el
V O2max, el% V O2max y la economa de carrera) para predecir el rendimiento de carrera a
distancia. Ahora usaremos ese mismo modelo (Fig. 16) para ampliar nuestra discusin con un
enfoque en el umbral de lactato. Para determinar un umbral de lactato, un sujeto completa una
serie de pruebas a velocidades de carrera crecientes, y despus de cada prueba se toma una
muestra de sangre para el anlisis de lactato. La velocidad a la que la concentracin de lactato
cambia de alguna manera (por ejemplo, a una concentracin absoluta, una ruptura en la curva,
una cantidad delta) se toma como la velocidad en el LT y se usa como el predictor de
rendimiento. Numerosos estudios han demostrado que los diversos indicadores de LT son
buenos predictores del rendimiento en una variedad de actividades de resistencia (por ejemplo,
correr, andar en bicicleta, caminar) y para poblaciones entrenadas y sin entrenamiento ((89)
p.49). En la mayora de estos estudios, la asociacin entre el LT y el rendimiento de resistencia
se evalu en grupos de atletas que eran heterogneos en relacin con el rendimiento. Como
se discuti anteriormente, este es un diseo apropiado para ver si existe una relacin
(correlacin) entre las variables. Por otro lado, si se redujera el rango de actuaciones (o el LT)
sobre el que se examin esta relacin, cabra esperar que la correlacin se reduzca
notablemente. Esto significa que, aunque la velocidad en el LT explica la gran mayora de la
varianza en el rendimiento en carreras de distancia (30), otros factores an pueden influir en el
rendimiento final. Si cualquier modelo pudiera explicar toda la variacin en el rendimiento, se
entregaran medallas de oro en el laboratorio. El modelo clsico que se nos ha pasado gira en
torno a la proposicin de que la capacidad de mantener una alta velocidad de carrera est
relacionada con la capacidad de mantener una alta tasa de produccin de ATP oxidativa. Tanto
la lgica como los datos empricos brindan soporte para esa proposicin; argumentar de otro
modo sugerira que las fuentes de ATP "independientes del oxgeno" (anaerbicas) son
importantes en tales desempeos, una clara imposibilidad dada la pequea cantidad de energa
potencial disponible a travs de esos procesos. Desde hace algn tiempo se sabe (43,44) que
la produccin de lactato est relacionada con una serie de variables, incluido el contenido
mitocondrial del msculo, medido por la actividad de la enzima mitocondrial. Las variaciones en
la LT a travs de diversos grupos de atletas de resistencia y las mejoras en la LT resultantes
del entrenamiento estn relacionadas con las diferencias y los aumentos en la actividad de la
enzima mitocondrial, respectivamente ((19), (89), p.49-59). Una explicacin para esta conexin
fue proporcionada por Holloszy y Coyle en 1984 (44). Cuando los msculos se contraen para
alcanzar una potencia de salida submxima especfica, el ATP se convierte en ADP y Pi para
alimentar los puentes cruzados, y los dos ltimos, a su vez, conducen reacciones metablicas
en la clula para satisfacer la demanda de ATP asociada con esa tasa de trabajo. En una clula
muscular con relativamente pocas mitocondrias, la concentracin de ADP debe elevarse a un
nivel alto para conducir el nmero limitado de mitocondrias para satisfacer la demanda de ATP
a travs de la fosforilacin oxidativa. Esta alta concentracin de ADP tambin impulsa otras
vas metablicas, incluida la gluclisis, debido al efecto estimulante de ADP sobre la
fosfofructosa quinasa (PFK). Esto da como resultado una mayor tasa de recambio de
carbohidratos, una acumulacin de piruvato y NADH en el citoplasma de la fibra muscular y un
aumento en la produccin de lactato (44,50). Despus del entrenamiento hay un gran aumento
(50-100%) en el nmero de mitocondrias en los msculos involucrados en la actividad. En
consecuencia, al mismo ritmo de trabajo de la absorcin de oxgeno es compartida por un mayor
nmero de mitocondrias, y la concentracin de ADP no tiene que elevarse al mismo nivel que
antes del entrenamiento para alcanzar la misma velocidad de la fosforilacin oxidativa (V O2)
despus del entrenamiento . El nivel ms bajo de ADP despus del entrenamiento da como
resultado una menor estimulacin de PFK y una reduccin en el recambio de carbohidratos, y
la mayor cantidad de mitocondrias aumenta la capacidad de usar grasa como combustible. El
resultado es una menor formacin de lactato (44). Como mencionamos a lo largo de esta
seccin, las relaciones entre VO2max y el rendimiento (15), la economa de funcionamiento y
el rendimiento (14), y el% VO2max y el rendimiento (30) utilizaron grupos con grandes
variaciones en las variables independientes. A medida que uno reduce el rango de cada una de
estas variables, las correlaciones se reducen en magnitud o se eliminan, lo que sugiere que
otras variables tambin influyen en el rendimiento. En lugar de descartar las relaciones como
de poco valor, los investigadores han utilizado estas observaciones como una motivacin para
examinar otros factores que podran estar relacionados con el rendimiento de resistencia. Un
excelente ejemplo de cmo dar el siguiente paso se encuentra en un experimento de Coyle et
al. (18) Coyle et al. (18) estudiaron 14 ciclistas entrenados (3-12 ao de formacin) que eran
similares en trminos de VO2 mx (eliminando as que como una variable) para examinar la
relacin entre la LT y la hora a la fatiga al 88% VO2 mx. Los sujetos se dividieron en grupos
con alta LT (media 5 81,5% V O2max) y baja LT (media 5 65,8% V O2max). La prueba de
rendimiento al 88% V O2max dio lugar a grandes diferencias en el rendimiento (60,8 vs 29,1
min), y la concentracin de lactato despus del ejercicio (7,4 vs 14,7 mM) para los grupos de
alto LT y LT baja, respectivamente. La diferencia en el rendimiento entre estos grupos que
tenan el mismo V O2max, pero diferan en% V O2max en el LT, fue consistente con el modelo
descrito anteriormente. Por otro lado, el hecho de que el vasto lateral de ambos grupos tuviera
las mismas actividades enzimticas mitocondriales sugiere una ruptura en la cadena de
evidencia que relaciona el% V O2max con la LT y la actividad mitocondrial. Esto cre una
oportunidad nica para que los investigadores estudien dos grupos con el mismo V O2max y
la misma actividad enzimtica mitocondrial, pero con diferencias sustanciales en el rendimiento.
Los investigadores examinaron la respuesta metablica de los ciclistas a una prueba de 30
minutos con 79% de V O2max. Descubrieron que mientras que el grupo de baja LT consumi
un 69% ms de carbohidratos durante esta ronda de ejercicio que el grupo de alto LT, el grupo
de baja LT redujo su concentracin de glucgeno en el msculo lateral vasto 134% ms que el
grupo de LT alto. Esta diferencia en el agotamiento de glucgeno muscular (en relacin con la
oxidacin total de carbohidratos) sugiri que el grupo de alto LT fue capaz de distribuir la misma
tasa de trabajo (y V O2) durante un mayor masa muscular, lo que resulta en menos carga sobre
las fibras musculares reclutados a Haz el trabajo. El uso de una masa muscular ms grande
tambin aument la cantidad de mitocondrias que comparten en la produccin de ATP mediante
la fosforilacin oxidativa ((18, 19) y (87) p. 131). En consecuencia, el estudio de Coyle et al. (18)
indica que la masa de msculo involucrada en la actividad (adems de la densidad mitocondrial)
contribuye al% V O2max en la LT (as como al rendimiento), de manera consistente con el
modelo anterior.

Figura 15: el entrenamiento causa un

aumento en la absorcin mxima de
oxgeno. Con la capacitacin, un sujeto
tambin puede gravar con impuestos un
mayor porcentaje de su consumo
mximo de oxgeno durante un trabajo
prolongado.

Figura 16-Resumen de las principales

variables relacionadas con V O2max y
la velocidad mxima que se puede
mantener en las carreras de distancia.

LT, EL MODELO CLSICO Y FACTORES AMBIENTALES

Noakes ha preguntado, ". . . por qu el ejercicio de resistencia prolongado en el que el
consumo de oxgeno no es mximo y, por lo tanto, no est limitado, se determina por la entrega
de oxgeno al msculo activo? "((63) pgina 1393). Esta es una buena pregunta porque un
corredor de maratn puede correr a velocidades ms rpidas y con valores de VO2 ms altos
en distancias ms cortas, pero no sin algunas consecuencias metablicas. Durante el ejercicio
submximo, el suministro de oxgeno al msculo est estrechamente relacionado con la
demanda de oxgeno mitocondrial que es impulsada por la carga celular (es decir, [ADP 1 Pi])
proporcionada por el ejercicio. Como se mencion anteriormente, esta misma carga celular
tambin impulsa otras vas metablicas, en particular, la gluclisis. Si un marathoner eligi
correr a una velocidad superior a la LT, la mayor carga celular necesaria para conducir el V O2
al nivel ms alto tambin acelerara la gluclisis. Esto agotara la tienda de carbohidratos
limitada a un ritmo ms rpido; el aumento resultante en la acumulacin de lactato en sangre
sera causado por un aumento en la formacin de lactato y una disminucin en la eliminacin
de lactato (7,50). Dada la necesidad obligatoria de carbohidratos a altas intensidades de
ejercicio (13) y el impacto negativo de la acumulacin de iones de hidrgeno en la funcin
muscular (29,56,57,60), ninguno de estos cambios es consistente con poder mantener el ritmo
ms rpido durante un distancia de maratn En este y nuestro artculo anterior (5) intentamos
explicar cmo las variables de V O2mx, el porcentaje de V O2max y la economa de carrera
pueden explicar la gran mayora de la varianza en los rendimientos de carrera a distancia
(30,89). Adems, el modelo tambin explica el impacto de ciertos factores ambientales en el
rendimiento de resistencia. La exposicin aguda a altitud moderada produce una disminucin
en la saturacin arterial de oxgeno y V O2max (22,53). En consecuencia, el "rendimiento V
O2" se reduce a pesar de que los corredores pueden seguir desempendose en un porcentaje
similar de V O2max, y el rendimiento en eventos de resistencia se ve afectado adversamente
(22,31). Histricamente, este efecto de una PO2 ms baja que causa un cambio en el LT se
interpret como una "falta de oxgeno" en el msculo. Sin embargo, ahora se reconoce que la
menor PO2 da como resultado una carga celular ms alta para lograr el mismo estado
estacionario de V O2 a una tasa de trabajo submxima fija (50). Estas circunstancias darn
como resultado una mayor tasa de gluclisis, una acumulacin de NADH1 y un aumento en la
produccin de lactato. Los tiempos de rendimiento en la maratn se ven afectados
negativamente por las altas temperaturas ambientales, con tiempos de carrera ptimos a una
temperatura de 12-13 C (34) y una disminucin de 40 s por cada 1 C de aumento de
temperatura (33). El ejercicio en celo aumenta la tasa de oxidacin de carbohidratos, lo que
lleva a una mayor velocidad de deplecin de glucgeno muscular y mayores concentraciones
de lactato en sangre durante el trabajo prolongado (32). En consecuencia, los cambios en el
metabolismo como resultado de la exposicin aguda al calor o la altitud se asocian con una
disminucin en el rendimiento de resistencia, en consonancia con el modelo.
Posdata
En resumen, el modelo "clsico" de V O2max transmitido por Hill et al. (41,42) ha sido
modificado y ampliado por numerosos investigadores. Ahora tenemos una comprensin mucho
ms completa de los determinantes del rendimiento de resistencia que los cientficos del
ejercicio de la dcada de 1920. En retrospectiva, Hill et al. (41,42) se equivocaron sobre algunos
de los detalles, como la nocin de una relacin estricta 1: 1 de dficit de O2: deuda de O2. Sin
embargo, Hill merece un reconocimiento por su importante papel en el descubrimiento de las
vas no oxidativas en el msculo aislado de la rana y la aplicacin de este descubrimiento al ser
humano en ejercicio (9,51). El trabajo de Hill dio forma a la disciplina emergente de Fisiologa
del Ejercicio (37,48), y sus ideas continan siendo influyentes incluso hoy en da. Hill recibi
con agrado los desafos a sus teoras e inst a otros a analizar crticamente las creencias
cientficas ((40) p.363). Est claro que consideraba que los errores de interpretacin y el debate
cientfico sobre los mritos de las teoras en competencia eran una parte necesaria del progreso
((51) p. 82). En Trails and Trials in Physiology, Hill afirm que, "El conocimiento avanza
mediante la accin y reaccin continua entre hiptesis, por un lado, y observacin, clculo y
experimento, por el otro ((40), p.361)". Al ver que la teora clsica representa un "edificio feo y
crujiente" (62), hemos llegado a un punto de vista muy diferente. Nuestra conclusin es que las
teoras de Hill han servido como un marco terico ideal. El trabajo que se ha desarrollado sobre
este marco ha permitido a los cientficos del ejercicio aprender mucho sobre los factores
fisiolgicos que rigen el rendimiento deportivo.