Caso 1

Paciente de 67 aos de edad que acude por prdida de fuerza progresiva en

MMII.
Historia Clnica
Paciente de 67 aos de edad que acude por presentar un cuadro de perdida de fuerza en las piernas.
Antecedentes Personales
Miocardiopata dilatada de etiologa enlica (beba hasta el 1991), HTA, DMNID(Diabetes
mellitus no insulino dependiente), hipertrigliceridemia, esquizofrenia paranoide (invalidez
absoluta desde 1991). IQ coronariografa con implatacin de stent coronarios el pasado ao.
Anamnesis
Consult tras presentar desde hace 5-6 aos lo que describe como que "le fallan las piernas",
arrastra los pies y pierde el equilibrio, con cierta frecuencia presenta cuadros vertiginosos. Refera
cervicoartrosis. Aportaba TAC crneo realizado en 2004 normal salvo atrofia cerebelosa. Referan
historia de potomana desde hace muchos aos (tomaba unos 9 litros al da).
Exploracin
A la exploracin neurolgica presentaba cierta dificultad para articular con ligera disartria, no
presenta dficits campimtricos, pares craneales normales, no dismetra dedo-nariz, temblor
intencional con MMSS, temblor postural bilateral, no de reposo, no grassping ni otros reflejos de
liberacin frontal, marcha a pequeos pasos, disminucin del braceo bilateral, inestable en los
giros, se incorpora de la silla sin apoyo, no presenta rigidez en miembros ni con el froment, no
rigidez axial, marcha ligeramente encorvada. Hipomimia facial.
Pruebas complementarias
nicamente destacar hiponatremia de 121 mEq/l. Resto de analticas normales.
Se realiza RNM cerebral que se aporta.

Posibilidades Diagnsticas
- Glioma de tronco
- Esclerosis Mltiple
- Mielinosis pontina por hiponatremia
- Trombosis de la basilar
- Trombosis del sistema venoso profundo
- Sd de Marchiafava-Bignami

DIAGNOSTICO:
Mielinosis pontina

Debemos tener en cuenta para este diagnostuco el desorden en el nivel de sodio. La causa ms
comn de una Mielinolisis pontina es un cambio sbito en los niveles de sodio en el organismo.
Esto sucede con mayor frecuencia cuando alguien est en tratamiento por bajos niveles de sodio
(hiponatriemia) y el sodio se repone demasiado rpido. Tambin puede ocurrir ocasionalmente
cuando los altos niveles de sodio en el organismo (hipernatriemia) se corrigen con demasiada
rapidez.
Habitualmente se trata de una complicacin de otras afecciones, o de sus tratamientos.
Entre los riesgos estn:

Alcoholismo (COMO EN NUESTRO CASO)

Enfermedad heptica
Desnutricin derivada de enfermedades graves

Los sntomas hallados en nuestro paciente fueron:

Confusin, delirio, alucinaciones

Problemas de equilibrio
Disminucin de la lucidez mental, somnolencia, letargo, respuesta deficiente
Cambios en el habla, mala pronunciacin
Debilidad en la cara, los brazos o las piernas que generalmente afecta ambos lados del
cuerpo
Dificultad para tragar (a veces tambin est presente, en este caso no)

El diagnstico de certeza de esta entidad es anatomopatolgico. No obstante, la introduccin en la

prctica clnica de la TC y, en especial, de la RM ha permitido efectuar este diagnstico en
pacientes con manifestaciones clnicas compatibles.

En el caso presentado es interesante como la hiponatremia en el contexto de potomana, es una

etiologa potencial para el desarrollo de una forma clnica menor de mielinolisis, de curso
progresivo y resuelto tras controlar la potomana.

Tratamiento
Este es un trastorno de emergencia que debe ser tratado en el hospital aunque la mayora de las
personas con esta afeccin ya estn hospitalizadas a causa de otra enfermedad.

No hay cura conocida para la mielinlisis central pontina. El tratamiento se orienta hacia el alivio
de los sntomas.

La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza, la movilidad y la funcin muscular en los

brazos y piernas debilitados.
 Caso 2
Enferma de 54 aos de edad con cuadro confusional subagudo y debilidad
progresiva.
Historia Clinica
Paciente mujer de 56 aos con antecedentes de HTA, hipotiroidismo, TVP en MI en tratamiento
con sintrom (Trombofilia, dficit de proteina S), sndrome ansioso-depresivo, hematoma subdural
postraumtico, miocardiopata hipertrfica, colelitiasis, glaucoma de ngulo abierto con
tratamiento, implantacin de baln intragstrico por obesidad 6 meses antes de la consulta
(prdida de peso de15 kg). NAMC (No alergias medicamentosas). Tratamiento habitual con
simtrom, encomcor, sutril, eutirox, cymbalta, sedotime, deprax, aldactone, pariet, alphagan,
fumigan, torecan, noloti, paracetamol, buscapina. Fumadora ocasional, no bebedora.
Consult tras llevar un mes con debilidad, naseas, vmitos, malestar general, estreimiento,...en
seguimiento por Digestivo realizndose estudio ecogrfico sin hallazgos. Cuatro das antes de la
consulta empez a presentar confusin (empez preguntando por sus padres fallecidos) pocas
horas despus y de forma progresiva present mayor debilidad, imposibiltando la deambulacin
independiente 48 horas despus del inicio del cuadro. Haba sido valorada de urgencias
realizndose TAC de crneo informndose como pequeo aneurisma de arteria basilar sin otros
hallazgos. Progresivamente empeor estando ms confusa y con mayor paresia. No haba
presentado fiebre, cefalea, ni dolor. Cuando consult de urgencias el INR era de 10,4. Refera
dolor intenso en MMII.
A la exploracin estaba desorientada parcialmente en espacio y tiempo, fallos en memoria de
recuerdo y clculo. Acuda en silla de ruedas, malestar general, plida, sudorosa, con TA 95/55,
rtmica a 70 lpm, imposible explorar balance por debilidad extrema, no paresias groseras, no salen
los ROT en MMII, oculomotores conservados, dismetra dedo nariz bilateral, ataxia trucal, refiera
presentar acorchamiento en pies y manos, fallos en posicional y reconocimiento de dedos,
vibratoria disminuida en pies. Hematomas mltiples. FO sin edema de papila, no otra focalidad
neurolgica.
Se presentan los estudios complementarios y evolucin.
Pruebas complementarias
TAC torax y abdomen normal. RNM se adjunta. ENG-EMG severa polineuropata sensitivo
motora de predominio sensitivo axonal. Analtica normal.
Opciones Diagnsticas
1- Encefalopata de Hashimoto
2- Encefalopata por Dfict de B12
3- Cuadro confusional en relacin con hemorragia en cuerpos mamilares
4- Encefalopata por dficit de B1
5- Encefalitis por listeria

DIAGNOSTICO

Encefalopata por dficit de vitamina B1 (la encefalopata de Wernicke y el sndrome de

Korsakoff)

En la paciente sospecha la encefalopata de Wernicke y el sndrome de Korsakoff son afecciones

diferentes que a menudo ocurren juntas. Ambas se deben al dao cerebral causado por la falta de
vitamina B1.
La falta de vitamina B1 es comn en personas con alcoholismo. Tambin es comn en personas
cuyos cuerpos no absorben los alimentos apropiadamente (malabsorcin). Esto puede ocurrir
algunas veces con una enfermedad crnica o despus de una ciruga para la obesidad (baritrica).
El sndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los sntomas
del sndrome de Wernicke. La encefalopata de Wernicke causa dao cerebral en partes bajas del
cerebro llamadas el tlamo y el hipotlamo. La psicosis de Korsakoff resulta del dao permanente
a zonas del cerebro involucradas con la memoria.

Los sntomas de la c incluyen:

Confusin y prdida de la actividad mental que puede progresar a coma y muerte.

Prdida de coordinacin muscular (ataxia) que puede causar temblor en las piernas.
Cambios en la visin como: movimientos oculares anormales (movimientos de un lado
para otro llamados nistagmo), visin doble, cada de los prpados.
Abstinencia alcohlica.

Sntomas del sndrome de Korsakoff:

Incapacidad para formar nuevos recuerdos

Prdida de la memoria que puede ser grave
Inventar historias (fabulacin)
Ver o escuchar cosas que realmente no existen (alucinaciones)
Pruebas y exmenes
El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar dao a mltiples sistemas de nervios:
Movimientos oculares anormales. Reflejos anormales o disminuidos. Pulso rpido (frecuencia
cardaca). Presin arterial baja. Temperatura corporal baja. Debilidad y atrofia muscular (prdida
de la masa tisular). Problemas con el caminar (paso) y la coordinacin. La persona puede parecer
desnutrida.
Los siguientes anlisis se utilizan para verificar el nivel nutricional de la persona:

Albmina srica (se relaciona con la nutricin general de la persona)

Niveles sricos de vitamina B1
Actividad de la transcetolasa en glbulos rojos
Las enzimas hepticas pueden estar altas, px antecedentes de abuso de alcohol
Otras afecciones crnicas que pueden causar una deficiencia de vitamina B1 son, entre otras, las
siguientes:
VIH/SIDA.
Cnceres que se han diseminado por todo el cuerpo.
Vmitos y nuseas extremas durante el embarazo (hiperemesis gravdica).
Insuficiencia cardaca (cuando ha sido tratada con terapia diurtica a largo plazo).
Perodos prolongados de terapia intravenosa (IV) sin recibir suplementos de tiamina.
Dilisis prolongada.
Niveles muy altos de hormona tiroidea (tirotoxicosis).

Una resonancia magntica del cerebro puede mostrar cambios en el tejido cerebral, pero si se
sospecha la presencia del sndrome de Wernicke-Korsakoff, el tratamiento se debera iniciar
inmediatamente. Generalmente no se necesita una resonancia magntica del cerebro.
La prdida peso debe haber influido en la hipovitaminosis de la paciente que la llevo a desarrollar
una la encefalopata de Wernicke y el sndrome de Korsakoff
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son controlar los sntomas y evitar el empeoramiento de la
enfermedad. Algunas personas pueden necesitar hospitalizacin a comienzos de la afeccin para
ayudar a controlar los sntomas.

La vitamina B1 se puede suministrar a travs de una inyeccin intravenosa o intramuscular o por

va oral. Esta puede mejorar los sntomas de:

Confusin o delirio
Dificultades con la visin y el movimiento ocular
Falta de coordinacin muscular

La vitamina B1 generalmente no mejora la prdida de la memoria y la capacidad intelectual que

ocurre con la psicosis de Korsakoff. La suspensin del consumo de alcohol puede prevenir la
prdida adicional de las funciones cerebrales y el dao a los nervios.

Puede generar una encefalopatia necrotizante que afecta al hipotalamo, al talamo medial, y a los
nucleos de los oculomotores.
 Caso 3
Varn de 57 aos con deterioro cognitivo frontal.
Historia Clnica
Deterioro cognitivo frontal de curso agudo
Paciente de 57 aos con antecedentes de ser exfumador, tratado tres aos antes de adenocarcinoma
vesical con quimioterapia local en seguimiento por urologa sin signos claros de recidiva. Madre
fallecida por TEP.
Motivo de consulta: Una semana antes del ingreso haba presentado hematuria que se haba
autolimitado. Desde haca ms de un mes vena refiriendo en el trabajo cefaleas y abusando por
ello de analgsicos no habindolo comentado en su domicilio. Consult en urgencias realizndose
estudio TAC de crneo y exploracin neurolgica normal. A las 2 semanas consultan nuevamente
por confusin de 48 horas de evolucin, apata y conducta indiferente con empeoramiento
progresivo. Es ingresado realizndose puncin lumbar con bioqumica de LCR, analtica general
con hemograma, bioqumica, coagulacin, ionograma con calcemia, estudio tiroideo,
determinacin de vitamina B12 y cido flico, todo normal. Un estudio EEG demostr
enlentecimiento difuso sin anomalas epileptiformes.

Posibilidades Diagnsticas
- Linfoma cerebral primario
- Metstasis por adenocarcinoma vesical recidivado
- Metstasis de primario NO conocido
- Forma pseudotumoral de la esclerosis mltiple
- Trombosis del sistema venoso profundo
- Infartos mltiples embolgenos, probable origen cardiaco

DIAGNOSTICO
Trombosis del sistema venoso profundo

La TVC ms frecuente a adultos jvenes . Tradicionalmente la TVC se divide en dos grupos:

sptica y asptica. En la actualidad predominan los casos aspticos.
El mecanismo fisiopatolgico ms probable de la TVC del embarazo y del puerperio es el estado
hipercoagulable que existe durante la gravidez, en ocasiones exacerbado por deshidratacin y
anemia ferropenica que resultan de inadecuados cuidados perinatales, pero este no es el caso.

La mutacin del factor V de Leiden y la deficiencia de antitrombina III son los responsables de la
TVC en el 15 al 20% de los casos. En aos recientes se ha identificado a la hiper -
homocisteinemia como un factor de riesgo independiente, ya que se encuentra hasta en el 27-43%
de los pacientes diagnosticados con esta entidad.
Se recomienda hacer una evalucion gentica para descartar esta sospecha.
 Caso clnico 4
Una demencia como otra cualquiera
Paciente de 81 aos, con diagnstico reciente desde hace 3 meses de demencia senil, en
tratamiento con exelon parches de 9.5 mg, que acude a urgencias por torpeza progresiva para la
marcha, disfuncin de esfnteres y desorientacin de una semana de evolucin. Se ingresa en el
servicio de neurociruga para valoracin del caso y tratamiento.

ANTECEDENTES PERSONALES
Alergia a la codena.
Hipertensin arterial (HTA)
Hipercolesterolemia

ANTECEDENTES FAMILIARES :Dos hermanos con demencia tipo Alzheimer

EXPLORACIN FSICA
Neurolgica: PINR (pupilas isocricas normorreactivas.)con MOE (Motor ocular externo)
sin alteraciones. Facial centrado.
Torpeza progresiva para la marcha.
Disfuncin de esfnteres.
Desorientacin temporoespacial y bradipsquico.
Resto de exploracin por aparatos normal.

EXMENES AUXILIARES

En urgencias:

Analtica: leucocitos 7800, Hb 10, Hto 30%, VCM 88, plaquetas 235000, TPAct: 82.4%,
INR: 1.03, Cr: 0.8, urea 65, iones dentro de la normalidad.
TAC craneal sin contraste iv (01/08/15): tumoracin extraaxial frontal izquierda de 65 mm
de dimetro mayor, con edema importante que provoca compresin y desplazamiento inferior de
la regin frontal y sistema ventricular
En planta de neurociruga:
TAC postquirrgico (25/08/14): cambios postquirrgicos frontales izquierdos. Pequea
cantidad de sangre en lecho quirrgico. Neumoencfalo bilateral

Comentario.

La descripcin hace sospechar de un Meningioma El meningioma es un tumor de crecimiento

lento que surge de la aracnoides. Al menos el 98% se clasificaron como no malignos o inciertos.
Se clasifican en grado I (comn), Grado II (atpico), Grado III (anaplsico). Constituyen el tumor
intracraneal ms frecuente y el primero de los tumores espinales intradurales. Su localizacin ms
frecuente es parasagital. El diagnstico se realiza mediante TAC o RMN. Tienen indicacin
quirrgica si existe crecimiento por imagen y/o la presencia de sntomas. La mayora son curables
si se resecan completamente
Se debe realizar un examen completo, el cual puede incluir una resonancia magntica (IRM)
escner, una tomografa computarizada (TC o TAC) escner o unos rayos X del torax para
determinar si el tumor se ha extendido desde alguna otra parte del cuerpo.

Una evaluacin neurolgica se debe de realizar si el paciente presenta incremento de pequeos

signos de disfuncin mental, nuevos ataques o persistentes dolores de cabeza o si existe evidencia
de presin dentro del crneo ( por ejemplo vmito, hinchazn, o una protusin de la mancha ciega
en la parte posterior del ojo).

Posibilidades diagnosticas

Demencia tipo Alzheimer.

Hidrocefalia normotensiva.

La ciruga, particularmente para tumores medianos a grandes tipo meningioma en el cerebro, es

mucho ms exitosa que cualquier otro tipo de tumores cerebrales y es el tratamiento que se
prefiere para meningiomas que pueden ser tratados. Sin embargo, meningiomas muy grandes
pueden meterse al tejido cerebral o a las venas que lo rodean dificultando la extraccin quirrgica.
Una recurrencia de meningiomas puede requerir de tratamiento adicional como la radio terapia.
 CASO 5
Diagnstico diferencial entre parlisis central y perifrica
Mujer de 74 aos con el nico antecedente de hipertensin arterial en tratamiento. Acude a
consulta por cuadro de inici hace 8 das de disfona, posteriormente disartria y desviacin de la
comisura bucal a la derecha. No otra sintomatologa.
Exploracin fsica:
TA 150/100, FC 90 lpm.
Auscultacin cardiopulmonar normal, abdomen y extremidades inferiores normales. Cartidas
rtmicas y simtricas.
Exploracin neurolgica: leve disartria, parlisis facial izquierda con preservacin de musculatura
frontal. Resto de exploracin neurolgica normal.
Se remite al servicio de urgencias para profundizar en su estudio. Se le realiza hemograma y
bioqumica bsica normal con actividad de protrombina normal.
Se le realiza TC cerebral sin contraste: El estudio muestra reas focales hipodensas adyacentes a
las cavidades ventriculares, en regin de ambas coronas radiadas y frontoinsular derecha peor
definida en esta localizacin posiblemente de carcter isqumico agudo sin efecto expansivo.
La paciente es dada de alta con el diagnstico de Ictus Lacunar Hemisfrico izquierdo, se la remite
a consulta de neurologa para estudio y se solicita eco doppler de cartidas. Se le pauta Adiro 100
mg. cada 24 horas y Atorvastatina de 40 mg. cada 24 horas.
Mientras espera la consulta de neurologa la paciente fue vista por cardilogo privado para
descartar posibles causas cardiacas del ACVA. Se realiza ECG: ritmo sinusal con ocasional
extrasistolia auricular. Eje izquierdo, no hay signos de isquemia o crecimiento de cavidades.
Ecocardiograma: No se objetivan alteraciones estructurales a nivel mitral ni sigmoideo. Aorta
normal. No alteraciones de la contractilidad segmentarla. Funcin ventricular conservada, leve
hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo. Se le da diagnstico de hipertensin arterial
(HTA). Ictus de perfil ateroesclertico con hemiparesia facial residual. Se aade al tratamiento
Parapres Plus 16/12,5 cada 24 y se aade omeprazol 20 mg. cada 24 horas.
Posteriormente se realiza Eco Doppler de Troncos Supraarticos: Tanto las cartidas primitivas
como sus ramas externas e internas son permeables de trayecto y morfologa normal es, de calibre
regular, sin engrosamiento endotelial ni placas ateromatosas, as como tampoco alteraciones que
sugieran la presencia de estenosis significativas. Las arterias vertebrales son permeables y con
flujos ceflicos.
Vista por neurlogo y con resultados de todas las pruebas, decide dejar el mismo tratamiento y
citar para control de evolucin en 3 meses, se realiz interconsulta al servicio de rehabilitacin por
parlisis residual.
A los 3 meses del primer episodio, (das despus de ser vista por neurlogo) la paciente acude al
servicio de urgencias por agudizacin de la parlisis facial (que previamente haba mejorado, pero
no desparecido), aadido un cuadro de fasciculaciones en hemifascies izquierda. Fue explorada y
diagnosticada de parlisis facial perifrica, pautado tratamiento con prednisona en pauta
descendente y parches oculares.
Acude nuevamente a la consulta de Atencin Primaria a la semana de ser vista en urgencias, a la
exploracin, persiste la parlisis facial, con musculatura frontal y orbicular preservada. Se decide
hablar con el servicio de neurologa para que la pueda volver a valorar de forme urgente.
Al verla el neurlogo decide pedir una TC craneal con contraste: Se objetiva la presencia de masa
intraparenquimatosa cortico-subcortical frontal derecha, que tiene un dimetro mximo de 3,5 cm
aproximadamente que muestra realce perifrico, demostrando un componente central qustico
necrtico. Muestra edema vasognico asociado, condicionando efecto expansivo a nivel local con
borramiento de los surcos adyacentes. reas hipodensas, parcheadas, de localizacin subcortical
frontoparietal bilateral, que no realzan con el contraste y que no generan efecto expansivo,
sugestivas de isquemia crnica de pequeo vaso. Impresin diagnostica: hallazgos sugestivos de
glioblastoma multiforme frontal derecho.
A la vista de los resultados se remite a Neurociruga y se pide RMN que confirma el resultado.
Comentario
El glioblastoma multiforme es un tumor cerebral de crecimiento rpido, esto explicara por qu la
exacerbacin del cuadro.
Si bien el glioblastoma es el tumor cerebral primario ms frecuente representando
aproximadamente el 12-15% de todas las neoplasias intracraneales y el 50-60% de todos los
tumores astrocitarios, sin embargo, su incidencia es solo de 2-3 casos por cada 100.000.
Los tumores cerebrales pueden producir signos y sntomas por la invasin local cerebral, por
compresin de estructuras adyacentes y el aumento de presin intracraneal.
En el tratamiento del glioblastoma intervienen la ciruga, la radioterapia y la quimioterapia. Pero a
pesar de esta variedad teraputica su pronstico es infausto, con una mediana de supervivencia de
14 meses.
Causas:

Enfermedad cerebrovascular isquemica o hemorrgica.

Procesos neoformativos tumorales.
Parlisis facial Perifrica: Se produce por afectacin del nervio facial en su ncleo hasta las
fibras perifricas ya sean ingrato extracraneales.
Otras causas secundarias:
Traumtica
Infecciosa: vrica o bacteriana.
Neurolgica: Guilln Barre, Sndrome de Moebius.
Tumoral: parotdeo, colesteatoma, neurinoma del acstico.
Enf. sistmicas: Diabetes mellitus, sarcoidosis, hipertiroidismo, autoinmunes, leucemia.
Posibilidades diagnosticas

Absceso cerebral
Metstasis cerebral
Linfoma primario del SNC
Astrocitoma anaplasico
Isquemia subaguda
Estatus epilptico