ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

CONCEPTO: El Sistema Endocrino es el conjunto de rganos y tejidos del

organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas. Los rganos
endocrinos tambin se denominan glndulas sin conducto o glndulas
endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el
torrente sanguneo, mientras que las glndulas exocrinas liberan sus
secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutneos, la
mucosa del estmago o el revestimiento de los conductos pancreticos. Las
hormonas secretadas por las glndulas endocrinas regulan el crecimiento,
desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos
metablicos del organismo.

Los tejidos que producen hormonas se pueden clasificar en tres grupos:

a) glndulas endocrinas, cuya funcin es la produccin exclusiva de hormonas;
b) glndulas endo

-exocrinas, que producen tambin otro tipo de secreciones adems de hormonas; y

c) ciertos tejidos no glandulares, como el tejido nervioso del sistema nervioso autnomo,
que produce sustancias parecidas a las hormonas.
ESTRUCTURA, CLASIFICACIN Y FUNCIONAMIENTO.
Hipfisis.

La hipfisis, est formada por tres lbulos: el anterior, el intermedio, que en los primates
slo existe durante un corto periodo de la vida y el posterior. Se localiza en la base del
cerebro y se ha denominado la "glndula principal". Los lbulos anterior y posterior de la
hipfisis segregan hormonas diferentes.
El lbulos anterior de la hipfisis libera varias hormonas que estimulan la funcin de otras
glndulas endocrinas, por ejemplo, la adrenocorticotropina, hormona adrenocorticotropa
o ACTH, que estimula la corteza suprarrenal; la hormona estimulante de la glndula
tiroides o tirotropina (TSH) que controla el tiroides; la hormona estimulante de los
folculos o foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH), que estimulan las
glndulas sexuales; y la prolactina, que, al igual que otras hormonas especiales, influye en
la produccin de leche por las glndulas mamarias. La hipfisis anterior es fuente de
produccin de la hormona del crecimiento o somatotropina, que favorece el desarrollo de
los tejidos del organismo, en particular la matriz sea y el msculo, e influye sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono. La hipfisis anterior tambin secreta una
hormona denominada estimuladora de los melanocitos, que estimula la sntesis de
melanina en las clulas pigmentadas o melanocitos. En la dcada de 1970, los cientficos
observaron que la hipfisis anterior tambin produca sustancias llamadas endorfinas, que
son pptidos que actan sobre el sistema nervioso central y perifrico para reducir la
sensibilidad al dolor.
El hipotlamo, porcin del cerebro de donde deriva la hipfisis, secreta una hormona
antidiurtica (que controla la excrecin de agua) denominada vasopresina, que circula y se
almacena en el lbulo posterior de la hipfisis. La vasopresina controla la cantidad de agua
excretada por los riones e incrementa la presin sangunea. El lbulo posterior de la
hipfisis tambin almacena una hormona fabricada por el hipotlamo llamada oxitocina.
Esta hormona estimula las contracciones musculares, en especial del tero y la excrecin
de leche por las glndulas mamarias.
La secrecin de tres de las hormonas de la hipfisis anterior est sujeta a control
hipotalmico por los factores liberadores: la secrecin de tirotropina est estimulada por
el factor liberador de tirotropina (TRF), y la de hormona luteinizante, por la hormona
liberadora de hormona luteinizante (LHRH). La dopamina elaborada por el hipotlamo
suele inhibir la liberacin de prolactina por la hipfisis anterior. Adems, la liberacin de la
hormona de crecimiento se inhibe por la somatostatina, sintetizada tambin en el
pncreas. Esto significa que el cerebro tambin funciona como una glndula.

Glndulas suprarrenales.

Cada glndula suprarrenal est formada por una zona interna denominada mdula y una
zona externa que recibe el nombre de corteza. Las dos glndulas se localizan sobre los
riones. La mdula suprarrenal produce adrenalina, llamada tambin epinefrina, y
noradrenalina, que afecta a un gran nmero de funciones del organismo. Estas sustancias
estimulan la actividad del corazn, aumentan la tensin arterial, y actan sobre la
contraccin y dilatacin de los vasos sanguneos y la musculatura. La adrenalina eleva los
niveles de glucosa en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a
enfrentarse a situaciones de urgencia de forma ms eficaz. La corteza suprarrenal elabora
un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el
cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias
hormonales esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptacin al estrs. Las
secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre
la tensin arterial, actan sobre el sistema linftico y sobre los mecanismos del sistema
inmunolgico, asimismo, regulan el metabolismo de los glcidos y de las protenas.
Adems, las glndulas suprarrenales tambin producen pequeas cantidades de
hormonas masculinas y femeninas.

La tiroides.
Es una glndula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas tiroideas, la tiroxina y la
triyodotironima aumentan el consumo de oxgeno y estimulan la tasa de actividad
metablica, regulan el crecimiento y la maduracin de los tejidos del organismo y actan
sobre el estado de alerta fsico y mental. El tiroides tambin secreta una hormona
denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en la sangre e inhibe su
reabsorcin sea.

Glndulas paratiroides.
Las glndulas paratiroides se localizan en un rea cercana o estn inmersas en la glndula
tiroides. La hormona paratiroidea o parathormona regula los niveles sanguneos de calcio
y fsforo y estimula la reabsorcin de hueso.

Ovarios.
Los ovarios son los rganos femeninos de la reproduccin, o gnadas femeninas. Son
estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del tero. Los folculos
ovricos producen vulos, o huevos, y tambin segregan un grupo de hormonas
denominadas estrgenos, necesarias para el desarrollo de los rganos reproductores y de
las caractersticas sexuales secundarias, como distribucin de la grasa, amplitud de la
pelvis, crecimiento de las mamas y vello pbico y axilar.
La progesterona ejerce su accin principal sobre la mucosa uterina en el mantenimiento
del embarazo. Tambin acta junto a los estrgenos favoreciendo el crecimiento y la
elasticidad de la vagina. Los ovarios tambin elaboran una hormona llamada relaxina, que
acta sobre los ligamentos de la pelvis y el cuello del tero y provoca su relajacin durante
el parto, facilitando de esta forma el alumbramiento.
Testculos.
Las gnadas masculinas o testculos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran
suspendidos en el escroto. Las clulas de Leydig de los testculos producen una o ms
hormonas masculinas, denominadas andrgenos. La ms importante es la testosterona,
que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, influye sobre el
crecimiento de la prstata y vesculas seminales, y estimula la actividad secretora de estas
estructuras. Los testculos tambin contienen clulas que producen gametos masculinos o
espermatozoides.
Pncreas.
La mayor parte del pncreas est formado por tejido exocrino que libera enzimas en el
duodeno. Hay grupos de clulas endocrinas, denominados islotes de Langerhans,
distribuidos por todo el tejido que secretan insulina y glucagn. La insulina acta sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas, aumentando la tasa de
utilizacin de la glucosa y favoreciendo la formacin de protenas y el almacenamiento de
grasas. El glucagn aumenta de forma transitoria los niveles de azcar en la sangre
mediante la liberacin de glucosa procedente del hgado.

Placenta.
La placenta, un rgano formado durante el embarazo a partir de la membrana que rodea
al feto, asume diversas funciones endocrinas de la hipfisis y de los ovarios que son
importantes en el mantenimiento del embarazo. Secreta la hormona denominada
gonadotropina corinica, sustancia presente en la orina durante la gestacin y que
constituye la base de las pruebas de embarazo. La placenta produce progesterona y
estrgenos, somatotropina corinica (una hormona con algunas de las caractersticas de la
hormona del crecimiento), lactgeno placentario y hormonas lactognicas.

Metabolismo Hormonal.

La liberacin de las hormonas depende de los niveles en sangre de otras hormonas y de

ciertos productos metablicos as como de la estimulacin nerviosa. La produccin de las
hormonas de la hipfisis anterior se inhibe cuando las producidas por la glndula diana
particular, la .suprarrenal, el tiroides o las gnadas circulan en la sangre. Por ejemplo,
cuando hay una cierta cantidad de hormona tiroidea en el torrente sanguneo la hipfisis
interrumpe la produccin de hormona estimulante del tiroides hasta que el nivel de
hormona tiroidea descienda.
Por lo tanto, los niveles de hormonas circulantes se mantienen en un equilibrio constante.
Este mecanismo, que se conoce como homeostasis o realimentacin negativa, es similar al
sistema de activacin de un termostato por la temperatura de una habitacin para
encender o apagar una caldera.
La administracin prolongada procedente del exterior de hormonas adrenocorticales,
tiroideas o sexuales interrumpe casi por completo la produccin de las correspondientes
hormonas estimulantes de la hipfisis, y provoca la atrofia temporal de las glndulas
diana. Por el contrario, si la produccin de las glndulas diana es muy inferior al nivel
normal, la produccin continua de hormona estimulante por la hipfisis produce una
hipertrofia de la glndula, como en el bocio por dficit de yodo.
La liberacin de hormonas est regulada tambin por la cantidad de sustancias circulantes
en sangre, cuya presencia o utilizacin queda bajo control hormonal. Los altos niveles de
glucosa en la sangre estimulan la produccin y liberacin de insulina mientras que los
niveles reducidos estimulan a las glndulas suprarrenales para producir adrenalina y
glucagn; as se mantiene el equilibrio en el metabolismo de los hidratos de carbono. De
igual manera, un dficit de calcio en la sangre estimula la secrecin de hormona
paratiroidea, mientras que los niveles elevados estimulan la liberacin de calcitonina por
el tiroides.
La funcin endocrina est regulada tambin por el sistema nervioso, como le demuestra la
respuesta suprarrenal al estrs. Los distintos rganos endocrinos estn sometidos a
diversas formas de control nervioso. La mdula suprarrenal y la hipfis posterior son
glndulas con rica inervacin y controladas de modo directo por el sistema nervioso. Sin
embargo, la corteza suprarrenal, el tiroides y las gnadas, aunque responden a varios
estmulos nerviosos, carecen de inervacin especfica y mantienen su funcin cuando se
trasplantan a otras partes del organismo. La hipfisis anterior tiene inervacin escasa,
pero no puede funcionar si se trasplanta.
Se desconoce la forma en que las hormonas ejercen muchos de sus efectos metablicos y
morfolgicos. Sin embargo, se piensa que los efectos sobre la funcin de las clulas se
deben a su accin sobre las membranas celulares o enzimas, mediante la regulacin de la
expresin de los genes o mediante el control de la liberacin de iones u otras molculas
pequeas. Aunque en apariencia no se consumen o se modifican en el proceso
metablico, las hormonas pueden ser destruidas en gran parte por degradacin qumica.
Los productos hormonales finales se excretan con rapidez y se encuentran en la orina en
grandes cantidades, y tambin en las heces y el sudor.
DIABETES INSIPIDA

La diabetes inspida es un trastorno del equilibrio hdrico del cuerpo que se produce cuando los
riones dejan de eliminar el exceso de agua del organismo. Como consecuencia de la enfermedad,
los pacientes experimentan una intensa necesidad de orinar, mucha sed y, por lo tanto, aumentan
la ingesta de lquido.

En personas sanas, la cantidad de orina expulsada depende de la cantidad de lquidos que tomen.
La hormona responsable del control de la eliminacin de lquido en los riones es la vasopresina,
tambin denominada hormona antidiurtica (HAD). En los riones, es la encargada de la
reabsorcin de agua en el cuerpo y de la concentracin de orina. Sin embargo, en las personas que
padecen diabetes inspida, los riones no pueden concentrar la orina debido a la deshidratacin.
El cuerpo elimina grandes cantidades de orina, que suele estar muy diluida. Dependiendo de la
razn que lo provoque, se puede distinguir entre dos tipos de diabetes inspida:

En la diabetes inspida central se produce un trastorno en la produccin de la hormona

HAD en la hipfisis del cerebro, por lo que se da una carencia hormonal.

En la diabetes inspida renal, menos frecuente, las razones de la enfermedad se

encuentran en los mismos riones: la hormona HAD est disponible, pero los riones no
reaccionan ante ella.

Las causas de ambas formas de diabetes inspida son muy diversas. As, la diabetes inspida suele
aparecer en el transcurso de vida; en muy pocos casos es hereditaria. Adems de la necesidad de
orinar, la sed y la eliminacin de orina, la diabetes inspida se manifiesta mediante otros sntomas
tales como trastornos del sueo, irascibilidad, calambres, piel seca o estreimiento.

Si sospecha que padece diabetes inspida, el diagnstico abarca, en primer lugar, desde el registro
de las cantidades de lquido y orina como mnimo durante dos das hasta la denominada prueba
de la sed, la supresin de agua bajo supervisin mdica. Para el tratamiento de la diabetes
inspida central es necesario reparar la carencia hormonal, por ejemplo, introduciendo en el
cuerpo la hormona faltante, lo que se suele lograr con la administracin de gotas o aerosoles
nasales. Con la ayuda de los medicamentos adecuados, por lo general, los afectados pueden llevar
una vida normal. El tratamiento de la diabetes inspida renal puede consistir en la ingesta de
diurticos para aumentar la excrecin de sodio en los riones, as como una dieta pobre en
protenas y sales.

La concentracin de orina insuficiente en los riones debida a la reabsorcin de agua presente en

ambos tipos de diabetes inspida puede tener dos causas:

1. Existe una carencia de la hormona vasopresina, fabricada en el cerebro (exactamente en

el lbulo posterior de la hipfisis) y responsable del control de la eliminacin de lquidos,
tambin llamada hormona antidiurtica (HAD), por lo que se trata de una diabetes
inspida central.

2. La excesiva eliminacin de lquidos se debe a la elaboracin insuficiente de dicha

hormona por los riones, por lo que se trata de una diabetes inspida renal.
Las causas de ambas formas de diabetes inspida son muy diversas. Generalmente, la diabetes
inspida aparece a lo largo de la vida; solo un uno por ciento de los casos es hereditario.

Los posibles causantes de la diabetes inspida central son tumores, cirugas tales como la
extirpacin de la hipfisis, enfermedades inflamatorias como la meningitis o daos o sangrados
cerebrales. Adems, la diabetes inspida central puede deberse a enfermedades del hipotlamo, el
centro del cerebro, que es el que controla la funcin de la hipfisis. Ocasionalmente, algunas
enfermedades sistmicas como la sarcoidosis, la tuberculosis o las enfermedades de transmisin
sexual como la sfilis pueden causar diabetes inspida central.

En el caso de la diabetes inspida renal, las posibles causas son: intoxicaciones, medicamentos,
embarazo o enfermedades renales crnicas tales como la insuficiencia renal, quistes renales o
pielonefritis. Adems, las alteraciones en la sangre tales como la escasa aportacin de protenas,
valores de calcio muy elevados o valores de potasio muy bajos pueden ser responsables de la
diabetes inspida renal. Las causas ms frecuentes de la diabetes inspida renal en la edad adulta
son la hipercalcemia y la ingesta continuada de litio (por ejemplo, para el tratamiento de un
trastorno afectivo). En los nios, por el contrario, la diabetes inspida renal suele ser hereditaria.

En dos tercios de los casos se desconocen las causas. En ese caso se trata de la llamada diabetes
idioptica (idioptica = sin causas aparentes).

En la iabetes inspida, los sntomas pueden aparecer de repente o ir desarrollndose poco a poco.
Las molestias que la caracterizan son: un aumento en la expulsin de orina, que est muy diluida
(hipotnica), as como una sed intensa provocada por lo anterior. Las personas que padecen
diabetes inspida expulsan una cantidad de orina que vara entre los 5 a 25 litros por da, sienten
una fuerte necesidad de orinar y beben una cantidad excesiva de lquido (polidipsia), sobre todo
por las noches, lo que conduce a fuertes trastornos de sueo. Los afectados se sienten a menudo
irritables, muestran anomalas psquicas y tienen calambres.

Los trastornos reguladores ms caractersticos del equilibrio hdrico provocan, a su vez, trastornos
del equilibrio electroltico. Otros sntomas de la diabetes inspida son mucosas y piel seca, as
como estreimiento. Los bebs que padecen diabetes inspida desarrollan fiebre de sed.

Si sospecha que padece diabetes inspida, el diagnstico se efecta a partir de un examen de las
cantidades de bebida y orina, as como de la concentracin de potasio en la sangre. Por eso es
necesario que al menos dos das antes dosifique la cantidad diaria de lquido que toma, registre la
orina expulsada cada da y los valores de potasio dos veces al da. Es requisito indispensable para
efectuar el diagnstico que el afectado deje de tomar medicamentos diurticos o inhibidores de la
orina. Si la cantidad medida de orina est por debajo de los 2,5 litros por 24 horas, el resultado
apunta a que padece diabetes inspida. Si la eliminacin de orina es muy elevada, se pueden
descartar algunas causas como, por ejemplo, la diabetes mellitus.

Para asegurar el diagnstico de la diabetes inspida y limitar el consiguiente aumento de sed

(polidipsia) a causa de la denominada polidipsia psicognica (un aumento en las ganas de beber
que puede aparecer en las enfermedades psquicas), se aconseja la prueba de la sed. Por lo
general la prueba es estacionaria y se realiza bajo supervisin del endocrinlogo. Consiste en
pasar un periodo de sed de doce horas, en las cuales se lleva un control de su peso, produccin de
orina y de los valores de electrolitos en la sangre (potasio).
El diagnstico para determinar si se trata de la diabetes inspida central, es decir, si los afectados
tienen muy pocas hormonas antidiurticas (HAD o vasopresina), o de una diabetes inspida renal
es muy fcil: los afectados deben tomar vasopresina. En la diabetes inspida central, la capacidad
de concentracin de orina aumenta en cuanto se ingiere dicha hormona; en la diabetes inspida
renal, por el contrario, la ingesta de la hormona no conlleva la subida de ninguno de los valores
mencionados. Adems, en el diagnstico de la diabetes inspida es importante descubrir las causas
de la enfermedad: as, en el caso de una diabetes inspida central se recomienda realizar una
tomografa por resonancia magntica (TRM) de la zona de la hipfisis para buscar posibles
tumores.

La primera parte del tratamiento contra la diabetes inspida consiste en restablecer el equilibrio
electroltico y estabilizar la circulacin. El siguiente tratamiento se dirige a las causas o la
enfermedad subyacente. En los casos de tumores en la hipfisis, por ejemplo, se puede realizar
una ciruga o un tratamiento radiolgico, mientras que la diabetes inspida debida a un
traumatismo craneoenceflico o a otras cirugas, puede llegar a curarse por s misma. Sin
embargo, la mayora de los afectados necesitan tratamiento de todos modos debido a los
trastornos en el reposo nocturno y a la alteracin de la vida laboral por la intensa necesidad de
orinar.

Diabetes inspida central

La diabetes inspida central es una enfermedad hormonal debida a un trastorno en la produccin

de la hormona HAD, tambin llamada hormona antidiurtica o vasopresina, en el cerebro. El
tratamiento para los casos leves de la diabetes inspida central no es siempre necesario. En
algunos casos, la escasa produccin de HAD se estimula mediante medicamentos. Algunos de
estos frmacos son, por ejemplo, antiepilpticos con efectos antidiurticos (por ejemplo,
carbamazepina), que estimulan la segregacin de la HAD o la incapacidad de concentracin en los
riones. Se puede realizar tambin un tratamiento hormonal con desmopresina, un derivado
sinttico de la HAD de efectos a largo plazo (la vasopresina). Se puede administrar como gotas o
como aerosoles nasales.

Es importante que, adems del tratamiento con medicamentos, se disminuya la cantidad excesiva
de agua. La ingesta de lquido en exceso, al igual que el abuso de medicamentos, puede ocasionar
hidrlisis. Al principio del tratamiento pueden presentarse ocasionalmente dolores de cabeza,
nuseas y reacciones locales de las mucosas nasales. La continuacin del tratamiento durante el
embarazo o la lactancia es inofensiva.

Por lo general, la evolucin de la diabetes inspida es buena. As, el pronstico depende de la

enfermedad de base que la desencadena: si consigue eliminar las causas de la diabetes inspida
(por ejemplo, por los elevado valores de calcio en la sangre, tras dejar los medicamentos
desencadenantes o en tumores cerebrales), incluso es posible curarse por completo. Sin embargo,
cuando esto no es posible, los afectados pueden llevar una vida completamente normal con la
ayuda de un tratamiento con los medicamentos apropiados, aunque se aconseja acudir a una
revisin como mnimo una vez al ao.

Complicaciones
La diabetes inspida puede derivar en complicaciones durante su evolucin por distintas causas:
puede causar una desecacin corporal debida al aumento de eliminacin de lquidos por la ingesta
insuficiente de lquidos, que puede llevar a la muerte si no se trata. Sin embargo, por lo general los
afectados compensan la prdida de lquidos bebiendo en exceso. Adems, si se produce una
sobredosis de desmopresina, la sustancia que se suele administrar contra la diabetes inspida
central, puede derivar en hidrlisis con trastornos de la conciencia y calambres.

Prevencin

La diabetes inspida no se puede prevenir, ya que la aparicin de las causas de la enfermedad es

imprevisible.

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es una enfermedad que se produce cuando el pncreas no puede

fabricar insulina suficiente o cuando sta no logra actuar en el organismo porque las clulas
no responden a su estmulo.

Quienes padecen este trastorno tienen ms riesgo de sufrir una enfermedad

cardiovascular.Es vital aprender a prevenir la diabetes y mantener a raya este factor de
riesgo cardiovascular.

Tipos de diabetes
Hay dos tipos principales de diabetes:
Diabetes mellitus tipo 1
La diabetes mellitus de tipo1 es frecuente que se diagnostique antes de los
35 aos, aunque puede presentarse a cualquier edad. Las clulas del
pncreas encargadas de fabricar insulina se destruyen y dejan de generarla.
Suele tener una aparicin brusca.
Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes mellitus de tipo2 habitualmente se diagnostica en la edad media
de la vida (por encima de los 40 aos), aunque existen casos infrecuentes en
jvenes. Se produce esencialmente por una progresiva resistencia de las
clulas (especialmente del hgado y los msculos) a la accin de la insulina
producida.
Tambin existen dos tipos de de diabetes coyunturales:
Diabetes gestacional
Se diagnostica durante el embarazo y puede desaparecer despus del parto.
Diabetes inducidas
Por frmacos (por ejemplo, los corticoides) o por enfermedades genticas
muy poco frecuentes (pancreatitis crnica, etc.).
Diabetes: por qu es un factor de riesgo cardiovascular tan relevante?
Tanto si la produccin de insulina es insuficiente como si existe una
resistencia a su accin, la glucosa se acumula en la sangre (lo que se
denomina hiperglucemia), daa progresivamente los vasos sanguneos
(arterias y venas) y acelera el proceso de arteriosclerosis aumentando el
riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular: angina, infarto agudo de
miocardio (as como sus complicaciones y la mortalidad posterior al infarto) y
la muerte cardiaca sbita. El riesgo cardiovascular de una persona diabtica
de padecer un evento cardiovascular se iguala al de una persona no
diabtica que haya tenido un infarto.
Tambin incrementa la posibilidad de enfermedad cerebrovascular o
afectacin de las arterias perifricas. Para entrar en el cerebro la glucosa no
necesita insulina, ya que penetra directamente desde la sangre. Mantener
unos niveles constantes de glucosa en la sangre (entre 60-110 mg/dl) evita
que se produzcan daos a nivel del sistema nervioso.
La diabetes puede daar diferentes rganos: a los ojos, con disminucin
progresiva de visin que puede desembocar en ceguera; a los riones, con
prdida creciente de la funcin renal que puede terminar en dilisis; al
sistema nervioso perifrico con alteracin de la sensibilidades de los
miembros inferiores, lo que supone un grave riesgo de lceras y
amputaciones; al sistema nervioso autonmico con alteraciones digestivas,
urinarias y de la esfera sexual (impotencia) y a las arterias de las
extremidades inferiores con riesgo de amputaciones.
Diabetes: cmo aparece la diabetes?
Para comprender mejor el concepto de diabetes tenemos que explicar ms
extensamente qu son la glucosa y la insulina:
Glucosa
Es una forma de azcar que constituye la principal fuente de energa para el
cuerpo humano y que se obtiene a travs de los alimentos. Cuando llegan al
tubo digestivo, los alimentos contienen bsicamente hidratos de carbono,
grasas y protenas; estos hidratos de carbono son los que dan lugar a la
glucosa.
Insulina
Es una hormona que se encarga de recoger la glucosa y almacenarla en el
hgado, los msculos y el tejido adiposo. Para entrar en las clulas, la glucosa
necesita de la insulina que se produce en el pncreas cuando se comen
alimentos que contienen hidratos de carbono. Sin embargo, para que la
insulina sea efectiva deben cumplirse dos condiciones:
1. Que el pncreas produzca insulina en cantidad suficiente.
2. Que las clulas sean capaces de detectar la insulina y respondan
permitiendo su accin.
Adems de la insulina, el pncreas produce otra hormona llamada glucagn,
que ejerce el efecto contrario. El glucagn se fabrica en situaciones de ayuno
y tiene la misin de movilizar las reservas de glucosa almacenadas por la
insulina para que las clulas puedan utilizarlas cuando lo precisen.
Cmo se diagnostica la diabetes?
Primeros sntomas de la diabetes
La hiperglucemia o elevacin de los niveles de azcar en sangre es la
responsable directa de los sntomas tpicos de la diabetes. De ah que sea
importante conocerlos para facilitar su diagnstico:
Necesidad de orinar con mucha frecuencia, tambin llamada poliuria.
Tener mucha sed: polidipsia.
Tener mucha hambre: polifagia.
Tambin suele aparecer debilidad, prdida de peso y molestias
digestivas. No obstante, la diabetes mellitus tipo 2 puede no presentar
 sntomas durante aos y diagnosticarse por un anlisis de forma
casual.
Diagnostico clnico de la diabetes
Existen actualmente cuatro formas clnicas de diagnosticar la diabetes
mellitus:
La aparicin de sntomas de hiperglucemia y una analtica pueden
confirmar niveles de glucosa iguales o mayores a 200 mg/dl.
Una analtica en ayunas detecta niveles de glucosa en sangre iguales o
superiores a 126 mg/dl. Para que la medicin sea correcta, no se
puede ingerir ningn alimento calrico 8 horas antes de la analtica.
Realizando un test de sobrecarga oral a la glucosa, consistente en
tomar 75 g de glucosa diluida en agua y permanecer en reposo
durante las dos horas siguientes. A continuacin, se miden las cifras de
glucosa y se comparan con las tomadas antes de la prueba. Unas cifras
iguales o superiores a 200 mg/dl confirmaran el diagnstico de
diabetes.
Mediante una analtica especial que nos dice cmo han estado los
niveles de glucosa en la sangre en los ltimos 3 meses que se llama
Hemoglobina glicosilada (Hb1Ac), y que si es igual o superior a 6,5% el
diagnstico de diabetes est establecido.
Cul es el nivel de glucosa normal?
Se habla de prediabetes cuando existe una elevacin de los niveles de
glucosa en sangre, pero sta no alcanza el mnimo para considerarse
diabetes. Se da en dos situaciones que son factores de riesgo de aparicin de
diabetes y de enfermedades cardiovasculares:
Cuando los niveles de glucosa en ayunas estn entre 100 y 125 mg/dl.
Cuando dos horas despus del test de sobrecarga oral a la glucosa los
niveles de glucemia estn entre 140 y 199 mg/dl.
Cuando los niveles de Hb1c estn entre 5,5 y 6,4%.
Por debajo de estos niveles, no hay diabetes.
Qu grupos de poblacin tienen ms riesgo de padecer la diabetes?
Se aconseja realizar un estudio de prediabetes a todos los adultos con
sobrepeso (ndice de masa corporal mayor de 25 k/m2) y con otro de estos
factores de riesgo adicional:
Sedentarismo.
Familiares de primer grado con diabetes.
Mujeres con diagnostico previo de diabetes gestacional o que tuvieron
un nio que naci con peso elevado (ms de 4 k).
Hipertensos, es decir, con presin arterial por encima de 140/90
mmHg o tratados con frmacos antihipertensivos.
Alteraciones en el colesterol: HDL menor de 35 mg/dl y/o triglicridos
por encima de 250 mg/dl.
Mujeres diagnosticadas de ovario poliqustico.
Alteraciones de la glucosa en ayunas o intolerancia a la glucosa en una
determinacin anterior.
Otras condiciones clnicas asociadas con resistencia a la insulina.
Antecedentes de enfermedad cardiovascular.
Prevencin del riesgo cardiovascular en el enfermo de diabetes
Debes controlar los dems factores de riesgo cardiovascular,
especialmente hipertensin, tabaquismo y colesterol.
Si eres obeso, debes perder peso.
Practica actividad fsica de forma continuada.
Controla la glucemia: hemoglobina glicosilada (HbA1C): <7% (o <7,5%
segn pacientes); glucemia en ayunas (mediciones antes de las
comidas): 70-130 mg/dl; glucemia postprandial (despus de comer):
<180 mg/dl.
 La identificacin precoz de diabticos con enfermedad cardiovascular
(cuando estn an asintomticos) es la mejor tctica para reducir las
complicaciones y mortalidad por esta causa.
Mantener buen nivel de presin arterial: TA<130/80 mmHg.
Objetivos de control de colesterol: LDL<100 mg/dl (o menos de 70
mg/dl), HDL>50 mg/dl y triglicridos<150 mg/dl.
Tratamiento de la diabetes
En el caso de la diabetes de tipo 1, el tratamiento es siempre la
administracin de insulina de por vida.
En la diabetes tipo 2, en general, se puede empezar por un programa de
dieta y ejercicio cardiosaludables. Si esto no basta, es posible que el mdico
recomiende tomar antidiabticos orales. Cuando los frmacos tampoco son
suficientes, ser necesario aadir insulina.
Dieta cardiosaludable
La ingesta de grasas saturadas ha de ser inferior al 7 por ciento del
total de caloras.
El aceite de oliva tiene que ser la grasa predominante.
Disminuir o eliminar las grasas de origen animal: mantequilla, crema de
leche, tocino, etc. Es preferible sustituirlas por el consumo de pescado.
Las carnes, pescados y huevos son ricos en protenas y tambin
contienen grasas, pero no hidratos de carbono.
Comer poco y varias veces al da, evitando comidas copiosas y los
azcares de absorcin rpida que elevan bruscamente los niveles de
glucosa en la sangre.
Ejercicio cardiosaludable
La actividad fsica controla los niveles de glucemia en sangre, reduce el
sobrepeso, mejora la calidad de vida del paciente y evita las posibles
complicaciones que puedan surgir por el desarrollo de la enfermedad. El
ejercicio fsico ideal para la mayora de los diabticos es caminar, correr o
montar en bicicleta. En caso de neuropata o pie diabtico, evitar ejercicios
con riesgo de traumatismo.
Antidiabticos orales
Slo son tiles en la diabetes tipo 2. Cuando con la alimentacin y el ejercicio
no es suficiente para controlar este tipo de diabetes, se recurre a diferentes
frmacos que ayudan a que el pncreas produzca ms insulina o a que acte
mejor la que produce por s mismo.
Insulina
Es el pilar del tratamiento de la diabetes tipo 1, pero tambin forma parte
del tratamiento de la diabetes tipo 2. La insulina se debe administrar
mediante una inyeccin subcutnea. Existen diferentes tipos de insulina que
se diferencian fundamentalmente en el tiempo que tardan en hacer efecto y
su duracin (ultrarrpida, rpida, intermedia y lenta).
Con las diferentes pautas y tipos de insulina se intenta imitar lo que hace un
pncreas de una persona sin diabetes. Las insulinas rpida y ultrarrpida se
utilizan en cada comida para imitar el pico de insulina que produce el
pncreas y asimilar los nutrientes ingeridos. Las insulinas lentas y ultralentas
intentan imitar la secrecin basal del pncreas (es la insulina que produce
entre comidas o por la noche para mantener estables los niveles de glucosa
en sangre).
Diabetes y embarazo
La diabetes gestacional es la elevacin inadecuada de glucosa que se detecta
en el embarazo de mujeres no diabticas. Hay que tener en cuenta lo
siguiente:
Como no presenta sntomas, para su deteccin se realiza una analtica
en torno a las 24 semanas de embarazo.
Afecta a un 5 por ciento de las gestantes. Se ha comprobado que la
diabetes gestacional aparece con ms frecuencia en las mujeres de
mayor edad o con sobrepeso. De ese porcentaje, slo un 1 por ciento
corresponde a casos de diabetes pregestacional (diabetes tipo I o
infanto-juvenil).
 Segn su grado de peligrosidad, se deben seguir frecuentes controles
obsttricos y glucmicos. Tambin es necesario que la paciente sea
vigilada por el endocrinlogo.
El tratamiento fundamental consta de recomendaciones dietticas y
prctica de ejercicio. Si no basta, hay que iniciar tratamiento con
insulina.
Aunque la mayora de las diabetes gestacionales desaparecen tras el
parto, se recomienda un seguimiento para descartar que se haya
hecho crnica.
Las mujeres que han sufrido diabetes gestacional deben hacerse un
control al llegar a la menopausia, ya que en esta etapa podra volver a
aparecer y convertirse en una diabetes tipo 2.

CETOASIDOSIS DIABETICA

RESUMEN
La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una patologa frecuente y
grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento
permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En
este artculo se revisan, entre otros, la fisiopatologa, las
manifestaciones clnicas, los criterios de gravedad, el tratamiento
y ciertos aspectos clnico-teraputicos vinculados a la prctica
cotidiana.
Palabras clave: CetoAcidosis Diabtica, Acidosis Metabolica,
Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema CerebraL
INTRODUCCION
La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una de las complicaciones
agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores
de diabetes mellitus y que genera en el mdico tratante una serie
de preguntas que deben ser respondidas con precision si se
quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el
mdico que trate al paciente diabtico con esta complicacion.
1886: Ao de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre
coma diabtico con la descripcion clnica original de la CAD
realizada por J. Dreschfeld.21
1922: Ao del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch.
Best (y tambin, ao del comienzo de la controversia sobre su
descubrimiento).16
1930: En la Clnica Joslin, comienzo de la "era de Banting tarda"
en que el promedio de la mortalidad se establece en 4,9 %. 9
1973: Publicacion del clsico artculo de Alberti sobre la
aplicacion de dosis bajas de insulina. 7
".....": Ao en que el mdico tratante se enfrenta solo a su primer
caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros
meses de su primer ao de Residencia...).
1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que
en EE.UU. el costo promedio de la atencion de un episodio de
CAD es de u$s 6.444.19
DEFINICION
Si bien Lebovitz23 en su revision de 1995 menciona que no hay
una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la
definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de
Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes
diabticos. 8 Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:
La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)
El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de
7.30 o el Bicarbonato srico es menor de 15 mEq/l.
 Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.
Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En
1973, Muro y col26 describio una serie de 211 admisiones
consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas
como euglucmicas. Se definio como tal a la presencia de una
glucemia menor a 300 mg/dl acompaada de cetoacidosis y
bicarbonato srico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se
preguntan acerca de su existencia20, otros decididamente tratan
de explicar su fisiopatologa. En realidad la normoglucemia
relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de
carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o
falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion
renal de glucosa; aunque en los ltimos aos se atribuye a
perodos relativamente breves de ayuno en presencia de un
dficit de insulina.13 Este sera uno de los mecanismos que
explicara la as llamada "CAD euglucmica" que se observa con
mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos.10
FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO
INTERMEDIO
La CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o
relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la
regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas
hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de
accion rpida (adrenalina y glucagon) o ms lenta (somatotrofina,
glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol
en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No
Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los
extremos de una estado fisiopatologico comn.5 En la CAD
predominara el dficit de insulina y en el EHNC, el incremento de
las hormonas contrareguladoras.
Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel
de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por
estmulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los
tejidos en:
Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente
de energa en ausencia de insulina, tales como el hgado, el
msculo y el tejido adiposo, entre otros.
Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente
de energa en ausencia de insulina, como el tejido cerebral
y los eritrocitos.
Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios
metabolicos importantes debido al dficit de insulina. Si bien
estn ntimamente relacionados separaremos las consideraciones
sobre el metabolismo intermedio en:
Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de
carbono
La hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por
dos grandes mecanismos:
1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion
de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y
2. En el mbito heptico, se produce un aumento de la
glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeognesis,
por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.
Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de
los cuerpos cetonicos
El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol
ms protagonico junto al dficit de insulina. Por un lado
aumentan la lipolisis originando un aumento de los cidos grasos
libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de la b-
oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs est bloquedo y
generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los
hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetognesis da origen
a los cidos Acetoactico y b-Hidroxibutrico y a la Acetona. A su
vez, tambin esta disminuida la utilizacion perifrica de los
cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su
nivel circulante.
Alteraciones en el metabolismo de las protenas
Est aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en
el hgado son utilizados como precursores en la gluconeognesis.
CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Patron clsico: acidosis metabolica con anion Gap
aumentado
Los cetocidos, en el lquido extracelular, son titulados por el
bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en
un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una
disminucion del bicarbonato.
Recordamos que el clculo prctico del anion GAP (A GAP) resulta
de restar a la concentracion de sodio la suma del cloro ms el
bicarbonato:
A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente
igual al decremento del bicarbonato. Es decir, el D GAP calculado
como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual al D
bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato
normal y el bicarbonato real; establecindose un cociente de 1
(uno) entre ambos parmetros: D GAP/ D bicarbonato = 1 (uno).
Acidosis metabolica hipercloremica
A partir de observaciones clnicas6 se comprobo que al ingreso
hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la
presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que
los patrones observados comprendan un espectro entre dicho
trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclormica pura.
Cuando se est en presencia de esta alteracion el cociente D
GAP/D BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un
disminucion del numerador (D GAP) o un aumento del
denominador (D BIC).
A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la
presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclormica.
Hallazgos clnicos antes del comienzo del tratamiento:
Dficit de volumen del LEC: leve
Disminucion de la funcion renal: leve
Prdida de fluidos extrarrenales: ausente
Ingreso de lquidos: adecuado
Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:
Hto, Hb, protenas sricas, urea, creatinina y cido rico
normales o disminuidos.
Causa de cambios en el cociente despus de la iniciacion del
tratamiento:
Infusion de soluciones ricas en cloruros.
Ante los factores enumerados, en general los autores2 concluyen
que el rion juega un papel fundamental en la patognesis de los
variables estados cido-base observados en la CAD. Si la funcion
renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se
comprobar algn grado de acidosis metabolica hiperclormica.
Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es
de corta duracion y no tiene consecuencias.31 Ahora bien, debido
a que la prdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con
la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes
cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este
momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno,
prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia.
Otros autores27 atribuyen la patognesis de este trastorno a un
diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los
cetocidos, en el sentido que estos ltimos se acumulan
preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de
bicarbonato es intracelular.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL
SODIO
Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en
el lquido extracelular (LEC), transformndose en un osmol eficaz,
por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se
depleciona el agua intracelular, expandindose
momentneamente el LEC y se produce dilucion concomitante
del sodio plasmtico manifestada como hiponatremia. Esta
situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal
reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis
osmotica, que es una de las caractersticas principales de este
cuadro. La diuresis osmotica produce una prdida urinaria de
agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de
5 a 7 mEq/kg.21 En general, la prdida de agua es mayor que la de
cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente
con la glucosa.
Se debe recordar que los niveles plasmticos de sodio y cloro,
pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos
corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada
100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se
deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para
obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta
tambin se debe corregir la natremia. Adems, la natremia y la
cloremia estn influenciadas por el desplazamiento transcelular
de agua, el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la
prdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato
digestivo, por vomitos. En sntesis, siempre el agua y el sodio
corporal total estn disminuidos, aunque los valores de natremia
pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una
profunda deplecion de agua y en general ensombrece el
pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar
concomitante.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
El problema del K+ en la CAD podemos enfocarlo desde dos
ngulos:
Balance externo de K+: K+ corporal total
El K+ corporal total est profundamente disminuido en la CAD.
Los autores 5.21 calculan el dficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es
decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del
balance podemos decir que est disminuido el ingreso de K+ al
organismo por una disminucion de su ingesta debido a los
trastornos gastrointestinales que acompaan a la CAD y
fundamentalmente est aumentado su egreso debido al aumento
de las prdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las
prdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de
vomitos.
Distribucion compartimental del K+: Kalemia3
El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K+
plasmtico normal o elevado, mientras que solo el 20 % de los
mismos presenta hipokalemia. Esta clsica paradoja entre el K+
corporal total profundamente disminuido y la normo o
hiperkalemia encontrada en los pacientes que ingresan por CAD
nos lleva a recordar la distribucin compartimental del K+. Como
sabemos, el K+ es el catin intracelular ms importante con una
concentracin a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l,
mientras que a nivel extracelular la concentracin oscila entre 3,5
y 5 mEq/l en personas normales. Tambin debemos recordar que
dicha diferencia de concentracin est mantenida principalmente
por la accin de la bomba Na-K ATPasa. Si bien clsicamente se
atribua al intercambio K+/H+, el aumento de la kalemia, ms
recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el
desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos
dependientes del ingreso de glucosa a la clula y mecanismos
independientes de la glucosa, entre estos ltimos la depresin de
la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el dficit
de insulina es uno de los ms importantes. Adems el estado de
acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte
transmembrana.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO
El fsforo corporal total se encuentra deplecionado pero los
valores de fsforo plasmtico pueden ser variables al ingreso del
paciente con CAD. La prdida de fsforo se debe, entre otros
factores, a la disminucin de la reabsorcin tubular renal de
fosfato en presencia de diuresis osmtica por hiperglucemia. La
concentracin de fsforo en sangre es variable debido a los
factores que influencian su redistribucin compartimental. Entre
los factores que estimulan la salida del fsforo del intracelular al
extracelular se enumeran los siguientes: el dficit de insulina, la
acidosis metablica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmtica
aumentada.
A los fines prcticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de
resumir el promedio de las prdidas hidroelectrolticas (Cuadro 1)

Cuadro 1 Promedio de prdidas hidroelectrolticas en un

adulto de 70 kg21

Agua 7.000 ml

Sodio 600 mEq

Cloro 425 mEq

Potasio 525 mEq

MANIFESTACIONES CLINICAS
Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado
interrogatorio y examen fsico inicial. Cuanto ms exhaustivos
sean, en general ms tiempo ahorraremos a posteriori y menos
morbi-mortalidad generaremos.12.17
Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento,
muchas acciones mdicas, ya sean diagnosticas o teraputicas,
las realizamos en forma simultnea y no es el mismo enfoque el
de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel
enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de
repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general
episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como
diabticos, que an con el cuadro tpico de CAD se ha demorado
el diagnstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo
deben conocerse bien las manifestaciones clnicas de la
cetoacidosis.
Tambin, no debemos olvidar que, si bien la mayora de los
episodios ocurren en diabticos insulinodependientes, un
pequeo porcentaje se presenta en pacientes no
insulinodependientes de varios aos de evolucin o an ms
raramente como forma de comienzo.32
El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiossimo para
diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar
con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi
infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes
diabticos pueden presentarse en forma atpica o solapada.
Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los dems
factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna
respuesta.
El examen fsico debe ser lo ms completo posible. Se debe seguir
un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba
hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que
impresiona ms afectado o buscando los hallazgos previsibles
ms frecuentes. La inspeccin y la palpacin de la piel y el tejido
celular subcutneo no deben ser suplantados por ningn examen
complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso
glteos (en general por inyecciones intramusculares de
antiinflamatorios) y en los sitios de aplicacin de insulina explican
no pocos casos de CAD.
La extremidad ceflica debe ser rigurosamente examinada: las
mucosas, la dentadura, los odos, etc. En la presencia de un
absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, ms
raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una
mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la
descompensacion. En el trax, debemos recordar que al ingreso
del enfermo y debido a la intensa deshidratacin, los signos
clnico-radiolgicos de una neumona bacteriana pueden ser poco
manifiestos o an prcticamente ausentes. Con la mejora de la
hidratacin, tambin estos signos se hacen evidentes.
Poco se repetir sobre la presentacin indolora de un infarto
agudo de miocardio que se diagnosticar basndose en el ECG y
las enzimas.
El abdomen del diabtico con CAD merece un pequeo apartado
como se ver abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser
examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las
balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los
hombres y las vulvovaginitis y an embarazos no reconocidos en
mujeres son factores de descompensacin que deben buscarse.
El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo
infectado puede desencadenar una catstrofe, en las
articulaciones la presencia de una artritis sptica puede ser la
causa de la descompensacin, etc.
Como obviamente conocemos, las manifestaciones clnicas
dependern de la cetoacidosis per se y de los factores
desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo
paciente, aqu consideraremos por separado.
DE LA CETOACIDOSIS
Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarn intentando
agruparlas por aparatos y sistemas.
6. Piel y Mucosas
Piel tibia y/o caliente an en el paciente afebril. Mucosas
intensamente secas.
7. Aparato Digestivo
Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia,
nuseas y vmitos que acompaados de dolor abdominal,
dilatacin gstrica (por gastroparesia diabtica) e leo (por
hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al
quirfano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal
agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio
interno y luego reevaluar el estado abdominal. En ms del 90% de
los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la
hepatomegalia expresa la presencia de un hgado graso por mal
control metabolico previo.
8. Aparato Respiratorio
Aliento cetnico. Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul.
9. Aparato Urinario
Poliuria.
 10.Sistema Nervioso Central
El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos ms
graves se presenta estupor y coma.
11.Aparato Cardiovascular
Taquicardia, hipotensin ortosttica, arritmias.
DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo)
Factores desencadenantes
No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a:
BUSCARLOS SIEMPRE!
1. Infecciones.

80% Respiratoria. Urinaria. 20% Gastrointestinal.

Cutnea. Osteoarticular
Menngea. Endocarditis

Recordar que hay infecciones mortales30 que se presentan con

una frecuencia mucho mayor en diabticos que en la poblacin
general, entre ellas destacamos:
a. Otitis externa maligna.
b. Mucormicosis rinocerebral.
c. Pielonefritis enfisematosa.
d. Colecistitis enfisematosa.
e. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.
2. Insulina.
No se aplico (abandono intencional o no intencional).
Se aplic pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones.
Se aplic pero la Insulina estaba vencida.
3. Inicio de Diabetes InsulinoDependiente.
4. IAM ACV.
5. Stress quirrgico o emocional.
6. Drogas.
a. Corticoides
b. Anticonceptivos Orales
c. Difenilhidantona
d. Diurticos tiazdicos
e. Agonistas b-Adrenrgicos
7. Politraumatismo.
8. Transgresin alimentaria.
9. Hipertiroidismo.
10. Desconocido (siempre en ltimo lugar).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
En el apartado de la definicin se han mencionado y comentado
los exmenes sobre los que asienta la trada diagnostica, a saber:
Glucemia.
Gasometra arterial y venosa.
Cuerpos cetonicos en sangre y orina.
Sobre estos ltimos debemos considerar que cuando se
determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan
Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente
negativo debido a los siguientes factores:
a. El Cuerpo Cetnico que se encuentra en mayor
concentracin es el b-Hidroxibutrico en relacin 3:1 a 5:1
respecto del Acetoatico.
 b. Este mtodo mide exclusivamente el Acetoactico, que es
el que se encuentra en menor concentracin, por lo cual la
reaccin puede ser negativa.
Hay varias formas de superar este inconveniente:
Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego
realizar la determinacin con la tira reactiva.
Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato.
Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos.
Adems ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la
relacin antes mencionada y si era negativa la determinacin se
transforma en positiva o si era positiva, permanece as por varias
horas. Por lo tanto la investigacin de los cuerpos cetnicos debe
realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del
tratamiento intensivo para corroborar la mejora. No se debe
indicar la insulina segn la determinacin de los cuerpos
cetnicos.
A continuacin comentaremos los resultados probables de otros
exmenes de laboratorio:
Ionograma5:
Se citaran los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los
pacientes:
a. Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %.
b. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %.
c. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e
Hiperkalemia en el 39 %.
d. Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %.
e. Fosforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %.
f. Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %.
 Funcion renal: la urea y creatinina estn habitualmente
elevadas por la deplecin del volumen intravascular; a
veces la creatinina est espuriamente elevada debido a una
reaccin cruzada con el cido acetoactico.
Hto, Hb y protenas totales: elevadas como expresin de
hemoconcentracin.
Recuento de glbulos blancos y frmula: puede haber
leucocitosis de 20.000 x mm3 con linfopenia y eosinopenia
an en ausencia de infeccin.
GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por
interferencia del cido acetoactico en ensayos
colorimtricos.
CPK: cuando est elevada debe valorarse la fraccin MB
para atribuir su origen al msculo miocrdico, ya que
puede estar elevada por dao del msculo estriado
esqueltico por rabdomiolisis o deplecin de fsforo.
Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la
evaluacin de las isoenzimas revela que el origen es
pancretico en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 %
de los casos, por lo tanto su aumento no hace
automticamente el diagnstico de pancreatitis.
Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento
es patolgico.
Cultivos: ante la sospecha de infeccin siempre deben
realizarse.
ECG y Rx de Torax
Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas.
Otros examenes
Imposible de enumerar, se realizarn segn la sospecha clnica
(Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar, etc).
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se consideran criterios que empeoran el pronstico la presencia
de:
1. Acidosis Respiratoria.
2. Shock.
3. Arritmias.
4. Hipotensin.
5. Insuficiencia Cardaca.
6. Hipokalemia.
7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor
de 7,20).
8. Insuficiencia Renal Aguda.
TRATAMIENTO
La nica clave del xito del tratamiento consiste en que el
paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a mdico/a que
dejen registro de su accin y pensamiento en conjunto con un
personal de laboratorio disponible.
"AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente
ocurren minuto a minuto.
"DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento
horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado
el momento agudo se adjunta a la Historia Clnica.
"ACCION": rpida pero no atolondrada. La colocacion de la via es
fundamental.
"PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores
Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinmico.
"PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a
Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4
cuatro- horas) se van a solicitar exmenes en forma horaria.
Segn el estado del sensorio se colocar una sonda nasogstrica
para evitar la broncoaspiracin, asimismo solo en caso de anuria
u oliguria extrema se colocar una sonda vesical que se retirar
apenas haya mejorado el ritmo diurtico. De ser posible siempre
se internar al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero
nunca se demorar el comienzo de la teraputica si aquello no
fuera posible. Comenzamos con el tratamiento especfico:
HIDRATACION
Conseguir la Mejor Va Perifrica. Solo se usa va central en caso
de insuficiencia cardaca. La fluidoterapia tiene como objetivos:
Normalizar el volumen circulatorio.
Disminuir la concentracin de glucosa e H+ (tambin
disminuye el K+) por dilucin y por mayor excrecin en el
mbito renal.22
Disminuir por dilucin la concentracin de las Hormonas
Contrarreguladoras.
Tres preguntas deben responderse:
a. Qu fluidos deben elegirse?
b. En caso de infundir solucin fisiolgica: a qu
concentracin?
c. A qu velocidad deben aportarse los fluidos?
Debido a que los siguientes son temas de controversia
trataremos de aportar las respuestas con ms consenso prctico
y bibliogrfico.
a. En ausencia de shock, que es la situacin clnica ms
frecuente, debe elegirse la solucin fisiolgica. Cuando el
 shock est presente, deben infundirse coloides junto con la
solucin fisiolgica, ya que en esa situacin la prioridad es
preservar el volumen del lquido intravascular. Recordemos
que mientras infundimos plasma fresco o albmina al 5 %
el volumen intravascular se expande en una cantidad casi
igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la
solucin fisiolgica al 0.9 % se distribuye en el espacio
intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000
ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular.
b. En general, se aporta solucin salina isotnica (cloruro de
sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solucin pero al
0.45 %, es decir solucin salina hipotnica, se corre mayor
riesgo de general una complicacin temible, como es el
edema cerebral. Tal vez la nica situacin en que est
indicado infundir solucin salina hipotnica sea en el caso
de hipernatremia extrema.
c. Tambin se ha discutido la velocidad de infusin de la
solucin fisiolgica en una concentracin al 0.9 %.
En caso de aportarse grandes volmenes se aumenta el riesgo de
presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado
de acidosis hiperclormica junto con un mayor costo; en el caso
de aportarse escasos volmenes el riesgo es de perpetuar el
compromiso hemodinmico y la hipoperfusin renal. Se han
publicado trabajos1.14 comparando una velocidad de infusin en
las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000
ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa deplecin
de volumen. Hasta que esta concepcin se acepte en forma
general, un aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en
las tres horas restantes puede ser un camino intermedio.23 Poco
se insistir en la evaluacin al lado del paciente donde los signos
de deplecin de volumen pueden tambin orientar la reposicin
como se sugiere en otro lado5:
 Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h.
De moderada a severa: 10 ml/Kg/h.
De severa a extrema: 15 ml/Kg/h.
En las siguientes 4 horas la velocidad de infusin se reduce al 50
% de la velocidad inicial. Dos datos ms: la infusin de Dextrosa al
5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl
agregndose a la solucin salina que contina infundindose y se
comienza a probar tolerancia oral a lquidos cuando el paciente
no presenta vmitos o intolerancia a los mismos en por lo menos
las ltimas 4 horas.
INSULINA
Junto con la correccin hidroelectroltica, la administracin de
insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD. 4 Como
consideracin prctica debemos establecer que se debe revisar
en forma peridica la fecha de vencimiento de la Insulina que se
aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrar Insulina
Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U).
Luego se administrar, segn los autores y el criterio del
profesional actuante:
A. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es prctico
preparar una infusin de 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm3 de
Solucin Fisiolgica pasando a 7-10 ml/H.
B. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La va IntraMuscular no se
utilizar en caso de hipotensin arterial o mala perfusin
perifrica.
Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el
nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras
dos horas respecto de los valores basales se proceder a duplicar
la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria
es negativa se puede comenzar con la va subcutnea.
BICARBONATO
Su indicacin es cada vez ms discutida.10.24.25 Los autores
invocan ventajas y desventajas de su uso. Se enumeran a
continuacin:
Ventajas Desventajas
Puede mejorar el estado hemodinmico
cuando el shock persiste a pesar de una
adecuada reposicin de volumen en
presencia de acidosis metablica
significativa.
Aumenta la contractilidad miocrdica y la Puede precipitar o empeorar una
respuesta cardiovascular a las hipokalemia.
catecolaminas. Puede producir edema pulmonar por la
Corrige la hiperkalemia especialmente en expansin de volumen que genera.
pacientes con insuficiencia renal pre-renal. Puede disminuir el flujo cerebral.
Puede prevenir una cada rpida de la Empeora la hipofosfatemia.
osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo
del edema cerebral. Puede producir alcalosis de rebote.

Puede mejorar la intolerancia a la glucosa

inducida por la acidosis y la insulino
resistencia.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones seran:

Presencia de pH menor de 7.0.

Presencia de pH menor de 7.10 y respiracin magna de
Kussmaul.
Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a
la reposicin de volumen.
Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de
varias horas de terapia convencional.
Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l.

La dosis prctica sera de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio

a pasar en 30-60 minutos por va EV.
POTASIO
La reposicion inicial de K+ es obligatoria excepto en la presencia
de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no
reponemos este catin cuando comenzamos la administracin
de insulina an con valores de potasio plasmtico normales
podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el
paciente. La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es
menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor
de 4 mEq/l.
FOSFATO
La reposicin de fosfato tambin es objeto de controversias en
el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de
varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es
menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber
comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de
una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol
de fosfato de potasio por va EV. Si el paciente es un desnutrido
severo y/o alcohlico crnico es admisible duplicar dicha dosis.
DEL FACTOR DESENCADENANTE
Su tratamiento es clave para lograr la compensacin del
paciente y no debe demorarse.
DIETA-INSULINA-TIEMPO
Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener
compromiso de la va oral, puede comenzarse con esta
modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de
Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6
horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250
ml de t con azcar, controlar la glucemia en forma previa a la
ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fcil
para el paciente ingerir esta dieta lquida y, a veces, para las
instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la
menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego
pasar a la dieta slida.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
La trada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de
hiperglucemia, acidosis metablica y cetosis est presente en
forma aislada o en combinacin, entre otros, en los siguientes
estados fisiopatologicos 21:
Hiperglucemia:

Estado hiperosmolar no cetsico.

Hiperglucemia por stress.

Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:

Acidosis lctica.
Acidosis de la insuficiencia renal.
Acidosis txica (Acido acetilsaliclico, alcohol metlico,
etc.).

Acidosis Metablica Hiperclormica (Con GAP Normal):

Asociada a prdida de bicarbonato por diarrea profusa.

Cetosis:

De ayuno.
Alcohlica

MORTALIDAD
Segn una revisin reciente23 la tasa de mortalidad por CAD
oscila entre el 2 a 5 % en los pases desarrollados y el 6 a 24 %
en los pases en vas de desarrollo. En los mayores de 65 aos,
en los pases desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 %
debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras
que en los nios y jvenes est alrededor del 2 % y vinculada en
general a la presencia de edema cerebral.
ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES
Debido a que estamos acostumbrados por los textos clsicos, a
pensar que el paciente siempre es un varn joven, queremos
comentar y reflexionar sobre tres estados particulares
vinculados a la CAD que se observan ms all de esos lmites de
sexo y edad:

El nio o adolescente con edema cerebral.

La mujer embarazada con CAD.
El anciano con estado hiperosmolar no cetsico.

EL NIO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL

Si bien esta revisin esta redactada por clnicos y terapistas de
adultos queremos hacer mencin a esta grave complicacin
debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios
sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las
causas para limitar la velocidad de infusin de los mismos es
evitar que aparezca esta complicacin.
Descripta por Dillon y colaboradores en 193618 se presenta con
mayor frecuencia en nios y adolescentes, ya que el 95 % de los
casos se producen en menores de 20 aos y un tercio en
menores de 5 aos. La mortalidad de esta complicacin
permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el
enfoque ms conveniente continua siendo su prevencin. Se
presenta usualmente entre las 2 y 24 horas despus de haber
comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurolgico
abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos
premonitorios son la aparicin de cefalea, cambios de conducta
e incontinencia. La administracin de manitol podra reportar
algn beneficio, no as la hiperventilacin o la administracin de
dexametasona.28
La patognesis de esta condicin no est dilucidada en forma
terminante.29 Clsicamente se atribuye a un desequilibrio
osmtico entre las clulas cerebrales y el LCR. Tambin se ha
invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensin de
oxgeno que sigue a la teraputica con bicarbonato. Las
hiptesis de los "osmoles idiognicos" y de la alteracin del
transporte inico de membranas han sido involucradas por
distintos autores con demostraciones discutidas, por lo cual la
controversia contina.23
LA MUJER EMBARAZADA CON CAD15.33
Segn estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes
pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la
diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos
sabemos estas cifras dependen de la poblacin estudiada, ya
que en grupos de mujeres diabticas de bajos recursos
econmicos, deficiente educacin y autocontrol diabtico y
poco acceso al control mdico obsttrico los porcentajes son
mayores. La mortalidad fetal est aumentada debido al
ambiente hostil para el feto que se produce en la madre
diabtica con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %,
con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El
embarazo predispone a la aparicin de CAD. Entre los factores
que se mencionan estn los siguientes:

Estado de "ayuno o inanicin acelerado": en el 2 y 3

trimestre del embarazo se produce un aumento del
consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que
lleva a una hipoglucemia relativa acompaada de
hipoinsulinemia (causada entre otros, por la produccin
de insulinasa placentaria), hipercetonemia y catabolismo
proteico.
Aumento de las hormonas contrarreguladoras.
Insulinoresistencia en los tejidos perifricos.
Disminucion de los buffers plasmticos: debido al
desarrollo de alcalosis respiratoria mayormente originada
por el estmulo del centro respiratorio producido por la
progesterona, el rin aumenta la excrecin de
bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmtico y la
capacidad de amortiguar cargas cidas.
 Entre los factores desencadenantes que estn presentes
con mayor frecuencia en el embarazo debemos
mencionar a las nuseas y vmitos con la consecuente
deshidratacin, la predisposicin a padecer infecciones
urinarias, el uso de drogas especialmente los
glucocorticoides11 utilizados para completar la
maduracin pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenrgicos
usados como agentes tocolticos.

Otro de los hechos digno de mencin en este particular estado

fisiopatolgico, es que junto con los pacientes diabticos
alcohlicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de
CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro
conocido como "CAD euglucmica" debido entre otros a los
factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de
ayuno o inanicin acelarado y el aumento de glucosa por la
unidad fetoplacentaria.10
Si bien el enfoque teraputico es similar al de las pacientes no
embarazadas, se debe prestar especial atencin al cuidado del
feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca
fetal y manteniendo una saturacin de oxgeno mayor del 90 %
en la madre si es necesario con aporte de oxgeno
suplementario con mscara.
EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
(EHNC)
Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato
fisiopatolgico y a menudo se observan formas mixtas o
intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnsticos
diferenciales se tratar aqu este cuadro clnico particular.
Se acepta que comparten el mismo proceso patolgico bsico
pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del
aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor dficit
de insulina que el presente en la CAD. Adems, se presenta un
mayor dficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal
secundaria al mismo.
El cuadro clnico tpico se observa en pacientes mayores de 60
aos portadores de diabetes no insulinodependiente,
desencadenado por alguna complicacin infecciosa que se
instala en forma relativamente lenta, en general con alguna
restriccin al acceso de agua. Los signos y sntomas predominan
en la esfera neurolgica, desde una leve desorientacin
tmporo-espacial consistente en el abandono de la rutina
habitual hasta la instalacin progresiva de estupor y coma si no
media la teraputica correspondiente pasando por la instalacin
de focos neurolgicos potencialmente reversible y convulsiones.
La diuresis est francamente disminuida. La semiologa
respiratoria puede aportar algunos pequeos datos en el
diagnstico diferencial clnico pero deben interpretar con
precaucin. En el EHNC no estn presentes la disnea y la tpica
respiracin de Kussmaul que acompaa a la CAD debido a la
acidosis metablica, pero el paciente puede tener disnea por
otras causas (cardaca, respiratoria, sepsis, etc.), adems puede
tener hiperpnea central o respiracin de Cheyne-Stokes por
patologa neurolgica asociada o exacerbada por la
hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnstico
debe sustentarse en los datos de laboratorio.
Por definicin se encuentran siempre, en los casos "puros":

Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl).

Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg).
Ausencia de cetonuria o cetonemia.
Aumento de urea y creatinina.

Varias teoras tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha

propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es
suficiente para inhibir la liplisis pero no para permitir el
ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. Tambin se ha
sugerido que la hiperosmolaridad suprime la liplisis. Si bien las
hormonas contrarreguladoras estn aumentadas en ambos
estados, su papel aqu sera ms preponderante debido a que la
presencia de insulina a nivel portal no estara tan descendida
como en la CAD.
La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la
dcada del 70 se reportaban tasas hasta del 60%, en aos ms
recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % segn las series. Se
han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de
las 72 horas de la atencin mdica) atribuidas a sepsis, shock
refractario o enfermedad subyacente, de las causas de
mortaliadad tarda (luego de las 72 horas) causada por eventos
tromboemblicos o por efectos del tratamiento.
Bsicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD
pero aqu los autores hacen hincapi en el inmediato comienzo
de la reposicin volumtrica para evitar los fenmenos
tromboemblicos. Poco se insistir en la individualizacin del
tratamiento segn el caso clnico y los antecedentes del
paciente. El profesional mdico y de enfermera permanecer al
lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y
detectar en forma inmediata la aparicin de posibles
complicaciones.
SECRESION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica o vasopresina (SIADH) es una
entidad de etiologa muy variada que cursa con hiponatremia, hipoosmolalidad plasmtica,
osmolalidad urinaria inadecuadamente elevada y natriuresis altas. Al tratarse de un diagnstico
por exclusin, se precisa descartar previamente estados que cursan con disminucin de la volemia
eficaz, y polidipsia primaria. Adems, el estado cido-base, el potasio, la funcin cardiaca, renal,
suprarrenal y tiroidea deben ser normales. Junto con las neoplasias e infecciones, los frmacos son
una causa habitual, y con incidencia en aumento, de este sndrome. Tanto su diagnstico como su
tratamiento suelen ser poco complejos, y conciernen con frecuencia al mbito de la Atencin
Primaria. Se describen cuatro casos de SIADH atribuido a frmacos, y se revisan las caractersticas
generales de la entidad.

Introduccin
El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica o vasopresina
(SIADH) es la causa ms frecuente de hiponatremia1, y se define por la
liberacin mantenida de ADH en ausencia de sus estmulos habituales
(hiperosmolalidad, hipotensin e hipovolemia). Cursa con hiponatremia,
hipoosmolalidad plasmtica, osmolalidad urinaria (OsmU) inadecuadamente
elevada y natriuresis superior a 40mmol/l, todo ello derivado de la alteracin
en la excrecin renal de agua libre. Para su diagnstico, es preciso descartar
situaciones que cursen con disminucin de la volemia eficaz (insuficiencia
cardiaca IC, cirrosis con ascitis, hipovolemia, etc.), y demostrar la
normalidad del estado cido-base, del potasio, de la funcin cardiaca, renal,
suprarrenal y tiroidea2. De entre los agentes etiolgicos, los frmacos son
causa conocida y frecuente de SIADH. Su incidencia, por ello, es creciente
tambin en Atencin Primaria (AP), y tanto su diagnstico como su manejo
teraputico suelen ser poco complejos y, por lo general, al alcance de este
mbito asistencial.
La natremia ([Na+]p) es el principal determinante de la osmolalidad
plasmtica. En consecuencia, la mayora de las hiponatremias
([Na]p<135mmol/l) se acompaan de hipoosmolalidad plasmtica
(<280mOsm/kg), lo cual es relevante, ya que dicho estado provoca el paso de
agua a las clulas cerebrales, lo que condiciona la mayora de sus sntomas3.
En otras situaciones ms raras, la hiponatremia puede acompaarse de
osmolalidad elevada es el caso, por ejemplo, de las hiperglucemias graves,
en las que la natremia baja 2,4mmol/l por cada 100mg/dl que sube la
glucemia o normal. En ambos supuestos se habla de seudohiponatremia.
En la hiperglucemia existe paso de agua intracelular al plasma y, como
resultado, hiponatremia por dilucin. En las hiperproteinemias o
hipertrigliceridemias graves puede verse hiponatremia, que no requiere
tratamiento, debido a que la concentracin de sodio, medida por litro de
plasma, disminuye al estar, en estas circunstancias, reducida el agua
plasmtica.
La hiponatremia es el trastorno hidroelectroltico ms frecuente, y las
entidades causantes son numerosas. Quiz el primer dato que haya de
investigarse sea el estado del volumen circulante eficaz (VCE), entendido
como aquel que perfunde adecuadamente los tejidos. El VCE puede estar
bajo tanto en situaciones de disminucin del volumen extracelular (VEC)
por prdida gastrointestinal, renal o cutnea de lquidos como de aumento
del mismo. Es lo que ocurre, por ejemplo, en la IC con edema o en la cirrosis
con ascitis, en los que existe una hipoperfusin tisular por disminucin del
gasto cardiaco o de las resistencias vasculares respectivamente. En estas
situaciones, la hiponatremia se produce por hipersecrecin de ADH e
incremento de la reabsorcin tubular de agua. Al tiempo, aumenta la
reabsorcin proximal de Na+ y agua, que explicara adems de la
hiponatremia el edema y las natriuresis bajas ([Na+]u<20mmol/l).
Al margen del SIADH, son tambin causas conocidas de hiponatremia el
hipotiroidismo, la insuficiencia suprarrenal, la insuficiencia renal, los
diurticos especialmente las tiazidas (que tambin provocan SIADH), la
polidipsia primaria, la prdida cerebral de sal (en enfermedades cerebrales,
especialmente hemorragias subaracnoideas) y el reajuste del osmostato
(suelen ser pacientes con hiponatremia estable, debido a que tienen el
umbral para la liberacin de ADH ms bajo).
El SIADH es un proceso frecuente, de etiologa muy variada, y caracterizado
por la liberacin de ADH no mediada por sus estmulos habituales. Cursa con
hiponatremia, normovolemia, hipoosmolalidad plasmtica, OsmU
inadecuadamente elevada (ms de 100mosm/kg) y natriuresis superior a
40mmol/l. Con frecuencia, se acompaa de hipouricemia por excrecin
aumentada de uratos. Ya se ha dicho, por otra parte, que es preciso descartar
previamente situaciones que cursen con disminucin de la volemia eficaz (IC,
cirrosis con ascitis, hipovolemia) y la polidipsia primaria. Al tiempo, se
requiere demostrar la normalidad del estado cido-base, del potasio, de la
funcin cardiaca, renal, suprarrenal y tiroidea1. En el trastorno subyace una
incapacidad para excretar agua libre, de lo que se deduce una retencin del
agua ingerida y una expansin de los lquidos corporales. La inexistencia de
edema se explica por la activacin de los receptores de volumen, que
conducen a una excrecin urinaria de sodio y de agua.
Las causas del SIADH son mltiples (tabla 2). Entre ellas, destacan, por su
frecuencia, los tumores, especialmente el carcinoma pulmonar de clulas
pequeas, en el que se ha documentado produccin ectpica de ADH4; los
frmacos segn autores, la causa ms frecuente5 y las infecciones.
Aunque la mayora de sustancias que provocan SIADH lo hacen de manera
excepcional, la lista de frmacos implicados algunos de ellos de uso
habitual ha ido en progresivo aumento. El mecanismo de produccin del
SIADH por frmacos no es del todo conocido, pero parece mltiple. Se ha
descrito, por ejemplo, el efecto directo sobre las clulas tubulares renales6,
el papel de la serotonina en la sntesis de vasopresina7, el aumento de la
produccin hipotalmica8 de ADH o el incremento del efecto de la
vasopresina9. Al igual que en nuestros pacientes cuya media de edad fue
de 80 aos est descrita una mayor incidencia del sndrome en personas de
edad avanzada. As lo atestigua el trabajo de Pedrs C et al10, en el que la
edad mediana de las hiponatremias por inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina fue de 75 aos, y el 84% de los pacientes eran
mayores de 64 aos.
La clnica de la hiponatremia se debe a la disfuncin neurolgica provocada
por la sobrehidratacin neuronal secuente a la hipoosmolalidad. En general,
es poco expresiva, y depende de la intensidad de la misma y de su velocidad
de instauracin11. Oscila desde nuseas o malestar hasta cefalea,
hipotermia, letargia, convulsiones, parlisis seudobulbar o coma (stas,
generalmente con natremias por debajo de 115110mmol/l). La
hiponatremia aguda sintomtica, especialmente en mujeres
premenopusicas, puede causar dficits neurolgicos permanentes o la
muerte12.
El diagnstico de la hiponatremia requiere de una adecuada historia clnica
(antecedentes de vmitos, diarrea, quemaduras, tratamiento diurtico o de
alguna causa de SIADH) y exploracin fsica (normovolemia, signos de
deshidratacin o edema). Adems, es preciso conocer la osmolalidad
plasmtica, ya que de estar normal o elevada, hay que dirigir el estudio hacia
las causas de seudohiponatremia13. Es importante conocer que en casos de
administracin de glicina, sorbitol o manitol (generalmente tras resecciones
transuretrales), hiperlipemias e hiperproteinemias, existe un hiato osmolal
diferencia entre la osmolalidad plasmtica medida en el laboratorio y la
calculada (Posm=2Nap+[glucemia]/18+BUN/2,8). Una vez confirmado el
estado de hipoosmolalidad plasmtica, se necesita conocer la osmolalidad
urinaria (en el SIADH >100mosm/kg), ya que, de ser inferior, orienta hacia un
reajuste del osmostato o una polidipsia primaria. Finalmente, una natriuresis
superior a 40mmol/l es coherente con el SIADH, aunque tambin con los
estados pierde-sal (diurticos, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal) y
el hipotiroidismo.
Aunque los valores plasmticos de ADH estarn inadecuadamente elevados
respecto de la hipoosmolalidad plasmtica, esta determinacin ni se
considera necesaria para el diagnstico ni suele ser de ayuda para diferenciar
las distintas situaciones que cursan con hiponatremia. Por ello, su aplicacin
en la clnica es limitada.
Existen algunas consideraciones fundamentales respecto del tratamiento de
la hiponatremia. En primer lugar, que el objetivo prioritario no es normalizar
la natremia, sino conseguir valores de sodio dentro de unos lmites
razonablemente seguros (por lo general, superiores a 120mmol/l). En
segundo lugar, que la administracin de suero salino hipertnico slo est
indicada ante hiponatremias graves (110115mmol/l) o con sintomatologa
llamativa. Y finalmente, que es fundamental tratar la causa de la
hiponatremia. De igual trascendencia resulta insistir en que la correccin
excesivamente rpida puede provocar, especialmente en formas crnicas
graves, grandes quemados, desnutridos y alcohlicos crnicos, una
desmielinizacin osmtica preferentemente de la protuberancia. Esta grave
complicacin se caracteriza por paraparesia o cuadriparesia, disartria,
disfagia, convulsiones o coma. Por ello, no se debe elevar la natremia ms de
1012mmol/l en las primeras 24h ni ms de 18mmol/l en los primeros 2 das.
No obstante, se requiere extremar la prudencia, ya que, incluso a este ritmo,
puede aparecer sintomatologa neurolgica.
En el SIADH, donde la hiponatremia se debe inicialmente a retencin de
agua, la terapia fundamental14 es adems del tratamiento causal la
restriccin de agua. Si con ello no fuera suficiente, o ante casos de
hiponatremia grave, puede administrarse suero salino hipertnico
acompaado de diurticos de asa, para inducir una diuresis hipotnica. Como
recordatorio, cabe insistir en que 1 litro de suero salino isotnico contiene
154mmol/l de sodio, y un vial de 10ml de cloruro sdico al 20%, 34mmol de
sodio. Una frmula general adecuada para plantear el ritmo de la reposicin
de sodio en las primeras 24h (10mmol) sera:

Ante situaciones de gravedad, hay que considerar un aumento en el ritmo de

infusin inicial. Otras sustancias, como el litio o la demeclociclina, no suelen
utilizarse, y actan sobre el efecto de la ADH en los tbulos colectores. Muy
recientemente, la Agencia Espaola de Medicamentos y Productos Sanitarios
(AEMPS) ha aprobado el uso de tolvaptn en el SIADH. Se trata de un
antagonista de la vasopresina o ADH que bloquea la unin de vasopresina a
los receptores V2 de las porciones distales de la nefrona, y que induce un
aclaramiento de agua libre sin deplecin de electrolitos, reduccin de la
osmolalidad urinaria y aumento de la natremia15,16.
Para finalizar, nos parece importante insistir en que el SIADH debido a
frmacos es un trastorno frecuente y de ningn modo ajeno al mbito de la
AP. Una historia clnica y una exploracin fsica adecuadas suelen resultar
muy clarificadoras; y los datos de laboratorio precisos para el diagnstico
estn al alcance de este nivel asistencial, al igual que algunas de las medidas
teraputicas.
Aunque los valores plasmticos de ADH estarn inadecuadamente elevados
respecto de la hipoosmolalidad plasmtica, esta determinacin ni se
considera necesaria para el diagnstico ni suele ser de ayuda para diferenciar
las distintas situaciones que cursan con hiponatremia. Por ello, su aplicacin
en la clnica es limitada.
Existen algunas consideraciones fundamentales respecto del tratamiento de
la hiponatremia. En primer lugar, que el objetivo prioritario no es normalizar
la natremia, sino conseguir valores de sodio dentro de unos lmites
razonablemente seguros (por lo general, superiores a 120mmol/l). En
segundo lugar, que la administracin de suero salino hipertnico slo est
indicada ante hiponatremias graves (110115mmol/l) o con sintomatologa
llamativa. Y finalmente, que es fundamental tratar la causa de la
hiponatremia. De igual trascendencia resulta insistir en que la correccin
excesivamente rpida puede provocar, especialmente en formas crnicas
graves, grandes quemados, desnutridos y alcohlicos crnicos, una
desmielinizacin osmtica preferentemente de la protuberancia. Esta grave
complicacin se caracteriza por paraparesia o cuadriparesia, disartria,
disfagia, convulsiones o coma. Por ello, no se debe elevar la natremia ms de
1012mmol/l en las primeras 24h ni ms de 18mmol/l en los primeros 2 das.
No obstante, se requiere extremar la prudencia, ya que, incluso a este ritmo,
puede aparecer sintomatologa neurolgica.
En el SIADH, donde la hiponatremia se debe inicialmente a retencin de
agua, la terapia fundamental14 es adems del tratamiento causal la
restriccin de agua. Si con ello no fuera suficiente, o ante casos de
hiponatremia grave, puede administrarse suero salino hipertnico
acompaado de diurticos de asa, para inducir una diuresis hipotnica. Como
recordatorio, cabe insistir en que 1 litro de suero salino isotnico contiene
154mmol/l de sodio, y un vial de 10ml de cloruro sdico al 20%, 34mmol de
sodio. Una frmula general adecuada para plantear el ritmo de la reposicin
de sodio en las primeras 24h (10mmol) sera:
Ante situaciones de gravedad, hay que considerar un aumento en el ritmo de
infusin inicial. Otras sustancias, como el litio o la demeclociclina, no suelen
utilizarse, y actan sobre el efecto de la ADH en los tbulos colectores. Muy
recientemente, la Agencia Espaola de Medicamentos y Productos Sanitarios
(AEMPS) ha aprobado el uso de tolvaptn en el SIADH. Se trata de un
antagonista de la vasopresina o ADH que bloquea la unin de vasopresina a
los receptores V2 de las porciones distales de la nefrona, y que induce un
aclaramiento de agua libre sin deplecin de electrolitos, reduccin de la
osmolalidad urinaria y aumento de la natremia15,16.
Para finalizar, nos parece importante insistir en que el SIADH debido a
frmacos es un trastorno frecuente y de ningn modo ajeno al mbito de la
AP. Una historia clnica y una exploracin fsica adecuadas suelen resultar
muy clarificadoras; y los datos de laboratorio precisos para el diagnstico
estn al alcance de este nivel asistencial, al igual que algunas de las medidas
teraputicas.

HIPOTIROIDISMO
Qu es
Es un trastorno de la tiroides que afecta a la glndula tiroides y provoca que
se produzca una menor cantidad de hormonas tiroideas (tiroxina y
triyodotironina) de lo habitual. Las hormonas tiroideas son las encargadas de
estimular distintos tejidos del cuerpo para que produzcan protenas, y de
aumentar la cantidad de oxgeno que usan las clulas.
Debido a ello, el hipotiroidismo puede provocar un descenso del ritmo
cardiaco, intestinal, un aumento de peso e incluso depresin. Tambin puede
afectar a la fertilidad.
Las mujeres tienen diez veces ms posibilidades de contraer hipotiroidismo
que los hombres, apareciendo en el cinco por ciento de las embarazadas y en
el siete por ciento una vez han dado a luz. Adems, si no se trata durante el
embarazo, los hijos pueden heredar esta condicin y desarrollar problemas
fsicos y mentales. Durante la menopausia, la mujer tambin tiene ms
posibilidades de contraer esta enfermedad.
El hipotiroidismo puede aparecer y no detectarse hasta aos despus, por lo
que es importante acudir al mdico en cuanto se detecten algunos de sus
sntomas.
Causas
La causa ms comn es la tiroiditis o enfermedad de Hashimoto, una
inflamacin de la glndula tiroides. La hinchazn se produce a causa de un
ataque del sistema inmunitario, por infecciones virales como un resfriado
comn, infecciones respiratorias o un embarazo. Esta hinchazn daa a las
clulas de la glndula, lo que provoca alteraciones en la produccin de
hormonas.
La segunda causa responde a la tiroiditis posparto, que es asintomtica. Esta
tiroiditis provoca hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo, y en el 80 por
ciento de los casos se superan al cabo de un ao.
La hipotensin tambin puede ser heredada de manera congnita, o
adquirida poco despus de haber nacido.
Existen factores de riesgo que aumentan las posibilidades de sufrir
hipotiroidismo:
Que algn familiar haya tenido problemas endocrinos o bocio.

Tener ms de 50 aos.

Padecer una enfermedad autoinmune que ataque a las clulas

tiroideas y sus enzimas.

Haberse sometido a una radiacin en el cuello o cabeza a la hora de

tratar un cncer o hipertiroidismo.

Algunos tratamientos como el litio o la amiodarona.

 Dieta baja o en exceso de yodo: el yodo es necesario para sintetizar las
hormonas tiroideas. En exceso puede daar a la glndula.

Haber extirpado parte o toda la glndula tiroidea a causa de un cncer

o la enfermedad de Graves.

El sndrome de Sheehan, una afeccin del embarazo en la que la mujer

sangra mucho durante el embarazo a causa de haber daado la
hipfisis, una glndula endocrina.

Evala tus sntomas

Sntomas
Depresin.

Reduccin del ritmo cardiaco, latido irregular o arritmia. Esto podra

provocar una bradicardia que en casos extremos puede acabar con un
paro cardiaco.

Alta presin arterial baja y colesterol.

Fatiga y somnolencia.

Dolor muscular y articular.

Aumento de peso independientemente del tipo de dieta que se lleve a

cabo.
 Estreimiento o heces duras.

Periodos mensuales anormales y problemas de fertilidad.

Piel, cabello y uas dbiles.

Rostro, manos y pies hinchados.

Disminucin de libido.
Prevencin
No existe una forma conocida de evitar el hipotiroidismo en su totalidad. La
nica prevencin que se puede llevar a cabo es controlar el nivel de yodo de
nuestra dieta, y adecuarlo a la cantidad recomendada.
Tipos
Hipotiroidismo primario
La glndula no funciona correctamente y puede aparecer bocio, que es el
aumento anormal de la glndula. Es el hipotiroidismo ms habitual.
Hipotiroidismo secundario
La glndula no presenta problemas, pero la hipfisis no produce la hormona
estimuladora de tiroides, lo que supone que la glndula no produzca
hormonas.
Hipotiroidismo terciario
Afecta al hipotlamo, una regin del cerebro encargada de la conducta, que
deja de producir una hormona llamada tirotropina. Esta hormona es la que
estimula la hipfisis, por lo que al no producirse provoca una reaccin en
cadena que anula tanto la hipfisis como a la glndula tiroidea.
Diagnstico
Se realiza un anlisis de sangre para medir el nivel de la hormona
estimuladora del tiroides, llamada TSH, y de tiroxina. Igualmente, se hacen
exmenes para comprobar los niveles de colesterol, del conteo sanguneo
(hemograma), de enzimas hepticas, de prolactina y de sodio.
En los casos en que se produzca el hipotiroidismo a causa del bocio, se lleva a
cabo una ecografa tiroidea.
Tratamientos
El tratamiento depende de la gravedad con la que se detecte el hipotiroides,
as como la edad del paciente y la existencia de otras enfermedades. De
forma general se usa un tratamiento con levotiroxina, que se administra por
va oral en forma de pastilla. La levotiroxina repone el nivel de hormonas que
el paciente debera tener, por lo que la dosis variara entre diferentes
personas afectadas.
Posteriormente, el paciente tendr que someterse a revisiones cada dos o
tres meses durante el comienzo del tratamiento para comprobar su nivel de
hormonas. Tendr que seguir tomando levotiroxina durante el resto de su
vida, as como acudir a revisiones peridicas.
Otros datos
El hipotiroidismo se conoce alrededor del ao 1850, desde que se realiz un
estudio completo sobre la tiroides basado en la extirpacin de esta glndula
en personas con bocio.
En la actualidad, ms de 300 millones de personas, de las cuales 1.600 se
encuentran en riesgo, sufren algn tipo de patologa tiroidea, pero debido a
la dificultad de distinguir sus sntomas de otras enfermedades comunes
muchas personas desconocen que la tienen.
Pronstico
La mayora de los pacientes a los que se les detecta hipotiroidismo consiguen
superar la enfermedad y llevar una vida normal.
HIPERTIROIDISMO
La tiroides es una glndula con forma de mariposa que est en el cuello,
ubicada encima de la clavcula. Es una de las glndulas endocrinas que
producen hormonas. Las hormonas tiroideas controlan el ritmo de muchas
actividades en su cuerpo. Estas incluyen la rapidez con que usted quema
caloras y la rapidez con que su corazn late. Todas estas actividades son
parte del metabolismo de su cuerpo. Si su tiroides est demasiado activa,
produce ms hormonas tiroideas de las que su cuerpo necesita. Esto se llama
hipertiroidismo.
El hipertiroidismo es ms comn en las mujeres, en las personas con otros
problemas de la tiroides y en las personas mayores de 60 aos de edad. La
enfermedad de Grave, un trastorno autoinmune, es la causa ms comn.
Otras causas incluyen los ndulos tiroideos, la tiroiditis, el consumo excesivo
de yodo y tomar demasiada hormona tiroidea sinttica.
Los sntomas pueden variar de persona a persona. Estos pueden incluir
Estar nervioso o irritado
Cambios de humor
Fatiga o debilidad muscular
Intolerancia al calor
Problemas para dormir
Temblor en las manos
Latidos cardiacos rpidos o irregulares
Movimientos intestinales frecuentes o diarrea
Prdida de peso
Bocio, lo cual es una tiroides agrandada que puede causar que el cuello
parezca hinchado
Para diagnosticar el hipertiroidismo, el mdico le examinar, analizar sus
sntomas y realizar pruebas para la tiroides. El tratamiento se realiza con
medicamentos, terapia con yodo radiactivo o ciruga de tiroides. Estos
tratamientos funcionan de diferente manera para cada persona.
En un hipertiroidismo, la glndula tiroides genera ms hormonas de las que
necesita el organismo. Esto provoca un exceso de produccin de hormonas
tiroideas que, a su vez, estimula los procesos metablicos.
La tiroides, cuya forma se asemeja a una mariposa, est situada debajo de la
laringe. El rgano segrega las dos hormonas tiroideas, la tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3). Las hormonas tiroideas intervienen en todos los
procesos metablicos del cuerpo. Por ello, un hipertiroidismo provoca un
gran nmero de sntomas variados. Entre los sntomas generales de un
hipertiroidismo se encuentran los siguientes:
Prdida de peso, a pesar de una alimentacin suficiente y un mayor
apetito,
Cada del cabello,
Aumento de la sudoracin e intolerancia al calor (es decir, los
pacientes en seguida sienten el calor como desagradable).
Adems, el hipertiroidismo tiene efecto sobre los diferentes sistemas del
cuerpo como el sistema cardiovascular. Esto es debido a que las hormonas
tiroideas hacen que el cuerpo sea ms sensible a las hormonas del estrs
(como la adrenalina o la noradrenalina) y provocan as una aceleracin del
sistema cardiovascular.

Cmo se distinguen el hipertiroidismo y el hipotiroidismo?

El hipertiroidismo puede ser originado por distintas enfermedades. Las
causas ms frecuentes de la hiperfuncin tiroidea son:
La enfermedad de Graves-Basedow
El bocio multinodular hiperfuncionante
Para diagnosticar un hipertiroidismo, el mdico determina la concentracin
de las hormonas tiroideas en la sangre, pudiendo solicitar adems una
gammagrafa. Por otro lado, tambin puede buscar determinados
anticuerpos que indican una enfermedad autoinmune, como la enfermedad
de Graves-Basedow.
El tratamiento empleado en un hipertiroidismo va dirigido a impedir la
formacin de hormonas tiroideas con medicamentos. Estos frmacos,
denominados antitiroideos, son el metimazol, el carbimazol y el
propiltiouracilo, ste ltimo empleado habitualmente en el continente
americano. Adems, como tratamiento del hipertiroidismo puede realizarse
una intervencin quirrgica de tiroides o la administracin de yodo
radioactivo para eliminar tejido tiroideo apto para funcionar y reducir as la
produccin de hormonas. Si tras la ciruga o radioyodo queda demasiado
poco tejido tiroideo la consecuencia puede ser un hipotiroidismo. En este
caso, ser necesario sustituir el dficit hormonal (terapia hormonal
sustitutiva).
El hipertiroidismo es un trastorno funcional de la tiroides. La tiroides genera
demasiadas hormonas tiroideas, lo que provoca un exceso de produccin de
hormonas tiroideas que a su vez aceleran los procesos metablicos. La forma
de la tiroides recuerda a una mariposa y se halla bajo la laringe. En el
lenguaje mdico, a la tiroides tambin se le llama glndula tiroidea (del latn
glandula y del griego thyreos = escudo). El hipertiroidismo tambin se
denomina tirotoxicosis.
El hipertiroidismo puede ser debido a distintas enfermedades de la tiroides.
Entre ellas, son especialmente frecuentes la enfermedad de Graves-Basedow
y el bocio multinodular hiperfuncionante.
Incidencia
El hipertiroidismo se halla con mucha ms frecuencia en mujeres que en
hombres. La enfermedad de Graves-Basedow afecta cinco veces ms a las
mujeres que a los hombres. Anualmente unas 40 personas de cada 100.000
son diagnosticadas de enfermedad de Graves-Basedow, y un tercio de los
pacientes tienen menos de 35 aos. Tambin el bocio multinodular
hiperfuncionante, otro frecuente desencadenante de hipertiroidismo, se
desarrolla en las mujeres con ms frecuencia que en los hombres. La relacin
asciende en este caso a 4:1. El bocio multinodular hiperfuncionante es
especialmente frecuente en personas de edad avanzada.
El hipertiroidismo puede tener diferentes enfermedades como causa del
mismo. Entre las ms frecuentes se encuentran la enfermedad de Graves-
Basedow y el bocio multinodular hiperfuncionante.
Enfermedad de Graves-Basedow
La causa ms frecuente de un hipertiroidismo se halla en la enfermedad
autoinmune llamada enfermedad de Graves-Basedow. Esta enfermedad
recibe su nombre del mdico oficial de la ciudad alemana de Merseburg, Kart
A. von Basedow, que la describi por primera vez en 1840 y del mdico
irlands James Graves por sus descripciones de 1835. Alrededor de dos
tercios de los casos de la enfermedad de Graves-Basedow aparecen antes de
los 35 aos y afectan cinco veces ms a mujeres que a hombres.
En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario reacciona contra el
tejido del propio cuerpo. Pero todava se desconoce la razn de ello. Adems
de una predisposicin gentica, tambin las infecciones vricas, as como
factores externos pueden ser los desencadenantes.
En el caso de la enfermedad de Graves-Basedow, los anticuerpos activan
errneamente la produccin hormonal en el tejido de la tiroides: un
anticuerpo dirigido contra un antgeno propio del cuerpo (en este caso el
receptor de la TSH) simula el efecto de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH). Los anticuerpos se llaman TRAb (autoanticuerpo estimulantes del
receptor de TSH). Como consecuencia, la tiroides forma una gran cantidad
incontrolada de hormonas tiroideas, lo que provoca un hipertiroidismo.
Adems del hipertiroidismo, la enfermedad de Graves-Basedow se asocia en
ocasiones a problemas oculares como proptosis (exoftalmos, orbitopata
tiroidea), una tiroides aumentada de tamao (bocio), as como por
taquicardias. Estos tres sntomas tambin se denominan trada de
Merseburg. Ahora bien, la enfermedad de Graves-Basedow tambin puede
darse sin aumento del tamao de la tiroides y sin problemas en los ojos.
Bocio multinodular hiperfuncionante
Con frecuencia la causa del hipertiroidismo es el llamado bocio multinodular
hiperfuncionante. En este caso existe una autonoma glandular tiroidea, y
esto significa que la produccin hormonal se escapa del control que efectan
los centros reguladores como la hipfisis y el hipotlamo.
El bocio multinodular hiperfuncionante tiene como posible origen un dficit
de yodo. La autonoma puede afectar a distintas reas de la tiroides o solo a
una nica rea o ndulo. Es lo que se denomina adenoma autnomo.
Dependiendo de la cantidad de tejido autnomo tiroideo, el funcionamiento
de la tiroides en caso de autonoma glandular tiroidea puede ser normal o
haber aumentado ligeramente; pero tambin puede darse un hipertiroidismo
marcado.
Causas menos habituales
Solo en raras ocasiones, el hipertiroidismo no se debe a una enfermedad de
Graves-Basedow o a un bocio multinodular hiperfuncionante, sino a otra
enfermedad. As, son causas poco comunes de la hiperfuncin de la tiroides
una tiroiditis o tumores de la hipfisis que producen hormonas. En este
ltimo caso, la consecuencia es un exceso de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH). Un hipertiroidismo tambin puede formarse por el uso de
sustancias que contienen yodo, por ejemplo, medicamentos o medios de
contraste radiolgicos). Tampoco hay que olvidar el hipertiroidismo facticio,
un hipertiroidismo cuyas causas se deben a la ingesta de hormonas tiroideas
en exceso. Esta forma de hipertiroidismo es autoprovocada.
Los sntomas que se dan en un hipertiroidismo son la manifestacin de que el
metabolismo del cuerpo est acelerado por el exceso de produccin de
hormonas tiroideas. Por otro lado, en el hipertiroidismo aumenta la
sensibilidad del organismo frente a las hormonas del estrs, la adrenalina y la
noradrenalina.
Los sntomas que aparecen en cada caso en un hipertiroidismo dependen
tambin del desencadenante del trastorno (por ejemplo, enfermedad de
Graves-Basedow). Entre los indicios generales de un hipertiroidismo se
encuentran:
Prdida de peso con aumento del apetito, a pesar de seguir una
alimentacin suficiente
Cada del cabello
Aumento de la sudoracin
Intolerancia al calor (es decir, los pacientes en seguida sienten el calor
como desagradable)
El hecho de que el hipertiroidismo tiene efecto en el sistema cardiovascular
se manifiesta en los siguientes sntomas:
Pulso acelerado
Desde palpitaciones hasta taquicardia
Arritmia cardiaca
Hipertensin arterial
Debido a su efecto sobre el sistema nervioso central (SNC = cerebro y mdula
espinal) el hipertiroidismo causa adems los siguientes sntomas:
Nerviosismo e intranquilidad
Temblor en las manos
Trastornos del sueo con aumento del cansancio
Cambios de humor
Agitacin
Dolor muscular y debilidad muscular
Adems, en el hipertiroidismo tambin pueden darse diarreas debido a la
aceleracin del metabolismo. En las mujeres son posibles otros sntomas en
forma de alteraciones del ciclo menstrual. El tamao de la tiroides no tiene
por qu haber aumentado por la hiperfuncin, pero suele existir bocio.
La protrusin ocular o proptosis (exoftalmos), conocido popularmente como
ojos saltones, solo suele darse en caso de hipertiroidismo causado por la
enfermedad de Graves-Basedow y es un indicio de una enfermedad de la
rbita ocular (orbitopata tiroidea). Pero la manifestacin de este sntoma no
dice nada sobre el grado de hipertiroidismo. Las personas que padecen
enfermedad de Graves-Basedow y fuman, tienen un riesgo mucho mayor de
que se afecten los ojos.
En algunos casos, la enfermedad de Graves-Basedow provoca adems del
hipertiroidismo tres sntomas clsicos descritos como trada de Merseburg:
taquicardia, exoftalmos y bocio.
El hipertiroidismo solo se puede prevenir limitadamente puesto que esta
alteracin de la tiroides est condicionada a menudo por enfermedades
sobre cuyo origen no podemos influir.
Un hipertiroidismo tambin puede tener otras causas, externas, que s
pueden evitarse. Un hipertiroidismo puede ser consecuencia de una
sobredosis de hormonas tiroideas o del uso de sustancias que contienen
yodo (como medicamentos o medios de contraste radiolgicos). Dichos
hipertiroidismos causados por sustancias administradas desde el exterior
pueden evitarse tomando las sustancias nicamente en las dosis prescritas o
cuando los mdicos las recetan de forma correcta. Antes de recetar
sustancias con yodo o antes de una operacin es recomendable examinar el
funcionamiento de la tiroides.
Y en caso de hipertiroidismo existente, el tratamiento adecuado puede evitar
un empeoramiento del trastorno con consecuencias fatales (la llamada crisis
tirotxica).
Pronstico
En un hipertiroidismo la evolucin y el pronstico dependen sobre todo de lo
que ha causado el trastorno del funcionamiento de la tiroides:
 La enfermedad de Graves-Basedow, la causa ms comn del
hipertiroidismo en personas jvenes, se cura espontneamente hasta
en un 30% de los casos. La enfermedad tambin pude adoptar una
evolucin recurrente y reaparecer tras varios aos.
El bocio multinodular hiperfuncionante, responsable a menudo del
hipertiroidismo, tiene un pronstico ms desfavorable: no se cura
espontneamente. En la evolucin posterior de este trastorno, la
cantidad de tejido autnomo puede crecer con los aos. En tal caso,
siempre se recomienda una ciruga o una radioyodoterapia para evitar
el riesgo de compresin de rganos prximos y el hipertiroidismo
grave (la llamada crisis tirotxica).
Complicaciones
Un hipertiroidismo puede acarrear diferentes complicaciones en su
evolucin: una posible complicacin de todos los hipertiroidismos
(dependiendo de la causa) es la llamada crisis tirotxica, un cuadro muy
grave de hipertiroidismo. Puede aparecer como consecuencia de un
tratamiento insuficiente. Enfermedades secundarias, como infecciones
graves, pueden desencadenar una crisis tirotxica. Pero lo ms habitual es
que la crisis tirotxica aparezca tras la administracin de yodo, por ejemplo,
en medios de contraste radiolgicos) si existe un hipertiroidismo
desconocido.
Los indicios de una crisis tirotxica son, por ejemplo, fiebre alta, un pulso
acelerado (taquicardia), intranquilidad, vmitos y diarrea. Si el
empeoramiento del hipertiroidismo no se trata, pueden provocarse
alteraciones en la conciencia y estados de confusin. Estas complicaciones
suponen una situacin de emergencia potencialmente mortal, por lo que el
afectado necesita asistencia mdica intensiva inmediata. La mortalidad en las
crisis tirotxicas es de hasta el 50%.
Otras posibles complicaciones de un hipertiroidismo son una circulacin
insuficiente repentina (accidente isqumico transitorio) del cerebro y
accidentes cerebro-vasculares agudos (ictus), provocados por ello. As, los
adolescentes con hipertiroidismo tienen un 44% mayor de riesgo de padecer
un ictus en el curso del hipertiroidismo que las personas cuya tiroides
funciona normalmente.
inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin de la
captacin perifrica de glucosa. El incremento de
la produccin de glucosa heptica representa el mayor disturbio
patolgico responsable de la hiperglicemia.
La insulina promueve las vas de almacenamiento y sntesis en el
hgado que incluye glucognesis y lipognesis. En ausencia de ella
hay predominio de las hormonas contrarreguladoras lo que provoca
aumento de la gluconeognesis y de la glucogenlisis, adems de la
disminucin de la captacin tisular de glucosa, todo lo cual lleva a la
hiperglicemia caracterstica.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido
adiposo y que se ve aumentada en el estado hiperosmolar
pueden llevara cada de la resistencia vascular perifrica y otros
hallazgos comunes como taquicardia, hipotensin, nuseas,
vmitos, y dolor abdominal. El rin juega un rol clave en desarrollo
de la hiperglicemia. El umbral normal para la reabsorcin de glucosa
es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la
precipitacin la glucosa hacia la orina generando glucosuria.
Cuando la funcin renal es normal y la hidratacin es mantenida, la
glucosuria previene la elevacin significativa de los niveles sricos
de glucosa.
No obstante la diuresis osmtica lleva a hipovolemia que
eventualmente conduce a una cada de la tasa de filtracin
glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis
osmtica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrol
tico metablicas en el estado hiperosmolar. Agua libre, sodio,
magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa.
La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio
extracelular produciendo por efecto osmtico con paso de agua
desde el compartimento intracelular. La glucosa, el agua y las sales
son filtradas por el glomrulo, pero la reabsorcin tubular de glucosa
tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el
exceso de glucosa en el tbulo produce una diuresis osmtica
que lleva a una prdida excesiva de agua junto a sales minerales.
De esta forma se establece un crculo vicioso de deshidratacin
celular junto a diuresis osmtica, la cual slo puede ser cortada con
un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de
fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemiae hiperosmolaridad,
que lleva a un aumento en la resistencia perifrica a la insulina y
ms hiperglucemia secundaria.
El estado hiperosmolar hiperglucmico se debe a un dficit de
insulina y a un exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada
de glucosa a las clulas, acumulndose en el plasma. Por ello, el
organismo intenta aumentar la sntesis de glucosa. La liberacin de
glucagon se desencadena por la baja cantidadde insulina, y la
glucosa que se produce en el hgado es vertida
hacia la circulacin. El glucagon estimula el metabolismo de
grasas y protenas en un intento de proporcionar energa a las
clulas. La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho
del metabolismo incompleto de las grasas y las protenas, se
acumulan como detritos en el torrente sanguneo y con
ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para
disminuirla, el lquido es arrastrado desde el compartimento
intracelular hacia el lecho vascular, producindose una
intensa deplecin del volumen intracelular. La hemoconcentracin
persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de
glucosa en la orina. La filtracin glomerular y la eliminacin de
glucosa por los tbulos renales son insuficientes para reducir el nivel
de glucosa srica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguneo
reducido estimulan la liberacin de ADH para aumentar
la reabsorcin tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia
para vencer la fuerza osmticaque ejerce la carga de glucosa y se
pierde un volumen excesivo de lquido por los tbulos renales.
En resumen: el mecanismo bsico es una reduccin dela insulina
circulante efectiva con una elevacin concomitante de las hormonas
contrarreguladoras, como el glucagon, catecolaminas, cortisol y
hormona decrecimiento. Es una estado proinflamatorio en el cual se
liberan: TNF, IL1, IL6, IL8 y hay peroxidacin de marcadores
lipdicos, lo que provoca que se perpete el estado hiperglucmico.
A diferencia de los pacientes con cetoacidosis existen niveles de
insulina ms elevados en la vena porta, lo que impide la formacin
de cuerpos cetnicos.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia en Estados Unidos es menor de 1 caso por 1000
personas/ao.
A medida que la prevalencia de la diabetesmellitus (DM) tipo 2
aumenta,la incidencia del estado hiperosmolar hiperglucmico
es probable que aumente tambin.
La frecuencia de ingresos a urgencias es baja, situndose en menos
de 1%, sin embargo, su mortalidad es alta entre 18-32% ms que en
CAD.
Distribucin por edad y sexo:
Es ms frecuente en la sptima dcada de la vida. El estado
hiperosmolar hiperglucmico tiene una edad media de inicio en la
sptima dcada de la vida. Los residentes de asilos de
ancianos de edad avanzada con demencia, se encuentran en mayor
riesgo debido a la falta de capacidad para cuidar de s mismos. La
prevalencia es ligeramente superior en mujeres que en hombres.
Tabla 2. FACTORES PREDISPONENTES O PRECIPITANTES DE
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
VariasTratamiento con insulina inadecuado o no completo (21-41%)
Diabetes previa no diagnosticada Nutricin parenteral total
Enfermedad agudaInfecciones (32-60 %)
Neumona
Infecciones de vas urinarias
Sepsis
Accidente cerebral vascular
Infarto al miocardio
Pancreatitis aguda
Tromboembolia pulmonar
Obstruccin intestinal
Dilisis peritoneal
Trombosis mesentrica
Falla renal
Golpe de calor
Hipotermia
Hematoma subdural
Quemaduras severas
Frmacos
Bloqueadores
Beta
-
Adrenrgicos
Bloqueadores de canales de calcio
Clorpromazina,Clortalidona,Cimetidina
Clozapina
Diazxido
cido etacrnico
Agentes inmunosupresores
Lasparaginasa
Loxapina
Olanzapina
Fenitoina
Propranolol
Esteroides
Diurticos tiazdicos
Endcrinas
Acromegalia
Tirotoxicosis
Sndrome de Cushing
El estado hiperosmolar hiperglucmico
en nios: Como las tasas de aumento de la obesidad en los nios,
la prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 tambin est
aumentando en este grupo de edad y puede conducir a
una mayor incidencia de estado hiperosmolar hiperglucmico
en esta poblacin.
La prevalencia de estado hiperosmolar hiperglucmico por raza:
Afroamericanos, hispanos y nativos
americanos se ven desproporcionadamente afectados por una
mayor prevalencia de diabetes mellitus tipo 2.
ETIOLOGA
El estado hiperosmolar hiperglicmico ocurre mas comnmente en
pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante
que reduce la ingesta de lquidos. Las infecciones son la causa mas
comn, entre ellas la neumona y las infecciones del tracto urinario
de estado hiperosmolar hiperglucmico, tambin se
puede vincular con cirugas recientes, uso de frmacos y otras
enfermedades agudas (Tabla 2). Una vez que el
estado hiperosmolar hiperglicmico se ha establecido
puede ser difcil diferenciarlode la enfermedad
subyacente. La enfermedad concomitante puede no ser
identificable.
EVALUACIN CLNICA Y DE LABORATORIO
El avance de los sntomas es de das a semanas, no se presenta de
forma sbita como lo hace la cetoacidosis.
Puede presentar un prdromo progresivo con poliuria, polidipsia y
ocasionalmente polifagia en las ltimas semanas.
Los datos clnicos ms relevantes son: mareo, letargo, delirium,
coma, convulsiones generalizadas o focalizadas, alteraciones y
cambios visuales, hemiparesias y dficit sensorial.
Signos vitales
La taquicardia, se presenta como signo temprano de compensacin
para la deshidratacin; la hipotensin, por deshidratacin profunda;
la taquipnea, por compensacin respiratoria a la acidosis
metablica. La temperatura central puede encontrarse en hipotermia
o hipertermia por sepsis como causa subyacente, aunque se puede
presentar sin documentarse un foco infeccioso. Los signos vitales
ortostticos no son ni especficos ni sensibles.
El estado mental puede fluctuar desde desorientacin leve hasta el
coma, y stos disminuyen rpidamente una vez que se instaura el
tratamiento.
Por lo tanto, en la exploracin fsica deben de buscarse signos
fsicos universales de deshidratacin, y datos de
infeccin como causa primaria o subyacente del estado
hiperosmolar.
El estado hiperosmolar hiperglucmico debe considerarse en los
nios que presentan hiperglucemia e hiperosmolaridad sin
cetoacidosis significativa. Es particularmente importante distinguir el
estado hiperosmolar hiperglucmico de la cetoacidosis diabtica en
los nios, ya que estn en mayor riesgo para el desarrollo de edema
cerebral como una complicacin de la administracin de lquidos de
manera agresiva.
Una lnea arterial proporciona acceso para la obtencin de muestras
sanguneas, particularmente en los pacientes que estn intubados o
requieren la admisin a la UCI.
Nivel de Glucosa Srica
Generalmente se elevaconsiderablemente, a menudo a ms de 800
mg/dL. En consecuencia, debe comprobarse la glucosa capilar
acuciosidad glucosa inmediatamente; normalmente ser superior a
600 mg/dL.Hemoglobina A1c
Aunque se conoce que los niveles de hemoglobina glucosilada no
son tiles en la fase aguda, la hemoglobina
A1c (hemoglobina glucosilada) puede obtenerse como un indicador
de control de glucosa del paciente durante las semanas anteriores.
Osmolaridad srica y Osmolalidad
Se encuentra generalmente por arriba de los 320 mOsm/l. La
osmolalidad puede medirse directamente por la depresin del punto
de congelacin o por osmometra. La Osmolaridad puede calcularse
mediante la frmula siguiente:
Osm = (2 Na) + (nitrgeno ureico sanguneo/2.8) + (glucosa/18)
El osmol gap es la diferencia entre la osmolaridad medida y la
osmolaridad calculada (a bajas concentraciones de soluto, son
medidas casi equivalentes). Aunque la osmolalidad medida es muy
alta en pacientes con estado hiperosmolar hiperglucmico, el osmol
gap debe ser impresionante desde que la osmolaridad calculada
incluye la concentracin de glucosa del suero elevada. Si la
osmolaridad calculada es significativamente menor que la
osmolalidad medida y la brecha de osmolalidad es muy grande,
considere la posibilidad de ingestin de alcohol txico.
Anlisis de Gases Sanguneos
Los valores de gases arteriales se obtienen para medir el pH. En la
mayora de los casos de estado hiperosmolar hiperglucmico, el pH
sanguneo es mayor de 7.30. Los valores de gases en sangre
venosa
pueden sustituirse en pacientes con saturacin de oxigeno normal
adems de la facilidad para la toma de la muestra y causa menos
dolor al paciente. El pH medido en sangre venosa es 0.03 unidades
menor que el pH en sangre arterial.
Niveles de electrolitos sricos
En la presentacin de hiperglucemia, la pseudo hiponatremia es
comn debido al efecto osmtico de la glucosa. La concentracin
srica de sodio puede ser corregida incrementando 1.6 mEq/L a la
cifra de sodio srico por cada 100 mg/dl del nivel de glucosa, no
brinda un estimado del nivel srico que debera estar ausente en la
hiperglucemia y la asociacin con el efecto osmtico (Tabla 3).
La concentracin de potasio srico puede estar elevada debido a un
cambio extracelular causado por la deficiencia deinsulina.
El fosfato una sustancia primordialmente intracelular en respuesta a
la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, se producen prdidas
importantes por la diuresis osmtica (aproximadamente de 1 mOsm/
kilogramo de peso). Los efectos adversos (menor de 1 mg/dl)
producen depresin respiratoria, debilidad de los msculos
esquelticos, anemia hemoltica y depresin cardiaca. La reposicin
de fosfato debe limitarse a pacientes con fosfato srico menor de 1
miligramo por decilitro y en aquellos con hipofosfatemia moderada
concomitante, anemia o compromiso cardiovascular.
Magnesio y calcio.
Si los niveles de magnesio son menores de 1.8 miliosmoles por litro
o existe tetania se debe administrar 5 miligramos de sulfato de
magnesio en 500 mililitros de solucin salina al 0.45 % en 5 horas.
La hipocalemia sintomtica se trata con 1 a 2 gramos de gluconato
de calcio endovenosa (10 a 20 mililitros de una solucin al 10 %) en
un periodo de 10 minutos. Los niveles sricos de magnesio son un
pobre indicador del magnesio total corporal. En presencia de
hipokalemia, la hipomagnesemia concomitante debe sospecharse y
ser tratadaBicarbonato srico y brecha aninica
La concentracin de bicarbonato en un paciente con estado
hiperosmolar hiperglucmico puede ser mayor de 15 mEq/L
El Anin Gap calculado es usualmente menor a 12 mmol/L. Sin
embargo, una acidosis metablica de Anin Gap elevado puede
presentarse debido a la deshidratacin pero usualmente es menos
profunda que la observada en cetoacidosis diabtica. Algunos
pacientes con estado hiperosmolar hiperglucmico pueden
tener un componente de cetoacidosis.
Evaluacin de la funcin renal
El Nitrgeno ureico en sangre (BUN) y la concentracin de
creatinina es probable que estn elevadas al principio debido a la
deshidratacin. Cuando sea posible, deben ser comparados con los
valores anteriores, pues muchos pacientes con diabetes muestran in
suficiencia renal basal.
Niveles de creatin-fosfoquinasa
La creatin fosfoquinasa (CPK) con isoenzimas se debe medir en
forma rutinaria debido a que tanto el infarto al miocardio como la
rabdomilisis puedendesencadenar el estado hiperosmolar
hiperglicmico, y ambos pueden ser las complicaciones secundarias
de ste.
Anlisis de orina
Un anlisis de orina (EGO) puede revelar la gravedad especfica
elevada (evidencia de deshidratacin),
glucosuria, leve cetonuria y la evidencia de infeccin del tracto u
rinario (IVU). El cateterismo uretral es til para obtener una muestra
de orina limpia. Esto es especialmenteimportante si la tira reactiva
de orina muestra signos de infeccin. Una sonda Foley
facilita la medicin de indica la produccin de orina y la respuesta
a la terapia de fluidos.
Hemocultivos y urocultivos
Los hemocultivos se deben obtener para la bsqueda de la
bacteriemia. Los cultivos de orina son tiles porque las infecciones
urinarias pueden nodetectarsecon un anlisis de orina por s
solo,sobre todo enpacientes con DM. Se deben enviar los cultivos
que estn clnicamente indicados.
Estudio del lquido cefalorraqudeo
En el estudio de lquido cefalorraqudeo (LCR) el recuento de
clulas, la glucosa, protenas, y los cultivos estn indicados, sobre
todo en pacientes con una alteracin grave de la la conciencia y
caractersticas clnicas sugestivas de que una infeccin del SNC sea
posible. Los pacientes inmunocomprometidos pueden requerir
estudios adicionales del LCR como la reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) para virus herpes simple (VHS) y el antgeno del
criptococo. Cuando se sospecha hemorragia subaracnoidea o
meningitis, la puncin lumbar (PL) esta indicada. Si se
sospecha de meningitis clnicamente, se deben iniciar antibitic
os mientras se espera el resultado de la puncion lumbar. La
radiografa de trax,Una radiografa de trax es til para la
deteccin de la neumona. Las radiografas abdominales se indican
si el paciente tiene dolor abdominal o vmitos.
Tomografa Computarizada de crneo
La tomografa computarizada (TC) de crneo est indicada en
muchos pacientes con alteraciones neurolgicas focales o globales.
Puede ser til para los pacientes que no muestran mejora clnica
despus de varias horas de tratamiento, incluso en ausencia de
signos clnicos de patologa intracraneal.
La presin venosa central (PVC) puede ser til en el control de
volumen intravascular
TRATAMIENTO
Tabla 3. DFICIT CORPORAL DE AGUA Y ELECTROLITOS EN EL
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICMICO
(Update, 2011)Agua total (L)9
Agua (ml/kg)100-200
Sodio (mEq/kg)5-13
Cloro (mEq/kg)5-15
Potasio (mEq/kg)4-6
Fosfato (mEq/kg)3-7
Magnesio (mEq/kg)1-2
Calcio (mEq/kg)1-2
La deteccin y el tratamiento de una enfermedad subyacente son
crticos. Los antibiticos, si son necesarios, debe ser administrados
de manera temprana.
La atencin estndar de deshidratacin y alteracin del estado
mental
La atencin estndar para el estado mental alterado y la
deshidratacin es fundamental, incluyendo las vas
respiratorias, el acceso intravenoso (IV), la administracin de
cristaloides y cualquier medicamento que se administra
rutinariamente a los pacientes en coma.
Va area
La va area es la principal prioridad. En los pacientes en estado de
coma la proteccin de las vas respiratorias es imperativa, por lo que
la intubacin endotraqueal puede estar indicada. La inmovilizacin
de la columna cervical es necesaria si la lesin de lacabeza o
elcuello es una posibilidad. El acceso intravenoso
Esta recomendado un acceso intraveno (IV) de gran calibre, o si es
posible el acceso venoso central, a condicin de que los intentos de
obtener este ltimo no retrasen significativamente
el inicio del manejo. Un acceso venoso central o de gran calibre
puede ser especialmente til en los casos en los cuales la
hemorragia es un factor precipitante y es probable que se requieran
sangre o los productos de esta, o cuando los agentes inotrpicos
pueden ser necesarios.
Reanimacin con lquidos
En el estado hiperosmolar hiperglicmico el dficit de agua es
grande, puede llegar a ser de 6 a 10L o incluso
ms. Puede ser apropiado 500mL de solucin salina isotnica al
0.9%, 1-2Lts en las primeras 2hrs (Fig. 1).
Se ha recomendado iniciar con un bolo inicial con solucin isotnica
y las posteriores con soluciones al medio. Un buen estndar para
hacer esto es cuando la TA y el gasto urinario sean adecuados.
Se debe mantener monitorizacin cardiaca continua en pacientes
que requieran un remplazo tanto de sodio como de agua. Los
lquidos deben ser cambiados a glucosa al 5% junto con solucin
salina, de forma que se mantengan niveles de glucosa entre 250
300mg/dL, con una meta de uresis de 50mL/hr o ms.
Tasa de infusin recomendada es de 100-200mL/kg de solucin
isotnica.
Terapia con Insulina .Muchos pacientes responden con terapia
hdrica nicamente, las dosis de insulina son similares a las usadas
en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica. El uso de insulinas sin
una terapia hdrica vigorosa incrementa el riesgo de choque.
Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusin de
0.1 UI/kg/hr en adultos, en un sujeto de 70kg se inciara con 7 UI en
bolo, se continuara con una infusin de 7UI/hr
Se debe checar la glucosa srica cada hora, si la glucosa no
disminuye por lo menos 50mg/dL en la primera hora, duplicar la
dosis de insulina de forma horaria hasta que disminuya por hora de
50 a 70 mg/dL. Cuando la glucosa llegue a 300mg/dL c
ambiar la solucin a glucosa al 5% con Cloruro de sodio al 0.45% y
disminuir la dosis de insulina de 0.05 0.1 UI/kg/hr para mantener
los niveles sricos de 250 a 300mg/dL, hasta que la
osmolaridad sea menor o igual a 315mOsm y el paciente se
encuentre alerta.
Se puede hacer el cambio de un rgimen de insulina al egreso a
agentes orales.