Sunteți pe pagina 1din 33

EPILEPSIA

(ghid, Adams, Cambier, Stefanache)

Epidemiologie: 2-5% din populatie- o criza epileptica, 0.5-1% epilepsie


Terminologie: Epilepsia - suferin cronic cerebral manifestat prin crize
epileptice recurente, spontane.
Criza epileptic - episod brusc, stereotip de manifestare motorie, senzitiv, senzorial,
comportamental i / sau modificare a strii de contien ce se datoreaz activrii
brute, neprovocate, a unei populaii neuronale.
Crize epileptice repetate = apar la intervale scurte de timp (minute, ore)
separate de intervale de timp in care pacientul revine la starea normala
anterioara (interval liber)
Stare de ru epileptic (status epileptic) = crize repetate nentrerupte de
revenire la starea normala anterioara (fr interval liber).
Crize epileptice morfeice (hipnice) = crizele care apar n timpul
somnului.
Sindromul epileptic = manifestare epileptic definit de elemente
clinice (tipul semiologic de criz epileptic)si electroencefalografice, la care
statusul neurologicsi etiologia contribuie in estimarea unui prognostic i
unui rspuns terapeutic.

Clasificare : criterii multiple de clasificare : etiologie, manifestari clinice, corelari cu


EEG
Importanta pentru ca incadrarea crizei permite aprecierea raspunsului la un
anume tratament si a prognosticului.
A. clasificarea internationala 1. crize generalizate
Tonice, clonice, tonico-clonice
Absente
o Simple- Doar cu pierderea constientei
o Complexe-cu scurte miscari tonice,
clonice, automate
Lennox-Gastaut sdr
Epilepsia mioclonica juvenila
Spasme infantile(sdr West)
Crize atone

1
2. crize focale/ partiale
Simple (fara pierdere de constienta sau
alterarea fct psihice)
o Motorii (lob frontal): tonice, clonice,
tonico-clonice, jacksoniene, epilepsia
benigna a copilului, epilepsia partiala
continua
o Senzoriale sau somatosenzoriale:
vizuale, auditive, olfactive, gustative,
vertiginoase
o Vegetative
o Psihice
Complexe (cu afectarea constientei)
o Cu debut ca partiala si evol cu alterarea
constientei
o Cu alterarea constientei de la debut

3. sdr epileptice speciale


Mioclonus si crizele mioclonice
Epilepsia reflexa
Afazia cu afectare convulsive
Convulsii febrile si alte crize ale copilarii
Crize isterice
B. clasificarea ILAE (ghid)
I. Crize cu debut partial sau focal
A Local
1. Neocortical
a. fara extensie locala
1. crize focale clonice
2. crize focale mioclonice
3. crize motorii inhibitorii
4. crize focale senzoriale cu simptome
elementare
5. crize afazice
b. cu extensie locala
1. crize cu extensie jacksoniana
2. crize focale senzoriale cu simptome
experiential

2
2. Hipocampic sau parahipocampic
B. Cu propagare ipsilaterala spre :
1. arii neocorticale (inclusiv crize hemicorticale)
2. arii limbice (inclusiv crize gelastice)
C. Cu propagare controlaterala spre:
1. arii neocorticale (crize hiperkinetice)
2. arii limbice (crize discognitive cu sau fara
automatisme psihomotorii)
D. Secundar generalizate
1. crize tonico-clonice
2. ? absente
3. ? spasme epileptice

II. Crize cu debut generalizat


A. Crize cu manifestari tonice si/sau clonice
1. tonico-clonice
2. clonice
3. tonice
B. Absente
1. tipice
2. absente mioclonice
3. absente atipice
C. Mioclonice
1. crize mioclonice
2. crize mioclonic-astatice
3. mioclonia palpebrala
D. Spasme epileptice
E. Crize atone

III. Crize epileptice neclasificabile


Crizele neonatale

Etiologie(ghid)
I.Ereditare:
Anomalii cromozomiale (trisomii, deleii pariale cromozomiale,
cromozom inelar, sindrom de cromozom X fragil)

3
Anomalii ale ADN mitocondrial (MERF. MELAS)
Anomalii metabolice (leucodistrofii, mucopolizaharidoze,
galactozemia, lipidoze, aminoacidopatii, porfiria acut
intermitent, deficit de piridoxin, boala Wilson,
pseudohipoparatiroidismul)
Boli neurocutanate (scleroza tuberoas, neurofibromatoza,
sindromul Sturge-Weber)
II.Dobndite
1.Prenatale
- displaziile corticale sau tulburrile de migrare neuronal (schizencefalia,
lisencefalia, pahigiria, polimicrogiria, displazii corticale focale,
heterotopii neuronale), malformaii cerebrale complexe
- leziuni ischemice cerebrale intrauterine
- infecii intrauterine ale sistemului nervos central (rubeola, toxoplasmoza,
infecii cu citomegalovirus)
- intoxicaii medicamentoase materno-fetale
2.Neonatale
- encefalopatii hipoxice sau ischemice dup nateri distocice
- hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau n contextul unor contuzii
traumatice obstetricale
- infecii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus, listeria) sau virale
(herpes)
- dereglri metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, etc)
- encefalopatii toxice datorate consumului de medicamente de ctre mam
3.Postnatale
a. Infecii cerebrale:
- parenchimatoase: - encefalite virale (herpetice)
- abcese cerebrale (bacteriene, tuberculoase) risc ca
70% s dezvolte epilepsie
- parazitare (cisticercoza)
- boli prionice (Jakob-Kreutzfeldt)
- meningeale: bacteriene (risc ca 10% s dezvolte epilepsie)
- asociate SIDA prin: infecii oportuniste, limfom cerebral, infarct
cerebral, encefalopatie, droguri, sevraj la alcool, tulburri electrolitice; risc
crescut de recuren
b.Traumatisme
- risc de apariie a crizelor epileptice posttraumatice tardive (dup minim 1
sptmn de la traumatism): 9-40% n populaia civil i 40-50% n cea
militar, cu debut n primii 5 ani de la traumatism
- factori de risc crescut pentru:

4
- traumatismul sever: contuzie cerebral, hematom subdural
- n mai mic msur: pierderea de contien, amnezia dup
24 de ore, vrsta peste 65 de ani, prezena crizelor epileptice
precoce
- apariia crizelor posttraumatice tardive nu este influenat de tratamentul
anticonvulsivant cronic instituit cu ocazia crizelor precoce
c. Tumorile cerebrale
- la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut focal, tardiv
- crizele epileptice variaz ca risc de apariie, frecven i aspect clinic
funcie de:
- tipul histologic al tumorii mai frecvente n tumori cu evoluie
lent: disembrioplazice, meningioame, oligodendroglioame
- localizarea tumorii mai frecvent n tumori supratentoriale din
vecintatea cortexului, mai ales frontal i temporal
- manifestare clinic ce asociaz timp ndelungat crize epileptice focalele
sau secundar generalizate cu un examen neurologic posibil normal
- diagnostic imagistic urmat de tratament chirurgical, cu excizia tumorii
d. Intoxicaii:
- alcool
- la 5-15% dintre alcoolici
- circumstane:
- intoxicaia alcoolic acut, grav
- sevraj la marii butori (crize repetate n primele 48 de ore
de la ncetarea aportului, chiar stare de ru epileptic)
- crize recurente legate de intoxicaia alcoolic cronic
- poate fi asociat cu traumatisme craniene i poate agrava evoluia
altor forme de epilepsie
- medicamente:
- aport crescut (sau eliminare redus) de neuroleptice, antidepresive,
fenotiazine, aminofilin, antidiabetice orale sau insulin, penicilin,
antihistaminice (ocazional ciclosporin, anestezice locale, substane
de contrast radiologic, etc)
- sevraj la anticonvulsivante (benzodiazepine, barbiturice), amfetamine,
opiacee, baclofen
- droguri: consum de cocain, amfetamin, canabis, acid dietilamidlisergic
- alte toxice: insecticide (organo-fosforice sau clorurate), oxid de carbon,
soveni organici, antigel (etilglicol), metale, venin de insecte

5
e. Boli vasculare cerebrale
- crizele epileptice recurente tardive (spre deosebire de cele acute),
adevrata epilepsie de cauz vascular apar mai frecvent la copii dar
constituie principala cauz de epilepsie simptomatic la vrstnic
- apar, n majoritatea cazurilor, n primii doi ani ce urmeaz suferinei
cerebrale vasculare
- secundare infarctelor cerebrale (n 5-10% din cazuri, mai ales n cele din
teritoriul arterei cerebrale medii) sau hemoragiilor cerebrale (n 2-25%
dintre ele)
- posibili factori de risc crescut: existena crizelor acute, gradul deficitului
neurologic sechelar, repetarea accidentelor vasculare
- clinic: crize pariale cu posibil generalizare
f. Boli ale sistemului imunitar: lupus eritematos diseminat, miastenia gravis,
deficit primar de Ig A, scleroza multipl (prin mecanisme diferite); alte
vasculite cerebrale (eclampsie)
g. Boli degenerative
- pn la 14% dintre crizele cu debut tardiv apar asociate bolii Alzheimer
(corespunztor 15% dintre pacienii cu aceast boal)
- pot debuta cu mioclonii
- apar tardiv n evoluia bolii i sunt un factor de prognostic rezervat
- corea cu acantocitoz, etc

Patogenie (Adams): - crizele epileptice- definite electrofiziologic ca alterari bruste ale


functiei SNC, ce rezulta din descarcari electrice paroxistice de inalta frecventa sau de
joasa frecventa dar sincrone; aceasta descarcare porneste dintr-un ansamblu de
neuroni excitabili din orice parte a cortexului cu posibilitate de implicare secundara si
a struct subcorticale.
- caracteristicile neuronilor din focarul epileptogen (Cambier):
o excitabilitate anormala= descarcari paroxitice (EEG= varfuri);
inregistrari intracelulare demonstreaza ca la nivelul neuronilor din focar
se produc descarcari cu frecventa f mare (700-1000/sec)
o activitate autonoma a descarcarilor- confirmata experimental de
persistenta lor dupa intreruperea legaturilor cu cortexul vecin si
structurile subcorticale
o mecanismul hiperexcitabilitatii= stare de depolarizare partiala
permanenta a membranei neuronale; cauza este necunoscuta; ipoteze:
dezaferentarea partiala a neuronilor, supresia unor actiuni inhibitoare,
tulburari metabolice

6
o hiperexcitabilitatea explica sensibilitatea neuronilor la factori sistemici:
hipertermie, hiperhidratare, hipoglicemie, etc
o desi este autonoma, activitatea neuronilor este influentata de aferente:
ex stimuli senzoriali care declanseaza epilepsia reflexa
o neuronii au tendinta la sincronizare, chiar in absenta influentelor
subcorticale
o influentele inhibitorii asupra focarului provin de la structuri
subcorticale (diencefal) si de la neuronii de vecinatate (predominant la
periferia focarului)
o focarul epileptic poate induce aparitia unui focar in oglinda,
controlateal, dar care nu pare sa aiba expresie clinica
o neuronii ocupa o zona din cortex alterata, dar nu distrusa; ex: leziuni
ischemice- focarul epileptic este la periferia acestei zone, unde sunt
alterari morfologice moderate; modficari metabolice in edemul
cerebral, cicatrice glio-vasculara, transformare neoplazica a tesutului
glial

- pentru aparitia crizei sunt necesare 3 conditii:


existenta unei populatii neuronale excitabile patologic
o crestere a activitatii excitatorii glutaminergice
o reducere a activitatii inhibitoare GABA-ergice
- pe model animal s-au facut inregistrari EEG in focare corticale,
subcorticale s-a dezvoltat un model al evolutiei crizei TCG clinic si EEG:
- descarcarea neuronilor din focar = descarcari periodice de varfuri;
intensitatea descarcarilor creste pana depaseste influentele inhibitorii
ale neuronilor de vecinatate; descarcarile de intind la zone corticale
vecine prin legaturi sinaptice scurte cortico-corticale; daca
descarcarile raman limitate la focarul initial si regiunile vecine,
probabil sa nu existe manifesteri clinice (modificarile EEG intercritice
exprima activitatea corticala anormala limitata)
- daca nu sunt limitate descarcarile se extind catre cortexul vecin,
cortexul controlateral (prin caile interemisferice) si centri subcorticali
din ggl bazali, talamus, trunchi cerebral = momentul de debut al
manifestarilor clinice, (implicarea structurilor subcorticale determina
faza tonica, alterarea starii de constienta, semnele vegetative ale
crizei: hipersalivatie, midriaza, tahicaridie, HTA; EEG: descarcari
sincrone de voltaj crescut in toate derivatiile), apoi coboara catre
neuronii spinali prin cai cortico-spinale si reticulo-spinale

7
- de la structurile subcorticale pornesc impulsuri prin feed back la
focarul initial , am plificand activitatea sa; EEG: descari polivarf de
voltaj inalt
- dupa raspandirea excitatiei intra in functie inhibitia diencefalo-
corticala initial intrerupe intermitent descarcarile patologice
(clinic=trecerea de la faza tonica la faza clonica, EEG- trecere de la
descarcari polivarf la descarcari varf-unda, care scad ca frecventa
pana dispar )
- neuronii din focarul epileptic raman epuizati; exagerarea
mecanismelor inhibitorii explica paralizia postcritica Todd, stuporul
postcritic, afazia, tulb senzoriale; EEG= descarcari lente difuze
- crizele epileptice generalizate au originea in neocortex si sunt accentuate
de structurile subcorticale
- crizele partiale sunt generate in cortexul talamic; amnezia postcritica apare
prin epuizarea hipocampului

Tipuri principale de crize:

A Crize generalizate

I crize tonico-clonice generalizate


clinic- faze:
- prodromala: apatie, depresie, iritabilitate, jena sau durere epigastrica,
tulburari de tranzit, paloare sau roseata faciala, cefalee
- tonica: pacientul cade, apare contractura muschilor spatelui, gatului,
bratelor; poate debuta cu un tipat prin iesirea fortata a aerului prin corzile
vocale contractate; apare susperndarea respiratiei (contractie tonica a
muscilor respiratori), cianoza tegumentelor si mucoasei, pupile dilatate,
areactive durata=10-20 secunde
- clonica: initial tremor generalizat, spasme scurte si violente ale flexorilor
care survin in salve ritmice si agita intregul corp; grimase faciale, limba
muscata; semne autonome: tahicardie, cresterea TA, hipersalivatie,
hipersudoratie, midriaza, cresterea presiunii vezicale (6X) durata =30
secunde; sfarsitul marcat de inspir profund
- faza stertoroasa pacient hipoton, areactiv, in coma profunda; pupilele
devin reactive, respiratie stertoroasa- durata = cateva minute; apoi se reia
starea de constienta, cu confuzie sau agitatie; somn profund, amnezie
post critica
EEG: modificarile in criza alterate de artefacte de miscare; initial
polivarfuri cu frecv de 10Hz, alternand cu unde lente , apoi complexe

8
polivarf-unda, apoi traseu hipovoltat difuz, apoi reluarea activitatii din
afara crizei

II crize tonice
Clinic: debut brusc prin cresterea tonusului in m extensori; daca
pac se afla in picioare, cade; sau debut prin contractia tonica a
muschilor gatului, ducand la pozitie in extensie a capului, ochii
larg deschisi, maseterii inclestati sau gura deschisa; urmeaza
contractia muschilor respiratori si abdominali; prinde m
proximali ai mb sup; privirea fixa, midriaza, apnea sunt obisnuit
asociata acestor crize si pot fi cele mai proeminente manifestari;
tipic sunt activate de somn, pot apare repetitive in timpul noptii;
sunt mult mai frecvente in NON REM; sunt de obicei f scurte
(citeva sec pina la 1 min, cu o medie de 10 sec); postcritic-
confuzie, oboseala, cefalee
EEG: intercritic-anormal (ritm difuz lent, cu varfuri multifocale, varf-
unda); intracritic- varfuri sincrone bilat de 10-25 Hz

III crize clonice


Clinic: apar aproape in totalitate la nou nascuti si copii mici:
debut prin pierderea sau afectarea starii de constienta asociata cu
hipotonie brusca sau cu un spasm tonic scurt generalizat, urmat
de miscari bilaterale, de obicei asimetrice, cu durata 1 min
citeva min; postcritic-de la revenire rapida pina la coma

IV crize atone
Clinic: pierdere brusca a tonusului muscular, care poate fi
limitata la o anumita regiune musculara (ex gat- caderea capului),
sau generalizata ducand la caderea corpului la pamant (apar
frecvent traumatisme);atacul poate fi fragmentat ducand la
caderea capului cu caderea mandibulei, scaparea unui
membru;pot apare la toate varstele, dar mai frecv in copilarie
EEG: complexe ritmice varf-unda variind de la lente-1-2 Hz pina
la mai rapide
V absente
Clasificare:
- Absente tipice
o Simple -doar afectare a constientei
o Complexe

9
Cu misc clonice
Cu modif de tonus
Cu automatisme
Cu fen vegetative

- Absente atipice
- Status epileptic absenta
Clinic :
o Absente tipice: apar cel mai frecvent intre 4 ani si pubertate,
sunt foarte frecvente (sute/zi); debut brusc cu intreruperea starii
de constienta; activitatea pe care o desfasura pacientul este
oprita brusc, se schimba expresia faciala- chip imobil, ca de
statuie; in criza simpla (10% din cazuri) copilul pare ca priveste
fix; la sfarsitul crizei, isi reia expresia si activitatea ; nu pierde
tonusul postural; durata = careva secunde- minute; in absentele
complexe apar activitati motorii clonice, mioclonice,
automatisme (muscatul/linsul buzelor, mestecat, grimase, cautat
in buzunare), modificari ale tonusului postural
o Absente atipice- diferite variante: alterare incompleta a starii de
constienta, predominanta mioclonusului, debut sau sfarsit
atipic, durata mai lunga, modificari de tonus mai importante,
modificari atipice EEG
o Status epileptic absenta : crize cu aspect de absenta care
dureaza ore, fara perioade de activitate mentala normala intre
ele; cele mai multe cazuri descrise la adulti cu epilepsie de lob
frontal
EEG
o Absente tipice: complexe varf-unda generalizate, cu frecventa
de 3Hz
o Absente atipice: complexe varf-unda cu frecvente de 2-2.5 Hz,
sau complexe polivarf-unda cu frecvente de 4-6Hz
o Status absenta: descarcari continua tip varf-unda cu frecventa
de 3Hz

VI crize mioclonice
Clinic: contractii bruste, scurte, ce se pot generalize sau ramin limitate
la fata sau trunchi, una sau mai multe extremitati, sau chiar muschi
sau grup de muschi; poate fi implicat orice grup muscular; pot fi

10
dramatice, trintind pacientul la pamant, sau pot fi linistite ca un
tremor; de obicei sunt scurte (sub o sec) apar de obicei in combinatie
cu altfel de crize
EEG: complexe varf-unda sau polivarf-unda generalizate

B Crize partiale

I Crize partiale simple (fara alterarea starii de constienta sau a functiilor psihice)
Crize cu simptomatologie motorie prin iritarea sau inhibarea de
centri frontali (eventual occipitali, temporali)
o Crize somato-motorii: clonii limitate la segmente ale unui
hemicorp
o Crize jacksoniene: debut la o extremitate (degetele de la o
mana, un picior sau un hemifacies) printr-o contractie tonica,
apoi clonii in acelasi teritoriu cu extensie treptata catre zonele
proximale ale membrului initial afectat, apoi membrul de
aceeasi parte, hemifaciesm eventual pana la intregul hemicorp;
durata=20-30 secunde; pot fi urmate de paralizie Todd a
membrelor afectate;
o Crize versive: intoarcerea capului si ochilor controlateral fata de
focarul iritativ (aria motorie suplimentara), eventual cu
contractie tonica a membrelor controlateral de focar;
(Stefanache: crize oculocefalogire = intoarcerea capului si GO,
crize adversive= intoarcerea capului si GO, ridicare ai abductie
brat, flexie antebrat, strangere pumn, intoarcerea bolnavului in
jurul axei sale)
o Crize fonatorii : tulburari afazice de scurta durata- emiterea
unor sunete sau oprirea vorbirii; a nu se confunda cu sunetul
scos la debutul unei crize TCG
o Crize posturale : modificari brutale de postura
o Crize de arie motorie suplimentara (Stefanache): emisia unei
vocale prelungite si miscari ritmice ale membrelor

Crize cu simptomatologie senzitiva/senzoriala


o Crize somato-senzoriale jacksoniene: sezatii de amorteala,
intepaturi, furnicaturi, curent electric de obicei cu debut la
degetele mainii, degetele piciorului, limba, cu extindere
ulterioara pana la un intreg hemicorp; focar=circumvolutia post
rolandica a emisferului controlateral

11
o Crize vizuale: flashuri luminoase sau intunecate, stationare sau
in miscare, incolore sau colorate (cel mai frecvent- rosu), in
hemicampul opus leziunii sau la privirea inainte; focar=arile
17,18,19 occipitale; pot apare halucinatii vizuale complexe, caz
in care focarul=lob temporal, langa jonctiunea cu lobul occipital
(pot apare asociat halucinatii auditive)
o Crize auditive: bazait, zgomot nedefinit, voce umana rostind
cuvinte oneclare, muzica; focar=lob temporal
o Crize vertiginoase: senzatie de rotire; focarul=lob temporal
langa jonctiunea cu lobul parietal
o Crize olfactive: mirosuri frecvent dezagreabile; focar=lob
temporal, regiune parahipocampica sau uncus
o Crize gustative: pot asocia sete sau gura uscata; focar=lob
temporal profund, insula
Crize viscerale: senzatii vagi, slab definite ale abdomenului, toracelui;
focar=lob temporal, buza superioara a santului sylvian
Crize cu simptomatologie psihica: episoade cu anumite stari psihice
subiective (tristete, singuratate, fericire, furie,frica, anxietate), alterari
cognitive (senzatie de detasare temporo-spatiala, dstorsionare
temporala, depersonalizare)

II Crize partiale complexe


- are loc afectarea constientei- definita prin imposibilitatea de a raspunde
in mod normal la stimuli exogeni; perioada de afectare a constientei
poate fi sau nu precedata de semne si simptome ale unei crize patiale
simple
- crizele complexe au 3 caracteristici:
debut cu crize partiale somato-senzoriale, vegetative, chiar motorii
(multi pacienti categorisesc aceasta etapa ca aura)
In timpul afectarii constientei, pacientul poate parea neatent,
ocupat, inspaimantat, cel mai adesea nu constientizeaza ca se
intimpla ceva
automatismul este o activitate motorie involuntara, mai mult
sau mai putin coordonata, urmata de obicei de amnezie; poate
fi o simpla continuare a activitatii pe care o desfasura
pacientul inaintea crizei, sau poate fi o activitate noua asociata
cu alterarea constientei; pot apare automatisme alimentare
(miscari de masticatie, salivatie crescuta), mimetice (miscari
ale fetei sugerand teama,a discomfort, oboseala, ras=crize

12
gelastice, plans), gestuale (miscari repetitive ale mainilor,
degetelor), ambulatorii (in care pacientul merge, alearga,
rataceste), verbale (fraze scurte, de obicei repetate intr-o
maniera automata- stereotipii)
- durata crizei- cateva minute; starea confuzionala si amnezia pot
persista
- unele crize partiale complexe pot consta in momente de blocare a
activitatii, cu expresie pierduta a fetei; df diferential cu absente, in care
nu apare faza post ictala iar activitatea se reia ca inainte de criza
- focarul cel mai frecvent temporal
- 2/3 din pacientii cu crize partiale complexe au si crize TCG

Tulburari psihice in epilepsie:


- epilepsia nu afecteaza constant gradul de inteligenta sau afectivitatea
individului; s-au constatat cazuri cu degradare cognitiva progresiva-
cel mai frecvent prin avansarea procesului cauzant al epilepsiei
(encefalopatie, neoformatie) sau prin alterarile metabolice repetate
survenite la nivelul tesutului cerebral in crizele severe si frecvente
- se citeaza existenta unei personalitati specifice pacientilor epileptici:
tendinta la izolare, rigiditate in gandire misticism si preocupare
naiva pentru idei religioase si filozofice, obsesivitate, sobrietate
exagerata, susceptibilitate, impulsivitate, tendinta la izbucniri
agresive, tendinta la paranoia, hiposexualitate; nu exista o corelare
clara intre asemenea trasaturi si epilepsie, dar s-a remarcat asocierea
lor mai frecventa cu epi temporala

Legatura intre tipul crizei si sediul focarului: (Adams)

Tip clinic Localizare


Crize motorii
Jacksoniene Girus prerolandic
Masticatie, salivatie, oprire Nc amigdalieni, opercular
vorbire Frontal
Contraversive simple Cortex motor suplimentar
Intoarcerea capului si a ochilor
asociata cu miscari ale bratelor
sau posturi distonice
Crize somatice si senzoriale (aura)
Somatosenzoriale Post rolandic controlateral

13
Imagini neformate, lumini, Occipital
sonore Girusul Heschl
vertiginoase Temporal superior
olfactive Temporal medial
gustative Insula
viscerale- autonome Cortex fronto-orbito-insular
Crize complexe partiale
Halucinatii Neocortex temporal sau complexul
amigdaloid hipocampic
Iluzii
Experiente discognitive (deja
vu, stari de vis,
depersonalizare) Temporal
Stari afective (frica, depresie,
exaltare) Temporal si frontal
Automatisme (ictale si
postictale)
Absente Cortex frontal, complex amigdaloid-
hipocampic, sistem reticulo-cortical
Epilepsie mioclonica bilaterala Reticulocortical, fronto-central

Diagnosticul primei crize epileptice neprovocate (ghid)- se realizeaza prin analiza


aspectului clinic al manifestrii paroxistice obinut prin:
observaie direct - dac se petrece n prezena examinatorului
relatarea pacientului
relatarea unor martori oculari
Elementele de diagnostic oferite de observaia direct sau anamnez sunt:
Circumstanele de apariie (unde, cnd, starea de activitate?)
Modul de debut i posibile manifestri premergtoare
Semnele clinice i/sau simptomele ce caracterizeaz atacul
Durata total a manifestrii
Modul de ncetare a manifestrii
Starea clinic rezidual
Informatii aditionale furnizate de anamneza si examenul clinic
general si neurologic al pacientului:

14
Varsta
Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize
epileptice, accidente vasculare cerebrale, tumori
cerebrale, boli sistemice, boli psihiatrice, consum de
alcool sau droguri
Istoric familial sugestiv
Dezvoltarea psiho-motorie
Comportament
Status clinic in momentul debutului clinic: febra, alte
afectiuni neurologice sau sistemice, traumatisme, stare
generala modificata, privare de somn
Factori precipitanti, altii decat cei medicali : consum de
alcool, medicamente, droguri
Daca s-a stabilit caracterul epileptic, trebuie diferentiata criza de
debut al epilepsiei de :
1. Criza unic = eveniment unic, nc sau niciodat repetat (5-7% dintre
indivizi prezint o criz epileptic n via), cu caracter benign
- recurena apare la 50% n urmtorii 4 ani i este facilitat de :
- status neurologic patologic (leziune cerebral)
- aspect eeg patologic (mai ales de tip epileptic)
- caracterul focal al crizei
- recomandari:
- n absena factorilor de risc nici o msur
- n prezena factorilor de risc monitorizare clinic i
eeg timp de 3-5 ani (controale anuale) i tratament
numai n caz de recuren
2. Crize acute = crizele epileptice care nsoesc o suferin organic
cerebral sau sistemic n limita a 2 sptmni de la debutul acesteia :
- boli sistemice: intoxicaii exogene, insuficiene grave de organ
(respiratorii, hepatice, renale, cardiace), eclampsia
- boli cerebrale acute: vasculare (malformaie vascular rupt,
tromboflebita cerebral, accidentul ischemic/hemoragic acut),
infectioase (encefalita, meningoencefalita), traumatice (n primele
sptmni de la producerea traumatismului cranio-cerebral)

Investigatii paraclinice recomandate in evaluarea primei


crize epileptice:
- EEG este recomandat in evaluarea primei crize epileptice
neprovocate avand in vedere procentul de anomalii

15
detectate (27%) ce poate fi asociat cu riscul de recurenta,
si aportul investigatiei clasificarea crizelor epileptice (B)
- Investigatia imagistica CT sau IRM cerebral este
recomandata in evaluarea primei crize epileptice dat fiind
faptul ca identificarea anomaliilor structurale (in 10%
dintre cazuri) se asociaza cu riscul de recurenta (B)
- Testele biochimice (glicemie, HLG, ionograma sanguina),
examenul LCR si testele toxicologice nu sunt recomandate
a fi efectuate de rutina ci numai in situatii clinice speciale
(D)
- este recomandata evaluarea primei crize epileptice
neprovocate intr-un serviciu de neurologie intr-un
interval de maximum 2 saptamani de la producerea
acesteia (OE)

Diagnosticul epilepsiei :
a) Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizeaza de catre medicul
specialist neurolog (C) pe baza confirmarii existentei a:
- minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval
de minimum 2 saptamani (inafara unei afectiuni acute)
- 1 criza + istoric alt tip manifestare epileptica
b) Determinarea formei clinice de epilepsie pe criterii clinice si
electroencefalografice
- clasificarea ILAE
c) Identificarea etiologiei epilepsiei -metodele de stabilirea etiologiei,
asociate istoricului si examenului clinic, sunt :
- tehnici de monitorizare video si EEG, EEG cu teste de provocare
(C) (inregistrare de somn, inregistrare dupa privare de somn,
chimica, etc) efectuate in laboratoare specializate
o in situatiile in care natura sau aspectul semiologic al
crizelor, frecventa acestora sunt dubitabile / neclare
- imagistica cerebrala prin IRM (C)
o in epilepsiile focale sau debutate la varsta adulta
o examenul CT cerebral va fi utilizat numai cand IRM nu
este disponibil sau este contraindicat
o in situatii speciale se poate utiliza, cand este disponibila,
examinarea imagistica functionala in completarea ex IRM
- etiologii : la inceput

16
Concluzii diagnostic (ghid) :
Diagnosticul epilepsiei este realizat de catre medicul specialist neurolog (C)
pe baza confirmarii a cel putin 2 crize epileptice si sustinute de evaluare
standard sau specializata EEG (C), imagistica IRM cerebrala (C). Aceste
evaluari permit formularea diagnosticului complet :
certificarea bolii : epilepsie
etiologia : simptomatica / criptogenica/ idiopatica
forma semiologica a crizelor : focala / generalizata
descriptia crizelor (ex. Crize tonice)
eventual gradul de dizabilitate
si identificarea sindromului epileptic electro-clinic

Algiritm de diagnostic al epilepsiei:

17
Urmarire: Cu exceptia unor cazuri individualizate (sarcina, comorbiditati), pacientii
cu evolutie favorabila nu necesita evaluare clinica si EEG la intervalle mai mici de 1
an.(OE)

Diagnostic diferential al crizelor epileptice (ghid) :

1. boli cerebrale primare :


AIT : clinic- pierdere de cunostinta prin suferinta vasculara, cel mai
frecvent in teritoriul vertebro-bazular, cu durata mai lunga (minute
-ore), asociind alte semne neurologice de focar specifice teritoriului
vascular, la pacient varstnic cu teren vascular cunoscut sau probabil ;
EEG normal sau cu modificari diferite de epi
Sincopa : debut relativ brusc, legat de schimbarea poziiei, fenomene
premergtoare prezente: slbiciune muscular generalizat, scderea
global a acuitii vizuale ; manifestri asociate: paloare, tulburri
vegetative, hipotensiune arterial; eventual manifestarile afectiunii
cauzatoare (insuficienta cardiaca, tulburari paroxistice de ritm,
tulburari de conducere, cardiomiopatii si valvulopatii, hipovolemie,
iatrogena prin beta blocante, reflex vagal, boala de sinus carotidian,
hiperventilatie)
Alte tipuri de crize asociate bolilor cerebrale :
- Crize de rigiditate prin decorticare sau decerebrare din leziuni
vasculare, traumatice, tumorale apar pe fondul strii de com
antrenat de astfel de suferine extinse, supra sau subtentoriale
- Crizele tonice de fos posterioar - criz tonic dar cu pstrarea
strii de contien
Migrena afectare a starii de constienta precedata de cefalee/
hemicranie, cu semne de insotire (greata, varsaturi, vertij, tulburari de
vedere), cu durata mai lunga, la pacient cu istoric personal de
migrena ; EEG normal
Dezechilibre metabolice (glicemice, electrolitice) : se insotesc de
semne asociate specifice , uneori pot apare crize epileptice in evolutie
Distonii, diskinezii (blefarospasm, hemispasm facial, torticolis,
posturi distonice), mioclonii- eventual asociaza alte semne ale bolii
generatoare (cerebrala : vasculara, tumorala, traumatica ; intoxicatii
medicamentoase ) ; exceptie- formele idiopatice , EEG normal sau
specific bolii cauzale
Ticuri : miscari sau vocalizari stereotipe, repetate, de cauza psihogena
sau genetica (boala ticurilor), accentuate emotional, cu aspect EEG
normal

18
Cataplexia apare izolat sau mai ales n cadrul narcolepsiei, alturi
de somnolen excesiv, halucinaii hipnagogice i paralizii de somn ;
atacul este adesea declanat de emoii pozitive, rs ; debutul este
brusc, cu pierderea parial sau total a tonusului muscular i cdere,
dar pstrarea strii de contien
Crizele psihogene neepileptice
- apar la orice vrst, dar mai ales la adolesceni de sex feminin ;
sunt precipitate de emoii, mai ales cu coninut negativ
- debut n stare de veghe, cu parestezii ale extremitilor i gurii,
respiraie neregulat i rapid, senzaie de lips de aer, ameeli,
cefalee, tulburri de vedere, si pierdere aparent a strii de
contien
- manifestri motorii nesistematizate sub form de: cdere fr risc
de lovire, rigiditate a trunchiului, micri neregulate, aritmice ale
extremitilor, pendulri ale capului i ale bazinului n plan
orizontal, strngere forat a ochilor, vovalizri sub form de
strigt
- EEG de aspect normal sau patologic (n crizele psihogene intricate
cu cele epileptice ce apar n epilepsia cu evoluie ndelungat)
- aspect asemanator : simularile= mimarea crizelor pentru a obtine
avantaje ; aspectul depinde de cunostintele persoanei

Tratamentul epilepsiei (ghid)- se refera la:


- tratamentul crizei epileptice i al strii de ru
epileptic
- tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei
- tratamentul chirurgical al epilepsiei
- alte tehnici terapeutice

1. Tratamentul crizei epileptice si a starii de rau epileptic

Criza epileptica - are durat foarte scurt i de obicei se ncheie


nainte de a institui un tratament, caz n care se instituie obligatoriu msurile
de profilaxia repetrii crizei.
n cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice) ce sunt asistate
de un cadru sanitar este obligatorie instituirea urmtoarelor msuri:
Asigurarea libertii cilor respiratorii
Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei

19
Aceste msuri pot fi asigurate i de membrii familiei pacientului, dup o
instruire prealabil
Profilaxia repetrii crizei se realizeaz prin:
- administrarea unui antiepileptic cu aciune rapid:
diazepam
- pe cale iv. diluat n 10 ml ser fiziologic sau glucoza: 0,15-0,25mg/kgc
- pe cale rectal: 0,2mg/kgc.
Administrarea pe cale venoas se poate repeta dup min. 20 minute, iar
cea pe cale rectal dup min. 4 ore.
- Combaterea factorilor precipitani: febr, hipoglicemie, etc

Starea de rau epileptic = complicaie sever n


evoluia unei epilepsii cunoscute; poate s reprezinte chiar
modalitatea de debut a unei epilepsii sau a unor crize
epileptice acute; reprezint o urgen neurologic datorit
morbiditii i mortalitii pe care o antreneaz.
Principalele obiective ale tratamentului :
Oprirea crizelor
Susinerea funciilor vitale
Tratamentul cauzei sau al factorilor declanatori
Prevenirea, tratarea complicaiilor statusului:
- Cerebrale: - leziuni hipoxice/metabolice
- leziuni secundare crizelor
- edem cerebral, hipertensiune intracranian
- tromboz venoas cerebral
- hemoragii i infarcte cerebrale
- Cardiovasculare, respiratorii, vegetative
- Hipo- i hipertensiune
- Insuficien cardiac
- Tahi- i bradiaritmii, stop cardiac
- Insuficien respiratorie
- Edem, hipertensiune, embolie pulmonar
- Pneumonie de aspiraie
- Hipertermie
- Hipersecreie traheobronic i obstrucie
- Metabolice
- Deshidratare
- Tulburri electrolitice: hiponatremie,
hiperpotasemie, hipoglicemie

20
- Insuficien renal i hepatic acut
- Pancreatit acut
- Altele:
- Coagulare intravascular diseminat
- Rabdomioliz
- Fracturi
- Infecii (pulmonare, cutanate, urinare)
- Tromboze venoase profunde

Tratamenul presupune internare de urgen, de


preferin direct ntr-o unitate de terapie intensiv, i
instituirea imediat a unor msuri de terapie
standardizate, etapizate, de catre medicul specialist
neurolog in colaborare cu medicul specialist de terapie
intensive (anexa 7) si monitorizare eeg, dac este
posibil, pentru urmrirea dispariiei activitii electrice
iritative continue (OE)

Tratament medicamentos antiepileptic:


- diazepam - pe cale iv. diluat n 10 ml ser: 0,15
mg/kgc (1f a 5mg)
- pe cale rectal: 0,2 mg/kgc
- administrarea se poate repeta 1 data (A)

daca statusul nu este stopat se continua cu


- fenitoin - in bolus 18 mg/kgc, pn la 50mg.min, timp de 20
minute; se poate repeta dup 20 min n doz de 10mg/min.
(necesit monitorizarea funciei respiratorii i cardiace. (A))
- midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/or n piv
- acid valproic: 20 mg/kgc in PIV cu o rata de 30-50
mg/min (C)
In cazul statusului refractar:
- anestezie general iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul
din preparatele:
- tiopental: piv 50-150mg/or
- pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/or
- propofol: piv 6-12mg/kgc/or, apoi 1-3mg/kgc/or
- anestezia general este meninut pn la dispariia
traseului eeg de criz sau maxim 24 de ore, dup care se

21
face reevaluare clinic i electroencefalografic.
Reapariia crizelor impune reluarea algoritmului, insistnd
asupra factorilor etiologici

PROTOCOL DE TRATAMENT IN STATUSUL EPILEPTIC (ghid)

I.Primele 10 minute
- Asigurarea permeabilitii cilor aeriene superioare
(preferabil intubaie orotraheal), administrare de oxigen,
monitorizarea i stabilizarea funciilor vitale
- Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice i
biochimice de urgen i pentru administrarea
tratamentului
- Anamnez, examen clinic general i neurologic (rapide,
concomitent cu msurile terapeutice), electrocardiogram
- pentru stabilirea etiologiei
- Combaterea posibililor factori precipitani:
- glucoz iv (chiar i n absena determinrii glicemiei):
adult 50%, 25-50ml, copil 25% 2ml/kgc
- combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol
intrarectal, mijloace fizice)
- tiamin 100 mg iv
- corecia tulburrilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv+/-
bicarbonat

22
- Tratament medicamentos antiepileptic:
- diazepam - pe cale iv. diluat n 10 ml ser: 0,15
mg/kgc (1f a 5mg)
- pe cale rectal: 0,2 mg/kgc
- administrarea se poate repeta 1 data (A)

daca statusul nu este stopat se continua cu


- fenitoin - in bolus 18 mg/kgc, pn la 50mg.min, timp
de 20 minute; se poate repeta dup 20 min n doz
de 10mg/min.
- Necesit monitorizarea funciei respiratorii i
cardiace. (A)

II. Urmtoarele 20 minute


- monitorizarea funciilor vitale
- continuarea investigaiilor n vederea precizrii
diagnosticului etiologic: CT cerebral, puncie lombar
- continuarea tratamentului de corectare a tulburrilor
metabolice (acidoz, diselectrolitemie), tratamentului
adresat cauzelor statusului
- continuarea tratamentului medicamentos
anticonvulsivant:
- repetarea administrrii fenitoinului n piv IV: 10
mg/kgc
sau, dac nu a stopat crizele convulsive
- midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/or n piv
- acid valproic: 20 mg/kgc in PIV cu o rata de 30-50
mg/min (C)

III.Urmtoarele 30 minute, dac statusul nu s-a oprit (status


refractar):
- transferare obligatorie n unitatea de terapie intensiv
- intubaie orotraheal obligatorie si respiratie asistata
mecanic
- anestezie general iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul
din preparatele:
- tiopental: piv 50-150mg/or
- pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/or

23
- propofol: piv 6-12mg/kgc/or, apoi 1-3mg/kgc/or
- monitorizare eeg, dac este posibil, pentru urmrirea
dispariiei activitii electrice iritative continue

Anestezia general este meninut pn la dispariia


traseului eeg de criz sau maxim 24 de ore, dup care se
face reevaluare clinic i electroencefalografic. Reapariia
crizelor impune reluarea algoritmului, insistnd asupra
factorilor etiologici

Starea de ru epileptic focal motor sau non-


convulsivant se trateaz ntr-o manier asemntoare,
innd ns cont de faptul c i complicaiile care pot apare
sunt mai reduse ; msurile care se iau vizeaz n primul rnd
stoparea crizelor i prevenirea reapariiei lor :
- monitorizarea i susinerea funciilor vitale
- combaterea factorilor declanatori: febra (antitermice),
hipoglicemia (glucoz 25% I.V. 2ml/kgc, chiar dac nu se
poate determina valoarea glicemiei),
- diagnosticul i tratamentul bolilor asociate
- tratament specific: diazepam - pe cale iv. diluat n 10 ml
ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
- pe cale rectal: 0,2 mg/kgc
- administrarea se poate repeta 1 data (A)

daca statusul nu este stopat se continua cu


- fenitoin - in bolus 18 mg/kgc, pn la
50mg.min, timp , timp de 20 minute; se
poate repeta dup 20 min n doz de
10mg/min. (necesita monitorizarea functiei
respiratorii si cardiace (A))
- tratamentul recurentei : administrarea atiepilepticului oral
specific formei de epilepsie

2. Tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei

24
tratamentul cauzelor (atunci cnd este posibil)
evitarea factorilor declanatori (msuri generale n ce
privete dieta i regimul de activitate, care s
previn apariia crizelor i a complicaiilor lor):
- hipoglicemia- regim regulat al meselor, evitarea abuzului
de dulciuri concentrate (pentru a evita hiperinsulinemia
reactiv)
- consumul sau abuzul de produse alimentare cu efect
excitant sau toxic nervos: cafea, ciocolat, alcool
- fumatul, consumul de droguri, abuzul de medicamente
(automedicaia)
- privarea de somn - respectarea obligatorie a orelor de
somn n timpul nopii; sunt de evitat profesiunile sau
locurile de munc ce presupun ture de noapte
- activitile profesionale sau recreative care presupun
condiii ce ar genera accidente n cazul producerii unei
crize: lucrul la nalime, cu surse de foc sau electricitate,
cu arme de foc, n condiii cu temperaturi sau zgomote
excesive, conducera mijloacelor de transport, sporturi ca
alpinism sau ski, etc.
- factorii declanatori din epilepsia reflex, n special
iluminarea intermitent. Chiar i n afara acestei forme se
recomand evitarea expunerii pe timp ndelungat la astfel
de surse: televizor, monitor de calculator, discotec, etc
- activitile ce se nsoesc de hiperventilaie, mai ales la
copiii de vrst colar la care activitile sportive trebuie
s evite astfel de forme.

tratamentul medicamentos
scop = disparitia sau macar reducerea semnificativa a
crizelor i o calitate corespunztoare a vieii, n condiiile
unor efecte secundare minime ale medicamentelor
antiepileptice.
principii : tratamentul medicamentos se initiaza
- Dupa a 2-a criza
- Dupa prima criza daca:
- diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente,
IRM, EEG

25
- pacientul considera ca riscul recurentei este
inacceptabil
initiere
- rapida - in epilepsia cu risc mare de recurenta
- Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale
- Epilepsii idiopatice generalizate

- amanata - atunci cand:


- Diagnosticul este incert
- Crizele sunt provocate
- Dezacordul pacientului in pofida informarii corecte
- initierea tratamentului se face cu doza minima terapeutica si se creste
progresiv pana la atingerea eficacitatii terapeutice sau a dozei maxime
tolerate / recomandate. Aceasta creste se realizeaza in platouri, evaluand pe
rand eficacitatea terapeutica a fiecarei concentratii serice stabile (orientativ
se apreciaz c se atinge concentraia seric stabil dup ce drogul se
administreaz constant o perioad de timp egal cu de 5 ori timpul de
njumtire al drogului
Terapie monodrog
scop : controlul prin utilizarea unui singur MAE
avantaje :
- mai putine efecte secundare
- lipsa interaciunilor medicamentoase
- reducerea costului medicaiei
- reducerea efectelor teratogene
- complian i calitate a vieii mai bune
alegerea se face functie de :
- sindromul epileptic sau forma semiologica de criza
- particularitatile pacientului si calitatile
produsului
- varsta pacientului
- terenul pacientului
- comorbiditati
- complianta
- efectele secundare si idiosincrazice ale MAE
- interactiuni medicamentoase
- costul produsului si accesibilitatea nu sunt
criterii in alegerea MAE in raport cu
eficacitatea terapeutica si tolerabilitate

26
Terapia polidrog
Indicatii - recomandata cazurilor selectate de
esecul la doua terapii monodrog consecutive :
epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie
rezistenta la tratament
Alegerea MAE de asociere se face dupa criteriile :
- eficacitatea terapeutica recomandata si cea
anterior testata
- mecanismul de actiune al AE : se recomanda
alegerea unor MAE cu mecanisme diferite de
actiune
- interactiunile medicamentoase farmacocinetice si
farmacodinamice
- riscul cumulat de reactii adverse in conditiile
individualizate ale cazului

Schimbarea unui MAE cu un altul se realizeaza prin


suprapunere : cresterea progresiva a dozei MAE nou
adaugat si apoi retragerea progresiva a MAE inlocuit

Intreruperea tratamentului antiepileptic se poate


ncerca numai dup ce timp de 2-5 ani pacientul nu a mai
prezentat nici o criz clinic
- analiza individualizata ce tine cont de de
particularitile de evoluie i prognostic a
sindromului epileptic, caracteristicile pacientului
(vrst, teren patologic, complian), tipul
tratamentului urmat
- se realizeaz treptat, intr-un interval de saptamani
luni, functie de farmacocinetica MAE si tolerabilitatea
pacientului
- necesita monitorizare clinica i eeg
- reapariia crizelor impune reluarea tratamentului
- principii intrerupere : suprimare initiala treptat a
medicamentelor cu efect sedativ, a celor de asociere
i apoi a celor cu doze sau niveluri plasmatice mici

27
In conformitate cu clasificarea evidentelor
terapeutice si forma de epilepsie, recomandarile de
tratament cu MAE sunt urmatoarele

Tipul epilepsiei Terapie monodrog Terapie de asociere


Focala CBZ, PHT, LEV (A) CBZ, PHT, LEV,
VPA (B) VPA,
GBP, LTG, OXC, GBP, LTG, OXC,
TPM (C ) TPM,
PGB, LSM
Tonico-clonic VPA, CBZ, LTG, VPA, CBZ, LTG,
OXC, PHT, PB, TPM OXC, PHT, PB, TPM
(C ) GBP, PGB

Absen ESM, VPA, LTG (C ) VPA, LTG


Mioclonic VPA, CZP, LEV, LTG VPA, CZP, LEV, LTG
(C )

3. Tratamentul chirurgical al epilepsiei

Obiective
- control mai bun al crizelor
- reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
- reducerea handicapului psihosocial
- reducerea morbiditii medicale
- deficit neurologic rezidual minim
Indicatii
Epilepsia refractar la tratament medicamentos:
> 1 criza/luna
> 18 luni
> 2 monoterapii esuate
Tratamentul chirurgical se efectueaza in centre specializate, cu
pregatire adecvata si experienta in domeniu.
Evaluare preoperatorie (esentiala pentru reusita terapiei) :
identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor si consecintelor
actului operator; este efectuata de catre medicul neurolog
specializat in diagnosticul si tratamentul epilepsiei, electrofiziolog
si psiholog si presupune:
- evaluarea formei de epilepsie si a statusului neurologic

28
- Tehnici EEG video monitorizare, electrocorticografie,
EEG cu electrozi de profunzime, magnetoEEG
- Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie,
- Evaluare neuropsihologica: limbaj, motilitate, cognitiv,
comportament
Tehnica operatorie - se stabileste pe baza evaluarii preoperatorii, in
urma unei analize complexe efectuate de catre neurochirurg si
echipa de evaluare preoperatorie
- Rezectii
- Disconectii
- Radio-chirurgie laser

4. Alte tehnici terapeutice

Stimularea vagala
Indicatii:
- Epilepsia refractara la tratament cronic medicamentos
- Tratament chirurgical inaplicabil
Mecanismul de actiune - incomplet elucidat, dar eficacitatea
terapeutica in reducerea frecventei crizelor (D) recomanda aceasta
alternativa terapeutica in cazuri bine selectionate
Aplicarea procedurii se efectueaza in centre specializate si implica
colaborarea intre specialistul neurolog cu experienta in
diagnosticul si tratamentul epilepsiei (pentru stabilirea indicatiei) si
neurochirurg (pentru aplicarea dispozitivului de stimulare),
electrofiziolog (pentru ajustarea si controlul parametrilor de
stimulare)

29
Completari

Sindroame epileptice speciale nu se incadreaza in tipurile


clasice de crize descrise (Adams)
1. Epilepsia infantila benigna epilepsie motorie focala cu debut la
5-9 ani, de obicei printr-o criza tonico-clonica nocturna, apoi se
manifesta prin crize clonice limitate la un hemifacies, mai rar un
membru, cu caracter autolimitant; EEG= varfuri cu amplitudine
mare in regiunea rolandica controlaterala;
un alt tip cu caracter autolimitant (crizele dispar la adolescenta)-
halucinatii vizuale,cu vertij sau tinitus; EEG- descarcari in lobii
occipitali

2. Spasme infantile
- sdr West debut in primul an de viata, prin episoade
scurte si recurente de contractie a flexorilor trunchiului si
membrelor (mai rar extensorii) care scad in frecventa cu
varsta si dispar la 4-5 ani; EEG descarcari continue,
multifocale, cu aspect de varfuri, si unde lente de

30
amplitudine mare aspect denumit hipsaritmie, care poate
apare in alte afectari cerebrale
- tratament: ACTH, corticoizi, benzodiazepine
- sdr Lennox-Gastaut- debut la 2-6 ani, crize atone alternand
cu crize tonico-clonice sau partiale si deficit intelectual
progresiv;
EEG: complexe varf unda lente 1-2Hz

3. Convulsii febrile debut la 6 luni-5 ani, frecvent agregare


familiala- criza unica motorie generalizata in context febril;
recuperarea este completa, EEG interictal normal; risc de aparitie a
crizelor la adult cu putin mai mare decat in populatia generala
- important: nu trebuie confundate cu convulsiile care apar in
context febril la copil cu o afectiune tip encefalita, meningita, care
se manifesta cu febra risc mult mai mare de crize ulterioare,
prognostic mai prost

4. Epilepsia reflexa = crize evocate la pacienti susceptibili de stimuli


fiziologici sau psihologici
- tipuri de stimuli: vizuali (cel mai frecvent- lumina pulsatorie,
culori), auditivi (zgomote intense si neasteptate, sunete specifice,
teme muzicale, voce), somatosenzoriali (miscare brusca dupa
repaus, atingere neasteptata), scris-citit (cuvinte, numere), mancat
- tipuri de crize: tonico-clonice (stimuli vizuali), partiale complexe
(auditiv- voce, citit, mancat), mioclonice (muzica); crizele pot avea
debut focal, cu focar in regiunea cerebrala stimulata
- tratament: clonazepam, valproat, carbamazepina, fenitoin
5. Epilepsia partiala continua- epilepsie focala motorie- contractii
clonice ritmice persistente, repetate la intervale regulate (secunde)
cu durata de ore-luni, afectand un grup de muschi (de obicei fata,
posibil membre), fara a se extinda; e o forma foarte restransa si
persistenta de status epileptic focal motor
- etiologie: tulburari de dezvoltare, encefalite, boli demielinizante,
tumori cerebrale, boli degenerative; exista cazuri idiopatice
- tratament anticonvulsivant ineficient; in ultima instanta- tratament
chirurgical de extirpare a zone de focar

31
6. Epilepsia mioclonica juvenila ce mai comuna forma de epilepsie
generalizata idiopatica la copii si tineri , tipic cu debut in jur de 15
ani
- clinic: contractii mioclonice care implica intregul corp, frecvent
survin dimineata, mioclonii izolate favorizate de oboseala, consum
de etanol sau care apar in primele stadii ale somnului, absente; nu
asociaza deficit de inteligenta, nu au caracter progresiv
- EEG: polivarfuri neregulate cu frecv de 4-6Hz
- tratament: acid valproic

Crize ce nu necesita dg de epilepsie:

Epilepsie generalizata cu crize febrile plus


-debut in jur de un an, cu crize febrile multiple asociaza crize
afebrile
-se remit in jur de 11 ani

Sdr epileptice legate de alcool


-marea majoritate sunt legate de oprirea consumului
-apar la 7-48 ore de la oprirea alcoolului, dar pot apare pina la 7
zile de la lipsa consumului
-tipic sunt crize TG
-unice sau multiple, cu o durata intre ele de sub 6 ore
-EEG intercritic e normal

Sdr epileptice legate de droguri


-amfetamine, cocaine, opiacee
-acetaminofen, alopurinol, aminoglicozide, amitriptiline,
aspirina, atropine, codeiana, cortisteroizi, diazepam, gabapentin,
heparina, insulina, lisinopril, nifedipine, methyldopa, contraceptive
orale, piroxicam..

Eclamsia
-proteinurie si edeme dupa sapt 20 de gestatie
-complicatii: edem pulm, CID, oligurie, hemoragie hepatica,
cefalee, confuzie, hiperreflexie, halucinatii vizuale, convulsii
-crize partiale sau secundar generalizate; pot apare inainte, in
timpul sau dupa nastere

32
-trat: sulfat de Mg, fenitoin, nimodipina, diazepam si lorazepam

33