Sunteți pe pagina 1din 188

IRINA IULIANA COSTACHE ANTONIU OCTAVIAN PETRI

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE


(principii de abordare clinic i
terapeutic)
Tehnoredactare: Irina Iuliana Costache i Dan Alexandru Costache

Coperta: Irina Iuliana Costache, Dan Alexandru Costache

Editura PIM
Editur acreditat CNCSIS 66/2010
oseaua tefan cel Mare i Sfnt nr. 4, Iai 700497
Tel.: 0730.086.676; Fax: 0332.440.715
www.pimcopy.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


COSTACHE, IRINA IULIANA
Tulburri de ritm i de conducere (principii de abordare clinic i
terapeutic) / Irina Iuliana Costache, Antoniu Octavian Petri. - Iai : PIM, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-13-2120-9

616.126
IRINA IULIANA COSTACHE ANTONIU OCTAVIAN PETRI

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE


(principii de abordare clinic i terapeutic)

CURS DE CARDIOLOGIE
Ediia a II-a
(revizuit i adugit)
Volumul II

Editura PIM ,
Iasi, , 2014
Sub redacia:
Irina Iuliana Costache
ef lucrri Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai

Clinica de Cardiologie

Doctor n Medicin

Medic primar cardiologie i medicin intern

Spitalul Clinic Judeean de Urgen Sf. Spiridon Iai.

Antoniu Octavian Petri


Confereniar Universitar Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa Iai

Doctor n tiine medicale, FESC

Medic primar cardiolog

Spitalul Clinic Judeean de Urgene Sf Spiridon Iai


Colaboratori

ANA CLARA APROTOSOAIE


Conferentiar universitar Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T.
Popa Iai
Facultatea de Farmacie
Disciplina de Farmacognozie
Doctor in Farmacie

DAN ILIESCU
Asistent universitar Universitatea de Medicin i Farmacie Gr.T. Popa
Iai
Clinica de Cardiologie spital Arcadia
Doctor n Medicin
Medic primar cardiologie

DAN MIHAI ALEXANDRESCU


Medic Rezident Cardiologie

Institutul de Boli cardiovasculare George Georgescu Iai


NOT DIN PARTEA AUTORILOR:

Volumul face parte dintr-un Curs de Cardiologie ediia a II-a, revizuit i


adugit motiv pentru care o parte din informaii i imagini sunt preluate i
reproduse dup ediia precedent (CURS DE CARDIOLOGIE diagnostic i
tratament, ediia 2010, aparinnd autoarei Irina Iuliana Costache). Imaginile din
manual fac parte din colecia autorilor destinat utilizrii n scop didactic.
INTRODUCERE

Lucrarea de fa pornete de la cteva premise practice. Una dintre


acestea o constituie faptul c pacientul cu tulburare de ritm sau de
conducere continu s reprezinte o problem, dar i o provocare pentru
medicul practician, adesea aflat n faa unor situaii clinice diferite n care
anamneza, respectiv descrierea simptomelor de ctre pacient este n
discordan cu examenul fizic i cu electrocardiograma de suprafa.

n astfel de situaii managementul pacientului devine o art prin


faptul c medicul, avnd cunotinele teoretice necesare, alege metodele
specifice, adaptate fiecrui caz, care vor conduce la diagnosticul corect de
care mai apoi va depinde conduita terapeutic adecvat.

Pe de alt parte, exist tulburri de ritm care obiectivate pe


electrocardiograma de suprafa pun probleme importante de diagnostic
diferenial. Exist cazuri n care pe acelai traseu electrocardiografic
pacientul prezint 2 sau mai multe tulburri de ritm sau de conducere care
sunt combinate.

Concluzia este una singur este nevoie de aprofundare teoretic a


studiului electrocardiogramei, pornind de la ceea ce nseamn normal i
variantele sale, pentru ca mai apoi s se poat emite un diagnostic corect.

6
Cartea, elaborat n manier didactic, se dorete a fi un sprijin
pentru practician n momentul n care este nevoie de o orientare rapid i
un diagnostic corect. Ea are la baz o ediie precedent care a fost
considerabil revizuit n scopul de a oferi ct mai multe date actuale
studenilor i medicilor rezideni, dar i tuturor celor care doresc s aib
noiunile de baz despre ceea ce nseamn electrocardiograma normal i
patologic.

Mulumim colegilor notri care au colaborat la elaborarea acestui


material i Editurii Pim care a fcut posibil apariia acestei cri.

Autorii

7
CUPRINS

Introducere.................................................................................................. 6

Capitolul 1. Sistemul excitoconductor al cordului............................ 9

Capitolul 2. Electrocardiograma normal................................... 15

Capitolul 3. Tulburri de ritm i de conducere mecanisme, clasificare........ 30

Capitolul 4. Etiologia i tabloul clinic general al tulburrilor de ritm

i de conducere.......................................................................... 37

Capitolul 5. Metode complementare de diagnostic al aritmiilor.................... 44

Capitolul 6. Principii generale de tratament n tulburrile de ritm

i de conducere........................................................................... 59

Capitolul 7. Tulburri de ritm supraventricular ........................................... 76

Capitolul 8. Tulburri de ritm ventricular.................... 127

Capitolul 9. Blocurile atrioventriculare.........................................................149

capitolul 10. Tulburrile de conducere intraventriculare...............................159

Capitolul 11. Sindroamele de preexcitaie.....................................................171

Bibliografie selectiv.....................................................................................177

8
CAPITOLUL 1

SISTEMUL EXCITO - CONDUCTOR AL CORDULUI.

ntre structura miocardului i funcia acestuia exist o relaie strns de


interdependen, n sensul c fenomenul electric (respectiv succesiunea de
depolarizri i repolarizri) precede fenomenul mecanic (contracia i
relaxarea).

Activitatea electric a cordului este nregistrat/obiectivat cu ajutorul


electrocardiogramei.

Electrocardiograma (ECG) reprezint aadar, nscrierea grafic a diferenelor


de potenial generate n timpul activitii electrice cardiace. Potenialele
electrice sunt produse n inim ca suma potenialelor generate de celulele
musculare cardiace n timpul depolarizrii i repolarizrii. Este un procedeu
de testare neinvaziv care se poate efectua oricnd si aproape oriunde.

n anul 1843 Carlo Matteucci descoper activitatea electric a inimii datorit experimentelor
fcute pe inimile unor porumbei. n 1882, fiziologul Augustus Desir Waller face pentru
prima dat o electrocardiogram cu ajutorul soluiei conductoare de curent, clorur de
argint, cinelui sau Jimmy. In 1887 cu ajutorul unui electrometru capilar (inventat 1873 de
Lippmann), Augustus Desir Waller a putut nregistra pentru prima dat fluxurile inimii.
Instrumentele pentru electrocardiogram urmau s fie semnificativ mbuntite de Willem
Einthoven, iar din anul 1903 au fost ntroduse n scop diagnostic n toate spitalele.
Tehnologia introdus de el se folosete si n prezent.

9
Depolarizarea reprezint modificarea potenialului transmembranar
determinat de deplasarea sarcinilor electrice. Repolarizarea reprezint
refacerea potenialului transmembranar de repaus, indus de deplasarea
sarcinilor electrice n sens opus, care compenseaz depolarizarea. Att
depolarizarea ct i repolarizarea se propag sub forma unor unde n
muchiul cardiac.

Sistemul excitoconductor al cordului este alctuit din celule miocardice


dotate cu proprieti speciale i anume automatism (generarea impulsului
electric sau posibilitatea de a genera stimuli n mod spontan) i de
conducere a impulsului. El cuprinde urmtoarele structuri: nodul sinoatrial,
nodul atrioventricular, fasciculul Hiss i ramurile sale i reeaua Purkinje.
Fibrele acestei reele fac legtura cu miocitele de lucru.

Celulele miocardice sunt de 2 tipuri: celule dotate cu proprietatea de


automatism (de depolarizare diastolic spontan) i celule miocardice de
lucru.

Celulele dotate cu proprietatea de automatism sunt denumite miocite de tip


P (pacemaker). Aceste celule sunt mai mici dect celulele miocardice de
lucru, iar n microscopia optic apar dispuse n cuiburi, nconjurate de o
capsul conjunctiva fin.

n condiii normale proprietate de automatism prezint celulele din nodul


sinoatrial, din fibrele atriale specializate (fasciculul Bachmann), zona distal
a nodului atrioventricular (zona nodohisian sau NH), fasciculul Hiss cu
ramurile sale i reeaua Purkinje.

n condiii excepionale pot dezvolta automatism unele fibre dispersate n


septul interatrial, de-a lungul circumferinei inelelor atrioventriculare, unele

10
fibre situate la jonciunea venelor cave cu atriul drept, la nivelul orificiului
sinusului venos coronar i n zona adiacent regiunii numit sulcus
terminalis.

Nodul sinoatrial (NSA) este considerat pacemakerul fiziologic al inimii


deoarece celulele acestuia prezint panta depolarizrii diastolice spontane
cea mai rapid, comparativ cu centrii de automatism subsidiari. Localizat la
jonciunea dintre vena cava superioar i peretele posterior al atriului drept,
imediat sub sulcus terminalis, NSA are form elipsoidal, turtit, cu
lungimea ntre 10-20 mm. Fiind localizat destul de superficial la 1 mm sub
epicard poate fi uor lezat n bolile pericardului. Este irigat de artera nodului
sinusal, ram din artera coronar dreapt. Pulsaiile acestei artere
influeneaz ritmic automatismul sinusal, ajutnd uneori la stabilizarea
acestuia. Obstrucia complet sau parial a acestei artere (n cazul unui
infarct de miocard de exemplu) poate fi cauz de disfuncie de nod sinusal).

NSA este alctuit din mai multe tipuri de celule:

a) celule P (cu rol de pacemaker) cele situate n zona cefalic a NSA au


automatism mai mare comparativ cu cele din zona caudal a NSA care au
automatism mai redus. Sub influena stimulrii vagale sau
simpatoadrenergice, pacemakerul fiziologic se poate deplasa n interiorul
NSA, cu modificarea corespunztoare a automatismului i vitezei de
conducere intrasinusale. Vagul are tendina de a produce migrarea
pacemekerului spre zona caudal, iar sistemul simpatic ctre zona cefalic.
Deplasarea pacemakerului fiziologic din zona cefalic spre cea caudal poate
influena modul de propagare a frontului de depolarizare n miocardul atrial
i sistemul de conducere specializat al atriilor, avnd drept consecin

11
apariia unor variaii ale morfologiei undei P (stimulator migrant
intrasinusal). Disfuncia celulelor P determin pauzele sinusale sau oprirea
sinusal, cu apariia unor ritmuri de nlocuire avnd origine n centrii
subsidiari.

b) celule T (tranziionale) cu structur intermediar ntre celulele P i


cele miocardice de lucru, realiznd conexiunea ntre cele 2 tipuri celulare.
Disfuncia acestui tip de celule produce blocarea excitaiei nainte ca aceasta
s ptrund n miocardul atrial (blocul sinoatrial).

c) celule nodale specifice de tip Purkinje situate n zona marginal a


NSA, izolate sau integrate ntr-o reea care fac conexiunea ntre celulele T i
celulele miocardice de lucru.

Toate aceste celule sunt nglobate ntr-o reea de fibre de colagen.

Frecvena normal a impulsurilor formate n NSA este ntre 60-100/minut.


Creterea automatismului peste 100/minut determin tahicardia sinusal,
iar scderea sub 60/minut produce bradicardia sinusal.

Nodul atrioventricular (NAV) este situat n septul interatrial inferior,


deasupra inseriei cuspei septale a valvei tricuspide, imediat naintea
ostiumului sinusului coronar. Are dimensiuni mai mici (4-6 mm lungime), dar
este alctuit din aceleai tipuri celulare ca i NSA, cu deosebirea c celulele P
sunt n proporie mai redus, iar celulele T mai numeroase. n interiorul NAV
exist numeroase ramificaii i anastomoze care explic ntrzierea
impulsului la acest nivel.

Din punct de vedere functional, jonciunea atrioventricular este alctuit


din 3 zone:

12
1) zona atrionodal (AN) care reprezint zona de tranziie dintre
miocardul atrial i NAV, la care converg terminaiile tracturilor internodale.

2) Zona nodal (N) n care stimulul este ncetinit (pn la 20 mm/sec).

3) Zona nodohisian (NH) care realizeaz tranziia dintre NAV i


fasciculul His, la nivelul creia se produce oarecare accelerare a stimulilor.

Zonele AN i NH au proprietate de automatism.

Transmisia lent a excitaiei prin jonciunea AV are 2 avantaje: a) ntrzierea


depolarizrii ventriculare pn cnd atriile i-au golit coninutul n ventriculi
i b) limitarea numrului maxim de stimuli ce pot depolariza ventriculii ntr-o
unitate de timp.

Legtura ntre NSA i NAV sau ntre cele 2 atrii se realizeaz prin tracturile
(fasciculele) interatriale i internodale:

1) Tractul interatrial Bachmann se ntinde de la jonciunea VCS cu


AD pn la urechiua stng; din el se desprinde un fascicul de
fibre care ptrunde n NAV tractul internodal anterior (James).
2) Tractul internodal anterior (Bachmann)

3) Tractul internodal mijlociu (Wenckebach)

4) Tractul internodal posterior (Thorel)

Tracturile internodale sunt alctuite n cea mai mare parte din celule i fibre
de tip Purkinje, la care se adaug celule de tip tranziional i celule
miocardice de lucru. O parte din fibrele tracturilor internodale traverseaz n
ntregime NAV, intrnd n conexiune direct cu fibrele fasciculului His.

13
Tracturile internodale faciliteaz ptrunderea mai uniform a frontului de
excitaie n NAV.

n unele situaii pot exista fascicule de miocard slab reprezentate, situate


subepicardic, care unesc miocardul atrial direct cu cel ventricular. Acestea
reprezint substratul pentru apariia sindroamelor de preexcitaie.

Fasciculul His i ramurile sale.

Se formeaz prin convergena unor fibre paralele, la marginea anterioar i


inferioar a NAV i merge de-a lungul marginii posterioare a poriunii
membranoase a SIV pn la creasta septului muscular. Are diametru de 1,5-
2 mm i lungime 10-20 mm. Imediat dup atingerea crestei musculare se
mparte n 2 ramuri: dreapt i stng. Ramul stng se submparte n 2
fascicule: anterosuperior i posteroinferior.

Dup ce au atins nivelul muchilor pilieri, cele 3 fascicule se impart n


numeroase fibre care formeaz o reea subendocardic (a lui Purkinje) din
care pornesc mai multe ramificaii ce ptrund n treimea intern a pereilor
ventriculari. Sistemul de conducere specializat intraventricular este alctuit
din celule Purkinje orientate n sens longitudinal, separate prin fibre de
colagen i un numr variabil de celule miocardice de lucru.

Viteza de conducere a excitaiei n diferitele structuri cardiace este diferit.


Astfel, la nivelul fibrelor miocardice atriale este 800 mm/sec, n tracturile
internodale 1500-1800 mm/sec, la nivelul jonciunii AV 20-50 mm/sec, n
fasciculul His i ramurile sale 2000-3000 mm/sec, n reeaua Purkinje 3000-
5000 mm/sec,iar n fibrele ventriculare 600 mm/sec.

14
CAPITOLUL 2

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Analiza unei electrocardiograme normale presupune urmtoarele elemente


semiologice: unde, segmente i intervale.

Undele reprezint devieri ale traseului electrocardiografic de la linia de baz


(izoelectric). n funcie de orientarea fa de linia izoelectric undele sau
deflexiunile pot fi pozitive (deasupra liniei de 0) sau negative (sub linia de 0).

Undele de pe electrocardiograma normal sunt:

- unda P unda de depolarizare atrial

- complexul QRS o succesiune de deflexiuni pozitive i negative care


reflect depolarizarea ventricular (n principal a ventriculului stng care
este dominant din punct de vedere electric)

- unda T repolarizarea ventricular

- unda U (inconstant) reflect postpotenialul ventricular.

Analiza oricrei unde trebuie s precizeze (pe ct posibil), urmtoarele


elemente:

- durata n sutimi de secund.

- orientarea fa de linia izoelectric - (pozitiv sau negativ)

- forma (simetric, asimetric, bifazic etc)

15
- amplitudinea de obicei n mm.

Segmentele reprezint poriunea cuprins ntre 2 unde succesive. De obicei


sunt situate pe linia izoelectric (ex segmentul PQ, ST). n anumite situaii
patologice se pot observa abateri de la linia izoelectric n sens pozitiv sau
negativ (supra sau subdenivelri). n aceste situaii se va preciza
amplitudinea abaterii (ex 2-3 mm) i forma segmentul decalat (oblic
ascendent, orizontal, descendent).

Intervalele reprezint durata ( n sutimi de secund) dintre 2 repere de pe


traseul electrocardiografic. Cuprind segmente i unde. Exemplu: intervalul
PQ, PR, QT etc. Fiecare interval are un anumit corespondent n cadrul
revoluiei cardiace: intervalul QT corespunde sistolei electrice ventriculare,
intervalul PQ corespunde conducerii atrioventriculare, intervalul TQ
(sfritul undei T pn la nceputul complexului QRS urmtor), corespunde
diastolei electrice ventriculare.

Electrocardiograma normal.

Unda P reprezint rezultanta forelor electrice generate de procesul de


depolarizare atrial (prima poriune a undei reflect depolarizarea AD, iar
ultima - depolarizarea AS). Durata normal 0,07 0,10 sec. Axa undei P n
plan frontal este orientat n jos i la stnga, iar n derivaiile membrelor
este cuprins ntre 0 750. Obinuit este pozitiv n D1 i D3 i negativ n
aVR. n precordiale este pozitiv, cu excepia V1 unde poate fi bifazic. Ca
aspect morfologic este rotunjit cu contur regulat; uneori ca urmare a
asincronismului dintre depolarizrile celor 2 atrii poate fi uor crestat
median. Amplitudinea normal este 2,5 mm n derivaiile bipolare ale

16
membrelor i 2 mm n unipolare i precordiale. Amplitudinea poate crete
odat cu creterea frecvenei cardiace, n caz de activare simpatic i la
efort. Amplitudinea undei P scade n caz de stimulare vagal.

Intervalul PR reflect timpul de conducere atrioventricular. Este cuprins


ntre nceputul undei P i pn la nceputul complexului QRS (dac e prezent
unda Q se utilizeaz termenul de interval PQ). n termeni fiziopatologici
reprezint intervalul dintre nceputul depolarizrii atriale i nceputul
depolarizrii ventriculare. Durata normal este ntre 0,12 0,20 sec. Este
mai scurt la copii, n caz de tahicardie i n sindroamele de preexcitaie i
este alungit la vrstnici. Alungirea patologic a intervalului PR este ntlnit
n blocul atrioventricular de gradul I i de asemenea poate fi determinat de
anumite antiaritmice: betablocante, digoxin, propafenon.

Segmentul PR este o linie orizontal cuprins ntre sfritul undei P i


nceputul complexului QRS. Obinuit este izoelectric, dar poate fi i deplasat
n sens opus polaritii undei P ca urmare a prezenei undei de depolarizare
atrial (notat Ta sau Tp). Din acest motiv, n derivaiile convenionale, cu
excepia aVR, segmentul PR poate fi subdenivelat. Repolarizarea atrial
ncepe nainte ca depolarizarea s se termine i se traduce printr-o und de
amplitudine mic (Ta sau Tp) care se nscrie electrocardiografic dup unda P
sau, rareori dup unda R aprnd ca o uoar deflexiune a segmentului ST.

17
COMPLEX QRS
Unda R

Unda T
Perioada vulnerabil a undei T

Segment ST
Interval PR

T ascendent Panta descendent T

Segment PQ Interval QT

Fig. nr. 1. Electrocardiograma normal, cu unde, segmente i intervale.

Complexul QRS este dat de rezultanta forelor electrice generate de


procesul de depolarizare ventricular. Ca nomenclatur, reinem:
deflexiunile pozitive se noteaz cu R, deflexiunile negative situate naintea
undei R se noteaz cu Q, iar cele negative situate dup unda R se noteaz cu
S. Termenul de microvoltaj este utilizat atunci cnd suma deflexiunilor
complexului QRS (att pozitive ct i negative) msurate n DI, DII, DIII este
mai mic de 15 mm. Microvoltajul poate apare n diferite situaii att
fiziologice (obezitate, sarcin), ct i patologice (emfizem pulmonar, infarct
de miocard, pericardite, pleurezii, amiloidoz cardiac, insuficien cardiac
etc).

Durata complexului QRS reprezint timpul necesar frontului de depolarizare


pentru a strbate ventriculii n totalitate ( durata depolarizrii ventriculare )
i este cuprins ntre 0,06 - 0,10 secunde. Scade n caz de tahicardie. Durata
complexului QRS este crescut n blocurile de ram, hipertrofiile ventriculare,

18
sindroame de preexcitaie. Axa complexului QRS este ntre + 300 i +750. La
longilini axa QRS este vertical, la obezi este deviat la stnga.

n derivaiile convenionale, morfologia i amplitudinea complexului QRS


sunt influentate de poziia cordului n cutia toracic, de tipul constituional,
vrst, greutate, sex. Astfel, amplitudinea complexului QRS este n general
mai mare la brbai dect la femei i scade odat cu vrsta pn la 40 de ani.

Amplitudinea complexelor QRS este mai mic la obezi i fals crescut la cei
cu peretele toracic subire (pseudoHVS).

Unda Q reprezint expresia electrocardiografic a forelor electrice iniiale,


produse de depolarizarea septal i a zonei apicale anterioare a ventriculilor.
Unda Q apare n derivaiile inferioare (D II, D III, aVF) atunci cnd axa QRS
este aproape de vertical i n D I, aVL atunci cnd axa QRS este mai aproape
de orizontal. n condiii normale, durata undei Q n derivaiile membrelor
nu depete 0,03 sec i 25% din amplitudinea undei R asociate. n
precordialele stngi poate apare la 75% din persoanele normale, mai ales cu
vrste sub 40 de ani.

Unda R traduce procesul de depolarizare ventricular. Ventriculul stng fiind


cel dominant din punct de vedere electric, unda R va crete progresiv n
amplitudine spre derivaiile precordiale stngi, de la V1 la V5 i scade uor n
V6. n V1 i V2 amplitudinea este extrem de mic (unda poate fi chiar
absent n V1, aprnd complex de tip QS), iar n V3 amplitudinea undei R
este egal cu a undei S (este zona de tranziie). Amplitudinea undei R este
mai mare la cei cu perete toracic subire i mai mic la obezi. La copii i
tineri unda R poate avea amplitudine mare i n V1 (chiar peste 6 mm).
Amplitudinea maxim a undei R este 15 mm n DI, 10 mm n aVL, 10 mm n D

19
II, D III, aVF. Normal, R maxim n V5, V6 are amplitudinea 25 mm (maxim 30
mm la tineri).

Unda S are cea mai mare amplitudine n aVR, la tineri putnd atinge chiar 16
mm; n D II, D III, aVF unda S nu depete 5 mm. Unda S este adnc n V1,
crete uor n V2 i scade progresiv spre precordialele stngi. Cel mai
frecvent, amplitudinea maxim a undei S n V1,2,3 nu depete 18 21
mm. O und S sub 3 mm n V1 este considerat patologic (infarct miocardic
posterior sau HVD). n V5,6 undele S sunt mici sau absente.

Zona de tranziie reprezint derivaiile n care deflexiunile pozitive i


negative au amplitudine egal. La adultul normal aceast zon este n V3, la
vrstnici este deplasat spre stnga.

La normali, raportul R/S n V1 este mai mic ca 1, iar R/S n V5 este mai mare
ca 1.

Deflexiunea intrinsecoid reprezint intervalul de timp de la nceputul


complexului QRS pn la vrful undei R. Normal, msoar 0,03 sec n
precordialele drepte i 0,05 secunde n precordialele stngi.

Segmentul ST este cuprins ntre sfritul complexului QRS (punctul J) i


nceputul undei T. Reprezint un stadiu de echilibru electric ntre
potenialele finale ale depolarizrii ventriculare i cele iniiale ale
repolarizrii. n mod normal este situat pe linia izoelectric. O supra- sau
subdenivelare pn la 1mm poate fi considerat normal. Durata
segmentului ST crete odat cu scderea frecvenei cardiace i variaz ntre
0,10 sec i 0,25 sec.

20
Unda T reprezint expresia electrocardiografic a potenialelor electrice
generate de procesul de repolarizare ventricular. ntruct procesul de
repolarizare are aceeai direcie i sens cu cel de depolarizare, polaritatea
undei T n condiii normale, este identic cu a complexului QRS. Astfel, unda
T va fi pozitiv n DI,II i negativ n aVR. n D I unda T negativ este
anormal. n D III, aVF, aVL unda T poate fi pozitiv sau negativ. La femei i
la tineri unda T poate fi negativ sau difazic n V1. Unda T este ntotdeauna
pozitiv n V5, V6.

Hiperventilaia poate induce negativarea undei T n precordiale.


Amplitudinea undei T n derivaiile membrelor este sub 6 mm, iar n
precordiale ntre 3-6 mm. Se consider microvoltaj atunci cnd amplitudinea
T este sub 1mm n derivaiile membrelor i sub 2 mm n precordiale. Ca
morfologie unda T normal este asimetric, panta ascendent fiind mai
lent dect cea descendent.

Intervalul QT reprezint sistola electric ventricular. Include complexul QRS


(depolarizarea ventricular) i segmentul ST (repolarizarea ventricular).
Durata este variabil, n funcie de frecvena cardiac. Valoarea teoretic
sau ideal se calculeaz cu formula Bazett: QT = kRR (unde K = 0,37 la
brbai i copii i 0,40 la femei).

Intervalul QT corectat = iQT msurat/ RR i este 0,39 sec la brbai i 0,41


secunde la femei.

Alungirea Intervalului QT se poate produce prin: creterea duratei


complexului QRS, prin creterea duratei segmentului ST sau prin creterea
duratei undei T. Apare n urmtoarele situaii:

- n tulburri electrolitice: hipocalcemie, hipopotasemie

21
- n cardiopatia ischemic

- n cardiomiopatii (miocardite)

- n prolapsul de valv mitral

- n cordul pumonar acut

- afeciuni severe ale SNC (hemoragii cerebrale)

- uremie

- dup administrarea unor medicamente: psihotrope, fenotiazine,


antidepresive triciclice, chimioterapice, chinidin, procainamid, sotalol,
ibutilid, dofetilid, antihistaminice de ultim generaie, unele antidiabetice
orale, antibiotice, .

- Boli endocrine: feocromocitom, insuficien corticosuprarenalian,


mixedem

Exist sindroame QT lung congenitale: Jerwell-Lange-Nielsen i Romano-


Ward, care se ncadreaz n aa-numitele canalopatii ionice genetice. De
obicei aceste forme sunt diagnosticate precoce la copii i tineri, la care apar
de timpuriu episoade de torsada vrfurilor sau moarte subit.

Scderea intervalului QT apare la bolnavii digitalizai, n hipercalcemie,


hiperpotasemie, n caz de hipervagotonie i, uneori n insuficiena cardiac.

Unda U apare ca o deflexiune pozitiv de mic amplitudine care se nscrie la


0,02 -0,04 sec dup sfritul undei T. Are durat ntre 0,15-0,25 secunde i
amplitudine 0,5 1,5 mm. Creterea amplitudinii undei U se poate ntlni n
urmtoarele situaii: bradicardie, la sportivi, n tulburri hidroelectrolitice
(hipopotasemie, hipomagneziemie, hipercalcemie), n afeciuni ale SNC, n

22
hipertrofiile ventriculare, hipertiroidie, prolapsul de valv mitral,
cardiomiopatia adrenergic. De asemenea sunt medicamente care cresc
amplitudinea undei U: chinidina, digitala, adrenalina, noradrenalina,
medicaia psihiatric.

Variante de normal ale electrocardiogramei:

Tipul S1S2S3

Tipul RsR' (rSr') n V1

T negativ n V1, V2.

Sindromul de repolarizare precoce.

Se caracterizeaz electrocardiografic prin supradenivelare de segment ST de


1-4 mm care ncepe de la jonciunea punctului J cu complexul QRS. Punctul J
este punctul n care are loc trecerea abrupt de la complexul QRS la
segmentul ST. Devierea punctului J de la linia izoelectric determin apariia
undei J. Unda J poate apare i n alte condiii nafara sindromului de
repolarizare precoce (ischemie miocardic, hipercalcemie, hipertermie,
tulburri de conducere intraventriculare). Segmentul ST este concav n sus,
unda T este simetric. Modificrile sunt prezente din V2 pn n V5 i se
asociaz cu deplasarea spre dreapta a zonei de tranziie. n unele situaii
aspectul dispare prin tahicardizare. Apare la 1-5% din populaia general,
fiind mai frecvent la sexul masculin i la cei care practic sport de
performan, fiind asociat cu statusul vagoton. A mai fost descris n rndul
consumatorilor de cocain, la cei cu cardiomiopatie hipertrofic obstructiv,

23
defect septal ventricular sau alte cauze de hipertrofie ventricular. Dei
considerat iniial ca o entitate electrocardiografic benign, n ultimii ani s-a
descris aa-numitul sindrom de repolarizare precoce malign, asociat cu
apariia fibrilaiei ventriculare i moarte subit. Acesta din urm afecteaz
tineri cu cord structural aparent normal, tabloul clinic fiind asemntor cu
cel al sindromului Brugada.

Fig. nr. 2. Aspect electrocardiografic de repolarizare precoce

Unda Osborn este o variant mai rar a supradenivelrii de segment ST, sub
forma unei mici unde pozitive situate la jonciunea complexului QRS cu
segmentul ST. Apare n hipotermie (cnd temperatura corpului scade sub
320), hipercalcemie, traumatisme cerebrale, hemoragie subrahnoidian,
septicemii, angin vasospastic i pectus escavatum. Este cel mai bine
vizibil n derivaiile inferioare DII, DIII, aVF i laterale (V5, V6).

24
Unda Osborn

Fig. nr. 3. Unda Osborn

Particulariti ale electrocardiogramei la vrstnic:

- Unda P turtit i cu durat crescut

- Alungirea intervalului PR

- Microvoltaj (mai ales la brbai care asociaz scleroemfizem


pulmonar)

- Creterea duratei complexului QRS

- Deviere axial stng hemibloc anterior stng

- BRD minor sau major

- Aspect QS n derivaiile precordiale drepte (datorit fibrozei septale)


i absena q n V5,6.

- T de amplitudine mic n derivaiile membrelor i V5,6

- Aritmii atriale.

Particulariti ale alectrocardiogramei la gravide:

- Tahicardia sinusal este aproape regula

- Deviere axial stng

25
- T negativ n D III

- Prezena de aritmii (ESA, ESV)

- Tulburri de repolarizare cu caracter tranzitor

- TPSV

Particulariti ale electrocardiogramei la obezi:

- Microvoltaj relativ

- Deviere axial stng

- Q n D III, aVF care se reduc n inspir

- T negativ n D III

- HVS.

Particulariti ale electrocardiogramei la sportivi:

- Modificrile elctrocardiografice depind de tipul efortului practicat


(izotonic, izometric) i durata antrenamentului.

- Bradicardia sinusal (40 60/ minut)

- Aritmia sinusal ventriculofazic

- P negativ n D I (ritm atrial stng intermitent)

- ESA, ESV care dispar la efort

- Creterea intervalului PR

26
- Creterea amplitudinii undei R n precordialele stngi

- BRD minor

- Durata QRS la limita superioar a normalului.

- Unde T ample, simetrice n V2,4

- Discret supradenivelare a segmentului ST asociat cu T negativ n


V3 V6, uneori i n derivaiile inferioare.

- Unde U ample (pe fond de bradicardie sinusal)

- Alungirea intervalului QT.

Interpretarea electrocardiogramei presupune parcurgerea urmtoarelor


etape:

- Precizarea ritmului de baz

- Frecvena

- Axa QRS

- Morfologia undelor

- Msurarea intervalelor i duratei QRS

- Analiza segmentului QT.

27
Analiza electrocardiogramei n prezena unei aritmii prezint anumite
particulariti:

- Pentru a se putea efectua o analiz ct mai n detaliu este necesar ca


traseul electrocardiografic nregistrat s fie ct mai lung.
- Pentru analiz se prefer derivaiile DII, DIII i aVF n care undele P
sunt mai bine vizibile.
- nregistrarea sincron a 3 derivaii concomitente care permite:
identificarea mai facil a deflexiunilor de mic amplitudine,
msurarea diferitelor intervale, identificarea unor modificri de
configuraie a undelor, estimarea corect a originii btilor ectopice.
- Uneori este necesar nregistrarea cu amplificarea milivoltului i cu
vitez mai mare sau mai mic.
- Analiza electrocardiogramei n prezena unei tulburri de ritm ncepe
cu identificarea undei P pentru a stabili dac ritmul este sinusal sau
nu (ectopic).
- Dac este vorba de o aritmie se stabilete dac este continu sau
repetitiv, simpl sau complex, cu ritm rapid sau lent sau dac este
o combinaie de mai multe aritmii (ex pe fond de fibrilaie atrial ca
aritmie de baz pacientul poate prezenta o aritmie extrasistolic
ventricular sistematizat sau nu).
- Dac este vorba de ritm sinusal se apreciaz configuraia undei P
care apreciaz fenomenul de depolarizare atrial i locul de formare
a excitaiei). Dac unda P lipsete se apreciaz dac absena acesteia
este real sau fals (poate fi ascuns n complexul QRS).
- Se apreciaz intervalul P-P dac este constant.
- Intervalul P-R care atest conducerea atrioventricular.

28
- Se apreciaz configuraia i durata complexului QRS.
- Intervalul R-R atest frecvena i regularitatea procesului de
excitaie ventricular; ex n cazul extrasistolelor complexele QRS
survin la intervale mult mai precoce dect complexele QRS de baz.
n cazul fibrilaiei atriale intervalele R-R sunt neregulate.
- Analiza ST-T, respectiv a procesului final de depolarizare i nceputul
repolarizrii ventriculare. Se urmrete n special devierea
segmentului ST de la linia de baz (supra- sau subdenivelri),
eventuale superimpoziii ale undei P (n caz de P retrograd).
- Analiza intervalului QT estimeaz repolarizarea ventricular i
durata perioadei refractare.
- Analiza intervalului Q-U reflect repolarizarea i perioada
refractar n sistemul Purkinje.

29
CAPITOLUL 3

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE mecanisme, clasificare

Activitatea electric normal a inimii const dintr-o secven regulat de


cicluri (P QRS-T ), cu frecvena cuprins ntre 60-100/minut (la adultul
normal, n condiii de repaus i stare de veghe).

Excitaia muchiului cardiac este asigurat de 2 procese: automatismul i


conductibilitatea.

Automatismul reprezint proprietatea anumitor celule de a elabora stimuli.


Pacemakerul fiziologic al inimii este considerat nodul sinoatrial (NSA), care
controleaz n condiii normale activitatea cardiac, ntruct celulele sale
prezint cea mai rapid pant de depolarizare diastolic spontan
comparativ cu centrii de automatism subsidiari.

n general, aritmiile pot apare ca urmare a 2 mecanisme:

1) tulburri n formarea excitaiei

2) tulburri n conducerea excitaiei.

3) mecanisme asociate.

30
Prezentm n continuare pricipalele mecanisme ale aritmiilor cardiace:

I. Tulburri n formarea excitaiei

A. Alterarea automatismului fiziologic al fibrelor din sistemul de conducere


specializat (dotate n mod normal cu proprietatea de automatism):

1. creterea automatismului sinusal ex. n tahicardia sinusal (cnd


automatismul celulelor din nodul sinoatrial crete peste 100/minut).

2. scderea automatismului sinusal ex. bradicardia sinusal (cnd


automatismul celulelor din nodul sinoatrial scade sub 60/minut). Un
automatism sinusal variabil n timp n care lungimea ciclului sinusal variaz
cu cel puin 0,16 secunde duce la apariia unei aritmii sinusale. n cazul
scderii automatismului sinusal sub 40/minut controlul activitii cardiace
este preluat de ctre un centru de automatism subsidiar (din zona
nodohisian sau chiar din sistemul Hiss-Purkinje) cu apariia unui ritm de
nlocuire AV joncional i, respectiv ventricular. Prin acest mecanism apar
ritmurile ectopice pasive sau de evadare, ntruct automatismul intrinsec al
centrului subsidiar rmne neschimbat.

3. creterea automatismului la nivelul unor celule sau fibre dinafara


nodului sinusal care n mod normal prezint automatism mai sczut. Acesta
este mecanismul de apariie al ritmurilor ectopice active (ex. n tahicardiile
ectopice neparoxistice).

B. Apariia unui automatism anormal n fibrele miocardice atriale i


ventriculare (de lucru) acest tip de automatism este dependent de
canalele ionice lente. Mecanismul st la baza apariiei diferitelor aritmii

31
atriale sau ventriculare (extrasistole) cum sunt cele care apar pe fondul
ischemiei miocardice sau cele declanate de consumul de alcool.

C. Mecanisme oscilatorii

1. postpoteniale reprezint oscilaii ale nivelului potenialului


transmembranar la finalul potenialului de aciune, imediat dup terminarea
repolarizrii. Aceste oscilaii pot determina instalarea unei tahiaritmii.

2. postdepolarizarea tardiv reprezint o depolarizare secundar care


apare nainte de repolarizarea complet a fibrei miocardice i care poate
constitui substratul pentru apariia unei aritmii.

3. postdepolarizarea precoce const n oscilaii ale potenialului de


membran (depolarizri secundare) care apar la nivelul fibrelor deja
depolarizate. Fenomenul st la baza apariiei bi- i trigeminismului
ventricular.

II. Tulburri n conducerea excitaiei.

A. Conducerea decremenial scderea progresiv a eficienei excitaiei i


a gradului de rspuns de-a lungul unei ci de conducere ntr-un esut
uniform ca structur, dar deprimat funcional. Amplitudine potenialului de
aciune scade progresiv pn cnd conducerea nceteaz. Acest tip de
conducere apare de regul n regiunea nodal a NAV.

B. Conducerea lent i blocul potenialul de aciune diminu uniform de-a


lungul ntregii ci afectate. Conducerea este deprimat n mod omogen.
Aritmiile care apar prin acest mecanism sunt: blocul sinoatrial, blocul AV,
blocurile atrioventriculare, blocul de ieire dintr-un centru ectopic.

32
Conducerea lent este implicat i n apariia aritmiilor prin mecanism de
reintrare.

C. Conducerea neomogen n cazul unei conduceri decremeniale care se


produce neuniform n fibrele miocardice nvecinate are loc o fragmentare a
frontului de depolarizare ceea ce duce la scderea eficienei excitaiei.
Conducerea este ncetinit progresiv ceea ce duce la ntrzierea sau chiar
absena propagrii excitaiei.

D. Blocul unidirecional reprezint o form particular de tulburare de


conducere care favorizeaz apariia fenomenului de reintrare a excitaiei.

E. Reintrarea excitaiei - reprezint fenomenul de reexcitare a esutului


miocardic de ctre impulsul care a parcurs anterior acest esut dup ce zona
respectiv i-a recptat excitabilitatea. Implic ca mecanisme primare:
conducerea lent, conducerea neomogen i prezena blocului
unidirecional. Se poate manifesta n dou moduri: 1. Micarea circular i
2. Reexcitaia focal

III. Mecanisme asociate (tulburri n formarea i conducerea excitaiei).


Sunt implicate n apariia parasistoliei, a ritmurilor ectopice cu bloc de ieire
i a fibrilaiei. Apariia fibrilaiei poate avea la baz mai multe mecanisme:
formarea unifocal a excitaiei, formarea multifocal a excitaiei sau
mecanismul de microreintrare a excitaiei.

De reinut!

Automatismul normal, fiziologic al inimii poate fi influenat de numeroi


factori, dintre care un rol major i se atribuie sistemului nervos autonom.

33
Astfel, SN parasimpatic scade automatismul normal al NSA i pacemakerilor
atriali, SN simpatic (prin descrcarea de catecolamine) l crete.

Tulburrile electrolitice (hipopotasemia, hipocalcemia), precum i cele


acidobazice ( creterea ph ului), i anumite modificri hormonale (ex
hipertiroidia)cresc automatismul normal, n timp ce hiperpotasemia,
hipercalcemia, hiponatremia,hipotiroidia, medicaia antiaritmic scad
automatismul.

Clasificarea aritmiilor.

I. Aritmii prin tulburri n formarea sinusal a impulsului

- Tahicardia sinusal

- Bradicardia sinusal

- Aritmiile sinusale

- Wandering pacemaker

II. Aritmii prin formarea ectopic a impulsului, cu sau fr tulburri de


conducere

Supraventriculare

- extrasistole atriale i joncionale

- tahicardia paroxistic supraventricular

- tahicardia atrial neparoxistic

- fibrilaia atrial

34
- flutterul atrial

- evadri joncionale

- ritmuri joncionale pasive

- tahicardia joncional neparoxistic

- disociaia atrioventricular (izoritmic, cu interferen)

Ventriculare

- extrasistolele ventriculare

- tahicardia ventricular

- torsada vrfurilor

- flutter i fibrilaie ventricular

- evadri ventriculare

- ritm idioventricular

- ritm idioventricular accelerat

III. Blocuri

- blocuri sinoatriale

- blocuri atrioventriculare (gr. I, II, III)

- blocuri intraventriculare

- de ramur (complet, incomplet)

- bi, trifasciculare

35
IV. Situaii particulare.

- boala nodului sinusal

- sindroamele de preeexcitaie

- sindromul QT lung

- displazia aritmogen de VD.

36
CAPITOLUL 4

ETIOLOGIA I TABLOUL CLINIC GENERAL AL TULBURRILOR DE RITM I DE


CONDUCERE

Important din punct de vedere practic, n faa unui pacient cu tulburare de


ritm sau de conducere, pe lng diagnosticul pozitiv corect este stabilirea
cauzei, ntruct o latur important a conduitei terapeutice o reprezint
ndeprtarea acesteia sau a factorului favorizant.

Cel mai frecvent, cauzele tulburrilor de ritm sunt reprezentate de:

1) - ischemia miocardic ateroscleroza coronarian (ex. IMA, angin


pectoral, ischemia silenioas) este de luat n considerare la pacienii n
vrst sau cu factori de risc coronarieni. Pe acest fond apar att tulburri de
ritm (atriale sau ventriculare), dar i tulburri de conducere (blocuri de
diverse grade). n unele situaii acestea pot avea caracter tranzitor, alteori
ns au caracter permanent, impunnd conduit terapeutic specific.

2) - inflamatorie n reumatismul articular acut (RAA), infecii virale,


miocardite, endocardite, stri septice; cel mai frecvent inflamaiile se
nsoesc de apariia tulburrilor de ritm (extrasistole atriale sau ventriculare,
fibrilaie atrial); frecvent la pacienii cu RAA se ntlnete blocul
atrioventricular de gradul I.

3) congenital este cazul sindroamele de preexcitaie sau a blocului AV


total congenital. Factorul genetic este implicat n unele cazuri de sindrom QT
lung.

37
4) cauza toxic cafea, tutun, alcool, medicamente cu efecte proaritmice
(digitala, chinidina) i, mai nou drogurile (cocaina).

5) diselectrolitemii hipocalcemia, hipopotasemie, hiperpotasemie,


hipomagneziemie, acidoz.

6) - cauze endocrine ex. hipertiroidia, dar i hipotiroidia, feocromocitom.


Frecvente n hipertiroidie sunt tulburrile de ritm supraventricular
(tahicardia sinusal, extrasistolele atriale, fibrilaia atrial); acestea pot fi
prezente i la pacientul cu feocromocitom fiind favorizate de descrcrile de
catecolamine. Hipotiroidia se nsoete de bradicardie sinusal.

7) - hipoxia datorat bolilor pulmonare (asociat sau nu cu hipercapnie)


ex. BPOC, fibroza pulmonar. Pe acest fond apar tulburri de ritm att
supraventriculare ct i ventriculare, uneori rezistente la terapia antiaritmic
uzual.

8) afectarea cardiac n cadrul unor boli sistemice ex. colagenoze


(sclerodermia, lupusul eritematos sistemic) poate fi cauz de aritmii (prin
mecanism de reintrare cel mai frecvent), dar i de tulburri de conducere
diverse.

9) pacienii protezai valvulari i cu alte intervenii pe cord prezint diverse


aritmii fie preexistente actului operator, fie urmarea acestuia.

10) idiopatice care mascheaz ns o miocardit, o hipertiroidie sau o


alt patologie mai puin evident clinic etc.

Pe plan clinic apariia unei aritmii are cteva consecine pe care le vom
prezenta n cele ce urmeaz.

38
1) Tulburri funcionale legate de scderea debitului cardiac mai ales n
aritmiile susinute cu alur ventricular rapid (peste 160/minut), dar
posibile i la frecvene sub 40/minut. n prezena unei cardiopatii organice
limitele de toleran ale frecvenei cardiace se reduc ntre 50-100/minut.

Mecanismele prin care apar aceste tulburri funcionale sunt: reducerea


debitului sistolic (n tahiaritmii), scderea frecvenei cardiace (n
bradiaritmii), pierderea contraciei atriale (n caz de FA) care devine
semnificativ n condiiile unui VS necompliant sau n cazul unei leziuni
valvulare tip baraj (SM, Sao), pierderea sincronizrii atrioventriculare n
disociaiile AV.

De reinut! Prezena unei cardiopatii organice agraveaz suplimentar


tulburrile funcionale produse de tulburarea de ritm.

n funcie de amploarea sa, consecinele clinice ale scderii debitului cardiac


pot fi:

a) insuficiena ventricular stng (pn la astm cardiac i edem pulmonar


acut) n tulburri de ritm cu alur ventricular rapid, mai ales paroxistice

b) sincop sau presincop cardiovascular aritmic n bradiaritmii (ex. bloc


total)

c) hipotensiunea arterial semnificativ cu hipoperfuzie cerebral, renal i


mezenteric consecutiv.

d) ocul cardiogen mai ales n tahiaritmiile ventriculare maligne

e) scderea perfuziei coronariene concomitent cu creterea consumului


miocardic de oxigen pot determina apariia durerilor anginoase.

39
2) Alterarea metabolismului miocardic poate determina la rndul su
aritmii ventriculare severe.

3) Cardiomiopatia disritmic care const n apariia unei dilataii cardiace


consecina unei tahiaritmii cu alur ventricular rapid de lung durat.

Tabloul clinic general al aritmilor variaz de la absena oricror simptome


pn la simptome importante suprtoare pentru pacient.

Din punct de vedere clinic simptomele care atrag atenia asupra unei
tulburri de ritm sunt:

- palpitaiile - percepute de pacient ca regulate (ex. n tahicardia sinusal,

- angin pectoral funcional

- ameeli

- dispnee cu tahipnee

- sincop

Abordarea clinic a pacientului cu tulburare de ritm:

1) Anamneza pacientului cu tulburare de ritm va trebui s precizeze


urmtoarele elemente:

- debutul simptomelor, durata, caracterul (regulat sau neregulat al


palpitaiilor), relaia de cauzalitate cu un factor declanator (efort, stres
psihoemoional, consum de alcool, cafea, n clino sau n ortostatism, dup
administrarea unor medicamente), simptome de nsoire ale simptomului

40
dominant (ex transpiraii, ameeli etc), frecvena i caracterul unic sau
repetitiv al simptomelor, modalitatea de ncetare a simptomelor (n repaus,
dup administrarea unui medicament anume etc).

- antecedente heredocolaterale semnificative mori subite n familie la


vrst tnr sau tulburri ventriculare maligne orientative ctre un sindrom
Brugada sau displazie aritmogen de ventricul drept.

- antecedentele patologice ale pacientului ntruct tulburarea de ritm


poate surveni pe o patologie cardiac preexistent (HTA, valvulopatie, boal
cardiac ischemic, boal congenital de cord) sau n cadrul altor afeciuni
extracardiace hipertiroidie (complicat frecvent cu fibrilaie atrial),
hipotiroidie (cauz de bradicardie), etc.

- tratamentele urmate de pacient pentru a determina eficiena sau


ineficiena unui anumit antiaritmic, dar i ntruct pot exista situaii n care o
anumit tulburare de ritm poate fi efect secundar al medicaiei: ex.
medicaia simpatomimetic administrat pacienilor cu astm bronic poate
determina aritmii att atriale ct i ventriculare sau exist situaii n care o
bradicardie excesiv simptomatic poate fi efect secundar al medicaiei
antiaritmice. De asemenea, n unele situaii extrasistolele ventriculare pot fi
semn de intoxicaie digitalic.

2) Examenul clinic general poate fi normal, alteori poate obiectiva:


cianoza ntr-o anomalie congenital, hipotrofie staturo-ponderal, facies
caracteristic n anumite boli congenitale; exoftalmie ntr-o hipertiroidie care
poate fi cauz de tulburri de ritm de obicei supraventriculare. Aspectul fizic
poate orienta ctre o hipotiroidie care poate fi cauz de bradicardii severe.
Pacientul cu tulburare de ritm sau de conducere poate fi stabil hemodinamic

41
sau poate reprezenta o urgen (de ex insuficiena ventricular stng pn
la edem pulmonar acut n anumite tulburri de ritm cu alur ventricular
rapid sau pierderea strii de contien n blocul AV total).

3) Examenul fizic al cordului poate, de cele mai multe ori, diagnostica cu


precizie tipul tulburrii de ritm (ex. tahicardie sinusal, extrasistole, fibrilaie
atrial), precum i boala de baz pe care a survenit tulburarea de ritm (ex. o
valvulopatie sau chiar o anomalie congenital prin prezena suflului
caracteristic). Elemente ajuttoare de diagnostic ex: zgomot de tun n blocul
AV total, dedublarea zg. 2 n blocurile de ramur sau n anumite boli
cardiace congenitale ex DSA etc.

Ex. ritm regulat cu frecvena ventricular ntre 100 -150/minut poate orienta
ctre o tahicardie sinusal. Ritm neregulat cu alur ventricular rapid
(150/minut i peste) este cel mai adesea expresia unei fibrilaii atriale. Ritm
regulat pe fondul cruia apar bti suplimentare urmate de pauz
orienteaz spre o aritmie extrasistolic.

4) Msurarea TA este obligatorie pentru a obiectiva consecinele aritmiei


asupra debitului cardiac. Exist tulburri de ritm care nu modific parametrii
hemodinamici (inclusiv TA) , fiind bine tolerate cum sunt de exemplu
tahicardia sinusal, aritmia extrasistolic, ns exist i situaii n care
anumite tulburri de ritm cum ar fi fibrilaia atrial sau flutterul atrial cu
alur ventricular rapid sau TPSV n care putem asista la degradarea
hemodinamic a pacientului i scderea important a TA. De asemenea n
blocul atrioventricular total poate apare o cretere a TA sistolice n special.

5) Examenul aparatului respirator poate fi normal, alterori pot fi ascultate


raluri de staz.

42
6) Tegumentele i extremitile pot fi palide, reci, transpirate, uneori
cianotice n situaiile ce evolueaz cu scderea important a debitului
cardiac pn la oc cardiogen.

7) Efectuarea unui minim efort (ex. 20 de genuflexiuni) poate fi util pentru


a evalua un ritm bradicardic: ex. n bradicardia sinusal dup efort apare
accelerarea ritmului sinusal, n blocul AV total nu apare nici o modificare la
efort. Extrasistolele ventriculare benigne dispar la efort.

43
CAPITOLUL 5

METODE COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC AL ARITMIILOR

nafara examenului clinic i a electrocardiogramei de suprafa, de multe ori


pentru diagnosticul corect al unei tulburri de ritm este necesar recurgerea
la metode de diagnostic mai complexe. Acestea se mpart n noninvazive i
invazive.

Metodele noninvazive cele mai frecvent utilizate n practic sunt:

1) Compresiunea (masajul) sinusului carotidian (MSC). Manevra se


efectueaz concomitent cu nregistrarea electrocardiogramei. Reprezint o
metod ajuttoare, complementar n diagnosticul diferenial al unor aritmii
i n acelai timp o metod terapeutic ex. masajul de sinus carotidian
poate ntrerupe accesul ntr- o tahicardie paroxistic supraventricular,
restabilind ritmul sinusal. Exercitarea unei presiuni la nivelul bifurcaiei
arterei carotide comune pune n aciune un reflex care scade frecvena
cardiac i produce scderea tensiunii arteriale. Reflexul este de natur
vagal. Arcul reflex al sinusului carotidian este alctuit din:

- calea aferent, care ncepe de la mecanoreceptorii arterei carotide i se


termin n centrii mezencefalici, n principal nucleul vagului i centrul
vasomotor;

- calea eferent, care este de-a lungul nervului vag i ganglionii parasimpatici
spre nodul sinusal i nodul atrioventricular i de-a lungul sistemului nervos
simpatic spre cord i vase.

44
Hipersensibilitatea sinusului carotidian este definit ca apariia unei pauze
n activitatea electric cardiac mai mare sau egal cu 3 sec i/sau o scdere
a TAS de peste 50 mmHg n timpul masajului, fa de valoarea iniial.

Creterea efectului vagal asupra structurilor atriale i a nodului AV are efect


asupra comportamentului aritmiilor supraventriculare. Manevra este util n
cazul tahiaritmiilor supraventriculare cu alur ventricular rapid i regulat,
cnd nu poate fi identificat unda P. n aceste cazuri, dac complexul QRS
este lrgit, diagnosticul diferenial electrocardiografic include urmtoarele
entiti: tahicardia sinusal, tahicardia (ne)paroxistic supraventricular,
flutterul atrial i tahicardia ventricular.

Tehnic: Efectuarea manevrei se face cu pacientul n decubit dorsal, cu o


pern sub umeri pentru a menine extremitatea cefalic n hiperextensie i
muchiul sternocleidomastoidian relaxat. Se ascult arterele carotide pentru
a se exclude prezena stenozelor carotidiene care ar contraindica efectuarea
MSC. Pacientul va fi monitorizat continuu electrocardiografic i va fi
msurat TA. Dup luarea precauiilor necesare, se aplic ultima falang a
policelui imediat deasupra bifurcaiei carotidei, aproape de unghiul
maxilarului inferior, de obicei la 1 cm sub gonion. Iniial se exercit o
presiune mai uoar i se urmrete electrocardiograma care se
nregistreaz concomitent i continuu. Exist pacieni cu sensibilitate
exagerat a sinusului carotidian la care i o compresie uoar poate
determina pauze. Dac compresiunea uoar nu produce modificri
electrocardiografice se va efectua o compresiune mai puternic cu o uoar
micare de rotaie a policelui. Electrocardiograma va fi monitorizat
continuu. Dup 5 secunde se ntrerupe masajul, se ateapt 30 -60 sec i se
repet metoda de partea opus.

45
Atenie! Nu se practic niciodat masajul bilateral!

Rspunsul diverselor aritmii la MSC permite diagnosticul diferenial:

- Tahicardia sinusal i scade frecvena n mod gradat, cu cretere


progresiv dup ntreruperea masajului.

- Tahicardia paroxistic supraventricular MSC poate converti TPSV


n ritm sinusal sau poate fi fr efect.

- Tahicardia supraventricular neparoxistic MSC poate fi fr efect


sau poate determina un bloc AV cu scderea frecvenei ventriculare sau
rareori determin o scdere gradat a frecvenei.

- Flutterul atrial MSC determin un bloc AV cu scderea frecvenei


ventriculare, demasc undele de flutter (produce aa-numita rrire sub
deget, ntruct efectul dispare la oprirea compresiunii).

- Fibrilaia atrial de obicei nu este influenat de MSC; uneori ns


poate apare i n acest caz un bloc AV cu rrirea frecvenei ventriculare.

- Tahicardia ventricular MSC este fr efect sau determin


disociaie AV.

Masajul de sinus carotidian este o manevr util pentru explorarea


pacienilor cu sincop de cauz aparent neprecizat. Astfel, rspunsul la
MSC poate fi:

- Cardioinhibitor dac n timpul MSC apare asistol egal sau peste 3


secunde

46
- Vasodepresor dac n timpul MSC TAS scade cu peste 50 mmHg
fa de valoarea iniial sau

- Mixt dac se nregistreaz ambele tipuri de modificri.

Un rspuns pozitiv la MSC prezice cu mare probabilitate apariia episoadelor


sincopale.

Riscuri i efecte secundare posibile n timpul efecturii masajului de sinus


carotidian:

- Acestea sunt mai frecvente i mai importante la pacienii n vrst


care asociaz manifestri de ateroscleroz carotidian. La acetia MSC poate
determina vasodilataie excesiv cu scderea TA, sincop, convulsii, asistol
prelungit, tahiaritmii ventriculare, accidente vasculare cerebrale embolice
sau trombotice.

- Oprire sinusal prelungit sau bloc AV de grad nalt cu apariia unei


pauze ventriculare lungi.

- Episoade anginoase, ameeli.

- Tulburri digestive uneori.

Atenie!

Apariia unei pauze prelungite dup conversia electric a tahiaritmiilor


supraventriculare n ritm sinusal apare frecvent la bolnavii cu disfuncie de
nod sinusal. n aceast situaie, dac exist suspiciunea de boal de nod

47
sinusal, anterior aplicrii ocului electric extern se va administra o fiol (1
mg) de atropin intravenos sau se va renuna la oc electric.

La bolnavii digitalizai, MSC poate determina apariia unor aritmii


ventriculare (ESV polimorfe, salve), acesta reprezentnd un indicator de
intoxicaie digitalic.

2) Proba de efort utilizarea acestei metode n diagnosticul aritmiilor


pleac de la premisa c efortul fizic determin o serie de modificri de ordin
hemodinamic, vegetativ, metabolic i implicit electrofiziologic la nivel
cardiac, modificri implicate n apariia unor aritmii. Demonstrarea aritmiilor
induse de efort se face conform unui protocol standardizat (Bruce) care
obiectiveaz totodat i modificrile ischemice induse de efort. Astfel, se
consider c apariia extrasistolelor atriale izolate la proba de efort sau de
recuperare au semnificaie benign n absena unei cardiopatii organice.
Dimpotriv extrasistolele ventriculare care apar la efort, mai ales cele
sistematizate, (i mai ales la pacieni de sex masculin) au prognostic negativ.
La coronarieni apariia ESV la efort este nsoit i de apariia modificrilor
ischemice. De reinut este i faptul c efortul poate induce aritmii maligne i
pe cord normal (ex torsada vrfurilor indus de efort sau diferite tipuri de
tahicardie ventricular). ESV sunt considerate benignedac dispar la efort.
Bradicardia indus de efort este rar, mecanismele nu sunt complet
elucidate. Se menioneaz anumite reflexe cardioinhibitorii sau vasovagale
activate paradoxal n timpul efortului, determinate de stimularea unor
receptori din VS. n disfuncia de nod sinusal testul de efort obiectiveaz

48
incompetena cronotrop rspunsul inadecvat al frecvenei cardiace la
efort, fiind o metod util de diagnostic.

3) Monitorizarea electrocardiografic continu se efectueaz la patul


bolnavului, n condiii de spital i permite obiectivarea i nregistrarea unor
episoade aritmice semnificative ca importan clinic i prognostic i
eventuala corelare cu simptomele. Este indicat la pacienii cu risc de aritmii
sau cu alte afeciuni cardiace grave care pot fi cauz de aritmii: ex pacienii
cu infarct de miocard sau alte forme de cardiopatie ischemic, n intoxicaia
digitalic, pacienii cu sincope repetate la care se suspicioneaz un
mecanism aritmic etc. Obiectivarea unor aritmii prin monitorizare continu
permite la nevoie i o intervenie terapeutic n urgen care poate fi
salvatoare.

4) Monitorizarea ambulatorie Holter utilizeaz aparate portabile care


permit o nregistrare continu de obicei pe o durat de 24 de ore a
electrocardiogramei. Pacientul va efectua activitile sale obinuite n
perioada respectiv i va ine un jurnal n care va nota anumite simptome ce
vor fi corelate ulterior cu modificrile nregistrate prin monitorizarea Holter.
Metoda are valoare n cazul episoadelor aritmice frecvente i de scurt
durat. Rezultate fals negative pot fi obinute dac pacientul prezint aritmii
sau tulburri de conducere cu caracter intermitent, care nu apar i prin
urmare nu pot fi surprinse n perioada monitorizat. Sistemul are avantajul
c permite corelarea aritmiilor detectate cu simptomele pacientului, iar
informaiile pot fi stocate i re-analizate de cte ori este nevoie. De
asemenea exist posibilitatea determinrii variabilitii intervalului RR n
domeniul de timp i de frecven, variabilitatea intervalului QT, a
subdenivelrilor ischemice de segment ST i und T, nregistrarea

49
potenialelor tardive ventriculare, urmrirea funcionrii stimulatoarelor
electrice permanente i a efectelor terapiei antiaritmice.

Indicaiile principale ale Monitorizrii Holter 24 de ore:

- Evaluarea simptomelor posibil datorate aritmiilor: pacieni cu


sincope repetate, ameeli, palpitaii, dispnee intermitent neexplicat de o
alt afeciune cardiac sau noncardiac,

- Perioada precoce postinfarct de miocard mai ales dac coexist i


disfuncia sever de VS

- Pacieni cu insuficien cardiac

- Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv

- Suspiciunea de displazie aritmogen de VD

- Hipertensivi cu HVS pe ecg de suprafa i ecocardiografic

- Pacieni cu contuzie miocardic posttraumatic

- Evaluarea preoperatorie a eventualelor aritmii la pacieni cu afectare


cardiac organic supui unor intervenii chirurgicale noncardiace

- Evaluarea tratamentului antiaritmic, inclusiv efectele proaritmice ale


unor medicamente

- Controlul frecvenei ventriculare n fibrilaia atrial

- Controlul funcionalitii pace-makerilor i a defibrilatoarelor


implantabile

- Evaluarea aritmiilor recurente sau asimptomatice.

50
Fig. nr. 4 Monitorizare Holter 24 de ore la un pacient cu
electrocardiograma de repaus constant normal. Monitorizarea
obiectiveaz episoade de tahicardie ventricular nesusinut, repetitiv.

51
Fig.nr. 5 Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectiveaz episoade repetate
de tahicardie paroxistic supraventricular.

52
Analiza spectral a variabilitii intervalului RR

Permite evaluarea funciei vegetative, stimularea simpatoadrenergic fiind


responsabil de apariia unor aritmii ventriculare maligne ce cresc
mortalitatea mai ales la pacienii cu cardiopatie ischemic. Reducerea
variabilitii RR este un indicator fidel al riscului de mortalitate Variabilitatea
frecventei cardiace (HRV heart rate variability) evalueaz diferenele
dintre ciclurile (intevalul dintre doua bti) cardiace succesive.Variabilitatea
frecvenei cardiace evalueaz riscul de mortalitate asemntor cu fracia de
ejectie a ventriculului stng. In plus, HRV este un predictor pentru moartea
subita si tahicardia ventricular.

Indicatiile masurarii HRV (variabilitatea frecvenei cardiace):

- post-infarct miocardic cu funcie normala sau disfunctie de ventricul stang;


scderea HRV dup infarct arat o scdere a activitii vagale care
determin instabilitate cardiac (prin predominanta sistemului nervos
simpatic).

- insuficienta cardiaca congestiv cu disfuncie sistolic sever (FEVS sub


35%)

- cardiomiopatie hipertrofica (ne)obstructiv idiopatic

- diabet zaharat complicat cu neuropatie diabetic.HRV are un rol important


n urmrirea pacientului cu diabet prin depistarea precoce a manifestrilor
sublinice de neuropatie diabetic cnd neuropatia diabetic ajunge
manifest clinic, mortalitatea este estimat la 50% in urmtorii 5 ani (de
aceea, manifestarile subclinice ale neuropatiei diabetice trebuie depistate si
tratate cat mai precoce).

53
- afectiuni neurologice primare (boala Parkinson, scleroza multipla, sdr.
Guillain-Barre, hipotensiunea ortostatica);modificarile HRV pot fi printre
primele manifestari ale bolii, iar HRV poate evalua progresia bolii si
rezultatul tratamentului

- afectiuni neurologice secundare (alcoolism, afectiuni ale maduvei spinarii)

Variabilitatea frecventei cardiace este analizat n dou moduri: n domeniul


timp i n domeniul frecven. Nu exist valori standardardizate pentru
evaluarea variabilitatii frecvenei cardiace (HRV heart rate variability) dar
sunt acceptate ca indicatoare de prognostic bun urmtoarele valori ale
parametrilor HRV:

SDNN > 50 ms (cel mai important parametru pentru domeniul timp)

Total Power > 800 ms2, VLF > 450 ms2, LF > 350 ms2, HF > 60 ms2
(parametrii pentru domeniul frecven)

! SDNN < 50 ms indica un risc cardiovascular crescut postinfarct de miocard


i al aritmiilor ventriculare grave.

nregistrarea intermitent este util n cazul episoadelor aritmice rare.


Exist dispozitive care sunt declanate de ctre pacient n momentul
apariiei aritmiei sau loop recorders care nregistreaz electrocardiograma
continuu dar stocheaz numai o secven scurt cnd sunt declanate de
bolnav sau frecvena depete o limit stabilit anterior.
Electrocardiograma se transmite transtelefonic la un centru de stocare care

54
va decodifica semnalele i va permite analiza ulterioar. Se pot face
nregistrri pe perioade lungi pn la 4 sptmni.

5) Electrocardiograma de mare amplificare cu semnal medianizat (Single-


averaged electrocardiogram). Permite vizualizarea potenialelor electrice de
mic amplitudine care nu pot fi obiectivate pe ecg de suprafa. Permite
obiectivarea noninvaziv a potenialului Hisian i a potenialelor tardive,
atriale i ventriculare. Acestea din urm sunt oscilaii de mic amplitudine (1
25 V) i frecven nalt (peste 25 Hz) care survin la finalul complexului
QRS i nceputul segmentului ST, oscilaii care nu sunt detectabile pe ecg de
suprafa. Prezena lor are semnificaia unei depolarizri ntrziate i
desincronizate a unei mici zone din miocardul ventricular care constituie
substratul pentru apariia unor aritmii ventriculare maligne. Detectarea
acestor poteniale postinfarct de miocard are semnificaie prognostic
extrem de nefavorabil, fiind indicator de cretere al riscului de moarte
subit. Poteniale ventriculare tardive apar la pacienii cu sindrom Brugada,
displazie aritmogen de VD i rareori pe cord sntos.

6) Proba cu atropin atropina administrat intravenos (1-3 mg) evalueaz


tonusul parasimpatic i normal produce creterea frecvenei cardiace
sinusale cu peste 20-50% din frecvena iniial de baz. Este utilizat n
diagnosticul disfunciei de nod sinusal n care nu se obine acest rspuns.

7) Proba cu isoproterenol administrat intravenos (1-3g/minut) produce n


mod normal o cretere a frecvenei sinusale de baz cu 25%. Lipsa acestui
rspuns sugereaz disfuncia de nod sinusal.

8) Procedee speciale pentru detectarea activitii electrice cardiace


utilizate atunci cnd unda P nu poate fi detectat pe ecg de suprafa. Se

55
poate recurge la amplificarea milivoltului, care poate amplifica unda P astfel
nct aceasta s devin vizibil sau se poate recurge la alte metode, de data
aceasta invazive - derivaiile esofagiene i cele endoatriale drepte.

9) Denervarea farmacologic utilizat pentru determinarea frecvenei


cardiace intrinseci (FCI) dup adminstrare concomitent de atropin i
propranolol pentru a nltura influenele sistemului nervos vegetativ.
Valoarea FCI se calculeaz dup formula FCI = 117,2 (0,53 x vrsta)
bti/minut. Scderea FCI este un indicator de disfuncie de nod sinusal.

Metodele invazive de explorare a aritmiilor se refer n principal la


studiile electrofiziologice intracardiace (SEF).

Reprezint o metod de diagnostic utilizat tot mai mult n prezent n


diagnosticul unor tulburri de ritm i de conducere i de asemenea, o
metod de tratament intervenional n aritmii (ablaie sau implantare de
dispozitive antiaritmice).

Metoda permite nregistrarea pasiv a semnalelor electrice intracardiace din


cavitile cordului i din zone adiacente esutului de conducere
(electrograma intracardiac) precum i stimularea acestor structuri. Aceasta
din urm permite iniierea unor tahiaritmii prin reintrare sau automatism
crescut fapt ce permite identificarea mecanismului responsabil.

Stimularea atrial permite determinarea perioadei refractare a miocardului


atrial, conducerea la nivelul NAV i perioada refractar a acestuia precum i
originea blocului AV gr II. De asemenea metoda permite evaluarea
disfunciei de nod sinusal prin determinarea timpului de recuperare a

56
nodului sinusal (TRNS) i a celui corectat (TRNSc), a timpului de conducere
sinoatrial (TCSA) sau a celui estimat (TECASA).

Stimularea ventricular permite determinarea perioadei refractare


ventriculare, a conducerilor retrograde ventriculo-atriale i stabilirea originii
i mecanismului tahicardiilor ventriculare.

Indicaiile principale ale studiilor electrofiziologice sunt:

- Evaluarea funciei nodului sinusal

- Stabilirea originii/mecanismului unor blocuri AV

- Tulburrile de conducere intraventriculare la pacieni simptomatici


sau care necesit terapie ce poate accentua gradul de bloc.

- Tahicardiile cu complex QRS fin prost tolerate hemodinamic sau cu


eec al terapiei farmacologice la care se are n vedere tratamentul prin
ablaie

- Tahicardiile cu complexe QRS largi la care trebuie aleas metoda


optim de tratament.

- Sindromul WPW n vederea alegerii unei metode de ablaie

- Pacieni cu sincope neexplicate sau istoric familial de mori subite.

- Pacieni cu sindrom QT lung i sincope

- Supravieuitorii unei mori subite resuscitate

- Tahicardii ventriculare nesusinute, mai ales la pacieni cu sdr


Brugada, displazie aritmogen de VD, CMHO

57
Metodele de mapping cardiac nu sunt de rutin n explorarea pacientului cu
tulburare de ritm i nu fac obiectul acestui manual.

58
CAPITOLUL 6

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT N TULBURRILE DE RITM I DE


CONDUCERE

Abordarea terapeutic a tulburrilor de ritm presupune:

- diagnosticul corect al acesteia i, stabilirea pe ct posibil a mecanismului


de producere.

- stabilirea /cunoaterea cauzei i/sau a factorilor precipitani n scopul


corectrii acestora (ex. o tulburare electrolitic)

- evaluarea consecinelor hemodinamice ale tulburrii de ritm

- cunoaterea medicaiei antiaritmice indicaii, doze, efecte secundare,


interaciuni medicamentoase i, mai ales efectele acestor preparate asupra
electrocardiogramei (ex. chinidina alungete intervalul QT, digitala poate
induce bigeminism ventricular etc).

- alegerea antiaritmicului se va face n funcie de tipul tulburrii de ritm (ex.


atrial sau ventricular), de substratul etiologic i de mecanismul de apariie
incriminat sau posibil (ex. focar ectopic, reintrare).

Din aceste motive considerm c tratarea unei tulburri de ritm este n


exclusivitate apanajul medicului specialist.

Mijloacele terapeutice pe care le avem la dispoziie n cazul tulburrilor de


ritm cardiac sunt multiple. Ele vor fi alese judicios, pe baza unei indicaii

59
precise, adaptate fiecrui caz n parte. Aceste mijloace terapeutice le
mprim n:

1) Farmacologice - medicaia antiaritmic.

2) Nefarmacologice ocul electric extern, cardiostimularea electric


temporar sau permanent, terapia de ablaie prin cateter, metode de
tratament chirurgical (ex. ntreruperea fasciculelor accesorii).

3) Metode speciale resuscitarea cardiorespiratorie, defibrilator


implantabil automat.

Prezentm n continuare cea mai cunoscut clasificare a medicaiei


antiaritmice (dup Vaugan Williams) care are la baz aciunile
electrofiziologice ale acestor preparate.

Clasa I antiaritmice care blocheaz canalele rapide de sodiu. Are 3


subclase:

- IA produc depresia moderat a fazei 0 a potenialului de aciune,


alungirea moderat a conducerii excitaiei, creterea duratei PA i a
repolarizrii. Ex. Chinidin, procainamid, disopiramid.

- IB depresie minim a fazei 0 i a conducerii, scurtarea PA i a perioadei


refractare. Ex. lidocain, mexiletin, tocainide.

- IC deprimare marcat a fazei 0 i a conducerii excitaiei, fr efecte


asupra duratei PA i a repolarizrii. Ex. propafenon, flecainide, moricizin.

Clasa II betablocante: propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol,


esmolol.

60
Clasa III prelungesc durata PA, durata repolarizrii i a perioadelor
refractare: tosilatul de bretilium, amiodarona, sotalol, ibutilide, dofetilide,
azimilide.

Clasa IV blocheaz canalele de calciu, fr afectarea repolarizrii -


anticalcice (verapamil, diltiazem).

Antiaritmice neclasificabile:

- substane hiperpolarizante (adenozin),


- digitalice (digoxin, digitoxin)
- sulfatul de magneziu (intravenos).

Antiaritmice noi:

Vernakalant este un blocant mixt al canalelor de sodiu i potasiu cu


indicaie de elecie n conversia medicamentoas a fibrilaiei atriale.

Dronedarona cu efecte aproape similare amiodaronei, avnd aceleai


indicaii, ns cu toxicitate mai redus. Este util n controlul ritmului la
pacienii cu fibrilaie atrial recurent. Efectul benefic este limitat de cel de
agravare a insuficienei cardiace care o face inutilizabil la pacienii cu FEVS
sub 35%.

Ivabradina (preparatul Corlentor) are aciune la nivelul nodului sinusal


(canalele If); determin reducerea frecvenei de descrcare a nodului sinusal
prin aplatizarea pantei de depolarizare diastolic spontan la acest nivel.
Este indicat n special n tahicardiile sinusale, (inclusiv n insuficiena
cardiac), uneori n asociere cu betablocantele.

61
O clasificare mult mai util din punct de vedere practic grupeaz
antiaritmicele dup aciunea lor la nivel supraventricular, ventricular sau la
nivelul ambelor etaje:

1) Antiaritmice eficiente predominent asupra aritmiilor supraventriculare:


adenozina, verapamil, diltiazem, esmolol, digoxin, ibutilid, dofetilid.
2) Antiaritmice eficiente predominent la nivel ventricular: lidocaina (xilina),
mexiletin, disopiramida, procainamida.
3) Antiaritmice eficiente la ambele nivele: propafenona, chinidina,
flecainida, sotalol, amiodarona.

Efecte secundare ale medicaiei antiaritmice.

Referitor la efectele secundare ale antiaritmicelor, cteva lucruri se cer a fi


precizate:

- Majoritatea antiaritmicelor, pe lng efectul benefic n controlul


diferitelor aritmii, prezint o serie de efecte secundare, unele dintre
ele la nivelul electrocardiogramei, extrem de grave i, n unele situaii
cu risc vital datorat efectului proaritmic.
- Aceste efecte trebuiesc cunoscute ntruct ele fac parte din
urmrirea pacientului dup administrarea unui antiaritmic.
- O parte din aceste efecte sunt efecte de clas (de ex. bradicardizarea
excesiv sub medicaie betablocant) sau efecte specifice unui
anumit antiaritmic (ex fotosensibilitatea la amiodaron, xantocromia
la digoxin).
- Tulburrile de ritm induse de medicaia antiaritmic nu au nimic
particular ca manifestare clinic sau prezentare electrocardiografic,

62
particularitatea const doar n relaia de cauzalitate cu administrarea
unui anumit antiaritmic.
- Efectele secundare ale medicaiei antiaritmice pot fi la nivel cardiac
sau extracardiac.
- Aceste efecte secundare pot fi imediate sau tardive.

Efectele extracardiace sunt diferite de la un preparat la altul i trebuiesc


cunoscute, mai ales dac pacientul asociaz anumite comorbiditi.

Efecte la nivelul tractului gastrointestinal.

Dat fiind metabolizarea hepatic a majoritii antiaritmicelor este de


ateptat ca o parte dintre aceste efecte secundare s fie la nivel hepatic fiind
reprezentate de: creterea transaminazelor (citoliz hepatic) sau colestaz,
n unele cazuri hepatit granulomatoas. Sunt frecvente n cazul
administrrii de propafenon, amiodaron, chinidin, fenitoin.

La nivel digestiv simptome ca: greuri, vrsturi, diaree, crampe


abdominale sunt frecvente n cazul administrrii de fenitoin, chinidin,
disopiramid, mexitil, amiodaron, propafenon. Disopiramida i amiodarona
produc constipaie important, iar fenitoinul hiperplazie gingival.

Efecte la nivelul aparatului urogenital.

Retenia de urin i reducerea fertilitii se pot ntlni n cazul administrrii


de disopiramid, chinidin, propafenon.

Efecte la nivelul sistemului nervos central se manifest n multiple


modaliti din punct de vedere clinic: tremurturi, ameeli, tulburri de
vedere, parestezii, tulburri psihice (halucinaii, psihoze), cefalee, depresie

63
respiratorie, astenie se ntlnesc n cazul administrrii antiaritmicelor de
clasa I i II.

Prin aciunea lor vagolitic, antiaritmicele de clas I pot agrava un eventual


glaucom i pot produce retenie acut de urin.

Antiaritmicele de clas I au aciuni i la nivelul sistemului hematopoetic:


pancitopenie, agranulocitoz, anemie hemolitic, anemie megaloblastic, iar
unele pot determina apariia manifestrilor de lupus eritematos sistemic
prin aciune la nivelul sistemului imun (procainamida, fenitoinul,
propafenona).

Reaciile alergice cutanate pot fi ntlnite la majoritatea antiaritmicelor, iar


fotosensibilitatea este oarecum specific pentru amiodaron. Aceasta din
urm este responsabil i de afectarea tiroidian, manifestat fie ca hipo sau
ca hiperfuncie i de afectare ocular prin apariia unor depozite corneene
urmate de tulburri vizuale importante. La nivel periferic, amiodarona poate
produce manifestri de tip polineuropatie.

Efectele secundare cardiace ale medicaiei antiaritmice, nafara efectului


urmrit, sunt de mai multe tipuri: efecte proaritmice, efecte asupra
contractilitii i asupra sistemului de conducere.

Efecte proaritmice ale antiaritmicelor.

O parte dintre medicamentele antiaritmice utilizate n tratamentul i/sau


profilaxia anumitor tulburri de ritm pot avea uneori un efect de agravare al
aritmiei pentru care au prescrise sau efect de provocare al unor noi aritmii.

64
Exemplul clasic cunoscut este cel al antiaritmicelor care alungesc intervalul
QT la valori la care este posibil apariia unor aritmii ventriculare maligne de
tipul torsadei vrfurilor (ex chinidina, sotalolul, procainamida).

Cunoaterea efectului proaritmic al unor antiaritmice contribuie la alegerea


judicioas a unui anumit preparat ntr-o situaie clinic dat i, n acelai
timp la monitorizarea corect a pacienilor respectivi dup nceperea
tratamentului (electrocardiografic sau prin monitorizare Holter 24 de ore).

Semnificaia clinic a unora dintre aritmiile aprute ca urmare a


tratamentului antiaritmic este diferit: astfel, unele dintre aritmii pot fi
severe (ex tahicardiile ventriculare sau torsada vrfurilor), altele pot fi
relativ benigne ca rsunet clinic, dar atenioneaz asupra efectului posibil
toxic al antiaritmicului respectiv (ex extrasistolele ventriculare induse de
supradozajul digitalic pot fi asimptomatice pentru pacient, dar impun
revizuirea schemei terapeutice).

Investigarea efectului proaritmic al antiaritmicelor poate fi efectuat prin


metode noninvazive sau invazive (respectiv studii electrofiziologice).

Criteriile noninvazive de diagnostic al efectelor proaritmice ale


antiaritmicelor sunt de natur clinic sau electrocardiografic: agravarea
aritmiei pentru care s-a prescris tratamentul antiaritmic respectiv (creterea
frecvenei sau duratei episoadelor aritmice, accelerarea cu peste 10% a
ritmului unei TV susinute, creterea semnificativ a dificultii de conversie
a unei TV susinute prin oc electric extern) sau apariia unei aritmii noi pe
lng cea pentru care s-a prescris tratamentul.

65
Criteriile invazive de diagnostic pentru efectul proaritmic al antiaritmicelor
se bazeaz pe rezultatele studiilor electrofiziologice (SEF): agravarea unei
aritmii induse n SEF iniial sau apariia unei aritmii noi absent n SEF iniial.

Tipurile de aritmii induse de tratamentul antiaritmic sunt extrem de variate


unele avnd specificitate pentru o anumit clas de antiaritmice: ex
antiaritmicele de clasa IA i III pot induce torsada vrfurilor.

Incidena efectelor proaritmice depinde de o serie de factori:

- tipul i gravitatea bolii cardiace de baz (ex toxicitatea digitalic se


instaleaz mai rapid dac digoxinul este administrat ntr-o
cardiomiopatie dilatativ sever de etiologie etanolic);
- coexistena unor tulburri electrolitice;
- dezechilibru vegetativ coexistent;
- asocieri medicamentoase;
- comorbiditi asociate (bolile respiratorii cronice cu hipoxemie
sever, insuficiena renal cronic cu uremie cresc riscul de toxicitate
digitalic chiar la doze mici).

Medicamentele cu cel mai mare risc aritmogen sunt: chinidina, digoxinul,


sotalolul, flecainide. Betablocantele, verapamilul, diltiazemul dau efecte
proaritmice extrem de rar.

Terapia aritmiilor induse medicamentos are cteva particulariti:

- oprirea medicamentului incriminat n producerea aritmiei; (unele


aritmii dispar la simpla ntrerupere a antiaritmicului care le-a
produs).

66
- n unele situaii este absolut necesar administrarea unui alt
medicament antiaritmic pe cale intravenoas; astfel, n cazul
aritmiilor ventriculare o parte dintre acestea dispar la
administrarea xilinei (ex ESV); cu pruden mai pot fi administrate
betablocante, procainamida i tosilatul de bretilium. n cazul
aritmiilor ventriculare survenite n cadrul intoxicaiei digitalice se mai
poate administra fenitoina iv lent.
- n cazul TV susinute cu degradare hemodinamic sau FV se poate
recurge la oc electric extern, cu meniunea c, n cazul intoxicaiei
digitalice ocul electric poate fi ineficient i chiar periculos.
- n cazurile de hipopotasemie cert dovedit se poate administra
potasiu iv. Atenie!Potasiul este total contraindicat n prezena
blocurilor AV.
- n cazul bradicardiilor severe sau a tulburrilor de conducere grave
aprute sub medicaie antiaritmic, nafar de oprirea antiaritmicului
incriminat, n anumite situaii poate fi necesar cardiostimulare
electric temporar pn la eliminarea antiaritmicului sau chiar
definitiv dac antiaritmicul a demascat o boal de nod sinusal sau
dac tulburarea de conducere persist.
- n intoxicaiile grave cu digoxin s-au mai ncercat ca soluii
terapeutice dializa extracorporeal, hemoperfuzia extracorporeal,
anticorpi antidigitalici.

Efectul inotrop negativ este ntlnit la majoritatea antiaritmicelor, n special


din clasele IA, IC, II, IV. Sotalolul este moderat inotrop negativ. Ca msur de
precauie este necesar estimarea fraciei de ejecie (ecocardiografic)

67
nainte de administrarea acestor antiaritmice. O fracie de ejecie mult
diminuat poate favoriza efectul proaritmic al antiaritmicelor.

Efectul dromotrop negativ.

Majoritatea antiaritmicelor determin bradicardizare i n unele situaii pot


favoriza apariia blocurilor de diverse grade: BAV gradul 1 betablocantele,
propafenona; BAV gradul 2 sau BAV total pot apare dup administrarea de
digoxin.

Prezena blocurilor de grad 2 sau total contraindic orice antiaritmic.

Ablaia prin radiofrecven i tratamentul chirurgical n aritmii i


sindroamele de preexcitaie va fi discutat pe larg n capitolele respective.

PRINCIPII DE ABORDARE TERAPEUTIC N BLOCURILE CARDIACE

Depind de urmtorii factori:

- Prezena i gravitatea simptomelor

- Etiologie

- Potenialul de reversibilitate

- Gradul blocului

- Localizarea (supra- sau subhisian)

68
Mijloace terapeutice:

- Medicaia cronotrop pozitiv (care crete frecvena cardiac)

- Cardiostimularea electric temporar

- Cardiostimularea electric permanent.

Medicaia bradiaritmiilor.

Are n general eficien limitat. Prin creterea frecvenei cardiace se


mbuntete debitul cardiac i, implicit perfuzia periferic. Totodat sunt
suprimate mecanismele aritmogene dependente de bradicardie eliminnd
riscul de sincop i de moarte subit.

Tratamentul farmacologic cuprinde:

- Medicamente vagolitice (atropina i bromura de ipratropium)

- Simpatomimetice (adrenalin, izoprenalin, orciprenalin)

- Medicaia ce determin tahicardie sinusal reflex (vasodilatatoare


hidralazin, nifedipin)

- Preparate care cresc automatismul nodului sinusal (miofilin).

Atropina (fiole de 1 mg) se administreaz 0,5 1 mg iv (max 4 mg/24 ore,


este indicat n bradicardia sinusal simptomatic i n blocurile AV gradul I
i II.

69
Atenie! n blocul AV gradul II 2/1 tahicardia sinusal indus de atropin
poate avea efect paradoxal de blocare complet a propagrii stimulilor de
origine sinusal spre ventriculi cu apariia blocului AV total.

Efecte secundare: uscciunea gurii, tahicardie sinusal, retenie acut de


urin, agravarea glaucomului.

Bromura de ipratropium (cp 10 mg, fiole 0,5 mg) are aceleai indicaii i
efecte secundare ca atropina, dar efectul este mai persistent.

Isoprenalina se poate administra intravenos sau intracardiac. Doza uzual


este 1mg n 500 ml ser glucozat 5% sau ser fiziologic (1 ml din soluia astfel
preparat conine 2g substan activ). Ritmul perfuziei este iniial mai
rapid, ulterior dup obinerea unei frecvene ventriculare acceptabile se
poate scdea. (2-20 g). Indicaii: asistol prelungit, bloc AV gradul II i III,
i n boala de nod sinusal. Se poate administra i sub form de comprimate
de 10 mg sublingual.efecte secundare: aritmii ventriculare (cnd se oprete
administrarea), tremor, agitaie, vertij, hipotensiune arterial.

Orciprenalina (fiole de 1mg) se administreaz n perfuzie, ca i isoprenalina.

Adrenalina (fiole de 1 mg) se administreaz iv, im, subcutan sau intracardiac.


Doza 0,3-0,6 mg. Aceleai indicaii ca isoprenalina.

Tratamentul etiologic n tulburrile de conducere presupune:

- Antibioterapie n cazul etiologiei infecioase

- Corticoterapie n blocurile din miocarditele acute, RAA, colagenoze,


infarctele inferioare.

70
Cardiostimularea electric temporar reprezint un tratament cu caracter
suportiv pe termen limitat a frecvenei cardiace, destinat acelor situaii
clinice n care se presupune c exist posibilitatea revenirii spontane a
frecvenei cardiace sau ca msur de urgen premergtoare implantrii
unui pacemaker definitiv.

Indicaii de cardiostimulare electric temporar (conform Ghidului ESC n


vigoare)

- Disfuncia de nod sinusal de cauz toxic-medicamentoas sau prin


tulburri electrolitice

- Blocul AV total sau de grad nalt simptomatic

- Bloc simptomatic congenital sau dobndit

- Blocul postcgirurgie cardiac

- Blocul postablaie cu radiofrecven a jonciunii AV.

- Unele blocuri din infarctul miocardic acut care au potenial de


revesibilitate

- Anterior nlocuirii unui pacemaker epuizat la pacientul cu cardiostimulare


permanent

- Tahiaritmiile ce apar pe fond de bradicardie (ex sdr QT lung cu torsada


vrfurilor).

71
Cardiostimularea electric permanent are urmtoarele indicaii (conform
Ghidului ESC n vigoare):

- Boala de nod sinusal

- Blocurile atrioventriculare mai ales cele simptomatice

- Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidianm

- Sincopa neurocardiogen

n general, blocurile AV dobndite la adult necesit cardiostimulare electric


permanent, chiar dac sunt asimptomatice.

Blocul AV tip Mobitz I care apare la tineri n timpul nopii nu necesit


cardiostimulare electric permanent, fiind legat de hipertonia vagal
nocturn.

Blocul AV de gradul I izolat nu necesit cardiostimulare electric


permanant.

n cazul blocurilor AV congenitale la copii, indicaia de cardiostimulare


implic i existena uneia din urmtoarele condiii:

- prezena simptomelor i semnelor de insuficien cardiac


congestiv

- frecven cardiac sub 50/minut n stare de veghe sau frecven sub


70/minut la pacieni cu cardiopatii congenitale.

- compexe QRS cu aspect idioventricular (durat peste limita


superioar a normalului)

72
- anamnez de (pre)sincop

- extrasistolie ventricular

- alungirea iQT

- limitarea capacitii de efort.

Adulii cu blocuri AV congenitale au aceleai indicaii de cardiostimulare ca i


n cazul blocurilor dobndite.

Blocurile de ramur bi sau trifasciculare la adult au de obicei substrat


ischemic. De obicei pacienii nu au simptome legate de prezena blocului ca
atare, dar pot prezenta sincope datorate unei tulburri de ritm ventricular
ce poate surveni pe acest fond (ex. tahicardie ventricular). Indicaia de
cardiostimulare se justific n cazul n care se exclude o alt cauz eventual
de sincop.

Fibrilaia atrial cu ritm ventricular lent are indicaie de cardiostimulare


electric permanent VVIR n cazul prezenei pauzelor ventriculare (peste 3
secunde) simptomatice i a unei frecvene ventriculare sub 40-45/minut.

Boala de nod sinusal (Sick sinus syndrome) este o noiune care nglobeaz
urmtoarele entiti:

- bradicardia sinusal (sub 60/minut n repaus i care nu crete la


efort)

- oprirea sinusal (pauzele sinusale)

- fibrilaia atrial cu ritm lent

- sindromul bradi-tahiaritmie (alternan bradicardie cu diferite


tuburri de ritm supraventriculare cu alur ventricular rapid)
73
- blocul sinoatrial.

Incidena afeciunii crete cu vrsta. Cauza cea mai frecvent este cea
ischemic (artera nodului sinusal este ram din coronara dreapt). Alte cauze:
genetic, colagenoze, cardiomiopatii primitive sau secundare, miocardite
acute i cronice, pericardite, postintervenii chirurgicale pe cord.

Frecvent boala nodului sinusal evolueaz latent, subclinic i poate fi


demascat de medicaia antiaritmic sau postcardioversie electric.

Indicaia de cardiostimulare se justific n cazul unei bradicardii


simptomatice datorat unor factori cu potenial ireversibil sau unui
tratament medicamentos ce nu poate fi oprit (ex. necesitatea administrrii
unui betablocant pentru controlul durerilor anginoase). Implantarea unui
pacemaker va permite ulterior administrarea medicaiei cu potenial
bradicardizant.

Sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian are indicaie de


cardiostimulare electric permanent dac la masajul de sinus carotidian se
obine o pauz sinusal peste 3,5 secunde.

Cardiostimularea electric permanent este rareori necesar n sincopa


vasovagal (neurocardiogen) n forma cardioinhibiotorie a atacului
sincopal definit ca scderea frecvenei cardiace sub 40/ minut cel puin 10
secunde sau asistol peste 3 secunde la tilt test n absena hipoTA
ortostatice semnificative.

Situaii n care cardiostimularea electric permanent nu este indicat:

- Blocul AV gradul I asimptomatic

74
- Blocul AV gradul II Mobitz I suprahisian, mai ales la copii

- Blocul AV indus medicamentos (intoxicaie digitalic) sau cu potenial


de reversibilitate (miocardite)

- Bradicardia sub 40/ minut asimptomatic i/sau medicamentoas

- Bradicardia sinusal asimptomatic indus de anumite medicamente


ce pot fi nlocuite

- Modificri obinute la masajul de sinus carotidian, dar asimptomatice

- Sincopa vasovagal rar ca frecven

- Bradiaritmiile asimptomatice dup trasnplant cardiac

- Blocurile AV de grad nalt tranzitorii care apar postintervenie


chirurgical pe cord i dureaz sub 7 zile

- Blocuri bifasciculare postoperatorii asimptomatice

- Bradicardia sinusal asimptomatic la adolesceni, cu frecven peste


40/ minut i interval RR sub 3 secunde.

75
CAPITOLUL 7

TULBURRILE DE RITM SUPRAVENTRICULAR

n continuare vom prezenta pe scurt cele mai frecvente tulburri de ritm


supraventricular ntlnite n practica curent, insistnd pe un diagnostic
rapid electrocardiografic i pe principalele forme de manifestare clinic
pentru o ct mai bun recunoatere urmate de particularitile terapeutice.

Tahicardia sinusal

Criterii de diagnostic ekg:

- ritm sinusal (unde P de origine sinusal)

- interval PR constant

- frecvena sinusal ntre 101 160/minut.

76
R
P

Fig. nr. 6 . Tahicardie sinusal (reprodus i modificat dup 10, 42)

ESV

Fig. nr.7. Tahicardie sinusal i ESV

77
Clinic, pacientul acuz cel mai frecvent palpitaii cu caracter regulat,
anxietate. Dac frecvena ventricular este rapid pot apare ameeli prin
hipotensiune arterial.

Tahicardia sinusal persistent poate deveni factor de risc cardiovascular.

Cauze frecvente:

- este fiziologic dup efort fizic i n timpul sarcinii avansate;

- sindromul hiperkinetic betaadrenergic la tineri,

- hipertiroidia,

- prolapsul de valv mitral,

- abuzul de cafea, alcool, fumatul,

- dup anumite medicamente (simpatomimetice de ex.),

- tahicardia sinusal poate fi i primul semn de insuficien ventricular


stng.

- tahicardia sinusal este prezent la unii dintre pacienii cu afeciuni


pulmonare cronice (ex astm bronic, BPOC, fibroz pulmonar), ca
mecanism compensator la hipoxie.

- este prezent n sindroamele febrile n concordan cu febra. Persistena


tahicardiei ns dup un sindrom infecios febril (n discordan cu febra)
poate sugera o miocardit.

Tratament n funie de cauz, acesta este diferit de la ndeprtarea


cauzei, sedative uoare la medicaie betablocant sau verapamil.

78
Bradicardia sinusal

Criterii de diagnostic ecg:

- unde P de origine sinusal

- interval PR constant

- frecvena sinusal ntre 40-59/minut.

P R

Fig.nr. 8. Bradicardie sinusal (reprodus i modificat dup 10, 42)

Clinic, bradicardia sinusal poate fi asimptomatic (de ex.la sportivi, la cei cu


predominen vagal), dar alteori pacientul poate prezenta ameeli, lipotimii
sau chiar sincope n cazul bradicardiilor severe.

Cauze:

- fiziologice - sportivi, mecanismul vagal din timpul nopii, reflex vagal,

79
- patologice: icter obstructiv, hipotiroidia - mixedem, boala Addison,
panhipopituitarism, hipertensiune intracranian, meningit, hipotermie,
denutriie, infarct miocardic inferior, boal de nod sinusal, medicamentoas
dup betablocante, verapamil, digoxin, propafenon, rezerpin etc.

Cnd bradicardia sinusal apare pe cord normal, nu necesit tratament.


Dac este simptomatic se va administra dup caz atropin, efedrin,
teofilin, simpatomimetice. n cazul bolii de nod sinusal, mai ales dac
bradicardia este simptomatic se poate practica cardiostimulare electric
permanent.

Aritmia sinusal

Criterii de diagnostic ecg:

- unde P de origine sinusal

- interval PR constant

- frecvena sinusal ntre 40-100/minut

- variaii n durata ciclului P-P care depesc 0,12-0,15 sec.

expir
inspir

Fig.nr. 9. Aritmie sinusal respiratorie (reprodus i modificat dup 10, 42)

80
Aritmia sinusal respiratorie este cea mai frecvent form, ntlnit de
obicei la copii i tineri. n forma nonrespiratorie exist variaii lente ale
tonusului vagal independente de ciclul respirator.

Aritmia sinusal ventriculofazic apare cnd frecvena ventricular este rar.


De exemplu, n blocul AV complet, intervalele PP care conin un complex
QRS sunt mai scurte dect cele fr complex QRS.

Nu necesit tratament.

Blocul sinoatrial.

Gradul I nu poate fi diagnosticat pe ekg de suprafa.

Gradul II A. Tip Mobitz I (Wenckebach) criterii de diagnostic:

-ritm sinusal

-scurtarea progresiv a intervalelor P-P, urmat de o pauz


care nu este multiplu al intervalului P-P.

B - Tip Mobitz II criterii de diagnostic:

- ritm sinusal

- pauz ntre 2 unde P care reprezint un multiplu al


intervalului P-P de baz.

Gradul III criterii de diagnostic:

81
- absena undelor P de origine sinusal pentru o perioad
indefinit

- evadri AV joncionale sau ventriculare care activeaz miocardul


atrial pe cale retrograd (unde P negative n DII, III, aVF, situate dup
complexul QRS).

P P

Fig.nr. 10. Pauz sinusal (reprodus i modificat dup 10, 42)

Centrul atrial migrator (Wandering pacemaker)

Este o form de aritmie care apare ca urmare a migrrii pacemakerului de la


nodul sinusal n zone situate mai distal, inclusiv poriunea superioar a
jonciunii atrioventriculare.

Unda P i modific treptat sensul i aspectul fa de unda P sinusal.


Intervalele PR se scurteaz i ele fazic, sub 0,12 sec uneori cu dispariia
undei P care se suprapune pe complexul QRS.

82
Poate apare n mod normal la copii i la sportivi prin creterea tonusului
vagal. Nu necesit tratament special chiar dac apare pe cord patologic.

P1
P2 P3
P4 P5

Fig. nr. 11. Aspect de P migrator. Se observ 5 morfologii de und P.

Extrasistolele atriale

Sunt considerate depolarizri atriale premature fa de ciclul cardiac i


ectopice ca sediu de apariie a excitaiei.

Pot apare pe cord normal (dup consum de alcool, cafea, fumat, stress), dar
i pe cord patologic (valvulopatii mitrale, infarct atrial, cord hipertensiv), n
hipertiroidie. Anun uneori apariia fibrilaiei sau a flutterului atrial. Pot fi
induse de anumite medicamente: miofilin, efedrina, simpatomimetice,
antidepresive triciclice.

Diagnostic electrocardiografic:

- apariia prematur n raport cu ritmul de baz a unei unde atriale P, cu


configuraie diferit de unda P a complexului de baz.

83
- intervalul P - R este de cele mai multe ori egal cu cel al btii sinusale
(poate fi mai lung sau mai scurt)

- complexul QRS este identic cu cel al btilor sinusale, uneori poate fi


anormal n caz de conducere intraventricular aberant.

- pauza postextrasistolic este de obicei, incomplet compensatorie.

ESA

Fig. nr. 12. Extrasistole atriale

Manifestrile clinice difer, de la lipsa simptomelor la palpitaii, ameeli


episodice.

Dac sunt asimptomatice, ESA nu necesit tratament. Este necesar


nlturarea cauzei i a factorului favorizant, atunci cnd este posibil. Alteori
sunt necesare betablocante, verapamil, propafenon.

84
Fig. nr. 13. Aritmie extrasistolic atrial sistematizat sub form de
bigeminism

Tahicardia paroxistic supraventricular

Grupul tahicardiilor paroxistice supraventriculare include acele aritmii cu


complexe QRS fine care iau natere n atrii sau n jonciunea
atrioventricular.

Criterii de diagnostic ecg:

- frecvena atrial i ventricular ntre 140 - 220/minut.

- unde P pozitive n DII, DIII, aVF i negative n aVR (tahicardie paroxistic


atrial) sau negative n DII, DIII, aVF i pozitive n aVR (tahicardie paroxistic
AV joncional). Cnd undele P nu pot fi identificate se utilizeaz termenul
de tahicardie paroxistic supraventricular (TPSV).
85
- cicluri P-P i R-R regulate.

- complexul QRS care urmeaz dup unda P este identic cu complexul QRS
de origine sinusal (complexe fine), dar poate fi lrgit ca urmare a unei
tulburri de conducere intraventriculare.

- pot fi prezente modificri ale segmentului ST i undei T subdenivelri, T


negativ (posttahicardice).

Clinic debutul accesului este de obicei brusc, durat variabil, iar pacientul
poate prezenta palpitaii, ameeli, stare lipotimic. TA poate fi sczut mult
n timpul accesului de tahicardie paroxistic.

Tratamentul este curativ i profilactic:

Tratamentul curativ ncepe cu manevre vagale: masaj de sinus carotidian,


manevra Valsalva, inducerea vomei.

n cazul n care aceste metode sunt ineficiente se vor putea administra:

- Adenosin 6 mg iv n bolus rapid, cu posibilitate de repetare la 2-5


minute.

- Verapamil 5 mg iv eventual repetat dup 5 minute

- Digoxin 0,5 mg iv la pacieni n vrst cu fenomene de insuficien


cardiac

- Se mai pot utiliza antiaritmice de clasa IA, IC

- oc electric extern 400J.

86
Profilaxia recurenelor este indicat n cazurile cu accese repetate. Se pot
utiliza Verapamil (pn la 240 mg/zi), Diltiazem, flecainid (100 mg x2/zi),
betablocante, uneori digoxin.

Formele severe, cu accese prelungite, prost tolerate hemodinamic vor fi


ndrumate ctre terapia de ablaie prin cateter cu radiofrecven.

Fig. nr. 14. Tahicardie paroxistic supraventricular (reprodus dup 10, 42)

87
Fig. nr.15. Tahicardie paroxistic supraventricular (reprodus dup 10, 42)

88
Fig.nr.16 Episoade de tahicardie paroxistic supraventricualr cu caracter
repetitiv obiectivate prin monitorizare Holter 24 de ore.

89
Tahicardia paroxistic atrial cu bloc

Este o form de tahicardie paroxistic cu complexe fine, caracterizat


electrocardiografic prin urmtoarele elemente:

- unde P cu morfologie diferit fa de unda P de baz

- frecvena undelor P ntre 150-250/minut

- prezena intervalului izoelectric ntre undele P

- prezena unor unde P blocate.

Poate apare n intoxicaia digitalic.

Tahicardia prin reintrare n nodul atrioventricular (TRNAV)

TRNAV este o form de tahicardie aprut prin mecanism de reintrare


nodal, care ia natere la nivelul NAV i a esutului perinodal atrial. Circuitul
implic 2 ci, una lent i una rapid. Tratamentul implic medicamente care
blocheaz conducerea la nivelul jonciunii atrioventriculare (adenozin,
betablocante, blocante ale canalelor de calciu), fie ablaie prin cateter a cii
lente intranodale. Ca medicaie de rezerv pot fi utilizate: flecainid,
propafenon, sotalol, amiodaron. Exist un risc minim (sub 1%) ca dup
ablaie s apar un bloc atrioventricular care s impun implantarea unui
stimulator cardiac.

90
Tahicardia joncional focal

Tahicardia joncional focal (ectopic sau automat) apare ca urmare a


unui focar ectopic situat la nivelul nodului atrioventricular sau a fasciculului
Hiss. Frecvena cardiac variaz ntre 110 250/minut. Complexele QRS pot
fi nguste sau largi n cazul coexistenei unui bloc de ramur. Uneori ritmul
poate fi neregulat pretnd la confuzie cu fibrilaia atrial. Este o form rar
de aritmie, ntlnit la persoane tinere. Formele persistente pot evolua ctre
insuficien cardiac. Tratamentul medicamentos este puin eficient (ca
variante menionm betablocante, flecainid, sotalol, amiodaron), iar
ablaia prin cateter are riscul de bloc atrioventricular.

Tahicardia joncional neparoxistic este o aritmie benign, caracterizat


electrocardiografic prin complexe QRS nguste cu frecvena ntre 70 -
120/minut. Ca mecanism este incriminat creterea automatismului la nivelul
jonciunii sau activitate declanat. Poate apare n intoxicaia digitalic,
postchirurgie cardiac, hipopotasemie, ischemie etc). Tratamentul se
adreseaz n principal nlturrii cauzei.

Tahicardia atrial focal

Tahicardia atrial focal se caracterizeaz prin prezena unui focar ectopic


care realizeaz o depolarizare instantanee, radiar a endocardului atrial care
nu se extinde pe toat lungimea de ciclu a tahicardiei. Frecvena atrial este
ntre 100 250/ minut. Mecanismele incriminate sunt: automatismul

91
anormal, activitate de tip trigger sau microreintrarea. Aproximativ 10% din
pacieni pot prezenta tahicardie atrial multifocal. Cnd este de durat
poate evolua ctre tahicardiomiopatie.

Metode terapeutice:

- Medicamente care controleaz frecvena betablocante, blocante


ale canalelor de calciu, digoxin)

- Medicaie care suprim focarul ectopic aritmogen

- Antiaritmice de clasa Ia, Ic (flecainida, propafenona).

- Cardioversia electric - util doar n cazurile de aritmie prin activitate


trigger sau microreintrare i la cazurile rezistente la medicaie.

- Ablaia prin cateter a tahicardiei atriale focale realizeaz distrugerea


focarului ectopic care genereaz aritmia.

Tahicardia atrial multifocal (TAM)

Tahicardia atrial multifocal (TAM) este o aritmie caracterizat prin


prezena a cel puin 3 morfologii ale undei P la frecvene diferite ale
ritmului. Datorit neregularitii ritmului se poate confunda cu fibrilaia
atrial. Apare la pacieni cu afeciuni pulmonare obstructive cronice,
tulburri metabolice sau electrolitice. Tratamentul are viz etiologic. Se mai

92
pot utiliza blocante ale canalelor de calciu. Cardioversia electric i ablaia
prin cateter sunt considerate inutile.

Fig.nr. 17. Tahicardie atrial multifocal (reprodus dup 10, 42)

Fibrilaia atrial

Este o tulburare de ritm caracterizat prin depolarizarea fragmentar,


anarhic i permanent a miocardului atrial, cu pierderea funciei mecanice
a atriilor.

Activitatea ventricular este complet neregulat, cu o frecven ntre 120-


180/minut.

Frecvena ventricular sczut ntr-o fibrilaie atrial se poate ntlni n caz


de boal a nodului sinusal sau n cazul n care pacientul este deja sub o

93
medicaie antiaritmic. Frecvena ventricular peste 250/minute se
ntlnete n FA din sindromul WPW.

Ritmul ventricular regulat asociat fibrilaiei atriale se ntlnete n blocul AV


total.

Cauze:

FA poate apare pe cord indemn (lone atrial fibrillation), ns de obicei


coexist cu o cardiopatie organic: HTA, cardiopatia ischemic cu toate
formele ei de manifestare, valvulopatii mitrale reumatismale sau
nonreumatismale, proteze valvulare, cardiomiopatii (mai frecvent n cea
dilatativ), disfuncia de nod sinusal, cardiotireoz, hipertiroidia subclinic,
pericardite lichidiene i constrictive, sindrom WPW, miocardit acut,
sdr.Eisenmenger.

Tablou clinic

n FA cu ritm ventricular rapid pacientul resimte palpitaii neregulate, dureri


anginoase (angor funcional), rar sincop. Dac frecvena ventricular
crescut persist pot apare fenomene de insuficien ventricular stng
sau chiar global dac cardiopatia de baz este sever.

La ascultaia cordului zgomotele sunt neregulate, diferite ca intensitate de la


o btaie la alta. Apare deficitul de puls (diferena ntre frecvena cardiac i
cea periferic).

94
Criterii de diagnostic ecg:

- absena undelor P care sunt nlocuite cu unde fibrilatorii f, cu frecvena


ntre 400-700/minut, cu durat, amplitudine i configuraie neregulate.

- ritm ventricular neregulat ( n absena blocului AV complet)

Fig.nr. 18. Fibrilaie atrial cu alur ventricular medie

Fig.nr.19. Fibrilaie atrial cu alur ventricular medie (a) i lent (b).


(reprodus dup 10, 42)

95
Fig. nr. 20. Monitorizare Holter 24 de ore care obiectiveaz fibrilaie
atrial cu ritm lent i pauze. (din colecia Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 21. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectiveaz Fibrilaie atrial


cu ritm rapid. (ecg din colecia Clinicii de Cardiologie)

96
Fig.nr.22. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectiveaz episoade de
fibrilaie atrial cu caracter paroxistic i extrasistole ventriculare
sistematizate (dublete).

97
Fig.nr.23. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectiveaz episoade de
fibrilaie atrial cu caracter paroxistic i extrasistole ventriculare.

98
Clasificarea FA. Tipurile principale.

(Conform Ghidului ESC 2014)

Se consider c orice pacient care se prezint pentru prima dat cu FA este


considerat ca avnd

1) FA nou diagnosticat indiferent de durata aritmiei sau de prezena i


severitatea simptomelor.

Alte forme de manifestare a FA sunt:

2) FA paroxistic episod autolimitat, cu durat mai mic de 7 zile, de


obicei sub 48 de ore. Peste limita de 48 de ore ansa de reducere spontan
n RS scade i trebuie luat n considerare tratamentul anticoagulant.

3) FA persistent dureaz mai mult de 7 zile i cedeaz la conversie


electric sau medicamentoas.

Aceste 2 forme pot fi recurente sau nu i pot evolua ctre forma


permanent.

4) FA persistent de lung durat reprezint FA ce dureaz de un an


sau mai mult pn n momentul adoptrii strategiei de control al ritmului.

5) FA permanent corespunde prezenei cronice a aritmiei, la care


conversia nu a fost tentat sau a fost ineficient.

Managementul acut al FA trebuie s se concentreze pe ameliorarea


simptomelor i evaluarea factorilor de risc asociai.

Evaluarea clinic trebuie s includ determinarea scorului pentru


simptomatologie elaborat de EHRA (Societatea European de Ritmologie):

99
Clasificarea EHRA:

Clasa I fr simptome.

Clasa II simptome uoare, activitatea fizic de rutin nu este afectat.

Clasa III simptome severe, activitatea fizic de rutin este afectat.

Clasa IV simptome disabilitante, activitatea fizic de rutin este ntrerupt.

Managementul iniial al FA include:

- Controlul acut al frecvenei ventriculare


- Evaluarea rapid a necesitilor de anticoagulare
- Decizia de prim intenie de asociere a tratamentului de control al
ritmului la managementul bazat pe simptomatologie (poate fi
reevaluat mai trziu)
- Tratamentul bolii de fond.

ntruct FA este o boal ce poate avea o evoluie oarecum imprevizibil de


la episoade de scurt durat la episoade de lung durat, frecvente,
strategia terapeutic de-a lungul evoluiei poate suferi modificri.

Astfel, dup diagnosticarea FA trebuie elaborat o strategie terapeutic pe


termen lung, care s previn att complicaiile legate de boal ct i pe cele
legate de tratament.

Strategia pe termen lung va trebui s ia n considerare urmtoarele aspecte:

- Necesitatea instituirii tratamentului anticoagulant la momentul


respectiv, precum i necesitatea continurii acestuia dup
cardioversie;

100
- Evoluia simptomelor sub tratament i eventual reevaluarea
acestuia;
- Efecte proaritmice ale medicaiei actuale; necesitatea revizuirii
tratamentului antiaritmic;
- Control eficient asupra frecvenei cardiace ( inclusiv la efort) i
mbuntirea scorului EHRA.

Tratamentul fibrilaiei atriale:

Obiective:

- restabilirea ritmului sinusal

- prevenirea recurenelor

- reducerea frecvenei ventriculare n cazul n care se decide


permanentizarea.

- prevenirea evenimentelor tromboembolice.

Restabilirea ritmului sinusal are urmtoarele indicaii:

- FA cu vechime sub 1 an i/sau cu alur ventricular rapid

- Pacient cu degradare hemodinamic

Contraindicaiile cardioversiei n FA sunt absolute i relative:

A. Absolute i definitive

- Boli cardiace cronice grave cu insuficien cardiac refractar

101
- Boli extracardiace cronice grave: neoplazii, uremie, insuficien
hepatic grav

- Vrsta naintat (peste 70 ani)

- FA cu ritm ventricular rar, suspiciune de boala nodului sinusal sau de


boal binodal

B. Absolute, dar temporare

- Boli organice acute grave: BPOC, criza tireotoxic

- Mixomul atrial stng pn la 3 luni postoperator

- Tromboza atrial pn la liza cheagului cu anticoagulant

- Accident ischemic/embolic sistemic recent

- Tromboembolismul pulmonar

- Intoxicaie digitalic pn la rezolvarea acesteia

C. Relative i temporare

- Hipertiroidia pn la obinerea statusului eutiroidian

- Valvulopatii mitrale reumatismale, DSA, pericardita constrictiv pn


la 3 luni postoperator

- Pacieni coronarieni pn dup PTCA sau Bypass.

102
- FA paroxistic cu crize frecvente.

D. Discutabile

- Dimensiuni mari ale AS (peste 45mm) sau VS

- FA mai veche de un an.

Dac pacientul are contraindicaii pentru cardioversie, se recurge la rrirea


frecvenei ventriculare cu digoxin (iv sau per os, dup gradul urgenei) i/sau
betablocante, verapamil, diltiazem asociat cu tratament anticoagulant
(heparin sau antivitamine K). De perspectiv, pacientul va rmne n
fibrilaie, sub tratament cu unul dintre antiaritmicele de mai sus.

Restabilirea ritmului sinusal se poate realiza prin metode farmacologice


sau prin oc electric extern.

Conversia farmacologic se realizeaz cu droguri din clasele IA, IC, III. n FA


pe cord normal se prefer Flecainida 300-400 mg per os n priz unic sau iv
2 mg/kgc n 10 minute. Se mai pot administra Propafenon 600 mg per os
priz unic, sau o fiol iv, iar n cardiopatiile organice - Cordarone perfuzie iv
1200mg n 24 de ore. Amiodarona faciliteaz o eventual conversie electric
ulterioar. n unele situaii digoxinul administrat iv poate facilita conversia
spontan, prin aciunea sa vagal.

Conversia electric se poate practica n urgen (dac FA se nsoete de


degradare hemodinamic important edem pulmonar acut, sindrom de
debit cardiac sczut) sau la rece cu pregtirea prealabil a pacientului.
Ecografia transesofagian este indicat anterior cardiovesiei pentru a
exclude prezena trombilor intracavitari. Se face sincronizat, aplicndu-se oc

103
electric extern de 200J, repetndu-se la nevoie cu energii mai mari. Anterior,
se practic anestezie cu diazepam (5-10 mg) iv sau Dormicum. Dac ritmul
ventricular este rar (60/minut) se administreaz n prealabil atropin iv.

n vederea cardioversiei la rece pacientul este pregtit n prealabil


(ncrcare cu Cordarone 800-1200mg/zi, 7-10 zile i tratament anticoagulant
cu trombostop pn la un INR ntre 2 i3); conform Ghidului ESC,
anticoagularea trebuie s precead procedura cu 3 sptmni i s fie
continuat cel puin 4 sptmni postprocedural; dac cardioversia se
practic fr pregtire prealabil se administreaz doar cordarone iv bolus i
heparin 5000 UI iv. Dup cardioversie trebuie reevaluat indicaia de
anticoagulare pe termen lung.

Prevenirea recurenelor dup cardioversie :

Tratamentul antiaritmic de lung durat dup cardioversie este indicat n


urmtoarele situaii:

- Dup cardioversia cu succes pentru o perioad de 3 luni (cnd


recurena este maxim); dac FA reapare n acest interval se mrete doza
de antiaritmic sau se schimb; dac reapare dup 3 luni se repet SEE.

- n FA paroxistic sau persistent cu recurene frecvente.

Tratamentul anticoagulant postcardioversie se menine minimum o lun


(pentru prevenirea emboliilor de regularizare), dar uneori se prelungete
indefinit la pacienii cu risc de evenimente tromboembolice (valvulari,
protezai valvular, insuficien cardiac, diabet zaharat, etc). La pacienii cu

104
contraindicaii clare pentru anticoagulare cronic se va recurge la
antiagregante plachetare (Aspirina).

Tabel nr 1. Enumerm n continuare cele mai frecvente antiaritmice utilizate


pentru cardioversia farmacologic a FA recent instalate i prevenirea
recurenelor:

Medicament Doz pentru conversie Doz pentru


meninerea ritmului
sinusal
Flecainida p.o. 300-400 mg o 50-150 mg x 2/zi
dat;
i.v. 2 mg/kg corp
Propafenona p.o. 600 mg o dat + 150-300 mg x 2/zi
eventual 300 mg la 24
ore;
i.v. 2 mg/kg corp bolus
Procainamida i.v. 100 mg la 5 min 1000-2000 mg SR x
pn la max. 1000 mg 2/zi
Chinidina p.o. 200 mg. Dup 1-2 200-400 mg x 4/zi
ore 400 mg Chinidina gluconat
324-648 mg x 3/zi

105
i.v. sau i.m. rar
administrat
Disopiramida p.o. 200 mg se repet 100-150 mg x 4/zi
la 4 ore pn la total 200-300 mg CR x 2
800 mg
Sotalol Nu se recomand, e 120-160 mg x 2/zi
puin eficace
Dofetilid p.o 0.5 mg x 2/zi 0.5 mg x 2/zi
Ibutilid i.v. 1 mg n 10 min la Nu exist preparate
sub 60 kg greutate p.o.
i.v. 0.01 mg/kg corp
peste 60 kg. Se poate
repeta peste 10 min.
Amiodarona i.v. pn la 1200 mg/zi 600 mg/zi, 14 zile apoi
n p.i.v. 200-400 mg/zi
Digoxin i.v. 1-1.5 mg fracionat 0.25mg /zi.
n 24 ore (rar utilizat n
prezent)
Vernakalant 3 mg/kgc iv n 10 A doua administrare
minute 2mg/kgc iv n 10 min
dup 15 min de la
prima administrare

106
Tabel nr. 2. Medicamente utilizate pentru rrirea frecvenei ventriculare n
FA (controlul ritmului).

Medicament Control episod acut Tratament cronic


Digoxin i.v. 0,5-1 mg/zi 0.125-0.25 mg/zi
p.o. 1 mg/zi 1-2 zile
Amiodarona i.v. 5 mg/kgc n o or 100-200 mg/zi
apoi 50 mg/or doza
de ntreinere
Dronedarona 400 mg x2 /zi
Diltiazem i.v. bolus 200 mg, 180-300 mg SR
repetat la 15 minute
Verapamil i.v. 5-10 mg n 2-3 120-240 mg SR 1-2 x
minute. Repetat la 30 2/zi
minute.
Esmolol i.v. 0.5 mg/kg corp.
Repetat eventual.
Perfuzie 0.05 mg/kg
corp/min pn la 0.2
mg/kg corp/min
Metoprolol i.v. bolus 2,5 - 5 mg. 25-100 mg x 2/zi
Repetat 2 ori la 2
minute

107
Atenolol i.v. 1 mg/min total 5- 25-100 mg x 2/zi
10 mg. Dup 15
minute 50 mg p.o.
Propranolol i.v. 1 mg/min pn la 5 30-360 mg/zi doze
mg n 10 minute fracionate sau LA

Din clasa betablocantelor, carvedilolul i bisoprololul nu se pot administra


dect pe cale oral pentru controlul frecvenei FA.

De reinut!

Managementul pe termen lung al FA include terapia antitrombotic,


controlul frecvenei cardiace, controlul ritmului (cnd este necesar),
tratamentul bolii de baz pe fondul creia a survenit FA, precum i
consecinele FA asupra sistemului cardiovascular.

Terapia antitrombotic.

FA reprezint un factor de risc major pentru accidentul vascular cerebral


(AVC) i accidentele tromboembolice.

nainte de instituirea oricrui tratament antitrombotic pacienii cu FA


trebuie evaluai din punct de vedere al riscului de tromboz pe de o parte i
de sngerare pe de alt parte.

108
Scorul CHA2DS2VASc are actualmente acurateea cea mai mare n
identificarea pacienilor cu FA i cu risc sczut de a dezvolta un AVC sau
accidente tromboembolice.

Evaluarea factorilor de risc cu ajutorul Scorului CHA2 DS2 VASc:

Factori de risc Scor


Insuficienta cardiaca 1
congestiva/disfunctie VS
Hipertensiune arteriala 1
Vrsta peste 75 ani 2
Diabet zaharat 1
AVC/AIT/Tromboembolism 2
Boala vascular 1
Vrsta 65 74 ani 1
Sexul feminin 1
Scor maxim 9

Pacienilor care au un scor de risc 1 pentru AVC le este recomandat un


tratament de prevenire eficient al AVC i anume anticoagulant oral (ACO),
fie antivitamina K (cu meninerea unui INR ntre 2 i 3), fie un anticoagulant
oral din grupul celor noi (ACON). Eficacitatea tratamentului de prevenie cu
Aspirin este sczut, putnd fi uneori chiar duntor din cauza riscului
hemoragic mai ales la persoanele n vrst. Folosirea terapiei antiagregante

109
plachetare (combinaia aspirin clopidogrel) pentru prevenirea AVC la
pacienii cu FA trebuie limitat doar la cei care refuz orice form de ACO.

Scorul HAS-BLED permite clinicienilor s realizeze o evaluare ct mai exact


a riscului de sngerare al pacienilor ct i a factorilor de risc pentru
sngerare care ar putea fi corectai.

Caracteristici clinice incluse n Scorul de risc pentru hemoragii HAS-BLED

Litera Caracteristici clinice Puncte


H HTA 1
A Disfuncie hepatic i 1 pct fiecare
renal
S AVC 1
B Tendin sau 1
predispoziie la
sngerare
L INR labil n prezena 1
terapiei anticoagulante
AVK
E Vrsta naintat peste 1
65 ani
D Medicamente (aspirina 1 pct fiecare
sau AINS concomitent)
sau alcool
Maxim 9 puncte

110
La pacienii cu scor HASBLED 3 se recomand precauie i reevaluare
periodic i corectarea factorilor de risc pentru sngerare potenial
reversibili. Un scor HASBLED crescut nu trebuie s exclud folosirea ACO la
aceti pacieni, dac aceasta se justific.

Necesitatea profilaxiei tromboembolice trebuie s fac parte din planul


terapeutic indiferent de tipul FA (paroxistic, persistent, permanent).

Riscul de accidente tromboembolice dup cardioversie este n general


crescut fiind recomandat profilaxia tromboembolic, fie aplicat
convenional, fie ghidat de ecocardiografia transesofagian.

Tratamentul invaziv.

n unele situaii, cnd metodele de mai sus de tratament n FA nu sunt


eficiente n ceea ce privete prevenirea recurenelor, o alternativ
terapeutic o constituie tratamentul ablativ chirurgical sau implantare de
pacemaker.

Tratamentul ablativ prin cateter cu radiofrecven se practic n general


ablaia jonciunii atrioventriculare, urmat de instalarea unui BAV gr.III i
implantarea unui pacemaker permanent. Alte metode: ablaia focarelor
ectopice din venele pulmonare sau izolarea ostiilor acestora.

Tratamentul chirurgical izolarea AS, izolarea pereilor atriali fa de sept


(operaia coridor) atriile rmn n fibrilaie, iar ventriculii sunt controlai
de stimulul sinusal propagat internodal prin sept. Cele mai bune rezultate se
obin cu operaia labirint (cox maze operation) care realizeaz excizia
urechiuelor, izolarea venelor pulmonare i realizarea coridorului internodal.

111
Prin incizii se realizeaz ci oarbe care permit depolarizarea i contracia
atriilor.

Tratamentul prin pacemaker este indicat n FA din boala de nod sinusal. n


blocul AV indus prin ablaie a NAV se implanteaz pacemaker VVIR n FA
permanent i DDIR n cea paroxistic. Pentru prevenirea FA poate fi indicat
pacemekerul multiside pentru prevenirea rolului aritmogen al bradicardiei
permanente sau episodice.

Defibrilatorul atrial implantabil (Atrioverter implantabil) permite


restabilirea RS prin oc electric intern sincronizat de energie mic (sub 6 J).

Tratamentul fibrilaiei atriale n situaii particulare.

(Conform Ghidului ESC n vigoare)

Fibrilaia atrial poate apare destul de frecvent la pacieni care asociaz i


alte comorbiditi. Principiile de tratament ct i medicamentele
recomandate pentru controlul ritmului sau al frecvenei sunt diferite n
funcie de patologiile asociate.

1. Fibrilaia atrial i insuficiena cardiac

Fibrilaia atrial poate aprea la un pacient cu insuficien cardiac


preexistent, sau poate duce la instalarea ei. De asemenea apariia unui
episod de fibrilaie atrial poate duce la agravarea insuficienei cardiace,
creterea riscului de apariie a evenimentelor trombo-embolice, ducnd
astfel la creterea mortalitii.

Principiile de tratament includ identificarea i nlturararea posibilei cauze


ce a determinat apariia tulburarrii de ritm ( hipertiroidie, sindrom de

112
apnee in somn, etc) controlul ritmului i/sau al frecvenei cardiace precum i
profilaxia evenimentelor trombo-embolice.

Controlul ritmului dei greu de obinut datorit existenei unei creteri n


dimensiuni a cavitilor cordului la pacientul cu ICC se poate face chimic sau
electric. Amiodarona este singurul antiaritmic recomandat pentru
cardioversie la pacienii cu insuficient cardiac clasa III-IV NYHA.
Dronedarona poate fi utilizat cu precauie la pacienii cu fibrilaie atrial si
insuficen cardiac uoar ( clasele I - II NYHA). Cardioversia electric este
recomandat n cazul pacienilor cu frecven cardiac nalt ce nu rspunde
la terapie farmacologic, la cei cu ischemie miocardic, cu hipotensiune
simptomatic sau cu semne de congestie pulmonar.

Recomandrile privind medicaia utilizat pentru controlul frecvenei


cardiace cuprind n primul rnd utilizarea beta-blocantelor. La acestea se
poate asocia digoxinul n cazul unui control ineficient. La pacienii cu
insuficien cardiac i fracie de ejectie pastrat controlul frecvenei se
poate face utiliznd blocante ale canalelor de calciu tip non-dihidropiridinic
(verapamil, diltiazem). Acestea din urma sunt contraindicate la pacientul cu
fracie de ejecie a ventriculului stng sczut (scad suplimentar
contractilitatea).

Tratamentul intervenional poate fi utilizat att pentru controlul ritmului ct


i al frecvenei cardiace la pacientul cu ICC i FIA. Ablaia nodului
atrioventricular poate fi luat n considerare pentru controlul frecvenei
ventriculare atunci cnd alte msuri se dovedesc ineficiente sau sunt
contraindicate, iar ablaia prin cateter (izolarea venelor pulmonare) poate

113
constitui modalitatea optim de control al ritmului la pacienii cu FA
refractar simptomatic.

Existena insuficientei cardiace se asociaz cu un risc crescut de evenimente


trombo-embolice, asocierea cu fibrilaia atrial crescnd acest risc.
Utilizarea tratamentului anticoagulant este recomandat n cazul asocierii
celor 2 afeciuni. Utilizarea aspirinei nu este recomandat n asociere cu
anticoagulantele orale deoarece crete riscul de evenimente hemoragice.

2. Fibrilaia atrial i valvulopatiile

Fibrilaia atrial apare deseori la un pacient care asociaz valvulopatie.


Dilatarea atrial este una din principalele consecine ale unei stenoze
mitrale, care crete riscul de apariie a fibrilaiei atriale. Aceasta poate
aprea i la pacientul cu stenoza aortic sever. Existena tulburrii de ritm
este un argument n plus pentru intervenia chirugical precoce de nlocuire
valvular.

Abordarea terapeutic const n primul rnd n controlul frecvenei cardiace


(asemenea pacienilor cu ICC mentinerea ritmului sinusal este greu de
obinut) i n proxilaxia evenimentelor tromboembolice prin utilizarea
tratamentului anticoagulant pe termen lung.

3. Fibrilaia atrial i Sindroamele coronariene acute

Apariia unui eveniment coronarian acut se asociaz cu un risc cuprins intre


2-20 % de apariie a fibrilaiei atriale. Acest risc este mai mare la pacienii
vrstnici i la cei care asociaz insuficient cardic. Utilizarea angioplastiei
primare ca modalitate de tratament a infarctului miocardic precum i

114
msurile de prevenie secundar au sczut rata de apariie a fibrilaiei atriale
la aceti pacieni.

Datorit unui risc crescut de mortalitate, msurile terapeutice trebuie s fie


prompte. La pacienii instabili hemodinamic cardioversia electric imediat
este modalitatea optim de tratament. Controlul frecvenei ventriculare
poate fi obinut rapid utiliznd betablocante, amiodaron sau blocante ale
canalelor de calciu tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem)
administrate intravenos. La pacientul cu insuficient cardiac i fracie de
ejectie sczut poate fi utilizat digoxinul. Administrarea de flecainid sau
propafenona sunt interzise la pacientul cu FIA i sindrom coronarian
acut(risc crescut de moarte subit).

4. Fibrilaia atrial la pacienii cu Diabet zaharat

Diabetul zaharat este frecvent ntlnit la pacienii cu fibrilaie atrial, acesta


crescnd mult riscul de apariie al evenimentelor trombo-embolice.
Evaluarea complet, controlul factorilor de risc cardiovasculari (dislipidemie,
hipertensiune, fumat) alturi de tratamentul optim pentru controlul
frecvenei i ai ritmului trebuie atent urmrite. Utilizarea terapiei
anticoagulante orale este n general recomandat utiliznd scorurile de risc
cunoscute ( CHADS2-VASC, HASBLED).

5. Fibrilaia atrial i sarcina

Apariia fibrilaiei atriale la femeile nsarcinate este relativ rar ntalnit n


cazul absenei unei malformaii congenitale sau a unei alte boli cardiace

115
preexistente. Existena unui episod aritmic de acest fel n antecedente se
asociaz cu un risc de aproximativ 50% de recuren pe perioada sarcinii. n
general fibrilaia atrial este bine tolerat n cazul absenei unei patologii
cardiovasculare n antecedente.

Principala problem const n multiplele contraindicaii i efecte adverse pe


care le au medicamentele utilizate pentru controlul ritmului sau al
frecvenei cardiace.

Pentru controlul frecvenei ventriculare nu sunt indicate betablocantele


deoarece traverseaz bariera placentar putnd duce la complicaii fetale
(retard de cretere intrauterin, detres respiratorie neonatal,
hipoglicemie sau bradicardie); acest risc este mai mare n prima parte a
sarcinii (saptamanile 12-24). Digitalicele de asemenea traverseaz placenta,
intoxicaia digitalic la mama se poate asocia cu moartea fatului. Singurele
medicamente care au aratat un profil de siguran la gravide conform
studiilor sunt blocantele canalelor de calciu de tip non-dihidropiridinic
(verapamil, diltiazem).

Controlul ritmului se poate face utilizand flecainida sau/i cardioversia


electric. Amiodarona este si ea contraindicat.

Tratamentul anticoagulant trebuie de asemenea atent monitorizat i


individualizat n funcie de vrsta sarcinii. In trimestrul II pna n ultima lun
de sarcin pot fi utilizate anticoagulantele orale (AVK). Heparinele cu
greutate molecular mic sunt indicate n primul trimestru i n ultima lun
de sarcin.

116
6. Fibrilaia atrial i hipertiroidia

Hipertiroidia se asociaz cu un risc de 20% de apariie a fibrilaiei atriale,


acest risc este mai crescut la pacienii de sex masculin sau la vrstnici.
Principiile de tratament cuprind n primul rnd tratamentul afeciunii
endocrinologice. Astfel atingerea statusului eutiroidian se asociaz de multe
ori cu restabilirea ritmului sinusal la pacienii fr afectare cardiac
preexistent, fr nici un alt tratament antiaritmic.

Controlul frecvenei se face utiliznd betablocante sau blocante de canale


de calciu ( verapamil sau diltiazem) care pot fi administrate oral sau
intravenos.

Medicamentele antiaritmice precum i cardioversia electric sunt de cele


mai multe ori ineficiente n tentativa de restabilire i meninere a ritmului
sinusal. Acestea pot fi utilizate dup restabilirea statusului eutiroidian.

Indicaiile tratamentului anticoagulant nu prezint particularitai speciale la


pacienii cu hipertiroidie. Catabolismul crescul al vitaminei K la aceti
pacieni necesit o monitorizare atent a INR cu scaderea eventual dozelor
de AVK.

O situaie particular o reprezint hipertiroidiile induse de tratamentul cu


amiodaron. Exist 2 situaii: tipul I unde excesul de iod induce cresterea T3
i T4, si tipul II unde are loc distrucia inflamatorie a tiroidei datorat
toxicitaii amiodaronei cu eliberare de T3 si T4. Tratamentul cu amiodaron
trebuie ntrerupt dac apare hipertiroidia.

117
Hipotiroidia aflata sub tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni nu
necesit ntreruperea tratamentului cu amiodaron.

7. Fibrilaia atrial i Sindromul Wolff-Parkinson-White

Existena unei ci accesorii cu conducere anterograd patent la un pacient


cu fibrilaie atrial creste riscul de apariie al unor aritmii potenial maligne.
n mod fiziologic nodului atrio-ventricular are rolul de a mpiedica
propagarea tuturor impulsurilor atriale la pacientul cu fibrilaie, existena
cii de conducere accesorie putnd duce la cresterea important a
frecvenei ventriculare i la apariia uneori a tahicardiei ventriculare
susinute, sau a fibrilaiei ventriculare.

Ghidurile actuale recomand ca i modalitate de elecie de tratament la


pacienii cu fibrilaie i WPW efectuarea studiului electrofiziologic i ablaia
cu cateter a cii de conducere accesorie.

Nu sunt indicate pentru controlul frecvenei ventriculare utilizarea


betablocantelor sau a blocantelor calcice deoarece faciliteaz coducerea pe
calea accesorie. Se pot utiliza n schimb blocante ale canalelor de sodiu
(propafenona, flecainida). Cardioversia electric poate constitui modalitatea
electiv de tratament n cazul pacientilor instabili hemodinamic sau cei care
dezvolt tulburri de ritm maligne.

118
8. Fibrilaia atrial i bolile pulmonare

Bolile pulmonare cronice obstructive se asociaz cu un risc crescut de


apariie a fibrilaiei atriale, datorita hipoxemiei persistente. De asemenea
unele medicamente utilizate n tratamentul BPOC-ului pot duce la agravarea
fibrilaiei atriale i la un control dificil al frecvenei ventriculare (teofilina,
agonistii adrenergici). Tratamentul bolii pulmonare de baz alturi de
controlul dezechilibrelor metabolice constituie terapia de prim linie,
tratamentul antiaritmic fiind ineficient de cele mai multe ori.

Nu sunt recomandate blocantele neselective, sotalolul, propafenona sau


adenozina deoarece pot agrava bronhospasmul.

Controlul frecvenei ventriculare se face de preferin utiliznd blocante de


calciu tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem). Se mai pot utiliza doze
mici de bisoprolol.

Flecainamida poate fi utilizat pentru cardioversia chimic. Cardioversia


electric imediat este necesar la pacienii instabili hemodinamic. In situaii
de rezisten la tratamentul convenional controlul frecvenei ventriculare
se obine prin ablaia nodului atrioventricular i cardiostimulare electric
permanent.

Prevenia complicaiilor tromboembolice nu prezint particulariti


deosebite.

119
9. Fibrilaia atrial i Cardiomiopatia hipertrofic

Apariia fibrilaiei atriale la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofic duce la


deteriorare clinic. Aproximativ un sfert din pacienii cu cardiomiopatie
hipertrofic fac i fibrilaie atrial.

Cardioversia electric i/sau chimic este necesar pacienilor cu o durat


recent de evoluie a tulburrii de ritm la care nu se evideniaz trombi
intra-atriali la ecografia transtoracic i transesofagian. Dintre
medicamentele, ghidurile recomand utilizarea amiodaronei sau a
disopiramidei alturi de beta-blocante pentru controlul ritmului, al
frecvenei ventriculare i prevenia recurenelor. Anticoagularea este
necesar dac nu exist contraindicaii.

Tratamentul intervenional prin ablaie cu cateter a fibrilaiei este rezervat


pacienilor refractari la tratamentul farmacologic. Odat cu ea se poate
efectua i miomectomia septal pentru scaderea gradientului de la nivelul
tractului de ejecie al ventricului stng.

10. Fibrilaia atrial post-operatorie

Una din cele mai frecvente complicaii care poate aprea dupa o intervenie
chirurgical cardio-toracic este fibrilaia atrial. Riscul de apariiei al
tulburrii de ritm este maxim n primele 4 zile post-operator. Msurile de
prevenie ct i cele de tratament sunt importante deoarece instalarea

120
fibrilaiei poate duce la cresterea duratei spitalizrii, cresterea riscului de
AVC, i uneori o evoluie nefavorabil a pacientului.

a. Msuri de prevenie:

Studiile efectuate pn n acest moment au demostrat efectul benefic al


utilizarii betablocantelor n prevenia fibrilaiei atriale la pacienii care
urmeaz s efectueze o intervenie pe cord. Tratamentul cu betablocante ar
trebui iniiat cu cel putin o saptmn nainte de intervenie. Alturi de
betablocante, utilizarea statinelor, a IECA i a sartanilor scade riscul de
apariiei al aritmiei.

Amiodarona a fost utilizat de asemenea cu succes ca medicaie profilactic


att pentru fibrilaia atrial ct i pentru alte tulburri de ritm ventriculare
ce pot aprea. Acest antiaritmic se asociaz n schimb cu un risc crescut de
apariie al bradicardiei i al hipotensiunii arteriale.

Corticosteroizii prin efectul lor antiinflamator pot fi utilizai n prevenie.

b. Principii de tratament:

De cele mai multe ori conversia la ritmul sinusal se realizeaz spontan n


24h. Controlul factorilor precipitani care pot ntreine tulburarea de ritm
(dezechilbre metabolice, ionice, hipotensiune, anemie , hipoxie) sunt
singurele principii terapeutice necesare.

Pacienii instabili hemodinamic sau cei la care persista tulburarea de ritm


beneficiaz cu succes de pe urma cardioversiei electrice. Amiodarona poate
fi de asemenea utilizat. Controlul frecvenei ventriculare se face utilizand
betablocante sau blocante de calciu (verapamil, diltiazem).

121
Datorit unui risc crescut de complicaii neurologice fibrilaia atrial cu
durata de peste 48 de ore trebuie anticoagulat cu heparina si AVK.

11. Fibrilaia atrial la sportivi

Dei activitatea fizic efectuat constat are efecte antiaritmice, exist situaii
n care efortul fizic excesiv poate duce la apariia fibrilaiei atriale. Cauzele
posibile sunt: modificrile anatomice cardiace - hipertrofie i remodelare
atrial cu dilatarea cavitaii, i creterea tonusului simpatic n timpul
efortului prelungit.

Controlul frecvenei cardiace este greu de obinut: utilizarea


betablocantelor este interzis n unele sporturi, iar blocantele calcice si
digoxinul nu reuesc s controleze frecvena de cele mai multe ori.

Controlul ritmului se poate realiza medicamentos sau intervenional. Pot fi


utilizate blocante ale canalelor de sodiu (propafenon, flecainid). Utilizarea
lor este limitat de riscul apariiei flutter-uli atrial cu conducere rapid 1 la 1.
Pacienii neresponsivi la cardioversia chimic sau cei cu recidive frecvente
pot beneficia de pe urma tratamentului intervenional de ablaie.

Activitatea sportiv trebuie ntrerupt atunci cnd fibrilaia atrial este


simptomatic, cand nu se poate realiza un control optim al frecvenei
cardiace in repaus sau n timpul efortului, pn la corectarea unei eventuale
cauze secundare a fibrilaiei, sau pe durata tratamentului antiaritmic cu
blocante canale de Na.

n funcie de riscul calculat de evenimente atero-trombotice poate fi necesar


iniierea tratamentului anticoagulant.

122
Flutterul atrial

Flutterul atrial este o tahiaritmie atrial cu frecven atrial regulat ntre


250-350/minut. Atriile se contract ordonat, fapt care pe ekg se traduce prin
prezena undelor F cu aspect de dini de fierstru.

Rspunsul ventricular este de regul regulat.

Este de obicei paroxistic, formele cronice fiind rare.

Flutterul cu rspuns ventricular neregulat se confund cu fibrilaia atrial i


are drept cauz blocul AV variabil.

Flutterul cu conducere 1/1 este rar i se ntlnete n sdr.WPW, hipertiroidie


sau dup chinidin.

n caz de diagnostic incert, masajul de sinus carotidian este util prin


demascarea undelor de flutter (rrirea sub deget).

Criterii de diagnostic ecg:

- absena undelor P

- activitatea atrial este reprezentat prin ondulaii regulate (unde F) care n


unele derivaii (V1) au aspect de dini de fierstru, cu absena intervalului
izoelectric ntre ele.

- frecvena atrial este ntre 250-350/minut

- frecvena i regularitatea complexelor QRS snt variabile, n raport cu


secvena conducerii atrioventriculare.

123
- complexele QRS pot fi fine sau largi (ca urmare a unei tulburri de
conducere intraventriculare preexistente sau aberante).

Fig. nr. 24. Episod de flutter atrial cu bloc 4:1 (reprodus dup 10, 42)

Fig.nr. 25. Flutter atrial cu bloc 2:1 (reprodus dup 10, 42)

Fig.nr. 26. Flutter atrial cu bloc 6:1 (reprodus dup 10, 42)

124
Fig. nr. 27. Extrasistol atrial ce iniiaz un acces scurt de flutter atrial
(reprodus dup 10, 42)

Cauzele sunt aceleai ca i n cazul FA, cu meniunea c FlA poate apare


dup FA tratat cu flecainid.

Tabloul clinic este de asemenea asemntor cu cel al FA.

Principii de tratament:

Obiectivul principal este restabilirea RS.

n acest scop, cardioversia n urgen este aproape regula n FLA cu


frecven ventricular rapid. Se aplic SEE cu energii n general mici 50J.

O alt metod este pacingul atrial cu frecven redus sau metoda


overdriving.

Conversia medicamentoas se poate face cu cordarone n perfuzie,


propafenon, sotalol, ibutilid 1 mg iv.

Digitala poate determina rrirea frecvenei ventriculare.

125
Chinidina, disopiramida, flecainida reduc gradul de bloc n FLA.

Sotalolul are indicaie de elecie n FLA din hipertiroidie.

Tratamentul anticoagulant cronic este discutabil n FLA riscul tromboembolic


fiind redus comparativ cu FA.

Prevenirea recurenelor este destul de dificil n flutter comparativ cu FA. Se


pot utiliza: betablocante, disopiramid, propafenon, cordaron.

FLA care nu rspunde la tratament are indicaie de ablaie prin cateter de


radiofrecven.

126
CAPITOLUL 8

TULBURRILE DE RITM VENTRICULAR

Cauzele aritmiilor ventriculare sunt extrem de variate.

Ele pot apare pe cord sntos, crescnd ca frecven cu vrsta (ESV izolate
sau sistematizate, mergnd pn la tahicardii ventriculare catecolinergice).
Fibrilaia ventricular pe cord indemn este rar, dar nu imposibil.

Bolile cardiace organice care pot constitui substratul aritmiilor ventriculare


sunt reprezentate de:

- Ischemie acut infarct de miocard n primele ore, angina pectoral


instabil, angina prinzmetal.

- Infarct miocardic vechi cu necroz constituit

- Anevrismul ventricular

- Sindromul de reperfuzie n infarct

- Cardiomopatii dilatativ, hipertrofic

- HTA cu HVS

- Valvulopatii

- Insuficiena cardiac indiferent de cauz

- Displazia aritmogen de VD

- Cordul pulmonar cronic

127
- Prolapsul de VM

- Miocardite acute i cronice

- Tumori cardiace

- Sindromul QT lung

- Tumori cardiace

Cauze medicamentoase i toxice: alcoolul, fumatul, cafeaua n exces,


digitala, medicaia simpatomimetic, miofilinul, antiaritmice (clasa IA, IC, III),
antidepresive triciclicice, intoxicaia cu CO.

Cauze endocrine hipertiroidia.

Diselectrolitemii hipo, hiperkaliemia, hipomagneziemia.

Alte cauze: hipotermia, stressul, stimularea simpatic excesiv.

Extrasistolele ventriculare

Reprezint depolarizri premature fa de ciclul cardiac de baz i ectopice


ca sediu anatomic de apariie a excitaiei ventriculare. Iau natere de obicei
sub nivelul fasciculului Hiss. Pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism,
trigeminism, dublete), monofocale (cnd provin dintr-un singur foacr
ectopic) sau polifocale (cnd iau natere n mai multe focare ectopice).

ESV pot fi complet asimptomatice, alteori se traduc clinic prin palpitaii,


senzaie de gol (dac este perceput pauza postextrasistolic).

128
Ascultator se traduc prin apariia unei bti precoce, cu sau fr dedublarea
zgomotelor cardiace (determinat de asincronismul ventricular). De obicei
nu se transmit la puls. Prin fenomenul de potenare postextrasistolic
suflurile sistolice de stenoz se pot accentua la prima btaie dup
extrasistol.

Diagnostic electrocardiografic:

- complexe QRS anormale ca durat i configuraie, care survin precoce n


raport cu ciclul de baz

- modificri ST-T secundare (sens opus fa de deflexiunea principal a


complexului QRS)

- pauza postextrasistolic este de obicei complet compensatorie (uneori


incomplet compensatorie sau ESV pot fi interpolate)

- interval de cuplaj fix fa de complexul precedent (dac provin din acelai


focar)

- tendin la sistematizare (bi, tri, cvadrigeminism) sau apariia n salve.

Ca form, ESV pot fi monomorfe sau polimorfe.

Complexe QRS deformate i largi pot apare i n caz de ES supraventriculare


cu transmitere aberant.

n funcie de relaia cu complexul QRS precedent, ESV pot fi precoce sau


tardive. Cele foarte precoce sunt periculoase ntruct pot induce FV dac se
suprapun pe panta descendent a undei T anterioare (perioada vulnerabil)
fenomenul R/T.

ESV fr cuplaj fix pot fi expresia unei parasistolii ventriculare.

129
Clasificarea Lown a aritmiei extrasistolice ventriculare.

0 fr ESV

1 sub 30 ESV pe or

2 peste 30 pe or

3a ESV polimorfe

3b Bigeminism

4a dublete, triplete

4b - tahicardie ventricular

5 fenomen R/T.

Atenie! Sunt considerate periculoase ESV frecvente (peste 30 pe or),


polifocale, sistematizate (bi, tri, cvadrigeminism, dublete, triplete) i mai ales
cele cu fenomen R/T (care survin precoce aproape de panta descendent a
undei T a complexului QRS precedent).

Fig.nr. 28. Extrasistole ventriculare cu pauz compensatorie, sistematizate


sub form de bigeminism (reprodus dup 42)

130
ESV

Fig.nr. 29. Extrasistole ventriculare sistematizate sub form de


bigeminism. (reprodus i modificat dup 42)

ESV

Fig. nr. 30. Extrasistole ventriculare sistematizate sub form de bigeminism


(reprodus i modificat dup 42)

131
ESV

ESA

Fig. nr. 31. Extrasistole ventriculare sistematizate sub form de bi i


trigeminism i extrasistole atriale rare

Fig. nr. 32. Traseu obinut prin Monitorizare Holter 24 de ore care
obiectiveaz o aritmie ESV (ESV polifocale i sistematizate sub form de
bigeminism).

132
Triplet dublet

dublet

Fig.nr. 33. Extrasistole ventriculare sistematizate sub form de bigeminism


(a), trigeminism (b), dublete (c,d) (reprodus i modificat dup 10, 42)

133
Tratament.

ESV pe cord normal la tineri nu necesit tratament, dect dac sunt nsoite
de simptome. Se recurge la msuri igienodietetice (excluderea consumului
de alcool, cafea, fumat), evitarea pe ct posibil a stressului, doze mici de
betablocant (bisoprolol, metoprolol), sedative. Rareori sunt necesare
antiaritmice de clas I.

La coronarieni, betablocantele au indicaie de elecie se prefer cele


cardioselective (metoprolol, bisoprolol), fr activitate simpatomimetic
intrinsec. n caz de tulburri electrolitice acestea se vor corecta
corespunztor cu sruri de potasiu sau magneziu.

Amiodarona este antiaritmicul de elecie pentru aritmiile ventriculare dup


infarct de miocard sau n insuficiena cardiac. n aceast situaie
antiaritmicele de clasa IA sunt contraindicate.

Extrasistolele ventriculare de la debutul infarctului de miocard rspund


favorabil la administrarea de xilin bolus iv 50 mg, urmat de perfuzie 1-3
mg/minut.

Alte antiaritmice utile n controlul ESV : Mexitil, Propafenon (Atenie!


Propafenona are efect inotrop negativ).

134
Tahicardia ventricular paroxistic

Tahicardia ventricular (TV) se definete ca o succesiune de 4 sau mai multe


depolarizri de origine ventricular (cu origine sub nivelul fasciculului Hiss),
cu o frecven peste 100/minut. Cel mai frecvent apar prin mecanism de
reintrare.

Criterii de diagnostic electrocadiografic:

- complexe QRS anormale (cu durat 0,12 sec), cu modificri secundare de


faz terminal (ST, T)

- ritmul ventricular regulat sau uor neregulat, cu frecvena 140-200/minut


(tahicardie cu complexe largi)

- prezena disociaiei atrioventriculare

- prezena capturilor ventriculare i a btilor de fuziune.

Fig.nr. 34. Tahicardie ventricular susinut) (reprodus i modificat dup


10, 42)

135
ESV ESV TV susinut

Fig.nr. 35. Tahicardie ventricular susinut declanat de o ESV cu


fenomen R/T) (reprodus i modificat dup 10, 42)

Fig.nr. 36. Tahicardie ventricular susinut) (reprodus i modificat dup


10, 42)

136
Fig. nr. 37 Tahicardie ventricular susinut

Diagnosticul diferenial electrocardiografic se face cu: tahicardiile


supraventriculare cu bloc de ram preexistent sau funcional (conducere
intraventricular aberant), flutterul atrial 2/1 sau 1/1 cu bloc de ram sau
din sindromul WPW, tahicardiile supraventriculare din sindroamele de
preexcitaie.

Cauze posibile: 95% din TV apar pe cord patologic (infarct de miocard,


angin Prinzmetal, cardiopatie ischemic cronic, cardiomiopatii dilatative,
miocarditele acute virale, displazia aritmogen de VD). De asemenea

137
tulburrile electrolitice (hipopotasemia, hiperpotasemia) pot constitui o
cauz de TV, ca i sindromul QT lung.

Factori favorizani: ischemia, alcoolul, stressul, diselectrolitemii, disfuncia


sistolic de VS (FE sub 40% constituie un factor de risc), prezena
potenialelor tardive, reducerea variabilitii ritmului sinusal etc.

Clasificarea TV dup aspectul electrocardiografic (conform Ghidului ESC):

1)TV nesusinut (TVNS) se caracterizeaz prin 3 sau mai multe bti


succesive cu origine ventricular (complexe largi), frecven mai mare de
100/minut (lungime de ciclu sub 600 msec) i terminare spontan n mai
puin de 30 de secunde. Poate fi:

- monomorf TV nesusinut cu o singur morfologie a complexului QRS

- polimorf TV nesusinut cu morfologie QRS variabil i lungime de ciclu


ntre 600 180 msec.

2) TV susinut (TVS) este TV cu durat mai mare de 30 de secunde i/sau


cu degradare hemodinamic care necesit oc electric extern n mai puin de
30 de secunde. La rndul ei aceast form poate fi: monomorf sau
polimorf.

3) Tahicardia prin reintrare de la o ramur la alt ramur dac este


implicat sistemul Hiss-Purkinje, aspectul QRS are morfologie de BRS. Apare
de obicei n cardiomiopatii.

4) TV bidirecional se caracterizeaz prin alternan a QRS n plan frontal;


se ntlnete frecvent n intoxicaia digitalic.

138
5) Torsada vrfurilor apare pe fondul unui sindrom QT lung; are aspect
electrocardiografic de rsucire a vrfurilor complexelor QRS n jurul liniei
izoelectrice;

6) Flutterul ventricular aritmie ventricular regulat, cu variabilitate a


lungimii de ciclu sub 30 msec, cu aproximativ 300 bpm (lungime de ciclu 200
msec), cu aspect monomorf; ntre complexele QRS succesive nu exist
interval izoelectric;

7) Fibrilaia ventricular se caracterizeaz prin ritm ventricular rapid de


obicei peste 300 bpm, (lungime de ciclul sub 180 msec), neregulat cu
variabilitate marcat a lungimii de ciclu, a morfologiei i amplitudinii QRS.

La aceste forme se mai adaug ca forme particulare de TV:

-btile de scpare ventricular care au originea ntr- unul sau mai multe
focare ectopice ventriculare. Apar pe fond de bradicardie sinusal sever,
bloc sinoatrial, disociaie AV sau n pauza postextrasistolic. Sunt
considerate un fenomen pasiv. Se caracterizeaz prin apariia tardiv n
raport cu ritmul de baz a unui complex QRS larg i deformat (cu origine
ventricular).

- ritmul idioventricular lent se caracterizeaz prin preluarea activitii


ventriculare de ctre un focar ventricular. Ritmul este foarte rar, 45-
20/minut. Poate fi regulat n caz de disociaie AV complet. Apare n caz de
bloc AV de grad nalt sau complet. Tratamentul este cel al aritmiei de baz.

- ritmul idioventricular accelerat o form de TV monomorf, cu frecven


ceva mai redus, sub 120/minut, dar peste 70/minut, cu carater repetitiv.
Are la baz un automatism patologic accelerat sau postdepolarizri tardive.

139
Este caracteristic sindromului de reperfuzie i, n general este autolimitat.
Este n general bine tolerat hemodinamic. Dispare de obicei spontan sau
prin tahicardizare (ex cu atropin).

Tabloul clinic este variabil, de la pacient complet asimptomatic la ameeli,


palpitaii, dispnee, durere toracic, sincop, agravarea insuficienei
ventriculare stngi.

Exist forme de TV n care pacientul este stabil hemodinamic i forme care


evolueaz cu instabilitate hemodinamic.

Exist forme de TV care evolueaz cu stop cardiac.

Examenul fizic poate obiectiva o tahicardie regulat, dedublarea ambelor


zgomote cardiace, inegalitatea zgomotului I (n caz de disociaie
atrioventricular); manevrele vagale sunt ineficiente.

TVNS poate fi premergtoare fibrilaiei ventriculare.

Displazia aritmogen de VD intereseaz n mod tipic adolescenii tineri, de


sex masculin, (vrstele cele mai afectate fiind ntre 15 -35 ani). Diagnosticul
trebuie suspectat n cazul apariiei la aceste categorii de vrst a unor
sincope, fie episoade de tahicardie ventricular indus de efort, stop cardiac
sau moarte subit aparent neexplicat. Episoadele de tahicardie ventricular
obiectivate ecg au morfologie de BRS (deci, origine n VD). De obicei
moartea subit survine ca urmare a unui episod de TV care se degradeaz
progresiv n fibrilaie ventricular.

140
Mijloace terapeutice n TV:

Alegerea metodei terapeutice ntr-o TV depinde de: prezena sau nu a


stabilitii hemodinamice, de forma de TV i de etiologie.

Metodele sunt:

1) farmacologice: xilina (lidocaina), amiodarona, betablocante,


mexiletin, disopiramid, procainamid, flecainid, sulfat de magneziu.

2) nonfarmacologice: oc electric extern, ablaie prin cateter de


radiofrecven i prin dispozitive defibrilator cardiac implantabil.

Conduit practic:

- se palpeaz pulsul carotidian dac acesta este absent aplicarea ocului


electric extern este o urgen care poate salva viaa pacientului,
concomitent cu instituirea msurilor de resuscitare cardiorespiratorie.

- dac pulsul carotidian este prezent se apreciaz stabilitatea hemodinamic


a pacientului (hipotensiune arterial, oc, edem pulmonar acut, sincop,
semne de insuficien cardiac congestiv, fracie de ejecie sub 35%);

- se apreciaz pe ecg tipul TV monomorf sau polimorf;

- se asigur linie venoas, pacientul va fi monitorizat, se administreaz


oxigen;

- de prim intenie tratamentul antiaritmic va fi administrat pe cale


intravenoas;

- n cazul TV monomorf ca tratament farmacologic se pot administra:


betablocant, amiodaron, procainamid, lidocain;

141
- n TV polimorf cu interval QT normal dac funcia cardiac este normal
se pot administra aceleai preparate enumerate mai sus, asociate cu
corecia dezechilibrelor electrolitice i al substratului ischemic. n cazul n
care funcia sistolic a VS este deteriorat, singurele opiuni terapeutice
farmacologice rmn amiodarona sau lidocaina.

Particulariti terapeutice n funcie de etiologie:

- TV pe cord normal cu complexe QRS de tip BRS se trateaz cu betablocante


sau verapamil. n caz de ineficien se poate recurge la ablaie. Dac
complexele QRS au aspect de BRD de elecie este verapamilul. Ablaia este
dificil.

- TV pe fond de boal cardiac ischemic impune tratamentul


corespunztor al substratului ischemic (inclusiv metode de revascularizare),
asociat cu amiodaron, betablocante. Poate fi util ablaia prin cateter.

- TV din cardiomiopatia dilatativ nonischemic (alcoolic, viral, genetic)


de elecie este amiodarona. Ablaia poate fi eficace n cazul lipsei de rspuns
la medicaie.

- TV din displazia aritmogen de VD amiodaron, sotalol sau ablaie.

- TV din miocardita viral acut corticoterapia, betablocant, amiodaron.


Ablaia nu este indicat.

- TV din distrofiile musculare ablaia este tratamentul de elecie.

- TV monomorf repetitiv se pot administra: sotalol, flecainid,


verapamil.

142
- n cazul TV cu QT lung tratamentul va fi cel al torsadei vrfurilor (vezi mai
jos) sulfat de magneziu, pacing overdrive (cu sau fr betablocant),
fenitoin sau lidocain, oc electric extern.

- n cazul TV din intoxicaia digitalic se oprete administrarea digitalei, se


corecteaz o eventual hipopotasemie asociat, iar ca medicaie se pot
administra: lidocain, fenitoin, sulfat de magneziu iv. Se vor evita:
betablocantele, chinidina i ocul electric extern. Anticorpii antidigital sunt
benefici n msura n care sunt disponibili.

Indicaii pentru ablaie n aritmiile ventriculare (conform Ghidului ESC n


vigoare):

- pacienii cu risc sczut de moarte subit (MSC), cu TV susinut monomorf


rezistent sau cu intoleran la medicaie sau la cei care nu doresc
tratament pe termen lung;

- TV prin reintrare de la o ramur la alt ramur;

- ca tratament adjuvant la pacienii defibrilator implantabil care primesc


multe ocuri ca urmare a TV care nu pot fi controlate prin reprogramarea
dispozitivului;

- pacieni cu sdr WPW resuscitai dup un stop cardiac prin fibrilaie atrial
i conducere rapid pe calea accesorie i degradare n FV;

143
- ablaia potenialelor de fibre Purkinje poate fi luat n considerare la
pacienii cu furtuni aritmice ventriculare declanate de complexe
ventriculare precoce cu morfologii similare;

Indicaii de implantare pentru cardiodefibrilator:

- infarct miocardic n antecedente cu episoade de TV nesusinut la


monitorizarea Holter 24 de ore, cu TV indus prin studiu EF i FEVS sub 30%;

- antecedente heredocolaterale de moarte subit sdr Brugada, QT lung;

- moarte subit resuscitat n antecedente prin fibrilaie ventricular


primar sau TV degenerat n FV;

- TV recurent avnd etiologie ireversibil, cu degradare hemodinamic i


sincop;

- TV fr sincop dar cu insuficien cardiac cu FEVS sub 35%.

Contraindicaii pentru cardiodefibrilator implantabil:

-TV medicamentoas sau secundar diselectrolitemiilor;

- TV din infarctul miocardic acut;

- TVNS fr degradare hemodinamic, fr insuficien cardiac i cu FEVS


normal;

Tratamentul chirurgical n tahiaritmiile ventriculare: este rezervat aritmiilor


aprute n contextul bolii cardiace ischemice i mai ales al infarctului de
miocard complicat cu anevrism al vrfului VS (risc aritmogen nalt). Se pot
practica: anevrismectomie, ventriculotomie cu efect asupra remodelrii
ventriculare i secundar pe controlul aritmiilor ventriculare. Ca resurs final
este de discutat transplantul cardiac.
144
Torsada vrfurilor

Reprezint o form particular de TV, asociat de obicei cu sindromul QT


lung, constnd dintr-o succesiune de complexe ventriculare deformate,
lrgite i rapide, de amplitudine variat, complexe ce-i schimb alternativ
polaritatea. Tabloul clinic const n convulsii, lipotimie sau sincop.

Fig.nr. 38. Torsada vrfurilor (reprodus i modificat dup 10, 42)

Fig.nr. 39. Torsada vrfurilor

Tratamentul de elecie este sulfatul de magneziu administrat intravenos,


fenitoin sau lidocain, ocul electric extern i pacing overdrive (cu sau fr
betablocant).

145
Fibrilaia ventricular

Reprezint expresia unei depolarizri ventriculare haotice, asincrone,


continue a fibrelor cardiace care duce la o contracie vermicular a
ventriculilor, cu pierderea oricrei funcii mecanice eficiente. Dac nu se
intervine prompt FV duce rapid la stop cardiac. Formele autolimitate sunt
excepionale. Cauza cea mai frecvent este cardiopatia ischemic cronic,
urmat de celelalte tipuri de cardiopatii organice, medicamente, toxice,
diselectrolitemii (hiperpotasmie), hipotermie, hipoxemie sever etc.

FV de la debutul IMA (primar) are prognostic bun comparativ cu cea care


survine tardiv (secundar). Exist i o form de FV de reperfuzie. Este
precedat de obicei de ESV sau accese de TVNS de lung durat.
Prognosticul este n majoritatea cazurilor sever, cu risc de recuren peste
30% n primul an.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

- prezena unor deflexiuni haotice, cu amplitudine i aspect variabile, cu


frecvena ntre 150-500/minut.

- nu se pot identifica nici unde P, nici complexe QRS, nici unde T.

Dup oc electric extern

Fig. nr.40. Fibrilaie ventricular (reprodus i modificat dup 10, 42)

146
Tratamentul FV reprezint o urgen extrem i const n aplicarea ocului
electric extern cu energii mari, 300-400J nesincronizat, concomitent cu
msurile de resuscitare cardiorespiratorie.

Concomitent se va trata cauza: tromboliz n IMA, corecia dezechilibrelor


electrolitice etc.

Prevenirea recidivelor se va face cu betablocante, amiodaron eventual


implantarea unui defibrilator automat.

Flutterul ventricular

Flutterul ventricular este o tulburare a ritmului cardiac, ce const din


depolarizarea anarhic i permanent a miocardului ventricular. Frecvena
ventricular este foarte mare i determin instabilitate hemodinamic a
pacientului (prbuirea debitului cardiac i a tensiunii arteriale).

Debutul este de obicei prin sincop.

Apare la pacientii cu cardiopatii organice grave, cel mai frecvent cardiopatie


ischemic i infarct miocardic sau la pacienii cu intoxicaie digitalic,
hipotermie, hipopotasemie, hiperpotasemie.

Criterii de diagnostic ecg:

- unde ecg de amplitudine mare, desfurare continu (aspect sinusoidal),


fr a se putea diferenia elementele componente ale complexului QRS

147
- frecvena undelor de flutter variaz ntre 180-250/minut

- activitatea atrial este imposibil de identificat pe ecg de suprafa,


deoarece este mascat de undele de flutter.

Tratamentul este similar cu cel al fibrilaiei ventriculare (oc electric extern i


msuri de resuscitare cardiorespiratorie). Se vor corecta dezechilibrele
electrolitice i substratul ischemic cnd acesta exist.

Flutter ventricular

Fig.nr. 41. Flutter ventricular

148
CAPITOLUL 9

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

Reprezint disritmii ale cordului, produse prin ntrzierea sau ntreruperea


intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi. Aceast
conducere normal este asigurat de jonciunea AV i sistemul His-Purkinje.

ntrzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fi


unidirecional (anterograd sau retrograd) sau bidirecional.

Blocul poate fi:

- intermitent (cnd pe acelai traseu coexist perioade de bloc cu


perioade n ritm normal),

- tranzitor sau acut ( cnd este reversibil . cu durat de minute, ore sau
zile) i,

- permanent sau cronic (cnd este definitiv instalat).

- exist de asemenea blocul paroxistic cu debut i final brusc.

n funcie de existena sau nu a unui substrat organic blocurile pot fi


organice sau funcionale.

149
n funcie de severitatea tulburrii de conducere blocurile se mpart n 3
grade:

Blocul AV de gradul I

Criterii de diagnostic ecg:

- fiecare und P este urmat de complex QRS

- interval PR alungit peste 0,20 secunde.

iPR

Fig.nr. 42. Bloc atrioventricular gr 1 (reprodus i modificat dup 42).

Blocul AV gradul II

Are 4 forme:

A. Tip Mobitz I (Wenckebach)

- alungirea progresiv a intervalului PR pn la blocarea unei unde P


(neurmat de complex QRS)

150
- scurtare progresiv a intervalului RR pn la unda P blocat

- intervalul RR care include unda P blocat este mai scurt dect suma a 2
intevale PP

Fig.nr. 43. Bloc atrioventricular gr.2 tip Mobitz 1 (reprodus i modificat


dup 42)

B. Tipul Mobitz II.

- blocarea intermitent a unei unde P (2/1, 3/2, 4/3)

- undele P conduse au interval PR constant.

Fig.nr. 44. BAV gr II 2/1 (reprodus i modificat dup 42)

151
C.Tipul 2/1 forma limit a tipurilor precedente numai unul din
impulsuri este condus la ventricul.

D. De grad nalt sau avansat exist blocajul a 2 sau mai multor


impulsuri consecutive.

Fig.nr. 45. BAV gr II 2/1 asociat cu BRS (bloc bifascicular)

Blocul AV de gradul III (complet, total)

Criterii de diagnostic ecg:

- activitate atrial i ventricular prezente, ns independente. Atriile pot fi


n ritm sinusal sau n fibrilaie.

- ritmul atrial (sinusal sau ectopic) este mai rapid dect cel ventricular

152
- ritmul ventricular poate fi sub controlul unui centru de automatism AV
joncional (cnd complexele QRS sunt fine) sau ventricular (complexe QRS
largi, anormale).

Fig.nr. 46. Bloc atrioventricular total

Fig.nr. 47. Bloc atrioventricular total cu atriile n fibrilaie (reprodus dup


42).

153
Fig. nr. 48. Bloc AV total cu atriile n fibrilaie.

n funcie de aspectul complexelor QRS, blocurile pot fi cu complexe nguste


sau cu complexe QRS largi.

Etiologia blocurilor AV este multipl i diferit n funcie de caracterul


blocului (acut sau cronic).

Cauzele blocurilor acute:

- infarctul miocardic acut (mai ales inferior)

- boli infecioase sau inflamatorii care afecteaz miocardul


(miocardite)

- postoperator (chirurgia cardiac)

- medicamentos: digoxin, amiodaron, betablocante

- criptogenetice aprute n context inflamator, fr etiologie cert.

Cauzele blocurilor cronice:

1) Congenitale izolate sau asociate cu malformaii cardiace complexe


(DSA, DSV)

2) Dobndite:

154
A. Secundare:

* Valvulopatii mai ales cele aortice

* Calcificarea inelului mitral

* Infarctul miocardic anteroseptal

* Cardiomipatii: CMHO, CMH neobstructiv, CMD

* Colagenoze: sclerodermie, spondilit ankilopoetic, poliartrit reumatoid,


polimiozit, LES

* Boli infiltrative i granulomatoase: sarcoidoz, amiloidoz

* Tumori cardiace primitive sau secundare: mezoteliom, boala Hodgkin,


rabdomiosarcom

* Boli endocrine: B.Addison

* Dislectrolitemii: hiperpotasemie, hipermagneziemie

* Boli musculare genetice distrofii musculare

* ntreruperea chirurgical a fasciculului His

B.Idiopatice:

- degenerative

3) Forme particulare:

- BAV vagale

- n sindromul de sinus carotidian, sincopa vasovagal

- vagotonia cronic la sportivi blocul dispare la efort.

155
Consecinele hemodinamice ale blocurilor atrioventriculare depind de:

- Severitatea bradicardiei

- Starea rezervei funcionale miocardice

- Gradul asincronismului atrioventricular.

Bradicardizarea sever determin scderea debitului cardiac, dei cel puin


teoretic debitul sistolic crete prin alungirea perioadei de umplere
ventricular, tinznd s compenseze aceast scdere. Epuizarea
mecanismelor compensatorii va determina apariia unui tablou clinic similar
insuficienei cardiace (hipoperfuzia teritoriilor cu importan vital).

Ischemia miocardic consecutiv scderii debitului cardiac poate fi


silenioas sau manifest clinic (angor); ea reduce suplimentar performana
cardiac i accentueaz gradul de bloc.

Ischemia cerebral poate fi accentuat de prezena concomitent a


aterosclerozei cerebrale.

n caz de pauze sinusale semnificative sau asistol apare sindromul Adams-


Stockes sau chiar moartea subit.

Pe fondul bradicardiei severe pot apare tulburri de ritm ventricular de tip


torsada vrfurilor.

Pierderea sincronismului atrioventricular normal creeaz condiii


favorizante pentru apariia stazei puilmonare n condiiile unei compliane
ventriculare sczute.

156
n BAV total, TA crete prin creterea debitului sistolic.

Datorit insuficienei cronotrope, la bolnavii cu bloc AV exist o proast


toleran la efort.

Manifestri clinice ale blocurilor atrioventriculare.

Simptomele depind de severitatea bradicardiei sau a pauzelor. Pacienii pot


prezenta: palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, crize de tip Adams Stockes,
la care se adaug o serie de manifestri legate de hipoperfuzia tisular.

Blocul AV de gradul I este n general asimptomatic. n blocul AV gradul II 2/1


poate determina simptome n funcie de frecvena ventricular. n general la
frecven peste 50/minut blocurile sunt bine tolerate.

n blocul de grad nalt i n blocul total simptomele depind de frecvena


ventricular. Lipotimia i sincopa sunt frecvente la aceti pacieni.

Sindromul Adams-Stockes apare ca urmare a unei anoxii cerebrale instalat


brusc, consecina unei asistole ventriculare prelungite, activitate
ventricular anarhic (TV, torsada vrfurilor) sau bradicardie extrem. Se
exprim clinic prin sincop sau echivalene ale acesteia. Sincopele prelungite
peste 20 de secunde determin manifestri pseudo-comiiale convulsii
tonico-clonice, emisie spontan de urin, uneori apnee.

Bradicardia sever din BAV de grad nalt poate precipita instalarea


insuficienei cardiace, agravarea unei insuficiene renale prexistente sau a
manifestrilor de ateroscleroz cerebral la vrstnici.

157
Evoluie i prognostic.

Evoluia tulburrilor de conducere atrioventriculare depinde de gradul de


bloc, sediul supra sau subhisian, precum i de potenialul de reversibilitate
care depinde la rndul su de etiologie.

Blocul AV de gradul I sau II cu perioade Luciani Wenckebach au o evoluie


benign, fr potenial de progresivitate ctre bloc de grad nalt.

Blocurile de gradul II mobitz II 2/1 i cele de grad nalt, avnd origine


subhisian pot evolua ctre BAV total.

n ceea ce privete conduita terapeutic n cazul tulburrilor de conducere


aceasta a fost abordat n capitolul 6.

Blocurile avnd cauz medicamentoas (ex.digitalice) sunt potenial


reversibile dup oprirea medicamentului incriminat. Ele pot avea indicaie
de pacing temporar, ca i blocurile din IM inferior.

n schimb, blocurile din IM anterior au indicaie clar de cardiostimulare


electric permanent. Aceasta este indicat n toate blocurile subhisiene cu
frecvena ventricular sub 30/ minut simptomatice.

158
CAPITOLUL 10

TULBURRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE

Aa cum am menionat n capitolul 1, depolarizarea celor 2 ventriculi se


realizeaz prin sistemul His-Purkinje, aproape concomitent.

Fasciculul His se mparte n 3 fascicule: drept, anterosuperior stng i


posteroinferior stng (vezi figura de mai jos)

Fig. nr. 49. Sistemul de conducere al cordului n care se poate vedea


mprirea fasciculului His n cele 3 ramuri (reprodus i modificat dup 10
i 42)

Fiecare din cele 3 fascicule poate fi blocat, rezultnd apariia blocurilor de


ramur: stng, drept sau hemiblocurile (anterior i posterior stng). Ele se

159
pot combina rezultnd blocuri bifasciculare ( bloc la nivelul a dou fascicule
principale) sau trifasciculare ( bloc complet la nivelul a dou fascicule
principale i bloc de gradul I sau II la nivelul celui de al treilea sau bloc
complet la nivelul unui fascicul i incomplet la nivelul celorlaltor dou).

Tulburrile de conducere intraventriculare apar ca urmare a blocrii


complete sau pariale a excitaiei la nivelul unuia sau mai multor ramuri sau
fascicule ale sistemului de conducere specializat intraventricular.

La rndul lor blocurile intraventriculare pot fi:

- de gradul I (caracterizate prin conducere lent a excitaiei)

- de gradul II (blocare intermitent a unui stimul)

- de gradul III (blocare complet a transmiterii excitaiei).

Dac blocul este de tip complet la nivelul tuturor celor 3 fascicule principale
rezult un bloc AV complet infrahisian.

nafara acestor tipuri descrise mai sus se mai pot ntlni dou tipuri
particulare de tulburri de conducere intraventriculare:

- blocul de arborizaie consecina unei tulburri de conducere n reeaua


periferic Purkinje (ca urmare a unor leziuni miocardice severe);

- blocul intraventricular difuz apare ca urmare a unei tulburri cu caracter


difuz a propagrii excitaiei intramiocardic. Este favorizat de tulburri
electrolitice (hipopotasemie), hipotermie, intoxicaii medicamentoase, cord
agonic. Complexele QRS sunt mult lrgite, uneori peste 0,20 sec, dar fr a
ndeplini criteriile de BRS sau BRD. Pot fi asociate cu tulburri de conducere
intraatriale i atrioventriculare.

160
Etiologie. Unele blocuri de ramur pot fi congenitale (ex.BRD), altele pot
apare independent de o boal cardiac organic. Majoritatea ns au
substrat organic: cardiopatia ischemic cu toate formele de manifestare,
leziuni valvulare aortice degenerative, cardiomiopatii dilatative. Blocurile
bifasciculare au n general substrat organic i risc de a evolua spre bloc AV
total.

Blocul de ram stng

Diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS > 0,12 sec

- complexele QRS crestate, ngroate i cu platou n DI, aVL, V5,V6.

- absena undei Q n V5, V6

- debutul deflexiunii intrinsecoide la > 0,08 sec n V5, V6

- modificri secundare de repolarizare ventricular (segmentul ST i unda T


de sens opus deflexiunii principale a complexului QRS).

Clinic: zg 1 diminuat, zg 2 dedublat, (uneori paradoxal).

161
Fig. nr. 50. Exemple de BRS (reprodus dup 10, 42)

Cauzele cele mai frecvente ale BRS sunt: HTA, cardiopatia ischemic,
cardiomiopatia dilatativ. Poate fi asociat cu infarctul de miocard, de obicei
cel cu localizare anterioar. Rar poate apare n absena unei cardiopatii
organice cnd este considerat benign.

Noiunea de bloc de ram stng incomplet presupune urmtoarele criterii


electrocardiografice:

- durata QRS egal cu 0,10-0,11 secunde

- debutul deflexiunii intrinsecoide n precordialele stngi peste 0,06 sec

- absena undei Q n precordialele stngi

- aspect crestat sau ngroat a poriunii iniiale a undei R n precordialele


stngi.

162
Aceste criterii sunt valabile n absena criteriilor de hipertrofie ventricular
stng.

Blocul de ram stng poate fi:

- tranzitor situaia n care conducerea intraventricular revine la normal


temporar sau permanent; de obicei acest tip de BRS este dependent de
creterea frecvenei ventriculare peste o anumit limit. Cauza const n
prelungirea perioadei refractare a ramului stng ca urmare a unor leziuni
anatomice sau funcionale. Are aceleai cauze ca i BRS permanent.

- intermitent apariia n cursul aceleai nregistrri electrocardiografice a


aspectului de BRS alternat cu complexe QRS normale. De obicei este
condiionat de frecvena cardiac.

- alternant aspectul de BRS apare alternativ cu complexe QRS normale.


Poate fi interpretat ca un bloc 2/1 n ramul stng. Poate masca modificri
ischemice la nivel cardiac.

Prognosticul BRS depinde de etiologie i de manifestrile clinice asociate.

Blocul de ram drept

Diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS > 0,12 sec

163
- unda S larg n DI, aVL, V5, V6.

- aspectul n M al complexului QRS n precordialele drepte, cu al doilea R


mai mare dect primul (rsR sau rSR)

- debutul deflexiunii intrinsecoide n derivaiile precordiale drepte > 0,05 sec

- modificri secundare de repolarizare ventricular.

Clinic: dedublarea ambelor zgomote cardiace, predominent a Zg 2.

Fig.nr. 51. Bloc de ram drept (reprodus dup 10, 42)

Ca i BRS, blocul de ram drept poate fi tranzitor, intermitent sau alternant.


Primele dou tipuri sunt n general frecven dependente (n caz de
frecven crescut i diastole mai scurte), dar pot apare i n infarctul de
miocard, insuficien cardiac, miocardite acute, embolie pulmonar sau n

164
cazul cateterismului cordului drept. Tipul BRD alternant are semnificaia
unui bloc 2/1 n ramul drept al fasciculului Hiss.

BRD incomplet reprezint situaia n care morfologia QRS este similar cu


cea a BRD complet, ns durata QRS este cuprins ntre 0,08-0,11 secunde.
Apare n defectul septal atrial sau n timpul cateterismului cordului drept i
dup ventriculotomie dreapt. n acest caz tulburarea de conducere ar fi
localizat n sistemul Purkinje distal.

Semnificaia clinic a BRD.

BRD este de cele mai multe ori consecina unei cardiopatii organice:
ischemic, hipertensiv, inflamatorie, congenital DSA, boal Ebstein,
cardiomiopatii dilatative diverse, cord pulmonar cronic, dup intervenii
chirurgicale pe cord. Poate masca un infarct de miocard anterior sau
inferior.

Poate fi prezent i la persoane sntoase cnd este considerat congenital.

Prognosticul depinde de severitatea cardiopatiei asociate.

Hemiblocul stng anterior (HBSA)

Criterii de diagnostic ecg:

- deviaie stng a axei electrice a cordului dincolo de minus 30 (ntre


minus 30 minus 90)

- aspect qR n DI, aVL i rS n DIII, aVF

165
- durata QRS normal sau uor prelungit (0,10 0,11 sec).

Semnificaie clinic:

HBSA poate fi ntlnit la persoane normale (mai laes n prezena obezitii),


nafara oricrei afectri cardiace.

Cele mai importante cauze de deviere axial stng patologic sunt:


cardiopatia ischemic (inclusiv infarctul de miocard), cardiopatia
hipertensiv, leziunile valvulare aortice, cardiomiopatii (primitive sau
secundare), diabetul zaharat, cardiopatiile congenitale (DSA tip ostium
primum, DSV, atrezia de tricuspid, transpoziia de vase mari). Poate fi
ntlnit n hiperpotasemie i n infarctul de miocard (cel mai frecvent asociat
cu BRD).

Hemiblocul stng posterior (HBSP)

Criterii de diagnostic ecg:

- axa QRS deviat la dreapta (ntre + 90 + 180)

- aspect rS n DI aVL i qR n DIII, aVF

- durata QRS normal sau uor prelungit.

Incidena HBSP este mult mai redus comparativ cu cea a celui anterior.
Cauzele cele mai frecvente sunt: cardiopatia ischemic, cea hipertensiv,
leziunile valvulare aortice i cardiomiopatiile (primitive sau secundare).
Asocierea HBSP cu infarctul de miocard este foarte rar, dar atunci cnd

166
exist i confer acestuia un prognostic foarte sever avnd semnificaia unor
leziuni miocardice extinse.

Blocurile bifasciculare

Reprezint situaia n care tulburarea de conducere este localizat la dou


din cele 3 ramuri principale ale fasciculului His. n general cauzele sunt
aceleai ca pentru celelalte tipuri de blocuri intraventriculare.

Pot fi descrise urmtoarele tipuri:

1)BRD i HBSA criterii de diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS 0,12 sec

- primele 0,06 sec ale complexulu QRS prezint axa electric n plan frontal
ntre -300 i -900

- unda S lrgit n DI, aVL, V5, V6

- unda r iniial n derivaiile inferioare (DIII, aVF)

- tip RSR' n V1 cu al doilea R lrgit i crestat.

2) BRD i HBSP - criterii de diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS 0,12 sec

167
- primele 0,06 sec ale complexulu QRS prezint axa electric n plan frontal
la peste + 900 (aspect rS n DI i qR n DII, DIII i aVF)

- unda S lrgit n DI, aVL, V5, V6

- tip RSR' n V1 cu al doilea R lrgit i crestat.

Acest tip poate fi constant, tranzitor sau intermitent.

Progreseaz mai frecvent n bloc AV total sau de grad nalt dect BRD +
HBSA. Prezena sa are semnificaia unor leziuni miocardice extinse de natur
ischemic sau sclerodegenerativ.

3) BRS divizional (simultan n ambele fascicule ale ramului stng) cu


aspect ecg de BRS.

Blocurile trifasciculare

Termenul sugereaz o tulburare de conducere care afecteaz toate cele 3


fascicule principale: ramul drept i cele 2 fascicule ale ramului stng. De
obicei blocul este complet n 2 fascicule i incomplet n cel de-al treilea.

Dac blocul este complet n toate cele 3 fascicule, aspectul ecg este de bloc
total.

Principalele combinaii posibile sunt:

- BRS + BAV gr 1 sau 2

- BRD + HBSA + BAV gr 1 sau 2

168
- BRD + HBSP + + BAV gr 1 sau 2

- BRD + HBSA intermitent + HBSP intermitent.

Blocul de ramur bilateral

Acest tip de bloc indic prezena unei tulburri de conducere la nivelul celor
dou ramuri principale ale fasciculului His. Blocul poate fi complet la nivelul
unui ram i incomplet la nivelul celuilalt sau incomplet la nivelul ambelor
ramuri. Dac blocul este complet la nivelul ambelor ramuri, aspectul este de
BAV total. Cauzele acestui tip de bloc sunt aceleai cu ale blocurilor bi- i
trifasciculare.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

-BRS i BRD alternante

- BRS pe o nregistrare i BRD pe alta

- BRS sau BRD cu BAV gr 1

- BRS sau BRD cu BAV gr 2

- BRS sau BRD cu interval HV peste 55 msec

- BAV complet cu ritm ventricular de evadare bloc infrahisian.

n general, prognosticul tulburrilor de conducere intraventriculare este


dictat de substratul etiologic. n absena unei afectri cardiace grave,

169
prognosticul acestor tulburri este n general favorabil. n cazul tulburrilor
de conducere aprute n evoluia unui infarct de miocard prognosticul este
mult mai grav. Blocurile bi i trifasciculare au un prognostic mai sever
datorit posibilitii evolutive ctre bloc AV total.

n ceea ce privete conduita terapeutic n cazul tulburrilor de conducere


aceasta a fost abordat n capitolul 6.

Cteva principii se cer a fi menionate:

- tratamentul bolii de baz este esenial atunci cnd este posibil (HTA,
ischemia miocardic, corecia unei anomalii congenitale atunci cnd exist),

- corecia dezechilibrelor electrolitice i metabolice i,

- conduita terapeutic specific tulburrii de conducere n cauz.

170
CAPITOLUL 11

SINDROAMELE DE PREEXCITAIE

Prin preexcitaie ventricular se nelege fenomenul de activare prematur a


unei pri din miocardul ventricular de ctre un impuls supraventricular.

Aceast activare prematur se realizeaz prin ci accesorii de conducere


care scurtcircuiteaz cile normale (vezi capitolul 1).

Aceste ci accesorii sunt:

- Fasciculul atrioventricular Kent corespunde sindromului Wolf-


Parkinson-White (WPW)

- Fibre James - leag atriul de zona distal a NAV corespunde


sdr.Lown-Ganong-Levine (LGL)

- Fibre Mahaim leag atriul de ramura dreapt a fasciculului His

- Ci accesorii multiple.

Importana acestor sindroame este legat de posibilitatea apariiei unor


circuite de reintrare capabile s induc aritmii supraventriculare (FA, Flutter
atrial) i ventriculare severe (TV, FV).

Etiologie: majoritatea acestor sindroame sunt congenitale, fiind acceptat


transmiterea autozomal dominant. Se pot asocia cu boala Ebstein, DSA,
scleroza tuberoas.

171
Diagnostic electrocardiografic

Sindromul Wolf Parkinson White.

- Unda P normal cu interval PR scurt sub 0,12 sec.

- complex QRS anormal cu durata > 0,11 sec

- ngroarea poriunii iniiale a complexului QRS (unda delta)

- modificri secundare de repolarizare ventricular

- prezena frecvent a episoadelor de TPSV.

delta T
P

Fig. nr. 52. Aspect schematic al electrocardiogramei n sdr.WPW.

172
Fig.nr. 53. Sindrom WPW (reprodus dup 10, 42)

Sindromul WPW se clasific n 3 tipuri:

1) WPW de tip A complexul QRS i unda delta sunt pozitive n toate


precordialele.

2) WPW de tip B complexul QRS i unda delta sunt negative n derivaiile


precordiale drepte (V1, V2) i pozitive n precordialele stngi (V5,V6).

3) WPW de tip C - complexul QRS i unda delta sunt pozitive n derivaiile


precordiale drepte (V1, V2) i negative n precordialele stngi (V5,V6).

Situaii particulare:

Sindromul WPW intermitent se caracterizeaz prin apariia pe acelai


traseu electrocardiografic a unui aspect de la cel normal pn la aspectul
tipic de sdr WPW. Aceste variaii ar fi determinate de tonusul vagal care
influeneaz viteza de conducere a excitaiei pe calea normal i, prin
aceasta gradul de fuziune. Aspectul depinde i de frecvena cardiac.

173
n situaia n care conducerea pe calea accesorie se face alternativ termenul
utilizat este de sdr WPW alternant.

Efectul concertina reprezint apariia sau dispariia gradat a


modificrilor caracteristice sdr WPW cauzat de fuziunea sau separarea
gradat a celor 2 ci de activare ventricular (normal i accesorie).

Sindromul WPW ascuns semnific prezena unei ci accesorii AV


capabile numai de conducere retrograd. Clinic, se manifest prin accese de
tahicardie paroxistic, n absena aspectului tipic de sdr WPW. Calea
accesorie poate fi evideniat numai prin studii electrofiziologice.

Tahiaritmiile asociate cu sdr WPW sunt: tahicardia paroxistic


supraventricular, fibrilaia i flutterul atrial, fibrilaia ventricular.

Sindromul Lown Ganong Levine are ca substrat anatomic fibrele


James.

- Unda P normal cu interval PR scurt (sub 0,12 secunde)

- complex QRS de durat normal.

- frecvent apar episoade de TPSV.

Preexcitaia pe fibrele Mahaim se caracterizeaz electrocardiografic prin


prezena undei delta cu interval PR normal.

174
Fibrilaia atrial care apare n sindromul WPW are cteva particulariti:

- Se manifest ca accese paroxistice recurente, cu frecven


ventricular foarte rapid, 220-360/minut, deoarece fasciculul accesoriu are
o perioad refractar mai scurt

- Complexe QRS lrgite, deoarece stimulii atriali se conduc pe calea


accesorie

- Variaii ale morfologiei i duratei complexului QRS care permit uneori


identificarea undei delta.

n general, n sdr.WPW, fibrilaia i flutterul atrial sunt declanate de o


btaie reciproc sau o ESA conduse retrograd care ptrund n miocardul
atrial n perioada vulnerabil a acestuia.

Flutterul atrial cu conducere 2/1 i complexe QRS largi poate fi confundat cu


tahicardia ventricular.

Fibrilaia ventricular poate apare la pacienii cu WPW n prezena fibrilaiei


atriale. Transmiterea cu frecven mare a stimulilor atriali pe calea
fasciculului accesoriu creeaz condiii pentru dezorganizarea activitii
electrice ventriculare, ntruct o parte din aceti stimuli ptrund n
miocardul ventricular n perioada vulnerabil a acestuia. Acest fenomen
poate explica parial cazurile de moarte subit la pacienii tineri cu sindrom
WPW.

Administrarea medicaiei antiaritmice la un pacient cu sdr.WPW tebuie s


in cont de faptul c unele antiaritmice acioneaz pe jonciunea NAV,
altele pe fasciculul accesoriu, iar altele pe ambele structuri.

175
Cel puin teoretic, digoxinul este contraindicat la pacienii cu sdr WPW,
deoarece blocheaz jonciunea AV prin aciune vagal i cresc conducerea
pe calea accesorie putnd agrava FA. Uneori pot induce chiar apariia FV.

Antiaritmicele de clasa IV (ex. Verapamil) i adenosina pot ntrerupe


tahicardiile prin mecanism de reintrare prin blocarea conducerii n
jonciune.

Tratamentul de elecie al FA i flutterului atrial asociat WPW este


cardioversia electric. Verapamilul i diltiazemul sunt total contraindicate n
caz de FA pe sdr.WPW deoarece pot crete frecvena ventricular cu
deteriorare hemodinamic i risc de FV. Sunt utile: Amiodarona, Flecainid,
Propafenon, Sotalol.

Prevenirea aritmiilor din sdr WPW se poate realiza farmacologic (cu unul din
antiaritmicele amintite mai sus) sau, mai eficient, utiliznd ablaia prin
cateter cu radiofrecven.

176
Bibliografie

1) Apetrei E., Stoian I.: Electrocardiografie 110 exemple, editura


Infomedica, Bucureti, 2002.

2) ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive


summary and recommendations. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines
(committee to revise the guidelines for ambulatory electrocardiography).
M H Crawford et al. Circulation 1999;100(8):886-93.

3) Adams MG, Pelter MM (September 2003). "Ventricular escape


rhythms". American Journal of Critical Care 12 (5): 4778.

4) Al-Khatib, SM; Allen LaPointe, NM; Chatterjee, R; Crowley, MJ; Dupre,


ME; Kong, DF; Lopes, RD; Povsic, TJ; Raju, SS; Shah, B; Kosinski, AS;
McBroom, AJ; Sanders, GD (Jun 3, 2014). "Rate- and rhythm-control
therapies in patients with atrial fibrillation: a systematic review.". Annals
of internal medicine 160 (11): 76073.

5) Blomstrom Lundqvist C., Scheinman MM, Aliot EM, et al,


ACC/AHA/ESC Guidelines for Management of Patients with
supraventricular arrythmias. Circulation, 2003; 108: 1871- 1909.

6) Blackshear JL, Odell JA; Odell (February 1996). "Appendage obliteration


to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann.
Thorac. Surg. 61 (2): 7559.

7) Bohm A, Pinter A, Szekely A, Preda I (1998). "Clinical Observations with


Long-term Atrial Pacing". Pacing Clin Electrophysiol 21 (1): 2469.

177
8) Braunwald E: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
8th, edition, Saunders Elsevier 2007.

9) Costache Irina Iuliana Curs de cardiologie diagnostic i tratament,


editura Pim, Iasi, 2010

10) Costache Irina Iuliana, A. Petri Medicina Intern note de curs,


editura PIM, 2011.

11) Compendiu de Ghiduri ESC Prescurtate Medicin Cardiovascular,


Editura Media Med Publicis, 2014.

12) Conen D, Tedrow UB, Cook NR, Moorthy MV, Buring JE, Albert CM;
Tedrow; Cook; Moorthy; Buring; Albert (December 2008). "Alcohol
Consumption and Risk of Incident Atrial Fibrillation in Women". JAMA 300
(21): 248996.

13) De Caterina R, Husted S, Wallentin L, Andreotti F et al. (17 Apr 2012).


"New oral anticoagulants in atrial fibrillation and acute coronary
syndromes: ESC Working Group on Thrombosis-Task Force on
Anticoagulants in Heart Disease position paper". Journal of the American
College of Cardiology 59 (16): 141325.

14) Dudea C: Atlas de electrocardiografie clinic, edit.Medical, Bucureti,


1988.

15) Fatkin D, Kelly RP, and Feneley MP (1994). "Relations between left
atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic
contrast and thromboembolic risk in vivo". Journal of the American
College of Cardiology 23 (4): 9619

178
16) Ferguson C, Inglis SC, Newton PJ, Middleton S, Macdonald PS, Davidson
PM; Inglis; Newton; Middleton; MacDonald; Davidson (2013). "Atrial
fibrillation: stroke prevention in focus". ACC 00 (2): 928.

17) Finnin M (July 2010). "Vernakalant: A novel agent for the termination
of atrial fibrillation". Am J Health Syst Pharm 67 (14): 115764.

18) Fuster V, Rydn LE, Cannom DS et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006


Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation):
developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association
and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): e257354.

19) Gherasim L. (sub redacia): Medicin Intern, Editura Medical,


Bucureti, 2004.

20) Georgescu G., Ctlina Arsenescu: Tratamentul raional al bolilor


cardiovasculare majore, Editura Polirom, Iai, 2001.

21) Ginghin Carmen (sub redacia): Mic tratat de cardiologie, editura


Academiei Romne, Bucureti, 2010.

22) Go AS, Hylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, Singer DE;
Hylek; Phillips; Chang; Henault; Selby; Singer (2001). "Prevalence of
diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm
management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors
in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study". JAMA 285 (18): 23705.

179
23) Gmez-Outes, A; Terleira-Fernndez, AI; Calvo-Rojas, G; Surez-Gea,
ML; Vargas-Castrilln, E (2013). "Dabigatran, Rivaroxaban, or Apixaban
versus Warfarin in Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation: A
Systematic Review and Meta-Analysis of Subgroups.". Thrombosis 2013:
640723.

24) Gutierrez C, Blanchard DG; Blanchard (January 2011). "Atrial


Fibrillation: Diagnosis and Treatment". Am Fam Physician (Review) 83 (1):
6168.

25) Harrisons Principles of Internal Medicine,12th edition McGraw Hill Inc,


1991.

26) Hurst JW (3 November 1998). "Naming of the Waves in the ECG, With a
Brief Account of Their Genesis". Circulation 98 (18): 193742.

27) January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland Jr JC, Cigarroa JE,
Conti JB, Ellinor PT, Ezekowitz MD, Field ME, Murray KT, Sacco RL,
Stevenson WG, Tchou PJ, Tracy CM, Yancy CW, 2014 AHA/ACC/HRS
Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Journal
of the American College of Cardiology (2014),

28)Khan M.G.: Cardiac Drug Therapy, 5thedition, W.B. Saunders, London,


2000.

29) Klabunde, Richard (2005). Cardiovascular Physiology Concepts.


Lippincott Williams & Wilkins. pp. 25, 28. ISBN 978-0-7817-5030-1.

30) Leong-Sit P, Zado E, Callans DJ, et al. Efficacy and risk of atrial
fibrillation ablation before 45 years of age. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2010;3:452-7.

180
31) Mark JB "Atlas of Cardiovascular Monitoring." p. 130. New York:
Churchill Livingstone, 1998. ISBN 0-443-08891-8.

32) Marcu C, Bostaca I: Diagnostic electrocardiografic, editura Polirom,


Iai, 2002.

33) Marcu C.: Diagnostic electrocardiografic, editura Junimea Iai, 1986.

34) Malik M. et al.: Heart rate variability - Standards of measurement,


physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European
Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and
Electrophysiology. European Heart Journal (1996) 17, 354381.

35) Mond H, Sloman J, Edwards R (1982). "The first pacemaker". Pacing


and clinical electrophysiology : PACE 5 (2): 27882.

36) Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K; Sakamaki; Sato;


Kanmatsuse (January 2003). "Relationship between left atrial appendage
function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial
fibrillation and atrial flutter". Circulation Journal 67 (1): 6872.

37) Negoi C: sub redacia: Clinic Medical, vol.I, Editura Didactic i


Pedagogic, Bucureti, 1995.

38) Olgin SE. Approach to the patient with suspected arrhythmia. In:
Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 62.

39) Osranek M, Bursi F, Bailey KR, Grossardt BR, Brown RD Jr, Kopecky SL,
Tsang TS, Seward JB. (December 2005). "Left atrial volume predicts
cardiovascular events in patients originally diagnosed with lone atrial

181
fibrillation: three-decade follow-up". European Heart Journal 26 (23):
255661.

40) Pun R (sub redacia): Tratat de medicin intern, Bolile


cardiovasculare, partea I, Edit. Medical, Bucureti, 1988.

41) Pun R (sub redacia): Tratat de medicin intern, Bolile


cardiovasculare, partea II, Edit. Medical, Bucureti, 1989

42) Petri A: Note de stagiu. Editura PIM, Iasi, 2008.

43) Prystowsky EN (2000). "Management of atrial fibrillation: therapeutic


options and clinical decisions". Am J Cardiol 85 (10A): 3D11D.

44) Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rythm control versus rate control for
atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008; 358: 2667 2677.

45) Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias, electrophysiologic


considerations. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th
ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 35.

46) Stanciu C: Semiologie medical de baz, edit. Junimea, Iai, 1989.

47) Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. (2007). "Minimizing ventricular
pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease". N. Engl. J. Med.
357 (10): 10008.

48) Shimizu W (2013) Atrial fibrillation and genetic abnormalities. Nihon


Rinsho 71(1):1661-1666

49) Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes
RA and Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial

182
fibrillation A prospective echocardiographic study". Circulation 82 (3):
7927.

50) Singer DE, Albers GW, Dalen JE, Go AS, Halperin JL, Manning WJ;
Albers; Dalen; Go; Halperin; Manning (Sep 2004). "Antithrombotic Therapy
in Atrial Fibrillation : The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy". Chest 126 (3_suppl): 429S456S

51) Siu CW, Lau CP, Lee WL, Lam KF, Tse HF; Lau; Lee; Lam; Tse (July 2009).
"Intravenous diltiazem is superior to intravenous amiodarone or digoxin
for achieving ventricular rate control in patients with acute uncomplicated
atrial fibrillation". Crit. Care Med. 37 (7): 21749

52) Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ et al. (2007). "Dronedarone for
maintenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter". N. Engl. J.
Med. 357 (10): 98799.

53)Teodorescu Exarcu I (sub redacia): Fiziologia i fiziopatologia


hemodinamicii. Sistemul cardiovascular, Edit. Medical, Bucureti, 1985.

54)Topol J.E.: Textbook of Cardiovascular Medicine, Lippincott-raven,


Philadelphia, 1998.

55) Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused
Update of the 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac
Rhythm Abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2012;60(14):1297-1313.

56) Task force of the Working Group on Arrythmias of the European


Society of Cardiology . The Sicilian gambit. A new approach to the
classification of antiarrythmic drugs based on their actions on
arrythmogenic mechanisms. Circulation 1991; 84: 1831-1851.

183
57) Thrall G, Lane D, Carroll D, Lip GY; Lane; Carroll; Lip (2006). "Quality of
life in patients with atrial fibrillation: a systematic review". Am. J. Med.
119 (5): 448.e119.

58) Ungureanu G., Covic M.: Terapeutic medical, Edit. Polirom, Iai,
2000.

59) Walraven, G. (2011). Basic arrhythmias (7th ed.), pp. 111

60) Watson T, Shantsila E, Lip GY; Shantsila; Lip (10 Jan 2009).
"Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow's triad
revisited". Lancet 373 (9658): 15566.

61) Weirich W, Gott V, Lillehei C (1957). "The treatment of complete heart


block by the combined use of a myocardial electrode and an artificial
pacemaker". Surg Forum 8: 3603.

62) Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron
EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC, Dalquist JE, Corley SD; Waldo;
Dimarco; Domanski; Rosenberg; Schron; Kellen; Greene; Mickel; Dalquist;
Corley; Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management
(AFFIRM) Investigators (2002). "A comparison of rate control and rhythm
control in patients with atrial fibrillation". N Engl J Med 347 (23): 182533.

63) Zipes DP, Camm AJ, Borgreffe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of patients with ventricular arrythmias and prevention of
sudden cardiac death. Circulation 2006, 114, 1088-2163.

64) Zipes, Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. (2009). Clinical


arrhythmology and electrophysiology : a companion to Braunwald's heart
disease. Philadelphia: Saunders. p. 221.

184
PRINTED IN ROMANIA

Tipar digital realizat la:


R

EDITURA I TIPOGRAFIA PIM


oseaua tefan cel Mare i Sfnt nr. 4, Iai 700497
Tel.: 0730.086.676; Fax: 0332.440.730
E-mail: editura@pimcopy.ro
www.pimcopy.ro