Ao del Buen servicio al Ciudadano

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Informes de laboratorio

DOCENTE:
Flavio Chullen

ALUMNA :
Merino Neyra, Elizabeth de Santa Mara

CICLO: II

TURNO: MARTES 7.00 AM

PIURA PER
CUESTIONARIO MSCULO ESQUELETICO

1. Con una grfica explique las caractersticas y partes que presenta la

unidad Estructural:

2. Defina: Sacudida muscular:

Es el ciclo de contraccin - relajacin. Acortamiento sarcomrico producido

por un aumento de calcio tisular y su posterior elongacin (relajacin) en
ausencia de Calcio y presencia de ATP.
Este aumento de calcio va determinar cunto se acorta cada una de las
unidades sarcomricas que conforma una fibra muscular. Es un verdadero
sensor o transductor mecnico de calcio intracelular. Por lo tanto sern
sumamente importantes los mecanismos de extrusin de calcio que disponga
cada clula o tipo de fibra muscular.
En este sentido, si comparamos la velocidad de contraccin entre los
diferentes tipos de fibras musculares, los mecanismos de liberacin de calcio
y de extrusin de calcio luminar son ms lentos en la fibra cardaca que en la
esqueltica; y ms an en la fibra muscular lisa.

3. Explique el mecanismo de accin de la acetil colina y curare sobre la

contraccin muscular:

El Curare:
Produce parlisis progresiva y finalmente muerte por asfixia. El efecto se
produce bloqueando la conduccin nerviosa motora a nivel de la placa
neuromuscular inhibiendo la accin de la acetilcolina (accin anticolinrgica):
el curare acta como antagonista nicotnico unindose los receptores
nicotnicos, bloquendolos y paralizando toda la musculatura, incluyendo la
respiratoria y cardiaca, causando la muerte por asfixia. An a dosis mnimas
su efecto es letal y se debe a la accin de varios alcaloides. Uno de ellos es
la curarina, que se emplea en medicina.

Acetil Colina:
El influjo de sodio despolariza la clula muscular al estar cerca de la placa
motora. La despolarizacin significa que la diferencia de carga entre el interior
y el exterior del msculo est reducida. Un tipo diferente de canal de sodio,
que se activa en respuesta a la despolarizacin, permite un mayor ingreso de
sodio y la onda de excitacin se extiende a travs de la membrana celular.
 Esto permite la liberacin de iones de calcio desde sitios de almacenamiento
dentro de la clula muscular. Los iones de calcio dan lugar a una serie de
eventos bioqumicos, incluyendo la troponina, la tropomiosina y la miosina,
que generan la contraccin muscular.

4. Como acta el curare en la placa motora:

La funcin normal de la placa motora puede ser alterada por txicos y por
frmacos.
El curare produce relajacin muscular y parlisis por bloqueo de los
receptores.

5. Defina: Potencial de placa motora terminal y potencial de placa en

miniatura:

Potencial de placa motora terminal:

Cambios locales en el potencial de membrana de la placa terminal.
Aumenta el valor de PMR hacia valores positivos (50 a 75 mV).
Potencial local Potencial de placa terminal.

Potencial de placa en miniatura:

Potenciales de despolarizacin pequeos y espontneos menor amplitud
que al potencial producido por cuartos plaquetas de tamao uniforme de
Ach.

6. Fenmeno de escalera. Ejemplos:

Fenmeno de escalera: Cuando un msculo comienza a contraerse despus

de un periodo de reposo, su fuerza de contraccin inicial puede ser muy
pequea, provocando que la fuerza de la contraccin aumente hasta una
meseta.
Ejemplo:
Si ests entrenando el pectoral, el msculo ser ms eficiente y tendr ms
fuerza, en una tercera serie que en las dos primeras.

7. En qu casos se desencadena la sumacin temporal. Grafquelo.

Se da en 2 partes:
a) El aumento de temperatura de los msculos que participante en la accin.
Ejemplo: Al entrenar.
b) La acumulacin de productos metablicos en los mismos. Ejemplo:
Cuando contras tu musculatura, se libera iones de calcio dentro del
sarcmero.
8. Defina: Fatiga de transmisin; fatiga de conduccin y fatiga muscular.
Explique el shock epilptico?

Fatiga de transmisin:
Mecanismo protector de la actividad neuronal excesiva. Disminucin
progresiva del nmero de descargas de la neurona postsinptica.
Causas:
Agotamiento de los depsitos de neurotransmisores en el terminal
presinptico.
Inactivacin de los receptores postsinpticos.
Concentraciones anormales de iones a nivel postsinpticos.

Fatiga de conduccin:
La interrupcin del flujo sanguneo a trves del msculo que se est
contrayendo da lugar a la fatiga casi complete en un plazo de la 2 min
debido a la prdida de aparte de nutrientes especialmente oxgeno.

Fatiga Muscular:
La contraccin prolongada de un mismo musculo da lugar al estado de fatiga
muscular. La fatiga muscular aumenta en una proporcin directa a la
velocidad de deplecin de glucgeno del musculo. Por lo tanto, se debe
principalmente a la incapacidad de los procesos contrctiles y metablicos
de las fibras musculares.

Shock Epilptico:
Se caracteriza por una actividad convulsiva e incontrolable de cualquier
parte del Sistema nervioso central o de su totalidad. Aqu el nivel basal de
excitabilidad aumenta sobre cierto umbral crtico. Lo que produce descargas
neurotillas en todas las regiones del encfalo, y sigue a travs de la mdula
espinal causando convulsiones.

9. Explique el mecanismo de contraccin desde el punto de vista

molecular y inico:

En el estado contrado los filamentos de actina han estado fraccionado hacia

dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se
superponen entre s en su mxima extensin.
Adems los discos Z fraccionados por los filamentos de actina hacia los
extremos de filamentos de miosina.
En condiciones de un potencial de accin viaja a lo largo de la fibra
muscular, esto hace que el retculo sarcoplasmtico libere grandes
cantidades de iones calcio que rodean las miofibrillas.
Los iones de calcio activan las fuerzas de contraccin en los filamentos de
miosina y actina y de este modo comienza la contraccin.
10. Mencione algunas formas agonistas y antagonistas colinrgicos y
nicotnico:

Agonistas colinrgicos:

Producen excitacin o inhibicin de las clulas efectoras autonmicas

inervadas por los nervios para simpticos postganglionares.
Se divide en:
Acetil colina y varios esteres sintticos de colina.
Los alcaloides colinomimticos naturales

Pilocarpina
Muscurina
Arecolina

Entre los esteres de colina tenemos:

Metacolina
Carbacol
Beta necol

Antagonista colinrgicos:

Son frmacos que inhiben las acciones de la Ach sobre las sinpsis
autonmicas Colinrgicas.
Se denominan agentes antimuscarnicos o agentes bloqueantes
colinrgicos muscarnicos.
Tambin se denominan Atropnicos porque los efectos de la mayora de
los frmacos que componen este grupo tienen efectos similares a ese.
El efecto sobre los receptores nicotnicos es menor que en los
muscarnicos.
 INFORME:
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

Cmo afecta el acetil colina en el msculo esqueltico?

Cmo afecta el curare en el msculo esqueltico?

2. FORMULACIN DE HIPTESIS:

El Acetil colina compite con el curare por ocupar los receptores

nicotnicos.

El curare es un receptor presinptico.

3. OBJETIVOS:

Explicar los mecanismos de accin del acetil colina y el curare.

Reconocer los efectos de la acetil colina en el msculo esqueltico.

4. PROCEDIMIENTO:
1. Se rompe la mdula

2. Se asla el musculo esqueltico

-Gastrocnemio:
3. Separamos ambos msculos sartorio (derecho e izquierdo), medida
inicial 3,5 cm para ambos.

a) Derecho (Ringer + curare)

 b) Izquierdo (Acetilcolina + Ringer)

4. Estimulacin directa del msculo aislado (gastrocnemio)

a) Registro basal:

b) 0,1 0,25 0,3 2,5 4,0 mV

 c)Fatiga Muscular:

5. RESULTADOS:

El Sartorio derecho que estaba en una solucin de curare y ringer, no

hubo contraccin muscular
El Sartorio izquierdo en solucin de Acetilcolina y ringer, paso de una
medida inicial de 3.5 cm a medir 2 cm tras el lapso de unos 20 minutos.
Al ser estimulado con el voltaje obtuvo respuesta a partir de 0,1 mv y
as fue aumentando hasta llegar a 8 mV en el que ya no obtuvo
respuesta.

6. CONCLUSIONES:

o El Sartorio derecho no se contrajo debido a que el curare bloquea los

receptores nicotnicos, no se produce el potencial de accin necesario
para producir la contraccin, entonces el curare es un antagonista
nicotnico.
o El Sartorio izquierdo redujo su tamao debido a la presencia de
acetilcolina la cual al unirse a los receptores nicotnicos va a provocar
que se abran canales de sodio y halla una despolarizacin y por
consiguiente el potencial de Accin que provocar la contraccin
muscular.
 o Al ser estimulado por voltaje se abrirn canales dependientes de
voltaje lo que provocara un potencial de accin y contraccin
muscular, pero el msculo no puede ser estimulado constantemente
as que llega un momento que aunque el estmulo pase el umbral ya
no habr una respuesta por que los canales inicos se cerraran como
un periodo de descanso.

7. BIBLIOGRAFA:

Netter FH. Sistema musculo esqueltico. Parte 3 Traumatologa. Evaluacin y

tratamiento.

GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11

Edicin. Elsevier, 2006.

www.wikipedia.com.pe
 CUESTIONARIO MUSCULO LISO

1. EXPLIQUE LAS PROPIEDADES ELECTRNICAS Y MECNICAS DEL

MSCULO LISO

PROPIEDADES MECNICAS:

Se realiza mediante la relacin longitud tensin, la cual muestra que

la tensin a una determinada longitud disminuye progresivamente di
el msculo se mantiene distendido.

Los msculos lisos se fatigan en mucha menor medida que la

musculatura esqueltica, ya que utiliza un metabolismo anaerobio.

PROPIEDADES ELCTRICAS:

Sus clulas poseen un potencial de membrana inestable.

Si la despolarizacin en alguno de estos ciclos llega al valor umbral,

se genera una descarga de potenciales de accin.

En muchas clulas de la musculatura lisa, sus ciclos de

despolarizacin y repolarizacin son rtmicos C8 II ciclos/ minuto y
constituye las ondas lentas, marcapasos.

2. GRAFIQUE EL MAO DE RGANOS AISLADO, EXPLIQUE CADA UNA

DE SUS PARTES CON SUS RESPECTIVAS FUNCIONES.

3. GRAFIQUE DESDE EL PUNTO DE VISTA NERVIOSO EL CONTROL DE

DICHO MSCULO:

4. EXPLIQUE EL MECANISMO DE LA ACETIL COLINA Y ATROPINA

DOBRE LA CONTRACCIN:
 ATROPINA:
Inhibe los receptores de acetil colina, tanto central como perifrica, en los
rganos blancos del sistema parasimptico. La atropina es un inhibidor
colinrgico reversible, por lo que sus efectos pueden ser revertidos
compitiendo contra concentraciones mayores de acetilcolina o agonistas
colinrgicos. Estos receptores muscarnicos afectan al msculo liso en los
ojos, evitando el estmulo constrictor parasimptico hacia el msculo
pupilar constrictor. As mismo promueve la relajacin de la musculatura lisa
en la vejiga urinaria.

ACETIL COLINA:
El PGPS lento generado por Ach acta sobre los receptores muscarnicos y
proviene de la disminucin de la contactancia de K+.
El receptor muscarnico de la acetil colina tipo H3.
Debido a que este receptor est acoplado a la unidad G9 de la protena G y
debido a que es mediador de un aumento de calcio intracelular, por lo
general causa la contraccin del musculo liso como es observado durante
una bronco constriccin. Sin embargo, en la relacin a la vasculatura, la
activacin de M3 sobre el endotelio de los vasos sanguneos causa
aumento en la sntesis de xido ntrico, el cul se funde a la musculatura lis
vascular causando su relajamiento y vasodilatando consecuente.

5. CITE ALGUNOS FRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS

COLINRGICOS:

ANTAGONISTAS COLINRGICAS:

Atropina
Escopolamina
Homatropina

AGONISTAS COLINRGICAS:

Neostigmina
Pralidoxima
Tacrina

6. Qu son las caveolas, rol de estos en la contraccin muscular:

Son invaginaciones tapizadas por una protena llamada caveolina.

La superficie de las caveolas disponen de receptores que pueden
concentrar sustancias de media extracelular.
Se utilizan para transportar material desde el exterior de la clula
hasta el interior mediante un proceso llamado tuamuscitcas.
Esto ocurre en las clulas planas endoteliales que tapizan los
capilares sanguneos.
Estn implicados en el proceso de envo de seales intracelulares, la
unin de un ligando a los receptores de las caveolas.
Estos aumenta la velocidad de contraccin del msculo liso.
 INFORME:

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

Cmo es el mecanismo de accin del acetil colina, atropina y adrenalina sobre

las propiedades del msculo liso?

2. FORMULACIN DE HIPTESIS:

Diferencia en el efecto contractante (Ach) frente al efecto relajante de la

adrenalina.

La atropina como bloqueador.

Propiedades fisiolgicas del msculo liso tal como el automatismo (capacidad

de generar su propio potencial de accin y con ello provocar contracciones).

3. OBJETIVOS:

Demostrar el efecto antagonista de la acetil colina y adrenalina.

Explicar la diferencia entre un agente bloqueador y un agente relajante.

Explicar el mecanismo de accin de la atropina.

4. PROCEDIMIENTO:

1. Se separa y coloca correctamente el musculo

2. Medimos el estado basal.

3. Agregamos acetilcolina

4. Agregamos Adrenalina

5. Agregamos atropina
5. RESULTADOS:
Con Acetilcolina el msculo se contrajo rpidamente.
Con adrenalina el msculo se relaj con poca demora.
Con atropina el musculo no tuvo ningn estmulo.

6. CONCLUSIONES:

El Acetilcolina va a actuar en los receptores muscarnicos del musculo

liso lo que va a provocar una despolarizacin y en consecuencia un
contraccin
La Adrenalina acta sobre receptores adrenrgicos , relajando las
paredes gastrointestinales.
La atropina es un frmaco antagonista muscarnico y al unirse a los
receptores muscarnicos inhibe la accin que tuvo la acetilcolina y va a
relajar el musculo.

7. BIBLIOGRAFA:

https://es.wikipedia.org/wiki/Atropina#Mecanismo_de_acci.C3.B3n
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin.
Elsevier, 2006.
https://es.slideshare.net/ArnOstwald/antagonismo-entre-acetilcolina-y-atropina
CUESTIONARIO Msculo Cardiaco:

1. EXPLIQUE LAS PROPIEDADES ELCTRICAS Y MECNICAS DEL

MSCULO CARDIACO:

La clula cardiaca en su interior posee una gran cantidad de iones,

los iones que estn en el lquido extracelular, salvo que en
diferentes concentraciones.
Los 3 iones que influyen en el proceso de conduccin son el Na+,
K+ y el Ca++.
Se considera que la clula en reposo, est cargada en su interior
negativamente y en el exterior positivamente.
Excitabilidad:
Responde a un estmulo, generando un potencial de accin.
Contractibilidad:
Capacidad de contraerse.
Conductibilidad:
Capacidad de conduccin del estmulo depende de la
despolarizacin secuencial de las clulas al sistema de
conduccin.
Automatismo:
Capacidad para iniciar su propia despolarizacin debido al
ingreso de Ca++.

2. EXPLIQUE EL CONTROL NERVIOSO DE ESTE:

Estimulacin parasimptica:

- La estimulacin parasimptica libera acetilcolina a nivel de los

receptores donde mayoritariamente se encuentra (ndulos SA y AV)
- La acetilcolina disminuye el ritmo por el cual se general los estmulos en
el ndulo seno auricular.
- La acetilcolina tambin aumenta el umbral por el cual se excita el ndulo
aurculo ventricular.

En conclusin, dicho estimulo tiene la capacidad de frenar la produccin

de estmulos por parte del ndulo seno auricular y disminuir la velocidad
de paso por el ndulo aurculo-ventricular. Llegado el caso, de una
estimulacin vagal muy energtica puede incluso bloquearse al completo
la transmisin del estmulo por el ndulo aurculo-ventricular. En estos
casos suele darse un fenmeno denominado escape ventricular, que no
es ms que una generacin de un estmulo ectpico por parte de alguna
fibra del sistema de Purkinje.

Estimulacin simptica:

- Libera noradrenalina, la cual aumenta la intensidad de descarga del

ndulo SA
- Tambin la misma hormona disminuye el umbral de excitacin de todas
las clulas del corazn.
- Aumenta la fuerza de contraccin de toda la musculatura cardiaca.
En conclusin la estimulacin simptica produce un aumento de la
frecuencia cardiaca, con mayor fuerza contrctil.
3. CON UNA GRFICA CITE ALGUNAS DIFERENCIAS DE UN
POTENCIAL DE ACCIN DE RESPUESTA RPIDA Y RESPUESTA
LENTA:

4. GRAFIQUE LAS FORMAS DE POTENCIAL DE ACCIN DEL

MIOCITO:

5. CITE EFECTOS FISIOLGICOS DE EXCESO SOBRE EL MSCULO

CARDIACO DE ACETIL COLINA, CLORURO DE POTASIO, CLORURO
DE CALCIO, TEMPERATURA:

ACETIL COLINA:
Bradicardia (disminucin de la frecuencia cardaca).
Disminucin del volumen sistlico

CLORURO DE POTASIO:
Hace que el corazn este dilatado y flcido (paro en distole)
Reduce la frecuencia cardiaca
Bloquear la conduccin del impulso cardiaco desde las aurculas hacia
los ventrculos a travs del haz av.
La elevacin de la concentracin de potasio hasta solo 8 a 12 meq/1
(dos a tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del
 corazn y una alteracin del ritmo tan graves que pueden producir la
muerte.

CLORURO DE CALCIO:
Una contraccin espstica (Paro en sstole)

TEMPERATURA:
Produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca, a veces hasta
del doble del valor normal.
La fuerza contrctil del corazn aumenta transitoriamente
Agota los sistemas metablicos del corazn.
Produce debilidad.

6. EXPLIQUE LOS OBJETOS DE LA LIGADURA DE STANNIUS:

Es un procedimiento experimental para ilustrar la conduccin del impulso

en el corazn de la rana.

Una ligadura colocada alrededor de la unin entre el seno venosus y atrio

del corazn de la tortuga o la rana (primera ligadura stannius) o alrededor
de la unin atrio ventricular (segunda ligadura stannius); demuestra que el
impulso cardaco se conduce del seno venosus a atrios al ventrculo, pero
que las cmaras sucesivas poseen la automaticidad ya que cada uno
puede seguir golpeando, pero los atrios ahora tienen un precio ms lento
que el seno venosus, y el ventrculo no contrata o golpea a un precio ms
lento que los atrios.

7. COMO ACTA LA ATROPINA EN LA CONTRACCIN MUSCULAR

CARDIACA.

La Atropina es un bloqueante de los receptores muscarnicos del corazn

y por lo tanto antagonista de la acetilcolina, al unirse a los receptores los
activar y producir despolarizacin, en consecuencia contraccin
cardiaca.
INFORME

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

Qu interviene en la estimulacin del nervio vago?

Cmo se dan las secuencias de las contracciones?
Cmo afecta la temperatura?

2. FORMULACIN DE HIPTESIS:

La secuencia de las contracciones se originan en l para luego pasar a las

aurculas y finalmente a los ventrculos.

La estimulacin del nervio vago provoca liberacin del cual disminuye el

potencial de accin comportndose como vasodilatador.

3. OBJETIVOS:

Reconocer y describir las diferentes clases de estmulos que se producen en el

msculo cardiaco.

Describe las fases de la contraccin cardiaca normal.

Demostrar el mecanismo de las diferentes funciones que se presenta en el

msculo cardiaco.

Describir el funcionamiento y la regulacin.

4. PROCEDIMIENTO:
1. Anastesia al Sapo en forma traumtica

2. Se aisl el nervio vago derecho.

3. Se coloc el sapo en la mesa de diseccin en posicin de cubito dorsal y
se dej al descubierto el corazn del anfibio.

4. Fijar la punta del corazn a un hilo y conectarlo a un sistema de palanca

inscriptora que est instalada al kimgrafo.

5. Frecuencia basal

6. Estimulacin del nervio vago

7. Temperatura
Caliente

Fra

8. Estimulo con acetil colina

9. Estimulo con cloruro de potasio

10. Estmulo con cloruro de calcio.

11. Estmulo con adrenalina

12. Estmulo con atropina

13. Ligaduras (1 2- 3 )
5. RESULTADOS:
Es estado basal fue de 52 latidos por minuto.
Al estimular el nervio vago a 4mV los latidos bajaron de 52
latidos a 36 por minuto
Al estimular con agua caliente su estado basal fue de 48 por
minuto, al echar el agua aumento a 52 latidos por minuto y al
echar agua fra paso de un estado basal de 44 latidos a 36 por
minuto.
Con Acetilcolina de un estado basal de 36 latidos se redujo a 28
por minuto.
Con cloruro de potasio de un basal de 36 latidos se redujo a 28 por
minuto.
Con cloruro de calcio de un estado basal de 44 latidos aumento a
52 por minuto.
Con adrenalina de un estado basal de 44 latidos aumento a 52 por
minuto.
Con atropina de un estado basal de 36 latidos aumento a 44 por
minuto.
En las ligaduras el estado basal fue 36, al poner la primera, se
detuvo por un milisegundo y empez a latir nuevamente, lo mismo
sucedi al hacer la segunda y tercera ligadura.

6. CONCLUSIONES:

El ritmo cardaco se genera en el nodo sinusal (el marcapasos

natural del corazn), y que el impulso se transmite a travs del
nodo auriculoventricular. El nervio vago acta sobre ambos: por
un lado disminuye la frecuencia del marcapasos, y por otro frena
la velocidad de conduccin del nodo AV, retrasando el paso de
la seal a los ventrculos.
El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo
cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca,
acelerando el proceso de autoexcitacin, y por el contrario la
temperatura reduce la permeabilidad por lo que la frecuencia
cardiaca se reduce.
El corazn esta controlado por el sistema nervioso autnomo
por lo tanto al ser estimulado por hormonas del SNA simptico la
frecuencia cardiaca aumentar debido a que afecta al canal de
ca+ voltaje dependiente, activando a la adenilato ciclasa,
incrementando el cAMP, fosforilando el canal de ca+, y
aumentando su probabilidad de apertura, y las hormonas del
SNA parasimptico reducir la frecuencia cardiaca por que
activa una proteina g-inhibitoria, que inhibe a la adelinato
ciclasa, disminuyendo la fosforilacin del canal de ca+
En el caso del calcio aumentara la frecuencia cardiaca ya que es
un in positivo y va a generar una despolarizacin en la
membrana y si hay un aumento de potasio los hidrogeniones
migran de la clula al espacio extracelular, en tanto que el
potasio de este espacio pasa al interior de la clula y produce,
por consiguiente, una hipopotasemia.
 Las ligaduras, los potenciales se pueden bloquear en el primer
marcapaso nodo sinusal, entonces empieza a trabajar el
segundo marcapaso, en la segunda ligadura se va a producir el
automatismo que es la capacidad que tiene el msculo cardiaco
de auto excitarse (sin recibir un estmulo externo), se contraer
el centro venoso auricular, ventrculo, clulas de Purkinje, en la
tercera ligadura el centro venoso se va a contraer un poco mas
lento junto con aurculas y ventrculos.

7. BIBLIOGRAFA:

http://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio/reb-
2010/reb102b.pdf
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica.
11 Edicin. Elsevier, 2006.
http://www16.wikipedes.eu/03439765/LigaduraDeStannius
CUESTIONARIO METABOLISMO BASAL

1. EXPLIQUE ALGUNAS DIFERENCIAS ENTRE CALORIMETRA

DIRECTA E INDIRECTA:

Calorimetra directa : consiste en medir la cantidad de calor generado al

consumir la energa el cuerpo humano.

Calorimetra indirecta : Consiste en medir el consumo de oxgeno ( con

o sin coleccin de Co2 producido) por un sujeto que respira en una cmara
respiratoria.
Puesto que el oxgeno consumido est en relacin directa con la cantidad de
calor liberada as :
Cuando se utiliza carbohidratos por cada litro de O2 se libera 5.047 Kcl.
Cuando se utiliza lpidos por cada litro de O2 se libera 4.686 Kcal.
Cuando se utiliza protena por cada litro de O2 se libera 4.600 Kcal.
De esta manera si el individuo sujeto a la medicin de su metabolismo
estuviera utilizando slo uno de los combustibles, sealados sera sencillo
calcular el calor liberado.
Pero en realidad esto no es as y el organismo utiliza una mezcla de los tres
en diferentes proporciones, aunque principalmente carbohidratos y lpidos.

2. GRAFIQUE EL METABOLIMETRO DE BENEDICT ROTH

3. EXPLIQUE EL METODO DE REED UTILIZANDO PARA DETERMINAR EL

METABOLISMO BASAL:

Es el procedimiento empleado para calcular puntos finales de 50% en

la Titulacin del virus o de bacterias intracelulares obligadas, como parte de
pruebas de neutralizacin cuantitativa.
La distancia proporcional entre dos diluciones, en la cual se encuentran el
punto final de 50% se obtiene mediante el % mortalidad mayor de 50%-
50%/% de mortalidad mayor de 50%-% de mortalidad menor de 50%
 Entonces el logaritmo negativo del ttulo de LD sub 50 ser igual al Log
negativo de la dilucin mayor al 50% de mortalidad + la distancia
proporcional.
4. ENUMERE LAS CONDICIONES NECESARIAS QUE SE DEBE TENER EN CUANTO
A LA DETERMINACIN DE LA TASA METABLICA BASAL:

Tamao o superficie corporal.

Edad
Sexo
La actividad fsica.
Termognesis de los alimentos.
Condiciones Ambientales.
Embarazo y lactancia.
Estos son los que modifican el metabolismo basal. Para poder obtener un
resultado ptimo del metabolismo basal es necesario estar en ayunas y estar
en un estado de reposo normal.
5. EXPLIQUE EN QU CONSISTE LA TERMOGNESIS:
Es la capacidad de generar calor en el organismo debido a las
reacciones metablicas.
Ejemplo:
Ejercicio fsico
Adrenalina
Entre otros
6. EXPLIQUE EL MECANISMO DE LA GRASA PARDA EN EL AUMENTO
DE LA TASA METABLICA BASAL:
La grasa parda es un tipo de grasa que presenta los bebs con el fin de
proporcionarles energa a travs de calor. La temperatura al aumentar
modifica el metabolismo basal. Es decir, al tener grasa parda, la temperatura
ser alta modificando el metabolismo basal, el cul har que aumente.
INFORME:

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

Cmo el ejercicio y la alimentacin en nuestro metabolismo?

Por qu es necesario estar en ayunas para un ptimo resultado?

2. FORMULACIN DE HIPTESIS:

El metabolismo basal en el gasto calrico mnimo, el necesario para el

desarrollo del organismo. Depende de varios factores, como sexo, talla,
peso y edad, etc.

Para nuestro medio una variacin de -10% del metabolismo basal actual
en relacin al MB ideal es considerado normal.

3. OBJETIVOS:

Determinar el Metabolismo Basal.

Determinar los modificadores del metabolismo basal.

4. PROCEDIMIENTO:

a)Condiciones para realizar el metabolismo basal:

El alumno voluntario deber estar en ayuno por lo menos 12 horas
antes de la prueba.
No haber realizado ejercicio fsico por lo menos 24 horas antes de
la realizacin del experimento.
Haber dormido cuanto menos 8 horas o ms.
No haber ingerido protenas en las ltimas comidas previas a la
prueba.
Si la paciente es mujer no debe estar menstruando.
Se deber tomar al paciente peso, talla y edad

Datos:
Edad 18 aos
Peso 56 Kg
Talla 145 cm
Frecuencia de pulso 64/ minuto
Temperatura corporal 36.4 C
Presin baromtrica 100/60 mmHg.

5. RESULTADO:
Caloras por metro cuadrado por hora: Femenino edad: 18-19, medio:
36,74.
 Tasa metablica ideal: 57,4864
Tasa metablica actual: 44.800

57.4864 100 x =44.800 x 100= 77.93

44.800 x 57.4864

La variacin es de: -18,24 %

6. CONCLUSIONES:
Al hacer ejercicio cuando se hace una dieta, no slo se pierde grasa
sino tambin se comienza a perder msculo. Al perder msculo, las
necesidades energticas diarias disminuyen, es entonces, cuando
cada vez es ms difcil seguir perdiendo peso a pesar de continuar con
la dieta, lo ideal, por tanto, es cuidar la alimentacin sin por ello
descuidar el ejercicio fsico. Adems, al realizar ejercicio, obligaremos
a nuestro cuerpo a quemar ms grasa para obtener la energa que nos
demanda el msculo.
Se debe estar en ayunas porque de esa manera el cuerpo no estar
realizando movimientos al digerir la comida, no habr gasto energtico,
entonces el resultado ser ptimo.

7. BIBLIOGRAFA:

http://unpanutricion.blogspot.pe/2012/12/metabolismo-basal.html
https://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_basal
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11
Edicin. Elsevier, 2006.
CUESTIONARIO SANGRE

1. IMPORTANCIA CLNICA DE UN HEMOGRAMA:

El Hemograma es un examen conocido por gran parte de la poblacin,

el cual es realizado por ms del 95% de los laboratorios clnicos
pblicos y privados del pas.

2. CON UNA GRFICA EXPLIQUE EL PROCESO DE LA

HEMATOPOYESIS:

3. DEFINA EL SISTEMA COMPLEMENTO. ROL DE LA VA CLSICA DE

LAS LECTINAS Y DE LA PROPERDINAS EN ESTOS SISTEMAS.

SISTEMA DE COMPLEMENTO:

Es uno de los componentes fundamentales de la conocida respuesta

inmunitaria defensiva ante un agente hostil. Consta en un conjunto de
molculas plasmticas implicadas en distintas cascadas bioqumicas, cuya
funcin es potenciar la respuesta inflamatoria, la fagocitosis y dirigir la lisis
de clulas incluyendo la apoptosis. Constituye un 15% de la fraccin de
inmunoglobulina del suero.

Va Clsica:
Esta comienza cuando el anticuerpo se une a la superficie celular y termina
con la lisis de la clula. Las protenas de esta va son desintegradas de c1 a
c9. Posteriormente se evidencia que no existe un orden entre estos en la
reaccin, ya que c1 es seguido por, c2, c3, c4 y c5, con recuperacin de la
secuencia de c6 a c9.
Incluye 3 componentes:

Complejos antgeno anticuerpo.

Enzimas del complemento.
Complejo de ataque a la membrana.
4. EXPLIQUE LAS VAS RESPONSABLES EN LA FORMACIN DE
ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA:

Va Intrnseca:

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la

sangre era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin
necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se
sabe que esto no es exactamente as. De hecho la va extrnseca es la
que realmente inicia el proceso y la va intrnseca sirve de amplificacin
y seguridad del proceso homeosttico. El proceso de coagulacin en
esta va se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una
superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio vascular.

Va del factor tisular (extrnseca):

En el caso de una lesin vascular, la membrana basal del endotelio o las
fibras colgenos del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciacin.
En general las superficies polianinicas (cargadas negativamente)
pueden cumplir el mismo papel, tanto materiales orgnicos como la
celulosa, o no orgnicos como el vidrio, el caoln o algunas resinas
pueden actuar como desencadenantes de la reaccin. A esta va es
posible subdividirla en tres pasos.

Formacin del factor XIa:

En esta etapa participan cuatro protenas: Precalicrena, Quiningeno de
alto peso molecular (HMWK) y los factoresXII y XI. Esta etapa no
requiere de iones calcio
Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada
negativamente, formando el complejo cebador o de iniciacin.
De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si
bien es una proenzima, posee una pequea actividad cataltica que
alcanza para activar a la precalicrena convirtindola en calicrena.
En segunda instancia la calicrena acta catalticamente sobre el factor
XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchsimo ms activa
La actividad cataltica de la calicrena se ve potenciada por el HMWK
Por ltimo la proteasa XIIa acta sobre el factor XI para liberar XIa

Formacin del factor IXa:

El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En
presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unin
peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido de 10
KDa y liberar por otro lado al factor IXa. El factor IX se encuentra
ausente en personas con hemofilia tipo B.

Formacin del factor Xa:

Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el
VIII. El factor VIII es en realidad un homorodmero, formado por cuatro
cadenas proteicas, cada una codificada por ungen diferente (VIII:C y
VIII:R).
 El componente VIII:C es conocido como "componente antihemoflico" y
acta como cofactor del IXa en la activacin del factor X, el componente
VIII:R es el que permite la unin del factor VIII al complejo.
La ausencia del componente antihemoflico causa hemofilia A.El
complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolpidos y Ca2+ acta
sobre el factor X para convertirlo en Xa. En este punto concluye la va
intrnseca.
5. CITE LAS SUSTANCIAS SECRETADAS POR LOS DIFERENTES
TIPOS LEUCOCITARIOS (NEUTRFILOS, ETC)

Basfilos:
Heparina: El cual es un poderoso anticoagulante que garantiza el
aspecto lquido de la sangre.
Histamina, el cual es un poderoso vasodilatador de los vasos de la
microcirculacin de los tejidos lesionados, que participa en el proceso de
inflamacin.

Neutrfilos contienen gran cantidad de enzimas y sustancias para realizar

su funcin: enzimas lisosomales, catepsina G, colagenasa inespecfica,
colagenasa G, fosfolipasa A2, fosfatasa alcalina, fagocitina.