MINISTERUL SNTII DIN REPUBLICA MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

AFECIUNILE INTESTINALE INFLAMATORII

(Colita ulceroas nespecific, boala Crohn)

Elaborare metodic

CHIINU 2001
 AFECIUNILE INTESTINALE INFLAMATORII
(Colita ulceroas nespecific, boala Crohn)

DEFINIIE. Boala inflamatorie intestinal (BII) reprezint un grup de boli

inflamatorii cronice, de cauz necunoscut, ale tractului gastro-intestinal. Ea poate
fi divizat n dou grupuri majore colita ulceroas nespecific (CUN) i boala
Crohn (BC). Descrierea original a bolii a fost realizat n 1932 de Crohn,
Ginzberg i Oppenheimer.
Colita ulceroas nespecific (rectocolita hemoragic, colita ulceroas,
enterocolita ulceroas) - este o afeciune inflamatorie cronic nespecific
recidivant a rectului i colonului, mai rar a regiunilor distale ale intestinului
subire, nsoit de hiperemie, edem i destrucie a mucoasei i submucoasei.
Boala Crohn (ileita terminal, enterita regional, enterita segmentar, enterita
granulomatoas) reprezint o afeciune intestinal cronic segmentar sau
polisegmentar nespecific de caracter inflamator i granulomatos-ulceros cu
localizare preponderent n regiunea terminal a ileonului, mai rar n rect, regiunea
anal i mult mai rar n alte regiuni ale tractului gastro-intestinal.
Dup C.Stanciu boala Crohn - este o afeciune inflamatorie cronic
nespecific a tractului gastro-intestinal, de etiologie necunoscut, caracterizat
clinic prin manifestri digestive i extradigestive diverse; evolutiv prin
perioade de acalmie ntrerupte de altele de exacerbare i apariia a numeroase
complicaii; anatomopatologic prin caracterul transmural al leziunilor i
discontinuitatea lor anatomic (leziuni pe srite), elementul histologic
fundamental fiind granulomul epitelio-giganto-celular; radiologic prin aspectul
caracteristic de pietre de pavaj, a stenozelor, segmentarea i discontinuitatea
leziunilor n sens longitudinal i transversal i endoscopic prin prezena
ulceraiilor (pe o mucoas edemaiat sau aparent normal) sau a stenozelor,
leziunile fiind discontinue.

EPIDEMIOLOGIE. Din punct de vedere epidemiologic i etiologic

caracteristicile colitei ulceroase nespecifice i a bolii Crohn se suprapun ntr-o
oarecare msur i vor fi discutate, de aceea, mpreun. Ambele afeciuni sunt mai
frecvente la rasa alb dect la negri, sunt mai frecvente la evrei (de 3-6 ori) dect la
alte naiuni. Pot apare la orice vrst, dar au o inciden maxim ntre 20-40 ani, n
mod egal la ambele sexe. Boala Crohn este specific speciei umane!
Incidena i prevalena colitei ulceroase nespecifice este puin mai mare dect
a bolii Crohn. Astfel, n SUA, Europa de Vest incidena se estimeaz la 6-8 cazuri
n colita ulceroas i respectiv la 2 cazuri n boala Crohn la 100.000 locuitori n
an, iar prevalena este de 70-150 de cazuri i respectiv de 20-40 cazuri la 100.000
locuitori. Incidena bolii Crohn este n cretere mai rapid dect a colitei ulceroase.
n Europa Central boala Crohn are o inciden rar, iar n Japonia, Asia de Sud i
Africa se ntlnete ocazional.
La 2-5 % din bolnavi cu boal Crohn i colit ulceroas s-a atestat o agregare
familial a cazurilor de boal.
 ETIOLOGIE I PATOGENIE. Etiologia i patogenia bolii Crohn i ale
colitei ulceroase rmn necunoscute. Totui au fost menionai diveri factori
etiologici, care ar putea fi implicai: factori genetici, infecioi, imunologici, psihici
etc.
1. Factorul genetic. Pledeaz n favoarea lui frecvena mai mare a bolilor
intestinale inflamatorii la albi, la evrei, existena formelor familiale de boal,
frecvena nalt a antigenelor de histocompatibilitate HLA W27, incidena
crescut a bolii Crohn la gemenii monozigoi, asocierea crescut a bolii Crohn cu
spondilita anchilopoietic i cu colita ulceroas.
2. Factorul infecios. Pledeaz n favoarea lui izolarea unor variante de
Pseudomonas, a unor ageni cu efecte citopatice. Se discut importana unor ageni
bacterieni (Mycobacterii), fungici sau virali. La muli bolnavi cu colit ulceroas n
anamnez este prezent o dizenterie suportat. Muli ageni infecioi pot produce
colita sau ileita acut, dar nu exist date certe despre implicarea acestor ageni n
bolile intestinale inflamatorii cronice. Unii autori reclam existena unei legturi
ipotetice a bolii Crohn cu tuberculoza i sarcoidoza. n boala Crohn se mai discut
rolul toxinelor microbiene (modificri n concentraia diferitor enzime bacteriene
-glucozidaza, -glucozidaza, -glucuronidaza etc.)
3. Factorul imunologic. Pledeaz n implicarea acestui factor prezena n
tabloul clinic al bolnavilor cu boli intestinale inflamatorii cronice a manifestrilor
extraintestinale (artrita, eritem nodos, pericolangeita ), care evoc fenomene
autoimune (complex antigen-anticorp); creterea concentraiei serice de IgA,
prezena anticorpilor n titre mrite contra antigenelor mucoasei colonului,
prezena infiltratului limfoplasmocitar i a granulomului epitelio-giganto-celular n
boala Crohn ca expresie a reaciei imune (imunitate mediat celular), ct i
obinerea unor rezultate bune prin administrare de glucocorticoizi i
imunodepresoare, ce acioneaz prin intermediul mecanismelor imunosupresive.
Unii autori atribuie colita ulceroas la afeciunile difuze ale esutului conjunctiv.
4. Factorul psihosomatic. Pledeaz n favoarea lui faptul, c att debutul, ct
i recidivele bolilor intestinale inflamatorii cronice adesea sunt determinate de
stresuri (frecvent se atest stres familial pierderea unui membru de familie), de
interaciunea dintre personalitatea bolnavului (pasivitate, dependen, grad variat
de depresie) i diferite stresuri.
5. Factorul ischemic (tulburri vasculare), prin diminuarea vascularizaiei n
segmentul intestinal afectat, care ar putea fi i secundare.
6. n etiopatogenia bolilor intestinale inflamatorii cronice se atribuie un
anumit rol alergiei la produse alimentare, factorilor nocivi ambientali.
 Fig.1 ETIOPATHOGENIE MII CRONIQUE:

Factor genetic Factor alimentar ? Infeciile ? Factori nocivi

ambientali

Afectare primar a mucoasei

Defect Reacie Factor

imunologic ? imunologic psihic ?

Inflamaia cronic a mucoasei

BOAL INTESTINAL INFLAMATORIE CRONIC

MORFOPATOLOGIE
COLITA ULCEROAS. n colita ulceroas este prezent o reacie
inflamatorie care afecteaz n principal mucoasa colonului. Colita parial se atest
n cca 30-50 % din cazuri, colita total n cca 15-20 % din cazuri, afectarea
rectului - n c-ca 95 % din cazuri.
Macroscopic:
Colonul apare hiperemiat, ulcerat i de regul hemoragic. Inflamaia este
continu i uniform, fr intercalarea zonelor de mucoas normal. Inflamaia
mucoasei iniial apare n rect, apoi se poate rspndi n direcie proximal la colon
i intestinul subire cu afectarea poriunii terminale a ileonului, aa numita "ileit
recurent". n stadiul precoce activ colita se manifest prin reacie vascular,
dereglarea integritii epiteliale, apoi se asociaz ulceraiile, care, de regul, spre
deosebire de boala Crohn nu sunt profunde, ci superficiale afectnd doar mucoasa
i submucoasa. Ulceraiile sunt multiple mici sau vaste, de form neregulat, care
mpreun cu eroziunile multiple mici dau un aspect granular al mucoasei.
n colita ulceroas sever peretele intestinal poate deveni extrem de subire,
mucoasa denudat, inflamaia se poate extinde la seroas, provocnd dilataie i
perforaie. n ulcere vaste sau mici multiple n mucoas se pot dezvolta
pseudopolipi inflamatori datorit destruciei mucoasei nvecinate, cu exulceraia ei,
regenerarea epiteliului i proliferarea esutului granulos.
Fibroza i retracia longitudinal determin n stadiile avansate scurtarea
colonului (microcolie), pierderea haustraiilor, colonul avnd aspect de eav.
 Microscopic:
Microscopic sunt prezente urmtoarele elemente:
1. Infiltratul inflamator cu predominarea n el a limfocitelor n stadiul precoce
i n perioada de exacerbare pronunat i cu predominarea plasmocitelor i
eozinofilelor n colita ulceroas de lung durat.
2. Ulceraii superficiale. La fundul ulcerelor, de obicei, se atest esut
granulos, acoperit cu fibrin i un val continuu din limfocite, plasmocite i
eozinofile.
3. Abcese n cripte, determinate de celulele superficiale ale mucoasei i
epiteliul criptelor implicate ntr-o reacie inflamatorie cu infiltrare neutrofilic
(element caracteristic, dar nu specific).
4. n evoluia prelungit a bolii epiteliul mucoasei poate prezenta displazie
marcat (atipii nucleare i celulare), presupunnd modificri cu caracter de
premalignitate.

BOALA CROHN. Leziunile n boala Crohn pot afecta oricare segment a tractului
gastro-intestinal, dar n peste 90% din cazuri ele au localizarea pe ileon sau pe
colon; localizarea ano-perianal se atest n 25-30% din cazuri, alt localizare
(bucal, esofagian, gastric, duodenal) este mult mai rar ntlnit.
ntinderea segmentului intestinal lezat variaz de la 10-60 cm. Leziunile pot fi
polisegmentare separate de zone aparent sntoase, ce este un element caracteristic
(leziuni discontinue pe srite) sau poate fi lezat un singur segment intestinal. n
boala Crohn se afecteaz toate tunicile peretelui intestinal, mezenterul i ganglionii
limfatici regionali.
Macroscopic:
La laparotomie segmentul intestinal lezat apare hiperemiat i infiltrat, cu
tumefierea i nroirea mezenterului i ganglionilor limfatici regionali. Uneori se
observ fistule i aderene. La deschiderea segmentului intestinal lezat n faza
iniial sunt doar ulceraii de tip aftoid, nsoite de edemul mucoasei. Pe msur ce
boala progreseaz apar ulceraii superficiale sau profunde (mai frecvent),
transmurale, formnd adevrate fisuri. Aceste fisuri sunt dispuse longitudinal i
transversal, a cror ncruciare izoleaz insule de mucoas rmas intact i care,
ridicat de edemul submucoasei d aspectul de pietre de pavaj. n alte zone pe
mucoas apar pseudopolipi inflamatori n rezultatul supradenivelrii mamelonate
secundare reaciei granulomatoase i edemului subjacent.
Ulceraiile profunde produc fistule digestive (entero-enterale, entero-colice etc.)
sau extradigestive (entero-cutanate, entero-vaginale, entero-vezicale etc.). Procesul
inflamator transmural poate duce la formarea abceselor intraabdominale.
ntr-un stadiu mai avansat macroscopic intestinul apare foarte ngroat, cu
lumenul ngustat. Se formeaz stenozele care pot fi unice sau multiple de lungime
i diametru variabil. Segmentul suprastenotic este dilatat. Tipul clasic este stenoza
unic, aa numit stenoz n eav de pip. n urma inflamaiei seroasei ansele
intestinale adiacente por adera printr-o reacie peritoneal fibroas, formnd o
mas palpabil mai frecvent n fosa iliac dreapt.
Microscopic:
 Microscopic sunt urmtoarele elemente:
1. Granulomul epitelio-giganto-celular (element caracteristic), atestat n 50-
75% din cazuri. Este alctuit din celule epitelioide, limfocite i celule gigante
de tip Langhans, nu conine niciodat necroz cazeoas. Sediul de predilecie
este submucoasa i seroasa, n 25% din cazuri granuloamele se conin n
ganglionii limfatici regionali.
2. Infiltratul inflamator cu sediul pe mucoas, submucoas, seroas se atest la
100 % din bolnavi. Este alctuit din limfocite, plasmocite, eozinofile, uneori
polinucleare neutrofile.
3. Ulceraiile se atest n 85 % din cazuri.
4. La unii bolnavi apar aa numitele abcese n cripte ca urmare a acumulrii de
mucus, ser, hematii i leucocite n lumenul criptelor glandulare, dar sunt mult
mai rar ntlnite dect n colita ulceroas.

TABEL nr.1 Manifestations morpho pathologiques du MII

Signe morpho-pathologiques RCUH Maladie de Crohn

1. Affectation segmentaire. 0 ++
2. Affectation transmurale +/- ++
3. Granulomes 0 +/++ (50-75%)
4. Fibrose + ++
5. Fissures, fistules +/- ++
6. Affectation du stratului grsos 0 ++
msentre, des ganglions
lymphatiques. ++ ++ (100%)
7. Infiltrat inflammatoire ++ ++
8. Ulcrations ++ +/-
9. "Abcs en crypte"

NB: 0 = jamais; +/- = rarement; + = occasionnellement; ++ = souvent

CLASIFICAIA BOLILOR INTESTINALE INFLAMATORII

Pn n prezent nu exist o clasificare unanim acceptat a BII. O rspndire

mai larg o au clasificrile bazate pe caracterul evoluiei clinice i dup localizarea
procesului.
Tabel nr.2
Clasificarea colitei ulceroase (dup .., .., 1982;
.. ., 1986; .., 1996).

Dup evoluia bolii Dup gravitate Dup localizare Dup

complicaii
acut (fulminant) grav Colit total cu ileit Locale
cronic continu gravitate medie recurent sau fr ea Sistemice
cronic intermitent uoar Colit stng
 Colit distal (procto-
sigmoidit, proctit)

Tabel nr.3
Clasificarea bolii Crohn bazat pe analiza literaturii

Dup evoluia bolii Dup gravitate Dup localizare Dup

complicaii
acut (fulminant) grav jejunit Locale
cronic continu gravitate medie ileit Sistemice
cronic intermitent uoar jejuno-ileit
enterocolit
colit granulomatoas
afectarea regiunii anale
afectarea panregional
(att a intestinului, ct i
a regiunii superioare a
tractului digestiv -
stomac, duoden)

TABLOU CLINIC
COLITA ULCEROAS (tabele nr.6,7). Simptoamele de baz sunt diareea
hemoragic i durerea abdominal. n formele uoare diareea este cu snge i
mucus, n special dimineaa (1-5 scaune/zi), fr manifestri sistemice. n formele
severe (15%) scaunele sunt frecvente (peste 10/zi) cu snge, mucus i puroi,
nsoite de semne de deshidratare, tahicardie, hipotensiune arterial, alterarea strii
generale, anemie, febr i scderea ponderal, ocazional manifestri
extraintestinale (tabelul nr.7); pacienii risc dezvoltarea unei dilataii i perforaii
toxice a colonului. n afectarea predominant rectal "proctosigmoidit, proctit"
poate apare constipaie alternat de aa numita "diaree fals", nsoit de tenesme.
Durerea abdominal este localizat pe cadrul colic, n special pe flancuri, ce se
accentueaz naintea scaunelor. La palpare poate fi o distensie abdominal sau o
sensibilitate pe cadrul colic, n special, pe flancul stng.
Tabel nr.4

Clasificarea puseelor de activitate a colitei ulceroase n raport cu severitatea

(Truelove i Witts)

Severe:
Diaree > sau = 6/24h, cu snge n amestec
Febr > 37,5oC, minimum 2 din 4 zile
Tahicardie sinusal > 90 b/min.
Anemie sever (Hb < 7,5 g/dl)
VSH > 30 mm/1h
Uoare:
Diaree blnd (< 4/zi), cu snge inconstant, n cantitate mic.
Fr febr
Fr tahicardie
Anemie blnd (Hb > 9 g/dl)
VSH < 30 mm/1h
Moderate:
Criterii situate ntre puseele uoare i severe

Colita ulceroas are trei variante clinico-evolutive: forma cronic intermitent

(cel mai frecvent) cu pusee urmate de acalmie, forma cronic continu i forma
acut fulminant (rar ntlnite). n afectarea limitat (proctosigmoidit ulcerativ)
evoluia este de regul uoar cu manifestri sistemice minime.
BOALA CROHN (tabele nr.6,7). Manifestrile clinice difer n dependen de
stadiul, durata bolii, sediul i extinderea segmentului lezat. Uneori boala Crohn
este asimptomatic. Debutul afeciunii este de obicei insidios, mult mai rar se
noteaz un debut brusc, simulnd apendicita acut. La copii i vrstnici boala poate
debuta cu febr, scdere ponderal. Debutul la unii pacieni poate fi cu formarea
unei fistule digestive sau extradigestive. Durata medie a simptoamelor naintea
stabilirii diagnosticului este de 1-3 ani. Manifestrile clinice majore ale bolii Crohn
sunt febra, durerea abdominal, diareea, frecvent fr snge i astenia general. Se
disting: 1) simptoame din partea intestinului afectat (sindromul digestiv); 2)
simptoame extraintestinale (sistemice); 3) simptoame de ordin general.
Sindromul digestiv se manifest cu dureri abdominale, n special n fosa iliac
dreapt, intermitente sau permanente. n caz de stenoz intestinal durerile pot
avea caracter colicativ cu localizarea n mezogastru i hipogastru. n afectarea
stomacului sau duodenului durerile mimeaz ulcerul peptic.
Scaunul este diareic (4-6 ori/zi) semilichid sau apos, uneori steatoreic. n
coafectarea rectal scaunul este sanguinolent, nsoit de tenesme. Bolnavii pot
prezenta anorexie, greuri, vome, borborisme.
La examenul fizic se evideniaz sensibilitate n fosa iliac dreapt, cu o
mpstare (uneori tumoral) sau coard colic (cordon ileitic). La tueul rectal se
poate depista stenoz rectal sau anal.
Simptoame extraintestinale (sistemice) [tabelul nr.7]. Uneori manifestrile
extraintestinale pot preceda sau mascheaz afectarea intestinal.
Sindromul general se manifest cu astenie, paloare, subfebrilitate continu sau
intermitent nsoit de frisoane, datorate inflamaiei intestinale sau complicaiilor
(abces, fistul); hipoponderabilitate din cauza anorexiei, exsudaiei plasmatice la
nivelul intestinului bolnav, catabolismului proteic crescut, asocierii sindromului de
malabsorbie.
Sindromul de malabsorbie este secundar, prin reducerea suprafeei de absorbie
intestinal, prin procesul inflamator al bolii, rezeciile intestinale extinse, fistulelor
entero-enterale, populare bacterian intestinal anormal, deconjugarea srurilor
biliare cu eliberarea de acizi biliari liberi ce au efect toxic asupra mucoasei
intestinale. La examenul fizic se vor semnala semne de deshidratare, de
hipovitaminoze.
Pentru evaluarea severitii puseelor de activitate n boala Crohn n 1976
National Cooperative Crohn's Disease Study Group a elaborat un scor - Crohn's
Disease Activity Index (CDAI):
Indexul de activitatea a bolii Crohn Tabel nr.5

Variabila Scor
1. Numrul scaunelor lichidiene/moi (zilnic, timp de 7 zile) x2
2. Durerea abdominal (0-absent, 1-uoar, 2-moderat, 3-sever) x6
3. Starea general (0-bun, 4-sever alterat, 1,2 i 3-intermediare) x6
4. Numrul complicaiilor dintre:
1. Artrite
2. Uveite
3.Afectare cutanat (eritem nodos) sau mucosal (stomatit x 30
aftoas)
4. Fisuri, fistule, abcese anale
5. Fistule
6. Febr (> 37oC, peste o sptmn)
5. Utilizarea opiaceelor antidiareice (0-nu, 1-da) x4
6. Prezena maselor abdominale (0-absent, 5-definit, 2-posibil) x 10
7. Hematocritul (diferena fa de valorile standard, 47% la brbai, x6
42% la femei)
8. Procentul deviaiei greutii corporale fa de standard (+/-) x1

Indicele CDAI poate fi cuprins ntre valori uor negative pn la >600.

Interpretarea CDAI : CDAI <150 reflect remisiunea bolii, CDAI >450 - boal cu
activitate sever, CDAI ntre 200 i 450 - activitate moderat a bolii.
Evoluia bolii este legat de sediul leziunii, astfel formele ileale pure au o
evoluie mai favorabil n comparaie cu cele ileo-colice. Boala Crohn poate
evolua sub 3 forme: fulminant (5-10 %), cronic intermitent (majoritatea
cazurilor) i cronic permanent (5-15 %).
Se descriu 4 stadii clinico-evolutive: stadiul 0 corespunde bolii Crohn
inaparente macroscopic (endoscopic/intraoperator); stadiul 1 este al bolii inactive:
bolnavul are leziuni intestinale patente, uor decelabile radiologic sau endoscopic,
dar simptomatologia este minim sau absent, starea general bine pstrat,
bilanul biologic puin modificat, fr sindrom inflamator franc; stadiul 2, al bolii
active clinic, biologic, endoscopic i radiologic; stadiul 3, al complicaiilor:
ocluzie, perforaie, abcese, hemoragii, fistule, colectazie.

Table nr.6. Manifestations cliniques du MII

 Signes cliniques RCUH Maladie de Crohn
1. Diarrhe ++ ++
2. Rectorhagie ++ +
3. Douleur abdominale + ++
4. Masse palpable 0 ++
5. Fistules +/- ++
6. Stnoses + ++
7. Affectation de lintestine grle +/- ++
8. Affectation du rectum ++ (95 %) +/++ (50 %)
9. Manifestions extra intestinaux + +
10.Mgaclon toxique + +/-
11.Rcurrence post colectomie 0 +
12.Malignit (en maladie avec + +/-
volution de long dur)

NB: 0 = jamais; +/- = rarement; + = occasionnellement; ++ = souvent

DATE PARACLINICE:

COLITA ULCEROAS

1) Date de laborator (sunt nespecifice):

leucocitoz cu neutrofilie, VSH accelerat, trombocitoz peste 600.000 , ce
reflect, de regul, gradul i severitatea inflamaiei; anemie feripriv, ce reflect o
afeciune cronic, un deficit de fier ca urmare a pierderilor cronice de snge;
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, ce apare frecvent n forma sever, fiind de
regul secundar pierderii intraluminale de proteine prin mucoasa ulcerat; hiper-
2-globulinemie, protein C reactiv pozitiv, orosomucoidul crescut (alfa-1-
glicoproteina acid), alfa-1-antitripsina, ce reflect gradul de activitate a procesului
inflamator. Scderea concentraiei proteinei C reactive este un indiciu al
rspunsului la tratament. Hiper--globulinemia reflect includerea n procesul
inflamator a sistemului imun umoral. Hipopotasemia este secundar anomaliilor
electrolitice, reflectnd gradul diareei.
Metode recente au adus un aport n plus la evaluarea intensitii procesului
inflamator: determinarea neopterinei urinare, determinarea 111In n scaun dup
administrarea leucocitelor cuplate cu acest radioizotop, utilizarea macrofagelor i
neutrofilelor marcate cu 99mTc coloidal, testul 51Cr-EDTA (administrat rectal),
folosit pentru aprecierea permeabilitii mucoasei. n asocierea afectrii hepato-
biliare se determin nivel crescut de fosfataz alcalin seric.

2) Date instrumentale:
a) Examenul radiologic baritat n stadiile precoce atest iritabilitate i umplere
incomplet, secundar inflamaiei intestinale; pot fi ulceraii fine cu contur
neregulat al mucoasei intestinului. n stadiul avansat al bolii de rnd cu ulceraiile
intestinale apar semne caracteristice: scurtarea intestinului (microcolie),
estomparea flexurilor, ngustarea lumenului intestinal (stenozele) i rigiditatea lui,
pierderea haustraiilor. Intestinul are aspect tubular. Stenozele nu sunt frecvente.

b) Examenul endoscopic (rectoscopia cu biopsie obligatorie). n formele uoare

mucoasa este uniform edemaiat, congestionat, sngereaz cu uurin la
contactul cu endoscopul (friabilitatea mucoasei). n formele grave suplimentar se
vizualizeaz ulceraii, hemoragii, secreie mucopurulent ca urmare a
microabceselor criptice. n stadiile tardive mucoasa este atrofiat, cu dispariia
haustrelor, pot fi pseudopolipi inflamatori. Leziunile sunt continue, apar
preponderent la nivel rectal cu eventual extindere proximal. n faza de remisiune
a bolii mucoasa are aspect granular, este fragil cu leziuni difuze. n stadiile
incipiente ale bolii n perioada de remisiune endoscopic mucoasa poate prea
intact sau este prezent o decoloraie a desenului vascular.
La biopsie la nivelul chorionului se determin hipervascularizaie,
microabcese criptice, infiltrate limfoplasmocitare.

BOALA CROHN. 1) Date de laborator (sunt nespecifice): leucocitoz

moderat cu neutrofilie, eozinofilie; VSH normal sau moderat accelerat;
trombocitoz moderat; anemie (mai frecvent microcitar hipocrom ca urmare a
hemoragiei digestive, a malabsorbiei de fier, a sindromului inflamator cronic , mai
rar macrocitar prin malabsorbia vitaminei B12 i a folailor i foarte rar
normocitar normocrom de ordin imunologic); hiper-2- i hiper--globulinemie,
hipoalbuminemie, protein C reactiv pozitiv, creterea orosomucoidului,
creterea fosfatazei alcaline serice n steatoz hepatic. n ionogram -
hipopotasemie, hipocalcemie, hipomagneziemie.
Orosomucoidul i proteina C reactiv pot anticipa apariia unui puseu.
Brignola a elaborat un test predictiv al puseului la bolnavii n acalmie, prin
corelarea VSH (mm/h), alfa-1-glicoproteinei acide (mg %) i alfa-2-globulinei
(mg%). Se alctuiete formula: 3,5 + (VSH x 0,03) +(alfa-1-glicoproteina acid x
0,0013) + (alfa-2- globuline x 2). Valoarea peste 0,35 sugereaz iminena puseului.
Mai recent pentru cuantificarea intensitii procesului inflamator intestinal au
fost introduse n practic determinarea neopterinei urinare, testele radioizotopice
cu 111In, 99mTc coloidal i 51Cr-EDTA.

2) Date instrumentale:
a) Examenul radiologic baritat (de mare importan) impune explorarea
complet a tractului gastro-intestinal. Radiologic n intestin exist unul sau mai
multe segmente afectate, intercalate de zone de mucoas normal. Datele
radiologice depind de stadiul bolii. n stadiul iniial apar imagini lacunare ca
expresie a ulceraiilor aftoide, nsoite de edemul mucoasei i submucoasei. n
stadiile mai avansate apare aspectul pietrelor de pavaj ca expresie a ulceraiilor
profunde, cu o valoare diagnostic deosebit, apar pseudopolipii inflamatori,
fistulele digestive sau extradigestive; n stenoze segmentul intestinal lezat are
aspect de tub rigid cu calibru strmtorat i neregulat cu dispariia reliefului
mucoasei. Aspectul clasic n stenoze este cel n eav de pip cu segmentul
intestinal suprastenotic dilatat.
Tomografia computerizat abdominal ajut la diferenierea anselor intestinale
ngroate de abcesul intraabdominal.

b) Examenul endoscopic (rectoscopia i colonoscopia cu biopsie obligatorie)

atest edem i ulceraii ale mucoasei cu caracter segmentar, discontinuu (leziuni
pe srite), ulceraii liniare cu aspect de pietre de pavaj sau chiar stenoze
intestinale. La biopsie se va evidenia unul sau mai multe elemente
morfopatologice descrise mai sus.

COMPLICAIILE BII

Complicaiile BII se clasific n:

I. LOCALE: fistule, abcese, stenoze (mai frecvente n boala Crohn);
hemoragie, perforaie cu dezvoltarea peritonitei (de obicei n colita ulceroas);
dilataie toxic (megacolon toxic), malignizare cu dezvoltarea unui carcinom (mai
frecvente n colita ulceroas), sepsisul, ocluzia intestinal acut i cronic (mai
frecvent n boala Crohn).

II. GENERALE : (extraintestinale, sistemice tabelul nr.7)

Table nr.7. Manifestations complications systmiques du MII:

1. Cutan et du muqueuse:
a) Erytem noueuse (1-20 %)
b) Pyoderma gangrenosum
c) Stomatite aphteuse (5 - 10 %)
d) Maladie Crohn de la muqueuse buccale, gingivale ou vaginale
(rarement)
2. Musculo schltt:
a) Arthralgies (50 %), arthrites (15-40 %)
b) Spondylite ankylosant, sacro-ilite (3-15 %)
c) Myosite granulomateuses (rarement)
d) Hippocratisme digital (50 %)
3. Hpato- biliaires:
a) Statose hpatique
b) Colllithiase
c) Pericolangit, ciroz biliar (rar)
d) Colangit sclerozant
e) Carcinom al canalelor biliare
f) Hepatit cronic activ i ciroz
4. Urinare:
a) Urolitiaza (2-13 %)
b) Amiloidoza renal, hidronefroza (excepional)
5. Oculare:
 a) Irit, uveit, episclerit
b) Keratit, ulcer cornean
c) Conjunctivit (7-10 %)
6. Hematologice:
a) Anemie (frecvent)
b) Leucocitoz, trombocitoz
7. Cardio-vasculare:
Tromboze venoase i tromboembolism
(hipercoagulabilitate, deshidratare, staz)

8. Psihiatrice:
Anorexia nervoas, psihoze (foarte rar)

9. Nutriionale i metabolice:
a) Scderea ponderal, scderea masei musculare, ntrzierea
pubertii
b) Deficit electrolitic (K+, Ca++, Mg++)
c) Hipoalbuminemie (reducerea aportului nutritiv, enteropatie cu pierdere
de proteine)
d) Anemie (boal cronic, deficit de fier, rareori n boala Crohn deficit
de folai sau vitamina B12)
e) Deficit de sruri biliare n afectarea ileal (steatoree i deficit de
vitamine liposolubile: creterea absorbiei oxalailor la nivel
colonic calculi renali; creterea litogenitii bilei calculi biliari).

NOT: Pentru colita ulceroas cele mai frecvente complicaii extraintestinale

sunt manifestrile articulare ("artrita i spondilita colitic"), manifestrile cutanate
(eritemul nodos), manifestrile oculare (uveita, irita, episclerita), ce nsoesc adesea
spondilita i apar cu precdere n puseele severe ale colitelor extinse. Pyoderma
gangrenosum dei se ntlnete rar, este specific colitei ulceroase. n boala Crohn
cele mai frecvent ntlnite complicaii extraintestinale sunt artrita, spondilita,
pyoderma gangrenosum, uveita.

DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul bolilor intestinale inflamatorii cronice se bazeaz pe criterii
clinice, radiologice, endoscopice i patomorfologice.
1. Diagnosticul pozitiv n colita ulceroas nespecific: afectare
preponderent a rectului i colonului, inflamaie continu; diaree hemoragic, cu
mucus i eventual puroi, durere abdominal pe cadrul colic n special pe flancul
stng, eventual manifestri sistemice; radiologic pseudopolipi, ulceraii,
microcolie, aspect de tub rigid, pierderea haustraiilor; endoscopic necroze,
leziuni continue, superficiale, ulcere, pseudopolipi, atrofia, friabilitatea mucoasei,
dispariia haustrelor; patomorfologic abcese criptice, limitarea leziunilor la
nivelul mucoasei.
 2. Diagnosticul pozitiv n boala Crohn: afectare preponderent ileo-colic,
inflamaie discontinu; febr, durere abdominal preponderent pe flancul drept cu
mase tumorale palpabile sau cordon ileitic, diaree frecvent fr snge, astenie
general, eventual manifestri sistemice; radiologic pseudodiverticuli, stenoze,
fistule, fisuri, aspectul pietre de pavaj; endoscopic leziuni pe srite, necroze,
fisuri, ulcere, aspect de pietre de pavaj; patomorfologic - granuloame, afectarea
transmural a peretelui intestinal cu implicarea stratului grsos mezenteric i a
ganglionilor limfatici regionali.

Exemple de formulare a diagnosticului clinic:

1. Colit ulceroas nespecific, evoluie intermitent, gravitate medie cu
afectarea rectului i sigmoidului, forma erosiv-hemoragic, faza de
acutizare.
2. Colit ulceroas nespecific, forma acut, evoluie rapid progresant cu
afectarea total a colonului, megacolon toxic, septicemie.
3. Colit ulceroas nespecific: proctosigmoidit, forma erosiv-hemoragic
cu evoluie latent, faz de remisiune.
4. Boal Crohn cu afectarea segmentar a ileonului, forma cronic
intermitent complicat cu stenoz i ocluzie intestinal parial, anemie
B12- deficitar.
5. Boal Crohn cu localizare ileo-cecal i sigmoidian, forma acut, evoluie
fulminant, complicat cu megacolon toxic.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL BII

Se va face cu multe alte afeciuni ale tractului digestiv n dependen de

manifestrile clinice ale bolii:
1) n primul rnd se va face diferenierea ntre colita ulceroas i boala
Crohn (tabelul nr.1 i 6). La 10%din bolnavi nu este posibil diferenierea
colitei ulceroase de boala Crohn ("colit nedifereniat")
2) Ileita terminal acut cu tablou aproape similar apendicitei acute.
Indispensabil n stabilirea diagnosticului este laparotomia, care va infirma
apendicita acut. n ileita acut un numr mare de pacieni sunt infectai cu
Yersinia enterocolitica. O parte considerabil de pacieni vor prezenta o remisiune
complet, la o parte din ei ulterior se va dezvolta o enterit regional.
3) Alte colite infecioase (amebiaz, dizenterie acut bacilar, colit
pseudomembranoas etc.). Ajut n diagnostic investigarea maselor fecale la
microorganisme i parazii, anamneza epidemiologic, metodele de explorare
endoscopice, serologice, examenul secreiilor i biopsiilor colonice. La
hemosexuali unii ageni infecioi (virusul herpes simplex, gonoree,
limfogranulomatoza venerian, citomegalovirusuri, Ysospora sau Treponema
pallidum, chlamydia, ca i amebiaza) pot produce o proctit dificil de difereniat de
proctita ulceroas.
Colita pseudomembranoas apare dup antibioterapie cu disbioz, cu
proliferarea Clostridium difficile i cu elaborarea de toxine necrolitice.
 4) Tuberculoza intestinal este asociat invariabil cu tuberculoza pulmonar,
forma intestinal primar este rar. Produce stenoze, de regul, la nivelul ileonului
terminal, dar poate fi afectat i cecul, colonul ascendent. Diagnosticul se
definitiveaz histologic, prin prezena inflamaiei granulomatoase (a tuberculilor),
nsoit de necroz cazeoas i bacteriologic prin depistarea bacilului Koch
(Mycobacterium tuberculosis).
5) Colita ischemic, care se manifest cu durere abdominal puternic mai
ales n flancul stng, diaree i rectoragie, n special la vrstnici cu tare vasculare.
Rectul este rar afectat. Radiologic (irigoscopia) se evideniaz edem sau hemoragie
submucoas (amprente digitale), care dispar spontan timp de cteva sptmni.
6) Proctita de iradiere, apare dup luni sau ani de la iradierea pelvin.
Endoscopic este prezent atrofia mucoasei, telangiectazii, friabilitatea mucoasei i
mici ulceraii.
7) Sindromul de colon iritabil, unde rectoscopia, biopsia rectal i examenul
radiologic sunt normale.
8) Tumori intestinale (limfomul abdominal) cu manifestri clinice i
radiologice greu de difereniat de enterita regional. Deseori boala se limiteaz la
intestin, pot apare indici importani (hepatosplenomegalie, adenopatii periferice).
Diagnosticul definitiv se stabilete histologic dup laparotomie.
9) Diverticuloza colic, ntlnit la persoane n vrst, se confirm radiologic
(irigoscopia) n absena modificrilor de boal inflamatorie intestinal.
10) Jejunoileita ulcerativ negranulomatoas predomin durerea
abdominal i diareea. Comparativ cu enterita regional scderea ponderal,
malabsorbia i hipoproteinemia sunt mai pronunate. Confirm diagnosticul
biopsia intestinului subire (leziune difuz cu viloziti aplatizate, infiltrarea
laminei propria i ulceraii mucoase).
11)Boala Whipple afeciune sistemic cu afectarea preponderent a
intestinului subire i dereglarea absorbiei lipidelor. Sufer, de regul, brbaii de
vrst medie i naintat. n tabloul clinic predomin manifestri digestive (diaree,
slbire, steatoree, modificri ale testelor absorbtive), dar i extradigestive (febr,
pigmentare cutanat, anemie, adenopatii, artralgii sau artrite, endopericardit,
serozite, afectarea SNC). Diagnosticul este precizat prin biopsia intestinal, care
relev inflamaia laminei propria a intestinului subire cu macrofage PAS-pozitive,
care conin bacili gram-pozitiv i evidenierea blocajului transportului limfatic cu
dilatarea chiliferelor.
12) Actinomicoza, aspergiloza, blastomicoza ileo-cecal ntlnite frecvent
la bolnavi debilitai, cu sisteme autoimune compromise. Diagnosticul se confirm
prin teste cutanate fungice i la examenul lichidului de drenaj al fistulelor i al
materialului biopsic pentru granule caracteristice i fungi.
13) Boala Behet o afeciune cu etiopatogenie necunoscut, intereseaz mai
ales brbaii. Pentru diagnosticul pozitiv sunt elaborate : a) criterii majore
-ulceraii aftoase orale recurente, leziuni oculare (hipopion recurent, irit sau
iridociclit, corioretinit), ulceraii genitale, leziuni tegumentare (erupii
asemntoare eritemului nodos, tromboflebit superficial, pustule,
hiperiritabilitate tegumentar) ; b) criterii minore artrit, leziuni gastrointestinale
localizate mai ales pe colon i cec nsoite de episoade diareice, dureri abdominale,
ulcere cu eventuale sngerri, perforaii sau fistule ; epididimit, leziuni vasculare
(anevrisme, tromboflebite profunde) ; leziuni nervoase (sindrom
meningoencefalitic, stri confuzionale).

TRATAMENTUL BII

Pn n prezent nu exist un tratament specific al bolilor intestinale

inflamatorii. n general, tratamentul colitei ulceroase i al bolii Crohn are aceleai
principii de atitudine:
1. n puseele evolutive spitalizarea bolnavilor
2. Consult mixt medico-chirurgical pentru luarea deciziei terapeutice.
3. La toi bolnavii iniial este recomandat tratamentul medicamentos naintea
celui chirurgical (cu excepia complicaiilor, care impun de la bun nceput
intervenia chirurgical).
4. Utilizarea medicamentelor ct mai puin toxice naintea recurgerii la ageni
terapeutici cu efecte toxice secundare serioase (corticosteroizi,
imunosupresoare).
5. n boala Crohn la bolnavii asimptomatici nu se aplic nici o msur
terapeutic, ei sunt doar supravegheai.
6. Supravegherea regulat a bolnavilor pentru ntreaga sa via.
7. Principiile tratamentului chirurgical:
a) evitarea rezeciilor n plin puseu de activitate i cei cu stare general
alterat.
b) rezeciile s nu fie ntinse, nct s se instaleze o malabsorbie sever.
c) urmrirea postoperatorie a bolnavilor timp ndelungat.

COLITA ULCEROAS. Scopul tratamentului este controlul procesului

inflamator i compensarea pierderilor nutriionale.
I. Msuri cu caracter general:
1) Repausul la pat n perioadele de acutizare, iar n remisiuni evitarea
eforturilor fizice, surmenajului, stresurilor etc.
2) Psihoterapia. ncrederea i nelegerea reciproc, compasiunea i atenia
acordate de medic sunt eseniale n tratamentul de durat al bolnavilor cu BII. n
unele cazuri se poate recurge la sedative, tranchilizante (diazepam 5mg x 2 ori/zi
per os etc.). n formele grave cu depresie se recomand asistena psihiatric de
specialitate.
3) Regimul alimentar respect principiul: alimentaie aproape normal n
formele uoare pn la una perenteral n formele grave. Se recomand alimentaie
complet din punct de vedere caloric, cu coninut bogat n proteine, vitamine,
minerale; srac n reziduuri; neiritant, apetisant, uor digestibil i absorbabil
cu excluderea stimulentelor activitii motorii a intestinului. Laptele trebuie exclus
din alimentaie n deficit de lactaz, din cauza exacerbrii diareei.
 II. Tratament patogenetic:

1) antiinflamator i antibacterian
a) Salazopyrina (sulfasalazina, salazosulfapiridina) sau preperatele de acid 5-
aminosalicilic (mesalazina, salofalk etc.). Sulfasalazina este o combinaie de
sulfapiridin (o sulfonamid) i acid 5-aminosalicilic (5-ASA). Nu se absoarbe n
stomac i jejun, ajunge n ileon i colon, unde este scindat de bacterii n pri
componente. Se administreaz cte 3-6 gr/zi. Iniial - 0,5 gr x 2 ori/zi cu creterea
treptat pn la doza terapeutic (urmat n decurs de 3-5 sptmni), cu trecerea
ulterioar la doza de susinere de 0,5-1 gr x 2 ori/zi timp de 3-6 luni. n
proctocolita distal pot fi administrate sub form de clism (mesalamin).
b) Corticosteroizii (CS), de rnd cu salazopyrina sunt principalele
medicamente utilizate n tratamentul colitei ulceroase. Se indic prednisolon n
doz de 25-50 mg/zi per os, de obicei, timp de 7-10 zile sau pn la o mbuntire
iniial a strii generale cu scderea treptat a dozei. Doza de susinere este de 5-
10 mg/zi. Parenteral poate fi indicat ACTH (mai rar) i.v. 25 mg n 250 ml ser
glucozat de 5 % x 2 ori/zi sau i.m. 75-100 mg/zi n 3-4 prize. Dozele treptat
sunt reduse la 2-3 zile n decurs de cca 3 sptmni cu trecere de obicei la
corticoterapia oral. n proctocolita distal se aplic corticoterapia local
microclisme cu hidrocortizon acetat sau hidrocortizon-hemisuccinat 100 mg n 120
ml de ap sau ser fiziologic administrat ncet (1 pic/sec) x 2 ori/zi la nceput, apoi
o microclism la 2 zile, apoi cte o clism de 2 ori pe sptmn pn la
ntreruperea lor. Mai efective ns n tratamentul local sunt prednisolonul, derivaii
metazonici (dexa-, beclo-) i ndeosebi budesonida n asociere cu tratamentul pe
cale general, ce permite scderea marcat a efectelor adverse a hormonoterapiei.
Bedesonida este un ideal CS cu aciune topic i eliminat rapid dup prima trecere
prin ficat. Se utilizeaz n doze de 2 mg/100 ml n clism. Contraindicaiile
corticoterapiei: fistule, abcese, stenoz, psihoze acute.
n formele uoare de colit ulceroas tratamentul se ncepe cu salazopyrin, n
formele severe cu corticosteroizi.
c) Antibiotice cu spectru larg n populare bacterian anormal a intestinului,
n megacolon toxic (conform antibiogramei) pentru prevenirea bacteriemiei i
perforaiei.
2) Tratament imunosupresor (azatioprina, 6-mercaptopurina- sunt mai efective
n boala Crohn). Se indic n ineficiena corticoterapiei sau n necesitate de doze
foarte mari pentru reducerea inflamaiei. Doza utilizrii 1,5-2 mg/kg corp/zi. n
colita ulceroas mai efectiv este ciclosporina, n special, n formele severe. Se
indic n doze 5-7,5 mg/kg/zi cu efecte care apar n cteva zile, spre deosebire de
azatioprin i 6-mercaptopurin n care efectele benefice apar dup administrarea
de lung durat. Se administreaz oral, perenteral sau n clisme.

III. Tratament simptomatic:

 1) Combaterea durerii abdominale prin administrare de spasmolitice
(papaverina 2%-2ml i.m. x 2-3 ori/zi), colinolitice (atropin 0,1% 0,5-1,0 ml s.c. x
2-3 ori/zi), aplicare local de cldur moderat.
2)Combaterea diareei (difenoxilat, loperamid, codein, anticolinergice etc.
se indic cu pruden pentru a nu induce dilataia colonic i megacolonul toxic).
Fosfatul de aluminiu, silicatul de aluminiu, fosfatul de codein se utilizeaz n
doz de 30-60 mg/zi. Dac diareea e de origine alimentar se exclud din
alimentaie produsele care o provoac (mai frecvent laptele). n diareea secundar
populrii bacteriene anormale se utilizeaz antibiotice cu spectru larg.
3) Compensarea pierderilor nutriionale:
a) diete elementare(dieta cosmonauilor) timp de 40-50 zile. Ele conin
aminoacizi, monozaharide, acizi grai eseniali, vitamine i minerale. La bolnavii
gravi se impune alimentaie parenteral.
b) Compensarea tulburrilor electrolitice: sodiu, potasiu, magneziu etc.
(conform ionogramei).
c) Corectarea anemiei: preparate de fier, vitamina B12, acid folic, transfuzii de
snge n cazurile de anemie sever.
IV. Tratamentul chirurgical:
Tratament chirurgical necesit c-ca 20-25% din pacieni. Tipul interveniei
proctocolectomie total cu ileostomie n fosa iliac dreapt.

Fig.2 Algoritm de tratament al colitei ulceroase:

(dup J.Scholmerich,1994)

Forma sever Forme uoare

sau moderate

Corticosteroizi IV Salazopyrin (SZP) / 5-ASA

oral sau rectal

Prednisolon oral
SZP sau 5-ASA

SZP oral +
CS rectal

Remisiune clinic
SZP, 5-ASA
4-6 g SZP
Remisiune endoscopic
SZP/5-ASA 3-4 g
Remisiune histopatologic

Tratament continuu
SZP: 1,5-3 g sau 5-ASA echivalent

Imunosupresie, 6-mercaptopurin
 Imuran sau ciclosporin

Tratament chirurgical

BOALA CROHN. Lund n considerare prezena multor elemente comune

pentru boala Crohn i colita ulceroas, tratamentul lor, n mare msur, este
similar. Suplimentar n tratamentul bolii Crohn :
1) n diet se evit grsimile (n steatoree)
2) Terapia imunomodulatoare. S-a dezvoltat n ultimii ani i constituie o
alternativ terapeutic opional n tratamentul formelor clinice refractare la CS i
derivai salicilici:
Anticorpi anti factorul de necroz tumoral- alfa (anti-TNF)
Antagonitii receptorilor IL-1 (nc sunt puin studiai)
Interferon, anticorpi anti CD-4, aferaza celulelor T (const n reducerea
global a limfocitelor T circulante)
Levamisol 150 mg x 3 ori/sptmn (puin efectiv)
3) n tratamentul antiinflamator n plus se indic metronidazol n doz de
0,750-2 gr/zi (mai ales n fisurile perianale)

Tratamentul modern al bolii Crohn prevede n dependen de stadiu i

activitatea procesului triplex i cvadra-terapie ( mesalazin + prednisolon +
metronidazol sau corespunztor mesalazin + prednisolon + metronidazol +
citostatic )
4) Radioterapia n stadiul iniial i cnd afeciunea nu rspunde la celelalte
msuri terapeutice, n extinderea difuz a bolii la jejun i ileon (fr prezena
stenozelor), n recidivele postoperatorii, cnd reintervenia chirurgical este
contraindicat
5) Tratamentul chirurgical n boala Crohn spre deosebire de colita
ulceroas (n care intervenia chirurgical este curativ) este limitat de riscul major
al recidivei (50-75%). El este necesar n complicaiile bolii Crohn (ocluzii
intestinale, stenoze persistente, fistule, perforaie, hemoragii severe, abcese
perianale i intraabdominale, megacolon toxic nerezolvabil medical) i nu ca
form primar de terapie.
Tipul interveniei rezecia segmentului lezat, cu restaurarea continuitii
prin anastomoz termino-terminal.
 Fig.3. Algoritm de tratament n boala Crohn
(dup J.Scholmerich, 1994)

forme severe forme moderate

Corticosteroizi Prednisolon
parenteral oral

Nutriie parenteral Remisiune

+ CS parenteral

6 luni
Prednisolon 10 mg/zi

Profilaxia recidivei ntreruperea

5-ASA medicaiei

Recidiv

Prednisolon oral+
Azatioprine

Reacii Recdere dup

adverse ntrerupere

Tratament continuu
Chirurgie
Prednisolon +
Azatioprine

Asimptomatic

PROGNOSTIC
n colita ulceroas acut, n general, prognosticul este favorabil (c-ca 90% din
cazuri nu recidiveaz), rata mortalitii constituie cca 5%. n colita ulceroas
cronic prognosticul este nefavorabil pentru pancolit (la 15 ani de la debutul bolii
supravieuirea este de c-ca 50%; la 75% din bolnavi apar recidive). Localizarea
colonic stng i proctita ulceroas prezint o mortalitate sczut. Malignizarea
bolii (carcinomul intestinal), fiind mai frecvent dect n boala Crohn, nrutete
prognosticul.
 n boala Crohn prognosticul este mai rezervat, rata mortalitii este de 5-10%,
mai ales n rezultatul complicaiilor postoperatorii. n enterita regional acut
prognosticul este favorabil.

BIBLIOGRAFIE:
1. C. Stanciu Boala Crohn. Iai. Ed. Junimea. - 1982
2. Clinic medical. Vol. II // C. Negoi. Bucureti. Editura Didactic i
pedagogic. 1995.- p. 94-100; 110-119
3. Medicin intern. Vol. III : Bolile digestive, hepatice i pancreatice // sub red.
L. Gherasim. Bucureti. Ed. Med. 1999.- p.503-544
4. Terapeutic medical // G. Ungureanu, M. Covic Iai. Ed. Symposion.
1993.- p.175-179
5. Harrison. Principiile medicinii interne. Vol. II // Traducere din limba englez.
Ed. Internaional. Bucureti, Ed.Teora. 1998.- 1554-1568
6. Grigorescu M., Pascu O. Tratat de gastroenterologie.- Vol.I, Bucureti.- 1996.-
p.652-676
7. // . ., . , ., - .:
. - 1990.- . 335-337, 346-348
8. ., . . - .- .
- 1998. . 405-422, 453-459
9. . // . .
, . . - . - . 1998. . 158-164, 185-190
10. . // . . .-
. - 1996.- . 474-491
11. .. .- 1.-.-
2000.-.241-263