EL PACIENTE QUE CONSULTA POR DISNEA

La disnea es la percepcin de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como sensacin
de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activacin de receptores sensoriales que participan del
control de la respiracin. Slo se experimenta al estar despierto. Se producira por trastornos en el
mecanismo central de integracin respiratorio que depende de los centros bulbo-protuberanciales,
del control cortical de la respiracin, de los quimiorreceptores que responden a las variaciones de
PaO2 y de PaCO2, de los mecanorreceptores de la va area, pulmn y pared torcica y an de las
vivencias psicolgicas del paciente.
Se cree que se genera disnea cuando hay una desproporcin entre el impulso respiratorio central y la
respuesta mecnica ventilatoria. Durante el ejercicio al aumentar las demandas ventilatorias la disnea
se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con broncoespasmo como el asma o el EPOC, o con
fibrosis intersticial suelen cursar con disnea ya que se requiere un nivel mayor de impulso central
para lograr un mismo resultado ventilatorio. La fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares
producen desequilibrio neuromecnico y disnea.
En las paredes alveolares y en la pared de los capilares hay receptores C y J que se estimulan con el
edema intersticial y alveolar y a travs del vago inducen disnea
Los quimiorreceptores centrales se ubican en la zona ventral del bulbo, en el ncleo del tracto
solitario y en el locus coeruleus. Responden a cambios en el pH del lquido cefalorraqudeo.
Los quimiorreceptores perifricos se ubican en la aorta y en las cartidas y responden a la
concentracin de H+ y a la PaO2. Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen disnea.
Causas pulmonares de disnea aguda
1- Neumotrax 2- Tromboembolismo pulmonar 3- Edema pulmonar 4- Crisis asmtica
5- Descompensacin de EBOC 6- Neumona 7- Derrame pleural 8- Atelectasia masiva aguda
9- Hemorragia alveolar 10- Neumona
Causas de disnea crnica pulmonar
Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis qustica, EPIC, neumonas crnicas, neoplasias
pulmonares o pleurales, hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar crnico,
malformaciones arteriovenosas pulmonares, vasculitis pulmonares, enfermedad neuromuscular,
linfangitis pulmonar, oclusin de la va area superior, enfermedad laboral pulmonar
Causas cardacas: insuficiencia cardiaca izquierda, miocardiopatias, valvulopatias, cardiopatia
isqumica.
Acidosis metablica
Hipertiroidismo
Anemia
Disnea de causa psicgena (ataque de pnico)
Reflujo gastro esofgico
Disnea en el paciente sano: puede deberse a sobrepeso, falta de entrenamiento muscular, en
ancianos, en emanciados, y en embarazo
Se deber interrogar al paciente acerca de si su disnea aparece en reposo o slo durante el esfuerzo.
Se denomina ortopnea, a la disnea que slo aparece al adoptar el decbito supino (decbito dorsal).
Es tpica de la insuficiencia cardaca izquierda, ya que cuando el paciente adopta este decbito se
produce la reabsorcin parcial de sus edemas perifricos, con aumento de la volemia y mayor
claudicacin del ventrculo izquierdo insuficiente. El paciente se ve obligado a permanecer
semisentado para respirar con mayor confort. Es fundamental en el interrogatorio preguntarle al
paciente con cuantas almohadas duerme y por qu razn se ve obligado a usar varias almohadas para
dormir en posicin semisentado. Se ha descrito ortopnea en asmticos, en pacientes con EPOC y con
parlisis bilateral diafragmtica.
La trepopnea es una disnea que ocurre cuando el paciente adopta uno de los decbitos laterales
(izquierdo o derecho)
La platipnea se observa en pacientes que no tienen disnea al estar acostados pero la presentan al
ponerse de pie. Se la ha descrito en pacientes con deficiente musculatura abdominal, con prdida
del apoyo abdominal a la accin diafragmtica.
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La disnea paroxstica nocturna: aparece en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda.
Muchas veces est precedida por ortopnea y por episodios de asma cardaca provocada por excesivo
edema bronquial. Esta disnea aparece a las dos a tres horas de estar acostado, el paciente se despierta
angustiosamente con severa falta de aire, tiende a sentarse en la cama, a levantarse para abrir las
ventanas o prender un ventilador por la severa falta de aire que sufre. Se produce porque la reabsorcin
de los edemas durante la noche incrementa la volemia y produce un cuadro de pre-edema agudo
pulmonar. Se puede asociar a 3er ruido en el rea mitral, crepitantes en las bases pulmonares y
expectoracin serosa asalmonada. Puede evolucionar al edema agudo pulmonar mortal.

En los pacientes con cardiopata isqumica se ha descrito la disnea como equivalente anginoso. Son
pacientes que tienen reiterados episodios de disnea, se produciran por vasoespasmo coronario con
claudicacin durante algunos minutos de la funcin del ventrculo izquierdo. Es frecuente en los
pacientes con enfermedad oclusiva del tronco coronario.
Metodologa de estudio del paciente con disnea
1) Rx de trax frente y perfil izquierdo; 2) Gases en sangre; 3) Espirometra; 4) Ecocardiograma;
5) Tomografia computada trax; 6) Broncoscopa.
INDICE DE DIFERENCIACIN DE LA DISNEA
IDD = Pico flujo en ml/seg x PaO2
1000
Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea sea de causa
respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardaca y pulmonar. Determinacin de los niveles
de precursor del factor natriurtico. Los niveles plasmticos del precursor del factor natriurtico
pueden ayudar a diferenciar entre la disnea de origen cardaco y la de origen pulmonar. Los niveles
plasmticos menores de 100 pg/ml excluyen a la falla cardaca como causa, en cambio los valores
mayores de 400 pg/ml confirman a la insuficiencia cardaca como causa. Los valores intermedios
requieren de la realizacin de nuevos estudios para su confirmacin.
Clasificacin del grado de disnea
Grado I : disnea a grandes esfuerzos
Grado II: disnea a medianos esfuerzos
Grado III: disnea al efectuar las actividades ordinarias
Grado IV: disnea de reposo
Prueba de ejercicio cardiopulmonar
En el paciente sano la respuesta ventilatoria no limita la capacidad de esfuerzo durante el ejercicio.
Ante l, se aumenta al comienzo hasta un 50% la capacidad vital, y luego se incrementa la frecuencia
respiratoria intensamente. El gasto cardaco crece con el ejercicio unas 4 a 6 veces, la frecuencia
cardaca aumenta significativamente, y el volumen de ejeccin del ventrculo se duplica. La tensin
arterial aumenta durante el ejercicio, y la diferencia arteriovenosa de oxgeno aumenta dos a tres
veces, indicando que hay una mayor extraccin tisular del oxgeno.
El umbral anaerobio o lctico indica el nivel de ejercicio en el cual ya no se puede sostener el
trabajo muscular con la energa obtenida por catabolismo de la glucosa en el ciclo de Krebs y en la
cadena respiratoria. Este umbral se determina dosando el nivel circulante de lactato, o mediante la
determinacin del punto en el cual se produce un aumento significativo de la PaCO2, en exceso con
respecto al consumo de oxgeno, llevando al cociente respiratorio a 1 o por encima de uno (su valor
normal es 0,8). El umbral anaerobio suele ocurrir en el 55% del consumo mximo de oxgeno. Este
parmetro est disminuido en los pacientes cardipatas, en cambio en el EPOC es normal o no llega
a alcanzarse por la reducida capacidad para el esfuerzo.
Otro parmetro que puede determinarse es el llamado pulso de oxgeno cuya frmula es consumo
de oxgeno/ frecuencia cardaca. Es la cantidad de oxgeno removido con cada latido y su reduccin
indica disminucin del volumen de eyeccin. En el EPOC este parmetro est disminuido pero
mantiene una pendiente similar a la del sujeto normal, en cambio en el paciente con disnea de causa
cardaca se alcanza una meseta o plateau que no puede ser superada.

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Las pruebas de oxgeno suelen efectuarse en laboratorio pulmonar, con cinta o bicicleta fija, el
paciente respira en boquillas por la boca con pinzamiento nasal. Las indicaciones para efectuar la
prueba son:
a) Aclarar si la disnea de un paciente es de causa pulmonar o cardaca cuando el paciente tiene
patologa de ambos tipos
b) Cuando hay disociacin entre el grado de disnea manifestado subjetivamente por el paciente y
las determinaciones oximtricas obtenidas por las pruebas en reposo
c) En pacientes que van a sufrir reseccines pulmonares quirrgicas
d) En la fibrosis pulmonar nos permite tener determinaciones basales y compararlas a lo largo del
tiempo y en funcin de los tratamientos
e) En el EPOC y en la fibrosis qustica permite cuantificar el grado de disfuncin del paciente
f) Para confirmar el asma asociado a ejercicio
g) Para valorar la discapacidad pulmonar
h) En la valoracin de los pacientes que se enviarn a transplante pulmonar
i) En la hipertensin pulmonar (se debe efectuar con mucho cuidado ya que puede provocar angor y
arritmias ventriculares)
Los patrones patolgicos ms comnmente encontrados son:
EPOC: consumo mximo de oxgeno disminuido, disminucin de la reserva ventilatoria, umbral
anaerbico normal, o bajo o indeterminado, pulso de oxgeno reducido con respecto al consumo
mximo de oxgeno.
Fibrosis pulmonar: similar al anterior pero con gran aumento de la frecuencia respiratoria y mayor
cada de la PaO2.
Enfermedad cardaca o hipertensin pulmonar: hay disminucin del consumo mximo de oxgeno,
bajo umbral anaerobio, PaO2 normal, Pulso de oxigeno disminuido en meseta o plateau.

Se est utilizando como prueba de oxgeno ms sencilla, la llamada prueba de marcha durante un
perodo controlado que puede ser de 6 a 12 minutos. El paciente camina en un corredor de 30 metros y
debe tratar de recorrer la mxima distancia en el tiempo estipulado, caminando a paso vivo. Si el
paciente recibe oxgeno permanente, la prueba se realiza con oxgeno. La prueba tiene pocas
contraindicaciones (angor o angor inestable, infarto reciente, hipertensin no controlada o frecuencia
cardaca en reposo mayor de 120 por minuto). Esta prueba se ha estandarizado y nos brinda una gran
informacin de la capacidad funcional del paciente.

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 EL PACIENTE CON DOLOR TORCICO NO CARDIACO
Slo hay terminaciones nerviosas en la trquea, en la pleural parietal, en mediastino, en los vasos y en
los bronquios de gran tamao, por ello las lesiones pulmonares no provocan dolor, salvo que tengan
contacto con las estructuras sealadas.
El dolor originado en la pleura se transmite por los nervios intercostales.
El dolor de la pleura que recubre la cpula diafragmtica es trasmitido por el nervio frnico, y el dolor
de la pleura que reviste la parte perifrica del diafragma por los intercostales 5to y 6to.
El dolor pleurtico se relaciona con los movimientos respiratorios, se agrava con la tos y con la
respiracin profunda, puede ser retrosternal, o referido al apex cardaco, o localizarse en la base
pulmonar y en la parte alta del abdomen. Mejora al flexionar el tronco y empeora con el decbito
supino. Este dolor es punzante tipo puntada de costado, intermitente y se agrava con el estornudo, la
risa y el bostezo. Puede irradiarse al hombro y cuello, si afecta la zona de la cpula diafragmtica.
El dolor originado en trquea y en grandes bronquios es urente, molesto, retrosternal y empeora
con la tos.
El sndrome de Pancoast Tobias se produce ante tumores ubicados en el vrtice del pulmn que
invaden rpidamente la pleura, el simptico cervical y el plexo braquial. Los pacientes tienen dolor
en el hombro, con irradiacin al brazo, parestesias en el brazo con atrofia de los msculos de la
mano y pueden presentar sndrome de Claude Bernard Horner y de Pourfour du Petit.
El dolor esofgico se observa en pacientes con trastornos motores esofgicos, sobre todo con
acalasia, es retroesternal, urente, quemante, irradia al cuello, hombros y brazos. El alcohol, el fro y
el stress pueden desencadenarlo y puede asociarse a pirosis.
El dolor torcico de causa osteoarticulomuscular: puede deberse a osteocondritis, fracturas
costales, artrosis cervical o metstasis vertebrales u osteoporosis con fractura vertebral.
El herpes zster puede producir dolor siguiendo el trayecto nervioso de un nervio intercostal, luego
de algunos das aparecen las tpicas vesculas herpticas.
El dolor que acompaa a los cuadros ansigenos y a la depresin suele ser inframamario, ms
frecuente del lado izquierdo, asociado a disnea psicgena y sntomas de pnico.

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 EL PACIENTE CON CIANOSIS
Cianosis es la coloracin azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva acumulacin de
hemoglobina reducida (una concentracin de ella mayor de 5 g/%, que corresponde a una saturacin
del oxgeno menor del 85%). Se la clasifica en:
Cianosis central: en ella la sangre que se expulsa del ventrculo izquierdo tiene una marcada
insaturacin de oxgeno. Afecta a piel y tambin a las mucosas, se la identifica mejor en labios y en
la lengua. Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al paciente oxgeno al 100%, ello no
ocurre si es de causa cardaca.
Causas de cianosis central
1- Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
2- Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
3- Edema pulmonar
4- Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus persistentente cuando desarrollan
sndrome de Eisenmenger. Este grupo no mejora con oxgeno al 100%.
Cianosis perifrica: afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, slo en la piel, se produce
o por disminucin del volumen minuto (insuficiencia cardaca izquierda) o por obstrucciones venosas
o arteriales dinamicas o fijas en la circulacin perifrica. Se acompaan de frialdad de la extremidad.
Mejoran al elevar el miembro afectado, o al sumergirlo en agua caliente.
Causas de cianosis perifrica
1- Insuficiencia cardaca descompensada sin edema agudo pulmonar
2- Exposicin al fro
3- Trombosis venosa
4- Trombosis arterial
5- Sndrome de la vena cava superior
6- Fenmeno de Raynaud
7- Enfermedad de Raynaud
8- Acrocianosis: afecta las zonas distales de dedos, manos, pies, nariz, orejas. Puede a veces
evolucionar a la necrosis. Se ha descrito en la sepsis, la coagulacin intravascular diseminada, el
sndrome antifosfolipdico, las ditesis trombticas, las vasculitis, y las crioglobulinemias.
9- Intoxicacin con ergotamina: puede llegar a la necrosis digital
10- Metahemoglobulinemia, y sulfohemoglobulinemia, y hemoglobinas con alta afinidad por el
oxgeno

Pseudocianosis: es la coloracin azulada de la piel por impregnacin de la misma con sales de oro
o de plata. Ocurre en pacientes con exposicin laboral a estas sustancias o que estn en tratamiento
con sales de oro.

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 PACIENTE CON TOS Y EXPECTORACIN
La tos es un reflejo mediado por un centro tusgeno situado cerca del centro respiratorio. Este centro
est en ntimo contacto con el centro del vmito y estimulara adems la produccin y el transporte del
moco. Recibe informacin aferente de receptores perifricos ubicados en la pared posterior de la
laringe, la regin inter-aritenoidea, la regin inferior de las cuerdas vocales, la trquea y los bronquios.
Tambin puede producir tos, la patologa de los senos paranasales, las adenoides, las amgdalas y las
faringitis crnicas.
Estimulos corticales explican la presencia de tos de causa psicogna. La estimulacin vagal por
irritacin de la pared torcica, pleura, diafragma o pericardio puede provocar tos. La irritacin del odo
externo tambin pueden inducirla. El reflujo gastroesofgico puede producir tos, sobre todo nocturna
y al adoptar el decbito supino.
La va eferente del reflejo sale del centro tusgeno bulbar y por los nervios frnico, intercostales y
larngeos inferiores lleva la informacin a los msculos intercostales, dorsal ancho, y rectos del
abdomen y a la zona gltica para producir tos.
Cuando ocurre la tos se produce el cierre de la glotis seguido de una espiracin brusca, luego de
la cual la glotis se abre sbitamente y mediante la contraccin de los msculos intercostales internos
y abdominales se expulsa el are a gran velocidad.
En el epitelio de la va area existen receptores de sustancias irritantes que pueden ser activados por
estmulos mecnicos o qumicos provocando tos. Las fibras nerviosas aferentes que inervan a los
receptores de la tos convergen a los nervios vago, larngeo recurrente, y glosofarngeo y a travs de estos
nervios la informacin llega al bulbo a la zona dorsolateral y a reas de la protuberancia que forman el
llamado centro de la tos.
Cuando la tos se acompaa de abundante expectoracin, en general se evita suprimirla, ya que la
retencin de las secreciones puede conducir a un empeoramiento del estado pulmonar.
Slo se requiere tratamiento de la tos si el paciente presenta una tos seca, perruna, reiterada que
puede interrumpir el sueo, producir sncope (por intenso estmulo vagal: sincope tusgeno) y cefaleas
y provocar dolor en pacientes con fracturas costales o cirugas torcicas.
La tos es un acompaante de las metstasis mediastinales por irritacin vagal, requiriendo tambin
en estos casos su control farmacolgico.
Los pacientes con hemoptisis requieren de sedacin de la tos para evitar la repeticin de la hemoptisis.
Tipos de tos
Tos seca: No est acompaada por secreciones, sin expectoracin, si es frecuente se habla de tos perruna
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilizacin de las secreciones,
puede o no acompaarse de expectoracin
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vmitos, es frecuente en la tos convulsa
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos que se repiten
rpidamente. Es tpica de la tos convulsa
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza muscular es escasa para
lograr la movilizacin de las mismas. Ello ocurre con frecuencia en el paciente anciano y explica por qu
en estos enfermos una neumona puede ser fcilmente letal, ya que la no eliminacin de las secreciones
perpeta y agrava la evolucin de la neumona
Clasificacin de la tos
Tos aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas
Causas de tos aguda
1- Infeccin viral del tracto respiratorio superior 2- Sinusitis 3- Bronquitis 4- Laringitis 5- Crisis asmtica
6- Insuficiencia cardaca izquierda 7- Aspiracin de cuerpo extrao.
Tos subaguda: es aquella que dura ms de 3 semanas y menos de dos meses
Causas de tos subaguda
1- Asma crnica 2- Sinusitis crnica 3- Cuadros postvirales de vas areas superiores

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Tos crnica: es aquella que dura ms de dos meses
Causas de tos crnica
1- Rinitis crnica o sinusitis crnica con goteo postnasal 2-Asma 3-Reflujo gastroesofgico
4-Bronquitis crnica- EPOC 5-Cuadros bronquiales por exposicin laboral
6-Cncer de pulmn: se le dar mucha importancia a toda modificacin de la tos habitual en un
paciente fumador 7-Tuberculosis 8-Sjgren 9-Sarcoidosis 10-Psicogena 11-Metstasis mediastinales

El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, lisinopril, captopril)

puede provocar tos seca, reiterada y perruna por interferencia con la bradiquinina pulmonar.
Aparece en 10% de los casos, es ms comn en mujeres y puede requerir la suspensin de la medicacin.
Caractersticas de la expectoracin
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio bronquial y
luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patolgicas asistimos a un incremento o un
cambio en las caractersticas del material expectorado. El esputo debe recogerse en un recipiente estril
y es obligacin del mdico ver diariamente las caractersticas del material expectorado.
Para su estudio el esputo puede obstenerse mediante a) expectoracin espontnea b) expectoracin
inducida con nebulizaciones, para ello a veces se emplean concentraciones salinas mayores que la
fisiolgica, para provocar irritacin bronquial y aumentar la tos. C) lavado broncoalveolar mediante
endoscopia d) lavado gstrico matinal: (en pacientes que degluten el material expectorado, en presuntos
tuberculosos)
Se interrogar al paciente respecto de color, cantidad, aspecto, fluidez y olor del material expectorado.
Se le proveer de un recipiente seco para recolectar las secreciones. Segn sus caractersticas la
expectoracin se clasifica en:
1- Serosa: es la tpica del edema agudo pulmonar cardiognico, de color
asalmonado
2- Mucosa: de color blanquecina y viscosa, tpica de las bronquitis virales
3- Mucopurulenta: de color verdoso tipica de las infecciones bacterianas
4- Ftida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en
enfermos con abscesos pulmonares
5- Esputo hemoptoico: es el que presenta estras de sangre. Se tendr en
cuenta que en la neumona a Serratia puede haber esputo de color rojizo
por produccin de pigmentos por parte del grmen
6- Esputo herrumboso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que
recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en la neumona a
neumococo y en el infarto pulmonar
7- Esputo bilioso: se observa cuando hay comunicaciones anmalas
biliobronquiales
8- Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso heptico amebiano
se abre en un bronquio
9- Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fstula
broncoesofgica maligna o benigna
10- Esputo perlado: se observa en el asma bronquial, la expectoracin mucosa
presenta pequeas bolitas de moco que simulan perlas
11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes
con cavernas tuberculosas
Se habla de broncorrea cuando la cantidad de material expertorado supera los 400 ml por da.
Se la observa en el cncer bronquiolo alveolar, y puede provocar deshidratacin.
Se llama vmica a la expulsin con la tos de una gran cantidad de pus o de lquido. Suele
asociarse a accesos intensos de tos y sofocacin. Las causas son: a) abscesos pulmonares;
b) bronquiectasias infectadas; c) ruptura de quiste hidatdico pulmonar; d) absceso subfrnico;

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e) empiema con fistula broqnuial. En el caso del quiste hidatdico pulmonar la vmica esta
precedida de hemoptisis y se expulsa un lquido claro, cristalino con fragmentos del parsito.
Expulsin de elementos macroscpicos anormales en el esputo
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Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia caseosa son
ricos en bacilos de Koch
Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor ptrido formados por
celulas epiteliales y bacterias, se observan en el absceso pulmonar
Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y
transparentes, grises o amarillentos de 2 o ms cm. Se observa en el asma
bronquial
Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados , se observan en el
asma bronquial
Clculos o litos pulmonares: son restos calcificados se observan en la
microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas
Membrana hidatdica: parece clara de huevo, de gusto salado, si hay vesculas
hijas parecen pequeas uvas
Membranas diftricas se pueden observar en el paciente con difteria
Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israeli, son
granos amarillentos, duros del tamao de un cabeza de alfiler a un grano de
arroz
Elementos hallados en el esputo al microscopio
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Cristales de Charcot Leyden: son tpicos de los pacientes asmticos
Eosinfilos abundantes: son tpicos del paciente asmtico
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Fibras elsticas: indican destruccin alveolar, se los observa en la tuberculosis y
en los abscesos pulmonares
Hongos
Bacilo de Koch, otras micobacterias
Macrofagos con hemosiderina: se ven en la insufciencia caardaca izquierda, la
estenosis mitral crnica y en la hemosiderosis pulmonar idioptica
CULTIVO Y CITOLOGICO SERIADO DE ESPUTO
Para la recoleccin de la muestra de esputo, se le indica al paciente que debe lavarse la boca
y la garganta, tomar aire profundamente y luego toser y expectorar con fuerza. El esputo
puede ser inducido con solucin salina hipertnica o con mucolticos.
El material para la observacin directa de extendidos de esputo con la tcnica de gram para
identificacin de bacterias requiere en primer lugar que la muestra sea representativa. Para
elllo se debe tener una muestra de expectoracin y no una de saliva. Para detectar muestras
intiles se debe observar al microscopio de 100x y si hay 10 o ms clulas epiteliales
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exfoliadas de la orofaringe, se considera que la muestra no es til para consideraciones
bacteriolgicas. Se considera una buena muestra si tiene pocas clulas epiteliales y si hay
ms de 10 a 25 neutrfilos por campo. Se considera el gram positivo para neumococo, si hay
por lo menos 10 diplococos gram positivos por campo, al considerarlo de esta manera el
esputo tiene 85% de especificidad y un 62% de sensibilidad.
Para detectar Micobacterium tuberculosis se utiliza la tincin con la tcnica de Ziehl Neelsen o
la tincin con auramina-rodamina.
El examen de esputo teido con la tcnica de Wright permite observar la presencia de
eosinfilos en pacientes con asma, vasculitis de Churg Strauss, o neumona eosinfila.
El examen citolgico de esputo teido por la tcnica de Papanicolau, permite detectar clulas
neoplasicas pulmonares. En el citolgico seriado de esputo se toman muestran durante varios
diaas sucesivos (3 a 5) y luego son procesados y teidos con Papanicolau.
La presencia en el esputo de cristales birrefrengintes de oxalato, ayuda en el diagnstico de
aspergilosis pulmonar.
La presencia en el esputo de fibras de elastina pulmonar con los extremos cortados, es un
gran indicador de neumona necrotizante.
En la Strongiloidiasis pulmonar se observa la presencia de larvas filariformes en el esputo.
Los pacientes con asbestosis presentan cuerpos ferruginosos en el esputo de color amarillo
amarronado. Se observa en ellos macrfagos con ffibras de asbestos.
Los inhaladores de crack tienen un material de color negro carbn en el esputo en el interior
de los macrfagos.
La presencia de globulos de grasa en el esputo es tpica de la neumona lipoide por uso de
gotas nasales lipidicas o de tromboembolimso pulmonar graso.
METODOLOGIA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Se solicitarn:
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Rx de trax frente y perfil izquierdo
Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
Espirometra
PPD
Reumatograma
Test de Schirmer (sequedad ocular)
pH metra esofgica
TAC de trax

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EL PACIENTE CON HEMOPTISIS
La hemoptisis es la eliminacin de sangre con la tos, proveniente del aparato respiratorio.
Puede ser simplemente la presencia de estras sanguinolentas en el esputo, a una hemorragia
masiva que puede producir la muerte por shock y por asfixia. Las hemoptisis masivas son
aquellas de ms de 600 ml de sangre al da, o aquellas con prdidas mayores a 150 ml/hora.
Slo el 10% de las hemoptisis son masivas y graves y requieren internacin en cuidado crtico.
La no adopcin de medidas encauzadas al diagnstico y tratamiento inmediato de estos
enfermos, puede provocar la muerte en el 54% de los casos. La causa habitual de muerte en
la hemoptisis masiva es la asfixia.
Se debe diferenciar la hemoptisis de la hematemesis, de la epistaxis posterior, de la
gingivorragia o sangrado de la lengua o del cavum.
En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos, es roja brillante, luego de
ella se siguen eliminando esputos hemoptoicos, el ph es alcalino y la sangre tiene
burbujas de aire en su interior
Para entender el origen de la hemoptisis es necesario repasar la circulacin pulmonar, el
pulmn es un rgano con un doble sistema de irrigacin:
La arteria pulmonar se divide siguiendo las ramas bronquiales, hasta llegar a los capilares de
los alveolos pulmonares, las venas pulmonares convergen en la aurcula izquierda.
Las arterias bronquiales son de 2 a 4, nacen de la aorta por lo general (a veces pueden
nacer de la mamaria interna, de la subclavia o de arterias intercostales), tienen alta presin y
se ramifican siguiendo el arbol bronquial. Abastecen de sangre a los bronquios, a la trquea,
al tercio medio del esfago, a la pleura visceral diafragmtica y mediastinal, a los ganglios
linfaticos peritraqueales e hiliares y a la pared de la propia arteria y vena pulmonar.
El flujo venoso drena en la vena cigos y hemicigos y retorna a la aurcula derecha, pero por
la presencia de anastomosis con la arteria pulmonar parte retorna a la aurcula izquierda. Las
anastomosis entre ambos sistemas se ubican sobre todo en la periferia pulmonar.
La hemoptisis se origina en el 90% de los casos en las arterias bronquiales.
Las causas de hemoptisis provenientes de la arteria pulmonar son:
Aneurisma de Rasmussen en la tuberculosis
Malformacin arteriovenosa pulmonar
Lesiones por catteres de la arteria pulmonar
Infartos pulmonares necrticos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Absceso pulmonar
Aneurisma de la arteria pulmonar
Las causas usuales de hemoptisis son:
Bronquitis crnica y EPOC
Bronquiectasias:
Tuberculosis
Histoplasmosis
Aspergiloma
Neumonas
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Neumona por paragonimiasis (sudeste asiatico)
Cncer de pulmn
Carcinoide bronquial
Estenosis mitral
TEP
Infarto pulmonar por vasculitis
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Enfermedad de Rendu-Weber-Osler
Fibrosis qustica
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Trauma torcico
Post biopsia transbronquial, transparietal o endoscopa
Fstula trqueo-arterial en traqueostomizados
Hemorragia alveolar
Hemoptisis catamenial
Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulacin
Enfermedad de Sjgren
Fstula broncovascular
Nefropata por IgA
Esquistosomiasis, amebiasis, ascaridiasis
La fistula broncovascular: se producen entre la aorta y el bronquio o la trquea, en el contexto
de un trauma con ruptura artica por herida de arma blanca o de arma de fuego, o por erosin
en pacientes con aneurismas de aorta torcica de causa sifiltica o postdiseccin artica.
Tambin pueden aparecer en pacientes con prtesis colocadas en la aorta torcica con
pseudoaneurismas. Otra causa puede ser la fstula entre la arteria pulmonar y el bronquio
derecho remanente luego de la reseccin del lbulo superior derecho. Para evitarla el cirujano
debe colocar entre ellos pleura, pericardio, o msculo intercostal.
La hemorragia alveolar puede deberse a enfermedad de Wegener, sndrome de Goodpasture,
lupus eritematoso sistmico, esclerosis sistmica progresiva, leptospirosis, legionelosis.
La hemoptisis catemenial se produce por la presencia de material ectpico endometrial en un
bronquio, aparece en mujeres a las 48 a 72 hs luego de una menstruacin.
Metodologa de estudio del paciente con hemoptisis
Laboratorio: estudio completo de coagulacin, sedimento urinario, esputo seriado para
citolgico, cultivo de esputo, ANCA, ANA, Anti DNA. Uremia y creatininemia
Radiografa de trax frente y perfil
Broncoscopio flexible (si es masiva se prefiere el broncoscopio rgido)
Tomografa computada toracica con y sin contraste
Broncografa (se usa muy poco)
Ecocardiograma con y sin contraste (diagnostica las malformaciones arteriovenosas
pulmonares)
Angiografa
Tratamiento
Reposo en cama en decbito lateral, con el pulmn de donde proviene la hemoptisis
hacia abajo
Sedar la tos
Oxgeno
Laxantes para que no aumente la presin al efectuar la maniobra de Valsalva.
Va perifrica
Control de la coagulacin y de las plaquetas
Evaluar si requiere transfusin sanguinea
Endoscopa respiratoria con Instilacin de adrenalina o suero fisiolgico fro, control con
lser de la hemorragia. Se puede efectuar el taponaje del bronquio afectado
Si es masiva, pase a Terapia Intensiva
Evaluar realizacin de angiografa para eventual embolizacin del vaso sangrante
Evaluar procedimiento quirurgico para controlar la hemoptisis

11
EL PACIENTE CON HIPO
El hipo es una contraccin abrupta involuntaria de los musculos inspiratorios, seguida de un
cierre brusco de la glotis lo que produce su sonido caracterstico. Son usuales los breves
episodios de hipo, que no requieren atencin mdica. Pero algunos pacientes pueden tener
episodios recurrentes y prolongados de hipo, que pueden obedecer a causas serias y deben
ser estudiados y tratados.
El hipo comienza con una inspiracin por la contraccin involuntaria del diafragma, los
msculos intercostales y los msculos escalenos anteriores. A veces la contraccin puede ser
unilateral, preferentemente izquierda. Es seguido del cierre abrupto de la glotis por la presin
negativa torcica o por la contraccin del msculo adductor larngeo. La va aferente del reflejo
del hipo incluye al nervio vago, al nervio frnico, al simptico torcico (D6-D12) y al plexo
farngeo (C2-C4) . Se ha sugerido que ciertas aferencias del plexo pelviano tambin podran
producirlo. El centro del reflejo estara localizado en el bulbo superior. La va eferente incluye
al frnico, a los nervios larngeos recurrentes, y a los nervios de los msculos intercostales
externos y escalenos.
El comienzo agudo del hipo puede ocurrir espontneamente pero puede ser precipitado por la
excesiva distensin gstrica, la ingesta de bebidas fras, la ingesta de alcohol, el fumar o la
excitacin emocional. A veces el hipo agudo puede aparecer luego de la ciruga
desencadenado por la combinacin de la intubacin, la anestesia y la manipulacin de las
vsceras abdominales. Puede interferir con la ventilacin del paciente, puede impedir la
adecuada cicatrizacin de las heridas y dificulta el sueo.
El hipo persistente es aquel que dura ms de 48 hs o que se presenta como frecuentemente
recurrente. Las causas que puede provocarlo son:
Trauma cerebral
Neoplasia cerebral, absceso, isquemia o hemorragia cerebral, meningoencefalitis, sfilis
del sistema nervioso central y epilepsia
Influenza, herpes zoster
Malaria, fiebre tifoidea
Fiebre reumtica
Presencia de objetos en el odo externo
Faringitis y laringitis
Asma, bronquitis, neumonas y tuberculosis
Pleuritis y empiema
Mediastinitis y masas mediastinales
Infarto de miocardio de cara inferior o lateral
Tumor del nervio frnico o del diafragma
Hernia diafragmtica
Esofagitis, acalasia y reflujo gastroesofgico
Gastritis, lcera y cncer gstrico
Ileo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y apendicitis
Colecistitits y colelitiasis
Pancreatitis y cncer de pncreas
Peritonitis y absceso intraperitoneal
Causas metablicas: uremia, acidosis metablica, hiponatremia, hipokalemia,
hipocalcemia, alcalosis respiratoria
Drogas: cefotetan, sulfas, metilprednisolona, dexametasona, benzodiacepinas,
barbitricos, alfa metil dopa, etopxido, nicotina
Psiquitrico: histeria, shock emocional, trastornos de personalidad
18
Complicaciones del hipo: disconfort, dificultad con la alimentacin, reflujo gastroesofgico,
alcalosis respiratoria (slo en los traqueostomizados), dehiscencia de suturas, deprivacin del
sueo, alteraciones psiquitricas.
12
Tratamiento del hipo
Maniobras recomendadas para finalizar el hipo agudo
Tomar un vaso de agua
Estimular con una sonda colocada por la nariz la pared posterior de la faringe 20
segundos
Retener la respiracin
Respirar dentro de una bolsa de papel madera
Toser
Maniobra de Valsalva
Masaje del seno carotdeo
Tratamiento del hipo persistente
a) Clorpromazina 25 a 50 mg IM o iv, luego continuar con 25 a 50 mg 3 a 4 veces por da
(xito en 80% de los casos)
b) Metoclopramida 10 mg IM o iv, luego 10 a 20 mg por da
c) Baclofeno 5 mg dos a tres veces por da, aumentar lentamente hasta 60 mg por da
d) Haloperidol 2 a 5 mg por dia
e) Nifedipina 30 a 60 mg por da
f) Carbamacepina o cido valproico como ltima opcin
CUANDO SOLICITAR UNA BRONCOSCOPA?
Distinguimos dos tipos de broncospas posibles:
a) Broncoscopa rgida: se la utiliza en la extraccin de cuerpos extraos alojados
en la va area y en el manejo de la hemoptisis severa.
b) Broncoscopa flexible con sistema de video: es la ms utilizada, con una
cmara de video microscpica adosada que permite imgenes de alta
resolucin.
Para poder efectuar la broncoscopa el paciente debe recibir sedantes benzodiacepnicos y
atropina intramuscular (media ampolla) sta ltima para evitar reacciones vagales que pueden
inducir bradicardia, sncope y paro cardaco. Se suele administrar una anestesia local con
lidocana en aerosol, en la zona farngea.
La endoscopia puede efectuarse con fines diagnsticos o terapeuticos.
A) Fin diagnstico
1- Permite evaluar la integridad de la va area sobre todo de larnge, trquea y
bronquios
2- Permite detectar la presencia de fstulas traqueo-esofgicas o bronco-pleurales
3- Permite detectar la ruptura traumtica de trquea o bronquios secundaria a accidentes
4- Permite evaluar el estado de las suturas bronquiales en pacientes que han sido
transplantados
5- Permite la deteccin de lesiones de la mucosa de la va erea, sobre todo tumorales.
La capacidad de deteccin de tumores precoces in situ se mejora con la
administracin previa intravenosa de sustancias fotosensibilizadoras que son captadas
por las clulas tumorales y emiten fluorescencia que puede ser detectada si son
iluminadas con luz de color azul
6- Evaluacin del paciente con hemoptisis. Si se efecta precozmente puede detectar su
origen en 90% de los casos
7- Deteccin de compresin extrnseca bronquial
8- Realizacin de biopsias bronquiales y del parnquima pulmonar transbronquiales
9- Estudio citolgico de material obetenido por lavado broncoalveolar o por cepillado
bronquial
10- Toma de muestras bacteriolgicas con cepillo envainado
B) Fin terapeutico
1-
2-
13
3-
4-
5-
Remocin de cuerpos extraos en la va area
Control teraputico de la hemoptisis masiva
Aspiracin de secreciones y tapones mucosos
Efectuar lavado broncoalveolar teraputico en la proteinosis alveolar
Tratamiento paliativo de la obstruccin bronquial: se utilizan para ello diferentes
metodologas que pueden incluir a : a) lser intrabronquial, b) terapia fotodinmica
intrabronquial c) electrocauterio, d) crioterapia e) radiacin intrabronquial f) colocacin
de stent intrabronquial o intratraqueal g) dilatacin con baln de la va area
6- Cierre de fstulas bronquiales
Complicaciones de la endoscopa
El 50% de las complicaciones se relaciona con la premedicacin y con la anestesia.
Puede ocurrir laringoespasmo y broncoespasmo severo postendoscopa.
20
Puede ocurrir una hipoxemia severa durante la endoscopa, por ello se administrar siempre
oxgeno suplementario y se efectuar con el paciente usando un saturmetro en su dedo. El
lavado broncoalveolar puede producir severa desaturacin durante algunos minutos.
Puede ocurrir la presencia de febriculas y de leve hemoptisis luego de la endoscopa. Se
administran antibiticos antes de su realizacin slo si hay riesgo de adquisicin de
endocarditis.
La incorrecta esterilizacin del endoscopio favorece la aparicin de infecciones pulmonares.
Con la realizacin de procedimientos teraputicos puede ocurrir quemaduras y perforacin de
la va area.
La puncin biopsia transbronquial puede producir neumotrax.
Contraindicaciones de la endoscopia
Plaquetopenia o ditesis hemorrgica
Hipoxemia severa a pesar de suplementos de oxgeno
Broncoespasmo muy severo
Convulsiones activas
Hipertensin endocraneana
Infarto agudo de miocardio o angina inestable aguda
Arritmias inestables
Excitacin psicomotriz
21
CAPITULO 9
CUANDO SOLICITAR UN LAVADO BRONCOALVEOLAR?
El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar con 150 a 200 ml de
solucin fisiolgica durante la realizacin de una endoscopia respiratoria. Este estudio permite
luego aspirar el lquido de lavado y obtener material proveniente de 1000000 de alvolos. La
muestra se toma del bronquio segmentario que drena la zona pulmonar presuntamente
afectada, y si la enfermedad pulmonar es difusa se recoge el material de la lingula o del lbulo
medio derecho ya que es ms sencillo de obtener. El fluido recogido suele ser un 50% del
utilizado en el lavado.
Para poder efectuarlo el paciente debe tener un VEF1 mayor del 50%, y no deber ser menor
de 1000 ml, con una saturacin mayor del 90%, sin broncoespasmo y en un sitio con
posibilidad de efectuar resucitacin cardiopulmonar.
Se han descrito como complicaciones luego del BAL: fiebre, aparicin de densidades
radiolgicas alveolares transitorias, disminucin transitoria de la PaO2. Son muy raros el
neumotrax y la hemoptisis.
El anlisis celular de un lquido de lavado broncoalveolar normal permite observar un 85% de
14
macrfagos, un 10% de linfocitos (la mayoria T, y del tipo CD4), neutrfilos menor del 3%, y
eosinfilos y basofilos menor del 1%.
El lavado broncoalveolar permite diagnosticar:
Diagnstico de tuberculosis
Toma de muestra en neumonas graves a grmenes comunes
Diagnstico de neumona por P. carinii
Diagnosticar una neumona eosinfila
Diagnosticar una proteinosis alveolar o una histiocitosis
Diagnosticar una sarcoidosis (linfocitosis, con relacin CD4/CD8 mayor de 3,5)
Diagnosticar fibrosis pulmonar
En las alveolitis alrgicas extrnsecas hay linfocitosis, mastocitosis y disminucin de la
relacin CD4/CD8.
En la bronquiolitis organizadora de neumonas hay linfocitosis, con neutrfilos y
eosinfilos elevados, y relacin CD4/CD8 disminuida.
Permite obtener material citolgico para diagnstico de neoplasias pulmonares.
El lavado broncoalveolar puede ser tambin una medida teraputica como ocurre en los
pacientes con proteinosis alveolar.
22
CAPITULO 10
EL MEDICO GENERAL Y EL USO
DE LOS ESTUDIOS ESPIROMTRICOS
La prueba espiromtrica ms utilizada es la curva flujo-volumen. Para su realizacin se ocluye
con un broche la nariz del paciente y luego se le pide que efectue una inspiracin mxima
seguida de una exhalacin con toda la fuerza que pueda hasta vaciar totalmente los
pulmones. La prueba se repite 2 a 3 veces para mejorar su reproducibilidad. Los resultados
estn estandarizados de acuerdo a edad, sexo, peso y talla. Dentro del grfico obtenido se
miden:
Capacidad vital forzada: es el volumen total de aire espirado con la mxima fuerza. Puede
disminuir por dos mecanismos a) por reduccin de la capacidad pulmonar total como ocurre
en las enfermedades pulmonares restrictivas o por b) aumento del volumen residual pulmonar
como ocurre con los pacientes con aumento del atrapamiento areo (EPOC).
VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Su disminucin refleja
obstruccin de la va area, se consideran normales valores del 80% o ms respecto de los
normales estandarizados. Est disminuido en el paciente con EPOC y su disminucin es
paralela al grado de gravedad.
Cuando se comprueba su disminucin se aconseja repetir la espirometria previa nebulizacin
con 3 cm3 de solucin fisiolgica con 20 gotas de salbutamol. Se considera que la respuesta a
los broncodilatadores es positiva cuando los valores mejoran al menos un 12%.
Indice de Tiffenau: es el cociente entre el VEF1/CVF . Es normal cuando se ubica por encima
del 75%. Permite diferenciar patologia obstructiva en la cual est disminuido, de la patologa
restrictiva en la cual est normal o aumentado.
VEF25-75: es el volumen espiratorio obtenido entre el 25% y el 75% de la capacidad vital
forzada. Su disminucin indica obstruccin de la pequea va erea, suele ser el primer
parmetro que se daa en los pacientes fumadores.
Con los patrones espiromtricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con:
Patrn obstructivo: tienen disminucin del VEF1 y un indice de Tiffenau disminuido. Lo
observamos en el asma, EPOC, bronquiectasias, enfisema.
Patron restrictivo: tienen gran disminucin de la capacidad vital forzada, con leve
disminucin del VEF1 e indice de Tiffenau normal o aumentado. Este patrn lo encontramos
en pacientes con enfermedad intersticial crnica, neumoconiosis, neoplasias pulmonares,
neumotrax, derrame pleural, enfermedades de la pared torcica, ascitis masiva,
enfermedades neuromusculares, linfangitis carcinomatosa.
15
La curva flujo volumen permite adems detectar obstruccin de la va erea superior laringo-
traqueal, y tambin permite diferenciar una estenosis fija de una reversible (traqueomalacia o
parlisis de cuerda vocal)
Volumen Ventilatorio mximo: en esta prueba se le pide al paciente que respire lo ms
rpido que pueda, lo ms profundo que pueda durante un minuto, y se mide el volumen
movilizado por dicho esfuerzo. Es el parmetro ms til para evaluar evaluar tolerancia a una
ciruga prxima.
Prueba de la metacolina
Esta prueba se utiliza como test de provocacin para detectar asma y para diferenciar
bronquitis agudas a repeticin del paciente asmtico. Consiste en administrar por nebulizacin
cantidades pequeas y crecientes de metacolina, que es un broncoconstrictor efectuandose
una espirometra luego de cada nebulizacin. En los pacientes asmticos la prueba provoca
23
broncoespasmo con dosis menores que en los no asmticos. La prueba debe efectuarse en
una institucin que cuente con terapia intensiva y respiradores, y con equipo de reanimacin a
mano.
Prueba de difusin con monxido de carbono
Esta prueba se utiliza para el diagnstico de fibrosis pulmonar. El paciente efecta una nica
inspiracin de una mezcla con monxido de carbono marcado con una sustancia radiactiva,
luego de 10 segundos espira en una cnula conectada a un recipiente en el que se mide la
concentracin de monxido en el aire espirado. Cuando mayor la cantidad eliminado, menor
ha sido la cantidad que ha difundido por la barrera alveolo-capilar, permitiendo as cuantificar
la dificultad de la difusin de los gases en los pacientes con enfermedad intersticial pulmonar.
Los trastornos en la difusin se deberan a la fibrosis intersticial que aleja a la pared del
alvolo del capilar pulmonar.
Medicin de volumen espiratorio por peak flow
Es un dispositivo con forma de flauta, el paciente inspira profundamente y luego espira con su
mayor fuerza en el aparato. Este tiene un cursor que se desplaza segn la intensidad del flujo
espirado. Se mide en litros por minuto, cifras por encima de 200 se consideran satisfactorias
en pacientes asmticos, en cambio cifras menores de 120 l/min indican internacin. Se lo
utiliza para pesquizar variaciones en los asmticos durante su seguimiento, para evaluar la
eficacia de tratamientos, y para seguir la evolucin de los asmticos descompensados por
guardia.
24

16
 NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA TIPICA
La neumona es una inflamacin del parnquima pulmonar debida a un agente infeccioso.
Distinguimos a la neumona adquirida en la comunidad o extrahospitalaria, de la que aparece
en pacientes ingresados en el hospital expuestos a una flora microbiana ms severa y con
peor pronstico (neumona intrahospitalaria), a partir de las 48 horas de su estancia en el
hospital.
La inhalacin es la forma ms frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las bacterias,
los virus, organismos atpicos, hongos y micobacterias. Est precedida por la colonizacin de
las vas areas superiores y luego la aspiracin de secreciones contaminadas produce la
propagacin de la infeccin al tracto respiratorio inferior. Los mecanismos de defensa
pulmonares suelen estar alterados en estos pacientes por la presencia de una tos ineficaz
(comn en ancianos), trastornos deglutorios, alteraciones del transporte mucociliar, la
inactivacin de sustancias antimicrobianas y la ineficacia de los macrfagos alveolares y los
linfocitos pulmonares
.
El 2% de las neumonas de la comunidad tienen asociado un cancer de pulmon oculto,
que slo en la mitad de los casos puede identificarse en la radiografa inicial.
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
Dentro de ellas distinguimos:
Neumona tpica
Neumona atpica
Neumona del paciente con EPOC
Neumona aspirativa
Neumonia del inmunosuprimido
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
TPICA NEUMOCOCICA
El Streptococcus pneumoniae es el patgeno que ms frecuentemente se asocia con
neumona extrahospitalaria. Afecta a adultos jvenes y se asocia con frecuencia a EPOC,
insuficiencia cardaca, diabetes mellitus, alcoholismo y cirrosis e insuficiencia renal. En
ancianos y en desnutridos es comn que se presente como una bronconeumona
(consolidacin pulmonar irregular en parches que afecta uno o varios lbulos en la que el
exudado neutrfilo se ubica alrededor de los bronquios y de los bronquolos). S. pneumoniae
coloniza la nasofaringe y puede aislarse en el 5 al 10% de los adultos sanos y el 20 al 40% de
los nios sanos. Los neumococos se propagan por el aire como consecuencia del contacto
prximo prolongado.
En los adultos las epidemias se asocian a situaciones de hacinamiento. Un 10% de las
neumonas a neumococo requieren hospitalizacin, y de ellas el 5-10% requiere cuidado
intensivo. La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1 - 5%, un 25% de los
hospitalizados fallece, en los pacientes internados en cuidado intensivo dicho porcentaje
asciende a un 21- 47%.
La neumona se produce por la aparicin de un exudado inflamatorio localizado en las
porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvolos, adonde
17
llega por propagacin de los grmenes provenientes de la orofaringe y de los senos
paranasales. La respuesta inicial a la infeccin alveolar es una exudacin edematosa con
eritrocitos (hepatizacin roja), seguida horas ms tarde por leucocitos polimorfonucleares
(hepatizacin gris). Las bacterias son transportadas por los linfticos a los ganglios linfticos
regionales y luego a la sangre provocando bacteremia y sepsis a Neumococo incrementando
notoriamente la mortalidad del cuadro.
El neumococo ataca y mata a las clulas alveolares tipo II, mediante una neumolisina que
favorece la replicacin intraalveolar, la invasin del intersticio y la diseminacin hematgena.
Se consideran factores de mal pronstico:
Hospitalizacin Reciente
Fiebre > 38.5* C
pO2 < 50mm Hg
Bacteremia
Inmunodepresin
Edad: mayor 65 aos
Diabetes, insuficiencia renal y cardaca
Los sntomas que sugieren neumona incluyen fiebre, escalofros, tos con expectoracin
mucopurulenta o herrumbosa, dolor pleural tipo puntada de costado y disnea. Es frecuente el
antecedente de infeccion viral previa de las vas respiratorias superiores. En un paciente con
bronquitis crnica, puede aumentar el volumen de expectoracin que se torna amarilla o
verdosa y ms espesa de lo habitual.
En los ancianos, el cuadro puede ser especialmente insidioso y presentarse con
trastornos del sensorio, hipotermia y an shock.
El paciente est taquicrdico y taquipneico. Es frecuente la coexistencia de lesiones
herpticas labiales durante el episodio neumnico. El dolor pleurtico puede provocar una
disminucin de la excursin respiratoria del lado afectado. Las vibraciones vocales estn
aumentadas en la zona del block neumnico que ser mate a la percusin. La percusin de la
columna es sonora y se auscultan crepitantes inspiratorios al comienzo y al final de la
neumona. En pleno perodo de estado desaparece el murmullo vesicular que es reemplazado
por un soplo tubario. Hay pectoriloquia y pectoriloquia fona sobre el bloc neumnico..
Se recordar que las neumonas del lbulo medio derecho slo pueden detectarse
semiolgicamente por la parte anterior del trax ya que el lbulo medio no est en
contacto con la pared posterior.
Se debern buscar signos de insuficiencia respiratoria. La encefalopata puede estar en
relacin a la hipoxemia o al propio cuadro sptico.
La radiografa de trax muestra imgenes de consolidacion alveolar con broncograma areo,
lobar o segmentaria con contornos borrosos o netos. No es infrecuente la afectacion
multilobular y en casos raros puede observarse un absceso pulmonar. La radiografa es til
para detectar la presencia de derrame pleural. A veces puede poner en evidencia signos de
enfermedad pulmonar subyacente al cuadro neumnico como cncer de pulmn o EPOC.
Cuando el bloc neumnico toma contacto con el corazn produce el signo de la silueta
(borramiento de la silueta cardaca si el infiltrado se localiza a su mismo nivel). La mejora
radiolgica puede retrasarse respecto de la mejora clinica, y se repetirn las placas para
chequear la evolucin satisfactoria a las tres semanas.
Hay leucocitosis con desviacin a la izquierda y neutrofilia pero en 5 al 10% de los casos
podemos encontrar recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3. Los niveles de lactato
deshidrogenasa pueden estar levemente elevados.
30% de los pacientes son no productivos, un 15 y un 30% han recibido antibiticos los das
previos a su hospitalizacin lo que puede negativizar los cultivos. Habitualmente se informan
resultados negativos en 50% de los cultivos de esputo. La muestra a estudiar debe ser
adecuada, es decir debe tener ms de 25 leucocitos polimorfonucleares y de 10 clulas
epiteliales para considerarla significativa.
18
26
Los hemocultivos son positivos en el 30% a 40% de los casos, lo que indica sepsis a
neumonococo y peor pronstico. Cuando la CIM para el neumococo es de 0,1 a 1 ug/ml ello
indica resistencia moderada a la penicilina, si la CIM es mayor de 2, ello indica alta resistencia
a la penicilina.
La deteccin de antgeno neumococo en espectoracin mucopurulenta tiene una sensitividad
de 63-94% y una especificidad de 82-96%, esta tcnica permite identificar la neumona
neumococica en pacientes tratados con antibiticos previo al ingreso hospitalario.
RESISTENCIA DEL NEUMOCOCO A LA PENICILINA
Se han detectado infecciones por neumococos resistentes a la penicilina que pueden ser ms
graves que las usuales. Los porcentajes de resistencia en el mundo varian entre un 40% a un
15%. En Argentina se consideran cifras de resistencia de un 15%, pero ella es ms alta en
Brasil y en Espaa (30%), en EEUU se habla de un 25% de los casos.
Entre los nios son comunes los neumococos resistentes a penicilina y al cefotaxime o con
resistencia mltiple. Los serotipos 6A, 6B, 14, 9V, 23F, 19A suelen ser los resistentes.
Se prefiere el uso de levofloxacina para el tratamiento de estas cepas resistentes a penicilinas
y cefalosporinas. Puede usarse tambin vancomicina.
CONSENSO INTERNACIONAL PARA EL TRATAMIENTO
GRUPO I: se trata de pacientes menores de 60 aos, sin enfermedades asociadas, en buen
estado general, en condiciones econmicas de afrontar un tratamiento ambulatorio, con buen
nivel de alarma, es un grupo de baja mortalidad (1 al 5%). Se los puede tratar con amoxicilina
oral, 1g/8 horas; ceftriaxona 1 g cada 12 hs IM, levofloxacina oral 400 mg por da,
claritromicina 500 mg cada 8 hs. El tratamiento debe durar 14 das.
GRUPO II: Pacientes que requieren internacin por ser mayores de 60 aos, tener
enfermedades asociadas, o presentar una neumona con repercusin clnica moderada.
Mortalidad entre 5 y 25%. Se los medica los primeros das por va intravenosa. Se sugiere
plan con penicilina 12.000000 U por da, o levofloxacina 400 mg iv por dia o ceftriaxona 1 g iv
cada 12 horas. Si luego de unos das la respuesta es satisfactoria pueden continuar el
tratamiento por va oral.
GRUPO III: Pacientes con neumona gravisima de la comunidad, con insuficiencia
respiratoria con hospitalizacin en UTI, y muchas veces requerimiento de asistencia
respiratoria mecnica. Se aconseja plan antibitico con ceftazidime, levofloxacina, eritromicina
(se intentan cubrir neumococos resistentes, gram negativos y grmenes atpicos)
Evolucin, duracin del tratamiento y pronstico
Debemos considerar que la fiebre cae entre el 2do al 4to da, los leucocitos se normalizan
alrededor del 4o da, los signos clnicos se mantienen ms all de 7 das en el 40% de los
pacientes, las imgenes radiolgicas se aclaran ms lentamente pudiendo hasta tardar un
mes en normalizar la placa de trax. La pauta antibitica inicial seleccionada no debera
modificarse antes de las primeras 72 horas, a no ser que se produzca un deterioro clnico
significativo.
La duracin del tratamiento para el Streptococcus pneumoniae es de 14 das. Se puede rotar
a antibiticos orales luego de los primeros cinco das si la evolucin es favorable y el paciente
tiene tolerancia digestiva.
.
INDICACIONES DE INTERNACIN
Enfermedad concomitante: EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica,
insuficiencia cardaca congestiva, dao heptico
crnico, alcoholismo, desnutricin,
27
inmunosupresin: neoplasia, hospitalizacin en el ltimo ao, esplenectoma, alteracin del
sensorio, sospecha de aspiracin, mayores de 65 aos.
Alteraciones fisiolgicas: taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto,
19
hipotensin arterial (sistlica menor de 90 mmHg y diastlica menor de 60 mmHg),
temperatura mayor de 38 oC, presencia de metstasis spticas a meninges o artritis,
encefalopata.
Alteraciones de laboratorio: Leucopenia < 4000/mm3 o Leucocitosis >30.000/mm3,
Pa O2 < 60 mmhg o PaCO2 > 50 mmhg, alteracin de la funcin renal creatinina >1.2 mg/dl o
nitrgeno ureico >20 mg/dl), hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 gr/dl.
Alteraciones radiolgicas: Afeccin de ms de un lbulo, presencia de cavitacin o
derrame pleural.
Sospecha de sepsis: trombocitopenia, aumento del tiempo de Quick y KPTT, aumento de
los PDF, acidosis metablica.
Razones sociales: bajo nivel de alarma, dificultad econmica para afrontar tratamiento,
dificultad para el cuidado en el hogar.
NEUMONIA COMUNITARIA GRAVE
No existe una definicin de Neumona severa de la comunidad que sea universalmente
aceptada, pero la presencia de una de las siguientes condiciones es considerada como severa
.
1- Frecuencia respiratoria >30 por minuto
2- Insuficiencia respiratoria aguda severa PaO2/FiO2 <250 mmHg
3- Necesidad de ventilacin mecnica
4- Radiografa de trax con compromiso bilateral o multilobar
5- Presin sistlica <90mmHg o presin diastlica <60 mmHg
6- Necesidad de drogas vasopresoras por ms de 4 hrs
7- Dbito urinario <20 ml/hr o volumen urinario <80ml/hr en 4 horas o insuficiencia renal
aguda que requiera dilisis
PACIENTE CON MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Es frecuente que se produzca un deterioro de la radiografa con progresin de los infiltrados
y/o desarrollo de derrame pleural al inicio de la terapia pero con buena respuesta clnica; pero
si la clnica no mejora o se produce un deterioro luego de iniciada la terapia emprica debemos
considerar:
1- Empiema pleural, absceso pulmonar
2- Patgeno no cubierto por la pauta emprica
3- Presencia de neumococos resistentes
4- Patologa no infecciosa: Enfermedad pulmonar que presente fiebre e infiltrados
pulmonares pero no es neumona: Tromboembolismo pulmonar, vasculitis, neumonitis
obstructiva por neoplasia
La falla teraputica puede ser precoz (sin respuesta a las 72 hs de terapia) o tarda (respuesta
inicial pero luego de 72 hs deterioro). En dichos casos se recurrir a los siguientes mtodos
para lograr mayor precisin diagnstica:
28
Fibrobroncoscopa con cepillo protegido o lavado bronquioalveolar (til en el 41%
de los casos) permite la bsqueda de grmenes poco frecuentes como hongos,
mycobacterias, P. Carinii. La fibrobroncoscopa permite descartar obstruccin de la va area
por tumor o cuerpo extrao. La muestra obtenida por fibroscopia con cepillo envainado tiene
una sensibilidad del 91%, y una especificidad del 95%. El BAL tiene una sensibilidad del 86 al
100% y una especificidad del 100%.
Aspiracin Pulmonar Percutnea: Mtodo poco usado en Estados Unidos pero con
mayor experiencia en Europa, consiste en punzar el trax en la zona de mayor consolidacin
dentro del block neumnico. Suele ser bien tolerada y muy efectiva en los procesos
neumnicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 8% de posibilidades de
provocar neumotrax.
Tomografa computarizada de trax se considera ms sensible para la deteccin de
infiltrados y puede ser especialmente til para detectar enfermedad intesticial, empiema,
20
cavitacin enfermedad multifocal y adenopatas.
Angiografa pulmonar: puede ser util en caso de dudoso tromboembolismo.
Biopsia pulmonar por toracoscopa: permite tomar muestras y enviarlas al laboratorio de
bacteriologa y a anatoma patolgica.
La neumona va acompaada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, o de un
derrame paraneumnico pequeo que puede producir dolor tipo puntada de costado.. Si
pasan neumococos a este exudado se constituye rpidamente un empiema pleural (2 a 6% de
los casos). En un 4 a 20% de los casos se observa una pericarditis fibrinosa concomitante. Por
diseminacin hematgena se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis en 6%, y, menos
frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los casos). En un 6% se
produce un absceso pulmonar.
PROFILAXIS DE LA INFECCIN POR NEUMOCOCO
La vacuna neumoccica contiene polisacrido capsular de los 23 serotipos de mayor
prevalencia. En los adultos menores de 55 aos las tasas de proteccin son como mnimo de
85%, incluso 5 aos despus de la vacunacin. Se recomienda la administracin de la vacuna
neumoccica a adultos con EPOC, enfermedades cardiovasculares avanzadas, diabetes
mellitus, alcoholismo, cirrosis, insuficiencia renal crnica as como toda persona de ms de 65
aos. Tambin deben vacunarse aquellos con disfuncin esplnica o esplenectomizados,
mieloma mltiple, linfoma, enfermedad de Hodgkin, infeccin por HIV o sometidos a
transplantes de rganos. Se administra cada 5 aos, no antes por riesgo de fenmeno de
Arthus.
OTRAS BACTERIAS QUE PRODUCEN NEUMONA DE LA COMUNIDAD
La neumona a Stafilococcus aureus representa el 3% de las neumonas de la comunidad y el
20% de las intrahospitalarias y 30% de las adquiridas en geratricos. Los factores de riesgo
son diabetes, alcoholismo, fibrosis qustica, bronquiectasias y gripe previa. Puede producir
consolidacin o infiltrado difuso o en parches y tiene alta tendencia a la cavitacin.
La incidencia por Haemophilus influenzae vara entre un 2 y un 11%, y afecta a pacientes
ancianos o con otra enfermedad de base como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Presenta un moco muy viscoso en clara de huevo.
Moraxella catarrhalis se detecta en pacientes con enfermedad respiratoria, y su incidencia
como causa de neumona no supera el 2% de los casos.
Se debe considerar el papel etiolgico de otros grmenes gramnegativos, como Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa, sobre todo en enfermos crnicos,
ancianos, alcoholicos. Sin embargo su contribucin en las neumonas adquiridas en la
comunidad es muy baja.
29
CAPITULO 12
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA
Se caracterizan por la disociacin clnico-radiolgica. El paciente presenta un cuadro de tos no
productiva o mucosa, y manifestaciones de tipo general como mialgias, artralgias, cefalea y
fiebre sin escalofros, simulando un cuadro gripal. En el exmen fsico al ser neumonas que
afectan sobre todo el intersticio pulmonar, no se encontrar un sindrome de condensacin,
slo se auscultan crepitantes en la zona de la neumona. En la radiografa de trax no suele
haber signos de consolidacin pulmonar y son ms frecuentes las imgenes radiopacas
subsegmentarias mltiples de aspecto intersticial. que suele predominar en las bases (en
vidrio esmerilado). Desde el punto de vista radiolgico las lesiones pueden ser uni o
bilaterales. Los agentes que ms frecuentemente las producen son
1-
2-
3-
4-
5-
21
Virus
Micoplasma pneumoniae
Clamydia pneumoniae y Clamydia psitacci
Coxiella burneti (fiebre Q)
Legionella neumophilae
Neumona por Mycoplasma pneumoniae
El Mycoplasma pneumoniae es responsable del 10 al 35% de las neumonas de la comunidad.
Es un patgeno importante en jvenes y en ancianos. Slo 4% de los que desarrollan la
seroconversin tienen neumonas. Puede producir traqueobronquitis, faringitis, otitis media,
rinitis, meningitis y broncoespasmos asmatiformes. Las complicaciones graves son CID,
Raynaud, gangrena perifrica, hepatitis, eritema multiforme, SIADH, pericarditis, miocarditis,
meningitis asptica, meningoencefalitis, mielitis transversa, sindrome de Guillain Barr. 2%
requieren hospitalizacin y la mortalidad global es del 0,1%.
Puede acompaarse de dolor retroesternal. Desde el punto de vista radiolgico las lesiones
pueden ser uni o bilaterales, con infiltrados intersticiales tipo vidrio esmerilado y con
predominio en campos inferiores. No es raro encontrar compromiso pleural, a veces
expresado slo por dolor, o con derrame pleural serofibrinoso o en ocasiones ligeramente
hemorrgico. Estudios serolgicos como la fijacin del complemento (da resultados positivos
entre la segunda y cuarta semana de la enfermedad), aglutinacin y ELISA (permite
resultados rpidos con alta especificidad y sensibilidad) son los ms utilizados para confirmar
su etiologa. Hay una eritrosedimentacin acelerada, y una leve leucocitosis, sin neutrofilia.
Puede producir una anemia hemoltica por anticuerpos fros por inducir la aparicin de
crioaglutininas.
En el tratamiento, estn indicados en primer lugar los macrlidos. Se las suele medicar por va
oral ya que la mayora no son graves, por su mejor tolerancia digestiva utilizamos
roxitromicina 150 mg cada 8 horas, o claritromicina 500 mg cada 8 horas. Tambin se pueden
medicar con doxiciclina 100 mg cada 12 horas (tetraciclinas) Los derivados modernos de las
fluoroquinolonas parecen tener accin sobre este microorganismo. La teraputica antibitica
no debe ser inferior a 14 das.
Neumona por Clamydia pneumoniae
La Chlamydia pneumoniae es una bacteria Gram-negativa, intracelular obligatoria, que causa
epidemias estacionales, constituyendo entre el 3 y el 22 % de las neumonas adquiridas en la
30
comunidad. El cuadro clnico y radiolgico es bastante similar a la producida por el
Streptococcus pneumoniae, a veces an ms severa, siendo entonces causa de
hospitalizacin. Puede producir cuadros de bronquiolitis obliterante con neumona organizada.
El diagnstico de certeza se realiza con fijacin del complemento, microinmunofluorescencia o
por ELISA. La teraputica est basada en la administracin de macrlidos y tetraciclinas.
Psitacosis
La psitacosis, es una zoonosis transmitida por loros, pjaros silvestres y domsticos causada
por la Chlamydia psitacci. Los animales infectados eliminan las bacterias con las heces o las
secreciones nasales y estos por inhalacin penetran al organismo. Simula un cuadro gripal
con fiebre, escalofros, gran decaimiento, cansancio, cefaleas, mialgias y artralgias. La tos es
seca y penosa, a veces con escasa expectoracin o con expectoracin hemoptoica. Los
pacientes ms comprometidos pueden estar tener insuficiencia respiratoria con cianosis,
encefalopata y diarrea dando cuadros que simulan una fiebre tifoidea. El examen del aparato
respiratorio no revela una consolidacin, pero puede haber algunos estertores localizados. La
radiologa de trax muestra una opacidad, a veces extendida, pero insospechada en el
examen clnico. Es una neumona radiolgica sin neumona semiolgica. Puede haber
hepato y/o esplenomegalia. El diagnostico se confirma con la serologa. Se han desarrollado
mtodos de PCR para amplificar ADN de Chlamydia psitacci de esputos. Otros mtodos
incluyen la demostracin de anticuerpos por inmunofluorescencia directa. El tratamiento con
22
tetraciclinas en dosis de 2 a 3 gramos por da es el preferido. Se logra una evolucin favorable
en 3 o 4 das, pero la terapia antibitica debe mantenerse durante 3 semanas. Se suele
asociar a macrlidos y las quinolonas en los casos severos. El paciente persiste con una
marcada astenia por muchas semanas.
Neumonas por Legionella pneumophila
La enfermedad de los Legionarios es una enfermedad febril con neumona causada por
Legionella spp. Su prevalencia, vara entre un 2 a 16% de las neumonas adquiridas en la
comunidad. La Legionella pneumophila es una bacteria aerobia Gram-negativa, oxidasa-
positiva, catalasa positiva, que crece en un estrecho margen de pH y temperatura. El serotipo
1 es responsable del 80% de los casos. Es un parsito intracelular crece en agua estancada,
en refrigeradores, humidificadores y nebulizadores.
El cuadro clnico puede ser el de una neumona atpica pero hay casos severos con
rpida evolucin a la consolidacin que remedan una neumona tpica con derrame y
an casos con evolucin al distress respiratorio. El paciente se presenta con un comienzo
agudo con quebrantamiento general, decaimiento, cefaleas y mialgias, alcanzando la
temperatura los 39,5 a 40C. Los sntomas avanzan rpidamente y aparece tos y
manifestaciones generales de toxicidad. La tos es inicialmente no productiva, pero luego es
moderadamente purulenta, pocas veces de carcter hemoptoico. Puede haber dolor torcico
de origen pleural y desarrollarse un derrame, de carcter modesto y muy rara vez de tipo
purulento.
Dentro de los signos o sntomas extra-respiratorios, son importantes la cefalea, desorientacin
o confusin producida por una hiponatremia dilucional por secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica, y desde el punto de vista gastroenterolgico, diarrea de tipo acuosa
como sntoma precoz, que en algunas series alcanza al 50 % de los pacientes. Tambin
pueden estar presentes nuseas, vmitos y dolor abdominal.
En la radiografa se suele ver infiltrados en parche al comienzo con rpida evolucin (en
horas) a la consolidacin y en 70% de los casos derrame pleural. Los exmenes de laboratorio
muestran una moderada leucocitosis, con desviacin a la izquierda. Puede hallarse
proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia, azoemia elevada, transaminasas hepticas
elevadas, y una eritrosedimentacin acelerada.
31
Una forma benigna auto-limitada con fiebre, mialgias, decaimiento y cefaleas, pero con poca o
ninguna manifestacin respiratoria se conoce como fiebre de Pontiac. La Legionella spp
puede ser identificada en cultivos, o detectarse sus anticuerpos por fluorescencia directa.
Serolgicamente puede hacerse la prueba de inmunofluorescencia indirecta buscando
anticuerpos o por ELISA, o investigar la presencia del antgeno urinario de la Legionella.
Desde el punto de vista teraputico, si hay sospecha de legionelosis, es preferible tratar al
paciente con macrlidos asociados a rifampicina o levofloxacina.
Neumona por Coxiella burnetti
Esta rickettsia produce fiebre Q. Se contrae por contacto con ganado ovino, vacuno, cabras, o
roedores infectados por una garrapata. El contagio es por la leche, la orina los excrementos o
las placentas de los animales infectados. La infeccin se produce sobre todo en la poca de
paricin de los animales. Puede producir neumona, hepatitis granulomatosa o endocarditis.
Los gatos y las aves de corral pueden tambin trasmitir la enfermedad. En nuestro pas hay
casos en la provincia de Crdoba y La Rioja por la presencia de ganado caprino. La infeccin
es comn en la zona de Mallorca en Espaa.
El cuadro clnico comienza con fiebre, tos, cefalea, mialgias. La neumona es moderada a
severa y a veces rpidamente evolutiva con parches e imgenes alvolo intersticiales. La
serologa confirma el diagnstico: Tiene una mortalidad del 1%. Como complicaciones pueden
presentar endocarditis, pericarditis y miocarditis. Se trata con doxiciclina + rifampicina +
macrlidos.
Neumona virales
23
Se cree que la mitad de las neumonas estn causadas por virus. Suelen estar precedidas por
infecciones de las vas areas superiores. Pueden ser seguidas por infecciones bacterianas
pulmonares. Pueden ocurrir brotes institucionales en hospitales, asilos, geritricos. La
neumona viral es de inicio insidioso, se acompaa de febrcula, cefalea, mialgias y fotofobia.
La tos no es productiva. Posteriormente se instala una taquipnea leve o moderada, y la
auscultacin puede no ser normal. El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento del virus
en las secreciones infectadas o en la elevacin de los ttulos de anticuerpos especficos.
Inicialmente la radiografa muestra una imagen intersticial en la periferia de los lbulos
inferiores que se extiende hacia los hilios y los lbulos superiores, a veces con consolidacin
alveolar.
Los principales virus que producen infeccion respiratoria son:
Rhinovirus: son virus ARN, hay ms de 100 diferentes tipos de rhinovirus. Producen
resfriado, sinusitis, faringitis y bronquitis.
Coxsackie virus A: Produce cuadros de la va area superior.
Coronavirus: Algunos tipos pueden causar resfriados.
Adenovirus: los pacientes se presentan con faringitis, conjuntivitis y en algunos casos:
bronquitis. La infeccin persiste en las amgdalas y en las adenoides, de ah su nombre.
Echoviruses: Los tipos 11 y 20 pueden causar resfriados. La neumona que se complica con
infeccin bacteriana secundaria.
Influenza A or B: Hay una mayor susceptibilidad a la infecciones por este virus en las
personas mayores y en los enfermos crnicos. El virus de la influenza tiene la singular
capacidad de cambiar constantemente las protenas de la envoltura y, de este modo, continuar
con los ciclos de infeccin. El virus de tipo A se asocia con epidemias cada 2 a 3 aos, con
una incidencia mxima durante los meses de invierno, siendo la principal causa de neumona
viral en adultos. La amantadina, si se administra precozmente en la evolucin de la influenza A
no complicada, suele reducir los sntomas. No es claro si previene la neumona primaria por
32
influenza o si tiene efecto sobre la neumona establecida. Al parecer la amantadina acta en
las fases tempranas del ciclo de replicacin. La dosis recomendada en adultos es de 100 mg
por va oral dos veces al da.
Virus sincitial respiratorio: Es responsable de las neumonitis en los nios y de los resfriados
en los adultos. Es una infeccin invernal y la mayor mortalidad ocurre en los bebs de 3-4
meses. El virus puede infectar a los bebs a pesar de los anticuerpos adquiridos de la madre
de modo pasivo y la infeccin no produce una inmunidad completa (posibilidad de reinfeccin).
Se tratan con ribavirina aerolizada y/ inmunoglobulinas anti-RSV. No hay vacunas
disponibles.
Parainfluenza virus: Puede causar laringitis aguda y neumona viral en los nios menores de
5 aos y en los adultos causar enfermedad en el tracto respiratorio superior. No hay vacuna
disponible ni antivirales.
Virus del sarampin: produce neumona viral y estos pacientes tienen alta probabilidad de
adquirir luego una neumona bacteriana grave.
Varicella-zoster virus (VZV): Pueden causar neumona en jvenes adultos durante la
primoinfeccin. Estas neumonas pueden ser graves y provocar la muerte en 10% de los
casos. Se los trata con aciclovir intravenoso, y pueden curar dejando como secuelas
calcificaciones pulmonares.
Muchas infecciones virales se acompaan de alteracin en las pruebas de funcin hepticas,
linfocitosis atpica, leucopenia y trombocitopenia. Los pacientes con neumona viral tienen un
recuento de leucocitos de menos de 15.000/mm3 y ocasionalmente crioaglutininas.
El tratamiento de la neumona viral generalmente es sintomtico.
NEUMONIA POR HANTAVIRUS
Los Hantavirus son virus ARN de alta infectividad, se transmiten por la inhalacin de aerosoles
provenientes de orina, saliva o aire contaminados de excrementos frescos o secos de ratn.
24
Otros mecanismos de transmisin pueden ser: Ingerir alimentos o agua contaminados con
orina, heces o saliva de ratones, tener contacto directo con excrementos o secreciones de
ratones infectados y por mordeduras de ratn.
El sndrome pulmonar tiene un perodo de incubacin que dura tres a ocho das. La
sintomatologa inicial semeja un estado gripal, en el que se producen cefaleas sin fotofobia,
dolor abdominal difuso, congestin conjuntival, dolores musculares, astenia marcada, tos,
vmitos. Es caracterstica la ausencia de signos de afectacin de la va area superior,
dato negativo muy importante para diferenciar este sndrome de otros cuadros respiratorios
causados por virus influenza, parainfluenza, adenovirus y VSR. En esta fase se har
diagnostico diferencial con Leptospirosis y otras fiebres hemorrgicas por arenavirus, flavivirus
y paludismo.
Luego aparece una disnea progresiva, con taquipnea, taquicardia e hipotensin, tos escasa y
signos de hipoxia. Estos sntomas estn presentes antes que se observen anormalidades
radiolgicas. El cuadro clnico suele evolucionar rapidamente al distress respiratorio del adulto
con alta mortalidad. Si el paciente supera esta etapa la restitucin del parnquima pulmonar
es ad integrum.
Los exmenes de laboratorio muestran leucocitosis, neutrofilia, algunas formas inmaduras
circulantes, linfocitos atpicos, aumento del hematocrito y plaquetopenia. Es posible encontrar
aumento de la dehidrogenasa lctica, transaminasa glutmico pirvica y oxalactica como
tambien hipoproteinemia.
33
Para confirmar el diagnstico se utiliza el enzimoinmunoensayo con antgeno del serotipo
Andes. En materiales como sangre entera o en muestras de tejido pulmonar, el material
genmico viral se puede reconocer mediante PCR.
No hay tratamiento especfico
NEUMONIA POR SARS
Es una enfermedad producida por un coronavirus (coronavirus-SARS) produce un sindrome
de insuficiencia respiratoria aguda grave con una mortalidad del 3%.
Su periodo de incubacin es de 2 a 10 das. El cuadro comienza con fiebre alta, con
escalofros, mialgias, cefaleas y malestar general. A los pocos das tienen tos no productiva
con disnea progresiva, severa hipoxemia requiriendo asistencia respiratoria mecnica en 10 al
20% de los casos. Es contagioso para el personal tratante.
En la radiografa de trax se observan imgenes distressiformes intersticio- alveolares.
Cursa con linfocitopenia con o sin leucopenia. Pueden tener trombocitopenia.
Tienen elevacin de la CPK y de las transaminasas. A veces pueden presentar diarrea. El
tratamiento es sintomtico, por ahora carece de tratamientos especficos.
34
CAPITULO 13
NEUMONIA ASPIRATIVA
Se produce por la aspiracin de grmenes provenientes de la boca, en pacientes con
trastornos en la deglucin y con mltiples focos spticos dentarios. Tambin son comunes en
ancianos, demenciados, pacientes parkinsonianos, con secuelas de accidente cerebrovascular
o en pacientes con trastornos del sensorio. Suele asentar en los segmentos posteriores de los
lbulos superiores y los segmentos superiores de los lbulos inferiores (si el paciente est
permanentemente acostado), pero si deambula se localiza en los lbulos inferiores,
preferentemente del lado derecho, debido a que el bronquio derecho sigue un trayecto ms
vrtical que el izquierdo..
La evolucin radiolgica de esta neumona tiene las siguientes etapas:
1- Al comienzo se presenta como una neumonitis con imagen intersticial
2- Luego la zona se consolida
3- Alta tendencia a la cavitacin por la necrosis del parnquima pulmonar conformando
un absceso de pulmn. Se detecta en estos casos una imagen con nivel hidroareo en
25
el parnquima pulmonar
Son infecciones polimicrobianas con gram positivos, negativos y anaerobios gram positivos,
provenientes todos ellos de la boca. Pueden haber anaerobios gram negativos slo en los
casos de aspiracin de vmito proveniente de un ileo.
Los grmenes que se hallan ms a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp,
Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Los Bacteroides spp
tendra una incidencia variable. Veillonella spp se presentara de forma ms infrecuente. En
muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o anaerobios
facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus.
El curso clnico presenta un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofros, sudoracin y a
veces dolor de tipo pleurtico. En el 30% de los enfermos, el inicio del cuadro clnico es ms
solapado, con febrcula y tos escasamente productiva.
Despus de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formacin de uno o varios
abscesos. Despus de la cavitacin, en el 50% de los casos se observa expectoracin ftida y
abundante, que puede estar precedida de vmica (expulsin sbita y masiva de pus),
indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial.
El tratamiento es el del absceso pulmonar (ver captulo siguiente).
35
CAPITULO 14
ABSCESO PULMONAR
Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del parnquima por
infeccin o una cavidad previa que sufre infeccin secundaria.
Causas
Neumonia aspirativa
Neumonia a grmenes comunes de mala evolucin
Nocardiosis
Infecciones por Rhodococcus equi
Embolia pulmonar septica por endocarditis derecha o por aborto sptico
Tuberculosis
Micobacteriosis
Aspergilosis
Histoplasmosis
Criptococosis
Infecciones por Pneumocystis carinii
Amebiasis
Infecciones por Paragonimus Westermani
Infecciones por Strongiloides stercoralis
Infarto pulmonar
Vasculitis de Wegener
Sindrome de Goodpasture
Secundario a secuestro pulmonar
Neoplasia con necrosis
Secundario a bronquiectasias
Secundario a bulla o quiste hidatdico infectado.
Se aconseja tomar material con endoscopa con cepillo envainado de la cavidad o efectuar un
lavado broncoalveolar para identificar el germen.
El tratamiento es prolongado, a veces hasta 3 meses. Se debe recurrir a la kinesiologa para
efectuar drenaje postural de la cavidad, y la endoscopa puede tambin contribuir al drenaje
de la cavidad si la efecta pautada. Se ha recurrido adems a drenaje percutneo bajo control
tomogrfico. Frecuentemente se complican con empiema y fstula broncopleural.
Los esquemas de antibioticos de eleccin por via intravenosa son:
26
Ceftriaxona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftriaxona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.000.000 U por da
Levofloxacina 400 mg por dia + clindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina.
Si no mejoran clinicamente con el tratamiento hay que plantearse la reseccin del segmento
pulmonar afectado. Requieren ciruga en el 10% de los casos. Las indicaciones de ciruga son:
a) el agrandamiento progresivo del absceso a pesar del tratamiento antibitico b) hemorragia
grave por erosin de vaso sanguneo por el absceso c) mal drenaje del absceso. La
mortalidad es de 5 al 10%.
36
CAPITULO 15
NEUMONA EN INMUNODEPRIMIDOS
Dra Marisa Gutierrez
Los posibles patgenos de los pacientes con alteraciones de la inmunidad son muy
numerosos. Sin embargo, casi siempre se puede predecir el patgeno posible en funcin de la
deficiencia inmunolgica del paciente, de las alteraciones radiolgicas y de los sntomas
clnicos. Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener neumonas producidas por
grmenes comunes y adems por todo un grupo de infecciones oportunistas como ser::
tuberculosis, micobacteriosis, citomegalovirus, rhodococcus equi, histoplasmosis,
coccidiodomicosis, criptococosis, candidiasis, aspergilosis, pneumocistis jirovecci, o
strongiloides stercoralis. Pueden ocurrir adems infecciones por grmenes oportunistas poco
frecuentes.
1-Pacientes con defectos en los polimorfonucleares neutrfilos:
a) Neutropenia: estos pacientes tienen infecciones por bacterias gramnegativas,
Staphylococcus aureus, Aspergillus y Cndida.
b) Defectos de la quimiotaxis: son comunes en pacientes con diabetes mellitus. Los
microorganismos ms probables son: S. Aureus, aerobios gramnegativos.
c) Defectos en la muerte intracelular de los grmenes: se presenta en la
enfermedad granulomatosa crnica. Su etiologa ms probable es el S. Aureus.
2- Pacientes con defecto en el complemento
d) Defectos de la va alternativa del complemento: son pacientes con
drepanocitosis, y presentan infecciones por: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
e) Deficiencia de C5: estos pacientes tienen infecciones por S. Pneumoniae, S.
Aureus, bacterias gramnegativas.
3-Inmunodeficiencia celular (disfuncin o deficiencia de clulas T):
a) asociada a enfermedad de Hodgkin, quimioterapia antineoplsica, tratamiento con
esteroides. Los microorganismos ms probables son: micobacterias, virus (herpes
simple, citomegalovirus), Strongyloides, hongos oportunistas (Aspergillus, Mucor,
Cryptococcus), Nocardia, Toxoplasma.
b) Asociada a SIDA. Los microorganismos ms probables son: Pneumocystis carinii,
Toxoplasma, Citomegalovirus, virus herpes simple, hongos oportunistas,
micobacterias.
4-Inmunodeficiencia humoral (disfuncin o deficiencia de clulas B):
a) Asociada a mieloma mltiple, agammaglobulinemia. Los microorganismos ms
probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae, Neisseria meningitidis.
b) Asociada a deficiencia selectiva de IgA, IgM, IgG. Los microorganismos ms
probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae
c) Asociada a hipogammaglobulinemia. Los microorganismos ms probables son: P.
Carinii, citomegalovirus, S, pneumoniae, H. Influenzae.
Se tendr siempre en cuenta que los pacientes inmunodeprimidos pueden tener sntomas
respiratorios y las alteraciones radiolgicas por otras causas diferentes a las infecciones como
27
la hemorragia pulmonar, el edema pulmonar, las lesiones por radiacin, la toxicidad pulmonar
por citotxicos y los infiltrados tumorales.
37
Suelen estar indicados en estos pacientes los procedimientos cruentos como la broncoscopia
con cepillo envainado, el lavado broncoalveolar, la puncin pulmonar transbronquial, la
aspiracin con aguja transtorcica o la biopsia pulmonar por toracoscopia o a cielo abierto
para detectar el germen causal. Dichos procedimientos deben ser encarados a la brevedad, ya
que por la inmunodepresin el curso de la enfermedad puede ser rpidamente mortal.
NEUMONA POR Pneumocystis jirovecci
Se trata de un hongo oportunista Constituye con frecuencia la primera enfermedad del SIDA
que experimenta una persona VIH positiva y la enfermedad oportunista ms comn en esta
afeccin. Tras su inhalacin, P. jirovecci entra en un estado de latencia debido a la respuesta
humoral y celular del husped hasta que se produce la inmunodepresin que le permite
reactivarse. La infeccin puede presentarse adems en pacientes con cncer de cerebro y
otros tumores slidos, receptores de transplantes, las inmunodeficiencias primarias, y los
tratados con inmunodepresores y glucocorticoides.
Cuando llega al alvolo, P. jirovecci se une a las clulas alveolares tipo 1, el huesped
responde con los macrfagos alveolares y la infeccin estimula la produccin de citoquinas,
especialmente el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina-1. El microorganismo llena
por completo el alvolo destruyendo a las clulas alveolares con disminucin en la produccin
de surfactante, y aumento de la permeabilidad de la barrera alvolo-capilar con edema
pulmonar. Todo ello produce una insuficiencia respiratoria progresiva grave.
En los pacientes con SIDA el comienzo es insidioso, con una media de evolucin de 3-4
semanas. Tienen fiebre, la tos sin expectoracin o con escasa expectoracin mucosa y
disnea. Es frecuente el dolor centrotorcico de carcter opresivo. Puede ocasionar debilidad,
fatiga extrema, sudores nocturnos y prdida de peso. La mayora de pacientes tienen
taquipnea y presentan crepitantes secos. En otros grupos de inmunocomprometidos el
comienzo es ms agudo y explosivo, con posibilidad de deterioro rpido en pocos das.
Se han descrito una serie de manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad como ser
una masa en tiroides que aumenta de tamao rpidamente, pancitopenia por necrosis de la
mdula sea, manchas algodonosas en la retina, lesiones polipoides en el conducto auditivo
externo, derrame pleural, numerosas lesiones hipodensas en bazo demostrables en la
tomografa computada.
Raramente suele mostrar leucocitosis. La lctico deshidrogenasa (LDH) est casi siempre
elevada con un promedio de 900 U/l. Los pacientes infectados por el HIV tienen datos de
enfermedad avanzada con un recuento de linfocitos CD4+ en sangre perifrica inferior a 200
clulas/microlitro. Suele haber hipoxemia y aumento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno.
La radiografa de trax normal no descarta la neumona por P. carinii. El patrn radiolgico
usual es una imagen intersticial bilateral, que a partir de los hilios progresa hacia la periferia y
hacia los vrtices. El patrn raramente es homogneo y afecta desigualmente las diferentes
zonas del pulmn. En los cuadros ms avanzados puede convertirse en un patrn mixto con
predominio alveolar o exclusivamente alveolar. Puede observarse tambin en la radiografa de
trax la existencia de pequeas bullas qusticas o neumatoceles que pueden complicarse con
neumotrax espontneo. La captacin pulmonar de Galio 67-citrato, tiene una sensibilidad de
100% y la especificidad de 92% para efectuar el diagnstico. Una captacin heterognea tiene
valor predictivo positivo del 87%.
38
Se utiliza la bsqueda del germen en esputo o ms comnmente en el lavado broncoalveolar.
La metamina de plata o el azul de toluidina O tien en forma selectiva la pared de los quistes
en el lavado broncoalveolar o en el esputo. Los reactivos como el de Wright-Giemsa tien
todos los estados del agente infeccioso. La tincin con Papanicolau es un mtodo muy
sensible para detectar el material eosinfilo espumoso que rodea al P. jirivecci. La
28
inmunofluorescencia ha sido la tcnica inmunolgica ms ampliamente usada para el
diagnstico.
El esquema privilegiado de tratamiento es:
Trimetoprima-Sulfametoxazol: 15 a 20 mg/kg/da de TMP
+ 75 a 100 mg/kg/da de sulfametoxazol
durante 14 a 21 das.
Asociado a Pentamidina 3 a 4 mg/kg intravenoso por da.
Los esquemas alternativos son:
a) Trimetoprima 5 mg/kg oral cada 6 horas durante 21 das +
Dapsona 100 mg oral por da cada 21 das.
b) Atovaquona 750 mg 3 veces por da oral durante 21 das
c) Primaquina 15 mg oral por da por 21 das + Clindamicina 600 mg intravenoso cada 6
horas por 21 das o 300 a 450 mg oral cada 6 horas por 21 das.
d) Trimetrexato 45 mg/m2 intravenoso por da durante 21 das + cido folnico 20 mg/m2 oral
o intravenoso cada 6 horas por 21 das.
PROFILAXIS DE LA INFECCION POR P. CARINII
EN PACIENTE HIV POSITIVO O INMUNOCOMPROMETIDO
Se usa como profilaxis:
TMP-S 1 tableta doble oral por da o 3 veces por semana
Como alternativas podemos usar:
1- Dapsona 100 mg por va oral
2- Pentamidina aerosol 300 mg por mes en inhalacin.
TMP-S en el tratamiento del P. jirovecci
Responden bien el 80 al 85% de los tratados. En la profilaxis su accin es eficaz. Pero los
pacientes con SIDA tienen en el 60% de los casos reacciones severas a la TMP-S que hacen
que en el 50% se deba suspender la droga.
PENTAMIDINA
Es una diamidina que se utiliza en el tratamiento de la infeccin por P. carinii. Responde el 80
al 85% de los casos, pero con efectos adversos en el 50% de los casos. Se presenta en
ampollas de 300 mg para administracin intravenosa, diluido a pasar en 2 horas. La droga se
une al ADN del germen, inhibe a la ARN polimerasa, inhibe la funcin de los ribosomas, inhibe
la sntesis de cidos nucleicos, inhibe la sntesis proteica y de fosfolpidos y la sntesis de
poliamidas. Altera el consumo de oxgeno celular.
Los efectos adversos son:
39
a) Sabor metlico, nuseas y vmitos
b) Rash, rubor facial, disnea y mareos
c) Hipotensin severa si se lo infunde rpidamente
d) Hipoglucemia: en 8% de los casos puede ser severa y fatal y puede aparecer al finalizar el
tratamiento. Se producira por un efecto txico directo sobre las clulas beta. Puede ser
seguido de la aparicin de una diabetes insulina dependiente
e) En 25% de los casos produce insuficiencia renal reversible y en algunos casos insuficiencia
renal severa
f) Leucopenia y trombocitopenia
g) Aumento de las transaminasas
h) Hipocalcemia
i) Encefalopata y convulsiones
j) Arritmias ventriculares tipo torsin de punta
k) Hay casos de pancreatitis fatal
l) Su administracin en aerosol puede producir broncoespasmo, e irritacin farngea.
Los pacientes que la reciben en aerosol tiene mayor riesgo de infeccin por P. carinii
extrapulmonar. Descartar siempre tuberculosis pulmonar antes de instaurar el tratamiento
29
inhalatorio ya que puede aumentar la diseminacin de tuberculosis por medio del esputo.
NEUMONIA POR CITOMEGALOVIRUS
La infeccin con CMV es particularmente comn en receptores de trasplantes de rganos
slidos. Ocurre en el 20% de los receptores de trasplantes de mdula sea. El riesgo de
infeccin es mayor entre las 5 y 13 semanas despus del trasplante.
El paciente presenta fiebre, disnea, respiracin dificultosa, tos, sudoracin nocturna, deterioro
del estado general (perdida del apetito, fatiga, mialgias).
Para la deteccin del germen se tomar una muestra de urocultivo, hemocultivos, y
broncoscopa con biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar
La radiografa de trax puede mostrar infiltrados bibasales, pocas veces acompaados de
reaccin pleural o ganglionar o an condensacin lobar. El diagnstico serolgico seala la
presencia de una primera infeccin pasada, pero no asegura la etiologa de neumona por
CMV. El examen citolgico del lavado broncoalveolar puede demostrar la presencia de clulas
citomeglicas con inclusin citoplasmtica e intranuclear. El tratamiento requiere drogas
antivirales, tales como ganciclovir, siendo el foscarnet un antiviral alternativo.
El aislamiento del virus del lquido de lavado broncoalveolar o de tejido pulmonar en pacientes
con SIDA no se correlaciona directamente con enfermedad pulmonar, ya que sin ser el agente
causal puede acompaar a otros patgenos como el P. jirovecci.
NEUMONIA POR NOCARDIA
La nocardia es una bacteria gram positiva aerobia y levemente BAAR positiva. Produce
neumonas en pacientes alcohlicos, diabticos, con HIV, neoplasias, o pacientes con EPOC,
bronquiectasias o fibrosis pulmonar. Se presentan como bronconeumona o como un absceso
pulmonar que se cavita con mucha frecuencia. Pueden presentar derrame pleural exudado. A
veces puede dar una imagen parecida a una tuberculosis miliar. La nocardia puede adems
producir masas que ocupan cavernas preexistentes. Puede diseminarse a sistema nervioso
provocando meningitis o abscesos cerebrales mltiples.
Se trata de un germen dificil de aislar y de identificar, es ms sencillo si se consigue material
de los abscesos. Se los trata con trimetoprima sulfametoxazol. Como alternativa se puede
usar minociclina, amikacina o imipenem. El tratamiento debe ser prolongado, por lo menos
durante 6 a 12 meses. A veces hay que continuar con profilaxis continua por su tendencia a
recidivar.
40
NEUMONA POR RHODOCOCCUS EQUI
El Rhodococcus equi en inmunodeprimidos origina neumonas que evolucionan a la
abscedacin y el empiema, y tienden a recidivar. Tienen elevada mortalidad (calculada en un
50%), sobre todo en HIV positivos. Tienen historia de contacto con caballos, vacas, ovejas,
cerdos y gatos.
El hombre adquiere la enfermedad por inhalacin o por ingesta de material contaminado, y
raramente por inoculacin traumtica o sobreinfeccin de heridas.
La neumona por R. equi, es de evolucin trpida, puede afectar ms de un lbulo, tiene
tendencia a la cavitacin, y a veces, presenta complicaciones locales como el empiema. Las
principales caractersticas clnicas, son su carcter subagudo, o crnico, unido a tos no
productiva, disnea, fiebre, dolor pleurtico y, en algunos casos, hemoptisis y neumotrax
recurrente.
Las localizaciones secundarias comunicadas fueron, absceso cerebral, osteomielitis, endoftal-
mitis y abscesos subcutneos.
En los anlisis de sangre pueden observarse leucocitos con neutrofilia o leucopenia,
eritrosedimentacin acelerada (generalmente mayor a 100 mm en la primera hora).
La radiografa torcica muestra imgrnes lobares (habitualmente en lbulos superiores), que
progresan a la cavitacin y compromiso pleural, masas nodulares pseudotumorales.
El esputo es, a menudo, la nica muestra necesaria para el diagnstico, pero la rentabilidad es
mayor con el exudado bronquial obtenido por cepillado o lavado alveolar. La puncin,
30
aspiracin con aguja fina de la zona afectada, es tambin til.
Los esquemas de tratamiento recomendados son:
Roxitromicina 300mg/da + rifampicina 600mg/da
Eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
Claritromicina 750mg/da + rifampicina 600mg/da
Vancomicina 2g/da con o sin rifampicina
Teicoplanina 400mg/da + eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
Imipenem 2g/da
Se recomienda prolongar el tratamiento durante por lo menos dos meses.
Se ha comunicado que las recidivas ocurren entre las 6 semanas y los dos aos de
suspendido el tratamiento, con localizaciones en cerebro, rin, hueso, tejido subcutneo y el
propio pulmn.
Por todo lo comentado, el tratamiento de la neumona por R. equi, no esta claramente
establecido, incluso algunos autores apoyan el tratamiento quirrgico precoz (lobectoma).
HISTOPLAMOSIS PULMONAR
El Histoplasma capsulatum, es un hongo que vive en el suelo rico en deyecciones de gallina,
de murcilago y de pjaros. Produce microconidias que llegan hasta el alvolo pulmonar
donde originan una primoinfeccin y luego tiende a diseminarse por la va linfohemtica e
invade el sistema reticuloendotelial. En Argentina se ha comprobado una mayor incidencia de
casos en la regin de la Pampa hmeda, Entre Ros y el sur de Crdoba.
Manifestaciones clnicas
Infeccin asintomtica: Es la ms comn de las formas clnicas. Slo es detectable por el
viraje de las pruebas serolgicas y por la aparicin tarda de focos de calcificacin pulmonares
o extrapulmonares en un tercio de los infectados. Es benigna, representa el 95 % de los
casos.
41
Enfermedad pulmonar aguda: simula una neumona atpica con imgenes intersticiales
acompaadas de adenopatas hiliares y mediastinales. En casos con gran respuesta inmune
puede aparecer eritema nudoso o multiforme, acompaados de artritis, y pleuritis o pericarditis
serofibrinosa. Este proceso se resuelve entre 3 y 6 semanas. Puede quedar como secuela
ndulos calcificados en los pulmones, ganglios linfticos hilio-mediastinales, hgado y bazo.
Forma diseminada aguda: Aparece en pacientes HIV positivos, y en inmunocomprometidos.
El paciente tiene fiebre en picos, prdida de peso, postracin, anemia, lesiones
ppulocostrosas (acneiformes), imgenes micronodulillares del intersticio pulmonar,
hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Pueden observarse lesiones mucosas ulceradas en la
boca y en la nariz, diarrea, compromiso osteoarticular y meningoencefalitis con lquido
cefalorraqudeo claro con compromiso de los pares craneanos. Conduce a la muerte en 3 a 6
meses y puede simular la tuberculosis miliar.
Forma diseminada crnica: Es ms frecuente en hombres de ms de 40 aos, alcohlicos,
fumadores, enfermos en tratamiento con corticoesteroides, o con diabetes tipo II o tumores
slidos.
Las manifestaciones ms comunes son lceras de bordes ntidos y fondo granulomatoso
situadas en la mucosa yugal, nasal, farngea o larngea. Con menor frecuencia se localizan en
el estmago o el intestino. Hay una prdida de peso discreta, febrcula y
hepatoesplenomegalia. Puede ocurrir un sndrome de Adisson por compromiso suprarrenal.
Tambin se observan casos de meningitis crnica con LCR claro y tendencia a la hidrocefalia.
La endocarditis infecciosa es muy rara.
La radiografa pulmonar muestra lesiones intersticiales reticulonodulillares con adenopatas
hiliomediastnicas.
La evolucin dura aos, pero sin tratamiento lleva a la muerte por caquexia.
Forma pulmonar crnica cavitaria: Esta forma clnica es exclusiva de los varones, de raza
blanca, grandes fumadores y con ms de 50 aos de edad. Por la clnica simula una
31
tuberculosis.
La radiografa de trax muestra infiltrados intersticio-alveolares en ambos vrtices
acompaados por cavernas y zonas de fibrosis. Sin tratamiento conduce a la muerte por
caquexia o insuficiencia cardiorrespiratoria en el 80 % de los casos.
Para detectar al hongo en el esputo se usa la tincin de Giemsa, que permite identificarlos en
el interior de las clulas mononucleares. La pared celular del parsito no se tie y aparece
como una zona clara alrededor del mismo, lo cual fue interpretado como cpsula y le ha
validado el nombre H. Capsulatum..
El examen microscpico de los cortes histopatolgicos acusa la presencia de un granuloma, a
veces con clulas gigantes con hongos en su interior puestos en evidencia con las tcnicas de
PAS, Gridley y Gomori.
Los cultivos se efectuan en agar sangre, agar glucosado o agar miel con antibiticos, y deben
ser observados durante 15 das. Los hemocultivos y medulocultivos son frecuentemente
positivos en pacientes con SIDA.
Las pruebas de inmunodifusin en gel de agar, la contrainmunoelectroforesis y la fijacin de
complemento, dan resultado positivo 2 a 6 semanas despus de la infeccin. Las reacciones
serolgicas son negativas en 70% de los casos asociados con HIV.
Los estudios de laboratorio de rutina suelen mostrar eritrosedimentacin acelerada, anemia,
neutropenia, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia
Tratamiento
42
En la histoplasmosis pulmonar crnica, el itraconazol en dosis de 100 o 200 mg/da, es el
tratamiento de eleccin. La anfotericina B se considera de segunda eleccin en estos casos,
debido a su mayor toxicidad y a la necesidad de internar al paciente para administrarla por va
intravenosa. La dosis media es de 0,7 mg/kg/da y la dosis total, de 35 a 40 mg/kg.
Las formas diseminadas agudas asociadas con la enfermedad por HIV tambin pueden
tratarse con itraconazol, a razn de 400 mg/da hasta la remisin clnica, tras la cual se
contina con 100 mg/da, como profilaxis secundaria, durante por lo menos un ao. La
anfotericina B se reserva para los casos ms graves.
NEUMONIA POR ASPERGILUS
La Aspergilosis afecta a individuos con alteraciones de la inmunidad humoral, celular, de la
fagocitosis o de la arquitectura pulmonar. Es comn la afectacin de pacientes leucmicos. El
Aspergillus fumigatus es el responsable de ms del 85% de los casos. Los Aspergilus flavus,
niger y terreus son responsables de un 5 al 10 % de los casos. Ingresan al organismo al ser
inhalados, el hongo se encuentra generalmente en estircol, paredes y techos de las casas,
conductos de sistemas de calefaccin o aire acondicionado y en el polvillo ambiental. Este
hongo tiene gran tendencia a invadir vasos sanguneos.
Manifestaciones clnicas
Colonizacin no invasiva de cavidades naturales (conducto auditivo externo, senos) o
patolgicas (cavernas pulmonares y cavidades qusticas o bronquiectsicas). Dentro de estas
cavidades puede formarse un aspergiloma. La actitud actual frente al aspergiloma pulmonar
tiende a ser conservadora, incluso en los pacientes que presentan hemoptisis ligeras o
moderadas. El riesgo de hemorragia grave en estos casos es del 10% y, aunque la mortalidad
operatoria es inferior al 7%, la incidencia de complicaciones (fstula broncopulmonar,
hemorragia, empiema) es elevada. Por ello, la reseccin quirrgica se reserva exclusivamente
para los enfermos que sufren hemoptisis grave (superiores a 500 mL/da). El tratamiento del
aspergiloma de los senos paranasales consiste en la extirpacin quirrgica.
Invasin de tejidos, dando lugar a formas clnicas bien definidas: la aspergilosis invasiva, la
aspergilosis necrotizante crnica, traqueobronquitis aspergilsica, sinusitis aspergilsica
invasiva, aspergilosis cerebral.
La traqueobronquitis aspergilar es una enfermedad casi exclusiva de los pacientes con sida
y de los receptores de un trasplante de pulmn, aunque tambin se ha descrito en personas
32
inmunocompetentes. Puede oscilar entre una simple traqueobronquitis con produccin
excesiva de moco e inflamacin o traqueobronquitis ulcerativa con lceras y seudomembranas
que se sitan preferentemente en la sutura del injerto pulmonar. La mayora de los pacientes
estn sintomticos con tos productiva y fiebre moderada. Ms raramente pueden presentar
disnea, dolor torcico y expectoracin hemoptoica. En ocasiones puede complicarse con
enfermedad pulmonar o diseminada. En la tomografa computada puede observarse un
aumento de densidad peribronquial. El diagnstico se realiza mediante la visualizacin
broncoscpica y la histologa y cultivo del material necrtico traqueobronquial.
La forma pulmonar crnica necrotizante es parte de una enfermedad progresiva, en donde la
necrosis produce formacin de cavernas. Si el compromiso pulmonar es extenso, suele
quedar en el interior de la cavidad material necrtico residual, sangre y fragmentos del hongo
que juntos proporcionan una imagen similar al aspergiloma. Las lesiones son ms frecuentes
en los pices y usualmente se acompaan de notorio engrosamiento de la pleura.
43
El estudio serolgico puede ser til para las diferentes formas de aspergilosis. El hongo puede
ser un contaminante del ambiente o estar presente en los alimentos ingeridos o ser saprofito
de la orofaringe o la va respiratoria, por lo que la presencia de hifas en esputo no hace
diagnstico
de
enfermedad,
pero
suele
ser
muy
sugestivo.
Con frecuencia se necesita recurrir a tcnicas invasivas: fibrobroncoscopa con lavado
broncoalveolar o puncin aspirativa transtorcica si la lesin es perifrica. La biopsia es un
mtodo ptimo de diagnstico pero a menudo es difcil de realizar en los pacientes
severamente enfermos.
La mortalidad asociada a la enfermedad invasiva sin tratamiento antifngico se aproxima al
100%. La evolucin de la enfermedad depende de la enfermedad de base, siendo muy rpida
en los pacientes con neutropenia y trasplantados hepticos y de mdula sea. En ocasiones el
diagnstico de seguridad es muy difcil de establecer, por lo que ante la sospecha clnica o
una antigenemia o un cultivo positivo en un paciente muy inmunodeprimido debe iniciarse
tratamiento de forma precoz. Los dos antifngicos con mayor actividad frente a Aspergillus spp
son la anfotericina B y el itraconazol. Recientemente se han desarrollado las formulaciones
lipdicas de anfotericina B que han demostrado una eficacia similar a la anfotericina B clsica,
pero con menor nefrotoxicidad. Se est utilizando recientemente caspofungina y voriconazol
con mejor respuesta que los antimicticos habituales, pero la mortalidad sigue siendo alta de
alrededor del 50%.
NEUMONIA POR CANDIDA
El pulmn es relativamente resistente a la invasin por Cndida y su compromiso puede
resultar de un foco de infeccin implantado en el parnquima durante una diseminacin
hematgena, a partir de secreciones aspiradas de la orofaringe o de material gstrico
contaminado. Usualmente la infeccin se cataloga como una neumona. Las anormalidades
radiolgicas son variables, predominando los infiltrados bilaterales, extensos o limitados. El
cuadro histolgico es el de una vasculitis necrotizante, por lo que tambin pueden verse
abscesos con posterior cavitacin y la trombosis sptica de las arterias pulmonares. Se la trata
con anfotericina B o fluconazol intravenoso.
NEUMONIA A CRIPTOCOCO
El Criptococcus neoformans puede producir:
Torulomas que pueden necrosarse y cavitarse y pueden simular un cncer de pulmn,
33
son ms comunes en el lbulo inferior.
Ndulos fibrticos subpleurales de menos de 1 cm
Infiltrados pulmonares
Diseminacin miliar bilateral
Puede presentar hemoptisis, derrame pleural y adenopatas hiliares. Puede diseminarse a
sistema nervioso central y producir meningitis. El antgeno criptococcico es positivo. Se trata
con anfotericina B y fluconazol.
44
CAPITULO 16
NEUMONAS INTRAHOSPITALARIAS
La neumona intrahospitalaria se define como aquella que el paciente adquiere durante su
internacin. El concepto se refiere a que en las primeras 48 hs de estada en el hospital, la va
area del enfermo es colonizada por grmenes intrahospitalarios. Obviamente si el paciente
adquiere su neumona en las primeras 48 hs de estada en el hospital se considerar como
ms probable que los grmenes causales sean extrahospitalarios.
Estas neumonas intrahospitalarias se dividen en:
a) Neumona tipica con sindrome de condensacin
b) Neumona en el paciente con EPOC
c) Neumona aspirativa
d) Neumona del inmunodeprimido
e) Neumona atpica intrahospitalaria
A la neumonia intrahospitalaraia le corresponde el 20% de las infecciones nosocomiales. Los
grmenes llegan al pulmn a partir de su inhalacin, por aspiracin de flora orofaringea o por
va hematgena a partir de otros sitios de infeccin, adems se considera la posibilidad de
traslocacin bacteriana intestinal con llegada al pulmn de grmenes del tubo digestivo.
Los pacientes internados pueden tener muchos factores predisponentes para la adquisicin de
estas infecciones: trastornos del sensorio, diabetes mellitus, alcoholismo o cirrosis, mal estado
nutricional, patologa tumoral previa, enfermedad pulmonar previa. El aumento del pH gstrico
por la administracin de drogas que inhiben la produccin de cido clorhidrico puede facilitar la
llegada de grmenes intestinales al estmago y de all pueden llegar a la va area y al
pulmn.
La intubacin y la asistencia respiratoria mecnica favorecen la aparicin de neumonas
porque los grmenes pueden proliferar en el equipamiento intrahospitalario (nebulizadores,
humidificadores), suelen tener aumentada la adherencia y la colonizacin de grmenes de la
va area, hay disminucin de la tos y del moviento ciliar y las frecuentes aspiraciones de
secreciones favorecen la contaminacin del moco. El no lavado de manos del personal a
cargo del paciente aumenta el riesgo de contaminacin pulmonar si se manipula equipamiento
respiratorio.
Las neumonas intrahospitalarias adquiridas en Terapia Intensiva suelen ser mucho ms
graves, los pacientes tienen un deterioro mayor y los grmenes suelen ser mucho ms
agresivos. La transmisin por broncoscopios contaminados es poco frecuente.
Las neumonas intrahospitalarias tienen una mortalidad elevada, en particular cuando hay
insuficiencia respiratoria, compromiso pulmonar bilateral o son provocadas por grmenes
multirresistentes, sobre todo Pseudomona. En las neumonas adquiridas por el uso de
respirador la mortalidad puede ser del 30%.
Los agentes etiolgicos de las neumonas intrahospitalarias son:
c) Grmenes gram negativos: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, E. coli, Serratia, Acientobacter y Proteus.
d) Stafilococcus aureus meticilino resistente: representa el 20% de los casos.
La sospecha clnica est dada por la presencia de: fiebre, tos con expectoracin purulenta y
nuevos infiltrados pulmonares en la radiografa de trax.
El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo, hemocultivos y se recurre
34
frecuentemente al cultivo de secreciones obtenido a partir del aspirado de secreciones, a la
endoscopia con lavado broncoalveolar y a la endoscopia con cepillado bronquial con cepillo
envainado.
45
En el paciente hospitalizado se tendr en cuenta que pueden presentar infiltrados pulmonares
con fiebre por otras causas como: tromboembolismo pulmonar, atelectasias, broncoaspiracin,
contusin pulmonar o hemorragia pulmonar, sepsis con distress respiratorio.
Para la eleccin del plan antibitico inicial emprico se tendr en consideracin la flora habitual
de la sala:
Ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 hs ambos por va intravenosa.
Con este esquema antibitico se tiene buena cobertura contra gram negativos, incluso contra
Pseudomona. El aminoglucosido tiene muy mala difusin pulmonar pero se lo incluye para
evitar las bacteremias y que el cuadro evolucione a una sepsis a Gram-negativo.
Una vez aislado el germen causal, de ser un patgeno multirresistente se utilizarn
antibiticos de ltima generacin contra gram negativos (siempre asociados a
aminoglucsidos)
Piperacilina-tazobactam 16 g por da intravenoso
Cefoperazona 1 g cada 8 hs intravenoso
Cefepime 1 g cada 8 horas intravenoso
Imipenem o Meropenem 500 mg cada 8 hs
Si el agente causal es Stafilococcus aureus meticilino resistente se indicarn: Vancomicina 1
g cada 12 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs intravenosos.
El tratamiento de las neumonas intrahospitalarias se realiza durante 14 a 21 das.
En la neumona intrahospitalaria del EPOC, los germenes causales son los mismos que
presenta cualquier internado con otra enfermedad de base, por lo cual se los tratar de igual
manera.
En la neumonia aspirativa intrahospitalaria, se la tratar con un esquema similar a la neumonia
aspirativa extrahospitalaria ya que en ambos casos es polimicrobiana y producida por
grmenes gram negativos, positivos y anaerobios.
En caso de neumona intrahospitalaria en un inmunodeprimido, puede ser por grmenes gram
negativos, Estafilococo meticilino resistente o por grmenes oportunistas que ya hemos
descrito en las neumonas extrahospitalarias del inmunodeprimido.
Las neumonas atipicas intrahospitalarias son muy raras, slo se han descrito en brotes
epidmicos intrahospitalarios de Influenza o de Legionella.
46
CAPITULO 17
BRONQUITIS AGUDA EN EL PACIENTE NO EPOC
La bronquitis aguda es una inflamacin de los bronquios (ms frecuente en los meses
invernales), que puede tener una etiologia viral o bacteriana.
La bronquitis viral es producida por virus respiratorios (adenovirus, rhinovirus, influenza) el
paciente presenta un cuadro gripal con fiebre, mialgias, congestin nasal, dolor de garganta y
tos con expectoracin mucoide. Puede adems tener disfona y malestar retroesternal por
traqueitis. Se pueden auscultar roncus y sibilancias slo si es severa.
El Mycoplasma pneumonia, la Chlamidya pneumoniae y la Bordetella pertusis pueden producir
bronquitis con expectoracin mucoide.
Las bronquitis bacterianas puede adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis viral
previa: Los grmenes ms frecuentes son Pneumococcus, Moraxella catharralis y H.
Influenzae. El paciente presenta expectoracin purulenta.
Es fundamental en el tratamiento lograr una buena broncodilatacin para que las secreciones
puedan ser eliminadas, para ello podemos usar:
a) Nebulizacines con salbutamol cada 6 horas o 2 puffs con salbutamol cada 6
hs.
35
b) Teofilina 200 mg cada 12 horas oral
c) En casos severos, dosis bajas de esteroides orales (8 mg de meprednisona)
En las bacterianas utilizamos antibiticos:
La eleccin inicial es:
a) Amoxicilina 500 mg cada 8 hs
b) Trimetoprima 160 mg+sulfametoxazol 800 mg 2 por da
c) Levofloxacina 400 mg por da
El tratamiento antibitico se mantiene durante 7 a 10 das.
Es importante el rol que tiene el kinesilogo pulmonar cuando se requiera su participacin en
el tratamiento.
La hidratacin adecuada es fundamental y es el ms importante expectorante que se cuenta al
fluidificar las secreciones.
Es un error mdico frecuente utilizar expectorantes sin lograr previamente una adecuada
broncodilatacin, lo que produce que el paciente tenga ms tos pero sea incapaz de eliminar
las secreciones. Si la broncodilatacin es adecuada, los expectorantes suelen ser
innecesarios.
47
CAPITULO 17
NEUMONA CRNICA Y RECURRENTE
Neumonia crnica
La neumona crnica representa una infeccin que persiste tanto radiolgica como
clnicamente durante ms de un mes. Alrededor del 10% de las neumonas evolucionan hacia
la neumona crnica. La fibrobroncoscopia es esencial en el diagnstico etiolgico de estos
procesos. Las causas ms comunes son:
TBC
Micobacterias atpicas
Actinomicosis
Nocardia
Meiliodosis
Paragonomiasis
Histoplasmosis
Aspergilosis
Coccidiodiomicosis y paracoccidiodomicosis
Blastomicosis
Pneumocystis carinii
Equinococosis,
Esquistosomiasis
Rhodococcus equi
Neumonia recurrente
La neumona recurrente es la que vuelve a aparecer tras un perodo asintomtico y despus
de la resolucin radiolgica. Ocurre sobre todo en pacientes con EPOC, bronquiectasias,
cardiopatas, fibrosis qustica e inmunodeficiencias. Si aparecen siempre en el mismo lbulo,
se debe sospechar la coexistencia de una obstruccin bronquial. Las causas ms comunes
son:
Aspiracin pulmonar frecuente
Fstula trqueo-esofgica
Neumona lipoidea
Neumonitis por hipersensibilidad
Deficiencias inmunes
Neumona eosinfila
Anomalas congnitas bronquiales
Impactacin de moco
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Aspergilosis pulmonar
Granulomatosis broncocntrica
Fibrosis qustica
Sindrome de Kartagener
TBC endobronquial
Micosis endobronquial
Sarcoidosis
Cncer broncognico
Cilindromas y condrosarcomas bronquiales
Cancer mucoepidermoide
Carcinoide bronquial
Amiloidosis endobronquial
Granulomas de clulas plasmticas
Enfermedad de Castleman
Hamartomas endobronquiales
Leiomioma bronquial
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CAPITULO 18
ATELECTASIA PULMONAR
Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento pulmonar, en un lbulo o en todo
un pulmn, mantenindose la perfusin de dicha area, que se comporta por ello como un
shunt intrapulmonar aumentado. La relacin V/Q va a dismuinuir (pulmones no ventilados pero
perfundidos) y va a haber tendencia a la hipoxemia arterial.
Shunt normal hasta el 6% de la circulacin pulmonar. Relacin V/Q normal: 0.9.
Causas de atelectasia
a) Por obstruccin bronquial
1- Cogulos sanguneos (secundarios a hemoptisis, epistaxis, amigdalectomas u operaciones
en la va area superior)
3- Secreciones mucopurulentas
4- Cuerpos extraos aspirados
5- Ocupacin bronquial por tumores o compresin extrnseca por ganglios, tumores o
aneurismas
b) Por sndrome de compresin endotorcico
Siempre que hay derrame pleural, quilotrax, hemotrax o neumotrax, hay atelectasia de los
segmentos pulmonares comprimidos por la ocupacin del espacio pleural.
c) En el postoperatorio
La atelectasia pulmonar est condicionada por el dolor que disminuye la excursin torcica,
por el ascenso diafragmtico en las operaciones abdominales, por la evitacin de la tos (ya
que la misma produce dolor), por la narcosis postanestsica con hipoventilacin y por el
decbito prolongado en cama.
d) Por retraccin hemitorcica como secuela de lesiones pulmonares antiguas y graves.
e) Por distress respiratorio por la prdida de la sustancia surfactante.
f) Atelectasias laminares de Fleishner, se observan en las bases pulmonares, en
pacientes con tromboembolismo pulmonar o en el postoperatorio del abdomen del
compartimiento supramesocolnico.
Clnica
El paciente presentar en la zona atelectsica disminucin del murmullo vesicular hasta su
abolicin con nula transmisin de la voz y de las vibraciones vocales. A la percusin la zona
atelectsica ser mate y la percusin de la columna ser sonora. Hay desplazamiento de la
traquea y del mediastino hacia el lado atelectasiado y ascenso diafragmtico con disminucin
del tamao de los espacios intercostales del lado atelectasiado. Los hilios y las cisuras estn
desplazados hacia la zona atelectasiada. El pulmn contralateral a la atelectasia responde con
37
hiperinsuflacin.
Descripcin clnico-radiolgica de los principales colapsos lobulares
1- Colapso de los lbulos inferiores: la direccin del colapso es hacia atrs y hacia el
medio, con depresin del hilio pulmonar con disminucin de su tamao. Las cisuras se
desplazan hacia abajo y hacia atrs, con elevacin del hemidiafragma y desviacin del
mediastino hacia el lado atelectsico. En la radiografa de trax se observa una imagen
49
triangular en la base del pulmn afectado, pudiendo simular un proceso pleural al hacer silueta
con el diafragma
2- Colapso lobar superior derecho: la direccin del colapso es superior y medial. El hilio
est elevado y su tamao disminuido. Se presta a confusn diagnstica con un mediastino
ensanchado o con un engrosamiento pleural en el vrtice del hemitrax derecho. Hay
elevacin de la cisura menor, con desviacin de la traquea hacia la derecha. El hemidiafragma
est elevado
3- Colapso lobar superior izquierdo: la direccin del colapso es antero-superior con un
hilio elevado y disminuido. El diagnstico se efecta con un perfil izquierdo donde se observa
el desplazamiento anterior de la cisura mayor. Hay obliteracin del arco artico y del contorno
de la aorta descendente lo que aparenta un ensanchamiento mediastnico. Hay desviacin de
la trquea hacia la izquierda con disminucin del tamao de los espacios intercostales. El
bronquio principal izquierdo queda elevado en orientacin transversa ensanchando el ngulo
carinal.
4- Colapso del lbulo medio: se produce con particular facilidad por ser este bronquio
largo y de paredes finas, y emerger del bronquio principal en un ngulo de casi 90 grados. Se
observa una imagen que en la radiografa de trax de frente hace silueta con el borde
cardaco con elevacin del hemidiafragma. Si es completo se extiende hasta la pared lateral
del trax, aunque lo habitual es que slo comprenda al segmento medial. El perfil permite ver
una opacidad de orientacin oblicua superpuesta a la silueta cardaca.
Se denomina sndrome del lbulo medio a una atelectasia recurrente o crnica de este lbulo.
Los pacientes suelen presentarse con neumona recurrente. Las causas pueden ser benignas
como tuberculosis, micobacteriosis, neumona, asma o bronquitis pero en 43% de los casos la
causa es maligna por tumor pulmonar (sobre todo epidermioide) o metastsico.
Complicaciones de la atelectasia
Las dos complicaciones principales son la neumona y la insuficiencia respiratoria en las
atelectasias masivas.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es lograr la reexpansin del segmento colapsado. Para ello se
deber corregir el sindrome de compresin endotorcica asociado (si lo hay) y remover el
obstculo endobronquial que impide la reexpansin. Se efectuar una asistencia kinsica
respiratoria frecuente y enrgica con humidificacin con nebulizaciones y broncodilatadores
inhalatorios, con tos asistida. En caso de ser insuficiente y no lograr la reexpansin se
recurrir a la endoscopa respiratoria para extraer los cogulos, los tapones mucosos, los
cuerpos extraos. La endoscopa ser til para descartar o confirmar la presencia de tumores
endobronquiales, cuerpos extraos intrabronquiales o compresiones bronquiales extrnsecas.
Si la atelectasia es tumoral, se puede intentar la colocacin de stent endobronquial.
50
CAPITULO 19
PLEURITIS SECA Y DERRAME PLEURAL
PLEURITIS SECA
Es la inflamacin de las hojas pleurales provocada por una infeccin viral por virus ECHO o
Cocksakie. En el contexto de un cuadro gripal, el paciente presenta tos seca con dolor
pleurtico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones por irritacin de los
nervios sensitivos de la pleura parietal. El dolor irradia al hombro, cuello o abdomen, produce
38
ligera rigidez en los movimientos de la parrilla costal, lo que es compensado con taquipnea. El
dolor aumenta con la respiracin profunda, con la tos y con los movimientos del trax. A la
auscultacin se escucha el frote pleural. El tratamiento es reposo en cama y la administracin
de antiinflamatorios no esteroideos.
SINDROME DE COMPRESIN ENDOTORCICA
Definicin: es un sindrome caracterizado por la compresin del parnquima pulmonar
debido a la ocupacin del espacio pleural por un derrame pleural, por un hemotrax, por un
neumotrax o por el desplazamiento de vsceras abdominales a la cavidad torcica.
DERRAME PLEURAL
Se produce por la acumulacin de lquido entre ambas hojas pleurales. El paciente presenta
tos seca, dolor tipo puntada de costado y disnea proporcional a la magnitud del derrame. Debe
recordarse que al estar colmado el espacio pleural con lquido se produce la compresin del
pulmn adyacente, por lo cual todo derrame de mediana magnitud se acompaa de
atelectasia pulmonar. El paciente cuando se acuesta tiende a hacerlo del lado del derrame. La
trquea est desviada hacia el lado opuesto al derrame.
En la semiologa si el paciente est de pie o sentado el derrame tiende a localizarse en las
bases pulmonares, siendo su borde superior con concavidad hacia arriba. Hay disminucin de
la excursin torcica del lado afectado. Las vibraciones vocales estn abolidas sobre el
derrame y en dicha zona hay matidez a la percusin. Esta matidez se desplaza al flanco del
trax si el paciente se coloca en decbito lateral del lado del derrame (signo de la matidez
desplazable),
La columna es mate a la percusin en todo el trayecto que coincide con la presencia del
derrame. En la auscultacin el murmullo vesicular est abolido en la zona del derrame y por
encima de su borde superior se ausculta el soplo pleurtico en e y egofona. En la
espirometra un derrame se comporta como un cuadro restrictivo.
En la radiografa de trax son difciles de detectar los derrames pequeos (menores de 250
ml). La Rx en decbito lateral tiene mayor sensibilidad ya que permite detectar pequeos
derrames de 100 a 150 ml. Los derrames pequeos produce en la placa de frente el
borramiento de los senos costofrnicos. En el hemitrax izquierdo un derrame pequeo
produce aumento de la distancia entre el aire del estmago y el margen pulmonar izquierdo.
La ecografa pleural (ecopleura) puede ser til para detectar derrames de pequea magnitud.
A veces el derrame puede ubicarse slo en la zona intercisural, produciendo un
ensanchamiento de las cisuras o como una imagen suspendida intrapulmonar (imagen
pseudotumoral). Si el derrame est limitado por adherencias pleurales pierde su capacidad de
modificarse con el decbito (derrame tabicado).
La toracocentesis (drenaje del lquido pleural para su estudio), est indicada ante la presencia
de un derrame pleural clnicamente significativo (con ms de 1 cm de ancho en la radiografia
en decbito lateral, o en la ecopleura). Los derrames bilaterales se encuentran en el 80% de
las insuficiencias cardacas izquierdas, por ello si el paciente est afebril y sin otra
sintomatologa pulmonar se puede aguardar 48 a 72 hs ya que el derrame suele desaparecer
con el tratamiento con diurticos. Si a pesar de dicho tratamiento el derrame persiste se
recomienda su puncin. Se denomina toracocentesis teraputica cuando se decide la
51
evacuacin del derrame porque por su presencia el paciente tiene notoria disnea y dificultad
respiratoria.
La toracocentesis debe efectuarse siempre que la etiologa del derrame pleural sea incierta y
para detectar empiema.
La tcnica de la puncin consiste en realizarla en la espalda siguiendo el borde superior de
alguna costilla dentro de la zona de matidez (se evita as lesionar los nervios y vasos
intercostales que se ubican en el reborde costal inferior). Es necesario que el derrame no sea
muy pequeo ya que, sino se corre el riesgo de punzar el pulmn y producir un neumotrax.
Previo a la realizacin de la puncin se administra siempre media ampolla de atropina
39
intramuscular para evitar el sncope vagal. Se debe infiltrar la zona de la puncin con lidocana
al 1% como anestsico local. Se deben tomar muestras de lquido para anlisis fisicoqumico,
bacteriolgico y citolgico. La puncin se debe efectuar con medidas de asepsia para no
infectar el espacio pleural. Si se requiere el drenaje del lquido pleural se conecta la aguja a
una gua de suero y a una bolsa colectora para armar un circuito cerrado que evite el
neumotrax y la contaminacin. Se puede efectuar, de ser necesaria, biopsia pleural en el
mismo procedimiento de evacuacin del derrame.
Se debe realizar luego de la evacuacin una radiografa de control para descartar neumotrax.
Los lquidos pleurales se clasifican en:
Trasudados: es un lquido claro, Rivalta negativo, con menos de 3 g de protenas por dl con
LDH menor de 200 UI/l en el lquido, con una relacin albmina en el lquido/albmina en
plasma menor de 0,5; con una relacin LDH en el lquido/LDH en el plasma menor de 0,6, con
glucosa mayor a 60 mg%, menos de 1000 leucocitos, y menos de 5000 hematies.
Las causas de trasudado son: desnutricin, insuficiencia cardaca, sindrome nefrtico,
insuficiencia heptica, hipertensin portal, cirrosis, enteropata perdedora de protenas, tumor
de ovario (sindrome de Meigs), 25% de los casos de tromboembolismo pulmonar
Exudado: es un lquido turbio con protenas mayor de 3 g/dl, Rivalta positivo, con LDH en el
lquido mayor de 200 UI/l , con una relacin albmina en el lquido/albmina en plasma mayor
de 0,5; con una relacin LDH en el lquido/LDH en el plasma mayor de 0,6; con glucosa menor
de 60 mg%, y ms de 1000 leucocitos. Ante la presencia de cualquier exudado se debe
descartar empiema.
Las causas de exudado son: neumona, tumor maligno en pleura (pulmn, mama, linfoma),
75% de los tromboembolismos pulmonares, TBC, artritis reumatoidea, LES, lupus secundario
a frmacos, sindrome de Dressler, asbestosis, pancreatitis, perforacin esofgica, absceso
subfrnico. Enfermedad de Sjgren, esclerodermia. A veces el tromboembolismo pulmonar
puede presentarse con exudado.
Purulento: indica la presencia de empiema (Ver apartado respectivo)
Hemorrgico: se observa en las metstasis tumorales pleurales y puede encontrarse en el
TEP
Quilotorax: puede ocurrir por lesin o compresin del conducto torcico por cirugias de
esofago o por invasin por linfomas
Pseudoquilotorax: es raro, se produce por su alto contenido en colesterol. Aparece en
derrames crnicos en pacientes con TBC o artritis reumatoidea
52
El predominio de neutrfilos en el liquido pleural se observa en los derrames paraneumnicos,
en el embolismo pulmonar y en el derrame secundario a pancreatitis aguda. El predominio de
linfocitos se observa en el cncer y en la tuberculosis y luego de la ciruga de by pass
coronario.
Un lquido pleural con eosinofilos elevados (ms del 10%) puede ser provocado por la
presencia de aire o sangre en la pleura, por reaccin a ciertas drogas (dantrolene,
nitrofurantona, bromocriptina) exposicin a asbestos, paragonimiasis, y vasculitis de Churg-
Strauss.
Los niveles de glucosa muy bajas en el lquido pleural se observan en el empiema, en los
derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotrax, paragonimiasis, lupus
eritematoso sistmico y vasculitis de Churg- Strauss.
El lquido pleural tuberculoso presenta niveles elevados de adenosina deaminasa por encima
de 40UI en el 99% de los casos. Pueden tener adems niveles elevados de interfern gamma.
Un nivel elevado de amilasa en el lquido pleural se encuentra en la perforacin esofgica y en
la pancreatitis aguda.
DERRAME PLEURAL DE CAUSA TUMORAL
El derrame pleural de causa tumoral puede ser manifestacin de una neoplasia primaria de la
pleura, de la extensin directa de un cncer pulmonar o de metstasis hematgenas en la
40
pleura. Un derrame pleural maligno se diagnostica por la deteccin de clulas malignas
exfoliadas en el lquido pleural o por su demostracin en el tejido pleural obtenido por biopsia
percutnea, toracoscopa o toracotoma.
Los derrames pleurales asociados a malignidad pero en los cuales no existe afectacin pleural
directa por parte del tumor, podran ser denominados paramalignos. La obstruccin linftica es
la causa ms frecuente de derrame pleural paramaligno, y el mecanismo predominante de la
acumulacin de grandes volmenes en el derrame maligno.
Lo habitual es que el lquido pleural ante la invasin tumoral sea un exudado o ms
frecuentemente hemorrgico. La tendencia a reproducirse rpidamente despus de la
evacuacin sugiere una etiologa neoplsica.
El diagnstico se confirma con el hallazgo de clulas neoplsicas en el derrame o en una
biopsia pleural con aguja de Abrams. Sin embargo en slo el 50 % de los pacientes se obtiene
una citologa que confirme el diagnstico. Un 10 % requiere con un segundo aspirado. La
sensibilidad del examen citolgico oscila entre 50 y 80%, siendo mayor cuanto ms avanzada
es la enfermedad. La positividad del examen aumenta cuando la totalidad del lquido
evacuado es centrifugado y se procesa el sedimento como block celular. El aumento de LDH
pleural y la disminucin de pH y de glucosa son proporcionales a la abundancia de clulas
tumorales. La sensibilidad de la biopsia por aguja de la pleura parietal es cercana al 50-60%,
siendo en general inferior al examen citolgico, ya que algunos pacientes presentan slo
compromiso tumoral de la pleura visceral.
Si la citologa y biopsia por aguja no son diagnsticas y persiste la sospecha de neoplasia,
puede recurrirse a la videotoracoscopa, que permite una biopsia dirigida, cuya sensibilidad es
de 90%, con la ventaja adicional de que se puede efectuar simultneamente un sellamiento
pleural si se confirma el diagnstico.
El carcinoma de pulmn es el tumor que ms frecuentemente produce metstasis pleural y
derrames pleurales malignos y paramalignos.
El carcinoma de mama es el segundo en frecuencia. La tercera causa son los linfomas.
Estos suponen el 10% de todos los derrames malignos y constituyen la causa ms frecuente
de quillotrax. Le siguen en frecuencia el cncer de ovario y el cncer gstrico con menos
de 5% de los derrames pleurales malignos.
53
MESOTELIOMA
Los mesoteliomas (tumores pleurales primarios) son tumores infrecuentes. Pueden ser
benignos y malignos.
El mesotelioma benigno forma masas de tamao variable, especialmente en la pleura
visceral. Suele ser asintomtico y en un 50% de los pacientes aparece como hallazgo
radiolgico. Entre los sntomas se describe tos, dolor torcico sordo, fiebre y osteoartropata
hipertrfica, que remiten con la extirpacin del tumor. Slo un 10% presenta derrame. Su
tratamiento quirrgico es curativo, pero en 10% de los pacientes puede recidivar.
El mesotelioma maligno infiltra extensamente la pleura, encarcelando el pulmn y se
extiende al diafragma, mediastino y pleura contralateral. Se presentan con dolor torcico
insidioso y disnea progresiva en pacientes que han trabajado con exposicin a asbestos. El
liquido pleural es un exudado, o hemorrgico, a veces viscoso, con altas concentraciones de
cido hialurnico. La citologa del lquido pleural es de utilidad limitada, por cuanto es difcil
diferenciar entre clulas mesoteliales reactivas y de mesotelioma. El diagnstico se establece
mediante una biopsia. Su pronstico es muy malo: 4 a 12 meses de sobrevida luego del
diagnstico, sin respuesta al tratamiento, slo quedan ofrecer medidas paliativas.
Tratamiento del derrame pleural neoplsico.
En los pacientes debilitados en los que se espera una corta supervivencia es conveniente la
toracocentesis teraputica peridica de forma ambulatoria.
En pacientes seleccionados, el sellamiento pleural mediante la sola presencia de un tubo
pleural es exitosa en alrededor del 85% de los derrames neoplsicos. Si este mtodo fracasa,
41
puede efectuarse abrasin de la pleura con talco o con tetraciclinas por va toracoscpica. La
pleurodesis se puede tambin lograr con drogas antineoplasicas Es intil intentar la snfisis
pleural si el pulmn no puede expandirse totalmente; esto ocurre cuando un bronquio principal
se haya obstrudo o cuando el pulmn est aprisionado. Por otro lado, la demostracin de un
pH inferior a 7,30 en lquido pleural, no solo sugiere un corto tiempo de supervivencia sino que
tambin es pronstico de una respuesta deficiente a los agentes esclerosantes.
Si el paciente presenta un derrame pleural grande o masivo, el lquido se drena lentamente,
efectuando pausas para disminuir el riesgo de edema pulmonar por reexpansin pulmonar
brusca.
Tras la aplicacin del agente sinfisante, es siempre necesario aplicar una aspiracin
progresiva a traves del drenaje para reexpandir el pulmn, provocar que la pleura parietal y
visceral entren en estrecho contacto y permitir que se formen adherencias firmes entre ambas
hojas pleurales. Se indica al paciente que debe realizar cambios de posicin cada 20 o 30
minutos durante 4 a 6 horas con el drenaje cerrado y luego se abre. El tubo torcico ser
extrado cuando la aspiracin de lquido sea menor de 75 ml/da y el pulmn se encuentre
expandido. Posteriormente se da de alta y se controla ambulatoriamente.
La pleurectoma es una intervencin quirrgica mayor, asociada a una considerable morbilidad
y a un ndice de mortalidad de hasta el 10%. Se la reserva para los pacientes con buen
estado general y que presenten una buena espectativa de supervivencia, para los que tienen
el pulmn aprisionado o para aquellos en los que el tratamiento con agentes esclerosantes no
ha sido eficaz.
54
CAPITULO 20
EMPIEMA PLEURAL
El empiema se produce cuando hay invasin bacteriana o mictica del espacio pleural. Ello se
produce en general por contigidad con una infeccin pulmonar pero en ocasiones, los
grmenes provienen de un foco distante y alcanzan la pleura por diseminacin linftica o
hematgena. Raras veces, las infecciones subdiafragmticas, como el absceso heptico o
subfrnico pueden extenderse por contigidad y penetrar en el espacio pleural, con ms
frecuencia en el lado derecho.
El empiema se caracteriza por un pus cremoso amarillo-verdoso formado por masas de
neutrfilos mezclados con otros leucocitos, pero en sus estados iniciales el lquido pleural
puede ser slo turbio obligando a efectuar el diagnstico diferencial con los exudados simples.
En todo lquido pleural tipo exudado se deber medir el pH del lquido y la concentracin de
glucosa en el lquido. Si la glucosa es muy baja y el pH es menor de 7,15 se efectua
diagnstico de empiema.
La importancia de este diagnstico es:
a) El empiema no cura slo con antibiticos sino que requiere colocacin de uno o
varios tubos de drenaje en la cavidad pleural. Si ello no se efectua con premura
aparecen complicaciones locales y sistmicas (sepsis)
b) El drenaje quirrgico con la colocacin de tubos debe ser lo ms precoz posible,
pues con el paso de los das se genera un engrosamiento pleural con la formacin de
neovasos que luego terminan en un peel pleural y el consiguiente encarcelamiento del
pulmn, de muy dificil resolucin quirrgica (pleurectoma) y de trpido postoperatorio
c) El empiema debe ser seguido con tomografas computadas de trax ya que slo as
pueden detectarse acmulos purulentos en la pleura mediastinal
d) El empiema puede resolverse, pero este pronstico benigno es menos frecuente,
siendo lo habitual la organizacin del exudado, que se acompaa de la formacin de
densas y firmes adherencias fibrosas que a menudo hacen desaparecer el espacio
pleural e encarcelan a los pulmones provocando dificultad en la expansin pulmonar
Desde un punto de vista etiolgico, el 56% de los empiemas no tuberculosos tienen su origen
en derrames paraneumnicos evolucionados, 22% son secundarios a procedimientos
42
quirrgicos, 7% por complicacines en la colocacin de tubos torcicos o toracocentesis, 5%
por septicemia, 4% de etiologa traumtica, 4% por perforacin esofgica, 1% secundario a
infeccin subdiafragmtica y 1% por neumotorax espontaneo.
Aunque las bacterias aerobias son responsables de muchos ms casos de neumona que las
anaerobias, los cultivos positivos del lquido pleural se dividen de forma aproximadamente
igual entre estos dos tipos de bacterias.
La progresin del empiema se produce en 3 fases:
Fase 1 o exudativa: con caractersticas de exudado, escasos leucocitos polimorfonucleares,
pH y glucosa normales.
Fase 2 o fibrinopurulenta: Al cabo de 30-48 horas aumenta el contenido de neutrfilos, se
incrementa el metabolismo de la glucosa y como consecuencia la produccin de lactatos y
dixido de carbono que disminuyen el pH. As mismo, se producen depsitos de fibrina en
ambas hojas pleurales y en el propio lquido, que conduce a engrosamiento pleural y a la
formacin de tabicaciones en el derrame que aslan la infeccin pero que aumentan la
dificultad para drenar el contenido de la cavidad pleural.
55
Fase 3 u organizativa: Aparece, aproximadamente, a los 6o-10o das. La actividad de los
fibroblastos produce la fibrosis de las hojas pleurales que a la larga transforman la pleura en
una corteza gruesa y firme que atrapa el parnquima pulmonar, evitando su expansin (peel
pleural)
Manejo teraputico del empiema:
Si el derrame est libre y el lquido pleural est contaminado, o al realizar la toracocentesis
aparece pus macroscpico, se colocar un drenaje torcico aspirativo de grueso calibre en la
zona ms declive. Cuando la mejora radiolgica y clnica sea evidente y la cantidad de lquido
drenado es inferior a 50 cc/da, se retirar el drenaje.
Si no existe mejora, o en el caso de derrame encapsulado, se recomienda la instilacin de
fibrinolticos, del tipo de la estreptoquinasa o la uroquinasa. La estreptokinasa se une con el
plasmingeno, transformandolo en plasmina que degrada todas las proteinas que componen
los tabiques del empiema, permitiendo el fluido de lquido a travs del tubo de avenamiento.
La uroquinasa acta de manera similar.
Durante los ltimos aos diferentes grupos de trabajo recomiendan realizar por videotracos-
copia la exploracin de la cavidad pleural, y poder as evacuar el lquido, pus y detritus, as
como colocar drenajes en los lugares adecuados.
En el caso de existir una corteza gruesa que englobe el derrame y el parnquima pulmonar o
si la evolucin de la fase precedente no conduce a la curacin, est indicada la practica de
una toracotoma asociada a decorticacin o una toracostoma abierta con reseccin costal,
segn sean las caractersticas de la cavidad empiemtica.
56
CAPITULO 21
NEUMOTORAX
El neumotrax se produce cuando ingresa aire libre entre las pleuras visceral y parietal,
proveniente del pulmn, del rbol traqueobronquial, del esfago, de rganos intraabdominales
o bien directamente desde el exterior a travs de una solucin de continuidad en la pared
torcica. Dado que en el espacio pleural existe normalmente una presin negativa respecto a
la atmosfrica, la entrada de aire provoca la prdida de dicha presin negativa lo que provoca
el colapso del pulmn, que ser ms o menos inmediato e intenso dependiendo de la
presencia o no de adherencias preexistentes entre el pulmn y la pleura y de la rigidez del
parnquima pulmonar. Por lo tanto siempre que hay neumotrax hay cierto grado de
atelectasia o colapso pulmonar (colapso pasivo).
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse positiva la
presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin puede ser muy
grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmn no
43
sea grande.
Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo la entrada
de aire hacia la pleura, el mediastino se desva hacia el lado contrario disminuyendo la
capacidad funcional del otro pulmn con insuficiencia respiratoria pero adems se comprimen
los grandes vasos venosos, impidiendo un retorno venoso normal y provocando shock
hemodinmico obstructivo que puede matar al paciente. Ello se denomina neumotrax a
tensin.
Los pacientes con neumotrax se pueden clasificar segn su etiologa en:
Neumotrax espontneo primario
Neumotrax espontneo secundario
Neumotrax iatrgeno
Neumotrax traumtico
Neumotrax espontneo:
El neumotrax espontneo primario ocurre en personas que aparentemente tienen
pulmones sanos. Es ms frecuente en varones, entre los 10 y los 30 aos, en general
delgados y de talla alta. El fumar cigarrillos aumenta su incidencia. La causa de su aparicin
es la presencia de pequeas bullas subpleurales bilaterales. Una vez que se ha formado la
bulla por la accin de proteasas que destruyen las paredes alveolares, ocurre una inflamacin
de la va rea que drena a la bulla, con obstruccin de ella, lo que provocara aumento de la
presin intrabulla con su ruptura y salida del aire al intersticio pulmonar. De alli el aire pasara
al hilio pulmonar con neumomediastino, y la ruptura de la pleura parietal en el mediastino
provocara la aparicin del neumotrax.
El episodio suele ocurrir en reposo. El paciente se queja de disnea sbita y dolor pleurtico de
aparicin sbita, con tos seca. El dolor se puede referir al hombro correspondiente, atravesar
el trax o dirigirse hacia el abdomen y puede recordar a un infarto agudo de miocardio agudo
o un abdomen agudo. Los sntomas resuelven en 24 hs, aunque el neumotrax no se trate. Si
el neumotrax es menor slo puede encontrarse cierta taquicardia, si es ms considerable
habr un sndrome neumotrax con hipersonoridad de la zona afectada, percusin sonora de
la columna, vibraciones vocales abolidas (el pulmn est atelectsico), murmullo vesicular
abolido, y disminucin de los movimientos respiratorios del lado afectado. En casos severos
57
puede haber timpanismo a la percusin desplazamiento de la matidez cardaca y del latido
apical hacia el lado contrario al afectado.
La radiografa permite en general la visualizacin del neumotrax, con colapso del pulmn
afectado parcial o total. La radiologa muestra habitualmente aire sin trama pulmonar limitado
por un reborde agudo de pleura visceral, con trama pulmonar en la zona medial, que indica la
posicin del pulmn colapsado. Las Rx obtenidas en espiracin facilitan la identificacin del
neumotrax cuando es pequeo. El mediastino se desplaza hacia el lado contralateral, sobre
todo en casos de neumotrax grandes. El diagnstico diferencial se plantea con las bullas
enfisematosas, los abscesos pulmonares grandes y las herniaciones del estmago, el colon o,
con menos frecuencia, el intestino delgado a travs del diafragma. En los pacientes con
ventilacin mecnica por sndrome de distrs respiratorio del adulto, el neumotrax se puede
desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la zona subpulmonar o paracardaca. La
presencia de aire intersticial en el pulmn y de neumomediastino puede preceder al desarrollo
de neumotrax.
La tomografa computada del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre neumotrax y
una bulla gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bullas subpleurales en el
pulmn contralateral en un paciente joven con neumotrax espontneo.
La tasa de recurrencias del neumotrax espontneo es muy alta, llega al 30%, y la mayora de
las recurrencias ocurren entre los seis meses y los dos aos del evento inicial.
El neumotrax secundario ocurre en pulmones daados por patologa previa. Las causas
que pueden producirlo son:
44
EPOC
Fibrosis qustica
Estado de mal asmtico
Neumona por Pneumocystis jirovecci
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idioptica
Histiocitosis
Linfangioleiomiomatosis y esclerosis tuberosa
Artritis reumatoidea
Espondilistis anquilosante
Dermatopolimiositis
Esclerodermia
Sndrome de Marfn
Sndrome de Ehlers Danlos
Tumor pulmonar
Neumotrax catemenial
Neumona necrotizante con comunicacin pleural
En los pacientes HIV positivos, un 4% presentan neumotrax, y de ellos el 80% son debidos a
infecciones pulmonares por P. carinii.
El neumotrax catemenial coincie con las menstruaciones, ocurre en mujeres jvenes con
historia de endometriosis, es ms comn en el pulmn derecho, y ocurre a las 72 hs de
comenzada la menstruacin. Es muy recidivante por lo cual se recomienda la colocacin de
tubo pleural para lograr la pleurodesis.
58
Neumotrax iatrogeno: se produce al punzar accidentalmente la pleura y el pulmn al
efectuar una puncion venosa central o al efectuar una toracocentesis. Puede resolverse
espontneamente, pero la tendencia actual es la colocacin de un tubo de drenaje pleural
Neumotrax traumtico: Se origina un neumotrax abierto cuando una herida penetrante
torcica produce una comunicacin persistente entre el exterior y el espacio pleural que
permite la entrada de aire al espacio pleural y determina el colapso pulmonar. En el
neumotrax cerrado, el aire se produce por laceracin pulmonar por fracturas costales, por
ruptura bronquial o perforacin esofgica. El barotrauma producido por asistencia respiratoria
mecnica es otra causa importante de neumomediastino y neumotrax en los pacientes con
ventilacin mecnica. Puede ocurrir en buzos por la brusca descompresin.
Siempre en cualquiera de las condiciones antes citadas, la conducta inicial mnima es efectuar
un drenaje pleural con la colocacin de un tubo. Ms an cuando la condicin de aparicin del
neumotrax, es en un paciente con ventilacin mecnica, ya que se puede constituir en un
neumotrax hipertensivo.
Tratamiento del neumotrax espontneo
Todo neumotrax debe ser en principio drenado, al menos como un gesto quirrgico mnimo a
travs de la colocacin de un tubo de drenaje pleural.
Si afecta menos del 15% del hemitorax, se mantiene una conducta expectante, esperando la
expansin espontnea del pulmn.
Si es mayor del 15%, las opciones son:
a) puncin con aspiracin, es exitosa en 70% de los casos
b) colocacin de tubo pleural, tiene un xito del 90% en el primer neumotrax, pero
dichas cifras caen a 52 % en la primera recurrencia y al 15% en la segunda
recurrencia.
La complicacin es la presencia de prdidas areas persistentes por el tubo de drenaje, si
persisten ms de una semana se las considera quirrgicas.
Se puede indicar ciruga para evitar la recurrencia luego de la que ella ha ocurrido por primera
vez. Si los pacientes tienen profesiones de riesgo o conductas de riesgo (buceo, pilotos de
45
avin) se puede indicar ciruga luego del primer neumotrax.
Se realiza la videotoracoscopa (tcnica de eleccin), con reseccin de las bullas seguida de
plerodesis. En algunos casos puede ser necesaria la toracotoma a cielo abierto.
Neumomediastino
Se produce por la ruptura de alvolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura mediastinal. El
aire llegara al mediastino siguiendo las lneas de clivaje de los vasos peribronquiales, se
producira una separacin del mediastino de la pleura parietal por la presencia del are. El
paciente presenta dolor torcico, disnea y disfona; en casos severos pueden tener enfisema
subcutneo en cuello y en rostro con crepitacin a la palpacin de la piel en dichas zonas. El
signo de Hamman es la auscultacin de crepitacin torcica al intentar la ascultacin cardaca.
El neumomediastino se detecta en la radiografa de trax y en la tomografa computada de
trax.
En la mayora de los casos no requiere tratamiento y el cuadro desaparece por la reabsorcin
espontnea del aire mediastinal. A veces pueden requerir oxigenacin suplementaria durante
unos das. En los casos ms graves, se puede producir una compresin del retorno venoso de
los vasos mediastinales con disminucin del gasto cardaco, requiriendo drenaje con aguja
percutnea, con mediastinoscopa o con toracotoma. Si hay neumopericardio con
inestabilidad hemodinmica pueden requerir pericardiocentesis de emergencia.
59
CAPITULO 22
SNDROME CAVITARIO PULMONAR
Dra Marisa Gutierrez
Una caverna es toda rea, generalmente redondeada, ocupada por aire o por aire y lquido
formando un nivel hidroareo, ubicada dentro del parnquima pulmonar y que mide alrededor
de 2 cm de dimetro. Su presencia indica necrosis del tejido que se ha drenado por la va
area. En presencia de las mismas se produce una semiologa caracterstica a la que
llamamos sndrome cavitario.
Los factores ms importantes que condicionan la semiologa fsica de las cavidades son:
tamao, situacin, estado anatmico del parnquima pericavitario, comunicacin bronquial,
contenido de las mismas y estado de sus paredes.
Generalmente los signos fsicos slo aparecen cuando la cavidad mide ms de 3 cm de
dimetro. Es comn tambin que aquellas cavernas que se encuentran lejos de la superficie
del pulmn y situadas en un parnquima no condensado dan por lo general modificaciones
fsicas escasas o nulas.
A la palpacin existe una retraccin torcica con disminucin de la expansin inspiratoria de
bases y vrtices. Las vibraciones vocales estn disminuidas en aquellas cavernas
superficiales sin condensacin pericavitaria. En cambio en aquellas que son relativamente
superficiales y con condensacin pericavitaria, las vibraciones vocales estn aumentadas.
En la percusin se observa matidez local debida a la condensacin pericavitaria. Tambin
puede percibirse timpanismo en aquellos casos en que la caverna se encuentre vaca.
En la auscultacin existe una trada caracterstica que comprende soplo cavitario inspiratorio,
estertores subcrepitantes y broncofona. Esta trada no siempre se presenta, y muchas veces
las cavidades tienen caractersticas auscultatorias diferentes.
Puede encontrarse respiracin brnquica que es debida principalmente a la condensacin del
parnquima. Se presenta en cavidades de ms de 4 cm de dimetro, de paredes lisas y con
comunicacin con el bronquio. El soplo anfrico aparece raramente, y se halla presente en
cavidades de ms de 6 cm de dimetro. La broncofona, pectoriloquia, estertores con timbre
cavitario y el gorgoteo son los signos auscultatorios ms frecuentes.
Causas de sndrome cavitario
Tuberculosis
Micobacteriosis
Neumonas: Extrahospitalarias: -Streptococco Pneumoniae
46
-Klebsiela Pneumoniae
-Staphylococcus Aureus
Intrahospitalarias: -Aspergillus
-Norcardia
-Criptococo
-Legionella
Abscesos pulmonares
Carcinoma Epidermoide de Pulmn
Metstasis de Pulmn
Infarto Pulmonar
Micosis: - Paracoccidioidiomicosis
- Coccidiodiomicosis
- Histoplasmosis
- Aspergilosis
-Candidiasis
-Blastomicosis
60
-Criptococosis
Nocardiosis
Parasitosis: -Hidatidosis
Embolia pulmonar sptica
Enfermedades de tipo ocupacional: -Silicosis
Vasculitis pulmonares: - Granulomatosis de Wegener
- Granulomatosis Linfomatoide
Malformaciones qusticas
61
CAPITULO 23
TUBERCULOSIS (TBC)
Dra Marisa Gutierrez
El agente etiolgico de la TBC es el Mycobacterium tuberculosis, que junto con el
Mycobacterium bovis y el M. Africanum forman el Mycobacterium tuberculosis complex.
Estas dos ltimas especies producen una enfermedad indistinguible de la tuberculosis. Son
bacilos aerobios cido alcohol resistentes, que se colorean tradicionalmente con Ziehl
Neelsen.
Los bacilos penetran en el organismo por la va area (por la expectoracin, tos o estornudos
de pacientes pulmonares bacilferos con lesiones pulmonares abiertas). En el caso del M.
bovis, la ingesta de leche no pasteurizada produce la entrada por va intestinal. La inoculacin
directa del bacilo en la piel en zonas con heridas o abrasiones es una forma rara de contagio.
SOSPECHA CLINICA DE TUBERCULOSIS
El paciente concurre a la consulta quejndose de intensa astenia, adinamia, prdida de
peso, tos con expectoracin (puede llegar a hemoptisis), febrcula vespertina y
sudoracin nocturna, como sntomas principales. Vale destacar que es de buena
prctica, pensar en la posibilidad de tuberculosis en todo paciente sintomtico
respiratorio: el que presenta tos con expectoracin de ms de dos semanas de
evolucin.
CONCEPTO DE PERODOS DE RANCKE
Se utiliza ese trmino para definir cada una de las etapas de la tuberculosis, la cual se divide
clsicamente en:
.- PRIMOINFECCIN TUBERCULOSA
.- TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA
.- TUBERCULOSIS FOCAL ORGNICA O EXTRAPULMONAR
Un concepto importante es que en cualquier perodo de Rancke puede haber diseminacin
47
hematgena.
PRIMOINFECCIN TUBERCULOSA
La primoinfeccin es el primer contacto del bacilo con el organismo. Su evolucin a
enfermedad se denomina TBC primaria. Habitualmente se produce en el aparato respiratorio
donde desarrolla pequeas lesiones en lbulo medio y superior con rpida diseminacin a
ganglios regionales configurando el complejo primario de Ghon (lesiones pulmonares +
adenomegalias).
Generalmente cumple con su evolucin patolgica clsica y puede llegar a reblandecerse y
cavitarse. Esto ocurre cuando se produce interaccin antgeno-anticuerpo que conduce a la
necrosis de la lesin TBC primaria, constituyendo la lesin especfica de la enfermedad. En
esta necrosis se produce un reblandecimiento por enzimas proteolticas formando el caseum.
Esta caseosis cura o progresa. Si cura se produce la esterilizacin del rea afectada
quedando una imagen pulmonar residual. Cuando existe progreso lesional, el material
caseoso no se esteriliza y los bacilos persisten en su interior. Esto produce una licuefaccin
del material que se reblandece, toma aspecto semifluido y se elimina al exterior tras ponerse
en comunicacin con la va bronquial, constituyendo as una cavidad, sin pared propia a la
que se denomina caverna aguda.
62
En 5% de los casos primarios puede ocurrir la diseminacin rpida y an mortal con neumona
TBC, meningitis TBC, TBC renal u sea. En una minora de pacientes el foco primario puede
invadir pleura o pericardio produciendo derrame pleural o pericrdico tipo exudado. Los
ganglios afectados pueden erosionar un bronquio y producir tuberculosis endobronquial.
TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA.
Es la TBC del adulto. Puede producirse por reinfeccin endgena o infeccin a partir de otra
persona enferma de TBC. En el primer caso, el paciente puede permanecer aos con bacilos
en estado latente a nivel pulmonar a partir de la lesin primaria. Ellos pueden reactivarse por
desnutricin, inmunodepresin, diabetes, tratamiento con corticoides o inmunosupresores,
depresin psquica, neoplasias.
A diferencia de la TBC primaria, esta forma de enfermedad afecta con predileccin al
segmento 1 o apical del lbulo superior, al segmento 3 o posterior del lbulo superior, o al
segmento 6 o superior del lbulo inferior. Ello obedece a que en esos sitios, la relacin V/Q es
alta pus la circulacin es pobre en relacin con la ventilacin y a que el bacilo de la TBC tiene
avidez por el O2. Sin embargo hoy con el SIDA, las distintas formas de presentacin no
respetan tan estrictamente lo antedicho.
La TBC extraprimaria puede afectar a cualquier rgano pero principalmente la afectacin es
pulmonar siendo la caverna tuberculosa la lesin fundamental. Las cavernas estn rodeadas
de zonas de consolidacin y la diseminacin bronquial termina provocando un patron
radiologico con multiples cavidades en los vrtices con reas de caseosis condensadas y
zonas de fibrosis en parches y un enfisema compensador en los lbulos inferiores. La imagen
global evoluciona a la retraccin hemitorcica. La ruptura de una de esas cavidades a la
pleura puede producir empiema tuberculoso.
En 20% de los casos la caverna puede colapsar espontneamente y curar dejando cicatrices
fibrosas. Es comn la aparicin de bronquiectasias secuelares. En el pasado se efectuaban
neumotorax teraputicos y toracoplastas para lograr el colapso y la curacin de las cavernas.
La observacin del esputo obtenido en forma directa o inducido, o por lavado gstrico o por
lavado broncoalveolar permite la observacin del bacilo mediante la tincin con Ziehl-Nielsen,
o Auramina-rodamina. Si bien la sensibilidad de la baciloscopa es baja, permite detectar en
forma rpida y econmica los casos epidemiolgicamente ms relevantes: aquellos que son
bacilferos. El cultivo tradicional, utilizando el medio slido de Lowenstein Jensen, requiere de
un tiempo de incubacin superior al mes, debido a la lenta capacidad de replicacin del bacilo
de Koch. El advenimiento de nuevos sistemas semiautomatizados y automatizados de cultivo
para micobacterias (BACTEC 460 tb y MGIT 960) han permitido reducir estos tiempos a la
48
mitad, aproximadamente.
La PPD debe considerarse como evidencia de infeccin actual o pasada, pero se sabe
que el 50% de las tuberculosis miliares y un tercio de los pacientes con derrame pleural
TBC pueden ser PPD negativos
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR O FOCAL ORGNICA
Hay casos de TBC larngea y endobronquial con ulceracin mucosa y granulomas con
disfona, y expectoracin hemoptoica.
La enfermedad puede afectar los ganglios, sobre todo los de la zona del cuello con alta
tendencia a la fistulizacin (escrfula).
A nivel articular, afecta a las grandes articulaciones que cargan peso, como rodilla y cadera.
En el hueso provoca mal de Pott afectando a vrtebras dorsales o lumbares y ms raramente
a cervicales.
En el tubo digestivo produce TBC peritoneal con ascitis tabicada con percusin abdominal en
tablero de damas y uraco engrosado y arrosariado. En el intestino afecta a la zona ileocecal,
puede producir ileo.
63
La TBC renal se presenta con piuria y hematuria con orina esteril, puede evolucionar a la
cavitacin renal con insuficiencia renal y presentar estricturas ureterales. En el varn
compromete prstata, vescula seminal y epiddimo, ste ltimo se puede palpar arrosariado.
En las mujeres puede producir salpingitis y endometritis.
Puede invadir los ojos con uveitis y coriorretinitis y el odo con destruccin del odo medio e
interno. La afectacin suprarrrenal produce insuficiencia suprarrenal aguda. En la piel pueden
tener eritema nodoso.
La TBC se produce por la diseminacin hematgena y tiende a presentarse como fiebre de
origen desconocido con esplenomegalia y anemia mielotsica por invasin medular. En la
radiografa pulmonar se detectan pequeos ndulos del tamao de un grano de mijo
diseminados en ambas playas pulmonares. No se recuperan grmenes del esputo y el
diagnstico se puede confirmar con puncin pulmonar transbronquial, puncin biopsia
heptica o biopsia y cultivo de la mdula sea. A veces, estas formas diseminadas pueden ser
no reactivas con alto nmero de grmenes, sin granulomas y pancitopenia con mal pronstico,
sobre todo en pacientes con inmunodeficiencias.
El derrame pleural TBC es un exudado con predominio linfoctico y es caracterstica la
ausencia de clulas mesoteliales. En un 20% de los casos pueden tener glucosa menor de
0.60 g/dl y pH inferior a 7.30.
La determinacin de adenosindesaminasa (ADA) en lquido pleural, tiene un alto valor
predictivo (entre 93-100%) cuando se encuentra en un valor superior a 45 U/l; otras causas de
su elevacin se debe a empiemas, leucemias y linfomas.
La baciloscopia en lquido pleural es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo del
lquido pleural en un 25-70% de los casos. La biopsia pleural con demostracin de granulomas
(en el 50-80% de los casos) permite a veces confirmar el diagnstico, ella se realiza en forma
percutnea con aguja de Abrams o de Cope. Si luego de dos biopsias pleurales consecutivas
con aguja no se ha obtenido un diagnstico, se debe recurrir a otros mtodos, tales como la
biopsia de ganglios de la cadena de la mamaria interna, pleuroscopia o biopsia pleural por
toracotoma.
Los pacientes inmunocomprometidos y en particular en los enfermos con SIDA, tienden a
tener presentaciones pulmonares atpicas lo que dificulta an ms su diagnstico.
METODOLOGA DE ESTUDIO ANTE LA SOSPECHA DE TBC
Se solicitar una Rx de trax frente y perfil.
Se solicitar un baciloscopico de esputo para visualizar el germen que es BAAR positivo.
Se solicitar una PPD 2 UT. La prueba de la tuberculina consiste en una inyeccin
intradrmica con 0,1 ml de PPD en el antebrazo. A las cuarenta y ocho horas se lee la
reaccin provocada considerndose a tal fin el dimetro de la induracin producida (no el
49
eritema). La prueba positiva indica una respuesta retardada de hipersensibilidad dirigida a los
antgenos proteicos tuberculosos. La prueba es positiva cuando el paciente ha tenido previo
contacto con el germen o ha sido vacunado con la BCG o presenta infeccin con
micobacterias atpicas. Se considera positiva cuando la induracin es mayor o igual a 10 mm.
(en los pacientes inmunosuprimidos o HIV positivos se considera positiva si es mayor a 5
mm). Los resultados negativos indican que nunca ha tenido contacto con el germen, nunca fue
vacunado con BCG o se trata de un paciente con anergia por inmunodepresin.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS
En adultos se efecta: dos meses de isoniacida (H), pirazinamida (Z), rifampicina (R) y
etambutol (E), seguido luego de 4 meses con isoniacida + rifampicina.
Otra opcin es el llamado tratamiento intermitente con dos meses de las cuatro drogas H-Z-R-
E y luego cuatro meses de isoniacida + rifampicina 3 veces por semana, la isoniacida a una
dosis de 15 mg/kg/d{ia y la rifampicina a una dosis de 10 mg/kg/da.
Si el paciente es HIV positivo debe recibir el mismo tratamiento.
64
En la embarazada se usa el mismo tratamiento, pero no se debe usar estreptomicina y
etionamida ya que son teratognicos.
En nios y recien nacidos el mismo tratamiento ajustando la dosis al peso.
En la tuberculosis extrapulmonar el tratamiento debe efectuarse durante 9 meses. En las
meningitis tuberculosas se extiende el tratamiento hasta 1 ao.
Con respecto a la profilaxis, est recomendada su realizacin en convivientes menores de 18
aos con Isoniazida durante 6 a 9 meses.
La vacunacin con B.C.G., que slo protege contra las formas graves de la enfermedad
( meningitis, TBC miliar), es de aplicacin obligatoria slo en el recin nacido.
FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
ISONIACIDA
La droga es bactericida contra M. tuberculosis en multiplicacin activa y bacteriosttica en los
microorganismos que no se estn replicando. No mata a los bacilos acantonados en los
macrfagos. Inhibe la sntesis de cido miclico de la pared del grmen
La droga se absorbe bien por va oral y se puede administrar por va intramuscular o
intravenosa. En el LCR alcanza un 20% de la concentracin plasmtica pero el pasaje
aumenta en caso de inflamacin menngea.
La droga se metaboliza en el hgado a travs de la N acetiltransferasa heptica. Hay pacientes
acetiladores rpidos y lentos. En caso de insuficiencia heptica se aconseja disminuir la dosis
a la mitad y en la insuficiencia renal severa se aconseja disminuir la dosis a 150 a 200 mg por
da en los acetiladores lentos. La droga se elimina por hemodilisis requiriendo refuerzo de
dosis luego de ella.
Se usa habitualmente a una dosis de 5 mg/kg/da (300 mg una vez por da). En meningitis y
en nios se usan 10 mg/kg /dia. La droga se encuentra disponible en comprimidos de 100 y
300 mg, en jarabe con 10 mg/ml y en ampollas con 100 mg/ml para uso intravenoso o
intramuscular.
La droga produce hepatitis medicamentosa en 1 al 2% de los casos, que puede evolucionar a
la hepatitis crnica y a la necrosis heptica masiva. Se debe indicar a los pacientes que
consulten inmediatamente y suspendan el tratamiento si presentan: nuseas, prdida de
apetito, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho.
Puede provocar neuropata perifrica en 2% de los casos por dficit de vitamina B6; se
aconseja administrar siempre junto con la isoniacida 10 a 50 mg por da de piridoxina.
A nivel del sistema nervioso central provoca descenso del umbral convulsivo por disminucin
de los niveles de GABA (contraindicada en epilpticos), convulsiones, prdida de la memoria,
psicosis, neuritis ptica, calambres, ataxia, euforia y amnesia. Mejoran con la administracin
de piridoxina.
Otros efectos adversos son: fiebre medicamentosa (1,2%), erupciones cutneas (2%),
50
anticuerpos antincleo positivos y sndrome lupus-like, contractura de Dupuytren y sndrome
hombro-mano doloroso
PIRAZINAMIDA
Se la considera droga de primera lnea y se la incluye durante dos meses al comienzo del
tratamiento tuberculoso. Es bactericida con mxima actividad en medio cido y buena difusin
en los macrfagos. Inhibe la sntesis de cidos miclicos.
Se absorbe bien por va oral y atraviesa las meninges inflamadas. Tiene una excelente
difusin pulmonar. La droga pasa la placenta y se excreta por la leche materna. Se metaboliza
en el hgado y se elimina luego por va renal. Se ajusta su dosis en casos de falla heptica y
renal. La droga se elimina durante la dilisis requiriendo uso de dosis adicionales.
La dosis usual es de 25 mg/kg/da. Se encuentra disponible en comprimidos de 500 mg.
Los principales efectos adversos son:
65
1- Nuseas y vmitos, anorexia, dolor abdominal.
2- Hepatotoxicidad: se presenta en 15% de los casos, puede producir hepatitis
medicamentosa. Si el paciente tiene enfermedad heptica preexistente se deber monitorear
con hepatogramas su uso.
3- Rabdomilisis con polimialgias con obstruccin tubular renal e insuficiencia renal.
4- Rash con fotosensibilidad, pelagra.
5- Nefritis intersticial con insuficiencia renal.
6- Aumento del cido rico por interferir con su excrecin en 56% de los casos. Puede
precipitar ataques de gota. Se ha descrito una poliartralgia no gotosa en 40% de los casos de
grandes y pequeas articulaciones. Cede con AINEs.
7-Trombocitopenia.
RIFAMPICINA
Es bactericida para el Mycobacterium tuberculosis en fase de replicacin activa, acta tambin
sobre los bacilos intracelulares que se replican con lentitud en las zonas de necrosis. Permite
negativizar rpidamente el esputo, disminuyendo el riesgo de contagio.
Se encuentra disponbile en cpsulas o en solucin para uso intravenoso. Se absorbe bien por
va oral. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg /kg (con un mximo de 600 mg). Se
administra en una nica toma diaria. Debe ser usada con mxima precaucin o evitada en
pacientes con insuficiencia heptica. Pero no es necesario ajustar la dosis en caso de falla
renal.
En el hgado sufre desacetilacin con sntesis de un metabolito activo y excrecin biliar con
significativa circulacin enteroheptica.
Tiene buena penetracin a pulmn, hgado, bilis, vescula y orina. Alcanza niveles teraputicos
en lquido pleural, esputo, lquido asctico, leche, ampollas cutneas y tejidos blandos. En el
hueso tiene excelente penetracin y ms an si hay osteomielitis. Alcanza buenas
concentraciones en el humor acuoso pero menor en el humor vtreo. Penetra muy bien las
meninges inflamadas. Tiene alta capacidad para penetrar y esterilizar los abscesos. Puede
ingresar en los fagocitos y destruir a bacterias intracelulares.
Al excretarse tie la orina de color naranjado, lo que puede utilizarse como prueba del
cumplimiento del tratamiento en los pacientes con tuberculosis
Puede usarse en el tratamiento de enfermedad producida por micobacterias ambientales
incluyendo al Mycobacterium avium complex.
Los principales efectos adversos son:
a) Mareos, somnolencia, cefalea, alteraciones visuales.
b) Nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea. Estos efectos mejoran con ranitidina.
c) Coloracin rojizo anaranjada de la orina: se la utiliza como una manera de controlar si el
paciente con tuberculosis est cumpliendo con el tratamiento.
d) Pueden teir en forma permanente los lentes de contacto blandos de color naranja.
e) En 5% de los casos presentan rash maculopapular con prurito, en pocos casos pueden
51
producir dermatitis exfoliativa y necrolisis epidrmica txica.
f) Aumento de las enzimas hepticas en 15% de los casos, y hepatitis franca en 1%. Dicha
cifra aumenta al 3% si reciben concomitantemente isoniacida. La hepatoxicidad es ms comn
en alcohlicos y desnutridos. Pueden producir ictericia colesttica por inhibicin competitiva
del metabolismo heptico de la bilirrubina.
g) Se ha descrito insuficiencia renal que puede requerir dilisis. Se la ha atribuido a la nefritis
intersticial, glomerulopata, hemolisis y proteinuria por cadenas livianas con obstruccin
tubular.
h) Se ha descrito un sndrome pseudogripal con fiebre, escalofros, y mialgias en 2% de los
pacientes, con tratamientos intermitentes en presencia de anticuerpos antirifampicinas.
Algunos de estos pacientes pueden presentar eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis tubular
aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica aguda y shock.
i) Se han informado raros casos de lesin focal cerebral por la droga.
66
j) Se ha descrito raros casos de colitis pseudomembranosa.
k) Disminuye los niveles sricos de 25 OH Colecalciferol, su uso crnico puede provocar
osteomalacia.
l) Reduce los niveles sericos de T4 por mayor deiodinizacin y mayor clearence biliar de la
droga.
m) En el embarazo, slo est autorizado su uso en infecciones TBC graves.
ESTREPTOMICINA
Se utiliza a una dosis de 15 a 20 mg/kg/da siendo la dosis mxima de 1 g diario. Si bien es
bactericida contra el Mycobacterium tuberculosis, no acta sobre los bacilos intracelulares. Se
la administra por via intramuscular, en general slo durante el mes inicial, pero en la
actualidad es considerada droga de segunda lnea. Es nefro y ototxica.
ETAMBUTOL
Es bacteriosttica, tiene una alta capacidad de difusin intramacrofgica. Inhibe la sntesis de
arabinogalactano que forma parte de la pared de las micobacterias. Permite una mayor
penetracin de la rifampicina. La dosis usual es de 15 mg/kg/da
Produce neuritis ptica en 1% de los casos con visin borrosa, alteraciones del campo visual,
y confusin entre el color rojo y verde. Requiere frecuentes controles oftalmolgicos.
Se ha descrito hiperuricemia en 50% de los casos ya que compite con la excrecin renal de
uratos. Muchos autores desaconsejan su uso con clearence de creatinina menor de 50 ml/min.
Puede producir intolerancia digestiva, rash e hipersensibilidad. Es una droga de bajo riesgo
fetal.
En aquellos pacientes que presentan resistencia a las drogas de primera lnea, se debe
recurrir a las drogas de segunda lnea, entre las que se encuentran 1) el cido
paraaminosaliclico (PAS), 2) la cicloserina, 3) la etionamida 4) la amikacina 5) tioacetazona
6) la capreomicina. Son todos frmacos con menor actividad antituberculosa y toxicidad
importante, que slo deben ser indicadas por el mdico especialista en casos de tuberculosis
resistente. Se estn utilizando en forma creciente las quinolonas en, particular la
moxifloxacina. Se han usado tambin la rifabutina y el clofazimine. Ha demostrado ser eficaz
in vitro, pero muy txico y caro el linezolide.
Se denomina monoresistencia a la resistencia a cualquiera de las drogas de primera
lnea en forma individual.
Se denomina multiresistencia a la resistencia conjunta a Isoniazida + Rifampicina.
Se denomina poliresistencia a la resistencia a dos o ms drogas que no incluyan
concomitantemente a Isoniazida y Rifampicina.
Se denomima tuberculosis extremadamente resistente (XDR- TB) a la multiresistencia
asociada a resistencia a uno de los frmacos inyectables (Kanamicina- Amikacina) y
resistencia a una quinolona.
Recordar que nunca se debe realizar monoterapia en tuberculosis, las posibilidades de
52
generar resistencia aumentan enormemente. En nuestro pas, donde la resistencia inicial es
de entre el 4 y 5 %, los tratamientos se realizan utilizando el esquema de 4 drogas de primera
lnea durante los primeros dos meses, seguidos de una fase de consolidacin de cuatro
meses con dos drogas, como fuera ya descripto.
La tuberculosis es una enfermedad de denuncia obligatoria, y el tratamiento es gratuito en
los hospitales pblicos, ya que est garantizada la cobertura total a travs del Programa
Nacional de Control de la Tuberculosis.
Se recomienda derivar a los pacientes resistentes a centros especializados en el control
de estos enfermos.
67
La vacunacin con BCG slo se efecta actualmente al nacer, ya que se ha demostrado que
su nica utilidad es la prevencin de las formas agudas severas diseminadas en los nios
menores de dos aos (sobre todo la prevencin de la tuberculosis meningea).
68
CAPITULO 24
MICOBACTERIAS AMBIENTALES
Dra Marisa Gutierrez
Las micobacterias ambientales, comparten con el bacilo de Koch, la caracterstica
fundamental de ser cido alcohol resistentes, pero producen enfermedad pulmonar que nada
tiene que ver con la TBC: ambas enfermedades tienen marcadas diferencias epidemiolgicas
y de tratamiento.
Estas micobacterias, se pueden dividir teniendo en cuenta dos parmetros: el tiempo que
tardan en crecer en medios slidos de cultivo y la produccin de pigmentacin al ser expuesto
el cultivo a una fuente de luz:
Fotocromgena: al ser expuesto a la luz de una lmpara, la cepa desarrolla una
pigmentacin que va desde el amarillo al anaranjado. (Myc. kansassi)
Escotocromgena: la cepa desarrolla pigmentacin, ya sea expuesta a la fuente de luz
o no; siempre es pigmentada. (Myc szulgai)
No fotocromgena: no desarrolla pigmentacin a pesar de ser expuesta a la luz. (Myc.
avium complex)
Todas las descriptas son de crecimiento lento: desarrollan en medios slidos de cultivo en
ms de 7 das. (Myc fortuitum, Myc abscessus).
Existe otro grupo de micobacterias ambientales que se denominan de crecimiento rpido, ya
que tardan menos de 7 das en desarrollar en los medios slidos de cultivo. Estas pueden ser
fotocromgenas o no fotocromgenas.
Las micobacterias ambientales, son, como su nombre lo sugiere, ubicuas en el medio
ambiente, y es posible encontrarlas en aguas y suelos, fundamentalmente. Esta es una
diferencia fundamental con respecto a la tuberculosis: el reservorio del bacilo de Koch es el
hombre y no el medio ambiente como es el caso de las micobacterias ambientales. No hay
documentado contagio interhumano, por lo que no es una enfermedad de denuncia obligatoria
ni hay que realizar en control de los contactos, como se hace con el paciente tuberculoso.
La deteccin de estas bacterias se hace mediante la tincin de los materiales clnicos ya sea
con Z. Neelsen o con Auramina Rodamina; en ambos casos se van a observar bacilos cido
alcohol resistentes indistinguibles del bacilo de Koch, por lo que es fundamental la realizacin
del cultivo para poder ver la morfologa de las colonias y las pruebas bioqumicas de
identificacin que fueran necesarias para determinar la especie.
De todas formas, cabe aclarar, que en nuestro pas, con ms de 13.000 casos nuevos de TBC
por ao, toda baciloscopa positiva, debe ser interpretada como TBC hasta que llegue el
resultado del cultivo, ya que la prevalencia de las enfermedades por micobacterias
ambientales en la Argentina es de entre el 1 y 2% del total de las baciloscopas positivas que
se informan.
Las especies ms comnmente recuperadas de materiales clnicos pulmonares son:
53
Mycobacterium avium complex y Mycobacterium kansassi, y en mucha menor proporcin se
encuentran casos producidos por Myc xenopi, Myc fortuitum, Myc abscessus, entre otras.
En general, producen enfermedad en pacientes HIV positivos o con algn otro dficit
inmunolgico: pacientes con cncer, en quimioterapia, diabticos, pacientes con
colagenopatas, fibrosis qustica, pacientes en tratamiento con corticoides o con
inmunosupresores en forma prolongada, fumadores, alcoholistas, etc.
Los pacientes consultan por: tos con expectoracin de larga evolucin, astenia, prdida de
peso, disnea, febrcula vespertina, hemoptisis, entre otros sntomas.
69
En la radiografa de trax, se pueden ver distinto tipo de imgenes, que pueden ser desde
lesiones cavitadas en campos pulmonares superiores, hasta mltiples ndulos acompaados
o no de bronquiectasias.
La baciloscopa del esputo (o del material enviado) puede ser positiva o negativa, y hay que
esperar al resultado del cultivo para poder confirmar que se trata de una enfermedad pulmonar
producida por una micobacteria ambiental.
Siempre que se obtiene un cultivo positivo para una micobacteria ambiental, se van a solicitar
nuevas muestras para poder jerarquizar el hallazgo, ya que puede tratarse tambin de una
colonizacin, que no est produciendo enfermedad. Esta es una diferencia importante con
respecto a la tuberculosis, donde el slo desarrollo de una colonia del bacilo de Koch en un
cultivo, hace necesario instituir un tratamiento antituberculoso, ya que no existe la
colonizacin, como puede suceder en el caso de las micobacterias ambientales. Para eso se
publicaron las normas de la American Thoracic Society, donde estn ampliamente descriptas
las condiciones clnicas, radiolgicas y bacteriolgicas que deben cumplirse para que una
micobacteria ambiental sea considerada productora de enfermedad.
La especie ms comnmente involucrada en patologa humana es el Mycobacterium avium
complex, que incluye a las especies avium e intracellullare. Generalmente en pacientes HIV
positivos se produce una enfermedad diseminada que lleva a la muerte cuando el recuento de
CD4 es inferior a 100. En pacientes no HIV, pueden producir enfermedad pulmonar, pero no
sistmica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar por Mycobacterium avium complex tiene como eje a
la Claritromicina (Azitromicina), acompaada de Rifampicina y Etambutol. En la actualidad se
estn ensayando esquemas con Moxifloxacina en lugar de Etambutol. La duracion del
tratamiento va a depender del estado del paciente y de la extensin lesional topogrfica, pero
generalmente se trata durante por lo menos un ao ms a partir de que el ltimo cultivo dio
negativo.
Las recadas y reinfecciones son relativamente frecuentes, y la toxicidad y efectos adversos
de las drogas son importantes, por lo que estos pacientes deberan ser tratados y evaluados
slo por mdicos especialistas.
70
CAPITULO 25
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
El asma es una enfermedad caracterizada por: 1) la obstruccin intermitente del flujo areo
por broncoespasmo 2) la inflamacin crnica de la va area 3) la hiperreactividad
bronquial. Si bien la intermitencia del broncoespasmo es la regla, en los pacientes severos
puede ocurrir que tengan broncoespasmo todo el tiempo. El concepto moderno de la
enfermedad es que la inflamacin crnica de la va area, el edema de la va erea y el
aumento de la secrecin de moco son centrales para explicar la dificultad respiratoria en
estos enfermos.
1- Cul es el rol de las citoquinas en la inflamacin bronquial del asma?
La IL-1 beta es producida por los macrfagos y monocitos y estimula a las clulas
epiteliales de la va area para que produzcan factor estimulante de colonias de
granulocito-macrofago y regula la expresin de los linfocitos T que fabrican citoquinas que
54
a su vez estimulan el reclutamiento de los eosinofilos en la va area. Tambien estimulan la
migracin de clulas inflamatorias a la va area.
La IL-3 y la IL-5 son producidas por los linfocitos T y por los mastocitos y promueven el
reclutamiento de eosinfilos, su activacin y su sobrevida.
La IL-4 es fabricada por los linfocitos T helper y por los mastocitos, estimula la sntesis de
IgE por parte del linfocito B, adems aumenta la sobrevida de los mastocitos y favorece el
reclutamiento de los eosinfilos.
El TNF-alfa estimula el proceso inflamatorio en la va area. El interfern gamma promueve
la sobrevida de los eosinfilos y tiene efectos proinflamatorios.
2- Cul es el rol de los mastocitos en el asma?
Los mastocitos contienen grnulos de histamina, proteoglicanos, proteasas neutras,
prostaglandinas, leucotrienes y citoquinas.
La histamina se libera por la activacin de los mastocitos, que es gatillada por su
interaccin con la IgE. Produce broncoespasmo y edema en la va area con
vasodilatacin. La triptasa es la principal proteasa neutra produce hiperreactividad neutral y
la chimasa aumenta la secrecin de moco bronquial. La prostaglandina D2 fabricada por el
mastocito produce broncoespasmo. Los leucotrienes generan aumento de la permeabilidad
vascular, broncoespasmo y aumento de la produccin de moco.
3- Cul es el rol de los eosinfilos en el asma?
El eosinfilo fabrica IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias del granulocito-macrfago, lo
que aumenta el reclutamiento de los eosinfilos en la va area. Los eosinfilos contienen
granulos primarios de lisofosfolipasa llamados cristales de Charcot-Leyden. Tambin tienen
grnulos secundarios que contienen la protena bsica mayor, la protena catinica
eosinfila, la neurotoxina derivada del eosinfilo y la peroxidasa eosinfila.
La protena mayor bsica produce hiperreactividad bronquial y estimula la liberacin de
histamina por el mastocito. La eosinofilia perifrica es un rasgo frecuente en el asma y se
pueden recuperar eosinfilos si se efectua un lavado broncoalveolar en un asmtico.
Hay patologos que consideran al asma como una bronquitis crnica descamativa
eosinoflica.
Adems el eosinfilo produce citoquinas como la IL-4, IL-5, TNF, y factor estimulante de
colonias del granulocito-macrfago. Tambin fabrica leucotrienes, factor activador
plaquetario (aumenta la reactividad bronquial) y tromboxano A2 (broncoconstrictor intenso).
4- Cul es el rol de los neutrfilos en el asma?
71
Los neutrfilos fabrican leucotrienes que producen broncoconstriccin. Tambin producen
radicales superoxido que pueden daar el epitelio de la va area. Los neutrfilos
contribuyen a la aparicin de la reaccin retardada de anafilaxia, que es una exacerbacin
del broncoespasmo asmatico que comienza a las 4 a 6 hs del contacto con el alrgeno y
puede extenderse hasta 24 a 48 hs.
5- Cul es el rol de los basofilos en el asma?
Se ha descrito un aumento del nmero de basofilos en la sangre y en el esputo de los
asmticos durante las exacerbaciones de la enfermedad. Fabricaran histamina y
leucotrienes, cumplirian funciones en la reaccin retardada de anafilaxia.
6- Cul es el rol de los linfocitos en el asma?
La mayora de los linfocitos de la va area en el asmtico son linfocitos T con predominio
de los helper (CD4). Los CD8 o supresores estaran aumentados en los asmticos no
atpicos. La activacin de los linfocitos helper tipo H2 jugara un rol en la produccin de la
IgE y en la activacin de los eosinfilos en el asma.
7- Cul es el rol del epitelio bronquial en el asma?
El epitelio bronquial es pseudoestratificado ciliado y contiene clulas secretoras que
fabrican moco, clulas caliciformes y clulas de Clara. Estas celulas seran estimuladas por
la IL-4 y por la sustancia P aumentando la produccin de moco durante el ataque asmtico.
55
Habria cierta descamacin o denudacin epitelial, con aparicin de restos epiteliales en el
moco (Cuerpos de Creola). Se cree que la destruccin epitelial estara relacionada con el
aumento del xido nitrico producido a nivel de las clulas epiteliales. El epitelio tambin
contribura a la sntesis de los mediadores inflamatorios
8- Qu importancia tiene la produccin de moco en el asma?
En el estado de mal asmtico hay aumento de la produccin de moco lo que contribuye a la
oclusin de la va erea. Hay hipertrofia e hiperplasia de las celulas caliciformes y de las
glandulas submucosas bronquiales. El moco es espeso, rico en protenas, eosinfilos y
clulas epiteliales descamadas.
9- Por qu los asmticos con ataques persistentes evolucionan al EPOC?
Se ha visto que estos pacientes asmticos crnicos si no son medicados con corticoides
evolucionan alrededor de los 50 aos a cuadros clnicos indistinguibles del EPOC. Ello se
debera a un depsito incrementado de colgeno por debajo de la membrana basal del
epitelio bronquial, lo que provoca una cierta obstruccin fija de la va area.
10- Qu rol juega el broncoespasmo del msculo bronquial en los ataques
asmticos?
El bronquio tiene una inervacin colinrgica cuya activacin provoca broncoespasmo. El
sistema simptico es inhibitorio de la contraccin del msculo liso bronquial al activarse los
receptores beta.
Se han descrito otros mediadores que provocan broncoconstriccin como la sustancia P, la
neurokinina A y B y el pptido relacionado con la calcitonina. En cambio provocan
broncodilatacin el VIP y el xido ntrico.
11- Qu otros desencadenantes pueden tener los ataques?
El frio y las infecciones virales aumentan la reactividada bronquial de estos pacientes y
estimulan la respuesta inflamatoria eosinofila.
12- Cul es la relacin entre ejercicio y asma?
72
Hay asmticos que presentan exacerbaciones producidas por el ejercicio y hay otros
pacientes que slo tienen ataques inducidos por el ejercicio. Se ha tratado de explicar ello
con varias hiptesis:
-- el broncoespasmo seria producido por el aire fro que llega a la va area
-- el broncoespasmo se produciria por excesiva prdida de agua y calor en la va area
-- podria haber leucotrienos aumentados durante el ejercicio
-- podria haber aumento de la degranulacin de los mastocitos durante el ejercicio
73
CAPITULO 26
MANEJO CLINICO DEL PACIENTE ASMATICO
EN CONSULTORIO
El asma es una enfermedad caracterizada por la presencia de episodios de broncoespasmo
con obstruccin intermitente del flujo areo. Presentan adems hiperreactividad e inflamacin
crnica de la va area. Afecta al 8% de la poblacin y su incidencia est aumentando en el
mundo.
Factores predisponentes al asma
El 80% de los casos son atpicos en pacientes con antecedentes alrgicos con alergias
cutneas, rinitis, conjuntivitis o alergias bronquiales. Estos pacientes tienen un componente
hereditario significativo.
Los gatillos alrgicos del asma pueden ser:
1- El humo del cigarrillo
2- El polvo ambiental en colchones, almohadas, alfombras y cortinas y juguetes de peluche.
Se aconseja cubrir colchones y almohadas con materiales antialrgicos, lavar toda la ropa de
cama con agua bien caliente una vez por semana, eliminar las alfombras y las cortinas, no
permanecer en la casa cuando se limpia o se pasa la aspiradora
56
3- Hongos de plantas o animales que producen esporas. Se aconseja no tener plantas en el
hogar ni mascotas o por lo menos que ellas no ingresen a la casa o a los dormitorios
4- Productos de cucarachas, ya tienen alrgenos en la saliva y en las heces
5- Dixido de Nitrogeno producido por el mal funcionamiento de cocinas, estufas y hogares.
Es un gas indoloro irritante para la va area superior. Se recomienda la limpieza y control
frecuente de estos equipos
6- Exposicin a pinturas o solventes
7- El fro o la humedad ambiental
8- Las infecciones virales de las vas areas
El 20% de los asmticos no son atpicos. En ellos se cree que podran jugar un rol factores de
autoinmunidad y gatillos emocionales de los episodios.
Asma producida por aspirina o AINEs: estas drogas pueden producir urticaria,
angioedema, rinitis, conjuntivitis y broncoespasmo. Pueden generar plipos nasales con
frecuencia. Se producira por un disbalance entre los leucotrienos y las prostaglandinas en la
va area.
Asma inducida por el ejercicio: afecta al 50 al 90% de los asmticos y 40% de los que
tienen rinitis sin asma. Aparece a los 5 a 10 minutos luego del ejercicio y dura 30 a 60
minutos. Juegan un rol en su aparicion los leucotrienos, la inflamacin y la prdida de agua y
calor por la va area. Se los trata con beta mimticos de accin prolongada, cromoglicato
disodico, teofilina o ipatropio.
Diagnsticos diferenciales del asma
1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- Tromboembolismo pulmonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio del adulto
5- Broncoaspiracin
6- Bronquiolitis
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7- Cuerpo extrao en la va area
8- Obstruccin de la va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica
11- Tumor carcinoide
12- Anafilaxia
13- Vasculitis de Churg- Strauss
14- Sjgren pulmonar
15- Reflujo gastroesofgico
16- Sinusitis crnica con goteo postnatal
17- Asma ocupacional
18- eosinofilia pulmonar
19- parasitosis pulmonares
20- Aspergilosis pulmonar alrgica
21- Disfuncin larngea de causa emocional
Disfuncin laringea de causa emocional: se produce por la adduccin involuntaria de las
cuerdas vocales verdaderas y falsas en la respiracin. Presentan sibilancias con estridor y
suelen ser pacientes con cuadros psiquitricos severos de base. Desaparece el supuesto
espasmo con la intubacin, se lo diagnostica con laringoscopa durante el episodio y los
cuadros suelen ser de final abrupto.
Cuadro clnico
Los pacientes asmticos se presentan con:
Crisis de broncoespasmo con sibilancias audibles con estetoscopio, y en algunos casos
audibles a distancia. Los episodios nocturnos de broncoespasmo son frecuentes.
57
Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna
Sensacin de tirantez u opresin torcica.
Se efectuar en estos pacientes Rx de trax y de senos paranasales
Se puede solicitar anlisis de esputo: donde se observan aumento de los eosinfilos, con
cristales de Charcot Leyden.
Se investigar la presencia de reflujo y de ser necesario se solicitar pHmetra esofgica
(descartar reflujo gastroesofgico).
En el laboratorio se detecta una eosinofilia leve con aumento de los niveles de IgE circulantes.
La espirometra demostrar slo durante los ataques un patrn obstructivo con disminucin
del FEV1. Es conveniente efectuar la prueba con y sin broncodilaltadores para evaluar la
respuesta hipottica al tratamiento. Se pueden efectuar pruebas de produccin de
broncoespasmo con metacolina si hay dudas diagnsticas, con los recaudos que hemos
expuesto en el captulo correspondiente.
Se pueden solicitar pruebas de alergia, que deben ser efectuadas por alergista en un mbito
que disponga de todos los elementos para tratar una emergencia
Las pruebas consisten en pruebas con rasguo, rascado o pinchazo percutneo, pruebas
intradrmicas y pruebas con parches cutneos. Permiten identificar los alrgenos que gatillan
los episodios y confeccionar vacunas para desensibilizar a los enfermos.
En pacientes seleccionados con asmas moderadas a severas se puede hacer seguimiento
con peak-flow cotidiano. Este es un dispositivo en el cual el asmtico sopla con intensidad da
a da y anota los valores habituales de su performance. Sirve para detectar episodios ms
severos de broncoespasmo.
75
El asmtico debe recibir instruccin acerca de que debe hacer ante episodios crticos
de broncoespasmo. Debe ser seguido por mdico entrenado en el manejo de estos
pacientes.
El tratamiento en consultorio depende de la gravedad del paciente. Se los
clasifica en 4 grupos.
Asma intermitente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo poco frecuentes
(2 veces por semana o an menos que ello), los ataques nocturnos son poco frecuentes (2
veces por mes o menor), los episodios de exacerbacin son breves. El FEV1 muestra cifras
mayores del 80% y el peak flow en los episodios muestra una disminucin menor del 20% de
las cifras habituales.
Asma persistente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo ms de dos veces
a la semana pero no llegan a ser diarios, los ataques nocturnos son ms frecuentes (ms de
dos veces al mes pero no todas las semanas), los ataques restringen la actividad habitual del
paciente en forma leve. El FEV1 est alrededor del 80%, y el peak flow durante los ataques
muestra una reduccin del 20 al 30% respecto del normal del paciente.
Asma persistente moderada: el paciente tiene episodios diarios de broncoespasmo, con
episodios nocturnos ms de uno por semana, con una moderada restriccin de su actividad
cotidiana, el FEV1 se ubica entre 60 y 80% y el peak flow durante los episodios muestra
disminuciones mayores del 30% con respecto a las basales del pacientes.
Asma persistente severa: el paciente tiene broncoeaspasmo prcticamente todo el
tiempo, los ataques nocturnos son muy frecuentes, la enfermedad limita severamente la
actividad fsica del paciente, el FEV1 es menor del 60% y el peak flow en los episodios tiene
una disminucin mayor del 30% con respecto a las cifras normales.
El tratamiento en cada uno de los grupos comprende
Asma intermitente leve: es manejada con aerosol de salbutamol o albuterol a demanda en
los episodios, dos puffs en cada episodio. Puede administrarse tambin la droga por
nebulizacin. No requiere medicacin crnica o permanente.
Asma persistente leve: se la maneja con beta mimticos de accin prolongada, se usa el
salmeterol o el formoterol 2 inhalaciones de polvo seco cada 12 horas y dosis bajas de
58
corticoides inhalados dos veces por da
Asma persistente moderada: se la maneja con beta mimticos de accin prolongada, se usa
el salmeterol o el formoterol 2 inhalaciones de polvo seco cada 12 horas y se usan dosis
mayores de corticoides inhalados.
En estos pacientes puede ser necesario el agregado de otras drogas como:
Teofilina oral 200 mg cada 12 horas
Montelukast 1 comp por la noche
Bromuro de ipratropio nocturno
Cromoglicto disdico inhalatorio.
Asma persistente severa: estos pacientes requieren el uso de la medicacin como en el
prrafo anterior, pero se les agregan corticoides orales en vez de inhalados.
En los casos ms severos se ha recurrido a:
Inmunosupresores: hay experiencias con metotrexate y con azatioprina.
76
Pueden requerir oxgeno domiciliario.
Estos pacientes con asma seversima estn siendo medicados con omalizumab.
77
CAPITULO 27
QU DEBE SABER EL MDICO DE FAMILIA SOBRE EL USO DE
DROGAS INHALATORIAS?
Un aerosol es una suspensin de lquido o partculas slidas de tamao entre 0,001 a 100
micrones en un gas portante. En el caso de los aerosoles utilizados para la terapia pulmonar el
rango de las partculas oscila entre 1 a 10 micrones.
La terapia mediante la inhalacin de aerosoles, tiene por objeto 1) la humidificacin de los
gases inspirados 2) la movilizacin y eliminacin del moco y 3) la administracin de drogas.
Ventajas del empleo de aerosoles
a) la utilizacin de una dosis menor de la droga que si se emplea un tratamiento sistmico
b) un inicio de la accin teraputica ms rpido y dirigido con mayor precisin hacia el aparato
respiratorio
c) efectos adversos sistmicos de menor jerarqua
Desventajas del uso de aerosoles
a) hay varios factores que afectan la dosis efectiva de la droga que alcanza la va area
b) es dificultoso estimar la dosis necesaria y obtener una dosis media que garantice
reproducibilidad de los efectos obtenidos
c) se requiere para el uso de aerosoles que el paciente pueda coordinar su accin manual con
el momento en que inhala la dosis de medicacin
d) el escaso conocimiento de mdicos, enfermeros acerca del uso y formas de administracin
de las drogas inhaladas
Penetracin y la depositacin de los aerosoles
La penetracin se refiere a la profundidad que pueden alcanzar dentro de la va area las
partculas en suspensin.
La depositacin es el proceso por el cual las partculas abandonan la suspensin
aerosolizada y se depositan en la pared de la va area. Slo 10-20% de la dosis
proporcionada alcanza el tracto respiratorio inferior. Las partculas entre 5-10 micrones se
usan para las drogas mucocinticas por su tendencia a depositarse en la va area de mayor
tamao. Las partculas con tamao entre 2 a 5 se usan para la mayora de las drogas en las
que se requiere una llegada eficaz a nivel bronquiolar. Si se desea que la droga penetre hasta
el parnquima pulmonar las partculas debern medir menos de 3 micrones.
Nebulizadores
Estos dispositivos generan un aerosol mediante el pasaje de un jet gaseoso a travs de una
solucin acuosa. El tipo ms comn y habitual es la pipeta o mscara para nebulizacin. Una
de sus ventajas es que la droga inhalada ingresa en varias inhalaciones. Se recomienda en
59
general utilizar un volumen a nebulizar de 3 cm3. Las ventajas del uso de estos nebulizadores
son:
a) Se puede aerolizar cualquier droga en solucin
b) Requieren mnima habilidad de parte del operador
c) Son tiles para su uso en ancianos, nios o en paciente con falla
respiratoria grave aguda, ya que es eficaz con flujos inspiratorios o
volmenes respiratorios bajos
d) No requieren que el paciente sostenga la inspiracin profunda durante
algunos segundos para ser eficaces
78
Sus desventajas son:
a) Requieren un mayor tiempo para la administracin de la droga que los
aerosoles dosificados
b) Requieren una limpieza meticulosa de la pipeta o mscara ya que se
contaminan con facilidad
c) Requieren una fuente externa de gas comprimido para su accionar
d) Los pacientes con EPOC pueden requerir ser nebulizados con aire
comprimido ya no toleran las nebulizaciones con oxgeno, ya que su nico
estmulo para mantener la ventilacin es muchas veces la hipoxemia
e) En algunos pacientes el uso de soluciones fras o salinas como medio de
dilucin de la droga puede inducir broncoespasmo, pudiendo requerir el
uso de agua destilada entibiada para realizar la nebulizacin
Nebulizadores ultrasnicos
Su principio de funcionamiento consiste en que un tren de sonidos ultrasnico es descargado
en el interior de una solucin acuosa. Permite nebulizar 2 ml en 2 a 8 minutos, lo que acorta la
duracin de la nebulizacin. Cuando mayor la frecuencia de la descarga ultrasnica menor
ser el tamao de las partculas obtenidas. Requiere una fuente elctrica externa para su
funcionamiento.
Inhaladores dosificados
Los inhaladores dosificados son aerosoles pequeos presurizados para la administracin
nasal u oral de drogas, permiten administrar una dosis fija con cada puff del inhalador. La
droga se encuentra en suspensin de polvo micronizado en un propelente lquido o en una
solucin alcohlica mezclada con el propelente. Sus ventajas son: el suministro de la drogas
es eficiente y el tiempo requerido para efectuar el tratamiento es mnimo, y son fcilmente
portables por el paciente.
Las principales desventajas son:
a) requieren una coordinacin entre la mano que gatilla el dispositivo y la
inspiracin del paciente
b) la concentracin de droga dispensada es fija
c) es difcil establecer con precisin si el envase est vaco de droga
d) en un porcentaje pequeo de pacientes puede haber reacciones adversas a
los propelentes utilizados
e) tienen un porcentaje alto de impacto orofarngeo con prdida de un
porcentaje significativo de la dosis
f) liberan a la atmsfera fluorocarbonos lo que genera un impacto ambiental
g) Pueden tener lo que se denomina prdida de droga que es la disminucin
del contenido de droga en la vlvula, aunque el propelente se descargue a
una dosis normal. Ello puede ocurrir si el envase del aerosol es mantenido
con la vlvula hacia abajo durante algunas horas. La disminucin de la
droga administrada puede ser en estos casos del 25 al 50%, por ello se
recomienda mantener el frasco con la vlvula hacia arriba
h) Algunas drogas pueden precipitar en el propelente por lo que se sugiere
60
agitar siempre el envase antes de la administracin, ya que no hacerlo
puede disminuir en 25% la dosis recibida
i) Si se efectan varias dosis separadas por un intervalo de 1 segundo o
menor, hay una disminucin significativo de la cantidad de droga
administrada
79
j)
Las temperaturas muy fras aumentan el tamao de las partculas y las
dosis administradas
Dificultades en el uso de inhaladores dosificados
Las dificultades que puede encontrar un paciente con el uso de estos inhaladores dosificados
son:
a) incoordinacin mano-inspiracin: para evitarla se puede adosar al envase un
adaptador que permite el gatillado por la propia inhalacin. Esto puede ser til en
pacientes con dificultad para coordinar su mano con la inhalacin respiratoria
b) Los pacientes que poseen un flujo inspiratorio demasiado rpido o elevado tienen
disminucin de la cantidad de droga que llega al pulmn debido a que aumenta el
impacto de la nube en la orofaringe
c) la incapacidad para contener la inspiracin por unos segundos al final de la
inspiracin puede evitar una mejor distribucin de la droga
d) no agitar previamente el frasco
e) frenar la inspiracin cuando la nube fra del aerosol golpea la pared posterior de la
faringe
f) inhalar por la nariz o exhalar cuando se comprime el botn para gatillar el envo de la
nube
g) Cuando el paciente presenta un broncoespasmo se aconseja aumentar a 5 minutos la
pausa entre cada puff ya que ello maximiza la llegada de la droga al pulmn
Se calcula que entre el 50 al 70% de los pacientes no utiliza en forma adecuada los
aerosoles, y se sabe que el conocimiento que los mdicos, farmacuticos y enfermeras
tienen de estos dispositivos es escaso.
Dispositivos dispensadores
Son dispositivos diseados para simplificar la coordinacin requerida entre la pulsacin del
aerosol y la inhalacin de la droga. Se los divide en tres tipos:
a) Espaciador: es un simple tubo o extensin para contener la nube de aerosol, su nico
propsito es alejar el spray de la boca.
b) Cmara de contencin: es un dispositivo con una vlvula unidireccional que contiene a la
nube de aerosol hasta que ocurra la inspiracin.
Con los dispositivos se incrementa la llegada de la droga al pulmn en un 10-15%. Al usar
corticoides inhalados, el uso de estos reservorios reduce el impacto orofaringeo lo que
disminuye las infecciones por Cndida en faringe y esfago.
Inhaladores de polvo seco
Son dispositivos diseados para dispensar el polvo de la droga durante la inspiracin. En
estos casos, es la fuerza inspiratoria del consumidor la que proporciona la fuerza de
propulsin a las partculas. Antes de la inhalacin se coloca una cpsula con la droga en su
interior, y como las partculas de mayor tamao se aspiran mejor se utiliza polvo de lactosa o
glucosa como carrier.
En los ltimos aos se han diseado dispositivos que funcionan con flujos inspiratorios
menores, con droga pura sin carrier y con un cargador multidosis. Existen en el mercado en
esta forma farmacutica dispositivos para terbutalina, salbutamol, beclometasona, salmeterol y
formeterol. La impresin es que la tendencia del mercado es hacia este tipo de dispositivos
que reemplazaran a los aerosoles tradicionales.
80
61
Tienen como ventaja que no requieren de coordinacin mano-inspiracin, no utilizan
propelentes por lo cual no hay hipersensibilidad al mismo ni corte de la inspiracin al contacto
con el fro del propelente.
Como desventaja de esta forma de inhalacin debe sealarse que se necesitan flujos
inspiratorios elevados para lograr la dispersin del polvo de cromoglicato o de salbutamol. Ello
dificulta su uso en nios pequeos o durante un ataque agudo de broncoespasmo con
disminucin severa del flujo inspiratorio. Otra limitacin es que hay cargar cada dosis
individual antes de su uso, lo que puede ser dificultoso durante una crisis asmtica severa.
Los nebulizadores y aerosoles con dispositivos de dispensacin tienen un porcentaje
de depositacin de partculas en el pulmn del 12 al 13%. Los aerosoles comunes y los
dispensadores de polvo seco alcanzan un 8 a 9% de depositacin a nivel pulmonar.
Pero se debe recordar que en un paciente con mala tcnica de administracin dichas
cifras pueden ser menores del 5%. La mayor parte de la droga perdida con los
aerosoles tradicionales se produce en la boca y el estmago (80%), con los dispositivos
dispensadores dicho porcentaje desciende al 57%. Con los nebulizadores tradicionales
se pierde el 66% de la droga en el aparato. Con los dispositivos con polvo seco el 60%
de la droga es perdida en boca y estmago y 18% en el aparato.
81
CAPITULO 28
BRONCODILATADORES ADRENRGICOS
Estas drogas se utilizan para relajar el msculo liso bronquial en pacientes con asma, asma
inducida por el ejercicio, bronquitis crnica y aguda, pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y bronquiectasias.
La estimulacin de los receptores beta produce:
1- La relajacin del msculo liso bronquial
2- La inhibicin de la liberacin de mediadores inflamatorios
3- Estimulan el clearence mucociliar
4- Suprimen el reflejo tusgeno
5- Inhiben la transmisin colinrgica
6- Mantienen la integridad de las membranas vasculares
El mecanismo ntimo de accin consiste en el aumento intracelular del AMPc, por estimulacin
de la adenilciclasa. Los mimticos inhiben la liberacin de histamina, leucotrienes y
prostaglandinas de los mastocitos.
Albuterol o salbutamol
Se puede utilizar en solucin para nebulizar, en comprimidos orales, en aerosol dosificador, en
comprimidos de liberacin prolongada y en polvo seco para inhalar. Es un 2 especfico. Su
efecto dura 6 horas con un pico de accin en 30 a 60 minutos. Su efecto comienza por va
inhalatoria en 5 a 10 minutos. Con similar efecto se puede utilizar el fenoterol.
Salbutamol: Ventolin aerosol con 100 ug por dosis, comp. 2 mg, sol nebulizar con 500
mg en 100 ml, jarabe 100 ml = 40 mg
Fenoterol: Berotec aerosol 50 ug por dosis, comp. 2,5 mg, jarabe 5 ml= 2,5 mg y
solucin 1 gota 0,25 mg.
mimticos de accin sostenida
Salmeterol y formoterol
Se presenta en inhalador dosificador y en polvo seco para inhalar. Se liberan 25 ug en cada
puff. El pico de efecto broncodilatador es a las 3-5 horas pero sus efectos duran 12 o ms
horas. Estos adrenrgicos de accin prolongada pueden ser tiles para evitar las crisis
asmticas nocturnas y el deterioro matinal de los flujos areos.
El salmeterol inhibe la liberacin de la histamina, los leucotrienes C4 y D4, y la prostaglandina
D2 durando su accin 20 horas. El salmeterol inhibe el aumento de permeabilidad epitelial
mediado por la respuesta inflamatoria asmtica e impide la llegada de clulas inflamatorias al
pulmn. El salmeterol se usa para terapia de mantenimiento de largo plazo del asma. Con
62
similares efectos se puede utilizar el formoterol.
Salmeterol: Serevent aerosol de 25 ug y diskus de 50 ug
Formoterol: Oxis turbuhaler 4,5 ug/dosis y 9 ug por dosis.
Xanol 6 ug/dosis y 12 ug/ dosis.
Efectos adversos de los mimticos
Los principales efectos adversos con su uso son: temblor, taquicardia, palpitaciones,
prolongacin QT, taquifilaxia y tolerancia, nerviosismo, irritabilidad, ansiedad e insomnio,
82
cefaleas. Pueden aumentar los niveles de glucemia, de insulina y disminuir los niveles de
potasio en sangre.
Los corticoides pueden potenciar la respuesta a los agonistas . Los corticoides producen up
regulation de los receptores y aumentan la proporcin de receptores en alto estado de
afinidad.
El propelente del aerosol puede inducir arritmias y broncoespasmo.
Controversias sobre los mimticos
Los pacientes que utilizan ms de 1,4 frascos de aerosol inhalador por mes tienen mayor
riesgo de muerte Si bien no hay datos concluyentes al respecto se cuenta con algunas
hiptesis para explicar estos hallazgos:
a) Su uso crnico podra incrementar la hiperreactividad bronquial
b) La tolerancia producida por su uso crnica termina generando ineficacia
c) El uso excesivo lleva a un retardo en la bsqueda de ayuda mdica en los casos crticos
d) Podran provocar down regulation de los receptores de los mastocitos con aumento de la
liberacin de sus mediadores
e) Uso insuficiente de la medicacin antiinflamatoria contando con que slo el efecto
broncodilatador controlar el asma
83
CAPITULO 29
BRONCODILATADORES ANTICOLINRGICOS
En la va area normal, el tono basal broncomotor est mediado por la actividad
parasimptica. La estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos de las vas areas y
de las glndulas submucosas provoca contraccin bronquial y liberacin del moco. Los
agentes anticolinrgicos antimuscarnicos bloquean competitivamente la accin de la
acetilcolina en los receptores parasimpticos.
En los pacientes con EPOC, una parte de la broncoconstriccin que sufren es producida por
la inervacin refleja vagal ante el humo del cigarrillo.
Bromuro de ipratropio
Esta droga causa broncodilatacin bloqueando al receptor muscarnico subtipo M3 del
msculo liso bronquial, y actuando en las glndulas bronquiales inhibiendo su secrecin.
El efecto broncodilatador del ipratropio es lento en su aparicin (1 a 2 horas). El bromuro de
ipratropio puede administrarse en aerosol dosificador a una dosis de 18 ug por puff o en
solucin para nebulizar al 0,02%. Los principales efectos adversos son:
a) Se le debe indicar al paciente que evite el contacto del frmaco con los ojos, ya
que puede producir visin borrosa
b) Puede enlentecer el trnsito digestivo
c) Puede producir sequedad bucal
d) La solucin para nebulizar puede producir en los pacientes : broncoconstriccin
paradjica, faringitis, disnea, sntomas gripales, bronquitis e infeccin de la va
area superior
e) En pacientes con glaucoma, hipertrofia prosttica o retencin urinaria la droga
debe ser usada con mayor cautela por sus efectos anticolinrgicos
f) Los efectos adversos en su uso local nasal para el tratamiento de la rinitis son:
sequedad nasal, prurito nasal, y epistaxis en pocos pacientes, sequedad bucal
63
y de garganta
El bromuro de oxitropio es un derivado cuaternario de la escopolamina y se lo est
investigando como broncodilatador en los pacientes con EPOC. En aerosol dosificador
proporciona 200 ug por dosis con una duracin de su accin de 6 a 8 horas. Los efectos
colaterales son similares al ipratropio.
El bromuro de tiotropio es un agente antimuscarnico con selectividad para el M1 y el M3. El
pico broncodilatador ocurre en 1 a 4 horas, pero su efecto perdura 32 horas ya que se disocia
lentamente de su receptor. Por ello se lo prefiere en pacientes con EBOC y en pacientes con
asma nocturna. Se expende en inhaladores de 18 mg.
Indicaciones mdicas de los anticolinrgicos cuaternarios
Son broncodilatadores ms potentes que los agentes mimticos en los pacientes con EPOC.
En los pacientes con asma no ofrecen ventajas respecto a los broncodilatadores mimticos.
Se los considera drogas de eleccin en el asma nocturna por su accin ms prolongada, en el
broncoespasmo de causa psicgena, y en los pacientes con EPOC que por tener angor o
glaucoma reciben bloqueantes lo que disminuye mucho el efecto de los mimticos.
La terapia combinada con los mimticos est avalada por:
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a) Los anticolinrgicos actan preferentemente en la va area central y los mimticos en las
perifricas.
b) Los anticolinrgicos comienzan a actuar ms tarde y su efecto dura ms tiempo, en cambio
los mimticos actan rpidamente y su accin finaliza ms rpido. Por ello, el orden de
administracin cuando se los administra juntos, es administrar primero los mimticos y luego
los anticolinrgicos, respectando su velocidad de accin farmacolgica.
Bromuro de ipratropio
Atrovent aerosol cada dosis 20 g, solucin 100 ml = 25 mg.
Atrovent nasal aerosol cada dosis 21 g.
BROMURO DE TIOTROPIO
En los paciente con EPOC el aumento del tono colinrgico bronquial es responsable
importante de la broncoconstriccin y del aumento de las secreciones respiratorias. Hace aos
sabemos que estos pacientes se benefician con el uso de bromuro de ipratropio, pero la droga
inhalada tiene una vida media corta, obligando al uso de varias dosis diarias y su efecto no se
mantiene si se suspende su administracin.
El tiotropio es un nuevo antagonista colinrgico de accin mucho ms prolongada que el
ipratropio. Su accin prolongada se debe a que presenta en su molcula un grupo tiofeno, que
es ms lipoflico, lo que enlentece enormemente su disociacin de los receptores
muscarnicos, en particular del M3, que es el ms importante en la mediacin del
broncoespasmo. Su comienzo de accin es ms lento que el del ipratropio pero se mantiene
durante ms de 30 horas, permitiendo su uso con una nica toma diaria.
La droga se expende en inhaladores de polvo seco a una dosis de 18 ug por inhalacin, para
efectuar slo una inhalacin por da. Ha sido aprobada por la Food and Drugs administration.
Tiene para el paciente la ventaja de que olvidar una dosis no disminuye la broncodilatacin, ya
que su efecto prolongado dura hasta dos semanas si se la est usando en forma crnica.
En numerosos ensayos clnicos se ha demostrado que la droga mejora la disnea, disminuye la
hiperinsuflacin, mejora la tolerancia al ejercicio y disminuye el nmero de exacerbaciones por
ao en los pacientes con EPOC.
Los efectos adversos principales son: sequedad bucal 10% de los casos, constipacin,
retencin urinaria, taquicardia y visin borrosa.
85
CAPITULO 30
ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS
CON BRONCODILATADORES
Ipratropio + fenoterol
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Berodual aerosol 0.05 mg fenoterol 0,02 mg ipratropio
Aerosol 0.1 mg fenoterol 0,04 mg ipratropio
Sol nebulizar 20 gotas = 0,5 mg fenoterol y 0,25 mg de ipratropio
Salbutamol + ipratropio
Combivent 21 ug ipratropio y 120 mg salbutamol en aerosol
Solucin 0,5 mg ipratropio y 3 mg salbutamol.
Fenoterol + Cromoglicato disdico
Duotec aerosol por dosis tiene 50 ug fenoterol y 1 mg de cromoglicato disdico.
Budesonide + formoterol
Neumoterol 200 caps inhalar con 200 ug budesonide y 6 ug de formoterol
Salmeterol + fluticasona
Seretide 25 mg/ 50 mg o 25 mg / 125 mg o 25 mg/250 mg
Diskus 50 mg/100 mg o 50 mg/250 mg o 50 mg/500 mg
Salbutamol + beclometasona
Ventide aerosol con 100 ug por dosis
Comp. 2 mg, sol neb 500 mg en 100 ml y jarabe con 100 ml= 40 mg
86
CAPITULO 31
CORTICOIDES INHALATORIOS
EN PATOLOGA RESPIRATORIA
La ventaja del uso de aerosoles dosificadores con corticoides radica en que se puede lograr
con ellos un buen efecto antiinflamatorio local en la mucosa nasal o en la va area con pocos
efectos sistmicos. Los corticoides disponibles para este uso son
1- beclometasona 42 ug/puff
dosis: 2 puffs, 3-4 veces por da
Propavent 50 , 250 mcg/dosis
Egosona 50, 100,250 mcg/dosis
2- flunisolide dosis: 2 puffs, 2 veces por da
Flunitec 250 ug/puff
3- fluticasona
44 ug/puff
dosis: 2 puffs, 2 veces por da
110 ug/puff
220 ug/puff
Flixonase aerosol 50, 125,250 mcg por puff
Flixotide Discus polvo para inhalar 100 y 250 mcg por dosis
4- budesonide
Budeson 400 mcg/dosis
Neumotex 100, 200, 400 mcg/dosis.
Spirocort 100, 200, 400 mcg/dosis
El uso de corticosteroides inhalados posee las siguientes ventajas:
1- Alta relacin accin tpica/efectos sistmicos
2- Rpida inactivacin de la droga al llegar a la circulacin
3- Accin antiinflamatoria tpica intensa
4- Permite evitar o disminuir el uso de corticoides sistmicos orales
Efectos adversos de los corticoides inhalados
Con el uso de los corticoides inhalados se busca reducir o eliminar los efectos adversos de la
terapia sistmica. Se debe tener en cuenta que:
1- Puede ocurrir insuficiencia crticosuprarrenal aguda al transferir a un paciente de un
corticoide sistmico al aerosol
2- Puede haber una recurrencia de procesos alrgicos o inflamatorios en otros rganos como
rinitis alrgica o dermatitis atpica al abandonar los corticoides sistmicos por los inhalados
65
3- Puede ocurrir episodios de asma agudo al pasar del corticoide sistmico al inhalado
4- Es rara la supresin del eje hipotlamo-hipofiso-adrenal con dosis inhaladas menor de 800
ug/da en adultos y de menos de 400 ug/da en nios. El uso de los dispositivos dispensadores
reduce la cantidad de droga tragada, lo que reduce el riesgo de supresin del eje
5- Se discute si los corticoides inhalados pueden retrasar el crecimiento en nios asmticos o
si dicho rechazo es consecuencia del asma per se
6- Son discutibles los datos que hablan de osteoporosis secundaria a la administracin
inhalatoria de corticosteroides
Los efectos adversos tpicos que pueden producir los corticoides inhalados son:
1- Infecciones orofaringeas por hongos: pueden ocurrir por Candida albicans o por
Aspergilus niger en boca, faringe o laringe hasta en un tercio de los usuarios. Responde a los
87
antimicticos habituales y su frecuencia disminuye con el uso continuo del aerosol. El uso de
dispensadores y el efectuar grgaras luego de su administracin permite reducir el depsito de
esteroides en la boca y la incidencia y severidad de estas infecciones
2- Disfona: ocurre en un tercio de los pacientes. Ello tambin es minimizado con el uso del
dispensador y la realizacin de grgaras luego de su administracin. Se produce por una
miopata local inducida por los esteroides en el adductor de la cuerda vocal con paresia de la
cuerda vocal
3- Ocasionalmente pueden ocasionar tos y broncoconstriccin
Se recomienda siempre 1) usar las menores dosis posibles 2) utilizar siempre dispositivos
dispensadores 3) enjuagar la boca y la garganta luego de su uso.
Los corticoides actan incrementando el nmero y la disponibilidad de los receptores en la
superficie celular y aumentando la afinidad del receptor por los mimticos. Adems hay
evidencias de que los corticoides prolongan la accin de las catecolaminas circulantes.
Los aerosoles de esteroides no estn indicados en el ataque asmtico agudo en
situacin de emergencia. En el ataque agudo, los esteroides intravenosos no inducen
broncodilatacin aguda sino en horas, no se puede depender de ellos para revertir el
broncoespasmo agudo.
88
CAPITULO 32
EL MEDICO DE FAMILIA Y
EL MANEJO DE EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS
Fisiologa de la secrecin de moco en el aparato respiratorio
El moco y tiene dos fases: una capa gel de 0,5 a 2 um que es propelido hacia la laringe por las
cilias y flota sobre una solucin acuosa, y una capa sol proteincea periciliar 7 a 10 um de
ancho. Las clulas responsables de la secrecin de moco son las clulas caliciformes
superficiales, las clulas de Clara y las glndulas submucosas serosas y mucosas. El moco
cumple las funciones de humidificar, mantener el calor del aire inspirado, el transporte
mucociliar de residuos, y tiene actividad antibacteriana.
Las glndulas submucosas ubicadas por debajo del epitelio superficial proporcionan la mayor
parte de la secrecin de moco. Estn bajo control vagal y responden a la estimulacin
colinrgica aumentando la cantidad de moco secretado. Una persona sana produce 100 ml de
moco cada 24 horas y dicha secrecin es clara, viscoelstica y adhesiva, la mayora es
reabsorbida en la mucosa bronquial y solo 10 ml alcanzan la glotis. El moco es un gel con alto
contenido en agua (95%) y carbohidratos, de baja viscosidad y de alta elasticidad. Debe haber
suficiente agua corporal para formar moco normal. La secrecin bronquial contiene adems
albmina, IgA e IgG, alfa-1 antitripsina, componentes del complemento, lisozima, lactoferrina,
y electrolitos.
Mucocinticos inhalatorios
Agua
La administracin de agua en vapores calientes parece mitigar la inflamacin de las mucosas
66
y disminuye la viscosidad del esputo. El agua nebulizada fra puede inducir tos y
broncoespasmo. El uso de humidificadores de aire ambiental ha sido utilizado en pacientes
con secreciones muy espesas como por ejemplo en la enfermedad de Sjgren.
Soluciones salinas
La solucin fisiolgica produce un aerosol o llovizna suave que puede llegar mediante la
nebulizacin hasta las vas respiratorias ms distales. Se debe tener en cuenta que estimula la
tos con expectoracin y que en algunos pacientes puede inducir broncoespasmo. El tracto
respiratorio puede absorberla, pudiendo provocar sobrecarga de sodio en el paciente. En la
nebulizacin se usan 0,5 a 3 ml por nebulizacin, por instilacin traqueal directa se usan 5 a
10 ml. En los lavados broncoalveolares de la proteinosis alveolar se pueden instilar hasta un
litro en total con lavados reiterados con volmenes pequeos.
Acetilcistena
Esta droga acta rompiendo los puentes disulfuro del moco sustituyndolos por sus propios
grupos sulfidrilos, disminuye as la viscosidad y la elasticidad del moco. Se aconseja su
administracin junto con broncodilatadores para evitar el broncoespasmo. El frmaco inhibe el
movimiento ciliar, por ello si el paciente no tose la broncorrea marcada puede obstruir la va
aerea o movilizarse hacia vas areas distales empeorando el intercambio gaseoso.
La dosis usual es de 5 ml de solucin al 10% oral 1 a 4 veces por da. Se puede usar en
nebulizacin 2 a 5 ml de solucin al 20% en 20 ml de solucin fisiolgica. Sus principales
efectos adversos son: broncoespasmo, sensacin de quemazn traqueal, nuseas y vmitos
por su olor y sabor sulfuroso.
Se la utiliza en el tratamiento de tapones mucosos en pacientes con atelectasia, en paciente
con EPOC y en enfermos con fibrosis qustica.
Acetilcistena:
Mucomyst en amp 10 y 30 ml, y en solucin al 10 y al 20%
Acemuk comp 200 mg y 600 mg y jarabe 100 ml= 2g
89
Dornasa-alfa
Esta droga es un clon de la enzima pancretica humana ADNasa. Se uso para el tratamiento
de las secreciones viscosas en los pacientes con fibrosis qustica. Permite disminuir las
infecciones respiratorias y mejorar y preservar la funcin pulmonar. Las secreciones espesas
de estos pacientes se infectan con facilidad y la infeccin congrega polimorfonucleares
neutrfilos que al degenerarse liberan ADN, que es un polianin extremadamente viscoso.
Adems su presencia en las secreciones contribuye a disminuir la eficacia de los
aminoglucsidos a nivel pulmonar, ya que tienden a captar el polianin de ADN.
La enzima rompe la molcula de ADN, y disminuye la viscosidad del esputo, de manera dosis-
dependiente. La droga no acta si el esputo no es purulento. Se expende en ampollas de 2,5
mg que deben ser refrigeradas y protegidas de la luz. La dosis usual es 2,5 mg por da y
requiere para su administracin de nebulizadores especiales que brindan partculas de
cantidad y tamao especificados.
Sus principales efectos adversos son: cambio de voz, faringitis, laringitis, rash, dolor de trax,
y conjuntivitis. Ms raramente se ha reportado: tos, disnea, neumotrax, hemoptisis, rinitis,
sinusitis, sindrome gripal y prdida de peso.
Dornasa alfa: Pulmozyme DNASA amp nebulizar 2500 U (2,5 ug)
Ambroxol
La droga puede estimular la frecuencia del batido ciliar, aumenta las secreciones bronquiales y
la liberacin de surfactante.
Ambroxol: Ambril jarabe 5 ml 15 mg, gotas 20 gotas = 7,5 mg, comp. retard de 75 mg.
Mucocinticos orales
Son los llamados vulgarmente expectorantes. Se incluye dentro de ellos a:
Guanfenesina
Es un derivado del guayacol. Es el constituyente principal de muchos expectorantes. Est muy
67
discutida su eficacia farmacolgica. Tendra cierto efecto mucocintico y aumenta el agua del
esputo. Puede inducir nuseas y vmitos si la dosis es excesiva puede producir somnolencia y
disminuir la adhesividad plaquetaria. La dosis es de 100 a 200 mg cada 4 hs.
Bromhexina
Produce por va oral un aumento de la expectoracin en los pacientes bonquticos con
aumento de la secrecin de agua en el tracto respiratorio, la droga tiene la capacidad de
inducir la despolimerizacin de los mucopolisacridos del moco. Podra actuar sobre los
receptores colinrgicos estimulando en forma directa la secrecin respiratoria acuosa.
Rara vez causa molestias gstricas y nuseas. Est contraindicada si el paciente tiene lcera
pptica. Puede elevar transitoriamente a las transaminasas. Aumenta la excrecin de
tetraciclinas en el tracto respiratorio.
La dosis es de 8 a 16 mg 3 veces por da, puede administrarse en cpsulas, elixir, ampollas
intramusculares, intravenoso o en nebulizacin.
Bromhexina: Bisolvon comp 8 mg, jarabe 100 ml= 80 mg
Amiorel jarabe 5 ml= 4 mg
Carboximetilcistena
Es un derivado de la cistena, es efectivo como mucocintico cuando se lo administra por boca
Se expende en jarabe 500 mg cada 5 ml, y en capsulas de 500 mg.
90
Actuara directamente en el interior de las clulas productoras de moco provocando una mayor
secrecin de sialoglucopeptidos y sulfoglicopptidos menos viscosos. El frmaco reduce el
tamao y el nmero de las clulas productoras de moco,
Carboximetilcistena: Mucolitic
ml = 2 g.

cap 250 mg, jarabe 100 ml= 5 gr, y jarabe infantil 100
91
CAPITULO 33
USO DE LA TEOFILINA EN MEDICINA FAMILIAR
La teofilina es utilizada en el tratamiento del asma y del EBOC.
El mecanismo exacto de accin de la teofilina no es conocido. Durante muchos aos se crey
que producan relajacin del msculo liso bronquial por inhibicin de la fosfodiesterasa,
provocando un aumento del AMPc intracelular, ya que dicho aumento produce
broncodilatacin. Sin embargo, la teofilina es slo un dbil inhibidor de la fosfodiesterasas
tipos III y IV. Por ello fue necesario plantearse otras hiptesis explicativas de su accin:
1- Actuara bloqueando la accin de la adenosina?
2- Actuara estimulando la produccin y liberacin de catecolaminas endgenas?
3- Inhibiran la captacin de calcio por parte de la clula muscular lisa?
4- Antagonizara los efectos de las prostaglandinas E2 y F2 alfa?
Una de las novedades ms significativas de los ltimos aos es el reconocimiento de los
efectos inmunomodulatorios, antiinflamatorios y broncoprotectores de la teofilina. La teofilina
produce down regulation de las clulas inflamatorias e inmunes in vitro e in vivo. Disminuye la
respuesta a la histamina del msculo bronquial, disminuye la migracin de los eosinfilos
activados a la mucosa bronquial. Neutraliza la migracin de los neutrfilos y la liberacin de
leucotrienes a partir de los macrfagos alveolares y disminuye el lquido de edema
extravasado en las vas areas. La teofilina reduce la reactividad bronquial a la metacolina, a
la histamina y a la adenosina. Es eficaz en el asma inducida por el ejercicio.
Se ha comprobado adems que la teofilina disminuye la fatiga de los msculos respiratorios,
aumenta el clearence mucociliar bronquial, y tiene efectos centrales bloqueando la
disminucin en la ventilacin que ocurre con la hipoxia sostenida.
El nivel teraputico srico ptimo es entre 10 a 20 ug/ml. Con cifras mayores de 20
ug/ml hay sintomatologa digestiva (nuseas, vmitos), con cifras mayores de 30 ug/ml
68
arritmias cardacas y con niveles mayores de 40 a 45 ug/ml convulsiones. En su uso
teraputico, la recomendacin es mantener al paciente con niveles entre 10 a 15 ug/ml.
En el uso crnico de la teofilina oral, la dosis inicial ser de 16 mg/kg por 24 horas o 400
mg/24 horas (se elige la dosis menor de ambas).
Para monitorear los niveles plasmticos de la droga se toma la muestra 1 a 2 horas despus
de la ingesta si se consumen comprimidos comunes y 5 a 9 horas en los de liberacin
prolongada. La insuficiencia renal y heptica, la insuficiencia cardaca disminuye la
metabolizacin de la droga requiriendo dosis menores. Algo similar sucede en el paciente
aoso. Los fumadores poseen una metabolizacin acelerada de la droga y por ello requieren
dosis ms altas. Se sugiere ingerir los comprimidos con las comidas. Si se consumen junto
con la droga grandes cantidades de caf o t se pueden precipitar efectos adversos. Es
metabolizada a nivel de los citocromos hepticos.
La droga tiene un margen teraputico estrecho. Sus principales efectos adversos son:
a) En el sistema nervioso central: cefalea, ansiedad, inquietud, insomnio, temblor y
convulsiones difciles de controlar con anticonvulsivantes
b) En el aparato gastrointestinal: nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea, anorexia,
hemorragia digestiva y reflujo gastro-esofgico. La droga est contraindicada en
pacientes con lcera activa y gastritis
c) Respiratorios: taquipnea
92
d) Cardacos: arritmias supraventriculares, arritmia ventricular, hipotensin
e) Renales: poliuria actuando en el tbulo contorneado proximal
Teofilina
Teosona comp. dividosis de 100 mg, de 200 mg y de 300 mg
Comp. de liberacin prolongada de 400 mg
Jarabe 1 ml= 8 mg y 1 ml =16 mg, Jarabe retard 1 ml= 24 mg
Amp 100 y 200 mg
Teosona micro caps de liberacin prolongada 125 y 250 mg
Teosona sol unidosis : es un sistema slido recubierto por una membrana semipermeable
(permeable slo al agua) y con un orificio realizado por iluminacin con un rayo laser. Cuando
entra en contacto con el agua a nivel intestinal, el agua penetra y aumenta la presin osmtica
en el interior del sistema lo que libera el contenido del medicamento a travs del orificio
perforado. La tasa de liberacin es constante. La administracin de 1 comp de 400 mg por da
asegura un nivel promedio plasmtico de 7,8 ug/ml durante las veinticuatro horas a partir del
5to da de tratamiento. Si se administran dos comprimidos juntos (800 mg) se produce un nivel
plasmtico estable de 10,1 ug/ml. Se aconseja consumir a las 19 hs, con lo cual se alcanzan
mximos niveles entre las 2 y las 8 horas lo que permite un mejor manejo del asma nocturno.
Drylina comp. 300 mg y jarabe 100 ml= 160 mg
CAPITULO 34
93
CROMOGLICATO DISODICO
La droga es un derivado sinttico de la kelina, un compuesto natural obtenido de una planta
mediterrnea llamada Ammivis naga. Las indicaciones para su uso son: 1) manejo profilctico
del asma bronquial 2) prevencin del asma inducido por el ejercicio 3) rinitis alrgica 4)
mastocitosis sistmica (por va oral) 5) conjuntivitis alrgicas en colirio.
Es una droga antiasmtica, antialrgica y estabilizadora de la membrana del mastocito, ya que
inhibe su degranulacin. Su accin es profilctica, evitara el influjo intracelular clcico
necesario para que se produzca la extrusin de los grnulos del mastocito. La droga puede
prevenir o atenuar la respuesta de fase tarda del episodio asmtico.
Intal aerosol 5 mg por dosis
Intal capsulas para inhalar 20 mg
Intal Nebu ampollas 20 mg
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- capsulas de polvo seco 20 mg por comp 1 cpsula, 4 veces por da
- ampollas con lquido 20 mg/2 ml 1 ampolla inhalada 4 veces por da
- aerosol dosificador 0,8 mg/puff 2 puff, 4 veces por da
- colirio 4% (40 mg/ml) 1-2 gotas, 4-6 veces por da
- solucin nasal 4% (40 mg/ml) 1 puff en 3-6 veces por da
- oral 100 mg por comp 2 comp, 4 veces por da
La incidencia de efectos adversos afecta al 2% de los pacientes. Con el polvo seco se produce
irritacin de garganta, boca seca, tos, una sensacin de tirantez torcica o sibilancias. En esos
casos se aconseja probar con el aerosol dosificador. Se ha descrito congestin nasal como
efecto colateral. Son muy raros la dermatitis, las miositis y las gastroenteritis. El uso de la
solucin para nebulizar produce tos, congestin nasal, sibilancias, picazn nasal, epistaxis o
sensacin quemante en la nariz. El uso nasal produce irritabilidad nasal, picazn nasal o
quemazn (5%), irritacin nasal (2,5%) y mal gusto (2%).
Por va oral puede producir cefalea y diarrea.
1- La droga es profilctica solamente y no debe ser usada en la crisis aguda de
broncoespasmo. No es un broncodilatador.
2- Puede requerir 2-4 semanas de administracin, antes de evaluar si la droga es eficaz en un
paciente determinado.
3- Es eficaz en el 70% de los asmticos. Su efecto protector es dosis dependiente, pudiendo
requerir aumento de la dosis si hay mayores estmulos alergnicos. Si el paciente se mantiene
estable se puede probar reducir la dosis a una dosis menor de mantenimiento.
NEDOCROMIL SODICO
Se lo considera similar al cromoglicato disdico en cuanto a su accin y a su uso clnico. Se
expende en aerosol dosificador con una dosis de 1,75 mg por puff, la dosis recomendada es
de 2 puffs, 4 veces por da. Su mecanismo de accin sera:
a) Inhibe la liberacin de mediadores y citoquinas del mastocito
b) Modula la sntesis en las clulas epiteliales de citoquinas, factor estimulante
de colonias del granulocito-macrfago, TNF alfa y molculas de adhesin
c) Inhibe la quimiotaxis de los eosinfilos y la degranulacin de los eosinfilos
94
d) Evita la bronconstriccin mediada
sustancia P y las taquiquininas
neuronalmente, disminuyendo
la
Sus efectos estaran mediados por el bloqueo del transporte de cloro, lo que impide su ingreso
a las clulas. Los efectos adversos son :gusto desagradable (14%), cefalea (5%), nauseas y
vmitos (3%) y mareos (2%). Se la considera tan eficaz como la teofilina y permite reducir la
dosis de esteroides utilizada. Su eficacia es mayor en asma leve y moderada. En nios la
eficacia es similar a la lograda en adultos.
CAPITULO 35
95
USO DE LAS DROGAS
QUE MODIFICAN LA VIA DE LOS LEUCOTRIENES
OMALIZUMAB
ZAFIRLUKAST
El zafirlukast se expende en comprimidos de 20 mg, y la dosis es de 2 comprimidos por da.
Su mecanismo de accin es ser antagonista del receptor de leucotrienes evitando la respuesta
inflamatoria, el aumento de la permeabilidad vascular y la hipersecrecin mucosa que
habitualmente producen los leucotrienes al gatillarse la respuesta inflamatoria asmtica.
El zafirlukast es un antagonista del receptor de leucotrienes y acta como inhibidor competitivo
de la LTD4 y LTE4. La droga inhibe las reacciones de broncoespasmo inducidas por el fro,
por el ejercicio, por alrgenos y por la aspirina. Por ello, las indicaciones para el uso de estas
70
drogas son:
a) Asma gatillada por alrgenos ambientales
b) Asma gatillada por el fro
c) Asma gatillada por hipersensibilidad a la aspirina
En pacientes con asma crnica han demostrado una eficacia equivalente a la de la teofilina
con mejoras del FEV1 del 10 al 23%, permitiendo un ahorro del uso de esteroides en estos
enfermos. En lo que respecta a la velocidad de su efecto en una a tres horas demostraron
mejoras del FEV1 del 8 al 20%, por lo que se ha sugerido su uso en el asma nocturno.
El efecto adverso ms importante es el aumento de las transaminasas por lo cual se
recomienda el control enzimtico heptico durante su uso.
Se ha descrito un sindrome idiosincratico similar a la enfermedad de Churg Strauss con
marcada eosinofilia perifrica, falla cardiaca, y vasculitis (1 caso cada 15000 a 20000
pacientes tratados).
Otros efectos adversos reportados son: cefalea, nuseas, diarrea, y dolor abdominal, podra
producir un aumento de la frecuencia de las infecciones respiratorias, reacciones alrgicas,
urticaria, infiltracin heptica eosinfila, mareos, irritabilidad, insomnio, inquietud.
Tambin est en el mercado el montelukast
Montelukast Singulair 10 mg
Lukair
Zafirlukast Achlate comp. 20 mg
Vanticon comp. 20 mg
Inhibidores de la 5 lipo-oxigenasa
El zileuton es un inhibidor de la 5 lipo-oxigenasa, lo que evita la sntesis de leucotrienes,
incluyendo la produccin de leucotriene B4. Globalmente esta droga reduce la sntesis de
leucotrines en 70 al 90%. Fue aprobado para su uso en 1997, en comprimidos de 600 mg con
una dosis de 1 comp 4 veces por da. Se utiliza la droga en la profilaxis y el tratamiento del
asma crnico en adultos y en nios mayores de 12 aos. No debe ser usada durante el ataque
agudo.
Los efectos adversos ms importantes son: cefalea, dolorimiento general, dolor abdominal,
disminucin de las fuerzas y dispepsia, hepatitis medicamentosa (4,6% de los casos).
Interacta con la warfarina y la teofilina.
La droga ha demostrado ser eficaz para el control del broncoespasmo inducido por alrgenos,
por fro y aspirina. Mejora las cifras espiromtricas en un 15 al 20% en los asmticos, lo que
96
permite disminuir la dosis de teofilina y esteroides. Reduce en ms del 20% las cifras de los
recuentos perifricos de eosinfilos.
OMALIZUMAB
El omalizumab es un anticuerpo monoclonal contra la IgE obtenido por ingeniera gentica. Se
une exclusivametne a la IgE circulante formando con ella compuestos inertes, disminuyendo
los niveles libres de IgE en 89 al 99 %.
En los pacientes asmticos la IgE es esencial para el reclutamiento de eosinfilos que forman
infiltrados inflamatorios en las vas areas y para inducir la degranulacin de mastocitos y de
basfilos lo que produce liberacin de grandes cantidades de histamina, prostaglandinas,
leucotrienos y citoquinas, lo que provoca espasmo bronquial agudo y una respuesta tarda de
broncoespasmo prolongado.
El omalizumab ha demostrado su capacidad tanto para reducir la respuesta asmtica aguda
como la tarda ante la inhalacin de alrgenos. Por ello ha sido aprobado por la Food and
Drugs Administration para su uso en pacientes con asma severa a moderada.
Se ha comprobado en numerosos trabajos de investigacin con pacientes que la droga
reduce tanto la respuesta asmtica aguda como la tarda ante la exposicin a alrgenos
conocidos. Se comprob una disminucin estadsticamente significativa del nmero de
eosinfilos tanto en el esputo como en el epitelio respiratorio. El uso crnico de la droga ha
71
provocado una disminucin de la expresin de receptores en la superficie de los mastocitos y
de los basfilos, lo que permite menor secrecin de mediadores inflamatorios en los pacientes
tratados.
La droga se ha indicado en pacientes con asma persistente moderada a severa sobre todo si
requieren dosis elevadas de esteroides inhalados o sistmicos. La droga ha demostrado
disminuir las exacerbaciones asmticas, las internaciones por asma descompensada y
producir una mejora en los valores espiromtricos alterados de estos pacientes.. Permite de
esta manera disminuir las dosis de corticoides utilizadas disminuyendo as los efectos
adversos atribuidos al uso de excesiva cantidad de estas drogas.
La dosis usual se determina segn los niveles circulantes de IgE, siendo de 0,016 mg/kg/por U
internacional de IgE. La droga se administra subcutnea cada 15 das o cada mes. Por lo
expuesto se deben dosar los niveles de IgE antes de comenzar con el tratamiento. No se
harn nuevos dosajes luego de comenzado el tratamiento ya que los niveles dan aumentados
por la interaccin de la propia droga con la IgE. Se recomienda que el paciente sea observado
hasta 30 minutos luego de la inyeccin por el riesgo de aparicin de reacciones anafilcticas.
La respuesta al tratamiento tarda 3 meses en aparecer.
Los efectos adversos ms comunes son: rash, nuseas, vmitos, diarrea, urticaria, lesin en el
sitio de aplicacin, metrorragia. Podra interferir con la IgE necesaria para controlar las
infecciones parasitarias.
CAPITULO 36
97
FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
1 - Que se entiende por EPOC?
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una entidad que se caracteriza por
la obstruccin crnica difusa de las vas areas y se manifiesta por disminucin del flujo
espiratorio. La bronquitis crnica, el enfisema son las enfermedades que habitualmente se
agrupan bajo la denominacin: EPOC.
2 - Que se entiende por Enfisema?
Se lo define en trminos anatomopatolgicos como la dilatacin anormal y permanente de
los espacios areos respiratorios (distales a los bronquiolos terminales) con destruccin de
las paredes alveolares y sin evidencia de fibrosis acompaante. El paciente se presenta
con hiperinsuflacin con aumento del dimetro anteroposterior del trax, descenso y
aplanamiento de los diafragmas, y horizontalizacin de las costillas con aumento de los
espacios intercostales. La hiperinsuflacin con aumento del volumen residula pulmonar
provoca que los msculos respiratorios trabajen en desventaja mecnica lo que incrementa
el trabajo respiratorio. La destruccin de la pared alveolar disminuye la superficie de
intercambio gaseoso alveolo capilar y produce hipoxemia. Es comun que estos pacientes
presenten cavidades aireadas llamadas bullas.
3 - Cmo se clasifica el enfisema?
La localizacin de la lesin enfisematosa en el acino pulmonar es la base de su
clasificacin en tres tipos anatmicos:
El enfisema acinar proximal o enfisema centrilobulillar afecta la porcin central de
lobulillo secundario (bronquiolos respiratorios) y se presenta casi exclusivamente en los
fumadores. Se distribuye en forma irregular en los diferentes lbulos pero es ms severo
en los segmentos apical y posterior de los lbulos superiores.
El enfisema panacinar o enfisema panlobulillar compromete de manera uniforme todo el
acino dilatando y destruyendo los conductos y sacos alveolares que pierden su definicin
anatmica. El enfisema panacinar tiende a localizarse en los lobulos inferiores, sobre todo
en las bases y en los bordes anteriores del pulmn. Es tpico del dficit de alfa 1
antitripsina.
El enfisema acinar distal afecta la porcin distal del acino. Es ms severo en la vecindad
de la pleura y en las zonas adyacentes a los tabiques de tejido conectivo. Se asocia a
72
zonas de fibrosis, cicatrizacin o atelectasia y predominan en los campos pulmonares
superiores. Se asocia a neumotrax expontneo por ruptura de bullas subpleurales.
4 - Que se entiende por bronquitis crnica?
La bronquitis crnica se define en trminos clnicos y epidemiolgicos como la presencia
de tos y expectoracin casi todos los das durante tres o ms meses al ao por dos o ms
aos consecutivos. La tos y la expectoracin persistente se utilizan como marcadores
indirectos de la hipersecrecin de moco que la caracteriza histolgicamente.
Los factores desencadenantes de la bronquitis crnica son el humo del cigarrillo y la
contaminacin ambiental (smog). Su mantenimiento crnico produce obstruccin bronquial
con evolucin a la insuficiencia respiratoria. La irritacin bronquial crnica producida por las
sustancias inhaladas y las frecuentes complicaciones infecciones recurrentes favorecidas
por la acumulacin de moco, la parlisis ciliar y la prdida del epitelio pseudoestratificado
ciliado, explican su evolucin a la cronicidad. Las infecciones que afectan a estos pacientes
suelen ser virales o por Neumococo, H. Influenzae o B. catarrhalis. El epitelio bronquial
sufre una metaplasia y displasia por la accin txica del tabaco que favorece la aparicin
de cncer de pulmn broncognico en estos pacientes. La hipoxemia crnica favorece la
aparicin de insuficiencia cardaca derecha como complicacin por hipertensin de la
arteria pulmonar secundaria a la hipoxemia.
98
5- Cules son las caractersticas histolgicas de la bronquitis crnica?
Hay edema de las mucosas con aumento de tamao de las glndulas secretoras de moco
y aumento del nmero de clulas caliciformes. El ndice de Reid (valor normal: 0,4)
representa el porcentaje de pared bronquial hasta el cartlago que est ocupada por las
glndulas mucosas. En estos enfermos dicho ndice est muy aumentado y se lo considera
un marcador histolgico de la bronquitis crnica. Pueden producirse cilindros de
secreciones mucopurulentas que pueden ocluir la luz bronquial. Los bronquios suelen
presentar un infiltrado inflamatorio, con activacin de neutrfilos y de macrfagos y
presencia de linfocitos CD8. La elastasa liberada por el neutrfilo estimula intensamente la
produccin bronquial de moco. Se ha descrito tambin la acumulacin de macrfagos
alveolares pigmentados y la metaplasia epitelial. En los casos ms graves se ve la oclusin
bronquiolar (bronquiolitis obliterante)
6 - Cuales son los factores de riesgos para padecer de EPOC?
Los principales factores de riesgo de padecer de EPOC son:
Humo de cigarrillo
Desequilibrio proteasa/antiproteasa
Deficiencia de antitripsina alfa-1
Exposicin ocupacional
Contaminacin Ambiental
Asma crnica sin tratamiento adecuado
7- Por cuales mecanismos se produce la EPOC?
Los principales mecanismos por los que se produce el EPOC son:
Hipertrofia de las glndulas submucosas traqueobronquiales
Hipersecrecin crnica de moco
Componente inflamatorio
Fibrosis e hipertrofia del msculo liso con distorsin y estenosis de los
bronquiolos perifricos (componente inflamatorio y oxidante)
Alteracin del retroceso elstico bronquiolar
Cierre precoz de las vas areas perifricas durante la espiracin
Desequilibrio elastasa/lantielastasa
Hiperactividad del msculo bronquial
8- Cul la importancia del tabaco en el EPOC?
El hbito de fumar cigarrillo es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de
73
EPOC, la edad en que se comenz a fumar, la cantidad total de cigarrillos fumados (que se
cuantifica mediante el ndice paquetes/ao que se obtiene multiplicando los paquetes de
cigarrillo fumados al da por el nmero de aos en que ha fumado) y la cantidad de
cigarrillos que se est fumando en el momento permiten predecir el riesgo de EPOC. Se
ha relacionado el contenido de cadmio del humo de los cigarrillos con la severidad del
enfisema pulmonar. Sin embargo, debemos aclarar que slo el 15% de los fumadores
desarrolla EPOC, lo que habla del rol de otros factores coadyuvantes adems del humo del
tabaco.
Se han llamado fumadores pasivos las personas que no fuman pero estn expuestas al
humo del cigarrillo fumado por sus familiares o compaeros de trabajo. Los estudios
realizados en este grupo permiten dos conclusiones definitivas:
En los hijos de padres fumadores son ms frecuentes los sntomas y las enfermedades
respiratorias y se puede demostrar una disminucin pequea pero significativa de su
funcin pulmonar comparada con la de los hijos de padres no fumadores. Esta disminucin
99
puede presagiar el desarrollo de hiperreactividad bronquial y una capacidad funcional
inferior a la esperada al llegar a la edad adulta.
Los adultos no fumadores expuestos con regularidad al humo y al cigarrillo pueden
presentar sntomas respiratorios y disminucin de la funcin pulmonar pero no se ha
establecido con certeza que desarrollen EPOC.
9- Qu es la hiptesis de las proteasas-antiproteasas en el desarrollo del enfisema
pulmonar?
Esta hiptesis sostien que la destruccin de las paredes alveolares se produce por un
desequilibrio entre la accin de las proteasas (principalmente la elastasa que destruye a las
fibras elsticas pulmonares) y las antiproteasas con las que se defiende habitualmente el
pulmn (las principales son la alfa 1 antitripsina, la alfa 1 macroglobulina srica, y el
inhibidor de la leucoproteasa secretora de moco).
Por la accin irritante del tabaco se producira la llegada de neutrfilos a los acinos
respiratorios junto con macrfagos. Ello llevara a la liberacin de los grnulos neutroflicos
conteniendo elastasa y se liberaran adems radicales libres de oxgeno que actuaran
como inhibidores de la accin de la alfa 1 antitripsina. Ello provocara la destruccin de los
tabiques alveolares y explicara la aparicin del enfisema.Se ha confirmado que:
a) Los fumadores tiene ms neutrfilos y macrfagos en sus alvolos por lavado
broncoalveolar
b) La nicotina tiene una accin quimiotctica sobre los neutrfilos
c) El humo del cigarrillo acta sobre la va alternativa del complemento
d) Fumar estimula la liberacin de elastasa del neutrfilo y del macrfago
e) El humo del cigarrillo contiene radicales libres que inhiben a la alfa 1
antitripsina
Se han descrito otras enzimas con actividad proteoltica sobre el parnquima pulmonar
como las catepsinas, las metaloprotenas, las colagenasas y la gelatinasa tipo B
producidas por neutrfilos y por macrfagos.
10- Qu importancia tiene el cierre precoz de la va area durante la espiracin y la
alteracin del retroceso elstico bronquiolar en el enfisema?
La destruccin de las fibras elsticas de los tabiques alveolares produce severas
alteraciones en la arquitectura bronquial. Ocurre que son las fibras elsticas del pulmn
conectadas con las fibras elsticas alveolares las que mantienen la apertura a la salida del
aire de los bronquios durante la espiracin evitando as el colapso de la pared bronquial
que se producira al disminuir el contenido de aire en el interior del bronquio. De esta
manera, se provoca el colapso o cierre precoz de las vas areas durante la espiracin. Ello
provoca en el paciente una espiracin dificultosa con sibilancias y atrapamiento areo en
los espacios acinares pulmonares lo que contribuye a agravar ms la destruccin de las
74
paredes alveolares. Para acercar dicha lnea de cierre a la boca lo que le permite una
mayor espiracin, el paciente enfisematoso pone sus labios en actitud de soplar
(sopladores rosados).
La inflamacin peribronquial lesiona los sitios de insercin de las fibras elsticas alterando
as an ms su funcionamiento y agravando el cierre precoz de la va area durante la
espiracin.
11- Qu relacin hay entre dficit congnito de alfa 1 antitripsina y el enfisema
pulmonar?
Los pacientes que padecen la enfermedad gentica llamada dficit de alfa 1 antitripsina
tienen una deficiencia mayor de los factores protectores pulmonares, por ello desarrollan
enfisema a edades tempranas (40 aos) y si fuman dicho enfisema sigue un curso
acelerado y grave. La alfa 1 antitripsina es una glicoprotena codificada por un solo gen del
100
cromosoma 14. Su valor normal en el suero es de 150 a 350 mg/dl. El fenotipo ms severo
es el Pizz. Estos pacientes suelen tener adems cirrosis heptica y se los detecta con
proteinograma electrofortico que revela el dficit de inmunoglobulinas tipo alfa 1.
12- Qu papel juega el sistema simptico y parasimptico en la EPOC?
En el EPOC hay un tono colinrgico aumentado que estimula la contraccin del msculo
liso bronquial, por ello, los pacientes presentan buena respuesta a los inhaladores
anticolinrgicos, tipo bromuro de ipatropio
13-Cmo es la progresin clnica del EPOC ?
La enfermedad se caracteriza por:
-- Destruccin de la trama pulmonar vascular con aumento del atrapamiento areo. Ello
provoca pulmones hiperaireados (oscuros) en la radiografa pulmonar. Las bases
pulmonares estn expandidas, y hay aplanamiento de los diafragmas. Hay aumento del
espacio muerto pulmonar.
-- Hay aumento del trabajo respiratorio con disnea, es comn la utilizacin de los msculos
abdominales para al espiracin. Hay un aumento del consumo metablico por parte de la
musculatura respiratoria.
-- Hay aumento de la resistencia de las vas areas, con gran disminucin del VEF1 y
menor disminucin de la capacidad vital, hay aumento del volumen residual. La
distensibilidad pulmonar esttica y la capacidad pulmonar total aumentan y la capacidad de
difusin para el monxido de carbono disminuye.
-- Hay una alteracin en la relacin ventilacin/perfusin pulmonar que se manifiesta por
hipoxemia en las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. Es
frecuente observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. En la EPOC avanzada se
pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relacin ventilacin/perfusin que
probablemente representen zonas de enfisema severo con destruccin alveolar y prdida
de la vascularizacin pulmonar y regiones con relacin ventilacin/perfusin muy baja que
corresponden a zonas con vas areas parcialmente obstruidas.
-- Al aumentar la severidad de la obstruccin hay limitacin al flujo del aire durante la
espiracin normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero ms tarde puede
presentarse en reposo. Al haber retardo del flujo espiratorio los estmulos respiratorios
hacen que la inspiracin se inicie antes que termine la espiracin, disminuyendo el intervalo
entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una espiracin completa con lo cual se
produce la hiperinflacin dinmica del trax. La necesidad de iniciar la inspiracin en una
posicin de hiperinflacin imponen una carga o resistencia elstica adicional. El esfuerzo
necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensacin de disnea y a la
fatiga de los msculos de la respiracin
-- La hipersecrecin de moco que caracteriza a la bronquitis crnica se considera un factor
importante en la limitacin al flujo del aire en el paciente con EPOC. La inflamacin de las
vas areas centrales puede acompaarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo.
75
-- En los pacientes con EPOC avanzada se presenta hipertensin pulmonar e hipertrofia
del ventrculo derecho que se deben a vasoconstriccin hipxica y prdida del lecho capilar
14- Qu consecuencias indeseables provoca la hipoxemia en el paciente EPOC?
La hipoxemia induce una respuesta fisiolgica compleja que busca preservar el suministro de
oxigeno a los tejidos pero a largo plazo tiene consecuencias negativas que pueden afectar la
calidad de vida y la supervivencia del paciente. El organismo responde a la hipoxemia con un
aumento de la ventilacin minuto que al mejorar la ventilacin alveolar puede aumentar la
PaO2 pero esta respuesta requiere un aumento del trabajo de los msculos respiratorios que
aumenta la sensacin de disnea y las demandas metablicas de la respiracin. La hipoxemia
101
induce vasoconstriccin pulmonar y aumenta la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico con
lo cual se mejoran la relacin ventilacin/perfusin, la PaO2 y el suministro de oxgeno. El
aumento de la produccin de eritropoyetina y, por la tanto, en la cantidad de eritrocitos y la
concentracin de hemoglobina, mejora la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre
pero la combinacin de estos mecanismos aumenta la presin arterial pulmonar y el trabajo
del miocardio lo cual lleva al cor pulmonale crnico y la falla cardiaca congestiva.
CAPITULO 37
ENFERMEDAD PULMONAR
102
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC O EBOC)
La enfermedad bronquial obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno permanente y lentamente
progresivo caracterizado por una disminucin del flujo en las vas areas, causado por la
existencia de bronquitis crnica aislada y enfisema pulmonar aislado o la combinacin de
ambas patologas. La disminucin del flujo puede ser parcialmente reversible y puede mejorar
algo con el tratamiento.
El tabaco es la causa primordial de la EPOC, por lo que este antecedente debe tenerse en
cuenta al establecer el diagnstico. Los pacientes asmticos de muchos aos de evolucin
con pobre control de su enfermedad desarrollan cambios crnicos en la va area que los
hace indistinguibles de los pacientes bronquticos crnicos. El dficit congnito de alfa 1
antitripsina predispone al EPOC en edades tempranas y a la cirrosis hepatica. La exposicin
crnica a txicos ambientales o laborales puede predisponer a la aparicin del EPOC.
La bronquitis crnica se define por criterios clnicos y se caracteriza por la presencia de
tos y expectoracin durante ms de 3 meses al ao en dos o ms aos consecutivos,
siempre que se hayan descartado otras causas.
El enfisema pulmonar en cambio, se define por criterios anatomopatolgicos y se
caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos distales
al bronquiolo terminal, acompaado por la destruccin de las paredes alveolares, sin
fibrosis evidente.
EL tabaquismo activo es el principal factor de riesgo para adquirir EPOC. El humo del tabaco
produce estrs oxidativo, altera el balance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar y
activa la respuesta inflamatoria con destruccin alveolar. La respuesta inflamatoria neutrfila
produce elastasa que al no ser degradada por las antiproteasas pulmonares inhibidas por el
tabaco, genera la destruccin de los tabiques alveolares. El tabaco provoca adems aumento
de la produccin de moco a nivel bronquial y proliferacin de las glndulas bronquiales..
Slo desarrollan la enfermedad un 15 al 20% de los fumadores, por lo que necesariamente
hay otros factores implicados en su patogenia. Hay una relacin clara en los fumadores entre
la exposicin al tabaco y la prdida anual del volumen espiratorio en el primer segundo de una
espiracin forzada (FEV1) en los pacientes que desarrollarn EBOC. La prolongacin del FEV
25-75% es un indicador precoz de dao de la pequea va area en estos pacientes.
Los fumadores susceptibles al EPOC experimentan una disminucin del FEV1 que es el doble
o el triple (80-100 ml/ao) que la de los no fumadores. Si los fumadores susceptibles
abandonan el tabaco no recuperan la funcin pulmonar perdida, pero el descenso anual del
76
FEV1 se iguala con el de los individuos no fumadores luego de algunos aos.
Si bien es clara la causa de obstruccin bronquial en los pacientes asmticos o
bronquticos crnicos, es ms dificil explicarla en los pacientes con enfisema puro. En
este caso la obstruccin se debe al colapso de la va area distal (bronquiolos)
producido porque normalmente dichos bronquiolos se mantienen distendidos al espirar
por la presencia de fibras elsticas ubicadas entre los alveolos pulmonares. Por la
accin no controlada de la elastasa dichas fibras elsticas son digeridas y ello provoca
su colapso espiratorio con sibilancias , hiperinsuflacin, y atrapamiento areo.
Diagnstico
103
Las manifestaciones clnicas caractersticas de la EBOC son las siguientes:
Tos crnica. Suele ser productiva y de predominio matutino. No guarda relacin con la
gravedad o las alteraciones funcionales respiratorias.
Expectoracin. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica. Un aumento de
su volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infeccin respiratoria. Un volumen
expectorado superior a 30 ml/da sugiere la existencia de bronquiectasias. La presencia de
hemoptisis puede indicar cncer pulmonar, ms comn en estos pacientes.
Disnea. Es progresiva y cuando aparece existe ya una obstruccin moderada o grave al flujo
areo. Se percibe de forma desigual por los enfermos y su relacin con la prdida de funcin
pulmonar no es estrecha. Las sibilancias con la espiracin forzada y la prolongacin del
tiempo espiratorio indican la presencia de obstruccin al flujo de aire pero su ausencia no la
excluye ni su presencia sirve para determinar la severidad de la obstruccin.
Las manifestaciones clnicas de la EPOC suelen aparecer a partir de los 45 o 50 aos de
edad. Los sntomas afectan a los individuos susceptibles que han fumado unos 20 cigarrillos al
da durante 20 aos o ms (ndice: 20 paquetes-ao). Unos 10 aos despus de surgir los
primeros sntomas suele manifestarse la disnea de esfuerzo. Las agudizaciones se hacen ms
frecuentes y graves al progresar la enfermedad.
La exploracin fsica del paciente con EPOC es poco expresiva en la enfermedad leve. En
la EPOC avanzada la espiracin alargada y las sibilaciones son signos inespecficos,
aunque indican la existencia de una obstruccin al flujo areo. La disminucin generalizada
de los ruidos respiratorios, la limitacin de la expansin del trax, la disminucin de la
excursin diafragmtica y la hiperresonancia a la percusin son hallazgos frecuentes en la
enfermedad avanzada pero tampoco se correlacin con la severidad de la alteracin
obstructiva. El uso de los msculos accesorios de la respiracin y la respiracin con los
labios fruncidos sugieren, por l contrario, alteracin obstructiva severa.
Tradicionalmente los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clnicos: los
"abotagados azules" en los que predominan la cianosis, el edema y la congestin de las
conjuntivas, el aumento de peso, los signos de hipertensin pulmonar, el edema de
miembros inferiores, la tos y la expectoracin, la cefalea y la confusin al despertarse. Son
pacientes con predominio de bronquitis crnica; y los "sopladores rosados" en los que
son ms frecuentes la disnea, el aumento de la frecuencia respiratoria, el uso de los
msculos accesorios de la respiracin, la prdida de peso y los cuadros de depresin e
insomnio. Son pacientes con predominio del enfisema pulmonar.
En la EPOC grave aparecen signos ms llamativos y persistentes. Los ms caractersticos son
roncus, insuflacin del trax, cianosis central, acropaquia, prdida de peso. La hipoxemia
progresiva provoca vasoconstriccin de la arteria pulmonar con hipertensin pulmonar y
desarrollo ulterior de insuficiencia cardaca derecha (edemas, ingurgitacin yugular,
hepatomegalia congestiva)
El desarrollo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale se manifiesta por aumento de la
presin en las venas yugulares, hepatomegalia y edema de miembros inferiores,
reforzamiento del segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de
insuficiencia tricuspdea o pulmonar y signos de hipertrofia del ventrculo derecho.
77
Las alteraciones del sueo, especialmente el ronquido patolgico y la somnolencia diurna
sugieren la coexistencia de apnea del sueo. En estos pacientes es frecuente la
104
eritrocitosis con cianosis intensa, la hipoventilacin alveolar, la hipertensin pulmonar y la
falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que la esperada
para el grado de EPOC debe estudiarse un sndrome de apnea obstructiva de sueo
asociado.
Metodologia de estudio del paciente con EPOC
Espirometra: es imprescindible para el diagnstico y la valoracin de la gravedad de la
EBOC. Permite detectar la alteracin ventilatoria incluso en sus fases iniciales. Tambin ayuda
a estimar la respuesta al tratamiento. El FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida,
de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio. Se considera que existe obstruccin al flujo
areo cuando el FEV1 es menor del 80% del valor terico o de referencia y la relacin
FEV1/FVC es menor del 70%. La prueba espiromtrica debe repetirse con el uso de
broncodilatadores se considera que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando el
FEV1 aumenta ms del 12% y, en trminos absolutos, ms de 200 ml.
Gasometra arterial: Est indicada en las formas moderadas o graves para valorar la
existencia de una insuficiencia respiratoria crnica y para indicar y controlar la oxigenoterapia
continua domiciliaria. Tienen hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas.
Determinacin de los volmenes pulmonares estticos (pletismografa o tcnicas de
dilucin con helio): Puede estar indicada en los pacientes con un EBOC moderado o grave.
Algunos pacientes con EBOC tienen aparte del componente obstructivo cierto grado de
fibrosis pulmonar con componente restrictivo, siendo til en estos casos la utilizacin de estas
tcnicas para valorar el grado de atrapamiento areo en enfermos que tienen disminucin del
volumen corriente por su componente restrictivo.
Test de difusin de monxido de carbono: permite cuantificar el dao alveolar a la difusin
de los gases, es til para valorar el grado de fibrosis asociada.
Otras pruebas funcionales respiratorias. Las pruebas funcionales ms especficas, que
pueden estar indicadas puntualmente en ciertos enfermos en algn momento de su evolucin,
son el test de la marcha de 6 o 12 min, la oximetra nocturna, la polisomnografa, la ergometra
respiratoria y la determinacin de la distensibilidad pulmonar.
Evaluacin de la circulacin pulmonar. La hipertensin pulmonar es frecuente en los
pacientes con EPOC avanzado y su severidad tiene relacin con su pronstico. De los
mtodos no invasivos la ecocardiografia Doppler es el ms adecuado para calcular la
presin arterial pulmonar sistlica pero no es suficiente para dar una cifra precisa que slo
se logra mediante el cateterismo derecho, examen que casi nunca se requiere en la
prctica clnica. El electrocardiograma es el menos preciso de los mtodos no invasivos,
son signos de hipertensin pulmonar la P pulmonale (P acuminada y > de 2 mm), la
desviacin del eje elctrico a la derecha, los complejos R/S > 1 de V1 a V3 y el patrn de
bloqueo de rama derecha que indican hipertrofia del ventrculo derecho. Las arritmias
supraventriculares o ventriculares, que son relativamente frecuentes en los pacientes con
EPOC tienen una etiologa multifactorial: hipoxia, dilatacin auricular y frmacos utilizados
para su tratamiento.
Radiografa de trax. El paciente presenta un trax hiperinsuflado con aplanamiento de los
diafragmas, con aumento de los espacios intercostales, el corazn adopta una disposicin en
gota como suspendido en el aire, puede observarse la presencia de reas de parnquima
105
pulmonar sin trama pulmonar por el severo enfisema y an la presencia de bullas. El espacio
retroesternal y precardaco esta aumentado en la radiografa de perfil de trax.
Tomografa computarizada de trax. No es una exploracin de rutina. Es til, entre otros
motivos, para el estudio del enfisema y en el diagnstico de las bronquiectasias y para
descartar un carcinoma pulmonar asociado.
78
Laboratorio: tienen poliglobulia ya que la hipoxemia crnica induce el aumento de la
produccin renal de eritropoyetina.
Determinacin de alfa-1 antitripsina srica: En todo paciente con EBOC debe realizarse
esta determinacin, al menos una vez para descartar el dficit de alfa 1 antitripsina. Se efecta
con el proteinograma electrofortico.
Clasificacin en grados de gravedad
EPOC leve: FEV1 entre el 60 y el 80% del valor terico.
EPOC moderada: FEV1 entre el 40 y el 59% del valor terico.
EPOC grave: FEV1 menor del 40% del valor terico.
No obstante, la graduacin del EBOC basada exclusivamente en criterios espiromtricos tiene
limitaciones. Es conveniente tener en cuenta otros aspectos, como la alteracin del
intercambio gaseoso, la percepcin de los sntomas, la capacidad de ejercicio, el estado
nutricional, la frecuencia de las agudizaciones, el nmero de ingresos hospitalarios y el
volumen de la expectoracin.
Complicaciones del EPOC
1-
2-
3-
4-
5-
6-
7-
Enfisema bulloso
Insuficiencia respirataria
Poliglobulia
Insuficiencia cardaca derecha
Bronquitis y neumonas a repeticin, virales o bacterianas
Neumotrax por ruptura de bullas
Cncer de pulmn
Pronstico
Los factores que empeoran el pronstico del EPOC son los siguientes: persistencia del hbito
tabquico, presencia de hipoxemia o de hipercapnia, existencia de hipertensin pulmonar y
cor pulmonale, edad avanzada, malnutricin, episodios frecuentes de agudizacin.
El parmetro que mejor predice el pronstico de la EPOC es el FEV 1. Cuanto menor sea ste
o mayor su descenso anual, peor es el pronstico. Las dos nicas medidas capaces de
mejorar el pronstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son el abandono del tabaco y,
cuando est indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria. La administracin de oxgeno
domiciliario durante 12 o 24 horas diarias permite disminuir la hipoxemia, ello evita la
hipertensin pulmonar y la aparicin de la insuficiencia cardaca derecha mejorando la
106
sobrevida de los pacientes. Puede efectuarse con tubos de oxgeno, o con concentradores del
aire atmosfrico que extraen el oxgeno de dicha fuente. Para permitir el desplazamiento de
los pacientes existen mochilas transportables de oxgeno con reservas para 3 o 4 horas del
gas.
ENFISEMA BULLOSO
Las bullas pulmonares son espacios areos intraparenquimatosos con un dimetro superior a
1 cm. Representan una forma especial de enfisema y son comunes en pacientes con EPOC y
con neumoconiosis, aunque a veces pueden aparecer en pulmones normales. Las bullas son
reas localizadas de enfisema que contienen alveolos hiperinsuflados y tabiques
desestructurados en su interior. Las bullas pueden ser nicas o mltiples. Se distinguen tres
tipos anatmicos:
Las bullas de tipo I son subpleurales y ocurren en ausencia de enfisema. Comunican con el
79
pulmn por un cuello estrecho, tienen paredes finas y se localizan preferentemente en los
vrtices pulmonares. En su desarrollo interviene un mecanismo valvular que provoca el
atrapamiento progresivo de aire, pudiendo adquirir gran tamao y comprimir las estructuras
vecinas.
Las bullas de tipo II tienen un cuello ancho y contienen tejido pulmonar con enfisema
panacinar. Son ms frecuentes en la superficie anterior del lbulo medio.
Las bullas de tipo III tienen una base muy ancha, contienen enfisema panacinar expandido y
pueden localizarse en cualquier zona del pulmn.
Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintomtico pero a
veces pueden aumentar progresivamente de tamao y producir disnea. Si existe enfisema
subyacente, la sintomatologa ser la propia de la EPOC, pudiendo estar ms comprometida
la funcin pulmonar por el efecto compresivo de la bulla. La exploracin fsica puede ser
normal o revelar una disminucin localizada del murmullo vesicular. En el examen
radiogrfico, la imagen caracterstica consiste en una zona avascularizada, bien delimitada por
sombras lineales que marcan las paredes de la bulla. Estas imgenes son ms evidentes en
las radiografas efectuadas en espiracin, dado que el aire atrapado en el interior de las bullas
resalta sus caractersticas. La tomografa computada es de gran importancia en la valoracin
del enfisema bulloso ya que permite delimitar mejor las bullas, definir el volumen que ocupan,
detectar si existe compresin parenquimatosa en las regiones adyacentes.
En pacientes con EPOC severos puede intentarse a veces la extirpacin de las bullas de gran
tamao, con lo que se logra una mejor expansin del pulmn remanente y una cierta mejora
del estado pulmonar.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL EPOC EN CONSULTORIO
En el manejo clnico del paciente con EPOC en consultorio se tendrn en cuenta los
siguientes pasos:
1- INTENSOS INTENTOS PARA QUE EL PACIENTE ABANDONE EL TABAQUISMO CON
AYUDA FARMACOLGICA (Ver captulo sobre tabaquismo en este tomo)
107
2- agonistas de accin prolongada: el salmeterol en el EPOC disminuye la inflamacin
bronquial, el edema bronquial y acelera la resolucin del edema bronquial y mitiga el dao
epitelial inducido por bacterias. Se ha reportado disminucin del nmero de exacerbaciones
del EPOC en los pacientes que lo utilizan
3- Anticolinrgicos: se prefiere el tiotropio por su vida media prolongada que permite su
administracin una vez por da. Ha demostrado disminuir el nmero de exacerbaciones en los
pacientes con EPOC. Se puede utilizar bromuro de ipratropio
4-Corticoides inhalatorios: si bien no evitan la declinacin progresiva de la funcin pulmonar
en el paciente con EPOC, pueden producir una leve mejora en el flujo areo y disminuye el
nmero de exacerbaciones en el paciente con EPOC. Debe probarse la mejora espiromtrica
y gasomtrica para avalar su uso contnuo
5- Vacuna antigripal y antineumococo: todo paciente con EPOC debe recibir cada ao la
vacuna antigripal, la vacuna antineumococo, se aplica una sla vez en la vida
6- Corticoides orales: no deben utilizarse en forma crnica, se reservan slo en las
exacerbaciones bronquiales infecciosas
7- Profilaxis antibitica: est discutida, en pacientes con muy frecuentes exacerbaciones
bronquiales, se usan dosis pequeas profilcticas de antibiticos como la trimetoprima sulfa, la
amoxicilina, y las quinolonas como la levofloxacina, rotando frecuentemente dichos
antibiticos
8- Programas de rehabilitacin kinsica: con ejercicios musculares y percusin torcica
para favorecer la movilizacin de las secreciones
9- Oxgeno domiciliario: se lo indica con concentrador de oxgeno a partir del aire ambiental
con cnula nasal de bajo flujo (2 litros por minuto) o con mscara que no supere el 24 o el
28%. Se lo indica en pacientes hipoxmicos con poliglobulia o con signos de falla de bomba
80
derecha
10- Ventiladores domiciliarios a presin negativa tipo Chest respirator: se los utiliza
durante varias horas al da para producir presion negativa alrededor del trax lo que permite
disminuir la fatiga muscular de estos pacientes
11- Cirugia de las bullas pulmonares: Algunos pacientes con bullas de gran tamao
(superior al 30% de un hemitrax) que provocan sntomas pueden beneficiarse del tratamiento
quirrgico. En los pacientes con bullas asociadas a EBOC, la indicacin quirrgica est
restringida a los casos con una alteracin acusada de la funcin ventilatoria por el efecto
compresivo de la bulla y en los que el parnquima subyacente es reexpandible, lo que ocurre
en un nmero reducido de casos. La valoracin de estos casos es compleja y debe ser
efectuada en centros con experiencia
COMPLICACIONES INFECCIOSAS BRONQUIALES EN EL EPOC
Suelen presentar episodios frecuentes de bronquitis y neumona. Se consideran virales los
cuadros de exacerbacin de sintomatologia bronquial con roncus y sibilancias y expectoracin
mucoide, o las imgenes intersticiales pulmonares sin condensacin. Es indispensable
recoger una muestra de esputo y eventualmente realizar al menos 2 hemcultivos. El
tratamiento en estos casos es sintomtico del broncoespasmo, se suelen utilizar corticoides
108
sistmicos orales. Si la expectoracin es mucopurulenta se considera al paciente con
bronquitis bacteriana, y se lo medica en forma ambulatoria con:
1era opcin: Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 comp 500 mg cada 8 hs
2da opcin: Trimetoprima-Sulfametozasol forte, 1 comp cada 12 hs.
3era opcin: Levofloxacina 750 mg por da
En el caso de neumona adquirida en el domicilio el tratamiento antibitico debe ser ms
enrgico con:
Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 g cada 8 horas
Levofloxacina 400 mg por da
Se debe siempre internar al paciente ya que hay mucho riesgo de insuficiencia respiratoria
ante los cuadros agudos.
CAPITULO 38
BRONQUIECTASIAS
Dra Marisa Gutierrez
109
Las bronquiectasias son dilataciones anmalas y permanentes de los bronquios cartilaginosos
de tamao mediano, por la destruccin de los componentes muscular y elstico de la pared
bronquial.
Se clasifican en tres tipos: cilndricas, varicosas y qusticas. En las bronquiectasias cilndricas
los bronquios tienen un contorno regular, el dimetro distal est algo ensanchado y la luz
bronquial se halla ocluda por tapones mucosos. En las bronquiectasias varicosas los
bronquios estn ms dilatados y con contorno irregular debido a la presencia de
constricciones fibrosas localizadas. Las bronquiectasias qusticas o saculares reciben este
nombre porque los bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia, terminando
en sacos llenos de moco.
Etiologa
1- Infeccin pulmonar mal tratada o por germenes necrotisantes
2- Antecedente de tos convulsa
3- Tuberculosis pulmonar
4- Micobacteriosis, sobre todo M. avium complex
5- Infecciones pulmonares por E. aureus, Klebsiella o Pseudomonas
6- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
7- Obstruccin bronquial localizada por cuerpo extrao o tumor
8- Fibrosis qustica
81
9- Inmunodeficiencias congnitas
10- El sindrome de las cilias inmviles es un trastorno recesivo caracterizado
por anomalas genticas especficas de las cilias de las clulas del epitelio
bronquial. El situs inversus es comn en los sujetos afectados por este
sndrome y si est presente la trada sinusitis crnica, bronquiectasias y
situs inversus total, se lo denomina sndrome de Kartagener
11- Dficit de alfa 1 antitripsina
12- Traqueobroncomegalia
13- Histoplasmosis, coccidiodomicosis
14- Sarcoidosis
15- Artritis reumatoidea: ocurre en el 2% de los casos
16- Colitis ulcerativa
Las bronquiectasias suelen afectar los bronquios cartilaginosos segmentarios y
subsegmentarios, sobre todo en los lbulos inferiores, la lngula y el lbulo medio. En el
examen macroscpico, los bronquios aparecen dilatados con secreciones mucopurulentas y
tapones de moco en su interior. En el examen microscpico la pared bronquial est infiltrada
por clulas inflamatorias, los elementos que la componen estn destruidos y se hallan
sustituidos por tejido fibroso y la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En las zonas
adyacentes a la bronquiectasia, las arterias bronquiales estn dilatadas y forman anastomosis
con las arterias pulmonares, lo cual determina su tendencia a sangrar fcilmente.
El debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que stos se colapsen durante la
espiracin, lo que disminuye el flujo areo y la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de
secreciones. El 60% de los pacientes con bronquiectasias presentan obstruccin al flujo
areo, atribuible a la mayor tendencia al colapso bronquial y a la obstruccin por secreciones
de las vas areas de pequeo calibre. La reduccin en la ventilacin de las unidades
alveolares produce hipoxemia persistente que puede conducir a hipertensin pulmonar y a la
insuficiencia cardaca derecha.
Cuadro clnico: puede empezar con tos y expectoracin persistentes tras una neumona o
bien como episodios neumnicos recurrentes en una misma localizacin. En otros pacientes la
clnica corresponde a la de una bronquitis crnica, con tos y expectoracin abundante, que se
110
acompaan de episodios reiterados de bronquitis aguda. En algunos casos, la manifestacin
inicial es hemoptisis. Las bronquiectasias son la causa ms comn de hemoptisis. En las
fases avanzadas, con alteracin ventilatoria obstructiva grave, hay disnea de esfuerzo y puede
desarrollarse cor pulmonale. Hay disnea y sibilancias en 75% de los casos y dolor pleurtico en
50%.
En la auscultacin pulmonar se detectan crujidos en las regiones afectadas, que son ms
sonoros durante la inspiracin, aunque tambin son audibles durante la espiracin (70%).
Cuando se asocia obstruccin al flujo areo pueden auscultarse roncus y sibilancias (40%). La
acropaqua digital es frecuente.
En la espirometra hay un patrn obstructivo pero con volmenes pulmonares disminuidos. En
fases avanzadas pueden estar alteradas las pruebas de difusin con monxido de carbono.
La radiografa de trax puede mostrar imgenes sugestivas de bronquiectasias en 90% de los
casos:
1- La prdida de definicin de los mrgenes bronquiales
2- La presencia de lneas paralelas que parten del hilio
3- Las imgenes qusticas, a menudo formando grupos, con niveles hidroareos en su
interior
4- Imgenes tubulares de paredes engrosadas o en vas de ferrocarril
5- Opacidades irregulares, atelectasias lineales
En la tomografa torcica computada hay bronquios dilatados, reas qusticas y alteraciones
parenquimatosas peribronquiales. La realizacin de broncografas slo est indicada cuando
82
se considere la posibilidad de reseccin quirrgica de las bronquiectasias, y su prctica
requiere que la funcin pulmonar del paciente sea adecuada. La espirometra puede mostrar
un patrn obstructivo.
El diagnstico diferencial de las bronquiectasias incluye la bronquitis crnica y las
enfermedades que cursan con obstruccin al flujo areo. Entre el 15 y el 25% de los pacientes
con EPOC pueden tener bronquiectasias localizadas.
La complicacin ms comn de estos pacientes son los episodios recidivantes de infecciones
pulmonares. Los sntomas habituales de dichas exacerbaciones son: aumento en el moco,
moco purulento abundante, aumento de la tos y de la disnea, sibilancias, fiebre, malestar
general y fatiga, cambios en la auscultacin pulmonar habitual y prdida de peso. Los
grmenes ms frecuentemente hallados en estas reactivaciones son: H. influenzae (35%),
Pseudomona aeruginosa (25%), E. pneumoniae (10%).
Tratamiento
Es importante reducir el nmero de grmenes, porque con ello se disminuye la actividad
proteoltica de los neutrfilos y la lesin de la pared bronquial. La administracin de
antibiticos est indicada cuando se producen cambios en las caractersticas del esputo
(purulencia, aumento de volumen, hemoptisis) o bien aparecen otros sntomas, como fiebre o
disnea. Los ms frecuentemente usados son: amoxicilina (1-3 g/12 h), doxiciclina (100 mg/12
h) o trimetroprima-sulfametoxazol (2 comprimidos cada 12 h), administrados durante 10-15
das. En los casos con infeccin persistente por P. aeruginosa est indicada la administracin
de ciprofloxacina o bien la combinacin de ceftazidima y tobramicina. Algunos pacientes con
episodios de empeoramiento muy frecuentes s pueden beneficiarse de tratamiento antibitico
continuo, presentando menos exacerbaciones y requiriendo menos ingresos hospitalarios. Se
ha empleado nebulizaciones continuas con tobramicina y con gentamicina.
Los frmacos broncodilatadores deben administrarse en los casos en que se objetive
obstruccin al flujo areo. La pauta de tratamiento es similar a la indicada en la EPOC.
111
La fisioterapia resulta til dado que facilita la eliminacin de secreciones. Las medidas ms
frecuentemente empleadas incluyen drenaje postural, maniobras de espiracin forzada y tos
voluntaria.
La reseccin pulmonar est indicada en los casos de bronquiectasias focales con episodios de
infeccin muy frecuentes que no son controlados con tratamiento mdico. La reseccin
pulmonar tambin puede estar indicada en los casos de hemoptisis masiva que entrae riesgo
para la vida del paciente.
De todos modos, las nuevas tcnicas de embolizacin teraputica de las arterias bronquiales
permiten un ptimo control de las hemoptisis persistentes, por lo que la indicacin de
reseccin pulmonar es cada vez ms restringida.
Se ha efectuado trasplante pulmonar bilateral con xito en pacientes afectados de
bronquiectasias, habitualmente causadas por fibrosis qustica.
CAPITULO 39
CANCER DE PULMON
112
Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. El principal
factor de riesgo para su adquisicin es el tabaquismo con una relacin directa con el nmero
de cigarrillos, aos de fumador, profundidad en la inhalacin del humo y contenido en nicotina
y alquitrn de los cigarrillos. La exposicin pasiva al humo del cigarrillo en forma crnica
tambien puede producirlo. La exposicin laboral a cancergenos explica un porcentaje de
casos (arsnico, asbestos, clorometilter, cromo, radiaciones, gas mostaza, nquel, radn y
cloruro de vinilo). La fibrosis pulmonar, la esclerodermia y la sarcoidosis predisponen a su
aparicin. Hay alta incidencia en pacientes con tumores de boca y va aerea superior. La
sobreviva a 5 aos de estos pacientes es muy baja, de slo un 15%.
Desde el punto de vista histolgico se los clasifica en:
83
Carcimona de clulas escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio bronquial
por la accin del tabaco. Comienza con una placa granular roja o como un foco leucoplsico,
luego evoluciona a una masa oclusiva endobronquial. Su incidencia va en leve disminucin.
Las metstasis aparecen ms tardiamente en su curso.
Adenocarcinoma: es el tipo histolgico ms comn. Representa el 40% de los cnceres
pulmonares. Su ubicacin es perifrica, y se originan en las vas areas perifricas. Es difcil
distinguirlos de metstasis de cncer de mama, pncreas, renal o colnico. Aparecen en
zonas relacionadas con lesiones pulmonares previas. Rara vez se cavitan.
Carcinoma broncoalveolar: es la variante ms rara, representa slo el 1% de los cnceres
de pulmn. La esclerodermia favorece su aparicin. El 50% secreta mucina, lo que puede
producir broncorrea y deshidratacin. Semiolgicamente se manifiestan con crepitantes
bilaterales a la auscultacin, tiende a propagarse rpidamente por la va area al otro pulmn.
Es muy resistente a todo tipo de terapetica.
Carcinoma de clulas grandes: se localizan en la periferia del pulmn, pueden alcanzar
gran tamao y se cavitan, es una forma poco diferenciada.
Carcinoma de clulas pequeas (clulas en avena u oat cell): comienza en la submucosa
bronquial y produce masas blanco-grisceas grandes que ocluyen las vas areas proximales.
Son clulas fusiformes, redondeadas o poligonales con citoplasma escaso, pequeas y
derivan de las clulas neuroendcrinas. Es muy maligno, metastatiza rpidamente, e invade
rpidamente el mediastino y es intil el tratamiento quirrgico. Slo se lo trata con
quimioterapia o radioterapia.
PRESENTACION CLINICA DEL CANCER PULMONAR
Por sus manifestaciones clnicas el cncer pulmonar puede manifestarse como:
Slo 10% son pacientes asintomticos, detectados al efectuar una radiografia de trax por
alguna otra razn.
Por los sntomas txicos generales propios de todo tumor maligno: prdida de
peso, prdida de apetito, sindrome de impregnacin, anemia de trastornos crnicos, malestar
general, astenia, son por lo general sntomas tardos de la enfermedad. Los que se presentan
as suelen tener mal pronstico.
Por manifestaciones de dao en el propio pulmn:
--- Puede ocluir totalmente un bronquio y producir atelectasia
--- Puede ocluir parcialmente un bronquio dificultando el drenaje de las secreciones
bronquiales y ello favorece la aparicin de neumonas. En toda neumona debemos
preguntarnos si no encubre un cncer de pulmn
--- Por erosion vascular puede producir expectoracin hemoptoica y hemoptisis (35% de los
casos)
113
--- Los tumores muy diseminados pueden producir disnea (60% de los casos)
--- Por irritacin bronquial pueden producir tos persistente. O cambiar las caractersticas de la
tos habitual en un paciente fumador.(75% de los casos)
--- El tumor puede sufrir necrosis y cavitacin, el paciente puede expectorar material necrtico.
--- Raramente el tumor puede necrosarse con contacto pleural visceral y producir neumotrax.
--- Por extensin linftica puede producir linfangitis carcinomatosa.
--- Puede haber dolor o disconfort torcico hasta en 50% de los casos
Por invasin de organos por contigidad:
--- Por invasin pleural puede producir derrame pleural, hemorrgico o tipo exudado con
disnea y dolor tipo puntada de costado
---Los tumores ubicados en el vrtice pulmonar pueden invadir el plexo braquial produciendo
dolor en el hombro, codo, brazo, antebrazo o mano con parestesias (sindrome de Pancoast
Tobas). Estos tumores suelen tener derrame pleural precoz y compromiso del simptico
cervical
--- Puede invadir el esfago provocando disfagia y aparicin de fstulas broncoesofgicas
84
--- Puede invadir las primeras costillas produciendo dolor costal
Por diseminacin a ganglios mediastinales:
--- Disfona con voz bitonal por compresin del nervio larngeo recurrente
--- Parlisis diafragmtica por compresin del frnico
--- Irritacin o lesin del vago: tos seca y perruna, bradicardias o taquicardias inexplicables
--- Compresin del ganglio nervioso cervical superior con sindrome de Pourfour du Petit
(exoftalmos, midriasis y aumento de la sudoracin en la hemicara afectada) o su destruccin
con sindrome de Claude Bernard- Horner (enoftalmos, miosis y falta de sudoracin en la
hemicara afectada)
--- Compresin de la vena cava inferior
--- Sindrome de la vena cava superior: Este sindrome se encuentra en 8% de los tumores
pulmonares. Puede presentarse ms frecuentemente en tumores del hemitrax derecho. El
sindrome no es exclusivo del cncer de pulmn ya que se presenta tambin por linfomas
sobre todo no Hodgkin y por metstasis de cncer de mama. La vena cava es el vaso que
retorna al corazn toda la sangre proveniente de la cabeza, cuello y miembros superiores. Es
una vena de 8 cm de longitud con un dimetro de 2 cm con paredes delgadas que facilitan la
compresin. El paciente tiene un edema en esclavina que ocupa hombros, cuello y rostro sin
signo de Godet a la compresin. El paciente tiene epistaxis, congestin nasal, edema lingual,
cefalea, inyeccin conjuntival, trastornos de la visin. Evoluciona al edema cerebral con
trastornos del sensorio y muerte. La compresin venosa puede originar un soplo sistlico
venoso a lo largo del borde derecho del esternn (signo de Smith) que aumenta al
hiperextender la cabeza. Puede observarse circulacin colateral infraclavicular compensatoria.
La distensin de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de la columna venosa,
que no se modifica con la respiracin es patognomnico de compresin por encima del
cayado de la cigos
--- Invasin pericrdica con derrame tipo exudado o hemorrgico. Puede producir muerte por
taponamiento cardaco
Manifestaciones metastsicas
--- Metstasis hepticas
--- Metstasis al otro pulmn (poco frecuentes)
--- Metstasis cerebrales (40%): pueden presentarse con convulsiones o accidente
cerebrovascular hemorrgico.
--- Metstasis suprarrenal (casi 100% en casos avanzados): produce insuficiencia suprarrenal
aguda con hiponatremia e hiperkalemia
--Metstasis seas en huesos largos o vrtebras
114
Manifestaciones paraneoplsicas
Paraneoplasias hematolgicas:
--- Tromboflebitis migratriz
--- Coagulacin intravascular diseminada
--- Ditesis trombtica
--- Endocarditis marntica tumoral
Paraneoplasia osteoarticular
--- Osteoartropata hipertrofiante numica: ms comn en tumores epidermoides y en el oat
cell. Hay dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj, con neoformacin sea
subperistica con dolor espontneo y la palpacin en tobillos, muecas y huesos largos.
Presentan inestabilidad vasomotora con palidez, edema y sudoracin en manos y pies. El
sindrome desaparece al extirparse el tumor y recidiva cuando reaparece.
--- Artritis o artralgias de aparicin reciente
Paraneoplasia neurolgica
--- Encefalopata paraneoplsica
--- Parkinsonismo paraneoplsico
85
--- Degeneracin cerebelosa paraneoplsica
--- Neuropata periferica sensoriomotora 15% de los casos
--- Miopata muscular proximal y simtrica
--- Sndrome de Eaton Lambert: se observa en 6% de los casos con tumor tipo oat cell,
produce un cuadro miasteniforme pero con la estimulacin electrica repetida aumenta el
potencial de accin muscular, y hay falta de respuesta a los anticolinestersicos
--- Miopata necrosante paraneoplsica
--- Retinopata paraneoplsica en pacientes con oat celll
Paraneoplasias dermatolgicas
--- Acantosis nigricans
--- Dermatopolimiositis
--- Hiperpigmentacin por produccin ectpica de MSH
--- Eritema gyratum (oat cell)
--- Necrosis digital rpidamente progresiva (oat cell)
--- Hipertricosis lanuginosa (epidermoide)
--- Vasculitis paraneoplsica (oat cell) con frecuente mononeuritis multiple por vasculitis
Paraneoplasias endocrinas
--- Produccin ectpica de ACTH: se detecta en 50% de los pacientes con tumores tipo oat
celll pero slo una minora tiene cuadro clinico acompaante. Son de evolucin grave y mal
pronstico, produce un cuadro cushingoide
--- Hipercalcemia tumoral: por produccin ectpica de PTH o secrecin de prostaglandina tipo
E
--- Sindrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica: aparece en 11% de los
pacientes con oat cell, suele ser ms grave los primeros das luego de la quimioterapia. Los
pacientes presentan hiponatremia severa, trastornos del sensorio, sin edemas y con Na+ en
orina elevado. Muchas veces es mortal
--- Produccin de pptido natriurtico con hiponatremia
--- Produccin de gonadotrofinas en los carcinomas con clulas grandes con ginecomastia
--- Produccin ectpica de prolactina
115
--- Produccin de VIP
TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
Representan 0,5 al 2% de los tumores bronquiales. Tienen leve predominio en mujeres.
Tienden a localizarse en los bronquios de mayor calibre y son de facil observacin a la
endoscopa. Pueden dar lesiones infiltrativas o polipoides, 90% son benignos y slo el 10%
malignos.
Pueden producir cuadros obstructivos persistentes con tos, fiebre y dolor torcico, el 50%
tienen hemoptisis. Por oclusin bronquial pueden producir atelectasias. A veces dan una
imagen de ndulo pulmonar solitario central con contorno ligeramente lobulado. En la
tomografa computada con contraste intravenoso, realzan por ser muy vascularizados. El
centellograma con octetrido marcado con I123 detecta el 85% de las lesiones.
Se recomienda no biopsiarlos ya que producen hemorragias copiosas.
Se acompaan de sindromes paraneoplsicos endcrinos en raras ocasiones como sindrome
de Cushing, acromegalia, sindrome de Zollinger y Ellison, hiperinsulinemia, o a veces se
asocian a neoplasias endcrinas mltiples.
Se denomina sindrome carcinoide a un cuadro clnico provocado por un tumor carcinoide
bronquial o digestivo con sibilancias por broncoespasmo, diarrea, vomitos, hipotensin y flush
cutneo que ocurre cuando hay metstasis hepticas por la liberacin de serotonina y
prostaglandinas por el tumor. El carcinoide bronquial produce fibrosis de las vlvulas cardiacas
izquierdas y los abdominales de las vlvulas cardacas derechas.
El tratamiento es quirrgico. En los casos no quirrgicos se puede intentar lser por va
endoscpica. A los 5 aos los carcinoides de mejor pronstico estn vivos en un 90%, los que
86
tienen metstasis a los 5 aos estn vivos el 60% y a los 10 aos el 40%. Se utiliza octeotride
e interfern para el tratamiento de los tumores no resecables, permite la estabilizacin de las
complicaciones pero no reduce el tamao tumoral.
TUMORES BENIGNOS DE PULMON
Hamartomas: son ms frecuentes en hombres aosos. Son de origen mesenquimtico con
msculo liso, colgeno y cartilago. No malignizan. Son perifricos y se presentan como ndulo
pulmonar solitario. En 5 al 15% de los casos tienen calcificaciones con imagen en pop corn
(pochoclo) si hay dudas con un tumor maligno pueden extirparse o biopsiarse.
Adenoma bronquial: produce sntomas de obstruccin de la va area.
Leiomioma bronquial: ms comn en mujeres jovenes.
Lipomas, condromas.
Teratomas: pueden producir tricoptisis (expectoracin de pelos).
Endometriosis pulmonar: se presenta como un ndulo pulmonar solitario, produce
hemoptisis catamenial (coincidente con la menstruacin) y neumotrax derecho a repeticin.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El diagnstico de certeza puede provenir:
1- Citologia de esputo, es util slo en los pacientes con tumores de bronquios principales,
detecta el 70% de estos tumores
2- Broncoscopa con biopsia detecta 885 casos, tiene baja sensibilidad para los tumores
perifricos
3- Biopsia pulmonar transbronquial
4- Biopsia pulmonar transparietal
5- Bsqueda de clulas neoplsicas en lquido pleural
6- Toracoscoa para biopsia masas pleurales o tumores perifricos
7- Se solicitarn tomografias toracoabdominales para deteccin de metastasis (88% de
sensibilidad). Se puede utilizar la tomografa por emisin de positrones
8- Mediastinoscopia, permite visualizar mejor algunso ganglios mediastinales
116
9- En los pacientes con tumores de clulas pequeas se recomienda la resonancia magntica
cerebral y el centellograma oseo
10- La espirometria y el estudio de difusin pulmonar se efectan como evaluacin
prequirrgica para ver si pueden ser operados. Se completa con centellograma de ventilacin
perfusin y estudios cardiopulmonares en ejercico
INDICACIONES PARA LA PESQUIZA
No se ha aprobado hasta ahora ninguna tcnica para deteccin precoz, no sirven las
radiografias frecuentes, ni los citolgicos de esputo, ni las tomografias. Podra estar justificado
en familias con agregacin de casos de cncer de pulmon. La medida ms eficaz de
prevencin es dejar de fumar.
LOS ESTADOS Y LOS TRATAMIENTOS SERN DESARROLLADOS EN EL TOMO
CORRESPONDIENTE A ONCOLOGIA.
CAPITULO 40
El PACIENTE CON NDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)
117
Un ndulo pulmonar es una lesin redonda u ovalada claramente delimitada, de hasta cinco
centmetros de dimetro que se observa en una radiografa de trax. Cerca del 60% de todos
los ndulos pulmonares solitarios son benignos. Los granulomas infecciosos producen la
mayora de las lesiones benignas, pero el cncer de pulmn primario causa el 75% de todas
las lesiones pulmonares solitarias malignas. La juventud, la ausencia de sntomas y el tamao
reducido de la lesin y el antecedente de histoplasmosis, coccidioidomicosis, o tuberculosis
favorece la aparicin de ndulos pulmonares benignos. La incidencia es de 2 en cada 1.000
personas.
Los ndulos en pacientes mayores de 35 aos de edad deben considerarse potencialmente
87
malignos hasta que se demuestre lo contrario. En personas menores de 35 aos, si se
sospecha que la lesin puede ser benigna, deben tomarse regularmente placas de rayos X de
trax seriadas para observar la lesin.
Si la persona afectada tiene alto riesgo de padecer de cncer de pulmn, se recomienda la
remocin quirrgica de la lesin.
El cncer es la principal causa de NPS (pudiendo llegar al 44 % de todos los NPS). Casi un 25
% de los carcinomas broncognicos comienzan como NPS, aunque esta forma de
presentacin es ms caracterstica del adenocarcinoma.
Los hamartomas son la tercera causa global de NPS tras los granulomas y el cncer. Suelen
diagnosticarse a los 50-60 aos, son ms frecuentes en hombres y crecen lentamente
doblando su tamao cada 14 aos. Un 25 % se calcifican, existe un patrn de calcificacin
muy caracterstico que es la calcificacin en palomita de maz. El 80-90 % son lesiones
perifricas y pueden contener grasa.
Los tumores metastsicos extrapulmonares constituyen el 10-30 % de los ndulos malignos
resecados. Los ms frecuentes son las metstasis de carcinomas escamosos de la cabeza y
el cuello, adenocarcinomas de mama, rin, colon, sarcomas y melanomas.
Otras causas de ndulos pulmonares son:
1-
2-
3-
4-
5-
6-
7-
8-
9-
10-
11-
12-
13-
Tuberculosis
Micosis
Infeccin por P. carinii
Citomegalovirus
Neumona en resolucin
Infarto pulmonar
Sarcoma de Kaposi
Absceso pulmonar
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Secuestros pulmonares
Granulomatosis de Wegener
Impactacin mucosa
Quistes bronquiales
FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD:
Edad. El riesgo de que un NPS sea maligno en pacientes menores de30-35 aos es bajo. El
riesgo aumenta con la edad.
Tabaco. Es un factor importante, el riesgo de malignidad est asociado al nmero de cigarros
que fumados al da, aos de hbito y contenido de alquitrn de los cigarrillos.
Patrn de crecimiento. La tasa de duplicacin es el intervalo durante el cual la lesin duplica
su volumen (equivale al 25 % de aumento de dimetro). Si la tasa de duplicacin es mayor de
30 das o mayor de 500 el porcentaje de benignidad es elevado. Sin embargo algunos tumores
118
88
pulmonares como el adenocarcinoma y el tumor carcinoide pueden tener tiempos de
duplicacin mayores de dos aos.
Patrn de calcificacin. La calcificacin de un NPS es sugerente de benignidad, slo si sigue
alguno de estos patrones: Calcificacin central, concntrica (anillo de calcificacin), en
palomitas de maz o arracimada. Por el contrario, una calcificacin excntrica, distrfica,
irregular o asimtrica sugiere malignidad.
Tamao del ndulo. La probabilidad de malignidad aumenta con el tamao del ndulo,
algunas series recientes sugieren que ndulos de ms de 3 cm son malignos en ms de un
90%. Sin embargo muchas neoplasias pulmonares son menores de 2 cm a su diagnstico.
Contorno. Un contorno redondeado y de bordes bien definidos indican benignidad, bordes
espiculados o lobulados son sugerentes de malignidad.
Localizacin geogrfica del paciente: En pacientes que viven en reas de alta incidencia de
histoplamosis o coccidiomicosis la probabilidad de NPS benignos aumenta.
La TAC torcica, sobre todo de alta resolucin, puede proporcionar de 10 a 20 veces ms
detalle que una radiografa convencional sobre el patrn de calcificacin, las caractersticas
del ndulo, la presencia de ndulos adicionales, la existencia de grasa (prcticamente
patognomnico de hamartoma). Aporta informacin necesaria para evaluar la probabilidad de
malignidad y as decidir tcnicas ms agresivas.
TAC torcica con contraste. Presenta una elevada sensibilidad 98% y una especificidad del
58% para lesiones malignas.
Tomografa por emisin de positrones: tiene una sensibilidad del 82-95% y una
especificidad mayor del 85% para la deteccin de lesiones malignas. Es el mtodo ms
preciso en la actualidad, pero tiene un elevado coste.
Tcnicas invasivas. Indicadas en aquellas lesiones que no se han podido diagnosticar
mediante procedimientos no invasivos.
Fibrobroncoscopia. Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm.
Puncin biopsia transtorcica. Puede diagnosticar un 90% de los NPS malignos, presenta un
elevado riesgo de neumotrax.
Toracotoma y reseccin del ndulo. Ser necesaria si a pesar de otros procedimientos el NPS
permanece sin diagnstico.
Qu hay que hacer ante un ndulo pulmonar?
Se deben solicitar al paciente las radiografas previas de trax para comparar con la actual y
ver si el ndulo ya estaba presente en los estudios previos, si la imagen no ha tenido cambios
ello avalara su benignidad.
En general en pacientes con riesgo bajo, menores de 35 aos, no fumadores, y sobre todo la
ausencia de crecimiento de la lesin en dos aos y la existencia de un patrn de
calcificacin benigno, la actitud aceptada por la mayor parte de los autores es la vigilancia
expectante. Esta vigilancia se establece con la realizacin de radiografas peridicas, cada
tres meses el primer ao, cada 6 el segundo y anualmente despus.
Por el contrario un paciente fumador, mayor de 35 aos, con tiempo de duplicacin del ndulo
entre 30 y 400 das, ausencia de calcificacin o calcificacin no sugerente de benignidad, es
claro que son necesarias tcnicas ms agresivas de diagnstico. Se recurre a la biopsia bajo
control tomogrfico o directamente a la toracoscopa y extirpacin de la lesin.
CAPITULO 41
EL PACIENTE CON MULTIPLES NODULOS PULMONARES
119
CAUSAS DE MLTIPLES NDULOS PULMONARES
1- Metstasis
2- Cancer broncoalveolar
3- Linfomas multicntricos
4- Mieloma mltiple
5- Granulomatosis linfoide
89
6- Neoplasias benignas
7- Neoplasia primaria mltiples
8- TBC
9- Micobacterias atpicas
10- Histoplasma- Coccidiodomicosis
11- Abscesos pulmonares multiples por embolias spticas
12- Sarcoidosis
13- Enfermedad de Wegener
14- Ndulos reumatoideos
15- Quistes hidatdicos
16- Neumoconiosis
17- Bronquiectasias qusticas
18- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
19- Micetomas
20- Amiloidosis pulmonar
21- Enfermedad de Sjgren
22- Malformacin arteriovenosa pulmonar
.
METASTASIS PULMONARES
La enfermedad metasttica hemtgena pulmonar es comn, siendo sus causas ms
frecuentes el cncer de mama, los tumores gastrointestinales, el cncer del rin, el
melanoma, sarcomas, linfomas y leucemias, tumores de clulas germinales y rara vez el
cncer ovrico y el cncer del pulmn contralateral.
Los factores de pronstico principales para la reseccin de metstasis pulmonares son el tipo
tumoral, el tiempo transcurrido desde el ltimo tratamiento del tumor primario a las metstasis
de pulmn, el nmero de metstasis en el pulmn, el tiempo en que el tumor se duplica, la
existencia de metstasis extrapulmonares y, finalmente, la condicin mdica general del
paciente.
La toracotoma ha sido el enfoque quirrgico estndar para metstasis pulmonares
unilaterales. Ya que hasta un 40% de los pacientes que se cree tienen metstasis unilaterales
tienen metstasis bilaterales al hacerse la exploracin quirrgica, se ha recomendado el uso
de esternotoma media para permitir una exploracin bilateral.
La reseccin completa de las metstasis consigue mejorar la supervivencia
independientemente de la histologa.
La tomografa computada pulmonar de alta resolucin con ventana mediastinal, y la
tomografa con emisin de positrones son tiles para la localizacin de las metstasis
pulmonares. La puncin con aguja fina transbronquial o transtorcica puede ser necesaria
para confirmar la naturaleza tumoral de la lesin. Se encuentra una supervivencia a los 5 aos
del 43 %, cuando se trata de una lesin nica, 34% si son dos o tres y 27% si son cuatro o
ms. Pero incluso si se considera a los pacientes con diez o ms lesiones, se encuentra una
supervivencia del 26% a los 5 aos. La bilateralidad no es por s sola un factor que afecte
significativamente a la supervivencia. Las metstasis de mayor tamao presentan peor
120
pronstico.
La afectacin metastsica de ganglios hiliares y mediastnicos se asocia con peor pronstico.
A veces pueden ser necesarias las reintervenciones, siendo ellas frecuentes sobre todo en los
sarcomas (20% de los casos).
Ms del 80% de los pacientes con sarcomas presentan metstasis pulmonares. La reseccin
de dichas metstasis puede ofrecerles sobrevidas a 5 aos de hasta el 40%.
Slo entre el 11% y el 4% de los cnceres colorrectales pueden metastatizar a pulmn. Los
pacientes tratados quirrgicamente tienen un aumento en la supervivencia, que puede estar
entre el 21% al 50% a los 5 aos.
90
Las pacientes con cncer de mama metastsico habitualmente tienen muy mal pronstico, ya
que suelen tener afectacin en mltiples rganos. El pulmn est implicado en 17% de los
casos.
Las metstasis del tumor testicular son las que mejor resultado presentan luego de la
metastasectoma. La supervivencia a los 5 aos es del 82%.
Tanto las metstasis pulmonares originadas por carcinoma epidermoide de crvix,
adenocarcinoma de tero, sarcoma uterino, coriocarcinoma, cncer ovrico, y cncer renal si
son adecuadamente seleccionadas, pueden beneficiarse del tratamiento quirrgico.
La mayora de los pacientes con melanoma con metstasis pulmonares presentan depsitos
en otros rganos, por lo que su pronstico es habitualmente muy malo. La supervivencia a los
5 aos es del 21%.
CAPITULO 42
SNDROMES MEDIASTINALES
121
MASAS MEDIASTINALES
Para su ubicacin dividimos al mediastino en tres zonas
Mediastino anterior: se ubica entre el esternn y el pericardio anterior. Las masas que se
ubican en esta zona corresponden a timomas, teratomas, tiroides endotorcica (bocio),
linfomas, tumor de clulas germinales, quistes pericrdicos, tumores del tejido conectivo
(lipomas, hemangiomas y linfangiomas), metstasis tumorales, hiperplasia angiofolicular
linfoide (enfermedad de Castleman). Del total de masas mediastinales el 50% se ubican en
mediastino anterior.
El timoma histologicamente puede ser linfoctico, epitelial, fusiforme o mixto. Su malignidad se
establece por su tendencia a la invasividad. Pueden recidivar luego de su extirpacin. (2 al
10% de los casos). El 50% tiene sindrome paraneoplsicos como miastenia gravis (25% de los
casos desaparecen luego de la reseccin), aplasia pura de la serie roja (5%),
hipogammaglobulinemia 10%. Son raros el carcinoma tmico, el carcinoide tmico y el linfoma
de timo.
Los tumores de clulas germinales se ubican en el compartimento anterior del mediastino
en pacientes jovenes. Pueden ser derivados de una sola hoja embrionaria (dermoides) o de
las tres hojas embrionarias (teratomas). Un 10% son malignos. Puede ser slidos o qusticos.
Los malignos son seminomas, teratocarcinoma, carcinoma embrionario, tumor del seno
endodermico, corioncarcinoma. Los corioncarcinomas aumentan la gonadotrofina corinica en
100% de los casos, y el 50% pueden producir ginecomastia, el 97% de los tumores del seno
endodrmico fabrican alfafetoprotena. Se los trata con ciruga, si es irresecable est indicada
la quimioterapia.
Mediastino medio: se encuentra en el el 25% de las masas mediastinales. Corresponden a
quistes pericardicos, broncognicos, adenomegalias por tuberculosis, sarcoidosis,
histoplasmosis, enfermedad de Whipple, linfomas, metstasis de cncer, Su lmite posterior
est dado por la cara anterior del esfago.
Mediastino posterior: corresponde al 25% de las masas mediastinales. Se extiende hasta la
columna vertebral e incluye al esofago, aorta descendente, ganglios simpticos, nervios
perifericos. El 75% de las masas son de origen nervioso, el 30% de los tumores nerviosos son
malignos y el 75% se presentan en nios. Los ms comunes son el ganglioneuroma, el
schwannoma y el neuroblastoma. Pueden asociarse a enfermedad de von Recklinhausen.
Puede haber adems hematomas y diverticulos esofgicos, quistes y feocromocitoma.
Clinica de las masas mediastinales
Las masas mediastinales dan sntomas debido a la compresin, irritacin o destruccin de
estructuras ubicadas en el espacio mediastinal.
Aparato respiratorio: Puede haber disnea de intensidad variable (moderada e intermitente)
con tiraje, cornaje o crisis paroxsticas nocturnas. Estos sntomas pueden asociarse a
hemoptisis o expectoracin abundante y tos. Adems el paciente puede tener derrame pleural
91
y dolor torcico.
Aparato circulatorio: Puede producirse un sndrome de la vena cava superior. Tambin se
puede producir un sndrome de la vena cava inferior que produce hepatoesplenomegalia,
edemas en miembros inferiores y circulacin colateral tanto superficial como profunda.
Cuando se compromete la arteria pulmonar hay un soplo sistlico con hipertrofia del ventrculo
derecho. La aorta en cambio al afectarse en su porcin ascendente se asocia a un soplo y
frmito de localizacin cervical ms cada de la TA. Si la compresin es en el cayado la
semiologa corresponde a un cuadro de tipo anginoso con dolor precordial y disnea.
122
Aparato digestivo: A este nivel el paciente puede referir disfagia, al comprometerse por
compresin el esfago.
Trastornos neurolgicos: Principalmente la clnica se da por la invasin de los diferentes
nervios en las distintas zonas del mediastino.
Afeccin de nervios intercostales: dolor parietal.
Nervio frnico: parlisis diafragmtica o hipo.
Nervio recurrente izquierdo: disfona.
Ganglio estrellado: sndrome de Claude Bernard Horner o Pourfour du Petit.
Trastornos endocrinos:
Hipercalcemia, debido a la presencia de adenomas paratiroideos.
Hipertiroidismo, debido a bocios tiroideos.
Ginecomastia, por la liberacin de gonadotropina corinica por parte de tumores embrionarios
(coriocarcinomas).
Sndrome de Cushing, debido a timomas o tumores carcinoides.
Hipoglucemia, debido a timomas, y algunos tumores del mediastino posterior.
Hay que tener en cuenta la gran cantidad de casos en los que el paciente est totalmente
asintomtico y slo se le descubre la patologa con un exmen de rutina.
Metodologia de estudio
TAC: Este mtodo nos permite localizar la lesin y distingue su composicin ya sea grasa,
qustica, vascular o slida.
Resonancia magntica: Se indica para el estudio de estructuras vasculares y bronquiales, y
tiene relevancia en el estudio de masas del mediastino posterior.
Marcadores tumorales: No se realizan de manera sistemtica sino que se piden ante la
sospecha de ciertos tumores, como por ejemplo, ante todo paciente joven con presencia de
masa mediastnica se pide GCH y alfa feto protena para descartar un tumor germinal no
seminomatoso.
Estudios gammagrficos: Se pueden utilizar para sospecha de patologa de origen tiroideo
(bocios endotorcicos), usa yodo131. Por otro lado se puede usar galio67 para la valoracin de
infecciones mediastnicas agudas o crnicas y el tecnesio99 puede usarse para identificar
quistes neuroentricos.
Estudios con contraste: El esofagograma es til para la deteccin de lesiones viscerales o la
angiografa digital o convencional para tumores neurognicos.
Un mtodo de alta sensibilidad para el estudio de tumores (en especial para las metstasis de
origen incierto) es la tomografa por emisin de positrones (PET).
Exploraciones invasivas: El diagnstico definitivo se realiza con biopsia directa de la masa,
aunque no siempre es necesaria. Otros mtodos son:
Mediastinoscopa: es un mtodo endoscpico quirrgico que permite la exploracin y biopsia
del mediastino superior. Mediante este procedimiento se pueden tomar muestras de ganglios
pretraqueales, paratraqueales, subcarinales y aquellos situados en las zonas
traqueobronquiales.
Mediastinotoma: se realiza una pequea toracotoma anterior, paraesternal para poder
biopsiar los ganglios del mediastino anterior e inferolaterales del arco artico.
Biopsia de ganglios escalenos: Se realiza mediante una pequea incisin en la regin
92
supraclavicular donde queda expuesta la grasa preescalnica, otros autores prefieren la
biopsia percutanea de los ganglios aumentados de tamao para su exmen citolgico.
Fibrosis Mediastinal
Estos pacientes presentan una proliferacin anormal de fibroblastos que provoca el
ensanchamiento del mediastino con compresin de los vasos pulmonares y compresin de los
bronquios. Cursa con aumento de la eritrosedimentacin. Suele comenzar en un ganglio
123
paratraqueal derecho con compromiso de la vena cava superior y de la vena acigos. El
compromiso de los ganglios subcarinales anteriores puede comprometer a las venas
pulmonares. En la regin posterior puede comprimir al esfago y en la zona lateral puede
comprimir los bronquios y las arterias pulmonares. Cuando se comprometen los ganglios del
hilio pulmonar puede afectar los bronquios y a las arterias pulmonares.
La forma ms comn de presentacin es la obstruccin bronquial que ocurre en 30% de los
pacientes con tos, disnea y sibilancias. El 21% se presentan con sindrome de vena cava
superior. El 15% tienen obstruccin de la arteria pulmonar. Hay irritacin traqueal y por ella el
11% presenta tos. Hay disfagia en el 6% de los casos. El 55% de los pacientes presentan
ensanchamiento mediastinal. El 17% puede presentar atelectasia y neumonitis obstructiva. Es
idioptica (se cree que puede ser autoinmune) y se asocia a fibrosis retroperitoneal y tiroiditis
de Riedel.
Medistinitis Crnica por Histoplasma: se presenta con adenomegalias calcificadas
suele complicarse con estenosis esofgica con diverticulos esofgicos por traccin. Pueden
aparecer fstulas entre el esfago y los ganglios. Es difcil recuperar los hongos en la biopsia.
Se trata con itraconazol.
CAPITULO 43
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
124
La apnea obstructiva del sueo es el cese de la respiracin durante el sueo, provocado por
obstrucciones repetidas parciales o completas de la va rea por estructuras farngeas. Son
pacientes en general obesos y roncadores crnicos y pueden presentar episodios asfcticos, a
veces mortales. Los ronquidos se producen por la respiracin bucal que trata de compensar
los episodios obstructivos. Presentan frecuentes micro-interrupciones del sueo profundo con
microdespertares y ello provoca somnolencia diurna con mayor riesgo de accidentes,
irritabilidad durante el da y cefaleas matinales. Tienen mayor incidencia de accidentes
automovilsticos ya que se quedan dormidos mientras manejan. Estos pacientes presentan
mayor incidencia de infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular isqumico.
Durante el evento apneico, ocurre la desaturacin de sangre arterial lo que predispone a la
aparicin de arritmias cardacas con mayor riesgo de muerte sbita. Otra consecuencia del
stress crnico provocado por las apneas es el desarrollo de hipertensin arterial e hipertensin
pulmonar con corazn pulmonar crnico. Es importante enfatizar que la persona que padece
de apnea del sueo obstructiva con frecuencia no recuerda los episodios experimentados
durante la noche.
En la apnea hay interrupcin total del pasaje del aire por la faringe. Cuando hay una
disminucin del flujo areo capaz de producir una desaturacin de oxgeno superior al 4% se
habla de hipopnea. Para ser significativas la apnea o la hipopnea debe durar por lo menos
ms de 10 segundos, pero hay casos en los que duran 30 segundos y an ms de un minuto.
El despertar ocurre como consecuencia del stress provocado por la desaturacin de la
oxihemoglobina, y provoca la reapertura de la va area. Ese ciclo de obstruccin,
microdespertar y reapertura de la va erea puede ocurrir en pacientes severos hasta 500
veces por noche.
La suma del nmero de apneas e hipopneas por hora de sueo define el llamado ndice
de apneas. La presencia de un ndice de apneas / hipopnea superior a 10 por hora se
considera anmalo. Si es superior a 40 se considera severo.
93
La apnea del sueo obstructiva es una condicin que afecta a alrededor del 4% de la
poblacin masculina y al 2% de la poblacin femenina. Es frecuente de observar en adultos
especialmente obesos, y su prevalencia aumenta considerablemente cuando se trata de
sujetos hipertensos. Es as como diferentes estudios realizados en pacientes hipertensos dan
estimaciones promedio de cerca de 30% de apneicos. El consumo de alcohol y el uso de
benzodiacepinas para dormir aumentan la frecuencia y la duracin de las pausas en la
respiracin de las personas que tienen apnea del sueo.
La apnea del sueo parece afectar a algunas familias, lo cual sugiere una posible base
gentica. Las personas ms propensas a tener o desarrollar apnea del sueo incluyen las que:
Roncadores
Tienen sobrepeso, con permetro de cuello mayor a 40 cm. Cuello corto
Tienen la presin sangunea alta
Policitemia
Arritmias severas
Tienen alguna anomala fsica en la nariz, la garganta u otras partes de las
vas respiratorias altas. Uvula larga, paladar blando redundante, grandes
amgdalas, macroglosia, paladar duro ojival, retrognatia o micrognatia con un
surco mentolabial marcado, obstruccin nasal
Trastornos endcrinos (hipotiroidismo) (acromegalia)
Se ha descrito en el sindrome postpoliomielitis y en pacientes con escoliosis
severas con compromiso pulmonar por ella
125
Puede ser necesario interrogar al conyugue para que precise las caractersticas del ronquido,
y si hay interrupciones respiratorias durante el sueo. En pacientes que viven solos a veces
hay que recurrir a grabar los sonidos durante el sueo para registrarlos.
Es importante preguntar a la esposa si el paciente hace pausas respiratorias y se ellas son
muy prolongadas, al salir de estos periodos el paciente tiene respiraciones ruidosas y
profundas con movimientos corporales que corresponden a los microdespertares, y que
suelen despertar al compaero de cama.
Durante la noche suelen tener nocturia ya que los episodios apneicos provocan un aumento
de secrecin del factor natriurtico auricular. A la maana se levantan con la boca muy seca,
ya que respiran por la boca durante el sueo.
Los pacientes tienen dificultades para explicar su estado de hipersomnolencia diurnia, refieren
tener dificultades para concentrarse, para recordar o para pensar con claridad. Muchas veces
refieren estar cansados o fatigados todo el tiempo.
Cuando son hipertensos, muchas veces en la presurometra son NO dippers, lo que significa
que la tensin arterial no desciende durante la noche como ocurre con el resto de las
personas, ya que es durante la noche cuando presentan mayor estrs por la presencia de las
apneas.
Los pacientes delgados tambin pueden presentar apnea obstructiva, pero es mucho ms
comn en obesos (70% de los casos).
Etiopatogenia
Durante la inspiracin, la contraccin de los msculos ventilatorios provoca una presin pleural
subatmosfrica (negativa) que se transmite a la faringe y permite la entrada de aire en los
pulmones. En la regin farngea, la presin negativa intraluminal tiende a colapsar su luz. Sin
embargo, la accin de los msculos de la va area superior evita el colapso.
Cuando existe un defecto en los msculos, en sus vas nerviosas o en la coordinacin, se
pueden producir las apneas obstructivas, puesto que la presin subatmosfrica resultante de
la contraccin de los msculos ventilatorios colapsara la faringe al no actuar y /o reaccionar
adecuadamente sus msculos durante el sueo. Existe una serie de factores anatmicos que
pueden sobrecargar a los msculos de la va area superior, como las amgdalas gigantes, las
malformaciones mandibulares, la hipertrofia lingual y la obesidad. El alcohol es otro agente
94
decisivo ya que no slo provoca edema de la va area superior sino que deprime
selectivamente la accin de los msculos de dicha regin. Los depositos perifarngeos de
grasa pueden disminuir el tamao de la luz de la faringe facilitando la aparicin de los
episodios apneicos.
Exploracin fsica
La exploracin fsica muestra obesidad, cuello corto y, en algunos casos,
retrognatia
La exploracin otorrinolaringolgica revela una faringe edematosa y pequea y,
en ocasiones, amgdalas hipertrficas e incluso obstruccin nasal
La hipertensin arterial sistmica es un hecho frecuente
Los signos de insuficiencia cardiorrespiratoria, como cianosis, disnea o cor
pulmonale, slo aparecen en las formas ms avanzadas o cuando se asocian
a enfermedades respiratorias, como enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC)
La laringoscopia indirecta permite valorar mejor las anomalas de la va area
superior
126
El diagnstico definitivo se establece por la polisomnografa, que incluye la medicin de una
serie de variables fisiolgicas durante el sueo como el EEG, los movimientos oculares y la
actividad muscular del geniogloso, el flujo areo en la boca o la nariz, los movimientos toraco-
abdominales y la saturacin de la oxihemoglobina.
Un nmero de apneas/ hipopneas por hora superior a 10 es anormal. Un nmero de apneas
superior a 20 por hora se acompaa de un aumento de la mortalidad por trastornos
cardiovasculares. Un nmero de apneas por hora entre 10 y 20 se considera leve, entre 20 y
50, moderado y superior a 50, grave. Para valorar la gravedad debe tenerse en cuenta
adems la duracin de las apneas, el grado de desaturacin de la oxihemoglobina que
ocasionan y la sintomatologa clnica.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe realizarse con las diversas entidades que causan somnolencia
e insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueo que ocurren en
otras enfermedades. Respecto a la somnolencia debe establecerse el diagnstico diferencial
con las siguientes entidades:
Sndrome hipoventilacin-obesidad (sndrome de Pickwick)
Hipoventilacin alveolar central idioptica: consiste en la alteracin de la
respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central
Narcolepsia: se caracteriza por la somnolencia y la aparicin de ataques de
sueo irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora
Sndromes psiquitricos: especficamente la depresin atpica con somnolencia
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la apnea del sueo es mantener las vas respiratorias abiertas
con el fin de prevenir los episodios apnicos durante el sueo Este puede lograrse con
medidas generales tales como la reduccin del peso, evitar dormir en decbito dorsal (para lo
cual se puede recurrir a maniobras tan simples como adosar una pelota de tenis en la espalda
del paciente), la eliminacin del alcohol y los sedantes.
Si estas medidas no resultan efectivas se recomienda el uso un sistema de CPAP (presin
positiva continua en las vas respiratorias), una forma de respiracin mecnica que involucra el
uso de una mscara especialmente diseada para ser usada sobre la nariz o la nariz y la boca
durante la noche. La CPAP no es un tratamiento curativo, lo cual implica que su aplicacin
debe ser continuada (si se suspende reaparece la apnea). La tasa de cumplimiento del
tratamiento es del 50% ya que muchos pacientes encuentran muy molesto dormir con la
mscara. La presin positiva eficaz para mantener la va area abierta durante el sueo
deber medirse en el laboratorio de polisomnografia, la mayora requiere entre 6 a 12 cm de
95
agua. La presin utilizada puede variar a lo largo del tiempo, a veces es necesario medirla
nuevamente luego de unos aos de su uso. Las complicaciones descritas con su uso son
nariz seca, congestiva o rinorrea, sensacin de claustrofobia, abrasiones en la piel de la cara y
conjuntivitis. Los sntomas nasales pueden manejarse con spray nasal de ipratropio,
antihistamnicos o esteroides.
Como una posible forma de tratamiento se estn estudiando algunos dispositivos mecnicos
que se insertan dentro de la boca durante la noche para mantener la mandbula hacia
adelante.
127
Siempre debe comprobarse mediante un estudio nocturno la desaparicin de las apneas con
el tratamiento.
Si se detectan causas anatmicas, es posible que se deba realizar una ciruga para remover el
exceso de tejido de la parte posterior de la garganta (uvulopalatofaringoplastia). Con esta
operacin slo mejoran el 50% de los casos y es muy difcil predecir de antemano cuales de
ellos mejorarn.
El procedimiento puede efectuarse con laser o con radiofrecuencia. Puede ser necesario
extirpar las amgdalas o adenoides agrandadas. A veces se debe efectuar cirugia para aliviar
la obstruccin nasal, o cirugas mandibulo-maxilares.
En los casos con asfixia severa y arritmias puede ser necesario efectuar transitoriamente una
traqueostoma hasta controlar la apnea obstructiva con otros procedimientos.
CAPITULO 44
EVALUACIN PREOPERATORIA
DEL PACIENTE PULMONAR
128
La patologa postoperatoria pulmonar puede comprometer el xito de muchas cirugas. Las
complicaciones usuales en el postoperatorio son sobre todo la presencia de atelectasias, la
presencia de neumonas intrahospitalarias y el tromboembolismo pulmonar.
Es importante predecir en el preoperatorio qu pacientes estn en situacin de mayor riesgo y
como prevenirlo. Se consideran pacientes en situacin de riesgo los EPOC; los asmticos, los
obesos mrbidos, los pacientes fumadores.
El dejar de fumar previo a una ciruga programada slo es til se ello ocurre 8 semanas antes
del acto quirrgico, si ocurre ms cercano a la ciruga aumenta el riesgo, ya que estos
pacientes tienen mayor tos y expectoracin al dejar el cigarrillo.
Los pacientes con mal estado fsico muscular tienen mayor riesgo de complicaciones
pulmonares, si el paciente no puede hacer bicicleta con sus pies, en posicin acostado, hasta
llevar su frecuencia cardaca a 99 por minuto, su posibilidad de tener complicaciones
pulmonares es mayor del 79%.
Las cirugas de trax y de abdomen superior son ms riesgosas con respecto de las
complicaciones respiratorias. La colecistectoma laparoscpica tiene un riesgo insignificante
pero la efectuada al cielo abierto tiene un riesgo del 20%. La anestesia general tiene mayor
riesgo pulmonar que la epidural o la espinal. Los pacientes que reciben como relajante
muscular pancuronio, tienen mayor ndice de complicaciones pulmonares.
Los estudios preoperatorios que se solicitarn varan de acuerdo a la edad del paciente, y tipo
de ciruga. Es habitual solicitar una radiografa torcica y se agrega a ella una espirometra en
los pacientes con patologa pulmonar conocida Se consideran de mayor riesgo los pacientes
con VEF1 menor del 70% del valor previsto, o con un ndice de Tiffeneau menor del 65%.
Se recomienda ensear al paciente a efectuar inspiraciones profundas antes de la ciruga para
disminuir el riesgo postoperatorio de atelectasias y neumonas. El paciente se toma con
ambas manos el abdomen operado para disminuir el dolor y debe inspirar profundamente. Se
le puede solicitar al paciente que infle globos durante el postoperatorio ya que esta tarea
aumenta el volumen corriente y protege contra atelectasias y neumonas. Es importante
efectuar nebulizaciones para mantener humidificadas las secreciones y facilitar su remocin.
96
Se le ensearn al paciente ejercicios de contraccin de pantorrillas y movimientos de los pies
para evitar las trombosis venosas profundas y el riesgo de tromboembolismo pulmonar.
El dolor en postoperatorio debe ser eficazmente controlado con analgsicos ya que es por el
dolor que el paciente no tose, y se producen atelectasias. Se efectuar asistencia kinsica
respiratoria en los pacientes que lo requieran para facilitar la remocin de las secreciones.
CAPITULO 45
FARMACOLOGIA DEL TABAQUISMO
129
Se calcula que un 20% de las muertes que ocurren estn relacionadas con el tabaco. La
prevalencia aproximada del tabaquismo en la poblacin es del 30%. Los fumadores consumen
el 25% de los gastos en salud. Con lo anteriormente expuesto queda claro el grave problema
que implica el tabaquismo para la salud personal y pblica.
Cmo se valora inicialmente al paciente que fuma?
La valoracin inicial incluye:
Que fuma? Puede ser fumador de cigarrillos, pipa o cigarros
Consume tabaco por inhalacin o masca tabaco?
Cuantos cigarrillos fuma por da?
Fuma cigarrillos rubios o negros? Los cigarrillos negros se asocian con mayor
incidencia de cncer renal y vesical
Fuma cigarrillos de bajo contenido de nicotina o comunes?
Utiliza boquillas?
Desde que edad fuma?
Le han dicho alguna vez que deje de fumar? Quin se lo ha dicho y por qu?
Ha intentado alguna vez dejar de fumar? Qu mtodo adopt?
Porque cree que fracas?
Desea dejar de fumar actualmente? Por qu?
Evaluar
factores
de
riesgo
concomitantes:
diabetes,
obesidad,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, antecedentes familiares de patologa
cardiovascular
Desde que se despierta, cuanto tiempo tarda en prender el primer cigarrillo?
Tolera las prohibiciones sociales de fumar o las transgrede?
Fuma ms en las primeras horas de la maana?
Fuma aunque est enfermo en cama?
En las motivaciones para que el paciente deje de fumar se har hincapi en:
Ahorro de dinero (es til mostrarle cuanto dinero gasta al ao y cada 10 aos en
cigarrillos)
Mejorar la actitud ante la vida y su autoestima
Recuperar algunas funciones corporales: mejor resistencia fsica al esfuerzo,
menores dolores en miembros inferiores, recuperar el sabor y el gusto de los
alimentos
Explicitar los riesgos de adquirir enfermedades graves
Explicitar la mejor valoracin de su entorno social
Se averiguar si a) hay otras personas que fuman en la casa b) si no ha habido muertes en la
familia relacionadas con el tabaco (el paciente puede estar identificndose con dicho ancestro
y ello dificultar su posibilidad de abandonar el hbito). Se evaluar si el paciente tiene
patologa psiquitrica concomitante que favorezca el fracaso (sobre todo depresin u otras
97
adicciones concomitantes).
En toda visita mdica o farmacutica se le indicar que debe dejar de fumar. Se elegir para
intentar el dejar el hbito un momento vital en que el paciente no est pasando por alto stress.
Se sealar el mal ejemplo que se da a los nios fumando delante de ellos y como los nios
fumadores pasivos tienen mayor incidencia de enfermedades respiratorias. En la mujer se
har hincapi en los efectos de fumar durante el embarazo, y la lactancia. En la mujer se
sealar la repercusin negativa del tabaquismo en la belleza por mayores arrugas y
envejecimiento prematuro.
130
Se le sealarn al paciente las relaciones comprobadas entre el tabaquismo y las siguientes
patologas:
1) Cncer de pulmn, de laringe, de cavidad oral y nasofaringe, cncer de
pncreas, cncer de rin, de vejiga, cncer de cuello uterino, cncer de
esfago
2) Enfisema pulmonar y bronquitis crnica, mayor incidencia de neumotrax,
se expresarn los riesgos de convertirse en un invlido pulmonar
dependiente del oxgeno domiciliario
3) Aumento del monxido de carbono en sangre con poliglobulia
4) Aterosclerosis precoz: mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovasculares
5) Mayor riesgo de vasculopata en miembros inferiores y enfermedad de
Buerger
6) Mayor incidencia en nios de muerte sbita del lactante, asma, otitis media
e infecciones respiratorias
Cuando el paciente decide dejar de fumar las estrategias a seguir son:
a) disminucin progresiva del nmero de cigarrillos hasta llegar a una cifra menor de
10 por da. Se explicar que de esta manera los sntomas de abstinencia son
menos intensos.
b) Retirar todo producto tabquico o relacionado con fumar del hogar y del ambiente
de trabajo.
c) Entregar al paciente informacin por escrito acerca de las ventajas de dejar de
fumar.
d) Comunicar a familiares y amigos la decisin tomada y pedir ayuda y compresin en
este periodo.
e) Evitar el caf por su tendencia a asociarlo con tabaco, puede ser reemplazado por
te de manzanilla que tiene dbil efecto sedante.
Los mtodos que han demostrado su eficacia para lograr dejar de fumar son:
Se utiliza para dejar de fumar la administracin de nicotina que puede efectuarse en goma
para mascar, en parches transdermicos, en spray nasal o mediante el uso oral de lobelina.
La goma para mascar es nicotina en una base de goma con poliacrilex. Se debe masticar
una o dos veces y luego colocar contra la mucosa de la boca a travs de la cual se produce la
absorcin de la nicotina. El nombre comercial es Nicorette y se expende en 2 mg si se
consumen menos de 25 cigarrillos por da y en 4 mg si se consumen ms de 25 cigarrillos por
da. Al comienzo se usan cada dos horas, luego cada 4 horas y luego cada 6 y 8 horas. Hasta
finalmente abandonarla totalmente. Puede producir dolor de mandbula y mal sabor en la
boca. No se debe consumir junto con caf, bebidas cola o jugo de naranja ya que disminuye
su eficacia. Puede producir irritacin gastrointestinal. Se los utiliza un mximo de tres meses,
tienen 18% de eficacia para dejar de fumar.
Los parches transdrmicos de nicotina permiten la absorcin por la piel puede producir
irritacin en la piel donde son aplicados. Las variedades comerciales son:
Habitrol 21 mg/da por 6 semanas
14 mg/dia por 2 semanas
98
7 mg por dia por dos semanas y luego abandonar
Nicoderm igual presentacin que el anterior
131
Nicotrol 15 mg/dia por 12 semanas
10 mg por dia por 2 semanas
5 mg por dia por 2 semanas y luego abandonar.
Prostep 22 mg/dia 4 a 8 semanas
11 mg/da 2 a 4 semanas.
El parche tiene una eficacia del 15 % para lograr que el paciente deje de fumar.

El spray nasal de nicotina (Nicotrol NS ) se administra 0,5 mg en cada fosa nasal (1 mg)
una a dos veces por hora hasta un mximo de 5 por hora o 40 por da. Por 6 a 8 semanas, y
luego se reduce la dosis lentamente. Puede producir rinitis, lacrimeo, irritacin nasal, y tos. Se
efecta durante 3 meses, tiene una eficacia del 20%.
Los comprimidos de nicotina de 2 mg, cada una a dos horas, el mximo es 30 por da, se
los utiliza durante tres meses, disminuyendo progresivamente, tiene una eficacia del 20%. La

lobelina (Bantron ) tiene una similitud estructural con la nicotina, se usa en tabletas de 2 mg, 1
dos veces por dia durante 6 semanas.
Se utiliza el bupropin, un antidepresivo que acta en el sistema dopaminrgico,
disminuyendo el deseo de fumar en forma significativa. Se comienza con 150 mg, y luego de
una semana se toman 300 mg por da, dicha dosis debe mantenerse durante un mes y recin
en dicho momento se le indica al paciente que deje de fumar. La droga se mantiene durante 3
meses luego de logrado el xito, disminuyendola lentamente. Se ha utiizado adems clonidina
en comprimidos para disminuir el craving (intenso deseo de retomar el hbito).
El rimonabant a una dosis de 20 mg por da es un antagonista del receptor CB1 canabinoide
que reduce el apetito y se usa en el tratamiento de la obesidad. La droga sera tambin til
para dejar de fumar. Se est llevando a cabo actualmente un estudio multicentrico STRATUS
con 6000 pacientes para evaluar su eficacia. No ha recibido an aprobacin de la FDA con tal
fin. Los endocanabinoides endogenos inhiben la liberacin de GABA, lo que provoca mayor
liberacin de dopamina ante el estmulo de la nicotina, lo que incrementa el deseo de fumar
nuevamente. La droga inhibira a los receptores cannabinoides en las neuronas GABArgicas.
La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotnico de acetilcolina en el cerebro
con doble efecto: estimula parcialmente al receptor de nicotina disminuyendo los
sntomas de abstinencia y adems presenta una accin bloqueante del receptor
impidiendo su completa estimulacin ante la presencia de nicotina. Este ltimo efecto
previene la sensacin de recompensa (placer) si el paciente vuelve a fumar bajo el
tratamiento con vareniclina. El nombre comercial en EEUU es Champix, los comprimidos
son de 0,5 mg.
La droga debe comenzar a ser administrada dos semanas antes de dejar de fumar, su
esquema de uso es el siguiente:
da 1 al 3 : 0,5 mg por da
da 4 al 7 : 0,5 mg dos veces por da
da 8 hasta el fin del tratamiento 1 mg dos veces por da
El tratamiento dura 12 semanas. Requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia
renal severa. La droga puede producir aumento de peso, nuseas, cefalea, insomnio y
pesadillas con mayor incidencia al compararla con el placebo. Al comparar su eficacia
con respecto al bupropin se observ que duplica la tasa de xito para dejar de fumar y
la cuadriplica en relacin al placebo, y dichas diferencias se mantienen hasta un ao
luego de cesar el tratamiento.
Se ha utilizado adems para dejar de fumar tratamiento con acupuntura y con lser.
Sndrome de abstinencia a la nicotina
99
132
Los sntomas del sndrome de abstinencia a la nicotina son: cefaleas, insomnio, dificultad en la
concentracin, nerviosismo, temblores, aumento de peso, sensacin de cansancio. Se puede
agregar ansiolticos durante una semana para mejorar la tolerancia del sndrome de
abstinencia. Se puede usar acupuntura para disminuir los sntomas de abstinencia.
Pautas durante el seguimiento
Durante el proceso del abandono del tabaco el paciente debe ser visto con frecuencia, o
contactado telefnicamente, para aconsejarlo, estimularlo, felicitarlo y recomendarle que no
ceje en su empeo. Recomendar que efecte actividad fsica y actividades gratificantes para
s en dicho perodo.
El xito usual con las medidas habituales es del 25 al 30%, esperamos que las drogas nuevas
recientemente incorporadas nos permitan mejorar estas cifras y disminuir la comorbilidad
provocada por el tabaquismo.
133
LO COMPLEJO EN MEDICINA CLINICA
PULMONAR
CAPITULO 1
BRONQUIOLITIS
Las bronquiolitis son cuadros clinicos en los cuales hay un proceso patologico que afecta a los
bronquiolos. Los bronquiolos son pequeas vas areas menos de 2 mm de dimetro, sin
134
cartlago, y se dividen en bronquiolos membranosos, terminales y respiratorios (estos ltimos
en conexin directa con los alvolos pulmonares). Para visualizar la patologa de los
bronquiolos el estudio indicado es la tomografa computada con cortes de alta resolucin. Si
los bronquiolos son normales ellos no se ven en la tomografia, pero si estan enfermos, al estar
dilatados y su pared engrosada pueden ser visualizados con facilidad. Existen adems signos
indirectos en la tomografa computada de compromiso bronquiolar como por ejemplo un
patrn en mosaico o geogrfico del parnquima pulmonar con reas en distintos tonos de
grises lo que es producido por la hipoventilacin de los alvolos distales a los bronquiolos
obstruidos y a la presencia de vasoconstriccin refleja en dichas zonas, mientras que en las
zonas donde los bronquiolos son normales hay una perfusin normal o aumentada.
Distinguimos por un lado las bronquiolitis puras, y por otro a las bronquiolitis asociadas a
enfermedad pulmonar intersticial.
BRONQUIOLITIS PRIMARIAS O PURAS
Bronquiolitis constrictiva u obliterante
Bronquiolitis aguda
Panbronquiolitis difusa
Bronquiolitis obliterante o constrictiva
Son pacientes que presentan una fibrosis peribronquiolar que lleva a la progresiva oclusin de
la luz bronquiolar. El diagnstico requiere de una biopsia pulmonar con toracoscopa. Las
causas ms comunes son las colagenopatas, sobre todo la artritis reumatoidea (en mujeres
de 60 aos con artritis reumatoidea de larga evolucin). Otras causas pueden ser los
adenovirus, la inhalacin de amonaco, los tumores carcinoides, el penfigoide paraneoplsico,
la enfermedad inflamatoria intestinal, el tratamiento con penicilamina o con sales de oro.
Es importante su aparicin en paciente transplantados de mdula sea, o de transplante
cardio-pulmonar en el contexto de la enfermedad injerto contra husped. Pueden ocurrir casos
de la enfermedad idiopticos.
El cuadro clnico presenta disnea, tos, y sibilancias. Si aparecen crepitantes secos bibasales y
alteraciones en las pruebas de difusin podramos considerar que est evolucionando a la
neumonia organizada (vide infra). La enfermedad es progresiva con mala respuesta a
corticosteroides e inmunodepresores.
Bronquiolitis aguda
100
Es ms comn en bebes y en nios, por infecciones virales de la va area. En adultos este
cuadro puede ser producido por el virus sincitial respiratorio, por aspiraciones reiteradas, por
inhalacin de toxinas, por el sindrome de StevensJohnson y por infecciones por Micoplasma
y Clamidias.
Tienen una inflamacin aguda de la pequea va area con cierto grado de necrosis epitelial,
edema, y aumento de moco en la luz. En la tomografa se observan pequeas imgenes
centrilobulillares nodulillares producidas por el moco y la inflamacin de los bronquiolos. La
mortalidad es menor al 1%. El tratamiento es bsicamente de soporte: oxgeno,
broncodilatadores, corticoides.
Panbronquiolitis difusa
Es una enfermedad rara, ms comn en Asia y sobre todo en Japn con inflamacin
bronquiolocntrica con infiltrados de linfocitos, clulas plamticas y macrfagos con una
sinusitis crnica asociada. Hay exudados intraluminales que forman tapones en la luz de los
bronquiolos.
Se presentan con tos, expectoracin purulenta, disnea, sibilancia y roncus. Tienen aumentada
las aglutininas fras, la eritrosedimentacin y hay leucocitosis. A veces pueden infectarse
crnicamente con Pseudomona. El patrn espiromtrico es obstructivo o mixto.
135
En la radiologia torcica tienen un patrn de ndulos pequeos y difusos de menos de 5 mmm
simtricos y en las bases puede haber bronquiectasias. Pueden evolucinar a la falla
respiratoria crnica, y a la insuficiencia cardaca derecha con muerte.
Se los trata en forma crnica con 400 a 600 mg por da de eritromicina (aparentemente inhibe
la produccin de citoquinas inflamatorias y disminuye la produccin de moco y la secrecin de
agua en la va rea).
BRONQUIOLITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD INTERSTICIAL
Bronquiolitis por neumoconiosis
Bronquiolitis por inhalacin de polvos orgnicos
Bronquiolitis de la histiocitosis
Bronquiolitis con fibrosis por tabaquismo
Neumona criptognica organizada
Bronquiolitis con fibrosis por tabaquismo
Algunos tabaquistas presentan compromiso bronquiolar con fibrosis intersticial. Tienen una
inflamacin moderada intersticial con presencia de macrfagos pigmentados con distribucin
bronquiolocntrica. Los pacientes se presentan con tos y con disnea. Pueden tener rales
crepitantes secos y a veces dedos en palillo de tambor. La espirometra es obstructiva y
restrictiva. La radiografia muestra cambios de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, y
adems reas intersticiales reticulonodulillares. Se debe indicar energicamente dejar de fumar,
pero a veces las lesiones an as continan progresando.
Neumona criptognica organizada
Es un paciente que presenta una invasin progresiva de los espacios alveolares por
fibroblastos y miofibroblastos. La luz bronquiloar est ocluda desde el interior. El compromiso
pulmonar es en parches. Se producira por una alveolitis linfoctica con aumento de los
linfocitos CD8 y aumento de las citoquinas.
Las causas que pueden provocar este cuadro son:
Idioptico 50% casos
Colagenopatias
Vasculitis
Neumonia eosinfila
Aspiraciones reiteradas
Neumonitis por hipersensibilidad
Enfermedad injerto contra husped
Secundario a irradiacin pulmonar
101
Asociado a tumores hematolgicos y sindrome mielodisplsico
Enfermedad inflamatoria intestinal
Glomerulonefritis
Sindrome de Sweet
Tiroiditis
Drogas: amiodarona, nitrofurantoina, bleomicina, sales de oro, anfotericina B,
metotrexate, sulfazalasina, inhalacin de crack
Son pacientes de alrededor de 60 aos, que consultan por febrculas, prdida de peso, tos no
productiva y disnea. Pueden evolucionar a veces a la insuficiencia respiratoria crnica. Al
examen fsico tienen taquipnea y crepitantes en las playas pulmonares en las zonas de
consolidacin, a veces su clnica simula la de una neumona con consolidacin. Tienen
leucocitosis, neutrofilia y aumento de la eritrosedimentacin.
136
En la radiografa observamos imgenes alveolares en parches, evanecentes, perifricas,
puede haber lesiones redondeadas en 30% de los casos, y an lesiones intersticiales. Un
cuarto presentan derrame pleural. La tomografa computada pulmonar permite ver zonas de
consolidacin y otras de compromiso intersticial.
En el lavado bronquioalveolar tienen aumento de linfocitos, eosinfilos y neutrfilos.
La espirometra muestra un patrn restrictivo con disminucin de la capacidad de difusin
pulmonar.
Es importante para su confirmacin la realizacin de una biopsia pulmonar.
En el tratamiento, dos tercios de los pacientes mejoran o no progresan con corticosteroides
meprednisona 1 mg/kg da. El tercio restante no responde y muere por insuficiencia
respiratoria crnica.
CAPITULO 2
FIBROSIS QUISTICA
La fibrosis qustica (FQ) o mucoviscidosis es una enfermedad gentica autosmica recesiva.
Su incidencia aproximada es de 1 en 2.500 recin nacidos. La frecuencia de portadores se
estima en 1 de cada 25 individuos de la poblacin general. Clnicamente es una enfermedad
137
multisistmica que presenta afeccin pulmonar, digestiva (insuficiencia pancretica),
electrlitos anormales en el sudor e infertilidad masculina. En la actualidad su esperanza de
vida media, en centros especializados, es superior a los 30 aos. El defecto gentico se
localiza en la regulacin del transporte inico de las clulas epiteliales exocrinas. La
concentracin de Na+ en el sudor est muy elevada, y su determinacin constituye una
importante prueba diagnstica.
Es una enfermedad producida por una mutacin gentica. Para que un nio padezca la
enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado de ella. El riesgo de tener otro
hijo enfermo es del 25%, es decir 1 entre 4. El riesgo de tener un hijo que sea portador sano
del gen de la FQ, es del 50% (2 entre 4). Estos hijos aunque no padecen la enfermedad s que
pueden transmitirla.
El gen responsable se localiz en el cromosoma 7q31. La protena codificada por este gen se
conoce con el nombre de CFTR (protena reguladora de la conductancia transmembrnica).
La funcin de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja conductancia, regulado por
cAMP y localizado en la membrana apical de las clulas epiteliales. Hasta la actualidad se han
identificado ms de 800 mutaciones responsables de la fibrosis qustica.
La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen los conductos
del rgano por donde discurren.
En la fibrosis qustica el moco bronquial es ms espeso de lo habitual por lo que se forman
tapones bronquiales y se producen infecciones recurrentes. El transporte luminal bronquial de
cloro es defectuoso y al mismo tiempo existe una reabsorcin de sodio, 3 veces superior a lo
normal, desde la luz bronquial. La consecuencia es la deshidratacin y la hiperviscosidad de
102
las secreciones respiratorias con un transporte y aclaracin mucociliar muy dificulosos. Los
fenmenos inflamatorios que ocurren en la pared del bronquio llevan a la formacin de
bronquiectasias y a la destruccin progresiva del parenquima pulmonar. Pueden presentar
uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor.
El 95% de las muertes estn relacionadas con las complicaciones pulmonares.
Tienen mayor incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y sta, estimula una
sntesis excesiva de moco, que lleva a la obstruccin de las vas areas y a infecciones a
repeticin, formndose un crculo vicioso que amplifica y perpeta la lesin tisular.
En las fosas nasales y en los senos paranasales hay moco ms espeso con infecciones
recurrentes y aparicin de plipos nasales que pueden ocluir los senos.
El pncreas presenta una secrecin excrina espesa y se obstruyen los conductos que dan
salida a esa secrecin hacia el intestino. Esta obstruccin provoca un dao progresivo e
irreversible con insuficiencia enzimtica pancretica que provoca malabsorcin con diarrea
crnica y esteatorrea y dficit de insulina con diabetes mellitus. Pueden presentarse con
pancreatitis recurrente.
En el hgado se puede ver comprometida la secrecin de bilis, con dificultad en la absorcin
de las grasas y en la absorcin de las vitaminas A, D, E y K. Puede producir cirrosis.
En el intestino delgado la secrecin de un moco ms viscoso en el recin nacido dificulta la
expulsin del meconio provocando ileo meconial. Es frecuente en estos pacientes el prolapso
de la mucosa rectal. Pueden tener obstruccin intestinal y cuadros suboclusivos intestinales.
138
La madre puede detectar la enfermedad cuando observa sudor muy salado al besar la
frente de su hijo enfermo.
Se afecta la secrecin del sudor siendo ste, excesivamente rico en sal. Estos nios sudan
mucho y el sabor del sudor es muy salado. Cuando, por calor excesivo, la sudoracin es muy
abundante, puede producirse deshidratacin por excesiva prdida de sal.
En la mujer puede dificultarse, por extrema viscosidad del moco cervical, la fecundacin. En el
hombre suele haber esterilidad por secreciones muy viscosas a nivel del epiddimo.
Estos nios presentan alteraciones del crecimiento debido a su sindrome de malabsorcin.
COMPLICACIONES
Deshidratacin severa por excesiva prdida de sodio por sudor, sobre todo durante el
verano
Obstruccin intestinal y suboclusin intestinal con cuadros dolorosos intestinales
Cirrosis y hemorragia por vrices esofgicas en 5% de los casos
Bronquiectasias
Atelectasias por tapones mucosos
Neumotrax recurrente y neumotrax a tensin
Hemoptisis: es muy comn, pero rara vez masiva
Infecciones por micobacterium TBC, o por micobacterias atipicas
Infecciones por Aspergilus, o con Burkholderia cepacia o S. maltophilia
Hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha
Insuficiencia respiratoria
TRATAMIENTO
a) Intensa kinesioterapia pulmonar dos veces por da, con percusin y drenaje
postural, para facilitar la remocin de las secreciones
b) Uso de antibiticos: deben tratarse energicamente todas las infecciones
bronquiales o pulmonares, recordando que los grmenes ms comunes son el
E. aureus y la Pseudomona
c) Algunos centros utilizan antibioticoterapia profilactica crnica para Estafilococo
con cefalexina o con rifampicina y nebulizaciones crnicas con tobramicina 20
a 40 mg por ml, uno a dos ml dos a tres veces por da
d) Administracin de mucolticos como la N-acetilcistena y la ADNasa para que
103
el esputo sea ms fluido y menos adherente
e) Broncodilatadores adrenrgicos, anticolinrgicos, si el paciente presenta
broncoespasmo y documentando su mejora con espirometria
f) Corticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo, est discutido
el uso de corticoides inhalatorios en forma crnica
g) Apoyo nutricional: administracin oral de enzimas pancreticas para manejar el
sindrome de malabsorcin. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K.
Uso de suplementos nutricionales
h) Insulina para manejar la diabetes
i) Transplante pulmonar: es la principal indicacin de transplante pulmonar
j) Terapia gnica: est en experimentacin.
139
CAPITULO 3
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRONICA (EPIC)
En las enfermedades intersticiales difusas del pulmn las principales alteraciones
anatomopatolgicas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales, con evolucin en los
estados avanzados a la fibrosis pulmonar, con alteraciones espiromtricas restrictivas.
140
Ante la injuria del intersticio por noxas que llegan a travs del alvolo o del capilar pulmonar se
induce la activacin de fibroblastos y se altera la homeostasis colgeno/colagenasas,
conduciendo a fibrosis.
Hoy se reconocen ms de 200 causas de enfermedades del intersticio pulmonar.
La etiologa de las enfermedades intersticiales difusas del pulmn se divide en:
EPIC de etiologa conocida.
A) Enfermedades producidas por polvos inorgnicos (neumoconiosis) como la silicosis, la
asbestosis pulmonar y la neumoconiosis de los mineros de carbn.
B) Enfermedades producidas por polvos orgnicos o alveolitis alrgicas extrnsecas,
causadas por la inhalacin repetida de partculas orgnicas (protenas sricas de
animales, bacterias termoflicas, hongos). Las ms frecuentes son el pulmn del granjero y el
pulmn del cuidador de aves.
C) Enfermedades producidas por sustancias qumicas, gases, vapores y aerosoles.
Entre las sustancias qumicas cabe mencionar al paraquat (herbicida). Entre los gases
destaca el oxgeno, cuya respiracin prolongada a altas concentraciones puede ser txica
para el pulmn. Los gases y vapores poco solubles (dixido nitroso, cloro y fosfeno) producen
con facilidad lesiones parenquimatosas. Los vapores nitrosos pueden inhalarse en los silos de
granos y durante la manipulacin de cido ntrico.
D) Enfermedades producidas por frmacos. Los citostticos constituyen el grupo
farmacolgico que con mayor frecuencia ocasionan enfermedad pulmonar intersticial;
(bleomicina, el busulfn, el metotrexato, las nitrosoureas y el melfaln). Dentro de los
antibiticos la nitrofurantona. Otros frmacos capaces de ocasionar este tipo de enfermedad
son las sales de oro, la sulfasalazina y la amiodarona.
E) Radioterapia. La radioterapia torcica, utilizada en el tratamiento de pacientes con
carcinoma de mama, esfago o pulmn o linfoma, puede desencadenar la aparicin de
neumopata intersticial.
F) El distrs respiratorio agudo, sndrome caracterizado por insuficiencia respiratoria grave,
puede raramente repararse con una intensa fibrosis pulmonar que puede conducir a la
insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses.
Enfermedades de etiologa desconocida.
Compromiso pulmonar en las colagenopatas (Lupus eritematoso sistmico,
esclerodermia, enfermedad de Sjgren, dermatopolimiositis, enfermedad mixta del
tejido conectivo, artritis reumatoidea)
Sarcoidosis
104
Histiocitosis
Bronquiolitis obliterante con neumona organizada
Microlitiasis alveolar
Esclerosis tuberosa y neurofibromatosis
Linfangioleiomiomatosis
Proteinosis alveolar
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a hepatopatas (cirrosis biliar primaria y
hepatitis crnica)
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedad inflamatoria intestinal y
enfermedad de Whipple
Amiloidosis pulmonar
Fibrosis pulmonar en artropatas seronegativas
Pulmn crnico por anemia falciforme
Fibrosis intersticial idiopatica
141
Hemosiderosis pulmonar idiopatica
Neumonitis intersticial linfoidea
Presentacin clnica
La asociacin de taquipnea, disnea y tos seca debe hacer sospechar siempre una EPIC. La
aparicin de cianosis no es infrecuente, especialmente durante el ejercicio. Algunos enfermos
tienen estertores crepitantes secos al final de la inspiracin (tipo belcro) y un nmero an
menor, hipocratismo digital. Por la hipoxemia crnica pueden evolucionar a la hipertensin
pulmonar con insuficiencia cardaca derecha asociada.
En los gases en sangre se detecta hipoxemia. La VSG est particularmente elevada en las
colagenosis, vasculitis y desrdenes linfoproliferativos. Los anticuerpos antinucleares,
permiten sospechar y descartar las diferentes enfermedades del colgeno. El factor
reumatoideo no es muy especfico, pero resulta til a la luz del cuadro clnico. El laboratorio es
de gran ayuda en el diagnstico de sarcoidosis (hipercalcemia, aumento de la enzima
convertidora de angiotensina circulante).
Existen cinco imgenes radiogrficas relacionadas con las enfermedades intersticiales difusas
del pulmn:
1- La imagen en vidrio deslustrado se presenta cuando existe aumento del tejido
intersticial de forma difusa y est relacionada con los primeros estados de la enfermedad.
Indica componente inflamatorio
2- La imagen nodulillar est definida por la presencia de ndulos de pequeo tamao y se
observa con frecuencia en la silicosis.
3- La imagen reticular consiste en una trama de opacidades lineales entrecruzadas en forma
de red que, segn su grosor, se clasifican en finas, medianas y gruesas. La progresin de
reticulado fino a grueso indicara aumento de la gravedad.
4- La imagen reticulonodulillar, ocasionada por la combinacin de ndulos y opacidades
lineales, es la ms frecuente en las enfermedades intersticiales difusas.
5- La imagen en panal de abejas consiste en la presencia de pequeos quistes areos,
que miden entre 5 y 10 mm de dimetro, rodeados por paredes gruesas. Es la imagen
radiogrfica ms representativa de fibrosis pulmonar constituida y corresponde al estado final
de muchas enfermedades intersticiales.
A veces, las enfermedades intersticiales pueden cursar con imgenes radiogrficas alvolo-
intersticiales.
Las imgenes intersticiales basales pulmonares son ms frecuentes en la fibrosis pulmonar
idioptica, en las asociadas a enfermedades del colgeno, y en la asbestosis.
Las imgenes intersticiales a predominio de los lbulos superiores pulmonares se
encuentran en la silicosis, la alveolitis alrgica extrnseca, la beriliosis, las neumonitis por
amiodarona, la sarcoidosis, la histiocitosis, y la fibrosis pulmonar de la espondilitis
105
anquilosante.
La tomografa computada de trax de alta resolucin, es til en la valoracin diagnstica, ya
que permite el diagnstico precoz. En la fibrosis pulmonar idioptica, la histiocitosis, la
asbestosis y la linfangioleiomiomatosis, los hallazgos tomogrficos pueden ser
patognomnicos. Este estudio permite adems seleccionar el lugar adecuado para la prctica
de la biopsia pulmonar transbronquial o a cielo abierto. .
Con el ejercicio se incrementa la desaturacin de O2 de la Hb, se agrava la hipoxemia y
aumenta la P(A-a)02 debido, tanto al trastorno de la transferencia gaseosa como al
desequilibrio V/O. La prueba de ejercicio es, por lo tanto, muy til.
La capacidad de difusin ante la inhalacin de monxido de carbono est reducida en la EPIC,
dicha alteracin es precoz an con el paciente asintomtico y con radiografa de trax normal,
de ah su importancia. La prueba es de fcil realizacin y puede repetirse en reposo y en
ejercicio.
142
En la espirometra, el patrn caracterstico es restrictivo con reduccin del volumen corriente
(VC), la CVF y el VEF1 pero manteniendo una relacin VEF1/CVF normal o aumentada.
Los mtodos invasivos para confirmar el diagnstico incluyen la broncoscopa con biopsia
transbronquial, y la biopsia pulmonar a cielo abierto.
La broncoscopa permite adems la realizacin del lavado broncoalveolar.
Las entidades intersticiales que pueden ser diagnosticadas por este procedimiento son:
sarcoidosis, neumoconiosis, alveolitis extrnseca alrgica, enfermedades infecciosas,
carcinomatosis linfangtica y carcinoma bronquioloalveolar.
El lavado broncoalveolar permite establecer, cuando existe, el tipo de alveolitis presente:
neutroflica o linfoctica. La primera se asocia con asbestosis y en algn momento de la
evolucin de ciertas vasculitis y colagenosis. La alveolitis linfoctica se observa en sarcoidosis,
alveolitis alrgica extrnseca y neumonitis intersticial linfoide.
La supresin de la alveolitis es el objetivo teraputico en estos pacientes. Para ello se utilizan
glucocorticoides (metilprednisolona) en general, se administra 1 mg/kg/da durante las
primeras semanas con una dosis ulterior de mantenimiento alrededor de 20 mg por da.
Los glucocorticoides no deben administrarse en linfangioleiomiomatosis y no se ha mostrado
su eficacia en la silicosis, la asbestosis y otras enfermedades de origen ocupacional.
Cuando no se obtiene buena respuesta al tratamiento con los glucocorticoides o aparecen
efectos secundarios graves por su uso pueden usarse los inmunosupresores como la
azatioprina 1 a 3 mg/kg/da o la ciclofosfamida 50 mg/da, que se incrementa a razn de
50/mg cada semana hasta 150-200 mg/da. Se recordar que el efecto de las drogas
inmunosupresoras tarda alrededor de un mes en notarse.
La colchicina, frmaco con propiedades antifibrticas, se ha utilizado a la dosis de 0,6 mg/da
en el tratamiento de la fibrosis pulmonar idioptica.
La desaparicin de la tos y de la disnea, as como la mejora en la espirometra indican buena
respuesta. En cambio, los estertores crepitantes pueden variar en el curso de la enfermedad
sin indicar mejora o empeoramiento.
El trasplante pulmonar queda como nico recurso teraputico en los casos terminales.
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistmica de etiologa desconocida,
que afecta a adultos menores de 40 aos en el 75% de los casos y que se presenta con
linfoadenopatia hiliar bilateral, infiltracin pulmonar, lesiones oculares y lesiones en la piel.
Tiene un leve predominio en mujeres, siendo comn su aparicin durante el embarazo o la
lactancia.
A nivel pulmonar la enfermedad provoca: alveolitis, granulomas no caseificantes y grados
variables de fibrosis intersticial. La sarcoidosis pulmonar se inicia con una alveolitis
caracterizada por una marcada expansin del numero de linfocitos T y de los macrfagos
alveolares. Las poblaciones celulares se distinguen por una proporcin aumentada de
106
linfocitos T helper (CD4), disminucin de los supresores (CD 8) y produccin de factor
quimiotctico de los monocitos, factor inhibidor de la migracin e interleuquinas II, todo ello
asociado a la activacin policlonal de los linfocitos B con hipergammaglobulinemia policlonal
en 85% de los casos. Las reacciones de la prueba de tuberculina suelen ser negativas por
anergia.
La enfermedad tiene tres formas de presentacin:
a) asintomtica en 20% de los casos, se la detecta por radiologa;
143
b) forma aguda o subaguda (30% de los casos) aparece en pocas semanas con sntomas
generales, fiebre, malestar general, anorexia, prdida de peso con tres tipos de cuadros 1) tos,
disnea y molestia torcica retrosternal vaga 2) sindrome de Lfgren: eritema nodoso,
adenopata hiliar bilateral y sntomas articulares 3) sindrome de Heerfordt-Waldenstrm: con
fiebre, agrandamiento parotdeo, uveitis anterior y parlisis del VII par.
C) forma insidiosa, a lo largo de meses (40 al 70% de los casos), 90% con sntomas
pulmonares y 10% con sntomas en otros rganos
Sus manifestaciones clnicas son muy variadas. El pulmn es el rgano ms afectado (94%), y
le siguen los ganglios linfaticos en el 73% de los casos. La piel est afectada en 32%, los ojos
y el hgado en el 20%. El sistema nervioso est afectado en 5% de los casos.
Por sus caractersticas radiolgicas pulmonares la clasificamos en 4 estados
Estado 1: compromiso hiliar
Estado 2: adenopatas ms infiltrado pulmonar: las lesiones pulmonares pueden ser de
tipo miliar, nodulos bilaterales disminados, infiltrados lineales y sombras difusas y
confluentes, a veces puede sufrir cavitacin
Estado 3: slo infiltrado pulmonar
Estado 4: fibrosis pulmonar
El estudio funcional respiratorio puede ser normal, o demostrar una incapacidad ventilatoria
restrictiva, con disminucin de la capacidad de difusin.
En el laboratorio el hemograma es poco orientador, en algunos casos hay leucopenia con
linfopenia y en un tercio de los pacientes eosinofilia. Los niveles de calcio estn elevados ya
que los granulomas fabrican 1,25 diOH vitamina D. Hay hipergammaglobulinemia. Los niveles
circulantes de la enzima convertidora de la angiotensina estn elevados y ello se correlaciona
con el grado de actividad de la enfermedad.
En el lavado bronquioalveolar puede presentar una alveolitis linfocitica manifiesta con un
recuento de estas clulas superior al 20 % con una relacin CD4 / CD8 mayor al 1.8. El lavado
es el mejor mtodo de diagnostico y de estimacin de la actividad.
La biopsia transbronquial tiene un rendimiento diagnostico alto, de 85 a 90 %, cuando se
toman por lo menos tres muestras. Si con una biopsia no se efectu el diagnstico esta
justificado un segundo intento antes de realizar procedimientos invasivos. La mediastinoscopa
puede usarse para el estudio de los ganglios mediastinales. En algunos casos, puede ser
necesaria la biopsia pulmonar a cielo abierto.
La enfermedad afecta a los siguientes rganos:
En pulmn, el 90% de los pacientes tienen una radiografa de trax anormal, y 5 al 10%
evolucionan a la fibrosis pulmonar. Puede ocurrir sarcoidosis endobronquial. En 5% de los
casos hay derrame pleural con exudado a predominio linfoctico. El compromiso pulmonar
puede presentarse con tres patrones preferenciales: retculonodular, acinar o nodular. Se han
descrito manifestaciones pulmonares atpicas en pacientes aosos como cavernas (1% de los
casos), atelectasia por compresin ganglionar extrnseca o sarcoidosis endobronquial,
neumotrax espontneo. Las pruebas funcionales respiratorias revelan un patrn restrictivo
con trastornos en la difusin del oxgeno que empeoran mucho con el ejercicio. Los casos con
compromiso endobronquial pueden dar un patrn obstructivo.
144
En 80% de los casos hay adenomegalias paratraqueales e hiliares, son menos comunes las
107
subcarinales, y del mediastino anterior y posterior. Pueden tener adenomegalias cervicales,
axilares, epitrocleares e inguinales, retroperitoneales y mesentricas. Pueden comprimir los
bronquios. Los ganglios afectados no tienden a fusionarse sino que mantienen su unidad al
aumentar su tamao. Con el trascurrir del tiempo, hasta el 20% de los ganglios afectados
puede calcificarse.
En la piel se puede encontrar a) eritema nodoso; b) placas purpricas elevadas y no dolorosas
en cara, gluteos y extremidades; c) erupciones maculopapulares que ocurren en la cara
alrededor de los ojos, nariz, espalda y en las extremidades; d) ndulos subcutneos en tronco
y extremidades; e) lupus pernio: son placas induradas de color azul-prpura, brillantes
ubicadas en la nariz, mejillas, labios, orejas, dedos y rodillas; f) compromiso de cicatrices
quirrgicas y tatuajes.
En el ojo en 75% de los casos presentan uveitis anterior y en 30% de los casos uveitis
posterior, de evolucin subaguda o crnica. En la conjuntiva puede haber ndulos pequeos y
amarillentos. Si se afecta la glndula lacrimal hay un sindrome de queratoconjuntivitis seca
con ojo seco. El compromiso de iris, del cuerpo ciliar, y la coroides puede producir ceguera. La
exoftalma bilateral puede ser forma de presentacin de la enfermedad.
Un 20% de los pacientes tienen compromiso de la mucosa nasal con rinitis y congestin nasal.
En 5% de los casos compromete la laringe con disfona y estridor. Cualquier estructura de la
boca puede estar comprometida, particularmente las amgdalas.
En 25% de los casos hay infiltracin de la mdula sea, pero es raro que haya citopenias
circulantes. El bazo est infiltrado en el 50% de los casos pero solo hay esplenomegalia en
7% de los casos.
La biopsia heptica demuestra compromiso del hgado en 70% de los casos, pero la
disfuncin heptica no es importante clnicamente. Un 25% de los casos tienen
hepatomegalia. Los cambios hepticos pueden provocar colestasis con aumento de la
fosfatasa alcalina. Las aminotransferasas slo estn moderadamente elevadas. Es raro que
haya hipertensin portal y cirrosis.
El compromiso renal tubular o glomerular (glomerulonefritis membranosa) es raro, lo mismo
que el compromiso de la arteria renal. En 1% de los casos hay hipercalciuria con o sin
hipercalcemia por aumento de la 1,25 diOH vitamina D producida por los granulomas.
En 5% de los casos hay compromiso del sistema nervioso central. El dao ms comn es la
parlisis del VII par. Pueden estar comprometidos el nervio ptico y puede haber papiledema,
disfuncin del paladar y anomalas de la audicin. Puede haber anomalas hipotlamo-
hipofisarias y puede producir meningitis crnica. Es raro que haya convulsiones. Puede
simular una esclerosis mltiple, una mielopata o una polineuropata perifrica. Pueden tener
manifestaciones psiquitricas como delirio, depresin, cambios en la personalidad y psicosis.
Tienen mayor riesgo de sufrir leucoencefalopata multifocal y progresiva.
El hueso est comprometido en 5% de los casos con lesiones qusticas o en sacabocados
dolorosas siendo los ms comnmente afectados el esternn y los huesos de las manos y los
de los pies. Hay casos con predominio de lesiones osteoesclerticas sobre todo de crneo,
esqueleto axial y huesos proximales de las extremidades. El centellograma seo con TC 99
puede ser til para la deteccin precoz de las lesiones seas. En 40% de los casos hay artritis
franca con artralgias de las articulaciones mayores. El compromiso muscular es raro con
ndulos, infiltracin granulomatosa y miopata crnica.
El compromiso cardaco es grave con falla de bomba por miocardiopata con arritmias
ventriculares graves y bloqueos. Es comn la muerte sbita. Puede haber pericarditis.
El compromiso hipofisario se manifiesta con diabetes inspida y disfuncin de las hormonas de
la hipofisis anterior. Se ha descrito la invasin de la glndula adrenal. Puede afectar al
testculo. La enfermedad mejora con el embarazo y se exacerba en el postparto.
El compromiso parotdeo es comn, con xerostoma en 10% de los casos. El esfago puede
comprimirse por los ganglios mediastinales afectados con disfagia. Se han descrito casos con
ascitis y compromiso apendicular. En raros casos puede dar compromiso intestinal.
108
145
Los mtodos complementarios de diagnstico son imprescindibles para confirmar la afeccin
junto con las biopsias de piel o de tejido pulmonar. En el laboratorio estos pacientes tienen
linfocitopenia, leve eosinofilia, aumento de la VSG, hipergammaglobulinemia, y aumento de
los niveles de la enzima convertidora de la angiotensina en 75% de los casos. La fosfatasa
alcalina est aumentada en 30 al 45% de los casos asociada a elevacin de la hidroxiprolina
en orina. La lisozima est aumentada en las etapas precoces de la afeccin y hay aumento de
la 2 microglobulina. El 15% de los pacientes tienen hipercalcemia y 30% hipercalciuria. El
28% presentan anemia y presencia de granulomas en la mdula sea. La leucopenia y la
linfopenia aparecen en 30% de los casos. Un tercio pueden tener eosinofilia. Hay disminucin
de los linfocitos T helper y disminucin del cociente helper/supresor. El centellograma con
Galio67 es anormal con captacin difusa pulmonar (tiene un 80% de sensibilidad y un 50% de
especificidad).
En el lavado broncoalveolar, se detecta 60% de macrfagos y 40% de linfocitos con neto
predominio de los linfocitos T helper.
El diagnostico diferencial del cuadro intersticial pulmonar es: tuberculosis miliar, enfermedades
intersticiales pulmonares, micosis pulmonares y beriliosis. La presencia de adenomapatias
hiliares obliga a descartar tumor pulmonar, linfomas y tuberculosis.
En general, la enfermedad remite sin tratamiento en pocos meses. Se consideran indicaciones
de tratamiento esteroideo los sntomas generales persistentes o severos, compromiso del
sistema nervioso central, de la cmara posterior del ojo, del miocardio, de las vas areas
superiores, heptico, hipercalcemia y/o hipercalciuria y trombocitopenia severa. En lo que
respecta al compromiso pulmonar , los estadios II y III son indicacin absoluta de tratamiento
con esteroides Se inicia prednisona 40 mg/da. Dicha dosis puede aumentarse o disminuirse
segn la evolucin del tratamiento. Si el paciente no mejora o presenta deterioro, se
incrementara la dosis a 1mg/Kg/da. Se ha demostrado que la ciclosporina evitara el progreso
de la enfermedad su administracin puede ser justificada cuando los corticoides sean
ineficaces o estn contraindicados. La cloroquina, sola o asociada con corticoides, resulta
eficaz en algunas formas de la enfermedad. El 50 % de los tratados tiene recurrencias.
Algunos tienen un curso prolongado y progresivo hacia la fibrosis con insuficiencia respiratoria,
cor pulmonale y muerte ( 5 10% ) a pesar del tratamiento. Se reconoce universalmente el,
pronstico benigno de las formas con eritema nodoso o artritis con adenopata hiliar y fiebre
uveoparotdea.
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Fue descrita en 1955 por Enterline y Roberts, hay 150 casos descritos en la literatura. Afecta a
mujeres jvenes de alrededor de 40 aos. Sera una forma frustra de la esclerosis tuberosa.
Se han descrito tres tipos a) linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a
compromiso de ganglios linfticos mediastinales y/o retroperitoneales con derrame pleural o
peritoneal; b) Linfangioma localizado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con o sin
derrame pleural o peritoneal pero sin enfermedad parenquimatosa pulmonar; c)
Linfangioleiomiomatosis pulmonar y linftica que es similar a la esclerosis tuberosa.
El 50% de los casos presentan hamartomas retroperitoneales. La enfermedad se exacerba en
el embarazo y con la administracin de estrgenos. No progresa en mujeres ooforectomizadas
o en tratamiento con tamoxifeno.
La anatoma patolgica demuestra un engrosamiento intersticial con espacios qusticos de 0,2
a 2 cm con pared de msculo liso. Hay proliferacin de msculo liso en el intersticio pulmonar
y en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse y sangrar. Los linfticos
pulmonares estn dilatados y con fascculos de msculo liso en sus paredes. Hay proliferacin
de msculo liso en el conducto torcico, y ganglios con quilotrax, quiloperitoneo y
quilopericardio. Se cree que las clulas proliferantes provendran de pericitos.
146
Los hallazgos clnicos ms relevantes son: disnea de esfuerzo con neumotrax repetidos y
109
hemoptitis reiteradas con quilotrax. En la espirometra hay un patrn obstructivo con
disminucin de la capacidad pulmonar total. En la radiografa de trax, presentan un infiltrado
reticulonodular con tendencia a la generalizacin.
HISTIOCITOSIS
A nivel pulmonar presenta mltiples ndulos de milmetros de dimetro que tienden a confluir
produciendo parches fibrticos irregulares, a predominio de los lbulos superiores. Se puede
confundir con un linfoma pulmonar o con una neumona eosinfila. El neumotrax espontneo
a repeticin es una complicacin frecuente (10-30%).
Los infiltrados presentan clulas histiocticas con una reaccin positiva para la protena S100,
pudiendo detectarse dichas clulas en el lavado broncoalveolar. Estas clulas tienen forma de
raqueta con grnulos caractersticos de Birbeck o Langerhans. Evoluciona a un pulmn en
panal de abejas con imgenes qusticas y un 13% de los casos pueden presentar neumotrax.
Los pacientes presentan astenia, disminucin de peso y fiebre. Dos tercios de los casos tienen
tos seca, disnea y lesiones costales osteolticas. El 20% de los casos se asocia a compromiso
hipotalmico con diabetes inspida. En la espirometra, dan patrn mixto obstructivo y
restrictivo. Algunos casos pueden evolucionar a neoplasias tipo leucemias monomielocticas,
reticulosis histioctica o linfoma difuso. Mejoran al dejar de fumar y con corticoides, la
mortalidad es de 4%.
AMILOIDOSIS PULMONAR
Puede comprometer trquea, cuerdas vocales falsas y bronquios con placas intramurales que
provocan la deformidad de la va area y estenosis luminal. En pulmn, presentan ndulos
parenquimatosos solitarios o mltiples de 2 a 4 cm de dimetro formados por masas de
material amiloide con clulas gigantes multinucleadas e infiltrados que pueden cavitarse.
Puede haber amiloide en los vasos pulmonares con hipertensin pulmonar. A veces, se
presenta como una enfermedad intersticial difusa con depsitos en vasos de pequeo calibre.
Puede presentar adenomegalias en mediastino. La forma bronquial pude producir
broncoespasmo, hemoptisis, bronquitis y neumonas recurrentes, disfona y puede generar
calcificacin endobronquial. Dicho compromiso puede evolucionar a atelectasias y
bronquiectasias. Hay una asociacin creciente entre la fibrosis qustica y la amiloidosis
pulmonar.
NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA (sndrome de Liebow)
En ella los espacios alveolares estn invadidos por macrfagos con hiperplasia de los
neumonocitos tipo II y una intensa fibrosis intersticial. A la auscultacin, presentan crepitantes
en las bases y ello se corresponde con el hallazgo en la radiologa de opacidades en vidrio
esmerilado. En slo el 15% de los casos las lesiones progresan hacia campo medio. Puede
mejorar espontneamente o con corticoides.
MICROLITIASIS ALVEOLAR
Es una enfermedad caracterizada por la presencia de mltiples clculos diminutos
intraalveolares. Hay 200 casos descritos en el mundo. Los microlitos se formaran en relacin
a los alveolocitos tipo II y seran liberados a los espacios areos. El efecto irritativo de los litos
provoca a la larga una fibrosis pulmonar. Presentan disnea, hemoptisis, hipocratismo digital y
cianosis. Puede diagnosticarse mediante lavado broncoalveolar y por biopsias pulmonar.
PULMON CRNICO EN LA DREPANOCITOSIS
Ocurre en pacientes con anemia falciforme que sobreviven a reiterados episodios de sndrome
torcico agudo. Tienen disnea, limitacin al ejercicio, dolor torcico, restriccin en la
espirometria y un patrn radiolgico intersticial difuso. Evoluciona al corazn-pulmonar.
147
INTERSTICIOPATIAS EN LAS COLAGENOPATIAS
Practicamente en todas las colagenopatas podemos observar una fibrosis pulmonar.
Dentro de ellas la que presenta una fibrosis pulmonar ms severa es la esclerosis
sistmica y progresiva, en la cual puede ser causa de muerte. La enfermedad mixta
del tejido conectivo sigue muchas veces en su etapa final una evolucin hacia la
110
esclerosis sistmica, por ello tambin suele cursar con una fibrosis pulmonar severa.
En las otras colagenopatias como en el Sjgren, el lupus eritematoso sistmico, la
artritis reumatoidea, la fibrosis pulmonar suele ser leve a moderada.
CAPITULO 4
DESORDENES LINFOPROLIFERATIVOS PULMONARES
Son un grupo de enfermedades caracterizadas por la linfoproliferacin endopulmonar. Se las
clasifica en:
Benignas
1- Neumonitis intersticial linfocitica
148
2- Pseudolinfoma pulmonar
3- Enfermedad de Castleman
4- Bronquiolitis folicular
Malignas
1-
2-
3-
4-
5-
6-
Linfomas Hodgkin o no Hodgkin primario o secundario
Granulomatosis linfoidea
Linfadenopata angioinmunoblstica
Plasmocitoma extramedular y Mieloma mltiple
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Leucemia linftica crnica
Neumonitis intersticial linfoidea: tienen sntomas de patologa intersticial pulmonar con tos,
disnea, fiebre y prdida de peso. Se produce por una proliferacin policlonal de clulas
linfoides en el intersticio pulmonar con aumento de la IgG y de la IgM en el 75% de los casos,
aunque a veces cursa con hipogammaglobulinemia. Hay casos en pacientes con SIDA pero
puede asociarse tambin a enfermedad de Sjgren, enfermedad crnica heptica, e infeccin
por virus de Epstein Barr. Puede ser la primera manifestacin de un linfoma linfoctico en el
pulmn y puede evolucionar a un linfoma generalizado. La distribucin de los infiltrados es
sobre todo basal, a veces con progresin alveolar. Fallecen el 50%, y la respuesta a los
corticoides es variable.
Pseudolinfoma: son pacientes mayores de 40 aos que presentan un ndulo pulmonar o un
infiltrado pulmonar consolidado aislado, puede ser central o perifrico. El diagnstico es
bipsico. Las lesiones deben ser resecadas, pero pueden ser recurrentes. Podran responder
a la ciclofosfamida.
Bronquiolitis folicular: es una bronquiolitis asocida a ndulos linfoides hiperplsicos
adyacentes a la va area. Pueden ocurrrir asociados a la artritis reumaoidea, en
inmunodeficiencias o en pacientes con bronquiectasias. La radiologa demuestra un
compromiso bilateral intersticial reticulonodulillar. La respuesta a los corticosteroides es
relativa.
Granulomatosis linfomatoidea pulmonar: es una enfermedad linfoproliferativa de clulas T
que puede comprometer a muchos rganos entre ellos el pulmn y frecuentemente progresa a
un linfoma. Produce a nivel pulmonar un patrn alveolar de consolidacin crnica con
broncograma areo. Puede dar infiltrados evanescentes y en general respeta a los vrtices
pulmonares. Afecta a personas de edad media con prdida de peso, fiebre y sudor nocturno. A
veces se manifiesta con ndulos pulmonares que pueden cavitarse.
Linfoma pulmonar: puede ser primario o secundario. Se presenta con ndulos pulmonares
nicos o mltiples, o infiltrados pulmonares mal definidos, suelen tener derrame pleural y
111
adenomegalias mediastinales. Son ms comunes en el pulmn derecho. Tienen tos, fiebre,
sudoracin profusa, prdida de peso, dolor torcico y hemoptisis
149
CAPITULO 5
ENFERMEDADES LABORALES PULMONARES
Hay que recordar que alrededor del 8% de las enfermedades pulmonares, tienen vinculacin
directa con el trabajo.
Se deber interrogar a todo paciente acerca de su trabajo actual y trabajos anteriores, acerca
de la presencia de otros compaeros de trabajo afectados, si conoce la existencia de
sustancias txicas en el medio de trabajo, si su trabajo implica la exposicin a polvos de
cualquier tipo, se deber preguntar si la empresa le provee de mascarillas u otros medios para
limitar la exposicin laboral. Los sintomas pulmonares suelen exacerbarse los dias de trabajo
y el paciente no presenta sntomas los fines de semana o en vacaciones.
150
ASMA LABORAL
Puede ocurrir que el paciente sea asmtico previo y su cuadro se agrava por al exposicin
laboral, pero puede ocurrir que nunca lo haya sido y el cuadro sea desencadenado por
exposicin laborales nicas o reiteradas. Se calcula que el 15% de los cuadros asmticos se
debe a exposicin laboral. Puede ocurrir en forma inmediata a la exposicin o con cierta
latencia luego de ella por mecanismo inmunolgico. Se puede efectuar peak flow dentro y
fuera del mbito laboral.
Ha sido descrita en trabajadores con: adhesivos epoxi, pinturas, polimeros, poliester,
aldehidos, acrilatos, cobalto, protenas de origen animal, polvo de madera, polvo de flores y
granos, aminas, formaledhido y glutaraldehido, tolueno, pinturas de poliuretano, latex,
lavandina, cidos fuertes.
NEUMOCONIOSIS
ASBESTOSIS
El asbesto es un silicato mineral que se utiliza en la industria para la fabricacin de aislantes
trmicos y elctricos como el amianto. Se lo utiliza en la industria de la construccin, del
plstico, en la fabricacin de ropas ignfugas, y en la fabricacin de frenos y embragues.
El asbesto provoca en el pulmn una enfermedad intersticial difusa y fibrosante. Las fibras de
asbesto son fagocitadas por los macrfagos y stos se daan liberando las enzimas
lisosomales al intersticio. Es muy comn observar en estos pacientes en la radiografa de
trax el engrosamiento y la calcificacin pleural sobre todo en los campos pulmonares
inferiores, diagfragma y borde cardaco. Pueden presentar derrame de caractersticas
exudado.
La asbestosis aumenta la incidencia de cncer de pulmon tipo epidermoide o
adenocarcinoma. El riesgo es mucho mayor si el paciente adems fuma.
El mesotelioma pleural o peritoneal es una complicacin grave de la asbestosis. El 50% da
metstasis, pero adems el tumor es localmente invasor.
SILICOSIS
El slice o cuarzo cristalino produce frecuentemente patologia pulmonar en mineros, en
operarios que cortan piedras, en industrias abrasivas, fundiciones y canteras de granito. Los
pacientes que limpian frentes de edificios con chorros de arena pueden estar particularmente
expuestos.
Hay una silicosis aguda con rpida evolucin con un infiltrado miliar y evolucionan a la
consolidacin pulmonar con muerte rpida en dos aos.
Existe adems una silicosis crnica caracterizada por imgenes micronodulillares en los
lbulos superiores, retraccin torcica, y linfadenopatas hiliares y ocurre luego de 15 aos de
exposicin al slice. Los ganglios hiliares pueden presentar una calcificacin irregular en
cscara de huevo en 20% de los casos. Las lesiones evolucionan a una imagen reticular con
fibrosis nodular con masas irregulares de ms de 1 cm de dimetro. Evoluciona a la
112
insuficiencia respiratoria. Estos pacientes tienen una mayor predisposicin a adquirir
tuberculosis (silicotuberculosis).
La exposicin a talcos, caolin, mica y otros derivados del slice pueden dar cuadros similares.
ANTRACOSIS
La antracosis es la neumoconiosis por inhalacin de polvo de carbn de hulla (antracita). La
presenta el 50% de los mineros expuestos durante ms de 20 aos. Produce un patrn
intersticionodulillar, en 10% de los casos hay ndulos calcificados. A veces se complican con
la aparicin de ndulos de ms de 1 cm en general confinados a los lbulos superiores.
BERILIOSIS
151
El berilio se utiliza en la fabricacin de aleaciones, cermicos, lmparas fluorescentes y en
electrnica. Produce una neumonitis intersticial aguda o ms a menudo crnica. La biopsia de
pulmn muestra granulomas similares a los de la sarcoidosis.
OTROS POLVOS ORGNICOS QUE PRODUCEN NEUMOPATA
Hipersecrecin bronquial: es producida por antimonio, arsnico, bario, cadmio, cemento,
cromo, coque, grafito, hierro, fsforo, cloruros, sulfuros y vanadio.
Obstruccin bronquial: es producida por cadmio, cemento, coque, grafito, fosforo, cloruros,
sulfuros, vanadio.
Fibrosis pulmonar: antinomio, bario, cadmio, coque, grafito, hierro.
Cncer pulmonar: arsnico, cromo y coque, radon, nquel, berilio.
ENFERMEDADES PULMONARES POR POLVOS ORGNICOS
BISINOSIS
Se produce por exposicin a hilos de algodn, lino, caamo o yute. Produce una reduccin
significativa del VEF1 con broncoespasmo que es mayor los das lunes (al regresar al trabajo)
con opresin torcica. Progresa al EPOC y si el paciente fuma su evolucin es peor.
POLVO DE CEREALES
Se produce en agricultores o personal de silos. Es un cuadro indistinguible del EPOC con
bronquitis crnica. Es ms grave si el paciente adems fuma.
CAPITULO 6
EOSINOFILIA PULMONAR
Se los clasifica en:
De etiologia conocida
Micosis broncopulmonar alrgica son secundarias a Aspergilus, pero han sido descritas
menos frecuentemente por Penicilium, Cndida, Curvularia, Helmintosporum.
Parasitosis son producidas por Ascaris, Filarias, Ancilostoma, Toxocara, Strongiloides.
Reaccin a frmacos son producidas por nitrofurantona, sulfas, penicilina, clorpropamida,
tiacidas, antidepresivos tricclicos, hidralazina, sales de oro, isoniacida, indometacina,
anticuerpos monoclonales contra el TNF alfa.
152
De etiologia desconocida
1- Neumona eosinfila aguda menos de 7 dias de evolucin, con fiebre, hipoxemia ms
infiltrados pulmonares.
2- Neumona eosinfila crnica: son pacientes que presentan fiebre, disnea, tos, prdida de
peso y sudor nocturno. En la Rx de trax aparecen infiltrados perifricos persistentes en
negativo del edema pulmonar agudo formados por eosinfilos y suelen tener eosinofilinemia.
Tiende a la recidiva y responde al tratamiento con esteroides. Son frecuentes los infiltrados a
nivel de las axilas en bolsillo axilar, que al retrogradar producen cavernas o atelectasias
laminares. El 23% presentan aumento de la IgE.
3-Vasculitis de Churg Strauss (ver tomo de Reumatologa)
4-Sindrome hipereosinfilo (ver tomo de Hematologa)
Aspergilosis respiratorias inmunoalrgicas
Asma aspergilar. Las esporas inhaladas de diversas especies de Aspergillus actan como
113
alergenos, al igual que las de otros hongos anemfilos, desencadenando un cuadro de asma
bronquial clsica debida a una reaccin de hipersensibilidad de tipo I. La respuesta al estmulo
antignico es inmediata y de corta duracin. No existen anticuerpos precipitantes, pero s
reagnicos de la clase IgE.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Clnicamente suele presentarse en pacientes
asmticos muchas veces esteroideo dependientes, con eosinofilia e infiltrados pulmonares
fugaces, debido al taponamiento bronquial con moco que contiene hifas. Su incidencia es
tambin alta en pacientes con fibrosis qustica. Las hifas se llegan a distinguir mejor si se tien
con PAS o con tcnicas argnticas. Las hifas presentan tpicas bifurcaciones dicotmicas en
ngulo agudo.
Los sntomas clnicos son similares a los del asma (tos, opresin torcica, disnea y
sibilancias), pero ms crnicos y graves. En la radiografa de trax se observan con frecuencia
infiltrados homogneos fugaces y migratorios, preferentemente localizados en lbulos
superiores, adenomegalias hiliares o paratraqueales hasta consolidaciones crnicas. Existe
eosinofilia en sangre y esputo.
El funcionalismo pulmonar muestra un patrn obstructivo. En estos enfermos existe un
incremento de los anticuerpos de la clase IgE e IgG.
Estos pacientes pueden experimentar exacerbaciones y remisiones bajo tratamiento
esteroideo, y a veces llegan a un estado de corticoideo dependencia. Los casos ms graves
pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar, con broqnuiectasias centrales.
Criterios diagnsticos principales:
1-
2-
3-
4-
Asma bronquial
Infiltrados pulmonares
Eosinofilia perifrica (> 1000uL)
Respuesta de roncha y eritema inmediata a Aspergillus fumigatus
153
5- Bronquiectasias centrales
1- Antecedentes de expectoracin parduzca
2- Cultivo de Aspergillus Fumigatus en el esputo.
3- Elevacin de IgG e IgE contra el Aspergilus
El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alrgica se basa en la administracin de
glucocorticoides. En la fases agudas, cuando existen infiltrados pulmonares, se administran
dosis de prednisona de 1 mg/kg/da o superiores, hasta que el infiltrado desaparece. Se
contina luego durante 2 semanas con 0,5 mg/kg/da y, posteriormente, con esa misma dosis
en das alternos durante 3-6 meses. Los broncodilatadores y el drenaje postural pueden
ayudar a prevenir las impactaciones mucosas. En los pacientes con formas graves que no
responden a los glucocorticoides o que necesitan dosis elevadas para mantener la remisin,
puede ensayarse el itraconazol, a dosis de 200-400 mg/da durante varios meses.
CAPITULO 7
EL PACIENTE CON IMAGEN
PULMONAR ALVEOLAR, NO NEUMONICA
Estos pacientes presentan en la radiografa de trax imgenes radiopacas generalizadas
difusas o localizadas en reas extensas. El diagnostico diferencial incluye a:
Edema agudo pulmn cardiognico
Distress respiratorio
Estados de hipervolemia (falla renal con sobrecarga hdrica)
Edema pulmonar por altura
Edema pulmonar por reexpansin
114
154
Hemorragia alveolar
Sarcoidosis
Neumona eosinfila
Neumona criptognica organizada
Neumonitis descamativa intersticial
Proteinosis alveolar
Pneumonitis por hipersensibilidad
Carcinoma broncoalveolar
Infiltracin alveolar por adenocarcinoma
Microlitiasis pulmonar alveolar
Proteinosis alveolar
Esta enfermedad se caracteriza por los depsitos de material granular PAS positivo con alto
contenido glucoproteco y lipdico en el alvolo. Se debera a una anormalidad metablica del
surfactante o una anomala de su depuracin por parte de los macrfagos alveolares. Es ms
comn en pacientes de sexo masculino aparece entre los 20 y los 50 aos, suele presentarse:
1- Asociada a inmunodepresin con linfopenia, aplasia de timo, dficit de
inmunoglobulinas, linfomas y leucemias
2- En pacientes con SIDA
3- Asociada a colagenopatas
4- Asociada a silicosis
5- Asociada a infeccin por Nocardia, Aspergilus y Criptococo, ms raramente se
asocia a tuberculosis, micobacterias atpicas, Histoplasma, Cndida, Mucormicosis,
Herpes virus y Citomegalovirus (se supone que el desarrollo de la infeccin estara
favorecido por la acumulacin del material intraalveolar)
En la Rx de trax semeja un edema agudo pulmonar con un patrn alveolar bilateral y
simtrico, a veces con imgenes intersticiales asociadas por ocupacin alveolar incompleta.
Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo progresiva, con tos y expectoracin de un
material gelatinoso, asociado a un dolor de tipo pleurtico, y a la auscultacin presentan
crepitantes. Es comn la astenia, febrculas, prdida de peso, dedos en palillo de tambor,
poliglobulia y cianosis. Puede complicarse con hipertensin pulmonar.
En el laboratorio cursa con aumento de la LDH. Las pruebas de difusin pulmonar son
francamente anormales. En la TAC se observan opacificaciones pulmonares en vidrio
esmerilado. En el esputo hay macrfagos con material PAS positivo y tambin pueden
encontrarse en el lavado broncoalveolar.
Un tercio de los pacientes muere. Un cuarto puede remitir espontneamente. Se los trata con
lavados broncoalveolares de todas las reas pulmonares afectadas que se deben repiten cada
6 meses.
155
CAPITULO 8
ENFERMEDAD DE LA VIA AEREA SUPERIOR
La trquea se origina en la laringe subgltica 2 cm. por debajo de las cuerdas vocales en el
borde inferior del cartlago cricoides y desciende hacia atrs con un ngulo de 20 grados hasta
su localizacin prevertebral. Su longitud promedio es de 12 cm, y est formada por 16 a 22
cartlagos en forma de C. La trquea cervical comprende un tercio de su longitud y la torcica
dos tercios; la divisin aparente est dada por manubrio esternal. La trquea es mvil y sube y
baja con la extensin y flexin del cuello.
ESTENOSIS TRAQUEAL
156
La estenosis de la va area principal es un problema mdico complejo, que est asociado a
una alta morbilidad y muerte por asfixia. Su inicio es insidioso y sus sntomas pueden ser
confundidos con problemas asmticos o procesos bronquiales. .
115
Las estenosis subglticas pueden dividirse en congnitas y adquiridas. La mayora de los
casos de estenosis adquirida ocurren despus de intubacin por la permanencia prolongada
de un tubo endotraqueal. En estos pacientes la parlisis de cuerdas vocales, estenosis
traqueal y traqueomalacia son frecuentes. Ello se evita con la traqueostoma precoz, no
dejando que el tubo endotraqueal se mantenga durante ms de 5 das. La estenosis
subgltica puede desarrollarse luego de trauma externo, quemaduras, neoplasias, trauma
quirrgico o iatrognico. La traqueostoma genera traqueoestenosis en un porcentaje mucho
menor de casos.
Las estenosis traqueales postintubacin se producen por la aparicin de granulomas
inflamatorios, por lesiones tipo diafragma (lesiones en anillo) o por estenosis en cuello de
botella. Todas estas lesiones pueden asociarse a fstulas esfago-traqueales en algn
momento de su evolucin.
Los sntomas de presentacin son ronquera, estridor inspiratorio y disnea progresiva que
puede llegar a la insuficiencia respiratoria. Otro signo indirecto es la dificultad al intentar una
nueva intubacin.
La radiologa de trax frente con placa muy penetrada permite ver bien la imagen traqueal y a
veces pone en evidencia la zona de estenosis. La espirometra de la estenosis traqueal
tambin brinda una imagen tpica que permite efectuar el diagnstico. La tomografia helicoidal
con cortes milimtricos tambien puede poner en evidencia la zona estenosada.
La endoscopa es fundamental en la exploracin de una estenosis pero la misma puede
generar insuficiencia o descompensacin ventilatoria, por lo que el explorador debe ser un
broncoscopista con experiencia en el manejo de este tipo de complicaciones y debe realizarse
en una sala de endoscopa equipada para la reanimacin y anestesia
La broncoscopa rgida permite efectuar con mayor seguridad los tratamientos endoscpicos
para paliar la estenosis. El lser en estenosis traqueal est indicado en los siguientes casos:
arquitectura anatmica conservada, casos de urgencia, estenosis diafragmticas, fibrosis no
consolidada (fase proliferativa), granulomas aislados o por material de sutura.
El lser solo o en combinacin con otras tcnicas endoscpicas, como dilatacin y/o prtesis,
puede estar indicado en tumores de laringe, trquea o bronquios, ya sean de carcter benigno
o de bajo grado de malignidad, as como en los de tipo carcinoide, condrosarcomas,
hamartomas, papilomatosis, sarcoma de Kaposi, Spindle-cell y adenoqusticos.
Las complicaciones directamente relacionadas con el lser (hemorragias, perforacin de la va
area y ruptura de la fibra), segn diversos artculos mdicos, son menores del 2% y con una
mortalidad inferior al 0.5% para el total de intervenciones.
A veces es necesario realizar dilataciones progresivas con tubos intercambiables de
dimensiones progresivas o con baln con incremento progresivo de presin, con posterior
colocacin de una endoprotesis (stent) como soporte.
La posibilidad quirrgica es otra alternativa para pacientes jvenes, con lesiones localizadas y
que no tengan aspecto inflamatorio. La reseccin traqueal (ablacin de la zona estentica) con
posterior anastomosis termino-terminal, es la intervencin ms utilizada. La tasa de mortalidad
en algunos casos llega al 10%.
TRAQUEITIS
Es una infeccin bacteriana de la trquea capaz de producir obstruccin de la va respiratoria.
En adultos, se producen secundariamente a virosis respiratorias, pudiendo luego sobrein-
fectarse con bacterias siendo las ms comunes el Haemophilus influenzae, el Neumococo y la
Moraxella catharralis.
TRAQUEOMALACIA
157
La traqueomalacia ocurre cuando los cartlagos de la trquea no se desarrollan o no maduran
a tiempo, ocasionando que la pared traqueal sea flcida en lugar de rgida. Tienen estridor y
dificultad respiratoria. Como complicaciones pueden presentar aspiracin de alimentos y
neumonas aspirativas.
116
Causas de patologa traqueal de diagnstico complejo
Tuberculosis traqueal
Rinoscleroma
Sarcoidosis traqueal
Amiloidosis traqueal
Policondritis recidivante
Enfermedad de Wegener
Traqueopata osteoplstica
Rinoscleroma: se produce por la infeccin de la Klebsiella Rhinoscleromatis que puede
afectar la nariz, los senos paranasales, la faringe, la laringe y los bronquios siendo ms comn
en pacientes alcohlicos y mal nutridos.
Traqueopata osteoplstica: es una enfermedad benigna en la cual hay ndulos seos o
cartilaginosos que protruyen en la luz traqueal, afecta a la pared anterior y lateral de la
trquea. Afecta a los dos tercios inferiores de la trquea y puede extenderse a las primeras
porciones de los bronquios. Puede asociarse a amiloidosis traqueal. Afecta a personas
mayores de 50 aos, con tos, expectoracin, fiebre, hemoptisis y neumona recurrente. En la
espirometra hay aplanamiento en la rama tanto inspiratoria como espiratoria.
TUMORES TRAQUEALES
Se trata de tumores raros remedan al asma bronquial presentando disnea, tos, expectoracin,
sibilancias y estridor.
El Carcinoma escamoso constituye el 50% de los tumores traqueales, afecta a pacientes
varones fumadores entre 50 y 60 aos. Tiene capacidad para invadir ganglios linfticos e
infiltrar estructuras mediastnicas vecinas. En fases avanzadas puede dar metstasis a
distancia. La supervivencia a los 5 aos es del 20%.
El Carcinoma adenoide qustico o cilindroma constituye el 20% de los tumores malignos de la
trquea y es ms frecuente en esa localizacin que en el rbol bronquial. Suele darse con
mayor frecuencia en el sexo femenino, tiene un crecimiento submucoso amplio. La evolucin
suele ser muy lenta, con frecuentes recidivas, pero con escasa capacidad para infiltrar
estructuras vecinas, por lo que la supervivencia a los 5 aos es del 80%.
En la espirometra se evidencia una disminucin del flujo inspiratorio mximo cuando la lesin
afecta la trquea extratorcica, o del flujo espiratorio mximo cuando la lesin es en la trquea
intratorcica.
La fibrobroncoscopa informa sobre la extensin y gravedad de la obstruccin y permite
biopsiar las lesiones. La biopsia est contraindicada cuando el tumor ocupa el 80% de la luz
traqueal, porque el sangrado que puede producir, agravara la obstruccin. La tomografa
computada cervical y torcica deber efectuarse en todos los casos para observar la
extensin de la lesin.
El tratamiento de eleccin es la exresis quirrgica cuando es tcnicamente posible. Como
tratamiento endoscpico coadyuvante o paliativo, est indicado el lser y tambin se ha
utilizado la braquiterapia y la crioterapia con resultados variables.
158
CAPITULO 9
ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DE LA
PARED TORACICA
FATIGA MUSCULAR PULMONAR
El diafragma separa la cavidad abdominal de la torcica. Tiene dos componentes, un tendn
central no contrctil y las fibras perifricas que como una corona radiata se insertan en la caja
torcica. Est inervado por el nervio frnico que se origina en C3- C5.
La contraccin del diafragma desplaza hacia abajo a los msculos abdominales y eleva hacia
fuera a las costillas provocando una presin negativa intrapleural inspiratoria. El diafragma
cumple funciones no respiratorias en el habla, la defecacin y el parto.
159
117
Las enfermedades en las que se produce hiperinsuflacin torcica como el asma o el EPOC
provocan aplanamiento de las cpulas diafragmticas, interfiriendo con la inspiracin ya que
las costillas se traccionan hacia adentro, sobre todo en el trax inferior (signo de Hoover). Ello
aumenta el trabajo respiratorio.
La fatiga diafragmtica se calcula midiendo la presin transdiafragmtica mediante un baln
esofgico y otro gstrico que registran las presiones a ambos lados del msculo, o mediante
electromiografa.
Los signos clnicos de fatiga diafragmtica son: la respiracin alternante (en algunos ciclos es
abdominal y en otros torcica) y la respiracin paradjica (al inspirar el abdomen se contrae
hacia adentro). La fatiga puede producir hipercapnia.
La parlisis diafragmatica unilateral ha sido descrita en:
Compresin del frnico por masas mediastnicas
Mielitis, poliomielitis cervical
Herpes zoster
Trauma cervical
Secundaria a ciruga cardaca
En la radiografia se observa un diafragma elevado, hay matidez a la percusin en la zona pero
sin excursin diafragmtica. Se lo confirma con una fluoroscopa de trax, al toser o al oler con
fuerza hay un movimiento paradjico del diafragma.
La paralisis bilateral del diafragma ocurre en trauma cervical, miopatas y neuropatas.
Produce disnea que empeora mucho al adoptar el decubito supino por compresin visceral del
trax. Hay retraccin paradjica respiratoria abdominal. Puede requerir la colocacin de
marcapasos diafragmaticos.
Las hernias diafragmticas pueden ocurrir en reas congnitamente dbiles o incumple-
tamente fusionadas del diafragma, el 70% ocurren a travs del hiato esofgico. En obesos
puede ocurrir herniacin del hiato de Morgagni, lo que produce una densidad en el seno
costofrnico derecho. Las hernias de Bochdaleck son ms comunes del lado izquierdo. Los
organos herniados pueden ser el estomago, el colon, el hgado o el bazo. Las hernias
secundarias a traumas pueden producirse por laceraciones diafragmticas. Las hernias se
ponen en evidencia con estudios abdominales contrastados o tomografas computadas con
contraste oral. Pueden requerir ciruga para su reparacin.
Las eventraciones del diafragma son elevaciones localizadas del mismo por debilidad
muscular, son comunes en obesos sobretodo en la zona anteromedial.
ALTERACIONES DE LA COLUMNA Y PATOLOGIA PULMONAR
Cifoscoliosis
La cifoscoliosis dorso lumbar consiste en la angulacin lateral y la rotacin de la columna, se
denomina de acuerdo al lado de la convexidad de la curvatura, siendo ms frecuente la
derecha. La cifosis es la angulacin anteroposterior de la columna.
Slo cuando el ngulo de la escoliosis excede los 70o hay anormalidades respiratorias, si el
angulo es superior a los 120o puede haber disnea y falla respiratoria. La cifoscoliosis es
idioptica y comienza en la infancia. Los casos ms severos pueden morir de insuficiencia
respiratoria entre los 40 y 60 aos. La gasometra suele empeorar al dormir y pueden requerir
aportes de oxigeno permanente.
Espondilitis anquilosante
Tienen dificultad respiratoria debido a la fijeza de la columna que se mueve como bloque, la
caja torcica queda fijada en posicin inspiratoria y la mayora de los movimientos ventilatorios
los efectuan el diafragma y el abdomen. Con los aos se van inclinando hacia delante lo que
160
dificulta an ms la respiracin. Adems la enfermedad puede daar per se los vrtices
pulmonares produciendo fibrosis intersticial.
CAPITULO 10
CONSECUENCIAS TORACICAS DE LA RADIACION
118
Las caractersticas clnicas de la lesin pulmonar por radiacin se pueden dividir en dos
sndromes clnicos: neumonitis aguda por radiacin y fibrosis crnica por radiacin. El
comienzo de la neumonitis aguda es insidioso, producindose por lo general dos o tres meses
despus de completar la radioterapia aproximadamente.
Los sntomas secundarios a la inflamacin o necrosis del tumor pueden producirse en pocos
das, y los sntomas que reflejan la alteracin del epitelio bronquial pueden producirse en el
plazo de una semana.
Los sntomas de neumonitis aguda por radiacin comprenden tos paroxstica mnimamente
productiva con ocasionales hebras de hemoptisis; disnea en el ejercicio que progresa
161
rpidamente hasta la disnea de reposo; y raramente fiebre o dolor torcico pleurtico. En el
examen fsico se han descrito crepitantes, signos de consolidacin y roces pleurales o
pericrdicos. Los pacientes que reciben irradiacin intraluminal endobronquial desarrollan
ocasionalmente una bronquitis por radiacin sintomtica y estenosis bronquial. El curso clnico
de la neumonitis vara de das a semanas, siendo habitual una resolucin en el plazo de uno o
dos meses. Se han observado raros casos de progresin rpida hasta la insuficiencia
respiratoria y la muerte.
Se desarrolla un cierto grado de fibrosis por radiacin en todos los pacientes que experi-
mentan una neumonitis aguda por radiacin; su gravedad se correlaciona con la intensidad de
la neumonitis aguda.
Otras complicaciones de la radiacion torcica son: derrames pleurales crnicos,
neumotrax (sobre todo en pacientes irradiados con Hodgkin), necrosis pulmonar,
bronquiolitis organizadora de neumona, alveolitis linfocitaria generalizada (abundantes
linfocitos en el lavado broncoalveolar), mesotelioma, sindrome de la vena cava
superior, quistes de timo, trastornos de motilidad esofgica con estenosis esofgica y
fistulas traqueoesofgicas, coronariopata y calcificacin artica, valvulopatias y
bloqueos auriculoventriculares, derrame pericrdico y pericarditis constrictiva, cncer
de mama, sarcomas y condrosarcomas.
Los hallazgos de laboratorio comprenden una leve leucocitosis a predominio polimorfonuclear,
aumento de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria e hipoxia con un ensanchamiento del
gradiente de oxgeno alveolar-arterial.
La TAC de alta resolucin y las imgenes de RMN son particularmente tiles para diferenciar
estos procesos.
La disminucin de la capacidad de difusin pulmonar para el monxido de carbono es un
hallazgo particularmente sensible durante el perodo de dos a nueve meses despus de la
radiacin.
Los corticoesteroides parecen tener su mxima eficacia al comienzo de la neumonitis
clnicamente manifiesta, y aproximadamente un 80% de los pacientes responden con mejora
en los sntomas. Se administran por lo general en dosis de 60 mg/da de meprednisona
durante varias semanas, retirndolos despus gradualmente.
CAPITULO 11
ESTRONGILOIDIASIS PULMONAR
El Strongiloides Stercolaris es un nematodo que se adquiere cuando las larvas ubicadas en el
suelo penetran la piel del husped expuesto. Las larvas llegan por los linfticos al circuito
venoso y asientan en los capilares pulmonares, a travs de los cuales alcanzan a los alvolos.
De los alvolos ascienden por el arbol traqueobronquial a la laringe y pasan al tubo digestivo,
donde se reproducen siendo eliminadas por materia fecal. A partir de la mucosa intestinal
pueden nuevamente invadir a los linfticos y a las vnulas produciendo un ciclo de reinfeccin
endgena.
Las manifestaciones de la enfermedad son:
162
i.
119
ii.
iii.
iv.
v.
Nuseas , vmitos, dolor abdominal,
Anemia, disminucin de peso y prurito anal
Urticaria y rash
Tos productiva, disnea, sibilancias y fiebre
Eosinofilia
En pacientes con antecedentes de asma o EPOC o fibrosis pulmonar las manifestaciones
pulmonares pueden ser mucho ms severas con:
1) Bronquitis crnica y aumento del broncoespasmo
2) Hemorragia pulmonar con hemoptisis
3) Pleuritis con derrame pleural hemorrgico
4) Bronconeumona severa, con abscesos y cavidades
5) Pericarditis
El sndrome de hiperinfeccin se produce por una masiva diseminacin de larvas en todo el
organismo y aparece en pacientes inmunocomprometidos o que estn recibiendo inmunosu-
presores. Las larvas pueden conducir a bacterias y hongos del intestino al pulmn y provocar
severas bronconeumonas. Se afectan adems intestino delgado, hgado, pncreas, va biliar,
rin, adrenales, tiroides, paratiroides, prstata, peritoneo, piel y ganglios. El cuadro es muy
grave con una mortalidad del 70%.
El diagnstico de la enfermedad requiere:
Tres parasitolgicos de materia fecal en das separados positivos
Aspiracin duodenal o biopsia yeyunal positiva en 90% de los casos
Presencia del germen en esputo o lavado broncoalveolar
Biopsia pulmonar positiva
Serologa positiva en 86% de los casos
El tratamiento se realiza con tiabendazol 25 mg/kg oral dos veces por da, durante una a dos
semanas. Como segunda opcin se puede usar el mebendazol 100 a 200 mg dos veces por
da por dos semanas.
CAPITULO 12
HIDATIDOSIS PULMONAR
La hidatidosis producida por la forma larval del parsito Echinococcus Granulosus puede
afectar al trax, siendo muy comn el compromiso pulmonar (15% del total de casos) y en 8%
de los casos puede asentar en mediastino o en la pleura. El hgado es el lugar ms afectado
(con un 70%). El resto lo hace en hueso, riones, encfalo, tiroides, bazo, pncreas,
peritoneo, etc.
La hidatidosis pulmonar primaria se produce por la llegada al pulmn de un embrin
hexacanto originado en el intestino, debido a la ingesta de huevos del parsito que atraviesan
la mucosa intestinal, pasan a circulacin portal y son transportados principalmente al hgado y
163
a los pulmones. Luego las larvas se desarrollan formando los quistes hidatdicos uniloculares
que se expanden lentamente durante aos.
La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario, ya
sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminacin de vesculas hijas y escolex.
Estos quistes suelen ser mltiples y bilaterales. Cuando el quiste primario es pulmonar, la
diseminacin puede hacerse en los bronquios o en la pleura. En cambio, si el quiste primario
asienta en el hgado, el corazn, u otro rgano, la diseminacin al pulmon se hace por va
sangunea. Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria es el llamado transito
hepatotorcico. Este es propio de los quistes hepticos que atraviesan por contigidad el
diafragma y pueden finalmente fistulizar en el rbol bronquial.
120
Inicialmente la hidatidosis pulmonar primaria es asintomtica debido a que el quiste, en su
crecimiento, rechaza, sin comprometer el parnquima pulmonar circundante. Este periodo es
largo pudiendo transcurrir de 5 a 20 aos hasta crecer lo suficiente como para causar
sntomas, aunque muchas veces se descubren accidentalmente en el curso de una radiografa
de torax.
En la segunda etapa, el quiste se manifiesta clnicamente por la compresin de estructuras
broncovasculares. Los sntomas predominantes son la tos y la expectoracin mucosa, aunque
tambin puede existir dolor torcico por irritacin de la pleura parietal.
La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clnicas de las complicaciones del quiste.
La hemoptisis es un signo que preanuncia la ruptura qustica en la luz bronquial. La hemorra-
gia puede ser leve y recurrente o grave. En ste ltimo caso generalmente se debe al
sangrado de ectasias periqusticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de la
comunicacin del quiste con la luz bronquial y de su infeccin secundaria, lo cual puede llevar
a la formacin de un absceso, en cuyo caso la sintomatologa se agrava y aparece fiebre y
leucocitosis.
Se denomina vmica hidatdica a la eliminacin brusca, mediante la tos, de lquido hidatdico y
membranas (hidatidoptisis).
La ruptura de un quiste perifrico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva y
dolor torcico, una respuesta alrgica de gravedad variable, o un cuadro de sepsis grave por
el empiema pleural resultante.
Menos frecuentemente, una cavidad persistente es asiento de una supuracin crnica que se
manifiesta por hemoptisis y broncorrea. La evolucin prolongada de esta situacin puede
llevar a la formacin de bronquiectasias perihidatdicas, una complicacin incluso mas grave
que la propia patologa hidatdica.
El liquido hidatdico es un potente antgeno, incluso, las pequeas rupturas producen
sensibilizacin, lo cual trae como consecuencia la posibilidad de reacciones anafilcticas
severas como un cuadro de anafilaxia mortal, o manifestaciones alrgicas menos graves como
urticaria, prurito, fiebre y eosinofilia.
En una Rx de trax, la visualizacin de ndulos o masas pulmonares, nicas o mltiples, debe
incluir como diagnostico diferencial a la hidatidosis pulmonar.
El quiste complicado produce imgenes cavitadas de paredes finas. Si persiste la membrana y
hay colapso de la adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y lmites poco
netos (signo de la membrana encarcelada). La evacuacin parcial de la hidtide crea una
imagen hidroaerea con restos de membranas sobrenadantes (signo del camalote). Tambin
puede producirse la entrada de aire en el espacio pericuticular lo cual determina el signo del
menisco, mientras que la fisura de la cuticular, asociada a la perdida de liquido hidatdico y
entrada de aire en la hidtide, ocasiona el signo de doble arco. Los signos del menisco,
doble arco y del camalote son muy especficos y de gran valor para el diagnostico diferencial.
Puede haber derrame pleural o un hidroneumotrax, como consecuencia de la apertura del
quiste en cavidad pleural.
En el pulmn los quistes no se calcifican.
164
La TAC es til para complementar los hallazgos de la radiografia simple. Principalmente se
utiliza para identificar el componente liquido del quiste, (imagen hipodensa), lo cual facilita el
dignstico diferencial con el ndulo pulmonar solitario.
La reaccin serolgica ms utilizada es la prueba del arco 5 por inmunoelectroforesis con una
especificidad del 100%, aunque su negatividad no descarta la enfermedad. De hecho, en los
quistes asintomticos es habitualmente negativa, debido a que la estimulacin antignica es
escasa o nula.
Despus del tratamiento quirrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y el
arco 5 desaparece por completo al ao. Si ello no ocurriera debe sospecharse otro quiste, una
siembra intraoperatoria o una reinfeccin.
121
El hemograma puede ser orientativo, al demostrar eosinofilia en un 25% de los casos.
El nico tratamiento radical y definitivo de la hidatidosis pulmonar es la ciruga. La quicio-
terapia con benzimidazoles (mebendazol y albendazol), puede ser utilizada en asociacin con
la ciruga, en forma perioperatoria o como tratamiento previo. Generalmente se utiliza
albendazol (Vastus) en dosis de 10 mg/kg./da previo a la ciruga, durante 4 semanas con un
intervalo de 15 das entre cada semana.
En casos muy seleccionados puede realizarse tratamiento medico nico con albendazol en
dosis de 400 mg dos veces al da durante 12 semanas (pueden requerirse mltiples ciclos).
CAPITULO 13
DROGADICCIN Y PULMN
Existen toda una gama de complicaciones pulmonares que ocurren en los pacientes adictos
tanto por va inhalatoria como por va intravenosa, que deben ser tenidas en cuenta por el
mdico de familia.
Es comn la broncoaspiracin por los trastornos del sensorio provocados por los efectos de
las drogas, puede producir distress respiratorio y neumona aspirativa con absceso pulmonar.
La embolia pulmonar sptica es comn en los adictos intravenosos con endocarditis derecha.
La incidencia de neumona a neumococo es 10 veces superior en los pacientes adictos. Se
calcula que el 30% de los adictos que consultan por fiebre tienen neumona.
La bronquitis aguda y la bronquitis crnica son comunes en los pacientes que fuman
marihuana.
165
La tuberculosis pulmonar es ms frecuente en los adictos.
La neumona por Aspergilus y por Cndida son frecuentes entre los adictos.
Varias drogas usadas como adictivas pueden producir distress respiratorio, siendo la ms a
comn de ellas la herona. El cuadro puede ser a los pocos minutos a hasta 24 hs luego de su
uso.
El pulmn de cocana o de crack presenta fiebre, infiltrados pulmonares, sibilancias, tos,
eosinofilia con un lavado broncoalveolar rico en eosinfilos. Puede aparecer a los pocos
minutos hasta 48 hs de la inhalacin.
Se ha descrito hemorragia alveolar por la inhalacin de pasta base.
El tromboembolismo pulmonar reiterado produce hipertensin pulmonar en pacientes que
usan drogas intravenosas casi siempre relacionado con la presencia de contaminantes de las
drogas que precipitan en el pulmn. Si esas partculas son de pequeo tamao a veces
inducen fibrosis pulmonar.
Todas las drogas inhaladas pueden producir broncoespasmo.
En cocainmanos se ha descrito la bronquiolitis obliterante organizadora de neumona.
El neumotrax es ms comn en adictos tanto con drogas inhalatorias como con drogas
intravenosas, por generar un aumento brusco de la presin alveolar o al pinchar la pleura al
tratar de inyectarse en los vasos del cuello.
Se ha descrito insuficiencia respiratoria por narcticos, benzodiacepinas, ketamina y gamma
hidroxibutirato.
CAPITULO 14
CONSIDERACIONES PULMONARES EN VIAJEROS EN AVIN
Los pasajeros que viajan en aviones comerciales en los que se presuriza la cabina, reciben
una fraccin inspirada de oxgeno equivalente a 15% (la fraccin inspirada del are normal es
de 21%), ello equivale a la concentracin de oxgeno que se encuentra a una altura de 1800 a
2500 m. La mayora de las personas sanas tolera dicha fraccin inspiratoria de oxgeno sin
dificultad. De los pacientes con EPOC, slo el 18% pueden manifestar disnea, edemas,
sibilancias y cianosis, se trata en general de pacientes con cuadros severos que requieren
suplementacin de oxgeno para tolerar el viaje.
Los pacientes con hipertensin pulmonar pueden experimentar un agravamiento del cuadro
porque la hipoxemia exacerba la hipertensin pulmonar. En general requieren suplemento de
122
oxgeno durante el vuelo.
166
En el caso de asmticos, se recomienda que antes de viajar efectuen un pulso adicional de
corticoides inhalados.
El neumotrax es una contraindicacion absoluta para viajar en avion, se debe esperar un mes
de su resolucin para poder viajar.
En general se recomienda administrar oxgeno a todo paciente que a nivel de la sangre tenga
una PaO2 menor de 70 mmHg.
CAPITULO 15
TRANSPLANTE DE PULMON
INDICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR
Las principales enfermedades en las que se indica el transplante pulmonar son:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Fibrosis qustica
Bronquiectasias bilaterales severas
Enfermedad pulmonar intersticial crnica
Dficit de alfa 1 antitripsina
Hipertensin pulmonar primaria
Malformaciones cardacas con hipertensin pulmonar
167
7) EPOC en fase terminal
TIPOS DE TRANSPLANTE QUE SE EFECTUAN
1-
2-
3-
4-
Transplante de un solo pulmn
Transplante pulmonar bilateral
Transplante de block cardiopulmonar
Transplante bilateral de ambos lbulos inferiores.
COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR
Complicaciones de la va area
En un principio, haba alta incidencia de complicaciones anastomticas, diagnosticadas por
medio de broncoscopa en el periodo postoperatorio temprano. Se pueden producir abscesos
mediastinales debido a la dehiscencia de las uniones de la va area. La incidencia de
complicaciones letales de las anastomosis es del 3% y es mayor en pacientes con fibrosis
qustica. Para prevenir esta complicacin se cubre la zona de la sutura con tejido adyacente y
se evita el uso de esteroides en el preoperatorio y en las primeras 3 semanas del
postoperatorio. Las complicaciones tardas que afectan la va area son la estenosis y la
broncomalasia, que pueden producir como atelectasias y neumonas. El examen broncos-
cpico facilitar la identificacin del problema, el cual puede ser manejado por dilatacin
endobronquial o con la colocacin de stent bronquial.
Complicaciones pleurales
El neumotrax puede presentarse en el lado del pulmn trasplantado (pulmn pequeo para el
trax del receptor) o en el lado del pulmn nativo por ruptura de bullas.
Los derrames pleurales son comunes, principalmente cuando hay poca similitud en el tamao
entre el donante y el receptor. El manejo es inicialmente conservador y la mayora se
123
resuelven en 14 das despus del trasplante.
Inmunosupresin
Ciclosporina intravenosa es administrada en el postoperatorio a una dosis de 3 4 mg/kg con
el fin de lograr unos niveles sanguneos de 400500 ng/ml (medido por radioinmunoensayo) o
250 300 ng/ml en plasma (medido por cromatografa lquida de alta presin). Tambin deben
ser prescritos la Azatioprina (2 mg/kg) y Metilprednisolona (50 mg/da) IV y algunos centros
utilizan terapia anti-clulas T. La inmunizacin a largo plazo generalmente es con una trada:
Azatioprina 2 mg/kg, Prednisona 20 mg/da y Ciclosporina.
Rechazo hiperagudo y agudo
El rechazo hiperagudo se presenta en las primeras 24 horas con un distress respiratorio por
aumento de la permeabilidad endotelial. El rechazo agudo es un proceso mediado por clulas
T helper que reaccionan contra antgenos del donante, estimulando la produccin de clulas T
citotxicas que desencadenan la lesin pulmonar.
El rechazo agudo ocurre en casi todos los pacientes en el primer mes post trasplante y en un
90 95% de los pacientes en los primeros 10 das cuando los esteroides no son suminis-
trados en las primeras 3 semanas. El rechazo agudo rpidamente desarrolla un infiltrado
intersticial difuso, con predominio de la regin parahiliar y un mayor compromiso de las lneas
septales y pueden desencadenarse alteraciones de la ventilacin/perfusin.
Las muestras de cepillado bronquial, lavado broncoalveolar y la biopsia transbronquial son
esenciales para establecer l diagnstico de rechazo y para excluir la infeccin. Los episodios
de rechazo son tratados con pulsos de 5001000 mg de Metilprednisolona. La persistencia del
rechazo puede ser tratado con bolos adicionales de esteroides y terapia antilinfoctica.
168
CLASIFICACIN DEL RECHAZO PULMONAR AGUDO
Tipo de rechazo
Descripcin
A1 - Mnimo Infiltrado linfoctico perivascular escaso
A2 Leve Infiltrado perivascular presente
A3 Moderado Infiltrado perivascular denso, en los septos alveolares
A4 Severo Infiltrado mononuclear difuso perivascular intersticial y en la va
Area, con dao de neumocitos, necrosis, infarto o vasculitis
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE.
La caracterstica clnica de la bronquiolitis obliterante es una disminucin del volumen espi-
ratorio forzado en el primer segundo y la caracterstica histolgica es la presencia de una
densa fibrosis eosinoflica en la submucosa que crea una oclusin parcial o total de las vas
areas pequeas. Puede coexistir con un rechazo crnico subclnico. La presencia de
bronquiolitis obliterante en los sobrevivientes a largo plazo es entre el 20 50 %. Pueden
requerir retrasplante pero con resultados substancialmente peores.
Infeccin bacteriana
Las neumonas bacterianas son las infecciones ms comunes y tienden a presentarse en una
forma temprana despus del trasplante. Han sido reportadas incidencias del 38% en las 2
primeras semanas. Los organismos ms comnmente aislados son Klebsiella pneumoniae en
un 45%, Pseudomona aeruginosa en un 36% y Escherichia coli en un 27%. Es comn utilizar
profilaxis antibitica durante la primera semana, la cual puede ser determinada segn las
coloraciones de Gram y cultivos. Una aceptable combinacin podra ser Ceftazidima 1 gr cada
8 horas y Clindamicina 600 mg cada 6 horas.
En pacientes con diagnstico de fibrosis qustica en el preoperatorio los patgenos de la
neumona generalmente se originan de la va area superior y los senos paranasales. Los
microorganismos ms comunes son la Pseudomona aeruginosa y la Borkholderia cepacia. Las
neumonas desencadenadas por estos microorganismos tienen alta mortalidad y pueden estar
asociadas con la aparicin en forma temprana de bronquiolitis obliterante.
Infecciones virales
124
El citomegalovirus (CMV), es el ms comn y aparece dentro de los primeros 40 das del
transplante (hasta los primeros 100 dias). Produce neumona.
La infeccin por CMV se presenta en un 92% cuando el donante es negativo y el receptor es
positivo. La incidencia de infeccin o enfermedad es solamente del 10% si tanto el donante
como el receptor son negativos. Para la confirmacin del diagnstico se necesita una biopsia
transbronquial y un lavado broncoalveolar. La presencia de cuerpos de inclusin nuclear en
clulas del lavado tiene una especificidad del 98% para el diagnstico de neumona por CMV,
pero la sensibilidad es slo del 21%. Por otro lado, la deteccin de antgenos virales en clulas
del lavado por tcnicas inmunocitolgicas tiene una sensibilidad del 86% para la presencia del
virus en el pulmn pero slo un 84% de especificidad para la presencia de neumona clnica.
Se acostumbra a emplear profilaxis para prevenir la infeccin con globulina inmune contra el
virus o con ganciclovir.
Las caractersticas clnicas de la neumona por herpes simple son un poco similares a la
neumona causada por CMV. Los pacientes a menudo presentan herpes labial o herpes bucal
en asociacin con neumona. Los procedimientos diagnsticos son similares a los usados para
infeccin por CMV.
169
La infeccin con virus de Epstein-Barr (VEB), la cual se presenta como un sndrome de
mononucleosis infecciosa con fiebre, malestar general, faringitis y adenopatas, es asociado
con enfermedades linfoproliferativas. Infiltrados linfomatosos de las clulas B puede
desarrollarse en algunos rganos pero aparece ms frecuentemente en injertos pulmonares.
El tratamiento de la infeccin es con aciclovir.
Infeccin por Hongos
Las infecciones por hongos son raras, pero cuando se presentan tienen una alta mortalidad. El
pico de incidencia es entre 10 das y 2 meses despus del trasplante. Se ha descrito sobre
todo neumona a Aspergilus y a Pneumocystis carinii. La va area es frecuentemente
colonizada por Cndida spp, mientras que la invasin neumnica es poco frecuente y a
menudo es asociada con un uso prolongado y mltiple de antibiticos.
PRONOSTICO
La sobrevida global a los 5 aos del transplante es del 50% de los pacientes. La mortalidad
quirrgica es del 10 al 15%. Las principales causas de muerte son las infecciones y el rechazo
con bronquiolitis obliterante. Se han intentado retransplantes pero con mal pronstico y alta
mortalidad.
170
LO AGUDO EN MEDICINA CLINICA PULMONAR
CAPITULO 1
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene una PaO2 menor de 60
mmHg y/o una PaCO2 mayor de 45 mmHg. Distinguimos tradicionalmente una insuficiencia
respiratoria tipo 1, cuando el paciente slo tiene hipoxemia, de la insuficiencia respiratoria tipo
2, en la que el paciente presenta hipoxemia e hipercapnia.
Al definir que un paciente est con insuficiencia respiratoria, estamos afirmando que hay un
impedimento para que la respiracin mitocondrial celular pueda llevarse a cabo normalmente.
Recordamos que el oxgeno es el paso final imprescindible para que contine funcionando la
cadena respiratoria a nivel de la cresta mitocondrial. La funcin de la cadena respiratoria es la
sntesis de ATP que acta como reservorio energtico para mantener funcionando la mquina
celular. Sin adecuada oxigenacin tisular no hay entonces adecuada produccin de energa.
Cuando la cadena respiratoria no funciona, la clula debe recurrir a la glucolisis anaerobia que
171
produce poco ATP y adems genera acido lctico, provocando la aparicin de acidosis
metablica lctica en el enfermo.
Por ello debemos tener en cuenta que todo nuestro sistema respiratorio (aparato respiratorio +
125
control neural-espinal-muscular de la respiracin) est al servicio de mantener una adecuada
oxigenacin tisular, la utilizacin correcta del oxgeno en la cadena respiratoria mitocondrial y
la remocin adecuada del CO2 producido por el metabolismo celular.
Es por ello, que hemos aadido en este captulo causas de insuficiencia respiratoria a nivel
tisular perifrico y causas de insuficiencia respiratoria por trastornos sanguneos.
Fisiopatolgicamente la insuficiencia respiratoria puede producirse por:
a) Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno
b) Trastornos de la ventilacin
c) Trastorno en la difusin del oxgeno en la membrana alvolo-capilar
d) Trastorno en la relacin ventilacin/perfusin a nivel pulmonar
e) Por presencia de shunt
Se denomina ventilacin al conjunto de mecanismos que aseguran una normal entrada y
salida de aire a nivel pulmonar, de modo de mantener un adecuada provisin de oxgeno al
alvolo y permitir la remocin del CO2 exhalado. Requiere de la indemnidad de los centros
respiratorios que permiten la respiracin automtica, de las vas que conducen la informacin
a la mdula espinal, de las motoneuronas espinales de los msculos respiratorios, de los
nervios que salen de la mdula espinal, de la placa mioneural y de los msculos respiratorios.
Es imprescindible contar con indemnidad de la va area, de la caja torcica y de la pleura ya
que sus alteraciones pueden repercutir en la ventilacin.
DESEQUILIBRIOS EN LA RELACION VENTILACIN/PERFUSIN
Es el mecanismo ms frecuente de producccin de una desaturacin importante del O2. El
pulmn posee 300 millones de alvolos con diferentes relaciones V/Q. El ndice V/Q puede
variar desde cero (unidades perfundidas pero no ventiladas), hacia el infinito (unidades
ventiladas pero no perfundidas, o espacio muerto), y es el principal determinante de la
composicin final de O2 y CO2 en el capilar pulmonar, en cualquier unidad pulmonar. Con la
edad, hay un incremento gradual en la desigualdad de V/Q.
Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de hipercapnia e hipoxemia. Ello se
produce debido a cambios estructurales de las vas areas o por broncoespasmo (como en la
broncopata crnica obstructiva, asma o en la enfermedad intersticial). Una unidad con V/Q
baja tambin puede resultar de una sobreperfusin con ventilacin normal. Esta situacin
puede ocurrir despus de grandes embolias pulmonares, donde el flujo es derivado a las
zonas indemnes.
Por el contrario, regiones pulmonares afectadas de obstruccin de vasos pulmonares pueden
desarrollar una alta relacin V/Q o espacio muerto, dependiendo de que est o no totalmente
obstrudo el vaso. La causa ms comn de alta V/Q es el enfisema, en el cual la reduccin de
la perfusin causada por la destruccin de las paredes de los capilares pulmonares, es a
menudo mayor que la disminucin de la ventilacin. Una V/Q alta tambin puede observarse
durante la ventilacin mecnica, por las altas presiones alveolares generadas por dicha
ventilacin, con la consecuente redistribucin del flujo sanguneo.
SHUNT
El shunt sanguneo fisiolgico es definido como un incremento en la Diferencia alveolo-arterial
de 02 durante la respiracin con aire ambiente, por la presencia de un cortocircuito anatmico
derecha izquierda, o por una perfusin continuada de unidades pulmonares no ventiladas
(V/Q=0).
172
Esto ocurre rutinariamente en la circulacin bronquial y por las venas de Tebesio y representa
el shunt presente en sujetos normales que es de hasta el 6 %. El incremento del shunt puede
desarrollarse a travs de comunicaciones anormales entre el lado derecho del corazn hacia
el lado izquierdo, as como por un conducto arterioso persistente o por conexiones arteriove-
nosas dentro del pulmn.
Ms comn, es el resultado del paso de sangre a travs de los capilares de alveolos rellenos
con fluidos inflamatorios o atelectasiados, y que estn, a menudo, mal ventilados. El shunt
126
podra ser considerado como una anormalidad extrema de la V/Q, como ocurre en la perfusin
de zonas no ventiladas.
El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar severo de
origen cardiognico y no cardiognico, y es la principal anormalidad observada en neumonas
y atelectasias.
Pequeas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa, que ser tanto ms severa
cuanto mayor sea el cortocircuito en cambio la hipercapnia es un hecho raro, y slo se la
encuentra cuando el shunt es muy grande (mayor del 50%). La hipoxemia del shunt es
bastante refractaria a su correccin con aporte suplementario de O2. Este hecho, es usado a
menudo clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de las alteraciones de la V/Q.
Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos los alvolos estn
presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia, el porcentaje del shunt derecha-
izquierda puede ser calculado por la siguiente frmula:
Qs/QT = contenido capilar de O2 contenido arterial de O2 x 100
contenido capilar O2 contenido venoso de O2
ANOMALAS EN LA DIFUSIN
La alteracin en la difusin se observa en los pacientes con EPIC (fibrosis pulmonar,
neumoconiosis, sarcoidosis pulmonar). Estos pacientes al comienzo slo tienen disnea al
efectuar ejercicio, pero en reposo no hay repercusin funcional, dado que el tiempo del
trnsito del glbulo rojo a travs del capilar pulmonar permite alcanzar el equilibrio entre
PAlveolar O2 y la PaO2 en el capilar pulmonar. Como es lgico, la Diferencia alveolo-arterial
O2 est aumentada y tras la administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15
minutos, la PaO2 aumenta sin dificultad. En los estadios avanzados habr hipoxemia tambin
en reposo.
Insuficiencia respiratoria segn el sitio en el que ocurre el dao
-- por disminucin de la fraccin inspirada de O2
-- por dao en el sistema nervioso central
-- por trastorno medular
-- por trastorno neural perifrico
-- por trastorno de la placa mioneural
-- por trastorno muscular
-- por trastorno de la pared torcica
-- por obstruccin de la va area
-- por obstruccin bronquial
-- por dao pulmonar
-- por dao vascular pulmonar
-- por dao pleural
-- por shunt
173
-- por dao en el transporte de gases en la sangre
-- por dao en la propia respiracin celular
Por disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno
El oxgeno representa el 21% del aire atmosfrico. Su concentracin disminuye con la altura,
pudiendo llegar a ser mnima por encima de los 6000 metros, por ello un andinista puede sufrir
este tipo de insuficiencia respiratoria. Puede ocurrir tambin en personas que quedan
atrapadas en incendios e inhalan humos y gases txicos, o en escapes de sustancias
qumicas voltiles, en los intentos de suicidio inhalando los gases del automvil. Recordar
adems a los ahogados con agua de mar o en aguas dulces.
Insuficiencia respiratoria de causa central
Se produce por dao transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulbo-
protuberanciales que aseguran la respiracin automtica. Se acompaan de hipoventilacin.
Las principales patologas que la provocan son:
127
1) Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica
2) Obesidad extrema (sindrome de Pickwick)
3) Infarto, infeccin o neoplasia del sistema nervioso central
4) Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso
5) Coma mixedematoso
6) Alcalosis metablica
7) Sleep apnea central
Hipoventilacin alveolar primaria: se produce por una falta de respuesta del centro
respiratorio a la elevacin de la CO2. Estos pacientes no pueden dormirse ya que dejan
de respirar por disfuncin de su respiracin automtica. Se la denomina mal de Ondina
(por ser una diosa condenada a no poder dormir). Se han publicado menos de 100 casos
hasta hoy. El paciente presenta disnea, somnolencia, cianosis, quemosis conjuntival,
hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha. La hipertensin pulmonar se
produce por vasoconstriccin refleja de la arteria pulmonar por la hipoxemia persistente.
Es peligrosa la administracin de O2 a alta concentracin porque puede inducir paro
respiratorio ya que el nico estmulo que mantiene ciclando al centro respiratorio es la
hipoxemia. Se los trata con implantacin de marcapasos diafragmticos.
Sindrome de Pickwick: es una hipoventilacin alveolar asociada a obesidad extrema. La
obesidad extrema provoca tal grado de trabajo respiratorio que disminuye la ventilacin lo
que llevara a una acumulacin crnica de CO2, y ello provoca que el centro respiratorio
deje de responder a este gas, con hipoventilacin e hipoxemia crnica. Puede evolucio-
nar a la hipertensin pulmonar y la insuficiencia cardaca derecha por las mismas razones
que el cuadro anterior. La disminucin del peso provoca la normalizacin de los sntomas.
Sleep apnea de causa central: son pacientes que slo durante el sueo tienen
episodios de apneas prolongadas con hipoxemia y desaturacin de la hemoglobina por
fallas de ciclaje de su centro respiratorio. Se detecta con polisomnografa. Pueden
presentar en los episodios arritmias ventriculares y muerte sbita. Se los trata con
marcapasos diafragmticos.
Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso central: los anestsicos, los
barbitricos, las benzodiacepinas, el alcohol, los opiceos por su accin depresora sobre
el sistema nervioso central pueden producir parlisis de los centros respiratorios y
pueden matar al paciente de insuficiencia respiratoria.
174
Coma hipotiroideo: el paciente hipotiroideo severo puede entrar en coma y presentar
severa hipoventilacin con retencin de CO
Alcalosis metablica: la alcalosis metablica es compensada fisiolgicamente por
acidosis respiratoria e hipoventilacin, si es severa puede provocar insuficiencia
respiratoria y muerte del enfermo.
Insuficiencia respiratoria de causa medular
Los msculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en el asta anterior de la
mdula espinal. La lesin a nivel de C3 produce abolicin tanto de la motilidad del diafragma
como de los msculos intercostales con severa insuficiencia respiratoria. Las lesiones
ubicadas a nivel de C5 y C6 producen una cada de la capacidad vital del 30%, y luego de tres
meses suele haber una recuperacin parcial del 50% de lo perdido. Las lesiones medulares
torcicas altas afectarn a los intercostales y a los msculos abdominales con una limitacin
inspiratoria y en la espiracin activa. Las causas que la provocan ms frecuentes son:
1- trauma medular
2- esclerosis lateral amioatrfica
3- Poliomielitis anterior aguda
4- Otras mielopatas (mielitis transversa, siringomielia, etc)
a) Trauma medular: es una causa muy comn. Ocurre al zambullirse en el agua en piletas de
baja profundidad y pegar con la cabeza en el fondo y flexionar excesivamente el cuello, o al
128
caer al piso de similar manera. En los accidentes de trnsito, al ser chocado de atrs por el
fenmeno llamado del latigazo. El paciente queda cuadripljico con insuficiencia respiratoria.
b) Esclerosis lateral amioatrfica: es la enfermedad del asta anterior de la mdula que ms
comnmente produce falla respiratoria. Es una enfermedad degenerativa neuronal de causa
desconocida hasta ahora y sin tratamientos eficaces para su control. Requiere asistencia
respiratoria mecnica de por vida.
c) Poliomielitis anterior aguda: es producida por el virus de la poliomielitis, provoca
destruccin de las motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal.
Insuficiencia respiratoria por trastorno neural perifrico
En estos casos el compromiso est ubicado en los nervios que conducen la informacin desde
la mdula a los msculos respiratorios. Las principales causas son:
1) Difteria
2) Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barr
3) Porfiria intermitente aguda
4) Intoxicacin con mariscos (marea roja)
5) Polineuropata del enfermo crtico
6) Parlisis diafragmticas
1- Difteria: La toxina diftrica tiene una accin neurotxica que impide la normal conduccin
nerviosa a la musculatura respiratoria.
2- Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barr: es una enfermedad desmielinizante,
de origen inmune que suele aparecer luego de una infeccin viral y provoca una parlisis
ascendente y progresiva que termina afectado a los cuatro miembros con arreflexia, y provoca
finalmente parlisis respiratoria. En el LCR es tpica la disociacin albmino-citolgica (altos
niveles de protenas, con escasa celularidad). Puede comprometer tambin a los pares
craneanos y al sistema autnomo.
3- Intoxicacin con mariscos: son mariscos que producen una neurotoxina que interfiere con
la propagacin del potencial de accin a lo largo de los nervios perifricos. A los 30 minutos de
175
la ingesta, hay parestesias faciales y en lengua con rpida evolucin a la insuficiencia
respiratoria.
4- Polineuropata del enfermo crtico. es una polineuropata que se observa en terapia
intensiva en pacientes con sepsis o fracaso multiorgnico de otras etiologas, con disminucin
marcada de la masa muscular, debilidad e incapacidad para moverse con hiporreflexia
tendinosa. Suele provocar fracasos reiterados en los intentos de extubacin de estos
pacientes cuando estn en asistencia respiratoria mecnica.
5- Parlisis diafragmtica: su causa ms comn es la compresin del nervio frnico
(tumores, ganglios mediastinales) o su lesin (postoperatorios de trax).
Insuficiencia respiratoria por trastorno en la placa mioneural
El estmulo neural para llegar al msculo respiratorio debe poder ser transmitido a travs de
las uniones neuromusculares. Las principales afecciones que pueden provocar alteraciones a
este nivel son:
1- Ttanos
2- Botulismo
3- Miastenia gravis
4- Drogas
5- Sindrome de Lambert-Eaton
Ttanos: la toxina tetnica inhibe la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas. La
enfermedad se presenta con espasmos musculares generalizados con postura en opisttonos con
flexin y aduccin de miembros superiores y extensin de los inferiores, hay trismo, y espasmo
larngeos con muerte por asfixia. Las contracciones musculares son muy dolorosas. Los pacientes
ms graves presentan compromiso neural autonmico.
Miastenia gravis: en esta enfermedad hay anticuerpos contra el receptor de acetilcolina de la
129
placa mioneural. Los pacientes con formas crnicas severas y los enfermos con formas agudas
fulminantes pueden presentarla. El paciente tiene una marcada debilidad muscular que empeora
con el transcurso del da y puede afectar a la musculatura respiratoria.
Drogas: los relajantes musculares actan en la placa mioneural, produciendo relajacin muscular.
Se los utiliza en operaciones quirrgicas y en pacientes en respirador para paralizar la muscutura
general y respiratoria. Los aminoglucsidos pueden producir un efecto similar, y es por ello que
deben darse en forma diluida y nunca en bolo intravenoso (hay casos descritos de paro
respiratorio). El colistin tambin ejerce efectos inhibitorios en la placa mioneural.
Sindrome de Eaton-Lambert: es un sindrome miasteniforme que puede presentarse aislado o
asociado a una neoplasia (la ms comn el oat cell de pulmn).
Insuficiencia respiratoria de causa muscular
Las afecciones que daan per se a la musculatura respiratoria pueden generar incapacidad de
los msculos para mantener una adecuada ventilacin. Las ms comunes son:
1- Polimiositis severa
2- Distrofias y miotonas
3- Parlisis peridica familiar
4- Hipopotasemia grave
5- Hipofosfatemia grave
6- Hipomagnesemia grave
7- Hipercalcemia
8- Rabdomiolisis graves
9- Dficit congnitos (carnitina, maltasa cida, glucgeno)
176
Polimiositis: es una enfermedad autoinmune del colgeno en la cual hay anticuerpos contra las
clulas musculares.
Distrofias y miotonas: son enfermedades degenerativas del tejido muscular, puede provocar la
muerte del paciente por insuficiencia respiratoria cuando afectan a los msculos respiratorios
Parlisis peridica familiar: es una enfermedad en la cual hay una sbita hipercaptacin de
potasio a nivel muscular, la hipopotasemia resultante provoca debilidad muscular e insuficiencia
respiratoria.
Trastornos de electrolitos: para un adecuado funcionamiento muscular debe haber niveles
normales de potasio, magnesio, fosforo y calcio en sangre.
Rabdomiolisis masivas: se produce una destruccin rpida y generalizada del tejido muscular, si
afecta a los msculos respiratorios provocar dificultad ventilatoria.
Dficit congnitos: se trata de enzimopatas o dficit de sustancias imprescindibles para el
metabolismo o la energtica celular. Se ven en lactantes.
Insuficiencia respiratoria por trastorno en la pared torcica
La indemnidad de la pared torcica es un requisito indispensable para una correcta ventilacin
ya que los msculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influye en la capacidad de
generar presiones negativas intrapleurales. Las causas que ms comnmente pueden generar
insuficiencia respiratoria de esta causa son:
1- Cifoescoliosis graves
2- Obesidad extrema
3- Toracoplastias y fibrotrax
4- Espondilitis anquilosante
5- Trax inestable por fracturas costales mltiples
Insuficiencia respiratoria por compromiso de la va area mayor
La nariz, la faringe, la laringe y la trquea son conductos por los cuales debe pasar el aire para
acceder al pulmn. Su obstruccin puede provocar obviamente insuficiencia respiratoria. Las
causas que ms comnmente la producen son
1- Epiglotitis aguda
2- Anafilaxia por espasmo gltico
130
3- Parlisis bilateral de cuerda vocal
4- Tumor larngeo
5- Hipertrofia amigdalina (mononucleosis-linfoma)
6- Bocio
7- Hemorragia retrofaringea
8- Estenosis traqueal
9- Traqueomalacia
10-Tumor traqueal
11- Artritis del cricoaritenoideo
12- Aspiracin de cuerpo extrao
13- Ahorcamiento
14- Broncoaspiracin masiva
15- Sleep apnea perifrica u obstructiva
Epiglotitis aguda: es producida por H influenzae, con severa inflamacin en la zona epigltica
y sus adyacencias, los que provoca estenosis de la va area y dificultad respiratoria con
estridor. La intubacin puede ser imposible, requiriendo traqueostoma.
Insuficiencia respiratoria por obstruccin bronquial
177
En las atelectasias por obstruccin o compresin bronquial el aire se ve impedido de llegar a
los alvolos.
El broncoespasmo impide la llegada del aire a los alvolos pulmonares y puede producir
severas insuficiencias respiratorias pudiendo provocar la muerte del paciente. Si bien el asma
y el EPOC son causas muy comunes hay muchas otras causas de broncoespasmo que el
alumno debe recordar, como ser:
1) Asma
2) EPOC
3) Insuficiencia cardaca (asma cardaca)
4) Distress respiratorio
5) Tromboembolismo pulmonar
6) Anafilaxia
7) Bacteremia
8) Cuerpo extrao en la va area
9) Vasculitis pulmonares
10) Sindrome carcinoide
11) Drogas (beta bloqueantes)
12) Fibrosis qustica
Insuficiencia respiratoria por dao pulmonar
Dividimos a las causas de insuficiencia respiratoria provocadas en el propio pulmn en tres
grupos:
a)Insuficiencia pre-alveolar: en ella se impide la adecuada llegada de la sangre al alvolo.
Puede deberse a:
--Oclusin vascular como ocurre en el tromboembolismo pulmonar en el cul un mbolo
ocluye ramas importantes de la arteria pulmonar
--Shunt: en estos casos la sangre evita pasar por el capilar pulmonar, puede deberse a:
Comunicacin anormal que comunica el corazn derecho con el izquierdo: ello ocurre en
malformaciones congnitas cardacas como la CIA, la CIV o el ductus persistente cuando se
produce la inversin del flujo a travs de la comunicacin anmala (sindrome de
Eisenmenger). En ese momento estas cardiopatas se tornan en cianticas.
Apertura de comunicaciones arteriovenosas que saltean el pasaje por el capilar pulmonar, ello
ocurre en los pacientes con cirrosis que siempre presentan hipoxemia y en algunos casos
pueden tener franca insuficiencia respiratoria (sindrome hepatopulmonar).
b) Insuficiencia pulmonar alveolar: se produce dao en el propio alvolo u ocupacin del
131
mismo, o dao en la membrana alvolo-capilar. Las causas principales que lo producen son
1) Neumonas
2) Edema pulmonar cardiognico
3) Distress respiratorio
5) Linfangitis tumorales y tumores pulmonares
6) Fibrosis pulmonar
7) Secuelas pulmonares por TBC
8) Neumoconiosis
9) Micosis pulmonares
Insuficiencia pulmonar postalveolar: es muy rara, solo ocurre en la llamada enfermedad
veno-oclusiva pulmonar.
Insuficiencia respiratoria de causa pleural
178
La invasin del espacio pleural provoca el llamado sindrome de compresin endotorcica. Al
estar dicho espacio ocupado se produce la compresin del tejido pulmonar adyacente con
atelectasia (colapso alveolar). Las causas principales son:
1) Neumotrax
2) Hemotrax
3) Derrame pleural grave
4) Quilotrax.
5) Hernias diafragmticas
6) Mesotelioma pleural.
Insuficiencia respiratoria de causa sangunea
El oxgeno es transportado por la sangre unido a la hemoglobina y disuelto en el plasma. La
concentracin de oxgeno disuelto en el plasma es directamente proporcional a su presin
hidrosttica a nivel alveolar y habitualmente es una cantidad despreciable. Sin embargo,
puede ser aumentado en forma muy significativa con la utilizacin de una cmara hiperbrica.
La cantidad de oxgeno trasportado por la hemoglobina depende de su saturacin y de su
concentracin. La saturacin depende de las particulares propiedades alostricas de la
molcula de hemoglobina con su curva de disocacin sigmoidea, lo que le permite mantener
saturaciones aceptables an con una PaO2 de 40 mmHg, cayendo luego abruptamente dicha
saturacin. Se define como P50 a la PaO2 a la que se encuentra saturada el 50% de la
hemoglobina, siendo su valor normal de 26,6 mmHg.
La curva de disociacin de la hemoglobina puede sufrir desplazamientos hacia la izquierda
(aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, y disminuye su capacidad de cederlo a
nivel tisular) o a la derecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y aumenta
su capacidad de cederlo a los tejidos).
Factores que desvan a la izquierda la curva
de disociacin de la hemoglobina
1- Hipotermia
2- El pasaje de sangre de banco muy fra
3- Alcalosis metablica o respiratoria
4- Disminucin de 2,3 DPG (sangre vieja de banco transfusional)
5- Hemoglobinopatas raras con aumento de afinidad.
Factores que desvan a la derecha la curva
de disociacin de la hemoglobina
1- Hipertermia
2- Acidosis metablica o respiratoria
3- Aumento del 2,3 DPG
En definitiva, las insuficiencias respiratorias de causa sangunea pueden ocurrir como
consecuencia de niveles muy bajos de hemoglobina, por la presencia de sustancias que
bloquean la capacidad de la hemoglobina para transportar el oxgeno o por la presencia de
132
hemoglobinas anormales genticas con una afinidad aumentada por el oxgeno.
1- Anemia
2- Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno
3- Por bloqueo en la capacidad de la hemoglobina para
transportar oxgeno (intoxicacin con monxido de carbono)
179
Insuficiencia respiratoria por dao en la respiracin tisular
En este tipo de insuficiencia respiratoria lo que est daado es la propia respiracin tisular,
ello puede deberse a:
a)- Dao en la cadena respiratoria a nivel mitocondrial: intoxicacin con cianuro, acumulacin
de tiocianatos por administracin prolongada de nitritos intravenosos
b) Aumento desmesurado del metabolismo celular del oxgeno lo que provoca que el sistema
cardio-pulmono-sanguneo no alcance a satisfacer dicha demanda incrementada. Ello puede
ocurrir en la sepsis, en el hipertiroidismo, en estados de hiperactividad simptica, hipertermias.
Obviamente si el paciente presenta enfermedad pulmonar, cardaca o sangunea de base
claudicar con mayor facilidad a estas exigencias desmesuradas.
c) Excesiva produccin tisular de CO2: se produce en pacientes EPOC con dietas muy ricas
en hidratos de carbono, el exceso de hidratos provoca mayor produccin de CO2 y el
paciente claudica, ya que por su enfermedad pulmonar no puede eliminar adecuadamente el
exceso de CO2.
Signos y sntomas atribuibles a la hipoxemia
Los principales signos y sntomas atribuibles a la hipoxemia son:
- Encefalopata hipoxmica: produce cambios en la personalidad, agitacin,
delirio,
obnubilacin, confusin, estupor y coma
- Disnea-taquipnea
- Predisposicin al angor, palpitaciones y arritmias. Taquicardia
- En los primeros minutos que siguen a una hipoxemia puede haber hipertensin por estrs.
Pero luego de esta primera respuesta prima la hipotensin con tendencia al shock: Este shock
no responde a inotrpicos o con expansin, sino slo se corrige con oxgeno mejorando la
hipoxemia.
- La insuficiencia respiratoria puede descompensar a una insuficiencia cardaca
- Puede producir convulsiones
- Cianosis
Signos y sntomas atribuibles a la hipercapnia
Los principales signos y sntomas atribuibles a la hipercapnia son:
- Encefalopata hipercpnica (letargo, confusin, obnubilacin, estupor, coma)
- Cefaleas por edema cerebral por vasodilatacin de los vasos cerebrales ante el aumento de
la PaCO , en casos extremos ello puede provocar papiledema y herniacin cerebral con
muerte.
- Convulsiones
- Mioclonas
- Diaforesis
- Flapping o asterixis: se trata de un temblor aleteante distal en los miembros superiores. Se
producira por disbalance entre msculos agonistas y antagonistas. No es especfico de esta
insuficiencia ya que tambin podemos encontrarlo en la insuficiencia heptica, renal y en la
hiponatremia.
- Predispone a las arritmias
- Miosis
- Puede inducir hipotensin si es severa.
Acidosis respiratoria en la insuficiencia respiratoria
La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH menor de 7,35 asociado a una PaCO2
133
aumentada por encima de 40 mmHg. Se puede producir por un incremento en la produccin
celular de CO2 o lo que es ms habitual por una incapacidad pulmonar para desembarasarse
180
del CO2 producido ya sea porque el paciente hipoventila o porque tienen atrapamiento aereo
con dificultad espiratoria.
Toda acidosis respiratoria que persista en el tiempo tiende a ser compensada con alcalosis
metablica incrementndose las concentraciones de bicarbonato en sangre arterial lo que
provoca excesos de bases positivos por encima de 2. Ante un paciente que ingresa con
insuficiencia respiratoria es muy importante definir si se trata de una insuficiencia crnica,
aguda o una aguda en vas de cronificacin. Para definirlo utilizamos la siguiente ecuacin:
Concentracin de H+ actual - Concentracin de H+ habitual
PaCO actual - PaCO habitual
Si se desconoce la concentracin habitual de hidrogeniones y la PaCO2 habitual del enfermo
porque nunca se le efectu previamente gases en sangre, si el paciente no tienen
antecedentes de patologa pulmonar previa, pueden considerarse para los clculos los valores
basales normales.
La concentracin de H en nEq/l puede ser calculada con la siguiente tabla de equivalencias
pH
6,9
7,0
7,1
7,2
7,3
7,4
7,5
7,6
7,7
H en nano eq/l
126
100
79
63
50
40
32
25
20
Cuando los valores calculados del cociente estn alrededor de 0,8 se trata de una
insuficiencia respiratoria aguda, si est alrededor de 0,3 es una insuficiencia respiratoria
crnica y si los valores estn entre 0,8 a 0,3 es una insuficiencia aguda virando a una crnica.
Alteraciones renales en relacin a la insuficiencia respiratoria
La acidosis respiratoria grave reduce significativamente el flujo sanguneo renal en pacientes
con insuficiencia respiratoria, lo que provoca la disminucin del filtrado glomerular en forma
proporcional al aumento de la PaCO2. Ello junto con la tendencia a la hipotensin y al shock
por hipoxia explica la aparicin de falla renal, que mejora slo si se mejora el cuadro
respiratorio.
La ventilacin pulmonar a presin positiva va acompaada frecuentemente de un significativo
aumento de peso, con balances positivos de agua y retencin de sodio con reduccin del
filtrado glomerular. Dicha disminucin del aclaramiento de agua libre se producira por una
mayor actividad de la hormona antidiurtica provocado por alteraciones en la osmolaridad
plasmtica, volumen auricular izquierdo, presin sangunea sistmica media, junto con el
dolor, stress y ansiedad propios de la situacin del paciente en respirador. Las catecolaminas
134
plasmticas aumentadas del paciente ventilado alteran el efecto de la ADH sobre el tbulo
distal y colector.l
Signos clnicos de debilidad y fatiga muscular
Al producirse la fatiga diafragmtica, la contraccin de los msculos accesorios inspiratorios
(intercostales, escalenos, trapecios y esternocleidomastoideos) mantiene la respiracin
incrementando la presin negativa intratorcica produciendo un movimiento hacia afuera de la
181
pared abdominal durante la inspiracin, en vez de su movimiento habitual hacia adentro
(respiracin paradojal)
El tiraje intercostal, supraclavicular y supraesternal es otro signo de fatiga muscular y de uso
de los msculos accesorios. En casos severos se puede constatar una verdadera asincrona
entre los movimientos respiratorios torcicos y abdominales.
Hay una serie de pruebas para cuantificar la fatiga muscular que incluyen:
a)Determinaciones seriadas de la capacidad vital: cuando cae a valores menores o iguales
a 15 ml/kg la capacidad del paciente para toser y respirar est comprometida; con valores
menores o iguales a 10 ml/kg se requiere habitualmente apoyo mecnico de la respiracin.
b)Determinaciones seriadas de la fuerza inspiratoria: se pide al paciente que luego de una
espiracin inhale con toda su fuerza de una tuberia conectada a un frasco con agua, se mide
la mxima presin negativa ejercida en centmetros de agua. Cuando dicha presin cae a
menor de 40 cm de agua, la capacidad del paciente para toser y respirar profundamente est
comprometida; con valores por debajo de 20 se requiere habitualmente asistencia respiratoria
mecnica.
Obesidad e insuficiencia respiratoria
En el paciente obeso aumenta el consumo de oxgeno y la produccin de CO2. La capacidad
residual funcional disminuye a expensas del volumen de reserva espiratorio. Presentan un
cierre prematuro de las vas respiratorias durante la ventilacin corriente normal, lo que
provoca que haya unidades pulmonares no ventiladas aunque si perfundidas, lo que genera
hipoxemia.
Los pacientes ms jvenes tienen hiperventilacin para compensar dicha hipoxemia. Pero ella
empeora con la edad, siendo habitual que el obeso aoso est hipoxmico e hipercpnico. Por
la noche pueden tener sleep apneas perifricos obstructivos relacionados con su obesidad,
pudiendo morir sbitamente por arritmias debido a severas hipoxemias durante el sueo.
Algunos pacientes con obesidad patolgica no pueden tolerar el decbito supino, ya que al
adoptarlo disminuye an ms la compliance de la pared torcica y se produce una mayor
alteracin de la relacin V/Q con mayor aflujo de sangre a un corazn ya sobrecargado. Ello
puede producir una descompensacin cardiocirculatoria fatal (sindrome de muerte del obeso
en posicin supina)
En los postoperatorios de los obesos son muy frecuentes las atelectasias y las neumonas as
como el tromboembolismo pulmonar. Las heridas quirrgicas verticales provocan mayor
dificultad para retornar al estado ventilatorio prequirrgico.en cambio las incisiones
transversales inciden menos en el estado ventilatorio.
Parmetros objetivos para el seguimiento
El paciente crtico puede tener significativo empeoramiento o mejoramiento en el grado de
insuficiencia respiratoria con escasa modificacin en la semiologa pulmonar. Si bien la PaO 2
es un parmetro til, no toma en cuenta toda otra serie de variables que se pueden haber
modificado en el paciente y que pueden significar cambios radicales en su posibilidad de
lograr una adecuada oxigenacin tisular (cambios en la fraccin inspirada del oxgeno,
administracin de sangre o glbulos rojos, en el volumen minuto cardiaco afectando la
disponibilidad tisular del oxgeno). Es por ello que se utilizan una serie de mediciones objetivas
que tienen por objeto permitir un marco de comparacin ms adecuado para el seguimiento
del paciente:
a) Diferencia alveolo-arterial del oxgeno
135
Se comienza determinando la presin alveolar del oxgeno, con la siguiente frmula:
A = FIO2 x (P.Baromtrica- P vapor de agua) - PCO2
0,8
182
La FIO2 se debe expresar en decimal (0,21;0,28 por ejemplo). La presin baromtrica se
obtendr de un barmetro colocado en la unidad de terapia intensiva o se puede solicitar
telefnicamente al servicio meteorolgico. La presin de vapor de agua es de 47 mmHg. La
PaCO2 se obtiene de los gases en sangre del paciente y 0,8 representa el cociente
respiratorio normal.
Luego se efecta la diferencia Alveolo-arterial restando al resultado anterior la PaO2 obtenida
de los gases en sangre efectuados al paciente
A-a = PAO2 - PaO2
El valor normal de A-a es menor de 20. Cada 20 puntos por encima del valor normal hay un
1% adicional por encima del shunt fisiolgico (que es normalmente del 4%). Cuando el A-a
alcanza cifras de 300 o mayores es indicacin de colocar al paciente en asistencia respiratoria
mecnica.
La determinacin del A-a nos permite hacer una aproximacin a cul es la causa de la
insuficiencia respiratoria. As en la hipoventilacin , el A-a es normal (ya que disminuyen tanto
la concentracin alveolar del oxgeno como sus niveles sanguneos). En los trastornos de la
difusin y en los trastornos de la ventilacin/perfusin menos severos, la diferencia A-a est
aumentada y corrige si el paciente respira oxgeno al 100%. En cambio, en el paciente con
shunt patolgico o trastorno V/Q muy grave, el A-a no corrige con oxgeno al 100%
b) Cociente arterio-alveolar de oxgeno
a=
A
PaO2-----------------------------------------------------------
FIO2 x ( P baromtrica - P vapor de agua) PaCO2
0,8
Su valor normal es de 0,95. Valores por debajo de 0,4 implican insuficiencias respiratorias
graves.
c) Medicin del shunt pulmonar
Si el paciente tiene colocado un catter de Swan Ganz se puede medir en forma directa
el shunt pulmonar, con la siguiente frmula:
Shunt= Contenido capilar de O2 - Contenido arterial de O2
contenido capilar de O2 - Contenido venoso de O2
El contenido capilar de oxgeno se extrapola de la oxigenacin alveolar (PAO2) asumiendo
que a ambos lados de la membrana alveolo-capilar, las concentraciones de oxgeno son
semejantes, siempre que no existan trastornos de la difusin.
183
CAPITULO 2
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El tratamiento del paciente con insuficiencia respiratoria depender obviamente de la causa
que la provoca. Sin embargo, hay algunas medidas generales que pueden ser tenidas en
cuenta en la mayora de los casos:
1- Manejo de la va area
2- Manejo del broncoespasmo
3- Manejo de las secreciones broncopulmonares
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere hidratar y humidificar sus secreciones para
facilitar su eliminacin con la tos o con la aspiracin. Para ello se debe administrar el oxgeno
siempre humidificado y nebulizaciones, de ser posible con micronebulizador. Se debe tener en
184
136
cuenta que en algunos pacientes el suero fisiolgico o el fro de las soluciones nebulizadoras
puede inducir broncoespasmo. En estos casos se puede usar agua destilada, o entibiar el
agua de la solucin para nebulizar. En paciente con EPOC, la nebulizacin con pipeta con
oxgeno a concentracin elevada puede inducir depresin respiratoria, al quitar el estmulo
hipoxmico, que es el nico que mantiene en estos casos el control neurgeno de la
respiracin. En estos casos puede ser necesario nebulizar al paciente con aire comprimido.
Cuando el paciente est en asistencia respiratoria mecnica se controlor siempre el buen
funcionamiento del humidificador del dispensador de oxgeno del aparato, que siempre debe
contener lquido en su interior y donde se puede agregar medicacin broncodilatadora.
La aspiracin de secreciones es un procedimiento de rutina en Terapia Intensiva, y
lamentablemente muchas veces no se tienen en cuenta normas elementales para evitar
complicaciones graves potenciales al efectuar el procedimiento. Dichas complicaciones son:
laringoespasmo, broncoespasmo, hipoxemia grave, arritmias, hipertensin, paro respiratorio,
infeccin del pulmn y de la va area, bacteremias
La tcnica para la aspiracin consta de los siguientes pasos:
1- Puede efectuarse aspiracin nasotraqueal, o travs del tubo de intubacin o de la cnula de
traqueostoma.
2- Utilizar cada vez que se efecta el procedimiento una cnula de aspiracin nueva y estril.
3- Oxigenar previamente al paciente con la mayor concentracin de oxgeno que su condicin
clnica permita, para prevenir los riesgos de hipoxemia durante el procedimiento.
4- En la aspiracin nasotraqueal, la sonda debe ser introducida por la nariz, con un anestsico
local colocado previamente. Si hay dificultad para pasar la pared posterior de la faringe, debe
extenderse el cuello y rotar la cnula entre los dedos hasta lograr su pasaje.
5- Cuando la sonda de aspiracin es ubicada en el interior del bronquio, se succiona durante
15 segundos, no ms por la hipoxemia que dicha maniobra ocasiona, conectado la sonda a la
aspiracin central o a un aspirador con motor. Luego de dicha maniobra se debe oxigenar al
paciente.
6- La sonda en la traquea tiende a limpiar con mayor eficiencia el bronquio fuente derecho que
el izquierdo. Para facilitar su ingreso al bronquio izquierdo, se puede girar la cabeza del
paciente hacia la derecha.
4- Asistencia kinsica respiratoria
Su importancia es esencial en toda unidad de cuidados intensivos. El kinesilogo utiliza a)
cambios de posicin del paciente y drenaje postural b) percusin torcica c) vibracin de la
pared torcica d) tcnicas de respiracin. Si bien los efectos adversos de la fisioterapia
respiratoria no son frecuentes, se debern tener en cuenta las siguientes salvaguardas:
a) No debe ser kinesiado el paciente con hemoptisis, ya que ello puede provocar una
hemorragia pulmonar masiva
b) No debe ser percutido ni vibrado el enfermo con broncoespasmo agudo, ya que se puede
incrementar el grado de taponamiento bronquial y atrapamiento areo.
c) Se pueden producir complicaciones si el paciente es colocado en decbito con el pulmn
ms afectado hacia abajo (el paciente en decbito lateral utiliza de preferencia el pulmn
ubicado ms abajo)
d) Rara vez se han descrito fracturas costales por una percusin demasiado enrgica
5- Aporte nutricional
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere un aporte nutricional adecuado para hacer
frente al intenso trabajo respiratorio que debe efectuar. Dicho aporte le ser proporcionado por
via oral y de ser imposible por alimentacin enteral o parenteral. Se evitarn los excesos de
hidratos de carbono ya que favorecen la excesiva produccin de CO2 lo que puede agravar la
insuficiencia respiratoria sobre todo en los pacientes con EPOC.
6- Administracin controlada de oxgeno
185
Indicaciones de la oxigenoterapia:
137
1) La hipoxemia arterial con PaO2 menor de 60 mmHg. En dos casos se deber tener cautela
a) en el paciente crnicamente hipoxmico por shunt crnico de derecha a izquierda b) en el
paciente con EPOC retenedor de CO2, en el cual altas concentraciones de O2 pueden producir
bradipnea con riesgo de paro respiratorio, ya que el nico estmulo para el funcionamiento del
centro respiratorio es en estos casos la hipoxemia
2) En pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg, pero con alguna patologa asociada a una
disminucin de la hemoglobina, isquemia cerebral o miocrdica que sugieran la conveniencia
de mantener al paciente con niveles altos de PaO2
Mtodos de administracin del oxgeno
1- Mscara tipo Venturi: La concentracin final del O2 administrado surge de una mezcla
entre el flujo de oxgeno que llega a la mscara y el aire ambiental que ingresa a la mscara
por efecto Venturi (por el vaco creado por el propio flujo de O2). La mscara tiene la
incomodidad de ser fcilmente desplazable y que no puede mantenerse colocada durante la
alimentacin del enfermo, conspirando ambos hechos en el mantenimiento de una PaO2
estable.
2- Cnula nasal: Permite que el paciente se alimente durante la administracin de O2, puede
resultar ineficaz si el enfermo respira por la boca.
3- Catter nasofaringeo: es un catter plstico colocado en la nasofaringe, puede ser
molesto por su ubicacin.
4- Mscaras que impiden la reinhalacin del aire espirado: poseen una vlvula
unidireccional que evita la reinhalacin del aire espirado. Se las utiliza en la intoxicacin por
monxido de carbono, por ejemplo.
5- Tubo en T: es un tubo con forma de T o Y que permite su conexin al extremo terminal del
tubo endotraqueal y la administracin de O2 a una concentracin superior al 50%.
Mscara Venturi
Con flujo 3 l/min
Con flujo 6 l/min
Cnula nasal
Flujo en l/min
1
2
3
4
5
6
FIO2
24%
26%
28%
30%
35%
40%
50%
FIO2
24%
28%
32%
36%
40%
44%
Toxicidad por la administracin de oxgeno
Se produce en pacientes tratados con concentraciones de oxgeno superiores al 50% por
138
perodos prolongados al generarse cantidades crecientes de aniones superxidos y radicales
hidroxilos que provocan oxidaciones destructivas de los componentes celulares cuando sus
186
concentraciones exceden la capacidad de las enzimas degradantes (catalasas, superxido
dismutasa, etc). Los hallazgos anatompatolgicos son similares a un distress respiratorio con
formacin de membranas hialinas, edema alveolar y septal con fibrosis e hiperplasia difusa de
la cubierta epitelial alveolar. Las clulas ms precozmente daadas son los neumonocitos tipo
I y las clulas endoteliales. La fibrosis y la proliferacin de los neumonocitos tipo II se
producen como un intento de reparacin del dao alveolar. El engrosamiento de la membrana
alvolo-capilar disminuye en ms del 50% la capacidad de difusin pulmonar.
El paciente adems de dicho cuadro distressiforme, puede presentar 1) tos seca, traqueitis, y
molestias retroesternales; 2) atelectasia por excesiva remocin del nitrgeno alveolar al ser
reemplazado por el oxgeno, y debido a la rpida difusin de este ltimo a la sangre lo que
facilita el colapso alveolar; 3) convulsiones por toxicidad por oxgeno.
Instrumentos para la medicin de la oxigenacin tisular
Oximetra del pulso
El oxmetro es un dispositivo no invasivo que mide el porcentaje de la oxihemoglobina con
respecto a la hemoglobina total. En general, los oxmetros miden la saturacin de la
hemoglobina presenta en las fases arterial y venosa de la pulsacin. El dispositivo distingue
entre la hemoglobina oxigenada y la reducida por su diferente absorcin lumnica. La
oxihemoglobina absorbe menos radiacin roja e infrarroja que la hemoglobina reducida. El
aparato mide la diferencia de absorcin comparando la sstole con la distole, siendo la
diferencia representativa de la sangre arterializada que llega al tejido. Matemticamente, a
partir de dicha diferencia de absorcin se calcula la saturacin arterial.
Los factores que pueden dar una mala seal de lectura son: la mala posicin del detector, el
movimiento del paciente, la hipotermia, la hipotensin arterial, la ausencia de pulso y la
vasoconstriccin.
Pueden elevar falsamente las determinaciones: la hipotermia, los cambios en la luz ambiental,
y la presencia de niveles elevados de carboxi o metahemoglobina.
Pueden obtenerse lecturas falsamente bajas de saturacin de oxgeno: 1) en la paciente con
uas pintadas o postizas; 2) si hay cambios en la luz ambiental; 3) si los lpidos sricos estn
muy elevados o si se administran lpidos intravenosos; 4) si hay colorantes circulantes (como
el azul de metileno, por ejemplo).
En general, las mediciones se realizan en los dedos, las sienes o los lbulos de las orejas. Su
utilizacin permite detectar rpidamente variaciones tisulares en la oxigenacin siendo de
ayuda fundamental en el manejo anestsico.
2-Medicin transcutnea de O2 y CO2
Estos sistemas miden presiones tisulares parciales de O2 y CO2. Se basan en la difusin fuera
de los vasos hacia la piel de estos gases. Se utiliza un detector que se fija a la piel y un
electrodo que calienta la piel de la zona mejorando la difusin gasomtrica. Hay dispositivos
modernos, que evitan esto ltimo para no incorporar distorsiones en las mediciones. El flujo
sanguneo local es un determinante crtico del valor medido, siendo tambin importantes el
metabolismo local y si la piel en la zona es gruesa o edematosa. Las mediciones
transcutneas de O2 y CO2 tienen buena correlacin con los gases en sangre, pero slo en el
adulto sano. En el enfermo, estos parmetros son usados como ndice de perfusin o de
disponibilidad de oxgeno.
El deterioro de la presin tisular de oxgeno precede en unos minutos a la hipotensin
sistmica o a los signos sistmicos de hipoperfusin tisular. El sudor excesivo y los
movimientos del paciente pueden provocar alteraciones en las lecturas. El detector debe
cambiarse de sitio cada 4 a 6 horas para evitar quemaduras.
Capnografa
187
139
Es un aparato que permite medir la concentracin de CO2 en el aire espirado. Es til como
detector de apnea, o de extubacin accidental o mala posicin del tubo endotraqueal sobre
todo en el quirfano. Puede permitir al anestesista experimentado sospechar una embolia
pulmonar, una embolia gaseosa o una hipertermia maligna. Si se determina al mismo tiempo
la PaCO2, la diferencia entre ambas mediciones puede usarse como un indicador de la
severidad del trastorno de ventilacin-perfusin que presenta el paciente.
CAPITULO 3
MANEJO DE LA VA AREA
INTUBACIN Y TRAQUEOSTOMA
INTUBACIN
Es un procedimiento por el cual se inserta por va oral o nasal un tubo en la trquea para
mantener expedita la va area. El procedimiento evita la obstruccin aguda de la va area,
permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias si son abundantes y el paciente
tiene dificultades para expectorar, previene la broncoaspiracin en pacientes con vmitos y
trastornos de la consciencia y en la insuficiencia respiratoria es un paso previo necesario para
conectar al paciente al respirador.
Para evitar complicaciones, en todo paciente antes de intubarlo, se observar:
188
Si hay desviaciones del tabique nasal, piezas dentales flojas o prtesis dentarias que no fijas,
dificultad en la apertura bucal (esclerodermia), hipoplasia o hiperplasia mandibular. Se
descartarn dificultades de la columna cervical que impidan colocar al paciente en la posicin
adecuada para efectuar la intubacin. Se deber limpiar la cavidad oral, y aspirar secreciones.
Se emplear para la intubacin un laringoscopio, tubo endotraqueal, mandril y cnula de
Mayo. Insuflar el manguito del tubo endotraqueal previa a su colocacin para descartar que no
est pinchado. Los tubos pueden ser de cloruro de polivinilo o de siliconas, o de latex
reforzado. Para poder efectuar endoscopias con el paciente intubado el tubo debe tener una
luz interna mayor de 8 mm. En pacientes adultos se utilizan tubos No 32 a 36.
8- Colocar al paciente en la posicin adecuada y administrar anestesia local en las fauces.
La intubacin puede ser por via oral (es la forma ms comn), por via nasal (se efecta con el
paciente despierto, en posicin sentado, el procedimiento es a ciegas y el operador se gua
por el sonido producido por el pasaje del aire a travs del tubo) o guiada por el broncoscopio
(es la tcnica indicada cuando hay distorsiones anatmicas o no se puede manipular el
cuello).
Repercusin fisiolgica de la intubacin
El tubo endotraqueal aumenta el trabajo respiratorio ya que reduce el calibre de la va area.
Se estimula el reflejo laringo-traqueal, lo que produce tos y secrecin mucosa refleja. La
estimulacin larngea del IX y X par craneal genera taquicardia e hipertensin arterial. Se
pueden producir arritmias ventriculares y bradiarritmias en 5-15% de los casos. En el paciente
coronario, no es raro observar una depresin del ST durante la intubacin. Puede producir
aumento de la presin intracraneana.
Complicaciones de la intubacin
1- Fractura-luxacin de la columna cervical: se presenta en paciente con discopatas, fracturas
de columna, debilidad congnita o malformaciones de la columna, osteoporosis severa,
tumores lticos de vrtebras cervicales, artritis reumatoidea
2- Abrasin corneana durante la maniobras de intubacin
3- Broncoaspiracin
4- Hipoxemia severa por excesivo retardo al efectuar la intubacin
5- Erosin vascular por decbito del tubo endotraqueal, en tubos dejados durante largo
tiempo. Debe llamar la atencin la presencia de sangre roja en el material aspirado
6- Erosin hacia el esfago, con fstula traqueo-esofgica, con contenido gstrico en el
material aspirado
7- Dao dentario y aspiracin de piezas dentarias durante la intubacin
140
8- Lesiones faringo-larngeas: laceraciones, hemorragias, laceracin de cuerda vocal,
subluxacin de cartlago aritenoideo, hematoma larngeo. Si el estilete utilizado para la
intubacin daa la pared posterior de la faringe puede producirse un absceso retrofaringeo y
una mediastinitis
9- Epistaxis y dao en las adenoides en la intubacin nasal
10- Ignicin del tubo endotraqueal: al efectuar lser a travs del tubo
11- Obstruccin del tubo con moco, sangre etc. Se confirma por la dificultad que se encuentra
al intentar aspirar al paciente a travs del tubo endotraqueal
12- Desplazamiento del tubo endotraqueal al bronquio derecho con atelectasia del pulmn
izquierdo
13- Salida o desplazamiento del tubo. Para evitarla debe asegurarse el tubo en un varn a 23
cm y en una mujer a 21 cm del extremo del tubo
14- Mordedura del tubo
15- Doblez del tubo
16- Herniacin del manguito del tubo con obstruccin distal
189
Extubacin
Se procede al retiro del tubo endotraqueal cuando al mejorar el estado del paciente se
considera que ya el tubo es innecesario. Para efectuarla se aspirarn previamente las
secreciones del paciente, se administrarn una dosis intravenosa de dexametasona, se
colocar la cama a 45o grados, y luego de retirar el tubo se suele colocar una mscara de
oxgeno. Es conveniente la consulta, previa a la extubacin, con el otorinolaringolgo con el
objeto de evaluar al enfermo.
Complicaciones postextubacin precoces y tardas
1- Laringoespasmo: estridor, dificultad respiratoria (reintubar si es imposible, traqueostoma)
2- Edema pulmonar post extraccin de tubo endotraqueal
3- Broncoaspiracin
4- Odinofagia, disfonia
5- Compresin del lingual o del hipogloso
6- Parlisis de cuerda vocal
7- Granulomas laringeos, estenosis traqueolaringea
8- Ulceraciones en boca, labios y faringe
9- Sinusitis
10- Extubacin imposible: se produce al no poder desinflar el manguito, o porque sin querer se
fijo el tubo con puntos de sutura a tejido adyacente o atrapamiento por presencia simultnea
con sonda nasogstrica. Se debe efectuar una laringoscopa directa para aseverar cul es la
causa que la produce
Obturador esofgico de la va area
Es un dispositivo que al ser colocado en el esfago y luego de la insuflacin de un manguito
esofgico permite la ventilacin del paciente con la certeza de que la mezcla gaseosa va a la
trquea, evitando la broncoaspiracin. Si bien es de colocacin ms sencilla que un tubo
endotraqueal, no est exento de complicaciones. Se ha detectado broncoaspiracin al
retirarlo, la colocacin inadvertida endotraqueal y la lesin esofgica con ruptura esofgica al
efectuar reanimacin cardiopulmonar con el manguito esofgico inflado.
CRICOTIROIDECTOMA
Consiste en perforar la membrana critotiroidea con un trcar o con una aguja de subclavia
para pasar un catter lo ms grueso posible para restaurar la respiracin y permitir la
administracin de oxgeno en situaciones de extrema gravedad en la cul no se pueda intubar
al paciente ni efectuar una traqueostoma reglada.
TRAQUEOSTOMA
Se la utiliza cuando hay indicacin de intubacin pero ella es imposible. Se la utiliza en el
ttanos con insuficiencia respiratoria ya que estos pacientes toleran mal el tubo endotraqueal
141
ya que les provoca paroxismos tetnicos y la intubacin es difcil por el trismo. En los
pacientes con EPOC severo la traqueostoma permite disminuir el espacio muerto un 30%. En
pacientes parkinsonianos permite evitar los espasmos musculares laringeos que pueden
asfixiar al enfermo. En pacientes con cncer laringeo para evitar la obstruccin completa de la
va aerea.
Una indicacin precisa es una intubacin orotraqueal de 15 o ms das, con el objeto de evitar
lesiones traqueales futuras y cuando hay secreciones abundantes que no se pueden extraer
con facilidad.
Consiste en efectuar una incisin en el cuello para abrir la trquea a nivel del segundo o tercer
anillo traqueal ligando la aleta de la apertura traqueal a la piel con lo que se logra fijar la
trquea. Se inserta luego una cnula de polivinilo con un manguito insuflable que evita la
aspiracin y las prdidas aereas en caso de que sea necesario utilizar un respirador. Cuando
190
el paciente no va a ser ventilado, y se cree que permanecer traqueostomizado un tiempo
prolongado se prefiere la cnula metlica de Jackson.
Complicaciones de la traqueostoma
A) Inmediatas
1- hemorragia: Puede ser: a) venosa: se origina en ramas de la vena yugular anterior que no
fueron adecuadamente ligadas. Un hematoma expansivo puede desplazar el extremo de la
cnula fuera de la luz traqueal si la apertura de la traquea fue hecha demasiado baja; b)
arterial: originada por ramas comunicantes de la arteria tiroidea superior que se ubica en el
borde superior del istmo tiroideo
2- neumotrax y neumomediastino: por lesin de la cpula pleural durante las maniobras de
diseccin
3- enfisema subcutneo: es comn su aparicin, sin embargo, debe chequearse siempre la
correcta ubicacin de la cnula en la luz traqueal, para descartar una falsa va
4- falso pasaje: puede que la cnula se haya salido accidentalmente y al intentar recolocarla
se lo haga en los tejidos blandos anteriores a la trquea. Si se tuvo la precaucin de dejar
anclada la ventana traqueal, esta complicacin se evita
5- distensin abdominal con aspiracin: puede producirse por excesiva presin en el
manguito inflable de la cnula con compresin del esfago. Para evitarla debe medirse la
presin en el interior del manguito durante la espiracin, debiendo llegar a 25 cm de agua,
para lograr un buen sellado de la va aerea sin compresin esofgica excesiva
6- lesin del nervio larngeo recurrente: produce parlisis de cuerda vocal
7- apnea sbita: por brusco descenso de la PaCO2 al liberar una obstruccin total de la va
area
8- la ventilacin inadecuada luego de la traqueostoma puede deberse a;
a) el extremo terminal de la cnula es comprimido contra la pared posterior de la trquea. Ello
puede ocurrir si la insicin traqueal fue muy baja
b) el extremo terminal de la cnula es comprimido por la pared anterior de la traquea. Ello
puede producirse si no se cort el istmo tiroideo y ste tracciona la cnula hacia arriba
c) El extremo terminal de la cnula apoya contra la carina o ingresa en un solo bronquio por
haber efectuado muy baja la incisin traqueal
9- Complicaciones en relacin a la altura de la traqueostoma:
Si el orificio se ubica muy alto y se lesiona quirrgicamente la parte anterior del anillo
cricoideo, es probable que aparezca una estenosis cicatrizal laringeo-subgltica luego de la
extubacin.
Si la apertura traqueal fue hecha demasiado baja, aumenta el riesgo de neumotrax y de
neumomediastino
B) Tardas
1- Obstruccin de la va area con secreciones, cogulos o hiperinsuflacin del manguito: la
conducta ser la aspiracin, la desinsuflacin del manguito y de ser necesario el reemplazo de
142
la cnula
2- Infeccin peritraqueostoma: debe tratarse al traqueostoma como a una herida quirrgica,
con frecuentes curaciones. Se pueden producir infecciones graves a punto de partida de esta
herida provocando endotraqueitis, mediastinitis y neumonas
3- Sangrado por el traqueostoma: puede producirse por traqueitis o bronquitis severa o
lesin de la mucosa por las sucesivas aspiraciones. Una complicacin temida, es el decbito
de la cnula del traqueostoma sobre una arteria gruesa peritraqueal, ya que puede provocar
un sangrado masivo con shock y muerte. Esta complicacin est preanunciada por el latido o
la pulsacin de la cnula de la traqueostoma. De detectarla, se proceder a reemplazar la
cnula por una de menor dimetro que no pulse
191
4- Fstula esfago-traqueal: se sospecha cuando hay un aumento brusco de las secreciones
aspiradas por la trquea o cuando al aspirar al paciente se detecta la salida de contenido
gstrico o de alimento. La radiografa de trax mostrar un esfago dilatado con aire distal al
sitio donde se ubica la fstula (imagen patognomnica). La broncoscopa y la esofagoscopa
son tiles para confirmar el diagnstico pudiendo utilizarse azul de metileno para teir la fstula
y facilitar su localizacin. Requieren muchas veces broncoscopa rgida para aseverar la
extensin de la injuria
5- Estenosis traqueal tarda por granulomas: son producidos por la presin excesiva
ejercida por el manguito de insuflacin de la cnula de traqueostoma o por una intubacin
orotraqueal prolongada por 15 o ms das. Es una complicacin temida, que conduce a
insuficiencia respirtoria y que requiere una rpida resolucin
Cuidado de la traqueostoma
A) Asepsia y limpieza diaria
B) Fijacin adecuada de la cnula para evitar que al mover las tuberas del respirador ella se
desplace
C) No cambiar la cnula las primeras 72 hs que siguen a la traqueostoma, salvo situacin de
emergencia
D) Mantener la va area y la cnula humidificadas
E) Desinflar peridicamente el manguito para evitar el dao traqueal por excesiva presin.
Medir la presin de insuflacin del manguito con un manmetro no excediendo los 25 cm de
agua medidos durante la espiracin
F) Para cerrar el traqueostoma, se colocarn cnulas de dimetro decreciente, hasta retirarla
totalmente, cubriendo el orificio externo con gasa estril, ello provocar su cierre espontneo
luego de das a semanas
Traqueostoma por tcnica percutnea
Existen actualmente dispositivos que permiten la insercin guiada por cuerda de piano para
colocar cnulas de traqueostoma y cricotirodectoma. La ventaja es la rapidez de su
colocacin (dos minutos, contra 15-20 minutos de una traqueostoma quirrgica), el menor
sangrado, el menor riesgo de perforacin traqueoesofgica, menor incisin quirrgica con
menor cicatriz ulterior, menor incidencia de infeccin periestoma, adems de que el
procedimiento puede ser efectuado por una sola persona, sin ser cirujano y en la cama del
paciente. La complicacin ms temida es la colocacin paratraqueal, que puede ocurrir hasta
en el 5% de los casos. Se deber chequear siempre la salida de aire a travs del dispositivo
una vez colocado.
CAPITULO 4
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA
TIPOS DE RESPIRADORES
A) RESPIRADORES A PRESIN NEGATIVA
Su principio de funcionamiento consiste en crear una presin negativa alrededor del trax del
enfermo lo que provoca la expansin torcica. El modelo tpico y tradicional es el pulmotor de
coraza de los cuales quedan an algunos exponentes en nuestro pas desde la epidemia de
143
poliomielitis de 1956. En EEUU se ha desarrrollado en los ltimos aos los llamados CHEST
RESPIRATORS, elctricos, que constan de un compresor que crea una presin negativa
sobre un fuelle de goma aplicado a la caja torcica del paciente ajustado a su cuello, brazos y
192
muslos. Se lo utiliza para el manejo ambulatorio de pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica por enfermedad neuromuscular y EPOC.
B) RESPIRADORES A PRESION POSITIVA
Su principio de funcionamiento es inyectar una corriente de aire a presin positiva en la va
erea del paciente. Se los clasifica en:
Respiradores que ciclan por presin: en ellos el respirador entrega un determinado
volumen de gas, hasta alcanzar una determinada presin en la va area del paciente. En ese
momento, el flujo inspiratorio cesa y comienza la espiracin que es pasiva. Si por alguna razn
se produce un incremento de la presin de la va erea del paciente o una disminucin
significativa del compliance pulmonar por edema o trax rgido, la presin establecida en la
consola del aparato se alcanzar rpidamente y el volumen entregado ser pequeo lo que
puede impedir ventilar adecuadamente a este tipo de enfermos. Este tipo de respirador puede
usarse con eficacia en pacientes con enfermedad neuromuscular o hipoventilacin central sin
trax rgido.
Respiradores que ciclan por volumen: estos aparatos envan un volumen fijo de mezcla
gaseosa hacia el pulmn, independientemente de la presin generada en la va area. Si hay
disminucin del compliance pulmonar o un aumento de la resistencia de la va area se
generar un aumento de la presin de la va area por lo cual el riesgo que presentan estos
aparatos es la produccin de barotrauma. Por ello estos aparatos tienen siempre alarmas de
presin. Los modelos ms utilizados en Argentina son el Neumovent, el Ohio, El Drger y el
Bennet.
MODALIDADES DE VENTILACIN EN
LOS RESPIRADORES QUE CICLAN POR VOLUMEN
IPPV (VENTILACIN A PRESION POSITIVA INTERMITENTE)
a) asistida: el respirador es gatillado por el esfuerzo inspiratorio del paciente. No es
conveniente si el enfermo tiene una gran hiperventilacin ya que slo ventilar el espacio
muerto y tampoco es til si el paciente presenta fatiga muscular o factores que induzcan
hipoventilacin.
b) controlada: el respirador enva un flujo de gas a presin positiva a intervalos fijos
establecidos en sus controles, independientemente del esfuerzo inspiratorio del paciente. Es la
indicada cuando el paciente presenta apnea, o hipoventilacin severa o marcada
hiperventilacin.
c) asistida-controlada: el respirador sensa el esfuerzo inspiratorio del paciente y en dicho
momento cicla, pero si dichos esfuerzos no se producen, luego de unos segundos el
respirador cicla automticamente. El lapso en segundos, ms all del cual el respirador
gatillar automticamente puede ser programado.
VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV)
Comn: El respirador cicla con un ritmo deliberadamente fijado (8, 7, 6, 5, 4 veces por minuto)
y en los intervalos entre dichas respiraciones controladas, el paciente respira espontnea-
mente usando al respirador como fuente de aire enriquecido con O2. Permite mantener en
actividad a los msculos respiratorios del paciente y se lo utiliza como mtodo para lograr el
destete del respirador. Sin embargo, se debe recordar que obligar al enfermo a ventilar a
travs del circuito de tubos del respirador aumenta mucho su espacio muerto y el trabajo
respiratorio que el paciente debe efectuar.
IMV sincronizada: es similar al anterior, salvo que las respiraciones cicladas por el aparato
son gatilladas por el esfuerzo inspiratorio del paciente, ya que el respirador se hace sensible a
dicho esfuerzo a determinados intervalos. Evita que se superponga una inspiracin espont-
nea con el ciclado del aparato.
144
193
INDICACIONES DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA
La indicacin ser fundamentalmente clnica. Cuando el paciente est en apnea o
hipoventilacin severa hay pocas dudas que necesita ser ventilado. Si el paciente respira con
un excesivo trabajo respiratorio, puede entrar en agotamiento muscular y requerir ser
respirado (es preferible efectuar en este caso la ventilacin en forma precoz, antes de que se
agote). Cuando el paciente tiene una hiperventilacin severa, mayor de 35 por minuto de
frecuencia respiratoria, puede slo ventilar el espacio muerto, lo que compromete el
intercambio gaseoso alveolar y puede el paciente requerir ser ventilado y sedado.
Otras indicaciones estarn dadas por la presencia de acidosis respiratoria, hipoxemia severa,
una capacidad vital menor de 10 ml/kg y una fuerza inspiratoria menor de -25 cm de agua.
CONTROLES DEL RESPIRADOR
1- Sensibilidad de ciclado: establece si la respiracin ser asistida o controlada. A la mayor
sensibilidad, el aparato censa cualquier mnimo esfuerzo inspiratorio del paciente. Colocado
en la menor sensibilidad, el aparato no registrar ningn esfuerzo inspiratorio del paciente y se
limitar a ciclar a la frecuencia establecida en los controles de frecuencia respiratoria del
respirador.
2- Control de la frecuencia respiratoria: permite establecer la frecuencia de ciclado.
3- Fraccin inspirada de oxgeno: permite seleccionar la fraccin de oxgeno con la cual
ventilar al paciente.
4- Control de la presin en la va erea: habitualmente todos los aparatos tienen un
manmetro de presin que registra cual es la presin en la va area. Existe una alarma de
presin limite (Pof-off presure) de modo que cuando se alcanza una presin peligrosa se
enciende una alarma visual y auditiva. Puede activarse si el paciente tose o si realiza algn
esfuerzo inspiratorio que eleve momentneamente la presin en la va area. Si la alarma
suena y se enciende en forma persistente, se debe desconectar al paciente del respirador,
ventilarlo con Amb y chequear: 1) si el tubo endotraqueal no est tapado por secreciones; 2)
descartar broncoespasmo, y si est presente tratarlo; 3) chequear si el tubo endotraqueal no
se ha desplazado; 4) descartar neumotrax con la clnica y la radiologa. Normalmente, la
alarma de presin se coloca ligeramente por encima de la presin pico observada durante un
ciclado normal. Se trata en general de trabajar con presiones en la va area menores de 40
cm de agua.
5- Alarma de desconexin o de fuga: uno de los riesgos ms serios durante la asistencia
respiratoria mecnica en el paciente en apnea, o con sedantes o relajantes musculares es la
desconexin inadvertida del sistema. Tambin dicha desconexin puede ocurrir por intento de
suicidio del paciente en la propia terapia intensiva. La desconexin puede producirse a nivel
de la unin entre el tubo endotraqueal y el respirador o entre el aparato y su propia tubera. Se
han construido alarmas que censan la brusca cada de la presin en el sistema alertando al
mdico y a las enfermeras acerca de la desconexin.
6- Volumen corriente: se establece con un fuelle que se colapsa con cada ciclado. El
volumen ser de 10 a 15 ml /kg. En el paciente obeso se considerar el peso como un
promedio entre el peso ideal y el peso actual.
7- Suspiros: son hiperinsuflaciones peridicas que previenen la atelectasia. Se establece un
volumen accesorio por encima del volumen corriente que ser entregado por aparato a
intervalos determinados en minutos.
8- Control manual de la ventilacin: permite ventilar manualmente a los pacientes en caso
de falta de ciclado.
9- Encendido del aparato: Hay aparatos que para funcionar requieren energa elctrica (en
caso de apagn, el ventilador dejar de ciclar). Otros respiradores como el Neumovent utilizan
como fuerza motriz la que les proporciona la presin de oxgeno, requiriendo para funcionar
una fuerza de oxgeno de 4 atmsferas por lo menos. Hay aparatos como el Drger que
requieren mezclas de oxgeno y aire comprimido para funcionar.
145
194
10- Flujo inspiratorio: es la relacin que existe entre el volumen entregado y su velocidad de
administracin. Se lo fijar por ensayo y error teniendo en cuenta que los flujos elevados
pueden no ser confortables para el paciente ya que pueden provocar tos y lucha con el
respirador. Por otro lado un flujo bajo puede hacer que el paciente halle insuficiente el flujo y
agregue su propio esfuerzo inspiratorio al del aparato con lo cual se incrementa la fatiga
muscular. Los asmticos y los pacientes con broncoespasmo y espiracin prolongada se
beneficiarn con flujos inspiratorios altos con menor duracin de la inspiracin. En algunos
aparatos se puede elegir entre dos tipos de flujo, uno con un ingreso abrupto de la columna
gaseosa y otro con un flujo en ascenso lento y progresivo hasta alcanzar una meseta o
plateau que se mantiene unos segundos antes de producirse la espiracin.
11- Relacin inspiracin-espiracin: la relacin normal entre ambos parmetros es de 1:2.
En pacientes con espiracin prolongada por obstruccin de la va area se elegir una
relacin 1:3 o 1:4.
12- Nebulizador: siempre debe usarse el aparato con nebulizador conectado para entregar
una mezcla gaseosa humidificada que evite la sequedad de las secreciones respiratorias.
PRESIN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIN (PEEP)
Consiste en el mantenimiento artificial de una presin positiva al final de la espiracin del
paciente. Puede aplicrsela mediante mscaras de gran adaptacin en el enfermo lcido no
respirado (CIPAP) o a travs del respirador (PEEP propiamente dicha). Puede aadirse a
cualesquiera de las modalidades de uso del respirador (asistida, controlada, IMV). Con su uso
se evita el colapso alveolar al final de la espiracin y se mejora la hipoxemia que presenta el
enfermo.
Se indica el uso de PEEP en: 1) pacientes con hipoxemia severa y refractaria con asistencia
respiratoria mecnica usual; 2) presencia de edema pulmonar cardiognico o no cardiognico
(distress respiratorio). No debe usarse de modo profilctico (para evitar el colapso alveolar), ya
que ningn estudio ha avalado su uso en esta indicacin.
Los respiradores ms avanzados contienen en su consola controles que permiten implementar
directamente la PEEP. Otros requieren el agregado a la tubera del respirador de una vlvula
con tal fin. Una manera rudimentaria de implementacin (si se carece de otros medios)
consiste en colocar una prolongacin de goma en el sitio de salida del aire espirado y
colocarla en un frasco bajo agua, con tantos centmetros de agua como PEEP se desee.
La expansin alveolar producida por la PEEP comprime a los capilares alveolares adyacentes
generando una disminucin del retorno venoso al corazn izquierdo, disminuyendo as el
volumen minuto cardiaco. El concepto moderno incluye la necesidad de medir dicho volumen
minuto para observar la repercusin que la PEEP tienen sobre l. Surge as el concepto de
PEEP ptima (la menor PEEP que garantice la mejor disponibilidad tisular de oxgeno). En
trabajos recientes, se ha atribuido los efectos cardiovasculares de la PEEP a alteraciones en
la geomtra y en la performance ventricular y a reflejos desencadenados por la hiperinsufla-
cin pulmonar que induciran una disminucin del volumen minuto cardaco.
Otras complicaciones del uso de la PEEP son: 1) la disminucin del volumen de la aurcula
izquierda estimula la secrecin de la hormona antidiurtica con oliguria; 2) el hipoflujo y la
sobrecarga de las cavidades derechas puede producir ictericia; 3) la hiperinsuflacin puede
producir barotrauma en el 20% de los casos con neumotrax, neumomediastino,
neumoretroperitoneo y pneumoretroperitoneo; 4) puede inducir aumento de la presin
intracraneana.
Habitualmente utilizamos rangos de PEEP entre 5 y 15 cm de agua. Existen trabajos de uso
de hiperPEEP de hasta 40 cm de agua, pero obviamente se incrementa mucho el riesgo de
barotrauma y la repercusin hemodinmica puede ser grave. La PEEP no debe discontinuarse
nunca en forma abrupta, ya que hay riesgo de que ocurra un colapso alveolar significativo.
Para discontinuarla, se deber tener en cuenta de que es preferible primero disminuir la
fraccin inspirada de oxgeno, hasta un rango no txico (menor de 40%) y a partir de all
146
195
comenzar a disminuir la PEEP en forma lenta y progresiva, chequeando la repercusin con
gases en sangre seriados.
Se consideran contraindicaciones para el uso de la PEEP: 1) la falla ventricular derecha; 2) la
alta presin previa en la va aerea (asma-EPOC); 3) hipoperfusin sistmica o shock; 4) EPOC
(presentan espontneamente un grado alto de autoPEEP por atrapamiento areo crnico); 5)
shunt intracardaco de derecha a izquierda.
DESTETE DEL RESPIRADOR
Indicaciones:
1- Cuando el paciente es capaz de generar una presin inspiratoria negativa mayor de 20 cm
de agua respirando sin ayuda del aparato
2- Cuando el paciente tiene un volumen corriente mayor de 300 ml respirando sin ayuda del
aparato
3- cuando el volumen minuto respiratorio en reposo es menor de 10 litros y hay capacidad de
duplicarlo con el esfuerzo voluntario
4- Cuando no hay signos clnicos de fatiga muscular.
Tcnicas para efectuar el destete
a) Con tubo en T: previa determinacin de gases en sangre, pulso, tensin arterial y
frecuencia cardiaca, se debe explicar al paciente que se intentar retirarlo del aparato. Evitar
toda sedacin desde 24 horas antes. Sentar al paciente en la cama. Retirar el respirador y
colocar al paciente a un tubo T con nebulizador con una fraccin inspirada de oxgeno de 50%
o 10% menor a la obtenida con el respirador. Se deber controlar al paciente con gases en
sangre a los 15 y a los 30 minutos. En algunos pacientes la maniobra solo es tolerada por
unos minutos requiriendo la recolocacin del aparato. Se puede ir incrementando da a da los
intervalos sin respirador hasta lograr el destete definitivo. En estos casos se recomienda
mantener el apoyo del respirador durante la noche.
b) Con pasaje a IMV: se toman las mismas medidas generales que en el caso anterior y se
pasa el respirador a modo IMV a una frecuencia de 8 veces por minuto, el paciente puede
respirar espontneamente por encima de dicha frecuencia. Se va luego disminuyendo en
forma progresiva el nmero de respiraciones proporcionadas por el respirador a seis por
minuto y luego a 4 por minuto, hasta el destete definitivo. Esta modalidad tiene las siguientes
ventajas: 1) provoca un incremento progresivo del trabajo respiratorio a cargo del enfermo; 2)
no requiere apoyo permanente de personal de enfermera y mdico como en la otra modalidad
de destete.
Nunca debe intentarse el destete durante la noche y en general evitar modificar
parmetros sustanciales del respirador durante la noche, ya que en general hay menos
controles mdicos y de enfermera durante la noche.
Tampoco debe retirarse la ventilacin mecnica cuando hayan infiltrados pulmonares, o
broncorrea, fiebre, anemia importante, dolor torcico, falta de colaboracin del
paciente, o hipokalemia ya que aumenta el riesgo de arritmias, causa debilidad
muscular y se acompaa de alcalosis metablica que compensar con acidosis
respiratoria (que para alcanzarla hipoventilar con hipercapmia e hipoxemia)
Causas de fracaso del destete
1- Desnutricin grave
2- Hipofosfatemia-hipocalcemia-hipomagnesemia
3- Hipertiroidismo
4- Sedantes o bloqueantes musculares
5- Enfermedades neuromusculares
6- Dimetro interno pequeo del tubo endotraqueal
7- Exceso de secreciones
8- Hiperalimentacin parenteral por exceso de produccin de CO2
196
147
9- Polineuropata del enfermo crtico
Adaptacin al respirador
a) Debe intentarse siempre la adaptacin no farmacolgica al respirador. Para ello es
importante explicarle al paciente que se deje llevar por el respirador tratando de sincronizar
su ritmo respiratorio con el aparato. Si ello fracasa se puede intentar la adaptacin
incrementado la frecuencia de ciclado o el volumen corriente.
b) Adaptacin farmacolgica: se utilizan sedantes del sistema nervioso central (diazepam o
alprazolam) o relajantes musculares. Debe tenerse en cuenta que el enfermo en apnea por su
patologa o por el uso de sedantes o relajantes musculares, es incapaz de avisar que se
desconect el respirador o que empeora su dinmica respiratoria, por el cual requiere apoyo
continuo del equipo de UTI y manejo permanente de sus secreciones.
Los relajantes musculares que se utilizan habitualmente son:
Tubocuranina (Decurin) dosis 15-20 mg intravenosos, su efecto persiste de 30 a 40 minutos.
Su administracin puede inducir hipotensin. Est contraindicado su uso en pacientes con
enfermedades de la placa neuromuscular, en la insuficiencia renal (se elimina por el rin) y
en el asma bronquial (estimula la liberacin de histamina y puede producir broncoespasmo).
Galamina (Flaxedil) dosis 80-120 mg intravenoso. Su efecto persiste 20 a 40 minutos. Est
contraindicado en la insuficiencia renal (se elimina por el rin).
Pancuronio (Pavulon) 0,04-0,1 mg/kg. Su efecto persiste por 30 a 40 minutos. Eleva la
frecuencia cardiaca, la tensin arterial y el gasto cardiaco.
CAPITULO 5
COMPLICACIONES EN EL USO
DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA
A) Situaciones de alarma clinica durante el uso del respirador
Son situaciones que deben motivar nuestra preocupacin la presencia de:
1- Cianosis
2- Hipoxemia
3- Disminucin de la entrada de aire
4- Hipotensin o shock
197
5- Oliguria
6- Encefalopata
7- Movimientos torcicos asimtricos
8- Signos de fatiga muscular
9- Dificultad para inhalar o exhalar el aire
Ante estas situaciones se proceder a los siguientes chequeos:
1- Chequear el volumen de gases entregado por el respirador, y la presin de O2 del
manmetro de la boca de oxgeno con la que trabaja el respirador. Chequear con que fraccin
inspirada de oxgeno se est trabajando
2- Chequear el correcto armado de la vlvula terminal del respirador (la ms cercana al tubo
endotraqueal, es la que controla el flujo inspiratorio o espiratorio, si est armada al revs, el
aparato cicla pero no entrega la mezcla de gases)
3- Chequear el tubo endotraqueal (desplazamiento, pinchadura, tapado, desinflado del
manguito, etc)
4- Chequear las conexiones del aparato
5- Chequear los controles y el funcionamiento del aparato (cicla? Levanta presin de trabajo?)
6- Detectar si hay enfisema subcutneo y solicitar una radiografa de trax para descartar un
neumotrax
7- Chequear el funcionamiento del nebulizador del respirador
8- En caso de dudas proceder a cambiar el respirador
9- Chequear con gases en sangre la situacin actual del paciente
B) Complicaciones del uso del respirador
148
---Atribuibles al uso del aparato
a) falla mecnica
b) falla en la alarma de desconexin o de presin o apagado inadvertido de las alarmas
c) inadecuada nebulizacin
d) recalentamiento del aire inspirado
e) contaminacin bacteriana de componentes del respirador
---Atribuibles al operador
a) hipoventilacin inadvertida
b) hiperventilacin inadvertida
c) neumotrax
d) atelectasia
e) neumona en el paciente respirado
C) BAROTRAUMA
Se denomina as a la aparicin de neumotrax en el paciente ventilado, relacionado en
general a una excesiva presin en la va area o a las caractersticas de la ventilacin
mecnica sobreimpuesta en un paciente con patologa broncopulmonar previa.
Factores predisponentes
1- Presin elevada en la va area: es el principal factor predisponente. Est en relacin con
el flujo inspiratorio, con las secreciones y el broncoespasmo presente
2- PEEP
3- Las neumonas necrotizantes por estafilococos o por Pseudomonas, as como los cuadros
secundarios a aspiracin de contenido gstrico, estadsticamente han demostrado tener mayor
riesgo de barotrauma
4- EPOC y asma bronquial por la auto insuflacin y las altas presiones de trabajo requeridas
para ventilar a estos pacientes
198
Debe sospecharse neumotrax en todo paciente respirado que sbitamente altere su patrn
respiratorio, su gasometra o su equilibrio hemodinmico. La mortalidad del barotrauma
durante la asistencia respiratoria mecnica es de 7% si el diagnstico se hace en forma
inmediata, pero si se tarda ms de 30 minutos en efectuar el diagnstico dicha mortalidad
trepa al 31%. Para detectar precozmente el riesgo de barotrauma hay que detectar la
aparicin de enfisema pulmonar intersticial el cual es puesto en evidencia por: 1) la presencia
de quistes areos parenquimatosos; 2) la presencia de lneas de aire convergentes hacia el
hilio; 3) halos de aire perivasculares; 4) Pneumatoceles o aire subpleural. Estos quistes tienen
en particular mal pronstico y pueden llegar a medir hasta 9 cm. Se ha comprobado que estos
hallazgos preceden en 12 horas a la aparicin del neumotrax.
Para disminuir la presin en la va area se puede disminuir el volumen corriente a valores
entre 5 a 10 ml/kg, o disminuir la velocidad del flujo de ingreso de aire a la va area. La no
adaptacin del paciente al respirador incrementa el riesgo de barotrauma y lo mismo ocurre
cuando hay un predominio muy notorio de la patologa en uno de los dos pulmones.
Se calcula que hasta un 30% de los neumotrax que ocurren en el rea crtica son
diagnosticados tardamente, siendo estos casos obviamente los que ms comnmente
progresan a neumotrax a tensin. Las tres variables que ms comnmente se asocian a
neumotrax inadvertido son: un estado mental del paciente alterado al desarrollar el
neumotrax, una localizacin radiogrfica atpica o su aparicin en horas de la noche.
Las imgenes atpicas de neumotrax que pueden contribuir a la dificultad diagnstica son: 1)
la presencia de aire en la cisura menor; 2) acumulacin del aire en el ngulo costofrnico
(signo del surco profundo); 3) la acumulacin de aire subpulmonar basal y anteromedial; 4) las
colecciones de aire en el ligamento pulmonar inferior; 5) la formacin de un neumotrax
loculado ubicado en las zonas subpulmonar y paracardaca como complicacin en un paciente
con distress respiratorio; 6) neumotrax asociado al colapso de un lbulo; 7) los quistes
areos a tensin; 8) un neumotrax loculado ubicado en la cisura mayor que simule un
149
absceso o una estructura cavitada. Para detectar estos casos difciles hay que recurrrir a
radiografas laterales de trax, en decbito lateral, espiradas y a la tomografa computada de
trax.
Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica
La presin intratorcica tiene con el volumen sanguneo intratorcico una relacin inversamen-
te proporcional. Por ello, al colocar al paciente en IPPV o en PEEP al incrementar la presin
intratorcica, disminuye el aflujo de sangre al trax con disminucin del retorno venoso y del
volumen minuto cardiaco. En cambio, la IMV y la ventilacin espontnea sin respirador
disminuyen la presin intratorcica lo que aumenta el volumen minuto a expensas de un
mayor retorno venoso.
La presin intratorcica muy alta aumenta la postcarga del ventrculo izquierdo, por lo cual su
disminucin favorece la eyeccin ventricular izquierda. Debe tenerse en cuenta que cuando la
compliance pulmonar est muy disminuida o hay una resistencia bronquial muy aumentada a
la salida del aire, el enorme esfuerzo muscular inspiratorio se asocia con una presin
intratorcica muy profunda y negativa lo que aumenta el retorno venoso pero al mismo tiempo
desplaza al tabique interventricular hacia la izquierda lo que reduce la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo, lo que favorece la aparicin de edema pulmonar. De esta manera se ha
explicado el edema pulmonar secundario a asma y obstruccin de la va area.
La hiperinflacin pulmonar induce por vas reflejas vasodilatacin, bradicardia y una respuesta
inotrpica negativa directamente proporcional a la frecuencia y al volumen corriente. Los
receptores para esta respuesta se encuentran en el vago y actan a nivel del centro
vasomotor bulbar.
Desconexin accidental del respirador
Contina siendo un problema grave en las unidades de cuidado intensivo, pudiendo provocar
muertes evitables. Dentro de las causas que pueden precipitarlo citamos:
199
a) La utilizacin de componentes no adecuados al respirador con mala coaptacin, por efecto
de uso excesivo, ser de diferentes modelos de respirador, o de dimensiones no standard
b) Tensin excesiva ejercida sobre las tuberas del respirador
c) Movimiento excesivo del paciente
d) Desconexin deliberada por parte del paciente (intento de suicidio)
e) Descuido del personal (en particular luego de aspirar las secreciones del paciente)
f) Manejo inadecuado de las alarmas de desconexin
Manejo del paciente que compite con el respirador
Se define bajo este ttulo al paciente en asistencia respiratoria mecnica que presenta
agitacin, excitacin y dificultad respiratoria. Los signos de alarma son: taquipnea, diaforesis,
aleteo nasal, utilizacin de los msculos accesorios de la respiracin, tiraje intercostal,
supraclavicular o supraesternal, movimientos asimtricos toraco-abdominales, taquicardia,
arritmias e hipotensin.
Las medidas inmediatas a tomar son: 1) Retirar al paciente de la ARM; 2) ventilarlo manual-
mente con oxgeno al 100% con Amb; 3) Discriminar si la causa se debe al paciente o al
aparato.
A) Causas en relacin con el paciente
1- Migracin del tubo endotraqueal hacia un bronquio principal: se produce por mala fijacin
del tubo endotraqueal o excesivo movimiento del cuello. El desplazamiento del tubo hacia el
bronquio derecho provoca atelectasia del pulmn izquierdo. Se deber retirar el tubo unos
centmetros y rechequear con una radiografa de trax su ubicacin. Los tubos se asegurarn
a 23 cm en el hombre y a 28 cm en la mujer
2- Migracin del tubo por encima de las cuerdas vocales
3- Herniacin del manguito del tubo con oclusin de su extremo distal: se produce por cambios
en la posicin del tubo o cambios en la posicin de la cabeza o el cuello. Genera un aumento
de la presin en la va area y un aumento de la resistencia durante la respiracin normal con
150
dificultad para intentar pasar un catter para aspirar secreciones y la presencia de un sonido
inusual durante la inspiracin. Todos estos signos desaparecen al desinflar el manguito del
tubo endotraqueal
4- Ruptura del manguito del tubo endotraqueal: produce una disminucin del volumen de aire
que ingresa al pulmn, con incapacidad para mantener el nivel de PEEP que se ha fijado y el
riesgo de aspiracin de saliva, vmito o comida
5- Doblez del tubo endotraqueal
6- Cuerpos extraos en el tubo endotraqueal: se ha descrito material desecado de lubricacin
utilizado para colocar el tubo, trozos de hoja de bsturi, y an restos de huesos cornetes rotos
al intubar al paciente por va nasal
7- Ruptura de la arteria innominada (ver complicaciones de la traqueostoma)
8- Fstula traqueo-esofgica
9- Secreciones muy abundantes o muy espesas
10- Neumotrax por barotrauma
11- Broncoespasmo
12- Edema pulmonar agudo
13- Tromboembolismo pulmonar agudo
14- Hiperinflacin dinmica: La taquipnea que a veces mantienen los pacientes ventilados y el
incremento en la resistencia respiratoria puede provocar un proceso de hiperinflacin que
provoca al final de la espiracin la presencia de una auto-PEEP o PEEP intrnseca. Esto
provoca una disminucin de la eficacia de la generacin de fuerza por parte de los msculos
respiratorios y un aumento del trabajo respiratorio, ya que para ingresar el aire el paciente
tienen que generar primero una presin negativa que se oponga al nivel de auto-PEEP
presente. Esto provoca como hallazgo comn que el paciente sea incapaz de gatillar el respi-
rador a pesar de su obvio esfuerzo respiratorio. Se la mejora con intensa broncodilatacin, y
200
disminucin de la taquipnea controlando la fiebre y el dolor, y optimizando la relacin
inspiracin: espiracin. El uso de presin positiva externa puede mejorar el cuadro, al generar
un ahorro de esfuerzo respiratorio
15- Efectos provocados por drogas
16- Cambios en la posicin corporal: recordar que con el paciente en decbito lateral el
pulmn que recibe mejor irrigacin y que ms participa en la hematosis es el que queda
colocado en posicin inferior
17- Disminucin de la fuerza muscular, fatiga muscular
18- Taquipnea
19- Distensin abdominal: se han descripto la distensin gstrica y colnica como complicacio-
nes de la asistencia respiratoria mecnica
20- Excitacin psicomotriz: descartar las causas habituales de encefalopata metablica.
Recordar que el dolor, la ansiedad, la fiebre y un bolo vesical inadvertido puede producir
cuadros de excitacin psicomotriz
21- Hemodilisis: durante la hemodilisis se produce una hipoxemia por interferencia en el
intercambio gaseoso a nivel de la membrana alvolo-capilar
B) Causas en relacin con el respirador
1- Prdida en el sistema o en los circuitos
2- Incorrecto armado de las vlvulas del respirador
3- Trastorno en la sensibilidad del gatillado
4- Inadecuada seleccin de flujo, volumen o frecuencia
5- Fraccin inspirada de oxgeno inadecuada
6- Inadecuada seleccin del tipo de asistencia respiratoria mecnica
CAPITULO 6
MANEJO DEL
PACIENTE CON BRONCOESPASMO
151
EL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA
Causas habituales de broncoespasmo
1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- Tromboembolismo pulmonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio del adulto
5- Broncoaspiracin
6- Bronquiolitis
7- Cuerpo extrao en la va area
8- Obstruccin de la va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica
201
11- Tumor carcinoide
12- Anafilaxia
13- Vasculitis de Churg-Strauss
14- Sjgren pulmonar
15- Crisis asmtica
pacientes candidatos al asma de desenlace fatal
1- Pacientes con mltiples hospitalizaciones por asma severa, an con ingresos previos a
terapia intensiva por crisis asmticas
2- Mala educacin para el manejo de su asma, en particular, sin conocimientos de que es lo
que debe hacer ante la crisis
3- Paciente que no cumple con la medicacin pautada y que no concurre a las citaciones
mdicas
4- Paciente con alto grado de automedicacin
5- Paciente con patologa psiquitrica asociada grave
6- Paciente que consume esteroides en dosis elevadas en forma crnica
7- Paciente con severos problemas sociales
Signos clnicos de gravedad en la crisis asmtica
1- El paciente no se sienta en la cama (habitualmente un asmtico en crisis, est sentado,
tratando de utilizar toda la musculatura para sostener el esfuerzo respiratorio)
2- Cianosis
3- Deshidratacin
4- Ausencia de sibilancias: por escassima entrada de aire
5- Diaforesis
6- Alteraciones del sensorio por encefalopata hipxica e hipercpnica
7- Signos de falla cardaca (taquicardia mayor de 120 por minuto)
8- Signos de sobrecarga ventricular derecha
9- Pulso paradojal: se produce cuando en inspiracin profunda, la presin sistlica cae 10 mm
de Hg o ms debido al gran aumento en la insuflacin pulmonar, y a la sobrecarga del corazn
derecho con desviacin del septum interventricular con compresin del ventrculo izquierdo y
disminucin de su volumen sistlico
10- Acidosis metablica lctica hipxica
Signos gasomtricos de gravedad
Segn los gases en sangre, se ha clasificado al asma en tres perodos, de acuerdo a su
gravedad:
PaO2
PaCO2
1er periodo
N
disminuida
152
2do periodo
disminuida
normal
3er periodo
muy disminuida
elevada
Estudios complementarios en el asmtico en crisis
En todo asmtico en crisis se efectuar:
1- Radiografa de trax: permite descartar otros diagnsticos, y aseverar si hay neumotrax o
neumomediastino como complicacin de la crisis asmtica
2- Determinacin del flujo pico para cuantificar el grado de obstruccin bronquial. Los
pacientes con flujos pico menores de 100 l/min tienen un ataque muy severo. El flujo pico
permite adems el seguimiento horario para evaluar el efecto de la medicacin efectuada
202
3- Espirometra: una disminucin del VEF1 por debajo del 50% del valor terico esparado para
la edad, peso, talla y sexo es un signo de un ataque asmtico severo
4- El paciente con crisis asmtica tiene un nivel elevado de auto-PEEP, por la oclusin
bronquial. Dicha presin incrementada comprime a los capilares pulmonares disminuyendo el
retorno venoso al corazn izquierdo y aumentando la presin en la arteria pulmonar. Ello
genera un notorio incremento del trabajo inspiratorio induciendo fatiga muscular
Manejo clnico de la crisis asmtica
1- Nebulizar al paciente adulto con 3 cm de solucin fisiolgica + 10 a 15 gotas de salbutamol,
utilizar de ser posible un micronebulizador y supervisar personalmente que la tcnica de la
nebulizacin sea la adecuada. Se puede repetir a los veinte minutos en caso de poca
respuesta
2- Est contraindicado el uso de sedantes durante la crisis asmtica
3- Mscara de oxgeno, hasta llevar la PaO2 a 60 a 70 mmHg, evitar las concentraciones ms
altas, ya que las altas concentraciones de oxgeno, pueden per se producir broncoespasmo
4- Aminofilina (ampollas con 250 mg de aminofilina)
El nivel teraputico se alcanza con una aminofilinemia de 10 a 20 ug/ml.
Dosis de carga: 5,6 mg/kg a pasar en 30 minutos diluido en 200 cm3 de D/A 5%.
Si el paciente ha recibido teofilina o aminofilina en las 8 a 12 horas previas, se reduce la dosis
de carga a la mitad.
Dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg/hora (multiplicando la dosis por kilogramo de peso por 24
horas, tenemos la dosis total para el da que debe recibir el paciente).
Si el enfermo es fumador, dicha dosis se aumenta a 0,9 mg/kg/hora porque los fumadores
tienen una mayor capacidad para metabolizar la aminofilina.
La dosis de mantenimiento se reduce a 0,2 mg/kg/hora si: a) el paciente tiene ms de 65 aos;
b) si tiene insuficiencia cardaca congestiva; c) si tiene hipoalbuminemia severa; d) si tiene
insuficiencia heptica o hepatopata severa; d) si ingiere al mismo tiempo cimetidina o
eritromicina. Todos estos factores prolongan la vida media de la aminofilina.
Efectos adversos de la aminofilina: produce nuseas, vmitos, diarrea, excitacin psicomotriz,
poliuria (es un diurtico que acta en el tbulo contorneado proximal), temblor, taquicardia,
arritmias, convulsiones, coma y muerte. Los sntomas de intoxicacin pueden debutar con
cuadros graves. Las convulsiones por aminofilina son resistentes a la terapia anticonvulsivante
tradicional y se asocian a alta mortalidad. En casos de intento de suicidio con ingesta de
aminofilina, se ha utilizado la hemodlisis y la hemoperfusin por columnas de carbn
activado para disminuir los niveles circulantes de la droga
5- Corticoides: Se utilizan por su efecto antiinflamatorio y porque potencian el efecto de los
mimticos. Su accin comienza a las 8 a 12 horas de su administracin. Se los indica desde
un comienzo en el paciente con crisis asmtica grave o en aquel asmtico descompensado
que de rutina consume esteroides. La dosis de carga es de 1 gramo de hidrocorticosona en
153
bolo, y luego se instaura una dosis de mantenimiento de 100 mg de hidrocortisona cada 8
horas
Crisis asmtica que no responde a la medicacin usual
1- Adrenalina: se diluye una ampolla de adrenalina en 10 cm3 de D/A5% y se hacen habones
subcutneos de 1 cm3 con intervalos de 10 minutos. Se aconseja practicarla con el paciente
monitorizado por el riesgo de arritmias. No utilizar en paciente arritmico o hipertenso. Cuando
el paciente est intubado y ventilado, se puede utilizar la administracin por via traqueal
2- Isoproterenol: se puede usar como goteo en forma contnua por va intravenosa por su
efecto mimtico. La dosis es de 1 ampolla en 250 cm3 de D/A5%, comenzando a 21
microgotas por minuto, e incrementando progresivamente la dosis segn tolerancia y efecto.
3- Asistencia respiratoria mecnica: est indicada en un paciente con broncoespasmo severo
que no cede con las medidas anteriores, con insuficiencia respiratoria y acidosis respiratoria.
La intubacin y la asistencia respiratoria mecnica permiten sedar al paciente y utilizar
203
relajantes musculares. Se recomienda utilizar volmenes corrientes pequeos para evitar el
barotrauma, con la frecuencia respiratoria lo ms baja posible. La relacin inspiracin:
espiracin debe ser de 1:2 o de 1:3. Considerar la posibilidad de barotrauma y neumotrax
ante todo empeoramiento del paciente durante la asistencia respiratoria mecnica
4- Nebulizacin con furosemida: se ignora el fundamento de su eficacia como broncodilatador,
se nebuliza al paciente con una o dos ampollas de furosemida
5- Sulfato de magnesio: el magnesio produce broncodilatacin a travs del bloqueo de la
contraccin del msculo liso mediada por el calcio y se piensa que actuara tambin evitando
la taquifilaxia de los receptores 2. Se utiliza un bolo de 2 gramos en 20 minutos, por va
intravenosa, seguido de una infusin contnua de 2 g por hora. Puede producir flush, calor
facial, sudor, nuseas, vmitos, hipertensin y depresin del sistema nervioso central. Se
deben monitorear con frecuencia los niveles circulantes de magnesio. Su uso en el mal
asmtico es discutido por algunos autores
6- Heliox: es una mezcla de helio con oxgeno, que acta disminuyendo la resistencia al flujo
de gas e incrementa la ventilacin decreciendo la densidad del gas y el flujo turbulento. En
una hora reduce la PaCO2, mejorando el pH sanguneo
7- broncoscopia con lavado broncoalveolar: se lo reserva para casos desesperados con la
esperanza de remover los tapones mucosos, es de muy dificil realizacin y con altas tasas de
complicaciones (58% neumona y 21% de neumotrax)
8- Anestsicos generales: se utilizan las propiedades broncodilatadoras del halotano al 1% o
del enfluorano, lo que obliga a anestesiar al paciente. La respuesta broncodilatadora puede
ser espectacular. Se lo reserva como ltima medida ante el ataque extremo e incoercible con
otras medidas
Causas de muerte en la crisis asmtica grave
1- Sedacin en paciente que no est en asistencia respiratoria mecnica
2- Arritmias
3- Neumotrax espontneo o secundario a barotrauma
4- Intoxicacin con aminofilina
5- Insuficiencia respiratoria por broncoespasmo incoercible
6- Hipertensin endocraneana: aparece en los episodios severos de broncoespasmo de
instalacin brusca con gran hipercapnia y acidosis respiratoria. El enfermo est en coma con
midriasis unilateral. La acidosis respiratoria produce hipertensin endocraneana provocando
vasodilatacin cerebral con edema cerebral. El tratamiento requiere adems de las medidas
ya indicadas para revertir el espasmo bronquial grave, la elevacin de la cabecera de la cama
30 grados, la utilizacin de tiopental sdico por su efecto vasoconstrictor cerebral (5 mg/kg) y
el uso de manitol para disminuir el edema cerebral
204
CAPITULO 7
154
MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
La descompensacin del paciente con EPOC suele ocurrir por la presencia de bronquitis
agudas virales o bacterianas (con expectoracin purulenta) o ante la presencia de neumonas.
Tambin se consideran causas de descompensacin la progresin severa de la propia
enfermedad y la presencia de insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar. La
exacerbacin queda definida por el aumento de la disnea, de la tos y de la expectoracin.
La descompensacin suele ser manejada en reas de internacin, ya que el paciente tiene
mucho riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Se consideran parmetros de internacin:
Agravamiento de la disnea que impide al deambulacin, el dormir o el comer
Empeoramiento gasomtrico
Aparicin de insuficiencia cardaca derecha descompensada (ingurgitacin yugular,
reflujo hepatoyugular, edemas en miembros inferiores)
Comorbilidad que implica riesgo de severo agravamiento pulmonar
Se consideran criterios de internacin en Terapia Intensiva
205
Disnea grave con poca respuesta al tratamiento intrahospitalario
Encefalopata hipoxmica, o hipercapnica
Sospecha de sepsis
Signos francos de fatiga ventilatoria (respiracin paradojal, tiraje)
Empeoramiento de la hipoxemia o de la hipercapnia luego del uso de mscaras de
oxigeno
Evaluacin de que el paciente requiere asistencia respiratoria mecnica
Durante la exacerbacin se usar:
--Mscara de oxgeno al 24%, o mximo al 28% chequeando siempre que los gases hayan
mejorado con su uso. A veces hay pacientes que estn gasometricamente mejor respirando
oxgeno o aire comprimido
--Nebulizaciones con salbutamol cada 6 horas con 20 gotas en 3 cm3 de solucin fisiolgica
--Nebulizaciones con bromuro de ipratropio cada 6 horas
--Aminofilina o teofilina oral (si el paciente puede tragar). Se mantendr una teofilinemia de 8 a
12 ug/ml
--Corticoides: se usar meprednisona por va oral a una dosis de 40 mg por da, que se ir
luego disminuyendo poco a poco a medida que el paciente mejore. Si no puede recibir
esteroides orales se puede usar metilprednisolona intravenosa a dosis moderadas
--Apoyo kinsico: se efectuar en forma intensiva y varias veces por da para lograr una
expectoracin eficaz
--Se colocar un plan antibitico adecuado, previos hemocultivos y recoleccin de muestra de
esputo, para el manejo de la bronquitis purulenta bacteriana o para neumona extra o
intrahospitalaria segn corresponda
--No se deben usar diurticos para el manejo de la insuficiencia cardaca derecha. Esta mejora
al mejorar la insuficiencia respiratoria. Si se utiliza furosemida debe hacerse con cautela y
recordando que la aminofilina o la teofilina son diurticas. El exceso de diurticos puede
producir alcalosis metablica y provocar una insuficiencia respiratoria grave seguida de muerte
--En caso de ser necesario ventilar al paciente se recurrir en primer lugar al CPAP, con la
colocacin de mscaras a presin que incluyen boca y nariz y permite administrar oxgeno a
presin. Si ha pesar de ello el paciente tiene dificultad ventilatoria severa se recurrira a la
intubacin y a la colocacin de asistencia respiratoria mecnica. Cuando se usa el respirador
los pacientes con EPOC tienen alto riesgo de barotrauma y de neumotrax. Se usar una
relacin inspiracin-espiracin que permita la espiracin prolongada, se emplearn volmenes
respiratorios bajos y la menor fraccin inspirada de oxgeno que permita mantener al paciente
con una PaO2 alrededor de 65 a 70 mmHg. No se llevar al paciente a niveles de oxigenacin
mayores ya que si no el destete del respirador se torna muy dificultoso
-- A veces si el paciente tiene una poliglobulia muy importante con Hto mayor de 55 puede ser
155
necesario efectuar una sangra
La mortalidad del EPOC internado es importante, se calcula en 15%. Son factores de mal
pronstico: a) paciente con VEF1 muy reducido previo a su internacin; b) edad avanzada; c)
presencia de fibrilacin auricular o arritmias ventriculares; d) hipoxemia e hipercapnia crnicas
severas.
206
CAPITULO 8
HEMOTRAX
Es la presencia de sangre en la cavidad pleural. La causa ms frecuente es la resultante de
traumatismos torcicos cerrados o penetrantes. La segunda causa es la iatrogenia, como
consecuencia de la perforacin de un vaso durante la colocacin de vas centrales yugulares o
subclavias, tras una aortografa, incluso tras toracocentesis o biopsia pleural.
Los hemotrax no traumticos son poco frecuentes. La causa ms comn es la metstasis
pleural, mientras que la segunda causa es la complicacin de la terapia de anticoagulacin por
embolia pulmonar. Hemotrax espontneo puede ocurrir como resultado de la ruptura de un
anormal vaso sanguneo intratorcico, como un aneurisma de aorta, aneurisma de arteria
pulmonar, un ductus arterioso o una coartacin de aorta. Otras causas de hemotrax
espontneo, son los desrdenes de la coagulacin tales como hemofilia, trombocitopenia,
complicacin de neumotrax espontneo, secuestro broncopulmonar, endometriosis torcica,
neumona por varicela y hematopoiesis extramedular intratorcica.
El diagnstico de hemotrax traumtico debe ser sospechado en cualquier paciente con
trauma penetrante o no penetrante de trax aunque puede no ser evidente en la radiografa de
trax inicial. En una serie de 130 pacientes con hemotrax secundario a trauma no penetrante,
207
el hemotrax no fue apreciado en la radiografa inicial en un 24% de los pacientes. Es
recomendable que todos los pacientes con traumatismos de trax importantes, tengan una
radiografa de trax inicial, de ser posible, en posicin de pie o sentado en la cama, con un
seguimiento radiogrfico posterior a las 24 horas despus de sufrido el accidente o mejor una
TAC del trax.
De acuerdo a la extensin radiolgica el hemotrax puede clasificarse en tres grados: 1 el
nivel del hemotrax se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior; 2 el nivel se
encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior y 3 el nivel est por encima del
segundo arco costal anterior.
Esta clasificacin es utilizada como gua por algunos cirujanos para decidir la conducta
teraputica: drenaje con tubo pleural en hemotrax de primer grado, toracotoma en aquellos
de tercer grado y en aquellos de segundo grado se puede comenzar con tubo de avenamiento
y eventualmente toracotoma de acuerdo a la evolucin clnica del paciente. Ms del 50% de
los pacientes con hemotrax traumtico tienen concomitantemente neumotrax independien-
temente de que el traumatismo sea cerrado o penetrante. El diagnstico es establecido por la
demostracin de un hematocrito en el lquido pleural mayor del 50% del hematocrito de sangre
perifrica.
Tratamiento
Los pacientes con hemotrax traumtico deben ser tratados inmediatamente con tubo de
avenamiento pleural, por las siguientes razones: 1) permite una casi completa evacuacin de
la sangre del espacio pleural; 2) si continua sangrando, permite cuantificar las prdidas; 3)
permite disminuir la incidencia posterior de empiema; 4) la sangre drenada del espacio pleural
puede ser autotransfundida y 5) la rpida evacuacin de la sangre del espacio pleural permite
disminuir la incidencia subsecuente de fibrotrax.
Se recomienda la colocacin del tubo pleural en una posicin relativamente alta (cuarto o
quinto espacio intercostal) en la lnea medio axilar, debido a que el diafragma puede estar
elevado como consecuencia del trauma. Los tubos torcicos deben ser de gran calibre
(dimetro interno de 8-9 mm), teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta
156
cogulos. Los tubos deben ser removidos una vez que el sangrado ha cesado, debido a que
son fuentes potenciales de infeccin.
Aproximadamente 20% de los pacientes con hemotrax requiere toracotoma. La toracotoma
inmediata est indicada en: 1) heridas penetrantes en rea cardaca ya sea por taponamiento
o por lesiones de grandes vasos mediastinales; 2) presencia de objetos empalados: los cuales
se sacan nicamente por toracotoma; 3) heridas penetrantes en regin inferior del trax, por
la posibilidad de afectacin del diafragma o viseras abdominales; 4) debridamiento de tejido
desvitalizado; 5) grandes fstulas bronquiales. La hemorragia pleural persistente es otra
indicacin de pronta toracotoma. No existe un criterio preciso en cuanto a la magnitud del
sangrado para considerar la toracotoma, debiendo evaluarse cada caso en particular, pero un
sangrado de ms de 200 ml/hora, debe hacer pensar seriamente en la posibilidad de
toracotoma.
La toracoscopa es una alternativa en el tratamiento del hemotrax.
Complicaciones
Las cuatro mayores complicaciones del hemotrax traumtico son la retencin de cogulos en
el espacio pleural, infeccin pleural, derrame pleural y fibrotrax.
La mayora de los pacientes con retencin de pequeos a moderados cogulos en el espacio
pleural no presentan anormalidades pleurales residuales. La toracotoma debe ser realizada
cuando ms del 30% del hemitrax este ocupado por cogulos sanguneos. En estos casos el
tiempo promedio de hospitalizacin suele ser de 10 das.
Empiema ocurre entre el 1 y 4% de los pacientes con hemotrax traumtico. El empiema es
ms frecuente en los pacientes que ingresan con shock, con contaminacin importante del
espacio pleural, con injurias abdominales asociadas o con prolongados drenajes pleurales. La
208
administracin de antibiticos profilcticos previo a la remocin del tubo produce una
significativa disminucin de la incidencia de infecciones pleurales. El tratamiento del empiema
que complica al hemotrax traumtico es similar a los empiemas bacterianos que complican
por ejemplo a infecciones respiratorias bajas o a instrumentacin del espacio pleural. Debido a
que muchos pacientes con hemotrax traumtico y empiema son jvenes y fsicamente
activos, la decorticacin debe ser considerada si el tubo de drenaje no resuelve rpidamente
la infeccin pleural.
En ms de un 10% de los pacientes con hemotrax traumtico, se desarrolla derrame pleural
despus de retirar el tubo de drenaje. Muchos de estos derrames pleurales se resuelven
espontneamente, sin anormalidades pleurales residuales. Sin embargo, es importante
realizar, en algunos pacientes, una puncin pleural diagnstica, a fin de descartar infeccin.
Menos del 1% de los pacientes con hemotrax desarrollan fibrotrax. La evolucin a fibro-
trax es mas frecuente en pacientes con hemoneumotrax o con infeccin del espacio pleural.
El tratamiento definitivo del fibrotrax es la decorticacin. La decorticacin para el
engrosamiento pleural (peel pleural) debe ser realizada precozmente, pues con el paso de los
dias se dificultar la reexpansin pulmonar, quedando un defecto de la misma.
CAPITULO 9
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA DEL ADULTO
(SDRAA)
El SDRAA es una entidad antomo-clnica aguda caracterizada por dao en la barrera alvolo-
capilar con aparicin de un edema pulmonar no cardiognico, con opacidades bilaterales
difusas en la radiografa e hipoxemia progresiva y refractaria.
Para su diagnstico se requiere que se cumplan los siguientes criterios:
1- PaO2/FIO2 igual o menor a 200 (independientemente del nivel de PEEP utilizado)
2- Radiografia con edema pulmonar bilateral
3- Una presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg (descarta edema pulmonar de
causa cardaca)
Si el paciente tiene todos los criterios pero la relacin PaO2/FIO2 est entre 300 a 200 se lo
157
define como injuria pulmonar aguda.
209
Un 10% de los pacientes internados en una terapia intensiva padecen esta patologa en EEUU
lo que implica unos 275.000 pacientes por ao. Su mortalidad es muy elevada, se la considera
alrededor del 55-85%.
Causas de SDRAA
Sepsis
Shock: Pacientes que presentan shock sptico, hemorrgico, cardiognico, anafilctico
Politraumatizados: Operan mltiples factores (contusin pulmonar directa, shock hemorrgico,
transfusiones mltiples, aspiracin del contenido gstrico, traumatismo de crneo, fracturas de
huesos largos con embolia grasa)
Aspiracin del contenido gastrico: el bajo pH del jugo gstrico es muy deletreo a nivel
alveolar
Transfusiones de sangre: Las lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin de sangre
masiva, que puede ser causada por microemblias pulmonares con microagregados de
plaquetas, fibrina o sangre de compatibilidad incorrecta. Tambin ha sido descrita con
transfusiones de glbulos blancos. Son frecuentes en pacientes con lupus eritematoso
sistmico por la presencia de anticuerpos contra las clulas sanguneas
Neumonas bacterianas, virales, micoticas o tuberculosis
Otras etiologas: Coagulacin intravascular diseminada, ahogamiento parcial, sustan-cias
txicas inhaladas, pancreatitis necrohemorrgica, embolia grasa, grandes quemados,
hipertensin intracraneal, edema pulmonar de las grandes alturas, edema pulmonar de
repercusin (luego de ciruga cardaca o pulmonar)
Cul es el mecanismo fisiopatolgico?
En primer lugar se produce lesin o injuria en la membrana alveolocapilar. La lesin puede ser
en el lado alveolar de la membrana, o bien el lado capilar de la misma. La lesin en la sepsis
est mediada por linfoquinas, por el lipopolisacrido de las bacterias gram negativas, por el
complemento y por mediadores de la inflamacin como leucotrienos y prostaglandinas. Como
consecuencia del deterioro de la membrana alvolo capilar, se produce un aumento de la
permeabilidad vascular y el lquido pasa primero al espacio intersticial y luego a los alvolos
producindose un edema pulmonar. En los alvolos y espacio intersticial pueden encontrarse
hemates y liquido, pueden formarse membranas hialinas. La presencia de edema pulmonar e
intersticial deteriorar el intercambio gaseoso provocando alteraciones de la ventilacin/per-
fusin.
Luego ocurre la fase atelectasica: por la invasin alveolar se produce el deterioro de los
neunonocitos tipo II con disminucin de la sntesis y destruccin del surfactante lo que
ocasiona un aumento de la tensin superficial y colapso de los alvolos, especialmente de los
ms pequeos que son los que ms dependen de la sustancia tensoactiva para reducir su
tensin superficial y mantenerse abiertos. Ello provoca la aparicin de microatelectasias que
agravan la disparidad de la ventilacin/perfusin.
El resultado de este proceso es una severa hipoxemia resistente a la oxigenoterapia.
La hipertensin pulmonar ocurre comnmente en el SDRAA y es secundaria a la disfuncin
endotelial, vasoespasmo, trombosis, edema perivascular y eventualmente fibrosis intersticial.
Los pacientes que sobreviven a la etapa aguda se recuperan totalmente, pero lamentable-
mente un porcentaje de ellos evolucionan a la fibrosis pulmonar severa con hiperplasia de los
neumonocitos tipo II, fibroblastos y clulas musculares lisas lo que produce obliteracin de los
alvolos provocando la muerte por insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses.
(etapa fibroproliferativa).
MEDIADORES DE LA INJURIA PULMONAR EN EL SDRAA
a) citoquinas (factor de necrosis tumoral, IL-1 y diversas interleuquinas) que aumentan la
migracin de los neutrfilos y su pasaje a travs del endotelio;
210
158
b) factor de activacin de las plaquetas, que tambin es producido por el endotelio. Este factor
aumenta la actividad de los neutrfilos y su produccin de radicales libres del oxgeno,
adems incrementa la agregacin plaquetaria y los productos de la ciclooxigenasa;
c) especies reactivas del oxgeno o radicales libres, que son asimismo producidas por el
endotelio, daan a las biomolculas y a su vez activan la liberacin de otros mediadores. Se
los considera altamente responsables del dao al endotelio y la matriz intersticial;
d) Los sistemas humorales de amplificacin de la respuesta inflamatoria son el sistema del
complemento, el sistema de la coagulacin/fibrinlisis y el sistema kalicrena-kinina.
e) Los neutrfilos activados acumulados en los pulmones y otros rganos desempean un
papel clave en el SDRAA. Se producen fenmenos de adherencia heterotpica neutrfilo-
endotelio y neutrfilo con neutrfilo, las enzimas lisosmicas activadas de los neutrfilos
proteolticas destruyen enzimas y protenas estructurales, degradan inmunoglobulinas, dividen
el fibringeno, activan los sistemas de amplificacin de la inflamacin.
f) Los fragmentos del complemento C3a, C4a, C5a, actan como anafilotoxinas, aumentan la
permeabilidad vascular, contraen el msculo liso e inducen la liberacin de enzimas
lisosmicas. El C5a es el ms potente quimiotctico y agregador de leucocitos, estimula en
ellos el metabolismo oxidativo con aumento de la liberacin de radicales de O2 y de los LT.
Los C5a y C3a en plasma activan y regulan hacia arriba los receptores celulares para el
complemento. Los aumentos de CD11/CD18 se correlacionan con mayores valores de C5a y
C3a circulantes.
h) El sistema kalicrena-kinina conecta la coagulacin con la fibrinlisis (el FXII activa a la
prekalicrena). La kalicrena favorece el paso a plasmina; participa en el complejo que
aumenta la velocidad del sistema de contacto; activa al complemento; a partir del ciningeno
forma bradicinina y activa al F XI y al XII, amplifica los efectos del estmulo inicial. La
bradicinina es quimiotctica para neutrfilos, broncoconstrictora, disminuye las resistencias
perifricas (vasodilata las arteriolas sistmicas), produce vasoconstriccin de las arterias
grandes y las venas, aumenta la permeabilidad en la microcirculacin.
i) Los leucotrienes aumentan la permeabilidad capilar, producen broncospasmo, vasoconstric-
cin y son mediadores de los leucocitos. El LTB4 es tan potente quimiotctico leucocitario
como el C5a y promueve la adherencia de los neutrfilos a las clulas endoteliales.
j) Los Tromboxanos A2 y B2 son potentes estimulantes de la agregacin leucoplaquetaria,
producen vasoconstriccin e hipertensin pulmonar, edema e hipotensin sistmica, son
reguladores poderosos de la coagulacin y broncoconstrictores.
k) La prostaglandina PGI2 es el producto predominante en las clulas epiteliales y del msculo
liso de los vasos, es vasodilatadora y broncodilatadora. La PGE1 y E2 son vasodilatadoras
potentes. La PGD2 aumenta la agregacin plaquetaria. La PGF2 alfa es vasoconstrictor
potente.
VALORACIN DEL PACIENTE
El paciente presentar signos y sntomas sugerentes de una insuficiencia respiratoria severa,
con una progresin rpidamente progresiva en pocas horas: el sntoma de comienzo ser una
taquipnea que se agrava en forma progresiva, con posterior aparicin de disnea, cianosis,
crepitantes en campos pulmonares. Al efectuar gases en sangre se observa que la hipoxemia
progresa a pesar de utilizar mscaras de oxgeno de mayor concentracin.
METODOLOGA DIAGNSTICA
A) Radiografa de trax:
211
Al comenzo en las primeras horas la radiografa torcica puede ser normal, luego aparecen
imgenes intersticiales por edema intersticial y finalmente opacidades algodonosas alveolares
difusas, bilaterales y generalmente simtricas. Se considera que la enfermedad tiene peor
pronstico cuanto ms cuadrantes pulmonares estn afectados. Luego de su evolucin en los
pocos casos en los cuales est es favorable pueden desaparecer el edema pulmonar. A veces
pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar que puede matar al enfermo en pocas semanas a
159
pocos meses.
B) Gasometra arterial:
Al comenzo hay hipoxemia con hipocapnia por la hiperventilacin con alcalosis respiratoria.
Luego cuando est comprometido la mayor parte del parnquima pulmonar puede aparecer
una acidosis respiratoria con aumento de la PaCO2.
CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE SDRAA
Patrn alveolar en tres o cuatro cuadrantes
Disminucin de la compliance pulmonar (menor de 40 ml/cm H2O)
Hipoxemia grave refractaria a la oxigenoterapia (PaO2/FIO2 menor de 150)
Presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg
COMPLICACIONES
Coagulacin intravascular diseminada, que ocasiona hemorragias digestivas e intrapulmona-
res. Para la deteccin precoz de esta complicacin se debe controlar el recuento de plaquetas,
el nivel de fibringeno y los tiempos parciales de trombloplastina y protombina.
Cuando en el SDRAA se utilizan ventiladores mecnicos a altas presiones de inflacin, puede
aparecer neumotrax o neumomediastino, que pueden ser imposibles de detectar excepto por
las radiografas. En algunas ocasiones la sospecha clnica es el hallazgo de un enfisema
subcutneo. Todo deterioro debe hacer pensar en esta complicacin y en estos casos hay que
repetir la radiografa de trax.
Una complicacin frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda, por el uso de PEEP
excesiva y disminucin de la llegada de sangre al ventrculo izquierdo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardiognico
Linfangitis carcinomatosa
Infiltrado pulmonar leucmico o linfoma pulmonar
Proteinosis alveolar
Bronquiolitis obliterante organizadora de neumona
Hemorragia alveolar
Fibrosis pulmonar idioptica de rpida evolucin
Sarcoidosis
Neumona eosinfila aguda
TRATAMIENTO MDICO
El paciente debe ser colocado rpida y precozmente en asistencia respiratoria mecnica con
presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Se usar la menor fraccin de oxgeno que
permita mantener una adecuada oxigenacin tisular y niveles de saturacin de oxgeno
adecuados. La presin positiva al final de la espiracin es un dispositivo adosado al respirador
que aumenta al resistencia a la salida del are del trax, lo que permite mantener a los
alvolos distendidos y evita el colapso y el agravamiento de la atelectasia pulmonar.
212
La magnitud ptima de la PEEP viene determinada por la mejora de la PaO2 y por las
alteraciones vasculares que se producen a consecuencia de su uso. La alteracin principal es
la disminucin del gasto cardiaco debida a dos mecanismos. En primer lugar, el incremento de
la presin intrapleural dificulta el retorno venoso. En segundo lugar, el incremento del volumen
pulmonar puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, lo que origina un aumento de la
presin y dilatacin del ventrculo derecho, como consecuencia se producir volmenes
sistlicos menores. La PEEP puede contribuir a la presencia de barotrauma. Generalmente
con una PEEP entre 5 y 15 cm de agua se alcanza un balance razonable. Los pacientes que
toleran mal la PEEP por lo general tendrn a: hipotensin, taquicardia, y disminucin del gasto
cardiaco.
Se utiliza el catter Swan-Ganz con el fin de controlar las presiones en la arteria pulmonar y
de enclavamiento capilar pulmonar lo que permite la confirmacin diagnstica. Los pacientes
con distress respiratoria tienen presiones de enclavamiento capilar pulmonar disminuidas en
160
cambio los enfermos con edema pulmonar de causa cardiaca tienen cifras elevadas de
presion capilar pulmonar. La medicin del volumen minuto permite evaluar la repercusin
hemodinmica del uso de la PEEP y evaluar si se pueden utilizar diurticos o restriccin
hdrica para disminuir el edema pulmonar, siempre y cuando no se resienta el gasto cardaco
adecuado.
CUIDADOS DE SOPORTE.
a) Mantenimiento de la nutricin enteral
b) Prevencin de la trombosis venosa profunda
c) Prevencin de la hemorragia gastrointestinal
d) Prevencin de la infeccin por catteres y de neumonas
TERAPEUTICA FARMACOLGICA
Administracin de surfactante: en mamferos superiores como los primates, los resultados han
sido satisfactorios. En prematuros y recin nacidos, la administracin de surfactante ha sido
exitosa. Sin embargo, se conoce un estudio en humanos cuyos resultados fueron ambiguos.
Esto se debe, en parte, a que slo una pequea cantidad del surfactante suministrado se fija
en el parnquima respiratorio. Usando marcadores radiactivos se observ que la captacin
pulmonar de surfactante era de slo el 5%. Se est ensayando una mejor llegada de surfac-
tante al pulmn con aerosoles.
Antioxidantes: en el SDRAA se produce una verdadera explosin oxidativa a nivel del
parnquima pulmonar por la migracin de los neutrfilos activados. Los tratamientos con
vitamina E, superxido dismutasa (SOD) y catalasa o SOD, as como los inhibidores de la
xantina oxidasa (allopurinol), han mejorado la sobrevida en modelos de sepsis animales. La N-
acetilcistena, un antioxidante que repone el glutatin reducido, tuvo buenos resultados en
experiencias con ovejas.
Empleo de xido ntrico: una de las complicaciones del SDRAA es la hipertensin pulmonar,
que conduce a la falla del ventrculo derecho y al subsecuente bajo volumen-minuto. Han sido
utilizados diversos vasodilatadores con pobres resultados pero, en los ltimos aos, se ha
evaluado el potencial vasodilatador del NO. A pacientes afectados de SDRAA se les
administr NO inhalado en dosis de 1 a 40 ppm, mejor los parmetros hemodinmicos y la
funcin del ventrculo derecho por cada de las presiones en el circuito pulmonar.
Perfluorocarbono: consiste en instilar lquidos en el pulmn, no txicos y con alta difusibilidad
para el oxgeno y el CO2, y con baja tensin superficial. Los resultados son alentadores
mejorando los niveles de oxigenacin. Como complicacin puede producir tapones mucosos y
neumotrax.
Ventilacin con paciente boca abajo: se observ que el cambio en la posicin del pulmn
permite mejorar los niveles de oxigenacin.
213
Corticoides: estn discutidos en la etapa aguda, pero en la fase fibrtica podran disminuir la
progresin de la fibrosis.
Prostaglandina E1 y prostaciclinas: se han utilizado para disminuir la hipertensin pulmonar.
Ketoconazol: se estn probando si tiene sentido su uso; disminuye el tromboxano A2 y los
leucotrienos.
CAPITULO 10
SINDROME HEPATOPULMONAR (SHP)
Fluckieger en 1884 fue el primero en describir la asociacin entre dao heptico y alteraciones
en la funcin pulmonar al describir un caso caracterizado por cianosis, dedos en palillo de
tambor y cirrosis heptica. El trmino de sndrome hepatopulmonar, fue acuado en 1977 por
Kennedy y Knudson para explicar la existencia de hipoxemia e insuficiencia respiratoria en los
pacientes con cirrosis. La sintomatologa respiratoria del SHP puede anteceder a las
manifestaciones de insuficiencia heptica por varios meses o aun aos. El SHP es un
marcador de mal pronstico en el paciente con dao heptico, dado que una vez que se
instala y se diagnostica el SHP el 40% de los pacientes muere en 2.5 aos y habitualmente
161
por complicaciones de insuficiencia heptica y/o hipertensin portal. Una vez que el paciente
deja de responder al oxgeno suplementario se observa un rpido deterioro de la funcin
pulmonar que puede llevar a la muerte en un lapso promedio de dos meses.
214
Es frecuente que los pacientes con dao heptico crnico cursen con hipoxemia moderada
(PaO2 60-70 mmHg al aire ambiente), pero en casos severos el paciente puede presentarse
con insuficiencia respiratoria con PaO2 por debajo de 60 mmHg. Hay aumento de la diferencia
alvolo-arterial de oxgeno por arriba de 35 mmHg. Los enfermos presentan hiperventilacin
con alcalosis respiratoria.
Los mecanismos involucrados en esta hipoxemia son: 1) alteracin en la relacin ventilacin-
perfusin; 2) alteracin en la difusin; 3) incremento del cortocircuito intrapulmonar secundario
a conexiones arteriovenosas anmalas.
Las comunicaciones arteriovenosas anmalas incrementan el shunt intrapulmonar, y al no
oxigenarse la sangre a nivel alveolar se produce hipoxemia que no corrige con oxgeno al
100%. La existencia de numerosas anastomosis arterio-venosas intrapulmonares en los
pacientes con cirrosis pueden comprobarse con macroagregados de albmina marcada de 25
constatndose que atraviesan la vasculatura pulmonar.
La enfermedad se producira por un exceso de sustancias vasodilatadoras circulantes debido
a la ins2uficiencia heptica. En particular la principal implicada es el xido nitrico. Pero podran
participar adems como vasodilatadores: factor natriurtico auricular, pptido relacionado al
gen de la calcitonina, neurocinina A, pptido intestinal vasoactivo, sustancia P, factor activador
plaquetario, glucagn, estrgenos y prostaglandinas.
Los vasoconstrictores descriptos en asociacin con este sndrome son: endotelina, tirosina,
serotonina, prostaglandina F2a y angiotensina 1.
Se ha demostrado que el disbalance vasodilatador-vasoconstrictor est asociado a atenuacin
de la vasoconstriccin pulmonar hipxica, incremento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno
y a un estado hiperdinmico caracterizado por incremento del gasto cardiaco, disminucin de
las resistencias perifricas e incremento del shunt intrapulmonar.
El cuadro clnico presenta disnea, platipnea, ortodeoxia, dedos en palillo de tambor y cianosis.
La ortodeoxia y la platipnea se presentan hasta en el 90% de los enfermos. La ortodeoxia se
define como la desaturacin de la sangre arterial (en ms del 10% de los valores basales) con
el paciente de pie y que revierte con el decbito. La platipnea es la disnea que se presenta
cuando el enfermo se incorpora y que mejora cuando adopta la posicin sedente o el decbito
supino.
Las telangiectasias se observan frecuentemente y son numerosas en enfermos en los que
coexiste disfuncin heptica y SHP. stas son un indicador de gravedad del sndrome, dado
que su presencia se asocia a hipoxemia grave (PaO2 al aire ambiente menor de 50 mmHg), a
mayor vasodilatacin vascular intrapulmonar y a falta de respuesta al oxgeno suplementario.
Los dedos en palillo de tambor estn asociados al estado hiperdinmico, incremento de la
mezcla venosa de oxgeno y a mayor cortocircuito.
Por el estado hiperdinmico hay taquicardia, llenado capilar rpido, y aumento de la
temperatura distal en extremidades. Este patrn clnico se correlaciona con gasto cardiaco por
arriba de 7 L/min, resistencia vascular pulmonar por debajo de 100 mmHg, y presin pulmonar
media menor de 15 mmHg.
Ante la sospecha clnica deben de realizarse los siguientes estudios con la finalidad de
corroborar el diagnstico:
1) Gasometra arterial en la posicin de pie y acostado
2) Espirometra: presentan un patrn restrictivo, disminucin de la capacidad pulmonar total,
disminucin de la capacidad de difusin, ensanchamiento del gradiente alvolo-arterial y en
estadios avanzados puede observarse obstruccin al flujo de aire
3) Rx trax: en ocasiones es posible observar un patrn reticulonodular bibasal o subpleural
que est relacionado a las comunicaciones arteriovenosas anmalas
162
4) Ecocardiograma: Es la prueba ms sensible y especfica. Se puede realizar por va
transesofgica o convencional mediante la tcnica contrastada con microburbujas. Las
microburbujas en una persona normal son captadas en la circulacin pulmonar. Pero cuando
existen comunicaciones arteriovenosas anmalas de ms de 8 mum, las microburbujas (de 6-
215
9 mum) pasan a la circulacin izquierda y pueden ser observadas en la aurcula izquierda. Ello
se produce hasta en el 80% de los pacientes con SHP
5) Gammagrafa: Es una prueba complementaria al ecocardiograma contrastado. Consiste en
la inyeccin de macroagregados de albmina marcados con Tecnecio 99. Estos agregados
miden ms de 20 mum y habitualmente son atrapados en la circulacin pulmonar. En
pacientes con SHP stos pasan a la circulacin sistmica debido a la presencia de
cortocircuitos intrapulmonares de entre 20 y 50 mum y son atrapados a nivel cerebral y/o
renal. La positividad de esta prueba para diagnstico de SHP es del 10 al 70% y esto se debe
a que su positividad depende del dimetro de las comunicaciones arteriovenosas
6) Angiografa: Es una prueba invasiva pero es el estndar de oro para localizar y valorar de
manera adecuada las dilataciones vasculares y las comunicaciones arteriovenosas. Se han
descripto dos patrones angiogrficos: el tipo 1 en el que la angiografa puede parecer normal o
mostrar un infiltrado reticular difuso fino dando un aspecto espongiforme, si las dilataciones
son mayores y mostrando buena respuesta al oxgeno al 100%. El tipo 2 es menos frecuente,
con discretas comunicaciones arteriovenosas y pobre respuesta al oxgeno al 100%.
7) Otros estudios: Se ha sugerido que la tomografa computada de alta resolucin y la
resonancia magntica nuclear podran ser de utilidad para el diagnstico, pero su costo es
elevado y no dan ms informacin en relacin a los estudios previos que tienen un costo
menor
Tratamiento
Una vez diagnosticado, la primera fase es valorar si el enfermo responde o no al tratamiento
con oxgeno, dado que esta prueba ayudar a decidir las opciones teraputicas a seguir. En
pacientes que responden al oxgeno ste deber usarse de manera continua y con flujos de 2
a 5 litros/min con lo cual se observa mejora en la calidad de vida y en la sintomatologa.
En enfermos refractarios al tratamiento con oxgeno las opciones teraputicas son:
Embolizacin vascular: La embolizacin de las dilataciones vasculares y las comunicaciones
arteriovenosas intrapulmonares se ha empleado en los pacientes con sndrome hepatopulmo-
nar. Esta tcnica puede emplearse previa al trasplante de hgado o como nica opcin
teraputica. Habitualmente se realiza en aquellos pacientes que tienen el patrn angiogrfico
tipo 2 y en los cuales se ha observado mejora significativa en la hipoxia y en la ortodeoxia una
vez que se realiza el procedimiento.
Transplante heptico: El transplante de hgado es la modalidad teraputica que mejores resul-
tados ha dado para el manejo del SHP sobre todo en aquellos pacientes que presentan
deterioro progresivo de la funcin pulmonar y en los que se deja de ver respuesta positiva a la
oxigenoterapia. Los enfermos que presentan el patrn angiogrfico tipo 1 tienen una mejor
respuesta al transplante heptico que los enfermos con patrn angiogrfico tipo 2.
CAPITULO 11
HEMORRAGIA ALVEOLAR
Definicin: La hemorragia alveolar es la extravasacin de sangre desde los capilares
pulmonares a los alvolos.
Causas:
Sndrome de Goodpasture
Lupus Eritematoso Sistemtico
Granulomatosis de Wegener
Esclerodermia
Legionellosis
Leptospirosis
163
Hantavirus
216
Hemosiderosis pulmonar idioptica
La prevalencia de la hemorragia alveolar es aproximadamente de un 2%, aunque es necesario
tener en cuenta que constituye el 22% de las internaciones debidas a afecciones pulmonares
en pacientes con LES. Esta afeccin puede presentarse bajo una forma crnica oligosintom-
tica hasta formas sobreagudas graves. La mortalidad debida a la hemorragia alveolar es
elevada (25% a 50%) y suele ocurrir pocos das despus de la aparicin de los sntomas. Al
igual que la neumona lpica aguda, se caracteriza por un comienzo repentino, con disnea, tos
y a veces fiebre y hemoptisis. La imagen radiolgica muestra infiltrados bilaterales acinares,
difusos y heterogneos, a predominio de los lbulos pulmonares inferiores. La hipoxemia es
grave y refractaria al tratamiento; aproximadamente la mitad de los pacientes necesitan
respiracin mecnica. Los individuos afectados suelen presentar hematocrito muy disminuido
(7% a 10% en promedio), reduccin de los niveles de complemento y elevados niveles de
anticuerpos anti-DNA. El compromiso renal suele ser ms frecuente entre los pacientes
lpicos que desarrollan una hemorragia alveolar.
En estos casos, 1/3 de los pacientes presentan, en forma concomitante, una infeccin
pulmonar de etiologa viral, bacteriana o por microorganismos oportunistas.
El diagnstico de esta complicacin se basa en el cuadro clnico, el lavado broncoalveolar con
la presencia de sangre y hemosiderfagos y la histologa a travs de la realizacin de biopsias
transbronquiales o quirrgicas. La histopatologa demuestra alteraciones semejantes a la
neumona lpica aguda o puede revelar igualmente un cuadro histolgico de vasculitis de
pequeos vasos (microangetis) y de los capilares pulmonares.
Existen depsitos de C3, IgG y complejos inmunes en las paredes alveolares. Dada las
caractersticas similares entre la neumona lpica y la hemorragia alveolar, es posible que
ambas representen la expresin de un mismo proceso inflamatorio alvolo/capilar.
En este caso, la terapia con altas dosis de corticoides (metilprednisolona 0.5 a 1 g/da durante
3 a 5 das, seguida de prednisona 1 mg/kg/da) representa el tratamiento de eleccin. Este
tratamiento puede asociarse a ciclofosfamida; y para algunos casos la plasmafresis
constituye otro recurso teraputico.
CAPITULO 12
MANEJO DE TUBOS Y DRENAJES TORACICOS
Los tubos y drenajes torcicos son tubos de plstico con distancias marcadas, con mltiple
orificios de drenaje y con una banda radioopaca a la altura de su orificio proximal, lo que
permite chequear su ubicacin adecuada en el trax. No se doblan y dificilmente se obstruyen.
Sus dimetros internos son de 5 a 11 mm. Se los utiliza para drenar colecciones purulentas
pleurales, derrames pleurales, neumotrax, hemotrax, quilotorax y en el postoperatorio de la
ciruga de trax.
Se los coloca en general en el segundo espacio intercostal lnea medioclavicular y el tercer al
quinto espacio intercostal en la lnea medio axilar justo por debajo del msculo pectoral mayor.
Los tubos ser dirigen hacia arriba y hacia adelante. Si hay que drenar lquido o sangre junto
con el aire, hay que colocar dos tubos uno anterior y superior para drenar el aire y otro inferior
y posterior para drenar el lquido o la sangre. Si hay que drenar pus, lquido espeso o sangre
se preferirn los tubos gruesos.
Para la colocacin del tubo, se infiltrar con anestesia local el espacio intercostal elegido y
luego se efectuar con el bistur una incisin de dos centmetros paralela a la costilla,
pudiendo efectuarse la penetracin hacia el espacio pleural mediante la diseccin roma con
217
una pinza hemosttica y con el dedo, se crea as un tunel subcutneo diagonal para disminuir
el riesgo de infeccin y para disminuir la salida de aire, una vez que el tubo sea removido. El
tubo deber ser fijado con puntos a la piel y se reforzar su fijacin con tela adhesiva.
Para proceder al retiro del tubo, la mayora de los cirujanos prefieren clampear previamente el
164
tubo por 12 a 24 horas, antes de removerlo. En el momento de la remocin el paciente debe
exhalar y realizar una maniobra de Valsalva. Siempre se efectuarn radiografas de control
despus de la colocacin y de la remocin del tubo.
Se han descrito las siguientes complicaciones durante la colocacin de un tubo pleural: 1) la
laceracin pulmonar en pacientes con adherencias pleuropulmonares o con pulmones con
compresibilidad muy disminuida; 2) laceraciones de bazo, hgado y estmago, por haber
inadvertidamente atravesado el diafragma; 3) sangrado de la arteria intercostal, lo que se evita
siguiendo siempre el borde superior de la costilla inferior al espacio intercostal elegido; 4)
ubicacin subcutnea del tubo; 5) enfisema subcutneo en la piel que rodea al tubo.
Los tubos deben ser conectados a sistemas de drenaje. Los ms utilizados son un frasco
ampolla bitubulado de vidrio o de plstico. La salida superior se conectar al tubo de drenaje y
la inferior se deja en comunicacin con el aire o se conecta con un dispositivo que ejerce
presin negativa para aspiracin.
El frasco de drenaje (bouleau) deber contener siempre agua en su interior para que cubra el
extremo del tubo que desciende por dentro del frasco, por lo menos dos traveses de dedo por
encima de su terminacin. El frasco acta as como una trampa de las burbujas de aire. Si
hay efusiones torcicas para ser drenadas se preferir un sistema con dos frascos, actuando
el primero como acumulador de las secreciones y el segundo como trampa de aire. Con un
aspirador se puede aplicar presin negativa de aspiracin, habitualmente una presin de 15
cm de agua.
Un aspecto importante es que nunca durante el traslado del paciente, el o los frascos de
drenaje deben estar por encima del nivel del enfermo, por el riesgo de hacer ingresar lquido
contenido en frasco hacia la cavidad pleural.
Semiologa del tubo de drenaje torcico: el contenido del tubo est comunicado con la
cavidad pleural, y oscila acompaando a las variaciones de la presin intracavitaria.
1- Si el tubo ha sido colocado recin, y no oscila hay que sospechar que o no se encuentra en
la cavidad o se ha acodado. Se lo debe movilizar y si la situacin no mejora retirar y
reemplazarlo por otro
2- Si el tubo oscilaba y dej de hacerlo puede deberse a: a) el pulmn drenado se ha
reexpendido; b) que el tubo se haya tapado con un tapn de fibrina, en cuyo caso debe ser
cambiado por otro. No se debe lavar o exprimir el tubo ya que ello puede producir la
contaminacin del espacio pleural
3- Si el burbujeo es persistente y no cesa, se debe: a) descartar que el tubo se haya
desplazado y que uno de sus orificios haya quedado por fuera del trax: b) descartar que no
est ingresando aire en alguna de las conexiones: c) puede deberse a aerorragia por prdidas
a partir del parnquima pulmonar operado: d) puede deberse a una fstula broncopleural, (si es
pequea slo burbujea con la tos)
4- Si el material que se acumula en los frascos de drenaje es purulento, estamos ante un
empiema
Drenajes en la neumonectoma: en este caso el tubo slo cumple la funcin de drenaje
quirrgico de la cavidad. Nunca debe aplicarse presin de aspiracin, ya que se corre el riesgo
de inducir una fstula broncopleural. El dbito normal por este drenaje es de 500 a 1000 cm en
las primeras 24 hs (500 cm3 en las primeras 6 horas), de caractersticas hemticas. Si la
prdida supera los 200 cm3 por hora, el paciente debe ser reexplorado. El drenaje se retira
una vez pasadas las 24 a 48 horas.
218
Resecciones pulmonares parciales: se colocan en estos casos dos tubos, uno anterior y
otro posterior. Es normal el drenaje hemtico por 48 horas, luego se torna serohemtico. Se
puede colocar aspiracin para favorecer la reexpansin pulmonar.
Decorticaciones: es una operacin que provoca una gran prdida sangunea y area. Se
dejan por lo general tres tubos, agregndose el tercero en la pared lateral del trax. No es raro
un sangrado de 1000 ml en las primeras 24 horas.
165
Cuidados a tener con los tubos de drenaje
1- Evitar que los frascos de drenaje torcico se eleven por encima del nivel del trax del
paciente para que no ocurra la inversin del flujo. Se tendr especial cuidado de ello si el
paciente debe sufrir algn tipo de traslado
2- Clampear el tubo torcico cuando se manipula el frasco de drenaje para reponer agua o
lavarlo
3- Chequear que no se haya conectado el frasco al tubo de drenaje en forma invertida, ya que
ello producir neumotrax
CAPITULO 13
QUILOTORAX
Definicin: se denomina as a la acumulacin en el espacio pleural de lquido rico en
triglicridos y quilomicrones provenientes del conducto torcico.
El conducto torcico se extiende desde la cisterna quilfera de Pequet ubicada en la lnea
media (por delante de la primera y segunda vrtebra lumbar) y atravieza el diafragma a travs
del hiato artico hacia el mediastino posterior ubicndose hacia la derecha entre el diafragma
y la vena cigos. Luego cruza la lnea media entre la 6ta y la 7ma vrtebra torcica por detrs
del esfago ubicndose del lado izquierdo, siendo all vulnerable en las operaciones que
comprometen al arco artico, al esfago y a la arteria subclavia. Finalmente se arquea en el
mediastino superior desembocando cerca de la unin entre la yugular interna izquierda y la
vena subclavia. La injuria por debajo de las vrtebras torcicas 5ta y 6ta provoca un quilotrax
derecho, en cambio por encima de dicho nivel se produce un quilotrax izquierdo. Si bien sta
es la disposicin anatmica ms comn, hay muchas variaciones pudiendo a veces ser dual, a
veces desembocar del lado derecho, y an puede tener mltiples anastomosis linftico-
venosas a la cigos, a las venas lumbares e intercostales. Entre 1500 a 2400 ml de linfa son
vertidos al torrente venoso cada da a travs del conducto torcico.
219
Causas de quilotrax
A) Causas comunes
1- Tumores malignos por invasin, siendo los ms comunes los linfomas
2- Linfangioleiomiomatosis
3- Traumatismos del Trax
4- Postciruga en particular luego de ciruga cardaca, toracoplasta, esofagectoma,
lobectoma y neumonectomas, herniorrafia de hernias tipo Bochdaleck, vagotoma transab-
dominal, diseccin radical del cuello
B) Causas raras
Tumores torcicos benignos, Linfangiectasia intestinal, Enfermedad de Crohn, Aneurismas de
aorta torcica, LES, Filariasis, Tuberculosis, Sarcoidosis, Amiloidosis, Esclerosis tuberosa
Diagnstico
En general se efecta al realizar una toracocentesis, y obtener un lquido pleural de
consistencia lechosa (50% de los casos), 12 % de los casos son lquidos serosos o
serosanguinolentos, exudados sin bacterias y sin olor con predominio linfoctico y que no
inducen la aparicin de un peel pleural. Un nivel de triglicridos en el lquido pleural por
encima de 110 mg% confirma su presencia, y un nivel de triglicridos por debajo de 50 mg% lo
descarta. Entre 50 y 110 mg%, se requiere de un lipidograma electrofortico para descartar o
confirmar la presencia de quilomicrones. Debe sospecharse en el postoperatorio de trax
cuando el lquido del tubo de drenaje pleural se vuelve turbio cuando el paciente retorna a la
ingesta. Para su confirmacin puede requerirse una tomografa computada de trax y una
linfografa.
Caractersticas del lquido pleural en el quilotrax
Aspecto lechoso
Densidad 1.012 a 1.025
Eritrocitos 50 a 600 x mm3
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Albmina 12 a 42 g l
Colesterol 60 a 220 mg dl
pH 7.4 a 7.8
Linfocitos 400 a 6.800 x mm3
Protenas 21 a 59 g l
Globulina 11 a 31 g l
Triglicridos 110 mg dl
Colesterol Triglicridos 1
Tratamiento
1- Si luego de su drenaje por toracocentesis el lquido se vuelve a acumular, puede requerir
drenaje pleural externo
2- Al perder gran cantidad de agua, electrolitos, protenas, grasas, vitaminas y linfocitos T, se
entra en un progresivo dficit nutricional que puede ser muy severo y asociado a inmunote-
ficiencia. En estos casos se deber suspender la ingesta oral y se administra una alimentacin
enteral con dieta de absorcin intestinal alta con grasas de cadena corta (Prynol diluido en
suero) para suministrar sustancias grasas que se absorban por la va portal, sin requerir el
pasaje por va linftica
3- Si con la alimentacin enteral el dbito permanece muy elevado, se efectuar una
alimentacin parenteral completa
220
4- Si an con dicha alimentacin el dbito permanece elevado y la fstula no cierra, el paciente
tiene indicacin quirrgica para reparar o suturar el conducto (en general, se espera 15 das
con el tratamiento conservador, salvo que durante 5 das consecutivos la prdida diaria
promedio exceda los 1500 ml). Durante la ciruga, se puede intentar administrar en un
miembro inferior azul de metileno, para que al ser captado por los linfticos, marque el sitio
donde se ubica el conducto roto
5- Si es imposible abordar el conducto, se puede intentar la pleurodesis, la pleurectoma o el
shunt pleuroperitoneal
CAPITULO 14
HERNIA DIAFRAGMTICA TRAUMTICA
Es la migracin visceral transdiafragmtica. En los traumatismos cerrados es comn el
desgarro en el centro de la cpula frnica o la desinsercin de la porcin perifrica del
diafragma. Puede haber desgarros por fragmentos costales o heridas de arma blanca en las
zonas perifricas. El 95% de los casos son izquierdos, 5% son derechos, debido a la
proteccin brindada por la presencia del hgado.
Las vsceras que ms comnmente protruyen son: el epipln, el estmago, el colon, el
intestino delgado. Entre las macizas, el bazo, el hgado y el rin.
A los sntomas de compresin endotorcica con desplazamiento del mediastino, pueden
agregarse los sntomas de atascamiento, estrangulacin o sangrado visceral. Se puede hallar
la triada de Bowditch: ausencia de murmullo vesicular en una base, timpanismo (si la vscera
herniada es hueca), desplazamiento del mediastino al lado opuesto.
En la Rx de trax podemos hallar: imgenes hidroareas en la base del trax, ausencia de la
cmara gstrica y desplazamiento del mediastino a la derecha. En caso de dudas se pueden
efectuar estudios contrastados del tubo digestivo y tomografa computada de trax.
Se deben tratar con toracotoma si el estado del enfermo lo permite, a travs del 7mo espacio
intercostal con exploracin transdiafragmtica de las vsceras abdominales. De ser necesario,
se puede continuar con una laparotoma. La brecha diafragmtica se cierra en uno o dos
planos, y si no puede afrontarse, puede requerir la insercin de material protsico.
221
CAPITULO 15
EMBOLIA PULMONAR NO VENOSA
1-Esquistosomiasis
167
2-Embolia aerea
3-Embolia grasa
4-Embolia de lquido amnitico
5-Embolia sptica
6-Embolia tumoral
7- Sindrome toracico agudo
Esquistosomiasis: producen cuadros indistinguibles de embolia pulmonar, con 5% de
evolucin a hipertensin pulmonar crnica. La oclusin vascular es producida por el propio
parasito o por la respuesta granulomatosa intensa a los huevos del parasito
Embolia area: es secundaria a procedimientos vasculares con inyeccin iatrognica de aire
o ingreso iatrognico de aire o ARM con alta PEEP. Se ha descrito adems en los buzos que
sufren sindrome de brusca descompresin al ser traidos rpidamente a la superficie. Ello
puede producir que el nitrgeno liquido de la sangre pase a situacin gaseosa y se produzcan
embolias. El paciente presenta trastornos del sensorio, dolor torcico, disnea y sensacin de
muerte inminente con trombocitopenia
222
Embolia grasa: se ha descrito en fracturas, en hgado graso (obesos y diabticos),
pancreatitis aguda, secundario a operaciones como liposuccin, o lipoaspiracin, tambin en
reanimaciones cardiovasculares violentas. Hay disnea sbita con cuadro similar a una embolia
pulmonar o un cuadro similar al distress respiratorio. Hay fiebre, alteraciones neurolgicas,
lipemia de vasos retinianos, petequias en la cabeza, cuello y trax superior. El lavado
broncoalveolar muestra gotas de grasa. Cuerpos sudanfilos en la orina
Embolia de lquido amnitico: se produce en partos o cesreas por ingreso de lquido
amnitico en los vasos uterinos, es ms comn en multiparas aosas, muerte fetal, lquido
amnitico meconial, y desprendimiento placentario. Cursa con distress respiratorio y
coagulacin intravascular diseminada
Embolia sptica: se produce ante la llegada al pulmn de embolos infectados, ello puede
ocurrir en un aborto septico con tromboflebitis infecciosa de las venas de la pelvis o por una
endocarditis derecha o una tromboflebitis supurada secundaria a una va perifrica o a una via
subclavia
Embolia tumoral: puede ser una embolia macro o microscpica. Se produce en tumores con
acceso directo a la vena cava inferior como sarcomas, tumores germinales, carcinoma renal o
carcinoma heptico. Los micrombolos ms comunes son los provenientes de estmago,
mama y tumor trofoblstico. El cuadro clnico es de tromboembolismo pulmonar, lo mismo que
la centellografia pero los defectos de perfusin suelen ser subsegmentarios. La angiografa
slo muestra enlentecimiento del relleno arterial de los vasos perifricos pulmonares por la
presencia de micrombolos. En la anatoma patolgica, hay oclusin de arteria, arteriolas y
capilares por clulas tumorales asociadas a fenmenos tromboticos locales
Sindrome torcico agudo: se presenta en pacientes con anemia falciforme, por trombosis
microvascular pulmonar. Puede ocurrir adems secundariamente a microtrombosis oseas o de
mdula osea que pueden originar embolias grasas o de mdula sea con posterior
embolizacin pulmonar. El centellograma oseo ayuda a certificar la existencia de infarto oseo.
La mortalidad de estos episodios es del 5%
CAPITULO 16
MEDIASTINITIS Y HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTNEO
Mediastinitis aguda
Es la infeccin del espacio mediastinal. Se la divide en tres tipos: anterior, posterior y
necrotizante descendente.
La mediastinitis anterior: ocurre en el postoperatorio de cirugas cardiovasculares en las
cuales se efectu una esternotoma. Ocurre en 3% de las cirugas siendo mayor su incidencia
en los transplantes cardacos o en pacientes que requieren asistencia circulatoria mecnica. El
enfermo se presenta con dolor torcico, fiebre, dolor esternal e inestabilidad del esternon con
168
dbito purulento por la herida quirrgica. Se la considera severa si se complica con
osteomielitis del esternn o con su necrosis. Ante la sospecha se efectuar una puncin
subxifoidea para obtener material para cultivo.
En el laboratorio hay leucocitosis, eritrosedimentacin elevada, neutrofilia y desviacin a la
izquierda de la frmula leucocitaria.
En la radiografa se puede encontrar: a) borramiento de los lmites de la silueta cardaca o su
ensanchamiento b) derrame pleural c) niveles hidroareos en el mediastino o
neumomediastino. La tomografa computada torcica con ventana mediastinal puede ser muy
til para ver la extensin del proceso.
223
Los grmenes ms comunes son el Stafilococcus aureus meticilino resistente y los
Stafilococcus coagulasa negativos. A veces se pueden encontrar gram negativos como
Klebsiella o Enterobacter. Son ms raros los Enterococos, la Cndida, la Pseudomona y el
Acinetobacter. Se ha descrito como grmen poco habitual el Micoplasma hominis.
El tratamiento antibitico empirico inicial es con: Vancomicina 2 g por dia + ceftazidime 1 g
cada 8 horas. Si se obtiene cultivos positivos para Stafilococcus se rota el esquema a
Vancomicina 2 g por da + rifampicina 300 cada 12 horas.
Se debe efectuar reapertura de la herida, remocin de los alambres de sutura, debridamiento
del tejido necrtico, y curetaje del esternn de ser necesario. Luego hay dos opciones: a) dejar
la herida abierta y curar al paciente con azcar hasta su cierre o b) dejar tubos de drenaje
conectados al vaco o c) dejar tubos de drenaje con lavado con antispticos.
La infeccin puede recurrir en 20% de los casos. La mortalidad es del 20% y mueren por
sepsis.
Mediastinitis posterior: se produce por ruptura esofgica secundaria a: endoscopa,
dilatacin esofgica con baln, postoperatorio de esfago con deshiscencia de sutura,
impactacin de hueso o de espina con perforacin del esfago, vomitadores crnicos con
ruptura espontnea de esfago (sndrome de Boerhaave) como se ve en anorexia nerviosa,
bulimia, alcoholicos y en la hiperemesis del embarazo.
Los grmenes son los provenientes de la boca: gram negativos, gram positivos y anaerobios.
El paciente presenta fiebre, dolor torcico, y derrame pleural. En la radiografa hay
ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. Es til la tomografa computada para
observar colecciones en mediastino y en pleura. La radiologa esofgica con contraste
hidrosoluble permite identificar el sitio de la ruptura esofgica.
El tratamiento incluye:
a) Plan antibiotico: ceftriazona 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg cada 8 hs.
b) Ciruga de drenaje de los focos mediastinales y pleurales. Pueden requerir reparacin
con sutura de la lesin esofgica y en algunos casos, derivacin esofgica al exterior
con reparacin diferida en el tiempo de la ruptura esofgica.
La mortalidad es del 40%.
Mediastinitis necrotizante descendente
Es una infeccin muy grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro o
perifaringeo siendo este a su vez originado en una infeccin dentaria o en un absceso
periamigdalino. La penetracin al mediastino se produce siguiendo el trayecto de las fascias
del cuello. Los sntomas de consulta son: dolor torcico, fiebre, derrame pleural, y disnea.
Pueden presentar aumento del volumen cervical, trismo, enfisema subcutneo y disfagia.
Son causas ms raras la angina de Ludwig, la tiroiditis purulenta y la intubacin traqueal con
perforacin traqueal. Los grmenes ms comunes son Stafilococcus aureus, Streptococcus,
Klebsiella y anaerobios de la boca. La mayora de los casos son polimicrobianos, con
tendencia a la necrosis y a la produccin de gas. Se solicitar radiografa de trax y
tomografa de trax. El tratamiento incluye:
a) Antibiticos: vancomicina 2 g por da + ceftazidime 1 g cada 8 hs + clindamicina 600
mg cada 8 hs.
169
b) Drenaje quirurgico del mediastino, de la pleura, cervicotoma y eliminacin del foco de
origen.
La mortalidad es muy alta superior al 50%.
Hematoma mediastinal espontneo
se han descrito 40 casos en la literatura. Comienza en forma brusca con dolor subesternal o
escapular con tos, disnea, disfagia, odinofagia y disfona con desplazamiento agudo de la
224
trquea, esfago y laringe. Hay tumefaccin del cuello y un sindrome de vena cava superior.
En horas aparece equimosis cervical que se extiende por la pared anterior del trax. Los
pacientes pueden tener insuficiencia respiratoria y shock. En la radiografa se observa una
densidad extensa en las partes blandas desplazando la traquea y el esfago. Las causas son:
aumento brusco de la presin intratorcica por tos, vmito o ejercicio; pico hipertensivo,
trastornos de la coagulacin, tumores vasculares o muy vascularizados, adenomas
paratiroideos sangrantes, lesiones tmicas, erosin de vasos tiroideos por radioterapia,
tumores germinales.

LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 6
MEDICINA INTERNA
CARDIOLOGIA
Prof Dr Ricardo Juan Rey
Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundacin H.A.Barcel
Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva
Medico gastroenterlogo
COLABORADORES
Sanjurjo Mnica: Especialista en Medicina Interna. Profesora de Medicina
Interna Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcel, Tema: sndromes
pericrdicos
Lopez Paula Sabrina: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de
Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema:
arritmias.ventriculares
Beilis Lorena: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de
la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Medicamentos que producen
hipertensin arterial
Furiase Cintia: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de
la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Prolapso de la vlvula mitral
Dutra George: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de
la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con vlvula
protsica
Bodnar Estefana: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina
de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en los temas: Pericarditis
constrictiva, El paciente con angiopata periferica (arterial, venosa o linftica)
Accorso Ezequiel Martn: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de
Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: insuficiencia
cardiaca izquierda sistlica
Cisneros Manuel: : Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina
de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Miocardiopata dilatada
Fausto, Sergio Adrian: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de

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Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Sindromes de
preexcitacin
Dedola Pablo: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de
la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con masa
intracardaca.
PROLOGO
Es para nosotros una gran alegra entregar a los alumnos y a la opinin pblica el
texto de este tomo de nuestra obra Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo en Medicina
Interna dedicado a las enfermedades cardiolgicas. Hemos confeccionado este tomo
tomando como referencia a las clases de Medicina Interna que dictamos en la
Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundacin H. A.
Barcel desde hace ms de 10 aos.
Mantenemos el criterio expuesto ya en otros tomos de esta obra de mantener un
equilibrio entre la descripcin clnica y el tratamiento mdico actualizado de las
patologas. Incluimos como siempre los captulos que corresponden a las drogas de
uso frecuente en la especialidad. Mantenemos el criterio de innovar en la pedagoga
sobre todo en temas que habitualmente son complejos para los alumnos (como el
tromboembolismo pulmonar, dividido en comn y masivo o en la endocarditis. Hemos
dedicado esfuerzo en la descripcin de los principales mtodos de estudio y
tratamiento cardiolgico como la coronariografa y la angioplastia.
Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisin de dividir a
las patologas en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los
consultorios), las patologas agudas o graves (de las guardias y servicios de
emergentologa y terapia intensiva) y las patologas complejas (raras o de difcil
diagnstico).
Deseamos expresar nuestro ms profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Hctor
A. Barcel por su apoyo a la innovacin didctica y por su ayuda en la concrecin de
esta obra.
Nuestro agradecimiento tambin al Sr Decano Prof Dr Flix P. Etchegoyen por su
permanente vocacin docente y su prdica por lograr una enseanza mdica de
avanzada en nuestro pas.
Esperamos que el libro sea una herramienta til, sobre todo para los alumnos y los
mdicos residentes.

LO COTIDIANO EN CARDIOLOGIA
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON ANGOR O ANGINA DE PECHO
Se define al angor como a un dolor isqumico de origen cardaco que ocurre
como consecuencia de una disbalance entre la demanda de oxgeno del
miocardio y el aporte de oxgeno que le llega al miocardio a travs de las
coronarias.
La causa ms comn (95% de los casos) es la oclusin coronaria por
ateromas. Estos ateromas pueden ocluir la luz coronaria por 3 razones:
--por crecimiento progresivo del tamao del ateroma hasta tapar
totalmente la luz coronaria.
-- por la produccin de un accidente de placa en el ateroma, en el cual se
produce una fisura en la pared del ateroma y su contenido graso queda
expuesto a la circulacin desencadenando la activacin de la cascada de
coagulacin y formando un trombo que termina de ocluir a la arteria coronaria
-- Es menos frecuente que ocurra un hematoma en el interior de la placa
de ateroma por la ruptura de un pequeo vaso de neoformacin cercano a la
placa.
En 5% de los casos la oclusin coronaria no se debe a ateromas , y en estos
casos las causas posibles son :
--Vasculitis que comprometen las coronarias, ya sean vasculitis puras o
171
secundarias a colagenopatas
-- Embolias en las coronarias secundarias a mbolos provenientes de las
cavidades cardacas izquierdas (pueden producirse por fibrilacin auricular y
trombos en la aurcula izquierda o por miocardiopata dilatada o infarto con
trombos en el ventrculo izquierdo)
-- Sndrome coronario X ocurre con coronarias sanas por una oclusin de la
microcirculacin cardaca de causa desconocida, es ms comn en la mujer
-- Diseccin coronaria espontnea: ocurre en pacientes portadores de
anomalias del colgeno o durante el embarazo.
-- Diseccin coronaria al efectuar angioplastia o colocar stent
-- Malformaciones congnitas del origen o de la distribucion de las arterias
coronarias
-- Espasmo coronario: se conoce con el nombre de angina de Prinzmetal.
Puede ser desendenado por el frio, el stress o el tabaquismo. Puede ocurrir
sobre una coronaria sana o sobre una zona coronaria con ateromas (estos
ltimos tienen mal pronstico con mayor riesgo de infarto agudo de
miocardio).
--- Puede ocurrir angor con coronarias sanas en general por un aumento
exagerado del consumo de oxgeno del miocardio como es el caso de la
hipertrofia del ventrculo izquierdo, la estenosis artica, la miocardiopata
hipertrfica y las taquiarrimias muy severas.
Hay factores concomitantes que al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio
facilitan la aparicin de angor como ocurre con la anemia, la hipoxemia y la
hipotensin severa. Tambin aumenta el riesgo con los factores que aumenta
el consumo de oxgeno del miocardio como el ejercicio, el fro, la
administracin de drogas taquicardizantes (cocana, anfetaminas, xtasis)
CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGINOSO
Es un dolor opresivo que se ubica por lo general en el centro del pecho en la
zona de la corbata. Dura algunos minutos.
El dolor irradia a la mandbula, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo, mano
izquierda, y menos comnmente a hombro y brazo derecho. Puede irradiar al
cuello con manifestacin opresiva y compresiva. A veces el paciente no
presenta dolor torcido y slo tiene manifestaciones anginosas circunscripta a
las zonas de irradiacin del dolor haciendo que el diagnstico sea ms difcil
(le suele slo el hombro o el cuello o la mandbula). En el infarto de la cara
inferior el dolor isquemico puede afectar al epigastro (todo paciente que
concurra a la guardia con dolor epigstrico obliga a descartar un infarto de
cara inferior. En el infarto agudo de miocardio de cara posterior, el dolor
puede irradiar a la espalda.
Los desendenantes del dolor son el esfuerzo fsico, el fumar cigarrillos, la
administracin de drogas taquicardizantes, el fro, el stress, la anemia aguda,
la hipotensin severa.
Los sntomas acompaantes son sudoracin, astenia, pesadez de la cabeza,
palpitaciones (arritmias ventriculares) disnea (por claudicacin transitoria del
ventrculo izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso)
confusion mental, nuseas, vmitos, dispepsia, a veces sncope y sensacin
de muerte inminente.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL ANGOR
--Pericarditis aguda: suele acompaarse de un cuadro viral, el dolor
empeora con el decbito y se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante.
-- Miocarditis: cursa con cuadro viral
-- Diseccin artica: comienza con dolor anginoso brusco, desgarrante y
muy intenso, que rpidamente irradia hacia la espalda. Hay dficit de pulso en
alguno de los miembros superiores y en el 50% de los casos soplo de
insuficiencia artica.
--- Tromboembolismo pulmonar: se presenta con disnea sbita a veces
172
tienen angor por la brusca sobrecarga del corazn derecho.
--- Patologa esofgica: las esofagitis, el reflujo gastroesofgico severo
(cursa con acidez y pirosis) y el espasmo esofgico difuso (calma con nitratos
y con bloqueantes calcicos) la ruptura espontanea del esfago son
diagnsticos diferenciales del angor.
--- Gastritis y lcera gastroduodenal: hay dolor en epigastrio con nuseas,
vmitos, acidez, historia previa de ingesta de Aines o corticoides.
--- Pancreatitis aguda: el dolor en muy intenso en epigastrio con nuseas y
vmitos e irradia en cinturn
--- Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, defensa en hipocondrio
derecho, fiebre, nuseas y vmitos, signo de Murphy positivo.
--- Fractura costal, neuritis intercostal, desgarro de msculo intercostal.
--- Ataque de pnico, crisis de angustia
--- Herpes zster que afecta dermatoma torcico
--- Derrame pleural, pleuritis seca y neumona
---- Costocondritis.
Se calcula que 3 al 10% de los pacientes que concurren a la guardia por
angor de causa coronaria son desestimados por mala evaluacin
mdica.
EVALUACION EN LA GUARDIA DEL PACIENTE CON ANGOR
Evaluar factores de riesgo coronario
Antecedentes de cardiopata isqumica
Consumo de drogas taquicardizantes
Evaluacin de los diagnsticos diferenciales
ECG de 12 derivaciones : recordar que un tercio de los pacientes con angor
inestable puede tener un ECG de ingreso normal.
Comparar en lo posible el ECG con ECG previos
Solicitar al laboratorio dosaje de marcadores serolgicos de necrosis
miocrdica como la CPK-MB seriada cada 6 hs (92% sensibilidad y 98%
especificidad) y dosaje de troponina T e I .
Ecocardiograma bidimensional: permite detectar hipoquinesia, o aquinesia
de zonas miocrdicas isquemicas tiene una sensibilidad del 88% y una
especificidad del 78%.
Gammagrafa con Talio 201: las zonas isqumicas o necrticas tienen una
perfusin reducida o ausente. No diferencia entre lesiones histricas y nuevas
y requiere mas de 6 hs de evolucin para poder ver las lesiones.
Gammagrafa con Tc 99m sestamaibi tiene alta sensibiidad para detectar
las zonas isqumicas.
CAPITULO 2
El PACIENTE CON
PALPITACIONES Y TAQUICARDIA
Se dice que un paciente tiene palpitaciones cuando hay una toma de
consciencia incrementada o anormal del latido cardaco. En 85% de los casos
se puede determinar la etiologa, 45% son de causa cardaca y 30% por
episodios de ansiedad o pnico, 6% dependen de drogas de adiccin o
medicamentos. En muchos casos las palpitaciones se correlacionan con la
presencia de taquicardia con frecuencias cardacas superiores a 100 por
minuto
Causas cardacas: arritmias
Fibrilacin auricular
Flutter auricular
Taquicardia atrial mulfifocal
Extrasstoles auriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia ventricular

173
Wolf Parkinson White
Taquicardia supraventricular paroxstica.
Causas cardacas no arrtmicas
CIA o CIV
Miocardiopata
Cardiopatas congnitas
Insuficiencia cardaca congestiva
Prolapso vlvula mitral
Paciente con marcapaso
Pericarditis
Estenosis o insuficiencias de vlvula artica o mitral
Causas Psiquitricas
Ataque de pnico
Crisis de angustia
Drogas y medicamentos
caf, alcohol, cocana, tabaco, digital, fenotiazinas, cafena, teofilina, beta
mimticos, gotas nasales.
Otras causas
Anemia
Feocromocitoma
Sndrome vasovagal
Enfermedad pulmonar
Hipovolemia
Hipoglucemia
Hipertiroidismo
Fiebre
Trastornos hidroelectrolticos.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Examen cardaco, en reposo y luego de ejercicio
Electrocardiograma
Rutina + T3 T4 TSH
Ecocardiograma bidimensional o ecodoppler
Holter de 24 hs
Monitoreo transtelefonico: es accionado manualmente por el paciente y
transmite a travs del telfono a una central de monitoreo. Tiene mayor
eficacia que el holter de 24 hs.
Estudio electrofisiolgico.
CAPITULO 3
ECOCARDIOGRAFIA
Actualmente se efectan estudios ecocardiogrficos bidimensionales
transtorcicos como un estudio cadiolgico habitual. En este estudio se
coloca un transductor de sonido que explora diferentes ventanas torcicas:
La ventana para-esternal permite ver el tracto de entrada y salida de
ventrculo derecho.
La ventana apical permite obtener la imagen de las 4 cmaras cardacas, y
permite visualizar la aorta y el seno coronario.
La ventana subcostal (subxifoidea), permite ver el septum interauricular, la
vlvula tricuspdea, la vena cava inferior y la aorta descendente.
La ventana supraesternal permite ver el cayado artico.
La ventana para-external derecha permite ver al aorta ascendente y el
tabique interauricular.
La ventana paraespinal con el paciente boca abajo en la camilla permite ver
la aorta descendente y la presencia de derrame pericrdico o pleural.
Se miden los siguientes parmetros:
1- Dimetro tele-diastlico del ventrculo izquierdo mayor y menor
2- Dimetro tele-sistlico del ventrculo izquierdo menor
174
3- Dimetro del ventrculo derecho mayor/menor
4- Dimetro tele diastlico del ventrculo derecho
5- Raz artica
6- Aurcula izquierda (telesistlica)
7- Septo telediastlico
8- Pared posterior ventrculo izquierdo telediastlico
9- Fraccion de eyeccin
_Vol fin distole - vol fin sstole
Vol fin distole x 100
10- Fraccin de acortamiento
Diam interno telediast - Diam intern telesistlico x 100
Diam interno telediast
Su valor normal es entre 25-45%
11- dP/dT es anormal si es menor de 1000
Implica deterioro en la contratilidad.
Las indicaciones habituales para solicitar un ecocardiograma
bidimensional transtorcico son:
a) Valvulopatas
b) Endocarditis para detectar vegetaciones y abscesos
c) Defectos de los tabiques auricular y ventricular
d) Insuficiencia cardiaca: permite medir la dilatacin de las cavidades y
evaluar la motilidad parietal y medir la fraccin de acortamiento y
eyeccin.
e) Enfermedad del pericardio: detectar derrame pericrdico y pericarditis
constrictiva, confirmar el diagnstico de taponamiento cardaco.
f) Deteccin de patologia de la aorta: aneurismas, ateromas, hematoma
intramural y aneurisma disecante.
g) Hipertensin pulmonar: funcin de ventrculo derecho, funcin de las
vlvulas derechas
h) Hipertensin arterial: deteccin de la hipertrofia ventricular izquierda,
coartacin de la aorta
i) Masas intracardacas: deteccin de trombos en aurcula o ventrculo,
mixomas y otros tumores cardacos
j) Fibrilacin auricular: permite medir el tamao de la aurcula y detectar la
presencia de trombos en la aurcula.
k) Sincope: detectar estenosis valvulares, y obstruccin del tracto de salida
del ventrculo izquierdo.
l) Trauma cardaco: deteccin de aorta disecada y taponamiento cardiaco.
Ecocardiograma modo M: es la ecografa monodimensional se obtiene una
imagen como una grfica. Es til en la evaluacin del movimiento sistlico
anterior de la vlvula mitral, el colapso diastlico del ventrculo derecho y
medicin del jet regurgitante en insuficiencia artica.
Ecocardio con contraste: se inyecta por via intravenosa en forma rpida 10
ml de suelo salino agitado en una vena del brazo. La agitacin se consigue
mediante el paso del suero entre dos jeringas conectadas mediante una llave
de 3 vas. Ello provoca burbujas pequeas y permite diagnosticar una
comunicacin interauricular anormal si la burbujas aparecen luego de 3
latidos en la aurcula izquierda.
Ecodoppler: el principio doppler se basa en que la frecuencia del sonido
aumenta si se desplaza hacia el observador y disminuye si se aleja de l. En
general, se explora con imgenes color, rojo es el flujo que se acerca al
transductor, azul el que se aleja. Permite medir los gradientes transvalvulares
y cuantificar el flujo en las estenosis y regurgitaciones valvulares, y en las
comunicaciones anormales, permite tambin medir la presin de la arteria
pulmonar.
Ecocardio transesofgico
175
Consiste en una ecografia que emplea un transductor en el interior del
esfago que por la cercania con las estructuras cardacas permite obtener
imgenes ms fidedignas.
Se puede utilizar para:
a) en pacientes con imgenes defectuosas en un eco transtorcico como
obesos, EPOC o deformidades del trax.
b) Estudio del paciente con valvulopata
c) Estudios de funcionamiento de vlvulas protsicas (deteccin de la
dehiscencia de la prtesis, abscesos y vegetaciones)
d) Endocarditis (vegetaciones)
e) Enfermedad aorta: diseccin aorta, aneurisma, hematoma intramural,
ateromas.
f) Auriculas: deteccin de trombos y masas intracardacas
g) Pericardio: deteccin derrame pericrdico y pericarditis constrictiva.
h) Deteccin de CIA y CIV
i) Infarto agudo de miocardio: deteccin de la comunicacin
interventricular, ruptura del msculo papilar, insuficiencia mitral aguda,
aneurisma y pseudoaneurisma ventricular.
j) Coartacin de aorta
k) Durante la ciruga cardiaca: permite valorar la funcion del ventriculo
izquierdo
l) Para guiar el catter al hacer una valvuplasta
m) Para guiar el cierre percutneo de una CIA
CONTRAINDICACION
a) estenosis farngea o esofgica
b) hemorragia digestiva activa
c) inestabilidad de la columna cervical
d) presencia de vrices esofgicas
e) sospecha de divertculo esofgico (relativa)
f) paciente que no coopera
g) severos transtorno de la coagulacin
h) Radioterapia previa cervical o mediastinal.
El paciente debe tener un ayuno de 4 hs por lo menos.
El estudio se efecta con saturmetro, monitoreo electrocardiogrfico, con
manguito de tension arterial colocado en el brazo, con anestesia local de la
gargante con lidocana al 2%, en decbito lateral izquierdo, con sedacin
leve con midazolam.
Se obtienen imgenes en planos transgstrico proximal y profundo, y
esofgico superior, medio y bajo.
El paciente luego del estudio permanece en ayunas hasta recuperar el reflejo
nauseoso.
Complicaciones
a) perforacin esofgica
b) arritmias
c) insuficiencia cardaca
d) aspiracin pulmonar
e) Hipotensin o hipertensin
f) Hipoxia
g) Laringoespasmo.
CAPITULO 4
EL PACIENTE CON EDEMAS
El edema es un incremento clnicamente manifesto del volumen del lquido
intersticial. Si es masivo se denomina anasarca. El lquido de edema se
acumula en miembros inferiores si el paciente deambula y en la zona sacra si
el paciente est en cama. La zona edematosa presenta signo de Godet
positivo, al quedar la marca del dedo que presiona en la zona edematosa. Los
176
pacientes con estados de anasarca presentan quemosis (edema conjuntival)
edema escrotal y de labios mayores, derrame pleural, y ascitis.
El edema puede ser generalizado o localizado.
Para comprender la fisiopatologa del edema debemos conocer que el lquido
permanece en los vasos porque la presin onctica de la albmina compensa
a la presin hidrosttica que tiende a la salida del lquido de los vasos. El
lquido suele volver del intersticio al espacio vascular en el extremo venoso de
los capilares y a travs de los linfticos.
Fisiopatologicamente podemos tener edema por:
a) Obstruccin venosa
b) Aumento de la presin hidrosttica por aumento del sistema renina
angiotensina aldosterona y mayor retencin de sodio y de agua.
(insuficiencia cardiaca izquierda y congestiva, hipertensin portal)
c) Disminucin de la presin onctica del plasma: por desnutricin,
insuficiencia heptica que impide sintetizar albmina o enteropata
perdedora de protenas o sndrome nefrtico
d) Aumento de la permeabilidad capilar: ella ocurre en las zonas con
inflamacin, con reacciones de hipersensibilidad inmune, por trauma
trmico o mecnico, por efecto de frmacos o por infecciones virales o
bacterianas.
e) Obstruccin linftica.
Las causas ms comunes de edemas son:
a) Obstruccin venosa
b) Obstruccin linftica
c) Insuficiencia cardaca izquierda
d) Insuficiencia cardaca derecha y global
e) Sndrome nefrtico
f) Insuficiencia heptica
g) Hipertensin portal
h) Cirrosis
i) Sndrome nefrtico
j) Desnutricin
k) Enteropata perdedora de protenas
l) Mixedema: en hipotiroideos pretibial y periorbitario
m) Triquinosis: produce edema facial
n) Parlisis y plejias: por disminucin del drenaje venoso y linftico
del lado afectado.
o) Por frmacos
p) Edema femenino idioptico
q) Edema en esclavina: se observa en el sndrome de vena cava
superior.
Edema por frmacos: ha sido descrito por minoxidil, amlodipina, hidralazina,
alfa metil dopa, clonidina, bloqueantes clcicos taquicardizantes, antagonistas
alfa adrenrgicos, glucocorticoides, anablicos, estrgenos y progestgenos,
ciclosporina, hormona de crecimiento, IL-2, anticuerpos monoclonales OKT3.
Edema idioptico femenino: episodios reiterados de edema con distensin
abdominal y aumento del peso, se agrava con el calor. Muchas veces son
mujeres que abusan de diurticos y tendran tendencia a la hiperreninemia.
Se los trata disminuyendo la ingesta de sal, con medias elsticas,
progestgenos, agonistas dopaminrgicos como la bromoergocriptina, o
dextroanfetaminas. Estas pacientes tendran una disminucin de la
produccin de dopamina.
CAPITULO 5
EL PACIENTE CON HIPOTENSIN CRNICA
La hipotensin arterial es usual en pacientes con caractersticas vagotnicas.
Puede presentarse durante el embarazo por el robo de flujo producido por la
177
circulacin placentaria.
En otros casos la presencia de hipotensin crnica es indicador de alguna
enfermedad subyacente y debe ser investigada, por ejemplo
La enfermedad de Addison puede cursar con hipotensin arterial debido al
dficit de mineralocorticoides y glucocorticoides.
La mastocitosis sistmica cursa con hipotensin arterial por excesiva
produccin de histamina.
La cirrosis tiene una tendencia a la hipotensin por la mayor concentracin
sangunea de xido ntrico por su falla heptica.
Los pacientes con compromiso del sistema nervioso autnomo pueden
presentarse con severa hipotensin como en la enfermedad de Parkinson,
el sindrome de Shy-Dragger, la neuropata autonmica en la diabetes
mellitus, el sindrome de Guillain-Barr, la amiloidosis y en la neuropata
alcohlica.
Las fallas autonmicas primarias como ocurre en el sindrome de Bradbury-
Eggleston, en o en la disautonoma familiar pueden presentarla.
Se deber descartar en todos los casos la hipotensin inducida por
drogas. Las que ms frecuentemente la produce son: los diurticos, los
antagonistas adrenrgicos, los bloqueantes clcicos, los nitratos, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, los antagonistas del
receptor de la angiotensina tipo II, las fenotiazinas, los antidepresivos
tricclicos, y la levodopa.
Consejos higinico-dietticos en la hipotensin crnica
Se le aconsejar al paciente:
a) Evitar el calor excesivo y los ejercicios muy vigorosos
b) Evitar descansar con la cabeza en posicin plana, elevar la cabecera de la
cama 10 a 15 cm.
c) El paciente debe sentarse en la cama durante algunos minutos antes de
incorporarse
d) Se aconseja el uso de medias elsticas
e) Se aconseja la ingesta de 2,5 litros de agua por da y aumentar la ingesta
de sal a 10 a 20 g por da. Pueden utilizarse para ello pastillas de sal como
suplemento dietario. Se aconseja agregar sal a los jugos de frutas.
f) Se aconsejar comer varias veces en el da cantidades menores para evitar
la hipotensin postprandial.
g) Se evitar el exceso de caf y alcohol por sus efectos vasodilatadores.
h) Si hay sntomas de mareo o pre-lipotimia se debe instruir al paciente para
que cruce las piernas, baje la cabeza entre sus piernas, se incline hacia
delante, se siente en cuclillas o con las rodillas contra el pecho. Todas estas
maniobras aumentan el pasaje de sangre del lecho esplcnico a la regin
torcica.
Simpaticomimticos en el tratamiento de la hipotensin crnica
Estas drogas pueden utilizarse en comprimidos o gotas para aumentar la
tensin arterial aprovechando su estimulacin sobre los receptores alfa 1 de
las catecolaminas. Se utilizan:
-fenilefrina 12,5 mg, dos o tres veces por da
puede aumentarse la dosis a 25 mg tres veces por da
-fenilpropanolamina 12,5 a 25 mg, tres veces por da
puede aumentarse hasta 75 mg tres veces por da
Lamentablemente estas drogas suelen perder su eficacia a medida que pasa
el tiempo por taquifilaxia. En algunos pacientes pueden provocar respuestas
hipertensivas por supersensibilidad.
El midodrine es una prodroga que se metaboliza en el hgado a
desglimidodrine que es un potente agonista alfa 2 que acta en venas y
arterias produciendo vasoconstriccin. Alcanza su pico plasmtico en 30
minutos y su metabolito tiene una vida media de 3 horas. No tiene efectos
178
cardacos ni centrales. La dosis es de 2,5 mg antes del desayuno y almuerzo
y se aumenta en forma progresiva hasta llegar a una dosis de 30 a 40 mg por
da. No debe ser usada por la noche ya que hay riesgo de hipertensin con la
posicin supina. Puede provocar piloereccin, parestesias en el cuero
cabelludo y prurito.
Mineralocorticoides en el tratamiento de la hipotensin crnica
Se puede utilizar la fluorcortisona, que es un mineralocorticoide casi puro. A
dosis bajas sensibiliza a los vasos sanguneos a los efectos de las
catecolaminas, y a dosis ms elevadas retiene agua y sal a nivel tubular
renal. Su efecto mayor tarda unas dos semanas en valorarse. Se comienza
con una dosis de 0,1 mg/da por la maana y dicha dosis se aumenta hasta
0,4 mg por da, a lo largo de un mes. Es ms eficaz si se lo consume en dos
tomas diarias. Las complicaciones son: una excesiva expansin de volumen
con insuficiencia cardaca e hipertensin supina, hipokalemia en el 50% de
los casos e hipomagnesemia en 5% de los casos, puede producir cefaleas. La
droga reduce los efectos de la warfarina.
Otras drogas en el tratamiento de la hipotensin crnica
Se puede utilizar:
a) ibuprofeno 400 a 800 mg por da, la droga inhibe a las prostaglandinas
aumentando la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina tipo II.
b) ergotamina se comienza con 1 mg oral dos veces por da. La dosis
mxima es de 2 mg dos veces por da. El riesgo es la aparicin de ergotismo.
c) beta bloqueantes como el propanolol 10 mg cuatro veces por da o el
pindolol 2,5 a 5 mg tres veces por da. Al producir beta bloqueo, permiten una
accin alfa no antagonizada sobre los vasos sanguneos.
d) clonidina: es til slo en pacientes en los cuales la falla autonmica es
debida a lesiones postganglionares con suprasensibilidad de los receptores
alfa 1 adrenrgicos. La dosis es de 0,1 a 0,8 mg dos veces por da.
e) si hay anemia asociada a la falla autonmica se puede administrar
eritropoyetina 25 a 75 U /kg subcutnea dos o tres veces por semana. El
aumento de la masa globular roja se acompaa de un aumento de la tensin
arterial.
f) octeotride: se usa una dosis de 5 a 50 g, evita la hipotensin postprandial
inducida por la liberacin de hormonas digestivas y produce vasoconstriccin
en forma directa.
CAPITULO 6
EL MEDICO DE FAMILIA FRENTE AL PACIENTE CON
LIPOTIMIA O SINCOPE
El sncope es la prdida brusca y transitoria del conocimiento de varios
minutos de duracin, acompaada de prdida del tono postural, lo que
provoca la cada al piso del paciente. Luego de algunos minutos los
enfermos recuperan el sensorio y no tienen lesiones residuales.
En la lipotima hay una prdida brusca y transitoria de la conciencia que slo
dura unos segundos, por ello rara vez el paciente se desploma al suelo ya
que suele recuperarse tan rpido que alcanza a tomarse de algn objeto o
persona para evitar la cada.
Pueden verse a veces movimientos tonico-clnicos en pacientes con sncope,
por lo cual no deben ser ese el nico elemento para diferenciar entre
convulsiones y sncope.
Tanto en el sncope como en la lipotimia el cuadro es producido por un
hipoflujo que afecta al tronco enceflico donde se encuentra el sistema
reticular activador ascendente responsable de nuestro estado de conciencia.
Ello explica la prdida transitoria de ella en los pacientes con sncope o
lipotimia.
Tres tipos diferentes de mecanismos producen una sbita disminucin del

179
flujo sanguneo cerebral :
1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminucin en la resistencia
vascular sistmica, en el retorno venoso, o en ambos.
2.- Reduccin crtica del gasto cardaco por obstruccin del flujo dentro del
corazn o de la circulacin pulmonar, o provocado por arritmias.
3.- Disminucin generalizada o focal de la perfusin cerebral produciendo
isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular.
Puede tambin producirse alteracion de la conciencia cuando hay una falta de
nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral ( hipoglicemia, hipoxemia)
sin embargo en estas circunstancias el flujo cerebral es normal o est
aumentado.
La prdida de conocimiento en adultos jvenes se sita entre el 12 % al 48%
en algunas series . Un tercio de estos casos estn relacionados con
traumatismos o ingestin alcohlica, siendo los 2/3 restantes sncopes
propiamente dichos. En individuos mayores de 65 aos la incidencia anual de
sncope es de un 6% , habiendo experimentado algn episodio sincopal a lo
largo de su vida el 23%.
Se estima que en el 25% de los casos de sincope la etiologa queda sin
determinar
El sncope esta asociado con una alta mortalidad y morbilidad . La variedad
de lesiones que pueden producirse por un sncope, varan desde pequeas
contusiones y heridas, a lesiones importantes como contusin cerebral,
hematoma subdural, o fracturas de cadera . La recurrencia del sncope de
igual forma, constituye un problema muy importante, por su posible
asociacin a fracturas, hematoma subdural, y accidentes de automvil.
A veces el cuadro sincopal puede estar precedido por debilidad generalizada
y sensacin de prdida inminente del estado de conciencia (presncope). Los
cuadros secundarios a disminucin del oxgeno o de la glucosa suelen dar
frecuentemente manifestaciones presncopales.
El pronstico depende de la causa que lo provoca. El sncope de origen
cardaco tiene el peor pronstico y la mayor parte de la evaluacin
diagnstica va encaminada a descartar arrtmia ventricular. Estos pacientes
con arritmia ventricular son candidatos a la muerte sbita.
La causa ms frecuente de sncope sigue siendo el sncope vasovagal (
29%), sincope situacional (1 - 8 %), hipotensin ortosttica (4-12 %), y
sincope inducido por drogas (2-9%). Las enfermedades orgnicas cardiacas
constituyen del 3 al 11 %, y las arritmias del 5 al 30 % de las causas de
sincope. El resto de las causas se encuentra en menos del 5% de los
pacientes.
CAUSAS DE SINCOPE
Vasovagal 20%
Causa psiquiatrica 20%
Cardiaco 20% (estenosis valvulares crticas sobre todo de la vlvula
artica, arritmias rpidas ventriculares y supraventriculares, sindrome
de preexcitacin, bradicardias, enfermedad del nodo sinusal, bloqueos
A-V de segundo y tercer grado, hipertensin pulmonar y miocardiopata
hipertrfica
Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar y diseccin
artica
Hemorragia digestiva
Hipoglucemia
Neurolgico 10%
Hipotensin ortosttica 8%
Medicamentos 3%
Causas raras de sincope: mixoma auricular, sindrome de robo de la
subclavia, asociado a migraas severas, sindrome del seno carotdeo,
180
neuralgia del trigmino o del glosofarngeo, mastocitosis sistmica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis epilptica: es un diagnostico diferencial complejo, en general el
paciente epilptico suele tener auras antes del ataque, cae al piso, pierde el
control de los esfnteres, larga espuma por la boca, es comn que se muerda
la lengua y presenta movimientos tnico-clnicos. Al recuperarse el paciente
est muy cansado y algo confuso durante algunos minutos a horas.
El mejor hallazgo discriminatorio entre el sincope y la crisis epilptica es la
desorientacin tras el episodio, la cual es mucho ms frecuente en
pacientes con epilepsia que con sncope.
Es importante recordar que la actividad motora tnica o clnica atpica, puede
acompaar al sncope verdadero debido a taquicardia o fibrilacin ventricular,
complicando entonces la distincin clnica entre sncope y crisis epilptica.,
En estos casos o en pacientes con sncope recurrente puede ser de gran
utilidad un EEG (Electroencefalograma) si bien hay que recordar que el
estudio puede ser negativo en las intercrisis en el 50% de los pacientes con
convulsiones (los registros con deprivacin de sueo y electrodos
nasofarngeos pueden facilitar la deteccin de un foco temporal sospechoso).
Accidente isqumico transitorio: el paciente presenta signos de foco
neurolgico, paresias, plejias, afasias que pueden durar de minutos a menos
de 24 horas.
Sncope Histrico o por ataque de angustia: hay una situacin de estrs
psquico desencadenante. El paciente cae al piso o sobre una cama pero no
hay lesiones corporales por la caida. La crisis slo ocurre frente a testigos, a
los cuales est dirigido el cuadro. Es comun la hiperventilacin.
INTERROGATORIO DELSNCOPE
El interrogatorio del paciente y de su acompaante (que presenci el
episodio) es lo ms importante para tratar de determinar la causa del
mismo.
Se recabarn los antecedentes generales y cardiolgicos del paciente con
mucho cuidado. Son muy importantes los antecedentes de valvulopata
artica y de infartos previos (la cardiopata isqumica predispone a las
arritmias). Es relevante recabar antecendentes familiares de muerte sbita
(miocardiopatia hipertrfica y sndromes de QT largo congnitos).
Es relevante preguntarle al paciente a) qu estaba haciendo cuando comenz
el sncope b) en qu posicin ocurri el sincope (parado, acostado, sentado),
c) si hubo alguna circunstancia desencadenante del sncope, d) si hubo
sntomas acompaantes (cefaleas, angor, disnea, vmitos, melena) e) cuanto
dur la prdida de consciencia y que ocurri cuando el paciente despert.
Es muy importante preguntar al paciente que estaba haciendo en el momento
de sufrir el sincope. Los que ocurren durante un ataque de tos, durante la
miccion, la defecacin o la ingesta son sncopes de causa vagal.
Son comunes los sncopes vagales de causa emocional (como los que
ocurren en velorios) y los que ocurren en grandes aglomeraciones. La
mayora de las personas con episodios sincopales vasovagales tienen
sntomas premonitorios antes de perder la conciencia, secundarios a la
hiperreactividad simptica , como son palidez, sudoracin , nuseas,
taquipnea, acfenos, taquicardia inicial, borrosidad visual , incapacidad para
mantener el tono postural, y cefalea ligera.
El sncope que ocurre al afeitarse o al girar el cuello y comprimirlo contra el
cuello de la camisa se debe a hipersensibilidad del seno carotdeo.
El sncope que ocurre al realizar un esfuerzo (como empujar el automvil, o
un mueble) se observa en la estenosis artica y en la miocardiopata
hipertrfica. Tambin puede ocurrir en la enfermedad coronaria, arritmias,
emergencia hipertensiva, prolapso mitral, mixoma auricular, hipertensin
pulmonar y taponamiento cardaco.
181
El sncope que ocurre al ejercitar el brazo izquierdo puede deberse a
sndrome de robo de la subclavia.
El sncope por bloqueo A-.V completo provoca el llamado drop attack (ataque
de cada) en el cual el paciente se desploma al piso cayendo sobre sus
rodillas.
El sncope puede deberse a hipotensin ortosttica (cuando el paciente se
incorpora la tensin arterial sistlica cae ms de 20 mmHg). Dicho
ortostatismo puede deberse a hipovolemia, enfermedad cardaca con bajo
volumen minuto, frmacos, disfuncin autonmica (diabetes, parkinson,
parkinsonismos, disautonomas primarias)
El sncope que se presenta junto a dolor torcico, disnea o palpitaciones, es
sugerentes de : valvulopata artica, miocardiopata hipertrfica, enfermedad
coronaria, tromboembolismo pulmonar, diseccin artica.
La evidencia de deposiciones tpicamente melnicas, nos indica la posible
existencia de hemorragia digestiva .
Un sncope que aparece tpicamente despus de la comida nos debe hacer
pensar en hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia puede deberse a uso de
insulina, consumo de sulfonilureas o presencia de insulinoma
Desmayos con bochorno y prurito nos pueden sealar la existencia de
mastocitosis sistmica.
FARMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR SINCOPE
Hay muchos medicamentos que pueden producir sncope, la mayora por
inducir hipotensin o hipotensin ortosttica como los antihipertensivos, los
beta bloqueantes, los nitratos, los diurticos, los bloqueantes clcicos, las
antihipertensivos vasodilatadores (como la hidralazina), los antidepresivos
tricclicos y los inhibidores de la monoamino-oxidasa, los antipsicticos, los
antiarritmicos (por su efecto proarritmico), el digital (por producir arritmias
ventriculares), la insulina (provoca hipoglucemia), el sildenafil y sus derivados
por sus efectos vasodilatadores. Las drogas que prolongan el QT pueden
inducir sincope por producir arritmia ventricular tipo torsin de la punta. En lo
que respecta a las drogas de adiccin se han descrito sincopes con cocana,
marihuana y alcohol. La fluoxetina ha sido implicada en el desarrollo de
sncope por inducir bradicardia. El mecanismo productor de dicha bradicardia
en estos casos parece ser un efecto directo sobre el sistema nervioso central
provocado por el incremento de serotonina .
EXAMEN FSICO DEL PACIENTE CON SINCOPE
Se efectuar la toma de tensin arterial en ambos brazos en posicin
acostado, y luego se pedir al paciente que se incorpore y se repertir en
posicin de pie para detectar si hay hipotensin ortosttica.
Se efectuar tacto rectal para descartar melena
Se efectuar una prolija auscultacin cardiaca y evaluacin del pulso y de la
frecuencia cardaca. Se observar si hay disminucin de pulso de un miembro
superior respecto del otro (indica aneurisma artico disecante).
Se explorar el latido carotdeo bilateral y se auscultarn ambas carticas.
METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON SINCOPE
Se solicitar un ECG en todo paciente con sncope. En l podemos detectar
bradicardia, bloqueo A-V completo, taquicardia supraventricular, taquicardia o
extrasstoles ventriculares, hipertrofia ventricular izquierda (predispone a las
arritimias, puede deberse a estenosis artica). Se evaluar si hay un
sndrome de Wolf Parkinson White. Se medir el QT para detectar a los
pacientes con sndrome de QT largo.
Se evaluar en el ECG si hay signos de cardiopata isqumica.
Ecocardiograma bidimensional con doppler: permite detectar la hipertrofia
del ventrculo izquierdo y derecho, las valvulopatas con medicin de su
gradiente transvalvular para evaluar su gravedad, permite detectar derrame
pericrdico. Permite la medicin de las presiones en la arteria pulmonar.
182
Permite adems diagnosticar un prolapso de la vlvula mitral, y
miocardiopata dilatada e hipertrfica.
En las arritmias puede ocurrir que un ECG aislado sea normal, en ese caso
se solicitar un Holter o registro ECG de 24 horas. Permite registrar la
presencia de arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares, bloqueo A-V
completo o tipo 2, y episodios de bradicardia sinusal. Durante el registro
Holter el paciente debe anotar sus actividades a lo largo del da y qu
sntomas percibe en diferentes momentos del da, para ver si ello se
correlaciona con el momento de aparicin de la arritmia.
Otro punto de discusin es si la prolongacin del monitoreo durante varios
das podra aumentar la posibilidad de deteccin de arritmias. Extender el
estudio a un segundo da permite detectar un 11 % ms y al tercer da un
4,2% adicional
El grabador de ECG continuo cardiaco (loop-recorder) parece til en
pacientes con sincope recurrente. Dichos registradores al igual que la
transmisin transtelefnica del registro electrocardiogrfico pueden ser
tiles en determinados subgrupos de pacientes. En este caso el dispositivo es
activado por los familiares del paciente en el momento en que ocurre el
sincope. Los registradores de ECG porttiles pueden llevarse durante meses
al ser pequeos, y pueden activarse cuando aparecen sntomas o durante el
periodo sincopal por el paciente o por un familiar. El sistema est equipado
con ciclos de memoria que permiten 4 minutos de monitorizacin retrgrada.
Promediado de seales del ECG de alta resolucin: en pacientes
propensos a presentar taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular se ha
descrito la presencia de unos potenciales de bajo voltaje y alta frecuencia que
se registran continuamente en el complejo QRS y a veces dentro del
segmento ST los que fueron denominados potenciales tardos.
Aparentemente se originan en zonas de isquemia miocrdica con conduccin
lenta y requieren para ser detectados de un procesamiento especial del ECG.
Globalmente los resultados de los estudios en pacientes con sncope
demuestran que el ECG de seal promediada es un test diagnstico sensible,
con un valor predictivo positivo entre el 40-83% , y un valor predictivo
negativo cercano al 90% con respecto a la posibilidad de que el paciente
sufra taquicardia ventricular. Permite evitar la realizacin de un estudio
electrofisiolgico, en un paciente con enfermedad isqumica cardaca y
sncope, en quin la sospecha de arritmia ventricular es baja, y presenta un
ECG de seal promediada normal.
Estudio electrofisiolgico : este estudio a veces es til en la evaluacin de
pacientes con sncope. En la deteccin de las arritimias ventriculares como
causa de sncope es el test ms importante. Durante la prueba mediante un
catter de estimulacin se provocan extra-estmulos ventriculares en el
ventrculo derecho. Si un circuito de reentrada est presente, un estmulo
puede inducir una taquicardia ventricular. Entre el 16 y el 44% de los
pacientes con sncope de origen no conocido tienen taquicardia ventricular
inducible con el estudio electrofisiolgico. La capacidad de inducir taquicardia
ventricular sostenida en un paciente que se presenta con sncope es un fuerte
indicador de que la taquicardia ventricular es la responsable del episodio, y
que sin el tratamiento adecuado el riesgo de muerte sbita del paciente es
alto. De forma contraria , la incapacidad de inducir una arritmia ventricular es
un excelente marcador de bajo riesgo de muerte sbita.
En el estudio electrofisiolgico se estudia adems el automatismo del ndulo
sinusal, la conduccin intraauricular hacia el nodo A-V (lo que permite la
deteccin de haces anmalos) y la conduccin en el haz de His.
Si una taquicardia ventricular es inducible, el estudio electrofisiolgico permite
al mdico estudiar las respuestas de la taquicardia del paciente a diversos
tratamientos para elegir el ms apropiado con el objeto de prevenir la muerte

183
sbita y el sncope. Actualmente los tratamientos varan entre frmacos,
ablacin quirrgica o por catter del circuito de reentrada, o la colocacin de
un cardioversor-desfibrilador.
Una mortalidad a los 3 aos de un 61 % y muerte sbita del 48% ha sido
encontrada en pacientes con estudio electrofisiolgico positivo, comparado
con el 15% y 9% respectivamente en el grupo con estudio electrofisiolgico
negativo.
Test de la mesa inclinada (TILT TABLE TEST) : es la nica prueba
diagnstica para aseverar que el sncope en estudio es vaso-vagal. Consiste
en colocar al paciente en una mesa que tiene un apoyo para los pis e
inclinarla durante un cierto tiempo y a una cierta angulacin en un esfuerzo
por inducir una reaccin tipo vasovagal.
Cundo una persona pasa de posicin supina a posicin vertical entre 300cc
y 800 cc de sangre pasan desde el trax a las extremidades inferiores, lo que
provoca a una disminucin del retorno venoso con una cada del volumen
ventricular izquierdo. Un individuo normal no se desploma porque existe una
respuesta de compensacin normal que produce taquicardia refleja, aumento
de la contraccin ventricular y vasoconstriccin.
En individuos susceptibles de sncope vasovagal ante dicho estmulo ocurre
una respuesta anormal que consiste en aumento de la fuerza de contraccin
en el marco de un ventrculo relativamente vaco, con activacin de los
mecanoreceptores disparndose el reflejo de bradicardia y/o hipotensin. La
liberacin de catecolaminas (como sucede en las situaciones de ansiedad,
miedo, y pnico) al incrementar bruscamente la fuerza de contraccin
cardaca pueden tambin activar las terminaciones nerviosas responsables de
disparar este reflejo. Este reflejo anormal estara mediado por receptores
situados en la pared inferior y posterior del ventrculo izquierdo ( mecanoreceptores),
los cuales al ser estimulados producen una descarga sobre el
centro vasomotor medular provocando un aumento de actividad
parasimptica y una disminucin del tono simptico.
El paciente cuando tiene una respuesta positiva al tilt test puede presentar
sntomas presincopales como mareos, nuseas, sudoracin, palidez
marcada. La tabla debe ser colocada en una angulacin entre 60 y 80
grados. Se puede sensibilizar el test administrando previamente al mismo una
dosis de carga de isoproterenol. Se inicia una infusin de isoproterenol a
dosis de 1 microgramo / min, y tras un perodo de reequilibrio de 10 minutos ,
el paciente es inclinado mantenindose la perfusin de isoproterenol. Si el
resultado del test es negativo, se vuelve a colocar al paciente en posicin
supina y se aumenta la dosis (entre 3 y 5 microgramos/minuto)
La prueba se hace en ayunas por la maana.
Con respecto a la necesidad de que un mdico est presente durante el
procedimiento, se lo considera conveniente ya que han sido publicadas
asistolias prolongadas, bradicardias e hipotensiones que requirieron
maniobras de reanimacin, tambien se han descrito taquiarritmias.
Actualmente es considerada como positiva la respuesta de un tilt-test para
sncope vasovagal, si los sntomas sincopales son reproducidos por la
provocacin de bradicardia o hipotensin o ambos, como resultado del
procedimiento.
El tilt test est contraindicado en las siguientes situaciones clinicas:
--Sncope con obstruccin severa al tracto de salida del ventrculo
izquierdo
--Sincope en presencia de estenosis mitral crtica.
--Sncope en el marco de estenosis coronaria proximal crtica conocida.
--Sncope en conjuncin con conocida estenosis cerebrovascular.
La sensibilidad del tilt test para diagnosticar sincope vasovagal se mueve en
un rango entre 30 al 80%. Muchos estudios sugieren que la reproductibilidad

184
del test se sita entre el 65% si se realiza en el mismo da (a corto plazo) y
85% si se efecta varios das despus ( reproductilibilidad a largo plazo).
ALGUNOS TIPOS ESPECIALES DE SINCOPE
Sncope por sindrome del seno carotdeo
Se produce por actividades que implican estiramiento del cuello , tales como
el afeitado, mirar hacia atrs por encima del hombro, anudarse la corbata con
fuerza; lo que origina presin sobre los baroreceptores carotdeos. Est
asociado con hipertensin , cardiopata isqumica , sexo masculino, y
medicacin como : digoxina, alfametildopa y betabloqueantes. La
hipersensibilidad del seno carotdeo por otro lado, ha sido asociada con
diversas anormalidades patolgicas del cuello tales como: tumores del
glomus carotdeo, partida , tiroides, y otros tumores de cabeza y cuello ;
cicatrices en dicha zona y linfadenopatas.
La hipersensibilidad del seno carotdeo es diagnosticada por el masaje del
seno carotdeo, el cual debe de realizarse a la cabecera de la cama del
paciente, debiendo estar monitorizado el ECG y la TA, y con una va venosa y
atropina cargada por si fuera necesario. Previamente a realizar el masaje se
deben auscultar las cartidas para descartar soplos siendo una
contraindicacin relativa la presencia de los mismos, al igual que la existencia
de severa afeccin cerebrovascular. La arteria debe ser comprimida a nivel de
la bifurcacin, en la porcin alta de cuello. El tiempo de masaje no debe
superar los 5 segundos .La presin aplicada debe de ser insuficiente para
ocluir la arteria completamente Debe de dejarse siempre un periodo de 15
segundos entre el masaje de un lado y el del otro dada la posibilidad de
provocar una cada de flujo cerebrovascular. Nunca se realizar masaje
carotdeo simultneo en ambas cartidas.
Tipos de respuesta :
a) Respuesta cardioinhibidora: Asstolia cardaca superior a 3 segundos.
b) Respuesta vasodepresora: Cada mayor o igual a 50 mmHg de la tensin
arterial la cual no est asociada con bradicardia o despus de que la
bradicardia fuera abolida con atropina.
El test debe de repetirse en posicin de pie y sentado si se sospecha
respuesta vasodepresora y en supino si el test es negativo. El sncope del
seno carotdeo es frecuentemente difcil de diagnosticar aunque la
hipersensibilidad del seno carotdeo est bien establecida.
Sncope por Neuralgia del Glosofarngeo
Se manifiesta clnicamente por paroxismos de dolor brusco, generalmente
unilateral, farngeo o auricular, desencadenado por estmulos locales , como
la deglucin. Se han realizado tratamientos de tipo conservador con
anticonvulsivantes, o quirrgicos, bien por seccin o por descompresin
microvascular sin seccin de la races nerviosas . La teora ms aceptada
sugiere que la aferencia dolorosa a travs del glosofarngeo estimulara los
ncleos ambiguo y dorsal del vago, dando lugar a bradiarritmias aboliendo el
tono simptico con una acusada hipotensin .
Sndrome de robo de la subclavia
El sndrome de robo de la subclavia se produce cuando hay una enfermedad
estentica o oclusiva de la subclavia antes del origen de la arteria vertebral,
ello provoca un dficit de flujo en el miembro superior que puede producir
dolor isqumico y claudicacin del miembro superior. Para evitarlo se produce
un dficit de flujo de la arteria vertebral, cuya sangre se desva hacia el brazo
cuando el paciente hace ejercicio con el mismo.
La disminucin del flujo vertebral provoca menor flujo en la arteria basilar con
riesgo de isquemia, sincope, accidente vascular isqumico transitorio y
accidente vascular isqumico establecido en el tronco cerebral. Adems
disminuye el aflujo de sangre al poligono de Willis, y en caso de otros
oclusiones carotdeas mayor riesgo de accidente vascular isqumico cerebral.
185
El diagstico se confirma con ecodoppler de las arterias vertebrales y
cartidas (ecodoppler de vasos de cuello).
Hemodinamicamente se clasifica en tres estados:
Estado I: disminucin del flujo anterogrado vertebral
Estado II: reversin del flujo de la arteria vertebral cuando se efecta
ejercicio con el brazo
Estado III: Flujo retrgrado vertebral permanente.
La incidencia de la afeccin es de 1,3 cada 100 ecodoppler de vasos de
cuello, y de ellos el 5% tiene sntomas.
Las causas que pueden provocar este cuadro son:
1- Aterosclerosis de la subclavia
2- Enfermedad de Takayasu
3- Arteritis de la temporal
4- Embolia en territorio de la subclavia
5- Compresin de la arteria subclavia por trauma
6- Colocacin de stent en la aorta por diseccin torcica con oclusin
de la subclavia.
La enfermedad es 4 veces a 1 ms comn del lado izquierdo.
El diagnstico se confirma con ecodoppler de vasos de cuello
Se puede solicitar adems una tomografa con tcnica de reconstruccin de 3
dimensiones, que permite visualizar las lesiones calcificadas y las comunes si
se administra previamente contraste intravascular
Se puede diagnosticar adems con resonancia magntica nuclear con
gadolinio
La angiografa convencional o la angiografa por sustracin de imgenes es el
gold Standard para el diagnstico. Se observa la oclusion de la subclavia y el
llenado enlentecido de la arteria vertebral.
Tratamiento
--Revascularizacin percutnea con angioplasta con colocacin de stent
Se debe evitar durante el procedimiento que se produzca embolizacin distal
de fragmentos del ateroma por riesgo de stroke.
Ciruga de revascularizacin con by pass cartido-subclavio, con vena safena
o con material protsico.
Sincope por hipotensin ortosttica
Cundo un persona se pone de pie, se produce un estancamiento de la
sangre en las venas de los miembros inferiores lo que provoca una
disminucin del retorno venoso al corazn con disminucin del gasto cardaco
y cada de la presin arterial Sin embargo, una persona normal no se
desploma porque se gatilla una respuesta refleja que induce taquicardia
refleja y vasoconstriccin mediadas por la estimulacin simptica .Cundo
estos mecanismos estn intactos hay usualmente slo una transitoria cada
de la presin arterial sistlica de 5 a 15 mmHg mientras la presin diastlica
tiende a aumentar.
Para poder diagnosticar a un paciente de hipotensin ortosttica es necesario
tomar la tensin arterial (TA) y la frecuencia cardaca en posicin acostado
durante al menos cinco minutos. Posteriormente se le pide al paciente que se
incorpore, se aguardan 3 minutos y se vuelve a tomar la tensin arterial y la
frecuencia cardiaca (si el paciente no puede ponerse de pie, se lo puede
sentar en la camilla) La cada de la presin arterial sistlica superior o igual a
20 mmHg es diagnstica de hipotensin ortosttica.
Una causa comn de hipotensin ortosttica es la diabetes tipo I o tipo II
cuando presenta neuropata diabtica autonmica. Puede ser una causa de
severa invalidez ya que el paciente se marea y se desploma fcilmente cada
vez que intenta ponerse de pie bruscamente.
Otras causas de hipotensin ortostatica son : la amiloidosis por compromiso
de los nervios autonmicos, y las disautonomas genticas o adquiridas.
186
Los pacientes con enfermedad de Parkinson y con parkinsonismos tienen
frecuentemente sncope por compromiso autonmico de su enfermedad y por
efecto colateral de la levodopa utilizada en el tratamiento. El sndrome de Shy
Dragger es un sndrome parkinson-plus con severo compromiso autonmico
que produce sncope por hipotensin ortosttica.
La hipotensin ortosttica puede ser adems provocada por frmacos (ver
lista de frmacos que inducen sncope, muchos de ellos lo hacen a travs de
este mecanismo)
La hemorragia digestiva o la hemorragia interna masiva pueden cursar con
hipotensin ortosttica por la hipovolemia.
A los pacientes con hipotensin ortosttica crnica se les aconsejar que
eleven la cabecera de la cama. Cuando se levantan de la cama o de una silla
deben hacerlo en forma muy lenta y evitar prolongadas estancias en pie.
Puede ser til que usen medias elsticas hasta el nivel del muslo. Se
recomendar una ingesta de sal generosa y a veces es til el agregado de
fludrocortisona ( 0.1 a 1 mgr da), para aumentar su volemia. Diversos
agentes adrenrgicos han sido usados en estos enfermos como la efedrina y
la fenilefrina .
SINCOPE POR HIPOTENSIN POSTPRANDIAL
Se la considera una entidad distinta y probablemente ms frecuente que la
hipotensin ortosttica. Se define en la literatura como una disminucin en la
TAS de 20 mmHg o ms dentro de las dos horas de la ingesta, y puede
ocasionar sincope, angina de pecho, infarto cerebral, vrtigo, debilidad e
hipotona. Es ms frecuente en ancianos, hasta el 8% de los episodios
sincopales en ancianos esta en relaccin con hipotensin postprandrial. Los
datos actuales apuntan al tratamiento con octetrido como droga ms efectiva
en esta patologa.
CAPITULO 7
EL MEDICO DE FAMILIA FRENTE AL SINCOPE DE
PROBABLE CAUSA CARDIACA
La mortalidad a un ao de los pacientes con sncope de causa cardiaca sigue
siendo alta y se sita en un rango entre el 18 y 33%. La mortalidad es ms
baja tanto en el grupo de sncope de causa no cardiaca ( 0-12 %), como en el
grupo de causa desconocida ( 6%). La incidencia de muerte sbita en un ao
fue del 24% en pacientes con causa cardiaca de sncope.
Es muy importante detectar las causas cardacas de sincope para evitar
la muerte sbita.
SINCOPE ASOCIADO A BRADIARRITMIAS
Se consideran actualmente como responsables de menos del 5% de los
episodios sincopales. Son una causa con un tratamiento eficaz. Puede
deberse:
1- al uso aislado o asociado de drogas bradicardizantes como digital,
amiodarona, bloqueantes clcicos bradicardizantes (verapamilo y diltiazem) y
beta bloqueantes.
2- Enfermedad del nodo sinusal (enfermedad taquicardia-bradicardia)
3- Bloqueo AV completo o de 2 grado. El bloqueo puede ser intermitente por
lo cual puede no detectarse en el ECG. En el momento del bloqueo el
ventrculo late desconectado de la aurcula a 40 veces por minuto. Suelen
tener un sncope con cada sobre sus propias rodillas (drop attack o sndrome
de Stockes Adams).
SINCOPE ASOCIADO A TAQUIARRITMIAS
Taquicardias supraventriculares paroxistica: es raro que produzca sincope
ya que afecta a gente joven y suelen tolerar las frecuencias elevadas con
poca sintomatologa.
Flutter y fibrilacin auricular
187
Sndromes de preexcitacin.
Miocardiopata hipertrfica
Taquiarritmias ventriculares: el sincope es ms frecuente en la
taquicardia ventricular sostenida. El sncope es habitualmente sbito y sin
prdromo alguno, aunque se ha descrito en casos de taquicardia ventricular
sostenida sensacin previa de palpitaciones. La gran mayora de las
taquiarritmias ventriculares responsables de sncope poseen un circuito de
reentrada fijo.
Sndrome del QT largo: El QT prolongado puede ser congnito o puede ser
secundario a drogas , disturbios hidroelectrolticos, enfermedades del Sistema
Nervioso Central o isquemia miocrdica.
Displasia de ventrculo derecho.
Sndrome de Brugada
Taquicardia ventricular inducida por el ejercicio: es una taquicardia
ventricular poco frecuente y dependiente de las catecolaminas que aparece
en pacientes jvenes con funcon cardaca normal. El sncope usualmente
ocurre durante el ejercicio o en periodos de stress y el test con cinta rodante
habitualmente reproduce la arritmia responsable del sncope. Los
betabloqueantes y el verapamilo se consideran el tratamiento de eleccin.
VALVULOPATIAS ASOCIADAS A SINCOPE
Prolapso de la vlvula mitral: puede producir sncope porque en raras
ocasiones se asocia a taquicardia ventricular.
Estenosis artica: estos pacientes suelen presentar sncope asociado al
esfuerzo.
Estenosis valvular mitral crtica
CAPITULO 8
EL MEDICO DE FAMILIA Y EL PACIENTE CON SINCOPE
VASOVAGAL.
Es un sncope producido por un fallo sbito del control autonmico
cardiovascular. Tambin se lo llama neuralmente mediado. En los pacientes
con sncope vasovagal la hipotensin es un suceso agudo y autolimitado,
causado por una disfuncin paroxstica de la funcin barorefleja. Se produce
un incremento parasimptico el cual produce bradicardia y una inhibicin
simptica que provoca vasodilatacin arterial. Tanto la presin arterial como
el flujo sanguneo cerebral caen y se produce la prdida de conciencia.
Las causas usuales que pueden provocarlo son:
1- Sincope por defecacin por maniobra de Valsalva
2- Sincope tusgeno
3- Sincope miccional
4- Sincope por coito anal violento
5- Sincope de causa emocional
6- Sincope en aglomeraciones
7- Compresin del seno carotdeo
8- Por estimulacin laberntica intensa
9- Sincope inducido por maniobras invasivas mdicas
Hay una serie de maniobras mdicas invasivas que pueden provocar sncope
como por ejemplo colocacin de sonda nasogstrica, endoscopa digestiva
alta y baja, endoscopa respiratoria, laringoscopa, puncin de derrame
pleural, puncin del lquido asctico, puncin de derrame pericrdico,
vaciamiento brusco de la vejiga con sonda vesical, citoscopa.. Antes de
efectuar estas maniobras se aconseja administrar por via intramuscular media
ampolla de atropina, que tiene un efecto taquicardizante a los 3 minutos de su
aplicacin y protege de la aparicin del sincope vagal
Hay factores precipitantes o situaciones favorecedoras de la aparicin de un
sncope vaso-vagal como: prolongada permanencia en pie, comidas

188
abundantes, puncin venosa, tomar prolongadamente el sol, baos calientes,
miedo dolor, instrumentacin mdica, emociones fuertes.
El sncope vaso-vagal suele estar precedido de sntomas previos como
nusea debilidad, sudoracin, mareo, vision de luces, sudoracin , visin
borrosa, cefalea, sensacin de calor o de fro. Se puede apreciar antes del
sincope: palidez facial, bostezos, dilatacin pupilar, nerviosismo
A veces se presenta no precedido de sntomas sobre todo en ancianos o en
jvenes con sncope recurrente. (sincope vasovagal maligno)
La bradicardia durante el sincope depende del estimulo parasimptico.
Actualmente no estn claros cuales son los mecanismos responsables de la
vasodilatacin. Se cree que la liberacin de acetilcolina podra estimular la
sntesis endotelial de xido ntrico que sera el responsable de la
vasodilatacin. De hecho en los pacientes con sincope vagal los niveles de
GMPc estn incrementados durante el episodio.
En los pacientes con sncope neuralmente mediado, los niveles de
noradrenalina se incrementan inicialmente durante el tilt-test para
posteriormente caer junto con la cada de la presin arterial.
TRATAMIENTO DEL SINCOPE VASOVAGAL
Lo primero es tranquilizar al paciente explicndole que sus sntomas son
benignos y que el pronstico a largo plazo es bueno, siempre que el sncope
sea aislado y no haya cardiopatas de base.
Se debe instruir al paciente para que evite las aglomeraciones, el calor
excesivo y la deshidratacin. Debe prohibirse la ingesta de alcohol y otros
vasodilatadores.
Se debe instruir al paciente acerca de que se acueste en el piso si tiene
prdromos o que incline la cabeza entre sus piernas. Se debe indicar que
aumente la ingesta de sal y ensearle a contraer voluntariamente los brazos y
las piernas.
Se puede indicar fludrocortisona que sera eficaz porque a) produce
expansin del volumen plasmtico b) provoca un aumento de sensibilizacin
de los receptores de los receptores adrenrgicos vasculares a la
noradrenalina, lo que aumenta las posibilidades de evitar el sncope. La
tensin arterial debe de ser chequeada peridicamente dado que por ser un
mineralcorticoide puede inducir hipertensin.
El uso de los beta-bloqueantes en la prevencin del sincope vasovagal es
controvertido. Aquellos que estn a favor de su uso afirman que a) previenen
la excesiva estimulacin de los mecanoreceptores cardacos disminuyendo la
fuerza de contraccin ventricular. b) pueden tener un efecto directo en los
mecanoreceptores y fibras C reduciendo su activacin. c) pueden prevenir la
vasodilatacin a travs del bloqueo de los receptores beta 2. Se usa el
atenolol 50 mg por da.
Los investigadores que se oponen a su uso afirman que o son ineficientes o
que en caso de que ocurra un sincope al ser bradicardizantes podran
retardar la respuesta taquicardizante que saque al paciente del sincope.
Se ha utilizado la teofilina a dosis bajas como 6-12 mg/kg/da , pero el
mecanismo de accin de este agente en el tratamiento del sncope vasovagal
es poco conocido, aunque puede estar en relacin con el bloqueo de los
efectos vasodilatadores de la adenosina.
Se puede usar el midrodrine: es un agonista alfa 1 y vasoconstrictor 5 mg 3
veces por da
En pequeos ensayos clinicos la fluoxetina parece ser efectiva en dosis de
10 a 20 mg por da. El metilfenidato, un estimulante del sistema nervioso
central y vasoconstrictor perifrico a dosis de 10 mgr oral 3 veces al da se ha
mostrado til en pacientes con sncope neuralmente mediado resistente a
otras formas de tratamiento habituales .
Los pacientes que experimentan seales de peligro antes de un episodio, son

189
de bajo riesgo de lesin; sin embargo los pacientes que experimentan
sncope de forma muy sbita y sin prdromos previos, o estos son muy
breves, deberan de evitar actividades de alto riesgo. En el primer grupo
ensear a los pacientes a adoptar una posicin en decbito supino , y /o toser
enrgicamente puede evitar el episodio sincopal.
Otro tema controversial es si permitir que manejen automviles o maquinarias
peligrosas pacientes con sincope vasovagal. En aquellos que tienen formas
malignas, sin prodromos con ataques reiterados se les debe recomendar que
no realicen dichas tareas.
En casos reiterados y severos,se ha considerado la positbilidad de
implantacin de marcapasos definitivos (slo si se constata asistolia o
bradicardia severa durante el episodio sincopal)
CAPITULO 9
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS EN LA
HIPERTENSIN ARTERIAL
En pases con estadsticas fiables como los EEUU se calcula que la cifra de
hipertensos alcanza al 30% de la poblacin, siendo la hipertensin el principal
motivo de consulta ambulatorio en los consultorios de atencin primaria de la
salud y adems el tratamiento antihipertensivo representa el mayor nmero
de drogas prescriptas para una dolencia en dicho pas.
Si consideramos la poblacin de ms de 60 aos es probable que dichas
cifras se acerquen al 45%, debido al incremento usual con la edad de los
niveles de tensin arterial.
La epidemia de obesidad y diabetes tipo II en el mundo desarrollado no ha
hecho ms que agravar estas cifras ya que se calcula que entre los
portadores del sindrome metablico X aproximadamente el 30% tiene
hipertensin arterial.
A pesar de contar con frmacos eficaces, un nmero muy importante de
hipertensos ignoran que lo son, o lo saben y estn sin tratamiento. Entre los
tratados muchos estn tratados incorrectamente o insuficientemente. Se
calcula que del total de hipertensos slo el 30% recibe un tratamiento
adecuado.
La Organizacin Panamericana de la Salud estim que en el transcurso de
los prximos diez aos unas 2.4 millones de muertes sern atribuibles a la
hipertensin arterial, en la regin de Amrica.
Tanto la presin arterial sistlica como la diastlica han sido identificadas
como factores de riesgo independientes para patologa vascular. La presin
arterial diastlica mayor de 100 mm Hg se asocia con un riesgo 10 veces
mayor para accidente vascular cerebral y 5 veces mayor para eventos
coronarios. Cifras de presin arterial sistlica mayores de 160 mmHg han sido
relacionadas con un riesgo relativo mayor para cardiopata coronaria,
accidente vascular cerebral, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad
renal y mortalidad general
El incremento en el riesgo para eventos cardiovasculares asociado con la
hipertensin aumenta considerablemente cuando el paciente tambin
presenta otros factores de riesgo como el tabaquismo, las elevadas
concentraciones sricas de colesterol, obesidad y diabetes.
Valores Normales y elevados de Tensin Arterial
Se consideran normales valores de tensin arterial sistlica menores de 120
mm de Hg y diastlicas menores de 80 mmHg
Se habla de pre-hipertensin cuando la sistlica se ubica entre 120 a 139
mmHg y la diastlica entre 80 a 89 mmHg.
Se considera que el paciente tiene hipertensin grado 1 cuando la tensin
arterial sistlica se ubica entre 140 a 159 mmHg y la diastlica entre 90 y 99
mmHg

190
Se considera que el paciente tiene hipertensin grado II cuando la sistlica
es igual o mayor a 160 mmHg y la diastlica es igual o mayor de 100 mmHg
Puede haber pacientes con hipertensin sistlica aislada y diastlicas
normales y puede haber pacientes con sistlicas normales que slo tienen
elevadas las presiones diastlicas.
Si hay disparidad de la categoria de pertenencia con respecto a las presiones
sistlica y diastlica, el valor ms elevado determina la severidad de la
hipertensin. Se tendr en cuenta que en mayores de 50 aos es la presin
sistlica el mayor predictor de riesgo.
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
La prevalencia de la HTA en la poblacin general tiene variaciones segn
factores como la herencia gentica, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el
ejercicio, los hbitos de consumo, la personalidad del individuo.
Herencia gentica: Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de
tensin ms elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no ocurre
con los hijos adoptados. Adems, en los gemelos univitelinos existe una
mayor correlacin entre la presin arterial sistlica y diastlica que en los
bivitelinos.
Raza: La hipertensin arterial es ms frecuente en individuos de raza negra
(32%), produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral
e infarto de miocardio.
Obesidad: La HTA es 6 veces ms frecuente en hombres y mujeres obesos
con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a
medida que lo hace el exceso de peso. Adems, la prdida de 9 kg de peso
en pacientes con hipertensin leve determina una disminucin de la tensin
de 26 /20 mmHg.
Consumo de sal: hay ms hipertensos en zonas con abundante ingesta de
sal. La reduccin de la ingesta de sal facilita en gran medida el control de la
tensin arterial.
Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras
tensionales y mayor prevalencia de HTA. Este efecto, que podra estar
explicado por alteraciones hormonales producidas por el alcohol as como un
aumento de la frecuencia cardaca. Dicho aumento es reversible si cesa el
consumo.
Ejercicio fsico: La presin sistlica disminuye en los hipertensos sometidos
a un programa de ejercicio ya que disminuyen las resistencias perifricas,
adems de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol, triglicridos e
insulina.
Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresin, los conflictos de
autoridad, el perfeccionismo, la tensin contenida, la suspicacia y la
agresividad son factores habituales en los pacientes hipertensos.
Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades
profesionales que conlleven estrs o un ambiente laboral hostil.
ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
HIPERTENSIN SECUNDARIA
La hipertensin secundaria es aquella en la cul se puede determinar con
exactitud la causa de la hipertensin arterial y puede suprimirse con el
tratamiento eficaz. Representan entre 5 al 10% de los casos de hipertensin
arterial. Dentro de este grupo consideramos a la hipertensin de causa renal,
a la de causa endocrina, a la producida por frmacos y otras causas
adicionales.
Debe buscarse preferentemente en :
Pacientes hipertensos menores de 30 aos
Pacientes que comienzan su hipertensin ms all de los 55 aos
Hipertensos refractarios al tratamiento
Hipertensin arterial de aparicin brusca
191
Hipertensin arterial de grado importante
Hipertensin maligna
Deterioro severo del control de la tensin arterial en un hipertenso
conocido y hasta ese momento bien controlado.
Hallazgos clinicos no explicados por una hipertensin esencial
CAUSAS DE HIPERTENSIN SECUNDARIA
a) CON AUMENTO DE LA TA SISTOLICA Y DIASTOLICA
RENAL
Enfermedad renal parenquimatosa: Glomerulonefritis aguda y crnica,
enfermedad poliqustica, nefropata diabtica, hidronefrosis, pielonefritis
crnica.
Enfermedad vascular renal: Estenosis de arteria renal, de origen
ateromatoso o displasia fibromuscular, vasculitis, crisis renal
esclerodrmica
Tumor productor de renina.
Insuficiencia renal crnica: por exceso de volumen circulante
Retencin primaria de sodio: Sndrome de Liddle, sndrome de Gordon.
ENDOCRINA
Enfermedades suprarrenales: sndrome de Cushing, Aldosteronismo
primario, hiperplasia adrenal congnita, Feocromocitoma.
Tumores cromafines extraadrenales.
Hiperparatiroidismo.
Hiper e hipotiroidismo.
Carcinoides.
Acromegalia.
Tratamiento con hormonas exgenas: Estrgenos, glucocorticoides,
mineralcorticoides, simpaticomimticos, eritropoyetina.
MEDICAMENTOS Y DROGAS
Cocaina, anfetaminas, IMAO, antidepresivos triciclicos, gotas nasales
con vasoconstrictores adrenrgicos, ciclosporina, tacrolimus, AINEs.
MISCELNEA
Crisis porfirica
Coartacin de aorta .
Eclampsia
Apnea del sueo
Hipertensin endocraneana
Intoxicacin por plomo
Disautonoma familiar
Ttanos
Guillain Barr
Estrs agudo: Hiperventilacin psicgena, hipoglucemia, quemaduras,
dolor perioperatorio.
Alcohol y abstinencia de alcohol .
B) CON HIPERTENSIN SISTOLICA AISLADA
Insuficiencia valvular artica
Fstula arteriovenosa
El estudio etiolgico de la HTA tiene un rendimiento y un costo. El rendimiento
es encontrar una enfermedad tratable. El costo va desde el valor del exmen
a sus riesgos, pasando por sus molestias y tiempo utilizado.
Por tanto deben ser seleccionados mediante la clnica, los enfermos que van
a estudios ms complejos. Ella permite separar la poblacin con mayores
posibilidades de tener una HTA secundaria, (altas probabilidades pre test).
Una buena anamnesis, examen fsico completo y laboratorio general,
entregan claves clnicas, que indican qu enfermos tienen alta probabilidad
pre test de presentarla
HIPERTENSION DEL ANCIANO

192
La hipertensin del anciano se define como aquella que aparece en
pacientes mayores de 60 aos de edad, con aumento aislado de la presin
arterial sistlica. Se produce por la prdida con el correr de los aos de la
normal elasticidad vascular de las arterias, provocando una mayor resistencia
a la onda de pulso. Se debe medicar cuando las presiones sistlicas superan
los 160 mmHg por su mayor incidencia de accidente cerebrovascular
isqumico y hemorrgico. En estos pacientes el objetivo teraputico es
solamente llevar su tensin arterial sistlica a niveles menores de 150 mmHg
mediante hidroclorotiazida o bloqueantes clcicos taquicardizantes o
combinando ambas drogas. No se debe reducir en forma salvaje la tensin
arterial en los gerentes ya se recordar que es normal que la tensin sistlica
aumente con la edad, y hay riesgo de provocar hipoflujo cerebral.
HIPERTENSION DEL SINDROME METABLICO
Se calcula que el 30% de los pacientes con sindrome metablico (obesos con
resistencia a la insulina, y luego diabetes) tienen hipertensin arterial, ver el
captulo respectivo
HIPERTENSION ESENCIAL
Son un grupo importante de pacientes en los cuales desconocemos
porqu se produce su tensin arterial.
Llama la atencin de que a pesar de su alta frecuencia y alto nmero de
pacientes tratados no tengamos an claras las causas etiolgicas de la
hipertensin esencial. Hay varias hiptesis:
a) Un grupo de pacientes tendra hipertensin de causa gentica (de hecho
se han aislado ya algunos genes especficos que favorecen la aparicin
de hipertensin arterial familiar).
b) Un grupo de pacientes tendra renina baja, aumento de la actividad de la
angiotensina II y cierto exceso de efecto mineralocorticoide.
c) Un grupo de paciente tendria una excesiva descarga simptica crnica a
nivel de los ncleos simpticos hipotalmicos, relacionados con
problemas emocionales (hiptesis hipotalmica-psicolgica)
d) Un grupo de pacientes tendra un desencadenante renal, con un masa
global de nefronas disminuido respecto del normal que podria deberse a
factores de desarrollo intrauterino o deterioro de la funcin renal a lo largo
de la vida.
CAPITULO 10
HIPERTENSION ARTERIAL
Y RESISTENCIA A LA INSULINA
En los ltimos aos se ha generado mucho inters en la hiptesis de que la
resistencia insulnica y la hiperinsulinemia podran contribuir a la patognesis
de la hipertensin arterial. Los efectos hipertensores de la insulina pueden
deberse a:
a. Estimulacin del sistema nervioso simptico
La hiper insulinemia aumenta la actividad del sistema nervioso simptico en
forma indirecta por producir hipoglucemia y por mecanismos independientes
de la glucemia. La infusin de la hormona en humanos aumenta los niveles
plasmticos de noradrenalina aumentando la frecuencia cardaca y la presin
arterial.
b. Aumento de la retencin renal de sodio
Estudios en humanos, perros y ratas han demostrado una accin
antinatriurtica de la insulina. El aumento en el Na+ corporal total, debido a la
retencin renal de Na+ generada por la insulina, conducira a hipertensin
arterial por expansin del volumen intravascular.
c. Hipertrofia del msculo liso vascular
La insulina es un potente mitgeno y factor de crecimiento al actuar tanto en
forma directa como a travs de la estimulacin de receptores del factor de

193
crecimiento IGF-I. El aumento de la capa ntima y media de los vasos por la
hiperinsulinemia prolongada disminuira la luz del vaso produciendo
hipertensin por aumento de la resistencia vascular. Se postula que este
mecanismo, junto con la aceleracin de la aterognesis y de la glicosilacin
de protenas de la pared vascular, son factores importantes en la generacin
de hipertensin en los pacientes con diabetes de tipo II.
d. Efectos sobre el intercambio Na+/H+
La insulina estimula la actividad del intercambiador Na+/H+. Como resultado
de este efecto se produce alcalinizacin y aumento del Na+ intracelular. La
alcalinizacin promueve el crecimiento celular y puede conducir a aumento de
la capa de msculo liso de los vasos. El aumento del Na+ intracelular
disminuye la extrusin de Ca++ por va del intercambiador Na+/Ca++ y
aumenta el Ca++ citoslico en las clulas de msculo liso vascular. Ambos
efectos, engrosamiento de la pared vascular y elevacin del Ca++ en los
miocitos de la misma aumentan la resistencia vascular. Por otra parte el
aumento del Na+ en el citosol de las clulas del msculo liso vascular lo
sensibiliza a agentes presores como noradrenalina y angiotensina II.
A nivel de los tbulos renales el aumento de la actividad del intercambiador
Na+/H+ generara una mayor retencin de Na+, otro factor ms para
aumentar la presin arterial.
e. Efectos sobre el endotelio
La insulina aumenta la liberacin de endotelina por clulas endoteliales
adems de incrementar la respuesta vasoconstrictora a endotelina de clulas
musculares lisas en cultivo. Ambos efectos convergen para aumentar el tono
vascular.
f. Inhibicin de la estimulacin de la Na+/K+-ATPasa:
Se sabe que la insulina estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en
varios tejidos . El aumento de actividad de esta bomba produce relajacin del
msculo ya que por un lado lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas
positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al disminuir el Na+
intracelular estimula la extrusin del Ca++ citoslico por va del
intercambiador Na+/Ca++. Ambos efectos favorecen la relajacin vascular.
Blaustein, ha propuesto una disminucin en la actividad de la Na+/K+-ATPasa
como mecanismo generador de hipertensin. La resistencia insulnica podran
conducir a la supresin de su efecto estimulante sobre la Na+/K+-ATPasa. En
este sentido se demostr en ratas diabticas una disminucin tanto en la
expresin de la bomba (medida como cantidad de su ARNm) como en su
actividad.
g- Activacin de Ca++-ATPasas
La actividad de las bombas Ca++-ATPasa disminuye la concentracin de
Ca++ en el citosol, la de membrana expulsando el Ca++ fuera de la clula y la
de retculo sarcoplsmico acumulndolo en su interior. La insulina aumenta la
expresin de las dos Ca++-ATPasas; pero en estados de resistencia
insulnica hay una disminucin de la actividad de la Ca++-ATPasa de
membrana.
h- La presencia concomitante de apnea del sueo puede ser otro factor que
gatille hipertensin arterial en pacientes obesos y diabticos tipo II.
i- Va de la leptina y melanocortina: el aumento de la leptina puede
incrementar la actividad simptica, y los receptores de la melacortina se cree
que participan tambin en la regulacin de la tensin arterial.
j- Numerosos estudios han descripto que la infusin de insulina en humanos
produce vasodilatacin manifestada por un aumento del flujo sanguneo en el
msculo esqueltico, y se ha reportado que aproximadamente un 40% de
este aumento es dependiente de xido ntrico (NO). En individuos obesos hay
una disminucin de este efecto vasodilatador, y las curvas dosis-respuesta
para el flujo sanguneo de los miembros en funcin de la concentracin de

194
insulina administrada se encuentran corridas hacia la derecha (valores
mayores de insulina) en el caso de estos pacientes, as como tambin en
pacientes con diabetes tipo II, indicando que hay una disminucin de la
respuesta vasodilatadora a la insulina en casos de resistencia insulnica. La
disminucin de esta respuesta tambin se ha visto en pacientes con
hipertensin, enfermedad que podra estar asociada a insulinorresistencia.
Tambin se han reportado resultados en los que no se ha podido comprobar
vasodilatacin en respuesta a la insulina y casos en los cuales se obtuvo
mayor aumento en el flujo del antebrazo en pacientes hipertensos obesos que
en normotensos magros.
La asociacin de niveles altos de insulina y/o resistencia insulnica con
hipertensin arterial est avalada por estudios epidemiolgicos y
experimentales in vivo o in vitro. Pero no se presenta en todos los pacientes
sino slo en el 30% de los que padecen sindrome metablico. Por ello, se
cree que en el hombre, la hiperinsulinemia aislada no es suficiente para
inducir hipertensin arterial y requiere de otros factores asociados a raza, y/o
predisposiciones a obesidad, resistencia insulnica, o herencia de patologa
hipertensiva para jugar un rol determinante en la elevacin de la presin
arterial.
CAPITULO 11
MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN
HIPERTENSIN ARTERIAL
GLUCOCORTICOIDES
La Hipertensin Arterial inducida por Glucocorticoides se presenta en
aproximadamente el 20 % de los casos, y por lo general es de grado leve. Se
produce por retencin renal de agua y sodio por los efectos
mineralocorticoides que tienen todos los glucocorticoides.
MINERALOCORTICOIDES
En dosis elevadas regaliz, fludrocortisona, carbenoxolona, 9 Alfa
fluoroprednisolona y 9 Alfa Fluorocortisol pueden producir hipertensin arterial
por su actividad mineralocorticoide. Ello produce un incremento en la
reabsorcin de sodio y agua en los tbulos distales, expansin del volumen
plasmtico, hipokalemia con alcalosis metablica y supresin de la renina
plasmtica y de la aldosterona.
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA
La Hipertensin Arterial ocurre entre las 2 semanas y las 16 semanas de
iniciado el tratamiento, y se presenta entre el 30 % y el 35 % de los casos.
Esta relacionada con la dosis utilizada y el aumento del Hematocrito. Se
produce por aumento de la resistencia perifrica. Puede requerir
1) Reducin de la dosis o suspensin de la droga
2) Uso de bloqueadores de los Canales de Calcio o Bloqueantes Alfa
adrenrgicos
3) Dilisis para eliminar la droga
4) Flebotoma con extraccin de 500 cc de sangre
CICLOSPORINA
La Hipertensin Arterial inducida por el uso de Ciclosporina en receptores de
transplantes oscila entre el 50 % y el 70 %, y se ha comunicado una
incidencia de Hipertensin Arterial del 20 % en sujetos tratados por
enfermedades autonimnes.
Se produce por una vasoconstriccin de la arteriola renal aferente lo que
disminuye el flujo plasmtico renal y la fraccin de filtracin glomerular,
producindose retencin renal de sodio, y consiguientemente expansin
volumtrica con supresin del sistema renina - angiotensina - aldosterona.
Luego se desarrolla una nefroesclerosis irreversible.
Puede requerir :
195
1) Reducir la dosis de Ciclosporina.
2) Bloqueantes de los Canales de Calcio (dilatacin de la arteriola aferente),
Alfa y Beta Bloqueadores combinados (Labetalol), o Agentes Alfa
Bloqueantes Adrenrgicos Centrales. Se debe tener en cuenta que los
bloqueantes de los canales de calcio elevan las concentraciones plasmticas
de Ciclosporina.
3) Si no se logra controlar la Presin Arterial puede ser necesario suspender
la Ciclosporina y reemplazarla por Azatioprina.
DROGAS QUE ESTIMULAN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
Agentes simpaticomimeticos
La fenilefrina se puede encontrar en soluciones oftlmicas. La pseudoefedrina
y oximetazolina son componentes de descongestivos nasales. La
fenilpropanolamina, efedrina y pseudoefedrina participan en los compuestos
anorexgenos. La Dipivalil Adrenalina se utiliza en el tratamiento tpico del
Glaucoma Crnico Simple.
Agentes antidopaminrgicos
La Metoclopramida utilizada como droga antihemtica asociada al Cisplatino
puede producir Hipertensin Arterial. Se deben considerar en este subgrupo
tambin al Alizapride y la Proclorperazina.
Antagonistas de los Receptores Alfa 2 Adrenrgicos
El Hidrocloruro de Yohimbina utilizado en el tratamiento de la impotencia
sexual puede incrementar las cifras de presin arterial en individuos
hipertensos previos, o puede desencadenar Hipertensin Arterial en sujetos
que concomitantemente consumen antidepresivos tricclicos.
Anestsicos y Antagonistas Narcticos
El Hidrocloruro de Ketamina, el Desflurano y la Naloxona, que es un
antagonista opiceo, pueden producir Hipertensin Arterial. El tratamiento se
debe iniciar con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos, siendo la Clonidina de
eleccin en los casos agudos y ms severos.
Sobreactivacin Adrenrgica
La cocana y sus derivados pueden producir hipertensin arterial, en caso de
necesitar tratamiento usar bloqueadores Alfa Adrenrgicos.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAO )
Pueden producir Hipertensin Arterial cuando interaccionan con alimentos
que contienen Tiramina (pickles, quesos) Esta hipertensin puede ser tratada
con bloqueadores alfa adrenrgicos.
Antidepresivos Tricclicos
Inhiben la recaptacin neuronal de los neurotransmisores en las sinpsis del
Sistema Nervioso Central. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa
Adrenrgicos.
Antiserotoninrgicos
La Buspirona es un alfa agonista serotoninrgico del receptor tipo 1, y
aumentara la presin arterial a travs de su metabolito el 1,2 - pirimidil
piperazina, que es un antagonista de los receptores alfa2 adrenrgicos. Por lo
tanto, no se debe asociar a IMAO. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa
Adrenrgicos.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
La Hipertensin Arterial que producen estos compuestos es generalmente
leve y depende de las concentraciones de estrgenos. Dosis altas de estrona
o de estradiol han provocado entre el 5 % y el 18 % de incidencia de
hipertensin arterial, en cambio cuando las dosis de estrgenos diarios
oscilan entre 50 ng y 100 ng se reduce a menos del 5 % de los casos, y
cuando la dosis diaria de estradiol es menor a 50 ng es excepcional la
hipertensin arterial.
Los estrgenos estimulan la sntesis heptica de angiotensingeno
induciendo la expresin del RNA mensajero de Angiotensingeno. Este

196
incremento del Angiotensingeno se acompaa de aumento de la actividad de
renina plasmtica. La estimulacin del sistema Renina - Angiotensina -
Aldosterona determina retencin de sodio y agua, elevacin del volumen
plasmtico.
Se ha podido observar tambin un aumento de la actividad de la dopamina
hidroxilasa que podra producir activacin del sistema nervioso simptico; as
mismo, han sido objetivados efectos vasculares directos de los estrgenos, y
adems se ha demostrado que dosis de 30 mg a 40 mg de Etinil Estradiol
inducen resistencia insulnica. Es ms comun en pacientes que tienen los
siguientes factores predisponentes:
1- historia de Hipertensin Arterial Gestacional;
2- historia familiar de Hipertensin Arterial;
3- raza negra;
4- Diabetes Mellitus;
5- edad mayor a 35 aos;
6- obesidad;
7- antecedentes de enfermedad o insuficiencia renal.
Tratamiento:
1) Discontinuacin de los anticonceptivos orales (normalmente la presin
arterial se normaliza entre 1 a 3 meses)
2) Si no fuera posible la suspensin, iniciar diurticos
Recomendaciones:
1- Utilizar anticonceptivos orales con bajas dosis de estrgenos y
progestgenos.
2- Controlar peridicamente las cifras tensionales
3- Suspender los anticonceptivos orales si la TA se eleva en forma
significativa
4- Si otras alternativas de contracepcin no son viables iniciar terapia
antihipertensiva apropiada.
CAPITULO 13
HIPERTENSIN SECUNDARIA DE CAUSA RENAL
NEFROPATAS CRNICAS
Incluimos dentro de las nefropatias que producen hipertensin arterial al rin
poliqustico, el sndrome nefrtico, la insuficiencia renal con tendencia a la
oliguria, la pielonefritis, la nefritis intersticial crnica.
En el Laboratorio general son importantes la uremia y la Creatininemia para
investigar la presencia de Insuficiencia Renal Crnica. El examen de orina es
altamente especfico como marcador de una Glomerulopata, en especial
cuando hay proteinuria masiva, hematuria con cilindros hemticos o grasa. El
antecedente de ingesta de Aines crnica es importante para pensar en una
insuficiencia renal por nefritis intersticial crnica. La pielonefritis puede
producir insuficiencia renal e hipertensin arterial
A su vez, la presencia de hipertensin puede acelerar el curso de la
nefropata hacia la insuficiencia renal terminal y su tratamiento es esencial
para lentificar o incluso mejorar algo el funcionalismo renal. A menudo es
difcil, si no imposible, saber si la nefropata antecede a la hipertensin o la
relacin temporal es a la inversa, una hipertensin crnica que conduce a una
nefropata (nefroangiosclerosis). La esclerodermia, la poliarteritis nudosa y el
lupus eritematoso se asocian a menudo a hipertensin. Los tumores renales
(nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensin.
HIPERTENSIN RENOVASCULAR
El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el
50% o ms de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones
secundarias. Las dos causas principales que la provocan son:
a) estenosis ateromatosa, ms frecuente en varones, que afecta

197
predominantemente el tercio proximal de la arteria, suelen ser aosos,
panvasculares con mltiples factores de riesgo cardiovascular.
b) displasia fibromuscular, que comprende engrosamientos fibrosos o
fibromusculares que afectan la ntima, la media o la regin adventicia de la
arteria. Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 aos; tiene
mayor extensin y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis
renal.
c) Otras patologas causantes de estenosis de la arteria renal son las
vasculitis, como la arteritis de Takayasu, o la poliarteritis nodosa; tumores
como el hipernefroma o los carcinomas adrenales; y la diseccin de la arteria
renal en el contexto del sndrome de Marfn o de Ehlers-Danls.
Los hechos ms significativos que en una evaluacin general sugieren una
Hipertensin Renovascular son:
1) Soplo Abdominal por estenosis de la arteria renal.
2) Aparicin de HTA en menor de 35 aos en mayor de 55 aos
3) HTA Maligna sin etiologa conocida.
4) HTA refractaria a la terapia.
5) HTA que presenta un deterioro de la funcin renal al recibir
Inhibidores de la Enzima Convertidora.
6) HTA en un paciente con ateromatosis mltiple.
Diferentes estudios han observado que entre un 12% y 14% de pacientes que
se presentan con insuficiencia renal crnica avanzada, sin otra causa
identificable de enfermedad renal primaria, podran ser portadores de
estenosis renal bilateral oculta.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Prueba de captopril: En la estenosis de la arteria renal la mayor produccin
de renina est provocada por la hipoperfusin renal, por ello el rin
isqumico contina produciendo renina a pesar del beta bloqueo, dieta con
sal y supresin de diurticos y vasodilatadores.
La diferencia entre la actividad reninica del plasma basal y post captopril es
mnima en la hipertensin esencial y muy significativa en la estenosis de la
arteria renal, especialmente si es unilateral y sin nefroesclerosis en el rin
sano.
La prueba es altamente sugerente cuando:
a) La actividad reninica del plasma post captopril es 1,5 ms veces mayor
que la basal. Si esta ltima es < 3 ng/ml/h la actividad reninica plasmtica
post captopril debe ser 4 ms veces mayor que la basal.
b) Actividad reninica del plasma post captopril mayor de 12 ng/ml/hora.
Este examen tiene una sensibilidad del 35% y una especificidad entre 72 y
100%.
Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril: Se administra
un radiosistopo que se elimina por filtrado glomerular. Al comparar un
renograma basal con otro una hora post Captopril, el rin hipoperfundido
tendr en el renograma una menor excrecin de istopo y un retardo en el
tiempo de actividad pico.
La sensibilidad del examen a 0,93 y su especificidad a 0,95 en pacientes con
funcin renal normal.
La sensibilidad de la prueba se incrementa con la administracin de captopril,
el cual disminuye el filtrado glomerular del rin afectado por la estenosis.
Eco-Doppler color: La ultrasonografa Doppler color es til para detectar la
arteria ocluda y sus caractersticas, as como las condiciones hemodinmicas
que se desarrollan en su territorio de irrigacin. Resulta de gran utilidad para
la seleccin inicial de pacientes para la indicacin de angiografa renal. Su
utilidad es menor en caso de obstrucciones distales, intrarrenales, arterias
polares o en condiciones que dificultan el examen ecogrfico abdominal. Su
sensibilidad y especificidad son comparables a la de otras tcnicas, pero

198
requiere de un operador experimentado para su correcta realizacin. Una
relacin de velocidad pico en la aorta/ arteria renal >3,5 tiene una sensibilidad
de 0,91 y especificidad de 0,95 para predecir estenosis de la arteria renal
mayor del 60%.
Las sensibilidades y especificidades comunicadas van entre 0,9 y 0,6.
Angiorresonancia magntica nuclear: El empleo de resonancia magntica
est ms indicado para el caso de arterias grandes y proximales, ya que las
ms pequeas pueden pasar desapercibidas. Tcnica de reciente
adquisicin y creciente aceptacin en razn de tratarse de un mtodo no
invasivo y el no requerir medios de contraste. Se ha descripto una
sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, aunque tiende a sobreestimar
la severidad de la estenosis.
Arteriografa renal selectiva: La arteriografa renal suele ser el estndar de
referencia para la identificacin y confirmacin de las enfermedades arteriales
renales. Se trata de un medio invasivo que puede ocasionar nefrotoxicidad y
trastornos tromboemblicos. La elevacin de la creatinina retrograda en
pocos das, salvo en sujetos con insuficiencia renal ya instalada, en los que
puede generar la necesidad de dilisis, sobre todo tratndose de diabticos y
sujetos con mieloma mltiple.
Es el mtodo de referencia para el diagnstico de enfermedad renovascular.
Se considera que una lesin es significativa cuando existe una obstruccin
superior al 50% con un gradiente mayor a 40 mmHg.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipertensin vasculorrenal se basa en restablecer el flujo
sanguneo mediante una intervencin quirrgica o angioplasta. En general,
cuando la estenosis se debe a displasia fibromuscular, curan alrededor del
90% de los pacientes, quiz como reflejo de la mayor juventud y menor
tiempo de evolucin de la hipertensin. Por el contrario, en la estenosis
ateromatosa el fracaso es superior al 25% y recidiva con frecuencia.
La angioplastia con stent es el tratamiento de eleccin en la actualidad, a
excepcin de aquellos pacientes en los que, por la naturaleza y/o etiologa de
la lesin, est indicada la revascularizacin quirrgica. Es ms efectiva en
pacientes con fibrodisplasia o lesiones aterosclerticas localizadas, mientras
que la efectividad disminuye en lesiones oclusivas, ostiales o bilaterales. Se
ha comunicado un xito del 60% a largo plazo en pacientes con displasia
fibromuscular y de un 30% en pacientes con aterosclerosis.
Tratamiento quirrgico: Los procedimientos ms utilizados son el by-pass
autlogo y el heterlogo. En casos especiales pueden realizarse tcnicas
como la endarterectoma, by-pass aorto-renal, espleno-renal o hepato-renal, y
nefrectoma (en pacientes con rin atrfico con funcin residual menor al
15%).
Tratamiento mdico: Se indica siempre en primera instancia (como paso
previo a teraputicas invasivas), y como tratamiento definitivo en pacientes
que no aceptan otras medidas teraputicas o cuyo estado de salud las
contraindica y en aquellos cuya tensin arterial no se normaliza luego de la
ciruga o angioplasta. En pacientes con estenosis unilateral las drogas de
eleccin son los IECA y en segundo trmino los calcioantagonistas y los
alfabloqueantes. En presencia de estenosis bilateral o unilateral en rin
nico, el uso de IECA est contraindicado, ya que en estos pacientes la
indemnidad del sistema renina-angiotensina es esencial para mantener una
funcin renal adecuada. La respuesta favorable de la tensin arterial al
tratamiento con estas drogas es un buen predictor de la respuesta quirrgica.
CAPITULO 12
CAUSAS ENDOCRINAS
DE HIPERTENSIN SECUNDARIA
199
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN)
Se produce por una secrecin excesiva de aldosterona, el 75% de los casos
se debe a adenomas suprarrenales, los restantes a hiperplasia suprarrenal.
La incidencia es del 0,5% de todos los hipertensos, es ms comn entre los
30 y 40 aos con un ligero predominio en mujeres.
La aldosterona produce retencin de sodio, lo que explica la hipertensin
arterial y disminucin de potasio. La hipopotasemia explica la aparicin de
debilidad muscular generalizada , calambres, y poliuria por prdida de la
capacidad tubular de concentrar la orina. La hipopotasemia provoca alcalosis
metablica con disminucin de las fracciones inicas de calcio lo que puede
producir tetania.
La hipertensin puede ser acusada y no es infrecuente encontrar repercusin
sistmica, ya sea en el rin (insuficiencia renal) o en el corazn (hipertrofia
ventricular izquierda). Incluso se han descrito casos de hipertensin maligna.
(El tema ser desarrollado en el tomo de Endocrinologa)
FEOCROMOCITOMA
Son tumores en general benignos (90% de los casos) que se ubican en
general en una glndula suprarrenal (slo 10% pueden tener otra ubicacin
en ganglios simpticos o en vejiga, y slo 10% son bilaterales) que fabrican
catecolaminas, adrenalina y noradrenalina. Se sospecha su presencia en
pacientes con frecuentes y severas crisis hipertensivas acompaadas de
sudoracin profusa, palpitaciones, palidez o rubicundez facial, piloereccin o
estados de hipertensin continua acompaados por hiperactividad simptica.
(El tema se desarrollar en el tomo de Endocrinologa).
SINDROME DE CUSHING
(Ser tratada en el tomo de enfermedades endcrinas) En cuanto a la HTA en
el contexto de la enfermedad cabe resear:
Est presente en el 85% de los casos. Tienen elevada prevalencia de HVI
(>50%). Pueden tener hipertensin nocturna.
Su principal causa es la retencin hidrosalina renal porque los
corticosteroides tienen cierto efecto mineralocorticoideo, adems hay
hiperinsulinemia lo que contribuye a su aparicin.
ACROMEGALIA
Cursa con HTA en el 35% de los casos. Se producira por la resistencia
perifrica a la accin de la insulina debido a los efectos hiperglucemiantes de
la hormona de crecimiento.
HIPERPARATIROIDISMO
Cursa con HTA en el 25-50% de los casos. La causa sera el exceso de calcio
en la pared vascular lo que produce vasoconstriccin.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA.
Son pacientes que se presentan con dficit de 11hidroxilasa, o con dficit
de 17-hidroxilasa a nivel suprarrenal pueden presentarse con ambigedad
genital e hipertensin arterial. La hipertensin se produce por trastornos en la
sntesis de cortisol y aldosterona con aumento de la produccin de
mineralocorticoides que producen retencin de agua y sal a nivel renal.
HIPOTIROIDISMO
Aparece HTA en el 30% de los casos, siendo el predominio diastlico,
dependiente de un aumento de las resistencias perifricas y de la respuesta
exagerada de los receptores alfa-adrenrgicos. Suele controlarse bien
administrando hormona tiroidea.
HIPERTIROIDISMO
La hipertensin arterial aparece en el contexto de la hiperactividad
adrenrgica que caracteriza al cuadro.
CAUSAS SECUNDARIAS RARAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL
Tumor de la fosa posterior
Tumor del plexo coroideo

200
Epilepsia autonmica
Compresin del rea ventrolateral del bulbo
Hiperreflexia autonmica
Ttanos
Guillain Barr
Porfiria intermitente aguda
Sindrome de Riley Day (Disautonoma familiar)
Sindrome de Page
Sindrome de Liddle
Hemangioendotelioma maligno de cuero cabelludo
Gran quemado
Intoxicacin con plomo, bario, talio, paratin
Intoxicacin con regaliz
Hipertensin por drogas: corticoides, tacrolimus, ciclosporina,
carbenoxolona, gotas nasales con alfa mimticos, eritropoyetina,
anablicos, AINEs, anfetaminas, ritalina, cocana.
Picadura de escorpin o Lactrodectus
Vasculitis
Sindrome de la aorta media
Hiperreflexia autonmica: se produce en parapljicos o cuadripljicos por
una gran descarga simptica por la manipulacin de la vejiga, recto o uretra,
se asocia a vasoconstriccin perifrica, rubor facial, sudoracin profusa,
bradicardia refleja.
Sindrome de Page: son crisis sbitas de hipertensin con nuseas, poliuria y
rubor facial por descargas sbitas de dopamina.
Sindrome de Liddle: es un trastorno caracterizado por un aumento de la
reabsorcin de Na+ en el tbulo distal. Se hereda en forma autosmica y
dominante. Simula un hiperaldosteronismo primario ya que presentan
hipertensin e hipokalemia, pero con niveles indetectables de aldosterona en
plasma. Tienen expansin de volumen con atrofia por inhibicin crnica del
aparato yuxtaglomerular, se trata con triamtirene o amiloride.
Sindrome de la aorta media: son lesiones fibrticas de la parte media de la
aorta a nivel del nacimiento de las arterias renales, tronco celaco o arterias
mesentricas.
CAPITULO 13
METODOLOGIA DE MEDICION
DE LA TENSION ARTERIAL
MONITOREO AMBULATORIO DE LA TENSIN ARTERIAL
METODOLOGIA DE MEDICION
Si una persona tiene presiones arteriales normales se recomienda que se la
controle cada dos aos, y que dichos controles se incrementen cuando tiene
ms de 50 aos.
Si una persona tiene cifras pre-hipertensivas se recomiendan controles de
tensin arterial cada 6 meses.
En ausencia de lesin de rgano blanco, para decir que un paciente sufre de
tensin arterial se requiren de tres a seis visitas al mdico o mediciones
efectuadas fuera del consultorio pero que sean fiables (enfermera o
farmacutico).
Aproximadamente 20% de los pacientes puede tener hipertensin de
guardapolvo blanco, son pacientes que se asustan por la presencia del
mdico y tienen entonces cifras hipertensivas en los controles de tensin
arterial en el consultorio, pero fuera de l su tensin arterial es normal.
Muchas veces si tomamos la presin arterial al comenzar la entrevista est
elevada pero si la tomamos nuevamente antes de terminarla, como el
paciente ha ido adquiriendo confianza en el mdico puede tener ya cifras
201
normales. A veces es necesario el monitoreo ambulatorio de la tensin arterial
para su confirmacin.
TECNICA DE LA MEDICIN DE LA TA
La tensin arterial debe medirse con el paciente tranquilo en situacin basal,
no se consideran vlidas para aseverar que el paciente es hipertenso las
mediciones efectuadas durante una situacin inusual de stress (como el
fallecimiento de un familiar por ejemplo). El paciente no debe haber
consumido caf ni drogas ilcitas las dos horas antes de la medicin.
La medicin se efecta con el brazo descubierto y sin que la ropa comprima
el brazo en forma excesiva. El paciente debe estar acostado con el brazo
apoyado en la camilla o sentado con el brazo apoyado en el escritorio, las
mediciones con el brazo colgando aumentan artificialmente las cifras de
tensin arterial.
Se tomar siempre la tensin arterial en ambos brazos, muchos pacientes
tienen discrepancia en las cifras, en cuyo caso se tomar por convencin las
cifras del brazo que tiene presiones ms altas.
Los manmetros de mercurio de pie suelen ser los ms precisos, pero han
sido reemplazados por el problema de la toxicidad del mercurio por los
tensimetros aneroides, se tendr en cuenta que estos pueden descalibrarse
con el tiempo. Muchos aparatos de medicin que puede utilizar el paciente en
su domicilio registran la tensin arterial en la mueca.
Otro error tcnico frecuente es colocar el cabezal del estetoscopio por debajo
del manguito de presin, ello es incorrecto ya que el cabezal del estetoscopio
debe estar un centmetro por debajo y por fuera del manguito utilizado para
tomar la tensin arterial.
En pacientes muy obesos es necesario utilizar manguitos de tensin arterial
especiales ms anchos y ms largos, ya que sino las tensiones obtenidas no
son fiables. Estos manguitos ms largos se utilizan para tomar la tensin
arterial en miembros inferiores en el hueco poplteo (lo que es importante en
caso de sospechar una coartacin de aorta).
Se debe elevar mediante el inflado del manguito la tensin arterial hasta por
lo menos 240 mmHg y luego proceder a desinflar lentamente el manguito.
Hay pacientes con tensiones arteriales muy altas que pueden presentar una
zona de silencio auscultatorio de tensin arterial que podra pasar inadvertida
si no inflamos el manguito hasta presiones muy elevadas.
Lo ideal es confirmar la tensin arterial sistlica con el sonido de los ruidos y
con la palpacin del pulso radial simultneamente.
La tensin arterial diastlica es aquella que coincide con la desaparicin de
los ruidos ascultados. En pacientes con insuficiencia artica puede haber
tensiones diastlicas muy bajas y an llegar a cero y seguir escuchando los
ruidos cardiacos (se consignar como tensin distlica cero)
MONITOREO AMBULATORIO
Los monitores disponibles ambulatorios de la tensin arterial registran las
variaciones de la tensin arterial durante 24 o ms horas. Pesan unos 2 kg.
Se colocan en el cinturn y estn conectados con un manguito de medicin
de tensin arterial colocado en el brazo. Se indica al paciente que mantenga
el brazo quieto cuando el manguito se est insuflando y que no realice
ejercicio excesivo con el manguito puesto. Las lecturas se efectan cada 15 a
30 minutos tanto de da como de noche. Luego son ledas por una
computadora, se considera como limite superior de normalidad una tensin
arterial de 135-85 mmHg.
Las personas normales tienen una cada de la tensin arterial durante las
primeras horas del sueo con una marcada elevacin de la tensin arterial en
horas de la maana (10 al 20% de diferencia entre los valores dormido y
despierto)
Existen pacientes en los cuales la cada nocturna de la tensin arterial es
202
menor del 10% (patrn non dipping), siendo esto ms comn en pacientes
de raza negra y an hay pacientes que tienen registros hipertensivos
nocturnos. Se cree que estos casos tienen mayor riesgo cardiovascular.
Las personas con picos matinales excesivos tambin tendran un riesgo
cardaco aumentado.
Indicaciones del monitoreo ambulatorio de tensin arterial
a) Hipertensin de guardapolvo blanco: se define como una tensin
arterial de 140/90 o mayor en por lo menos tres ocasiones en ambientes
clnicos, con por lo menos dos determinaciones menores a 140/90 fuera
del mbito clnico. Estos enfermos no requieren tratamiento pero si
control y seguimiento ya que algunos de ellos pueden desarrollar
tensin arterial elevada a lo largo de los aos.
b) Hipertensin lbil por ataques de pnico
c) Hipertensin refractaria al tratamiento.
d) Hipertensin enmascarada: son pacientes con tensiones arteriales
normales en el consultorio, pero hipertensos en el monitoreo
ambulatorio, tienen mayor riesgo de dao de rganos blanco y
representan el 10% de los hipertensos. A veces slo estn hipertensos
cuando estn en su trabajo.
e) Pacientes aosos con hipertensin postural: son ancianos que
tienen mareos si permanecen parados largo tiempo y an pueden tener
sncopes. Al acostarse suelen tener presiones muy altas, sobre todo
durante la noche.
CAPITULO 14
METODOLOGA DE ESTUDIO Y COMPROMISO
ORGNICO EN LA HIPERTENSION ARTERIAL
SINTOMAS HIPERTENSIVOS
Son pocos los pacientes que presentan sntomas atribuibles a su hipertensin
arterial. Es por ello que la hipertensin ha sido considerada un asesino
silencioso. Solo un 10% de los pacientes presentan con sus picos
hipertensivos cefalea, epistaxis o derrames oculares. Algunos se ponen
irritables y agresivos durante el pico de hipertensin arterial .
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
La presencia de una hipertensin arterial no controlada a lo largo del tiempo
provoca una sobrecarga de trabajo al ventrculo izquierdo que genera
hipertrofia ventricular izquierda. Ella predispone a la aparicin de arritmias
venticulares con riesgo de muerte sbita. Tambin puede producir angor an
con coronarias normales porque la hipertrofia de la pared ventricular aumenta
el consumo de oxgeno del miocardio. Con el correr del tiempo si la
hipertensin no mejora el ventrculo izquierdo tiende a la dilatacin y aparece
una insuficiencia cardaca izquierda.
REPERCUSION VASCULAR
La hipertensin moderada a severa no controlada es un factor de riesgo de
aterosclerosis, se cree que ello se debe a un dao en la pared vascular por
las presiones excesivas lo que favorece el depsito de lpidos en la pared de
la arteria.
Ello puede provocar oclusiones vasculares en miembros inferiores y en las
cartidas y otras arterias del organismo.
En la aorta las cifras elevadas de tensin arterial predisponen por
debilitamiento de la pared de la aorta a la aparicin de aneurismas y de
diseccin artica.
REPERCUSION CEREBRAL
La hipertensin predispone al espasmo de los vasos cerebrales y a las
lesiones trombticas de los vasos cerebrales lo que provoca accidente
vascular isqumico. A veces estos accidentes adoptan la forma de accidentes

203
isqumicos lacunares salpicando al encfalo de lesiones isqumicas. Ello
favorece la aparicin de demencia de causa vascular.
La hipertensin moderada a severa no controlada puede provocar
hemorragias cerebrales con severas secuelas neurolgicas o muerte.
NEFROPATIA HIPERTENSIVA
La conviviencia durante muchos aos con cifras de tensin arterial
descontroladas y elevadas provoca una nefroesclerosis que afecta a los
pequeos vasos de los glomrulos provocando una insuficiencia renal crnica
que termina requiriendo tratamiento dialtico (glomerulo-esclerosis). Un tercio
de los pacientes en dilisis llegan a dicha situacin por mal control
hipertensivo.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
En todo paciente hipertenso es esencial que el mdico de familia le practique
un fondo de ojo, dentro de su evaluacin habitual. La presencia de retinopata
es una indicacin de comenzar tratamiento antihipertensivo, an en pacientes
con hipertensin estadio 1 sin otra evidencia de dao de organo blanco. Su
incidencia es de 6 al 10% de los hipertensos.
Clasificacin de la retinopata hipertensiva
Leve: estos pacientes tienen angostamiento arteriolar generalizado, junto
con arterias en hilo de cobre (de color amarillo cobrizo) y cruces
arteriovenosos patolgicos con compresin venular.
Presentan vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. Si dicho
vasoespasmo persiste produce engrosamiento de la pared con hiperplasia de
la capa media seguida de degeneracin esclertica hialina, lo que produce las
arterias en hilo de cobre.
En retina hay normalente zonas donde se entrecruzan arterias y venas. Las
arterias pasan por encima de las venas. En los hipertensos, el aumento de
grosor de la pared arterial provoca que la vena que est por debajo se
comprima en la zona del cruce generando los cruces arteriovenosos
patolgicos.
Estos pacientes tienen un aumento modesto del riesgo de accidente cerebral
vascular y de accidente vascular cerebral transitorio , de enfermedad
coronaria y de muerte.
Moderada: presentan hemorragias en llama, microaneurismas, manchas
algodonosas y exudados duros. Es un estado exudativo por disrupcin de la
barrera hemato-retiniana con necrosis de las clulas musculares lisas y de las
clulas endoteliales, con exudados de sangre y de lpidos e isquemia
retiniana.
Se aconseja en estos pacientes documentar con retinofluoresceinografa el
dao , para luego evaluarlo nuevamente con el tratamiento. Estos pacintes
tienen mayor riesgos de lesion en la sustancia blanca cerebral y de atrofia
cortical, tienen riesgo elevado de accidente vascular establecido o transitorio,
mayor riesgo de muerte cardaca y de declinacin cognitiva.
Maligna: es igual a la anterior pero se agrega edema de papila, tienen alta
asociacin con muerte de causa cardiovascular.
CAPITULO 15
EL MEDICO GENERAL Y EL USO DE LOS
BETA BLOQUEANTES
Los beta-bloqueantes son un conjunto de frmacos antagonistas de los
receptores beta adrenrgicos que reducen o suprimen los efectos que
producen las catecolaminas al actuar sobre dichos receptores.
Normalmente la estimulacin del receptor beta produce a nivel intracelular la
activacin de la adenilciclasa y un aumento de los niveles de AMPc. El
vnculo entre el receptor y la adenilciclasa esta mediado por un sistema G de
protenas que requieren estar en forma activada para ejercer sus efectos

204
sobre la adenilciclasa. El enlace se interrumpe cuando la protena G adopta la
conformacin inhibitoria como consecuencia de la estimulacin vagal
muscarnica.
En el corazn, el aumento intracelular del AMPc provoca la apertura de los
canales de Ca++ aumentando sus niveles intracelulares lo que provoca un
aumento de la contractilidad, acelerando la frecuencia cardaca y aumentando
el consumo de oxgeno. Adems, el estmulo catecolamnico beta produce
cambios en los canales celulares de potasio provocando mayor excitabilidad y
conductividad del tejido cardaco favoreciendo la aparicin de arritmias. En la
mcula densa, el estmulo beta 1 adrenrgico estimula la secrecin de renina
activando as al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Distinguimos tres tipos de receptores beta: el tipo beta 1 est formado por
447 aminocidos, es ms sensible a la noradrenalina que a la adrenalina. Los
efectos mediados por este receptor son los efectos inotrpicos y de aumento
de la contractilidad y conductancia a nivel miocrdico.
El receptor beta 2 tiene 423 aminocidos. Es ms sensible a la adrenalina
que a la noradrenalina. Su estimulacin provoca vasodilatacin coronaria,
vasodilatacin de los vasos pulmonares y de las vsceras abdominales y de
las venas sistmicas. En el nodo sinusal induce taquicardia.
El receptor beta 3 tiene 402 aminocidos y no ejerce acciones
cardiovasculares.
Fenmeno de downregulation del receptor beta
Ante una estimulacin beta prolongada el receptor beta responde con
internalizacin celular, por lo que a la postre la respuesta beta adrenrgica es
menor. Este es un fenmeno celular protector para que la clula no sea
expuesta a cantidades txicas de Ca++. Luego de su internalizacin, y si el
estmulo beta adrenrgico contina, el receptor puede sufrir destruccin
lisosomal lo que disminuira el nmero verdadero de receptores disponibles.
Si el estmulo beta adrenrgico cesa, el receptor puede nuevamente
exponerse a la superficie celular.
Este fenmeno tiene importancia clnica en pacientes que reciben una
infusin continua de drogas adrenrgicas como la dobutamina o la dopamina
durante varios das, en los que aparece taquifilaxia, requiriendo dosis cada
vez ms elevadas para lograr los mismos efectos clnicos.
Fenmeno de up-regulation de los receptores beta
Cuando los receptores beta son bloqueados con beta bloqueantes en forma
crnica, el nmero de receptores beta se incrementa. Por ello, si se suspende
bruscamente el beta bloqueante se puede producir una respuesta adrenrgica
exagerada con angor, arritmias o picos hipertensivos.
Clasificacin de los beta bloqueantes
-BB cardioselectivos: acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol,
esmolol, metoprolol
-BB no cardioselectivos: carteolol, carvedilol, nadolol, propanolol,
sotalol, timolol, labetalol, pindolol
Farmacocintica de los beta bloqueantes
Existe un grupo de beta bloqueantes con alta metabolizacin en su primer
paso heptico, que incluye al propanolol, al metoprolol, al labetalol, al
acebutolol y al betaxolol. Estos produciran metabolitos luego de su primer
paso heptico que seran los responsables de sus efectos.
El timolol y el benantolol son metabolizados en el primer paso heptico en un
20%. El pindolol y el carvedilol tienen una metabolizacin heptica del 40%.
El bisoprolol, y penbutol, y los metabolitos del acebutalol se metabolizan a
nivel heptico en un 60%.
El atenolol, el nadolol, el sotalol y el carteolol son eliminados y metabolizados
por el rin, son hidroflicos, no solubles en lpidos y tienen baja penetrancia a
sistema nervioso central.
205
El propanolol, el pindolol, el labetalol y el bisoprolol tiene alta unin a
protenas.
Interacciones farmacolgicas de los beta bloqueantes
Ellos interactan con otros agentes bradicardizantes como digital,
amiodarona, verapamilo y diltiazem pudiendo producir bradicardias severas y
bloqueos A-V.
La cimetidina, y el verapamilo compiten por la metabolizacin heptica.
Al disminuir el flujo sanguneo heptico, aumentan los niveles circulantes de
lidocana, con mayor riesgo de intoxicacin con esta droga.
Efectos adversos de los beta bloqueantes
a) Producen broncoespasmo por lo que estn contraindicados en el
asma y en el paciente con EPOC.
b) Producen bradicardia y bloqueo A-V
c) Disminuyen el flujo sanguneo a los miembros provocando frialdad
en las extremidades y claudicacin intermitente.
d) Pueden agravar o desencadenar una insuficiencia cardaca por su
efecto inotrpico negativo.
e) Producen insomnio y depresin, lo que dependera de la capacidad
de atravesar la barrera hematoenceflica por ello esto es ms
ostensible en los beta bloqueantes solubles en lpidos.
f) Durante el ejercicio reducen el trabajo total posible en un 15%,
incrementando la sensacin de fatiga. La excepcin a ello seran
los beta bloqueantes vasodilatadores.
g) Producen impotencia en el 11% de los pacientes masculinos que
los consumen.
h) Su suprensin brusca puede producir arritmias, picos
hipertensivos y angor.
i) Los beta bloqueantes no selectivos aumentan los triglicridos y
disminuyen el colesterol HDL, los beta bloqueantes con actividad
simptica intrnseca interfieren menos con el metabolismo lipdico.
j) En diabticos pueden producir leves aumentos de las glucemias, e
interfieren con la sensibilidad a la insulina. El riesgo en estos
pacientes es que pueden enmascarar los sntomas adrenrgicos
de la hipoglucemia.
Contraindicaciones para el uso de beta bloqueantes
a) Bradicardia severa y bloqueos de alto grado
b) Broncoespasmo, asma o EPOC
c) Depresin severa
d) Enfermedad vascular perifrica severa
e) Insuficiencia cardaca descompensada (por riesgo de
agravamiento)
f) Fenmeno de Raynaud
g) En la insuficiencia heptica: evitar los que tienen clearence
heptico
h) En la insuficiencia renal: hay que disminuir las dosis de aquellos
que poseen metabolismo renal.
En la embarazada se han utilizado sobre todo el labetalol y el atenolol para
controlar la hipertensin durante el embarazo, pueden producir disminucin
del flujo sanguneo placentario con depresin de los signos clnicos del
neonato.
Se aconseja no utilizarlos en diabticos, salvo situacin de fuerza
mayor, ya que enmascaran los sntomas adrenrgicos de las
hipoglucemias, dificultando su deteccin.
Intoxicacin aguda con beta bloqueantes
La bradicardia se maneja con atropina intravenosa o con la colocacin de un
marcapaso transitorio. El glucagn a una dosis de 2,5 a 7,5 mg por hora se
206
utiliza para estimular la formacin de AMPc intracelular sin actuar sobre el
receptor beta. Se pueden administrar dosis elevadas de dobutamina o de
isoproterenol para tratar de superar el bloqueo adrenrgico. Se puede
infundir amrinona intravenosa ya que al ser un inhibidor de la metabolizacin
del AMPc favore su acumulacin intracelular con efecto inotrpico positivo.
Efectos cardiovasculares de los beta bloqueantes
Angor crnico estable: Tienen un efecto bradicardizante e inotrpico
negativo, disminuyendo la demanda de oxgeno del miocardio, por ello se
utilizan en el paciente anginoso. Slo 20% de los anginosos no se benefician
con ellos debido a lesiones coronarias muy severas o por un exceso de efecto
inotrpico negativo, lo que reduce el flujo sanguneo subendocrdico. Se los
utiliza asociados a nitratos o a bloqueantes clcicos. Cuando se los asocia a
bloqueantes clcicos se prefiere los del grupo de las dihidropiridinas
(nifedipina, amlodipina) ya que si se asocian a diltiazem o verapamilo hay
sumatoria de los efectos bradicardizantes de ambas drogas. Producen
vasodilatacin coronaria y por la bradicardia que generan se alarga el periodo
diastlico de llenado coronario lo que mejora la perfusin coronaria.
En el angor inestable se los utiliza asociados a la nitroglicerina, la heparina y
la aspirina para tratar de estabilizar a pacientes con placas aterosclerticas
inestables con riesgo de infarto agudo de miocardio.
En el infarto agudo de miocardio temprano se usan las formas
farmacolgicas intravenosas del propanolol (0,5 mg iv, no superar los 0,1
mg/kg), del metoprolol (5 mg iv cada 5 minutos hasta un mximo de 15 mg) o
del atenolol (5 a 10 mg iv). Tambin se puede utilizar esmolol que por su vida
media ultracorta de 9 minutos permite chequear la respuesta del paciente a la
droga. Ayudan a controlar el dolor anginoso y disminuyen el riesgo de
fibrilacin ventricular temprana.
En el postinfarto, a partir de la primera o segunda semana disminuye el
riesgo de muerte sbita y de nuevo infarto en un 25% . Aquellos con eficacia
documentada para ello son el timolol, el atenolol, el propanolol y el metoprolol.
Los efectos benficos son aditivos a los obtenidos con los inhibidores de la
enzima convertidora.
Como antihipertensivos ya no se los considera drogas de primera lnea y se
utilizan sobre todo el atenolol, el acebutolol y el metoprolol. Sus efectos
antihipertensivos son complejos:
a) son bradicardizantes, disminuyendo el volumen minuto cardaco
b) algunos tienen accin vasodilatadora intrnseca
c) inhiben a los receptores beta de los terminales sinpticos que facilitan la
liberacin de la noradrenalina
d) disminuyen el flujo simptico cerebral e) disminuyen la actividad del
sistema renina angiotensina ya que la renina es secretada luego de la
estimulacin beta 1 a nivel renal o tisular
e) Reajustan los barorreceptores perifricos
f) Bloqueo de los receptores presinpticos: ello provoca una reduccin del
tono alfa adrenrgico vascular favoreciendo la vasodilatacion
g) Aumentan los niveles plasmticos y la excrecin renal de las
prostaglandinas h) Disminuyen el calcio intracelular en la pared vascular
Por sus excesivos efectos adversos no se los usa como drogas de primera
lnea. Se pueden usar en pacientes de sexo femenino con hipertensin
relacionada a estados emocionales. Se los utiliza poco en el paciente de sexo
masculino joven que slo presenta hipertensin arterial, bsicamente por sus
efectos indeseados sobre la ereccin peneana, lo que hace que el paciente
abandone la medicacin. Pueden ser tiles en mujeres jvenes con
hipertensin lbil relacionada con fluctuaciones emocionales. Estan indicados
en hipertensos con otras patologias concomitantes en las cuales es esencial
usar beta bloqueantes como pacientes que sufrieron infartos o tienen angor
207
crnico estable o angor inestable, o en pacientes con insuficiencia cardaca
izquierda o portadores de aneurismas articos.
Tienen especial indicacin en la HTA perioperatoria y deben utilizarse con
prudencia en la mujer embarazada. Hay evidencias de que no son tan
efectivos en pacientes de raza negra, salvo que se los utilice en combinacin
con diurticos.
Como antiarrtmicos se utilizan sobre todo el propanolol y el atenolol. Se los
clasifica como antiarrtmicos de clase II dentro de la clasificacin de
Vaugham-Williams. Se los utiliza sobre todo para limitar la frecuencia
cardaca en la taquicardia sinusal y en las taquiarritmias supraventriculares. El
sotalol es un beta bloqueante con actividad antiarrtmica perteneciente al
grupo III, (ver captulo de antiarrtmicos).
En la miocardiopata obstructiva hipertrfica se observa que los beta
bloqueantes mejoran la sintomatologa producida por la obstruccin al tracto
de salida de la aorta, mejorando la irrigacin miocrdica durante la distole y
disminuyendo el umbral arrtmico que poseen estos pacientes.
Los beta bloqueantes puede producir insuficiencia cardiaca por su
efecto bradicardizante y por su accin inotrpica negativa. Sin embargo
en los ltimos aos se han agregado los beta bloqueantes al arsenal
teraputico para el manejo del paciente con insuficiencia cardaca
moderada. La racionalidad de tal proceder estriba en que el paciente en
falla de bomba tiene un alto incremento del tono simptico en forma
crnica y que ello conduce a la down regulation de los receptores beta
lo que contribuye a disminuir an ms su inotropismo.
En esta indicacin se pueden utilizar el atenolol o el metoprolol con las
premisas siguientes: comenzar con una dosis muy baja 12,5 mg por da
de atenolol que se ir aumentando cada semana en fracciones muy
bajas hasta la dosis que tolere el paciente sin agravar su suficiencia
cardaca. La dosis mxima que se utiiza es de 50 mg de atenolol. La
respuesta clnica ha demostrado mejor tolerancia al ejercicio y
tendencia a la disminucin de la mortalidad.
Indicaciones no cardiolgicas de uso de beta bloqueantes
En la diseccin artica se administran para disminuir el inotropismo cardaco
para no agravar la diseccin con un alto volumen minuto.
En la hipertensin portal se utiliza el propanolol como preventivo del
sangrado de las vrices esofgicas, disminuyendo en un 50% el riesgo de
resangrado con una dosis que disminuya la frecuencia cardaca basal en un
25%.
En la jaqueca o migraa se los utiliza en la profilaxis de los episodios
migraosos para reducir el nmero y la intensidad de los ataques. Se usa
propanolol o atenolol, pero se desconoce el mecanismo involucrado que
justifica su eficacia.
En el hipertiroidismo se los utiliza para controlar los sntomas de
hiperactividad adrenrgica y bloquear la conversin perifrica de T4 en T3.
En el glaucoma de ngulo abierto se utilizan bajo la forma farmacutica de
gotas oftalmicas para controlar la hipertensin ocular, sobre todo el timolol, el
carteolol o el betaxolol.
En el sindrome de abstinencia alcohlica se los usa para modular los
sntomas adrenrgicos que acompaan al delirium tremens.
En pacientes con temblor esencial intensional benigno se ha visto que el uso
de beta bloqueantes mejora la intensidad del temblor.
En los estados de ansiedad, actuaran modulando la intensidad de las
manifestaciones adrenrgicas.
En el tratamiento de la depresin se utiliza el pindolol como inductor para
lograr una mayor potencia antidepresiva de la medicacin.
BETA BLOQUEANTES CARDIOSELECTIVOS
208
ACEBUTOLOL
Sectral, Monitan Comp
Es un bloqueante beta-1 adrenrgico cardioselectivo, con ligera actividad
simpaticomimtica intrnseca y estabilizadora de membrana. El bloqueo beta
le confiere actividad cronotropa e inotropa negativa, base fundamental de sus
principales efectos farmacolgicos. Es un frmaco antihipertensivo,
antianginoso y antiarrtmico de tipo II.
Se administra por va oral. Su biodisponibilidad es del 35-50%, debido a que
sufre un importante metabolismo de primer paso, y es absorbido rpidamente.
El grado de unin a protenas plasmticas es del 10%. Es metabolizado en el
hgado a diacetalol, metabolito con actividad farmacolgica similar al
acebutolol, siendo eliminado con las heces el 50-60%, y con la orina el 45%.
Su semivida de eliminacin es de 11 h (acebutolol) y 15 h (diacetalol, hasta
25 en insuficiencia renal). Tanto el frmaco como su principal metabolito son
eliminables mediante hemodilisis o dilisis peritoneal
Las dosis usuales son:
- Hipertensin, oral: Dosis inicial de 400 mg/da (con el desayuno), o 200
mg/12 h, incrementando la dosis si fuera necesario despus de 2 semanas,
hasta 400 mg/12 h. Dosis mxima: 1.2 g/da repartidos en varias tomas.
- Angina de pecho: Dosis inicial de 400 mg/da (con el desayuno), o 200
mg/12 h. En casos graves pueden administrarse 300 mg/8 h. Dosis mxima:
1.2 g/da.
- Arritmias: 0.4-1.2 g/da divididos en 2 3 dosis.
BETAXOLOL
Beta-bloqueante de los receptores beta-1 cardioselectivo adrenrgico, sin
actividad simpaticomimtica intrnseca. Es uno de los betabloqueantes ms
potentes y selectivos. Est indicado en la hipertensin arterial, arritmias
cardacas y en la angina de pecho. Tambin se indica para el alivio de la
presin intraocular del glaucoma. No se ha establecido el mecanismo exacto
de su accin hipotensora ocular, pero al parecer disminuye la presin
intraocular reduciendo la produccin de humor acuoso.
El betaxolol se administra por va oral, presenta una vida media de 18 horas y
eliminacin renal.
Los efectos adversos observados son generalmente de intensidad moderada
y transitoria. Entre ellos se encuentran: hipotensin arterial, bradicardia,
extremidades fras, intensificacin del bloqueo aurculo-ventricular,
insuficiencia cardaca. Tambin puede presentar: nuseas, vmitos, diarrea,
constipacin, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales,
trastornos psquicos (alucinaciones, angustia), y menos frecuentemente rash
cutneo y fiebre.
Est contraindicado si el paciente presenta insuficiencia cardaca no
controlada, hipotensin arterial, bloqueo aurculo-ventricular de 1er grado,
bradicardia sinusal. En la diabetes, en mnimo grado puede enmascarar
sintomatologa de hipoglucemia (taquicardia y temblores). Precaucin relativa
en asma y EPOC, dado que no inhibe la actividad beta-2 adrenrgica.
Contraindicado en la insuficiencia renal y ante reacciones alrgicas al
medicamento en el pasado. Se debe discontinuar en forma gradual.
CELIPROLOL
El celiprolol es un beta-bloqueante adrenrgico cardioselectivo con actividad
beta-2 agonista y dbil efecto alfa-2-bloqueante. Entre sus efectos destaca
vasodilatacin perifrica y coronaria por disminucin de las resistencias.
Muestra un efecto neutral sobre los receptores beta-2 en el bronquio
pulmonar, sin provocar broncoconstriccin y por el contrario, demuestra en
algunos estudios un efecto broncodilatador leve y una reduccin de la
resistencia pulmonar total, a diferencia del propanolol y el nadolol. Presenta
una dbil disminucin de la frecuencia cardaca en reposo. Se usa como
209
antihipertensivo y antianginoso.
Se administra por va oral, en dosis de 200 mg una vez al da,
preferentemente a la maana, 30 minutos antes o 2 horas despus de las
comidas. Su dosis mxima es de 600 mg por da. Despus de su
administracin oral se absorbe en un 30%. Su vida media es de 4-6 horas y la
concentracin pico en sangre se alcanza entre las 2 y 3 horas. Se une a
protenas en un 25 %.
A pesar de sus efectos bronquiales se mantiene la observacin de no
administrar a asmticos y a pacientes con EPOC.
NEBIVOLOL (NARBIVOLOL)
Lobivon Comp.
Es un frmaco antihipertensivo bloqueante selectivo de los receptores
cardacos beta-adrenrgicos, que adems parecera tener actividad
vasodilatadora.
Al igual que el carvedilol y el labetalol, el nebivolol tiene acciones sobre el
xido ntrico, potenciando la vasodilatacin.
Dicho frmaco reduce el ritmo cardaco y la presin sangunea en reposo y
durante el ejercicio, tanto en individuos con presin arterial normal, como en
pacientes hipertensos. El efecto antihipertensivo se mantiene durante el
tratamiento crnico.
Se administra por va oral en dosis de 5 mg, ya sea en forma nica o repetida,
preferentemente a la misma hora del da. Pacientes con insuficiencia renal y
ancianos menores de 75 aos deben recibir dosis diarias orales de 2,5 mg.
A dosis de 10 mg pierde su cardioselectividad y resulta bloqueante tanto de
receptores beta-1 como beta-2.
ATENOLOL
Atenolol gador comp. de 50 mg
Es uno de los beta bloqueantes ms utilizado, acta con afinidad preferente
sobre los receptores cardacos beta 1, aunque tambin tiene afinidad por los
receptores vasculares perifricos o bronquiales beta 2, que pueden ser
bloqueados a dosis elevadas. Carece de actividad simpaticomimtica
intrnseca y de efecto estabilizador de la membrana. Se absorbe el 50% por
va oral, su unin a protenas es de slo 10%, el 85% se excreta inalterado
por va renal. Su vida media es de 6 a 7 horas. Las dosis suelen ser entre 50
a 100 mg por da. Requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia
renal lo mismo que en ancianos.
BETA BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS
PROPANOLOL
Es un bloqueante beta-adrenrgico que acta sobre los receptores beta 1 y
beta 2. Posee adems una moderada actividad estabilizante de la membrana
cardaca. Se absorbe por va oral el 90%, su unin a protenas plasmticas es
del 90%, se metaboliza casi totalmente en hgado. Su vida media es de 4
horas. La dosis de inicio es de 40 mg dos veces por da, y se la aumenta
lentamente hasta dosis de 180 a 240 mg segn necesidad.
LABETALOL
Antihipertensivo betabloqueante adrenrgico con efecto hipotensor rpido.
Antagonista competitivo y selectivo de receptores alfa-1 y beta 2. Disminuye
la resistencia vascular perifrica. Presenta dbil accin simpaticomimtica y
estabilizante de membrana.
La relacin de actividad alfa y beta es de 1:3 por va oral y de 1:7 por va
intravenosa. Por sta ltima se obtiene un efecto mximo a los 5 minutos con
duracin de 6 a 18 horas. Por va oral muestra un pico plasmtico en 1 a 2
horas, con efecto mximo de 1 a 3 horas.
Se lo utiliza en el tratamiento de la hipertensin arterial severa, refractaria a
otras terapias, inclusive en insuficiencia renal y en el embarazo. Tambin se
usa en emergencias hipertensivas, inclusive eclampsia o pre-eclampsia e
210
hipertensin asociada a IAM o post IAM.
Los principales efectos adversos son astenia, mareos, cefaleas, insomnio,
depresin, bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardaca e hipotensin
ortosttica, alucinaciones, somnolencia, confusin, parestesias, neuropata
perifrica, miopata, irritacin ocular, visin borrosa, aumento de anticuerpos
antinucleares, broncospasmo, vasoconstriccin perifrica (extremidades fras
y disestesias), empeoramiento de arteriopata obstructiva, nuseas, vmitos,
diarrea o estreimiento, calambres abdominales, erupciones exantemticas,
prurito, alopecia reversible, congestin nasal, disnea, temblor, hepatitis e
ictericia, trombocitopenia, agranulocitosis, prpura no trombocitopnica,
eosinofilia pasajera, resistencia a la insulina, diabetes, hipoglucemia y
enmascaramiento de signos de hipoglucemia.
Potencia el efecto hipotensor del halotano. La cimetidina inhibe su
metabolismo. Presenta riesgo de la toxicidad por imipramina al ver inhibida su
metabolismo.
OXPRENOLOL
Betabloqueante adrenrgico no cardioselectivo, con actividad agonista
simpaticomimtica moderada. Se lo utiliza en la hipertensin arterial, angina
de pecho, arritmias y sndrome cardaco hipercintico.
El oxprenolol se une a protenas en un 92%, y tiene una vida media de 1-2
horas.
Los efectos adversos ms comunes son: hipotensin arterial, bradicardia,
extremidades fras, intensificacin del bloqueo AV, insuficiencia cardaca,
nuseas, vmitos, diarrea, constipacin, broncoespasmo, mareos, depresin,
fatiga, insomnio, alteraciones visuales, rash cutneo.
En lo que respecta a las interacciones, aumenta la accin de: antagonistas
clcicos, antihipertensivos, insulina, hipoglucemiantes orales, anestsicos
generales.
PENBUTOLOL
Betabloqueante adrenrgico No cardioselectivo, con moderada actividad
simpaticomimtica intrnseca. Disminuye la frecuencia cardaca de manera
similar al propanolol, aunque su potencia es cuatro veces mayor. Est
indicado en la hipertensin arterial leve y moderada; slo o asociado con
otros antihipertensivos
Se administra por va oral, en dosis de 20 mg diarios. Su vida media es de 20
horas y se une a protenas en un 95%. Se metaboliza en el hgado por
conjugacin y oxidacin-, pero no sufre un primer paso heptico significativo.
Volumen de distribucin: 0.5-0.7 l/kg. Aunque tiene eliminacin renal, no
requiere ajuste con insuficiencia renal.
Dentro de los efectos adversos puede presentar: bradicardia,
broncoespasmo, insuficiencia cardaca, depresin mental, reacciones
alrgicas, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad, confusin, astenia,
precordalgias, nuseas, dispepsia, mareos, infeccin del tracto respiratorio
superior, sudoracin excesiva, impotencia sexual. Al abandono: arritmias,
malestar general, cefaleas y temblores.
Est contraindicado en el shock cardiognico, bradicardia sinusal, bloqueo AV
de segundo y tercer grado, asma bronquial y en hipersensibilidad a la droga.
Las principales interacciones medicamentosas son: con la amiodarona suma
de efectos depresivos sobre la conduccin e inotropismo negativo.
Anestsicos: depresin de los estmulos reflejos simpticos. Antidiabticos
orales e insulina: inadecuado control de glucemia y respuesta frente a
hipoglicemia. AINEs: reduccin del efecto antihipertensivo. Otros
antihipertensivos: suma de sus efectos. Cimetidina: disminucin del clearance
heptico. Con medios de contraste y tests de alergia cutnea los
betabloqueantes pueden incrementar el riesgo de anafilaxis. Fenotiazinas:
aumento de las concentraciones plasmticas. Fenitona: efecto
211
cardiodepresor aditivo. Xantinas: inhibicin mutua de los efectos.
PINDOLOL
Betabloqueante adrenrgico no cardioselectivo, con actividad agonista
considerable. Est indicado en pacientes con hipertensin arterial, angina de
pecho o arritmias.
El pindolol se administra por va oral, y se absorbe casi por completo a nivel
del tracto gastrointestinal con una alta biodisponibilidad. Se metaboliza en un
50% a nivel del hgado, el resto del cual es excretado sin modificaciones en la
orina.
Los principales efectos adversos son: hipotensin arterial, bradicardia,
extremidades fras, intensificacin del bloqueo aurculo-ventricular,
insuficiencia cardaca, nuseas, vmitos, diarrea, constipacin,
broncoespasmo, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales,
rash cutneo.
Entre sus interacciones, aumenta la accin de: inhibidores de la
monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptacin de serotonina, verapamilo,
diltiazem, nifedipina, insulina, hipoglucemiantes orales, anestsicos
generales. Clorpromazina aumenta su accin.
CARVEDILOL
Esta droga tiene una accin bloqueante beta no selectiva pero adems tiene
actividad bloqueante alfa. Por ello reduce el volumen minuto pero tiene un
importante efecto vasodilatador con disminucin de la resistencia perifrica.
Reduce la actividad de renina del plasma y aumenta los niveles de factor
natriurtico atrial. Se utiliza a una dosis de 6,25 mg dos veces por da, y dicha
dosis puede aumentarse hasta un mximo de 25 mg dos veces por da.
CAPITULO 16
DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE
EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL
BLOQUEANTES CALCICOS
Estas drogas inhiben selectivamente el ingreso de Ca++ cuando se produce
la apertura del canal de calcio en las clulas musculares miocrdicas y en las
clulas musculares lisas de la pared vascular. Actan sobre los canales
clcicos de tipo L.
El canal L est conformado por varias subunidades, de ellas la alfa 1 forma el
poro del canal. Estas drogas se ubican en el interior del canal clcico
bloqueando su entrada. El verapamilo y el gallopamilo bloquean el canal
desde el citoplasma celular y son ms afines al estado abierto del canal, en
cambio el diltiazem y la dihidropiridinas lo bloquean desde el exterior celular y
son ms afines al estado inactivo del canal.
Se los clasifica por su estructura qumica en dihidropiridinas
(nifedipina,amlodipina, etc), fenilalquilaminas (verapamilo y gallopamilo) ,
benzotiazepinas (diltiazem) y el bepridil.
Sin embargo preferimos una clasificacin clinica que los divide por su accin
farmacolgica en bloqueantes clcicos taquicardizantes y bradicardizantes.
BLOQUEANTES CALCICOS TAQUICARDIZANTES
Se unen a la subunidad alfa 1 del canal de calcio. Ejercen un mayor efecto
inhibidor sobre el msculo liso vascular que sobre el miocardio (selectividad
vascular), produciendo vasodilatacin perifrica y coronaria. Provocan una
taquicardia refleja por lo que aumentan el consumo de oxgeno del miocardio.
Pueden producir cierto grado de depresin de la funcin miocrdica, en
particular si el paciente est beta bloqueado o si tiene antecedentes de
enfermedad cardaca previa.
Las drogas que forman parte de este grupo son:
212
Nifedipina: fue la droga madre del grupo
Amlodipina: es el bloqueante clcico ms utilizado dentro de los
taquicardizantes.
Nisoldipina ostenta el mayor grado de selectividad vascular.
La felodipina, la lacidipina, la nicardipina, la nitrendipina, forman un grupo
con selectividad vascular intermedia.
NIFEDIPINA
Adalat oros (lib. prolongada) comp. 30 mg, Adalat comp. 10 mg
Es la droga madre del grupo de las dihidropiridinas. Produce intensa
vasodilatacin perifrica la que provoca taquicardia refleja con activacin
adrenrgica y activacin del sistema renina-angiotensina- aldosterona. Tiene
un cierto efecto depresor del miocardio tanto del inotropismo como del
cronotropismo.
Por va oral alcanza el pico en sangre en 20 a 45 minutos con una vida media
de 3 horas. Es metabolizado por el sistema citocromo P450 heptico con una
elevada tasa de metabolizacin en el primer paso heptico. Su accin dura 6
horas. Existen en el mercado compuestos de liberacin prolongada que
brindan por 24 hs niveles plasmticos tiles.
Se utilizan 30 a 90 mg por da. La dosis debe reducirse en ancianos o en
pacientes con hepatopatas severas.
Las principales contraindicaciones son:
- Estenosis artica severa
- Miocardiopata hipertrfica
- Depresin miocrdica severa
- Angina inestable con riesgo de infarto
-Embarazo. Slo puede usarse cuando los riesgos sean menores que
los beneficios.
Los efectos adversos ms comunes son:
a) Reacciones subjetivas displacenteras que incluyen el enrojecimiento
facial, los mareos, cefaleas y palpitaciones (en el 40% de los casos)
b) Edema de miembros inferiores
c) A veces puede precipitar angina 30 minutos despus de tomada la
medicacin debido a taquicardia refleja o disminucin de la perfusin
coronaria.
d) Por su efecto inotrpico negativo puede inducir severa depresin
miocrdica en pacientes con falla cardaca previa.
e) En raros casos se han descrito calambres, mialgias, hipokalemia por
su efecto diurtico, tumefaccin gingival, hiperglucemia por disminucin
de la liberacion de insulina .
f) Su interrupcin brusca puede producir angor.
Indicaciones mdicas de la nifedipina
a) Angor: En la angina crnica estable se la suele usar asociada a beta
bloqueantes para mitigar su efecto taquicardizante. Se ha observado que
tiene menos eficacia en pacientes fumadores. Se la utiliza en la angina
precipitada por fro y tipo Prinzmetal. Est contraindicada en la angina
inestable y en el infarto reciente. En el postinfarto reciente no ha demostrado
efecto profilctico.
b) Hipertensin arterial: Se utilizan sobre todo los preparados de liberacin
prolongada. En la crisis hipertensiva no se debe administrar por va sublingual
con la cpsula previamente perforada, para acelerar su absorcin. Se
desaconseja su uso de esta forma ya que puede inducir isquemia
miocrdica y an infarto y sncope por su intenso efecto vasodilatador.
Si puede usarse por va oral una dosis de 10 mg.
c) Hipertensin pulmonar: donde se requieren dosis elevadas con
cuidadosos monitoreos.
d) Sindrome de Raynaud: Se puede administrar por va oral en forma
213
profilctica o en el momento agudo en el comienzo del ataque.
e) Esclerodermia: Para el tratamiento del sindrome de Raynaud y el
espasmo coronario.
AMLODIPINA
Amloc comp. 5 mg y 10 mg
Su mayor ventaja es su comienzo de accin ms lento con mayor duracin de
la actividad. Presenta una lenta asociacin-disociacin con los receptores. La
droga se absorbe lentamente, alcanza su pico entre las 6 y 12 horas de
administrada. Su vida media de eliminacin es de 35-48 hs. Los ancianos
requieren de una dosis menor. Esta droga es de metabolizacin heptica.
En la hipertensin arterial esta droga como monoterapia alcanza una
respuesta en el 73% de los pacientes con una dosis diaria entre 5 y 10 mg.
Los efectos adversos son similares a los de la nifedipina, aunque parece
producir menos taquicardia y cefaleas.
Se la utiliza como monodroga en el tratamiento de la hipertensin sistlica
aislada del anciano (cuando superan los 160 mm Hg de tensin sistlica).
Tambin como monodroga se la utiliza en la hipertensin arterial esencial
leve.
BLOQUEANTES CLCICOS BRADICARDIZANTES
El verapamil y el diltiazem pertenecen a este grupo. Se unen en sitios
diferentes a la subunidad alfa 1 del canal clcico. Ambos inhiben al nodo A-V
siendo tiles para el tratamiento de taquicardias supraventriculares. Por su
accin bradicardizante inhiben la contractilidad cardaca ms que las
dihidropiridinas, teniendo menor selectividad vascular. Ello, junto a la
vasodilatacin, produce una reduccin sustancial del consumo de oxgeno del
miocardio. Como su efecto vasodilatador es menor, producen menos flush
facial, cefaleas o edemas en miembros inferiores. La depresin del miocardio
es su efecto adverso ms importante, tambin pueden inducir bradicardias, y
se deber tener cuidado al asociarlas a otras drogas bradicardizantes (como
los beta bloqueantes, el digital, y la amiodarona).
VERAPAMILO
Desde el punto de vista electrofisiolgico el verapamilo inhibe el potencial de
accin de la parte superior y media del nodo AV, donde la despolarizacin es
calcio-dependiente. Cortara as la posibilidad de que se establezcan circuitos
de reentrada y por ello es efectivo para controlar las taquicardias
supraventriculares; tanto en el aleteo como en la fibrilacin auricular la droga
disminuye la frecuencia ventricular.
Desde el punto de vista hemodinmico, el verapamilo combina la dilatacin
arteriolar con un efecto inotrpico negativo directo ello implica que es
vasodilatador y bradicardizante. Por ello es muy til en el tratamiento de la
hipertensin arterial. En Europa es uno de los antihipertensivos ms utilizados
Farmacocintica del verapamilo
La droga en forma oral alcanza su pico en 3 hs. Los niveles teraputicos en
sangre son de 80-400 ng/ml. La vida media de eliminacin es de 4 a 7 hs y se
incrementa significativamente en las insuficiencias heptica y renal. La droga
tiene una alta metabolizacin por su primer paso por el hgado. El metabolito
heptico ms importante es el nor-verapamil. Cuando el verapamil se
administra junto a la digoxina hay un incremento de los niveles del digitlico.
Esto se debe a una reduccin del clearence renal del digital
La dosis usual es de 80-120 mg en tres tomas diarias. Se prefiere menor
nmero de dosis con mayores concentraciones de la droga para sufrir menos
las variaciones de su metabolizacin. Cada paciente requerir de dosis
individualizadas por los diferentes grados de metabolizacin de la droga.
Existen preparados farmacuticos de liberacin lenta con dosis de 240-480
mg/da. Debe administrarse una dosis menor que la habitual en pacientes
muy aosos o cuando se lo asocia a beta bloqueantes o en casos de falla
214
renal o heptica.
El gallopamilo es un compuesto similar al verapamilo que se comercializa en
Europa. Tiene menores efectos colaterales, ya que provoca menor
constipacin. Su dosis diaria usual es de 150 mg/da.
Efectos adversos del verapamilo
Produce constipacin, la cual puede provocar dificultades, en particular en
pacientes aosos. Ello se debe a su accin sobre el msculo liso visceral.
En raras ocasiones se han descrito dolor en las encas, dolor facial y
epigstrico, hepatotoxicidad y confusin mental transitoria.
En pacientes con bloqueo AV o que reciben bloqueantes beta u otras drogas
bradicardizantes, puede incluir bradicardia severa y paro cardiaco, en
particular si se lo administra en forma iv.
Contraindicaciones para el uso del verapamilo
a) Sindrome del nodo sinusal.
b) Enfermedades preexistentes del nodo AV.
c) Depresin miocrdica.
d) En el sindrome de Wolff-Parkinson-White complicado con fibrilacin
auricular no se lo debe administrar por va iv, ya que puede aumentar la
conduccin antergrada por el haz anmalo.
e) En la taquicardia ventricular, por la depresin que produce.
f) Intoxicacin digitlica.
Interacciones medicamentosas del verapamilo
a) Beta bloqueantes: Ya se mencion el riesgo de bradicardias extremas por
esta asociacin. Podra existir cierta interaccin farmacolgica en la
metabolizacin heptica. Se recomienda asociarlo slo al atenolol y no a beta
bloqueantes que requieran mayor metabolizacin heptica, como el
propanolol o el metoprolol.
b) Digoxina: El verapamil puede elevar los niveles circulantes de la digoxina.
Ambas drogas pueden producir bradicardia severa por su efecto sobre el
nodo AV. El verapamil esta absolutamente contraindicado en la intoxicacin
digitlica, ya que agrava el bloqueo AV.
c) Quinidina: El verapamil interacta adversamente con la quinidina actuando
sobre los receptores alfa perifricos causando hipotensin y eleva los niveles
de la droga
d) Disopiramida: Ambas drogas tienen efectos inotrpicos negativos.
e) Antiepilpticos y rifampicina: Inducen al sistema heptico de citocromos
que metabolizan al verapamil y por ello sus niveles plasmticos caen
f) Carbamazepina: El verapamil aumenta sus niveles circulantes elevando el
riesgo de toxicidad.
Indicaciones mdicas del verapamilo
Las principales indicaciones farmacolgicas para su uso son:
- Angor: Se lo utiliza en angor crnico estable, en el angor inestable de
reposo, en la isquemia miocrdica silente y en la angina de Prinzmetal
cuando existe alguna contraindicacin para el uso de beta bloqueantes. Su
suspensin brusca puede precipitar un episodio anginoso.
-Hipertensin arterial: por su accin vasodilatadora y bradicardizante tiene
un excelente efecto antihipertensivo. Est aprobado su uso en hipertensos
leves a moderados, logrando un control aceptable como monodroga en un
50% de los pacientes. Logra un mayor control de la HTA que la nifedipina.
-Taquicardia supraventricular: Se utiliza por va iv siempre que no haya
depresin miocrdica asociada. Se administra un bolo iv de 5-10 mg (0.1-0.5
mg/kg) en 2 minutos, lo que retorna a ritmo sinusal en 10 minutos. Se
contina el tratamiento con goteo de mantenimiento de 0.005 mg/kg/min por
30 a 60 minutos, disminuyendo luego en forma progresiva la dosis.
-Cardiomiopata hipertrfica: Mejora los sntomas, reduce el gradiente del
tracto de salida, mejora la funcin distolica y aumenta la capacidad de
215
ejercicio. Adems disminuye la isquemia silente, reduce el riesgo de muerte
sbita, mejorando la sobrevida a 10 aos.
-Proteccin postinfarto: Se usa en pacientes que presentan
contraindicaciones para el uso de beta bloqueantes y sin signos de falla de
bomba. Decrece el reinfarto y la mortalidad en un 25% en 18 meses.
DILTIAZEM
Esta droga se absorbe en un 90% por va oral, luego de su primer paso por el
hgado su biodisponibilidad es del 45%. Comienza a actuar a los 15-30
minutos de su ingesta con su pico de accin a las 2 horas de administrado.
Se excreta en un 65% por el tracto digestivo y el 35% restante por va renal.
En el hgado es acetilado a deacetildiltiazem, que conserva un 40% de su
actividad. Se metaboliza a travs del citocromo P450 3A3 y 3A4. La dosis
usual es de 120-360 mg/da repartido en 4 tomas. Existen preparados de
liberacin prolongada que permiten 1 a 2 dosis diarias.
Efectos adversos del diltiazem
- Un 6 a 10% de los pacientes pueden presentar cefaleas, mareos y edema
en miembros inferiores.
- A altas dosis puede provocar constipacin.
- Puede producir bradicardia o bloqueos AV
- Por va endovenosa puede producir bloqueo severo, asistolia e hipotensin
grave si hay enfermedad nodal o sinusal preexistente.
-En casos espordicos se han descrito rash cutneo y dermatitis exfoliativa.
- Puede producir hipertrofia gingival en el 21% de los casos
Contraindicaciones para el uso del diltiazem
Ellas son similares a las del verapamil.
Interacciones medicamentosas del diltiazem
-Su asociacin a beta bloqueantes, digitlicos, amiodarona o verapamilo
puede provocar una bradicardia severa y bloqueos cardacos
-Puede aumentar o disminuir los niveles del litio
-Puede aumentar la toxicidad del cisapride, de la cimetidina y de los
inhibidores de las proteasas usados en el tratamiento de la infeccin por HIV,
de la aminofilina y de la carbamacepina.
Indicaciones mdicas para el uso del diltiazem
Las principales indicaciones farmacolgicas para su uso son:
- Angor: Se lo utiliza en las anginas crnica estable, inestable de reposo y
tipo Prinzmetal cuando no se pueden indicar beta bloqueantes.
- Postinfarto se lo utiliza en pacientes sin falla de bomba que tienen
contraindicado el uso de beta bloqueantes.
- Hipertensin arterial: Como monodroga tiene una eficacia del 65%. Logra
un buen control en la hipertensin de los ancianos.
- Taquicardias supraventriculares: Se administra por va iv 0.25 mg/kg en 2
minutos. De no haber respuesta puede repetirse con una dosis de 0.35
mg/kg. Se contina luego con una infusin de 5-15 mg/hora.
Esta droga tendra una mayor actividad inhibidora en el nodo sinusal que en
el nodo aurculo-ventricular.
OTROS BLOQUEANTES CLCICOS
Felodipina: adems de su efecto bloqueante clcico presenta un efecto
inotrpico positivo. Est en estudio si es til en la insuficiencia cardiaca como
vasodilatador.
Bepridil: es un antagonista clcico que produce adems inhibicin del canal
de sodio y un efecto antiarrtmico clase I. Se ha comprobado que inhibe las
corrientes de repolarizacin de potasio, prolongando el QT. Esta droga tiene
una vida media de eliminacin muy prolongada (42 hs). Se la utiliza en
pacientes con angor que fracasan ante el tratamiento convencional. Su efecto
adverso ms severo es la prolongacin del QT y las arritmias tipo torsin de
punta.

216
Isradipina: es un bloqueante clcico que adems de su el efecto
vasodilatador habitual de las dihidropiridinas tiene cierto efecto negativo
sobre el nodo sinusal lo que provoca que no aumente la frecuencia cardiaca.
No ejerce efectos sobre el nodo AV.
Nimodipina: es una dihidropiridina con alta solubilidad en lpidos. Ha sido
diseada para producir vasodilatacin en la circulacin cerebral. Es efectiva
para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea.
Se la utiliza en el tratamiento de trastornos vasculares cerebrales en relacin
al envejecimiento
CAPITULO 17
DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE EN EL
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Las clulas del aparato yuxtaglomerular sintetizan pro-renina que por accin
enzimtica es transformada en renina, una glicoprotena de 340 aminocidos.
Su sntesis est sujeta a una triple regulacin:
--- La disminucin del flujo de ClNa a travs de la mcula densa (ubicada en
la parte gruesa del asa de Henle y adyacente al aparato yuxtaglomerular)
estimula la liberacin de renina (el mediador de este efecto seran las
prostaglandinas renales). Se ha demostrado que la mcula densa sera
dramticamente ms sensible a la disminucin de la concentracin de cloro
que a la disminucin del sodio.
--- La disminucin de la presin arterial en los vasos preglomerulares
aumenta la liberacin de renina, por efecto mediado tambin por las
prostaglandinas renales.
--- La activacin de los nervios adrenrgicos renales mediante la estimulacin
de receptores adrenrgicos estimula la sntesis y la liberacin de renina.
Las drogas que incrementan la liberacin de renina son: los diurticos de asa,
los inhibidores de la enzima convertidora, y los inhibidores del receptor AT1
de la angiotensina tipo II.
Las drogas que inhiben la liberacin de renina son los AINE, los beta
bloqueantes y las drogas simpaticolticas.
Hay dos mecanismos de retroalimentacin negativo de la liberacin de renina,
uno largo y otro corto. El corto est mediado por la elevacin de los niveles
circulantes de angiotensina tipo II, el largo por el aumento de la presin
arterial inducido por la propia angiotensina tipo II.
La renina acta sobre el angiotensingeno convirtindolo en
angiotensina I. El angiotensingeno es una -dos globulina de 452
aminocidos sintetizada en el hgado . Los glucocorticoides, la hormona
tiroidea y la angiotensina II estimulan su sntesis.
La angiotensina I es convertida en angiotensina II por la accin de la
enzima convertidora de angiotensina. La enzima tiene la doble capacidad
de 1) degradar a la bradiquinina y a otros pptidos vasodilatadores 2)
convertir la angiotensina I circulante en angiotensina tipo II. Esta enzima se
encuentra principalmente en el endotelio vascular pulmonar pero puede
hallarse en otros endotelios incluso en el de las coronarias. La enzima tiene
dos grupos Zinc, de los cuales uno de ellos interacta con los inhibidores de
la ECA.
Efectos moleculares de la angiotensina tipo II en su receptor
Los efectos de la angiotensina II se producen por la estimulacin de su
receptor AT1 . La Angiotensina II produce a nivel vascular estimulacin
de la fosfolipasa C que convierte al fosfatidilinositol bifosfato en inositol
217
trifosfato y diacilglicerol. El inositol trifosfato produce liberacin de
calcio del retculo endoplasmtico liso y dicho aumento estimula la
contraccin arteriolar produciendo vasoconstriccin. El diacilglicerol
activa a una protenquinasa C que actuando a nivel gnico estimula el
crecimiento de los miocitos
EFECTOS FISIOLGICOS DE LA ANGIOTENSINA II
A) Aumento de la presin arterial, aumento de la resistencia perifrica
Dicho efecto se produce por:
--- vasoconstriccin directa de las arteriolas precapilares y en menor medida
de las vnulas postcapilares actuando sobre receptores AT1 de la clula
muscular lisa de los vasos sanguneos.
--- incremento de la liberacin de noradrenalina en las terminales simpticas
e inhibicin de la recaptacin de noradrenalina en las sinapsis con aumento
de la respuesta vascular a la noradrenalina.
--- a nivel cerebral produce incremento del flujo simptico por su efecto sobre
el ncleo circumventricular.
--- estimula la liberacin de catecolaminas de la mdula adrenal actuando
sobre las clulas cromafines
B) Aumento de la volemia
El aumento de la volemia obedece a diferentes causas:
a) La angiotensina II estimula al centro de la sed, lo que lleva al paciente a
incrementar la ingesta de agua.
b) La angiotensina II aumenta la liberacin de vasopresina de la
neurohipfisis incrementando la retencin de agua a nivel del tbulo renal.
Ello explicara por qu en la insuficiencia cardaca aunque el paciente tiene
edemas tiene sed y contina reteniendo agua libre.
c) En el tbulo contorneado proximal aumenta la reabsorcin de Na+, Cl- y
bicarbonato.
d) Estimula la liberacin de aldosterona en la corteza suprarrenal. Esta
hormona acta en el tbulo distal y colector renal provocando retencin de
sodio y agua y prdida de potasio.
C) Efectos renales de la angiotensina II
a)La angiotensina II disminuye la excrecin de sodio disminuyendo el flujo
sanguneo medular renal.
b) La angiotensina II produce vasoconstriccin de la arteriola aferente,
contraccin de las clulas mesangiales y constriccin de la arteriola eferente.
En situaciones de hipotensin predomina el efecto de la angiotensina II sobre
la arteriola eferente lo que aumenta el filtrado glomerular. Por esta razn, hay
cada del filtrado glomerular y riesgo de insuficiencia renal aguda cuando se
usan inhibidores de la enzima convertidora.
D) Efectos sobre la remodelacin cardaca y vascular
La angiotensina II estimula 1) la migracin, hipertrofia y proliferacin de las
clulas musculares lisas 2) la produccin de matriz extracelular a cargo del
msculo liso 3) la hipertrofia de los miocitos cardacos y aumento de la
matriz extracelular de los fibroblastos cardacos. Este efecto lo producira
actuando sobre protooncogenes. Estos oncogenes aumentan la produccin
de factor de crecimiento del fibroblasto, factor de crecimiento derivado de las
plaquetas y factor de crecimiento beta.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
Estas drogas inhiben a la enzima convertidora de la angiotensina que
convierte a nivel pulmonar la angiotensina I en angiotensina II. El efecto
vasodilatador e hipotensor de los inhibidores de la ECA se produce al
disminuir la formacin de angiotensina II y al aumentar la cantidad de
bradiquinina por inhibirse su degradacin. Los niveles elevados de
bradiquinina aumentan las prostaglandinas pudiendo ello explicar parte del
218
efecto vasodilatador de estas drogas.
Hay otros efectos muy importantes de estas drogas lo que explica su eficacia:
a) Los inhibidores de la ECA produce un incremento de las prostaciclinas y
del xido ntrico endotelial produciendo vasodilatacin.
b) Estas drogas inducen una reduccin de la aldosterona lo que produce
natriuresis y retencin de potasio. Dicha inhibicin no es completa cuando se
utiliza a la droga por tiempo prolongado, existiendo cierto fenmeno de
escape aldosternico.
c) Al bloquear la sntesis de la angiotensina II estas drogas tiene un efecto
antiadrenrgico
e) Estas drogas tendran cierto efecto vagomimtico que evitara la aparicin
de taquicardia, a pesar de su efecto vasodilatador intenso. La retencin de
potasio, el efecto vagomimtico y el efecto antiadrenrgico explicaran porqu
los inhibidores de la ECA reducen el riesgo de muerte sbita en pacientes con
hipertrofia ventricular izquierda o falla cardaca.
f) Los inhibidores de la ECA producen un incremento de la sntesis renal de
bradiquinina, la que estimula la formacin de prostaglandina vasodilatadoras.
Clasificacin de los IECA
Se dividen en tres grupos
a) Los que contienen un grupo sulfidrilo estructuralmente relacionados con el
captopril (droga madre del grupo) Se incluyen entre ellos al fentiapril,
pivalopril, zofenopril, alacepril. Este grupo al metabolizarse produce
metabolitos que conservan cierto grado de actividad farmacolgica.
b) Los que contiene un grupo carboxilo estructuralmente relacionados con el
enalapril (lisinopril, benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, spirapril,
perindopril, inolapril, pentapril undolapril, cilazapril). Son prodrogas que
requieren la conversin heptica en dicidos para ejercer sus efectos
farmacolgicos. Al carecer de grupos sulfhidrilo disminuyen sus efectos
txicos mediados por el sistema inmune, en particular la neutropenia.
c) Los que contienen fosforo : fosinopril. No requieren metabolizacin y se
excretan sin cambios a nivel renal.
d) El enalaprilat puede utilizarse por va intravenosa para el tratamiento de la
emergencia hipertensiva, a una dosis de 0,625 a 1,25 mg en cinco minutos,
pudiendo repetirse dicha dosis a las 6 horas.
El enalapril es la droga que ms se utiliza dentro de los inhibidores de la
enzima convertidora. Es deesterificada en hgado y rin a su forma
activa el enalaprilato. Su vida media de eliminacin es de 5 hs en la
hipertensin y 7-8 hs en la insuficiencia cardiaca. Se recomienda
comenzar con una dosis baja de 2.5 mg, particularmente en pacientes
con deplecin salina o que consumen diurtico, en pacientes aosos o
cuando hay sospecha de hipertensin con renina elevada. La dosis
habitual es de 10 a 15 mg por da. Dosis mayores de 20 mg/da no
mejoran los resultados finales. Con filtrados glomerulares menores de
30 ml /minuto la dosis debe ser reducida.
INDICACIONES FARMACOLGICAS DE LOS IECA
En pacientes con Insuficiencia cardiaca los inhibidores de la ECA han
demostrado disminuir las internaciones, los episodios de disnea y
prolongan la vida de los pacientes. La reduccin de la mortalidad en
pacientes con IC severa fue del 40% en 6 meses y del 31% en 1 ao. En
la IC moderada, en casi 4 aos de tratamiento se comprob una
disminucin de la mortalidad en un 20%. En pacientes con disfuncin
del ventrculo izquierdo asintomticos en seguimiento por 3 aos hubo
un 37% de reduccin en el riesgo de progresin de la insuficiencia
cardaca.
La droga ha demostrado reducir significativamente la mortalidad en el
periodo postinfarto temprano y tardo entre el 10 y 20%. La droga
219
evitara la remodelacin miocrdica postinfarto adversa, en la cual el
ventrculo izquierdo se dilata. Se aconseja actualmente su
administracin a partir de las 24-48 horas del infarto agudo, siempre que
no haya hipotensin arterial. Se comenzar siempre con dosis bajas.
En el tratamiento de la hipertensin arterial , los inhibidores de la ECA
han demostrado ser efectivos y no alteran la glucemia, ni los niveles de
colesterol, no afectan la potencia sexual. En los ltimos aos se ha
incrementado su uso en pacientes con hipertensin y diabetes insulinoresistente.
Estos pacientes hipersecretores de insulina tendran
hipokalemia postprandial debida al efecto de la insulina sobre el potasio.
Los inhibidores de la ECA, al retener potasio anulan dicho efecto,
mejorando la captacin de glucosa a nivel celular y la sensibilidad a los
efectos de la insulina.
Los inhibidores de la ECA son capaces de provocar regresin en la
hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos disminuyendo
el riesgo de muerte sbita.
Se utilizan en pacientes con nefropata diabtica, en particular en
aquellos casos que presentan proteinuria mayor de 500 mg da y con
retinopata. Retrasan la progresin a la muerte, a la dilisis y al
transplante renal. La droga reduce la prdida glomerular de protenas,
mejorando y evitando la progresin a un sindrome nefrtico. Su efecto
beneficioso se debera a la dilatacin de la arteriola aferente glomerular
con disminucin de la hipertensin intraglomerular con cada de la
presin de filtrado, lo que produce una menor prdida proteica. Hay una
atenuacin de la proliferacin mesangial y en la produccin de la matriz
extracelular.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS IECA
Tos: La droga produce tos seca, irritativa, intensa y crnica en el 10% de
los casos siendo ms comn en mujeres. Se supone que la formacin
incrementada de bradiquinina o prostaglandina puede jugar un rol en la
aparicin de la tos. La asociacin con nifedipina disminuye la tos (pero
se ignora el por qu) En algunos pacientes desaparece
espontneamente en 3 a 4 meses. Como la insuficiencia cardaca
tambin puede producir tos, pueden producirse confusiones al respecto.
Si la tos es incoercible e insoportable se puede cambiar el tratamiento
indicando inhibidores del receptor de la angiotensina II como el losartn
ya que estas drogas no producen tos.
Hipotensin: puede provocar hipotensin y/o hipotensin ortosttica
severa en pacientes con insuficiencia cardaca, lo que puede obligar a
reducir la dosis o suspender el tratamiento. Los pacientes con mayor
riesgo de presentar hipotensin severa son aquellos que presentan
cifras de natremia menores de 130 mEq/L , creatininemias de 1.5 a 3
mg% y aquellos con hiperkalemia o uso de diurticos retenedores de
potasio, consumidores de diferentes diurticos y pacientes aosos.
Insuficiencia renal: Se puede producir por su intenso efecto hipotensor y
reductor del filtrado glomerular. Se la observa con mayor frecuencia en
pacientes con estenosis renal. Por ello se recomienda siempre efectuar
un control previo de uremia, creatininemia y clearence de creatinina
antes de comenzar con la droga, comenzar con dosis bajas y efectuar
laboratorio de control renal a los tres das y a la semana y luego con
frecuencia durante su uso. Comenzar siempre la administracin con
dosis bajas (enalapril 2,5 mg cada 24 horas)
Hiperkalemia: debido al efecto antialdosternico. Se aconseja no
asociar estos compuestos a sales de potasio o diurticos ahorradores
de potasio
Angioedema: Se lo observa en el 0.1 % de los casos, quizs como efecto
220
secundario al efecto bradiquinnico
Teratognesis: La droga podra daar al embrin y est contraindicada en
embarazadas. Su efecto deletreo aparece cuando se usa la droga ms all
del tercer mes de embarazo. Produce muerte fetal y neonatal, retardo en el
crecimiento y oligoamnios.
Neutropenia: Se observa particularmente en pacientes con enfermedades
del colgeno.
Prdida del gusto, lesiones orales y boca escaldada.
Reacciones cutneas
CONTRAINDICACIONES DE LOS IECA
a) Est contraindicada en la estenosis artica severa y en la cardiopata
obstructiva.
b) No utilizar en pacientes con marcada tendencia a la hipotensin
c) Con mucha cautela si se usa en forma concomitante con ahorradores de
potasio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS IECA
a) Los AINE pueden disminuir la respuesta antihipertensiva, al bloquear la
sntesis de prostaglandinas.
b) Los suplementos de K y los diurticos ahorradores de potasio como el
amiloride y la espironolactona aumentan los riesgos de hiperkalemia.
c) Aumentan los niveles plasmticos de digoxina y litio
d) Aumentan las reacciones adversas al allopurinol
e) Los anticidos interfieren con su absorcin
CAPITULO 18
DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE
EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
AT1 DE LA ANGIOTENSINA II
Se trata de un nuevo grupo de drogas que fueron diseadas para bloquear
los efectos de la angiotensina tipo II actuando en el receptor AT1 que media
sus efectos. Los receptores AT1 se encuentran en gran cantidad en el
msculo liso vascular, en la capa glomerular de la corteza adrenal, el
mesangio y las celulas epiteliales tubulares del rin, en el tejido neuronal y
en el plexo coroideo.
Las drogas que forman parte del grupo son: el losartn (que es la droga
madre del grupo), el valsartn, el irbesartn, el candesartn, el eprosartn, y
el telmisartn.
Los efectos farmacolgicos son similares a los IECA: producen disminucin
de la resistencia perifrica y de la tensin arterial. Bloquean a los receptores
AT1 de los terminales simpticos con disminucin de la vasoconstriccin
mediada por el sistema nervioso simptico. No producen aumento de la
frecuencia cardaca y tienen efectos beneficiosos sobre la hipertrofia
miocrdica al evitar los efectos proliferativos de la angiotensina II. Tiene un
efecto nefroprotector similar a los IECA en pacientes con nefropata diabtica
y con proteinuria. Antagonizan la produccin de aldosterona en la corteza
adrenal, con mayor prdida de agua y sal a nivel renal. Disminuyen las
descargas simpticas hipotlamicas y disminuyen la sed y la liberacin de
hormona antidiurtica.
VENTAJAS COMPARATIVAS RESPECTO A LOS IECA
La primera ventaja es que al no inhibir la sntesis de angiotensina tipo II,
no se produce un aumento de la bradiquinina como ocurre con los IECA,
ello evita dos efectos adversos comunes de estas drogas que son la tos
persistente y el edema angioneurtico.
La segunda ventaja es que la conversin pulmonar de angiotensina I en
angiotensina II no es la nica va metablica de sntesis de la
221
angiotensina tipo II ya que se han descrito en diferentes tejidos vas
alternativas que comprometen a la catepsina G, la elastasa, el activador
del plasmingeno, la enzima quimostatina sensible y la quimasa. Ello
explica que este nuevo grupo de drogas bloquee el efecto de todas las
angiotensinas tipo II, independientemente de su origen.
LOSARTAN
El losartn potsico fue el primer compuesto de este grupo de drogas. Se
absorbe bien por va oral, tiene una biodisponibilidad del 33%, y una vida
media corta de 1,5 a 2, 5 horas. Presenta un metabolismo con un primer
pasaje heptico siendo metabolizada por los citocromos P450 2C9 y 3A4,
produciendo un metabolito activo con una vida media de 6 a 9 horas. La dosis
de comienzo es de 50 mg por da, y puede aumentarse hasta un mximo de
100 mg por da. Se aconseja administrarla en dos tomas diarias. La dosis
debe disminuirse a 25 mg por da en pacientes con falla heptica o deplecin
de volumen intravascular. El fenobarbital aumenta su metabolismo heptico
disminuyendo sus niveles en 20%.
Es un eficaz antihipertensivo, puede utilizarse slo o asociado a tiazidas. Los
efectos antihipertensivos mximos tardan alrededor de tres semanas en
visualizarse. Se lo ha utilizado en paciente con insuficiencia cardaca como
vasodilatador, en pacientes que no toleran los IECA por tos. El losartn tiene
un efecto directo uricosrico por lo que disminuye los niveles de cido rico.
Los efectos adversos habituales son: hipotensin, falla renal, mareos, cefalea,
hiperkalemia y aumento de la incidencia de infecciones respiratorias. Esta
totalmente contraindicado en embarazadas como todas las drogas de este
grupo.
VALSARTAN
Fue la segunda droga de este grupo en ser sintetizada. Slo 10% de la droga
es metabolizada en el hgado, el 85% se elimina por va biliar y un 15% por
va renal. Se comienza con una dosis de 80 mg por da por va oral y la dosis
mxima es de 320 mg por da. No requiere ajuste de dosis por falla heptica o
renal. Tiene una vida media de 9 horas. Sus indicaciones farmacolgicas y
efectos adversos son similares al losartn.
IRBESARTAN
Este compuesto tiene una vida media ms prolongada de 11 a 15 horas. Se
metaboliza en el hgado por glucorinidacin y oxidacin. Un 20% se excreta
sin modificar por rin y un 30% por bilis. Su metabolizacin heptica es a
travs del citocromo P450 2C9. Se lo utiliza a una dosis de 150 mg por da,
pudiendo duplicarse dicha dosis de ser necesario. No requiere ajuste de dosis
por falla renal o heptica.
CANDESARTAN
Es una prodroga que se expende como candesartan cilexetil y que es
hidrolizada en su metabolito activo candesartn durante su absorcin
intestinal. Su vida media es de 9 horas. El 60% se elimina por orina y un 40%
por bilis. Se suele comenzar con una dosis de 16 mg por da y se la puede
duplicar a 32 mg por da. La droga interacta con el digital aumentando sus
niveles plasmticos y con la warfarina, disminuyendo sus niveles plasmticos.
EPROSARTAN
El eprosartn se elimina el 90% por bilis y 7% por orina. No produce
metabolitos activos. Se utiliza una dosis de 200 a 400 mg por da, y la dosis
mxima es de 800 mg por da.
TELMISARTAN
Su biodisponibilidad es dosis dependiente. El 97% se elimina sin cambios por
la va biliar. Aumenta los niveles plasmticos de la digoxina un 20 a un 40%.
Debe ser usado con precaucin si hay insuficiencia heptica o colestasis. Su
mximo efecto antihipertensivo se logra en 4 semanas. La dosis inicial es de
40 mg por da, pudiendo llevarla a 80 mg por da de ser necesario.

222
Nuevas indicaciones farmacolgicas para estas drogas
Han demostrado similar eficacia que los IECA para prevenir el desarrollo de la
nefropata diabtica y para mejorar el sindrome nefrtico en estos pacientes.
Hay ensayos clnicos que estn analizando el uso conjunto con inhibidores de
la enzima convertidora en pacientes con insuficiencia cardiaca severa.
CAPITULO 19
ANTIHIPERTENSIVOS INHIBIDORES DE LA RENINA
Ha salido al mercado farmacutico el primer inhibidor oral de la accin de la
renina, que fue aprobado por la FDA como droga antihipertensiva. Su nombre
genrico es aliskiren.
Los inhibidores de la renina son drogas que fueron desarrollados en la
dcada del o 80, pero eran slo activos por va intravenosa y sus efectos
duraban slo pocos minutos. Son anlogos a cierto fragmento del
angiotensingeno, por lo que captan la renina circulante neutralizando sus
efectos.
El aliskiren disminuye la actividad rennica del plasma, disminuye las
concentraciones de angiotensina I, y II y mejora la tensin arterial sin inducir
taquicardia refleja. Tambin disminuyen las presiones de fin de distole y de
fin de sstole en pacientes con insuficiencia cardaca. Se est investigando su
uso intravenoso en la emergencia hipertensiva y en el edema agudo pulmonar
por insuficiencia cardaca izquierda. La droga contribuye a disminuir la
albuminuria en pacientes diabticos, con sndrome nefrtico (propiedad que
comparte con los IECA y con los inhibidores AT1)
Las dosis oscilan entre 80 a 300 mg por da. Reduce un 50% los niveles
plasmticos de aldosterona. La droga puede asociarse a hidroclorotiazida, y a
inhibidores AT1 Y IECA.
Sus efectos antihipertensivos seran eficaces pero algo menos intensos que
con los IECA ya que no aumentan los niveles de bradiquinina circulantes.
Podra ser una droga til en hipertensos jvenes ya que suelen tener
incrementada la produccin de renina (mucho ms que los aosos), y podra
ser una droga alternativa en pacientes que no toleran los IECA.
La droga tiene una biodisponibilidad del 16%, permanece en plasma 23 horas
lo que permite una sola toma diaria. Alcanza niveles estables en plasma en
una semana. Se excreta por va biliar sin metabolizar, por lo cual no interfiere
con otras drogas. Est contraindicada en embarazadas y en pacientes con
estenosis bilateral de la arteria renal.
CAPITULO 20
INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA
Este grupo de drogas tiene un doble mecanismo de accin: por un lado
inhiben a la enzima convertidora de angiotensina y adems inhiben a la
endopeptidasa neutra. Esta es una enzima que se ubica en el ribete en cepillo
de los tbulos renales, pero se encuentra adems en pulmn, intestino,
adrenal, cerebro, corazon y vasos sanguneos. Normalmente esta enzima
cataliza la degradacin del factor natriurtico atrial, cerebral y de tipo C y
ademas degrada a la adrenomodulina, la urodilatina (una forma renal del
factor natriurtico) y a la bradiquinina. Aumenta adems los niveles de xido
ntrico y de prostaciclina.
La inhibicin de la endopeptidasa neutra provoca un aumento de los
niveles circulantes de factor natriurtico, con efectos vasodilatadores,
aumento de la diuresis y de la natriuresis y disminucin de la liberacin
de aldosterona. Adems provoca inhibicin del sistema nervioso
simptico y disminucin de los niveles de renina.
Se los ha usado como antihipertensivos y en pacientes con insuficiencia
cardaca.
Las drogas que forman parte de este grupo son:
223
Omapratilat: est en fase III de investigacin. La dosis es de 75 mg por da.
En la insuficiencia cardaca mejora el volumen minuto y disminuye la
resistencia perifrica. Tiene un efecto mayor sobre la presin sistlica que
sobre la diastlica. Reduce la actividad de la enzima convertidora de
angiotensina en un 80%.
Sampratilat: se utiliza a una dosis de 200 mg por da. Ha demostrado ser tan
efectivo como el lisinopril, pero slo reduce la actividad de la enzima
convertidora en 45%. Ha demostrado mayor eficacia en el control de la
hipertensin en pacientes de raza negra.
Gemoprilat: est recin en fase I-II de experimentacin
Fasidotril: se utiliza a una dosis de 100 mg por da, est en fase II de
experimentacin.
Efectos adversos: se han descrito cefaleas (13%), mareos (10%), tos (7%),
aumento de las infecciones respiratorias altas (9%), dolor muscular (7%),
flush transitorio (5%), nuseas y vmitos (4%), angioedema en 3% de los
casos. No fueron an autorizados por la FDA
Podran ser efectivos en el tratamiento de la neuropata diabtica. Mejoran el
flujo sanguneo en la mdula espinal, y las velocidades de conduccin
nerviosa motora y sensorial, disminuyendo las parestesias y el dolor
neuroptico.
CAPITULO 21
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO EN HIPERTENSOS
REFRACTARIOS A TRATAMIENTOS USUALES O EN
SITUACIONES ESPECIALES.
ANTIHIPERTENSIVOS INHIBIDORES ADRENRGICOS
CENTRALES
Estas drogas ejercen sus efectos antihipertensivos actuando sobre ncleos
del sistema nervioso central que regulan el funcionamiento simptico,
ubicados en el hipotlamo y en el tronco cerebral. Se dividen en dos grupos
Drogas de primera generacin: son agonistas alfa 2, incluye a la alfa metil
dopa, la clonidina y la guanfacina.
Drogas de segunda generacin: son agonistas del sitio imidazlico e
incluye a la rilmenidina y a la moxonidina.
ALFA METIL DOPA
Es un derivado alfa metilado de la l-dopa. Es una prodroga que ejerce sus
efectos antihipertensivos centrales por conversin a alfa-metilnoradrenalina.
Esta actuara como un falso neurotransmisor sobre los receptores 2
adrenrgicos presinpticos en el tronco cerebral y en el cerebro. Ello
provocara:
a) Reducin de las concentraciones plasmticas de noradrenalina, reduccin
de la tensin arterial, disminucin del tono simptico y de la secrecin de
renina. Es capaz de revertir la hipertrofia miocardica.
b) Reducin la excrecin de agua y sal por lo que se recomienda usarla
asociada a un diurtico.
c) En la embarazada con preeclampsia e hipertensin reduce la resistencia
vascular placentaria. Es droga de eleccin para estos casos.
Farmacocintica de la alfa metil dopa
La droga se puede administrar por va oral o intravenosa. Es absorbida del
tubo digestivo por un transportador activo de aminocidos por lo que conviene
administrarla lejos de las comidas. Su efecto mximo se consigue a las 6 a 8
horas y la duracin del efecto se prolonga por 24 horas por lo cual se puede
administrar en una sola toma diaria. El transporte hacia el SNC es un proceso
activo. Atravieza la placenta y es excreta por la leche materna.. Se excreta
por orina como sulfato (60%) y 20% sin modificaciones. Se administra en dos
tomas diarias. En la falla renal su vida media se prolonga. La dosis inicial es
224
de 250 mg dos veces por da. Dicha dosis puede ir aumentando hasta la
dosis mxima de 2 g por da.
Efectos adversos de la alfa metil dopa
a) Sedacin, disminucin de la agudeza mental, trastornos de la memoria.
b) Hipotensin ortosttica
c) Sequedad bucal y constipacin: se deben a disminucin de la actividad
ganglionar parasimptica.
d) Congestin nasal.
e) Cefalea
f) Visin borrosa
g) Impotencia, disminucin de la libido
h) Diarreas,
i) Parkinsonismo medicamentoso
j) Bradicardia
k) Bloqueo AV de 1er grado
l) Hipersensibilidad del seno carotdeo.
m) Depresin
n) Hiperprolactinemia y ginecomastia
) Edemas y aumento del peso
o) Hepatotoxicidad: se produce luego de su uso crnico, provoca hepatitis y
se han descrito casos de hepatitis fulminante. Por ello debe controlarse con
hepatogramas los 3 primeros meses de tratamiento. Revierte con la
suspensin de la droga.
p) Anemia hemoltica Coombs positiva: la reaccin de Coombs se positiviza
en 20% de los pacientes que reciben la droga durante un ao, pero solo un
2% presentan anemia hemoltica requiriendo la suspensin de la droga y la
administracin de corticoides.
q) Fiebre medicamentosa en 3% de los casos.
r) Son efectos poco comunes: Erupciones cutaneas, miocarditis, pancreatitis,
fibrosis retroperitoneal, leucopenia, trombocitopenia, aplasia medular,
sindrome lupus like.
Interacciones medicamentosas de la alfa metildopa
Disminuyen el efecto de la alfa metil dopa: a) los inductores enzimticos
hepticos (difenilhidantona, rifampicina, barbitricos) b) las fenotiazinas c) los
antidepresivos tricclicos y los IMAO
La alfa metil dopa disminuye la eficacia de la levodopa en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson y en los parkinsonismos al impedir su pasaje al
SNC.
La alfa metildopa aumenta los efectos txicos del litio y del haloperidol.
Contraindicaciones de la alfa metildopa
La droga est contraindicada en la insuficiencia heptica y hepatopatas
crnicas. Est contraindicada en la enfermedad de Parkinson y en los
parkinsonismos.
CLONIDINA
La clonidina es una imidazolina que acta como agonistas 2 adrenrgico
central sobre los receptores 2 postsinpticos del hipotlamo y del tronco
enceflico.
Adems se ha sugerido que:
a) Se une a receptores alfa 2 presinpticos inhibitorios inhibiendo al
secrecin de noradrenalina.
b) A dosis elevadas provoca un estimulo alfa 1 perifrico, que explica que
pueden producir al comienzo de su accin cierto efecto hipertensivo.
c) Se cree que parte de los efectos de la clonidina se deben a su unin a
receptores especficos para imidazolinas, desconocindose an cul
es la molcula endgena que ejercera efectos sobre dichos
receptores.
225
Se han descrito tres tipos de sitios donde se ejercen efectos imidazlicos:
El sitio I1: se ubica en el tronco enceflico en la regin rostro-ventrolateral del
bulbo y en el locus coeruleus. Funcionalmente esta zona participa del control
de la funcin cardaca y de la presin arterial a travs de descargas
simpticas. La activacin del sitio rostroventrolateral del bulbo produce
hipotensin. Se ha descrito adems la presencia de dichos sitios en las
clulas del tbulo contorneado proximal, en la camara anterior del ojo, en las
plaquetas y en el sistema nervioso central de los pacientes depresivos.
El sitio I2 se corresponde con zonas de distribucin de la enzima
monoamino-oxidasa.
El sitio I3 se ubica en el pncreas y se relaciona con el receptor de las
sulfonilureas.
Farmacocintica de la clonidina
Se absorbe bien por boca. Su efecto mximo ocurre entre 1 a 3 horas. La
vida media de eliminacin es de 12 horas. La mitad de la dosis se metaboliza
en el hgado y el resto se elimina inalterado por orina. Requiere ajuste de
dosis en la insuficiencia renal y no se elimina por hemodilisis. Puede
administrarse en parches transdrmicos.
En la hipertensin arterial se suele comenzar con 0,1 mg oral dos veces por
da. La dosis se eleva progresivamente. La dosis mxima es de 2,4 mg por
da. Existen comprimidos retard con una dosis diaria de 0,15 a 1,2 mg por da.
Puede administrarse en parches transdrmicos, con esta va de
administracin disminuyen algunos efectos adversos como la sedacin y la
xerostoma.
Efectos adversos de la clonidina
a) Xerostoma y sedacin en el 50% de los pacientes. Este efecto colateral
suele disminuir luego de varias semanas de tratamiento y parece ser
dependiente de la dosis coincidiendo con los picos plasmticos.
b) Impotencia
c) Puede producir bradicardias pronunciadas por estmulo central
parasimptico, en pacientes con enfermedad del nodo sinusal puede producir
paro cardaco.
d) Puede provocar efecto rebote con crisis hipertensivas si se suspende
bruscamente su administracin. Este rebote puede provocar cefaleas,
taquicardia, temblor, dolor abdominal o sudoracin. Ello suele ocurrir entre las
18 y 36 horas de suspensin de tratamiento.
e) Constipacin en el 4% de los casos.
f) Mareos en 15% de los casos
g) Nuseas en 5% de los pacientes
h) Se ha descrito adems fatiga, aumento de peso, ginecomastia, prurito,
rash, adelgazamiento, impotencia, retencin urinaria, insomnio, pesadillas,
ansiedad, depresin, dolor parotdeo, sequedad nasal, edemas.
i) Puede provocar elevacin de las enzimas hepticas.
Indicaciones mdicas para el uso de la clonidina
a) Se la utiliza como antihipertensivo, aunque no es una droga de primera
eleccin. Puede utilizarse en las crisis hipertensivas por va intravenosa.
b) Mejora la diarrea de la neuropata diabtica autonmica aumentando la
reabsorcin de sodio y de agua a nivel intestinal por su efecto ganglionar
parasimptico.
c) Se usa en el tratamiento del sindrome de abstinencia en adictos a
narcticos, alcohol y tabaco. Disminuye el deseo de la droga y la reaccin
simptica secundaria a la abstinencia.
d) Se la utiliza para el diagnstico diferencial del feocromocitoma, ya que en
este cuadro clnico no caen las cifras circulantes de noradrenalina como
habitualmente ocurre con esta droga.
e) En sindromes de insuficiencia autonmica por su efecto vasoconstrictor
226
alfa 2, para el manejo de la hipotensin ortosttica.
f) Se la utiliza en aplicacin epidural o intraventricular cerebral para el manejo
del dolor crnico o postoperatorio. La estimulacin de los receptores alfa 2 en
el asta posterior de la mdula tiene un efecto analgsico.
g) Otras indicaciones: en el tratamiento de los sofocos menopusicos, en el
glaucoma, en el sindrome de la Tourette, en la profilaxis de la migraa, en el
trastorno con dficit de atencin e hiperactividad, en pacientes con
disautonomas.
Contraindicaciones de la clonidina
La droga est contraindicada en la insuficiencia renal y heptica severa. No
debe administrarse en embarazo y lactancia. Est contraindicada en
pacientes con enfermedad de Parkinson o en tratamiento con IMAO. No se
debe utilizar en pacientes con infartos de miocardio recientes.
RILMENIDINA
Es una droga que ejerce sus efectos antihipertensivos por ser un agonista
parcial 2 central reduciendo las descargas simpticas y actuando en la
periferia en los receptores 2 presinpticos. ) La droga tiene 2,5 veces mayor
afinidad que la clonidina por los sitios I1. Ello estimula en el locus coeruleus
un aumento de las descargas simpticas lo que evita la sedacin (ventaja
respecto de la clonidina).
Actuando a nivel del tbulo contorneado proximal inhibe la reabsorcin de
sodio y agua, con efecto diurtico.
Disminuye los niveles plasmticos del pptido atrial natriurtico, y revierte a
largo plazo la hipertrofia ventricular izquierda.
Produce menor bradicardia y reduccin del gasto cardaco que la clonidina.
Aumenta el tono parasimptico y reduce poco la actividad rennica del
plasma.
Farmacocintica de la rilmenidina
La droga se absorbe muy bien por va oral. Se metaboliza escasamente a
nivel heptico y se elimina por va renal. Sus niveles aumentan mucho en
caso de insuficiencia renal. Se elimina con hemodilisis.
Efectos adversos de la rilmenidina
Produce dos o tres veces menos xerostoma, constipacin, sedacin, mareos,
cefaleas, e hipotensin ortosttica que la clonidina. No produce fenmeno de
rebote. Puede producir tos y fotosensibilidad.
La droga est contraindicada en embarazo, lactancia e insuficiencia renal
severa.
Para el tratamiento de la hipertensin arterial se la utiliza a una dosis de 1 mg
cada 12 a 24 horas.
MOXONIDINA
Es similar a la rilmenidina. Reduce la resistencia perifrica sin afectar la
frecuencia cardaca ni el volumen sistlico. Puede retrogradar la hipertrofia
ventricular izquierda luego de 6 meses de tratamiento. Tiene una duracin de
accin prolongada por lo que se postula que la droga es retenida en el SNC.
Produce como efectos adversos: somnolencia en el 8% de los casos y
sequedad bucal en el 9% de los casos, cefaleas, naseas, y reacciones
alrgicas en al piel.
ANTIHIPERTENSIVOS VASODILATADORES ARTERIALES
Este grupo se caracteriza por una intensa actividad vasodiladora sobre todo a
nivel arteriolar. Est formado por la hidralazina, el minoxidil y el diazxido.
HIDRALAZINA
Es una droga predominantemente vasodilatadora arterial con un efecto
estimulador del sistema simptico que provoca taquicardia y un efecto
inotrpico positivo con aumento del volumen minuto cardaco. Hay varias
hiptesis para explicar su efecto vasodilatador: a) La hidralazina podra
inducir la generacin de xido ntrico en el endotelio b) La hidralazina podra
227
interferir con la movilizacin del calcio en el msculo liso vascular
Farmacocintica de la hidralazina
Se absorbe rpidamente alcanzando concentraciones pico en 1 a 2 hs. La
vida media es de 2 a 8 hs pero su efecto vasodilatador persiste en el tiempo
por ser captada con avidez por la pared arterial. Es acetilada en el hgado.
Los acetiladores rpidos deben aumentar la dosis en un 25%. En los
acetiladores lentos puede ocurrir un sindrome smil lupus. Se excreta por la
orina por lo que en la falla renal puede acumularse.
La dosis habitual es de 25 a 100 mg dos veces por da (dosis mximas de
300 mg por da). Por va intramuscular puede usarse a razn de 20 a 40 mg
por dosis.
Efectos adversos de la hidralazina
Los principales efectos adversos producidos por la droga son:
a) Por la liberacin de renina, produce retencin de lquidos, por lo que
requiere asociacin con diurticos.
b) Por su accin taquicardizante e inotrpica puede desencadenar angor en
pacientes con cardiopata isqumica.
c) Sindrome smil lupus: este cuadro se presenta con dosis mayores de 200
mg/da. Se deben chequear con periodicidad los factores antincleo durante
el uso de la droga. Suele presentarse con anemia hemoltica, vasculitis y
glomerulonefritis. En estos casos la droga debe suspenderse, y puede ser
necesario administrar corticoides durante algunos meses.
d) Cefaleas, nuseas y dolor abdominal.
e) Hipotensin ortosttica.
f) Polineuropata que suele responder bien a la piridoxina.
g) Fiebre por drogas.
Indicaciones mdicas de la hidralazina
a) En la insuficiencia cardaca crnica severa se la utiliza en general en
pacientes que no toleran inhibidores de la ECA o los antagonistas del receptor
de angiotensina II. En general se la usa combinada con digital, diurticos y
nitratos.
b) En la hipertensin severa, si bien es muy efectiva para reducir la tensin
arterial, no produce regresin de la hipertrofia ventricular izquierda y se cree
que es debido a su efecto inotrpico positivo.
c) En la falla de bomba secundaria a cardiociruga se usa por va iv con una
dosis inicial de 2.5 a 5 mg y luego una dosis de mantenimiento de 7.5 mg
cada 4 a 6 hs. Produce mejora a partir de las 8 hs de tratamiento.
d) En la insuficiencia mitral severa disminuye mucho el volumen regurgitado.
MINOXIDIL
El minoxidil es un vasodilatador arteriolar. Dicho efecto se producira al
aumentar la permeabilidad de la membrana celular del msculo liso vascular
al K+, lo que provocara una inhibicin al ingreso de Ca++ en dicha clula. El
flujo sanguneo en piel, msculo, tracto gastrointestinal y corazn est
incrementado. En el corazn se produce un aumento de la contractilidad
mediado por el simptico. Mejora la funcin renal en la hipertensin muy
severa.
Farmacocintica del minoxidil
Para ejercer sus efectos debe ser metabolizado por la sulfotransferasa
heptica dando minoxidil N-O sulfato, que es el compuesto activo y que tiene
un perodo de accin ms prolongado. La dosis inicial es de 5 mg por da.
Dicha dosis se va incrementando gradualmente hasta llegar a una dosis de
mantenimiento de 40 mg/da en 2 tomas.
Efectos adversos del minoxidil
Sus principales efectos adversos son:
a) Produce retencin de agua y sal al reducir la presin de perfusin renal y
por la estimulacin refleja de receptores alfa adrenrgicos de los tbulos
228
renales. Debe asociarse siempre a un diurtico de asa.
b) Provoca taquicardia por activacin del simptico por ello se recomienda
asociarlo a un beta bloqueante.
c) Derrame pericrdico
d) Hipertricosis.
e) Erupciones, ampollas serosanguinolentas, sindrome de Stevens Johnson,
f) Alteraciones del laboratorio: en particular intolerancia a la glucosa,
anticuerpos antincleos positivos, trombocitopenia.
Usos clnicos del minoxidil
Se lo utiliza en la hipertensin grave y refractaria, que no responde a otra
medicacin. Se lo utiliza en lociones capilares para estimular el crecimiento
del cabello en uso tpico.
DIAZXIDO
Es un vasodilatador arteriolar. Induce relajacin del msculo liso arteriolar por
apertura de los canales de potasio sensibles al ATP. Ello provoca
hiperpolarizacin de las clulas musculares lisas impidiendo la entrada de
calcio. Produce activacin simptica refleja con retencin de agua y sal,
aumento de la frecuencia y contractilidad cardaca, aumento de la renina y
angiotensina II, lo que a la larga contrarresta su efecto hipotensor.
Se usa por va intravenosa, 40% se elimina por rin, el resto por el hgado.
Se administra en bolos intravenosos de 50 a 100 mg cada 15 minutos hasta
alcanzar la tensin arterial deseada.
Efectos adversos del diazxido
Los principales efectos adversos son:
a) Retencin de agua y sal
b) Hiperglucemia por inhibicin de la secrecin de insulina.
c) Isquemia cerebral y cardiaca por hipotensin excesiva.
d) Relaja el msculo liso uterino
e) Hipertricosis.
No se debe utilizar en pacientes con coartacin artica o diseccin de la
aorta.
Usos clnicos del diazxido
La droga es utilizada en emergencias hipertensivas. Se lo ha usado tambin
en el tratamiento de los insulinomas, por su efecto inhibitorio sobre la
secrecin de insulina.
CAPITULO 22
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
DE USO INFRECUENTE
DROGAS INHIBIDORAS ADRENRGICAS
DE ACCION PREDOMINANTE PERIFRICA
Este grupo incluye:
a) Inhibidores perifricos de las neuronas simpticos
(simpticopljicos): guanetidina, reserpina y metirosina.
c)Los bloqueantes ganglionares: el hexametonio, el trimetafn y la
mecamilamina.
b) Bloqueantes de los receptores alfa postsinpticos: este grupo incluye a
1) los bloqueantes exclusivos de los receptores alfa 1 y 2) los bloqueantes
simultneos de los receptores alfa 1 y alfa 2 que son la fentolamina y la
fenoxibenzamina
SIMPATICOPLJICOS
GUANETIDINA
Esta droga deprime en forma selectiva a los nervios simpticos
postganglionares. Es captada por la neurona a nivel presinptico e interfiere
con la recaptacin tipo I (efecto cocanico). En el interior del citoplasma
neuronal produce inhibicin de los canales de sodio (efecto estabilizador de la
229
membrana) y se fija a las vesculas de noradrenalina impidiendo su liberacin.
Induce deplecin de la noradrenalina neuronal al inhibir el trasportador
vesicular de aminas e inhibe parcialmente a la MAO. Por su bloqueo
simptico induce venodilatacin e inhibicin del simptico cardaco con cada
del volumen minuto.
La dosis inicial es de 5 a 10 mg/da. La dosis de mantenimiento 25-50 mg una
vez al da.
Sus efectos adversos son : Hipotensin ortosttica, descompensacin de la
insuficiencia cardaca severa, impotencia y diarrea.
Bloquean su accin los antidepresivos tricclicos, la cocana, la clorpromazina
y otros neurolpticos, la efedrina y las anfetaminas. Est contraindicado su
uso junto a los IMAO ya que produce hipotensin o hipertensin muy marcada
Est contraindicada en el feocromocitoma ya que libera noradrenalina al
comenzar su accin.
RESERPINA
La reserpina es un alcaloide derivado de la Rawolfia serpentina, arbusto
trepador de la India. Se une firmemente a las vesculas de almacenamiento
de las neuronas adrenrgicas centrales y perifricas, que son destrudas por
su accin, perdiendo la capacidad de concentracin y almacenamiento de
noradrenalina y dopamina. Se utiliza como antihipertensivo por su accin de
deplecin simptica central y perifrica. La dosis es de 0.05-0.25 mg/da.
Produce sedacin, depresin melanclica con riesgo de suicidio, congestin
nasal y exacerbacin de la lcera pptica. No administrarla en pacientes con
antecedentes de depresin.
METIROSINA
Es un inhibidor de la tirosina hidroxilasa, enzima limitante para la sntesis de
catecolaminas. La dosis usual es de 1 a 4 gr/da. Se la utiliza en el
tratamiento del feocromocitoma, ya que reduce la sntesis de catecolaminas
en un 60%.
BLOQUEANTES GANGLIONARES
Son agentes antihipertensivos eficaces. Por el bloqueo de los ganglios
simpticos producen vasodilatacin e hipotensin. El bloqueo ganglionar
produce toda una serie de efectos indeseables como hipotensin ortosttica
severa, atona intestinal y vesical, ciclopleja, xerostoma y disminucin de la
sudoracin. Por ello han sido reemplazados por las drogas antihipertensivas
ms modernas.
El trimetafn se utiliza en el tratamiento del aneurisma disecante de la aorta,
donde evita la progresin de la diseccin. Se usa como camsilato de
trimetafn en una dosis de 0.3-0.5 mg/min por va IV. Puede producir paro
respiratorio con dosis superiores a 5 mg/minuto.
La mecamilamina es un bloqueante ganglionar que inhibe a la acetilcolina en
los ganglios autonmicos, bloquea a los receptores colinrgicos nicotnicos
centrales lo que inhibe los efectos de la nicotina, suprimiendo el deseo de
fumar. Se la utiliza a una dosis de 2,5 mg dos veces por da con las comidas,
y luego de dos das su dosis se incrementa en forma progresiva hasta los 25
mg por da (en tres tomas). Dentro de sus efectos adversos produce: visin
borrosa, convulsiones, confusin mental, trastornos sexuales, midriasis,
depresin, diarrea o constipacin, temblor y movimientos anormales. Se la
utiliza en el tratamiento de la hipertensin severa.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ALFA 1 ADRENRGICO
Es un grupo de drogas formado por el prazosin, el alfuzosin, el doxazosin, el
terazosin y el tamsulosin. Actan sobre el receptor postsinptico alfa 1
bloquendolo en arteriolas y venas lo que, produce vasodilatacin. Se ha
postulado tambin que ejerceran efectos sobre el sistema nervioso central
inhibiendo la liberacin de mediadores adrenrgicos.
Otras caractersticas a tener en cuenta son:
230
a) No producen taquicardia refleja ya que los receptores alfa 2 presinapticos
no son bloqueados.
b) Provocan hipotensin postural ya que deprimen la funcin barorrefleja en
los pacientes hipertensos
c) La vasodilatacin que provocan es mayor en el lecho visceral, ello provoca
secuestro de sangre en las vsceras, lo que junto a la hipotensin postural y la
falta de taquicardia refleja explica que provoquen hipotensin postural severa
y hasta sncope sobre todo cuando se la administra las primeras veces
(fenmeno de la primera dosis). Por ello se aconseja consumir la droga
acostado.
d) La droga reduce los niveles plasmticos de colesterol total, LDL y
triglicridos y aumenta los niveles de colesterol HDL, por lo cual es un buen
antihipertensivo para los pacientes con dislipidemia.
e) Se los ha usado en pacientes con falla de bomba grave en casos de
intolerancia a los inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de
angiotensina II.
PRAZOSIN
Se absorbe bien por va oral, su vida media plasmtica es de 3 a 4 hs pero su
accin antihipertensiva es prolongada. Se administra 2 a 3 veces por da, se
excreta por materia fecal, no requiere combios en la dosis en casos de falla
renal. Tiene una metabolizacin sustancial en su primer pasaje heptico por
lo cual debe ser usado con cautela en pacientes con falla heptica.
En pacientes hipertensos se comienza con 0,5 a 1 mg, en la insuficiencia
cardiaca con 2 mg, por da. La primera dosis debe ser pequea y
administrada por la noche en la cama para evitar el sncope por primera
dosis. Luego puede administrarse dos a tres veces por da. La dosis mxima
es de 20 mg. Deben evitarse los incrementos muy bruscos de dosis porque
pueden producir sncope. Existen comprimidos retard para una nica
administracin diaria.
Efectos adversos del prazosin
Los efectos adversos ms importantes son:
a) Fenmeno de la primera dosis: es una hipotensin ortosttica severa que
puede llegar al sncope, y que se presenta en el 50% de los pacientes con la
dosis inicial o cuando la dosis es aumentada en forma brusca. Es ms
probable en pacientes que reciben beta bloqueantes y diurticos. Se va
atenuando con dosis sucesivas y por ello se aconseja consumir las primeras
dosis acostado.
b) La droga produce taquifilaxia requiriendo ajustes hacia arriba de las dosis
para seguir obteniendo los mismos efectos.
c) Congestin nasal, sequedad bucal
d) Depresin.
e) Puede producir la aparicin de factores antincleo positivos.
f) Cefaleas
g) Menos frecuentemente puede producir: pesadillas, disfuncin sexual,
letargo, somnolencia, nerviosismo, constipacin, incontinencia urinaria,
priapismo, rash y poliartritis.
Usos clnicos del prazosin
Hipertensin arterial: se ha renovado el inters en su uso en la hipertensin
arterial por su buen perfil lipdico y porque se cree que la estimulacin alfa 1
adrenrgica es uno de los determinantes ms importantes de la hipertrofia del
msculo liso vascular.
Insuficiencia cardaca: sus efectos al disminuir la pre y postcarga no suelen
mantenerse en el tiempo por el desarrollo de taquifilaxia.
Hipertrofia benigna de prstata: mejoran el flujo urinario actuando sobre los
receptores alfa 1 del trgono vesical y de la uretra, relajando el cuello vesical y
la uretra prosttica. Actan sobre el msculo liso de la prostata que constituye
231
ms del 50% del peso total de la glndula hipertrofiada.
DOXAZOCIN
Es similar al prazosin en sus efectos pero tiene una vida media plasmatica de
11 a 13 horas con una actividad ms prolongada. Se lo usa en hipertensin
arterial, en la hipertrofia prosttica y est en investigacin su uso en al
insuficiencia cardaca. Tiene un saludable efecto en el metabolismo lipdico,
disminuye el colesterol total y LDL y aumenta el colesterol HDL. Se utiliza a
una dosis de 1 mg por la noche, para minimizar su efecto hipotensor por la
primera dosis. Se puede elevar progresivamente la dosis hasta 16 mg por da.
Sus efectos adversos son similares al prazosin.
TERAZOSIN- ALFUZOSIN- TAMSULOSIN
El terazosin tiene efectos similares al prazosin con una vida media ms
prolongada (12 hs) y mayor duracin de sus efectos (18 hs) . Puede tomarse
una vez por da. Se usa una dosis de 1-20 mg por da. Se comienza con dosis
bajas y por la noche. Se lo usa en el tratamiento de la hipertrofia prosttica
benigna.
El alfuzosin tiene mayor selectividad prosttica que vascular. El tamsulosin
slo tiene efectos prostticos. Por ello ambos se utilizan en el tratamiento de
la hipertrofia prosttica benigna. La dosis es de alfuzosin 2,5 mg por da, y de
tamsulosin de 0,4 mg por da.
KETANSERINA
Es un antagonista alfa 1 pero qumicamente difieren del grupo anterior. La
ketanserina es tambin un agonista H1 y 5HT2a y ejercera todos sus efectos
a nivel perifrico produciendo vasodilatacin arterial y venosa. En el
tratamiento de la hipertensin arterial se comienza con 20 mg dos veces por
da, aumentado de ser necesario luego de un mes a 40 mg dos veces por da.
Se metaboliza en el hgado, requiere disminucin de dosis en caso de falla
heptica. Tiene baja incidencia de efectos adversos careciendo de efecto de
primera dosis, se las recomienda para su uso en ancianos. Puede producir
somnolencia, cansancio, mareos, astenia, sequedad bucal, dispepsia y ligero
aumento de peso.
UROPIDIL
Es un antagonista 1, pero con diferente composicin qumica que las drogas
anteriores. Es adems agonistra 5HT1A y dicho efecto reducira las
descargas simpticas centrales. Tiene un efecto vasodilatador arterial y
venoso. Se lo utiliza en el tratamiento de la hipertensin arterial y de la crisis
hipertensiva.
FENTOLAMINA
La fentolamina es una droga con actividad bloqueante alfa adrenrgica no
selectiva. Se la utiliza para manejar las crisis hipertensivas de los pacientes
con feocromocitoma, para su diagnstico y en el tratamiento de la crisis
hipertensiva por sindrome de tiramina a dosis entre los 2 y 5 mg por va
intravenosa. Provoca muchos efectos adversos por ello no se la usa con otros
fines. Tiene las mismas contraindicaciones que la clonidina, y similares
interacciones.
CAPITULO 23
ALGORRITMO DE MANEJO DE
LA HIPERTENSION ARTERIAL
MANEJO CLINICO DE LA HIPERTENSION SISTOLICA DEL
ANCIANO
Ocurre en paciente aosos por prdida de elasticidad de las arterias ante el
envejecimiento lo que dificulta que el arbol arterial tenga capacidad para
acomodar el embate de la sangre que se produce durante la sstole
ventricular provocando por ello un ascenso de la tensin arterial sistlica
exclusivamente.
232
Se ha visto que cuando estos pacientes aosos tienen presiones sistlicas
por encima de 160 mmHg es comun la aparicin de accidentes
cerebrovasculares isqumicos o hemorrgicos que pueden matar al enfermo
o dejarlo con graves secuelas neurolgicas. Por ello se aconseja medicar con
el objetivo teraputico de descender las presiones sistlicas por debajo de
150 mmHg. Las drogas que han demostrado ser las ms tiles en estos
casos son:
1- Diurticos tiacdicos: actan disminuyendo la volemia y provocando
descenso
de la tensin arterial sistlica. Se comienza con dosis bajas y an en das
altemos
2- Bloqueantes clcicos taquicardizantes como la amlodipina a dosis de 5 mg
por
da.
Se recomienda en estos pacientes ser cautos con los descensos de la presin
arterial, no se trata de lIevar a estos enfermos a las tensiones arteriales de su
juventud ya que ello provocar hipoflujo cerebral y trastornos cognitivos
severos en la poblacin aosa, por ello recomendamos slo tratar de reducir
las cifras sistlicas por debajo de 150 mmHg
MANEJO DEL HIPERTENSO ESENCIAL
Objetivos del tratamiento antihipertensivo
EI objetivo es disminuir las cifras tensiona!es por debajo de 140/90. En
pacientes jvenes el objetivo puede ser an mas exigente, tendiendo a
alcanzar cifras de 120 a 130/80 mmHg. En pacientes con insuficiencia renal y
proteinurias mayores de 1 g el objetivo es reducir la tensin arterial a cifras de
120/75 mmHg.
EI tratamiento de la hipertensin arterial debe comenzar con las indicaciones
higinico-dietticas de rutina. Se recomendar ejercicio, dejar de fumar y
bajar de peso para reducir los factores de riesgo cardiovascular. Se
controlarn las cifras de colesterol total y LDL. Se ha probado que la
meditacin promueve el descenso de las cifras tensionales.
Manejo de la sal: Entre un 50 y un 60% de los hipertensos son susceptibles
al efecto presor de la sal y por ello se benefician con las dietas con menos
sal. Se Ie aconseja al paciente disminuir la ingesta de sal en las comidas.
Merced a la adecuada medicacin antihipertensiva de que disponemos
actualmente suele ser innecesaria una dieta sin sal salvo en paciente con
seversimas insuficiencias cardacas. Basta con indicar una dieta con slo 2 g
de sal por da. Para ello podemos solicitar al farmacutico que prepare sobres
con 2 g de sal y se instruir al paciente para que los alimentos sean
cocinados sin sal, y el propio paciente puede usar la sal a su gusto durante el
da dentro de la restriccin diaria de los 2 g. Tampoco es necesario el uso de
las sales sin sodio que se expenden en las farmacias. Se recomendar la
abstencin de comidas con abundante sal (anchoas, papas fritas comerciales)
Manejo alcohol: Se Ie indicar al paciente que limite su ingesta de alcohol,
pero no hay inconvenientes de que consuma una copa de vino con cada
comida. EI paciente debe consumir menos de 30 g de alcohol por da (menos
de 300 ml de vino de mesa, menos de 600 ml por da de cerveza y menos de
60 ml de bebidas destiladas). Si se trata de una mujer dichas restricciones se
reducen un 50%.
Manejo farmacolgico del hipertenso
En lo que respecta al aspecto farmacolgico, si con las medidas higinico
dietticas citadas no se logra controlar con eficacia la tensin arterial elevada
se deber instrumentar el uso de medicacin, siendo el criterio moderno
adaptar el tratamiento a las patologas de base y concomitantes que el
paciente puede manifestar.
En general, se comienza el tratamiento farmacolgico cuando hay en forma
233
persistente cifras diastlicas por encima de 100 mmHg o por encima de 95
mmHg si hay factores de riesgo cardiovascular elevados. Se debera aclarar
al enfermo que el hecho de comenzar con tratamiento farmacolgico no
implica abandonar la dieta hiposdica que debe mantenerse para
aumentar la eficacia de los frmacos.
EI tratamiento suele iniciarse con alguno de los siguientes cinco grupos de
frmacos
a) Diurticos: tienen la ventaja de su bajo costo, son muy eficaces en la
hipertensin sistlica aislada (hipertensin senil) y en pacientes de raza
negra.
b) Bloqueantes clcicos: suelen utilizarse como medicamento inicial en
pacientes con hipertensin leve la amlodipina 5 mg a 10 mg por da.
c) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: se los
considera
frmacos de primera eleccin en pacientes con insuficiencia cardaca
concomitante, con hipertrofia ventricular izquierda y en pacientes diabticos
ya que retrasa la progresin de la nefropata diabtica evitando y mejorando
el sindrome nefrtico del diabtico.
d) Inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II: su eficacia es
similar al grupo anterior pero suelen ser ms caros, se reservan para
pacientes con intolerancia a los IECA por tos.
e) Inhibidores de la renina: es un nuevo grupo de frmacos que podr
utilizarse desde el comienzo para controlar al hipertensin arterial.
Cualquiera sea el frmaco que se elija para el inicio del tratamiento
antihipertensivo se tendr en cuenta que el organismo pondr en juego
factores de compensacin que tienden a mantener la situacin originaria
hipertensiva. Por ejemplo, al usar un bloqueante clcico como la
amlodipina que produce vasodilatacin arterial, se producira una
taquicardia refleja compensadora y una tendencia renal a retener mayor
cantidad de sodio que tiende a anular los efectos benficos de la
medicacin anithipertensiva. Por ello se tiende en hipertensos
moderados al uso de combinaciones de medicamentos con diferentes
sitios de accin (a nivel cardaco, a nivel vascular y a nivel renal) para
contrarrestar dichos mecanismos compensadores.
Se recordar siempre como premisa que es muy dificil controlar
satisfactoriamente a un hipertenso moderado, si no tiene diurticos en
su tratamiento
HIPERTENSO LEVE
En general, puede ser manejado con una sla droga. Se suele usar
hidroclorotiazida-amiloride a una dosis de comp de 50 mg da por medio y
se va aumentando hasta lograr el control de la tensin arterial. La droga tarda
dos semanas en alcanzar el pico de su accin por lo que los ajustes de dosis
se deben hacer cada tres semanas.
Otra opcin es usar amlodipina a dosis de 5 a 10 mg por da como
monodroga.
HIPERTENSO MODERADO
Cuando el paciente presenta una hipertension moderada ser dificil el control
de la tensin arterial si no se recurre a la accion combinada de dos drogas, o
a una droga pero con efectos combinados
a) Podemos recurrir a un IECA o a un inhibidor del receptor AT1 de la
angiotensina II como monodroga, ya que su accin antihipertensiva se ejerce
en varios sitios y suele ser intensa.
a) Podemos recurrir al verapamilo que por su efecto bradicardizante
disminuye la
presin sistlica al disminuir la frecuencia cardaca y por su efecto
vasodilatador

234
tambin promueve un descenso de la tensin arterial, suele ser necesario su
combinacin con hidroclorotiazida amiloride
c) Amlodipina asociado a hidroclorotiazida-amiloride
d) Inhibidores de la enzima convertidora asociadas a hidroclorotiazida sla.
HIPERTENSO SEVERO
En caso de hipertensin severa solemos combinar dos drogas de diferente
mecanismo de accion junto con un diurtico tipo tiacdico
a) Inhibidor de la ECA + bloqueante clcico + tiazida
b) Inhibidor del receptor AT1 de la angiotensina 2 + bloqueante clcico +
tiazida
c) Bloqueante clcico + beta bloqueante + tiacida
Podemos utilizar en estas combinaciones tambien la rilmenidina y el prazosin.
En casos muy severos se utilizan la hidralazina y el minoxidil.
HIPERTENSO REFRACTARIO
Consideramos a una hipertension como refractaria cuando el paciente recibe
tres drogas, una de ellas diurtico y las otras dos con diferente mecanismo de
accin y a pesar de ello contina con escapes hipertensivos.
Ante un paciente con estas caractersticas se debe descartar:
-- Pseudohipertensin: son ancianos con arterias esclerosadas, el pulso
radial continua siendo palpable a pesar de ocluir la arteria braquial con el
manguito de presin (signo de Osler),para descartarla requieren medicin
intraarterial de la tensin arterial
-- Hipertensin de guardapolvo blanco
-- No cumplimiento del tratamiento indicado
-- Uso de sustancias exgenas que aumentan la tensin arterial: cocana,
gotas nasales, anfetaminas, gingsen, yohimbina, anablicos, eritropoyetina,
AINEs, exceso de alcohol, alta ingesta de sal.
-- Dosis de medicamentos insuficiente, ello es ms comn en obesos.
-- Hipertensin secundaria inadvertida
-- Hipertensin vsculo-renal.
Tratamiento
1- Aumentar la dosis de diurticos tiazdicos, evaluar agregado de dosis
bajas de furosemida
2- Agregar espironolactona
3- Usar bloqueantes con efecto alfa y beta bloqueante como el
carvedilol
4- Agregar rilmenidina o clonidina
5- Asociar bloqueantes calcicos bradicardizantes y taquicardizantes
6- Asociar IECA con inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II.
7- Agregar minoxidil o hidralazina.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO PERSONALIZADO
SEGUN PATOLOGIA CONCOMITANTES DEL PACIENTE
A) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
La hipertrofia ventricular es una complicaci6n habitual de los pacientes
hipertensos y favorece la aparicin de arritmias ventriculares, muerte sbita,
angor y su persistencia crnica favorece la evolucin a la insuficiencia
cardaca. Los IECA son los medicamentos de eleccin en estos casos ya que
al actuar sobre la remodelacin miocrdica inducen que retrograde la
hipertrofia ventricular.
B) CARDIOPATIA ISQUEMICA
Para controlar la hipertensin arterial en estos pacientes se utilizan los beta
bloqueantes y los bloqueantes clcicos bradicardizantes como el diltiazem o
el verapamilo. Estas drogas han demostrado disminuir la incidencia de infarto
agudo de miocardio, de reinfarto y de muerte sbita. Los IECA han
demostrado tambin en estos pacientes reducir la incidencia de reinfarto y
muerto sbita. Se utilizarn con cuidado las tiazidas ya que la hipokalemia y

235
la hipomagnesemia que producen pueden inducir arritmias ventriculares.
C) BLOQUEOS CARDIACOS
Se evitaran en estos pacientes los beta bloqueantes y los bloqueantes
clcicos bradicardizantes ya que pueden agravar el grado de bloqueo.
D) INSUFICIENCIA CARDIACA
Para el control de la hipertensin arterial en estos pacientes los frmacos de
eleccin son los IECA asociados a diurticos tiazdicos.
E) INSUFICIENCIA VASCULAR CEREBRAL
En estos pacientes cuando presentan hipertensin arterial se prefiere para su
control a los bloqueantes clcicos taquicardizantes como la amlodipina. En
casos ms severos se pueden usar IECA.
F) ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
No se deben usar beta bloqueantes en estos pacientes ya que al producir
bradicardia disminuyen la presin de perfusin de los miembros inferiores.
Tampoco se usarn bloqueantes clcicos bradicardizantes por la misma
razn. Se prefieren los bloqueantes taquicardizantes e inhibidores de la ECA.
G) INSUFICIENCIA RENAL
La hipertensin arterial en estos enfermos muchas veces se produce por la
retencin aumentada de sodio y agua que presentan. Se recordar que las
tiazidas son ineficaces para forzar la diuresis si el filtrado glomerular es menor
de 30 ml por minuto (cretininemias mayores de 3 mg/dl). Por ello se debera
usar como diurtico en estos pacientes a la furosemida.
Los frmacos bradicardizantes como los beta bloqueantes, verapamilo y
diltiazem pueden provocar disminucin del flujo plasmtico renal y del filtrado
glomerular con riesgo de mayor deterioro de la funcin renal. En renales
crnicos con hipertensin severa se utiliza el minoxidil.
H) SINDROME NEFROTICO
Los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la angiotensina reducen la
presin intraglomerular provocando una marcada disminucin de la
proteinuria. Son ideales en el manejo de pacientes diabticos con
microalbuminuria o con sindrome nefrtico ya instalado y en el manejo de
sindromes nefrticos de otras etiologas.
I) GOTA
Se tendra cuidado con los diurticos ya que elevan las cifras circulantes de
cido rico y pueden precipitar ataques de gota. EI losartan tiene un efecto
uricosrico y puede ser usado en estos pacientes.
J) HIPERLIPIDEMIAS
Los diurticos tiazdicos y de asa inducen aumento del colesterol total, LDL y
de los triglicridos.
Los beta bloqueantes no selectivos pueden aumentar los triglicridos, el VLDL
colesterol y disminuir el HDL colesterol.
Los beta bloqueantes con accion simptica intrnseca, el carvedilol, los
antagonistas clcicos, los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la
angiotensina II tienen un efecto neutro.
Los alfa bloqueantes y los simpaticolticos centrales mejoran el perfil lipdico
de los hipertensos.
K) DIABETES MELLITUS
Los diurticos tiacdicos pueden inducir hiperglucemia e hiperlipidemia en
estos pacientes. La nifedipina puede producir hiperglucemia, al evitar el
ingreso de calcio en la clula beta y interferir con la excrecin de insulina. Los
beta bloqueantes pueden anular los sntomas simpticos de los pacientes en
hipoglucemia, haciendo que sea mas difcil su diagnstico por ello se
intentar evitarlos en estos pacientes.
Los IECA y los inhibidores del receptor AT 1 de la angiotensina II son los
frmacos de eleccin en estos enfermos por sus efectos protectores renales.
HIPERTENSIN Y EMBARAZO

236
Tanto en el manejo de la hipertensin producida por eclampsia, como en el
manejo de la paciente hipertensa crnica que queda embarazada, se utilizan
preferentemente las siguientes drogas, que han demostrado ser las menos
deletreas para la madre y para el feto:
a) Alfa metil dopa: es el farmaco ms utilizado, por su seguridad para el feto
avalada por varios estudios.
b) Beta bloqueantes: el atenolol y el metoprolol son seguros y eficaces en
las etapas gestacionales tardas, pero se comunic retardo del crecimiento
fetal cuando se los utiliz en el primer y segundo trimestre del embarazo.
Pueden producir bradicardia en el recin nacido.
c) Nifedipina 30 mg por da, ha demostrado su eficacia y su seguridad en el
embarazo.
d) Labetalol 200 mg por da dividido en 4 tomas diarias, la dosis mxima es
de 800 mg por da
e) Estan totalmente contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina ya que pueden producir malformaciones congnitas.
En caso de emergencias con presiones superiores a 180-120 mmHg 0
prodromos de eclampsia se puede utilizar con seguridad:
a) Hidralazina intravenosa 10 mg lento, pudiendo repetirse la dosis a los diez
minutos hasta lIevar la tension arterial por debajo de 160-110.
b) Labetalol intravenoso 50 mg, cada 10 minutos, hasta un mximo de 4 dosis
hasta disminuir la presin por debajo de 160-110.
c) Clonidina intravenosa 0,9 mg en 500 cm3 de Dextrosa al 5%, con
microgotero a regular
d) Nitroprusiato de sodio: solo se lo utiliza por periodos muy cortos de tiempo.
Tiene alto pasaje placentario y la potencial formacin de tiocianatos puede ser
txica para el feto. Se lo reserva para situaciones extremas.
CAPITULO 24
EL PACIENTE CON HIPERTENSIN PULMONAR
La tensin arterial normal en la arteria pulmonar es de 25 mmHg de sistlica y
8 mmHg de diastlica con una tensin media de 12 mmHG. Se define a la
hipertensin pulmonar como una tensin arterial mayor de 25 mmHg en
reposo o mayor de 30 mmHg en el ejercicio, con una presin de
enclavamiento capilar pulmonar y una presin de fin de distole ventricular
menor de 15 mmHg.
La arteria pulmonar es un vaso de baja resistencia, que puede acomodar una
cantidad creciente de sangre durante el ejercicio sin aumentar
exageradamente su presin. Cuando se produce hipertensin pulmonar el
vaso sufre la proliferacin del msculo liso y de la ntima lo que adems
favorece cambios aterosclerticos de la pared con mayor angostamiento del
lecho vascular.
CUADRO CLINICO
a) disnea, al comienzo de esfuerzo, luego de reposo.
b) angor por disbalance entre el consumo de oxgeno del miocardio y el
aporte de oxgeno. (an con coronarias normales)
c) sncope durante el ejercicio por la disminucin del contenido de la sangre
que llega al corazn izquierdo con cada del volumen minuto.
d) En el examen fsico se constata aumento del 2 ruido a expensas del
componente pulmonar, angostamiento del desdoblamiento del segundo
ruido. Se puede escuchar un click sistlico eyectivo.
e) En casos avanzados puede haber insuficiencia de la vlvula tricuspdea y
pulmonar.
f) Puede aparecer hipertrofia del ventrculo derecho y luego insuficiencia
cardaca derecha con muerte en pocos aos.
CAUSAS
1- Secundaria a hipoxemia: EPOC; enfermedad intersticial pulmonar,
237
apnea del sueo, sndrome de Pickwick, hipoventilacin alveolar, altura
(exposicin crnica)
2- Secundaria a trombosis o embolia: tromboembolismo pulmonar,
tromboembolismo tumoral, tromboembolismo por cuerpos extraos,
obstruccin proximal o distal de la arteria pulmonar.
3- Hipertensin pulmonar venosa: se produce por aumento en la presin
de la aurcula izquierda, y aumento de presin en las venas
pulmonares: insuficiencia cardaca izquierda, estenosis mitral
4- Hipertensin pulmonar idioptica y familiar.
Causas raras de hipertensin pulmonar
Colagenopatas: lupus eritematoso sistmico, esclerosis sistmica
progresiva, CREST, artritis reumatoidea y enfermedad mixta del tejido
conectivo
Cardiopatas congnitas
Hipertensin portal, 3 a 8% de los cirrticos la presentan
En pacientes HIV positivos
Por drogas o txicos: l-triptofano, cocana, anorexgenos,
anfetaminas.
Enfermedad tiroidea
Enfermedad por almacenamiento de glucgeno
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de Rendu Osler en 15% de los casos
Hemoglobinopatas. Es frecuente en la talasemia y en la
drepanocitosis.
Trastornos mieloproliferativos con trombocitosis
Esplenectoma
Enfermedad venooclusiva pulmonar
Hemangiomatosis capilar pulmonar
Histiocitosis
Sarcoidosis
Linfangioleiomiomatosis
Fibrosis mediastinal
Compresin extrinseca de los vasos pulmonares
Sndrome antifosfolipdico.
Los hallazgos anatomopatlgicos de estos pacientes son:
Vasoconstriccin, proliferacin del msculo liso y del endotelio, trombosis y
aparicin de lesiones plexiformes.
Fisiopatlogicamente tendran: disminucin de prostaciclinas y aumento del
tromboxano, aumento de la endotelina tipo 1 que estimula la proliferacin de
las clulas musculares lisas, disminucin del xido ntrico, aumento de la
serotonina que aumenta la hipertrofia y la hiperplasia de las celulas
musculares lisas (seria la causa en los pacientes con trombocitosis),
disminucin del VIP que normalmente disminuye la tension arterial pulmonar,
aumento del factor de crecimiento vascular endotelial que seria responsable
de la proliferacin vascular y de la aparicin de las lesiones plexiformes.
Metodologa de estudio
ECG: hipertrofia del ventrculo derecho, eje desviado a la derecha, hipertrofia
de la aurcula derecha, P pulmonares.
Radiologa pulmonar: dilatacin de la arteria pulmonar en los hilios. Silueta
cardiaca agrandada a predominio del ventrculo derecho (corazn con forma
de zueco). Agrandamiento de la aurcula derecha.
Ecodoppler: se oberva agrandamiento con hipertrofia del ventrculo derecho,
movimiento paradojal el septum interventricular. Se puede medir la presin de
la arteria pulmonar.
Centellograma de ventilacin perfusin: permite descartar al
tromboembolismo pulmonar crnico como causa
238
Tratamiento de la hipertensin pulmonar primaria
Es una hipertensin pulmonar de causa desconocida que afecta a adultos
jvenes con una esperanza de vida entre 3 a 5 aos. Fisiopatolgicamente
presentan 1) vasoconstriccin (por carencia de sustancias vasodilatadoreas o
por aumento de sustancias vasoconstrictoras) 2) dao pared vascular 3)
trombosis
Las sustancias vasodilatadoreas identificadas son el xido ntrico, el factor
hiperpolarizante del endotelio, y la prostaciclinas fabricadas por el endotelio.
Dentro de las sustancias vasoconstrictoras est la endotelina.
El tratamiento consiste en:
1- Nifedipina: produce mejora en el 30% de los casos, en dosis de
30 a 200 mg por da. Disminuye la tensin arterial en la arteria
pulmonar por sus efectos vasodilatadores.
2- Anticoagulacin con dicumarnicos
3- Diurticos para disminuir los edemas por la insuficiencia cardaca
derecha
4- Epoprostenol intravenoso por bomba de infusin conectada a una
via central permanente 2 ng/kg/min. Tiene una vida media de 4
minutos. La droga es prostaciclina y produce vasodilatacin con
inhibicin de la agregacin plaquetaria.
5- Iloprost es similar al anterior pero con una vida media ms
prolongada y se usa en forma inhalatoria.
6- Adenosina 50 g/kg/ min en infusin intravenosa. Produce
vasodilatacin de la arteria pulmonar
7- Bolsentan es un antagonista de los receptores A y B de la
endotelina tipo 1, se usa un comprimido dos veces por dia.
8- Evitar el embarazo pero sin usar anticonceptivos, el embarazo
empeora el curso de la enfermedad lo mismo que los
anticonceptivos.
9- Se ha utilizada el sildenafil y sus derivados por sus efectos
vasodilatadores aumentan el nivel de xido ntrico vascular
10- Cuando hay insuficiencia cardaca derecha severa y la sangre no
llega al ventrculo izquierdo se ha efectuado la perforacin del
septum atrial para provocar una derivacin derecha-izquierda para
mejorar la llegada de sangre al corazn izquierdo.
11- Transplante corazn pulmn
La supervivencia de la enfermedad es de 3 a 5 aos. Mueren de
insuficiencia cardiaca derecha y un 7% de muerte sbita.
CAPITULO 25
GENERALIDADES DE LOS DIURETICOS Y
DIURTICOS DE ASA
Los diurticos son drogas que aumentan el volumen urinario actuando
sobre el nefrn. En general ejercen sus efectos inhibiendo la reabsorcin
tubular de sodio y agua por diversos mecanismos.
CLASIFICACIN DE LOS DIURTICOS
A- diurticos de asa o de techo alto
B- diurticos tiazdicos y sus compuestos relacionados
C- diurticos ahorradores de potasio
D- inhibidores de la anhidrasa carbnica
E- diurticos osmticos
DIURTICOS DE ASA O DE TECHO ALTO
Son un grupo de diurticos que tienen en comn la capacidad de
bloquear al co-transportador Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente gruesa
del asa de Henle. El bloqueo del co-transportador se realiza desde la
luz tubular, por ello es necesario que haya filtrado el diurtico a nivel

239
glomerular para que ejerzan sus efectos.
El cotransportador Na+-K+-2Cl- es una protena que se ubica en la membrana
apical del epitelio tubular renal. Se cree que el transporte de cloro a travs de
la membrana basolateral de la clula tubular renal mediante canales crea un
potencial elctrico transepitelial negativo que sera la fuerza impulsora de la
reabsorcin tubular de sodio, calcio y magnesio.
Estos diurticos actan sobre el cotransportador y afectaran en particular al
sitio de unin con el cloro. Ello provoca que permanezca en la luz tubular una
carga inica que genera un ambiente hiperosmolar que retiene agua,
provocando as su efecto diurtico y natriurtico. El bloqueo del
cotransportador se realiza desde la luz tubular.
La droga madre del grupo es la furosemida, y su potencia se considera por
convencin 1. Las otras drogas se exponen a continuacin:
Droga Potencia
Furosemida 1
Bumetanida 40
Acido etacrnico 0,7
Torsemida 3
Piretanida 3
Pertenecen tambin a este grupo la azosemida, el muzolimine y la tripanida
Efectos farmacolgicos de los diurticos de asa
a) Interfieren con los mecanismos de dilucin y concentracin de la orina:
producen disminucin de la resistencia vascular renal y aumento de la
capacitancia venosa lo que aumenta el flujo sanguneo a la mdula renal lo
que disminuye su hipertonicidad.. Este efecto se producira por inhibicin de
la prostaglandin-deshidrogenasa, lo que genera un aumento de las
concentraciones renales de pgE2.
b) Marcado aumento de la excrecin urinaria de Na+ y Cl- (aproximadamente
el 25% de la carga filtrado). Pueden producir hiponatremia
c) Marcado aumento de la excrecin urinaria de Ca++ y Mg++. Se excretan
alrededor del 20% de la carga de calcio filtrado y del 50% del magnesio
filtrado. Por esta razn pueden utilizarse en el tratamiento de la
hipercalcemia. La prdida de magnesio puede producir calambres.
d) Aumenta la excrecin urinaria de K +. Se debe al mayor aporte de sodio al
sitio intercambiador Na+-K+ ubicado en el tbulo contorneado distal.
Producen hipopotasemia (riesgo de arritmias, mayor riesgo de intoxicacin
con digital, calambres y debilidad muscular). Produce alcalosis metablica.
e) La administracin crnica aumenta el cido rico al disminuir su secrecin
en el tbulo contorneado proximal
f) Antagonizan a las clulas tubulares de la mcula densa, impidiendo que ella
mensure adecuadamente las concentraciones inicas tubulares, interfiriendo
con la secrecin de renina, y bloqueando el balance tbulo-glomerular.
g) La furosemida tiene un efecto agudo vasodilatador mediado por
prostaglandinas. Ello avalara su uso en el edema agudo pulmonar para
disminuir la precarga.
FUROSEMIDA
Farmacocintica de la furosemida
La furosemida tiene una vida media plasmtica de 90 minutos. Su efecto
dura de 4 a 6 horas. La diuresis comienza a los 15 minutos de su
administracin por va endovenosa y a los 75 minutos si es administrada por
va oral. Tiene un alto porcentaje de unin a las protenas plasmticas. Se
metaboliza el 40% en el hgado por conjugacin. La parte que no se
metaboliza se elimina por orina, siendo excretado por el tbulo proximal, lo
que le permite arribar a su sitio de accin en el asa de Henle.
La dosis intravenosa inicial es de 40 mg, pudiendo duplicarse en una hora si
no hay respuesta. Se han usado dosis muy elevadas para forzar la diuresis en
240
pacientes con insuficiencia renal aguda. (200 a 250 mg).
Para su uso por va oral la dosis de carga es de 1 comprimidos por da y la de
mantenimiento es de 1/2 comprimido a 1 comprimido por da. En general se lo
administra por la maana para evitarle al paciente la nicturia.
Cuando se utiliza un diurtico de vida media corta, como la furosemida, la
excrecin de Na+ aumenta con respecto a los valores basales, durante el
perodo de 6 horas, en que el diurtico est actuando, pero luego cae durante
el resto del da, debido a que la deplecin de volumen, activa mecanismos de
retencin de Na+, como ser el aumento de los niveles de angiotensina ll,
aldosterona y norepinefrina. El resultado final, en pacientes que ingieren dieta
rica en Na+ (270 mEq/da), es que no hay aumento de la diuresis. Para
mantener un balance negativo de agua y Na+ debera: a- aumentarse la dosis
del diurtico, b- administrar el diurtico 2 veces al da o c- disminuir la ingesta
de Na+ a menos de 100 mEq/da.
La furosemida oral e intravenosa producen efectos equivalentes, a pesar de
que slo la mitad de la droga administrada por va oral se absorbe en el
aparato digestivo. Esto se debe a que la furosemida administrada en forma
intravenosa, llega rpidamente a la luz tubular, en concentraciones superiores
a las necesarias para inhibir completamente al cotransportador, perdindose
el resto por la orina. Esto no ocurre as en pacientes con enfermedad renal
primaria, insuficiencia cardaca o cirrosis heptica, en los que la perfusin
renal esta disminuda, la excrecin de la droga administrada por va EV es
ms lenta, y por lo tanto toda se utiliza para el bloqueo del cotransportador.
En estos casos la dosis de furosemida oral debe ser el doble de la que se
administra por va intravenosa, para obtener un efecto equivalente.
Si un paciente no responde a 40 mg de furosemida por va oral administrada
en la maana, es preferible aumentar la dosis a 60 o 80 mg en dosis nica
que administrar 40 mg 2 veces al da.
Los pacientes con marcado edema debido a insuficiencia cardaca o cirrosis
heptica, requieren la administracin intravenosa debido al edema de la pared
intestinal que dificulta la absorcin de la droga.
Efectos adversos de la furosemida
a) Hipokalemia
b) Hipovolemia y deshidratacin
c) Hiperglucemia (la hipokalemia disminuye la liberacin de insulina a
nivel pancretico).
d) Hiperlipidemia, aumenta el LDL colesterol y los triglicridos,
disminuye el HDL colesterol.
e) Hiperuricemia.
f) Ototoxicidad por disturbios electrolticos en el sistema endolinftico
del odo. Puede producir vrtigo, zumbido de odos, sensacin de odo
ocupado, y disminucin de la audicin. Es ms frecuente con la
administracin intravenosa.
g) Al pasar a la leche materna puede retrasar el cierre del ductus en el
neonato.
h) Hipomagnesemia: interfieren con la reabsorcin de magnesio en el
tbulo contorneado proximal.
i) Hipocalcemia: slo se pone de manifiesto en pacientes con
hipoparatiroidismo.
j) Alcalosis metablica (se produce por la contraccin volumtrica y por
la hipokalemia).
k) Rash cutneo, Fotosensibilidad. Puede precipitar o empeorar al lupus
eritematoso sistmico.
l) Depresin de la medula osea (rara)
m) Parestesias (rara)
n)Trastornos gastrointestinales (raro)
241
) Hiponatremia por su intenso efecto expoliador de sodio.
Interacciones medicamentosas de la furosemida
Las principales interacciones medicamentosas son:
a) Los antiinflamatorios no esteroides al interferir con la sntesis de
prostaglandinas producen prdida de la respuesta renal a los diurticos de
asa.
b) Salicilatos: La furosemida inhibe su excrecin favoreciendo su toxicidad.
c) Con los aminoglucsidos : por ser ambas drogas ototxicas
d) Con los anticoagulantes orales y el propanolol : los niveles en sangre de
estas drogas aumentan ya que la furosemida los desplaza de su unin a las
protenas plasmticas.
e) Con la digital : la hipokalemia puede inducir arritmias
f) Con el litio : aumenta sus niveles plasmticos
g) Con el cisplatino : aumenta el riesgo de ototoxicidad
h) Con el probenecid : disminuye la respuesta diurtica
i) Con el propanolol : aumenta sus niveles en sangre.
j) Con los antibiticos beta lactmicos: compiten por el sitio de excrecin
renal.
Indicaciones farmacolgicas de los diurticos de asa
a) Se los usa para forzar la diuresis en pacientes con insuficiencia renal
aguda
b) Se los usa como diurticos en la insuficiencia renal crnica, ya que con
clearence bajos las tiacidas son ineficaces.
c) En el edema agudo de pulmn la furosemida disminuye la precarga por su
efecto diurtico y vasodilatador venoso
d) En hipertensos con poca respuesta a diurticos ms moderados
e) En el tratamiento de los sindromes asctico-edematosos (cirrosis, sindrome
nefrtico, insuficiencia cardaca izquierda, derecha y congestiva)
f) En el tratamiento de las hiponatremias dilucionales graves para inducir
prdida acuosa.
g) En el tratamiento de las hipercalcemias agudas: debido a su efecto
hipercalcirico
g) En intoxicaciones para forzar la diuresis.
BUMETANIDA
Su sitio de accin y efectos son similares a los de la furosemida. La
equivalencia es de 1 mg de bumetanida cada 40 mg de furosemida. Se usan
dosis en agudo de de 1 a 3 mg con una dosis de mantenimiento de 0.5 a 1.5
mg. Es ms nefrotxica que la furosemida. Deber evitarse su asociacin con
otras drogas nefrotxicas. Presenta menor ototoxicidad y menores efectos
adversos alrgicos que la furosemida.
RESISTENCIA AL EFECTO DIURTICO
Algunos pacientes son resistentes a las dosis convencionales de los
diurticos de asa. Esto puede ocurrir por dos motivos: el primero es la
disminucin de la excrecin del diurtico, como sucede en la insuficiencia
cardaca, la cirrosis heptica o la insuficiencia renal, por disminucin de la
perfusin renal pero tambin por la hipoalbuminemia o por la acumulacin de
productos txicos del tipo de los aniones o cationes orgnicos que compiten
por la secrecin tubular. La solucin a este problema es aumentar la dosis del
diurtico en toma nica, para aumentar su concentracin en biofase. El
segundo mecanismo de resistencia a los diurticos estara dado, a pesar de
la adecuada concentracin del mismo en la biofase a algunas de las
siguientes circunstancias: a- aumento de los niveles de angiotensina ll,
aldosterona y noradrenalina en la insuficiencia cardaca o cirrosis heptica
que aumentan la reabsorcin de Na+ en el TCP y TC. b- hipertrofia flujo
dependiente del TCD, con mayor reabsorcin de Na+ a ese nivel. La
eliminacin adecuada de lquidos requera en estos casos la administracin
242
del diurtico dos o tres veces diarias.
CAPITULO 26
DIURETICOS TIAZDICOS
La principal tiacida es la hidroclorotiazida, las otras tiacidas se utilizan poco
en Argentina. Dentro de este grupo de frmacos se estudia a las
quinazolinonas siendo las principales la clortalidona, la indapamida, y la
metolazona si bien su estructura qumica es diferente su mecanismo de
accin es similar.
Droga Dosis Duracin Potencia
Hidroclorotiazida 12.5-25 mg 8 hs 1
Clortalidona 12,5-50 mg 48-72 hs 1
Mecanismo de accin de las tiacidas
Inhiben la reabsorcin de sodio y cloro a nivel del tbulo contorneado distal a
travs de la inhibicin del cotransportador Na+Cl- compitiendo por el sitio de
unin del cloro. El bloqueo de este simporte se realiza desde la luz tubular.
Dado que son cidos orgnicos, deben ser previamente secretadas por
transporte activo a nivel del tbulo contorneado proximal para alcanzar el sitio
de accin farmacolgica que se encuentra en la superficie luminal de las
clulas tubulares. Por su accin se genera en la luz tubular un contenido
hiperosmolar que arrastra agua y sal. Dado que en el tbulo distal se
reabsorbe normalmente slo el 5% del Na+ filtrado, la tasa mxima de
excrecin de Na+ inducido por tiazidas es moderada con relacin a la que
puede lograrse con otros diurticos.
Se han postulado otros efectos accesorios como la inhibicin de la anhidrasa
carbnica proximal y distal, la inhibicin del simporte Na+Cl- en la parte final
del tbulo contorneado proximal, la inhibicin de la fosfodiesterasa, la
inhibicin del consumo de oxgeno mitocondrial e inhibicin de la captacin
renal de cidos grasos.
Efectos farmacolgicos de las tiacidas
a) Incrementan la excrecin de sodio y agua renal en un 5%. Se los considera
diurticos ms dbiles que la furosemida. No alteran la osmolaridad medular
ni la hemodinamia renal.
b) Incrementan la excrecin renal de potasio, este efecto kaliurtico se debe a
un fenmeno de arrastre por la excrecin aumentada de sodio y agua,
impidiendo la accin aldosternica habitual en el tbulo distal y colector. La
hipopotasemia favorece la aparicin de calambres, debilidad muscular,
arritmias, intoxicacin digitlica y alcalosis metablica
c) Algunas tiazidas tiene un dbil efecto inhibidor de la anhidrasa carbnica,
aumentando la excrecin de bicarbonato y fosfafos
d) Reducen la excrecin de cido rico, pueden precipitar ataques de gota
e) Con su uso crnico, disminuyen la excrecin de calcio, aumentando su
reabsorcin proximal y distal. Ello se produce por inhibicin con un
intercambiador 3Na+Ca++ inducible por parathormona en el tbulo distal. Se
los utiliza por ello en el tratamiento de la osteoporosis.
f) Aumentan la excrecin de magnesio, lo que puede producir calambres.
En la hipertensin arterial se consideran de uso imprescindible para controlar
la tension arterial elevada en hipertensos moderados. La tendencia moderna
es a usar dosis ms bajas y an no todos los das, ya se ha mostrado que
conservan su eficacia al usarlas de esta forma. En algunos subgrupos como
ser la hipertensin arterial del anciano y la hipertensin en pacientes de raza
negra los diurticos tiazdicos muestran especial eficacia. Estas drogas
disminuyen la tensin arterial en forma aguda a travs de la disminucin de la
volemia lo cual lleva a una disminucin de la precarga y por lo tanto a una
disminucin del volumen minuto; pero estas acciones son transitorias y con el
uso prolongado de estos diurticos tanto el volumen plasmtico como el
volumen minuto tienden a normalizarse, siendo con el tratamiento crnico la
243
disminucin en la resistencia perifrica el principal mecanismo de accin
antihipertensiva.
Farmacocintica de las tiacidas
Por va oral inducen diuresis en 1 a 2 horas, su efecto suele ser prolongado.
En general la mxima accin diurtica se consigue con dosis no elevadas.
No actan con creatininas mayores a 2 mg% o filtrados glomerulares
menores de 15 a 20 ml/min.
A nivel renal se eliminan por el mecanismo proximal de secrecin de cidos.
La hidroclorotiazida y la clortalidona se excretan sin metabolizar por el rin.
Efectos adversos de las tiacidas
a) Hipokalemia: La hipokalemia aumenta el riesgo de aparicin de arritmias
espontneas y secundarias a antiarrtmicos y favorece la intoxicacin
digitlica. Antiguamente se utilizaban sales orales de potasio para su
compensacin pero eran muy irritantes digestivas. Actualmente, se prefiere
para evitarla combinar la tiacida con diurticos ahorradores de potasio
(hidroclorotiazida + amiloride). Cuando la hidroclorotiacida se usa combinada
con inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina) o con
inhibidores AT1 se debe usar sola y (sin suplementos de potasio ni asociada
a diurticos ahorradores de potasio) ya que estas drogas tienen un efecto
retenedor de potasio per se.
La prdida de potasio (K+) producida por los diurticos tiazdicos se debe al
aumento del aporte de Na+ al nefrn distal, donde la aldosterona tiende a
retenerlo a expensas de un aumento de la secrecin de K+. La prdida de K+
es parcialmente compensada con el tiempo y disminuye a los pocos meses
de tratamiento contnuo. Esto se debera a una disminucin de la secrecin
de K+ despus de una prdida importante inicial. La prdida de K+ es mayor
cuanto mayor es la dosis del diurtico, cuanto mayor es la ingesta de Na+ y
son ms susceptibles a la hipokalemia los ancianos, que tienen un menor K+
corporal total.
Como consecuencia de la hipokalemia puede producirse debilidad muscular,
poliuria y propensin a padecer arritmias cardacas, especialmente
extrasistolia ventricular que a su vez pueden favorecer la aparicin de
arritmias ventriculares ms graves; esto se debera a que la concentracin de
K+ extracelular disminuira ms que la de K+ intracelular, provocando la
hiperpolarizacin de la membrana de los miocitos y aumentando as el umbral
de excitabilidad; esto puede a su vez disminuir el umbral fibrilatorio por
retardo en la velocidad de conduccin y prolongacin de la duracin del
potencial de accin; drogas que prolongan el intervalo QT (fenotiazinas,
antiarrtmicos, probucol) favorecen estos efectos. Las arritmias son ms
frecuentes tambin en situaciones de stress o descarga catecolamnica ya
que la activacin de los receptores W-2 provoca activacin de la ATPasa
Na+/K+ y entrada de K+ a la clula, con la consiguiente hipokalemia. Esto
explicara las acciones protectoras de los beta-bloqueantes en los pacientes
que han padecido un infarto de miocardio. La hipertrofia ventricular izquierda
(HVI), dada la frecuente asociacin con arritmias ventriculares puede
aumentar estos efectos txicos de los diurticos. La intoxicacin digitlica es
ms frecuente en estos pacientes, ya que ambos (digital e hipokalemia)
inhiben la ATP asa Na+/K+
La prevencin de la hipokalemia se logra a travs de disminuir la ingesta de
Na+, aumentar la ingesta de K+ y utilizar la menor dosis de diurtico posible.
Puede ser necesario agregar un diurtico ahorrador de K+
b) Hipomagnesemia: Se le atribuye el riesgo de aparicin de arritmias por
QT prolongado. Es comn la aparicin de calambres y mialgias. En animales
se ha hecho experimentacin que sugiere que el uso de combinaciones con
amiloride evita la hipomagnesemia. Se prefiere esta solucin al agregado oral
de sales de magnesio.
244
c) Hiperglucemia: Al provocar hipokalemia en sujetos prediabticos pueden
interferir con la sntesis de insulina precipitando una diabetes.
d) Hiperuricemia: Se produce por la interferencia de la tiazida con la
excrecin renal del cido rico, puede provocar gota en pacientes
predispuestos.
e) Hiperlipidemia: Las tiazidas elevan el colesterol total 15-20 mg/dl por
encima de las cifras normales en una forma dosis dependiente, incrementan
tambin el LDL colesterol y los triglicridos.
f) Hipercalcemia: Retienen calcio por incremento de la reabsorcin tubular
proximal; dicha hipercalcemia puede ser grave en pacientes con
hiperparatiroidismo. El tratamiento crnico con tiazidas aumenta la
reabsorcin renal de calcio y la excrecin renal disminuye un 40-50%. Es
usual un aumento de la calcemia de 0.1 a 0.2 mg/dl, pero puede producirse
hipercalcemia en pacientes hiperparatiroideos que estn recibiendo vitamina
D. Las tiazidas se utilizan para el tratamiento de la litiasis clcica renal
provocada por hipercalciuria secundaria al aumento de la absorcin intestinal
de calcio, y en el tratamiento de la osteoporosis.
g) Impotencia sexual y disminucin de la libido: Se produce cuando se utilizan
tiazidas a dosis elevadas. La frecuencia de aparicin de esta reaccin
adversa es mayor que con otras drogas antihipertensivas incluyendo los bloqueantes.
h) Hiponatremia: es ms frecuente cuando se utilizan los diurticos tiazidicos
para el tratamiento del edema que cuando se utilizan en bajas dosis para el
tratamiento de la HTA, sin embargo puede tambin ocurrir, sobretodo en
mujeres ancianas.
i) Deshidratacin e hipovolemia con alcalosis metablica.
j) Sobre el sistema nervioso central pueden producir vrtigo, cefalea y
parestesias (raro)
k) Sobre el aparato gastrointestinal pueden producir anorexia,
nuseas,vomitos, dolor abdominal, diarrea y constipacin, colecistitis y
pancreatitis.
l) Discracias sanguneas (raro)
m) Fotosensibilidad y rash cutneo (raro)
Otras reacciones adversas: se ha observado aunque raramente fiebre,
escalofros, vasculitis necrotizante, nefritis intersticial aguda, edema pulmonar
no cardiognico.
Contraindicaciones de las tiacidas
a) Insuficiencia renal
b) Hipokalemia
c) Arritmias graves
d) Hipertensin del embarazo, ya que disminuyen an ms la volemia, baja
per se en la eclampsia. Adems pueden cruzar la placenta y producir ictericia
en el neonato.
Interacciones medicamentosas de las tiacidas
a) Los esteroides, los anticonceptivos orales y los estrgenos pueden producir
retencin hdrica y contrarrestar los efectos del diurtico.
b) Los aminoglucsidos pueden potenciar su nefro y ototoxicidad.
c) El litio puede bloquear la excrecin renal de las tiazidas. Las tiazidas
impiden la eliminacin renal del litio aumentando el riesgo de intoxicacin por
el mismo.
d) Pueden disminuir los efectos de anticoagulantes, uricosricos,
sulfonilureas, e insulina.
e) Pueden aumentar los efectos de anestsicos, diazxido, digital, litio,
diurticos de asa y vitamina D
f) La alcalinizacin de la orina con metanaminas puede disminuir sus efectos.
Indicaciones mdicas para el uso de tiacidas
a) Hipertensin arterial. Se los sigue considerando drogas para iniciar el
245
tratamiento en hipertensos leves y moderados, en particular de raza
negra y en ancianos. El efecto mximo a lograr puede tardar hasta 3
meses, por ello se recomienda no incrementar las dosis en forma
precipitada.
b) Insuficiencia cardaca. Se consideran dosis mximas de
hidroclorotiazida los 50-100 mg.
c)En el tratamiento de la osteoporosis y en las nefrolitiasis clcicas por
hipercalciuria idioptica se las utiliza por sus efectos disminuyendo la
excrecin urinaria de calcio.
d)En la diabetes insipida nefrognica, mejorando la sintomatologa
e)En los estados ascticos edematosos
INDAPAMIDA
Aunque su estructura qumica difiere de las tiacidas, la indapamida ejerce su
efecto diurtico actuando sobre la porcin inicial del tbulo contorneado distal
siendo su dosis diurtica de 5 mg por da. La droga a dosis an menores de
2,5 mg por da tiene efectos vasodilatadores actuando en forma directa sobre
la pared vascular estimulando la produccin de prostaciclinas e inhibiendo la
sntesis de tromboxano A2, y produciendo cierto efecto enlentecedor de la
captacin de calcio por parte de la clula muscular lisa de los vasos
sanguneos. Se la utiliza por ello en el tratamiento de la hipertensin arterial.
Se debe tener en cuenta de que su efecto antihipertensivo es de aparicin
gradual y al mes recin se logra entre un 50 y un 80% del efecto mximo.
Logra una disminucin mayor y ms rpida de la presin sistlica que de la
diastlica. Produce regresin de la hipertrofia cardaca con 6 meses de
tratamiento.
La indapamida disminuye la resistencia perifrica y tiene propiedades
antioxidantes, disminuyendo la degradacin de xido ntrico y la produccin
de radicales libres oxigenados.
La droga no altera los niveles de lpidos. No aumenta la glucemia por lo cual
se la prefiere en los pacientes diabticos. No interacta con los niveles de
magnesio. Puede producir aumento del cido rico y retencin de calcio.
Puede provocar hipopotasemia en los primeros meses de su uso. Los AINE
pueden bloquear su eficacia antihipertensiva al inhibir la sntesis de
prostaciclinas.
CAPITULO 27
DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Se los clasifica en:
A) Inhibidores de los canales de sodio
Amiloride
Triamtirene
B) Antagonistas del receptor de la aldosterona
Espironolactona
Canrenona
Canrenoato potsico
Eplerenona
AMILORIDE Y TRIAMTIRENE
Ambas drogas inhiben el intercambio de sodio y potasio en los tbulos
distales y colectores renales, disminuyendo la prdida urinaria de potasio.
Bloquean a los canales de Na+ de la superficie luminal de las clulas del
tbulo contorneado distal y colector, evitando la aparicin de una luz tubular
electronegativa que atraiga al potasio.
Producen adems: 1) un dbil efecto excretor de Na+ y H2O (2% de la carga
filtrada de Na+) 2) disminuyen la excrecin de Ca++ y Mg++ e H+
El amiloride es eliminado por excrecin urinaria. El triamtireno es
metabolizado a 4OH triamtireno-sulfato en el hgado y luego eliminado por
orina.
246
Efectos adversos del amiloride y del triamtirene
a) Hiperkalemia (contraindicados en paciente con hiperkalemia o con
falla renal, riesgo alto en consumidores de inhibidores de la ECA,
inhibidores AT1 y pacientes que reciben suplementos de K+, Los AINE
aumentan el riesgo de hiperkalemia por estas drogas).
b) El triamtireno es un dbil antagonista del cido flico, pudiendo favorecer la
aparicin de anemias megaloblsticas.
c) El triamtirene puede producir disminucin de la tolerancia a la glucosa,
fotosensibilizacin, nefritis intersticial y litiasis urinaria, nuseas, vmitos,
diarreas, calambres y mareos.
Indicaciones mdicas del amiloride y del triamtirene
a) Se usan asociados a las tiacidas o a los diurticos de asa para
contrarrestar la hipokalemia inducida por estas drogas
b) Se usa el amiloride para fluidificar las secreciones respiratorias en
pacientes con fibrosis qustica
c) Se usa amiloride en el tratamiento de la diabetes inspida nefrognica
inducida por litio.
ESPIRONOLACTONA
Es un inhibidor competitivo del receptor renal de la aldosterona ubicado
en el tbulo contorneado distal y en el tbulo colector. Evitan que
aparezcan los efectos aldosternicos habituales : retencin de sodio y
agua y eliminacin de potasio, Producen eliminacion de sodio y agua y
retienen potasio.
Farmacocintica de la espironolactona
La espironolactona se absorbe un 70% por va oral, es metabolizada en el
hgado con un circuito de recirculacin enteroheptica. Se une intensamente
a las protenas, y tiene una vida media corta. Su metabolito activo es la
canrenona con una vida media de 16 horas. Estos diurticos no requieren
acceso a la luz renal para ejercer sus efectos. La dosis de espironolactona es
de 100 a 300 mg por da, comenzar con dosis de 100 mg, aguardar 5 a 6 das
antes de aumentar las dosis.
Efectos adversos de la espironolactona
a) Hiperkalemia (valen iguales consideraciones que en el grupo anterior)
b) Acidosis metablica
c) A concentraciones elevadas puede interferir con la sntesis de esteroides
inhibiendo a la 11beta, 18, 21, y 17 alfa hidroxilasas. Pueden producir
ginecomastia, impotencia, disminucin de la libido, hirsutismo, cambios en la
voz e irregularidad menstrual.
d) Diarrea, gastritis, hemorragia digestiva y lcera pptica.
e) Letargia, somnolencia, ataxia, confusin, cefalea
f) Rash cutneo
g) Discracias sanguneas
Indicaciones mdicas para el uso de la espironolactona
a) Se la utiliza asociada a tiacidas o diurticos de asa como ahorrador de
potasio, para evitar la hipokalemia producida por estas drogas.
b) En el tratamiento del sindrome de Conn producido por hiperplasia
suprarrenal (hiperaldosteronismo primario) a dosis altas 300 mg por da, para
contrarrestar la prdida renal de potasio.
c) En los sindromes ascticos-edematosos como antialdosternicos.
d)En los pacientes con insuficiencia cardaca en fases avanzadas puede
agregarse para aumentar el efecto antialdosternico de los inhibidores
de la enzima convertidora. Deben usarse a dosis bajas y con cautela ya
que ambas drogas producen retencin de potasio y por ello hay riesgo
de hiperkalemia.
El Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators (RALES), ha
demostrado en pacientes con insuficiencia cardaca clase lll-lV de la New
247
York Heart Association, que adems reciban tratamiento con diurticos e
inhibidores de la enzima de conversin y que tenan una fraccin de eyeccin
no mayor del 35%, que la administracin de espironolactona en dosis de 25
mg por da, durante una media de 24 meses, provocaba una disminucin de
la mortalidad del 30%. Esta disminucin de la mortalidad se debi a una
disminucin de la progresin de la insuficiencia cardaca y al descenso en la
incidencia de muerte sbita en el grupo tratado. Hubo tambin en el grupo
tratado un 30% de disminucin del riesgo de internacin por causas
cardacas.
EPLERENONA
Es un bloqueante selectivo de los receptores de aldosterona. Se expende en
comprimidos de 25 y 50 mg. El nombre comercial es Inspra (en los EEUU).
Se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardaca severa a una dosis
inicial de 25 mg por da, luego de 4 semanas se puede evaluar aumentar la
dosis a 50 mg. Ello debe realizarse con cautela y chequeando los niveles
plasmticos de K+, sobre todo en el paciente que est tratado con inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes AT1 del receptor de
la angiotensina ya que estas drogas per se producen hiperkalemia.
Se puede usar en el tratamiento de la hipertensin arterial a una dosis de 50
mg por da hasta un mximo de 100 mg por da, (chequeando siempre los
valores de la kalemia)
En lo que respecta a su farmacocintica: la droga se metaboliza en el higado
a travs del citocromo 3 A4. Tarda unas 4 semanas en alcanzar su mximo
efecto
No se usar en pacientes con falla renal por el riesgo de agravar la
hiperkalemia propia de la enfermedad. No se usar en pacientes con
insuficiencia heptica severa.
No se usar en pacientes diabticos con microalbuminuria o falla renal
Efectos adversos de la eplerenona
1- Puede producir dolor mamario, ginecomastia
2- Puede producir hiperpotasemia
3- Puede producir diarrea y dolor abdominal
4- Mareos y fatiga
5- Hiponatremia
6- Hipercolesterolemia
7- Albuminuria
8- Tos y sntomas gripales
9- Puede alterar las pruebas de funcin renal y el hepatograma
Interacciones medicamentosas de la eplerenona
Disminuyen sus niveles plasmticos: fenobarbital, drogas antiepilpticas y la
rifampicina.
Aumentan sus niveles plasmticos: los inhibidores del citocromo 3 A4 como el
ketoconazol, los macrlidos, la isoniacida, la quinidina, el verapamilo, la
ciprofloxacina, el diclofenac, y los inhibidores de las proteasas.
El jugo de uvas aumenta sus niveles plasmticos
La hierba de San Juan disminuye sus niveles plasmticos.
COMBINACIONES DE DIURTICOS
Existen en el mercado estas combinaciones de diurticos con diurticos
ahorradores de potasio:
Hidroclorotiazida-triamtirene 25+50 mg / 50+75 mg/ 25+37.5 mg
Hidroclorotiazida-amiloride 50+5 mg
Hidroclorotiazida-espironolactona 25+25 mg
Furosemida-amiloride 40+5 mg
CAPITULO 28
DIURETICOS QUE INHIBEN A LA ANHIDRASA
248
CARBNICA Y DIURTICOS OSMTICOS
DIURETICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA
La acetazolamida es el compuesto madre del grupo (se lo considera de
potencia tipo 1), tambin forman parte de l la diclorfenamida (potencia 30) y
la metazolamida (con potencia entre 1 y 10)
Actan inhibiendo a la enzima anhidrasa carbnica tanto a la unida a la
membrana como a su forma citoplsmica, provocando una abolicin casi
completa de la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo contorneado proximal.
En el tbulo colector actan inhibiendo la secrecin de cido, Estos efectos
producen un aumento del bicarbonato en orina del 35% y un aumento del pH
urinario a 8 con desarrollo de acidosis metablica.
La droga interfiere con la absorcin proximal de sodio y produce un aumento
de la excrecin de Na+ del 5% de la carga filtrada. La llegada de mayor
concentracin de Na+ al nefrn distal se acompaa de prdida de potasio y
fosfatos.
Con su uso crnico, se activaran los mecanismos renales de retencin de
bicarbonato no dependientes de la anhidrasa carbnica que compensan, a
largo plazo, la acidosis metablica.
Al inhibir la reabsorcin tubular, por feedback tubuloglomerular se reduce el
flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular.
La droga inhibe la formacin de humor acuoso, disminuyendo la presin
intraocular.
La droga tiene efectos antiepilpticos.
Efectos adversos de los inhibidores de la anhidrasa carbnica
a) Por ser derivados de las sulfas pueden producir depresin de la mdula
sea, toxicidad en la piel, lesiones renales.
b) Est contraindicada en la insuficiencia heptica por inducir encefalopata
heptica.
c) Puede inducir la formacin de clculos urinarios de fosfato de calcio.
d) Reduce la excrecin urinaria de bases dbiles.
e) En el EPOC con acidosis respiratoria est contraindicada ya que puede
aumentar el grado de acidosis.
Indicaciones mdicas de los inhibidores de la anhidrasa carbnica
a) Glaucoma: se los utiliza para disminuir la presin ocular al interferir
con la formacin de humor acuoso.
b) Epilepsia: tienen efectos antiepilpticos que se analizarn al discutir
dicho tema desde el punto de vista farmacolgico
c) Se la utiliza en la profilaxis del mal de montaa
d) En la correcin de la alcalosis metablica severa, por su capacidad de
producir acidosis.
DIURETICOS OSMTICOS
Los diurticos osmticos son el manitol, el glicerol, y la urea.
Actan por su efecto osmtico a nivel tubular renal evitando 1) la reabsorcin
de Na+ y agua sobre todo a nivel del asa de Henle 2) extraeran agua del
compartimento intracelular, expandiendo el volumen extracelular e
intravascular, disminuyendo la viscosidad sangunea 3) Producen un
fenomeno de wash-out de la mdula renal 4) en menor escala, disminuyen la
reabsorcin proximal de Na+ y agua
Aumentan la excrecin de todos los electrolitos, Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-,
bicarbonato y fosfato. Aumentan el filtrado glomerular al aumentar el lquido
intravascular.
Indicaciones mdicas para el uso de diurticos osmticos
El manitol se utiliza para forzar la diuresis en la falla renal y como profilaxis
para mantener el filtrado glomerular en el paciente con riesgo de necrosis
tubular aguda.
El manitol se puede usar en el tratamiento del sindrome de desequilibrio
249
dialtico
Se puede usar en el glaucoma agudo para disminuir la presin intraocular
En el tratamiento del edema cerebral
Efectos adversos de los diurticos osmticos
a) La expansin intravascular que producen puede descompensar una
insuficiencia cardaca produciendo edema pulmonar.
b) Pueden producir deshidratacin e hipovolemia.
c) Hipo o hipernatremia (dependiendo si se perdi ms agua o sal)
d) Contraindicados en los paciente anricos, ya que pueden aumentar la
volemia y precipitar un edema agudo pulmonar.
e) La urea puede producir trombosis y dolor si se extravasa. No debe
administrarse a pacientes con falla heptica ya que puede precipitar una
encefalopata.
f) El manitol y la urea estn contraindicados si hay hemorragia cerebral
g) La glicerina se metaboliza y puede producir hiperglucemia.
MANITOL
El manitol es el agente ms difundido. Su principal indicacin es la profilaxis
de insuficiencia renal aguda, en situaciones como cirugas cardiovasculares,
injurias traumticas severas, operaciones en presencia de ictericia severa y
tratamiento de transfusin incompatible con hemlisis. Otras indicaciones son
para la reduccin de la presin y el volumen de lquido cefalorraqudeo y para
la reduccin a corto plazo de la presin intraocular, especialmente en el pre y
postoperatorio de pacientes que requieren ciruga ocular.
La dosis para promover diuresis es de 50 a 200 mg, durante una infusin de
24 hs, ajustable para mantener un flujo urinario de por lo menos 30 a 50 ml
por hora. Se recomienda una dosis previa de prueba de 200 mg/kg, infundida
durante 2 a 3 hs, en pacientes con marcada oliguria o insuficiencia renal
dudosa. Tambin debe evaluarse el volumen plasmtico a travs de la
presin venosa central o la presin en la arteria pulmonar, ya que la
correccin de estos parmetros debe preceder o acompaar al uso de estos
agentes en caso de oliguria.
Entre las reacciones adversas tenemos la expansin aguda del lquido
extracelular, que puede ser riesgosa en pacientes con insuficiencia cardaca;
pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad, cefaleas, nuseas y
vmitos.
CAPITULO 29
EL PACIENTE CON ANOMALIAS
DEL PULSO ARTERIAL
Para evaluar las caractersticas de la onda del pulso arterial se utiliza la
arteria cartida o la humeral. La rama ascendente de la onda del pulso arterial
muestra una muesca anacrtica que la divide en una parte inicial u onda de
percusin y una distal u onda de distribucin. La rama descendente est
tambin interrumpida por una muesca llamada muesca dicrtica. La onda de
percusin se produce por el pasaje de la sangre hacia la aorta mientras que la
onda de distribucin refleja el movimiento de la sangre de la aorta central a la
periferia.
Caractersticas normales del pulso
Se debe evaluar:
a) La frecuencia del pulso (normal, acelerado o disminuido)
b) El ritmo (regular o irregular)
c) La amplitud (es la magnitud del movimiento de expansin de la
pared arterial, puede ser pequeo o parvus o grande o magnus
d) La cualidad: puede ser sostenido o tardus, celer o saltn, o
bisferiens, o dicroto.

250
e) Tension: se detecta por el grado de presin que hay que ejercer
sobre una arteria para interrumpir la transmisin de la onda pulsatil.
Si se requiere mucha tensin se dice que el pulso es durus, si se
requiere poca tensin se dice que el blando, depresible o mollis.
f) Igualdad: se refiere al hecho de si la sucesin de latidos individuales
es igua entre si. El pulso alternante y el paradojal son ejemplos de
pulsos desiguales.
Pulso magnus: es un pulso con rpido ascenso inicial. Podemos observarlo
en pacientes con hiperquinesia cardaca (hipertiroidismo, beri-beri, anemia,) y
en la insuficiencia artica. En ella el pulso es magnus y celer ya que tiene un
rpido ascenso inicial seguido de un brusco descenso con motivo de la
disminucin de la sangre que llega a la periferia por la regurgitacin hacia el
ventrculo por la insuficiencia valvular.
Dficit de pulso: es un latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de
pulso arterial palpable, se lo observa en la fibrilacion auricular y se lo mide en
pulsos perdidos por minuto.
Pulso paradjico: se produce por la cada del volumen sistlico en
inspiracin mientras el paciente respira tranquilo, se lo observa en el asma, el
enfisema, la obesidad morbida, el taponamiento cardiaco, la insuficiencia
cardiaca consgestiva y la pericarditis constrictiva. Se lo detecta mejor en la
arteria radial.
Pulso alternante: se lo detecta mejor en la arteria radial, hay alternancia de
un pulso intenso y uno dbil, se ve en la insuficiencia cardaca izquierda
severa.
Pulso bisferiens: es un pulso arterial con dos picos palpables en sstole, de
igual magnitud. Se lo observa en la insuficiencia artica cuando est
acompaada de estenosis artica y en estados de alto volumen minuto.
Pulso dicrtico: tiene dos picos , pero el segundo de ellos ocurre durante la
distole, en paciente menores de 45 aos, indica bajo volumen minuto,
taponamiento cardiaco o miocardiopatia congestiva severa.
Pulso parvus: es un pulso de pequea amplitud, se ve en la estenosis
aortica, estenosis mitral y en la miocardiopatia congestiva severa.
Pulso parvus et tardus: es tipico de la estenosis artica ya que el ventrculo
izquierdo se vaca con dificultad durante un tiempo ms prolongado del
habitual.
Pulso anacrtico: es un pulso que se observa en la estenosis artica, en el
cual la muesca anacrtica ocurre ms precozmente en la rama ascendente de
la onda del pulso.
Pulso durus: es un pulso muy difcil de comprimir por la arteriosclerosis de
las arterias, cuanto mayor es la fuerza necesaria para comprimirlo ms alta es
la tensin arterial sistlica.
Pulso filiforme: es un pulso muy acelerado y dbil casi imperceptible, como
un hilo que se observa en pacientes en shock.
Pulso irregular y desigual: es el pulso tpico de la fibrilacin auricular.
CAPITULO 30
EL PACIENTE CON ANOMALIAS DEL PULSO VENOSO
El exmen del pulso venoso se efectua colocndose el observador del lado
izquierdo del paciente observando el lado derecho del cuello tangencialmente.
El pulso se visible pero no palpable. La cama debe estar a 30. Y en
pacientes con presicn venosa central elevada puede ser necesario colocar la
cabecera de la cama a 45. La observacin es muy difcil en pacientes con
bajo volumen minuto, en grandes obesos o en pacientes en asistencia
respiratoria mecnica o durante la crisis asmtica. La vena que se evalua es
la yugular interna. A diferencia del pulso carotdeo el pulso venoso a) no se
palpa b) desciende con la inspiracin c) asciende al comprimirse en abdomen.
251
ONDAS NORMALES DEL PULSO VENOSO
Onda a: es producida por la contraccin auricular, sigue a la onda p del ECG
y coincide con el 4to ruido.
Valle x: es producido por la relajacin de la aurcula derecha, ocurre entre el
1R y el 2R durante la sstole.
Onda v: ocurre al final de la sstole ventricular y en la distole temprana. Se
produce por el llenado auricular
Valle Y: se produce por la apertura de la vlvula tricuspdea y el vaciamiento
precoz de la aurcula derecha.
ONDAS PATOLGICAS DEL PULSO VENOSO
Onda a gigante: es observa en la estenosis tricuspdea, estenosis pulmonar,
hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar, tambin cuando hay gran
hipertrofia del ventrculo izquierdo lo que dificulta el llenado del ventrculo
derecho (efecto Bernheim).
Ondas a can: se observan en el bloqueo a-V de 3er grado, la aurcula se
contrae contra una vlvula tricuspdea cerrada, tambin se puede ver en la
taquicardia ventricular.
Ondas a ausentes: se observa en la fibrilacin auricular
Valle x ms profundo de lo habitual: en el taponamiento cardaco y en la
sobrecarga del ventrculo derecho.
Valle x ausente: insuficiencia tricuspdea.
Onda v prominente: se ve en la insuficiencia tricuspdea, puede hasta
provocar el latido del pabelln auricular. Queda eliminado el valle x y se
observa la fusin a-v, est presente slo en 40% de los casos.
Valle y ms profundo: pericarditis constrictiva, asociado a un R3 (signo de
Friedreich)
Valle y menos profunda: taponamiento cardiaco, estenosis tricuspdea.
Onda a y v iguales: comunicacin interauricular
Valles x e Y muy profundos: pericarditis constrictiva y miocardiopata
restrictiva.
ESTIMACION DE LA PRESION VENOSA YUGULAR
Se mide en cm la distancia vertical entre el ngulo de Louis hasta el tope de
la pulsacin yugular. La presin venosa central es igual a la presin venosa
yugular + cinco (ya que 5 cm es la distancia entre la aurcula derecha y el
ngulo de Louis). Puede ser necesario aumentar o disminuir la inclinacin de
la cabecera
de la cama para lograr su medicin. Tiene una especificidad del 70% en una
persona entrenada.
La presin venosa yugular est elevada en:
Hipervolemia, insuficiencia cardaca derecha, hipertensin pulmonar,
estenosis de la vlvula pulmonar, taponamiento cardaco, pericarditis
constrictiva, estenosis tricuspdea, mixoma derecho, insuficiencia tricuspdea,
obstruccin de la vena cava superior, insuficiencia cardaca congestiva.
La presin venosa yugular est disminuida en : hipovolemia y hemorragias.
REFLUJO HEPATOYUGULAR O ABDOMINO YUGULAR
La presin ejercida sobre el abdomen o sobre el hgado aumenta el retorno
venoso al trax y a la aurcula derecha, si el ventrculo derecho no puede
manejar esta sobrecarga se produce un aumento de la presin venosa
yugular. Se lo investiga con la cabecera de la cama a 30. El paciente no
debe retener el aire durane la maniobra, se lo considera positivo si la presin
venosa yugular aumenta ms de 4 cm y si dicho aumento es sostenido
durante algunos minutos.
Revela que el ventrculo derecho tiene dificultad para manejar una sobrecarga
de volumen. Es positivo en paciente con insuficiencia cardaca derecha,
insuficiencia tricuspdea, estenosis tricuspdea, pericarditis constrictiva,
taponamiento cardaco obstruccin de la vena cava inferior e hipervolemia.
252
Permite diferenciar a la insuficiencia tricuspdea de la mitral con 66%
sensibilidad y 100% de especificidad. La presin a aplicar en el abdomen es
slo durante 20 segundos.
En la insuficiencia tricuspdea se puede palpar la pulsacin del reborde
heptico.
SIGNO DE KUSSMAUL
Es un aumento de la presin venosa yugular en la inspiracin, cuando
normalmente debera disminuir durante la misma. Se lo encuentra en:
Insuficiencia cardaca derecha
Pericarditis constrictiva severa (slo en 30% de los casos)
Miocardiopata restrictiva
Estenosis tricuspdea
Sndrome de la vena cava superior
Infarto de ventrculo derecho.
CAPITULO 31
EL MEDICO GENERAL Y LA PALPACION Y LA
PERCUSIN DEL PRECORDIO
Dentro de la palpacin del precordio el mdico general debe tener en cuenta:
PALPACION DEL CHOQUE DE LA PUNTA
Es la palpacion del impulso sistlico en la punta del corazn, se inspecciona
con el paciente en decbito dorsal , en el 4to o 5to espacio intercostal en la
lnea medio clavicular, en un rea que no excede los 3 cm2. Si no se palpa se
puede colocar al paciente en decbito lateral izquierdo y se intenta palparlo
mientras el paciente retiene la respiracin.
Su desplazamiento hacia abajo, hacia fuera y hacia atrs es un signo de
agrandamiento del ventrculo izquierdo. En este caso el choque de la punta
suele ser ms extenso e intenso se lo denomina choque en golpe de bola de
billar o en cpula de Bard.
En el agrandamiento del ventrculo derecho se puede percibir en la punta la
propulsin sistlica de ambos ventrculos (choque de la punta con doble
latido)
El choque de la punta puede tambin estar desplazado hacia fuera en
pacientes con pectus excavatum, en pacientes con gran derrame pleural,
atelectasia o neumotorax hipertensivo.
La intensidad del choque de la punta puede estar aumentada en pacientes
con anemia, hipertiroidismo, o estados adrenrgicos.
El choque de la punta puede no palparse en obesos, enfisematosos o en
ancianos.
En la estenosis mitral se puede percibir en la punta la palpacin del intenso
primer ruido tpico de esta afeccin.
LATIDOS PATOLGICOS DEL TORAX SISTOLICOS
LOCALIZADOS
--- En el segundo espacio intercostal izquierdo: dos centmetros por fuera del
esternn en pacientes con hipertensin pulmonar o dilatacin del infundbulo
pulmonar.
--- Supraesternal: en aneurismas de la aorta torcica o en ancianos con
aortas desenrolladas y dilatadas
--- En el segundo espacio intercostal derecho: por dilatacin de la porcin
ascendente de la aorta en aneurismas de la aorta torcica.
LATIDOS PATOLGICOS DEL TORAX GENERALIZADOS
LATIDO SAGITAL: hay una propulsin anterior del precordio en la zona
paraesternal inferior izquierda. Se lo percibe apoyando el taln de la mano en
la zona, se percibe el llamado signo de Dressler positivo, que indica
agrandamiento del ventrculo derecho.
LATIDO DIAGONAL: hay una sobreelevacin sistlica de la punta del
253
corazn seguida de una depresin en la zona paraesternal derecha superior.
Se ve en la insuficiencia artica severa con gran dilatacin del ventrculo
izquierdo.
LATIDO DIAGONAL INVERTIDO: es al revs que el anterior, se lo observa
en los aneurismas de la aorta ascendente y en la insuficiencia mitral crnica.
LATIDO TRANSVERSAL: es un latido sistlico que levanta al hipocondrio
derecho mientras deprime al epigastrio y el hipocondrio izquierdo. Se ve en la
insuficiencia tricuspdea acompaado por un pulso heptico positivo.
RETRACCIN SISTLICA DE LA PUNTA: ocurre en cada sstole, es el
signo de Broadbent, tpico de la pericarditis constrictiva.
LATIDOS EPIGSTRICOS: se coloca la mano en epigastrio con los dedos
dirigidos hacia arriba, hacia el esternn. Si se percibe en los dedos es por
agrandamiento del ventrculo derecho, si se lo percibe en la palma de la mano
en por aneurisma de la aorta abdominal.
FREMITOS
Un frmito es la expresin palpable de un soplo intenso.
Estenosis artica: se lo percibe enla zona artica, en el borde esternal
izquierdo y sobre las cartidas.
Estenosis mitral: en distole, en el 4to espacio intercostal izquierdo en la
lnea hemiclavicular, en decbito lateral izquierdo
Estenosis pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo, dos dedos por
fuera del esternn.
Ductus persistente: igual al anterior pero se propaga la fosa infraclavicular
Comunicacin interventricular: frmito sistlico en el 3er o 4to espacio
intercostal izquierdo paraesternal.
CAPITULO 32
EL PACIENTE CON ANOMALIAS
DE LOS RUIDOS CARDIACOS
PRIMER RUIDO
El 1er ruido se ausculta mejor en el rea mitral (donde se escucha mejor su
componente mitral) y en la zona epigstrica o subxifoidea donde se ausculta
el componente tricuspdeo. Se debe auscultar el corazn y al mismo tiempo
tomar el pulso carotdeo, el R1 es el ruido cardaco que coincide con el pulso
carotdeo. Se genera por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Se
cierra primera la mitral y luego la tricspide.
1er ruido aumentado
Engrosamiento de las vlvulas mitral o tricspide
Estenosis mitral o tricuspdea
PR corto
Corazn hiperquintico (anemia, hipertiroidismo, beri-beri)
Mixoma auricular
1er ruido disminuido
Rigidez y fijeza de las vlvulas mitral y tricuspdea.
Insuficiencia mitral y tricuspdea
Insuficiencia cardaca congestiva
Insuficiencia artica aguda
Bloqueo rama izquierda
PR largo (bloqueo a-v 1er grado)
R 1 variable
Bloqueo a-v 2do grado Mobitz 1 con fenmeno de Wenckeback
Bloqueo a-v de 3er grado
Fibrilacin auricular
Desdoblamiento del 1er ruido
Se auscultan ambos componentes del 1er ruido en el borde esternal inferior
izquierdo. Si es amplio sospechar bloqueo complejo rama derecha.

254
SEGUNDO RUIDO
El segundo ruido cardaco se ausculta mejor en rea artica, rea pulmonar.
Su componente artico se ausculta mejor en el 2do a 3er espacio intercostal
derecho y el pulmonar en igual zona del lado izquierdo, ambos
paraesternales. Se produce por el cierre de las vlvulas artica y pulmonar en
ese orden. El componente pulmonar slo se ausculta normalmente en el rea
pulmonar, es en dicha zona donde se puede apreciar el desdoblamiento
fisiolgico del 2do ruido.
2do ruido aumentado
Hipertensin arterial
Hipertensin pulmonar
Coartacin aorta
Corazon hiperdinmico
Insuficiencia artica
2do ruido disminuido
Bajo volumen minuto
Calcificacin o estenosis de la vlvula artica o pulmonar
R2 tambor
Es un R2 intenso y sonoro que simula el redoble de un tambor. Indica
dilatacin de la raz artica (sndrome de Marfan, sfilis, aneurisma disecante
y aneurisma aorta)
Desdoblamiento fisiolgico del 2do ruido
Ocurre durante la inspiracin por el mayor aflujo venoso al corazn derecho
por la presin negativa intratorcica y disminucin del retorno venoso al
corazn izquierdo. Se lo escucha en 50% de los adultos jvenes, pero slo en
35% de los mayores de 50 aos. Disminuye si el paciente se sienta o se pone
de pie. Si el desdoblamiento persiste en espiracion o en la posicin de pie
puede deberse a
a) Amplio desdoblamiento del segundo ruido : puede ser por retardo
en el componente pulmonar (bloqueo de raama derecha, estenosis
pulmonar, hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar masivo)
o por prematuro cierre de la vlvula artica (insuficiencia mitral severa,
defecto del septum ventricular, insuficiencia cardaca congestiva,
taponamiento cardaco).
b) Desdoblamiento fijo del 2do ruido: se produce tanto en inspiracin
como en espiracin en posicin supina y de pie se observa en CIA,
CIV, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar y tromboembolismo
pulmonar masivo.
c) Desdoblamiento paradojal del 2do ruido: ocurre el desdoblamiento
slo en espiracin, se produce por retraso del componente artico del
2do ruido. Las causas son el bloqueo de rama izquierda (84% de los
casos), hipertensin, estenosis artica, coartacin artica, infarto con
insuficiencia cardaca, miocardiopatas, insuficiencia tricuspdea,
mixoma de aurcula derecha.
d) R 2 nico: en mayores de 60 aos, hipertensin pulmonar, enfisema y
fibrosis valvular.
RUIDOS CARDIACO AGREGADOS
CHASQUIDO DE APERTURA DE LA MITRAL
Se produce poco despus del segundo ruido, cuando la vlvula estenosada
con sus valvas fusionadas es proyectada bruscamente hacia la cavidad
ventricular. Va seguido del soplo diastlico mitral tpico de la estenosis mitral.
Es un sonido breve y agudo, de tono alto. Se escucha mejor en espiracin, en
la punta del corazn pero puede transmitirse a todo el precordio. Es
patognomnico de la estenosis mitral. Cuanto ms severa es la estenosis,
ms cercano al 2do ruido se presenta el chasquido. El chasquido desaparece
cuando por calcificacin la vlvula se inmoviliza.
255
CHASQUIDO DE APERTURA DE LA TRICUSPIDE
Ocurre en la estenosis tricuspdea. Es un sonido breve y seco de tono ms
alto que el chasquido mitral. Se escucha exclusivamente en el rea
tricuspdea, aumenta en la inspiracin.
CLIC ARTICO
El clic artico es un ruido de timbre metlico, aparece luego del 1er ruido, y
coincide con la iniciacin del pulso carotdeo. Se presenta en la hipertensin
arterial, la estenosis artica, la insuficiencia artica, ateromas articos y
coartacin de la aorta. Se ausculta mejor en el rea artica, rea de Erb, foco
tricuspdeo y mitral. (se dice que se percibe paradjicamente mejor en la
punta del corazn)
CLIC PULMONAR
Su rea de auscultacin se limita al rea pulmonar. Se palpa con facilidad y
disminuye hasta desaparecer con la inspiracin. Se lo ausculta en la
hipertensin pulmonar, en la estenosis de la pulmonar leve o moderada, en la
comunicacin interauricular y en la dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.
TERCER RUIDO
Es un ruido de tono bajo diastlico, descrito por Potain. Se ausculta mejor en
el rea mitral con campana, su auscultacin mejora al colocar al paciente en
decbito lateral izquierdo, con elevacin de los miembros inferiores, con
compresin abdominal, con handgrip o en espiracin. No hay que efectuar
gran presin con la campana ya que puede desaparecer. Puede ser palpable
en decubito lateral izquierdo. El sitio de mximo impulso apical suele ser el
lugar en el cual se ausculta mejor.
El ruido es producido por la brusca desaceleracin de la sangre cuando entra
en el ventrculo cuando est aumentada la presin de fin de distole por
insuficiencia cardaca.
El tercer ruido es fisiolgico en nios y en adultos jvenes, y en atletas
jvenes, en estos casos desaparece con la posicin de pie. Todo 3er ruido en
paciente mayores de 45 aos es patolgico. Puede aparecer adems cuando
hay taquicardia, tirotoxicosis, anemia, fiebre, embarazo, crisis de angustia por
gran descarga de catecolaminas y alto volumen minuto.
El tercer ruido indica a) sobrecarga diastlica b) disminucin de la
contractilidad miocrdica c) con bajo volumen minuto, indica una presin de
llenado de VI mayor de 25 mmHg. La insuficiencia mitral se asocia con
frecuencia al 3er ruido.
El tercer ruido derecho se ausculta en el rea tricuspidea e indica insuficiencia
cardaca derecha o insuficiencia tricuspdea, se ausculta mejor en inspiracin.
CUARTO RUIDO
Es un ruido de tono bajo, diastlico. Mucho ms comn que el 3er ruido. Se
ausculta mejor en el rea mitral con campana, en decbito lateral izquierdo,
ocurre en la distole tarda. Se relaciona con la contraccin auricular y la
tensin que la pared ventricular impone al vaciado de la aurcula, desaparece
en la fibrilacin auricular o en el flutter auricular.
Indica la presencia de un ventrculo izquierdo hipertrfico, poco complaciente
a la distensin. Son pacientes con aumento de la presin diastlica
ventricular.
Las causas que lo producen son : hipertensin arterial, estenosis artica
(indica un gradiente mayor de 70 mmHg), coartacin de la aorta,
miocardiopata hipertrfica, infarto agudo de miocardio (90% de los casos),
PR prolongado.
El R4 aumenta al elevar las piernas, al exhalar, con el ejercicio, o al comprimir
el abdomen, pero disminuye al pararse. Puede palparse en decubito lateral
izquierdo.
El R4 derecho se ausculta en el area tricuspidea, disminuye en inspiracin.
CAPITULO 33
256
EL PACIENTE CON SOPLO CARDIACO
Los soplos cardacos son vibraciones generadas por el flujo sanguneo
turbulento, cuando ocurre un brusco aumento de la velocidad de la
circulacin.
Aparecen en las estenosis y en las insuficiencias valvulares, pero puede
auscultarse adems cuando hay comunicaciones anormales entre las
cavidades cardacas o vasos estenosados.
Siempre que hay un soplo se deber describir con minuciosidad. Para ello, se
tendr en cuenta.:
a) La zona de mxima auscultacin del soplo
b) La zona hacia la cual irradia el soplo, en general se cumple la regla de
que los soplos articos irradian al cuello y los mitrales a la axila.
c) La intensidad del soplo, se la clasifica en seis grados
1/6 de dudosa existencia, no es auscultado por todos
2/6 leve pero todos lo auscultan
3/6 intenso sin frmito
4/6 intenso con frmito
5/6 muy intenso, con fremito, se ausculta apenas al apoyar el
estetoscopio en el trax
6/6 intensisimo, se sigue auscultando aunque se separe algunos
milmetros el estetoscopio del trax.
d) De acuerdo a su localizacin en el ciclo cardaco se los clasifica en
sistlicos o diastlicos. Se debe aclarar que dicha clasificacin en
diastolico o sistolico es respecto a la sstole o distole del ventrculo
izquierdo. De acuerdo a su duracin pueden ser proto, meso o tele
sistlicos o diastlicos.
e) De acuerdo a su timbre se los clasifica en eyectivos (ocurren en el sentido
de la circulacin) o regurgitativos (aspirativos, ms suaves, ocurren en
sentido contrario al que circula la sangre).
f) Modificacin con la respiracin: se cumple la regla de Rivero Carballo, los
fenmenos auscultatorios de las cavidades derechas aumentan con la
inspiracin.
g) Modificacin con diferentes maniobras: inclinarse hacia delante, posicin
en cuclillas, elevar los miembros inferiores, por ejemplo.
CARACTERSTICAS DE LOS PRINCIPALES SOPLOS
SOPLO ESTENOSIS AORTICA: es un soplo eyectivo, sistlico. Se ausculta
en el rea artica, area de Erb irradia a cuello y en 30% a la punta del
corazn lo que se conoce como fenmeno de Gallabardin. No se modifica con
la inspiracin. Tiene forma romboidal, o en diamante (in crescendo-in
decrescendo), es de timbre spero y rudo.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA ARTICA: es un soplo diastlico
regurgitativo. Se ausculta mejor en el rea de Erb, es aspirativo, se ausculta
mejor con el paciente sentado o inclinado hacia delante en espriacin
profunda. El soplo disminuye progresivamente a partir del 2do ruido. No se
modifica con la respiracin.
SOPLO DE LA ESTENOSIS MITRAL: es un soplo diastlico eyectivo. Es
aspero, sordo y retumbante. Suele ir precedido por un chasquido de apertura.
Es bastante intenso y se acompaa de un thrill palpable. Se ausculta mejor en
la punta del corazn y an mejor con el paciente en decbito lateral izquierdo.
Cuanto ms largo el soplo, mas severa la estenosis. Se ausculta mejor con
campana y a veces en un rea muy pequea por lo cual debe explorarse con
minuciosidad. No se modifica con la inspiracin.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL: es un soplo regurgitativo, sistlico.
Tiene una forma en banda. Se ausculta mejor en el rea mitral. Se propaga a
la axila. Es de tonalidad elevada y a veces es piante. No se modifica con la
inspiracin.
257
SOPLO DE LA ESTENOSIS PULMONAR: es un soplo eyectivo y sistlico, se
ausculta en el rea pulmonar, se modifica con la inspiracin.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR: es un soplo regurgitativo y
diastlico, se ausculta en el rea pulmonar y se modifica con la inspiracin. Si
es secundario a hipertensin pulmonar se denomina de Graham Steell.
SOPLO DE ESTENOSIS TRICUSPIDEA: es un soplo mesodiastlico
eyectivo de frecuencia ms alta que se ausculta en el foco tricuspdeo y
aumenta con la inspiracin. Tiene una forma romboidal con un crescendo
breve y un decrescendo largo.
SOPLO DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPDEA: es un soplo regurgitativo y
sistlico, se ausculta en el rea tricuspdea y aumenta con la inspiracin. Es
pansistlico
SOPLO CONTINUO
El ms comn es el generado por la persistencia del conducto arterioso. Se lo
denomina sisto-diastlico o en maquina de vapor y fue descrito por Gibson .
Es muy intenso 4/6 a 6/6 y se acompaa de frmito continuo. Se ubica en el
foco pulmonar y se propaga a la zona infraclavicular izquierda.
Otras causas de soplo continuo son : la ventana aortopulmonar, presencia de
aneurismas del seno de Valsalva y fstulas arteriovenosas coronarias y
pulmonares.
SOPLOS INOCENTES
Es comn encontrar en nios y en adolescentes soplos sistlicos en rea
pulmonar y artica, mesocardio o en rea mitral no acompaados de fremitos
y de intensidad leve a moderada. Se atenan con la posicin de pie. Hoy en
da se aconseja establecer su origen mediante el ecocardiograma con
doppler.
Pueden tener soplos benignos pacientes con descargas adrenrgicos
(emocin, fiebre, distonas nerviosas, anemias crnicas,, e hipertiroidismo. El
sindrome de la espalda recta y el pectus excavatum pueden ocasionar soplos
funcionales ms o menos transitorios.
CAPITULO 34
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
El prolapso de la vlvula mitral (enfermedad de Barlow) es una afeccin en la
cual se produce el prolapso de los velos valvulares mitrales hacia la aurcula
izquerda durante la sistole, desplazandose el plano de coaptacin de las
valvas por encima del anillo valvular. Se presenta en 4% de la poblacin, con
una relacin 2:1 favorable a las mujeres.
Est causado por degeneracin mixomatosa progresiva de la valvula mitral
con elongacin de las cuerdas tendinosas y dilatacin del anillo mitral. Ello
provoca la aparicin de una insuficiencia mitral de grado variable (en la
mayora de los casos leve pero puede haber casos con insuficiencia severa).
A veces puede encontrarse un chasquido de apertura de la valvula mitral
junto a un soplo telesistolico de insuficiencia mitral.
La enfermedad puede encontrarse en pacientes con sindrome de Marfn,
Ehlers Danlos,distrofia miotnica o pseudoxantoma elstico.
El grado de regurgitacin mitral empeora con el tiempo, siendo ello ms
comn en varones y con alta frecuencia de ruptura ulterior de las cuerdas
tendinosas con insuficiencia mitral aguda.
Los sintomas de presentacin pueden ser:
1- dolor percordial atipico hasta la presencia de angor. Se debera a
una tensin anormal de los msculos papilares y una disfuncin del
tono autonmico. Puede haber mareos posturales, fatiga precoz y
palpitaciones.
2- Pueden tener taquiarritmias o bradiarritmias con mayor incidencia de
vas anmalas entre auricula y ventrculo.
3- Algunos autores refieren mayor proporcion de cuadros de ansiedad.
258
4- Tienen una mayor incidencia de pectus excavatum, espalda recta y
escolioisis, suelen ser de bajo peso y tendencia a la hipotensin.
5- En la auscultacin tienen un clic mesosistlico seguido de soplo
telesistlico o mesotelesistlico. Con la maniobra de Valsalva el clic
es ms precoz y la duracin del soplo mayor. Lo contrario ocurre al
auscultar al paciente en cuclillas
El ecocardiograma permite confirmar el diagnstico
El prolapso de vlvula mitral es un proceso, generalmente benigno, pero
pueden producir graves complicaciones tales como: regurgitacin mitral
progresiva que requiere intervencin quirrgica, ruptura de cuerdas
tendinosas, endocarditis infecciosa, complicaciones tromboemblicas, muerte
sbita, e importantes arritmias cardacas. Las complicaciones son de 2 a 3
veces ms frecuentes en hombres que en mujeres y aparecen por lo general
luego de los 50 aos.
La endocarditis infecciosa es 5 veces ms frecuente en pacientes con
prolapso de vlvula mitrtal que en la poblacin general.
El prolapso de la vlvula mitral puede complicarse con embolismo sistmico,
con riesgo de accidente cerebrovascular isqumico. Ello se produce por
embolizacin de trombos depositados en la vlvula anormal por prdida de la
continuidad del endotelio que cubre la vlvula mixomatosa.
Las extrasstoles ventriculares y la taquicardia ventricular son ms frecuentes
en pacientes con prolapso de la vlvula mitral. La prolongacin del intervalo
QT es mayor en pacientes con prolapso de la vlvula mitral con arritmias
ventriculares. Puede ocurrir muerte sbita pero es poco frecuente (en menos
del 1 % de los casos).
Est en discusin si la enfermedad predispone a la taquicardia auricular
paroxistica.
CLASIFICACIN DE LOS PACIENTES SEGN SU RIESGO
Bajo riesgo
Asintomtico o slo con ansiedad.
Con clic sistlico o sin l.
Sin arritmias documentadas.
Riesgo intermedio
Sintomtico moderado.
Arritmias cardacas documentadas.
Soplo meso-telesistlico o intermitente con clic sistlico o sin l.
Insuficiencia mitral ligera o moderada.
Riesgo alto
Francamente sintomtico.
Soplo holosistlico.
Antecedentes de complicaciones.
Insuficiencia mitral severa.
Aurcula izquierda dilatada.
Engrosamiento de la vlvula mitral.
Anillo mitral dilatado y valva redundante con desplazamiento marcado.
Arritmias ventriculares complejas.
Prolongacin del QT corregido.
TRATAMIENTO
Los pacientes de bajo riesgo deben controlarse cada 3 aos con
ecocardiograma doppler para ver la progresin de la afeccin. No requieren
profilaxis antibiotica.
En los pacientes de riesgo intermedio se realiza un electrocardiograma
ambulatorio (24 h) y prueba de esfuerzo. Un bloqueador de los receptores
beta-adrenrgicos, est indicado si presentan arritmias o dolor precordial.
Antes de procedimientos invasivos se recomienda profilaxis antibitica.
Los pacientes de alto riesgo siempre requieren tratamiento profilctico para la
259
endocarditis infecciosa ante cualquier intervencion que produzca bacteremia.
Pueden requerir tratamiento de la insuficiencia cardaca secundaria a la
insuficiencia mitral.. El objetivo del tratamiento es reducir la poscarga, ya que
ello aumenta el volumen de sangre hacia la aorta y se reduce el volumen de
sangre que refluye a la aurcula izquierda, y por tanto, disminuye la presin de
sta; tambin disminuye el volumen del ventrculo izquierdo, el tamao del
anillo mitral y por tanto el orificio insuficiente. Se emplea para lograr dicho
objetivo los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o la
hidralazina por va oral.
El reemplazo valvular est indicado cuando el paciente presenta una
capacidad funcional grado II o mayor, segn la New York Heart Association
(NYHA) o cuando la funcin sistlica del ventrculo izquierdo cae por debajo
del lmite normal en ausencia de sntomas. La operacin en pacientes
sintomticos con funcin ventricular normal se asocia relativamente, a bajo
riesgo preoperatorio y buenos resultados a largo plazo mientras que la
disfuncin ventricular antes de la operacin pronostica una supervivencia
posoperatoria corta.
La muerte sbita relacionada con arritmias ventriculares en pacientes con
prolapso de vlvula mitral es realmente muy rara. Se detectarn los
pacientes con dicho riesgo mediante la prueba de esfuerzo, monitoreo
ambulatorio electrocardiogrfico de 24 horas y estudio electrofisiolgico.
Se deben tratar los pacientes con alto riesgo con arritmias ventriculares o con
arritmias supraventriculares sintomticas.
Comenzar el tratamiento con betabloqueadores si no hay contraindicaciones y
evaluar la efectividad de ste por la prueba de esfuerzo, electrocardiograma
ambulatorio o estudio electrofisiolgico.
En caso de no alcanzarse un buen control con los betabloqueadores, o de
que existan contraindicaciones o intolerancia a ellos, se recomienda usar los
antiarrtmicos clase I como alternativa.
El prolapso de vlvula mitral no aumenta el riesgo de sufrir un ictus
Otra complicacion es la ruptura de cuerda tendinosa con la aparicin de
insuficiencia mitral aguda.
CAPITULO 35
ESTENOSIS MITRAL
El aparato valvular mitral consta de un velo anterior, un velo posterior el anilllo
mitral, las cuerdas tendinosas y los msculos papilares. El rea valvular mitral
normal es de 4 cm2. a 5 cm2. Cuando el estrechamiento es de 2,0 cm2.
menos, se manifiesta la sintomatologa.
Definicin: La estenosis mitral es una obstruccin al flujo de sangre que
entra al ventrculo izquierdo como resultado de una anormalidad estructural
en el aparato valvular mitral.
Anatoma Patolgica: En la Estenosis Mitral, las valvas estn engrosadas en
forma difusa por tejido fibroso, o depsitos calcificados. Las comisuras
mitrales se fusionan, y acortan las valvas que se vuelven rgidas.
Todos estos cambios provocan un estrechamiento del vrtice valvular en
forma de Boca de Pez. La calcificacin de la vlvula mitral estentica
inmoviliza las valvas y estrecha ms el orificio.
Se considera a la estenosis mitral como leve si el area valvular est entre 1,4
a 2 cm2; moderada entre 1 a 1, 4 cm2 y severa menor a 1 cm2.
Si bien el ventrculo izquierdo no est afectado se ha descrito que entre el
25% al 30% de los pacientes cursan con depresin de la funcin ventricular
izquierda que se atribuye a la severa disminucin de la precarga y al llenado
ventricular incompleto. En los casos de estenosis severa el gasto cardaco
bajo produce severa hipoperfusin y en forma refleja se produce
vasoconstriccin lo que aumenta la postcarga y puede deteriorar el
funcionamiento del ventrculo izquierdo.
260
CAUSAS DE ESTENOSIS MITRAL
Congnitas: Vlvula Mitral en paracadas (un slo msculo papilar que
recibe a todas las cuerdas tendinosas)
Anomala congnita en la disposicin de lo msculos papilares
Persistencia de tejido mitral accesorio
Adquiridas: Secuela de Fiebre Reumtica (la ms frecuente)
LES
Asociada a radiacin
Calcificacin valvular
Asociada a hemodilisis
Sindrome Carcinoide
Mucopolisacaridosis
Artritis Reumatoidea
Sindrome de Lutembacher (asociada a CIV)
Amiloidosis
Fibrosis endomiocrdica
Sindrome hipereosinoflico primario
Asociada al uso de ergotamina
Pseudoxantoma elstico
Manifestaciones clnicas
El perodo libre de sntomas entre la aparicin de la Fiebre Reumtica y la
aparicin de sntomas, suele ser largo. En general 20 aos o ms.
Cuando comienzan los sntomas, si no mediase tratamiento la muerte
sobreviene en dos a cinco aos.
Clsicamente se describe a la enfermedad como disneizante, palpitante,
hemoptizante y embolizante
Cuando el orificio valvular tiene una estrechez pequea slo aparecen los
sntomas cuando hay elevaciones de la presin en la aurcula izquierda, como
durante el ejercicio extremo, coito, fibrilacin auricular paroxstica, fiebre,
anemia grave o tirotoxicosis. Puede parecer en estos casos disnea y tos.
A medida que progresa la estenosis, con ejercicios menos intensos, aparece
disnea. Al comienzo de esfuerzo pero luego disnea paroxstica nocturna y
ortopnea que puede evolucionar al edema agudo pulmonar de causa cardaca
cuando el orificio est crticamente estrechado.
Hay una dilatacin de la aurcula izquierda que el algn momento culmina en
la firbrilacin auricular, al perderse la contribucin auricular al llenado
ventricular se produce descompensacin con edema agudo de pulmn. La
aparicin de fibrilacin auricular puede producir palpitaciones con ritmo
cardaco y pulso irregular y desigual.
En las mujeres es comn que se inicien los sntomas con el embarazo, por el
aumento del volumen circulante y las dificultades para el pasaje por vlvula
angostada.
La elevada presin en la aurcula izquierda se traslada a las venas pequeas
bronquiales produciendo hemoptisis.
Si la aurcula izquierda alcanza gran tamao puede comprimir al nervio
larngeo recurrente con aparicin de ronquera (signo de Ortner)
Complicaciones usuales
--- Es comn que presenten infecciones pulmonares, bronquitis,
bronconeumona y neumona lobar..
--- Puede ocurrir una endocarditis bacteriana en la vlvula afectada
modificando las caractersticas del soplo.
--- Adems de la afectacin del lecho vascular pulmonar, se produce
engrosamiento fibroso de las paredes de los alvolos, y de los capilares
pulmonares. Disminuye la capacidad vital, la capacidad pulmonar total y la
capacidad inspiratoria mxima.
--- Los trombos se forman principalmente en las orejuelas de la aurcula
261
izquierda, cuando hay gran estenosis mitral a partir de dichos trombos puede
ocurrir un embolismo sistmico con infartos cerebrales, renales, mesentricos
etc.
--- Si no se repara la afeccin ocurre una elevacin crnica de la presin en la
arteria pulmonar con posterior claudicacin del ventrculo derecho
(insuficiencia cardaca congestiva). El aumento de la presin de la arteria
pulmonar con hipertrofia del ventriculo derecho puede provocar dolores
precordiales anginosos
En la exploracin fsica los principales hallazgos son:
Algunos pacientes pueden presentar Facies Mitral (rubor malar y cara
congestionada y ciantica)
En el pulso venoso yugular hay ondas a prominentes por una sstole
auricular enrgica en los pacientes con ritmo sinusal, e hipertensin
pulmonar. La onda a desaparece si hay fibrilacin auricular.
La presin arterial puede ser normal o ligeramente baja.
El pulso arterial carotdeo es parvus por el poco volumen que llega al
ventrculo izquierdo.
En el reborde esternal izquierdo se palpa el ventrculo derecho debido al
agrandamiento de ste. (signo de Dressler)
En casos avanzados puede haber cianosis perifrica
Un frmito diastlico en la zona mitral puede palparse con el paciente en
decbito lateral izquierdo.
Por lo general, el primer ruido est muy aumentado, tan aumentado que llama
m{as la atencin que el soplo (pero se tendr en cuenta que puede ir
disminuyendo debido a la calcificacin y la prdida de la movilidad valvular).
Se ausculta un chasquido de apertura de la vlvula mitral despus del 2do
ruido y antes del soplo (puede desaparecer si la vlvula est calcificada o si
pierde motilidad). El chasquido de apertura de la vlvula mitral se ausculta
mejor durante la espiracin en la punta.
Luego del chasquido se ausculta un soplo eyectivo y diastlico de baja
frecuencia, in crescendo-descrecendo, retumbante, que se ausculta mejor en
la punta y que es ms largo cuanto ms severa sea la estenosis. El soplo
aumenta al realizar ejercicio.
El componente pulmonar del segundo ruido est acentuado, y los dos
componentes del segundo ruido estn desdoblados.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa
En la estenosis mitral con ritmo sinusal, al onda P muestra signos de
agrandamiento de la aurcula izquierda. Si la hipertensin pulmonar asociada
es grave el eje puede estar desviado a la derecha, y hay signos de hipertrofia
de ventrculo derecho. Puede haber fibrilacin auricular.
Ecocardiografa
Es el mtodo no invasor ms sensible y especfico para el diagnstico de
estenosis mitral. Para calcular el gradiente transvalvular, tamao del orificio
valvular, y la presencia de insuficiencia y gravedad asociada se utiliza la
ecografa transtorcica con imgenes Doppler en color.
La ecocardiografa, permite valorar el tamao de las cavidades cardacas,
calcular la funcin del ventrculo izquierdo, calcular la presin de la arteria
pulmonar, y buscar lesiones asociadas.
En la ecografia modo M se detecta una mayor ecorrefringencia de la vlvula
mitral, con disminucin de la motilidad valvular. Hay una apertura diastlica
reducida, desplazamiento anterior del velo posterior
El Ecocardiograma transesofgico es de utilidad cuando la imagen
transtorcica no es suficiente para el seguimiento.
La medicin del gradiente transvalvular mitral permite cuantificar la gravedad,
es leve si el gradiente es menor a 5 mmHg, moderada entre 5 a 12 mmHg y
262
severa cuando supera los 12 mmHg.
Radiologa
La dilatacin de la aurcula izquierda produce el signo del doble contorno en
el borde cardaco derecho y el signo de 4to arco en el borde cardaco
izquierdo.
El bronquio izquierdo est elevado por el agrandamiento de la aurcula
izquierda (puede verse en radiografias torcicas muy penetradas). Con
contraste oral se puede ver compresin del esfago por al aurcula izquierda
agrandada.
Las lneas B de Kerley, son lneas finas, densas, opacas y horizontales que
se observan en los campos pulmonares inferiores y medios, y estn causadas
por la distensin de los tabiques interlobulillares y linfticos por el edema por
las presiones elevadas en la aurcula izquierda.
Puede haber calcificaciones de la vlvula mitral
Cateterismo Cardaco y Angiografa
Es de suma utilidad cuando el cuadro clnico y el ecocardiograma no se
condicen, y para valorar, si existiesen, lesiones asociadas.
La angiografa se utiliza para valorar si hay lesiones obstructivas en las
arterias coronarias, y resolverlas en el mismo acto quirrgico en el cual se
opera la vlvula.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Insuficiencia mitral. Tambin se acompaa de un soplo en la regin de la
punta pero este es sistolico y hay evidencias de agrandamiento del ventrculo
izquierdo.
Insuficiencia Artica. En este caso se ausculta un soplo mesodiastlico
(Soplo de Austin Flint) que puede confundirse con estenosis mitral.
Comunicacin Interauricular. En ambas aparecen datos clnicos,
radiolgicos, electrocardiogrficos y de laboratorio de agrandamiento
ventricular derecho, y trama vascular aumentada. Sin embargo en este caso,
no hay signos de agrandamiento del aurcula izquierda, ni lneas B de
Kerley.
Mixoma de aurcula derecha. Obstruye el vaciamiento de la aurcula
izquierda produciendo disnea, soplo diastlico y cambios hemodinmicas
similares a la estenosis mitral.
TRATAMIENTO
Tratamiento Mdico
Si el paciente est asintomtico slo debe recibir profilaxis con antibiticos
ante maniobras o procedimientos con riesgo de bacteremias para evitar las
endocarditis.
En pacientes con sntomas leves la disminucin de la ingesta de sodio es
importante para la disminucin de los sntomas, junto con la administracin de
diurticos orales. Los beta bloqueantes puede mejorar la tolerancia al
ejercicio en dosis bajas y progresiivas. No se deben usar vasodilatadores
arteriales.
Si la estenosis mitral se asocia a fibrilacin auricular es til la administracin
de digitlicos, para reducir la frecuencia ventricular. El paciente debe ser
anticoagulado para reducir su riesgo de embolismo sistmico con un RIN
entre 2 y 3.
Tratamiento Invasivo
Se lo indica con una clase funcional de disnea de dos o mayor. La mortalidad
aumenta segn progresa la clnica. La existencia de marcada hipertensin
pulmonar o fibrilacin auricular suele ser indicacin de procedimientos
invasivos sin dudas.
Valvuloplastia mitral percutnea
Suele ser el tratamiento de primera eleccin. Se coloca una sonda baln en la
aurcula izquierda luego de haber atravesado por puncin el septum auricular,
263
y luego de pasar el orificio mitral se infla el baln y se dilata el orificio
estrechado. Se suele ganar de 1 a 2 cm2 con el procedimiento . Se lo
contraindica en los casos ms severos o en pacientes con trombos
auriculares. Un 5% quedan con insuficiencia mitral como secuela. La
frecuencia de reestenosis es del 6 al 20%. Si hay mucha calcificacin o
mucho compromiso del aparato subvalvular los resultados del procedimiento
son ms modestos.
Valvulotoma Mitral quirrgica: Est indicada en los pacientes sintomticos
con un dimetro del anillo mitral igual o inferior a 1.5 cm. Se visualiza a
corazn abierto la vlvula mitral, se debrida el calcio y se separan las
comisuras y las cuerdas fusionadas.
Recambiio valvular mitral: puede ser necesario si la fibrosis es extensa, si la
calcificacin es severa y si tiene asociada una insuficiencia mitral. Se puede
colocar una bioprtesis o una prtesis metlica. La supervivencia a cinco
aos es del 85%.
CAPITULO 36
INSUFICIENCIA MITRAL
Etiologa y clasificacin
Podemos encontrar una insuficiencia mitral aguda que ocurre por necrosis
de msculo papilar en el contexto de un infarto agudo de miocardio o por
ruptura de cuerdas tendinosas en pacientes con enfermedades con colgeno
deficiente. Produce un severo edema pulmonar agudo debido al brusco
aumento de la presin en la aurcula izquierda pudiendo llevar a la muerte. Si
el paciente supera el cuadro agudo puede llegar a evolucionar a una
insuficiencia mitral crnica.
En caso de insuficiencia mitral crnica la causa ms comn es la secuela
de la agresin valvular de una fiebre reumtica que produce rigidez,
deformidad, y retraccin de las valvas. Tambin fusin de las comisuras,
acortamiento, contraccin, y fusin de las cuerdas tendinosas. A diferencia de
la estenosis mitral pura, sta es ms comn en hombres.
La insuficiencia mitral congnita que se produce por defecto en los cojines
endocrdicos.
La insuficiencia mitral por isquemia, como consecuencia de la
remodelacin con fibrosis de un msculo papilar en pacientes que han tenido
infarto agudo de miocardio, agrandamiento ventricular izquierdo,
miocardiopata hipertrfica de cualquier causa, y calcificacin del anillo mitral
de etiologa desconocida.
La endocarditis puede producir insuficiencia mitral
Otras causas menos comunes son los pacientes con anomalas genticas en
la produccin de colgeno, la artritis reumatoidea, y la espondiloatropata
anquilosante.
Finalmente la evolucin de una insuficiencia mitral aguda que sobrevivi al
momento critico inicial.
Manifestaciones clnicas
Hay una dilatacin progresiva de la aurcula izquierda que debe albergar un
volumen mayor del normal por el aporte regurgitante. Ello provoca la llegada
en cada latido de un volumen aumentado al ventrculo izquierdo que se dilata
en forma progresiva con una hipertrofia excntrica. Los pacientes
permanecen asintomticos por aos, pero mientras tanto la disfuncin
ventricular izquierda progresa insidiosamente hasta llegar a una insuficiencia
ventricular izquierda con disnea al comienzo de esfuerzo, luego de reposo,
disnea paroxstica nocturna y ortopnea. Puede haber sntomas antergrados
de insuficiencia cardaca (astenia, palidez) en casos crnicos puede
evolucionar a la insuficiencia cardaca congestiva global por claudicacin del
ventrculo derecho.
Con frecuencia se palpa un frmito sistlico en la punta cardaca, el ventrculo
264
izquierdo es hiperdinmico y presenta un impulso sistlico brusco y una onda
palpable de llenado rpido, y el latido apical suele encontrarse desplazado
hacia fuera y hacia abajo y es amplio como corresponde a una sobrecarga de
volumen.
En la zona parasternal izquierda baja puede palparse la aurcula izquierda
cuando, al final de la sstole, alcanza su mxima distensin.
Por lo general, el primer ruido cardaco est disminuido. Hay un soplo
holosistlico de alta frecuencia soplante que se ausculta mejor en la punta del
corazn irradia a la axila y no se modifica con la inspiracin. El soplo
aumenta con el ejercicio isomtrico pero disminuye con la mabiobra de
Valsalva.
En pacientes con insuficiencia mitral grave, la vlvula artica puede cerrarse
de forma prematura, esto produce un desdoblamiento amplio de R2.
Suele estar presente un R3 pero no indica necesariamente disfuncin
ventricular ya que puede deberse a un aumento del flujo diastlico hacia el
ventrculo.
En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, de reciente instauracin y
en ritmo sinusal, suele auscultarse un cuarto ruido. El dato auscultatorio ms
caracterstico de insuficiencia mitral grave es un soplo sistlico de alto grado
que habitualmente es holosistlico, pero puede adoptar una forma
decreciente y cesar al final de la sstole en presencia de insuficiencia mitral
aguda grave.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa
En el electrocardiograma puede verse agrandamiento de la aurcula izquierda
con ensanchamiento de la onda P en los pacientes que mantienen el ritmo
sinusal. Puede haber signos de hipertrofia de ventrculo izquierdo y fibrilacin
auricular.
Ecocardiografa
La ecocardiografa bidimensional resulta de utilidad para valorar la funcin del
ventrculo izquierdo a partir de los volmenes telesistlico y telediastlico, y la
fraccin de eyeccin
La ecocardiografa con Doppler color es ms precisa para detectar y
determinar la insuficiencia mitral. Permite clasificarla en 4 estados segn su
gravedad. Por lo general, la aurcula izquierda se encuentra aumentada de
tamao o muestra un incremento de las pulsaciones, mientras que el
ventrculo izquierdo es hiperdinmico. Cuando existe rotura de las cuerdas
tendinosas o de una valva, se aprecia un movimiento asincrnico de las
valvas afectadas. Se detectan vegetaciones asociadas a endocarditis
infecciosa, y calcificacin del anillo, as como insuficiencia mitral por dilatacin
ventricular izquierda, o aneurismas
Las imgenes transesofgicas dan mayor detalle que las transtorcicas
Radiologa
Los signos radiolgicos caractersticos son la dilatacin de la aurcula y del
ventrculo izquierdos, y, puede haber imgenes de congestin pulmonar,
edema intersticial y lneas B de Kerley. A veces se observan congestin
venosa pulmonar.
En los casos crnicos, la aurcula izquierda se encuentra notablemente
dilatada y forma el borde derecho de la silueta cardaca, Los pacientes con
insuficiencia mitral y estenosis mitral combinadas y crnicas suelen presentar
una notable calcificacin de las valvas mitrales y del anillo de la mitral.
Cateterismo Cardaco y Angiografa: permite cuantificar las presiones
medias en la aurcula y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La
angiografa permite cuantificar el grado de insuficiencia mitral.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial ms importante es con el prolapso de la vlvula
265
mitral.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Si el paciente mantiene una tensin arterial adecuada se usar nitroglicerina
intravenosa o nitroprusiato para disminuir la postcarga, si el paciente est
severamente descompensado puede requerir baln de contrapulsacin
artico y cirugia valvular de emergencia.
INSUFICIENCIA MITRAL CRNICA
Tratamiento Mdico: consiste en la restriccin de las actividades fsicas que
producen fatiga excesiva y disnea, reduccin de la ingestin de sodio y
aumento de su eliminacin diurticos apropiados. Los vasodilatadores y
glucsidos digitlicos elevan el gasto antergrado del ventrculo izquierdo
insuficiente. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
contribuyen al tratamiento de la insuficiencia mitral crnica. Se tendr en
cuenta la profilaxis antibitica para evitar endocarditis.
Tratamiento Quirrgico: en la seleccin de pacientes con insuficiencia mitral
para intervencin quirrgica se debe tener en cuenta la naturaleza crnica y
progresiva de esta enfermedad y los riesgos de la ciruga. Los pacientes
asintomticos o que slo tienen limitaciones durante el ejercicio extenuante y
cuya funcin del ventrculo izquierdo es normal no se consideran pasibles de
tratamiento quirrgico, porque pueden permanecer estable durante aos. Por
otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral acentuada, cuando sus
limitaciones no les permiten tener un trabajo de tiempo completo o realizar
sus actividades diarias a pesar del tratamiento mdico adecuado, deben
operarse.
La ciruga constituye una opcin en la insuficiencia mitral acentuada incluso
en pacientes asintomticos o con sntomas leves cuando la disfuncin
ventricular izquierda es progresiva, la fraccin de eyeccin est por debajo de
60%, el diametro telesistlico es mayor de 45 mm, la fraccin de acortamiento
es menor del 31% y la relacin dP/dt menor de 1,343. Un ecostress que
demuestre pobre capacidad funcional se considera tambin como de
indicacin quirrgica.
La ciruga correctiva de la consiste, en general, en la implantacin de una
prtesis.
En los ltimos aos se han obtenido mejores resultados con las tcnicas de
reconstruccin de la valvula mitral, tienen una sobrevida a 5 aos del 85% y
una necesidad de reoperacin del 10% en ese perodo. La mortalidad es
menor que con el reemplazo (slo del 2% contra el 5%) y hay mejor funcin
ventricular postoperatoria, con menor riesgo tromboemblico y de
endocarditis.
CAPITULO 37
ESTENOSIS TRICUSPDEA
La vlvula tricspide tiene un orificio efectivo de 7 cm2.
La estenosis tricuspdea es una valvulopata infrecuente en la poblacin en
general. Por lo general, cuando la causa es reumtica no es una lesin
aislada. Se encuentra asociada a estenosis mitral.
CAUSAS
1- Reumtica (90% de los casos)
2- Sindrome carcinoide (suele dar estenosis con insuficiencia asociada, se
produce por el exceso de serotonina producida por el tumor carcinoide,
que genera una placa fibrosa a ambos lados de la vlvula tricspide. Se
observa en tumores carcinoides digestivos con mtstasis hepticas.
3- Endocarditis tricuspdea (en general en adictos a drogas intravenosas)
4- Trombo o tumor en aurcula derecha
5- Enfermedad de Whipple
6- Enfermedad de Fabry
266
7- Trauma valvular
8- Por frmacos: metisergida, ergotamina, fenfluramina, fenteramina
MANIFESTACIONES CLINICAS
Suelen venir a la consulta por edemas perifricos, fatiga fcil por bajo gasto
cardaco, aleteo de las venas del cuello por las ondas a gigantes del pulso
venoso y dolor en hipocondrio derecho por la congestin heptica por
dilatacin de la capsula heptica.
En el examen fsico se observa un aumento de la presin venosa yugular.
Hay un soplo diastlico eyectivo que aumenta con la inspiracin y se ausculta
mejor en el rea tricuspdea. Se puede escuchar un chasquido de apertura de
la tricspide en dicha zona.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa
Si el paciente mantiene el ritmo sinusal se aprecia la dilatacin de la aurcula
derecha. El ECG muestra ondas P picudas en las derivaciones DII y positivas
V1 en la mayora de los casos, sin embargo, el ritmo de base es una
fibrilacin auricular.
Ecocardiografa
El ecocardiograma de la vlvula tricspide estentica es anlogo al de la
estenosis mitral y el examen por Doppler, similar. El cateterismo pone de
manifiesto el gradiente diastlico transtricspideo.
Por encima de 5 mmHg la estenosis suele ser grave, lo que corresponde a un
rea valvular de 1,5 cm 2 o inferior. La vena cava inferior est dilatada.
TRATAMIENTO
Tratamiento Mdico
Si bien el tratamiento definitivo de la estenosis tricspide grave es quirrgico
es necesaria una estricta restriccin de la sal y tratamiento diurtico. En dicho
perodo puede disminuir la congestin heptica y, por tanto, la funcin
heptica puede mejorar lo suficiente como para disminuir los riesgos de la
ciruga.
Ciruga
La comisurotoma es la tcnica de eleccin, y suele seguirse de un resultado
funcional satisfactorio y es siempre preferible a la sustitucin valvular. Se
practica en el curso de la misma intervencin en que se efecte la reparacin
de la lesin mitral. Si este procedimiento no es viable, se sustituir la vlvula
tricspide por una prtesis, preferiblemente por una vlvula bioprotsica.
Se puede hacer valvuplasta en pacientes con riesgo quirrgico que
contraindique la ciruga.
CAPITULO 38
INSUFICIENCIA TRICUSPDEA
Se puede encontrar una leve insuficiencia tricuspdea hasta en el 75% de la
poblacin. La insuficiencia tricuspdea es casi siempre funcional y secundaria
a una dilatacin notable del ventrculo derecho y del anillo tricspide de
cualquier causa.
CAUSAS
1- Enfermedad de Epstein
2- Anomalias congnitas de la vlvula tricspide
3- Sindrome carcinoide
4- Calcificacin anillo de la vlvula tricspide
5- Anomalas genticas del colgeno (Marfn, Ehlers Danlos)
6- Prolapso de vlvula tricspide
7- Infarto de ventrculo derecho
8- Miocardiopatas con compromiso de VD
9- Trauma cardaco
10- Radiacin con afectacin miocrdica

267
11- Endocarditis en adictos
12- Miocarditis
13- Insuficiencia cardaca congestiva con dilatacin biventricular
14- Hipertensin pulmonar primaria
15- EPOC con hipertensin pulmonar
16- Patologa pulmonar crnica con hipertensin pulmonar
17- Esclerodermia
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas derivan principalmente de la congestin venosa
general y de la reduccin del gasto cardaco, suelen superponerse a la
enfermedad responsable de la insuficiencia.
Cuando los pacientes con hipertensin pulmonar sufren insuficiencia
tricuspdea, disminuyen los sntomas de congestin pulmonar, pero se
intensifican las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca derecha.
Las manifestaciones clnicas ms comunes son: distensin de las venas del
cuello, que muestran una onda v prominente con pulsacin de las venas del
cuello, hepatomegalia pulstil con reflujo hepato-yugular, y edemas. Puede
presentarse adems ascitis y derrame pleural. Por el bajo volumen minuto
hay astenia y fatiga fcil.
En la regin paraesternal izquierda se puede observar el latido del ventrculo
derecho.
A esta altura se ausculta un soplo holosistlico regurgitativo silbante, que
puede intensificarse durante la inspiracin y disminuir durante la espiracin o
la fase de tensin de la maniobra de Valsalva.
Puede haber 3R o 4R derechos
Aumenta el componente pulmonar del segundo ruido por la hipertensin
pulmonar.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiologa
La radiografa de trax muestra en general una cardiomegalia con
configuracin derecha (forma de zueco del corazn) que incluye el ventrculo
y la aurcula derechos; esta ltima es a veces gigante.
Electrocardiografa
En el ECG, el ritmo de base es una fibrilacin auricular, con una desviacin
del eje elctrico a la derecha y, en ocasiones, la reduccin del voltaje en la
derivacin V1 con morfologas QS del complejo ventricular. Puede haber
hipertrofia acentuada del ventrculo derecho. Bloqueo incompleto de rama
derecha.
Ecocardiografa
El ecocardiograma es caracterstico de la sobrecarga de volumen del
ventrculo derecho, al mostrar la dilatacin de esta cavidad y un movimiento
paradjico del tabique interventricular. Adems puede mostrar dilatacin del
ventrculo derecho y prolapso o flacidez de las valvas tricuspdeas.
El diagnstico de insuficiencia tricuspdea se establece con ecocardiografa
Doppler que permite mensurar su gravedad. Tambin es de utilidad para
calcular la presin de la arteria pulmonar. Permite detectar vegetaciones en
las endocarditis.
Cateterismo cardaco: permite cuantificar el grado de la insuficiencia
tricspidea.
TRATAMIENTO
Cuando se trata de una insuficiencia tricuspdea aislada sin hipertensin
pulmonar, endocarditis infecciosa o traumatismo, el tratamiento es mdico y
no requiere intervencin quirrgica. En ocasiones la gravedad de la
hipertensin pulmonar, el grado de dilatacin del ventrculo derecho y la
magnitud de la insuficiencia tricspide aconsejan su correccin mediante
anuloplastia, preferiblemente, o recambio valvular. El tratamiento quirrgico
268
de la insuficiencia tricuspdea est indicado adems para los pacientes con
insuficiencia grave secundaria a una deformidad de la vlvula por fiebre
reumtica.
CAPITULO 39
EL PACIENTE CON ESTENOSIS AORTICA
La estenosis artica representa el 25% de las valvulopatas y es ms
frecuente en los varones que en las mujeres.
La estenosis artica congnita se produce debido a un desarrollo
inadecuado de la vlvula artica en las primeras 8 semanas de crecimiento
fetal. Las anomalas congnitas de la vlvula artica pueden ser: unicspide,
bi o tricspide y an cuadricspide. Las vlvulas unicspides producen
obstruccin severa en la infancia y son las malformaciones que con ms
frecuencia se encuentran en los casos fatales de estenosis artica de nios
menores de un ao de edad. Las vlvulas bicspides pueden ser estenticas
con fusin de comisuras al nacimiento, pero con mayor frecuencia la
estenosis ocurre luego de dcadas, ocluyendose alrededor de los 30 a 40
aos. Vlvulas tricspides anormales pueden producir estenosis por presentar
valvas de tamao desigual y algo de fusin en las comisuras.
La estenosis secundaria a fiebre reumtica. Esta enfermedad en su cuadro
agudo infantil provoca soplos de insuficiencia valvular, pero luego aos el
dao valvular es reparado con fibrosis lo que determina primero una fusin
de las comisuras y, posteriormente, su calcificacin. Es comn que presenten
enfermedad valvular artica (coexistencia de estenosis e insuficiencia
artica). La estenosis artica reumtica se asocia con frecuencia a una
afectacin de la vlvula mitral.
La estenosis artica calcificada del anciano y del adulto mayor se
produce por calcificacin progresiva a lo largo de aos de la vlvula en
pacientes por lo general mayores de 65 aos. La calcificacin puede afectar
tambin al anillo valvular mitral, y al sistema de conduccin provocando
defectos de conduccin
A-V o intraventriculares. Se cree que esta lesin es una lesion aterosclertica
del tejido valvular artico, siendo esencial para lograr su mejor control el
tratamiento intensivo de la dislipidemias que favorecen el proceso
aterosclertico. El mejor control de la diabetes y de la hiperlipidemia
disminuira los casos de esta afeccin.
La lesin inicial es un foco de engrosamiento endotelial del lado artico de las
valvas que se produce por disrupcin endotelial por el stress mecnico
incrementado. Son lesiones con acumulacin de lpidos, con clulas
inflamatorias (macrfagos, linfocitos) y una matriz extracelular con
calcificacin. Se cree que mediante la remodelacin cardaca la angiotensina
II jugara un rol en la progresin de la lesin.
En general su repercusin hemodinmica es escasa, pero en ocasiones
puede producir una obstruccin significativa. En esta estenosis las valvas
estn inmovilizadas por depsitos de calcio a lo largo de sus lneas de flexin
en sus bases.
Entre las causas poco frecuentes de estenosis artica se encuentran el
lupus eritematoso sistmico y la artritis reumatoidea, especialmente despus
de tratamiento con esteroides; la enfermedad de Fabry y la ocronosis (los
productos metablicos de ambas se acumulan en las vlvulas articas); la
enfermedad de Paget, la hiperlipoproteinemia de tipo II con
hipercolesterolemia en su variante homocigota, la ocupacin del orificio
valvular por vegetaciones gigantes de endocarditis infecciosa y las lesiones
secundarias a la radioterapia. Se ha descrito tambin en la insuficiencia renal
crnica.
Otras causas de obstruccin del flujo de salida del ventrculo izquierdo a la
aorta son la miocardiopata hipertrfica obstructiva y las estenosis artica
269
supravalvular y subvalvular.La estenosis supravalvular ocurre ms all de la
valvula artica y puede ser de tres tipos a) en reloj de arena, b) hipoplsica c)
por presencia de una membrana vascular. La estenosis subvalvular ocurre
antes de la vlvula y puede ser dinmica como ocurre en la miocardiopata
hipertrfica o fija (por presencia de una membrana o de un rodete
fibromuscular)
FISIOPATOLOGA
La resistencia a la eyeccin ventricular provocada por la estrechez provoca la
aparicin de un gradiente sistlico de presin entre el ventrculo izquierdo y la
aorta. La hipertrofia cardaca generada en el curso de los aos por la
sobrecarga de presin es el mecanismo de compensacin que mantiene el
gasto cardaco. La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad
ventricular con elevacin de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo.
La hipertrofia ventricular izquierda concntrica predispone a la aparicin de
arritmias ventriculares y al angor, an con coronarias normales debido al
desfasaje entre el consumo exagerado de oxigeno por el miocardio
hipertrfico y el aporte de oxgeno a travs de las coronarias. Las arritmias
pueden provocar muerte sbita.
Es comn la presencia de una insuficiencia cardaca diastlica por la rigidez y
la relajacin anmala del ventrculo izquierdo. Con la hipertrofia miocrdica
crnica es comn que se desarrolle una fibrosis miocrdica extensa que no
revierte luego de corregida la valvulopata.
La transmisin retrgrada de las presiones incrementadas de llenado
ventricular, provocan hipertrofia de la aurcula izquierda, que puede
evolucionar a la dilatacin. El esfuerzo auricular es fundamental para evitar la
transmisin del incremento de presin al lecho pulmonar y por ello la
aparicin de una fibrilacin auricular con prdida de la contraccin de la
aurcula puede ser una complicacin muy grave.
La masa muscular incrementada del ventrculo izquierdo explica que haya un
disbalance entre el aporte de oxgeno al miocardio y su consumo, lo que
puede producir isquemia miocrdica sobre todo subendocrdica. Hay adems
una disminucin de la densidad de la red capilar miocrdica y una dificultad
creciente para irrigar la zona subendocrdica debido a las altas presiones de
fin de distole ventricular.
Incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, se detectan
interferencias en el flujo coronario, porque la presin que comprime las
arterias coronarias es superior a la presin de perfusin de las mismas, lo que
a menudo provoca isquemia, en especial en el subendocardio y durante la
taquicardia en presencia o ausencia de estrechamiento coronario. Por todas
estas razones pueden tener angor.
En estados avanzados aparece disnea por insuficiencia cardaca izquierda
sistlica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad, disnea, sncope de esfuerzo
y angor suelen aparecer en la cuarta o la quinta dcadas de la vida.
La disnea al comienzo ocurre con el esfuerzo y luego se va haciendo ms
intensa con esfuerzos menores lo que reduce la capacidad funcional del
enfermo.
La reduccin del gasto cardaco y la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo
explican la aparicin de sncope y presncope relacionado con el esfuerzo
(mareos, lipotimia). Su fisiopatologa es la siguiente: durante el ejercicio
muscular hay normalmente vasodilatacin, y para que la presin arterial no
descienda el corazn debe ser capaz de aumentar el volumen minuto, y ello
no es posible en la estenosis artica. Se debe recordar que puede haber
adems sncope por arritmias ventriculares facilitadas por la hipertrofia
ventricular izquierda. Se ha descrito tambin que las presiones incrementadas
270
de fin de distole en el ventrculo izquierdo podran desencadenar reflejos
vasodepresores que podran provocar sncope.
Hay angor en dos terciosde los pacientes con estenosis artica severa, y de
ellos la mitad tiene enfermedad coronaria. En el resto, el angor ocurre por la
severa hipertrofia del ventrculo izquierdo con disbalance entre el aporte de
oxgeno al miocardio y su consumo.
Se ha descrito la coexistencia frecuente en estos pacientes de estenosis
artica con angiodisplasias de colon que pueden provocar proctorragias.
Estos pacientes por su valvulopata tienen un riesgo incrementado de sufrir
endocarditis, requieren por ello profilaxis antibitica ante cualquier
procedimiento que desencadene bacteremias.
Puede ocurrir la embolizacin de fragmentos valvulares calcificados a la
circulacin coronaria, cerebral o renal por ejemplo.
En el examen fsico de estos pacientes podemos encontrar:
El pulso carotdeo muestra un ascenso lento es un pulso pequeo y con
duracin incrementada (parvus et tardus).
El pulso venoso yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que
no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino que refleja la
reduccin de la distensibilidad del ventrculo derecho por la hipertrofia del
septum.
El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el
crecimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de
volumen. Por lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo el
primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular.
En el foco artico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las
cartidas, suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es
necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea
postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso. Su presencia indica
que el gradiente es mayor de 50 mmHg
El primer ruido es normal o algo apagado. El componente artico del segundo
ruido est disminuido o ausente (si la vlvula est calcificada e inmovil) Puede
ocurrrir un desdoblamiento paradjico del segundo ruido, que en ausencia
de bloqueo de rama izquierda indica una obstruccin grave.
El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de un soplo
mesosistlico de eyeccin, rudo e intenso en general de intensidad III-IV y de
morfologa romboidal Comienza poco despus de R1, aumenta de intensidad
hasta alcanzar un mximo hacia la mitad del perodo expulsivo y finaliza
justamente antes del cierre de la vlvula artica.
En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo decrece. El
foco de mxima intensidad del soplo es el segundo espacio intercostal a la
derecha del esternn, desde all irradia a los vasos del cuello. En 30% de los
casos puede irradiar al foco mitral lo que se conoce como fenmeno de
Galabardin.
Frecuentemente se oye un cuarto ruido cardaco en la punta (ruido de galope
ventricular), que refleja la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo y
elevacin de la presin telediastlica ventricular izquierda; por lo general,
cuando el ventrculo izquierdo se dilata.
El rea artica normal es de 3 a 5 cm2 en adultos y puede medirse con
ecodoppler cardiaco; reducciones del 30% o ms dan obstrucciones
importantes, de modo que reas menores de 1 cm2 son hemodinamicamente
significativas. Un orificio artico menor a 0.75 cm2 corresponde a una
estenosis valvular grave.
El orificio valvular artico se puede reducir hasta en un 50% antes de que se
desarrolle gradiente entre la cavidad ventricular y la aorta. Un gradiente
artico que exceda los 50 mm Hg representa una obstruccin severa, cuando
el gradiente es de 25 a 50 mm Hg la estenosis es moderada y cuando es

271
menos de 25 mm Hg la obstruccin es ligera.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiologa de trax: se observa una imagen con cardiomegalia a predominio
de cavidades izquierdas (parece la figura de un pato). Un signo de utilidad es
la presencia de calcificaciones valvulares articas.
Electrocardiograma. Hay poca correlacin entre gravedad de la estenosis y
los hallazgos elecrocardiogrficos. Lo ms frecuente es encontrar una
hipertrofia de ventrculo izquierdo.
En la mayora de los casos se observan signos de crecimiento ventricular
izquierdo con ondas R altas en las derivaciones DI, aVL y en precordiales
izquierdas. En casos avanzados se observa depresin del segmento ST e
inversin de la onda T ("sobrecarga de ventrculo izquierdo"). Algunos
enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda.
Ecocardiograma con doppler: Revela la hipertrofia de las paredes del
ventrculo izquierdo, incluido el tabique. La vlvula artica pierde su
configuracin ecocardiogrfica normal, que es reemplazada por ecos densos
y mltiples correspondientes a la calcificacin. La excentricidad de la lnea de
ecos diastlicos sugiere la existencia de una vlvula bicspide. La dilatacin
del ventrculo, que puede medirse con exactitud, se acompaa de una
reduccin del movimiento de sus paredes. La tcnica de Doppler permite
determinar el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta, que
se correlaciona satisfactoriamente con el obtenido mediante cateterismo.
Cateterismo Cardaco: permite por un lado descartar la coronariopata como
causa de angor, y efectuar la medicion del gradiente sistlico transvalvular
artico, cuya magnitud depende de la gravedad de la estenosis. A partir de la
determinacin del gasto cardaco y de la medicin del gradiente puede
calcularse el rea valvular. La inyeccin de material de contraste en el
ventrculo izquierdo permite apreciar el tamao de su cavidad, as como el
espesor y la dinmica de sus paredes y la posible existencia de una
regurgitacin mitral. Pueden observarse adems la deformidad (aspecto en
cpula) y la movilidad de las vlvulas sigmoides articas y el tamao de la
aorta ascendente, tambin apreciar la existencia de regurgitacin artica
asociada y cuantificarla. Puede ocurrir que coexistan lesiones coronarias y
estenosis artica.
Tratamiento
Se tendr mucho cuidado con el uso de beta bloqueantes, bloqueantes
clcicos, diurticos y vasodilatadores ya que pueden disminuir la tensin
arterial y como el paciente tiene un volumen minuto fijo y bajo por la
obstruccin puede provocar sncope.
Si se pueden usarse digitlicos, que adems contribuyen a evitar la fibrilacin
auricular.
El paciente con disnea, angor o sncope tiene siempre indicacin
quirrgica. Una vez que aparecen los sntomas el paciente fallece en 3
aos en caso de angina o sncope y de 2 aos cuando aparece disnea.
Previo a la ciruga siempre se efectuar un cateterismo coronario para
detectar si hay oclusiones coronarias ya que en la misma ciruga se puede
efectuar el by pass para solucionar dichas lesiones. La estenosis puede
manejarse con la colocacin de una prtesis mecnica que requerir
anticoagulacin de por vida. Como alternativa pueden usarse prtesis
biolgicas que suelen tener una duracin de unos 10 aos pero no requieren
anticoagulacin. La mortalidad en pacientes operados en centros de alta
complejidad con entrenamiento adecuado es del 5%, puede aumentar a 15 o
20% si se operan pacientes con mala funcin ventricular. La disfuncin
ventricular puede persistir a pesar de una ciruga exitosa.
La valvuloplasta artica con catter-baln es eficaz para dilatar la vlvula
estentica pero tiene un porcentaje muy alto de reestenosis, por ello slo se
272
la utiliza en pacientes con riesgo cardaco muy elevado.
En nios y adolescentes con estenosis artica grave y vlvula no calcificada,
la comisurotoma simple tiene un excelente resultado con una mortalidad
operatoria inferior al 3%. Pero al cabo de unos aos suele ir a la reestenosis y
requerir una nueva ciruga. Tambin se han usado valvuplastas en estos
pacientes.
Acaba de salir al mercado una prtesis artica que puede ser colocada
mediante cateterismo evitando de esa manera la ciruga a corazn abierto. El
procedimiento parece ser eficaz, y por ahora se lo destina a pacientes muy
aosos o con riesgo quirrgico muy elevado. Si sus resultados son buenos
podra reemplazar directamente a la ciruga a corazn abierto.
La ciruga slo debe considerarse en pacientes asintomticos si la estenosis
artica es severa (rea valvular <1.0 cm2). Se aconseja ajustar el rea
valvular a la superficie corporal, siendo entonces el umbral de severidad de
<0.6 cm2/m2. Adems de la severidad, los criterios para decidir la
intervencin incluyen:
Respuesta anormal al ejercicio con desarrollo de sntomas, descenso de
la tensin arterial, ascenso inadecuado de la tensin arterial o mala
tolerancia al ejercicio
Calcificacin moderada o severa de la vlvula, velocidad pico del jet
superior a 4 m/s y una tasa acelerada de progresin de la velocidad pico
(mayor o igual a 0.3 m/s por ao)
Disfuncin del ventrculo izquierdo con una fraccin de eyeccin menor
del 50%.
Hipertrofia VI severa (>15 mm de grosor de pared), a menos que se deba
a hipertensin
Arritmias ventriculares severas, para las que no se puede identificar otra
causa que la estenosis artica.
Se debe desaconsejar el embarazo en pacientes con estenosis artica
severa. Si se produce el embarazo, no se debe proceder ni a la ciruga ni a la
intervencin percutnea en pacientes asintomticas. Se aconseja que el nio
nazca con una cesrea electiva.
Cuando decidir la ciruga en el paciente asintomtico?
Si la calcificacin de la vlvula es moderada severa y la velocidad pico del jet
artico es >4 m/s en la evaluacin inicial, los pacientes deben ser reevaluados
cada 6 meses si la velocidad pico del jet artico ha aumentado desde la
ltima visita o si aparecieron sintomas o se han deteriorado las pruebas de
ejercicio. se debe considerar la ciruga. Si no se han producido cambios y el
paciente sigue asintomtico, se debe revisar clnicamente al paciente cada 6
meses y ecocardiogrficamente cada 6-12 meses.
La estenosis artica severa tiene una mortalidad del 13% ante una ciruga no
cardaca. A veces requieren valvuplasta previa a dicha ciruga para poder
tolerarla con un riesgo aceptable.
.
CAPITULO 40
EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA AORTICA
Se calcula que esta valvulopata puede encontrarse en el 8,5% de las mujeres
y en el 13% de los varones al efectuar ecodoppler cardaco.
CAUSAS
La insuficiencia artica puede tener causas agudas o crnicas
Causas agudas
1- Endocarditis infecciosa si produce destruccin o perforacin
de las valvas articas.
2- Diseccin artica aguda si afecta el tramo de la aorta
proximal
3- Disfuncin valvular de vlvula protsica artica
273
4- Trauma torcico severo.
Causas crnicas
1- Aorta bicspide
2- Enfermedades que presentan un tejido conectivo valvular defectuoso
como la enfermedad de Marfn, enfermedad de Ehlers Danlos, y la
osteognesis imperfecta.
3- La vlvula artica laxa, el prolapso de vlvula artica, el aneurisma del
seno de Valsalva, y la fstula anular artica son raras patologias
deformativas de la vlvula artica que pueden producirla.
4- La fiebre reumtica (muchas veces asociada a estenosis)
5- La dilatacin de la raz artica por aortitis: se observa en la arteritis de
Takayasu, en la sifilis terciaria, en la espondilitis anquilosante, en la artritis
reumatoidea y en lupus eritematoso sistmico, en la enfermedad de
Behet y en la enfermerdad de Whipple.
6- En la diseccin de la aorta proximal en el 50% de los casos
FISIOPATOLOGA
La sangre retorna al ventrculo durante la distole por la disfuncin valvular
siendo impulsada por la contraccin de las fibras elsticas de la aorta
proximal.
En los pacientes con insuficiencia artica hay un gran aumento de volumen
que resulta de la sumatoria del volumen sistlico antergrado efectivo, y el
volumen que refluye al ventrculo. Esto representa una sobrecarga de
volumen que en la sstole siguiente debe ser eyectado. La dilatacin del
ventrculo permite aumentar su volumen de expulsin sin incrementar el
acortamiento de cada unidad contrctil. Por ello, una insuficiencia artica
grave puede cursar con un volumen latido y una fraccin de eyeccin
normales y con un aumento del volumen y de la presin telediastlicos.
El incremento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (aumento de
la precarga) constituye la principal compensacin hemodinmica de la
insuficiencia artica.
El reflujo de la sangre al ventrculo izquierdo durante la distole aumenta la
presin telediastlica del ventriculo izquierdo, ello provoca una hipertrofia
excentrica de dicha ventrculo que luego va seguida de una dilatacin
ventricular por sobrecarga de volumen. Con el tiempo ello lleva a la
insuficiencia cardaca izquierda con reduccin de la fraccin de eyeccin. La
dilatacin se produce por la prdida del esquelto colgeno normal del
corazn. Pueden tener cierto grado de isquemia subendocrdica por la
hipertrofia de la pared ventricular, y cierta necrosis y fibrosis subendocrdica.
Se cree que la angiotensina II tambin jugara un rol en la remodelacin
cardaca.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Pueden permanecer asintomticos durante tiempo prolongado.
El sntoma precoz es la presencia de palpitaciones en decbito, o con el
ejercicio o con las emociones, luego tienen disnea de esfuerzo y despues de
un tiempo aparece la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna y la sudoracin
excesiva.
Pueden presentar episodios de angor an con coronarias normales debido a
la hipertrofia ventricular y a un disbalance entre consumo y aporte de oxgeno
al miocardio.
En las insuficiencias agudas puede ocurrir directamente edema agudo de
pulmn y shock cardiognico.
El examen fsico de estos pacientes es muy rico para su
deteccin:
Pulso en martillo de agua de Corrigan (rpida elevacin y rpida cada).
Pulso saltn o pulso magnus et celer
Signo de Quincke: oscilacin del lecho capilar subungueal con cada latido
274
Se observa la pulsacin de cada latido en la arteria humeral (normalmente
no se observa)
En la arteria femoral se puede auscultar un soplo explosivo (soplo en
pistoletazo de Traube)
Si se comprime la arteria femoral mientras se la ausculta se detecta un soplo
sistodiastlico en vaivn de Durozies.
Tienen presin sistlica elevada y diastlicas bajas que a veces pueden llegar
a 0 mmHg. (Es una causa de hipertensin sistlica aislada)
El latido de la punta est desplazado hacia abajo y hacia afuera. Se observa
una expansin sistlica y una retraccin diastlica.
A veces el pulso carotideo puede ser bisferiens (indica coexistencia de
estenosis con insuficiencia artica)
Se palpa un frmito en el borde esternal izquierdo y en la horquilla esternal.
Hay movimientos de la cabeza hacia arriba y abajo sincrnicos con los latidos
cardacos (signo salutatorio de Musset)
Hay movimientos de la vula sincrnicos con cada latido.
La presin arterial medida en el hueco poplteo excede en 40 mmHg a la
medida en el brazo (signo de Hill).
El segundo ruido est disminuido de intensidad, y puede haber tercer ruido
por insuficiencia cardaca izquierda.
Se ausculta un soplo regurgitativo diastlico silbante in decrescendo en el 3er
espacio intercostal del lado izquierdo. Cuando ms fuerte y largo es el soplo
ms grave es la insuficiencia. Su auscultacin mejora con el paciente sentado
hacia delante en espiracin forzada. El elemento auscultatorio caracterstico
es un soplo diastlico, aspirativo, intenso, que se ausculta en la base del
corazn y se irradia a los vasos carotdeos. En la insuficiencia leve y en las
formas agudas es muy breve (no suele prolongarse ms all del primer tercio
de la distole) y a veces slo se puede auscultar con el enfermo incorporado
y en apnea postespiratoria, y puede ser potenciado con el ejercicio. En la
insuficiencia artica grave el soplo puede ser holodiastlico.
En la mayora de los pacientes con insuficiencia artica grave no se ausculta
el ruido de cierre de la vlvula (R2).
Cuando el chorro regurgitante es intenso puede provocar cierta dificultad para
la apertura de la vlvula mitral, provocando el soplo de Austin Flint, es
mesodiastlico suave, de baja frecuencia y con carcter de retumbo originado
por el desplazamiento diastlico de la valva mitral anterior.(estenosis mitral
relativa)
Es comn que se ausculte adems por el excesivo volumen sanguneo que
pasa a travs de la vlvula artica un soplo eyectivo y sistolico en rea aortica
con irradiacin al cuello, sin que exista una verdadera estenosis artica.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electro cardiograma
Hay hipertrofia de ventrculo izquierdo. Puede observarse depresin del ST
con inversin de la onda T en D1, AVL, V5 y V6 por la sobrecarga del
ventrculo izquierdo. El eje cardaco desviado a la izquierda y el alargamiento
del QRS son signos de mal pronstico.
Ecocardiograma
Los signos ecocardiogrficos de la insuficiencia artica son indirectos. Un
signo caracterstico es un aleteo rpido de alta frecuencia de la valva mitral
anterior, producido por el impacto del chorro regurgitativo. Es un signo
constante e independiente de la importancia de la regurgitacin.
En la insuficiencia artica aguda el ecocardiograma muestra, el cierre precoz
de la vlvula mitral.
El ecocardiograma permite descartar la presencia de vegetaciones valvulalres
por endocarditis.
El examen Doppler constituye el mtodo diagnstico ms sensible de la
275
insuficiencia artica, pues permite detectar grados menores de regurgitacin,
a veces inaudibles, y puede valorar su gravedad. Tambin es til para
determinar la causa de la insuficiencia artica y detectar la dilatacin del
anillo. Las ecocardiografas bidimensionales repetidas ayudan a valorar la
funcin del ventrculo izquierdo y a detectar la disfuncin miocrdica
progresiva.
Radiologa
Cuando la regurgitacin artica es moderada o importante, existe una
dilatacin ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. En la
insuficiencia artica crnica grave la punta est desplazada hacia abajo, y
generalmente la silueta cardaca se extiende por debajo del hemidiafragma
izquierdo y se puede ver el agrandamiento del ventrculo izquierdo
desplazado hacia atrs comprimiendo la columna vertebral. La raz de la aorta
aparece dilatada y en el examen fluoroscpico muestra una pulsatilidad
amplia opuesta a la del ventrculo.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico de la insuficiencia artica crnica se limita al uso de
digitlicos, restriccin salina, diurticos y vasodilatadores, especialmente
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los digitlicos estn
indicados tambin en pacientes con insuficiencia valvular grave y dilatacin
del ventrculo izquierdo, aunque sin sntomas manifiestos de insuficiencia
cardaca. El uso de vasodilatadores arteriales resulta til pues, al disminuir la
poscarga, reduce el grado de regurgitacin de sangre al ventrculo izquierdo
durante la distole. Las arritmias deben tratarse siempre, ya que su tolerancia
es mala. Es tambin importante la prevencin de la endocarditis con
antibiticos.
La correccin definitiva de la regurgitacin exige la implantacin de una
prtesis valvular. En general, la ciruga se recomienda incluso a los enfermos
asintomticos con disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo y una
fraccin de expulsin <55%, o bien un volumen ventricular izquierdo
telesistlico >55 ml/m2 (lo que se denomina la "regla 55/55").
Se considera, en general, que la intervencin ser beneficiosa cuando la
fraccin de eyeccin est disminuida (inferior al 50%), el volumen
telediastlico aumentado y la fraccin de acortamiento (determinada mediante
el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%).
La mortalidad operatoria total de la sustitucin de la vlvula artica es de 5%.
Pero, los pacientes con aumento notable del tamao del corazn y disfuncin
ventricular izquierda prolongada sufren mortalidad operatoria de casi 10%, y
una mortalidad tarda de casi 5% anual por insuficiencia del ventrculo
izquierdo a pesar de que la intervencin resulte tcnicamente satisfactoria.
Sin embargo, debido al mal pronstico del tratamiento mdico la intervencin
debe valorarse an en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.
Las indicaciones quirrgicas seran las siguientes:
Pacientes con funcin sistlica normal con fraccin eyeccin mayor
de 0,50 en reposo si tienen sntomas grado III o IV
Pacientes con sntomas clase funcional II, III o IV con disfuncin
sistlica entre 0,25 a 0,50
En aquellos con disfuncin sistlica con fraccin de eyeccin menor
de 0,25 la decisin es dificil ya que tienen alta mortalidad si no se
operan y si se operan la mortalidad es mayor al 10%
Paciente asintomtico con disfuncin sistlica con fraccin de
eyeccin menor del 0,50
Pacientes asintomticos con buena funcin sistlica pero con severa
dilatacin ventricular (fin de distole mayor de 75 mm o fin de sstole
mayor de 55 mm)
CAPITULO 41
276
ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR
La estenosis de la vlvula pulmonar se puede observar en :
cardiopatas congnitas
secuela de fiebre reumtica
sindrome carcinoide
tumor en el tronco de salida del ventrculo derecho
por aneurisma del seno de Valsalva.
La estenosis de la vlvula pulmonar va a generar una hipertrofia del ventrculo
derecho con aparicin ulterior de signos y sintomas de insuficiencia cardaca
derecha y disnea de esfuerzo La hipertrofia del ventrculo derecho puede
producir angor o sncope.
Al examen fsico estos pacientes presentan un soplo sistlico eyectivo en el
3er o 4to espacio intercostal izquierdo que disminuye con la inspiracin. Hay
disminucin del componente pulmonar del 2do ruido, y signos de insuficiencia
cardaca derecha. En la hipertrofia del VD hay Dressler positivo.
El diagnstico se confirma con ecocardiografia con doppler que permite
observar la vlvula y evaluar la presencia de hipertrofia o insuficiencia del
ventrculo derecho. Si el gradiente transvalvular es menor de 40 es leve, de
40 a 80 es moderado y si es mayor de 80 es severo.
Se trata con valvuloplasta con baln por cateterismo pero slo en casos
severos para evitar que deteriore severamente la funcin del ventrculo
derecho. En los casos producidos por sindrome carcinoide se recurre a la
ciruga de reemplazo valvular.
CAPITULO 42
INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR
Las causas de insuficiencia valvular pulmonar son:
endocarditis sobre todo en pacientes adictos
por secuela de fibre reumtica
sindrome carcinoide
por sindrome de Marfn por dilatacin de la arteria pulmonar
secundario a lesiones por colocacin de catter de Swan Ganz
El paciente se presenta con insuficiencia cardaca derecha y disnea de
esfuerzo.
A la auscultacin hay un soplo diastlico regurgitativo romboidal en el 3er al
4to espacio intercostal izquierdo que aumenta con la inspiracin. Hay un
desdoblamiento amplio del segundo ruido con aumento del componente
pulmonar el segundo ruido.
Puede aparecer un soplo de Graham Steel que es diastlico, rudo de alta
frecuencia y in descrescendo indica hipertensin pulmonar mayor de 70 mm
Hg por oclusin relativa de la vlvula tricspide.
El diagnstico se confirma por ecocardiograma bidimensional con doppler
color, que permite medir y cuantificar el jet de regurgitacin y medir la presin
en la arteria pulmonar.
El tratamiento es la reparacin quirrgica del anillo valvular o el reemplazo
valvular.
CAPITULO 43
EL PACIENTE CON VALVULA PROTESICA
Se utilizan dos tipos de prtesis valvulares de reemplazo: las mecnicas y las
biolgicas. Las mecnicas tienen una expectativa de duracin de 20 a 30
aos, en contraste con las bioprtesis que tienden a fallar a los 10 aos de su
implante.
Todos los tipos de vlvulas protsicas cardacas pueden presentar problemas
en algn momento a partir de su colocacin. Las complicaciones que
aparecen en el curso postoperatorio inmediato estn generalmente
relacionadas con la tcnica quirrgica, mientras que las que aparecen
277
despus de esta fase estn en relacin con el tratamiento anticoagulante o
con la disfuncin de la prtesis.
La disfuncin tendr su origen en alteraciones peri o intra protsicas que
pueden producirse por mltiples mecanismos y que producen estenosis,
regurgitacin o ambas, y se acompaa de un cuadro clnico cuya severidad
estar en relacin con la sobrecarga hemodinmica que condiciona de
manera aguda o subaguda.
An con los cuidados adecuados de la prtesis, la incidencia de
complicaciones es de aproximadamente 3% por ao.
Todas las vlvulas artificiales tienen patrones auscultatorios caractersticos. El
fonocardiograma, la cinerradiografa, el ecocardiograma transtorcico,
transesofgico, bidimensional, con Doppler continuo, pulsado y codificado en
color, son extremadamente tiles para la evaluacin no invasiva del
funcionamiento de una vlvula protsica.
Vlvulas de jaula/bola diastlicos.
Escape diastlico artico.
Baja frecuencia de soplos
Vlvula tipo Starr-Edwards
soplo holosistlico Sonidos protsicos de apertura y cierre alternantes o
disminuidos en intensidad
Vlvulas de disco mvil sencillo (Bjrk-Shiley, Medtronic-Hall, Lillehei-
Kaster, Omniscience)
Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular
Alta frecuencia de soplo holosistlico. Disminucin en la intensidad del
chasquido de cierre valvular
Vlvulas bivalva
(St. Jude, Duromedics, Carbomedics)
Escape diastlico artico.
Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular
Alta frecuencia de soplo holosistlico.
Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular
Bioprtesis heteroinjerto
(Hancock, Carpentier-Edwards)
Escape diastlico artico
Alta frecuencia de soplo holosistlico
La ausencia de los sonidos caractersticos de apertura y cierre pueden sugerir
trombosis de la vlvula.
La aparicin de un soplo indicar disfuncin de la vlvula o fuga paravalvular.
Las diferentes prtesis tienen flujos normales caractersticos que pueden
identificarse con ecocardiografa bidimensional con Doppler color. Este
estudio permite calcular los gradientes de presin mximo y medio, as como
el rea funcional de la prtesis.
La mayora de las prtesis mitrales se acompaan de mnima regurgitacin,
fcilmente identificable con el empleo de Doppler en color y registros
transesofgicos, los cuales muestran que el flujo regurgitante se circunscribe
a una pequea rea de la aurcula izquierda. Adems, con estas tcnicas se
pueden identificar verdaderas fugas paraprotsicas, mismas que pueden
presentarse en la porcin central de la prtesis, o en las reas perifricas y
que constan de uno o varios jets.
La fuga perivalvular se produce en cualquier tipo de prtesis implantada, tanto
en mecnicas como biolgicas, y es la causa ms frecuente de disfuncin
protsica en los primeros doce meses de la intervencin, siendo responsable
de 15% de las reintervenciones en pacientes con prtesis valvulares. Se
produce en estos casos una separacin entre el anillo de la prtesis y el de la
vlvula sustituida, en ocasiones secundaria a una tcnica quirrgica
incorrecta, o a la mala calidad del anillo de implantacin por calcificacin del

278
mismo o la fragilidad del tejido.
En la mayora de los casos es evidente a partir de los primeros das o
semanas despus de la intervencin quirrgica; es menos frecuente la
aparicin tarda, lo cual har sospechar la presencia de endocarditis, ya que
en ocasiones la infeccin puede asentarse sobre el anillo y hacerlo
particularmente friable.
Clnicamente, la regurgitacin puede ser ligera (1 a 2 mm), hasta severa
cuando se desprende una amplia zona, o masiva si se produce la
desinsercin total de la prtesis.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
EN LAS VALVULAS PROTESICAS
En las prtesis biolgicas puede ocurrir calcificacin, degeneracin acelerada
del tejido protsico en pacientes con insuficiencia renal, o en pacientes
jvenes. Otra complicacin es la endocarditis protsica, causando la ruptura
de uno o ms de sus velos o frecuentemente, estenosis valvular. La
calcificacin de la prtesis es ms evidente en los nios y adolescentes con
insuficiencia renal crnica.
En el caso de las prtesis mecnicas, son debidas a desgaste y fractura del
material de fabricacin. La falla estructural en las prtesis de disco pivotante
(Bjrk-Shilley) se presenta slo en 0.02% en posicin artica y 0.06% en
posicin mitral, siendo la ms frecuente la rotura del soporte menor del disco,
con desprendimiento del mismo, lo cual ocasiona regurgitacin aguda y
severa. En las prtesis de hemidiscos tipo St. Jude, se ha descrito el
desprendimiento de un hemidisco de manera muy ocasional.
.
Obstruccin extrnseca
Es una causa poco comn de disfuncin protsica y se relaciona con una
mala tcnica quirrgica. La obstruccin puede ser debida a una sutura
inadecuada o a restos de tejido no escindido, particularmente msculos
papilares y cuerdas tendinosas que impiden el correcto movimiento del
oclusor, sobre todo en las prtesis de disco pivotante y en las bivalva.
Desproporcin de la prtesis
Una prtesis artica demasiado grande puede originar una reduccin del
orificio terciario y por lo tanto, un aumento del gradiente transvalvular o
dificultad en los movimientos de apertura del oclusor. Por otra parte, una
prtesis en posicin mitral, demasiado grande, en un ventrculo pequeo,
especialmente si es de jaula, puede tambin presentar dificultad para la
apertura del oclusor. Adems, la jaula puede protruir en la cmara de salida
del ventrculo izquierdo y producir en ella cierto grado de estenosis o bien
contactar con la pared ventricular y causar arritmias, defectos de contraccin
y ocasionalmente una rotura cardaca.
Endocarditis de vlvulas protsicas
La endocarditis de prtesis valvulares es un riesgo que llega a presentarse en
aproximadamente 1% por ao. Las infecciones en la etapa postoperatoria
temprana (dentro de los primeros 60 das del implante), son difciles de tratar
y tienen una mortalidad tan elevada como de 85 %. La mortalidad de la
infeccin postoperatoria tarda (dos meses o ms del remplazo valvular) es
aproximadamente de 40%, similar a la presentada en la endocarditis de
vlvulas nativas. Para los pacientes que no responden al tratamiento mdico
o tienen evidencia de insuficiencia cardaca, invasin anular, embolismo
sptico, disfuncin protsica, o infeccin por gramnegativos, estafiloccica,
por hongos o Serratia, la vlvula infectada deber ser remplazada de
inmediato.La importancia de una adecuada terapia antibitica profilctica para
la prevencin de endocarditis deber ser enfatizada en todos los pacientes
portadores de una prtesis valvular cardaca.
La sospecha clnica de endocarditis protsica se basar en la aparicin de un
279
soplo diastlico artico o un soplo sistlico mitral (dependiendo del sitio del
implante de la vlvula), as como aquel paciente con vlvula protsica,
independientemente del sitio de colocacin, que experimenta un sndrome
febril sin causa reconocible, con duracin de diez das o ms.
Embolia calcificada
La embolizacin de calcio es una complicacin infrecuente. Proviene de una
bioprtesis en posicin artica y la embolizacin es hacia la circulacin
coronaria, se presentan con un cuadro de infarto agudo del miocardio.
Trombosis
Todas las prtesis valvulares mecnicas son trombognicas por tratarse de
un cuerpo extrao en contacto con el torrente circulatorio. Las prtesis en
posicin mitral tienen ms posibilidad de formar trombos que las articas. En
general, las prtesis valvulares modifican la hemodinmica provocando zonas
de flujo turbulento, que pueden activar la cascada de coagulacin y favorecer
la formacin de un trombo.
La propia ciruga deja zonas denudadas de endocardio que favorecen la
aparicin de fibrosis endocrdica, calcificaciones y adems el propio material
de sutura es trombognico. Dicho pannus fibroso favorece la trombosis y
puede ser la nica causa de disfuncin protsica hasta en 6% de los casos.
Uno de los factores ms importantes en la gnesis de la trombosis valvular
protsica es la anticoagulacin insuficiente. Ms de 50% de los enfermos con
obstruccin trombtica de la prtesis tienen un nivel subptimo de
anticoagulacin.
La trombosis adems de las complicaciones locales que dificultan el
funcionamiento valvular tienen alto riesgo de embolismo arterial sistmico.
Las prtesis mecnicas colocadas en posicin tricuspidea pueden producir
embolismo pulmonar y tienen alto riesgo de fenmenos trombticos (20% de
los casos). Las localizaciones mitral y aortica tienen una incidencia de 0,6 al
8% aproximadamente.
En el caso de las bioprtesis, tambin puede ocurrir obstruccin trombtica,
aunque es extremadamente rara y tiene una incidencia aproximada de 0.1 a
0.2% por ao.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DE LA OBSTRUCCIN PROTESICA
La obstruccin protsica por trombo puede presentarse en cualquier momento
de su evolucin, con una incidencia mxima entre los 5 a 36 meses despus
de su colocacin.
Al existir limitacin al movimiento protsico (apertura y/o cierre), la situacin
clnica se torna una urgencia. El 65 al 98% de los enfermos estudiados se
presentan en clase funcional III-IV (NYHA). Se produce una insuficiencia
cardaca izquierda rpidamente progresiva que avanza al edema agudo
pulmonar y shock cardiognico llevando a la muerte del paciente hasta en
40% de los casos.
La sospecha clnica deber hacerse por la rpida instauracin del cuadro y la
desaparicin o disminucin de la intensidad de los ruidos protsicos o cambio
en la intensidad de un latido a otro, que el propio paciente refiere muchas
veces, y que se percibe en la auscultacin cardaca.
Pueden existir tambin signos de estenosis o insuficiencia protsica con
aparicin de nuevos soplos hasta en 50% de los casos.
En otros casos, la embolia perifrica puede ser la manifestacin clnica inicial.
El lugar ms frecuente de embolizacin es el cerebro seguido por la
circulacin coronaria
Cuando la obstruccin protsica est localizada en posicin tricuspdea, las
manifestaciones pueden evolucionar desde la tromboembolia pulmonar hasta
un cuadro de insuficiencia cardaca derecha (60% de los casos), que puede
culminar en shock por falla del ventrculo derecho
280
METODOLOGIA DIAGNSTICA EN LA OBSTRUCCIN
PROTESICA
La ecocardiografa bidimensional ha demostrado su efectividad para la
valoracin funcional de las vlvulas protsicas cardacas.
El ecodoppler permite localizar el sitio exacto de la falla valvular. La ecografa
cardaca transesofgica con doppler sera la que brinda las mejores imgenes
y la mejor informacin. Permite detectar trombos y vegetaciones.
En los casos de difcil diagnstico, tcnicas radionucleares utilizando
plaquetas autlogas marcadas con Indio-111, permiten visualizar el sitio de
trombosis an cuando sea de pequeo calibre.
Por ltimo, si despus de haber utilizado todos estos recursos no invasivos,
no se logra la certeza diagnstica, ser necesario recurrir a tcnicas cruentas
como es el cateterismo cardaco y la angiografa, que hoy da solo llegan a
ser necesarios en un nmero reducido de pacientes.
TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN EN PRTESIS VALVULARES
Tratamiento quirrgico
Desde hace algunos aos, la ciruga ha demostrado su eficacia en el
tratamiento de la disfuncin protsica aguda, teniendo una indicacin precisa
cuando sta se debe a: a) fuga perivalvular, b) alteraciones estructurales de la
prtesis, c) endocarditis protsica, d) desproporcin de la prtesis, e)
obstruccin extrnseca y f) proliferacin de pannus.
En el caso de trombosis, existen dos posibilidades tcnicas: el recambio
valvular y la trombectoma. La mortalidad quirrgica actual oscila entre 20 a
80 %, segn diversos estudios. La trombectoma ha sido utilizada por ciertos
grupos quirrgicos con el objeto de disminuir la tasa de mortalidad en
procedimientos de urgencia. Se efecta una limpieza minuciosa de la prtesis
y excisin del tejido fibroso (pannus). El inconveniente principal estriba en la
dificultad para alcanzar toda la superficie protsica y la posibilidad de daar
sus componentes con mayor probabilidad ulterior de trombosis..
Tratamiento mdico
Consiste en la administracin de drogas trombolticas para provocar la
disolucin del trombo adherido a la prtesis. Las ms utilizadas son la
estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno recombinante. Tienen
todas las contraindicaciones absolutas usuales de los trombolticos como
cuando se los usa en el infarto agudo de miocardio. El efecto adverso ms
peligroso son las hemorragias, sobre todo las cerebrales.
Estreptoquinasa: 250 000 U en bolo , luego 100 000 U/hora por
72 horas
Uroquinasa : 4 500 U/kg en bolo, luego 4 500 U/kg/hora por
24-48 horas
Activador tisular del plasmingeno recombinante: 15 mg en bolo
Luego, 85 mg en infusin a pasar en 90 minutos
CAPITULO 44
CARDIOPATIAS CONGNITAS DEL ADULTO
COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA)
Se produce por una comunicacin anormal entre la aurcula izquierda y la
derecha. Hay tres variantes
a) por persistencia del ostium secundum (le corresponde el 80% de los casos)
Se asocia a prolapso de la vlvula mitral y es 2:1 ms comn en mujeres.
b) por persistencia del ostium primum (asociada a anomalas de la vlvula
mitral o tricuspdea (le corresponde un 15% de los casos)
c) defecto en la parte superior del septum (se asocia a drenaje anmalo de
las venas pulmonares en la vena cava superior) es difcil de diagnosticar y le
corresponde el 5% de los casos.
La comunicacin anormal provoca la dilatacin de la aurcula derecha por
281
sobrecarga de volumen, luego se dilata el ventrculo derecho y ello provoca la
llegada de una gran masa sangunea a la arteria pulmonar. El vaso responde
al exceso de volumen desarrollando hipertensin pulmonar. La pared de la
arteria se torna rgida y ello provoca en forma retrgrada un aumento de las
presiones en el ventrculo derecho hasta que se produce la inversin del
shunt. (sndrome de Eisenmenger), lo que provoca la aparicin tarda de
cianosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo
Insuficiencia cardaca
Latido pulmonar intenso
2do ruido palpable, ampliamente desdoblado y fijo a la auscultacin
Soplo sistlico eyectivo en el 2do o 3er espacio intercostal paraesternal
izquierdo.
Arritmias supraventriculares (aleteo, fibrilacin auricular)
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el ECG puede haber desviacin del eje a la derecha por la hipertrofia del
ventrculo derecho, hipertrofia de la aurcula derecha y bloqueo A-V de 1er
grado. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha, fibrilacin auricular,
aleteo auricular.
Radiologa: aumento del dimetro de la arteria pulmonar
Aumento de la trama vascular pulmonar, aumento de tamao de la aurcula
derecha y ventrculo derecho. Boton artico pequeo.
Ecocardiografia bidimensional con Ecodoppler: pueden utilizarse burbujas de
gas dentro de un liquido inyectado a nivel venoso para corroborar la
comunicacin anormal por la presencia rpida de burbujas en la aurcula
izquierda. Puede requerir ecocardio transesofgico.
Estudio radioisotpico del flujo cardiaco, permite cuantificar el shunt.
Resonancia magntica cardaca para identificar el tipo de defecto.
Arteriografa : en general se la solicita antes de la ciruga o de la reparacin
hemodinmica.
COMPLICACIONES
Embolias sistmicas paradjicas: mbolos originados en la circulacin venosa
que pasan por el foramen interauricular patolgico hacia la aurcula izquierdo
embolizando en forma sistmica a distancia.
Puede producirse endocarditis con contaminacin del orificio anormal entre
las aurculas.
TRATAMIENTO
Cierre del defecto con colocacin de un parche oclusivo con cateterismo. Se
utiliza sobre todo para las anomalas tipo ostium secundum, siempre y cuando
el defecto no supere los 15 a 20 mm.
En otros casos, hay que efectuar ciruga a corazon abierto, el defecto se
repara con parche de pericardio del propio paciente. Si ya se produjo el
sndrome de Eisenmenger hay que hacer transplante cardiopulmonar. La
mortalidad quirrgica depende de la funcin de bomba del corazn y de la
magnitud de la presin en la arteria pulmonar (si es mayor de 60 mmHg hay
mal pronstico).
CAPITULO 45
CARDIOPATIAS CONGNITAS DEL ADULTO
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
Se produce por un defecto de cierre de la parte alta del tabique
interventricular. La mayora son pequeos y un 40% puede cerrar
espontneamente al aumentar la edad. Los que son de mayor tamao
provocan el pasaje de sangre del ventrculo izquierdo al ventrculo derecho
por diferencia de presiones, ello incrementa el flujo pulmonar y la tensin
282
incrementada que sufre la arteria pulmonar provoca fibrosis en su pared. Ello
aumenta la presin pulmonar, lo que en forma retrograda aumenta la presin
en el ventrculo derecho y cuando ella supera la presin del ventrculo
izquierdo se produce la inversin del shunt (sndrome de Eisenmenger) con la
aparicin de cianosis.
Tipos
Perimembranosa: 80% de los casos tienen alta posibilidad de cierre
espontneo.
Muscular o defecto apical: 5 al 20% de los casos con tasa elevada de cierre
espontneo
CIV de entrada o del canal aurculo-ventricular: 5 al 8% no cierra
espontmente y se asocia a anomalas de la vlvula mitral o tricuspdea,
comn en el sindrome de Down.
Supracristal o subartica: 5-7% interfieren con el cierre de la vlvula artica.
Manifestaciones clnicas
El motivo de consulta ms frecuente es la disnea de esfuerzo y el cansancio
facil. Hay un aumento del 2do ruido pulmonar.
Clnicamente presentan un soplo holosistlico en el lado izquierdo del
esternn en el 3 o 4 espacio intercostal, que suele estar acompaado de
frmito. Los casos severos pueden tener adems insuficiencia artica con
prolapso de sus valvas (5 al 10%).
Metodologa de estudio
En los casos avanzados dilatacin del ventrculo derecho y luego del
ventriculo izquierdo que puede revelarse en la radiologia por cardiomegalia.
Puede ser puesto de manifiesto con ecocardiograma bidimensional con
ecodoppler
El cateterismo cardiaco se har en casos de duda diagnstica o ante la
sospecha de hipertensin pulmonar asociada.
Las complicaciones usuales son :
a) Endocarditis del foramen anormal, siendo ms comn en los
shunts ms pequeos. Estos pacientes requiere profilaxis
antibitica ante cualquier procedimiento con riesgo de bacteremia.
b) Insuficiencia cardaca congestiva, es raro que vivan ms de 40
aos
c) Sndrome de Eisenmenger el 35% de los casos.
Tratamiento
Se realizar ciruga para cerrar el conducto anormal antes de que aparezca el
Eisenmenger. A veces puede intentarse cerrarlos mediante cateterismo
cardaco con colocacin de parches Si ya tienen sindrome de Eisenmenger
requieren transplante cardiopulmonar.
CAPITULO 46
CARDIOPATIA CONGNITAS DEL ADULTO
PERSISTENCIA DEL DUCTUS
El ductus arterioso es un vaso embrionario que comunica la arteria pulmonar
con la aorta. En el embrin, lleva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta,
cuando el nio nace normalmente se produce su cierre a los pocos das del
nacimiento al incrementarse las presiones del lado izquierdo. En caso de
permanecer abierto y detectarse dicha anomala a los pocos das a semanas
se puede administrar indometacina intravenosa 2 mg/kg la cual al inhibir a las
prostaglandinas induce el cierre del ductus.
Si ello pasa desapercibido, el paciente puede llegar a la adultez con el ductus
permeble. Ello provoca que parte del flujo artico se desvia hacia la arteria
pulmonar desarrollando con el tiempo fibrosis de la arteria pulmonar e
hipertensin pulmonar por el hiperflujo. Ella genera aumento de las presiones
del lado derecho del shunt y cuando ella supera a las presiones del lado
283
izquierdo se produce la inversin del shunt (sndrome de Eisenmenger) y la
aparicin de cianosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Suelen consultar por disnea, y fatiga fcil. Pulso saltn perifrico.
Al examen fisico presentan:
a) corazn ligeramente agrandado con un impulso apical
hiperdinmico
b) Disminucin de la tensin diastlica
c) Soplo continuo en maquinaria de vapor, con aumento en la sstole
tardia en el 1 y 2 espacio intercostal en el borde esternal y que
suele presentar frmito.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la radiografa de trax puede verse aumento de tamao de ambos
ventrculos, En el ECG hay hipertrofia del ventrculo izquierdo. El ecodoppler
permite ver las cavidades cardacas y el grosor de la pared. La resonancia
magntica permite ver la anomalia anatmica. El estudio centellogrfico y la
angiografa permiten cuantificar el flujo.
TRATAMIENTO
Se est efectuando el cierre del conducto mediante cateterismo con
colocacin de muelles de acero inoxidable elsticos con muy buen resultado
En caso de no poderse efectuar lo anterior se puede efectuar la ligadura
quirrgica antes de que ocurra el sndrome de Eisenmenger. Si ya desarroll
Eisenmenger el tratamiento es el transplante cardiopulmonar.
CAPITULO 47
ENFERMEDAD DE EPSTEIN
Es una malformacin de la vlvula tricspide. Se ha asociado al consumo
materno de litio durante el embarazo. En estos pacientes la vlvula tricspide
se ubica en una posicin ms baja de lo normal con adherencia de las valvas
posterior y septal al miocardio. Ello provoca una atrializacin del ventrculo
derecho. (aurcula muy grande y ventrculo pequeo). Se asocia con
frecuencia a comunicacin interauricular y estenosis pulmonar.
Se asocia tambin frecuentemente a un sindrome de Wolff-Parkinson-White
con presencia de vas anomalas de comunicain atrio-ventriculares en 10 al
25% de los casos.
Los pacientes consultan por disnea, fatiga fcil, sncope o palpitaciones.
Pueden tener arritmias auriculares.
Hay un soplo sistlico regurgitativo tricuspdeo con galope derecho, y
desdoblamiento amplio del segundo ruido.
En la radiografa hay cardiomegalia con una megaauricula derecha y una
ventrculo derecho muy pequeo.
En el ECG pueden tener PR prolongado, bloqueo de rama derecha. El
diagnstico se confirma con ecocardiograma bidimensional con doppler.
Tienen mayor riesgo de muerte sbita por arritmias.
Tratamiento: ciruga con reparacin de la vlvula o directamente con
reemplazo valvular.
CAPITULO 48
COARTACIN DE LA AORTA
Es una anomalia embrionaria de la arteria artica por la cual aparece un
tabique impidiendo el normal flujo sanguneo hacia la aorta distal. Se suele
localizar justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda. La
enfermedad se diagnostica por lo general en la infancia o en la adolescencia
pero puede haber casos que pasen desapercibidos y sean detectados en
adultos jvenes.
Se sospecha en todo nio, adolescente o adulto joven con severa
hipertensin arterial. El paciente se presenta con una tension arterial muy
284
elevada en miembros superiores y una tensin arterial disminuida en
miembros inferiores (se mide en el hueco poplteo con un manguito especial).
Se desarrollan vasos colaterales que intentan llevar la irrigacin a las zonas
distales a la oclusin a traves de las arterias subclavias, intercostales y
tirocervicales. Los pulsos en miembros inferiores estn francamente
disminuidos.
Se puede auscultar un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en
todo el precordio por el hiperflujo de las arterias intercostales.
Pueden tener un soplo de insuficiencia artica ya que se asocia a aorta
bicspide.
Es frecuente en pacientes con sindrome de Turner.
En la radiografa de trax frente se observan muescas en la parte inferior de
las costillas por el aumento de grosor de las arterias intercostales. La aorta
puede tener en el cayado artico la forma de un nmero 3.
En el ecocardiograma se puede ver una vlvula artica bicspide y con el
doppler se puede evaluar el flujo en la aorta descendente
La resonancia magntica torcica permite ver la zona estenosada de la aorta.
El cateterismo cardaco permite valorar el gradiente sistlico en la zona de la
coartacin si es mayor de 20 a 30 mmHg se aconseja la intervencin.
Se la trata con angioplasta con baln seguida de colocacin de stent. Los
casos que recurren o que forman aneurismas en la zona pueden requerir
ciruga.
CAPITULO 49
ENDOCARDITIS
La endocarditis es la inflamacin del endocardio que recubre a las vlvulas
cardacas. Se la divide en dos grupos:
1- Endocarditis infecciosas: son las ms frecuentes y a ellas se dedica la
mayora de este captulo
2- Endocarditis no infecciosas que pueden ser marntica, de causa inmune,
o por sindrome de Loeffler en parasitosis.
Endocarditis marntica: se produce por la presencia de tejido tumoral que
asienta en las vlvulas cardacas, pudiendo a partir de all transformarse en
dador secundario de mbolos tumorales a la perifera. Los tumores que ms
frecuentemente han sido descritos provocndola son los cnceres de
pulmn, pncreas y prstata.
Endocarditis inmune: se produce en la fiebre reumtica, en el lupus
eritematoso sistmico (endocarditis de Libman Sachs) y en la artritis
reumatoidea, rara vez tienen fenmenos emblicos
Endocarditis por Loeffler: produce insuficiencia mitral, en un 1/3 de los
casos puede evolucionar a la insuficiencia cardaca y producir mbolos
La endocarditis infecciosa es la inflamacin e infeccin del endocardio que
recubre las vlvulas cardacas y los orificios anormales de comunicacin
cardacos. Se denomina endotelitis a un cuadro similar producto de la
infeccin de la pared endotelial de un vaso perifrico como ocurre en las
fstulas arteriovenosas espontneas o provocadas para efectuar la
hemodilisis (en las endotelitis se encontrarn similares hallazgos spticos
pero no los hallazgos cardacos del cuadro) .
La endocarditis se ha clasificado por el tipo de germenes implicados en
endocarditis sobre vlvula nativa, endocarditis sobre vlvula protsica y la
endocarditis en adictos a drogas parenterales.
Por su evolucin clinica hablamos de endocarditis aguda (producida sobre
todo por el E. aureus) y de endocarditis subaguda, que es la ms comn
provocada sobre todo por Estreptococos.
CUADRO CLINICO
Dividimos las manifestaciones clinicas en los siguientes grupos
Manifestaciones spticas
285
Manifestaciones cardacas
Manifestaciones inmunes
Manifestaciones emblicas
Las manifestaciones spticas se relacionan con el hecho peculiar de que el
foco infeccioso en las endocarditis est en relacin directa y estrecha con la
circulacin, lo que facilita el pasaje de grmenes del foco infeccioso valvular a
la sangre en forma intermitente provocando cuadros de bacteremia. El
paciente refiere fiebre, escalofros, puede tener crisis de broncoespasmo (que
puede ser tan severo como para producir cianosis e insuficiencia respiratoria),
el paciente se presenta taquicrdico y taquipneico con tendencia a la
hipotensin. A veces el cuadro infeccioso puede evolucionar a una sepsis
grave. En otros casos el cuadro infeccioso se cronifica provocando fiebre de
origen desconocido, malestar general, prdida de peso, anorexia, dedos en
palillo de tambor y uas en vidrio de reloj. En el laboratorio las
manifestaciones infecciosas sern la leucocitosis con neutrofilia y desviacin
a la izquierda de la formula leucocitaria, la eritrosedimentacin muy
aumentada (en general por encima de 100 mm en la primera hora)
Las manifestaciones cardacas se producen por la presencia del foco
infeccioso en la vlvula. Las ms afectadas son la mitral y la artica. Pueden
existir endocarditis con afectacin de las vlvulas del lado derecho del
corazn, lo que es ms comn en los pacientes adictos.
La diseminacin local intracardaca del cuadro infeccioso puede producir
varias complicaciones:
-- Ruptura de las valvas cardacas con aparicin de insuficiencia
cardaca, que puede llegar a ser severa y provocar edema agudo
pulmonar.
-- Invasin del tabique interventricular del cuadro infeccioso cuando la
vlvula afectada es la mitral, ello provoca perforacin del tabique
interventricular con aparicin de un soplo continuo sistodiastlico en
maquinaria.
-- Cmo en el tabique interventricular se encuentra el haz de His se
puede producir su ruptura lo que provoca bloqueo A-V completo (la
frecuencia cardaca desciende bruscamente a 40 latidos por minuto al
quedar el ventrculo desconectado del estmulo elctrico auricular.
-- Es raro que el proceso infeccioso se propague a las tres capas del
corazn y alcance el pericardio produciendo absceso muscular cardaco
y un empiema pericrdico que requiera drenaje quirrgico.
Las manifestaciones inmunes se producen por que la permanente siembra
de la sangre con grmenes lo que provoca una respuesta inmunolgica con
produccin elevada de anticuerpos. Ello explica que haya un nivel elevado de
factor reumatoideo detectable con el test del latex o con la medicin directa
del factor reumatoideo en 40% de los casos, tambin en los casos producidos
por Estafilococo puede haber anticuerpos contra el cido teicoico del
Estafilococo. Las manifestaciones clnicas inmunolgicas son :
a) Presencia de artralgias y artritis
b) Presencia de glomerulonefritis con sndrome nefrtico, que puede
evolucionar a la insuficiencia renal aguda.
c) Esplenomegalia
d) Manchas de Roth a nivel de la retina en el fondo de ojo
Las manifestaciones emblicas se explican porque la proliferacin
bacteriana provoca a nivel valvular la formacin de un tejido friable, formado
por fibrina y grmenes llamados vegetaciones. Estas vegetaciones pueden
fragmentarse y desprenderse y provocar embolias spticas a distancia. Si la
vegetacin se ha formado en una vlvula del lado izquierdo del corazn se
producir un embolismo sistmico con llegada del mbolo sptico a diferentes
organos:

286
1- sistema nervioso: all puede producir accidente cerebrovascular isqumico
con infarto cerebral que evoluciona al absceso cerebral, puede producir
adems meningoencefalitis bacteriana y en algunos casos los mbolos
pueden ocurrir en los vasa vasorum de los vasos cerebrales, ello provoca un
proceso infeccioso en la propia pared vascular, que queda debilitada y forma
un aneurisma que puede sufrir ruptura brusca con una hemorragia cerebral
(aneurisma mictico (reciben esta denominacin por su forma similar a un
hongo).
2- Piel: producen una serie de fenmenos como los ndulos de Osler y las
manchas de Janeway que se localizan en los dedos y hemorragia en astilla
en las uas.
3- Pueden embolizar a miembros inferiores, u organos abdominales como
bazo, higado, rin, intestino, etc
Si se trata de una endocarditis del lado derecho del corazn, la embolizacin
ser al pulmn, donde provoca un cuadro indistinguible del tromboembolismo
pulmonar con disnea subita, tos, hemoptisis, y luego sobre el infarto pulmonar
constituido se produce la infeccion provocando la aparicin de abscesos
pulmonares.
Las manifestaciones neurolgicas proteiformes: las manifestaciones
neurolgicas de las endocarditis pueden ser causa de dificultad diagnstica
en muchos casos. El paciente puede presentarse con:
a) cefalea pura
b) encefalopata
c) foco neurolgico
d) meningitis
e) convulsiones
f) coma.
A nivel anatomo-patolgico se pueden encontrar:
a) infartos enceflicos
b) hematomas intracerebrales
c) hematomas subdurales
d) hemorragias subaracnoideas
e) abscesos cerebrales
f) meningoencefalitis
Un 15% de las endocarditis pueden debutar como accidente cerebrovascular
isqumico por mbolos spticos que pueden desarrollar abscesos
cerebrales. Si stos son menores de 1 cm no suelen verse en la tomografa
axial computada. La encefalopata difusa puede aparecer en el 15% de los
casos de endocarditis, por una isquemia multifocal y progresiva debido a
mltiples embolias spticas, que a veces son visibles slo en la resonancia
magntica. El 3 al 7% de las endocarditis tienen hemorragia intracraneana, ya
sea por transformacin hemorrgica de un infarto o por ruptura de un
aneurisma mictico. Los aneurismas micticos aparecen en el 75% de los
casos en la arteria cerebral media y un 20% ocurren en ramificaciones
vasculares pequeas y lejanas. Cuando hay una pleocitosis en el LCR que
supera los 100 neutrfilos y en la resonancia hay evidencias de mbolos es
comn que haya aneurismas micticos presentes.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitar una rutina completa con examen de orina y sedimento urinario.
En ella se puede detectar la eritrosedimentacin elevada por encima de 100
mm en la primera hora, leucocitosis, neutrofilia y desviacin a la izquierda. En
el examen de orina un sedimento patolgico con cilindros leucocitarios y
hematicos por el sindrome nefrtico producido por la glomerulonefritis inmune.
Se tomarn 3 muestras al menos de hemocultivo con 30 minutos de intervalo
en los cuadros agudos y con intervalos ms prolongados tratando que
coincida con las bacteremias en los cuadros subagudos. Dichas muestras se
287
envan a bacteriologa para detectar el germen, analizar su resistencia
bacteriana y calcular la concentracin inhibitoria mnima y el poder bactericida
del suero.
Se solicitar un ecocardiograma transesofgico lo que permite una mejor
visualizacin de las vegetaciones. Si no se posee un equipo de estas
caracteristicas se efectuar un ecocardiograma bidemensional convencional o
ecodoppler cardaco. Recordar que las vegetaciones pueden no verse porque
pueden no haberse formado an, o porque se hayan desprendido y
embolizado. En 25% de los pacientes con endocarditis no son visualizables
pero ello no invalida el diagnstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la endocarditis requiere 4 a 6 semanas de administracin
endovenosa de uno o ms antibiticos bactericidas para el microorganismo
infectante. Debemos emplear frmacos bactericidas, por va parenteral, a
dosis lo bastante altas y por tiempo lo bastante prolongado para conseguir la
esterilizacin de las vegetaciones, para evitar las recidivas y erradicar los
posibles focos infecciosos metastsicos.
Como el tratamiento debe comenzar antes de tener los resultados de los
cultivos y la informacin de los germenes causales, se elegir una
antibioticoterapia emprica, que tiende a cubrir los germenes causales
habituales.
Las endocarditis siempre se tratan con antibiticos intravenosos durante 4 a 6
semanas. En aquellos casos en que se usan aminoglucsidos, se administran
durante 2 semanas, completandose con los otros antibiticos las dos
semanas restantes.
Si se trata de una endocarditis aguda el presunto agente causal es el
Estafilococo aureus. Suelen ser cuadros muy agresivos, con metstasis
infecciosas frecuentes y compromiso cardaca severo por ello se utilizar
como terapia emprica
Vancomicina 2 g por dia + Rifampicina 300 mg cada 12 hs
Si se trata en cambio de un cuadro subagudo, el agente causal ms comn
es el Estrptococo viridans proveniente de la boca del paciente (de all la
importancia de preguntarle si han sufrido de procesos infecciosos dentarios o
tratamientos odontolgicos los ltimos meses) En este caso el plan empirico
usual es:
Penicilina 16000000 U por dia + Gentamicina 80 mg cada 8 hs.
Si se trata de un paciente con valvula protsica , en casos de endocarditis
precoz (prtesis con menos de 2 meses de implantacin) los grmenes
prevalentes son el Estafilcoco aureus y epidermidis y en un porcentaje menor
los gram negativos por ello se utiliza
Vancomicina 2 g por dia + gentamicina 80mg cada 8 hs + rifampicina 300
mg cada 12 hs
En los casos de endocarditis tardas (>2 meses de implantacin) antes se
preconizaba el tratamiento antibitico igual que para las endocarditis sobre
vlvulas nativas, pero con la aparicin cada vez ms frecuentes de
estafilococos resistentes se aconseja el mismo tratamiento emprico como si
se tratara de una endocarditis protsica precoz
Si se trata de una endocarditis por un Estreptococo resistente al tratamiento
usual se usa como segunda eleccin la vancomicina 2 g por da.
La endocarditis a Enterococo (Estreptococo faecalis) tiene un tratamiento
peculiar, usualmente empleamos ampicilina 14 g por da + amikacina 500 mg
cada 12 hs. Si se trata de un Enterococo resistente, la segunda eleccin es la
vancomicina 2 g por da.
Si se trata de una endocarditis por Estafilococo epidermidis suelen ser
metilicino resistentes por lo cual se tratan con vancomicina 2 g por dia +
rifampicina 300 mg cada 12 hs.
288
En las endocarditis por grmenes gram negativos se utiliza ceftazidime 1 g
cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 horas. La endocarditis a
Pseudomona aeruginosa es particularmente virulenta y destructiva de la
vlvula por lo cual se la considera siempre quirrgica.
Para las especies de Corynebacterium, se usa vancomicina 2 gr / 24, a veces
asociada a gentamicina 80 mg cada 8 horas la primera semana del
tratamiento.
Las endocarditis causadas por Brucellas sp, es la causa de muerte ms
frecuente por brucelosis, predomina en varones y sobre la vlvula artica,
provoca vegetaciones voluminosas y ulceradas, acompaandose con
frecuencia de insuficiencia cardiaca y embolias arteriales. Se considera
tratamiento de eleccin la doxicilina 100 mg VO cada /12 horas durante 3-6
semanas ms estreptomicina 15 mg/Kg IM cada / 12 horas o gentamicina 2
mg/Kg IV cada / 8 horas durante las 2 primeras semanas y rimfampicina 600-
900 mg diarios VO, aunque casi siempre requiere el recambio valvular para
lograr la curacin. El tratamiento debe mantenerse por un tiempo mnimo de
dos meses despus de la intervencin quirrgica.
Para el tratamiento de la endocarditis por Coxiella burnetti se aconseja la
administracin de tetraciclinas (doxiciclina) asociadas a rinfampicina o
quinolnas (ofloxacino) durante un mnimo de 3 aos, recomendndose el
recambio valvular cuando exista fracaso hemodinmico La endocarditis por
Clamidia. psittaci tambin suelen precisar recambio valvular y tratamiento
prolongado con tetraciclinas
MANEJO MICROBIOLOGICO DE LAS ENDOCARDITIS
Se consideran indicadores de buena evolucin, la mejora sintomtica,
negativizacin de los hemocultivos y desaparicin de la fiebre. La curacin,
sin embargo, es difcil de obtener, debido a que en el interior de las
vegetaciones existe una gran poblacin bacteriana (del orden de 108-1010
microorganismos por gramo de tejido) protegida de las clulas fagocticas por
los acmulos de plaquetas y fibrina ello explica porqu el tratamiento debe ser
prolongado en el tiempo.
Una vez aislado en germen causal en los cultivos se debern efectuar
pruebas de sensibilidad para los antibiticos y se medir en todos los casos la
concentracin bactericida mnima (CBM) y la concentracin inhibitoria mnima
(CIM) para los antibiticos empleados . La CIM es la concentracin mnima
que inhibe el crecimiento de un bacteria In vitro y la CBM es la concentracin
mnima que produce una reduccin del 99,9% del germen en un perodo de
24 horas.
Una forma indirecta de medir la actividad del antibitico en la vegetacin es
determinar el poder bactericida del suero (PBS), que en gran parte depende
de la concentracin plasmtica del antibitico. Se entiende por PBS la
mxima dilucin en que el suero del paciente, obtenido tras la administracin
del antibitico (pico), destruye la bacteria in Vitro.
La persistencia de la fiebre, a pesar de un correcto tratamiento
antimicrobiano, pueda ser debida a embolismo sistmico o pulmonar o por
hipersensibilidad al antibitico, la causa ms frecuente es la extensin del
proceso infeccioso hacia el anillo valvular o estructuras adyacentes .
La causa ms frecuente de hemocultivos negativos en la endocarditis es la
administracin previa de antibiticos, otras causas incluyen organismos que
requieren medios de cultivo especiales (Brucella y Legionella), u organismos
intracelulares (Chlamydia y Coxiella) y hongos . El porcentaje de endocarditis
con hemocultivo negativo oscila en alrededor del 10%.
Otras causas de endocarditis a cultivo negativo son:
a) recepcin previa de antibiticos (tratamiento incompleto)
b) bacterias que sufren procesos de conversin a formas L
c) grmenes de crecimiento lento o dificil o que requieren medios de
289
cultivo especiales
d) endocarditis producida por organismos intracelulares obligados
e) endocarditis por hongos
f) endocarditis no infecciosas
g) la presencia de endocarditis no valvulares sino murales o la
presencia de endotelitis que pueden comportarse de manera similar
a una endocarditis clinicamente.
h) la presencia de endocarditis derechas
i) la uremia ya que dificulta la recoleccin de grmenes causales.
Los grmenes que ms frecuentemente producen endocarditis con
hemocultivo negativo son: Estreptococos defectivos como el St. adyacens,
Estreptococos microaerfilos o anaerobios, Bacteroides y Bacteroides fragilis,
hongos (Cndida, Aspergilus), Neisserias, Corynebacterium, Erisipelotrix
rhusopathiae, Listeria monociytogenes, Legionella, Nocardias, Coxiella
burnetti, Chlamidias, Pasterurella multoccocida, Brucella, Bartonellas.
Las bacterias del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) forman parte de la flora bucofarngea.
Producen una endocarditis del tipo subagudo con vegetaciones muy grandes,
y son de difcil aislamiento en sangre, requeriendo una incubacin
prolongada.
El Haemophilus produce aproximadamente el 5% de las endocarditis, de
evolucin similar a la producida por los estreptococos del grupo viridans, son
predisponentes las valvulopatias, drogadiccin por va venosa y las prtesis
valvulares.
El Actinobacillus actinomycetemcomitans produce en alguna ocasin
endocarditis, especialmente sobre vlvulas daadas o protsicas.
El Cardiobacterium hominis es un pequeo bacilo gramnegativo, asociado a
endocarditis sobre vlvulas daadas o protsicas, siguen un curso insidioso y
los enfermos presentan esplenomegalia, anemia y hematuria que indica una
infeccin prolongada previa al diagnstico.
Eikenella corrodens es un bacilo anaerobio facultativo, gram negativo que en
raras ocasiones se asocia a endocarditis.
El gnero Kingella se compone de tres especies: K. kingae, K. indologenes y
K. dentrificans, productoras de infecciones en mucosas, articulaciones,
huesos y vlvulas cardacas.
El tratamiento de este grupo HACEK consiste en ampicilina 2 gr IV cada / 4
horas o una cefalosporinas de 3 generacin (ceftriaxona 1 gr IV o IM cada
/12 horas) ms gentamicina 1,7 mg/Kg IV o IM cada 8 horas durante 4
semanas.
Endocarditis por Hongos
La endocarditis por hongos ocurre principalmente despus de ciruga
cardaca, despus de tratamiento prolongado con antibiticos de gran
espectro y en pacientes inmunocomprometidos. El hongo que ms
frecuentemente la produce es la Candida. Plantea dificultades especiales,
porque las vegetaciones suelen adquirir gran tamao y la concentracin del
antifngico en su interior es baja. Por otra parte, estos grmenes poseen un
margen teraputico muy estrecho, por lo que no es posible aumentar dosis.
Cuando el diagnstico de endocarditis fngica es establecido, el tratamiento
con anfotericia B debe ser prontamente iniciado, despus de 1-2 semanas,
aproximadamente, de iniciado el tratamiento antifgico, ser necesario el
tratamiento quirrgico, continuando el tratamiento durante 6-8 semanas .
Las dosis de anfotericina B son de 1-1,5 mg/Kg/da IV, se inicia con 0,25
mg/kg incrementandose 0,25 mg/Kg cada da hasta alcanzar una dosis de 1-
1,5mg/Kg da, tambin puede administrarse 1 mg IV el primer da y 5 mg el
segundo da, seguidos por un incremento diario de 5-10 mg hasta alcanzar 1-
1,5 mg/Kg da, durante 6-8 semanas. Para potenciar a la anfotericina B se
290
puede aadir flucitosina 150 mg/Kg/da VO repartidos en 6 dosis durante 6-8
semanas . Finalizado el tratamiento, es necesario controlar al paciente
durante un periodo muy prolongado ya que se ha observado recidivas hasta
20 meses despus.
Se puede adems aadir o usar como alternativa al tratamiento, fluconazol.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
En estos momentos se consideran indicaciones de ciruga en la fase activa de
la infeccin, la aparicin de uno de los siguientes criterios mayores
-- Insuficiencia cardaca progresiva o grave es la indicacin ms frecuente
para la ciruga (60%) . Ella ocurre en ms del 50% de los casos de
endocarditis infecciosa en vlvula protsica.
-- En endocarditis articas y endocarditis protsicas, la aparicin de
regurgitacin significativa, con signos clnicos o ecocardiogrficos de
sobrecarga ventricular izquierda, puede ser indicacin de ciruga, incluso en
ausencia de signos clnicos o sntomas de insuficiencia cardaca porque la
precocidad en el tratamiento quirrgico, antes de que presenten signos
graves, es un factor determinante en el pronstico .
--- Infeccin por grmenes difciles de tratar o sepsis incontrolada (19%) .
Cuando no se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (hongos,
Brucellas sp, C. burnetti o C. psittaci) y/o los hemocultivos siguen siendo
positivos a pesar del tratamiento, o se produce una recada despus del
tratamiento correcto, debe de procederse al recambio valvular. En estos
casos se aconseja de ser posible instaurar un perodo de tratamiento
antifngico o antibitico antes de realizar el recambio valvular, para evitar la
infeccin de la prtesis colocada.
--- Otra posible indicacin de tratamiento quirrgico seria la infeccin por
grmenes muy virulentos: S. pneumoniae, Pseudomonas sp o S. aureus, en
estos casos en ausencia de una respuesta clnica claramente favorable y
rpida, lo ms aconsejable es proceder la recambio valvular. Esta
recomendacin es absoluta cuando dicha infeccin ocurre en portadores de
prtesis valvulares.
--- .Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.- los
pacientes que con mayor frecuencia presentan este tipo de complicacin
suelen tener afectacin valvular artica e infecciones por grmenes virulentos.
La invasin miocrdica es frecuente en vlvulas protsicas y se sospechan
por fiebre continua tras 10 das de tratamiento, un nuevo soplo regurgitante y
un trastorno de la conduccin aurculo- ventricular.
---Mltiples episodios emblicos.- junto con la presencia de vegetaciones de
gran tamao
---Dehiscencia u obstruccin de vlvula protsica.
La mortalidad operatoria est sobre el 26%, los factores de riesgo de
mortalidad ms importante son: la presencia de un absceso miocrdico y el
fracaso renal La supervivencia a los 5 aos entre los pacientes intervenidos
dados de alta es del 71% y a los 10 aos del 60%, siendo el riesgo de
reintervencin a los 5 y 10 aos del 23% y 36%, respectivamente
CAPITULO 50
EL PACIENTE CON PATOLOGIA PERICRDICA
Se denomina pericarditis a la inflamacin del pericardio, sea de la etiologa
que sea, y tenga asociado o no aumento del lquido pericrdico (derrame
pericrdico).
Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentacin clnica o de
acuerdo a las distintas formas etiolgicas especficas que la provocan. De
acuerdo a la presentacin clnica, clsicamente se distinguen varios tipos:
A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):
Pericarditis Agudas Secas o sin derrame.

291
Pericarditis Agudas con derrame:
Ps.Ags. con derrame no masivo.
Ps.Ags. con derrame masivo o Taponamiento Cardaco.
B). PERICARDITIS CRNICAS (> 6 meses):
Pericarditis Constrictiva.
Pericarditis Crnica con derrame.
Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.
De acuerdo a su etiologa, clasicamente se establecen 3 grandes
grupos:
Pericarditis Infecciosas.
Pericarditis no infecciosas.
Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.
CAUSAS
IDIOPATICA AGUDA o NO ESPECIFICA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
SINDROME POSTINFARTO DE MIOCARDIO (SINDROME DE
DRESSLER)
TRAUMATICA (PENETRANTE o NO PENETRANTE), includas por
insercin de marcapasos y por procedimientos diagnsticos
cardiolgicos invasivos
SINDROME POSTTORACOTOMIA o SINDROME
POSTCARDIOTOMIA
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO: Artritis Reumatoide,
Fiebre reumtica, Lupus Eritematoso Diseminado, Esclerodermia,
Arteritis de Takayasu, Poliarteritis nodosa, Granulomatosis de
Wegener, etc.
INFECCIONES ESPECIFICAS:
Infecciones bacterianas. Endocarditis infecciosas.
Tuberculosis
Infecciones por hongos: Histoplasmosis, Nocardiosis, Blastomicosis,
Candida,Coccidiomicosis, Toxoplasma, etc
Virales: Coxsackie B, Influenza, ECHO, etc.
Amebiasis
Toxoplasmosis
Enfermedad meningoccica.
Enfermedad gonoccica.
NEOPLASIAS PRIMARIAS o METASTASICAS (cncer de mama y de
pulmn, mesotelioma, melanoma, sarcoma, carcinoma ovrico, etc.),
incluyendo LINFOMAS y LEUCEMIAS
RADIACIONES
ANEURISMA AORTICOS: Ruptura o fisura de Aneurismas disecantes
o no disecantes dentro del saco pericrdico
INDUCIDAS POR DROGAS: Hidralazina, procainamida, quinidina,
daunarobicina, terapia anticoagulante, isoniazida, estreptomicina,
penicilina, fenilbutazona, dantrolene, difenilhidantona, doxorubicina
etc.
QUILOPERICARDIO primario o secundario.
UREMIA y en asociacin con hemodialisis.
MISCELANEA: Sarcoidosis, Hipotiroidismo, Enfermedad Amiloide,
Mieloma Mltiple, Talasemia, Enfermedad inflamatoria intestinal,
Arteritis temporal, Enfermedad de Whipple, etc.
La mayora de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral, si
bien una gran proporcin de ellas sern catalogadas despus de un intenso
estudio etiolgico como pericarditis idiopticas, cuando probablemente en

292
realidad son de origen viral no detectado. As mismo la mayora de ellas son
de la forma fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma
seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son en
realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a taponamiento
cardaco.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERICARDITIS AGUDA
Habitualmente el dolor pericrdico es un dolor de comienzo sbito y tiene
caractersticas pleurticas aumenta al rotar el tronco, con la deglucin, con la
respiracin profunda y tos, aumenta en decbito supino y desaparece o se
atena al contener la respiracin o con la respiracin superficial y al sentarse
y/o inclinarse hacia adelante, por lo que el individuo prefiere permanecer
sentado mejor que acostado. Generalmente se ubica en la zona media del
trax (no exactamente retroesternal, como suele ocurrir en el dolor de origen
isqumico), pudiendo quedar en dicha zona o emigrar hacia otras partes del
trax (hemitorax derecho o izquierdo).
Habitualmente el enfermo presenta adems fiebre y sntomas de virosis
aguda, o los tuvo das antes, as como otros sntomas en relacin con la
enfermedad de base, que analizaremos ms adelante.
El hallazgo exploratorio patognomnico de pericarditis aguda es la
auscultacin de un frote pericrdico, si bien su ausencia no permite
descartar la existencia de pericarditis aguda, ya que ste puede dejar de orse
de un momento a otro, variar de intensidad en pocos minutos dentro de un
mismo da, o slo auscultarse en determinadas posiciones, etc. Est
originado por el rozamiento de las dos capas del pericardio. Se oye con
facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada firmemente sobre
la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte ms inferior), apex y
mesocardio, mientras que prcticamente nunca puede ser odo a la derecha
del esternn. Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiracin
(espiracin) y respirando, para conocer si se relaciona con la actividad
cardaca y/o la respiracin, pudiendo en algunas ocasiones encontrarse que
el frote se acenta durante la inspiracin, lo que se conoce como frote
pleuropericardico. Igualmente debe auscultarse al paciente en diversas
posiciones, siendo relativamente frecuente que no se ausculte en decbito
supino y s cuando el individuo est sentado e inclinado hacia adelante o al
hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza.
Clsicamente se describe como un ruido trifsico, es decir, con tres
componentes, que ocurren de forma sincrnica con la sstole auricular, con la
sstole ventricular y con la distole.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la pericarditis aguda viral o idioptica, las pruebas de laboratorio suelen
mostrar alteracin de los tests no especficios de inflamacin.
Es frecuente la existencia de aumento de la velocidad de sedimentacin
globular, as como leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis.
Estos hallazgos son de ayuda en el diagnstico diferencial con la pericarditis
que aparece como complicacin del Lupus Eritematoso Diseminado (LED), en
el cual suele aparecer leucopenia.
Aunque las enzimas cardacas no deben ni suelen estar aumentadas en caso
de pericarditis aguda no complicada, es relativamente frecuente encontrar
ligera elevacin de las cifras de enzimas cardacas, incluso de aquellas ms
especficas (CPK-MB, Troponina, etc.), probablemente en relacin con
afectacin pericrdica inflamatoria.
ECG
Los cambios de ECG, presentes habitualmente en el 90 % de los pacientes
con pericarditis, pueden aparecer desde varias horas despus de inicio del
dolor pericrdico, hasta varios das despus.
Estadio I: Cambios muy precoces de T (poco vistos y muy fugaces) y
293
fundamentalmente, cambios de ST-T: Elevacin de ST en "guirnalda" en
todas las derivaciones menos en aVR y V1, con T positiva en las derivaciones
en que ST est elevado. Ocurre en primera horas y suele durar algunos das
y, su identificacin hace prcticamente seguro el diagnstico de pericarditis.
Puede verse depresin de PR ya en este primer estadio.
Estadio II: Normalizacin de ST y punto J, con aplanamiento de T. Ocurre
diversos das despus del comienzo del dolor y constituye la fase
denominada de "normalizacin". Habitualmente el descenso de PR suele
ocurrir en esta fase en la mayora de los casos. Esta fase II suele ser la ms
rpida de todas, pudiendo durar desde unas horas a pocos das (muy
raramente semanas).
Estadio III: Caracterizado por inversin de las ondas T en la mayora de las
derivaciones en que previamente estuvo elevado ST. No existe disminucin
de R ni ondas Q nuevas. En esta fase muy raramente ocurre descenso de PR
(habitualmente en estadio II y ms raramente en estadio I). Algunos autores
consideran que esta fase en realidad es debida a la afectacin del miocardio
subyacente (miocarditis)45, por lo que no es evidente en todos los casos.
Estadio IV: Consiste en la normalizacin de las ondas T. La evolucin del
estadio III a IV es la ms lenta de todas las fases. Puede ocurrir semanas o
meses despus del inicio del dolor, pudiendo persistir indefinidamente, siendo
relativamente frecuente si se cronifica la inflamacin pericrdica o en
pacientes con pericarditis tuberculosa, urmica y neoplsica.
Ecocardiograma de las Pericarditis Agudas:
El ecocardiograma ha constituido el ms importante avance en el diagnstico
de las afecciones pericrdicas sobretodo cuando existe derrame pericrdico.
Radiologa de las Pericarditis Agudas:
La radiologa de trax, aunque es de escaso valor en cuanto a sus
posibilidades diagnsticas en las pericarditis agudas no complicadas,
mantiene todo su inters, no solo como control evolutivo (deteccin de
aumento de la silueta cardaca de un da a otro), sino porque puede mostrar
signos de la enfermedad subyacente causante de la pericarditis, lo que puede
orientar hacia un tratamiento especfico. As, pueden encontrarse signos
radiolgicos de tuberculosis pulmonar, cncer de pulmn, etc.
TRATAMIENTO
En la mayora de los casos de pericarditis aguda, los sntomas ceden sin
problema con la administracin de cido acetil saliclico a altas dosis (500-650
mg orales cada 4-6 horas) o algn antiinflamatorio no esteroideo
(indometacina a dosis de 25-50 mg orales cada 6-8 horas o 50-100 mg por
va rectal cada 6 horas, o ibuprofeno a dosis de 400 mg cada 6 horas). Se
aconseja la proteccin gstrica con ranitidina.
En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 1-2 dias (lo que
es habitual en casos de pericarditis de origen autoinmune y/o secundaria a
enfermedades sistmicas), pueden utilizarse corticoides (meprednisona 20
mg cada 6-8 horas u otro corticoide a dosis equivalente) durante 5-6 das.
DERRAME PERICRDICO
Se entiende por derrame pericrdico una acumulacin excesiva de lquido en
el saco pericrdico. En condiciones normales, el pericardio contiene hasta 50
ml de lquido seroso.
Etiologa
1.Infecciosa.
a.Bacteriana
b.Tuberculosa
c.Virsica
d.Mictica o parasitaria
2.Metablica.
a.Urmica
294
b.Colesterol
c.Hipotiroidismo
3.Neoplsica.
4.Infarto miocrdico agudo.
5.Traumtica.
6.Fiebre reumtica, Colagenopatas, enfermedad del suero.
7- Sindrome postcardiotoma.
8.Idioptica
Las causas ms frecuentes de pericarditis en nuestro medio estn dadas por
las virales, seguidas de las idiopticas. El diagnstico etiolgico sigue siendo
difcil, pues requiere generalmente, de procederes invasivos como la
pericardiocentesis para su confirmacin.
CAUSAS RARAS DE DERRAME PERICARDICO
1) Pericarditis por enfermedad mixta del tejido conectivo
2) Dermatomiositis (11% de los casos)
3) Sarcoidosis
4) Sjgren
5) Espondilitis anquilosante
6) Granulomatosis de Wegener
7) Enfermedad de Reiter
8) Enfermedad del suero severa
9) Artritis reumatoidea
10) Vasculitis
11) Enfermedad de Whipple
12) Enfermedad celaca
13) Fasceitis eosinoflica
14) Amiloidosis
15) Enfermedad de Castleman
16) Miastenia gravis
17) Por drogas
18) Sindrome de Dressler
19) Sindrome postpericardiotoma
20) Hipotiroidismo
21) Pericarditis por colesterol
22) Quilopericardio
23) Pericarditis postirradiacin
Sindrome de Dressler: es una pericarditis y pleuritis que ocurre entre las dos
a tres semanas de ocurrido un infarto agudo de miocardio, hasta varios
meses despus. Se ha reportado tambin luego de un infarto de pulmn. El
paciente presenta deterioro general, con fiebre, dolor torcico y pleural con
VSG elevada y leucocitosis. Puede provocar un pequeo aumento de la CPK.
Puede producir taponamiento cardaco y evolucionar a la pericarditis
constrictiva. No deben recibir anticoagulantes por el riesgo de sangrado y
muerte por taponamiento cardaco
Sindrome postpericardiotoma: es la aparicin de fiebre, pericarditis y
pleuritis luego de una semana de una ciruga cardaca en la cual el pericardio
fue abierto y manipulado. Hay un aumento de los anticuerpos antimiocardio
en estos pacientes, pudiendo existir una virosis como gatillo. Las efusiones
pericrdicas pueden ser serosanguinolentas o francamente hemorrgicas con
protenas mayores de 4,5 g/dl y un recuento de blancos entre 3000 a 8000.
Tiene VSG elevada con leucocitosis. Slo el 1% puede presentar
taponamiento cardiaco y evolucionar a una pericarditis constrictiva.
Hipotiroidismo: un tercio de los casos se producira por retencin acuosa y
lento drenaje linftico. El lquido pericrdico es de color pajizo o claro con
protenas y colesterol elevado. Se puede acumular hasta 5 a 6 litros a veces
parece una jalea viscosa y los pacientes en general estn asintomticos.

295
Pericarditis por depsito de colesterol: se observa en pericarditis por TBC,
por AR, por hipotiroidismo, y en hipercolesterolemias. Hay formas idiopticas.
Quilopericardio: se produce por ruptura del conducto torcico o por su
oclusin por tumor, TBC o linfangioleiomiomatosis congnita.
Clasificacin de la pericarditis segn el lquido extrado:
1.Serosa.
2.Serofibrinosa.
3.Fibrinosa.
4.Supurada.
5.Hemorrgica.
Pericarditis serosa:
Ocurre inflamacin de las superficies epicrdicas y pericrdicas con
leucocitos polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos.
Su volumen oscila entre 50-200 ml
Instalacin lenta pues se trata de un fenmeno exudativo puro, que rara vez
trastorna la funcin cardiaca. Rara vez hay organizacin o adherencias.
Producida por inflamaciones no bacterianas, aunque puede encontrarse en
los periodos iniciales de cualquier pericarditis bacteriana y hasta en la
tuberculosa. Las pericarditis serosas idiopticas en ocasiones tienen como
causa una infeccin vrica por Coxsackie y ECHO.
Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa:
Produce un exudado inflamatorio y ambas corresponden a procesos
semejantes donde el lquido exudado esta mezclado con lquido seroso mas o
menos abundante. Causas: Fiebre reumtica, infarto miocrdico, bacterias o
virus, uremia, neumona o pleuresas supuradas graves, mediastinitis.
La fibrina puede experimentar digestin con resolucin del exudado o bien
organizarse. Esto puede causar organizacin y adherencias por fibrosis que a
veces obliteran por completo el saco pericrdico (pericarditis adhesiva).
Clnicamente la manifestacin mas relevante es el frote pericrdico, que se
acompaa de fiebre, dolor y signos que hacen pensar en insuficiencia
cardiaca. Rara vez tiene secuelas graves.
Pericarditis purulenta o supurada:
Se debe casi siempre a invasin bacteriana, mictica o parasitaria. Mas
frecuente en varones jvenes (3/1) entre 10-40 aos de edad. La invasin de
la cavidad pericrdica ocurre por tres mecanismos:
o extensin directa de inflamaciones vecinas (empiema pleural,
neumona lobar, infecciones mediastnicas, invasin bacteriana a
travs del epicardio)
o diseminacin hematgena
o diseminacin linftica (infeccin tuberculosa a partir de un ganglio
mediastnico)
El liquido puede ser acuoso y turbio, pus cremoso, o exudado espeso,
caseoso como en el caso de la tuberculosis, el volumen vara desde una sola
capa sobre las superficies expuestas hasta acumulacin de pus que puede
alcanzar hasta 500ml. Inicialmente no hay alteraciones de la serosa pero mas
tarde pueden aparecer granulaciones y congestin de la misma. Hay reaccin
inflamatoria intensa que se extiende profundamente pudiendo alcanzar las
capas superficiales del miocardio. Puede extenderse al tejido mediastnico
vecino, en ocasiones hasta el diafragma (mediastino pericarditis).
Clnicamente predominan los signos de infeccin generalizada (fiebre en
agujas, escalofros y otros). El proceso tiende a organizarse, produciendo
adherencias compactas que en ocasiones se calcifican (concretio cordis)
Pericarditis hemorrgica:
Exudado compuesto por sangre mezclada con derrame fibrinoso o pus
(tuberculosis, invasin neoplsica maligna, infecciones bacterianas o en las
provocadas por trastornos de la coagulacin (ditesis hemorrgicas)
296
Si la causa subyacente es la neoplasia pueden verse clulas neoplsicas en
los tejidos. La pericarditis hemorrgica puede evolucionar a la resolucin, u
organizacin con o sin calcificacin.
Pericarditis crnica o curada.
Es la etapa curada de cualquiera de las formas de inflamacin ya explicadas.
Se observan fundamentalmente tres formas :
Placas epicrdicas: semejantes a perlas, engrosadas, y no adherentes, o
placas delicadas y delgadas adherentes (pericarditis obliterante difusa o
focal)
Mediastinopericarditis adhesiva: el saco pericardio esta obliterado,
adherencia de la superficie externa del pericardio a tejidos vecinos,
Clnicamente hay retraccin sistlica de la jaula torcica, diafragma, pulso
paradjico. Ocurre hipertrofia y dilatacin cardiaca que pueden ser masivos
en los casos mas graves
Pericarditis constrictiva: la causa mas frecuente son los estafilococos
pigenos y el bacilo tuberculoso. La cavidad pericrdica esta borrada y se
transforma en una capa calcificada de tejido cicatrizal de 0.5-1cm de
espesor, difcil de disecar con aspecto de molde de yeso (concretio cordis).
Clnicamente el corazn presenta manifestaciones de insuficiencia cardiaca
pero no pude dilatarse ni hipertrofiarse pues esta rodeado de una cicatriz
compacta, el corazn es pequeo tranquilo, con disminucin del gasto
cardiaco y de la presin de pulso. Hay bloqueo del retorno venoso al corazn
derecho.
La combinacin de pericarditis constrictiva con compresin de las cavas se
denomina Sndrome de Pick, cursa con congestin heptica (cirrosis
cardiaca) esplenomegalia y ascitis.
Pericarditis de causa tumoral. Los tumores del pericardio :
Primarios: sumamente raros. Pueden ser benignos (lipomas, hemangiomas,
mas raramente fibromas, neuromas, fibromas, mixomas) y malignos
(sarcomas originados en los tejidos mesoteliales o tejido fibroadiposo
adyacente).
Secundarios: A menudo por invasin de tumores linfticos procedentes de
los ganglios mediastnicos o traqueobronquiales, carcinoma broncgeno del
pulmn y de la mucosa esofgica. Las metstasis a distancia por va
sangunea o linftica pueden proceder de cualquier rgano del cuerpo.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL DERRAME PERICRDICO
El dolor puede estar ausente o ser intenso, precordial, limitar los movimientos
respiratorios y acompaarse de cierto grado de disnea, puede simular un
dolor coronario agudo, con irradiacin a la mandbula, al brazo izquierdo y
regin epigstrica, el dolor puede exacerbarse con los golpes de tos.
La disnea es en ocasiones el sntoma mas precoz, es frecuente y muy intensa
en casos extremos el paciente puede adoptar la posicin en ortopnea y de
plegaria mahometana .
Al examen fisico, la presencia de un frote pericrdico, audible y palpable a la
izquierda del esternn en su porcin mas baja, mas audible cuando el
paciente se inclina hacia delante.
Los ruidos cardacos no se auscultan o son muy dbiles. El choque de la
punta puede no palparse, o a veces permanece palpable pero en una
posicin medial respecto del borde izquierdo de la matidez cardaca.
La base del pulmn izquierdo puede resultar comprimida por el lquido
pericrdico produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo
del ngulo de la escpula izquierda.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Radiologa de trax: se aprecia el agrandamiento masivo de la silueta
cardaca con forma de botelln o cantimplora
En el electrocardiograma se puede ver complejos QRS de bajo voltaje y
297
alternancia elctrica (cambios en el QRS en la misma derivacin porque el
corazn flota y oscila en el saco pericrdico lleno de lquido).
La ecocardiografia bi-dimensional y el ecodoppler son mtodos de eleccin en
la evaluacin del derrame pericrdico. Cuando el derrame pericrdico es
pequeo se detecta en la pared posterior del pericardio, si es moderado se
encuentra en la pared posterior y en la pared anterior del pericardio
La pericardiocentesis o puncin pericrdica puede tener un fin diagnstico y
teraputico. Se reserva sobre todo a los casos en los cuales la evolucin es
trpida con deterioro progresivo y compromiso hemodinmica o cuando la
causa es rara y se requiere su dilucidacin.
La pericardiocentesis se efecta con la cama del paciente a 30 y bajo control
ecogrfico, Se introduce la aguja por la punta del esternn dirigida hacia el
hombro izquierdo. Se extrae el lquido para fsico qumico, bacteriolgico y
anatomopatologa y luego se coloca un catter para drenaje del todo el
contenido del pericardio.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco frecuente consistente en
un engrosamiento del pericardio visceral, parietal o de ambos (VN: 1 - 2 mm
patolgicamente puede llegar a medir 1 2 cm), caracterizado por un proceso
inflamatorio o autoinmunitario que puede evolucionar a la fibrosis y/o
calcificacin; generalmente es de instauracin lenta (crnica). El resultado es
una coraza pericrdica limitante que impide el adecuado llenado de las
cavidades cardacas en la etapa de la distole tarda.
ETIOLOGIA
Si bien en la mayora de los pacientes con pericarditis constrictiva no se
puede determinar la etiologa, en los pases en vas de desarrollo la causa
ms frecuente es la tuberculosis, aunque tambin se ha relacionado con
neoplasias, procesos autoinmunes y derrames purulentos.
* Infecciosos: Virus, Bacterias piognicas, Tuberculosis, Hongos, Parsitos
(Entamoeba, Equinococo).
* Inmunes: FR, LES, Esclerodermia, Sarcoidosis, Poscardiotoma,
Dermatomiositis, Sdme. De Dressler (postinfarto de miocardio),
Hipersensibilidad a frmacos (Hidralazina, Procainamida, Isoniazida,
Penicilina).
* Miscelnea (causas de distinto origen): IAM, Uremia crnica, Post Ciruga
Cardaca, Hipotiroidismo, Neoplasias (cardacas o metastsicas: pulmn,
mama, melanoma, leucemia, linfoma), Traumatismos contusos o penetrantes
torcicos, Radiacin mediastnica.
FISIOPATOLOGA
El engrosamiento del pericardio provoca la compresin cardaca afectando su
normal distensibilidad, con la consecuente dificultad para el llenado
ventricular. En la pericarditis constrictiva la protodistole (primera fase de la
distole cardaca, luego del 2do ruido) est poco o nada afectada,
manteniendo valores normales de presin (cercanos a 0 mm Hg), lo que se
traduce en un colapso y profundo en el flebograma yugular o en la curva de
presin auricular, caracterstico del cuadro; al llegar el volumen de sangre a la
mesodistole y debido a que la distensibilidad se encuentra reducida, la
presin pasa con rapidez de 0 a 15-25 mm Hg, lo que se grafica en la curva
de presin diastlica como signo de la raz cuadrada o dip-pleateau
(este patrn de colapso-meseta puede hallarse tambin en la
miocardiopata restrictiva).
MANIFESTACIONES CLINICAS
La sintomatologa de la pericarditis constrictiva crnica es de instauracin
insidiosa, de inicio lento: .
Los sntomas generales suelen ser:
Dolor torcico (ocasionado por el rozamiento del pericardio que mejora en
298
posicin de plegaria mahometana)
Disnea y ortopnea Tos seca
Ingurgitacin yugular intensa que no mejora con los diurticos. La presin
venosa no disminuye con la inspiracin (signo de Kussmaul).
Pulso paradjico en 33% de los casos
Hepatomegalia congestiva con anorexia, molestias en hipocondrio derecho,
sensacin nauseosa y prdida de apetito y de peso.
Ascitis marcada con abdomen prominente
Bazo palpable por la hipertensin portal
Edemas en miembros inferiores.
A veces pueden presentar enteropata perdedora de protenas o sindrome
nefrtico.
Al exmen fsico se observa:
Choque de la puntqa de intensidad reducida, se retrae en la sstole y protruye
en la distole ventricular.
Ruidos cardacos apagados, se puede auscultar un tercer tono precoz que
corresponde al llamado knock pericrdico que aparece poco despus del
cierre de la vlvula artica.
En todo paciente que parezca tener una cirrosis pero que presente
venas del cuello muy distendidas hay que descartar mediante
radiografa, ecocardiografia y tomografa que no haya calcificaciones del
pericardio ya que puede corresponder a una pericarditis constrictiva.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
ECG: Cambios inespecficos como ondas T aplanadas o negativas, fibrilacin
auricular o flutter, QRS de bajo voltaje,
Radiografa de trax: en el 50% de los casos se pueden hallar extensas
calcificaciones pericrdicas (anillos de opacidad clcica), mejor apreciadas en
la toma de perfil. Si la evolucin de la enfermedad es de larga data, podr
encontrarse cardiomegalia en ms de la mitad de los casos. Frecuentemente
puede encontrarse derrame pleural bilateral o izquierdo. La sombra vascular
correspondiente a la vena cava superior frecuentemente est ensanchada
debido a la congestin. Ocasionalmente pueden visualizarse signos de
hipertensin pulmonar.
La utilidad de la RMN y la TAC torcica es similar a la radiografa, aunque
con mayor precisin: Podr verse con claridad el pericardio engrosado (con
una sensibilidad del 80 %)
Ecocardiograma transesofgico: Podrn encontrarse signos sugestivos de
constriccin pericrdica.
Ecocardiografa doppler: Puede hallarse movimiento paradjico del septum
interventricular, engrosamiento pericrdico, efusin pericrdica y distensin
de las venas hepticas. Este estudio establece el diagnstico diferencial con
cardiomiopata restrictiva.
Pericardiocentesis. Cultivo del lquido pericrdico.
Laboratorio: Rara vez aportan datos significativos para el diagnstico
sindrmico o etiolgico. Suelen practicarse Hemocultivos. La alteracin de las
enzimas hepticas que suele aparecer en esta enfermedad debido al estasis
venoso pueden atribuirse errneamente a afecciones hepticas como la
cirrosis.
Cateterismo cardaco: Muestra un patrn hemodinmica propio de la
pericarditis constrictiva, con elevacin de las presiones diastlicas
biventriculares, biauriculares y pulmonares, tendencia a la igualacin de las
presiones de ambos ventrculos, presiones normales durante la protodistole
que se disparan en el resto de la distole (signo de la raz cuadrada, dippleateau
o colapso-meseta), la curva de presin auricular derecha muestra
un colapso traducido como una y profunda, coincidente con el colapso
protodiastlico ventricular o dip. La fraccin de eyeccin ventricular se
299
encontrar normal, a pesar de una reduccin en los volmenes ventriculares.
COMPLICACIONES:
Calcificacin pericrdica extensa
Arritmias
Shock cardiognico
Adherencias con o sin calcificaciones (concretio cordis)
Infiltracin clcica miocrdica.
Excepcionalmente puede provocar edema agudo pulmonar
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cirrosis heptica (no presenta ingurgitacin yugular)
ICC
Miocardiopata restrictiva (marcada hipertensin en el VD)
Miocardiopata dilatada
Miocardiopata isqumica
Estenosis mitral
Tumor de aurcula derecha
Cor pulmonale crnico
Sndrome de la vena cava superior
TRATAMIENTO
La Pericarditis Constrictiva es una patologa que conlleva una morbilidad
significativa. El manejo definitivo requiere Pericardiectoma (decortificacin del
pericardio). El xito de la ciruga es inversamente proporcional al tiempo de
evolucin. En lneas generales el riesgo quirrgico es del 10% (por las
frecuentes infiltraciones clcicas miocrdicas que dificultan la decortificacin)
Diurticos: slo estn indicados en las formas que cursan con hipertensin
venosa que no puedan someterse a ciruga, por ejemplo, cuando existen
calcificaciones extendidas al miocardio o adherencias entre el pericardio y el
epicardio.
Corticosteroides: Algunos estudios demostraron que existe una disminucin
en la frecuencia de constriccin cardaca en pacientes con pericarditis
tuberculosa bajo tratamiento esteroideo.
PRONSTICO
El pronstico est directamente relacionado con la facilidad de la
decortificacin del pericardio (segn las adherencias que se formen) y la
extensin de la misma. La mortalidad de la pericardiectoma vara de un 5 a
un 15 % y la remisin de los sntomas en general es del 80 al 90 %. La
supervivencia ronda el 70% a 5 aos y el 50 % a 10 aos.
El pronstico es malo para quienes no reciben tratamiento quirrgico, para los
pacientes de edad avanzada y para aquellos que sufren pericarditis
posradiacin.
CAPITULO 51
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Las venas de las extremidades pueden clasificarse, a grandes rasgos, en
superficiales y profundas. En las extremidades inferiores, el sistema venoso
superficial comprende las venas safenas mayor (interna) y menor (externa) y
sus tributarias. Las venas profundas de la pierna acompaan a las arterias
principales. Las venas perforantes conectan los sistemas superficial y
profundo en mltiples puntos.
La trombosis venosa profunda es muy comn en pacientes hospitalizados
suele estar limitada a los vasos de la pantorrilla pero cuando progresa al
sistema venoso proximal, como la vena popltea, o incluso ms proximal,
como la vena femoral o ilaca, puede producir hasta un 10 % de embolias
pulmonares.
FISIOPATOLOGIA
La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta

300
inflamatoria que la acompaa se denomina trombosis venosa o tromboflebitis.
Inicialmente, el trombo est formado sobre todo por plaquetas y fibrina. Los
hemates se entremezclan con la fibrina y el trombo tiende a propagarse en
direccin del flujo sanguneo. La respuesta inflamatoria en la pared vascular
puede ser mnima o caracterizarse por inflamacin granulocitaria, prdida del
endotelio y edema. Los factores que predisponen a la trombosis venosa
fueron descritos inicialmente por Virchow en 1856 y comprenden estasis,
dao vascular e hipercoagulabilidad.
CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La trombosis venosa puede aparecer en ms de 50% de los pacientes
sometidos a procedimientos quirrgicos ortopdicos, especialmente los de la
cadera y rodilla, y en 10 a 40% de los enfermos sometidos a ciruga
abdominal o torcica. La prevalencia de trombosis venosa es particularmente
elevada en pacientes con cncer de pncreas, pulmn, vas urinarias,
estmago y de mama. Aproximadamente 10 a 20% de los pacientes con
trombosis venosa profunda idioptica tiene un cncer.
Otras causas que se asocian a trombosis venosa profunda son:
Traumatismos: Fracturas de columna, pelvis, fmur, tibia; lesiones de
la mdula espinal
Inmovilizacin
Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, ictus,
convalecencia posoperatoria
Embarazo
Tratamiento con estrgenos (tratamiento hormonal sustitutivo o
anticoncepcin)
Estados de hipercoagulabilidad
Resistencia a la protena C activada; dficit de antitrombina III,
protena C o protena S; anticuerpos antifosfolpidos; enfermedades
mieloproliferativas; disfibrinogenemia; coagulacin intravascular
diseminada
Venulitis
Tromboangitis obliterante, enfermedad de Behet, homocistinuria
Trombosis venosas profundas previas
MANIFESTACIONES CLINICAS
A) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Clnicamente se presenta con una caracterstica que es el aumento del grosor
o de la circunferencia unilateral del miembro inferior, de aparicin ms o
menos sbita. Se prestar particular atencin a cualquier grado de
tumefaccin asimtrica de la pantorrilla o del muslo (puede ser necesario para
ello medir la circunsferencia de ambos miembros y compararla). Puede haber
dolor en el miembro afectado que puede estar acompaado de frialdad o
aumento de temperatura del miembro. Al deslizar la mano por la pantorrilla se
puede palpar a veces el trayecto indurado de las venas trombosadas. Se
deber efectuar todos los das en todo paciente encamado la prueba de
Homans que consiste en flexionar el muslo y la pierna y producir una
dorsiflexin del pie que provocar dolor en la zona de la pantorrilla.
La localizacin anatmica de la trombosis determina el cuadro clnico.
Cuando se ubica en los plexos soleos (lo ms frecuente) el edema y dolor en
las masas gemelares es la combinacin sintomtica ms frecuente.
Contrariamente, la trombosis de vena femoral comn, ilaca o cava, presenta
clnica de edema de toda la extremidad y dolor localizado en muslo o ingle. El
cuadro se instala en pocos das. Los cambios de coloracin (eritema), con piel
distendida y brillante, sensibilidad en el trayecto venoso profundo y dilatacin
de venas superficiales, son otros signos sugestivos de trombosis venosa
profunda

301
.
B) TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
Anteriormente llamadas tromboflebitis o flebitis, pueden producirse en una
vena varicosa (varicoflebitis) o en una vena sana. Su clnica consiste en la
palpacin de un cordn venoso doloroso, indurado, con enrojecimiento y
pigmentacin marrn de la piel que cubre a la vena y aumento local de la
temperatura. En ocasiones se manifiesta en forma de ndulos dolorosos.
Puede ser secundaria a la colocacin de vas perifricas o primaria idioptica,
en ese caso debe buscarse una trombofilia subyacente, un sndrome de
Behet, enfermedad de Buerger o una neoplasia (sndrome de Trousseau),
sobre todo cuando es recurrente y afecta distintos trayectos venosos.
Siempre debe realizarse estudio eco-Doppler, para descartar afeccin
concomitante del sistema venoso profundo.
FLEGMASIA
Constituye la forma ms grave de la enfermedad y es la consecuencia de
obstrucciones extensas del sector iliofemoral. Dependiendo del color que
adquiere la extremidad se ha distinguido entre:
Flegmasa alba: Se presenta con palidez del miembro. El aumento rpido del
tamao de la pierna es debido a una veloz formacin de edema, que a su vez
determina palidez cutnea, a su vez se acompaa de edematizacin en el
trayecto venoso comprometido. Presenta dolor difuso.
Flegmasa cerulea dolens: el miembro es de color ciantico y se manifiesta
un dolor intenso en toda la extremidad. Esto se debe a un espasmo reflejo de
las arterias ilacas y femoral correspondientes, por lo que desaparecen de
manera transitoria los pulsos arteriales del miembro afectado. Los pulsos
reaparecen en pocas horas, y con ello se produce la desaparicin de la
cianosis, pero en los primeros momentos se la puede confundir con una
embolia o trombosis arterial. La ausencia de edema en estas ltimas es lo
que permite diferenciarlas
En la fregmasia cerulea dolens existe riesgo de amputacin por la isquemia
aguda concomitante, por lo que constituye una urgencia mdica. Es de
instauracin rpida, desarrollndose un edema masivo con posteriores
cambios cianticos cutneos y en ocasiones flictenas. Finalmente aparecen
los sntomas isqumicos y la gangrena. Se acompaa de dolor intenso y
dificultad en la palpacin de pulsos distales. Tiene una mortalidad del 20%.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Determinacin de dmero-D: es un fragmento del entrelazado de fibrina que
en forma indirecta indica que esta se ha formado un trombo en algn punto
del torrente circulatorio. Valores normales permiten excluir la existencia de
una trombosis venosa profunda , es sumamente sensible, pero poco
especifico.
Ultrasonografa con doppler: esta tcnica tiene una alta sensibilidad (97%)
y especificidad (98%) en la exploracin de las venas proximales de las
extremidades. Si la prueba es negativa en un paciente con estadificacion
clnica probable, debe repetirse la exploracin a la semana o realizarse una
flebografa. La sensibilidad de la ultrasonografa disminuye cuando se evalan
venas distales o se realiza en pacientes post operados. La combinacin de la
exploracin en modo-B con el Doppler pulsado permite auscultar (dplex
Doppler) o visualizar (dplex Doppler color) el flujo sanguneo, lo que
aumenta la sensibilidad de esta exploracin.
Flebografa convencional: constituye el estndar de referencia en el
diagnstico de la trombosis venosa profunda, pero es una tcnica invasiva,
con morbilidad asociada, es cara, por lo cual se reserva a situaciones en las
que el Doppler tiene baja sensibilidad.
Otros mtodos diagnsticos: La angiotomografa con contraste permite
evaluar trombos venosos desde la cava hasta la popltea y como ventaja
302
permite descartar las trombosis por compresiones extrnsecas. Otro mtodo
es la angio-resonancia que se realiza mediante contraste con gadolinio que
tiene menor sensibilidad y especificidad que la angio-TC adems de que es
una tcnica ms cara.
Estudio hematolgico de la coagulacin, para descartar trombofilias
TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento de la trombosis venosa profunda consiste en
prevenir la embolia pulmonar y las recidivas trombticas.
El tratamiento debe iniciarse siempre con heparina sdica. La dosis de
heparina para anticoagular es de 30.000 U por da, las cuales pueden
administrarse mediante un bolo intravenoso 10000 U seguido de infusin
continua intravenosa del resto de la dosis, a pasar en 24 hs. Se controlar la
eficacia de la anticoagulacin con el KPTT (que deber llevarse a un valor de
entre 1,5 a 2,5 veces el valor normal de 27 a 41 seg). Los controles con KPTT
se efectuarn cada 8 horas los dos primeros das de la administracin de la
heparina y luego una vez por da.
Al da siguiente de comenzar con la heparina se comienza simultneamente
con anticoagulantes orales, siendo el acenocumarol el que ms se utiliza en
Argentina, un comprimido por da de 4 mg y se controla su eficacia con el
tiempo de Quick (valor normal 12 seg) que debe ser llevado dos a tres veces
por encima de su valor normal. En general, el rango de anticoagulacin oral
se logra luego de tres a cuatro das de tratamiento. Una vez que el
anticoagulante oral ha hecho efecto se puede suspender la heparina.
El tratamiento anticoagulante se mantiene durante 6 meses, pero si la causa
de la trombosis venosa es persistente (por ejemplo un tumor) se mantendr al
paciente anticoagulado de por vida.
Durante la ltima dcada, mltiples estudios confirman que el uso de heparina
de bajo peso molecular aplicada en forma subcutnea una o dos veces al da,
es tan eficaz como el uso de la heparina sdica. La ventaja es que esta
heparina no requiere controles de coagulacin, y puede aplicarse en el hogar
del paciente evitndole la internacin. La desventaja es su costo, ya que es
ms cara.que la heparina sdica. Las heparinas de bajo peso molecular
producen una incidencia menor en efectos adversos trombticos y
hemorrgicos y a su vez es menos antignica.
El tratamiento de las flegmasas debe iniciarse mediante la administracin de
sueros endovenosos para expandir al paciente a fin de combatir el shock, y
elevar la extremidad para reducir la presin hidrosttica y el edema. La
perfusin de heparina debe administrarse de inmediato. En casos ms graves
se recomienda la tromblisis o la trombectoma venosa.
En el caso de una trombosis venosa superficial el tratamiento es
fundamentalmente de sostn. Al principio se debe indicar reposo en cama,
con elevacin de la pierna y aplicacin de compresas calientes. Los
antiinflamatorios no esteroideos pueden proporcionar analgesia, pero tambin
pueden enmascarar los signos clnicos de la propagacin del trombo. Si
aparece trombosis en la vena safena mayor a la altura del muslo y se
extiende a la unin venosa safenofemoral est indicado el tratamiento
anticoagulante para evitar la extensin del trombo al sistema profundo y la
posible embolia pulmonar, en este caso el tratamiento consiste en administrar
heparina de bajo peso molecular a mitad de la dosis de anticoagulacin
durante 1 mes.
Tratamiento quirrgico
Trombectoma mecnica percutnea: consiste en disolver, fragmentar y
aspirar el trombo mediante mtodos mecnicos. Conlleva riesgo de
embolizacin y lesin de vlvulas venosas. Se reserva para pacientes con
riesgo de gangrena.
Trombectoma quirrgica convencional: a pesar de producir
303
repermeabilizacin en un 80% de los casos, se acompaa de un alto ndice
de trombosis y secuelas post trombticas, se utiliza en pacientes con
trombosis femoro-iliaca-cava en los que se halle contraindicado el tratamiento
anticoagulante..
Filtro de cava: cuando existe contraindicacin a los anticoagulantes se
coloca para evitar la embolia pulmonar (ver capitulo de tromboembolismo
pulmonar)
PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Debe considerarse la profilaxis en las situaciones clnicas en las que existe un
gran riesgo de trombosis de las venas profundas.
Se tratar que en los postoperatorios y cesreas el paciente dembule
precozmente.
Se indicarn ejercicios de movilizacin de miembros inferiores en los
pacientes que viajan en avin o en micro durante muchas horas.
En todo paciente internado se le indica que efecte movimientos de flexoextensin
del pie varias veces en el da.
Se pueden indicar medias elsticas en los pacientes con territorio varicoso
importante.
Se puede indicar la colocacin de compresin neumtica externa en los
pacientes en quirfano o que permanecen muchos das en cama.
Son tiles las dosis bajas de heparina subcutnea (5 000 U cada 8 a 12 h
dependiendo del peso del paciente) para evitar la trombosis venosa profunda.
La heparina en dosis bajas reduce el riesgo de trombosis venosa profunda
asociada a ciruga torcica y abdominal, as como en pacientes sometidos a
reposo en cama prolongado.
Se ha demostrado que las heparinas de bajo peso molecular subcutnea
previenen la trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a ciruga
general u ortopdica y en pacientes con enfermedades en estado agudo. Ver
las condiciones y dosis de su administracin en el tomo de enfermedades
hematologicas.
CAPITULO 52
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR COMUN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce por la obstruccin de la
circulacin de una o ms arterias pulmonares, ya sea principales o perifricas,
producida por un mbolo, que en la gran mayora de las veces (95%) se
forman en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (grandes
venas proximales) y en menor frecuencia en las plvicas.
Son una fuente embolgena menos frecuente la trombosis de la vena cava, la
aurcula derecha con fibrilacin auricular, las endocarditis de vlvulas
cardacas derechas (sobre todo en adictos), trombos del ventrculo derecho
secundarios a infarto de dicho ventrculo y trombosis de subclavia o miembros
superiores.
Se ha descrito en un captulo en el tomo de Medicina Interna pulmonar las
embolias pulmonares de otro origen: parasitarias, tumorales, gaseosas,
grasa, de lquido amnitico o de cuerpos extraos.
EPIDEMIOLOGA
Se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1000 habitantes, siendo la
primer causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados, tras un
prolongado perodo de reposo post-quirrgico. La mortalidad del TEP sin
tratamiento es del 25% al 30%, que se reduce al 2-8% con una adecuada
anticoagulacin. Sin embargo, presenta una altsima recurrencia durante las
primeras 4 a 6 semanas, especialmente en ausencia de anticoagulacin.
FACTORES PREDISPONENTES A SU APARICIN
Viajes areos o en micros prolongados
Inmobilizacin mayor a 4 das
Obesidad
304
Embarazo
Puerperio
Postquirrgico (abdominal, plvica y ortopdica mayor)
Catteres venosos centrales
Traumatismos, fracturas en miembros
Edad avanzada
Tabaquismo
Terapia de reemplazo hormonal en la menopausia
Anticonceptivos orales
Insuficiencia venosa crnica
Sndrome de anticuerpos antifosfolipdicos
Neoplasias (sobre todo adenocarcinomas), quimioterapia
Colitis ulcerosa
Sndrome nefrtico
Plejas o paresias recientes
Macroglobulinemia de Waldestrom
Policitemia verdadera
Trombocitosis esencial
Deficit de antitrombina III
Deficit de protenas C y S de la coagulacin.
Hiperhomocisteinemia
Enfermedad de Behet
Sindrome de Budd Chiari
Disfibrinogenemias
Los factores predisponentes congnitos no son muy frecuentes, pero deben
ser considerados especialmente en pacientes menores de 40 aos, episodios
recurrentes y con historia familiar previa.
El TEP se incrementa con la edad y la mayora ocurre despus de los 60
aos, favorecido por comorbilidades como el cncer.
FISIOPATOLOGIA
Al desprenderse de su lugar de formacin, los trombos venosos embolizan a
la circulacin pulmonar, y de sta manera aumentan de la resistencia vascular
pulmonar y de las vas respiratorias, alteran el intercambio gaseoso, reducen
la distensibilidad pulmonar y llevan a una hiperventilacin alveolar, debida a la
estimulacin refleja de los receptores de irritacin.
La presencia concomitante de insuficiencia cardaca derecha se relaciona con
un alto ndice de mortalidad, debido a que al aumentar la resistencia vascular
pulmonar sube la tensin de la pared ventricular derecha, y perpeta ms la
dilatacin y la disfuncin ventricular derecha. Este proceso lleva a la
compresin de la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia
miocrdica y el infarto ventricular derecho.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas del TEP:
Disnea de aparicin sbita e inexplicable (84%). Sntoma ms frecuente.
Dolor torcico de tipo pleurtico (76%) o no pleurtico (17%).
Tos (50%).
Dolor en la pantorrilla (39%).
Sudoracin, ansiedad (36%).
Hemoptisis (28%). Aparece al comienzo o al cabo de 48 horas. No
contraindica la anticoagulacin.
Palpitaciones (10%).
Infarto pulmonar: dolor pleurtico, disnea sbita y hemoptisis (10%). Suele
indicar un TEP pequeo, pero particularmente doloroso porque se localiza en
la periferia del pulmn, cerca de las ramificaciones nerviosas pleurales
sensitivas.

305
Dolor anginoso (1%). Sbito, opresivo. Indica isquemia del ventrculo derecho.
Asintomtico. Hasta el 28% de los casos.
Signos del TEP:
Taquipnea (85%). Signo ms frecuente. La respiracin es superficial.
Taquicardia (58%).
Sindrome de taquicardia y taquipnea inexplicable (sindrome mnimo de TEP)
Aumento del 2 ruido pulmonar (57%).
Fiebre (50%). Generalmente de bajo grado.
Signos de TVP en miembros inferiores (41%).
Roce o frote pleural (18%).
Hepatomegalia (10%).
Reflujo hepatoyugular (5%).
Ritmo de galope derecho, ondas a prominentes en el pulso venoso.
Sndrome de derrame pleural. Suele ser un derrame pequeo que puede ser
trasudado, exudado o hemorrgico.
Si se produjo un infarto de pulmn semiolgica y radiolgicamente puede
simular un sndrome de condensacin. Pero en la radiologa tiene forma de
cua con vrtice hacia el hilio pulmonar y base en la perifera del pulmn.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Sndrome coronario agudo, angina inestable e IAM
Insuficiencia cardaca congestiva, edema agudo de pulmn
Pericarditis aguda, taponamiento pericrdico, miocarditis
Shock cardiognico
Aneurisma disecante de la aorta
Neumona, TBC, bronquitis, exacerbacin del asma y del EPOC
Hipertensin pulmonar primaria
Pleuritis aguda, neumotrax
Carcinoma bronquial
Fracturas costales, osteocondritis, alteraciones musculo-esquelticas
Sepsis
Ansiedad
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Laboratorio. La concentracin de dmero D medida mediante la prueba de
ELISA est elevada (>500 ng/ml) en ms del 90%, reflejando la degradacin
de la fibrina del trombo por la accin de la plasmita. La vida media circulante
del dmero D es de 4-6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un
trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre durante ese
lapso. Es poco especfico, pero con alto valor predictivo negativo si es
negativo descarta TEP-. Indica que en algn lugar del organismo hay un
trombo que est siendo lisado.
Se observa la presencia de leucocitosis hasta en el 20%, y neutrofilia.
Los gases sanguneos arteriales suelen manifestar una alcalosis
respiratoria con hipoxemia e hipocapnia por la hiperventilacin.
Electrocardiograma. Carece de especificidad y sensibilidad. Presentan
arritmias como taquicardia sinusal hallazgo ms frecuente-, fibrilacin o
aleteo auricular. El eje cardaco se desva a la derecha (es importante
comparar el electrocardiograma luego del episodio, con el ECG de
ingreso del paciente si est internado.
Se ha descrito un patrn de Mc Ginn-White S1Q3T3 (prominencia de la
onda S en la derivacin I y de la onda Q en la III unida a una inversin de la
onda T en la III). Este patrn es poco frecuente pero muy especfico, si se lo
encuentra es casi con certeza un tromboembolismo pulmonar.
Tambin puede observarse P pulmonale, sobrecarga ventricular derecha
de V1 a V4, que simula un IAM de cara anterior, y un bloqueo completo de
rama derecha.
306
Radiografa de trax. Normal en el 70-90% de los pacientes, lo cual no
descarta TEP, pero es til para descartar otras causas de disnea y dolor
torcico. Los hallazgos clsicos son: oligoemia focal (signo de
Westermarck), densidad homognea perifrica en forma de cua encima del
diafragma (joroba de Hampton) o una arteria pulmonar descendente derecha
de mayor tamao (signo de Palla), un corte abrupto en la arteria pulmonar
descendente derecha. Tambin elevacin del hemidiafragma, infiltrados
pulmonares sin infarto, atelectasias planas o laminares de predominio basal
(lneas de Fleiscner), derrame pleural, cardiomegalia con dilatacin del
ventrculo derecho.
El infarto pulmonar puede dar una imagen de condensacin con forma
de cua con vrtice hacia el hilio pulmonar y base hacia la perifera del
pulmn.
Ecodoppler venoso de miembros inferiores: . Tcnica no invasiva ms
utilizada en la actualidad para confirmar la trombosis venosa profunda. Puede
ser negativa si el material trombtico se ha embolicado totalmente.
TRATAMIENTO
Si con los estudios anteriores se tiene una presuncin de la presencia de TEP
se debe proceder inmediatamente al tratamiento anticoagulante. (Vale el
aforismo: El TEP si lo pens lo trat) Los estudios confirmatorios se
encararn en las siguientes 72 horas pero ya con el paciente anticoagulado.
Si ulteriormente dichos estudios descartan TEP se procede a suspender la
anticoagulacin. Dicha decisin se basa en que una segunda embolia puede
ser mortal y debe ser evitada con la anticoagulacin.
Anticoagulacin.
Se deber evaluar que el paciente no tenga contraindicacin para ser
anticoagulado como hemorragia reciente o hematoma cerebral.
La piedra angular del manejo del TEP es la heparina, que debe ser
administrada a todo paciente con una probabilidad clnica intermedia o alta,
mientras se espera un diagnstico definitivo. Con heparina que potencia a la
antitrombina III-, se impide la formacin adicional de trombos y se permite que
los mecanismos fibrinolticos endgenos lisen el cogulo que ya se ha
formado. Pero se tendr en cuenta de que ella no disuelve el mbolo ya
alojado en el pulmn.
Si se utiliza heparina sdica la dosis suele ser de 30000 U en el da, de las
cuales 10000 se administran en bolo intravenoso y las 20000 restantes con
bomba de infusin a pasar en 24 hs. La dosis inicial utilizada es de 80 U/ kg
en bolo IV y posteriormente 18 U/kg/h IV, ajustndose de acuerdo al KPTT.
Se debe controlar que la anticoagulacin sea efectiva con el KPTT que se
har las primeras 48 hs cada 6 hs. Su valor normal es de 27 a 41 segundos, y
debe llevarse dos a tres veces por encima de su valor normal (60 a 90
segundos).
A partir de las 48 hs se comienza simultneamente con un anticoagulante
oral, warfarina o acenocumarol. En la Argentina se usa el acenocumarol un
comprimido por da, ajustando luego la dosis segn necesidad. Tardan 3 a 4
das en alcanzar su accin anticoagulante antagonizando a la vitamina K. Se
controla su eficacia con el tiempo de Quick (su valor normal es de 12
segundos), se debe llevar dos a tres veces por encima de dicha valor normal
(24 a 36 segundos). Para standarizar la anticoagulacin en todo el mundo se
ha generado un standard de anticoagulacin llamado RIN, debindose llevar
el RIN a dos a tres veces por encima del normal.
Si se confirma el TEP con los estudios confirmatorios se mantendr la
anticoagulacin por seis meses, pero si la patologa que origin los trombos
es persistente en el tiempo el paciente puede quedar anticoagulado de por
vida.
Heparinas de bajo peso molecular
307
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son una nueva clase de
anticoagulantes que estn reemplazando a la heparina no fraccionada El
efecto anticoagulante de las HBPM se debe a que a pesar de ser molculas
pequeas mantienen su habilidad para unirse a la ATIII, ya que contienen la
secuencia de pentasacridos, presente en menos de un tercio de la molcula.
La sla unin a la ATIII es suficiente para catalizar la inactivacin del factor
Xa. Por esta razn las HBPM tienen relativamente ms actividad anti-Xa que
antitrombina y por ello menos efecto en el TTPa.
Las dosis ms comnmente utilizadas en el tratamiento de tromboembolia
pulmonar son de 1 mg por kg de peso de enoxaparina subcutnea dos veces
por da; en el caso de la nadroparina las dosis utilizadas son de 8 200 U SC
en 24 horas en pacientes de menos de 50 kg, de 12 300 U/d en pacientes
cuyo peso se encuentra entre 50 y 70 kg y de 18 400 U/d en pacientes con
ms de 70 kg de peso.
Tienen la desventaja de su mayor costo.
El TEP de la mujer embarazada debe manejarse con heparian sdica o
heparinas de bajo peso molecular continundose durante todo el embarazo,
debido a que los anticoagulantes orales estn totalmente contraindicados en
el embarazo.
Filtro de vena cava inferior.
Se recomienda su colocacin:
cuando existe alguna contraindicacin para dar tratamiento anticoagulante
como presencia de hemorragia activa o hematoma cerebral-
para el TEP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulacin
en el tromboembolismo pulmonar masivo (ver capitulo en lo agudo en
cardiologa .
El filtro tiene forma de paraguas y se coloca por via subclavia o yugular, por
medio de un catter, se desciende a la aurcula derecha y luego a la vena
cava inferior colocndose por encima de las venas renales. Una vez
colocado, se retira el catter que permiti su alojamiento. El filtro queda en
dicha posicin de por vda. Su concavidad tiene pequeos orificios para
permitir el pasaje de la sangre pero no de los mbolos provenientes de los
miembros inferiores.
Se recordar que slo es eficaz para frenar el pasaje de embolos
provenientes d elos miembros inferiores pero no sirve si los embolos
provienen de las venas pelvianas, de la cava, de las aurculas o de las venas
de los miembros superiores. En embolias provenientes de la pelvis se ha
recurrido en algunos casos desesperados a la ligadura de la vena cava para
evitar que contine la embolizacin.
Lamentablemente el costo del filtro es muy caro.
Pentasacridos. Un nuevo frmaco, el fondaparinux sdico, es el primero
de una clase de anticoagulantes pentasacridos sintticos, inhibidores
selectivos del factor Xa, con un peso molecular muy bajo y una vida media
larga (14 hs). En estudios de investigacin ha demostrado ser tan eficaz y
seguro como la HNF en perfusin IV continua en el tratamiento agudo del
TEP.
Tratamiento adicional. Como medidas complementarias se encuentran el
alivio del dolor con AINEs, los suplementos de oxgeno si presenta hipoxemia.
Si presenta arritmias como flutter o fibrilacin auricular, se pueden tratar con
digoxina para controlar la respuesta ventricular.
ESTUDIOS QUE CONFIRMAN EL TEP
Gammagrafa pulmonar ventilacin-perfusin (V/Q). Aunque no es el
estudio gold-standard, puede considerarse como el ms importante del TEP
agudo. El estudio tiene dos partes, por un lado se estudia la ventilacin con
un radioisotopo inhalado y se ve como se distribuye en ambos pulmones en
imgenes posteriores, anteriores y laterales. Luego se inyecta un agregado
308
de partculas de albmina marcadas con un radionclido emisor gamma, que
quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar lo que permite estudiar la
perfusin.
Se considera alta sospecha de TEP la presencia de zonas ventiladas y no
prefundidas (mistmach o discordancia)
Se clasifica como gammagrafa de gran probabilidad de TEP (90% de
seguridad) la que tiene dos o ms defectos segmentarios de perfusin en
presencia de ventilacin normal.
Se clasifica de baja probabilidad cuando presenta: un defecto moderado o
varios menores segmentarios con radiografa normal; defectos de perfusin
no segmentarios (derramen pleural y cardiomegalia); o defectos de perfusin
comprometiendo menos de 4 segmentos de un pulmn y ms de 3 en una
regin de cualquier pulmn con defectos correspondientes en ventilacin.
Tomografa axial computada helicoidal de trax (TAC). Est superando a
la gammagrafa pulmonar como principal mtodo diagnstico. Permite
diagnosticar con eficacia mbolos en arterias principales, lobares y
segmentarias, e identificar trombos de localizacin perifrica en ramas de
quinto orden. Est contraindicada ante la presencia de insuficiencia renal o
alergia al contraste.
Angiorresonancia magntica nuclear (RMN). Se utiliza como estudio
confirmatorio gold standard- si no se cuenta con otros mtodos diagnsticos,
ya que no es fcilmente disponible y presenta elevado costo. A diferencia de
la TAC, utiliza como contraste al gadolinio -que no es nefrotxico-, y no utiliza
radiacin ionizante. Tambin permite valorar la funcin del ventrculo derecho.
Ecocardiograma con doppler: permite la medicin de la presin en la
arteria pulmonar, que de estar aumentada es una confirmacin indirecta de la
presencia de un TEP. Diferencia a los pacientes sumamente graves al evaluar
su estado hemodinmico. Se puede hallar el especfico signo de McConnel:
hipocinesia de la pared libre del ventrculo derecho con movilidad normal de
su porcin apical.
Angiografa pulmonar.
Es el examen ms especfico del que se dispone para establecer el
diagnstico definitivo de TEP, pudiendo detectar mbolos de tan slo 1 a 2
mm. Depende de la visualizacin de un defecto de llenado intraluminal en
ms de una proyeccin. Entre los signos secundarios, encontramos la
oclusin brusca o corte de los vasos, una fase arterial prolongada con
llenado lento, oligoemia o avascularidad segmentarias, o vasos tortuosos con
estrechamiento perifrico. En la actualidad est siendo reemplazada por la
TAC por ser sta menos invasiva, por lo que se reserva la angiografa para
casos donde la gammagrafa, la ecografa y el ecocardiograma no son
diagnsticos y persiste la sospecha de TEP; estudios de TAC inadecuados
desde el punto de vista tcnicos o efectuados en equipos viejos que no
permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden; y para
pacientes que se sometern a intervenciones como embolectoma con catter
o tromblisis dirigida.
Habitualmente con una centellograma V/Q que indique baja probabilidad de
TEP o una tomografa helicoidal normal se puede proceder a suspender al
anticoagulacin. Pero se deber entonces buscar un diagnstico alternativo
valedero para explicar lo que le pas al paciente. Si la sospecha clnica es
muy importante, se puede continuar con la investigacin hasta llegar a la
angiografa pulmonar.
CAPITULO 53
FISIOPATOLOGIA DE
LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Cuando el paciente est en insuficiencia cardaca izquierda el ventrculo
309
izquierdo es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado para
satisfacer las demandas metablicas de los organos perifricos. En la forma
ms comn de insuficiencia cardiaca izquierda se produce la claudicacin en
la capacidad del ventrculo para mantener un adecuado volumen sistlico
(insuficiencia cardaca izquierda sistlica). Ello tendr repercusiones
antergradas (consecuencia del volumen minuto disminuido en los rganos
perifricos) y retrgradas (consecuencia del estancamiento sanguneo debido
al fracaso ventricular en la aurcula izquierda y el pulmn).
1-Cules son los factores fisiolgicos que se relacionan con el
grado de disfuncin sistlica del ventrculo?
Ellos son: la precarga, la postcarga, la contractilidad ventricular, la curva
ndice cardaco/presin capilar pulmonar, la frecuencia cardaca y el consumo
de O2 del miocardio.
2-Cmo influye la precarga en la falla de bomba?
La precarga se define como la tensin que se ejerce en la pared del msculo
cardaco provocando el estiramiento de la fibra muscular previa a su
contraccin muscular. Una precarga aumentada provoca un estiramiento del
sarcmero ms all de su distancia ptima de funcionamiento que es de 2,2
. La precarga aumentada se puede estimar por la presin ventricular al final
de la distole, y por el diametro o volumen del ventrculo izquierdo al final de
la distole, con el ecocardiograma bidimensional.
3-Cmo influye la postcarga en la falla de bomba?
La postcarga se define como la carga adicional a la precarga contra la cual
trabaja el ventrculo izquierdo a medida que se contrae. Se la determina con
mediciones de la resistencia vascular sistmica. La hipertensin sistmica
provoca su aumento.
4-Qu es la contractilidad?
Es la capacidad del miocardio de desarrollar fuerza independientemente de
las condiciones de pre y postcarga. A mayor contractilidad, mayor es el
volumen sistlico que puede eyectar el ventrculo. Se la mide en forma
indirecta a travs de la velocidad media de acortamiento (fraccin de
acortamiento), y de la fraccin de eyeccin al efectuar un ecocardiograma
bidimensional. Tambin se utiliza la relacin presin/volumen de fin de sstole.
5- Qu es la fraccin de eyeccin?
La fraccin de eyeccin es una relacin entre el volumen sistlico global y el
volumen de fin de distole. En un corazn normal es del 60-70% y se puede
medir por ecocardiografa bidimensional, por ventriculograma radioisotpico o
durante el cateterismo cardaco al efectuar el ventriculograma con sustancia
de contraste. En la insuficiencia cardaca severa suele ser menor del 45%.
6-Cmo influye la frecuencia cardaca en la insuficiencia
cardaca? Las bradicardias severas provocan insuficiencia cardaca al
disminuir el volumen minuto. Las taquicardias severas pueden provocar
claudicacin ventricular al aumentar mucho el consumo de oxgeno y las
exigencias sobre el miocardio. Adems a frecuencias muy altas es difcil que
el ventrculo tenga tiempo para llenarse lo que provoca disminucin del
volumen sistlico.
7- Cules es la repercusin retrgrada de la insuficiencia
ventricular izquierda sobre el propio corazn?
Al disminuir el volumen minuto del corazn izquierdo, se produce remanso de
la sangre en el ventrculo izquierdo con dilatacin cardaca y aparicin de
cardiomegalia (podemos documentarla radiogrficamente o con
ecocardiograma).
El remanso sanguneo afectar tambin a la aurcula izquierda que se dilata
(podemos documentar dicha dilatacin con radiografias y con
ecocardiograma). La dilatacin auricular predispone a la fibrilacin auricular.

310
En la fibrilacin auricular el ndulo sinusal deja de comandar la contraccin
cardaca y la aurcula tiene mltiples zonas generadoras de impulsos
elctricos.
Cuando la aurcula se fibrila, deja de latir (se mueve como una bolsa de
gusanos) y se pierde la contribucin auricular al llenado ventricular, lo que
provoca una cada adicional del volumen minuto del 30%. La aurcula dilatada
y fibrilada conlleva el riesgo de formacin de trombos en su interior: Estos
trombos pueden fragmentarse con la aparicin de embolias (embolismo
sistmico). Dichas embolias pueden afectar a los vasos del sistema nervioso
central (accidente cerebrovascular) o de las vsceras o de los miembros.
8- Cules sern las repercusiones retrgradas de la insuficiencia
cardaca izquierda sobre el circuito pulmonar?
El remanso circulatorio afecta a las venas pulmonares y repercute en los
capilares pulmonares que aumentan su presin hidrosttica por encima de 15
mmHg. Se produce primero un severo edema intersticial que en los bronquios
provoca disminucin de la luz bronquial con aparicin de tos (sntoma tipico
de insuficiencia cardaca, es una tos seca y nocturna). Adems, dicho edema
bronquial puede angostar la luz del bronquio provocando sibilancias al pasaje
del aire (asma cardaco).
Cuando las presiones capilares pulmonares continan aumentando se
produce el pasaje de lquido al alvolo pulmonar a travs de la membrana
alvolo capilar, lo que produce edema alveolar (edema agudo pulmonar de
causa cardaca). Dicho edema afecta a los alvolos de las bases pulmonares
en primer trmino y provoca la aparicin del sntoma cardinal de la
insuficiencia cardaca izquierda que es la disnea (sensacin subjetiva de falta
de aire y respiracin dificultosa). Al comienzo de la insuficiencia cardaca
dicha disnea ocurre al realizar esfuerzos, pero con el correr de los das se
transforma en disnea a esfuerzos mnimos hasta llegar a la disnea de reposo,
con ortopnea (disnea al acostarse en posicin horizontal) y disnea paroxstica
nocturna (sbitos episodios de falta de aire durante la noche). El paciente
para contrarrestarla tiende a dormir con varias almohadas en posicin
semisentado. Si el paciente no es tratado el edema alveolar se extiende a
todo el pulmn con insuficiencia respiratoria, y el enfermo puede morir
ahogado por ocupacin alveolar. En estos casos el paciente presenta una
expectoracin serosa de color salmn.
9- Qu ocurre si se mantienen presiones capilares elevadas en
forma crnica?
El mantenimiento de presiones capilares pulmonares elevadas en forma
crnica puede terminar provocando hipertensin pulmonar con aparicin de
hipertrofia del ventrculo derecho y ulterior insuficiencia cardaca derecha.
Decimos entonces que la insuficiencia cardiaca izquierda se ha transformado
en una insuficiencia cardaca congestiva o global.
10- A qu denominamos repercusiones antergradas de la
insuficiencia cardaca?
Son aquellas manifestaciones clnicas ligadas a la disminucin del volumen
minuto. El paciente tiene dficit de irrigacin muscular lo que provoca un
intenso cansancio. La merma del volumen minuto provoca hipoperfusin renal
con activacin del sistema renina angiotensina aldosterona. El hipoflujo
sistmico es un stress que provoca la activacin del sistema adrenrgico lo
que provoca taquicardia, y vasoconstriccin con palidez. El enlentecimiento
circulatorio sistmico puede provocar aumento de la extraccin de oxgeno a
nivel capilar con cianosis perifrica distal.
En cuadros de gran deterioro del volumen minuto pueden aparecer signos de
isquemia heptica (ictericia con aumento de las transaminasas por necrosis
hepatocitaria); de hipoperfusin cerebral (encefalopata por bajo volumen
minuto, respiracin de Cheyne Stockes); isquemia renal (insuficiencia renal
311
prerrenal con aumento de la uremia y de la creatininemia).
11- Cmo actan los niveles elevados de catecolaminas en la
insuficiencia cardaca?
En el paciente con insuficiencia cardaca, por estimulacin de los
barorreceptores ubicados en el sistema vascular y en las aurculas, se detecta
rpidamente la merma en el volumen minuto cardaco y ello produce la
activacin del sistema adrenrgico hipotalmico con aumento de los niveles
plasmticos de noradrenalina y de adrenalina. Por ello, la insuficiencia
cardaca produce una respuesta de stress. Dicho aumento es mucho mayor
en el ejercicio. Produce taquicardia, y sudoracin. Hay una correlacin neta
entre los niveles plasmticos elevados de catecolaminas y la mortalidad por
insuficiencia cardaca.
En los primeros estados de la insuficiencia cardaca dicho sostn adrenrgico
desempea un papel importante al aumentar el volumen minuto por efecto
inotrpico y cronotrpico positivo, y provoca vasoconstriccin de ciertos
lechos vasculares para adecuarlos a la disminucin del volumen minuto
cardaco, desviando el poco volumen minuto hacia los rganos ms
importantes para mantener la vida.
12-Qu efectos deletreos sobre el miocardio provoca la
estimulacin adrenrgica crnica?
La estimulacin adrenrgica crnica puede producir a nivel miocrdico:
a) Necrosis de miocardiocitos por sobrecarga de calcio intracelular por
aumento del AMPc.
b) Deplecin de noradrenalina del miocardio tanto auricular como
ventricular (menor del 10% del normal). Se producira por una
alteracin en el ciclo de sntesis de noradrenalina en las terminaciones
simpticas intracardacas por dficit de la tirosina-hidroxilasa. Otros
autores lo atribuyen a disminucin de la recaptacin y almacenamiento
de noradrenalina en las terminaciones simpticas del miocardio.
c) Down regulation de los receptores beta: La estimulacin simptica
crnica termina provocando down regulation de los beta receptores, su
grado de reduccin se correlaciona con el grado de disfuncin
ventricular. Sobre todo los receptores beta 1, pueden estar
disminuidos en un 60-70%.
d) Fenmeno de uncoupling o incapacidad de acoplamiento con los
agonistas beta. Ello provoca menor respuesta al administrarse beta
agonistas exgenos como el isoproterenol, la dopamina o la
dobutamina.
e) En la insuficiencia cardaca la capacidad de los barorreceptores
cardacos y vasculares para reducir o suprimir al actividad simptica
est alterada en forma significativa, lo que provoca falta de modulacin
de la estimulacin simptica con aumento permanente de la renina y
de la ADH.
11-Qu rol juega el parasimptico en la insuficiencia cardaca?
En la insuficiencia cardiaca hay una disminucin del tono parasimptico
quizs por inhibicin de los centros parasimpticos centrales mediada por la
angiotensina tipo II.
12-Por qu se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
en la insuficiencia cardaca?
Al disminuir el volumen minuto en la insuficiencia cardaca izquierda se
produce una menor perfusin renal con descenso del filtrado glomerular. Ello
provoca una menor llegada de sodio a la mcula densa del tbulo renal, y la
mcula densa estimula al aparato yuxtaglomerular para que se produzca un
aumento de la sntesis de renina. Adems la intensa actividad simptica es un
potente estimulante para la sntesis y la liberacin de renina a travs del
receptor beta. La renina liberada provoca la conversin del angiotensingeno
312
(que se sintetiza en el hgado) a angiotensina tipo I. Esta es convertida luego
por la enzima convertidora de angiotensina ubicada en el endotelio pulmonar
a angiotensina tipo II.
13-Cmo acta la angiotensina II a nivel de los centros
simpticos?
Estimula la descarga simptica actuando en el rea postrema, el subfornix y
en la eminencia media. Con lo cual agrava la intensa estimulacin simptica
que ya sufre el paciente con insuficiencia cardaca.
14-Qu produce la angiotensina II en el corazn?
Induce a los protooncogenes aumentando la sntesis proteica e induciendo
hipertrofia cardaca.
Induce el crecimiento de los fibroblastos y de los miocitos vasculares, en
forma directa e indirectamente a travs de la aldosterona
Induce la remodelacin miocrdica
Tiene un efecto inotrpico positivo aumentando la entrada de calcio al
miocardiocito
Produce vasoconstriccin coronaria
Puede provocar arritmias ventriculares por sus efectos coronarios y por su
estimulacin simptica.
15- Qu produce la angiotensina II a nivel suprarrenal?
La angiotensina II estimula en la pars glomerular de la corteza suprarrenal la
sntesis y la liberacin de aldosterona. Esta hormona ejerce sus efectos en el
tbulo colector renal reteniendo agua y sodio y provocando prdida de
potasio. Ello explica que el paciente con insuficiencia cardaca izquierda
pueda tener edemas en los tobillos y si el paciente est en cama en la zona
sacra.
Cuando la insuficiencia cardaca es muy severa se pueden producir edemas
generalizados con derrame pleural (ms frecuente del lado derecho), ascitis,
quemosis (edema conjuntival) y edema escrotal y vulvar. As la insuficiencia
cardaca es una causa de sindrome asctico-edematoso. Los niveles de sodio
urinario sern muy bajos. El dficit de potasio produce debilidad muscular con
cansancio y puede facilitar la aparicin de arritmias.
16-Cuales son los efectos de la angiotensina II a nivel renal?
Produce vasoconstriccin de la arteria renal con disminucin del filtrado
glomerular
Produce vasocontriccin de la arteriola aferente y eferente del glomrulo:
induce la aparicin de microalbuminuria y albuminuria
Estimula la contraccin de las clulas mesangiales lo que afecta la relacin
glomrulo-capilar.
Aumenta de la reabsorcin de sodio a nivel del tubo contorneado proximal por
efecto directo por intercambio con H+ y por mayor vasoconstriccin en la
mdula renal y por estimulacin de la aldosterona.
17- Qu efectos produce la angiotensina II a nivel vascular?
Produce hipertrofia del msculo liso
Produce proliferacin miointimal
Estimula la formacin de matriz colgena
Estimula la secrecin de endotelina
Produce una intensa vasoconstriccin sistmica.
18-Qu rol juega la hormona antidiurtica y la sed en la
insuficiencia cardaca?
La angiotensina II estimula a los centros hipotalmicos de la sed y a los
ncleos hipotalmicos supraptico y paraventricular responsables de la
produccin de hormona antidiurtica. Ello provoca retencin de agua libre a
nivel renal y sed aunque el paciente tenga edemas y sobrehidratacin.
Obviamente ello contibuye a agravar el exceso de volumen y de lquido que
tiene el enfermo. En pacientes con cuadros avanzados y severos la retencion
313
renal de agua libre mediada por la hormona antidiurtica puede provocar
cuadros severos de hiponatremia.
19- Cules son los hallazgos en la microscopa ptica que nos
indican dao de las fibras musculares cardacas en el paciente
con insuficiencia cardaca?
a) Miocardiocitos con ncleos hipertrficos, bizarros o con dos ncleos.
b) Vacuolizacin del citoplasma
c) Disminucin del nmero de miofibrillas
d) Haces de miocardiocitos atenuados y adelgazados por sufrir
elongacin
e) Alternancia de miocardiocitos hipertrficos y adelgazados
f) Fibrosis del intersticio con presencia de infiltrados inflamatorios
g) Engrosamiento del endocardio por adhesin y organizacin de
trombos murales.
20- Cules son los hallazgos a la microscopa electrnica que
nos indican dao en los miocardiocitos en los pacientes con
insuficiencia cardaca?
Ncleos con formas caprichosas
Aumento del nmero de mitocondrias, pero stas son de menor tamao
Disminucin de la densidad de la matriz mitocondrial con disminucin
del nmero de crestas mitocondriales.
Amplias reas de citoplasma desprovistas de sarcmeros
Dilatacin del retculo sarcoplasmtico que muestra una distribucin
anormal
Mltiples discos intercalares en la misma clula cardaca
Mltiples miocitos con apoptosis
21- Qu rol juega la hiperplasia de los miocardiocitos en la
insuficiencia cardaca?
Se ha confirmado que en los corazones con insuficiencia cardaca severa
ms del 90% de los ncleos de los miocardiocitos son tetraploides e
hipertetraploides, lo que implica un incremento muy significativo del ADN en
estas clulas. Muchos miocardiocitos son bi, tri y tetranucleados. Algunos
autores postulan que podra haber una divisin amittica o una particin
longitudinal de los miocardiocitos cuando alcanzan determinado tamao. En
los estadios ms severos de la insuficiencia cardaca habra un agotamiento
replicativo de los miocitos lo que conducira a la insuficiencia cardaca de fase
terminal
22- Cmo acta el endotelio en la insuficiencia cardaca?
A nivel endotelial, se reduce la produccin del factor de relajacin endotelial y
aumenta la secrecin de endotelina tipo 1. La capacidad de vasodilatacin en
respuesta a la acetilcolina disminuye a medida que aumenta la severidad de
la insuficiencia cardaca. La endotelina induce contraccin vascular actuando
en receptores especficos situados en la clula muscular lisa de la pared
vascular. Adems estimula la proliferacin de las clulas musculares lisas. La
secrecin de endotelina estara estimulada por la adrenalina y la angiotensina
tipo II.
23- Qu alteraciones se producen en el msculo esqueltico en
la insuficiencia cardaca?
Hay aumento de la resistencia vascular muscular en reposo y disminucin de
la proporcin del volumen minuto dirigido a los msculos en el ejercicio. Se ha
descrito alteraciones del metabolismo muscular con atrofia y depsito anormal
de lpidos, disminucin del nmero de capilares, mayor cantidad de fibras tipo
IIb y menor nmero de fibras tipo I, deplecin de fosfatos de alta energa,
trastornos mitocondriales que contribuiran a la menor tolerancia al ejercicio
que tienen estos pacientes.

314
24-Qu rol juegan las prostaglandinas en la insuficiencia
cardaca?
Se ha detectado aumento de la pgE2 y de la pgI2 sobre todo en pacientes
con fases avanzadas de la enfermedad. Las prostaglandinas actuaran a nivel
renal contrarrestando los efectos de la angiotensina. Hay que evitar la
administracin de AINE ya que pueden bloquear su sntesis y sus efectos
benficos.
25-Qu rol juega el factor natriurtico atrial en la insuficiencia
cardaca?
En la insuficiencia cardaca los niveles circulantes de factor natriurtico atrial
aumentan en forma proporcional a la severidad de la disfuncin cardaca.
Existe un factor natriurtico ventricular que aumenta en las fases avanzadas
de la insuficiencia cardaca con similares efectos. Con niveles plasmticos
mayores de 125 pg/ml la mortalidad al ao es mayor del 40%. El factor
natriurtico atrial permanece en la circulacin 3 minutos y acta provocando
un aumento del GMPc. Es un vasodilatador arterial y venoso, con efecto
hipotensor, inhibe la secrecin de renina, de aldosterona y de la hormona
antidiurtica y tendra por efecto directo una accin antagnica simptica. A
nivel renal produce aumento el filtrado glomerular al producir vasodilatacin
de la arteriola aferente y vasoconstriccin de la eferente con aumento de la
fraccin de filtracin. A nivel del tubulo colector inhibe los canales de sodio
provocando natriuresis.
Los pptidos natriurticos, incluyendo el atrial (ANP) y el pptido natriurtico
del cerebro (BNP), circulan en grandes concentraciones en pacientes con
insuficiencia cardaca. Ambos son liberados principalmente desde el corazn
como respuesta a un aumento de la presin diastlica ventricular o auricular,
o por el aumento de las presiones transmurales.
Provocan un aumento del filtrado glomerular y de la descarga de sodio filtrado
(efecto natriurtico) y adems son inhibidores especficos de la reabsorcin
de sodio en el tubo colector.
El BNP reduce significativamente la presin en la aurcula derecha y la
presin capilar pulmonar en aproximadamente 30% y 40% respectivamente.
El BNP tambin disminuy significativamente la resistencia vascular
sistmica. Estos efectos del BNP producen un aumento en el ndice cardaco
del 28% con ningn cambio en el ritmo cardaco.
26- Como acta la ley de Starling en la insuficiencia cardaca
izquierda?.
Segn la ley postulada por Starling, la energa liberada en cada contraccin
es proporcional al estiramiento de la fibra muscular cardaca durante la
distole y por tanto depende fundamentalmente del volumen telediastlico.
En estas circunstancias, un aumento de la precarga conduce a un
alargamiento de los sarcmeros con superposicin de los miofilamentos
gruesos y delgados, incrementando la contraccin y el trabajo cardaco.
El desarrollo primario o secundario de dao miocrdico determina una
alteracin de la capacidad de vaciamiento del ventrculo durante la sstole,
aumentando por tanto el volumen de sangre al final de la distole con
aumento de la tensin de las fibras miocardicas. El ventrculo responde a ese
incremento de la tensin diastlica o precarga potenciando su contraccin.
Los mecanismos compensadores neurohormonales que se describen
posteriormente actan en parte, sinrgicamente, aumentando la precarga y
en consecuencia activando el mecanismo de Frank Starling, con una finalidad
compensadora.
En el corazn insuficiente, de forma paulatina, aumentos importantes del
volumen de llenado se siguen de incrementos menores del volumen de
eyeccin, hasta llegar a un lmite, en que el msculo cardaco claudica, y
aparecen signos de congestin vascular y el volumen de eyeccin comienza a
315
disminuir. En este momento el corazn dilatado e insuficiente es mucho mas
dependiente de la postcarga que de la precarga, lo que determina que
pequeos incrementos en la postcarga provoquen un descenso sustancial del
gasto cardaco.
El mecanismo de Staling tiene a la larga otros efectos que van a resultar
adversos. La distensin crnica de la fibra miocardica promueve hipertrofia y
remodelado de la pared ventricular. Adems, el incremento de la tensin
sistlica y diastlica de la pared determina un aumento de los requerimientos
metablicos de oxgeno favoreciendo la isquemia, especialmente
subendocrdica.
Por tanto, aunque el mecanismo compensador de de Starling es til a corto
plazo, en situacin de cronicidad es capaz de facilitar la progresin de la
insuficiencia cardaca.
27- Qu rol juega el sistema kalicrena-bradicina en la insuficiencia
cardaca izquierda?
Como respuesta a la vasoconstriccin renal se va a producir una activacin
del sistema kalicreina-bradicinina renal que actuando sobre los ciningenos
dan lugar a la sntesis de cininas. Estas tienen efectos vasodilatadores
directos e indirectos a travs de la sntesis de prostaglandinas.
28- Cmo acta la estimulacin de los nervios renales en la
insuficiencia cardaca izquierda?
Los nervios renales tambin se activan en la insuficiencia cardaca
promoviendo la vasoconstriccin renal, la estimulacin del sistema Renina -
Angiotensina - Aldosterona, y efectos directos en el tbulo proximal
estimulando la reabsorcin de Na+. El aumento de la actividad renal simptica
contribuye a la vida retencin de agua y sodio en la insuficiencia cardaca.
La constriccin arteriolar eferente inducida por la noradrenalina altera las
fuerzas hemodinmicas peritubulares a favor de un aumento en la
reabsorcin de sodio tubular.
CAPITULO 54
EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA SISTOLICA
Definimos a la insuficiencia cardaca izquierda como a la incapacidad del
corazn para proveer los requerimientos metablicos del organismo y/o la
necesidad de mantener unas presiones de llenado anormalmente elevadas
para poder producir un gasto cardaco adecuado.
Desde un punto de vista puramente hemodinmico la insuficiencia cardaca
izquierda se caracteriza por la presencia de una presin elevada en la
aurcula izquierda mayor de 12 mm Hg.
Segn el tiempo y la rapidez de instauracin se clasifica como aguda o
crnica. La insuficiencia cardaca aguda suele presentarse como:
1- Insuficiencia cardaca izquierda descompensada
2- Edema agudo de pulmn: Es la disfuncin ventricular aguda que se
acompaa de edema alveolar severo
3. Shock cardiognico. Es la insuficiencia cardaca aguda, con cada de gasto
cardaco y de la presin arterial, ms all de los lmites compatibles con la
funcin de los parenquimas vitales en reposo.
3. Taponamiento pericrdico: Es una insuficiencia cardaca aguda debida a la
compresin ejercida por un derrame pericrdico.
La insuficiencia cardiaca izquierda puede ser sistlica o diastlica de acuerdo
a si la contraccin ventricular est deprimida o conservada.
El trmino de insuficiencia cardiaca izquierda antergrada indica la
presencia de sntomas por disminucin del volumen minuto (debilidad, fatiga,
intolerancia al esfuerzo y sntomas de hipoperfusin), mientras que en la
insuficiencia cardaca retrgrada predomina el edema pulmonar, el aumento
316
crnico de las presiones capilares pulmonares que termina provocando
insuficiencia cardaca derecha secundaria a la insuficiencia cardaca izquierda
(insuficiencia cardaca global).
Otra forma de clasificacin es:
a) insuficiencia cardiaca con bajo gasto: con una disfuncion sistlica
ventricular izquierda, que se refleja desde el punto de vista ecogrfico por una
fraccin de eyeccin deprimida menor de 45-50 por ciento (Valor normal: 55-
80%) y hemodinmicamente por una disminucin del gasto cardaco (menor
de 2.5 l/min/m2) o bien por un aumento anmalo de la diferencia
arteriovenosa de oxgeno (35-50 ml/l en estado basal), en ausencia de
cortocircuito perifrico de sangre.
b) IC por gasto elevado: se observa fundamentalmente en pacientes con
hipertiroidismo, anemia, enfermedad de Paget, fstulas arteriovenos, beri-beri.
Son pacientes que mantienen durante meses a aos un volumen minuto
mayor del normal, hasta que ello provoca la claudicacin del ventrculo
izquierdo.
Otra clasificacin habla de insuficiencia cardaca descompensada, e
insuficiencia cardaca compensada (es aquella sin sntomas debido a
compensacin fisiolgica o mediante el tratamiento farmacolgico). La
insuficiencia cardiaca refractaria implica la imposibilidad de controlar los
sntomas con tratamiento adecuado.
Un trmino de inters en el manejo teraputico es el de disfuncin
ventricular asintomtica. En este caso existe una alteracin grave de la
funcin ventricular sin sntomas clnicos, en ausencia de tratamiento. Este
concepto no es sinnimo de insuficiencia cardaca compensada, ya que
previamente el paciente no ha presentado sntomas.
Por miocardio hibernado o aturdido se entiende aquella situacin en la que
existen alteraciones de la funcin ventricular acompaados o no de sntomas
clnicos, que se produce por hipoperfusin miocrdica crnica (miocardio
hibernado) o reperfusin miocrdica postisquemia (miocardio aturdido). Estas
situaciones son reversibles con el tratamiento de la oclusin coronaria.
Epidemiologa
Alrededor del 1% de la poblacin en pases industrializados presenta
insuficiencia cardaca congestiva, y afecta predominantemente a las personas
de mayor edad (5-10% entre la personas mayores de 75 aos).
En EE.UU. constituye el motivo ms frecuente de hospitalizacin en pacientes
mayores de 65 aos. La tasa de ingresos es de 900.000/ao, con una
ocupacin del 5% de las camas hospitalarias, una estancia media de 7-11
das y una tasa de reingresos del 30% antes del ao.
En Argentina la tasa de ingresos es de alrededor de 75.000 al ao,
aumentando de forma paulatina en la ultima dcada. Es responsable
aproximadamente del 3.7% por ciento de los ingresos en pacientes de ms de
45 aos. Representa el 75% de los ingresos en un servicio de Cardiologa y el
6-10% en los servicios de Medicina Interna.
El pronstico es malo, ya que la insuficiencia cardiaca sigue siendo una
enfermedad incurable de evolucin irreversible, es decir que el paciente
morir de insuficiencia cardaca y lo que podemos hacer con el tratamiento es
solamente retrasar el momento del deceso. No contamos hasta ahora con
tratamientos que detengan la progresin de la enfermedad.
Una vez establecido el diagnstico de IC la supervivencia a los 5 aos es del
60 -70% por ciento y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca
grave llega hasta el 50% en el primer ao. La tasa de mortalidad bruta anual
continua alcanzando un 10 % incluso con la terapias mdicas ms avanzada.
La causa ms comn de insuficiencia cardaca izquierda actualmente es la
hipertensin arterial no tratada, la cardiopata isqumica y la combinacin de
estas dos patologas.
317
Etiologa
Las causas de insuficiencia cardaca izquierda son:
1- Secundaria a infarto agudo de miocardio
2- Secundaria a isquemia miocrdica
3- Secundaria a hipertensin arterial
4- Secundaria a valvulopatas
5- Secundaria a derrame pericrdico masivo
6- Secundaria a pericarditis constrictiva
7- Insuficiencias cardiacas de alto gasto
8- Insuficiencia cardiaca por Chagas.
9- Insuficiencias cardiacas por miocarditis
10- Insuficiencia cardiaca por miocardiopatas
11- Insuficiencia cardiaca periparto.
12- Insuficiencia cardiaca por frmacos
13- Insuficiencia cardiaca 2dria a bradiarritmia
14- Insuficiencia cardiaca 2daria a taquiarritmia
15- Insuficiencia cardiaca por sepsis
16- Insuficiencia cardiaca por cardiopatia congnita
17- Insuficiencia cardiaca por toxicos (alcohol, cocana)
18- Insuficiencia cardiaca por endocarditis
19- Insuficiencia cardiaca por hipotiroidismo crnico
20- Insuficiencia cardiaca por distrofia muscular
Insuficiencia cardaca en el paciente con enfermedad coronaria
Se define como miocardioparta isqumica la presencia de depresin severa
de la funcin ventricular (FE < 35 por ciento) debida a enfermedad coronaria
arterioesclertica.
En el paciente con historia previa de angina y/o infarto de miocardio
(habitualmente mltiples) o con alteraciones electrocardiogrficas o
ecocardiogrficas sugestivas de infarto el diagnstico es sencillo.
Es ms complejo en pacientes sin dicha historia previa que pueden presentar
claudicacin intermitente del funcionamiento cardaco por isquemia coronaria
en lo que se ha llamado disnea como equivalente anginoso. Muchos de
estos pacientes pueden tener lesin severa del tronco coronario.
A veces la isquemia crnica provoca una disfuncin del msculo cardaco
provocando un miocardio hibernado. Estos pacientes deben someterse a
estudio con pruebas de deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica para
poder detectar disfuncin ventricular de origen isqumico reversible, con la
finalidad ltima de identificar aquellos que pueden beneficiarse con una
angioplastia o ciruga de revascularizacin coronaria. En estos casos la
mejora de la funcin contractil tras la ciruga puede ser considerable.
La tcnica mas idnea para estudiar la viabilidad miocrdica es la tomografa
con emisin de positrones (PET). Sin embargo es una tcnica costosa y poco
accesible en nuestro medio, por lo que no esta generalizada su uso.
En su defecto se utiliza la tcnica del SPECT con talio 201 con protocolo de
esfuerzo redistribucin-reinyeccin. En los pacientes que no toleran, por su
capacidad funcional, una prueba de esfuerzo se utilizan los test de
provocacin de isquemia con dipiridamol, adenosina o dobutamina.(son
drogas que inducen un mayor consumo de oxgeno del miocardio)
En otras ocasiones, la deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica puede
hacerse mediante ecocardiografa de esfuerzo o ECO-dobutamina, que
detecta la mejora contractil del segmento disquintico (reserva contractil del
miocardio) despus de la estimulacin adrenrgica.
El diagnstico definitivo de la etiologa isqumica se realiza mediante
coronariografa. Est indicado en:
a) Pacientes con disfuncin ventricular acompaada de clnica de angina o,
en su defecto, de una zona extensa de miocardio isqumico o hibernado
318
demostrado tras estudio no invasivo de isquemia. La mejora de la disfuncin
ventricular puede ser considerable (15-20 por ciento) tras ciruga de
revascularizacin, incluso en pacientes con disfuncin ventricular grave.
b) Pacientes con IC y antecedentes de infarto de miocardio extenso, sin
angina, pero con amplias reas de miocardio hibernado. La mejora en estos
casos de la funcin ventricular ser proporcional a la extensin de la zona de
miocardio isqumico viable.
c) Pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria que van a ser
sometidos a ciruga no coronaria de moderada complejidad.
Miocadiopatia periparto
Ess una disfuncin del ventriculo izquierdo que aparece en el tercer trimestre
del embarazo y hasta los seis meses de postparto sincausa definida. La
mayor incidencia ocurre en los dos meses que siguen al parto. Ocurre en 1
cada 8000 nacimientos, los factores de riesgo son la multiparidad, edad
mayor de 30 aos, embarazo gemelar, antecedentes en la familia de la
afeccin, uso prolongado de tocoliticos en el parto, ms comn en mujeres de
origen africano. El 50% se recuperan espontnemente en 6 meses. Las que
no se recuperan evolucionan a una miocardiopatia dilatada y mueren si no
son trasplantadas.
Insuficiencia cardiaca por toxinas y frmacos
Se ha descrito secudariamente a cloroquina, didanosina, y zidovudina.
Tambien con fenotiazinas y litio en todos estos casos por producir
miocadiopata. La causa mas comn es la intoxicacin con antraciclinas como
la doxorrubicina que se usa como antineoplsico en el tratamiento del cncer
hematolgico y mamario, sobre todo aquellos que fueron tratados con dosis
acumuladas mayores de 700 mg/m2. Se ha descrito tambin compromiso
miocardico por busulfn, bleomicina, cisplatino, metotrexate y vincristina.
El alcoholismo crnico provoca miocardiopatia dilatada y lo mismo ocurre con
la cocana. La radioterapia en la zona toracica puede afectar al miocardio y
producir insuficiencia cardaca.
Insuficiencia cardiaca por hipotiroidismo
Se observa en el hipotiroidismo grave donde por la bradicardia y la presencia
de derrame pericardico hay disminucin marcada del volumen minuto.
Insuficiencia cardaca de alto gasto
Se ha descrito en anemias crnicas severas, ya que el estado anmico es
compensado con taquicardia y mayor volumen minuto durante aos, hasta
que el ventriculo izquierdo claudica.
Tambien se presenta en pacientes con fistulas arteriovenosas crnicas
espontneas o provocadas quirrgicamente, el mayor retorno venoso crnico
de estos pacientes induce taquicardia y volumen minuto elevado hasta que el
ventriculo izquierdo claudica.
En la enfermedad de Paget hay multiples pequeas fistulas arteriovenosas en
el hueso neoformado que explica su aparicin.
En el beri beri el dficit crnico de tiamina provoca aumento del gasto
cardiaco crnico con taquicardia y evolucin en aos a la insuficiencia
cardiaca izquierda.
En el hipertiroidismo no tratado durante aos se puede producir por la
taquicardia crnica una insuficiencia cardiaca de alto gasto.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas de la insuficiencia cardaca izquierda se dividen en retrgrados
y en antergrados.
La claudicacin del ventrculo izquierdo provoca remanso circulatorio en dicho
ventrculo con elevacin de las presiones de fin de distole y aumento de las
presiones en la aurcula izquierda con dilatacin de la aurcula izquierda y
mayor riesgo de aleteo auricular o fibrilacin auricular.
La sobrecarga de volumen auricular repercute en la circulacin pulmonar
319
provocando la aparicin de presiones capilares pulmonares elevadas
mayores de 15 mmHg con aparicin de edema intersticial que puede provocar
broncoespasmo y sibilancias (asma cardiaco) y edema alveolar con
crepitantes bibasales.
La persistencia crnica de presiones capilares pulmonares elevadas termina
generando un aumento de la presin en la arteria pulmonar, y ello provoca
hipertrofia del ventriculo derecho y luego insuficiencia cardaca
derecha.(insuficiencia cardaca congestiva o global)
El sntoma retrgrado ms sugestivo de insuficiencia cardiaca es la presencia
de disnea, que al comienzo es ante esfuerzos mayores, luego ante esfuerzos
menores, para evolucionar a disnea con las tareas habituales y finalmente
disnea ante esfuerzos mnimos y an disnea de reposo. Es tpica la presencia
de episodios de disnea paroxstica nocturna (el paciente se levanta por la
noche con sed de aire, y abre las ventanas o prende el ventilador, va
acompaada de sudoracin y angustia). Suele ceder al sentarse erguido al
borde de la cama con los pies colgando y va acompaada de tos y sibilancias
(situacin clnica que se define como asma cardaco). Se produce porque con
el decbito nocturno, hay un aumento de la precarga por la reabsorcin de los
edemas, con una reduccin de la estimulacin adrenrgica y una depresin
fisiolgica del centro respiratorio durante el sueo. La ortopnea es la disnea al
colocarse en decbito favorecida por la reabsorcin nocturna de los edemas.
Es por ello que estos pacientes tienden a dormir con varias almohadas y an
en posicin semisentado.
La insuficiencia cardiaca izquierda puede tener edemas en miembros
inferiores si el paciente deambula. Esos edemas se forman durante el da y
desaparecen con el sueo nocturno. Se producen por la activacin del
sistema renina angiotensina aldosterona debido a la hipoperfusin renal por el
bajo volumen minuto y por una mayor reabsorcin renal de sodio y agua
estimulada por la aldosterona. Si el paciente est en cama los edemas deben
buscarse en los flancos y en la zona sacra.
En la insuficiencia cardiaca izquierda hay fatigabilidad y debilidad muscular
mediada por el bajo gasto cardaco, lo que determina una redistribucin del
flujo sanguneo con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico.
La disminucin del gasto cardaco origina una reduccin del flujo sanguneo
cerebral con la consiguiente aparicin de apata, prdida de memoria y
dificultad para la concentracin. En las insuficiencia cardiacas muy severas
puede haber verdadera encefalopatia por bajo volumen minuto con
respiracin irregular tipo Cheyne Stockes.
La hipoperfusion renal provocar un aumento de la cifras de uremia y de
creatininemia con evolucin a una insuficiencia renal de causa prerrenal.
Se observa en las fases crnicas avanzadas una verdadera caquexia
cardaca, el paciente presenta anorexia, prdida de peso, anemia,
hipoalbuminemia, leucopenia, disminucin del colesterol, con aumento de la
eritrosedimentacin, aumento del fibringeno, y de los reactantes de fase
aguda. Se producen por el edema intestinal que interfiere con la absorcin de
nutrientes y el estado de hipermetabolismo crnico por la estimulacin
simptica. Estara mediado por citoquinas.
En la insuficiencia cardaca avanzada hay un aumento del 50% de los niveles
circulantes de TNFalfa, dicho aumento interfiere con la sntesis de xido
ntrico a nivel endotelial, y aumenta el catabolismo muscular induciendo
caquexia, con anorexia. Ello aumenta la intolerancia al esfuerzo del paciente.
A nivel cardaco tienen efecto inotrpico negativo y produce citotoxicidad y
apoptosis.
Los hallazgos fsicos anormales que ms respaldan el diagnstico de
insuficiencia cardaca izquierda son:
1- desplazamiento lateral del choque de la punta.

320
2- auscultacin del 3 ruido cardaco, con ritmo de galope y taquicardia
3- estertores crepitantes pulmonares que no desaparecen con la tos,
4- edema en miembros inferiores
5- presencia de pulso alternante, cuando la insuficiencia cardiaca izquierda es
severa.
6- presencia de soplo de insuficiencia mitral (por la severa dilatacin del
ventrculo izquierdo)
Otros signos fsicos que pueden acompaar a la insuficiencia cardiaca
izquierda con ya ha pasado a la fase de insuficiencia cardiaca global son la
presencia de un derrame pleural tipo trasudado de predominio derecho,
ascitis, ictericia secundaria a congestin heptica e hipoxia hepatocelular,
dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia congestiva por distensin de
la capsula de Glisson (puede evolucionar en cuadros severos y crnicos a la
cirrosis cardiaca) y la caquexia cardaca asociada a insuficiencia cardiaca
avanzada y grave.
Hay que tener en cuenta que muchos pacientes con un deterioro severo de la
funcin ventricular no presentan sntomas de insuficiencia cardiaca . Se
calcula que el 20% de los pacientes con una fraccin de eyeccin inferior al
40 por ciento no cumplen criterios diagnsticos de insuficiencia cardiaca .
Tambin se encontr que slo el 42% de los pacientes con una fraccin de
eyeccin ventricular izquierda inferior al 30 por ciento presentaban disnea de
esfuerzo. Para describir a estos pacientes se acuo el trmino de disfuncin
ventricular asintomtica. La causa ms frecuente de la disfuncin
ventricular es el infarto agudo de miocardio, por ello se recomienda la
determinacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo mediante
ecocardiografa en todo paciente que ha sufrido un infarto. Su deteccin
permite su tratamiento precoz, evitando la mayor progresin y disminuyendo
los ingresos hospitalarios.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Rutina general de laboratorio: la anemia puede agravar a la insuficiencia
cardaca, se evaluar las cifras de uremia y creatininemia que estn elevadas
en la insuficiencia cardiaca muy severa. En cuadros avanzados puede haber
aumento de la bilirrubina a predominio directa y de las transaminasas por
congestin heptica. En cuadros avanzados durante las descompensaciones
puede haber hiponatremia por ello se solicitar ionograma plasmtico.
Radiografia de trax frente y perfil izquierdo: una silueta cardaca normal
no descarta la insuficiencia cardaca. Lo habitual es que haya cardiomegalia
con indice cardiotorcico aumentado, si la aurcula izquierda est muy
agrandada puede observarse en el lado derecho del corazn su saliencia por
fuera de la aurcula derecha (signo del doble contorno), y su saliencia por
fuera del borde izquierdo produce el signo del IV arco.
Puede haber un derrame pleural ms comn del lado derecho, Se puede
observar redistribucin del flujo hacia los vrtices pulmonares.
Ecocardiogrma bidimensional con ecodoppler: los parmetros que se
consideran son el grado de dilatacin de las cavidades, la presencia de
valvulopatas, zonas de asinergia contrctil por infartos previos o
miocardiopatas, Se miden la fraccin de eyeccin, el acortamiento fraccional
del ventrculo izquierdo (menor del 25% es anormal) y la relacin entre la
diferencial de la presin ventricular/diferencial de volumen (menor de 1000
implica funcin anormal). Se puede detectar la presencia de derrame
pericrdico
Electrocardiograma: permite ver hipertrofias ventriculares, detectar infartos
antiguos, descartar procesos isqumicos agudos.
VALORACION INVASIVA DIAGNSTICA
EN LA IINSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
321
Estn indicados los estudios diagnsticos invasivos solo:
1) Para descartar la existencia de lesiones coronarias.
2) Realizar toma de muestras de miocardio para el anlisis bipsico en cierto
grupo de miocardiopatas.
3) Valorar la reversibilidad de la hipertensin pulmonar previa al trasplante
cardaco.
Cateterismo-Coronariografa
Est indicada la coronariografa en las siguientes situaciones:
1) Sospecha clnica de cardiopata isqumica en presencia de sntoma
sugestivos de angina, prueba de esfuerzo positiva, o alteraciones
ecocardiogrficas consistentes en alteraciones segmentarias de la
contraccin ventricular u otros datos sugestivos de isquemia miocardica.
2) Insuficiencia cardaca de origen incierto, siempre y cuando el paciente
pueda ser candidato a revascularizacin miocrdica. En todo paciente
diagnsticado por mtodos no invasivos de miocardipata dilatada es
ineludible realizar un estudio coronariogrfico para descartar origen
isqumico.
3) En aquellos pacientes con miocardiopata dilatada de origen incierto en
ausencia de antecedentes de cardiopata isqumica, la decisin de realizar
coronariografa debe basarse en la consideracin de los factores de riesgo de
arteriopata coronaria y la probabilidad de etiologas alternativas. Si se decide
proceder al despistaje de cardiopata coronaria, las pruebas no invasivas para
detectar isquemia (gammagrafa coronaria) deben constituir la primera lnea
de accin.
Dentro de los estudios no invasivos para detectar isquemia, el procedimiento
ms asequible y aceptado es la gammagrafa de perfusin con talio que
ofrece imgenes post-estrs de redistribucin y de reinyeccin en reposo.
El cateterismo-coronariografa est indicado principalmente en los pacientes
con IC, sin contraindicaciones para la revascularizacin, que presenten
angina limitante, episodios anginosos frecuentes o recurrencia de edema
agudo de pulmn con la finalidad de identificar lesiones coronarias operables.
Ergometra con consumo de oxgeno
En los ltimos aos ha crecido el inters por cuantificar el grado de
incapacidad de los pacientes con insuficiencia cardaca. De todos los
mtodos utilizados se destaca la ergometra con consumo de oxgeno. Se ha
demostrado que el consumo mximo de oxgeno es un factor pronstico
independiente y ayuda a seleccionar a pacientes que requieren trasplante
cardaco. Se admite que un consumo de O2 pico menor de 14 ml/kg/mn
durante la prueba de esfuerzo es uno de los parmetros ms fiables para
identificar a los pacientes candidatos a trasplante cardaco.
Estudio electrofisiolgico
Est indicado fundamentalmente en aquellos pacientes con insuficiencia
cardaca que presentan arritmias ventriculares sintomticas o sostenidas.
Biopsia miocrdica
Las indicaciones habituales de biopsia miocrdica en la prctica clnica se
pueden resumir en:
1) Sospecha de miocarditis por la historia clnica, de causa no filiada,
comienzo reciente (menos de 6 meses), curso progresivo, en un paciente
joven con historia inicial coincidente con prodromos sugestivos de
enfermedad viral.
2) Pacientes con enfermedad sistmica acompaando al curso clnico de
miocardiopata, sobre todo en los casos en que la etiologa sospechada
pueda beneficiarse de un tratamiento especfico.
3) Diagnstico de rechazo de los pacientes trasplantados.
Estudio gentico
Est indicado en el diagnstico de algunas miocardiopatas familiares con

322
fondo gentico, ante la posibilidad de poder disponer en un futuro de tcnicas
de terapia gnica. As, en algunos casos de miocardiopata dilatada familiar
pura, gracias a los estudios de gentica molecular, se han descubierto tres
loci cromosmicos a nivel de cromosoma 9q 13-22, 1q 23 y 10q21-. Tambin
se han detectados formas autosmicas dominantes acompaadas de
transtornos de la conduccin.
CAUSAS PRECIPITANTES O AGRAVANTES
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Las causas precipitantes o agravantes podemos clasificarlas en:
a) Relacionadas con el paciente o su enfermedad: Incumplimiento
teraputico, ingesta excesiva de alcohol, ingesta excesiva de sal, gran
aumento de peso, arritmias, hipertensin arterial, fiebre e infeccin,
neumona, TEP, insuficiencia renal, embarazo, temperatura ambiental
elevada, anemia, estados carenciales, hipertiroidismo, fstula AV, alteraciones
endcrinas.
b) Relacionados con el mdico: Pautas teraputicas incorrectas o a dosis
ineficaces, sobrecarga de lquidos, intoxicacin digitlica, educacin
insuficiente del paciente en relacin a la dieta y el ejercicio.
c) Administracin de frmacos: Que producen retencin hdrica o inhiben la
sntesis de prostaglandinas (AINES, estrgenos, corticoides, andrgenos,
minoxidil) o deprimen la contractilidad miocrdica (B- bloqueantes,
calcioantagonistas, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos.)
Valoracin funcional
Es preciso valorar la capacidad funcional de forma subjetiva, a partir de los
datos del interrogatorio, basndonos en la clasificacin de la New York Heart
Association (NYHA). Segn sta, clasificamos a los pacientes con IC en
cuatro grados funcionales:
Grado I; actividad ordinaria sin sntomas ni limitacin fsica.
Grado II; actividad ordinaria, con ligera limitacin fsica.
Grado III, actividad inferior a la ordinaria con notable limitacin fsica.
Grado IV; sntomas ante mnimos esfuerzos o en reposo, con incapacidad de
realizar cualquier actividad fsica.
Cuando sea necesario en casos de duda o esta valoracin tenga importancia
en la toma de decisiones clnicas (indicacin de trasplante cardaco), se
realizar una medicin ms objetiva mediante el estudio ergomtrico con
anlisis de gases respiratorios.
La gravedad de la disfuncin sistlica se mide segn la importancia de la
depresin de la fraccin de eyeccin que se mide mediante el
ecocardiograma. Se considera extrema si es menor del 15 por ciento, grave si
es inferior al 20-30 por ciento, moderada si es inferior al 35 por ciento y ligera
si es superior al 35 por ciento.
Valoracin pronstica
Entre los factores que se han identificado como de mal pronstico en
diferentes estudios se destacan:
a) Criterios clnicos: edad avanzada, grado funcional, coexistencia con
diabetes, historia prolongada de sntomas, rpido deterioro clnico (sobre todo
si no se acompaa de factores agravantes o precipitantes), presencia de 3
ruido, etiologa, indice cardiotorcico en la radiologa de trax, arritmias
ventriculares y fibrilacin auricular, intolerancia a vasodilatadores.
b) Criterios hemodinmicos: Mala fraccin de eyeccin, alteraciones
hemodinmicas con elevacin importante de las presiones de llenado
ventricular y reduccin del gasto cardaco.
c) Criterios de laboratorio: Hiponatremia severa, niveles plasmticos elevados
de norepinefrina y dopamina, aldosterona, (en centros especializados) y
disminucin del consumo mximo de oxgeno mediante estudios
ergomtricos.
323
Seguimiento clnico del paciente
Durante el seguimiento clnico del paciente que ya tiene diagnstico de
insuficiencia cardaca izquierda se pondr nfasis en:
a) El interrogatorio debe ir dirigido a la deteccin de ortopnea, disnea
paroxstica noctuna, edemas o disnea de esfuerzo. La presencia y severidad
de la ortopnea, en concreto, es un criterio muy til de supervisin.
b) Debe averiguarse cual es la actividad ms vigorosa que el paciente es
capaz de realizar sin desarrollar sntomas significativos, el tipo de actividad
que produce sntomas. Se definen en trminos como andar, subir escaleras o
realizar actividades de la vida diaria.
c) Deben valorarse otros parmetros de calidad de vida como son los
patrones del sueo, funcin sexual, salud mental y la capacidad del paciente
para llevar a cabo actividades laborales recreativas o sociales
d) En la valoracin de la exploracin fsica es importante determinar
cuidadosamente la presin venosa yugular, la presencia de tercer ruido
cardaco, estertores crepitantes en la auscultacin pulmonar, reflujo
hepatoyugular o edemas.
e) La radiografa simple de trax debe repetirse si se sospechan
complicaciones adicionales o cambios evolutivos. Los controles analticos (en
especial iones y funcin renal) se realizarn al instaurar tratamiento con
diurticos o con IECAs, o tras su intensificacin. El ECG se indicar en caso
de sospecha de isquemia o trastorno del ritmo cardaco.
No deben realizarse de forma rutinaria otras pruebas, como ecocardiografa o
pruebas de esfuerzo mximo para controlar la respuesta al tratamiento. Sin
embargo la realizacin de un ecocardiograma de control puede ser til en
pacientes con deterioro repentino a pesar del cumplimiento teraputico y
diettico, ante la presencia de sntomas progresivos o agravacin de la clase
funcional, en presencia de IC refractaria y tras la aparicin en la auscultacin
de nuevos soplos. Tambin se considera justificada en pacientes con
insuficiencia artica o mitral de grado III-IV pendientes de indicacin quirgica
y en la miocardiopata dilatada en fases iniciales para valorar la progresin.
Criterios de ingreso hospitalario
Tras la valoracin clnica del paciente con IC est indicado el ingreso
hospitalario en las siguientes situaciones:
Evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia miocrdica aguda.
Presencia de complicaciones importantes por otras enfermedades
mdicas: Anasarca, sncope o hipotensin sintomtica.
Edema pulmonar o distress respiratorio grave. Saturacin arterial de
oxgeno inferior al 90 por ciento (no debida a enfermedad pulmonar)
Insuficiencia cardaca refractaria a tratamiento ambulatorio.
Apoyo insuficiente para un tratamiento seguro y eficaz en rgimen
ambulatorio.
Pacientes en clase funcional III-IV
Para estudio de posible indicacin de trasplante cardaco,
Pacientes que precisan de forma temporal tratamiento inotrpico
positivo de forma intavenosa (dobutamina).
CAPITULO 55
TRATAMIENTO EN CONSULTORIO
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
La insuficiencia cardaca izquierda una vez diagnosticada es una enfermedad
irreversible, en la cual el paciente ir deteriorando inexorablemente su funcin
ventricular a lo largo de los aos. Por ello, el objetivo primordial del
tratamiento ser utilizar a las drogas para retardar el desenlace ominoso. En
la ltima dcada, gracias a los avances logrados en el control farmacolgico
de la hiperactividad neurohormonal de estos pacientes se ha conseguido

324
reducir la mortalidad, fundamentalmente en las muertes por disfuncin
ventricular irreversible. Sin embargo, a pesar de los avances realizados en el
campo de la electrofisiologa y los resultados prometedores con tcnicas
como el desfibrilador automtico implantable, no se han producido cambios
en la incidencia de muerte sbita, generalmente producidas por arritmias
ventriculares en las etapas avanzadas de este padecer.
El otro objetivo del tratamiento farmacologco es mejorar la calidad de vida de
los pacientes a travs del control de los sntomas, aumentando la capacidad
funcional y permitiendo una mayor integracin en las actividades laborales y
sociales, con reduccin del nmero de hospitalizaciones.
En el caso de la disfuncin ventricular asintomtica, el objetivo es prolongar al
mximo esta fase subclnica, previniendo la aparicin de sntomas y evitando
la progresin de la enfermedad.
Tratamiento no farmacolgico
Los pilares bsicos del tratamiento no farmacolgico son control diettico,
fomentar el ejercicio fsico aerbico regular y proporcionar una asistencia
psicolgica adecuada.
a) Reduccin de la ingesta de sal. El uso de diurticos, incluso a altas
dosis, no excusa la limitacin diettica de sal. En los pacientes estables se
recomienda reducir la ingesta de sal a la mitad, eliminando los alimentos ricos
en sal y la sal de la mesa (ingesta 2 gr/da). En pacientes con insuficiencia
cardiaca grave, la ingesta de sal debe reducirse a 500mg a 1 g de sal por da
siendo recomendable restringir alimentos como la leche, queso, verduras,
fiambres o determinados vegetales frescos. La ingesta hdrica no debe
restringirse salvo en los casos ms graves de insuficiencia cardaca y slo
hasta lograr su compensacin o si la concentracin de sodio es inferior a 130
meq/l. En estos casos la ingesta hdrica diaria no debe superar 1,5 litros/da.
b) Otras medidas dietticas. Restriccin de la ingesta de alcohol a menos de
30 gr/da, supresin del tabaco, limitacin de la ingesta de grasas saturadas y
reduccin de peso en pacientes obesos.
En las etapas avanzadas el paciente puede evolucionar a la caquexia
cardiaca requiriendo el mantenimiento de un balance energtico calrico
adecuado con la administracin de suplementos dietticos. Puede ser
aconsejable la administracin de suplementos vitamnicos en pacientes con
tratamiento diurtico a altas dosis, debido a la prdida de vitaminas por la
diuresis forzada o derivada de una disminucin de la absorcin intestinal
preferentemente en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva o global.
En todos los pacientes con insuficiencia cardaca estable en clase funcional IIII
debe recomendarse el ejercicio aerbico regular (pasear o andar en
bicicleta) durante media hora 3-4 veces a la semana. Si bien el ejercicio no ha
demostrado una mejora apreciable de la funcin ventricular, con la
realizacin de ejercicio regular se objetiva una mejora de la tolerancia al
esfuerzo, proporcionando la percepcin de bienestar y seguridad, y una
disminucin de la activacin neurohormonal. El programa de ejercicio debe
ser a)supervisado b) con una intensidad inicial moderada, c) con perodos de
descanso e d) incrementado en forma gradual.
La restriccin de la actividad fsica depender del grado de IC. En pacientes
en clase funcional I debe restringirse la actividad deportiva. Si se encuentran
en clase funcional II - III se restringir la actividad profesional. La restriccin
absoluta de la actividad slo debe recomendarse en paciente en clase
funcional IV.
Es preciso por ltimo iniciar un programa de educacin y asesoramiento del
paciente y de la familia, explicando al paciente el significado de la enfermedad
y los sntomas esperables, plan de cuidados generales, la estrategia de
tratamiento y las implicaciones pronsticas. Tambin es importante informar
sobre la influencia de los medicamentos en la calidad de vida, y los posibles
325
efectos colaterales. Es importante insistir en la importancia del cumplimiento
teraputico, ya que una de las causas ms frecuente de recadas y reingresos
es la falta de adherencia al mismo. Es necesario recalcar la importancia del
seguimiento peridico ambulatorio.
Otras medidas
a) Contracepcin. En pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardaca
avanzada en clase funcional III-IV, el riesgo de morbimortalidad materna es
alto, por lo que el embarazo debe ser evitado. Por ello es necesario explicar a
las pacientes los potenciales efectos adversos del embarazo. En estos casos,
los mtodos de contracepcin hormonal son seguros. Se debe recomendar
anticonceptivos que combinen dosis bajas de estrgenos con progestgenos
de 3 generacin, con la finalidad de reducir el potencial trombognico o la
posible aparicin de hipertensin arterial o sobrecarga hdrica.
b) Vacunacin. Es conveniente adems recomendar a los pacientes que se
vacunen anualmente frente a la gripe y por nica vez contra el Neumococo.
Tratamiento farmacolgico
Los IECAs estn indicados en todos los estadios de IC sintomtica en
pacientes con disfuncin sistlica, independientemente de la presencia o
ausencia de signos de sobrecarga de volumen. En la actualidad se considera
que todo paciente ambulatorio con disfuncin ventricular izquierda (fraccion
de eyeccin < 35 por ciento) sintomtico o no (est o no est en IC) debe ser
tratado con IECAs, siempre y cuando no estn contraindicados, a las dosis
adecuadas, con la finalidad de prolongar la supervivencia.
Los IECAs pueden considerarse terapia nica en el subgrupo de pacientes
con IC que presentan sntomas de fatiga y disnea ligera de esfuerzo, sin
signos de sobrecarga de volumen. Se aadirn diurticos si persisten dichos
sntomas.
Los IECAs estn indicados en pacientes asintomticos con disfuncin
ventricular sistlica izquierda moderada-severa. (fraccin de eyeccin < 35
por ciento) ya que est demostrado que su administracin a largo plazo
reduce la progresin a IC y las posibilidades de hospitalizacin comparada
con placebo.
En pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda sintomtica el tratamiento
con IECAs determina alivio de los sntomas, con mejora de la capacidad
funcional y la tolerancia al esfuerzo, reduciendo adems las tasas de
hospitalizaciones por fallo cardiaco y la mortalidad.
Existen mltiples ensayos clnicos de prevencin o tratamiento de la IC: VHeft
II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril) SAVE (captopril) AIRE (ramipril),
TRACE (trandolapril) que han confirmado que estos frmacos son eficaces en
la reduccin de la mortalidad, la prevencin de la dilatacin ventricular
(remodelado) prevencin de las recadas y reduccin de la tasa de
hospitalizacin por insuficiencia cardaca
Cuando se usa un IECA en un paciente con insuficiencia cardaca izquierda
es posible la aparicin de "hipotensin de primera dosis"(sobre todo en
pacientes con disfuncin sistlica grave o con presin sistolica arterial < 100
mm/Hg. o sodio srico menor de 135 meq/l). En estos casos y en pacientes
mayores de 75 aos debe administrarse una sla dosis preferentemente por
la noche o en decbito supino al comienzo del tratamiento, titulando
posteriormente la dosis en funcin de la tolerancia.
Son contraindicaciones especficas: 1) antecedentes de intolerancia o
reacciones adversas 2) potasio srico superior a 5.5 mEq/l que no pueda
reducirse 3) hipotensin sintomtica 4) estenosis bilateral de la arteria renal 5)
antecedentes de angioedema.
Es preciso realizar una supervisin estricta en pacientes con cifras de
creatinina srica mayor de 3 mg/dl o un aclaramiento estimado de creatinina <
de 30 ml/min. Se recomienda comenzar el tratamiento con la mitad de la dosis
326
habitual. Tambin se extremarn las precauciones en pacientes tratados con
diurticos ahorradores de potasio, evitndose siempre que sea posible la
asociacin de ambas drogas por el riesgo de hiperpotasemia. Deben
suspenderse los suplementos de potasio a no ser que el paciente muestre
niveles sricos bajos basalmente (< 4 meq/l.).
La aparicin de tos como efecto secundario no constituye una
contraindicacin absoluta para la suspensin del tratamiento. La decisin se
debe tomar de forma individualizada, en funcin de los sntomas y del posible
beneficio obtenido por la administracin de la medicacin. En todo caso
conviene siempre descartar previamente si la tos es consecuencia de
congestin pulmonar.
El tratamiento debe iniciarse a dosis bajas con incremento gradual y
supervisado, valorando clnicamente al paciente para descartar depleccin de
volumen (hipotensin ortosttica, azotemia prerrenal, alcalosis metablica).
Las dosis iniciales deben reajustarse al alza cada 2-3 semanas con el objetivo
de alcanzar la dosis diaria utilizada en los ensayos a gran escala que han
demostrado el beneficio clnico en estos pacientes. Conviene realizar
controles analticos de iones y funcin renal sobre todo al inicio y en pacientes
con tratamiento diurtico asociado. Tambin se recomienda la monitorizacin
clnica y analtica siempre que se aadan vasodilatadores o se intensifique el
tratamiento diurtico.
Los datos actuales son insuficientes para recomendar un frmaco especfico
sobre otro de la misma familia. Es probable que todos los IECAs sean
eficaces para tratar la IC. La eleccin depender de la tolerancia, experiencia
y coste econmico.
Es recomendable que el inicio del tratamiento con IECAs sea iniciado o
supervisado por el especialista en las siguientes situaciones: pacientes con IC
de causa desconocida, presin arterial sistlica menor de 100 mm Hg,
creatinina srica superior a 3 mg/dl, sodio menor de 130 meq/l, insuficiencia
cardaca severa, pacientes con enfermedades valvulares.
En pacientes que no toleran los IECAs, se emplean antagonistas del receptor
AT1 de angiotensina II ya que han demostrado eficacia en la reduccin de la
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardaca. Tambin estn indicados
en pacientes con tos intolerable inducida por IECAs.
Los datos del estudio ELITE con el losartn demuestran una reduccin de la
mortalidad en pacientes con IC de clase funcional II-III (con reduccin del
riesgo relativo del 62 por ciento en clase fucional II y del 46 por ciento en
pacientes mayores de 65 aos a los 48 meses).
Cuando la insuficiencia cardaca ya no puede ser manejada
ambulatoriamente slo con IECAs o inhibidores del receptor AT1 de la
angiotensina II, se debe considerar el agregado de diurticos. Se usan los
diurticos tiacdicos. El elegido usualmente es la hidroclorotiazida usada
como droga aislada (no se usa asociada a ahorradores de potasio porque los
IECAs o los inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II ya cumplen con
dicha funcin). La dosis inicial puede ser de 25 mg en das alternos, para ir
incrementandola en forma progresiva segn la necesidad a 25 mg todos los
das y luego 50 mg todos los das, siempre por la maana.
Cuando la insuficiencia cardaca no puede ya ser manejada con la
combinacin diurticos + IECAs se deber contemplar el agregado de beta
bloqueantes.
Los frmacos beta-bloqueantes deben utilizarse como tratamiento
suplementario asociado a diurticos e IECAs (con o sin digoxina) en IC de
origen isqumico o portadores de miocardiopata dilatada idioptica en clase
funcional II-III en situacin clnica estable (con una presin arterial > de 90
mm/ Hg y una frecuencia > de 70/min y que no han requerido ninguna
modificacin en el tratamiento en el ltimo mes, pero que continan

327
sintomticos a pesar del tratamiento estandar) y no existan contraindicaciones
para su administracin.
En general los betabloqueantes ensayados con xito en el tratamiento de la
IC (carvedilol, metoprolol, bisoprolol), aumentan la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo mejoran la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida,
enlentecen la progresin de la enfermedad, reducen la tasa de reingresos
hospitalarios y disminuyen la mortalidad
Son contraindicaciones para el empleo de beta bloqueantes las siguientes
situaciones: hipotensin, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares
avanzados grado II-III, asma o EPOC e insuficiencia vascular perifrica. Por la
posibilidad de enmascarar la aparicin de hipoglucemias, debe administrarse
con cautela en pacientes con diabetes mellitus. Tambin se consideran
contraindicados en pacientes con IC en situacin clnica inestable o en clase
funcional IV.
Existen dos grupos de frmacos b-bloqueantes que se han ensayado con
efectos favorables en pacientes con IC:
1) Bloqueantes b1 selectivos
Estudios con metoprolol (MCD trial) y bisoprolol (CIBIS II) han demostrado
que la administracin de agente bloqueantes B-1 selectivos disminuyen la
morbilidad en pacientes con miocardiopata dilatada idioptica o isqumica. El
efecto favorable de estos frmacos se correlaciona con la reduccin del tono
simptico cardaco, la disminucin de la frecuencia cardaca y el consecuente
alargamiento del periodo diastlico.
Se recomienda comenzar el tratamiento con dosis de 5 mg de metoprolol y
1.25 mg de bisoprolol con incrementos progresivos de dosis a lo largo de 8 y
15 semanas respectivamente, hasta alcanzar dosis de 100-150 mg de
metoprolol y 10 mg de bisoprolol.
En general es recomendable el uso de estos frmacos en pacientes con
miocardiopatia dilatada idioptica, fundamentalmente en pacientes con
taquicardia basal, situacin clnica en la que existe ms experiencia, siempre
bajo control mdico cuidadoso y titulacin peridica de la dosis.
Se debe iniciar el tratamiento en pacientes en situacin estable, y siempre
teniendo en cuenta los efectos a nivel del sistema de conduccin, as como la
posibilidad de desencadenar episodios de broncoespasmo en pacientes con
EPOC o hiperrreactividad bronquial e inducir vasoconstriccin perifrica con
empeoramiento clnico de pacientes con insuficiencia arterial crnica.
2) Vasodilatadores beta bloqueantes
Se ha demostrado que el empleo de carvedilol (un frmaco beta bloqueante
no selectivo con accin bloqueante alfa 1 y potente efecto antioxidante) en
pacientes con IC moderada-severa, sea cual sea la etiologa, produce efectos
favorables en la reduccin de la morbimortalidad (estudio US carvedilol).
Carvedilol puede ser preferible a los bloqueantes b-1 selectivos debido a sus
propiedades alfa-vasodilatadoras, sin embargo es preciso esperar a los
resultados del ensayo COMET (Carvedilol or metoprolol European Trial) para
confirmar estas hipotticas ventajas.
El tratamiento debe iniciarse con el paciente estable, generalmente en
situacin ambulatoria y a dosis bajas, comenzando en el caso del carvedilol
con 6.25 mg/da repartido en dos dosis durante 2 semanas como mnimo,
aumentando posteriormente de forma gradual, muy lentamente, con
modificacin de dosis cada 2 semanas hasta llegar a una dosis de 25 mg
cada 12 h o a la mxima dosis tolerada. Inicialmente se puede producir un
empeoramiento clnico debido al efecto depresor. Habitualmente los efectos
positivos se objetivan a partir de la 4-6 semanas de tratamiento.
Los digitlicos se han utilizado para tratar la insuficiencia cardaca desde hace
ms de doscientos aos. Est especialmente indicada en paciente con IC
sintomtica debida a disfuncin sistlica y fibrilacin auricular con respuesta

328
rpida. En pacientes con disfuncin ventricular asintomtica en fibrilacin
auricular, los digitlicos se utilizan para controlar la frecuencia cardiaca. Sin
embargo su papel en pacientes con IC en ritmo sinusal se ha considerado
controvertido.
Clsicamente se ha postulado que el efecto favorable viene determinado por
su accin inotrpica positiva (a travs de la inhibicin de la enzima ATPasa
Na/K acoplada al transporte enzimtico del catin monovalente). Sin embargo
recientemente se ha postulado su posible accin a nivel arterial perifrico
modulando los baroreceptores del sistema simptico y del eje reninaangiotensina-
aldosterona.
Basndose en los resultados del estudio DIG, la administracin de digoxina
tiene indudables beneficios en pacientes sintomticos en clase funcional III-IV
con cardiomegalia (preferentemente en pacientes con miocardiopata dilatada
con disfuncin sistlica y fraccin de eyeccin inferior al 25 por ciento).
Tambin se objetiva mejora en pacientes en clase funcional II con sntomas
moderados y disfuncin sistlica (FE 25-45 por ciento) en ritmo sinusal, y en
pacientes con cardiopata isqumica.
Este estudio confirm los resultados inicialmente beneficiosos obtenidos en
los ensayos RADIANCE y PROVED en trminos de mejora de los sntomas y
de la capacidad funcional. Adems se apreci una reduccin en la tasa de
hospitalizacin por reagudizacin y prevencin del deterioro clnico
sintomtico, sin mejora en la supervivencia.
Por tanto, debe aadirse digoxina al tratamiento con diurticos e IECAs (triple
terapia) para reforzar la eficacia, cuando la respuesta es subptima en
pacientes con IC sistlica. La digoxina en estas situaciones puede mejorar los
sntomas y prevenir el deterioro clnico, por lo que debera emplearse de
forma rutinaria en pacientes con IC grave y aadirse al tratamiento en
pacientes con IC moderada que permanecen sintomticos despus de un
tratamiento ptimo con diurticos e IECAs.
.
Aunque estn disponibles en el mercado diversos glucsidos cardacos, la
digoxina suele considerarse el agente de eleccin. Se administra en dosis de
0.25 mg/da en pacientes con funcin renal normal. Debe de reducirse la
dosis, a 0.125 mg/da, en pacientes geritricos y en aquellos con alteraciones
de la funcin renal o trastornos de la conduccin. Los niveles teraputicos
considerados normales oscilan entre 0.7-1.5 ng/ml. La impregnacin inicial
con digoxina se denomina digitalizacin y puede ser efectuada en forma
rpida o lenta (ver ms informacin en captulo sobre los digitlicos)
Cuando a pesar del tratamiento con IECAs, tiacidas, digitlicos y bloqueantes
beta el paciente vuelve a tener signos de descompensacin de su suficiencia
cardiaca ha llegado el momento de plantearse la necesidad de utilizar
diurticos de accin ms potente como los que actuan en el asa de Henle,
siendo el ms utilizado la furosemida. La furosemida es tambien el diurtico
de eleccin en los pacientes con una tasa de filtracin glomerular por debajo
de 30 ml/mn (ya que en estos casos las tiacidas al no filtrar no llegan al tbulo
distal como para ejercer sus efectos).
En general no se recomienda la administracin de diurticos ahorradores de
potasio concomitante con IECAs por el riesgo de hiperpotasemia. Sin
embargo estudios recientes indican que dosis bajas de espironolactona (< 50
mg /da) en combinacin con IECAs y diurticos de asa son seguros y
eficaces, no habiendose observado una mayor incidencia de hipercaliemia.
Estudios experimentales en animales han mostrado la accin favorable de la
espironolactona sobre la hipertrofia y la fibrosis miocrdica, al bloquear los
receptores miocrdicos de aldosterona. Basado en estos hechos, se ha
postulado que la posible accin favorable no vendra determinada por sus
propiedades diurticas, sino por su efecto a nivel neurohormonal. De

329
confirmarse esta hiptesis, cabra plantearse su indicacin incluso en la fase
de disfuncin ventricular izquierda asintomtica. Recientemente, el estudio
RALES ha demostrado que la asociacin de espironolactona a bajas dosis a
pacientes con disfuncin ventricular severa (FE < de 35 por ciento), bajo
tratamiento habitual con IECAs, diurticos de asa y digoxina en la mayora de
los casos, se asociaba a una reduccin sustancial de la morbimortalidad.
Cuando a pesar del tratamiento con las drogas ya nombradas el paciente
continua con episodios de descompensacin se puede contemplar el
agregado de mononitrato de isosorbide por va oral, un comprimido cada 12 o
cada 8 horas. Este nitrato produce vasodilatacin venosa disminuyendo la
precarga del ventriculo izquierdo.
Tambien en estos casos podemos recurrir a vasodilatadores arteriolares. Se
usa sobre todo la hidralazina a una dosis de 25 mg por dia. Su efecto
benfico se producira porque produce disminucin de la postcarga.
Cuando el paciente llega a este estado avanzado de la insuficiencia cardaca
izquierda ya presenta una severa insuficiencia cardiaca congestiva con una
cardiomegalia muy importante y se comporta como una miocardiopatia
dilatada. Es frecuente que por la dilatacin de la aurcula izquierda tambin
est con fibrilacin auricular. Hay alto riesgo de que en la aurcula dilatada y
fibrilada o en el ventriculo dilatado se formen trombos con riesgo de
embolismo sistmico. Para disminuir dicho riesgo se aconseja que el paciente
est anticoagulado con dicumarnico, sobre todo si su fraccin de eyeccin es
menor del 25%.
Se calcula que en estos estados avanzados hasta un tercio de los pacientes
con insuficiencia cardiaca global con miocardiopatia dilatada fallecen por
muerte subita por arritmia ventricular, por dicha razn se aconseja tratarlos
con amiodarona oral, para evitar las arritmias ventriculares.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA REFRACTARIA
CON DIFERENTES TCNICAS DE DILISIS
Es bien conocida la eficacia de la dilisis en la insuficiencia cardaca que no
responde a los mtodos tradicionales de tratamiento. Hay tres mtodos
dialticos que son eficaces en este contexto: la ultrafiltracin; la hemofiltracin;
y la hemofiltracion A-V continua). Cada uno de stos mtodos es capaz, sin
diferencias importantes de conseguir el objetivo siguiente: deplecin de sodio
y agua, correccin de alteraciones hemodinmicas y restablecimiento de la
respuesta a la teraputica tradicional. Usando la hemofiltracin y
hemofiltracin arteriovenosa continua, ambos mtodos suaves, se obtuvieron
valores de deshidratacin absolutos en cada sesin, mayores que con
hemofiltracin sola.
Trasplante cardaco
El trasplante cardaco es en la actualidad una tcnica aceptada e incorporada
con xito en el armamentario teraputico de los pacientes con IC grave en la
fase terminal. Un anlisis de los resultados globales del trasplante indican una
supervivencia del 80 por ciento en el primer ao y del 61 por ciento a los 5
aos, con reincorporacin a las actividades laborales del 60 por ciento de los
pacientes transcurrido 1 ao.
Por tanto, en la actualidad, se considera indicacin de trasplante cardaco:
insuficiencia cardaca grave refractaria tanto al tratamiento mdico como al
quirrgico convencional; pacientes en clase funcional IV; en pacientes en
clase funcional III, valorando los siguientes datos: ingresos hospitalarios
repetidos por progresin de los sntomas; deterioro inicial de la funcin
heptica y renal; presencia de factores de riesgo asociados a mortalidad: FE
< 25 por ciento, presin en capilar pulmonar > 20 mm Hg, ndice cardaco <
2.5 l/min/m2, arritmias ventriculares malignas, y consumo de O2 mximo < 14
ml/kg/min durante la prueba de esfuerzo
Los pacientes candidatos a trasplante se encuentran en IC grave e
330
irreversible con expectativas de vida muy limitadas (mortalidad estimada a 1
ao superior al 50 por ciento), fijndose el lmite de edad en los 65 aos.
Otras medidas en insuficiencia cardaca refractaria y severa
Otras medidas no farmacolgicas de utilidad son la cardiomioplastia y los
dispositivos de asistencia circulatoria.
La cardiomioplastia consiste en rodear al corazn de un msculo esqueltico
(habitualmente dorsal ancho), preparado previamente mediante estimulacin
elctrica mantenida para adaptarlo a las caractersticas del msculo cardaco,
con el objetivo de que su contraccin, estimulada mediante un marcapasos,
ayude a la contraccin ventricular.
Los dispositivos de asistencia circulatoria van desde el simple baln de
contrapulsacin artica hasta el corazn artificial total. Sin embargo, los ms
utilizados y eficaces son los de asistencia univentricular o biventricular. El
objetivo de estos ltimos es descargar el ventrculo insuficiente, extrayendo la
sangre en la distole y bombendola a la aorta (en el caso del VI) en sstole,
con el objetivo habitualmente de mantener temporalmente a un paciente en
situacin crtica como puente al trasplante cardaco.
CAPITULO 56
DIGITALICOS
Los digitlicos son drogas inotrpicas derivadas dos especies botnicas
llamadas Digitalis lanata y la Digitalis purpurea. Los dos que se utilizan
clnicamente son la digoxina y la digitoxina. Qumicamente son glucsidos
formados por un anillo de aglicona, (responsable de la actividad
farmacolgica), unido a 1 a 6 molculas de hidratos de carbono. Los hidratos
de carbono de su frmula son los que determinan la solubilidad en agua, la
penetrabilidad tisular, la potencia y duracin de su accin farmacolgica
Ejercen su efecto inhibiendo a la ATPasa Na+/K+ ubicada en la
membrana celular del cardiocito.
Dicha inhibicin provoca un aumento en los niveles intracelulares de sodio. El
aumento de la concentracin intracelular de Na+ induce un aumento de la
entrada de calcio al miocardiocito a travs de un intercambiador Na+/Ca2+
ubicado en la membrana celular. El incremento intracelular del sodio modifica
tambin las caractersticas electrofisiolgicas de la clula cardaca, lo que
provoca un aumento de la corriente lenta de calcio en la fase 2 del potencial
de accin. Ese incremento de calcio intracelular produce a su vez una mayor
liberacin del calcio almacenado en el retculo sarcoplsmico.
El aumento intracelular del calcio mejora la capacidad contrctil de las
fibras cardiacas al mejorar la interaccin de las fibras de actina y
miosina. Los digitlicos producen un efecto inotrpico positivo,
aumentando la fuerza de contraccin tanto en el msculo auricular como
ventricular en el paciente con insuficiencia cardaca. Aumenta la
velocidad con la que se genera tensin en cada contraccin cardaca y
la propia fuerza o tensin obtenida en cada contraccin, mejorando la
curva de la relacin Frank-Starling. A dosis teraputicas los digitlicos
acortan la duracin del potencial de accin de la fibra cardaca.
Otros efectos importantes de los digitlicos
a) Producen activacin parasimptica, lo que provoca enlentecimiento de la
conduccin en los nodos sinusal y A-V (bradicardias y bloqueos como efectos
adversos). Los efectos parasimpticos se deben a la estimulacin del centro
dorsal del vago, aumento de la sensibilidad del nodo sinoauricular a la
acetilcolina, sensibilizacin de los barorreceptores y aumento de la liberacin
de acetilcolina de las terminaciones nerviosas cardacas.
b) La estimulacin parasimptico explica que produzca nuseas, vmitos y
anorexia.
c) Producen disminucin de la frecuencia cardaca en el paciente con
insuficiencia cardaca por su efecto parasimptico.
331
d) Inhiben la descarga simptica, lo que sera importante en el tratamiento de
la insuficiencia cardiaca, ya que en ella la descarga simptica est
aumentada. La disminucin de la frecuencia cardaca en presencia de IC, es
causada en gran parte por el aumento de los impulsos vagales eferentes,
inducidos por la digital, y por una disminucin refleja del tono simptico. El
aumento de la actividad vagal causada por la digital es el resultado de efectos
sobre distintos sitios del sistema nervioso. La administracin aguda de dosis
teraputicas de un glucsido de la digital reduce la actividad simptica, sin
embargo, la actividad simptica es aumentada por las concentraciones
txicas de digital, y pueden ser importantes
en la produccin de arritmias en la toxicidad digitlica.
e) La digoxina inhibe la liberacin renal de renina y disminuye la actividad de
la bomba renal de sodio, con un efecto natriurtico. Esto antagonizara su
efecto directo vasoconstrictor.
f) Debido al aumento intracelular de calcio provoca una ligera
vasoconstriccin en venas y arterias perifricas.
ECG del paciente con efecto digitlico
Onda P: a dosis altas produce modificacin en su amplitud y duracin,
por cambios en la velocidad de conduccin intraauricular.
Intervalo PR: se prolonga, presentando bloqueos AV de 1er grado.
Grados mayores de bloqueo se consideran signo de intoxicacin
digitlica. Se produce por el enlentecimiento de la conduccin en el
nodo AV.
QRS: no sufre modificaciones.
intervalo QT: se acorta por disminucin de la duracin del potencial de
accin en la fibras miocrdicas ventriculares.
Intervalo ST: se deprime con concavidad superior, a ello se lo denomina
cubeta digitalica y es un signo de impregnacin cardaca con la droga.
Onda T: puede aplanarse o invertirse. Los efectos sobre la onda T y el
intervalo ST se deben a las modificaciones que induce la droga en las
fases 2 y 3 del potencial de accin a nivel ventricular.
DIGOXINA
La digoxina es el compuesto digitlico que ms se utiliza. Se expende en
comprimidos de 0,25 mg y en ampollas de 0,25 mg.
Las tabletas de digoxina tienen una biodisponibilidad de alrededor del 75%,
aunque hay gran variabilidad entre pacientes. Tambin hay diferencias entre
distintos productos comerciales. Es recomendable utilizar siempre la misma
marca en cada paciente para lograr similar absorcin.
Farmacocintica de la digoxina
a) Vida media srica: 36 hs
b) Nivel teraputico en plasma (digoxinemia): 0,5 a 1,5 ng/ml. Se mide a las
4 hs de su administracin IV o a las 6 u 8 hs de su administracin oral. Los
niveles txicos son de 2 ng/ml o mayores, por ello su margen teraputico es
estrecho.
c) La mitad de la droga se fija a receptores del msculo estriado esqueltico,
por ello en pacientes aosos al disminuir la masa muscular es ms comn
que se produzca intoxicacin digitlica, por ello se usan en los ancianos dosis
menores.
La digoxina tiene un alto volumen de distribucin y la fraccin ligada a las
protenas es del 25%. Se requieren entre 4 a 8 das de administracin para
alcanzar niveles estables.
d) El 70% se elimina por va renal sin metabolizar mediante excrecin tubular
y filtrado glomerular. Requiere ajuste de la dosis en la falla renal. La digoxina
no es removida con eficiencia ni por la dilisis peritoneal ni por la hemodilisis
debido a su amplio volumen de distribucin (4-7 l/kg) La eliminacin renal de
digoxina es exponencial eliminndose diariamente un 1/3 de la digoxina
332
corporal total. Para evitar la acumulacin tisular de la droga y la aparicin de
intoxicacin digitlica se recomienda que el paciente descanse y no ingiera la
medicacin dos das a la semana (mircoles y domingo o durante el fin de
semana).
e) En el 10% de los pacientes la flora intestinal contiene Eubacterium lentum
que convierte a la digoxina en sus metabolitos inactivos, y ello puede explicar
ciertos casos de resistencia a la digoxina oral..
f) No se debe administrar por via intramuscular ya que su absorcin es
errtica y produce disconfort local.
g) Los neonatos y los nios tienen mayor tolerancia a la droga y requieren
dosis mayores para lograr un efecto equivalente.
h) La droga atraviesa la placenta, y se excreta por la leche materna. El
embarazo no es una contraindicacin absoluta, pero se los considera droga
tipo C (prescripcin con cuidadoso balance de riesgos y beneficios).
DIGITALIZACIN
Se denomina digitalizacin al logro de la impregnacin tisular cardaca
necesaria para que se manifiesten sus efectos farmacolgicos benficos.
Segn la gravedad del paciente puede lograrse en forma rpida o lenta.
En la digitalizacin rpida se busca alcanzar una dosis total acumulada
de 1.5 mg de digoxina en 48 hs. Se puede administrar 0.25 mg cada 6 hs,
de esta manera en 5 dosis se logra la digitalizacin. El primer y segundo
da antes de cada dosis se har un ECG buscando signos de
intoxicacin digitlica. Se mantendr un control estricto sobre los
niveles sricos de potasio, evitndose la hipokalemia. Para este tipo de
digitalizacin pueden usarse la va oral o IV.
La digitalizacin lenta se consigue administrando 0.25 mg/da
logrndose la digitalizacin en 5 a 7 das.
Dosis de mantenimiento de la digoxina
La dosis de mantenimiento es de 0.25 mg/da. Como la droga tiende a
acumularse ya que cada da se elimina por va renal slo el 33% de la
digoxina corporal total , deben intercalarse dos das semanales de
descanso (descanso durante el fin de semana o descanso mircolesdomingo).
En pacientes aosos (mayores de 70 aos) se recomienda por su menor
masa muscular y por el deterioro renal propio de la edad disminuir la
dosis de mantenimiento a la mitad (0,125 mg por da).
En pacientes con falla renal se adecuar la dosis de mantenimiento al
clearence de creatinina:
Clearence de creatinina Dosis
10-25 ml/min 0,125 mg/da
26-49 ml/min 0,1875 mg/da
50-79 ml/min 0,25 mg/da
Indicaciones teraputicas de la digoxina
a) Insuficiencia cardiaca crnica: por su efecto inotrpico se lo utiliza en la
insuficiencia cardaca en particular en pacientes con disnea clase funcional II
y III. Permite la mejora de los sntomas y mayor tolerancia al esfuerzo, con
mejor calidad de vida para el paciente.
b) Fibrilacin auricular y aleteo auricular : se la utiliza para frenar estas
arritmias por su efecto inhibitorio sobre la conduccin del nodo AV.
En situaciones agudas como el shock cardiognico, o el edema agudo
pulmonar de causa cardaca debe evitarse su uso porque aumenta el
peligro de la produccin de arritmias ventriculares.
Contraindicaciones para el uso de digitlicos
a) Miocardiopata hipertrfica obstructiva: en ella el efecto inotrpico
positivo puede empeorar la obstruccin del tracto de salida del ventrculo
izquierdo.
b) Sndrome de Wolff-Parkinson-White: la digitalizacion puede acelerar la
333
conduccin por el tracto anmalo debido al bloqueo que produce sobre el
nodo A-V, y ello puede desencadenar una taquicardia ventricular o una
fibrilacin ventricular.
c) Bloqueo A-V previo significativo
d) Insuficiencia cardiaca diastlica: en general responde poco a los
digitlicos en cambio tiene buena respuesta a los vasodilatadores en
particular a los bloqueantes clcicos.
Contraindicaciones relativas para el uso de los digitlicos
a) Los estados de bajo volumen minuto por estenosis valvulares severas o
por pericardio ocupado ya que en ellos es fundamental la taquicardia para
mantener el gasto cardaco.
b) En la insuficiencia cardaca derecha por EPOC ya que la hipoxemia y la
hipercapnia potencian su toxicidad.
c) En la fibrilacin auricular debida a hipertiroidismo.
d) En los estados metablicos que aumentan el riesgo de intoxicacin
digitlica como la hipoxemia, la hipercapnia, la acidosis, la alcalosis severa, el
hipotiroidismo, y la hipokalemia.
e) En la insuficiencia cardaca aguda (por ejemplo la asociada al infarto
agudo) ya que el edema agudo pulmonar cardiognico produce hipoxemia y
an acidosis lo que favorece la intoxicacin digitlica.
f) En los pacientes con bradicardia o con riesgo de presentar bradicardias como
los ancianos con enfermedad del nodo sinusal. Tambin en los pacientes que
consumen otras drogas bradicardizantes (beta bloqueantes, verapamilo, diltiazem,
amiodarona)
g) En la insuficiencia cardiaca secundaria a miocarditis y miocardiopatas no
isqumicas ni hipertensivas, ya que en ellos tiene menor efecto clnico y
mayor riesgo de producir arritmias severas.
h) En la carditis reumtica aguda ya que aumenta el riesgo de bloqueo AV.
i) Las hipercalcemias, ya que aumenta el riesgo de intoxicacin digitlica.
Interacciones medicamentosas de la digoxina
a) La colestiramina, la sulfasalazina, la neomicina, el PAS, los anticidos y la
rifampicina pueden interferir con la absorcin de digoxina
b) La quinidina duplica los niveles plasmticos del digital, reduciendo su
clearence renal y su metabolizacin extrarenal. Por ello se recomienda reducir
la dosis de digital a la mitad si se usan ambas drogas en forma combinada.
c) La quinina tiene un efecto similar a la quinidina
d) El verapamilo y el diltiazem por su efecto bradicardizante actuando en el
nodo A-V, asociado a la digoxina pueden provocar bradicardia severa.
e) Los beta bloqueantes por su efecto bradicardizante al combinarse con la
digoxina pueden inducir bradicardias graves.
f) La amiodarona y propafenona son dos antiarrtmicos que elevan los
niveles circulantes de digoxina. Se recomienda reducir la dosis del digitlico a
la mitad si se usan combinadas con la digoxina.
g) Los diurticos al inducir hipokalemia, aumentan el riesgo de intoxicacin
digitlica.
h) La espironolactona: disminuye la excrecin de digoxina y aumenta su
concentracin sangunea en un 30%.
i) Los bloqueantes muscarnicos ya que aumentan la biodisponibilidad de la
digoxina.
j) La tiroxina puede aumentar su volumen de distribucin y su clearence
renal, por ello se recomienda monitorear los niveles de la droga en el hipo e
hipertiroidismo.
k) La eritromisina, el omeprazole, y las tetraciclinas aumentan la absorcin
en un 40-100% . Se recomienda en estos casos monitorear los niveles
circulantes de la droga.
l) El saltamol (albuterol) incrementa el volumen de distribucin disminuyendo
334
un 30% los niveles sanguneos de la droga.
m) Se ha descrito que los antagonistas clcicos, el prazosin, y el captopril
pueden aumentar las concentraciones sricas de los digitlicos por un
mecanismo an no comprendido.
TOXICIDAD DIGITLICA
Los digitlicos son frmacos que pueden inducir toxicidad con facilidad y la
misma puede tener repercusiones sistmicas y cardiolgicas muy graves y
an producir la muerte.
Los mecanismos celulares que explican la toxicidad del digital son:
a) La droga produce una sobrecarga intracelular de calcio que predispone a
despolarizaciones retardadas dependientes del calcio en la fibra muscular
cardaca, lo que desarrolla cierta automaticidad ventricular y riesgo de
arritmias ventriculares y muerte sbita.
b) La excesiva estimulacin vagal con inhibicin del nodo A-V lo que
predispone a la bradicardia sinusal y a los bloqueos A-V
c) El efecto depresivo directo del digital sobre el nodo AV
d) El aumento de la automaticidad en el haz His-Purkinje.
e) en la intoxicacin digitlica, se produce un aumento de la pendiente de la
fase 4 del potencial de accin y un acortamiento ms marcado de la duracin
del potencial de accin lo que ocasiona un incremento de la descarga de
marcapasos ectpicos y un automatismo anormal.
Los factores predisponente a la intoxicacin digitlica son:
La hipokalemia, la edad avanzada, la falla renal, la hipomagnesemia y la
hipercalcemia, la acidosis, los trastornos tiroideos, la falla renal y la
hipoxia. Algunas enfrermedades miocrdicas como las miocardiopatas
y las miocarditis favorecen la aparicin de la intoxicacin digitlica.
Cerca del 25% de pacientes hospitalizados que reciben digital muestran
algunos signos de toxicidad. La causa ms frecuente de intoxicacin es
la administracin asociada de diurticos que expolian K+.
SINTOMAS Y SIGNOS DE INTOXICACIN DIGITLICA
a) Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea.
b) Malestar general, astenia.
c) Confusin mental, dolor facial, insomnio, depresin, vrtigo, delirio y
convulsiones A nivel neurolgico produce cefalea, fatiga, somnolencia,
debilidad muscular generalizada. Tambin es probable observar
desorientacin, confusin, afasia e incluso delirio y alucinaciones..
d) visin de halos de color amarillo o verdes alrededor de las luces,
escotomas visuales.
d) rash cutneo, disfuncin sexual,.
e) Puede haber dolor abdominal por constriccin vascular intestinal. Se han
informado casos de isquemia intestinal grave secundaria al digital.
f) Palpitaciones (por arritmias), sncope (por bradicardia y bloqueos)
g) Puede producir ginecomastia en el varn y agrandamiento mamario en la
mujer. Ello se debe a que su ncleo esteroideo inhibe el metabolismo de los
estrgenos. Se han descrito sangrados ginecolgicos en mujeres
postmenopusicas.
EFECTOS TXICOS CARDIACOS DEL DIGITAL
Provoca anormalidades del ritmo cardaco y alteraciones de la conduccin AV,
incluyendo el bloqueo A-V completo. No siempre las arritmias se deben
asociar con la digital. Los pacientes tratados con digital, frecuentemente
tienen enfermedades cardacas graves y con gran tendencia al desarrollo de
arritmias y trastornos de la conduccin. Las concentraciones medidas en
plasma sirven como una gua til aproximada de la probabilidad de eficacia y
toxicidad. La demostracin de que la digital es la causante de la arritmia o
anomala de conduccin depende principalmente de ver la respuesta, cuando
se suspende la administracin del frmaco.
335
Si bien puede causar cualquier arritmia, ciertas anormalidades son de
especial importancia. La digital puede causar bradicardia sinusal notable e
inducir un bloqueo sinoauricular completo. Esto se debera a la combinacin
de mayor efecto vagal, reduccin de la actividad simptica y efectos directos
de la digital. Tambin puede manifestarse la toxicidad por extrasistoles
auriculares, taquicardias paroxsticas y no paroxsticas. Las taquicardias
nodales son frecuentemente arritmias digitlicas, as como los escapes
nodales. La digital
puede causar distintos grados de bloqueo A-V llegando al bloqueo completo.
Las arritmias cardiacas rpidas ms frecuentes producidas por la
intoxicacin digitlica son la extrasistolia ventricular, la extrasistolia
ventricular bigeminada, la taquicardia ventricular y la fibrilacin
ventricular.
A nivel supraventricular produce taquicardia de la unin AV y aleteo o
flutter auricular (con bloqueo 2:1)
Dentro de las bradiarritmias, bradicardia severa, bloqueos AV de
segundo o tercer grado.
El paciente con intoxicacin digitlica puede fallecer debido a:
-En la intoxicacin digitlica muy grave, hay una hiperkalemia muy severa por
el bloqueo generalizado de la ATPasa Na-K celular. La hiperkalemia puede
matar al paciente.
-Tambin puede morir de fibrilacin ventricular o bloqueo A-V o bradicardia
extrema.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN DIGITLICA
a) Suspender la droga. Suspender las drogas que puedan aumentar sus
niveles sricos.
b) Reposicin de potasio, hasta su nivel normal. La administracin de K+
disminuye la fijacin de digital al miocardio y antagoniza en forma directa
ciertos efectos cardiotxicos del glucsido.
c) Las arritmias ventriculares inducidas por el digital se tratan con
difenilhidantona 100 mg iv cada 5 minutos (hasta un mximo de 1
gramo). Esta droga disminuye la fijacin del digital a la clula cardaca.
Como droga de segunda eleccin se puede utilizar la lidocana a la dosis
antiarrtmica habitual para controlar las arritmias ventriculares.
d) Recordar que la cardioversin elctrica en el paciente con toxicidad
digitalica tiene un riesgo aumentado de inducir severos trastornos del
ritmo y debe indicarse con cautela.
e) En la bradicardia o el bloqueo A-V pueden utilizarse la atropina o el
isoproterenol para aumentar la frecuencia cardaca, si el paciente no
responde y est sintomtico puede requerir la colocacin de un marcapaso
transitorio.
f) Anticuerpos ligadores de la digoxina: se los usa en intoxicaciones graves o
masivas, con riesgo de muerte por arritmias ventriculares severas e
hiperkalemia grave. Revierten la toxicidad formando un compuesto digoxinaanticuerpo
que se elimina rpidamente por va renal.
g) Carbn activado 50-100 gramos interfiere con la absorcin gastrointestinal
en caso de intoxicacin intencional con altas dosis de digoxina.
h) Si el paciente no orina, el digital puede ser eliminado del plasma con
plasmafresis.
ANTICUERPO LIGADOR DE DIGOXINA
Su nombre comercial es el digibind . Se une por reaccin antgenoanticuerpo
a las molculas de digoxina y digitoxina inactivndolas y
eliminndolas por rin. Se lo utiliza en intoxicacin digitlica grave con
arritmias ventriculares , hiperkalemia o gran ingesta de digital en intento de
suicidio o accidental.
Como efecto adverso puede producir hipokalemia, edema y enrojecimiento

336
facial, y al eliminar el digital puede empeorar la insuficiencia cardaca o la
fibrilacin auricular para la cual fue indicado el digitlico originariamente. La
dosis es proporcional a la cantidad de digital ingerida o administrada.
CAPITULO 57
INSUFICIENCIA CARDACA DIASTLICA
Un 30 a 40% de los pacientes con insuficiencia cardaca izquierda tienen una
funcin sistlica del ventrculo izquierdo normal, pero presentan una
incapacidad cardaca durante la distole. Ello es muy frecuente en ancianos
con hipertensin arterial.
EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad se considera que aproximadamente el 35-40% de los casos
de IC se deben a una disfuncin diastlica prcticamente aislada. En otro
tercio de casos existe disfuncin diastlica asociada con disfuncin sistlica
manifiesta. La prevalencia de la IC diastlica aumenta claramente con la
edad, de manera que entre los pacientes mayores de 70 aos representa ms
del 50% de los casos de IC. Adems de la edad, los otros factores que se
relacionan con mayor probabilidad de IC por disfuncin diastlica son el sexo
femenino, el sobrepeso, la hipertensin, la diabetes y el deterioro de la
funcin renal.
CAUSAS
La insuficiencia cardiaca diastlica est producida por:
--- Una relajacin anormal del ventrculo izquierdo durante la distole
con poco compliance cardaco para acomodar una sobrecarga de
volumen
--- Presencia de patologa miocrdica restrictiva
--- Miocardiopata hipertrfica
--- Afectacin de la relajacin cardaca por isquemia miocrdica: la
relajacin isovolumtrica del ventriculo es un proceso activo que
requiere un consumo de energa y requiere un buen aporte de oxgeno al
miocardio.
--- Hipertrofia del ventrculo izquierdo: suelen tener alteraciones en el
manejo intracelular del calcio
--- Compresin cardaca por patologa pericrdica constrictiva.
Estos pacientes tienen ingresos repetidos a reas de internacin por
presentar edema agudo pulmonar con facilidad. Toleran muy mal cualquier
sobrecarga de volumen (por ejemplo transfusiones sanguneas) y puede
presentar restricciones al esfuerzo y arritmias ventriculares. Pueden
presentarse con disnea de esfuerzo.
Si la causa es por miocardiopata restrictiva o por pericardiopata constrictiva
predominan los sntomas de claudicacin del ventrculo derecho.
Es comn que estos pacientes tengan al comienzo un galope por 4to ruido.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Vasan y Levy propusieron clasificar el diagnstico de ICC diastlica en 3
categoras: definitivo, probable y posible, de acuerdo con lo sealado en la
siguiente tabla.
Diagnstico
definitivo
(se
precisan de
los 3
criterios)
Evidencia clnica definitiva de insuficiencia
cardiaca.
Funcin sistlica VI normal, con fraccin de
eyeccin mayor 50%, determinada en las

337
72 horas siguientes a la descompensacin
clnica.
Evidencia objetiva de la disfuncin
diastlica en el estudio hemodinmica
(aumento de la presin telediastlica, con
volumen telediastlico normal o reducido).
Diagnstico
probable
(Se
precisan de
ambos
criterios)
Evidencia clnica definitiva de insuficiencia
cardiaca.
Funcin sistlica VI normal, con fraccin de
eyeccin mayor 50%, determinada en las
72 horas siguientes a la descompensacin
clnica.
Diagnstico
posible
(Se precisa
de un solo
criterio)
Evidencia clnica definitiva de insuficiencia
cardiaca.
Funcin sistlica VI normal, con fraccin de
eyeccin mayor 50%, pero determinada
fuera de las 72 horas siguientes a la
descompensacin clnica.
FISIOPATOLOGIA
La distole se inicia con la relajacin ventricular. De hecho, este proceso
comienza ya al final de la sstole y requiere consumo energtico. Tras el
cierre de las vlvulas sigmoideas y hasta que se abren las vlvulas mitral y
tricuspidea, el volumen de sangre no vara (fase de relajacin isovolumtrica).
Cuando la presin ventricular es superada por la presin auricular, se abren
las vlvulas auriculoventriculares y se inicia la fase de llenado. El llenado
ventricular se compone de 3 fases. La fase de llenado rpido comprende, en
condiciones normales, la mayor parte del llenado ventricular y consiste en un
proceso de relajacin activa que consume energa. Cuando las presiones en
aurculas y ventrculos se igualan, el llenado se detiene parcialmente.
Posteriormente empieza la fase de llenado lento (distasis), que es un
proceso pasivo y depende de la elasticidad del miocardio. Al final de la
distole, la contraccin auricular contribuye a forzar el llenado ventricular. As,
los mecanismos fundamentales a travs de los que se produce la disfuncin
diastlica son:
1. Alteracin de la relajacin. Al tratarse de un proceso activo, requiere
consumo energtico, lo que explica el papel de la isquemia en la disfuncin
diastlica. La edad, el hipotiroidismo y la hipertrofia ventricular tambin alteran
la relajacin.
2. Incremento de la rigidez pasiva. Con la edad, de forma fisiolgica,
aumenta la fibrosis miocrdica. La cicatriz o el aneurisma tras un infarto
provocan tambin una prdida de elasticidad. Las situaciones de hipertrofia
primaria (miocardiopata hipertrfica) o secundarias (hipertensin arterial
[HTA], estenosis artica) y las miocardiopatas infiltrativas son otras causas
de aumento de la rigidez. La activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona
que acompaa a la IC contribuye a empeorar la disfuncin
338
diastlica, ya que constituye un estmulo para la produccin de mayor
hipertrofia y fibrosis ventricular.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el electrocardiograma suele haber una hipertrofia del ventrculo izquierdo.
En la radiologa cardaca una cardiomegalia con configuracin izquierda.
En el ecodopppler cardaco se detecta hpertrofia de ventrculo izquierdo con
funcin sistlica conservada, se puede medir el perodo de relajacin
isovolumtrico que si est prolongado indica deterioro de la relajacin
ventricular
Tambin la disminucin de la relacin entre el flujo transmitral precoz y el flujo
luego de la contraccin de la aurcula indica alteracin de la relajacin
ventricular.
El ecocardio y la resonanciqa permiten diagnosticar la pericarditis constrictiva
La biopsia endomiocrdica puede ser necesaria en algunos casos de
miocardiopatas restrictivas para llegar al diagnstico definitivo.
El cateterismo cardaco es la prueba diagnstica concluyente que mostrara
un incremento de las presiones diastlicas de llenado con volmenes
normales y funcin sistlica conservada. Sin embargo, sta es una
exploracin invasiva, cara y de disponibilidad limitada, que no se puede
realizar a todos los enfermos con sospecha de disfuncin diastlica.
En los ltimos aos ha cobrado un gran valor para el diagnstico de ICC la
determinacin de los pptidos natriurticos cerebrales (BNP y NT-proBNP).
Las concentraciones de BNP estn elevadas en pacientes con disfuncin
diastlica, aunque algunos estudios han encontrado que los valores de estos
pptidos son ms altos en pacientes con disfuncin sistlica y en los casos
con disfuncin mixta sistlica y diastlica. Los valores de BNP se
correlacionan con la alteracin de los ndices de funcin diastlica.
TRATAMIENTO
Recomendaciones de American College of Cardiology/American Heart
Association para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca
con funcin sistlica conservada:
1. Control estricto de la hipertensin arterial
2. Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin auricular.
3. Diurticos para mejorar los sntomas congestivos (disnea y edemas).
4. Revascularizacin coronaria en pacientes con enfermedad coronaria en los
que se crea que la isquemia influye en el desarrollo de insuficiencia cardaca.
5. Restauracin del ritmo sinusal en pacientes en fibrilacin auricular .
6. Uso de bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores de la
enzima de
conversin de la angiotensina o antagonistas de los receptores de la
angiotensina II
La combinacin de diurticos, antihipertensivos bradicardizantes
(bloqueadores beta o antagonistas del calcio) y antagonistas de la
angiotensina parece constituir la mejor estrategia farmacolgica en estos
pacientes, junto con la identificacin y el correcto tratamiento de los procesos
causales.
Pronstico
El pronstico de la ICC con funcin sistlica conservada es ligeramente
menos ominoso que el de la ICC con funcin sistlica deprimida; la mortalidad
anual de los pacientes con ICC diastlica es del 5 al 8% en comparacin con
el 10 al 15% de los pacientes con ICC sistlica. Cuando se excluye a los
pacientes con cardiopata isqumica, la mortalidad anual de la ICC diastlica
baja al 2-3%.
CAPITULO 58
EL MEDICO GENERAL Y
339
LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
1- Qu es la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)?
La hipertrofia del ventrculo izquierdo puede definirse como un proceso
adaptativo del corazn en el cual el ventrculo izquierdo incrementa la masa
muscular en respuesta a una condicin de carga aumentada. Este proceso se
lleva a cabo al comienzo mediante el aumento de la masa de los miocitos sin
incremento en su nmero. Por otra parte, las modificaciones de la carga
pueden corresponder a aumentos de la poscarga (hipertrofia por sobrecarga
de presin), a un aumento de la precarga (hipertrofia por sobrecarga de
volumen) o a la combinacin de ambos.
2- Cmo se la clasifica desde el punto de vista morfolgico?
Desde el punto de vista morfolgico la hipertrofia puede ser caracterizada
como excntrica o concntrica.
Hipertrofia concntrica: se caracteriza por un aumento del peso ventricular y
del espesor de la pared ventricular, sin cambios en el volumen de la cmara.
Este tipo de hipertrofia se debe a una sobrecarga de presin y las causas
ms comunes son la estenosis de la vlvula artica y la hipertensin arterial.
Hipertrofia excntrica se caracteriza por un aumento del peso y por la
dilatacin ventriculares. Este tipo de hipertrofia se debe a sobrecarga de
volumen, como en la insuficiencia mitral o artica.
La cardiomegalia es la consecuencia final de los cuadros hipertrficos y
puede producirse como consecuencia de:
Dilatacin aguda de la cmara ventricular seguida de hipertrofia
compensadora.
Dilatacin e hipertrofia simultneas.
Hipertrofia concntrica previa seguida de dilatacin.
3- Cmo se clasifica a la HVI en funcin del stress parietal?
Se las clasifica en:
Hipertrofias con alto stress parietal: Es el estado inicial de la hipertrofia,
con una elevada presin intracavitaria y el estrs de la pared del ventrculo
muy aumentado. En general, en estas hipertrofias de reciente comienzo no
hubo tiempo para el desarrollo de los mecanismos compensadores a travs
de un mayor engrosamiento parietal, o el aumento parietal se acompao de
una dilatacin cardaca lo que no permiti mantener el estrs parietal dentro
de los niveles normales. Este tipo de hipertrofias son las de peor pronstico
porque el alto estrs parietal obliga al corazn a trabajar con un elevado
consumo de oxgeno y una disminucin de su reserva contrctil.
b) Hipertrofias con bajo stress parietal: A medida de que la hipertrofia
progresa (aumento del espesor de la pared) el estrs parietal regresa a
niveles normales, debido a que el engrosamiento parietal (por la Ley de
Laplace) lo va reduciendo.
4- Qu es la hipertrofia miocrdica fisiolgica?
Ella se caracteriza por mantener la proporcionalidad entre la masa
miocrdica, el intersticio del miocardio y su vasculatura. Tiene adems la
capacidad de regresin completa una vez que el estimulo que la produjo ha
cesado. Su etiologa es el ejercicio fsico, presentando diferencias en los
ejercicios aerbicos, anaerbicos y en los aerobios-anaerobios.
5- Qu caractersticas presenta la hipertrofia miocrdica en el
ejercicio aerobio?
El ejemplo de ejercicio aerbico son los corredores de largas distancias,
presentan un gran aumento de las dimensiones cardacas, con poco cambio
en el cociente espesor de la pared / dimetro ventricular. Esto se explica
porque el corazn se encuentra con una precarga aumentada, debido al
aumento del retorno venoso, lo que conduce a un aumento de los sarcmeros
en serie. El resultado neto es un incremento de la masa con dilatacin de la

340
cavidad y engrosamiento parietal que es proporcional al aumento de la
cavidad.
6- Qu caractersticas presenta la hipertrofia miocrdica en el
ejercicio anaerobio?
El ejemplo de ejercicio anaerbico es el levantamiento de pesas, en estos
deportistas no hay una elevacin significativa del gasto cardiaco, lo que
determina un gran aumento del espesor parietal con el correspondiente
aumento del cociente espesor / dimetro ventricular similar a la hipertrofia por
sobrecarga de presin que ocurre en la estenosis artica.
7- Qu caractersticas presenta la hipertrofia miocrdica en el
ejercicio anaerobio-anaerbico?
El ejemplo tipico de ejercicio aerbico-anaerbico es la natacin. Se produce
un grado de hipertrofia que es intermedio con respecto a los dos anteriores. El
aumento del volumen minuto es menor que en los corredores pero mayor que
en los pesistas, mientras que el aumento de presin es mayor que en los
corredores pero menor que en los pesistas. Estos atletas presentan una
hipertrofia fisiolgica semejante a la obtenida con una combinacin de
sobrecarga de presin y de volumen, como ocurre en los pacientes
hipertensos.
8- Qu cambios ocurren en el intersticio del miocardio en la
hipertrofia ventricular?
El intersticio cardaco est compuesto por una variedad de clulas tales como
fibroblastos, miofibroblastos, clulas mesenquimticas primitivas, clulas de
Anischcow, histiocitos y macrfagos, clulas dendrticas y mastocitos.
Adems se encuentran la matriz extracelular, compuesta principalmente por
colgeno, fibras elsticas, microfibrillas y proteoglucanos.
El colgeno del miocardio (que es de tipo I y III principalmente) tiene una
arquitectura muy particular y compleja que aporta estabilidad a la pared de los
ventrculos y ayuda a mantener la permeabilidad de los capilares durante el
ciclo cardiaco. Se lo puede dividir en :
a)El endomisio: consiste en una red de fibrillas colgenas que conectan por
medio de trabas a los miocitos entre si y con los capilares. Su funcin es la
prevencin del deslizamiento de los miocitos y del colapso de los capilares.
b)El perimisio: es una red de fibras colgenas que rodea a los miocitos junto
al colgeno que forma el endomisio. Su funcin es evitar el deslizamiento de
los haces musculares.
c)El epimisio: es una lmina de tejido conectivo que rodea y envuelve a
conjuntos de haces de orientacin concordante denominados fascculos.
Todo este sistema ha sido denominado colgeno motriz, es el responsable
de la organizacin jerrquica de las unidades funcionales musculares y sus
funciones son:
soporte y alineacin de los miocitos y de los vasos sanguneos
prevencin del deslizamiento tanto de las fibras como de los miocitos
transmisin de la fuerza generada por los miocitos
proteccin de los miocitos contra el estiramiento excesivo
soporte en el estiramiento excesivo
participacin en la rigidez o consistencia del miocardio en distole.
Durante la hipertrofia se produce un incremento tanto del colgeno endomisial
como del perimisio y el epimisio, y tanto del colgeno tipo I como del tipo III.
El colgeno del miocardio estara regulado en parte por el sistema reninaangiotensina-
aldosterona por medio de mecanismos autcrinos o paracrinos.
Se ha demostrado en diversos modelos de hipertensin arterial que el
colgeno, especialmente el perivascular e intersticial, se incrementa
significativamente con niveles altos de aldosterona.
9- Qu se entiende por remodelado cardaco?
El fenmeno de remodelacin cardaca es un proceso activo que lleva al
341
cambio de la forma y el tamao del ventrculo con la consiguiente
modificacin de su geometra, ocurre ante circunstancias tales como infarto
de miocardio (prdida de la funcin de segmentos de la pared ventricular),
miocarditis, miocardiopatas (por prdida brusca o gradual de miocitos) y en la
hipertrofia ventricular izquierda severa. Dicho proceso est regulado por las
condiciones de carga del corazn, el sistema renina-angiotensinaaldosterona,
las catecolaminas , y factores de crecimiento que determinan las
modificaciones de la actividad fibroblstica y en la sntesis de colgeno.
10- Qu consecuencias trae la hipertrofia del miocardio en la
irrigacin cardaca?
La hipertrofia cardaca produce cambios en la vasculatura del miocardio con
un incremento en el dimetro transverso de los capilares pero una
disminucin de la densidad capilar. Por ello, an en ausencia de estenosis de
las arterias coronarias epicrdicas, se puede producir una isquemia
miocrdica como consecuencia del desequilibrio entre el aporte de oxgeno y
el consumo miocrdico de oxgeno.
La densidad capilar en la hipertrofia es dependiente de la edad en la cual se
inicia. En la hipertrofia por estenosis artica congnita y en la coartacin de
aorta se produce un incremento de los capilares proporcional al volumen de
miocitos, lo que mantiene la densidad capilar similar a la de los corazones
normales. Por el contrario, en los adultos con estenosis artica adquirida hay
una densidad capilar disminuida. Por lo tanto, en los nios la hipertrofia
debida a sobrecarga de presin demuestra una angiognesis capilar
proporcional al incremento de la masa miocrdica, mientras que en los
adultos este mecanismo falla y no existe angiognesis compensadora.
La hipertensin arterial produce remodelacin vascular cardaca por la accin
directa de la hipertensin sobre la vasculatura y por los cambios en ella
condicionados por la hipertrofia del ventrculo izquierdo asociada a la
hipertensin arterial. La hipertensin arterial per se produce hipertrofia de la
tnica media y fibrosis perivascular en los vasos epicrdicos e
intramiocrdicos ms grandes, pero no en los ms pequeos; en cambio la
hipertrofia del ventrculo izquierdo aislada produce fibrosis perivascular sin
hipertrofia de la tnica media en los vasos ms pequeos y no afecta a los
vasos de mayor calibre. En ambos casos existe una reduccin de la
reserva coronaria.
11- Qu factores pueden influir en la aparicin de hipertrofia
miocrdica del ventrculo izquierdo?
Los principales factores que influyen en la aparicin de la hipertrofia son:
Hipertensin arterial: existen slidas evidencias de que el aumento de la
presin arterial, a travs del incremento del estrs parietal sistlico o
poscarga, es el principal determinante de la hipertrofia. De esta manera
podemos decir que la presin arterial es un buen predictor de la masa
ventricular. Sin embargo no es el nico, ya que en ciertas ocasiones podemos
encontrar pacientes con hipertensin de larga duracin con escasa o nula
hipertrofia, y obviamente pacientes normotensos con gran hipertrofia.
b) Obesidad: el incremento de la masa corporal resultante de un aumento del
tejido adiposo requiere un aumento del volumen minuto para mantener la
demanda metablica. Por lo tanto, la adaptacin cardiaca a la obesidad
resulta de una hipertrofia de tipo excntrico. El Estudio Framingham revel
que la hipertrofia es 9 a 10 veces mayor en pacientes obesos.
c)Sexo: las mujeres presentan menor masa ventricular que los hombres para
cualquier nivel de presin arterial, lo que sugiere que las hormonas sexuales
podran influir en la adaptacin cardaca a una carga dada. Los estrgenos
poseen un efecto dilatador sobre la vasculatura perifrica (por liberacin de
oxido ntrico) que impondra una carga hemodinmica menor al ventrculo.
d)Raza: los pacientes negros poseen una mayor incidencia de hipertensin
342
que los blancos y a niveles comparables de presin arterial los negros tienen
ms hipertrofia que los blancos.
e)Ingesta de Cloruro de Sodio: los estudios realizados en animales han
demostrado que una alta ingesta de sodio produce un aumento del peso del
corazn que es independiente de la presin arterial, y que a su vez una
restriccin de sodio lleva a una reduccin del peso cardaco. La excrecin
urinaria de sodio tiene un alto grado de correlacin con la masa ventricular.
f)Gentica: factores genticos podran determinar hipertrofia miocrdica
como forma de respuesta celular ante condiciones de carga que pueden
incluso no ser patolgicas.
12- Cules son los mecanismos moleculares implicados en la
hipertrofia miocrdica del ventrculo izquierdo y en el estrs
parietal?
Existe cierto grado de controversia acerca de si el estmulo primario para el
desarrollo de la hipertrofia del ventrculo izquierdo es puramente un aumento
de la tensin parietal o si adems existen factores neurohumorales. Muchos
estudios han revelado que la activacin de los receptores adrenrgicos
acompaa los estadios iniciales de la hipertrofia inducida por sobrecarga
hemodinmica.
Sin embargo, existen fuertes evidencias experimentales de que el factor
realmente primario en la hipertrofia ventricular es el aumento del estrs
parietal. As, se ha demostrado que la sobrecarga de presin induce
hipertrofia an en presencia de bloqueo adrenrgico; adems, la sobrecarga
mecnica estimula la sntesis de protenas en corazones aislados y por ltimo
el estiramiento de miocitos cultivados estimula tambin la sntesis de
protenas sin participacin de factores humorales o nerviosos.
Se han identificado genes que responden al estrs mecnico y se los ha
clasificado en genes de respuesta temprana y de respuesta tarda. Los genes
de respuesta temprana tienen una transcripcin que es rpidamente activada
por el estrs parietal independientemente de una nueva sntesis proteica. En
cambio, los de respuesta lenta inducen la sntesis de nuevas protenas. Se ha
probado en corazn de rata con estenosis artica la induccin de protooncogenes
de accin temprana, tales como c-fos y c-mic. y se demostr que
la induccin de c-fos es proporcional a la magnitud del estrs sistlico
mximo.
Se ha demostrado que la angiotensina II puede aumentar la expresin de cfos
y la incorporacin de fenilalanina en cultivos de miocitos, siendo esta
respuesta similar a la que se obtiene cuando el miocito es estirado. La
angiotensina II estimula la hipertrofia de los miocardiocitos y el aumento de la
matriz extracelular producida por los fibroblastos cardacos. Sus acciones
sobre los protooncogenes estimulan la produccin del factor de crecimiento
del fibroblasto, del factor de crecimiento derivado de las plaquetas y del factor
de crecimiento beta. Por ello sera un factor primordial en la hipertrofia del
ventrculo izquierdo y en el remodelado cardaco.
13- Qu efectos hemodinmicos provoca la hipertrofia del
ventrculo izquierdo sobre la circulacin coronaria?
En la hipertrofia ventricular hay una mayor vulnerabilidad isqumica debido a
la disminucin de la reserva vasodilatadora coronaria. Ella puede definirse
como el aumento del flujo coronario que se produce mediante la mxima
vasodilatacin, como ocurre en la hiperemia reactiva o la administracin de
adenosina o dipirimadol. Esta disminucin es tpica de la hipertrofia y se
acenta an ms en la insuficiencia cardiaca.
Sabemos que la disminucin del flujo coronario est relacionado con el
aumento de la presin telediastlica, tanto en el corazn normal como en el
hipertrfico. Pero en la hipertrofia ventricular la reserva de flujo endocrdico
se encuentra disminuida (respuesta anormal a la adenosina). En cambio, la
343
reserva vasodilatadora epicrdica de los corazones hipertrofiados es mayor
que la de los normales. Si analizamos los mecanismos responsables de esta
reserva coronaria endocrdica disminuida veremos que el aumento de la
presin diastlica intraventricular y el aumento del estrs parietal de fin de
distole es el mecanismo de mayor importancia, si bien no se pueden
descartar otros mecanismos posibles, tales como:
a) Prdida selectiva de la capacidad vasodilatadora del endocardio ante
estmulos como la adenosina.
b) Mayor capacidad de vasodilatacin del epicardio, lo que podra
robar sangre al endocardio.
c) Aumento moderado de la fibrosis subendocrdica y perivascular.
d) Compresin coronaria durante la sstole mayor que la normal, lo que
limitara an ms el ya de por s escaso flujo sistlico, y ello no podra
compensarse durante la distole.
En las hipertrofias de corta duracin existe una disminucin de la densidad
capilar y por lo tanto una mayor distancia de difusin desde el capilar hasta
los miocitos, debido a que los miocitos aumentan su tamao, sin un
crecimiento compensador de los capilares.
En cambio en las hipertrofias de larga duracin (suficiente tiempo de
desarrollo), se puede normalizar la cantidad de capilares y por ende la
densidad capilar. De esta manera, el posible proceso de angiognesis en el
proceso de hipertrofia preservara al miocardio de una perfusin insuficiente,
por lo menos en condiciones basales. En consecuencia podemos decir que el
flujo coronario no se encuentra disminuido y la distribucin del flujo entre el
endocardio y el epicardio es la misma que en el corazn normal. Asimismo, la
respuesta a la adenosina (incremento del flujo coronario) es normal, si bien en
el corazn hipertrfico la capacidad vasodilatadora a nivel endocardico se
halla disminuida
14-Qu factores influyen en la hipertrofia de los miocardiocitos?
Los factores que influyen son: la angiotensina tipo II, el estiramiento de las
fibras miocrdicas, los factores de crecimiento, las catecolaminas, la
endotelina tipo 1, la cardiotrofina tipo 1. El efecto final de estas sustancias se
producira a nivel gnico
15- Cmo acta la angiotensina tipo II en la hipertrofia
miocrdica?
Interesa no solo la angiotensina tipo II producida a nivel sistmico sino
adems la producida por los sistemas renina-angiotensina tisulares ubicados
en las aurculas, sistema de conduccin, y subendocardio del ventrculo
izquierdo. La angiotensina induce al gen de la alfa actina cardaca, al gen del
factor natriurtico atrial, del angiotensingeno y del transforming grow factor
tipo beta. El estiramiento del msculo provocara aumento de la sntesis
proteica en el miocardiocito por estimulacin de las angiotensinas tisulares.
16-Qu factores de crecimiento influyen en la hipertrofia
miocrdica?
Los factores involucrados son:
Transforming grow factor tipo beta: regula la miognesis y la
morfognesis, y el ciclo celular de los miocardiocitos
IGF-1 (factor de crecimiento simil insulina) estimula la sntesis de las
cadenas livianas y pesadas de la miosina y la sntesis de troponina tipo 1.
Endotelina tipo 1 es sintetizada por las clulas endoteliales y es un
estmulo potente para la hipertrofia activando al gen de las cadenas
pesadas de miosina.
Cardiotrofina tipo 1 es una citoquina que estimula la hipertrofia cardaca.
17- En la hipertrofia miocrdica, qu cambios se producen en la
sntesis proteica del miocardiocito?
Hay aumento de la sntesis de miofilamentos con formas proteicas
344
embrionarias anormales con predominio de cadenas pesadas de miosina tipo
alfa, que tienen menor velocidad de acortamiento, pero permiten una mejor
adaptacin a la sobrecarga cardaca. Tambin hay incremento de la cadena 1
alfa liviana de miosina (que es tambin una isoforma fetal). Pero estas clulas
tenderan a envejecer en forma prematura.
18- Qu caractersticas presenta la funcin sistlica en la
hipertrofia ventricular por hipertensin arterial?
En este caso, debido a la activacin neurohumoral (adrenrgica- sistema
renina-angiotensina-aldosterona), se produce la retencin de lquido y el
aumento del volumen minuto de tal manera que, si bien el estmulo original es
la sobrecarga de presin, finalmente intervienen variables combinadas de
sobrecarga de presin y volumen.
Analizaremos primero la hipertrofia secundaria a hipertensin arterial de
comienzo reciente que se halla caracterizada por:
a) Aumento de la presin arterial media
b) Aumento de la presin telediastlica ventricular
c) Aumento de los dimetros ventriculares y del estrs parietal de fin de
distole y sstole.
El agrandamiento de los dimetros puede ser consecuencia del incremento
del volumen de sangre circulante o de la poscarga. Esos cambios
hemodinmicas se asocian con un significativo aumento de la masa
ventricular del 20 al 30%. En este estadio inicial el estrs parietal sistlico se
halla elevado, es decir que no ha sido normalizado por el aumento del
espesor de la pared.
Se observa un aumento en el inotropismo cardiaco, que podra deberse a un
aumento de la masa ventricular con mayor fuerza contractil, o a un
incremento de los volmenes que obligan a trabajar al corazn en un punto
distinto de la curva de Starling generando ms fuerza. Mediante el empleo de
bloqueantes beta adrenrgicos o drogas gangliopljicas puede anularse el
aumento inotrpico, lo que seala que en el estadio inicial del modelo de
hipertrofia por hipertensin la mayor contractilidad obedece preferentemente
a la estimulacin simptica.
La geometra ventricular es un factor determinante del estrs parietal, el que a
su vez influye sobre la funcin ventricular y la demanda energtica del
miocardio. En los estadios iniciales de la hipertrofia, la geometra ventricular
no se modifica a pesar del aumento de la masa miocrdica; ello se evidencia
porque los cocientes eje mayor/ eje menor ventricular y eje menor/ espesor
parietal empleados para evaluar cambios en la geometra ventricular
permanecen inalterados.
En el modelo de hipertrofia secundario a hipertensin encontramos en la
etapa precoz aumento del volumen minuto y del volumen latido, sin cambios
en la frecuencia cardiaca. El aumento del volumen latido se debe al
incremento del estado inotrpico caracterstico de la etapa precoz y al
aumento de la precarga, los que a su vez son los determinantes principales
de la velocidad de llenado ventricular. Sin embargo, cuando se alcanza la
fase de estabilizacin de la hipertensin y la hipertrofia tanto el volumen
minuto como el volumen latido y la velocidad de llenado se normalizan.
En los estadios iniciales de la hipertrofia secundaria a hipertensin arterial
existe un tono simptico aumentado que es responsable del aumento del
estado contrctil; luego, en la fase estable la estimulacin simptica se
normaliza, con la posibilidad de aumentar nuevamente en la etapa de
descompensacin por insuficiencia cardaca. La respuesta incrementada se
acompaa de aumento en la densidad de los receptores beta adrenrgicos y
de niveles normales de noradrenalina plasmtica. Esto indica que este tipo de
respuesta es producto de aumento en el nmero de receptores adrenrgicos
debido a la hipertrofia.
345
19- Cmo es la funcin ventricular diastlica en la hipertensin
arterial?
Se ha comprobado que en la etapa inicial la hipertrofia ventricular secundaria
a hipertensin arterial presenta un aumento del estrs de fin de distole con
incremento de la velocidad mxima de llenado y de la rigidez miocrdica, y
una disminucin de la velocidad de relajacin.
Luego al estabilizarse la hipertrofia se comprueba una normalizacin de la
velocidad de llenado y de la rigidez miocrdica, aunque persiste la alteracin
de la relajacin isovolumtrica. Es interesante mencionar tambin que la
rigidez miocrdica aumentada en los primeros estados se normaliza ms
tardamente cuando las condiciones de carga vuelven a valores normales, lo
que sugiere un papel importante tanto de la precarga como de la poscarga en
las alteraciones diastlicas.
20- Qu caractersticas presenta la hipertrofia del VI en la
estenosis artica?
Si analizamos ahora el modelo de hipertrofia por estenosis artica, veremos
que la situacin es algo diferente ya que la sobrecarga es slo de presin; la
activacin neurohumoral no existe, no hay cambios significativos en los
volmenes cardiacos, y por lo tanto las condiciones de estrs de fin de
distole o precarga se mantienen estables. El estrs sistlico o poscarga
permanece dentro de los lmites normales. Esto se debe, en primer lugar a
que la presin intraventricular se encuentra elevada desde los primeros
momentos y con magnitudes superiores a las del modelo de hipertensin;
esto provoca una rpida respuesta de engrosamiento parietal que mantiene el
estrs dentro de lmites normales. En segundo lugar y de acuerdo con la ley
de Laplace, el estrs parietal se halla influido directamente slo por la presin
intraventricular, ya que no hay incremento de los dimetros cardacos; sin
embargo, el engrosamiento parietal temprano acta balanceando el estmulo
de la presin intraventricular, por lo que el estrs no vara. Si bien existe
controversia respecto al inotropismo, en general se acepta que en estos
corazones el estado contrctil se encuentra conservado.
La hipertrofia concntrica ms severa es la que se encuentra en
pacientes portadores de estenosis artica. En estos casos la hipertrofia
puede llegar al 70-80% de aumento de la masa ventricular. En general
podemos decir que este aumento miocrdico conserva el nivel normal de
estrs parietal, lo que permite preservar la funcin sistlica. Es interesante
observar que a pesar de grandes aumentos de la masa ventricular estos
corazones mantienen los dimetros dentro de los lmites normales y la
presin diastlica final apenas levemente aumentada, lo que se refleja en un
estrs de fin de distole o precarga prcticamente normales.
21- Cmo es la funcin diastlica en la estenosis artica?
En la estenosis artica la normalizacin del estrs miocrdico por
engrosamiento de la pared se acompaa de una rigidez miocrdica dentro de
lmites normales. Sin embargo, en la insuficiencia cardaca existe un marcado
aumento de la fibrosis intersticial por lo que cabe la posibilidad de que en las
hipertrofias severas de larga evolucin y prximas a la descompensacin
exista una fibrosis intersticial que incremente la rigidez miocrdica en forma
independiente de las condiciones de la carga.
La velocidad y duracin de la relajacin isovolumtrica se encuentran
disminuidas, lo que evidencia un deterioro de la funcin diastlica. En la etapa
precoz de la hipertrofia, cuando el estrs parietal se halla aumentado, el
incremento de la poscarga y eventualmente de la precarga es el responsable
del enlentecimiento en la relajacin. Sin embargo, en etapas posteriores,
cuando el estrs se ha normalizado, las causas del enlentecimiento de la
relajacin se debe a alteraciones del retculo sarcoplasmtico inducidas por la
hipertrofia.
346
22- Cul es la respuesta del ventrculo izquierdo hipertrfico ante
la taquicardia?
Con un pequeo incremento de la frecuencia cardiaca tanto el estrs
diastlico (precarga) como el sistlico (poscarga) se comportan igual que en
el ventrculo normal, es decir que se produce un marcado descenso del estrs
diastlico y un descenso moderado del estrs sistlico como consecuencia de
la disminucin de la presin telediastlica y de las dimensiones ventriculares
debido a la menor duracin de la distole y por ende del llenado ventricular .
Los ndices eyectivos tales como la fraccin de eyeccin y la velocidad de
acortamiento circunferencial no disminuyen, lo que sugiere que la funcin
sistlica no se modifica. Sin embargo, cuando el aumento de la frecuencia es
mayor se comprueba que el estrs sistlico no vara en relacin con el
corazn normal, pero el estrs diastlico aumenta marcadamente y los
ndices eyectivos disminuyen.
23- Qu importancia clnica posee la hipertrofia del ventrculo
izquierdo?
La importancia clnica est dada por:
Predispone a la isquemia miocrdica por disbalance entre las
necesidades de oxgeno del miocardio y el aporte de oxgeno que llega a
travs de las coronarias. Ello puede producir dolor anginoso aun sin que
las coronarias presenten enfermedad coronaria aterosclertica.
La isquemia del miocardio predispone a la aparicin de arritmias
ventriculares con riesgo de muerte sbita. En los pacientes hipertensos el
uso de diurticos para disminuir la presin arterial puede inducir
hipokalemia y ello agravar la aparicin de estas arritmias.
La hipertrofia es el estadio previo a la instauracin de la insuficiencia
cardaca izquierda. La hipertrofia del VI puede ser reversible con
medicacin pero cuando se instaura la insuficiencia cardaca el cuadro es
irreversible y la enfermedad mortal, slo retrasamos su evolucin con la
medicacin que utilizamos.
La hipertrofia del VI predispone a la disfuncin diastlica del VI con
trastornos en la relajacin ventricular, ello disminuye el compliance del
ventrculo para acomodar sobrecargas de volumen y con pequeas
sobrecargas volumtricas puede ocurrir un edema agudo pulmonar.
24- Cmo podemos detectar la hipertrofia del ventrculo
izquierdo?
Podemos detectarla:
-- Mediante la radiologa, ya que produce cardiomegalia con configuracin
izquierda
-- Mediante el ECG en el cual hay signos especficos de hipertrofia del
ventrculo izquierdo (Indice de Sokoloff, si la mayor onda S de V1 o V2,
sumada a la mayor onda R de V5 o V6 da ms de 35 mm se considera que el
paciente tiene una hipertrofia ventricular izquierda)
-- Mediante el ecocardiograma, es el estudio ms prctico ya que nos permite
medir el grosor parietal y el dimetro de la cavidad ventricular tanto en sstole
como en distole.
25- En la hipertrofia ventricular hipertensiva, qu droga ha
demostrado ser ms eficaz para revertir la hipertrofia ventricular
izquierda?
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los inhibidores
del receptor perifrico AT1 de la angiotensina II han demostrado en estudios
multicntricos su capacidad de revertir la hipertrofia ventricular izquierda y
evitar las consecuencias nefastas de la remodelacin cardaca y su
progresin a la insuficiencia cardaca.
CAPITULO 59
347
INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA
Se denomina as a la claudicacin del funcionamiento del ventrculo derecho.
ETIOLOGIA
1-Insuficiencia cardaca izquierda cuando se transforma en insuficiencia
cardaca global. El aumento crnico de las presiones en los capilares
pulmonares por la insuficiencia cardaca izquierda termina provocando
hipertensin en la arteria pulmonar, y sta desemboca en la insuficiencia del
ventrculo derecho.
2- Cor pulmonar: se denomina de esta forma a la insuficiencia cardaca
derecha que ocurre
a) secundariamente a EPOC por la hipertensin pulmonar que lo caracteriza.
Se la observa en 30% de los pacientes con EPOC. Se correlaciona con la
gravedad de la hipoxemia, la hipercapnia y la disminucin del VEF1.
b) secundariamente a enfermedades del intersticio pulmonar (EPIC)
c) hipertensin pulmonar de cualquier otra causa e idioptica (Ver captulo
respectivo)
d) Apnea de sueo obstructiva, sindrome de Pickwick se presentan con
hipertensin pulmonar en 20% de los casos.
3- Tromboembolismo pulmonar (agudo), y tromboembolismo pulmonar
crnico.
4-Causas ms raras
Miocardiopata restrictiva
Pericarditis constrictiva
Obstruccin mitral (estenosis mitral, mixoma, cor triatriatum)
Sndrome carcinoide
Infarto del ventrculo derecho (agudo)
Compresin de cavidades cardacas (Poliquistosis heptica, mixoma, etc.)
Cardiopata congnita (estenosis pulmonar congnita)
Valvulopatas derechas
Endocarditis derecha.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo
Cansancio, fatiga
Sincope de esfuerzo
Angor de esfuerzo
Se producen por la incapacidad del ventrculo derecho para aumentar el
volumen sistlico por su insufiencia durante el ejercicio.
Angor de esfuerzo, que puede aparecer en ausencia de enfermedad
coronaria. Puede ocurrir por un aumento de la demanda de oxgeno del
miocardio hipertrfico del ventrculo derecho. Ms raramente la coronaria
izquierda puede ser comprimida por una arteria pulmonar agrandada cuando
su dimetro excede los 40 mm.
Anorexia y dolor en hipocondrio derecho por la congestin pasiva heptica
y la distensin de la cpsula de Glisson.
En el exmen fsico, podemos observar:
Hay aumento de la intensidad del componente pulmonar del 2do ruido por la
lhipertensin pulmonar. El mismo puede adems ser palpable. El signo de
Dressler puede ser positivo (se palpa con el taln de la mano la parte inferior
del esternn y se percibe el latido del ventrculo derecho aumentado de
tamao).
Se puede encontrar con soplo holosistolico en la parte inferior izquierda del
esternn por insuficiencia tricuspdea. En las formas mas severas puede
haber un soplo regurgitativo diastolico de insuficiencia pulmonar.
Se puede ver ingurgitacin yugular.
Se puede auscultar un 4to ruido y un tercer ruido del lado derecho en foco
tricuspdeo.
348
Hay hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo hepatoyugular positivo y
edemas marcados en miembros inferiores. El borde heptico puede ser
pulstil por la insuficiencia tricuspdea.
Los pacientes con estadio terminal o con cor pulmonar agudo por TEP o
infarto de ventriculo derecho se presentan en shock cardiognico.
METODOLOGA DIAGNSTICA
Radiografa de trax: el corazn tiene en la radiografa frontal imagen en
zueco. Hay agrandamiento de las arterias pulmonares centrales por la
hipertensin pulmonar. En el perfil, hay perdida del espacio areo
retrocardiaco por el agrandamiento del ventriculo derecho.
Electrocardiograma: puede haber desviacin del eje elctrico a la derecha,
bloqueo de rama derecha, signos de hipertrofia del ventrculo derecho y de
agrandamiento de la aurcula derecha con P pulmonar.
Los signos de hipertrofia del ventrculo derecho incluyen: ondas R dominantes
en V1 y V2 con ondas S prominentes en V5 y V6
Ecocardiograma con doppler: permite visualizar el ventrculo derecho,
las valvulas cardacas derechas, y medir la presin en la arteria pulmonar.
Permite evaluar el grosor de la pared y la cavidad del ventrculo derecho y el
funcionamiento anormal de las vlvulas.
Cardioresonancia magntica: es superior a la ecocardiograma para
detectar el tamao y la funcin del ventrculo derecho, asi como para aseverar
la masa miocrdica y la viabilidad del miocardio.
Estudios espiromtricos pulmonares: espirometra convencional,
difusin de monxido de carbono.
Cateterismo del corazn derecho: permite medir la presion de fin de
distole elevada del ventrculo derecho, medir la presin en la arteria
pulmonar y la presin capilar pulmonar.
TRATAMIENTO
1- En aquellos pacientes con insuficiencia cardaca izquierda
que pasa a congestiva tratar activamente la insuficiencia
cardiaca izquierda.
2- En los pacientes con Cor pulmonar, el mejor vasodilatador de
la arteria pulmonar es la administracin crnica de oxgeno
domiciliario con cnula nasal.
3- Tratar la apnea obstructiva del sueo o la enfermedad de
Pickwick
4- Tratar la hipertensin pulmonar de causa rara o idioptica
5- Uso juicioso de los diurticos: el aumento del tamao del
ventriculo derecho desplaza el septum cardaco a la izquierda
y comprime el ventrculo izquierdo impidiendo una correcta
funcin diastlica al ventrculo izquierdo. Ello puede mejorar
con dosis ajustadas de diurticos, no en exceso ya que el
volumen minuto del ventrculo derecho insuficiente es muy
dependiente de la precarga.
6- Estn en experimentacin el pimobendan, la milrinona, la
inamrinona y la enoximona como inotrpicos cardacos
orales.
7- En casos que no responden o muy severos se pueden usar
dobutamina o amrinona intravenosas

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