Sunteți pe pagina 1din 21

MEDICIN DENTAR V PEDODONIE

CURS 4

4. MODIFICRI DENTARE DE STRUCTUR

Sunt anomalii de structur a smalului i dentinei sau numai ale smalului sau numai ale
dentinei, aprute c urmare a aciunii factorilor etiologici, n momentul producerii matricelor
organice sau n momentul mineralizarii acestora, dar i n ambele momente.
Etiologia acestora poate fi datorat i ca urmare a interveniei factorilor etiologici n
mometul histodiferenierii celulare, genernd formarea unor ameloblati sau odontoblati
incapabili s realizeze smal sau dentin cu structur normal.

Distrofiile de structur se pot clasifica n :


1. Distrofii primare: -neevolutive
-evolutive
2. Distrofii secundare
Din motive didactice vor fi expuse i distrofiile evolutive i cele secundare n continuarea
celor neevolutive.

Hipoplazia de smal
NEEVOLUTIVE Sindromul
COMPLEXE

Hutchinson
Sindromul Moser
DISTROFII PRIMARE

DE Amelogeneza
imperfect
EVOLUTIVE
STRUCTUR Dentinogeneza
imperfect
EVOLUTIVE Caria circulara a
SECUNDARE dintilor temporari
Sindromul Dubreuil

1
4.1 DISTROFIILE DE STRUCTUR PRIMARE

4.1.1 DISTROFIILE DE STRUCTUR PRIMARE NEEVOLUTIVE

Acestea se pot datora aciunii unor factori generali sau/i unor factori locali. n literatura
de specialitate aceste distrofii sunt cunoscute sub denumirea de hipoplazii de smal (hipo=
puin, plazie = construcie)
Deoarece factorul etiologic poate aciona att n perioada fromativ ct i n cea de
mineralizare, ele pot fi:
- Hipoplazii - ceea ce nseamn reducerea matricei organice
- Hipocalcifieri - nsemnnd mineralizare redus, dar cantitate de matrice organic normal
- Hipomaturri - adic o evoluie anormal a ultimei etape a mineralizarii

Toate modificrile de structur prezint anumite caracteristici:


a. intereseaz n mod dominant dinii permaneni i foarte rar pe cei temporari
b. localizarea se face selectiv numai pe anumite grupe dentare i niciodat pe toi dinii,
dar cu o form identic pe dini simetrici i omologi.
c. leziunea este prezent n mometul erupiei sub forma unui stigmat, fr tendin la
evoluie i fr posiblitatea de a fi influenat pe cale general
d. defectele de form, intindere i localizare variabil intereseaz parial suprafaa
smalului la un numr limitat de dini i au o distribuie liniar. Ele pot aprea dispuse astfel:
- ir de depresiuni circulare, ovalare sau punctiforme de adncime variat dar
dispuse pe o linie paralel cu marginea liber a dintelui. Cnd profunzimea acestora este
mare, regiunea este supus la fracturare.
- brazde liniare plasate la nivele diferite i de profunzime variat, paralele cu
marginea liber a dintelui, expunnd-o la fracturi cnd sunt profunde
- depresiuni ntinse n suprafa, ocupnd toat marginea incizal sau pot fi
limitate numai la vrful cuspidului caninului, al molarilor sau pe muchia incizal.

Aspectul smalului din zona afectat este rugos, dar rezistent, iar dup erupie i poate
modifica culoarea n galben brun sau chiar negru prin ncrcarea cu pigmeni din cavitatea
bucal.
Cu ct afectarea are loc mai trziu, n timpul formrii unui organ dentar, cu att leziunile
se deplaseaz spre colet i spre suprafaa n smal, i spre profunzime n dentin. Mrimea
defectului i extinderea lui n suprafa indic durta aciunii de perturbare cci, att nainte ct i
dup ncetarea efectului factorului etiologic, smalul i dentina redevin sntoase, iar afectarea

2
selectiv a grupelor dentare, i niciodat a tuturor dinilor, ilustreaz faptul c, formarea fiecrui
grup dentar are loc n perioade distincte de timp.
4.1.2 DISTROFIILE DE STRUCTUR PRIMARE EVOLUTIVE

Aceasta este o categorie foarte important de anomalii de structur. n principal aceste


distrofii sunt induse genetic, avnd un evident caracter familial, interesnd ambele dentiii,
respectiv pe cei temporari i pe cei permaneni. Caracteristic este extinderea defectelor simultan
la toate grupele dentare i pe ntreaga suprafa dentar, iar evoluia este progresiv i cu debut
imediat posteruptiv genernd n final pierderea prii coronare. Aceast evoluie este
caracterizat de lipsa semnelor subiective i imposibilitatea realizrii unei terapii conservatoare
obisnuite.

n funcie de structura dur afectat ele se pot clasifica n:


- afeciuni cu interesarea smalului amelogeneza imperfect: (forma hipoplazic,
hipomineralizat i hipomaturat)
- afeciuni cu interesarea dentinei dentinogeneza imperfect: displazia Capdepont,
melanodonia Beltrami, aplazia dentinar, displazia dentinar, odontodisplazia.
Ambele categorii sunt rare, iar caracterul ereditar este dominant i autozomal n general,
nelegat de sex, cu transmitere genetic n etapa de histodifeentiere. Numai formele hipoplazic i
hipomaturat sunt legate de sex (x linkat) i incomplet dominante.

4.1.2.1 Amelogeneza imperfect


Este o form clinica foarte rar ntlnit. Caracteristic pentru aceast anomalie este
interesarea ambelor dentiii, cu localizare dominant a defectelor la nivelul smalului, care este
modificat att de culoare (coloratie cafenie, dini cafenii), ct i de aspect, n timp ce dentina i
cementul sunt indemne. Aceti dini sunt rezisteni la carie i la uzura din timpul masticaiei i au
tendina de a rmne inclui.
Aceast anomalie reprezint o distrofie de structur a smalului care se datoreaz
producerii defectuoase a smalului prin afectarea genetic probabil a ameloblastelor.

n raport cu faza formatoare a smalului, amelogenezele se pot clasifica n:


a) Amelogeneze imperfecte - hipoplazice- care, n general sunt mai rezistente a carie, n aceasta
faz fiind interesat formarea matricei smalului.
b) Amelogenezele imperfecte- hipocalcificate/ hipomineralizate la care matricea mineral a
smalului se realizeaz defectuos
c) Amelogeneza imperfect- tipul hipomaturat la care se realizeaz defectuos ultima faz a
mineralizrii smalului, maturarea.

3
a) Tip I: Forma hipoplazic

Este forma cea mai rar ntlnit.


Matricea organic a smalului se va depune ntr-o cantitate limitat dar, mineralizarea
smalului se va realiza dup tipare normale. n general dinii vor avea un smal cu grosime mai
redus dar cu o mineralizare normal.
Acest tip de anomalie are o transmisie dominant.
Anomalia va afecta ambele dentiii, dar dinii sunt rezisteni la carie.

n funcie de aspectul smalului exist mai multe forme clinice:


I. Cu smal subire i neted
n general grosimea este uniform, la palpare este dur, lucios la inspecie i nu prezint
asperiti. Aspectul lui este modificat de culoare avnd o tent glbuie.
n general dinii apar cu spaieri neexistnd puncte de contact ntre dinii vecini, i
pacientul poate acuza sensibilitate la ageni fizici (rece, cald). Este posibil ca erupia s se fac cu
ntrziere sau chiar s rmna n incluzie. Se poate ntlni inocluzia vertical frontal.
La examenul radiologic se poate observa un strat foarte subire de smal, care se
deosebete foarte greu de dentin din cauza mineralizarii slabe a acestuia (radioopacitatea
smal/dentin este foarte apropiat).
II. Cu smal subire dar rugos

4
La aceast form aspectul exterior al smalului nu mai este neted, prezentnd asperiti pe
toat suprafaa dintelui, favoriznd apariia de coloraii extrinseci, dinii devenind la culoare
cafenii.
n aceast form nu s-au observat ocluzii deschise sau inocluzii dentare.
III. Cu geode sau fosete
n aceast form, grosimea smalului nu este modificat, dar ntreaga suprafa a dintelui
prezint depresiuni, cu dimensiuni variabile.
Suprafaa extern este lucioas, geodele vor favoriza depozitarea pigmenilor i apariia
coloraiilor extrinseci. Sensibilitatea la ageni fizici este mai redus dect la celelalte tipuri.
IV. Form hipoplazic localizat la un anumit grup de dini
Aceast form intereseaz n general dinii temporari, fiind mai frecvent la nivelul
molarilor temporari. La dinii permaneni sunt afectai n general dinii a cror mineralizare se
realizeaz pn la vrsta de 1,5 ani, deci incisivii centrali, canini, incisivi laterali superiori.
V Form X- linkat
Aceast form are o transmisie legat de sex. La femei dinii respectivi prezint leziuni
sub form de benzi verticale, zonele de smal normal alternnd pe vertical cu zone de smal
modificat.
La brbati, leziunea este sub form de smal cu geode.

Tratamentul tinde s realizeze evitarea complicaiilor. n funcie de aspectul fizionomic se face


acoperirea cu coroane de acoperire sau utilizarea faetrilor n distrucii nu aa de importante i
cnd relaiile de ocluzie o permit. n unele cazuri este suficient doar un periaj profesional
periodic i protecie cu fluorizri.

b) Tip II: Forma hipocalcificat

La aceast form transmiterea este dominant dar i recesiv n funcie sau nu de sex.
Cantitatea de matrice organic este normal, dar mineralizarea este perturbata.
Smalul este modificat de culoare ( mai alb, mai opac sau chiar cenuiu nchis), este
moale, putndu-se desprinde n timpul masticaiei dar i de ctre medic cu instrumentele pentru
5
control. Smalul se desprinde de pe faa ocluzal i marginile dintelui. Se observ faa ocluzal
cu dentin dezvelit, inconjurat de un halou de smal.
Zona cervical este mai rezistent, smalul se va desprinde mai greu sau chiar deloc.
Exist sensibilitate la agentii fizici sau chimici cu at mai mare cu ct este mai dezvelit
dentina. Tot datorit sensibilitatii crescute igiena este neglijat i apar gingivitele iritative.
Modificrile de culoare devin mai pregnante n timp.
Datorit abraziunii, apare reducerea dimensiunii verticale de ocluzie, ceea ce va necesita
instituirea unui tratament ct mai precoce.
Radiologic apare aspecul de dinte mncat de molii, unde zonele mai radioopace
alterneaz cu zonele radiotransparente, fr a avea o dispoziie regulat.
Aspectul radiologic i clinic pune n general probleme n realizarea diagnosticului
diferenial cu fluoroza, la care aspectul coloristic este tot opac spre cenuiu, iar imaginea
radiologica este asemntoare.
Diagosticul diferenial se face prin anamnez, datele culese fiind orientate spre
modificri pe care le prezint un grup populational ca n fluoroz sau modificrile prezente n
familie ca n cazul hipomineralizarii.
Tratamentul urmrete evitarea apariiei complicaiilor. n distrucii importante dinii
frontali vor fi acoperii cu coroane fizionomice iar n cazul dinilor laterali se pot utiliza coroane
metalice. Acestea sunt utilizate pentru a evita abraziunea feelor ocluzale i scderea dimensiunii
verticale de ocluzie. nainte de utilizarea metodei de acoperire, n perioada de dentiie mixt, se
pot utiliza preparatele fluorurate. Dup prepararea cavitilor se recomand obturarea acestora cu
materiale compozite i glassionomeri.

c) Tip III: Forma hipomatur

Seaman ca aspect clinic cu hipocalcificrile, smalul fiind modificat de culoare (poros),


este mai moale dar se desprinde ntr-un ritm mai lent.
Tratamentul acestei forme este similar cu cel descris anterior la forma hipocacifiata.

6
ntre cele trei forme exist limite care sunt greu de precizat datorit intricrii celor trei tipuri.
Amelogeneza imperfect se ntlnete la indivizi n general sntosi, care nu asociaz i alte
alterri ale strii generale. Exist ns i forme care sunt asociate cu alterri ale strii generale.

d) Tip IV: forme cu hipomaturare si hipoplazie

(1). Sunt cele mai rare tipuri de amelogenesis imperfecta, prezinta smalt dentar subtire si
decolorat cu camera pulpara largita, iar radiografic se observa o densitate scazuta a
smaltului dentar.
Aceste forme pot fi considerate o combinatie intre tipurile hipoplazice si hipomaturate.
Formele legate de cromozomul X reprezinta aproximativ 5% din totalitatea cazurilor cu
amelogenesis imperfecta si sunt determinate de mutatiile genei amelogenin. Gena amelogenin
este localizata pe cromozomul X in regiunea distala a bratului scurt p si pe cromozomul Y in
regiunea pericentromerica.
Amelogeneza imperfecta poate fi diagnosticata dupa examinarea orala cu ajutorul radiografiilor
dentare.
Tratamentul in cazul amelogenezei imperfecta presupune o atidutide profilactica si proceduri
restaurative.

(2). Amelogenesis imperfecta forme cu hipomaturare si hipoplazie asociata cu


taurodontitia: Prezinta coroane dentare reduse ca dimensiune, culoare galben maronie a
dintilor, dinti spatiati si smalt dur. Pe radiografia dentara se observa reducerea grosimii
smaltului si camera pulpara marita. Gena raspunzatoare de acest sindrom este gena
DLX3, care are u rol important in timpul amelogenezei si dentinogenezei.

4.1.2.2 Dentinogeneza imperfect

Dentinogenezele imperfecte intereseaz i ele ambele dentiii i se caracterizeaz prin


transmitere autosomal dominant. Aceast anomalie este caracterizat prin defecte cantonate la
nivelul dentinei. n general incidena acestei anomalii este mai mare dect a amelogenezelor
imperfecte.
n literatura de specialitate sunt descrise trei forme clinice i anume:
dintiia permaneni: displazia Capdepont (dentin opalescenta ereditar) i
apalzia dentinar,
dentiia temporare avem melonodontia infantila Beltrami

Mai actual, Shields clasific aceast anomalie n trei tipuri:

7
Tipul I dentinogeneza imperfect, datorat unei afeciuni generale de natur genetic,
osteogeneza imperfect.
Tipul II dentinogeneza imperfect pur.
Tipul III apalzia dentinar

Tipurile I i II seaman din punct de vedere clinic, dar n cea datorat unei afeciuni generale
apar i smenele osteogenezei imperecte, i anume:
- sclere albastre
- surditate
- fragilitate vascular

Tipurile I i II afecteaz ambele dentiii. Coroanele dinilor sufer modificri de culoare, avnd o
transluciditate specifica. Nuanele caracteristice variaz de la cenuiu, gri-albstrui la galben
maroniu, dini cu aspect de chihlimbar.
Exist i modificri de form; coroanele fiind scurte i globuloase, prezeta unor gtuiri la
colet, rdcini scurte i ingroate.
Clinic s-a constatat c legtura smal-dentin este defectuoas pentru c, s-a observat c
dup intrarea n funcie a dintelui, smalul se desprinde i las dezgolit dentin. Astfel, dintele
va prezenta dentin de aspect neted, dezgolit, similar cu un dinte lefuit.
Pe parcursul vieii dintelui, se va depune dentin secundara ce va oblitera camera pulpar,
uneori chiar i canalul radicular, astfel nct, la examenul radiologic, camera pulpar se va
distinge sub forma unei zone filiforme de radiotransparent.

8
Dentina secundara se depune anarhic, n mod continuu, dar ca consistenta este moale. Datorit
abraziunii aprute n cursul desfaurrii funciilor normale ale sistemului dento-maxilar, dinii
vor ajunge sub forma unor bonturi radiculare, rezultatul final fiind scaderea dimensiunii verticale
de ocluzie.
Ca tratament, trebuie avut n vedere acoperirea dinilor ct mai devreme cu putin cu
coroane de nveli. n cazurile n care distrucia coronara este mult prea mare, din nefericire, nu
sunt indicate utilizarea de reconstituiri corono-radiculare, datorit camerei pulpare reduse n
volum i a dentinei moi ce va favoriza apariia de ci false n cursul tratamentului endodontic.
Tipul I de dentinogenez imperfect (asociat cu afeciuni generale de natur genetic) se
pare c intereseaz mai mult dinii temporari dect pe cei permaneni.
Tipul II afecteaz n mod egal cele dou dentiii.
Tipul III, apalzia dentinar, se mai numeste i shell-teeth, sau dinii n form de scoic.
Este caracterizat prin faptul c structurile dentare sunt foarte subiri i acopera camera pulpar
care are un volum mare. Volumul mare al camerei pulpare este datorat unei resorbtii dentinare
dar i unei cantitti reduse de dentin format n cursul dentinogenezei.
n mod frecvent aceti dini prezint complicaii pulpare care pot genera complicaii
periapicale i chiar fracturi radiculare, rdcinile fiind scurte i subiri. Acest tip de anomalie este
caracteristic dinilor permaneni.
n acest caz, tratamentul const n extracii urmate de utilizarea unor proteze pariale
mobilizabile.

Displazia dentinar ( dinii fr rdcini)


Este a alt form de anomalie avnd un mod de transmitere dominant autosomal. Dup
Shields se poate clasifica n:
Tipul I sau radicular
Tipul II sau coronar.
Tipul I se caracterizeaz prin rdcini foarte scurte, camera pulpar este obliterat cu
dentin defectuoas, uneori nlocuind ntregul esut pulpar, alteori persistnd resturi pulpare.
9
Apar n mod frecvent complicaii periapicale diferite, decelabile prin examenul
radiologic.
Tipul II se caracterizeaz prin coroane cu modificri de form i culoare, fr a mai exista
o obliterare important a camerei pulpare.
n ambele tipuri, dinii sunt destul de fragili, devenind repede mobili i de cele mai multe
ori se ajunge la extracia lor, n special datorit complicaiilor periapicale.
Acest tip de anomalie este foarte rar.
Tratamentul const n principiu din extracii i protezare cu ajutorul protezelor
mobilizabile.

Odontodisplazia regional ( dinii fantom)


Este o afeciune ce const n producerea defectuoas i n cantitti foarte reduse de
structuri dure dentare, acoperind o camer pulpar voluminoasa. Rdcinile sunt scurte i subiri,
dar pot fi i chiar absente. Cauzele ei nu sunt elucidate putnd fi de natura genetic, traumatic
sau vascular.
n mod frecvent camera pulpar se deschide, genernd complicaii periapicale.
Aceti dini au o mobilitate crescut i vor fi pierdui precoce de pe arcad.
n general afeciunea nu intereseaz toi dinii, constatndu-se un procent mai ridicat la
nivelul maxilarului la nivelul incisivilor i caninilor.
Tratamentul const din extracie i protezare conjunct.

DISTROFII SECUNDARE

4.2 DISTROFIILE DE STRUCTUR SECUNDARE

Toate formele clinice din aceast categorie de anomalii sunt tipare neobinuite ale cariei
dentare, la care debutul se face n zone neobinuite iar evoluia se face n suprafaa i n
profunzime fr semne clinice obisnuite i fr raspuns la terapia conservatoare.
Afeciunile nu sunt evidente n momentul erupiei dinilor, aprnd evidente mult mai
trziu.
n general se descriu dou forme clinice, i anume:

4.2.1 Caria circulara a frontalilor superiori caracteristic dinilor temporari, cu debut la 2-3
ani, pe structuri dentare cu aspect normal n momentul erupiei, urmat de distrugerea rapid a
integritatii crornare. n final, se ajunge ca la 4-5 ani s rmn pe arcad doar resturi radiculare,
care pot genera complicaii periapicale. Acest tipar de carie este descris ca sindromul de carie
galopant, carie de cutie, carie de biberon.
10
4.2.2. Sindromul Dubreuil caracteristic dinilor permaneni, localizat la nivelul frontalilor
superiori. Afeciunea prezint un debut timpuriu la vrsta de 8-9 ani, caracterizat de apariia unor
mici leziuni vestibulare, urmeaz apoi o evoluie rapid cu evoluie n suprafa i profunzime,
genernd n final distrugerea partii coronare .
Aceast form galopant de carie, este putin frecvent, dar prezint uneori tendin de
extindere i la alte grupuri dentare, n afara frontalilor superiori.

FACTORI ETIOLOGICI AI DISTROFIILOR DE STRUCTUR

n raport cu factorul etiologic, tulburrile pot fi mparite n dou categorii:


- tulburri de cauz general
- tulburri de cauz local

A. Tulburri de cauza general


Factorii etiologici ai distrofiilor de structur de cauz general pot aciona n urmtoarele
perioade:
- n perioada intrauterin
- n perioada perinatal
- n perioada nonatal
- n prima perioad de via
1. Factorii care acioneaz n perioada intrauterin: Acioneaz n timpul formrii structurilor
dure ale dinilor temporari, conducnd astfel la apariia de hipoplazii de smal saau
hipomineralizri ale dinilor temporari. O serie de factori virali sau infecioi, pot strbate bariera
placentar si, pe lng alte tulburri ale organismului ftului pot genera i distrofii dentare de
structur.
a) Rubeola prenatal- va produce copilului tulburri localizate la nivelul ochiului (pn la
orbire), la aparatul cardio-vascular, modificri de form ale dinilor temporari, hipoplazii,
ntrzieri ale erupiei dinilor temporari.
b) Factori infecioi- Treponema pallidum- are rol n producerea unor distrofii dentare de form
i de structur. Acestea apar la copii care prezint lues congenital. Sunt afectai mai ales
incisivii permaneni (incisivii centrali superiori) i molarii de ase ani. Treponema nu
produce modificri la nivelul dinilor temporari.
c) Factori medicamentoi- care trec prin bariera placentar. Este bine cunoscut efectul negativ
al tetraciclinei, i de aceea tetraciclina ar trebui evitat de a fi administrat la femeile gravide.
n raport cu vrsta sarcinii pot fi interesate anumite grupe dentare. n primele trei luni de
sarcin administrarea tetraciclinei nu influeneaz dinii. Ea produce modificri de culoare la
dinii a caror mineralizare are loc n perioada administrarii ei. Fluorul poate penetra i el
bariera placentar, o doza care va depsi 1ppm va determina fluoroza.

11
d) Factorii careniali, nu afecteaz fatul n principal, dect dac carenele sunt foarte severe.
Ftul fiind protejat de organismul matern.
e) Afeciuni grave ale tractului genital matern, pot produce leziuni hipoplazice la dinii
temporari.
f) La fumtoare- pot aprea hipoplazii la incisivii centrali temporari
g) La supraponderale nainte de sarcina respectiv, pot da natere la copii cu hipoplazii de
smal la incisivii temporari.
h) n cazul consumului mare de ceai pe zi din cauza coniutului mare de fluor al acestuia pot
aprea hipoplazii de smal la copii.

2. Factori care acioneaza n perioada perinatal. Hipoplaziile de smal la dinii temporari


sunt generate n principal de:
- felul naterii- existena unui traumatism la natere va putea produce leziuni hipoplazice la
incisivii centrali temporari
- copii cu greutate mica la natere
- afeciuni neurologice ale nou nascutului
- anoxia la natere
- travaliu prelungit.
Aceti factori pot determina apariia modificrilor de structur, decelabile clinic sub
forma de hipoplazie neonatal a dinilor temporari.
n hipoplazia neonatal apare evident linia neonatal avnd forma unei curbe cu
concavitatea spre planul ocluzal.
Linia neonatal apare mai pregnant n:
- 1/3 de colet a incisivilor temporari
- 1/3 medie a caninilor temporari
- la nivelul cuspizilor la molari.

3. Perioada primului an de via- poate fi perturbat de diferii factori etiologici care pot
genera distrofii de structur att a dinilor temporari ct i ai celor permaneni.
Mineralizarea molarului de ase ani continu n primul an de via i ca urmare, orice
factor care acioneaz n aceast perioad poate determina apariia distrofiilor pe acest dinte.
Tot n primul an de via se incheie i mineralizarea tuturor dinilor temporari, aciunea
unor factori etiologici, n aceasta perioad, putnd genera distrofii la aceti dinii temporari.
La 34 luni de via ncepe i mineralizarea unor dini permaneni i anume, incisivii
centrali inferiori i cei superiori.
Incisivii laterali ncep mineralizarea mai trziu, aproximativ la 10-11 luni.
Caninul permanent ncepe mineralizarea la 4-5 luni.

12
Dintre factorii care pot aciona perturbator amintim:
- rahitismul
- tulburri digestive i chiar respiratorii febrile
- carene hormonale
- tulburri metabolice grave
- carene vitaminice severe (A, C, D)
- carene enzimatice

Dac aceti factori perturbatori vor aciona n primul an de via exist pericolul s fie
afectai: dinii temporari, molarii de ase ani, incisivii centrali permaneni superiori i inferiori,
caninii permaneni.
Ceilali dini temporari i ncep mineralizarea dup cum urmeaz: incisivii laterali
superiori la 10-12 luni, premolarul I la 1an i pn la 2 ani, premolarul II i molarul II la 2 ani
pn la 2 i ani.

Dintre factorii care pot aciona perturbator cu repercursiuni asupra acestor dini pot fi:
- cei amintii mai sus ce acioneaz n primul an
- febrele eruptive i bolile infecto-contagioase
- scderea calciului seric sub 6-8mg% genernd distrofii de structur
- insuficiena parathormonal
- unele medicamente
- fluorul n concentraie crescut
- factori genetici (sindromul Down)
Caracterisiticile hipoplaziilor de smal de cauza general sunt n general urmtoarele:
- intereseaz cu precdere dinii temporari dar pot intersa i dinii permaneni
- leziunile sunt prezente la erupia dinilor n cavitatea bucal
- leziunea intereseaz dini simetrici omologi
- leziunile nu intereseaz ntreaga suprafa a dintelui, ci numai anumite zone
- cu ct aciunea a fost mai lung cu att defectul este mai ntins
- pot exista i leziuni multiple pe suprafaa dentar care pot fi separate de structura dur
sanatoas, ca urmare a aciunii unor factori etiologici la intervale diferite de timp
- leziunile nu sunt specifice pentru fiecare factor etiologic
- la nivelul leziunii se pot grefa colorani extrinseci de la nivelul cavitaii bucale care pot
colora leziunea
- leziunile nu au un caracter evolutiv, fiind relativ rezistente la carie

13
B Tulburri de cauza local
Acestea sunt hipoplazii de smal ce apartin leziunilor cicatriceale neevolutive, prezente la
erupia dintelui n cavitatea bucal, dar care nu intereseaz dini simetrici omologi.
n general leziunea este limitat la un dinte, cel mult doi, care au avut contact direct cu
factorul etiologic.
n general leziunea aprea ca o pata modificat de culoare (alba sau bruna), de form
circular, pe una din suprafeele dentare. Leziunea poate avea diferite dimensiuni, n funcie de
durta de aciune a factorului etiologic, i de faza de evoluie n care se gsea acesta la momentul
aciunii factorului perturbator local. Leziunile pot aprea sub forma unor pete hipoplazice sau
hipomineralizate dar pot ajunge i pn la dilacerare dentar.
O form de hipoplazie de smal de cauz locala este dintele Turner.

Dintre factorii perturbatori cu aciune local putem aminti:


- traumatisme ale dinilor temporari, mai ales intruziile sau traumatisme cu grad mare de
deplasare, mai frecvente la nivelul incisivilor
- afeciuni pulpare grave ale dinilor temporari, ce produc osteite ntinse ale osului alveolar.
De exemplu, gangrenele complicate ale molarilor inferiori care pot genera hipoplazii de
cauz local ale premolarilor.

5. DISTROFIILE COMPLEXE

Acestea se caracterizeaz prin coexistena modificrilor de form, dimensiune i structur


la acelai dinte. Acestea sunt ncadrate n principal n categoria leziunilor primare cicatriceale
neevolutive.
Din aceast categorie se descriu dou sindroame:
- Sindromul dentar Hutchinson
- Sindromul dentar Moser

5.1 Sindromul dentar Hutchinson este localizat la incisivii centrali superiori permaneni, rar la
incisivii laterali permaneni i uneori la incisivii inferiori, dar niciodat la incisivii temporari.

14
Tulburrile prezente sunt:
- modificarea dimensiunii coronare, care este redus n raport cu cea a dinilor normali;
- modificarea formei, coroana avnd form de urubelni sau butoia, marginea incizal
fiind mai ngusa dect zona coletului;
- modificarea de structur este localizat n regiunea marginii incizale, reprezentat de o
zon de smal rugos i friabil, separata de smalul santos prntr-o linie curb cu
convexitatea spre colet. Smalul din aceast poriune se tocete cu uurin prin friciune,
lsnd o form caracteristic de semilun.
Aceasta form este tranzitorie, deoarece prin abraziunea unghiurilor marginii incizale
aceasta devine liniar.
Dinii afectai au orientare anormal pe arcad, avnd axul longitudinal convergent spre
marginea liber i mai rar divergent.
Factorii etiologici incriminai sunt luesul congenital cnd malformaia dentar este
obligatoriu nsoit de surditate labirintic i keratita parenchimatoas, sau mai frecvent
rahitismul sever n primul an de via.

5.2 Sindromul dentar Moser se caracterizeaz prin localizarea anomaliei la molarii de


ase ani. Cuspizii feei ocluzale sunt subiri i acoperii cu smal rugos i friabil, ce se coloreaz
frecvent cu pigmeni salivari. Cuspizii prin friciune se fractureaz, descoprind zona de dentin,
lasnd suprafaa ocluzal plan.
Factorii etiologici incriminai sunt luesul congenital sau rahitismul sever postnatal,
nsoindu-se i de ocluzia deschis n mod frecvent.

Tratamentul acestor sindroame se realizeaz n funcie de gradul de distructie. Cu ct distrofia


este mai important cu att este mai recomandat ca dintele afectat s fie acoperit cu o coroan de
nveli. Coroana poate fi o coroan prefabricat pn la stabilizarea rapoartelor de ocluzie cnd
aceasta va fi nlocuit de una definitiva. n cazul dinilor frontali se vor utiliza coroane
fizionomice.

15
6. MODIFICRI DE CULOARE DATORATE PERTURBRILOR DIN PERIOADA DE
FORMARE A DINILOR

Modificrile de culoare pot fi dou tipuri:


1. coloraii endogene (intrinseci)
2. coloraii exogene (extrinseci)

6.1 Coloraii endogene (intrinseci) sunt intim legate de structura dintelui i nu pot fi ndeprtate
prin tehnici simple.
Modificrile intrinseci se datoreaz pigmentarii structurilor dure dentare n timpul procesului de
formare a acestora.
Aceste coloraii endogene pot fi produse de tetraciclin, de fluor n cantitate crescut (fluoroza),
sau de afeciuni generale ca porfiria congenital i incompatibilitatea Rh (eritroblastoza fetal).

Fluoroza
Fluoroza dentar se regsete la grupuri mari de populaie care folosesc surse de apa cu
concentraie de fluor mai mare dect concentraia carioprotectoare (0, 7-1-1,2ppm).
n fluorozele grave, aspectul poate fi asemantor cu o amelogenez imperfect
hipocalcificat (aceasta avnd caracter ereditar, afectnd membrii unei familii).
La concentraii pn la 1,5-1,8 ppm modificrile de la nivelul smalului sunt minore,
aprnd sub form unor pete modificate de culoare, alb-opace. La concentraii de peste 5-6 ppm
apar modificri serioase. Modificrile de culoare sunt nite benzi cafenii alternnd cu benzi
opace, n acest caz asociindu-se i leziuni hipoplazice decelabile microscopic.
La concentraii mai mari ale fluorului din apa potabil, aspectul hipoplazic devine
macroscopic.
n fluoroza dentar exist o hipomineralizare a substanei interprismatice i se intlnesc
defecte n matricea organic, stratul superficial al smalului fiind hipermineralizat.
Rezistena dinilor fluorotici la carie este mare. Cercetrile au artat c fluorul blocheaz
sistemul enzimatic al ameloblastelor, afectnd astfel activitatea lor normal. Fluorul trece de
bariera placentar dar, totui dinii temporari prezint mai rar fluoroza.

Criterii de clasificare
Ca urmare a spectrului clinic foarte larg, autori precum H.T. Dean i Thylstrup i Fejerskov, au
propus criterii de clasificare n funcie de gradul de severitate, cunoscute sub numele de indicele
Dean i respectiv, indicele TF (Thylstrup i Fejerskov).
Indicele Dean, care are 5 valori de definire a fluorozei, fiind cel mai utilizat n literatura
de specialitate (Tabelul 1).

16
Tabelul 1 Clasificare n funcie de criterii clinice i de gradul de severitate pentru Indicele de
fluoroz DEAN
Scor (valoare) Criterii clinice
0-Smal normal Structur de tip normal,translucid, semisticlos
Suprafaa este lucioas, neted, de culoare
alb-glbuie
1-Fluoroz incert Smalul prezint mici linii alb-cretoase
(questionable) Obs. Cand diagnosticul nu este cu certitudine
stabilit, dintele este considerat normal.
2-Fluoroz incipient Smalul prezint pete albicioase, opace,
(very mild) dispersate neregulat care nu depes c 25%
din suprafaa total a dintelui.
Obs. Aici se inscriu si acei dinti cu opacitati
lineare 1-2 mm, situate spre extremitatea
cuspizilor.
3-Fluoroz benign Benzile opace de pe smal cuprind peste 50%
(mild) din suprafaa total a dintelui
4-Fluoroz moderat Se remarc abraziunea avansat, n plus
aprnd i pete brune, inestetice
5-Fluoroz sever Prezena unor mici caviti isolate sau
confluate
Petele brune sunt foarte numeroase, iar
dintele are un aspect erodat, poros i fragil i
se poate rupe.
(Sursa: Dean, 1942 citat n ADA Fluoridation Facts, 2005)

0-Smal normal

1-Fluoroz incert (questionable)

2-Fluoroz incipient (very mild)

17
3-Fluoroz benign (mild)

5-Fluoroz sever

Se poate observa faptul


c dinii temporari nu
sunt afectai
Aspecte clinice pentru evidenierea criteriilor de clasificare a Indicelui de fluoroz Dean.

Tratamentul fluorozei dentare difer n raport cu gradul de afectare i localizare.


Dac exist forme minore, uneori nu este necesar tratamentul.
In functie de severitatea afectarii prin fluoroza, tratamentul consta din: ndepartarea prin
slefuire a stratului extern hipomineralizat de smalt pana in tesut sanatos si restaurarea suprafetei
dentare cu materiale adezive, cu fatete ceramice sau compozite, sau cu coroane de invelis.
Se pot aplica n cazuri mai severe i tehnicile de albire a dintelui, dar de obicei
modificarea coloristic este reversibil, culoarea revenind la iniial dup aproximativ 6
sptmni.
!!!Tratamentele de albire a leziunilor colorate sunt contraindicate si ineficiente, smaltul fluorotic
fixand rapid noi pigmenti.

Recomandari in scopul reducerii riscului de aparitie a fluorozei dentare


- riscul aparitiei fluorozei dentare este puternic dependent de consumul de fluor in perioada
mineralizarii pre-eruptive a dintilor;
- smaltul dentar este vulnerabil la actiunea fluorului pe toata perioada mineralizarii;
- cu cat aportul excesiv de F acopera o perioada mai indelungata din evolutia dintilor si cu cat
mineralizarea dintilor are loc pe o perioada mai extinsa, cu atat riscul aparitiei fluorozei dentare
este mai crescut;
- perioadele de mineralizare diferite ale dintilor, asociate de cele mai multe ori cu un consum
variabil de F in copilarie, explica intensitatea diferita a fluorozei pe diferiti dinti ai aceluiasi
individ, cu exceptia cazurilor severe, in care gravitatea afectarii este de cele mai multe ori
generalizata;

18
- perioada de mineralizare a dintilor temporari este mai scurta decat a celor permanenti (incepe in
luna a 4-a i.u. si se termina la sfarsitul primelor 12 luni de viata), iar in perioada intrauterina
placenta impiedica transferul de fluor din circulatia materna in cea fetala, explicand astfel
prevalenta si severitatea reduse ale fluorozei dentare in dentitia temporara;
- in zonele in care concentratia fluorului din apa potabila atinge niveluri cu mult mai mari decat
cele optime, prevalenta fluorozei creste totusi si la nivelul dintilor temporari.

Tetraciclina
Tetraciclina are o afinitate deosebit pentru fixarea la nivelul dinilor i oaselor.
Modificarea de culoare este dat de interesarea dentinei. Tetraciclina este acumulat mai puin n
smal, cea mai mare parte fiind acumulat n dentin. Prin combinaia ntre tetraciclina i Ca2+
din dentin, aceasta se va lega de structura dentar, realiznd nite benzi striate.
Tetraciclina ca i fluorul poate trece prin bariera placentar n proporie de 2/3 din totalul
cantitativ. Deci, pot aprea modificri coloristice datorate tetraciclinei i la dinii temporari.
Modificrile de culoare variaz de la nuane slab galbui-portocalii la portocaliu-maroniu
intens. Dup erupia dinilor, nuanele se inchid cu timpul.
Dinii formai n intregime pot prezenta modificri de culoare pe toat suprafaa sau pot
s prezinte un aspect dungat, cu benzi orizontale de culoare gri-galben, un gri mai ntunecat
fiind prezent n zona coletului.
Coloraia dinilor i profunzimea ei este cu att mai intense cu ct doza de tetraciclin
administrate a fost mai mare.

Aspecte clinice ale coloraiei determinate de tetraciclin

Tratamentul indicat pentru zona frontal este cel de albire al dinilor, putndu-se folosi
tehnicile vitale de albire, obtinndu-se o deschidere a nuanei respective.
Modificarea coloristic obinut meninndu-se doar aproximativ 6 sptmni.
Tratamentul este funcie de forma coloraiei:
Forma usoar, cu o culoare galben deschis sau mai rar gri deschis, n treimea incizal a dinilor,
care raspunde uor la trei patru sedine de albire n cabinet cu o cur de albire la domiciliu de
patru sptmni.

19
Forma moderat, care are nuante mai pronunate de galben nchis pn la brun i cenuiu, fr
localizare i limite precise, care dispare n mod normal n cinci ase edine de albire n cabinet
sau cinci ase sptmni de albire la domiciliu.
Forma sever, la care coloraia este intens, gri deschis spre albastru sau cafeniu purpuriu,
extins sub forma de benzi transversale, mai ales cervical, albirea avnd efect pn la un punct,
tratamentul fiind cel de faetare direct sau indirect cu compozit sau porelan sau chiar
coroanele de nveli.

Modificarile de culoare de cauze necunoscute


Sunt discromii dentare rare, care apar fara cauze aparente si care pot insoti unele boli cum ar fi:
osteogeneza imperfetca, insotite de aparitia pe dinte a unor pete portocalii, de intindere
variabila, care cedeaza la trei patru sedinte de albire.
icterul hemolitic
avitaminoze (B,C,PP) cu coloratii dentare datorate tulburarilor vasculare consecutive.
talasemia si eritroblastoza fetala.
anemia hemolitica
incopatibilitatea de Rh dintre mama si fat.

Modificrile de culoare datorate incompatibilitii de Rh


Datorit lizei hematiilor fetale se va elibera bilirubin care se va fixa la nivelul
structurilor dure dentare n formare. Coloraia care apare este caracteristic dinilor temporari i
are o tent verzuie. Cu timpul exist posibilitatea dispariiei ei.
Modificri de culoare ale dinilor temporari mai apar i n cazul afeciunilor congenitale
ale cilor biliare (atrezie biliar) sau ale inimii, cnd coloraia este tot verzuie, precum i n
profiria congenital i eritroblastoza fetal cnd apare la dinii temporari o coloraie n rou.

6.2 Coloratiile exogene (extrinseci)


Coloraiile extrinseci sunt depozite pe suprafaa extern a dinilor care se pot indeprta
prntr-un periaj profesional. Aceste coloraii pot prezenta diferite nuane ca: brun, negru, verde,
portocaliu.
De obicei apar dispuse sub forma unor linii paralele cu marginea liber gingivala n 1/3
de colet a dinilor respectivi.
Aceste coloraii se intlnesc mai frecvent, se pare, la copiii cu carioreactivitate redus i
cu igien bucal bun.
Coloraiile extrinseci se pot ntlni att pe dinii temporari ct i pe cei definitivi.

20
1. Coloraia brun
Este reprezentat de o pelicul subire cu nuan maron, delicat, transparent ( dup unii
autori), alctuit se pare din mucin salivar i de obicei lipsit de bacterii.
Aceasta coloratie se gaseste pe suprafetele dentare aflate in apropierea orificiului glandelor
salivare, si anume pe suprafetele vestibulare ale molarilor superiori din apropierea orificiului
Stenon si la nivelul suprafetelor orale ale incisivilor inferiori din apropierea orificiului Wharton.
Mai frecvent se intalneste la coletul dintilor. Indivizii care prezinta aceasta coloratie sunt mai
rezistenti la carie. Studiile de specialitate au constatat faptul ca aceasta modificare de culoare se
poate intalni si la copiii care efectueaza un periaj insuficient sau folosesc o pasta
necorespunzatoare.

2. Coloratia neagra
Reprezinta un depozit aderent, subtire, negru, prezent sub forma unei linii/benzi inguste pe fata
vestibulara si orala a dintilor, in 1/3 de colet sau uneori se depune sub forma unor pete difuze pe
suprafetele proximale ale dintilor, mai ales acolo unde dintii nu au vecini. Cu cat coloratia este
mai ferma, cu atat se indeparteaza mai greu, avand tendinta de refacere in timp. Studiile de
specialitate arata faptul ca se intalneste mai frecvent la fete, mai ales in cazurile in care igiena
orala este foarte buna. Se pare ca dintii temporari care prezinta asemenea coloratie sunt mai
rezistenti la carie. Producerea acestei coloratii este determinata de anumite bacterii cromogene,
cum ar fi Actinomyces si Bacteroides melaninogeninis acestea reprezentand mai putin de 1%
din microorganismele izolate in cazul acestei coloratii. Modificarile de culoare apar tot mai
frecvent la copiii mai mici care primesc suplimente cu Fe (contin sulfat feros incriminat in
producerea coloratiei).

3. Coloratia verde
Se intalneste mai frecvent la copii decat la adulti, baietii fiind mai afectati decat fetele. Are o
localizare specifica la nivelul dintilor frontali superiori, pe fata vestibulara, in 1//3 de colet. Se
pare ca aceasta coloratie este mai ferm legata de suprafata smaltului decsat celelalte. In
producerea ei se presupune ca ar fi implicate niste bacterii fluorescente si anumiti fungi:
penicillium si Aspergillus.
Unele studii arata faptul ca aceasta coloratie apare mai frecvent la indivizii cu TBC ganglionara.

4. Coloratia portocalie
Este o coloratie rara, care se prezinta sub forma unui depozit subtire rosu-caramiziu, in special pe
fata vestibulara si orala a dintilor frontali. Este produsa de anumite microorganisme care produc
un pigment: Serratia marcescens si Flavobacterium lutescens.

Tratament: Se recoman efecturarea de periaje profesionale, care sun mai putin eficiente n cazul
coloraiilor mai aderente.
21