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Endocrinologa y Metabolismo

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Endocrinologa y Metabolismo

Pregunta 1.- R: 5
La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones,
siendo la ms frecuente la secundaria a frmacos como estrgenos,
opiceos, neurolpticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un ade-
noma hipofisario que aparece aos despus de una suprarrenalec-
toma bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede producir
hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario. Este es el
mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de hipfi-
sis. El craneofaringioma es el tumor hipotalmico ms frecuente en
nios, y en su crecimiento compromete las funciones hipotalmicas,
incluyendo la secrecin de dopamina, motivo por el que eleva las
cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias que afectan
al tallo tambin elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de
Sheehan consiste en una necrosis isqumica postparto hipofisaria
que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al disminuir la
prolactina.

Stress

Succin del Neurolpticos

pezn 5HT VIP, TRH Frmacos Opiceos
Alfa-metildopa
Reserpina
Prolactina Dopamina

Secrecin
Estrgenos
lctea
Pregunta 1. Regulacin de la prolactina.

Pregunta 2.- R: 4 Pregunta 3. Manejo de la hiperprolactinemia.

Existen cifras orientativas para el diagnstico diferencial de la
hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son
caractersticas del prolactinoma. Igualmente, descartado un em-
barazo, cifras mayores a 150 tambin lo son. Las cifras entre 50-100
suelen ser causas 2 como compresin del tallo (respuesta 4), lesiones
hipotalmicas, frmacos, etc. Ver figura en pgina siguiente.
Pregunta 3.- R: 4
El tratamiento de primera eleccin en los prolactinomas, indepen-
dientemente del tamao, son los agonistas dopaminrgicos (bromo-
criptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso teraputico, la
siguiente opcin es la ciruga transesfenoidal. La radioterapia es poco
eficaz en los prolactinomas y se reserva para los macroprolactinomas
resistentes a agonistas dopaminrgicos con resto tumoral tras ciruga.
Todos los macroprolactinomas se tratan siempre, mientras que los
micros o la causa idioptica se tratan si dan sntomas.
Pregunta 4.- R: 3
La infertilidad es una manifestacin clnica de los prolactinomas.
Aunque los estrgenos aumentan los niveles de prolactina, la mayora
de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud
correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la admi-
nistracin de bromocriptina, ya que no existen datos suficientes que
demuestren la ausencia de teratogenicidad con el resto de agonistas
dopaminrgicos.
Pregunta 5.- R: 2
La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios produc-
tores de GH y los pacientes tienen un aumento de morbimortalidad
por causas cardiovasculares y aumento de tumores. Los criterios
diagnsticos actuales son niveles de IGF-1 elevados para sexo y
edad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1 asocia tumores

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Pregunta 2. Patologas hiposarias-hipotalmicas.
de hipfisis, paratiroides y pncreas y se debe sospechar en un
acromeglico con hipercalcemia, ya que sta no se produce en la
acromegalia aislada.
Pregunta 5. Criterios de acromegalia.
Pregunta 6.- R: 3
Los factores hormonales hipotalmicos actan ejerciendo un
control sobre la secrecin hormonal hipofisaria. En general esta regu-
lacin es estimuladora, salvo para la prolactina, en la que predomina
el estmulo inhibitorio.
La comunicacin entre el hipotlamo y la hipfisis anterior se
realiza a travs de un sistema porta, donde se producen seis tipos
de hormonas: PRL, GH, LH, FSH, TSH y ACTH. Es importante recordar
que la DOPAMINA procedente del hipotlamo inhibe la liberacin
de PRL, que la GnRH es un estimulador comn para LH y FSH y que
la TRH es factor estimulador comn para TSH y PRL ( lo cual explica
las alteraciones menstruales en el hipotiroidismo ).
Por otra parte, oxitocina y vasopresina son sintetizadas como
prehormonas en los ncleos SO y PV del hipotlamo, emigran por
los axones neuronales y se almacenan en la dentro de las termina-
ciones nerviosas de la hipfisis posterior, desde donde son liberadas
a la circulacin. La ADH controla la conservacin del agua corporal,
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mientras que la oxitocina estimula las contracciones uterinas y la
eyeccin de leche.
Pregunta 7.- R: 2
Se habla de curacin bioqumica en la acromegalia cuando se
normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1
tras SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes.
Las respuestas paradjicas a GnRH y TRH son menos usadas en
la actualidad como criterios pronsticos. Las indicaciones de
colonoscopia en la acromegalia son: AP o familiares de plipos
en colon, clnica intestinal, ms de 10 aos de enfermedad, sobre
todo si activa y en pacientes con ms de 3-6 acrocordomas en
cuello o dorso superior.
Pregunta 8.- R: 1
En el enunciado nos dan la clnica de varios dficit hormonales
asociados: alteracin de libido e impotencia (hipogonadismo),
astenia y nuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia
(hipotiroidismo). Los iones y colesterol normales orientan hacia un
origen hipofisario. Por tanto, de las respuestas, la patologa que no
produce hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que
la sensibilidad de la RM no es del 100% en la deteccin de toda la
patologa selar.
Pregunta 9.- R: 2
En endocrinologa, los dficits hormonales se diagnostican con
determinaciones basales si no hay solapamiento con valores nor-
males, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulacin.
La de eleccin para valorar el dficit de ACTH es la hipoglucemia
con insulina (ver resto en tabla). Esto es debido a que inicialmente
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Hormona Determinaciones basales Pruebas funcionales Tratamiento
1. Hipoglucemia insulnica (la de
mayor utilidad) para GH.
IGF-1 (puede tener falsos negativos 1. Nios: dficit aislado o combinado.
GH 2. Otras: arginina, ornitina, clo-
en el diagnstico de dficit de GH) 2. Adultos: dficit GH con hipopituitarismo.
nidina,

1. Hipoglucemia insulnica (la de

Cortisol basal <3,5 es diagnstico,
ACTH
>18 mg/dL excluye.
Prolactina basal (a veces no excluye
PRL el dficit). Si alta indica lesin en
hipotlamo o tallo.
TSH y T4L basales (un 30% de pa-
TSH
cientes con TSH basal normal)
Testosterona varones.
Menstruacin mujeres.
LH/FSH
LH y FSH basales si las anteriores
alteradas.
mayor utilidad) para cortisol. Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis.
2. Test de ACTH con 1 ug para Primer dficit a sustituir.
cortisol.
Estimulacin con TRH o metoclo- No se sustituye.
pramida para excluir el dficit. Lactancia artificial.
Test de TRH (en desuso porque
Levotiroxina oral despus de corticoides si
no discrimina bien entre lesin
dficit de ACTH.
hipotalmica e hipofisaria)
1. Esteroides gonadales si no deseo de
fertilidad.
1. Test de estimulacin con GnRH.
2. LH y FSH si deseo de fertilidad.
2. Estimulacin con clomifeno.
3. GnRH en bomba con pulsos en
algunos casos.

Pregunta 9. Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo.

existir una respuesta normal por parte de la suprarrenal ante el y la diabetes inspida nefrognica con restriccin de sal, tiazidas y
estmulo con la ACTH, por lo que el test de estimulacin con ACTH AINEs.
no ser vlido para el diagnstico. Posteriormente, ante la ausencia
de estmulo de la ACTH sobre la suprarrenal, se produce una atrofia
glandular en zona reticulofascicular, encontrndose una ausencia
de respuesta ante el estmulo. Con la hipoglucemia insulnica, al
estimular a nivel hipofisario la secrecin de ACTH, se apreciara tanto
inicialmente como en fases posteriores, un dficit en la secrecin
de ACTH y cortisol, procediendo al diagnstico de insuficiencia
suprarrenal secundaria.

Pregunta 10.- R: 3
El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, que consiste
en una necrosis isqumica postparto hipofisaria que se manifiesta
por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado
que puede producir hipopituitarismo, no habr hiperpigmentacin,
ya que los niveles de ACTH estarn disminuidos.

Pregunta 11.- R: 2
El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson que es un adenoma
hipofisario que aparece aos tras una suprarrenalectoma bilateral
realizada a pacientes con Cushing. Puede producir hiperprolactinemia
por compresin del tallo hipofisario, hiperpigmentacin por secre-
cin de ACTH y clnica compresiva local como cefalea, alteraciones
visuales, etc. El tratamiento del Sndrome de Nelson es la extirpacin
quirrgica del tumor.
Pregunta 12.- R: 5
Ante un s. polirico y polidpsico, lo primero es descartar por
su prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es de-
terminar osmolaridad simultnea en plasma y orina. Aquellos
con osm-p normal y osm-o disminuida son candidatos a un test
de deshidratacin. En caso de estar deshidratados, inicialmente
no se debe realizar esta prueba y bastara con la inyeccin de
vasopresina de entrada. Tras la administracin de la DDAVP, se
valora la respuesta de la osmolaridad urinaria. Si se produce
una elevacin de la misma, nos encontramos ante una diabetes
inspida central. Si por el contrario no existe respuesta, se trata
de una nefrognica.
La diabetes inspida central se trata con desmopresina (DDAVP) oral
o nasal en pacientes conscientes, y parenteral si estn inconscientes,
Pregunta 12. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida central,
DIN: diabetes inspida nefrognica, PP: polidipsia primaria, AVP: vasopresina,
DDAVP: desmopresina
Pregunta 13.- R: 3
Existen distintos frmacos que presentan acciones sobre la
secrecin de la ADH. As, existen muchos que producen una
estimulacin en su secrecin, siendo caracterstica la de la car-
bamacepina. La clorpropamida tambin produce una estimula-
cin, y no se debe confundir con la clorpromacina, que inhibe
la secrecin de la ADH, al igual que la fenitona, naloxona y la
ingesta de etanol.
La demeclociclina y el litio producen una diabetes inspida nefro-
gnica, por lo que su administracin en esta situacin est contra-
indicada.
Pregunta 14.- R: 3
Los criterios diagnsticos de SIADH incluyen la hiponatremia
con hiposmolaridad plasmtica, volumen extracelular normal (no
edemas ni hipotensin), osm en orina inapropiadamente elevada
(mayor de 100-300) y la exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.

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Mayores Menores
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmtica.
3. No edemas.
1. Sobrecarga hdrica
4. No deplecin de volumen (T.A. nor-
patolgica.
mal).
2. Niveles de AVP plas-
5. Falta de dilucin mxima de orina (osm
ma y orina elevados.
orina >100 mOsm/kg).
6. Exclusin de hipotiroidismo e insufi-
ciencia suprarrenal.
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son
opcionales.
Pregunta 14. Criterios diagnsticos de SIADH.
Pregunta 15.- R: 1
El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125
o clnica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusin de
suero salino hipertnico con o sin furosemida IV. El tratamiento del
SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clnica. Para ello
comenzamos con restriccin hdrica (500-1.000cc/d), dieta con sal,
y si no se controla la hiponatremia, se aaden frmacos como la
furosemida, litio o demeclociclina..
Pregunta 16.- R: 2
El yodo es necesario para la formacin de las hormonas tiroideas, y
su metabolismo est muy estrechamente controlado, hasta el punto
de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una
persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas
puede producir efectos distintos a los fisiolgicos. Un ejemplo es el
fenmeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante
la administracin de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la apari-
cin de un hipertiroidismo que en el momento del diagnstico tiene
una gammagrafa hipocaptante. Otro ejemplo es el Wolff-Chaikoff,
que consiste en la inhibicin de la organificacin ante la administra-
cin de dosis altas de yodo en pacientes con hipertiroidismo. Otros
efectos son la induccin de bocio o hipotiroidismo en pacientes con
enfermedades autoinmunes de tiroides o la fibrosis preoperatoria,
que se consigue con la administracin de lugol.
Pregunta 17.- R: 5
Pregunta 17. Sntesis de hormonas tiroideas.
El transporte de yodo al interior de la clula folicular se realiza
mediante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la
Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en el
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coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de tirosina
de la tiroglobulina (protena producida por la clula folicular). Una
vez formados, los complejos monoyodotirosina y diyodotirosina se
acoplan en la interfase clula-coloide para formar las hormonas tiroi-
deas, que son liberadas al torrente sanguneo y el yodo no utilizado
se recupera por una dehalogenasa del citosol de la clula folicular. La
nica fuente de T4 es el tiroides, que tambin produce una pequea
cantidad de T3. Sin embargo, los tejidos perifricos son capaces de
producir T3 a partir de la desyodacin de la T4.
Pregunta 18.- R: 3
Como hemos dicho antes, los tejidos perifricos son capaces de
producir T3 a partir de la desyodacin de la T4. La inhibicin de las
desyodasas perifricas se puede producir en muchas situaciones
tales como enfermedades graves, desnutricin o ayuno severos,
politraumatismos (sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea) o
por la accin de frmacos tales como la amiodarona, dexametasona,
propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el nico antitiroi-
deo que posee este efecto).
Pregunta 19.- R: 3
El bocio simple se define como un aumento del tamao de la
glndula tiroidea con funcin tiroidea normal, es decir, todas la hor-
monas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan
fenmenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresin de
vasos con pltora facial y sncope (signo de Pemberton) es la ciruga
mediante tiroidectoma subtotal. El resto de los casos se debe indivi-
dualizar, encontrando como opciones teraputicas la administracin
de sal yodada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o incluso, la
abstencin teraputica.
Pregunta 20.- R: 3
Bocio significa aumento del tamao de la glndula tiroidea y no
define su funcionalidad. Podemos tener patologas con bocio e
hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con hiperti-
roidismo como la enfermedad de Graves o bocio con normofuncin
tiroidea (bocio simple). El cncer diferenciado de tiroides es raramente
funcionante, y en caso de encontrar un ndulo hipercaptante, en
principio, debe ser considerado como benigno. El tiroides lingual se
diagnostica con la realizacin de una gammagrafa tiroidea y siempre
es insuficiente para mantener una funcin tiroidea normal, por lo que
se precisa tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
Pregunta 21.- R: 5
La causa ms frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es
el dficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden
producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bocigenos como
la amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en
pacientes con patologa autoinmune de tiroides puede producir
bocio, incluso hipotiroidismo.
Pregunta 22.- R: 2
El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actua-
lidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la norma-
lizacin de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y
de los niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la
pregunta nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario
en el que la TSH del plasma est por debajo del lmite normal, lo que
indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud
es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas con
una nueva determinacin de TSH.
Pregunta 23.- R: 4
El hipotiroidismo subclnico es la situacin definida por unos niveles
de TSH plasmtica elevados con una T4 libre normal en plasma. Hoy
en da se conoce que no es una situacin verdaderamente subclnica
4

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y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH est por encima
de 10 mUI/mL. Sin embargo, existen 2 situaciones, que son aquellos
pacientes ancianos o con antecedentes personales de cardiopata
isqumica, que presenten unas cifras de TSH entre 5 y 10, en las que
no se recomienda el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea.
Pregunta 23. Actitud ante el hipotiroidismo subclnico.
Pregunta 24.- R: 4
El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en da que ocurre
en pacientes con hipotiroidismo de larga duracin o mal tratados
cuando se exponen a un fro intenso, ciruga, sepsis y otros factores
desencadenantes. El pronstico es malo y conlleva una elevada mor-
talidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse
mediante analtica de hormonas urgente. Inicialmente se administran
glucocorticoides intravenosos, y despus hormona tiroidea, bien T4
intravenosa o T3 por sonda nasogstrica.
Pregunta 25.- R: 3
La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta
de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la prdida
de peso, y es importante sealar que en ocasiones los pacientes no
conocen su ingesta, o sencillamente, la ocultan. En el caso de la toma
de preparados de T3, el perfil hormonal es una TSH suprimida con
T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que lleva al diagnstico inequ-
voco. El resto de las opciones son causa de hipertiroidismo, aunque
ni el cuadro clnico, ni la exploracin fsica, ni las cifras de hormonas
tiroideas son compatibles con estos diagnsticos.
Pregunta 26.- R: 2
La gammagrafa es una prueba til para aproximarse al diagnstico
de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por hi-
perfuncin autnoma del tiroides (gammagrafa hipercaptante) de las
que tienen otra fisiopatologa (gammagrafa silente). En este sentido
cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo en
el que la gammagrafa es de hipercaptacin difusa, como en la en-
fermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la beta-hCG la
que estimula el receptor de TSH. El resto de las opciones presentaran
una gammagrafa hipocaptante, salvo en el caso del struma ovarii,
en donde se apreciara una captacin a nivel ovrico.
Pregunta 26. Clasificacin de los estados de tirotoxicosis
segn la captacin gammagrfica.
Captacin aumentada:
- Enfermedad de Graves.
- Tumores productores de TSH y hCG.
- BMNT y adenoma txico.
Captacin disminuida:
- Tiroiditis y fenmeno de Jod-Basedow.
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- Tirotoxicosis facticia.
- Struma ovarii.
- Metstasis funcionantes de carcinoma folicular.
Pregunta 27.- R: 4
La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no
sigue un curso paralelo al de la oftalmopata en muchos casos. El
tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad
(nios y jvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embarazo
en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda tratamiento
con antitiroideos prolongado en nios, jvenes y adultos (entre 12
y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y as evitar
brotes de hipertiroidismo futuros.
Pregunta 28.- R: 3
La administracin de yodo-131 es una herramienta til en el trata-
miento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como por su
seguridad. Est contraindicado en embarazadas, nios y jvenes por
debajo de los 20 aos, oftalmopata severa, bocio grande retroesternal
o existencia de un ndulo fro en la gammagrafa. y no debe emplearse
ante la existencia de ndulos tiroideos sin antes investigar la naturaleza
de los mismos. En los adultos mayores y ancianos es de eleccin tras
la normalizacin de la funcin tiroidea con antitiroideos.
Graves-Basedow
PRIMERA ELECCIN
< 40 aos >40 aos
Embarazada*
Antitiroideos
Intolerancia I131 Salvo:
Recidiva - Oftalmopata grave
- Bocio compresivo
I131 salvo < 20 aos
o embarazada
- Ndulo fro
*PTU de eleccin Qx Qx
Pregunta 28. Actitud teraputica en la enfermedad de Graves.
Pregunta 29.- R: 4
En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con anti-
tiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes para
mantener las hormonas maternas en el lmite alto de la normalidad, y
as evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves
mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refractarios, dado que
el radioyodo est contraindicado, se debe recurrir a la ciruga.
Pregunta 30.- R: 1
Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotxica o tormenta
tiroidea y las crisis cardacas, como la del enunciado. En estos casos el
tratamiento est dirigido a controlar de forma rpida los sntomas y la
disminucin de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo.
Ello es posible de forma rpida, sobre todo mediante la inhibicin de
la conversin perifrica de T4 a T3. El tratamiento definitivo (en este
caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la normalizacin de
la situacin de tirotoxicosis.
Pregunta 31.- R: 2
La mayora de los ndulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%),
incluso el ndulo solitario, que es fro en la gammagrafa, tambin
tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una serie
de factores que aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno,
tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras
adyacentes, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao
mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o
nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de
radiacin en la infancia. La prueba que aporta hoy en da una mayor
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razn de probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad) es la
puncin aspiracin con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se reco-
mienda como prueba inicial para decidir la actitud.
Pregunta 32.- R: 5
Es importante conocer la epidemiologa del cncer de tiroides. Exis-
ten distintos subtipos, siendo el ms frecuente y benigno el papilar.
Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administra-
cin de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcificaciones
finas, que son caractersticas y se denominan cuerpos de psamoma. El
folicular es el segundo en frecuencia. Es ms agresivo que el papilar,
y para su diagnstico es preciso el estudio histolgico de la pieza
quirrgica. El carcinoma medular deriva de las clulas parafoliculares,
y en su forma de presentacin aislada, aparece en personas mayores.
Es agresivo, y la diseminacin hematgena es frecuente y precoz. El
carcinoma anaplsico es el ms infrecuente y agresivo, y el tratamiento
suele ser solamente paliativo. Las metstasis son infrecuentes en el
tiroides, aunque pueden encontrarse en tumores como el de mama,
pulmn, esfago y melanomas.
Pregunta 33.- R: 1
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en cuenta
otros datos de riesgo para cncer de tiroides ya comentados antes.
Pregunta 34.- R: 2
Pregunta 34. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de tiroi-
des.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.
El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene una
supervivencia a los 20 aos de casi un 95% en el papilar y 85% en el
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folicular, aunque por otro lado, estn descritas las recidivas tumorales
y metstasis incluso tras este perodo, lo que obliga a un seguimiento
de por vida de estos pacientes. El tratamiento de eleccin hoy en da
es la tiroidectoma total con linfadenectoma en caso de afectacin
ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor con tiroxina
de por vida, y en caso de elevacin de tiroglobulina, se someten a
un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablacin de los restos
o metstasis captantes.
Pregunta 35.- R: 5
El carcinoma medular de tiroides es espordico en la mayora de los
casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina
mltiple tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y feocromo-
citoma en el 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y neuromatosis
en el 2b), de carcter autosmico dominante con penetrancia variable.
En estos casos se ha descrito en la mayora de las familias afectadas,
mutaciones en el protooncogen RET, que debe investigarse en dicha
situacin. El carcinoma medular secreta calcitonina, la que se usa
para el diagnstico y el seguimiento de los pacientes. La terapia ms
eficaz y la nica que ha demostrado modificar la supervivencia es la
ciruga. Este cncer no capta I-131 y no responde de forma eficaz a
quimioterapia ni radioterapia externa.
Pregunta 36.- R: 2
Los ndulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse
a ciruga para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnstico defi-
nitivo. Por tanto, los ndulos que crecen con tratamiento supresor
con levotiroxina, ndulos con PAAF no concluyente en pacientes
con factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafa fra, deben
remitirse para hemitiroidectoma y biopsia de la pieza, tras cuyo
resultado se proceder o no segn el caso a ampliar la reseccin con
tiroidectoma total y exploracin ganglionar.
Pregunta 37.- R: 3
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta que
una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea malig-
no, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras
adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento rpido
indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades
extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares de
cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as como
el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.
Pregunta 38.- R: 3
Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides
con tiroidectoma que recibi dosis ablativas de restos tiroideos con
radioyodo. Ante la elevacin de las cifras de tiroglobulina se sospecha
recidiva o metstasis de la enfermedad y procedemos a un rastreo
corporal con yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y en
caso de captacin positiva, la administracin de una dosis ablativa
del istopo. La determinacin de tiroglobulina y la realizacin de
los rastreos corporales se suelen realizar actualmente en pacientes
de bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la
administracin de TSHrh, presentando una sensibilidad similar a la
obtenida mediante el seguimiento clsico.
Pregunta 39.- R: 3
Una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea ma-
ligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras
adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento rpido
indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn, edades
extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares de
6

Endocrinologa y Metabolismo
cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as como
el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.
Familiares de cncer de tiroides o MEN 2.
Antecedentes Personales de radiacin en cabeza o cuello,
sobre todo en infancia.
Edad > 45 aos o < 16.
Sexo masculino.
Anamnesis Ndulo palpable reciente, de crecimiento
rpido e indoloro.
Ronquera por parlisis del larngeo recurrente
Tamao > 4 cms.
Adenopatas palpables.
Exploracin
Fijacin a estructuras profundas (no
desplazable con deglucin).
Pregunta 39. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides
ante un ndulo tiroideo.
Pregunta 40.- R: 4
Ante una paciente con un cuadro clnico que sugiere la existencia
de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consistencia
irregular y doloroso, el diagnstico ms probable es el de tiroiditis
subaguda de De Quervain. El cuadro clnico consiste en la existencia de
una fase de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperacin
de la funcin tiroidea posterior, que puede durar incluso meses. No
suele recidivar y no cursa con brotes.
Para el tratamiento se administran frmacos para controlar los
sntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no es-
teroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son de utilidad en
esta patologa.
Pregunta 41.- R: 3
Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamacin de la
glndula. En muchas de ellas el patrn funcional es de una primera
fase de hipertiroidismo por liberacin de hormonas tiroideas prefor-
madas al torrente sanguneo y una segunda fase de hipotiroidismo
que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o de Riedel con-
siste en una fibrosis del cuello que puede afectar al mediastino y al
retroperitoneo de forma concomitante, en la que la funcin tiroidea
suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en el 25% de los
casos, pero el hipertiroidismo no est descrito en esta entidad.
Pregunta 42.- R: 5
La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a causas
virales que producen una inflamacin del tiroides que produce dolor
e hipertiroidismo con febrcula y sntomas de catarro de vas altas. El
Comentarios de Test a distancia 1 vuelta
diagnstico se basa en la comprobacin de VSG elevada, junto con
una gammagrafa hipocaptante o silente. El enunciado nos muestra
una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la tiroiditis
subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante, no
suele ser del rango de la de Quervain. .
Pregunta 43.- R: 3
Para comprender la patologa de la suprarrenal, es bsico conocer
a fondo su fisiologa. Esta pregunta hace referencia a la regulacin
del sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sinteti-
zada en las clulas yuxtaglomerulares, y su principal estmulo es la
disminucin en la presin de perfusin renal. Tambin se produce un
aumento de la secrecin de renina con la deplecin de volumen y la
bipedestacin. En cuanto a su regulacin inhibitoria, el aumento de
la eliminacin de cloro, que es detectado por las clulas de la mcula
densa, y la hiperpotasemia, disminuyen su secrecin. El pptido atrial
natriurtico realiza acciones contrapuestas, inhibiendo la secrecin
de renina y favoreciendo la prdida de sodio a travs del rin.
Pregunta 44.- R: 5
La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es el yatrgeno o
exgeno. Se debe a la administracin de esteroides de forma crnica
y es la causa de s. Cushing ms frecuente en la prctica clnica. Su
diagnstico se realiza con la demostracin de la supresin del cortisol
y ACTH del paciente que acude con clnica compatible e historia de
tratamiento con esteroides.
Pregunta 45.- R: 2
La sintomatologa del sndrome de Cushing es bastante sencilla. El
fenotipo cushingoide, consiste en la aparicin de obesidad central (que
es el signo fsico ms frecuente), extremidades finas, acmulo cervical
de grasa, cara de luna llena, estras cutneas e hiperpigmentacin, en
caso de que existan niveles plasmticos de ACTH muy elevados. Las
alteraciones metablicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son
la aparicin de HTA, hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metab-
lica. Se debe sealar que el fenotipo cushing aparece en los tumores
hipofisarios y en los carcinoides que secretan ACTH. No ocurre igual
con los tumores ectpicos agresivos, como el carcinoma microctico
de pulmn, en donde aparecen las alteraciones metablicas, pero no
da tiempo a que se desarrolle el fenotipo. El hirsutismo y la virilizacin
no son caractersticos del Cushing, y en caso de que aparezcan, se
debe descartar la presencia de un carcinoma suprarrenal.
Pregunta 46.- R: 4
La administracin exgena de glucocorticoides es la causa ms
frecuente de Sndrome de Cushing. Las manifestaciones clnicas no di-
fieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo caracterstico
y las alteraciones metablicas. En este tipo de Cushing, al administrar

ETIOLOGA CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO

Dolor, calor, rubor y tumefaccin en cara anterior Fiebre, leucocitosis con desviacin Antibiticos.
Aguda Bacteriana
del cuello, sntomas sistmicos de infeccin izquierda Drenaje quirrgico
Aspirina.
Bocio doloroso nodular. VSG aumentada, captacin nula en ga-
Subaguda Viral Corticoides.
Dolor cervical anterior, febrcula, hipertiroidismo. mmagrafa, autoanticuerpos negativos.
Betabloqueantes.
Linfocitaria Autoinmu- Bocio no doloroso, hipertiroidismo. VSG normal, captacin nula en gamma- Betabloqueantes.
transitoria ne? Posible hipotiroidismo transitorio. grafa, ttulos bajos de antiperoxidasa. Levotiroxina.
Bocio indoloro, hipotiroidismo.
Linfocitaria Autoinmu-
A veces hipertiroidismo inicial Altos ttulos de antiperoxidasa Tiroxina
crnica ne
autolimitado (Hashitoxicosis).
Descono- Bocio muy duro, sntomas de compresin cervical Captacin nula en gammagrafa, anti- Ciruga si produce
Fibrosante
cida Hipotiroidismo 25%. cuerpos negativos compresin

Pregunta 42. Caractersticas de las principales tiroiditis.

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Endocrinologa y Metabolismo
dosis suprafisiolgicas de glucocorticoides, se produce una supresin
de la ACTH, por lo que la hiperpigmentacin nunca aparecer en este
tipo de pacientes. Recordad que la hiperpigmentacin se debe a la
existencia de concentraciones muy elevadas de ACTH.
Pregunta 47.- R: 3
La causa ms frecuente de Cushing, es la administracin exge-
na de glucocorticoides. Dentro del Cushing endgeno, podemos
distinguir entre Cushing ACTH dependiente o independiente. Las
causas ms frecuentes y sus distintas prevalencias son las siguien-
tes: adenoma hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma
(80-90%) y macroadenoma (10-20%); tumor ectpico productor de
ACTH (15-20%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular
suprarrenal (<1%).
Pregunta 48.- R: 4
Nos encontramos ante un paciente con un cuadro clnico de he-
moptisis y un infiltrado pulmonar, que nos obliga a sospechar la
existencia de un cncer de pulmn. Adems, en la analtica el paciente
presenta hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica. Ante
un paciente con estos datos, se debe sospechar la existencia de un
sndrome de Cushing ectpico. Recordad que esta forma de Cushing,
se asocia al carcinoma microctico de pulmn. Estos tumores son muy
agresivos, secretan grandes cantidades de ACTH, por lo que aparecen
las alteraciones metablicas del Cushing y la hiperpigmentacin.
Sin embargo, dada la agresividad del cuadro y el mal pronstico,
no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo que caracteriza a este
sndrome.
Tumores agresivos Tumores no agresivos
Ej: microctico de pulmn. Ej: carcinoide.
Hiperpigmentacin.
Alteraciones metablicas: Fenotipo cushingoide (pare-
Hiperglucemia. cido a la clnica del Cushing
Alcalosis metablica. hipofisario)
Hipokalemia.
Pregunta 48. Clnica del Cushing ectpico.
Pregunta 49.- R: 1
El primer paso en el diagnstico de sndrome de Cushing es en todos
los casos la determinacin del hipercortisolismo. Para ello se usan
varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening por
la comodidad en la realizacin y la posibilidad de hacerlo ambulato-
riamente. Son prcticamente equivalentes y se usan: determinacin
de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la administracin
nocturna de 1 mg de dexametasona.
Yatrgeno (este-
roides exgenos)
Microadenoma
Cortisol
ACTH No
Estmulo del eje Si
(CRH o metopi-
Si
rona)
Pregunta 50. Diagnstico diferencial del sndrome de Cushing.
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Comentarios de Test a distancia 1 vuelta
Pregunta 50.- R: 4
Una vez diagnosticado el sndrome de Cushing, el siguiente paso es
el diagnstico de la etiologa del mismo. Para ello, la determinacin de
ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH independiente
(suprarrenal) del dependiente (central o ectpico). Otras pruebas
tiles son la supresin fuerte con dexametasona y la estimulacin
del eje con CRH o metopirona. Ver tabla.
Pregunta 51.- R: 4
El cateterismo de los senos petrosos, es una prueba invasiva, cuya
utilidad fundamental es la distincin entre el Cushing secundario
a un microadenoma hipofisario y al ectpico secretor de ACTH. La
sensibilidad de la prueba aumenta si se produce una estimulacin
con CRH o desmopresina. Su nica indicacin se produce cuando un
paciente con sospecha de microadenoma hipofisario tras el estudio
hormonal, presenta una RMN de silla turca normal.
Si al realizar el cateterismo no se objetiva gradiente, la primera
posibilidad diagnstica ser el tumor ectpico secretor de ACTH.
Pregunta 52.- R: 5
El tratamiento del Cushing es etiolgico, siendo la ciruga tran-
sesfenoidal de eleccin en los tumores hipofisarios y la extirpacin
del tumor ectpico o la suprarrenalectoma en caso de adenoma o
hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesin se procede
a bloqueo qumico de la secrecin de cortisol con ketoconazol, y en
caso de fracaso del mismo o de aparicin de efectos secundarios se
realiza suprarrenalectoma bilateral.
Pregunta 53.- R: 2
La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison
o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune,
en la que una inflamacin crnica de la glndula produce su des-
truccin y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos
antiadrenales y asociarse a otras patologas autoinmunes. Existen
dos asociaciones dentro de sndromes poliglandulares autoinmunes
especficos: el tipo 1, en el que existe una mutacin del gen AIRE,
autosmica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune
con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s.
de Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica asociada
a determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de adrenalitis
autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad autoin-
mune tiroidea.
Pregunta 54.- R: 2
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede deberse
a varias causas, siendo la ms frecuente la suspensin brusca de un
tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el paciente
presenta alteraciones analticas compatibles con insuficiencia supra-
rrenal secundaria, en la que existe hiponatremia por prdida de la
Suprarrenal Ectpico
Macroadenoma Agresivo Oculto
No
Si No Si/No
No No Si/No
8
 Comentarios de Test a distancia 1 vuelta
Endocrinologa y Metabolismo
accin de los glucocorticoides en la nefrona, que fisiolgicamente la hipopotasemia crnica (ej.: en el hiperaldosteronismo primario)
favorecen el aclaramiento de agua libre. Ver tabla. y la hipercalcemia crnica (ej.: en el hiperparatiroidismo primario)
pueden producirla.
Pregunta 55.- R: 3
La causa ms comn de insuficiencia suprarrenal primaria es la Insuficiencia
adrenalitis autoinmune, que puede aparecer sola o asociada a otras Primaria Secundaria
suprarrenal
endocrinopatas (enfermedad tiroidea, diabetes mellitas, hipogonadis-
mo,.. en el SPGA tipo 2 o Sd. de Schmidt; o bien asociada a candidiasis Enfermedad a nivel
Enfermedad hipotalmica
mucocutnea e hipoparatiroidismo en el SPGA tipo1). suprarrenal que
Mecanismo o hipofisiaria que ocasione
Entre las manifestaciones clnicas podemos encontrar hiperpigmen- destruye ms del
un dficit de ACTH o CRH
tacin cutnea por exceso de ACTH, astenia, hipotensin, anorexia, 90% de la corteza
molestias gastrointestinales e hipoglucemia. Recuerda que la pre- Nivel de ACTH
sencia de hiponatremia se debe al dficit de cortisol, por eso, no nos
GC/Andrgenos
permite distinguir entre causa primaria y central. En cambio la acidosis
metablica y la hiperpotasemia son caractersticas de la insuficiencia Normal, pues el principal
Mineralcorticoi-
suprarrenal primaria. Tambin podemos encontrar anemia normoc- control se establece por los
des
tica normocrmica, linfocitosis, eosinofilia e hipercalcemia. niveles de Na y K
En cuanto al diagnstico, habr una falta de respuesta tanto del No hiperpigmentacin.
cortisol como de la aldosterona a la estimulacin con ACTH, puesto Hiperpigmenta- kp y pH normal, Nap
que la glndula suprarrenal estar destruida. Clnica cin (porque los glucocorticoi-
kp , pH , Nap des son necesarios para la
CLNICA SUGESTIVA DE eliminacin de agua libre
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Test de ACTH IV Test de hipoglucemia
Diagnstico
para control insulnica
Hidrocortisona y
Debilidad, hipotensin, nuseas, vmitos, prdida de peso, +/- hiperpigmen- Tratamiento Hidrocortisona
tacin
fludrocortisona
Pregunta 54. Diagnstico diferencial de la insuciencia suprarrenal.

Prueba de deteccin selectiva Pregunta 57.- R: 3

Respuesta del cortisol plasmtico
tras 250 mg de ACTH IM o IV
Si cortisol menor Posible insuficiencia
del esperado suprarrenal
Medir ACTH plasmtica y respuesta de aldosterona a los 30 min
de dar 250 mg de ACTH IV o IM
ACTH elevado ACTH bajo o normal
Respuesta disminuida de aldosterona Respuesta normal de aldosterona
Insuficiencia Insuficiencia
suprarrenal primaria suprarrenal secundaria
Pregunta 55. Clnica de la enfermedad de Addison.
Pregunta 56.- R: 5
Conviene distinguir las alteraciones metablicas de distintas patolo-
gas suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen MIR,
sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recordar que
el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e hipopotasemia, ya
que la aldosterona reabsorbe sodio en el tbulo distal intercambin-
dolo por potasio e hidrogeniones. No existe hipernatremia en esta
situacin debido al fenmeno de escape que ocurre con el tiempo
por la accin de los pptidos natriurticos. Al revs, en los casos de
hipoaldosteronismo (lo que puede ser aislado o formar parte de
un Addison) existe hiperpotasemia y acidosis metablica. Hay que
recordar que, adems del papel de aclaramiento de agua libre que
tienen los glucocorticoides en la nefrona, su exceso importante puede
activar los receptores tipo 1 renales y producir efecto mineralcorticoi-
de, de ah la posibilidad de alcalosis e hipopotasemia en el Cushing.
Dentro de las causas de diabetes inspida nefrognica recordar que
Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede
asociarse a otras patologas autoinmunes, como en los sndromes
poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una mutacin
del gen AIRE, autosmica recesiva, en el que se asocia adrenalitis
autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis y el
tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica
asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de
adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 58.- R: 2
En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotasemia y
alcalosis y clnica de diabetes inspida nefrognica. Adems nos indican
cifras de aldosterona elevadas que no se suprime (prueba de supresin
con infusin de suero salino, administracin de fludrocortisona o de
captopril) y de renina plasmtica (ARP) disminuida que no se estimula
(prueba de estimulacin con ortostatismo o furosemida). Ello es compa-
tible con un hiperaldosteronismo primario, entre cuyas causas estn el
aldosteronoma, la hiperplasia nodular bilateral, el carcinoma suprarrenal
(raro) y el hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (s. de
Sutherland). Las respuestas 1, 3 y 4 corresponden a excesos de otros
mineralcorticoides o alteraciones funcionales que aumentan la actividad
mineralcorticoidea y en estos casos tanto la aldosterona como la ARP
estn disminuidas. En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP est
elevada, lo que aumenta la aldosterona.
Pregunta 59.- R: 5
En circunstancias normales, la regulacin de la aldosterona se realiza por
el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en plasma. Aunque la
ACTH es un estimulador de la produccin de aldosterona, fisiolgicamente
tiene mucha menos importancia que los dos anteriores. En el s. Sutherland
o hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides, se produce
una translocacin gentica en la que la aldosterona pasa a producirse
en las capas internas de la corteza suprarrenal con el promotor donde
se une la ACTH. Ello produce un hiperaldosteronismo que se trata con
glucocorticoides para reducir los niveles de ACTH plasmticos.

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Endocrinologa y Metabolismo
Pregunta 60.- R: 2
Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congnita ms fre-
cuentes, los que cursan con HTA son el dficit de 11-hidroxilasa y el
de 17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides
que es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona
con efecto mineralcorticoide menos intenso.
Pregunta 60. Esteroidognesis suprarrenal.
El s. de Conn hace referencia al aldosteronoma y la respuesta 5 al
exceso aparente de mineralcorticoides. En el dficit de 21 hidroxilasa
existen distintas formas de presentacin. En la forma clsica, aparece
el tipo pierde sal, en donde existe hipotensin y shock, apareciendo
en neonatos, y la virilizante simple, que cursa sin dficit de mine-
ralcorticoides. La forma de aparicin tarda produce sntomas de
hiperandrogenismo, como el hirsutismo y la oligomenorrea.
Pregunta 61.- R: 4
Desde un punto de vista estadstico, ante un paciente con HTA e
hipopotasemia, dado que los diurticos tiacdicos y de asa son muy
empleados para el tratamiento de la HTA, lo ms probable es que la
hipopotasemia sea un efecto secundario de los diurticos. No obs-
tante, el hiperaldosteronismo primario es responsable de un 1-2% de
todos los casos de HTA. Por ello, la actitud correcta en estos casos es
suspender el diurtico, administrar suplementos de potasio y reevaluar
al paciente a los 15 das. Si presenta entonces todava hipopotasemia,
es preciso un estudio de aldosterona y ARP.
Pregunta 62.- R: 5
Con esta pregunta hacemos un pequeo repaso de diferentes pa-
tologas endocrinolgicas y sus correspondientes test diagnsticos
y funcionales:
-GH: si la enfermedad es por exceso de GH haremos un test de SOG,
si fuera por dficit haramos un test de hipoglucemia insulnica.
-ADH: si es por exceso (SIADH), haremos un test de sobrecarga
hdrica y si es por dficit (Diabetes Inspida) haremos lo contrario,
un test de deshidratacin.
- Cortisol: para el diagnstico de Sd. Cushing utilizamos el test de
supresin con Dexametasona, y en la insuficiencia suprarrenal la
estimulacin con ACTH.
- Aldosterona: En el hiperaldosteronismo usamos la prueba de
supresin con suero salino, y en el hipoaldosteronismo (ATR tipo IV)
haremos un test de deambulacin con furosemida.
Recuerda como norma general que; en las patologas por exceso
de hormonas usamos test de supresin y en las que se producen por
dficit de las mismas usamos pruebas de estimulacin.
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Comentarios de Test a distancia 1 vuelta
Pregunta 63.- R: 2
Denominamos hirsutismo a la aparicin de pelo terminal en la mujer
en zonas corporales dependientes de andrgenos, es decir, aquellas
que son de distribucin de pelo tpicas de varn. El hirsutismo se va-
lora clnicamente por la escala de Ferriman y se considera que existe
cuando la puntuacin es superior a 7. Cuando el hirsutismo es muy
rpido en aparicin y se acompaa de virilizacin, hay que sospechar
un cncer productor de andrgenos (ovrico si existe exceso grave
de testosterona o suprarrenal ante exceso severo de DHEA-S). Afortu-
nadamente las causas ms frecuentes son las idiopticas (hormonas
normales) y funcionales (ovario poliqustico o defectos enzimticos
de la suprarrenal).
Pregunta 64.- R: 5
La hiperplasia suprarrenal congnita agrupa las alteraciones genti-
cas de la esteroidognesis suprarrenal. La ms frecuente es el dficit de
21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clsica (neonatal o
de aparicin en la niez) y no clsica o tarda (de aparicin peripuberal
en la mujer en forma de clnica de hiperandrogenismo).
Pregunta 65.- R: 4
La clnica derivada de la hiperplasia suprarrenal congnita depende
del enzima de la esteroidognesis afecto. As, la ms frecuente es la
21-hidroxilasa. sta presenta una forma de presentacin clsica, que
puede asociar o no el dficit de mineralcorticoides, y una forma no
clsica o de aparicin tarda, que se asemeja en cuanto a la clnica a
otras causas de hirsutismo como el sndrome del ovario poliqustico.
El segundo dficit en frecuencia es el de 11-hidroxilasa, que presenta
una elevacin de DOCA (y por lo tanto existe HTA) y de andrgenos.
El dficit de 17-hidroxilasa cursa con HTA y retraso puberal en el
varn.
Pregunta 66.- R: 4
El diagnstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello realizamos
una determinacin conjunta en orina de 24 horas de catecolaminas
y metanefrinas. Su elevacin patolgica nos da el diagnstico, y el
paso siguiente sera proceder a la localizacin del tumor, la mayora
de los cuales estn localizados en la suprarrenal (>90%). Para ello
indicamos un TC o RM suprarrenal. La realizacin de una gammagrafa
con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomienda, ya que es la
tcnica que mejor localiza metstasis de feocromocitoma o los casos
de tumor extrasuprarrenal. La prueba de provocacin con glucagn
no se recomienda y la de supresin con fentolamina suele realizarse
cuando es necesario administrar el frmaco ante crisis HTA de los
pacientes.
Pregunta 67.- R: 4
El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya
clnica ms frecuente es la HTA. Es caracterstica la existencia de HTA
y sntomas adrenrgicos, como la taquicardia, sudoracin y palidez.
Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones
clnicas nos deben hacer sospechar de su existencia. As, en casos de
presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de
tiroides, habr que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al
carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos y rasgos
marfanoides. El tratamiento de eleccin es la ciruga, siendo la hipo-
tensin arterial una de las complicaciones ms frecuentes, por lo que
el da previo a la intervencin, se incrementa el volumen circulante
con la administracin de suero salino.
La existencia de sntomas adrenrgicos ante una hipoglucemia se
considera una respuesta fisiolgica, y no debe hacernos sospechar
la existencia de feocromocitoma.
Pregunta 68.- R: 2
El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el blo-
queo progresivo y completo de los receptores alfa adrenrgicos, para
10
 Comentarios de Test a distancia 1 vuelta
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lo que se emplea fenoxibenzamina por va oral unos 15 a 21 das antes
de la ciruga. El uso de betabloqueantes puede ser necesario ante la
taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo en el momento
Pregunta 72.- R: 1
de la induccin anestsica, pero nunca se deben administrar antes que
Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una hipercalce-
el alfa ya que se podran inducir crisis hipertensivas por bloqueo de los
mia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes, y aunque la
receptores beta vasculares que son vasodilatadores.
extirpacin quirrgica cura la enfermedad, hay que valorar su realiza-
cin. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 aos, y
Pregunta 69.- R: 4 en los mayores de 50 cuando alguna de las siguientes est presente:
El incidentaloma suprarrenal es una patologa muy frecuente, que complicaciones, calcio en plasma mayor de 11,5, calcio en orina de
llega a presentar el 8-10 % de la poblacin. En aproximadamente el 90 24h mayor de 400 mg, prdida de masa sea en densitometra mayor
% de los casos, estos incidentalomas se corresponden con adenomas de 2,5 DS. La realizacin de pruebas de localizacin preoperatorias
suprarrenales. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo primero no es necesaria, pues la exploracin quirrgica es lo ms eficaz para
a realizar es un estudio funcional, determinando hormonas que se localizar el adenoma o identificar hiperplasia.
secretan en la suprarrenal. Posteriormente cuando se confirma que la
masa no secreta hormonas, se valora la posibilidad de que se trate de Indicaciones de ciruga en el Hiperparatiroidismo Primario (Wor-
un tumor maligno. Si no existen datos de sospecha y el tumor mide kshop 2002):
menos de 3 cms, se realiza seguimiento con TAC. Si es mayor de 6 cms, se Menores de 50 aos.
realiza ciruga. En caso de sospecha de malignidad, se realiza PAAF. Mayores de 50 aos con alguna de las siguientes:
- Calcio srico 1 mg/dl por encima del nivel mximo del labora-
Pregunta 70.- R: 2 torio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma.
El manejo del incidentaloma suprarrenal es un tema fundamental - Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal,
en esta asignatura. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo enfermedad neuromuscular grave o fracturas.
primero a realizar es descartar funcionalidad. Para ello se solicitan - Reduccin del aclaramiento de creatinina en ms del 30%.
distintas hormonas que se emplean como test de despistaje de las - Existencia de clculos renales en las Rx abdominales o nefrolitiasis
variadas patologas que podemos encontrar en esta glndula. Pos- recidivante.
teriormente, si nos hallamos ante un tumor no secretor, debemos - Calciuria superior a 400 mg/da.
buscar datos que nos orienten hacia la posibilidad de que se trate - Reduccin de la masa sea ms de 2,5 desviaciones tpicas en
de un tumor maligno. Estos datos seran el antecedente personal la densitometra (usando t score).
de neoplasia, bordes irregulares o adenopatas en las pruebas de
imagen, o sntomas sugestivos de neoplasia. En caso afirmativo, se Pregunta 73.- R: 4
realizar un estudio citolgico con PAAF, ya que es el mejor mtodo El caso clnico nos muestra la asociacin de hiperplasia de paratiroides
para distinguir enfermedad primaria de metstasis. En caso contrario, con HTA y cncer de tiroides (medular), es decir un MEN 2a. La actitud
se realizar seguimiento con TAC si es menor de 3 cms o se remitir correcta en estos casos, al igual que siempre antes de intervenir un
a ciruga si es mayor de 6 cms. CMT, es la exclusin de feocromocitoma mediante determinacin de
catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.
Catecolaminas, metanefrinas (feo)
Pruebas CLU, test 1 DXT (Cushing)
Iones, aldo, ARP (Conn)
Tipo Sndrome Caractersticas
funcionales
DHEA-s, 17-OH-ST (Carcinoma) Carcinoma medular tiroides
(90%)
Tratar segn
MEN 2A Feocromocitoma (50%)
No funcionante Funcionante Hiperplasia/adenomas paratiroi-
etiologa
des (30%)
Existe cncer extrasuprarrenal? MEN 2A Carcinoma medular familiar
CMF
aislado
SI NO Con amilodosis li-
Lesin pruriginosa en dorso
quenoide cutnea
PAAF <3cms 3-6cms >6cms Con enfermedad MEN 2A o CMF con agangliosis
de Hirschsprung colnica

Mts? TC 6-12m (individualizar) Ciruga

CMT, feocromocitoma, ganglio-
MEN 2B
MEN 2B neuromatosis intestinal y mucosa

Crecimiento
Marfanoide Idem con hbito marfanoide
Pregunta 70. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal. Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2.

PATOLOGA DEL CALCIO. Pregunta 74.- R: 4

Pregunta 71.- R: 2
La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios
es el hiperparatiroidismo primario que produce una hipercalcemia
crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes. El diagnstico
se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante cifras elevadas
de calcio en plasma. La causa ms frecuente es el adenoma nico de
paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia tumoral es aguda y sin-
tomtica, y es la causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes
ingresados.
Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los casos
de ostelisis intensa, como las metstasis del cncer de mama o el
mieloma mltiple, tanto el calcio como el fsforo suelen estar elevados,
al igual que otros marcadores de resorcin sea (fosfatasa alcalina,
etc). La produccin ectpica de hormonas por parte del tumor es otra
causa (hipercalcemia paraneoplsica). La produccin en exceso de
vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (protena relacionada
con la PTH) en muchos tumores, especialmente epidermoides. En los
casos en los que la hipercalcemia no est mediada por un exceso de
secrecin de PTH, sus concentraciones se encontrarn disminuidas.

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Endocrinologa y Metabolismo
Pregunta 75.- R: 3 enfermedad autosmica dominante, de comienzo antes de los 25 aos de
El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La me- edad. El tipo ms frecuente en edad peditrica es la tipo 2, mientras que en
dida inicial ms importante es la hidratacin del paciente con suero poblacin adulta es la tipo 3. El tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y
salino isotnico. Tras la correcta hidratacin, se puede forzar la diuresis, si no hay buen control, con sulfonilureas y eventualmente insulina.
favoreciendo la eliminacin del calcio, con furosemida intravenosa. La
calcitonina sc o im tambin es eficaz, pero sufre efecto de taquifilaxia Pregunta 80.- R: 5
en 24-48h. En caso de insuficiencia renal grave o riesgo alto de descom- La cetoacidosis diabtica (CAD) es la descompensacin aguda tpica
pensacin cardiovascular por sobrecarga de volumen se debe dializar de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis (pH<7,30 con
al paciente. Los bifosfonatos IV son muy eficaces, aunque su accin cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una mortalidad
ocurre a las 48-72h y estn contraindicados en la insuficiencia renal. Los actual del 1-2%. La fisiopatologa consiste en un dficit de insulina,
corticoides son eficaces en la ostelisis, el mieloma y el exceso de vit D, junto a un aumento de hormonas contrarreguladoras, sobre todo
pero su comienzo de accin es a los 3-5 das de su administracin. glucagn. Ello aumenta la cetognesis heptica, la hiperglucemia y
la acidosis metablica. La clnica suele ser inespecfica: nuseas, dolor
Pregunta 76.- R: 1 abdominal, obnubilacin que se correlaciona con osmolaridad elevada
La hipocalcemia es una patologa poco habitual en el adulto, siendo la cau- y la clnica cardinal de diabetes previa y de la causa precipitante suelen
sa ms frecuente la derivada de intervenciones quirrgicas sobre el tiroides, estar presentes. La CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el
en especial, al realizar una tiroidectoma total. Puede producir alteraciones objetivo la saturacin completa y rpida de los receptores de insulina
en el EKG, como el alargamiento del intervalo QT, y manifestaciones clnicas del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cua-
como astenia, confusin y parestesias, y cataratas, que es la alteracin visual dro, para lo que usamos insulina rpida IV. La reposicin de lquidos
ms relevante. Aunque la hipomagnesemia leve estimula la secrecin de se realiza comenzando con SS fisiolgico, y cuando la glucemia sea de
PTH para corregir su disminucin plasmtica, cuando el dficit es grave y 250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia y
crnico, la PTH no se secreta, al ser el magnesio un cofactor fundamental edema cerebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o normales
para su liberacin, induciendo por lo tanto la aparicin de hipocalcemia. de entrada y el bicarbonato slo cuando el pH es inferior a 7,0.
Ante un paciente con disminucin tanto del calcio como del fsforo, se
debe pensar en un dficit de vitamina D como origen del cuadro. Pregunta 81.- R: 1
La descompensacin hiperglucmica hiperosmolar es la descompen-
Pregunta 77.- R: 2 sacin aguda tpica de la DM tipo 2. La mortalidad es todava elevada,
Los criterios diagnsticos de DM actuales son los siguientes: 1) glucemia alrededor del 15%. Se define como una situacin de hiperglucemia
mayor o igual a 200 en cualquier momento del da, junto con clnica mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad superior a 320 mosm/L.
cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3) glucemia mayor Buscar siempre una causa precipitante. La clnica suele ser inespecfica:
o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa. El estupor, obnubilacin, incluso coma, junto con hipotensin y signos de
diagnstico se establece confirmando cualquiera de estos criterios otro deshidratacin. Lo ms importante para revertir la situacin de DHH es
da. Existen dos categoras que aumentan el riesgo de desarrollar DM con la administracin de lquidos intravenosos, ya que los pacientes pueden
el tiempo y son: 1) glucosa en ayunas alterada, cuando la glucemia en tener una prdida hdrica de hasta el 10% de su peso. Por lo dems, se
ayunas est entre 100-125 y 2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 usa un protocolo similar al de la cetoacidosis diabtica.
horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa los niveles estn entre
140-199. Estas categoras no requieren confirmacin. Caractersticas CAD DHH
Depende de la cau-
Pregunta 78.- R: 4 Actualmente
Mortalidad sa desencadenante.
La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe una 1-2%.
predisposicin gentica a padecerla asociada a determinados haplotipos En general un 15%.
del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como infecciones virales Siempre necesaria No necesaria para
o consumo precoz de leche de vaca, as como otros no conocidos, indu- para revertir el revertir el cuadro
cen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad celular, que produce un Requerimien- cuadro. pero acorta el
infiltrado de clulas mononucleares en los islotes pancreticos (insulitis), tos de insulina 0,1 UI/Kg/h en tratamiento. Se
como la inmunidad humoral (anticuerpos) se activan. Los anticuerpos
perfusin conti- suele indicar a dosis
producidos son varios, aunque la mayor rentabilidad diagnstica se
consigue con la determinacin conjunta de anti-IA2 y GAD. nua. menor.
Ms cantidad de
Inicialmente SS
ADA 2004 OMS 1999 volumen (hasta
fisiolgico, cuando
Sueroterapia 10% de prdidas),
1. Glucemia 200 con clnica cardinal 1. Glucemia 200 con clnica cardinal
glucemia 250-300
glucosado en fases
2. Glucemia 126 en ayunas 2. Glucemia 126 en ayunas aportar SG 5%.
finales.
3. Glucemia 200 las 2 horas de una 3. Glucemia 200 las 2 horas de una
SOG SOG Cuando el potasio
En ausencia de descompensacin El criterio 1 es suficiente para el diagns- en plasma normal
metablica aguda, estos criterios tico de DM. La SOG se recomienda en o disminuido. Ms precozmente
deben confirmarse repitiendo el la prctica habitual cuando la glucemia Suplementos
Esperar 2 h si salvo en casos de
anlisis otro da del paciente est entre 110-125 de potasio
K>5,5-6. FRA prerrenal.
Pregunta 78. Criterios diagnsticos de diabetes mellitus. Esperar 2 h si
K>5,5-6.
Pregunta 79.- R: 4
Slo si acidosis lc-
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe a un Bicarbonato Cuando pH<7,0.
conjuntodealteracionesenzimticasdelaclulabetapancreticaquealtera tica concomitante.
la secrecin de insulina. Produce una DM leve de curso ms benigno que Pregunta 81. Diferencias entre cetoacidosis diabtica y
otros tipos de DM, aunque vara segn el tipo de enzima alterada. Es una descompensacin hiperglucmica hiperosmolar.

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Endocrinologa y Metabolismo
Pregunta 82.- R: 1 Pregunta 84.- R: 4
El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complicaciones
agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crnicas micro y macrovas-
culares. Diversos estudios han relacionado claramente los niveles elevados 1er escaln DIETA Y EJERCICIO
de glucemia con las complicaciones crnicas, sobre todo microangiopticas
(DCCT, UKPDS, etc.). Por ello monitorizamos a los pacientes con niveles de
glucemia y de otros parmetros que valoran el control a medio-largo plazo Obesidad Peso normal o delgados
(HbA1c o glicada nos da el control de los 2-3 meses previos, fructosamina
de las 2-3 sem previas). La glucosuria no es til, ya que el dintel plasmtico
para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y adems transgresiones 2 escaln ADO MONOTERAPIA
dietticas aisladas pueden producirla sin efecto en el control crnico.

Metformina Sulfonilureas repaglinida

Valores
Valores aceptables
deseables
HbA1c < 6,5% < 7,5% 3er escaln ASOCIACIN ADOS
Glucemias en
80-110 110-140
ayunas
SU glinidas glitazonas I.D.I Metformina I.D.I
Glucemia postpan-
< 140 140-180
drial a las 2h
Pregunta 82. Objetivos de control metablico de la diabetes. 4 escaln INSULINIZAR

Pregunta 83.- R: 1
Ante una hiperglucemia matutina en un diabtico en tratamiento con Inicio con monodosis Idem.
insulina caben bsicamente dos posibilidades: 1) fenmeno del alba, debido nocturna de insulina Si no hay control pasar
manteniendo ADO . a dos dosis de insulina.
a la elevacin fisiolgica de las hormonas contrarreguladoras a primera hora
Si no hay control pasar No necesario mantener SU .
de la maana y 2) efecto Somogyi por el aumento de las hormonas contra- a pauta de dos dosis
rreguladorastrasunahipoglucemiademadrugada.Eldiagnsticodiferencial manteniendo M etformina.
se realiza con una determinacin glucmica a las 3 a.m. (normal en el alba Pregunta 84. Intervencin teraputica en la diabetes mellitus tipo 2. SU: sulfo-
y disminuida en Somogyi). El primer caso se trata aumentando la insulina nilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestinales.
NPH de la cena y el segundo disminuyendo la insulina de la cena.
Inhibidores de la alfaglu-
Sulfonilureas Meglitinidas Biguanidas Tiazolidinedionas
cosidasa
1 Generacin:
Clorpropamida.
Tolazamida.
Acetohexamida
2 Generacin:
Antidiab- Repaglinida. Acarbosa. Pioglitazona.
Glibenclamida. Metformina
tico oral Nateglinida. Miglitol. Rosiglitazona.
Glipizida.
Gliburide.
Gliquidona.
3 Generacin:
Glimepiride.
Regula la secrecin
Disminuye la insulino- rre-
Mecanis- Estimulan la de Ins actuando
Disminuye la insulino- rre- Inhiben las alfa- glucosi- sistencia perifrica (ms-
mo de secrecin de en receptores
sistencia central (hgado) dasas culo, grasa) actuando en
accin insulina (Ins) diferentes a los de
receptores PPAR-gamma
las sulfonilureas
Gastrointestinal
Efectos Hipoglucemia (se- Hipoglucemia (es lo ms frecuente). Hepatotoxicidad.
Gastrointestinal
adversos vera y duradera) (escasa) Acidosis lctica Retencin hdrica.
(es lo ms grave).
Favorecen acidosis lctica
Alcohol.
Embarazo. Embarazo. Enfermedad aguda Qx.
Contrain- Embarazadas.
Hepatopata. Hepatopata. Insuficiencia cardaca. Hepatopata
dicado Nios.
Nefropata. IRC severa. Insuficiencia respiratoria.
Hepatopata.
Nefropata.
De eleccin en DM 1. Monoterapia
De eleccin en
Uso DM2 no obesos con hiperglucemia (poco eficaz). Asociar a Metformina
DM-2 obeso
postprandial 2. Asociar a otros ADO.
Pregunta 85. Antidiabticos orales.

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Endocrinologa y Metabolismo
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalonada
que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la monotera-
pia con antidiabticos orales (ADO) hasta la dosis mxima del frmaco.
Si no se controlara bien el paciente el tercer escaln es la asociacin
de ADOs. En caso de no controlarse as, llegara la insulinizacin, em-
pezando por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento
convencional, preferiblemente con insulinas premezcladas y mante-
niendo o no los ADOs durante el da. Es especialmente til mantener
la metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la
existencia o no de obesidad a la hora de elegir los frmacos.
Pregunta 85.- R: 2
La rosiglitazona, junto con la metformina, son frmacos que dismi-
nuyen la resistencia a la insulina, y que, al no aumentar la secrecin de
insulina, no inducen la aparicin de hipoglucemias en monoterapia.
La repaglinida, acta estimulando la secrecin de insulina, pero a
diferencia de las sulfonilureas, produce un pico de insulina mayor y de
menor duracin, con lo que la incidencia de hipoglucemias es menor.
La gliquidona es una sulfonilurea, con eliminacin biliar y heptica,
por lo que se puede administrar en pacientes con insuficiencia renal
leve y moderada. La acarbosa inhibe a las disacaridasas intestinales,
aunque s que puede asociarse con la insulina. Ver tabla.
Pregunta 86.- R: 3
Otros factores adems de la hiperglucemia se han demostrado incluso
ms importantes en la produccin de las complicaciones macroangio-
pticas: dislipemia, hipertensin y tabaquismo. Las recomendaciones
actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80 mmHg, LDL inferior
a 100, niveles de triglicridos inferiores a 150 y HDL superior a 40, junto
con la abstinencia de fumar. Los IECAs se consideran la primera lnea
de tratamiento de la HTA en los diabticos por su efecto nefroprotector
(aunque recientemente los ARA-2 tambin lo han demostrado).
Pregunta 87.- R: 3
En los pacientes diabticos tipo 1 se debe instaurar un tratamiento
intensivo con insulina. En la actualidad existen diversas formas de
instauracin el mismo, dadas las mltiples insulinas comercializadas.
En la forma clsica de tratamiento con insulinas humanas, se admi-
nistra insulina rpida en desayuno, comida y cena, y para cubrir las
necesidades nocturnas, se emplea la insulina intermedia NPH. En la
actualidad se suelen emplear anlogos de insulina existiendo tanto
de accin lenta (glargina y detemir) como de accin rpida (lispro y
asprtica). Estos anlogos de accin rpida, slo actan durante 3-3,5
horas, por lo que siempre se deben asociar a insulinas de vida media
larga. Prximamente, estar en el mercado la insulina inhalada, que
presenta una farmacocintica similar a la insulina rpida.
En las opciones propuestas en la pregunta, la 1 es falsa, dado que la
vida media de la insulina lispro es muy corta, y tanto en el desayuno
como en la comida se debe asociar a otra insulina de accin prolongada.
La opcin 2 es inadecuada para un paciente con diabetes tipo 1 , dado
que con la glargina cubres las necesidades basales, pero no los picos
de glucemia postprandial. La opcin 4 es un tratamiento inviable, al no
administrarse insulina de accin prolongada, y en la opcin 5 se presenta
un tratamiento convencional con 2 administraciones al da, que no es
recomendado para los pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
Tipo Inicio Pico Duracin
Prolongada 1,5-3 h 10-16 h 24-30 h
NPH o intermedia 1-1,5 horas 4-6 h 10-12 h
Regular 30 minutos 2-3h 5-6 h
Anlogos 10 minutos 45 minutos 2-3 horas
Pregunta 87. Tipos de insulina.
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Pregunta 88.- R: 5
El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente
superior al convencional para la prevencin de las complicaciones
crnicas de la DM. El lmite al tratamiento intensivo es el problema de
las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo
en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por
sus graves consecuencias que un control menos perfecto.
El tratamiento insulnico intensivo no debe ser
recomendado en los siguientes casos:
Nios menores de 8 aos, por el efecto deletreo que la hipoglu-
cemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo.
Diabticos con neuropata autonmica severa, por el riesgo de
sufrir hipoglucemias inadvertidas.
Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden respon-
sabilizarse de un tratamiento intensivo.
Ancianos.
Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebro-
vasculares, en los que la hipoglucemia puede tener consecuencias
serias.
Pregunta 89.- R: 1
Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las
reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o
hipoinsulinmicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias
de ayuno hiperinsulinmicas, en las que el cociente insulina/glucemia
est elevado. Para su diagnstico diferencial es til la determinacin
de pptido C (indica exceso de insulina endgena) y de proinsulina
(elevada en el insulinoma).
PEPTIDO C PROINSULINA SU EN ORINA
Insulina exgena -
Sulfonilureas Normal +
Insulinoma -
Pregunta 89. Diagnstico diferencial de las
hipoglucemias de ayuno hiperinsulinmicas.
Pregunta 90.- R: 4
La causa ms frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados
son los frmacos, la mayora insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros
frmacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc. Al-
gunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden producir
hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas por produccin ectpica
de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las hipoglucemias
de ayuno hipoinsulinmicas son por deplecin de glucgeno, como
en las hepatopatas severas, desnutricin, sepsis, enfermedades del
metabolismo (glucogenosis, etc).
Pregunta 91.- R: 5
El insulinoma es el tumor procedente de las clulas beta pancreticas
y es el tumor pancretico ms frecuente despus del gastrinoma. En
nios se debe distinguir de la nesidioblastosis..
Un 10% son malignos, asocindose a menudo al Sd. MEN1, en cuyo
caso suelen ser multifocales. El insulinoma es maligno cuando produce
invasin local o bien metstasis a distancia o en ganglios linfticos.
Su rasgo clnico fundamental es la hipoglucemia, en la mayora de
los caso de ayuno, pero a veces reactiva. Es caracterstico el aumento
de peso debido al efecto anablico de la insulina y a la mayor ingesta
para combatir la hipoglucemia.
El diagnstico se realiza mediante una prueba de ayuno donde encon-
traremos una hipersecrecin exagerada de insulina (cociente insulina/
glucosa >0,3). Una vez realizado el diagnstico bioqumico se procede a
localizar el tumor, para lo cual se utilizan TC helicoidal, RM de pncreas
o gammagrafa octreoscan. Una vez localizado, en caso de ser benigno,
el tratamiento de eleccin es la enucleacin del tumor.
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Endocrinologa y Metabolismo

Pregunta 92.- R: 4 Pregunta 96.- R: 5

Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de La desnutricin se clasifica en 3 tipos en los que se alteran deter-
los factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la minados parmetros: 1) Calrica o marasmo. Alteracin de varia-
prioridad son los niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo bles antropomtricas y no de protenas. 2) Proteica o Kwashiorkor.
cardiovascular principales son: edad > 45 aos en varones, climaterio Alteracin de protenas viscerales, con variables antropomtricas
en mujeres, HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovas- en lmites normales. 3) Mixta, la ms frecuente en el hospital en la
cular precoz en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: que se alteran ambos parmetros. A veces la valoracin nutricional
1) menor de 100 en cardiopata isqumica, diabetes y otras formas est limitada por la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un
de aterosclerosis severa, 2) menor de 130 con 2 o ms factores de asctico, la albmina en un politrauma, etc).
riesgo cardiovascular y 3) menor de 160 con 1 o ningn factor de
riesgo cardiovascular. Calrica o marasmo Proteica o Kwashiorkor Mixta
Alteraciones antro- Alteraciones de proteinas
Ambas
Pregunta 93.- R: 3 pomtricas plasmticas
La dislipemia diabtica se caracteriza por HDL disminuida con LDL 1. Peso: 1. Compartimento muscular.
normal o levemente elevada con predominio de las formas pequeas - % disminucin - Balance nitrogenado.
y densas (ms aterognicas) y triglicridos elevados, sobre todo en del peso previo. - ndice creatinina-altura.
caso de mal control glucmico. En el tratamiento, la prioridad es la 1. Combina-
- % disminucin 2. Compartimento visceral.
correccin del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina ha sido cin de las
del peso ideal. a. Proteinas vida media
retirada debido a la alta incidencia de rabdomilisis en combinacin anteriores.
- Velocidad de intermedia.
con gemfibrocilo. 2. Disminucin
prdida de peso. - Albmina (20 das).
de los linfoci-
- IMC <18,5 (severa - Transferrina (10 d).
Pregunta 94.- R: 5 tos totales*.
si <16). b. Proteinas vida media
Las estatinas tienen como mecanismo de accin la inhibicin de 3. Anergia
2. Pliegues cutneos corta.
la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL. cutnea*.
(tricipital, etc). - Prealbmina (2 das).
Los fibratos actan sobre los receptores PPAR alfanucleares y au- 3. Circunferencia - Proteina ligadora de
mentan la oxidacin de cidos grasos en el hgado y msculo, por media braquial. retinol (10 h).
lo que disminuyen la secrecin heptica de lipoprotenas ricas en
TGs. Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular,
favoreciendo el metabolismo de los triglicridos. Son los frmacos * Se alteran en cualquier tipo de desnutricin e indican que es de grado seve-
hipotrigliceridemiantes ms eficaces. Las resinas disminuyen la ab- ro. Si linfos <800 y anergia cutnea.
sorcin de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles de Pregunta 96. Valoracin de la desnutricin.
TGs. El cido nicotnico inhibe la movilizacin de cidos grasos de los
tejidos. Tambin aumenta la HDL de forma importante. Pregunta 97.- R: 4
Las indicaciones de la nutricin enteral son: alimentacin oral menor
Resinas fijado- del 50% en ms de 7 das con tracto GI funcionante, nutricin precoz
cido en estrs grave con tracto GI funcionante, intestino corto funcionante
Estatinas Fibratos ras de cidos
nicotnico
biliares de 100-200 cms, disfagia alta severa, fstula enterocutnea de bajo
Atorvastatina dbito. Contraindicada en obstruccin intestinal, reposo intestinal
Lovastatina absoluto, tracto GI no funcionante.
Prin- Colestirami-
Fenofibrato
cipios Simvastatina na Niacina
activos Gemfibrocilo Pregunta 98.- R: 2
Paravastatina Colestipol
Fluvastatina Las complicaciones de la nutricin parenteral son las alteraciones
hidroelectrolticas que obligan a la realizacin de monitorizacin
Efecto Triglic-
Colesterol Triglicridos Colesterol analtica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o
principal ridos
esteatosis heptica por el contenido de glucosa de las soluciones, la
Sntesis de Lipoproteinli- Circulacin sobrealimentacin con alta mortalidad, si comenzamos con exceso de
Meca-
colesterol (por pasa (aumenta enteroheptica Sntesis caloras, y sobre todo el riesgo de infeccin de la va central, que es lo
nismo
inhibicin de hidrlisis de de ac. biliares: de VLDL y que suele limitar su uso en la mayora de los casos. Los vmitos slo
de
accin la HMG CoA re- TGs) sntesis la absorcin LDL aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolticas graves.
ductasa) VLDL de colesterol.
Gastrointestinal
Gastrointesti- Sofocos Pregunta 99.- R: 4
Efectos Transamina- Litiasis biliar
nal (nuseas, Prurito
sas Es importante recordar que siempre que sea posible, el tipo de nu-
adver- Miopata vmitos, estre- Gota
Miopata tricin preferida es via enteral, por lo tanto en un cuadro de anorexia
sos metabolismo imiento, es- Diabetes
Cataratas secundaria a depresin no esta indicada la nutricin parenteral.
de vitamina K teatorrea) Mellitus
Indicaciones de la nutricin parenteral: ms de 7 de reposo intestinal,
Pregunta 94. Hipolipemiantes. tracto GI no funcionante, no tolerancia enteral, reseccin intestinal
masiva, fstula enterocutnea de alto dbito.
Pregunta 95.- R: 4 Contraindicaciones de la nutricin parenteral: restitucin de la
Los efectos adversos ms frecuentes son las molestias digestivas, ingesta oral < 7 das, adecuacin de la va enteral, riesgo de NPT
los dolores musculares y la hepatitis (sta en < 1%). La miopata, la mayor que beneficio.
neuropata y el exantema son raros. La incidencia de miopata au-
menta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas Pregunta 100.- R: 4
interactan con muchos frmacos que son metabolizados por el cit El MEN tipo 1 se hereda de forma autosmica dominante. Su ma-
P-450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No nifestacin clnica ms frecuente es el hiperparatiroidismo primario
se pueden usar en nios ni embarazo. debido a hiperplasia paratiroidea (90%), seguida de los tumores

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Endocrinologa y Metabolismo
enteropancreticos (gastrinoma es el ms frecuente) y de tumores
hipofisarios (prolactinoma el ms frecuente).
El MEN tipo 2 se hereda de forma autosmica dominante debido
a mutaciones en el protooncogn RET. La manifestacin clnica ms
frecuente del MEN 2A es el carcinoma medular de tiroides, pudiendo
asociarse tanto a feocromocitoma como a hiperparatiroidismo prima-
rio. La existencia de carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma,
neuromas mucosos y hbito marfanoide, caracterizan al MEN 2B, en
el cual el CMT es muy agresivo pudiendo producir metstasis antes
del ao de edad.

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