Anestezie si Terapie intensiva

Stopul Cardiac

Stopul Cardiac reprezinta intreruperea brusca a functiei de pompa a inimii care poate fi reversibila prin
interventie prompta (prin resuscitare cardiaca) dar care conduce la deces in absenta acesteia. Revenirea
spontana este foarte rara dar posibila (la copii).
Stopul Cardiac este diferit de formele tranzitorii de colaps cardiovascular.

Sincopa vasodepresoare
Exemple de sincope vasodepresoare:
- sincopa vasovagala este determinata de stimularea excesiva a nervului vag,
- hipotensiunea posturala cu sincopa,
- sincopa neurocardiogena
In cazul acestora se produce reluarea spontana a cunostintei.

Cel mai comun mecanism de producere a stopului cardiac este fibrilatia ventriculara responsabila de 50
- 80% din cazuri.
Bradiaritmiile severe, persistente, asistola, activitatea electrica fara puls (disociatie electromecanica)
sunt responsabile de 20-30% din cazuri.

Alte cauze hemodinamice de stop cardiac:

- embolia pulmonara masiva
- hemoragia interna prin ruptura unui anevrism aortic si ruptura cardiaca cu tamponada post infarct
miocardic

Etiologia stopului cardiac:

- boala coronariana ischemica (infarctul miocardic acut)
- hipertrofia miocardica
- cardiomiopatia dilatativa
- boli infiltrative si inflamatorii cardiace (miocardita, sarcoidoza, amiloidoza)
- boli valvulare
- anomalii structurale electrofiziologice (de ritm si de conducere)

Factori favorizanti ce pot determina stopul cardiac:

- la pacientii cu anomalii cardiace preexistente
- diselectrolitemii
- hipo hiper potasemia
- hipoxemia
- acidoza
- intoxicatii cu medicamente, antiaritmicele in exces
- starile de debit cardiac scazut
- insuficienta cardiaca acuta
- socul hipovolemic

Clinic stopul cardiac poate fi precedat de prodroame precum angina crescendo, dispnee, fatigabilitate,
palpitatii.
Prognosticul pe termen scurt este favorabil in cazul instalarii stopului in prezenta unui eveniment
cardiac acut si in prezenta unei diselectrolitemii.
Tahicardia ventriculara are cel mai bun prognostic urmata de fibrilatia ventriculara. Activitatea electrica
fara puls si asistola au un prognostic nefast.
Daca nu se incepe resuscitarea in 3, 5 min , survin leziunile ireversibile ale celulelor care marcheaza
momentul mortii biologice.

Tratament
Se descriu 5 manevre:
- suportul vital de baza (manevrele de resuscitare compresii cardiace )
- utilizarea defibrilatorului
- suportul vital avansat
- terapie post resuscitare
- managementul pe termen lung

Tulburarile de ritm si conducere

In grosimea miocardului exista un tesut specific autoexcitabil si conducator al imulsurilor. Acesta

asigura automatismul cardiac. Acest tesut este alcatuit din:
- nodulul sinoatrial situat in peretele atriului drept in dreptul urechiusei drepte
- nodulul atrioventricular situat in grosimea septului interatrial; de la acesta pleaca fasciculul HIS care
patrunde in septul interventricular de unde se ramifica alcatuind reteaua Purkinje (are un ram drept si
un ram stang).
In mod normal impulsul electric ia nastere in nodulul sinusal care emite stimuli cu o frecventa de 60,
100 pe minut.

Clasificarea aritmiilor:

1. Aritmii sinusale:
- bradicardia sinusala
- tahicardia sinusala
- aritmia respiratorie
- extrasistola atriala
- peacemakerul (stimulatorul cardiac)
2. Aritmii supraventriculare:
- tahicardia prin reintrare
- flutterul atrial
- fibrilatia atriala
- scaparile jonctionale
- disociatia atrioventriculara
3. Aritmii ventriculare:
- extrasistolele ventriculare
- tahicardia ventriculara
- torsada varfurilor
- fibrilatia ventriculara
- ritmul idioventricular
4. Sindroame asociate cu aritmii:
- boala nodului sinoatrial
- sindromul de QT lung
- sindromul Brugada
5. Displazia aritmogena a ventriculului drept

Tulburarile de conducere

1. Blocurile sinusale (automatismul nodulului sinusal este pastrat dar nu se transmite)

2. Blocurile atrioventriculare (nodulul sinusal isi pastreaza automatismul, se transmite la atrii, dar nu se
transmite la ventricul).
Blocurile atrioventriculare sunt de 3 grade. In gradul 3 impulsul (blocul complet) nu se transmite deloc
la ventricul.
Activitatea atriala va fi independenta de activitatea ventriculara. Pe EKG, unda P (polarizare atriala) va
fi independenta de complexul QRS.
Tratamentul pt blocul atrioventricular grad 3 este implantarea de stimulator cardiac.
3. Blocurile de ramura pot fi de ram drept si de ram stang.

Cauze ale tulburarilor de ritm

Etiologia tulburarilor de ritm:

- boli cardiovasculare: cardiopatia ischemica, cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatii, boli congenitale,
boli pericardice, tumori, traumatisme ale inimii
- boli extracardiace: hipertiroidismul, boli pulmonare, boli infectioase, hiper hipo potasemia, hiper hipo
calcemia, in intoxicatii medicamentoase (Digoxin)
- la subiectii sanatosi cauzele care pot determina: excesul de alcool, tutun, cafea, stres

Manifestari clinice:
- palpitatii - dureri precordiale - transpiratii
- dispnee - tulburari de vedere, auz
- ameteli - cefalee
- lipotimii - greturi, varsaturi

Manifestarile clinice depind de natura si severitatea aritmiei, durata abcesului, de starea arterelor
coronare, varsta si sensibilitatea bolnavului.

Fibrilatia atriala

Fibrilatia atriala este o tulburare de ritm generata de impulsuri ectopice atriale foarte rapide cu o
frecventa de 400, 500 pe minut neregulat.
Transmiterea ventriculara este intre 60 si 200 batai pe minut neregulat.
Fibrilatia atriala poate fi permanenta si paroxistica.

Tratamentul fibrilatiei atriale

Cand este acuta (ultimele 48 de ore) se va incerca conversia la ritm sinusal prin administrarea de
antiaritmice (amiodarona sau propafenona).
In caz de esec la administrarea antiartmicelor se va administra un soc electric extern.
Peste 48 de ore se va administra tratament anticoagulant timp de 3 saptamani, apoi se vor aplica
metodele de convertire la ritmul sinusal.
In caz de esec al convertirii la ritm sinusal se va administra tratament anticoagulant permanent.
Anticoagulante orale: sintrom, trombex.