1. Ciroza hepatic: (pg.

303)
A. Reprezint stadiul final de evoluie a bolilor hepatice cronice
B. Este definit ca un proces hepatic localizat caracterizat prin asocierea unei fibroze extensive
C. Presupune transformarea nodular a paremchimului hepatic
D. Dezorganizeaz arhitectura ficatului
E. Diminueaz numrul de hepatocite funcionale

2. Fibroza hepatic: (pg. 303)

A. Reprezin o component inconstant a cirozei
B. Reprezint o component constant a cirozei
C. Poate fi prezent n absena transformrii nodulare a paremchimului hepatic n insuficiena
cardiac stng
D. Poate fi prezent n absena transformrii nodulare a paremchimului hepatic n obstrucia
cilor biliare
E. Poate fi prezent n absena transformrii nodulare a paremchimului hepatic n fibroza
hepatic congenital

3. Nodulii de regenerare: (pg. 303)

A. Sunt insule de hepatocite care i-au pierdut conexiunile vasculare ns i-au pstrat
conexiunile biliare normale
B. Sunt insule de hepatocite care i-au pierdut conexiunile biliare ns i-au pstrat conexiunile
vasculare normale
C. Sunt insule de hepatocite care i-au pierdut conexiunile vasculare i biliare normale
D. Dezorganizeaz arhitectura lobular normal a ficatului
E. Prezena nodulilor fr fibroz constituie o ciroz

4. Sunt factori etiologici n apariia cirozei hepatice, cu excepia: (pg. 303)

A. Consumul cronic de alcool
B. Hepatita cu virus hepatic A
C. Hepatita cu virus hepatic B
D. Hepatita cu virus hepatic C
E. Hepatita cu virus hepatic D

5. Urmtoarele afimaii despre rolul consumului de alcool n apariia cirozei hepatice sunt
adevrate: (pg. 303-304)
A. Apariia leziunilor hepatice caracteristice cirozei depinde de cantitate , durata i ritmicitatea
consumului de alcool
B. Riscul cirogen apare la cantiti de peste 50 g/zi la brbai
C. La femei cantitatea zilnic necesar pentru apariia riscului cirogen este mai mare
D. Rata eliminrii alcoolului este direct proporional cu riscul cirogen
E. Alcoolul determin depleia hepatica de aminoacizi i enzime i crete necesarul zilnic
hepatic de colin i acid folic

6. Sunt factori etiopatogenici majori n apariia cirozei hepatice: (pg. 304)

 A. Virusurile hepatice B, C, D
B. Steatohepatita non-alcoolic
C. Hepatita cronic autoimun
D. Alcoolul
E. Ciroza biliar primitiv

7. Sunt factori etiopatogenici n apariia cirozei hepatice: (pg. 304)

A. Boala Wilson
B. Consumul de Isoniazid
C. Insuficiena cardiac stng
D. Sindromul Budd-Chiari
E. Schistosomiaza

8. Virusurile hepatice: (pg. 304)

A. n etiopatogenia cirozei hepatice este implicat virusul C, asociat uneori cu virusul D
B. n etiopatogenia cirozei hepatice este implicat virusul B, asociat uneori cu virusul D
C. Consumul zilnic de alcool i imunosupresia accelereaz evoluia spre ciroz
D. Alcoolul are un efect aditiv asupra virusurilor hepatice n evoluia spre ciroz
E. Alcoolul are un efect multiplicator asupra virusurilor hepatice n evoluia spre ciroz

9. Sunt factori de risc, implicai n apariia cirozei hepatice, ce in de steatohepatita non-alcoolic:

(pg. 304)
A. Indicele de masa corporal peste 30
B. ALT peste triplu valorii normale
C. Raportul AST/ALT peste 1
D. Dislipidemia
E. Insulin-rezistena i diabetul

10. Urmtoarele afirmaii despre cauzele cirozei hepatice sunt adevrate: (pg. 304-305)
A. ntreruperea expunerii la anumite medicamente determin oprirea evoluiei leziunilor
hepatie
B. Ciroza biliar primitiv i hepatita autoimun sunt cauze autoimune de ciroz hepatic
C. Boala Wilson este o cauz autoimun de ciroz hepatic
D. Hemocromatoza este o cauz metabolic de ciroz hepatic
E. Cirozele criptogene sunt formele la care nu a putut fi evideniat niciun factor etiologic

11. Urmtoarele afirmaii despre patogeneza cirozei hepatice sunt adevrate: (pg. 305)
A. Elementul primordial n apariia cirozei este reprezentat de dezvoltarea fibrozei hepatice
localizate
B. Stimulii majori ai fibrogenezei sunt necroza hepatocitar i inflamaia
C. Fibroza se poate dezvolta sub form de puni porto-portale consecutive necrozei piecemeal
n zona 3
D. Fibroza se poate dezvolta sub form de puni centro-portale consecutive necrozei piecemeal
n zona 3
 E. Necroza masiv i colapsul stromal sunt urmate de dezvoltarea de benzi groase de fibroz

12. Urmtoarele afirmaii despre afectrarea spaiului Disse n ciroza hepatica sunt adevrate, cu
excepia: (pg. 305)
A. Apare depunerea fibrilelor de colagen la acest nivel
B. Spaiul Disse este situate ntre pereii discotinui ai sinusoidelor hepatice i cordoanele
celulare hepatice
C. Are un rol major n schimburile nutritive i funcionle ale hepatocitului
D. Depunerea de colagen la acest nivel este urmat de formarea de membrane bazale la nivelul
sinusoidelor cu alterarea schimburilor snge-hepatocit
E. Capilarizarea sinusoidelor favorizeaz necrozele celulare i hipertensiunea arterial

13. Urmtoarele afimaii despre nodulii de regenerare sunt adevrate: (pg. 305)
A. Reprezint un mecanism compensator pentru nlocuirea hepatocitelor distruse sau
nefuncionale
B. Reprezint un mecanism de distrugere al hepatocitelor
C. Sinusoidele persist la periferia nodulului
D. Centrul nodulului este slab vascularizat
E. Apare insuficiena nutritiv i funcional centronodular

14. Urmtoarele afirmaii despre fibroza hepatic sunt adevrate: (pg. 305)
A. Generarea fibrozei hepatice se bazeaz pe sinteza excesiv de fibre de colagen
B. n ficatul normal sinteza matricei extracelulare este realizat de hepatocite, celule
endoteliale i celulele care stocheaz lipide
C. Se caracterizeaz prin creterea numrului de celule productoare de colagen
D. Se caracterizeaz prin creterea sintezei de colagen per total
E. Apare modficicarea coninutului matricei extracelulare care conine mai mult colagen de tip
III matur

15. Urmtoarele afirmaii despre fibroza hepatic sunt adevrate: (pg. 305-306)
A. Celulele stelate au un rol cheie n activarea i perpetuarea fibrozei
B. Mecanismul prin care stimulii iniiatori ai fibrozei acioneaz asupra celulelor
fibrogeneratoare este realizat prin intermediul citokinelor
C. TGF- stimuleaz regenerarea hepatocitelor
D. Inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor au efect antifibrotic
E. Regenerarea nodular este un fenomen reversibil

16. Urmtoarele afirmaii despre aspectul macroscopic al ficatului cirotic sunt adevrate: (pg. 306)
A. Este dur, cu marginea inferioar ascuit i contur neregulat
B. Este hipertrofic
C. Este atrofic
D. Exist forme macronodulare, micronodulare i mixte
E. Are culoare galben-aurie prin exces de bilirubin
17. Sunt elemente caracteristice ale aspectului microscopic al ficatului cirotic, cu excepia: (pg. 306)
A. Dezorganizarea arhitecturii lobulare cu pstrarea arhitecturii vasculare
B. Dezorganizarea arhitecturii lobulare i vasculare
C. Fibroza
D. Regenerarea nodular
E. Necrozele hepatocitare

18. Urmtoarele afirmaii despre aspectul microscopic al fibrozei hepatice sunt adevrate: (pg. 306)
A. Poate fi sub form de puni porto-portale i porto-centrolobulare
B. Ciroza postnecrotic fragmenteaz paremchimul n pseudolobuli cu funcionalitate redus
C. n forma alcoolic fibroza debuteaz la nivelul zonei 1 perivenulare
D. n obstruciile venoase fibroza debuteaz la nivelul zonei 3 perivenulare
E. n hemocromatoz fibroza debuteaz la nivelul spaiilor porte

19. Urmtoarele afirmaii despre aspectul microscopic al regenerrii nodulare sunt adevrate: (pg.
306)
A. Nodulii au originea n pseudolobulii formai prin fragmentarea paremchimului
B. Prezint ven centrolobular
C. Nu prezint sinusoide centrale
D. Vascularizaia este venoas
E. Vascularizaia este distorsionat prin fibroz i compresiune i contribuie la hipertensiunea
portal

20. Urmtoarele afirmaii despre aspectul microscopic al necrozei hepatocitare sunt adevrate: (pg.
306)
A. Este prezent mereu n cantitate mare
B. Este determinat doar de aciunea factorilor etiologici
C. Este determinat de ischemie prin alterarea microcirculaiei
D. Se asociaz cu caracterul de ciroz hepatic activ
E. Se asociaz cu finalizarea distruciei hepatocitare

21. Urmtoarele afirmaii despre aspectul microscopic n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 307)
A. Lobulii hepatici sunt fragmentai sau distorsionai
B. Se pierd raporturile eseniale ntre hepatocite i vasele portale i hepatice
C. n toate etiologiile distorsionarea arhitecturii hepatice este complet
D. Prezena corpilor Mallory este sugestiv pentru ciroza biliar primitiv
E. Depozitele de Fe intrahepatocitare sunt caracteristice hemocromatozei

22. Cauzele insuficienei hepatocelulare sunt: (pg. 307)

A. Calitative-reducerea numrului i funciei hepatocitelor
B. Cantitative-reducerea numrului i funciei hepatocitelor
C. Calitative-alterarea schimburilor funcionale snge-hepatocit
D. Cantitative-alterarea schimburilor funcionale snge-hepatocit
E. Calitative-funcionalitatea redus a nodulilor de regenerare
23. Alterarea metabolismului proteic n ciroza hepatic se manifest prin: (pg. 307)
A. Scderea sintezei de albumin
B. Scaderea sintezei de factori ai coagulrii
C. Scderea amoniemiei
D. Tulburri n metabolismul i circulaia acizilor biliari
E. Perturbri n degradarea unor hormoni

24. Alterarea metabolismului glucidic i lipidic n ciroza hepatic se exprim prin: (pg. 307)
A. Apariia diabetului hepatogen
B. Perturbri n metabolismul galactozei
C. Creterea colesterolului seric n insuficiena hepatic
D. Creterea colesterolului seric n ciroza biliar primitiv
E. Scderea trigliceridelor n cirozele alcoolice

25. Urmtoarele afirmaii despre hipertensiunea portal n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 307)
A. Componenta dinamic este reprezentat de distorsiunea vascular prin capilarizarea i
stenozaea sinusoidelor
B. Componenta dinamic este reprezentat de contracia celulelor musculare netede din
pereii vasculari
C. Componenta mecanic este reprezentat de perturbarea echilibrului la nivelul circulaiei
intrahepatice ntre substanele vasodilatoare i vasoconstrictoare
D. Apare staza prelungit mezenteric i splenic
E. Apare deschiderea unor anastomoze porto-sistemice ctre venele cave

26. Urmtoarele afirmaii despre tulburrile hemodinamice n ciroza hepatic sunt adevrate, cu
excepia: (pg. 308)
A. Apare vasodilataie generalizat, inclusiv la nivel splahnic
B. Exist un status circulator hiperdinamic
C. Apare scderea debitului cardiac
D. Apare hipotensiunea arterial
E. Rinichiul prezint vasoconstricie

27. Urmtoarele afirmaii despre mecanismele implicate n apariia ascitei n ciroza hepatic sunt
adevrate: (pg. 308)
A. Hipertensiunea portal este elementul iniiator
B. Hipertensiunea portal duce la scderea presiunii hidrostatice la nivelul sinusoidelor
hepatice
C. Transvazarea proteinelor este posibil numai la nivelul sinusoidelor hepatice
D. Congestia splahnic este accentuat prin vasodilataie
E. Apare retenia hidrosalin datorit mecanismelor bioumorale de compensare a
hipovolemiei relative

28. Sunt manifestri clinice ale cirozei hepatice n stadiul compensat: (pg. 308)
A. Astenie fizic
 B. Balonri
C. Hemoragii majore
D. Hepatomegalie cu consisten crescut, suprafa regulat i marginea inferioar ascuit
E. Splenomegalie

29. Sunt manifestri clinice ale cirozei hepatice n stadiul decompensat: (pg. 308)
A. Ascita cu oligurie
B. Mrirea de volum a abdomenului
C. Icterul sclerotegumentar
D. Greaa
E. Epistaxis

30. Sunt manifestri generale ale insuficienei hepatocelulare n ciroza hepatic: (pg. 308-309)
A. Astenia fizic i intelectual
B. Scderea ponderal
C. Malnutriie datorit consumului de alcool
D. Anorexie
E. Reducerea maselor musculare, n special la nivelul membrelor

31. Urmtoarele afirmaii despre modificrile cutaneo-mucoase din ciroza hepatic sunt adevrate:
(pg. 309)
A. Icterul poate fi minim sau chiar absent n ciroza hepatic compensat
B. Steluele vasculare sunt localizate n teritoriul venei cave inferioare
C. Steluele vasculare sunt formate dintr-o arteriol periferic de la care pleac numeroase
vase de dimensiuni mici
D. Eritemul palmar apare ca o coloraie roie strlucitoare la nivelul palmelor
E. Unghiile albe se ntlnesc la 20 % dintre pacienii cu ciroz hepatic

32. Urmtoarele afirmaii despre modificrile endocrine din ciroza hepatic sunt adevrate: (pg.
309)
A. Apar mai ales la sexul feminin
B. Constau n scderea libidoului i a potenei, sterilitate, atrofie testicular
C. Apare ginecomastia
D. Apare pierderea pilozitii axilare i toracice i dispoziia de tip feminin a celei pubiene
E. Mecanismul incriminat este legat de scderea raportului estrogeni liberi/testosteron liber
plasmatic

33. Urmtoarele afirmaii despre manifestrile clinice din ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 309)
A. Sindromul hemoragipar poate reflecta insuficiena hepatocelular prin creterea sintezei de
factori din complexul protrombinic
B. Febra se poate datora citolizei hepatice
C. Foetorul hepatic se asociaz cu concentraia urinar crescut a metil-mercaptanului
D. Ficatul devine atrofic n fazele avansate ale bolii
E. Hepatomegalia dur se asociaz cu splenomegalie
34. Urmtoarele afirmaii despre ascit n ciroza hepatic sunt adevrate:(pg. 310)
A. Devine decelabil la cantiti de peste 2 litri
B. La inspecie abdomenul este etalat pe flancuri i apare deplisarea cicatricii obilicale
C. Semnul valului este poztiv
D. n ascita de grad 3 cantitatea de lichid este decelabil numai prin ultrasonografie
E. Apar edeme declive, albe moi, pufoase

35. Urmtoarele afirmaii despre manifestrile clinice ale hipertensiunii portale sunt adevrate: (pg.
310)
A. Se manifest prin splenomegalie congestiv
B. Se manifest prin circulaie colateral extern i intern
C. Circulaia colateral intern se poate vizualiza sub forma unor vase dilatate periombilical cu
aspect de cap de meduz
D. Circulaia colateral intern este reprezentat de varicele esofagiene, gastrice i hemoroizi
E. Apariia ascitei semnific decompensare portal

36. Urmtoarele afirmaii despre explorrile biochimice n ciroza hepatic sunt adevrate, cu
excepia: (pg. 310)
A. Citoliza hepatic este crescut, exprimat prin concentraii serice mult crescute ale
aminotransferazelor
B. Insuficiena hepatic se exprim prin reducerea albuminemiei i nivelului proteinelor totale
serice
C. Indicele de protombin se corecteaz prin administrare de vitamina K
D. Colesterolul esterificat este crescut n plasm
E. Fibrinogenul seric este sczut

37. Urmtoarele afirmaii despre explorrile biochimice n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 310)
A. Bilirubina seric este de regul crescut, cu creterea predominant a componentei
conjugate
B. Fosfataza alcalin poate fi crescut de obicei pn la triplul valorii normale
C. GGT este sczut n colestaz i la pacienii alcoolici
D. Hiper--globulinemia este de regul de tip monoclonal
E. Modificrile hematologice includ anemia,alterarea numrului i funciei leucocitare i
tulburri ale hemostazei

38. Urmtoarele afirmaii despre explorrile biochimice n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 310-
311)
A. Apare n cele mai multe cazuri hipoglicemia
B. Amoniemia este crescut la pacienii cu encefalopatie
C. Apare creterea IgG n formele alcoolice
D. Apare creterea IgA n cirozele hepatice virale
E. Determinarea nivelului de antigen HBs prin PCR poate fi util pentru iniierea tratamentului
antiviral
39. Urmtoarele afirmaii despre examenului lichidului de ascit n ciroza hepatic sunt adevrate:
(pg. 311)
A. Ajut la precizarea etiologiei cirotice
B. Cel mai frecvent lichidul este seroicteric
C. Cel mai important criteriu de diagnostic n favoarea etiologiei cirotice este gradientul de
albumin ser-ascit de peste 1,1
D. n ciroza necomplicat are celularitate srac
E. Cultura pozitiv monomicrobian certific peritonita bacterian spontan

40. Urmtoarele afirmaii despre ecografia abdominal n diagnosticul cirozei hepatice sunt
adevrate: (pg. 311)
A. Structura ecografic a ficatului cirotic este neomogen
B. n formele alcoolice ecogenitatea este accentuat datorit steatozei
C. Nodulii de regenerare pot fi vizualizai ecografic la dimensiuni mici
D. Nodulii de regenerare sunt de regul hiperecogeni
E. Peretele colecistului este ngroat cu aspect de dublu contur datorit hipoproteinemiei

41. Urmtoarele afirmaii despre diagnosticul ecografic al hipertensiunii portale sunt adevrate: (pg.
311)
A. Apare calibrul crescut al venei porte n hilul hepatic
B. Apare calibrul sczut al venei splenice
C. Apare splenomegalia
D. Se vizualizeaz anastomoze porto-cave
E. Se deceleaz prezena ascitei

42. Urmtoarele afirmaii despre explorrile paraclinice n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 311-
312)
A. Tomografia computerizat este util mai ales n diagnosticul cancerului hepatocelular
asociat cirozei hepatice
B. Tomografia computerizat evideniaz creterea dimensiunilor ficatului n formele
hipertrofice
C. Biopsia hepatic este util n formele avansate i este sugestiv pentru etiologie i
precizeaz gradul de activitate
D. Biopsia hepatic este indicat n caz de ascit voluminoas
E. Endoscopia digestiv inferioar pune n evidena semnele de hipertensiune portal

43. Urmtoarele afirmaii despre evaluarea non-invaziv a fibrozei hepatice sunt adevrate: (pg.
312)
A. Scorul Fibroscan se bazeaz pe diveri markeri biochimici
B. Scorul Fibrotest evalueaz nivelurile de acid hialuronic
C. Scorul ELF se bazeaz pe vrsta pacientului i pe proteinele matricei extracelulare
D. Scorul Fibroscan se bazeaz pe duritatea esutului hepatic
E. Scorul APRI se bazeaz pe nivelurile de AST i trombocite
44. Urmtoarele afirmaii despre ciroza hepatic de etiologie viral sunt adevrate: (pg. 312)
A. Ciroza este cel mai frecvent micronodular
B. Rata de apariie a cirozei hepatice n infecia cu virus B este condiionat de gradul de
activitate
C. Suprainfecia cu virus D i consumul de alcool accelereaz evoluia
D. Pentru virusul C factorii care determin evoluia spre ciroz sunt sexul feminin,
imunosupresia, coinfecia HIV sau VHB, consumul de alcool i indicele de mas corporal
crescut
E. Formele determinate de virusul B sunt mai puin evidente clinic pn n stadii avansate

45. Urmtoarele afirmaii despre ciroza hepatic alcoolic sunt adevrate: (pg. 312-313)
A. Ciroza este de regul micronodular
B. Apar semne ale etilismului cronic: prezena hipertrofiei parotidiene, a retraciei Dupuytren,
a pancreatitei cronice calcificate, a tulburrilor de memorie, a tremurturilor extremitilor
C. Splenomegalia este mai marcat n comparaie cu formele virale
D. Apare raportul AST/ALT peste 3
E. Apare predominana IgM n imunoelectroforez

46. Ciroza biliar primitiv: (pg. 313)

A. Este o afeciune de etiologie necunoscut
B. Este caracterizat de distrucia progresiv a canaliculelor biliare intrahepatice
C. Mecanismul de producere a leziunilor este reprezentat de citotoxicitate prin limfocile T
citolitice
D. inta mecanismului citotix este un antigen-self din epiteliul canaliculelor biliare
E. Markerii imunologici ai bolii sunt anticorpii antimitocondriali M3

47. Urmtoarele afirmaii despre tabloul clinic al cirozei biliare primitive sunt adevrate: (pg. 313)
A. Debutul este cel mai frecvent ntre 40 i 60 de ani
B. Simptomul de debut este icterul
C. Icterul este colestatic
D. Apar xantoame cutanate
E. Apare malabsorbia vitaminelor A,D,E,K

48. Urmtoarele afirmaii despre explorrile paraclinice n ciroza biliar primitiv sunt adevrate:
(pg. 313-314)
A. Apare icter colestatic cu hiperbilirubinemie neconjugat
B. Fosfataza alcalin i -glutamil-transpeptidaza sunt crescute
C. Prezena anticorpilor antimitocondriali M2 i creterea IgM
D. Biopsia hepatic confirm diagnosticul
E. Stadiul III de boal se caracterizeaz prin proliferarea ducatal i persistena inflamaiei

49. Diagnosticul pozitiv n ciroza biliar primitiv este sugerat de: (pg. 314)
A. Colestaz anicteric
B. Colestaz icteric precedat de prurit
 C. Sexul masculin i vrsta tnr
D. Nivelul de IgG crescut
E. Prezena anticorpilor antimitocondriali

50. Diagnosticul diferenial al cirozei biliare primitive se face cu: (pg. 314)
A. Colestaza intrahepatic
B. Colangita sclerozant
C. Colestaza medicamentoas
D. Hepatita acut
E. Sarcoidoza

51. Tratamentul n ciroza biliar primitiv: (pg. 314)

A. Cuprinde aportul de trigliceride cu lan scurt i vitamine hidrosolubile
B. Pruitul poate fi controlat cu colestiramin
C. Osteoporoza necesit preparate de calciu, vitamina D i calcitonin
D. Singurul tratament medical cu eficien demonstrat este acidul ursodeoxicolic n doze de
20-30 mg/kc/zi
E. Corticoterapia este indicat n faze avansate

52. Urmtoarele afirmaii despre ciroza biliar secundar sunt adevrate: (pg. 314)
A. Poate aprea n evouia obstruciilor biliare cronice de cauz intrahepatic sau
extrahepatic
B. Pentru apariia cirozei este necesar prezena colestazei de cel puin un an
C. Colangita biliar sclerozant este o cauz important de colestaz extrahepatic
D. Tabloul clinic asociaz colestaz i steatoree cu malabsorbie
E. Ecografia abdominal evideniaz dilataia cii biliare principale

53. Tratamentul n ciroza biliar secundar: (pg. 314-315)

A. Tratamentul de baz este reprezentat de ndeprtarea obstacolului sau ocolirea acestuia
prin drenaj biliar sau implantare de protez
B. Colestaz intrahepatic este curabil chirurgical
C. Tratamentul cu acid ursodeoxicolic este eficient
D. Stadiile avansate nu beneficiaz de transplant
E. Combaterea pruitului se face prin corticoterapie

54. Hemocromatoza: (pg. 315)

A. Reprezint acumularea n exces de cupru n organism cu depunerea acestuia n diverse
organe
B. Exist o form genetic cu transmitere autozomal dominant i o form secundar ce apare
n cadrul unei alte boli
C. Apare pigmentare brozat la nivel cutanat
D. Apare hepatomegalie cu insuficien hepatocelular
E. Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea excesului de fier, prin creterea coeficientului de
saturare al transferinei
55. Boala Wilson: (pg. 315)
A. Este o afeciune autozomal recesiv produs prin acumularea cuprului n organism
B. Apar semne de afectare hepatic: hepatosplenomegalie, insuficien hepatic i
hipertensiune portal
C. Apar manifestri neurologice
D. Apare inelul Keyser-Fleischer la nivel ocular
E. Diagnosticul este susinut de creterea cuprului hepatic peste 150 g/g esut uscat

56. Diagnosticul diferenial al cirozei hepatice compensate nu se face cu: (pg. 315-316)
A. Hepatosteatoza
B. Cancerul hepatic
C. Hepatita cronic
D. Hepatita acut
E. Hepatosplenomegalia

57. Urmtoarele afirmaii despre diagnosticul diferenial al cirozei hepatice decompensate sunt
adevrate: (pg. 316)
A. Se face cu alte cauze ascit: neoplazic, tuberculoas, cea din insuficena caradiac
B. Gradientul de albumin ser-ascit are valori peste 1,1 n formele neoplazice sau
tuberculoase
C. Examenul citologic evideniaz celule diskariotice n multe cazuri de ascit neoplazic
D. Examenul citologic evideniaz un procent foarte mare de limfocite n peritonita
tuberculoas
E. Dozarea adenozindezaminazei pune diagnosticul de peritonit tuberculoas

58. Urmtoarele afirmaii despre evoluia cirozei hepatice sunt adevrate: (pg. 316)
A. Etiologia condiioneaz evoluia
B. Parametrii clinici nu condiioneaz evoluia
C. Modificrile paraclinice condiioneaz evoluia
D. Supravieuirea medie pentru ciroza decompensat este de 2,6 ani
E. Supravieuirea la 10 ani pentru ciroza hepatic compensat este de 45-50%

59. Urmtoarele afirmaii despre prognosticul cirozei hepatice sunt adevrate: (pg. 316-317)
A. Ciroza alcoolic poate avea prognostic mai bun n condiiile abstinenei
B. Formele virale evolueaz progresiv n absena tratamentului
C. Ascita refractar, encefalopatia i icterul persistent agraveaz prognosticul
D. Formele hipertrofice au prognostic mai prost
E. Prezena hipoalbuminemiei sub 2,5 g % este un factor de prognostic prost

60. Urmtoarele afirmaii despre clasificarea Child-Pugh-Turcotte sunt adevrate: (pg. 317)
A. Valorilor peste 3 mg % de bilirubin seric li se acord 2 puncte
B. Valorii albuminemiei cuprinse ntre 2,8-3,5 g% i se acord 2 puncte
C. Ascitei moderate i se acord un punct
 D. Comei i se atribuie 3 puncte
E. Valorilor sub 40% ale indicelui de protrombin i se acord 2 puncte

61. Urmtoarele afirmaii despre clasificarea Child-Pugh-Turcotte sunt adevrate: (pg. 317)
A. Permite aprecierea prognosticului i evaluarea riscului de deces la 1, 3, 6, 12, 24, 36 de luni
B. Aprecierea encefalopatiei i ascitei este obiectiv
C. Valorile bilirubinemiei sunt influenate de tratamentul cu acid ursodeoxicolic
D. Indicele de protrombin este dependent de specificitatea reactivului de tromboplastin
utilizat
E. Valorea albuminemiei poate fi influenat de administrarea de albumin uman

62. Sunt msuri generale instituite n tratamentul cirozei hepatice necomplicate: (pg. 318)
A. Repausul la pat
B. Aportul caloric minim necesar de 2000 de calorii zilnic
C. 60% din aportul caloric zilnic trebuie s fie proteine
D. n prezena ascitei cantitatea de sare zilnic trebuie redus la 7-8 g/zi
E. Activitatea fizic moderat este necesar n cazurile mai puin avansate

63. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul etiologic al cirozei hepatice sunt adevrate: (pg. 318-
319)
A. Tratamentul antiviral cu interferon este indicat n toate formele de ciroz hepatic cu virus B
sau C
B. Analogii nucleozidici/nucleotidici pot fi recomandai n ciroza B decompensat
C. Pacienii cu hemocromatoz pot fi tratai cu chelatori de cupru
D. n boala Wilson se administreaz D-penicilamin n doz iniial de 900-1200 mg/zi minim 6
luni
E. Tratamentul de ntreinere n boala Wilson este cu D-penicilamin n doz de 1000 mg/zi

64. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul patogenic al cirozei hepatice sunt adevrate: (pg. 319)
A. Vizeaz ncetinirea sau oprirea progresiei fibrozei
B. Beneficiile apar n toate stadiile cirozei hepatice
C. Un mecanism vizat const n reducerea inflamaiei hepatice i a rspunsului imun
D. Colchicina are efect antifibrotic
E. Corticosteroizii au efect antifibrotic n hepatita acut alcoolic

65. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul hipertensiunii portale sunt adevrate: (pg. 319)
A. Presupune administrarea de beta-blocante
B. Se administreaz propranolol 60 mg X 2/zi
C. Presupune administrarea de mononitrai
D. Se administreaz isosorbidmononitrat 30 mg X 2/zi
E. Are ca rol profilaxia hemoragiei variceale

66. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul ascitei nu sunt adevrate: (pg. 319-320)
A. Presupune repaus la pat, restricie sodat i administrare de diuretice
 B. Se asociaz diuretice antialdosteronice de tipul spironolactonei cu diuretice de ans de tipul
furosemidului, n doze de 100mg/40mg care se cresc la o sptmn pn la maxim 400/160
mg
C. Pacienii la prima decompensare pot fi trai doar cu furosemid
D. Eficacitatea se apreciaz prin scderea ponderal de maxim 0,5 kg la pacienii fr edeme i
de maxim 1 kg pentru cei cu edeme
E. Pacienii cu ascit refractar necesit paracenteze repetate asociate cu administrarea
intravenoas de albumin uman

67. Sunt criterii de definire pentru ascita refractar: (pg. 320)

A. Ascit grad 2 care nu se reduce la grad 1
B. Ascit grad 3 care nu se reduce la grad 1
C. Ascit grad 1
D. Ascit care nu rspunde la tratament cu doze maxime de furosemid i spironolacton
E. Reapariia ascitei sub tratament medicamentos la maxim o lun de la evacuarea iniial

68. Urmtoarele afirmaii despre interveniile chirurgicale la pacienii cu ciroz hepatic sunt
adevrate: (pg. 320)
A. Trebuie evitate pe ct posibil interveniile chirurgicale
B. Toxicitatea anestezicelor,solicitarea metabolic hepatic datorit catabolismului produilor
din zona operat i fragilitatea vascular sunt factori de risc majori
C. Interveniile n sfera inframezocolic sunt n mod deosebit riscante
D. Scorul Child nu stratific riscul interveniilor chirurgicale
E. Interveniile chirurgicale po determina apariia ascitei

69. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul medicamentos al altor afeciuni n ciroza hepatic nu
sunt adevrate: (pg. 320)
A. Trebuie adaptat gradului insuficienei hepatice
B. Nu trebuie adaptate dozele
C. Nu este nevoie s se evite drogurile hepatotoxice
D. Sedativele pot precipita coma hepatic
E. Se prefer fenobarbitalul i exazepamul deoarece se elimin predominant renal

70. Urmtoarele afirmaii despre transplantul hepatic n ciroz sunt adevrate: (pg. 320)
A. Ciroza reprezint indicaia cea mai frecvent de transplant hepatic
B. Stratificarea pacienilor pe listele de transplant se face cu ajutorul scorului Child
C. Infeciile active cu sepsis sunt contraindicaii absolute de transplant
D. Cancerele extrahepatice sunt contraindicaii relative de transplant
E. Afeciunile renale nsoite de insuficien renal sunt contraindicaii relative

71. Urmtoarele afirmaii despre hemoragia digestiv superioar n ciroza hepatic sunt adevrate:
(pg. 321)
A. Reprezint una dintre cele mai grave complicaii
B. Poate aprea prin ruptura de varice eso-gastrice
 C. Poate aprea din gastropatia portal-hipertensiv
D. Poate aprea din ulcerele gastrice sau duodenale
E. Homoragia de origine variceal reprezint 2/3 din totalul hemoragiilor digestive severe

72. Urmtoarele afirmaii despre hemoragia de origine variceal n ciroza hepatic sunt adevrate:
(pg. 321)
A. Varicele esofagiene i gastrice sunt sursa cea mai frecvnt de sngerare
B. Frecvena sngerrilor este mai mic n primii doi ani de la diagnostic
C. Frecevena sngerrilor este mai mic n primul an de la evidenierea varicelor
D. Dimensiunile varicelor se coreleaz cu riscul sngerrii
E. Prezena semnelor roii, a mrcilor roii i a punctelor roii ca cireaa se coreleaz cu riscul
sngerrii

73. Tabloul clinic al hemoragiei de origine variceal n ciroza hepatic cuprinde: (pg. 321)
A. Semne de anemie acut hemoragic
B. Hemoragiile sunt abundente, cu hematemez urmat de melen sau hematochezie
C. Apar dureri abdominale
D. Se recomand aspiraia nazogastric pentru confirmarea diagnosticului
E. Biologic este prezent scderea Hb i Ht

74. Nu sunt obiective ale tratamentului hemoragiei de origine variceal n ciroza hepatic: (pg. 321)
A. Reechilibrarea volemic
B. Prevenirea infeciilor i encefalopatiei prin administrarea de antibiotice cu spectru larg
C. Oprirea hemoragiei
D. Prevenirea recidivilor
E. Administrarea de diuretice

75. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul hemoragiei de origine variceal n ciroza hepatic
sunt adevrate: (pg. 321)
A. Se poate utiliza vasopresin 0,4 g/min n perfuzie iv asociat cu nitroglicerin 40 g/min
B. Sonda Sengstaken-Blakemore poate fi utilizat pentru oprirea definitiv a hemoragiei
C. Ligatura cu benzi elastice a varicelor esofagiene reprezint o metod chirurgical de
tratament
D. Scleroterapia varicelor cu polidecanol reprezint o metod endoscopic de tratament
E. unturile porto-cave de urgen reprezint metode chirugicale de tratament

76. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul profilactic al resngerrii variceale n ciroza hepatic
nu sunt adevrate: (pg. 321)
A. Metoprololul este cel mai utilizat beta-blocant n profilaxie
B. Se utilizeaz propanolol n doze de 40-160 mg/zi
C. Se pot utiliza mononitrai
D. Se pot utiliza tehnici endoscopice sau metode chirurgicale
E. Asocierea beta-blocante+mononitrai nu este util
77. Urmtoarele afirmaii despre hemoragiile digestive superioare n ciroza hepatic sunt
adevrate: (pg. 322)
A. Varicele gastrice situate pe marea curbur pot beneficia de ligatura endoscopic
B. Sngerrile datorate gastropatiei portal-hipertensive sunt de regul abundete
C. Sngerrile datorate gastropatiei portal-hipertensive se trateaz prin scderea presiunii
portale
D. Sngerrile se pot datora sindromului Mallory-Weiss la alcoolici
E. Tratamentul necesit endoscopie cu injectare de adrenalin 1/10.000

78. Urmtoarele afirmaii despre factorii implicai n apariia encefalopatiei hepatice sunt
adevrate: (pg. 322)
A. Apare prin perturbarea difuz a metabolismului cerebral ca urmare a metabolizrii
insuficiente a produilor toxici azotai
B. Alterrile metabolice difuze la nivelul sistemului nervos central se produc prin ptrunderea
unei susbtane toxice de natur azotat n circulaia sistemic i la nivel cerebral
C. Susbtanele toxice de natur azotat perturb echilibrul local ntre neuromediatorii
excitatori i cei inhibitori cu predominana neuroexcitaiei cerebrale
D. Apare reducerea acidului glutamic la nivel cerebral i acumularea astrocitar de glutamin
E. Este incriminat rolul metioninei i al produilor si de metabolism intestinal, mercapatanii

79. Sunt semne i simptome ale encefalopatiei hepatice n ciroz: (pg. 323)
A. Apatie
B. Tulburri psihiatrice
C. Iritabilitate
D. Asterix
E. ROT diminuate

80. Asterixul n ecefalopatia hepatic: (pg. 323)

A. Const n micri brute
B. Const n micri sacadate
C. Const n micri unilaterale
D. Const n micri de pronaie-supinaie
E. Se poate ntni i n encefalopatia uremic

81. Urmtoarele afirmaii despre evoluia encefalopatiei hepatice sunt adevrate: (pg. 323)
A. Forma acut apare la pacienii cu insuficien hepatic fulminant sau n formele severe
B. n forma acut manifestrile de encefalopatie se instaleaz lent
C. Forma cronic are evoluie progresiv i caracter fluctuant
D. Manifestrile clinice persistente indic leziuni cerebrale ireversibile
E. La pacienii cu anastomoze porto-sistemice chirurgicale apare o form de encefalopatie cu
manifestri acute psihiatrice

82. Nu sunt factori precipitani ai encefalopatiei hepatice: (pg. 323)

A. Depleia hidroelectrolitic
 B. Infecii
C. Hemoragia digestiv inferioar
D. Administrarea de toxice hepatice i cerebrale
E. Diareea

83. Urmtoarele afirmaii despre clasificarea West-Haven sunt adevrate: (pg. 324)
A. Gradul I presupune apariia confuziei i inversarea ritmului nictemeral
B. Gradul II presupune apariia somnolenei i hipotoniei musculare
C. Gradul II presupune apariia inabilitii de a efectua activiti mentale
D. Gradul II presupune apariia comportamentului inadecvat i letargiei
E. Gradul IV presupune apariia comei i hiporeflexiei osteotendinoas

84. Urmtoarele afirmaii despre diagnosticul diferenial al encefalopatiei hepatice sunt adevrate:
(pg. 324)
A. Include encefalopatia alcoolic
B. Include delirium tremens
C. Include manifestrile neurologice din boala Wilson
D. Include manifestrile hipernatremiei
E. Include tulburri psihiatrice

85. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul encefalopatiei hepatice sunt adevrate: (pg. 324-325)
A. Reducerea aportului de proteine alimentare reprezint msura dietetic esenial
B. n formele cronice este indicat interzicerea complet a aportului de proteine alimentare
C. Utilizarea antibioticelor determin inhibarea florei intestinale amoniogene
D. Administrarea de dizaharide sintetice determin dezvoltarea florei amoniogene
E. Modularea neurotransmisiei cerebrale poate utiliza levodopa, bromcriptina i flumazenilul

86. Sunt complicaii renale n ciroza hepatic: (pg. 325)

A. Reducerea fluxului plasmatic renal
B. Reducerea filtratului glomerular
C. Redistribuirea fluxului plasmatic din medular spre cortical
D. Se ntlnesc la un numr limitat de pacieni
E. Accentuarea modificrilor conduce la apariia sindromului hepatorenal

87. Sunt criterii de diagnostic pentru sindromul hepatorenal n ciroz: (pg. 325)
A. Ciroz cu ascit
B. Creatinin seric peste 1,5 mg/dl
C. Prezena ocului
D. Absena hipovolemiei
E. Absena tratamentului recent cu medicamente nefrotoxice

88. Urmtoarele afiramaii despre tipurile de sindrom hepatorenal sunt adevrate: (pg. 325-326)
A. Tipul I este rapid progresiv
B. Tipul I se caracterizeaz prin creterea rapid a creatininei peste 2,5 mg/dl
 C. Tipul II este rapid progresiv
D. Tipul II se asociaz cu ascit refractar
E. Prognosticul este nefavorabil n tipul II

89. Urmtoarele afirmaii despre patogeneza sindromului hepato-renal sunt adevrate: (pg. 326)
A. Este explicat prin modificrile circulatorii din ciroz
B. Vasodilataia splahnic determin creterea volumului circulant efectiv i a tensiunii
arteriale medii
C. Apare dereglarea echilibrului vasoactiv renal prin activarea sistemului simpatic i a
sistemului renin-angiotensin-aldosteron
D. Apare scderea sintezei de mediatori vasoactivi
E. Sunt implicai mai mui factori printre care endotelina-2, tromboxanul A2, cisteinil-
leucotriene

90. Urmtoarele afirmaii despre tratamentul sindromului hepatorenal sunt adevrate: (pg. 326)
A. Se utilizeaz terlipressina care determin vasoconstricia patului vascular splahnic i
creterea tensiunii arteriale
B. Terlipressina se administreaz n doze de 2-4 mg la 4-6 ore
C. Terlipressina se poate asocia cu administrarea intravenoas de albumin
D. Hemodializa este util n tipul II de sindrom hepatocelular
E. Transplantul hepatic reprezint tratamentul de elecie

91. Urmtoarele afirmaii despre hiponatremie n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 326-327)
A. Poate fi datorat unei retenii hidrice superioare celei saline
B. Poate fi datorat administrrii exagerate de diuretice tiazidice
C. Cazurile sub 100 mEq/l determin fenomene de intoxicaie cu ap la nivel cerebral
D. Tratamentul necesit restricie hidric i continuarea tratamentului diuretic
E. Nu sunt indicai vaptanii

92. Urmtoarele afirmaii despre hipokaliemie n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 327)
A. Se datoreaz tratamentului cu diuretice de ans
B. Poate precipita encefalopatia i coma hepatic
C. Corecia se face prin ntreruperea administrrii diureticului de ans
D. Se administreaz potasiu doar pe cale alimentar
E. Se administreaz potasiu n preparate medicamentoase

93. Urmtoarele afirmaii despre peritonita bacterian spontan n ciroza hepatic sunt adevrate:
(pg. 327)
A. Reprezint suprainfectarea ascitei datorit colonizrii cu germeni intestinali prin permeaie
bacterian
B. Infecia este pluribacterian
C. Se manifest prin dureri abdominale localizate, grea, vrsturi, diaree, sindrom febril
D. Apar semnele clinice de peritonism
 E. Diagnosticul se bazeaz pe examenul lichidului de ascit care relev prezena PMN peste
250/mmc ascit, asociat uneori cu izolarea germenului

94. Urmtoarele afirmaii despre peritonita bacterian spontan n ciroza hepatic sunt adevrate:
(pg. 327)
A. Tratamentul de elecie se face cu cefalosporine de generaia a IIa
B. Augumentin reprezint antibioticul de elecie pentru profilaxia secundar
C. Exist multe cazuri rezistente la chinolone
D. Principalul diagnostic diferenial se face cu peritonita bacterian secundar
E. Formele cu citologie pozitiv, dar culturi negative se numesc bacteriascit

95. Urmtoarele afirmaii despre sindromul hepatopulmonar n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg.
327)
A. Apar unturi arteriovenoase pulmonare prin vasoconstricie generalizat
B. Pacienii cu forme mai puin severe prezint hipoxemie de repaus
C. Diagnosticul poate fi confirmat prin angiografie cu substan de contrast
D. Radiografia toracic evideniaz un desen interstiial vizibil n special bazal
E. Ecocardiografia cu substana de contrast poate evidenia prezena fistulelor arteriovenoase

96. Urmtoarele afirmaii despre carcinomul hepatocelular n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg.
328)
A. Este cea mai grav complicaie pe termen scurt
B. Riscul major este n cirozele hepatice virale i n hemocromatoz
C. Depistarea precoce se poate realiza prin monitorizarea anual a pacienilor cirotici cu
ajutorul -fetoproteinei i a ecografiei
D. Depistarea precoce se poate realiza prin monitorizarea bianual a pacienilor cirotici cu
ajutorul -fetoproteinei i a ecografiei
E. Aproximativ 60% din carcinoamele hepatice survin pe o ciroz preexistent

97. Urmtoarele afirmaii despre tulburrile nutriionale n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 328)
A. Denutriia este o constatare frecvent la pacienii cirotici
B. Apar datorit reducerii ratei sintezelor proteice i aportului redus proteic i caloric
C. Steatoreea poate fi explicat prin asocierea insuficienei pancreatice exocrine la nonalcoolici
D. Steatoreea poate fi explicat prin reducerea sintezei srurilor biliare la alcoolici
E. Apar deficienele vitaminice

98. Urmtoarele afirmaii despre litiaza biliar n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 328)
A. Este ntlnit la 30% din brbai
B. Este ntlnit la 20 % din femei
C. Este mai frecvent pigmentar
D. Apare datorit reducerii raportului sruri biliare/bilirubin neconjugat
E. Intervenia chirurgical este indicat n caz de risc vital
99. Urmtoarele afirmaii despre complicaiile infecioase n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg.
328)
A. Sunt frecvente n special n forma alcoolic
B. Apar datorit alterrii funciei macrofagelor i celulelor Kupffer
C. Apar cu frecven crescut infecii urinare, respiratorii i chiar septicemii
D. Poate aprea peritonita bacterian secundar
E. unturile porto-cave cresc eficacitatea sistemului reticulo-endotelial hepatic

100. Urmtoarele afirmaii despre tulburrile de glicoreglare n ciroza hepatic sunt

adevrate: (pg. 328)
A. Se manifest prin hipoglicemie
B. Se manifest prin hiperglicemie
C. Hiperglicemia se datoreaz insulino-rezistenei periferice
D. Se administreaz antidiabetice orale de tipul biguanidelor
E. Hipoglicemia se asociaz cu insuficiena hepatic major

101. Urmtoarele afirmaii despre anemie n ciroza hepatic sunt adevrate: (pg. 328-329)
A. Poate fi produs prin pierderi digestive
B. Anemia prin pierderi digestive este hipercrom
C. La pacienii alcoolici apare macrocitoza
D. Akantocitele pot fi ntlnite n formele incipiente de boal hepatic
E. Tratamentul cu acid folic este uneori necesar

102. Urmtoarele afirmaii despre tulburrile hematologice n ciroza hepatic sunt

adevrate: (pg. 329)
A. Hemoliza apare mai ales la pacienii nonicterici
B. Leucopenia este datorat hipersplenismului hematologic
C. Plasmocitoza este asociat cu hipoimunoglobulinemie important
D. Trombocitopenia apare datorit creterii trombopoietinei circulante
E. Tulburrile de coagulare sunt evideniate prin creterea indicelui de protrombin

103. Urmtoarele afirmaii despre hernia ombilical i inghinal n ciroza hepatic sunt
adevrate: (pg. 329)
A. Apar prin creterea presiunii intraabdominale
B. Apar prin scderea rezistenei peretelui abdominal
C. Poate aprea omfalita i chiar fistule ombilicale
D. Herniile necomplicate se trateaz chirurgical
E. Tratamentul chirurgical este impus de apariia fistulei