INTRODUCCIN:

La trmino de farmacodependencia tiende a ser confundida con drogadiccin, para

tener en claro la diferencia hay que tener en cuenta que el consumo de los frmacos
ocasionan dos estados distintos en el organismo.

Primero, la dependencia, que en ocasiones se denomina dependencia fsica, la

cual surge ante una adaptacin farmacolgica progresiva al medicamento, lo que

da origen a tolerancia. En el estado de tolerancia, la repeticin de la misma dosis
de un frmaco produce un efecto menor, si este es interrumpida en forma sbita
sobreviene un sndrome de abstinencia en el cual las respuestas de adaptacin
ya no tienen oposicin por la accin del medicamento. La aparicin de sntomas de

abstinencia es el signo cardinal de la dependencia fsica. La dependencia puede

ocurrir con el uso de opioides, bloqueadores , antidepresivos, benzodiazepinas y

estimulantes, incluso cuando se este siguiendo la receta al pie de la letra. El estado

de dependencia fsica es una respuesta normal, que se puede tratar con facilidad

al reducir de manera gradual la dosis del frmaco y no es en si misma un signo de

adiccin.

Segundo, la adiccin; que se da cuando, tras la administracin del frmaco este

conduce a un uso compulsivo y sin control del frmaco, todo ello de manera
progresiva.

CLASIFICACIN DE LAS DROGAS:

Drogas estimulantes: Estas drogas alteran el estado mental y estimulan el cerebro

y el sistema nervioso central. El efecto que producen es el de aumentar y acelerar
la actividad funcional. La forma de administracin es variada: puede ser mediante
ingestin, inyectada por va intravenosa o aspirada por mucosas nasales. Ejemplos:
La anfetamina, la cocana, el xtasis y las metilxantinas (cafena, teofilina, matena
y otros).
Las drogas depresores son los tranquilizantes (benzodiacepinas), los hipnticos
(barbitricos y alcoholes), los analgsicos narcticos (codena, morfina, herona,
metadona y otros), los anestsicos (ter, cloroformo y otros) y los disolventes
inhalantes (acetona, tolueno y otros). Estas sustancias inducen al sueo y a relajar
el sistema nervioso y deprimen o disminuyen la actividad corporal. La administracin
puede realizarse por va intravenosa, oral o fumndolas.

Las drogas alucingenos estan incluidas las LSD (dietilamida del cido lisrgico),
el peyote, la mezcalina, el PCP, y los cannabis: hachs, aceite de hash y marihuana.
Estas drogas provocan en el individuo una alienacin pasajera de la actividad
psquica, con distorsiones perceptuales y desplazamiento de la imaginacin.
Producen delirios, alucinaciones y estados de confusin y despersonalizacin
 FARMACO DEPENDENCIA DE LA COCAINA
La cocana o benzoilmetilecgonina es un Alcaloide que se extrae de la hoja de la
coca o Erythroxylum coca. Es oriundo de Amrica y utilizado desde tiempos
antiguos como anestsico local.

1. ACCIN FARMACOLGICA: estimular la actividad mental y motora

En el sistema cardiovascular: Taquicardia y aumento de la presin
Arterial
En la temperatura corporal: Hiperpirexia
En el sistema nervioso: Trastornos psquicos
En el sistema ocular: Midriasis

2. ACCIN TERAPUTICA: anestsico local.

3. EFECTOS

PSICOLOGICOS

Euforia, excitacin
Aumento de la sociabilidad
Hiperactividad
Locuacidad
Aceleracin mental
Aumento del deseo sexual

FISIOLOGICOS

Disminucin de la fatiga
Inhibicin del apetito
Aumento de la presin arterial
Reduccin del sueo
 Aumenta la frecuencia cardiaca
Midriasis

4. MECANISMO DE ACCION
La cocana acta como
inhibidor de la recaptacin
triple (TRI); serotonina,
norepinefrina y dopamina
facilitando la acumulacin
de estos tres en la
hendidura sinptica
Es adictiva debido a
que afecta el sistema de
recompensa mesolmbico
(centro del placer) que
depende de dopamina. La
liberacin de este
neurotransmisor regula
nuestra motivacin y
nuestra sensacin de
placer.
El uso repetido de las drogas debilita el sistema dopaminrgico del cerebro. La
cocana produce un efecto de mayor placer con respecto a otros estmulos
fisiolgicos, esto ocasiona que nuestro sistema del placer se vuelva menos sensible
y necesite ms estmulo para sentir el mismo placer.

En la siguiente imagen observamos como la cocana inhibe la recaptacin de

dopamina logrando la acumulacin en la hendidura sinptica. Con el uso de repetido
de la cocana, los receptores D2 disminuyen de tal manera que la sealacin y la
modulacin de este sistema se pierde. Adems, la cocana induce a las vesculas a
liberar dopamina extra. Esto ocasiona que el cerebro se vuelva menos sensible a
estmulos naturales placenteros que normalmente lo activan.
5. CONSUMO CRONICO
Provoca trastornos psquicos como ideas paranoides y depresin
Dependencia Psquica
Sobredosis de cocana
6. TOXICIDAD

Las causas de intoxicacin generalmente son accidentales. No suele ser

necesario tratar la intoxicacin aguda por cocana debido a la accin
extremadamente breve de la droga. Si hay que intervenir en una sobredosis
pueden utilizarse succinilcolina o un anticonvulsivante como el diazepam. Sin
embargo, con grandes dosis de sedantes es posible que empeore la
depresin respiratoria que acompaa al enseamiento por cocana. Los
anticonvulsivos no evitan con eficacia las convulsiones por sobredosis de
esta droga. La interrupcin de sus uso crnico y sostenido requiere gran
ayuda y la depresin que puede ocurrir exige supervisin estrecha y
tratamiento.
 Las manifestaciones nerviosas son:

Inquietud
Excitacin nerviosa
Temblores
Nauseas
Vmitos
Convulsiones
Delirio
Escalofros
Fiebre
Muerte por colapso cardiovascular o insuficiencia respiratoria

7. VARIANTES:

A. PASTA BASICA DE COCAINA (PBC)

Las investigaciones diseadas para el estudio de los mecanismos de

adiccin de (PBC) a nivel cerebral se han enfocado en los circuitos
nerviosos que median la integracin sensitivo-motora y los procesos de
motivacin implicados en una amplia variedad de desrdenes
psiquitricos, incluyendo el abuso de drogas, el circuito corticostriatal-
pallidum-talmico-mesencefalico. La (PBC) es un psicoestimulante
motor que adems de incrementar el estado de alerta produce una
estimulacin conductual con una potente estimulacin motora. Es
tambin un agonista dopaminrgico indirecto que bloquea el
transportador de la dopamina (DAT), incrementando su concentracin
en la hendidura sinptica. La (PBC) produce sus efectos activando el
sistema lmbico, compuesto principalmente por neuronas
dopaminrgicas del rea tegmental ventral que proyectan al ncleo
accumbens, al estriado ventral y a la corteza prefrontal (Moratalla, 2008;
Volkow, 2010).
 La evidencia cientfica acumulada en los ltimos 20 aos ha favorecido
la teora de que el sistema dopaminrgico es el principal sustrato
neuronal de los efectos reforzadores de la conducta adictiva inducida
por la PBC y la mayora de drogas de abuso (Moratalla, 2008; Volkow,
Valentine y Kulkarni, 1988; Volkow y Fowler, 2000; Volkow 2010).
Hemby (2010), Nestler (2005) y Moratalla (2008).

B. CLORHIDRATO DE COCAINA

Es un alcaloide extrado de la hoja de coca (Erythroxylum Coca)

preparado por sntesis qumica, y es clasificada dentro del grupo de
estimulantes.

Se consume por va nasal (esnifada) y tambin por va intravenosa

(inyectada). Su presentacin es un polvo cristalino (viene en pequeas
bolsas de plstico o envoltorios de papel) y en pequeas roquitas.

Es una droga que suele ser mezclada con una serie de productos para
adulterar el volumen, tales como: talco, maicena, anfetaminas,
quinina, cido bsico, detergentes, formol, entre otros.

I. Efectos

Euforia

Ausencia de fatiga, sueo y hambre.

Desinhibicin (se percibe capaz y competente).

Aceleracin del ritmo cardiaco y aumento de la presin arterial.

Aumento de la temperatura corporal y la sudoracin.

Anestsico local.

Ansiedad intensa y agresividad.

Irritabilidad.
II. Riesgos

El consumo combinado de cocana y alcohol produce graves

complicaciones al corazn.

Provoca un severo aumento de la presin sangunea.

Los consumidores habituales estn expuestos a la diseccin

artica, es decir a la ruptura o dao en la pared interna de la
arteria, se desgarra y se expone a las capas externas, por lo tanto,
la sangre penetra a travs del desgarro a la capa media, creando
un nuevo canal dentro de la pared artica.

El consumo frecuente genera cambios bruscos en el estado de

nimo, como irritabilidad, inquietud, agresividad y pensamientos
paranoides (ser perseguido).

En dosis elevadas y frecuente por inhalacin puede ocurrir la

perforacin del tabique nasal y si es inyectada se aumenta el
riesgo de contraer enfermedades o infecciones.
 FRMACO DEPENDENCIA DE LA MARIHUANA

La marihuana es una preparacin derivada de la planta cannabis sativa proveniente

del gnero Cannabis. El compuesto de la preparacin contiene diferentes
cantidades de flores, tallos, hojas, semillas y secreciones de la planta. El humo del
camo en ignicin contiene muchas sustancias qumicas, entre ellas 61
cannabinoides diferentes identificados hasta ahora. Uno de ellos, el -9-
tetrahidrocannabinol (-9-THC) produce la mayor parte de los efectos
farmacolgicos caractersticos de la marihuana fumada.

Por el momento se han identificado dos receptores, el CB1 de cannabinoides y CB2.

El receptor CB1 se localiza fundamentalmente en el SNC (pero tambin en el tejido
adiposo, hgado, msculo, tracto gastrointestinal y pncreas) y se ha relacionado
con los efectos psicoactivos relacionados con el uso recreativo del Cnnabis. El
receptor CB2, por el contrario, se localiza fundamentalmente en clulas del sistema
inmune, tanto perifrico (linfocitos, macrfagos) como central (clulas microgliales)
y participa en funciones relacionadas con la homeostasis. Ambos receptores son de
la familia de receptores acoplados a protenas G.

Los efectos farmacolgicos del -9-THC varan con la dosis, la va de

administracin, la experiencia del consumidor, su vulnerabilidad a los efectos

psicoactivos y el sitio en que se realiza el consumo. El THC es liposoluble.

TOLERANCIA, DEPENDENCIA Y ABSTINENCIA.

Despus de solo unas cuantas dosis puede ocurrir tolerancia a la mayor parte de
los efectos de la marihuana, fenmeno que, sin embargo, desaparece tambin con
rapidez. Se ha observado que la tolerancia a grandes dosis persiste en animales de
experimentacin durante periodos prolongados despus de interrumpir la
administracin de la droga. No es caracterstico observar en las poblaciones clnicas
sntomas y signos de abstinencia. De hecho, son relativamente pocos los pacientes
que buscan alguna vez tratamiento por adiccin a la marihuana. Se ha descrito un
sndrome de abstinencia en seres humanos despus de observacin estrecha de
consumidores que reciben dosis orales regulares del agente en una sala de
investigacin. Sin embargo, este sndrome se observa clnicamente solo en
personas que fuman la hierba todos los das e interrumpen su consumo de repente.

SNTOMAS:
La intoxicacin con marihuana origina alteracin en las funciones cognitivas,
cambios en el estado de nimo, la motivacin, la percepcin, el tiempo de reaccin,
el aprendizaje y la memoria, tambin produce cambios conductuales complejos
como ansiedad y mayor hambre. Uno de los efectos ms controvertidos que se
atribuyen a la marihuana es la produccin de un sndrome amotivacional (jvenes
que abandonan sus actividades sociales, incluso muestran desinters en la escuela)

INTERVENCIONES FARMACOLGICAS:
En la actualidad, los dos cannabinoides principales de la planta de marihuana que
presentan inters medicinal son el THC y el CBD. El THC puede aumentar el apetito
y reducir las nuseas. Tambin puede reducir el dolor, la inflamacin (hinchazn y
enrojecimiento) y los problemas de control muscular y el CBD es un cannabinoide
que no causa un colocn o "high", es decir, no altera la mente. Puede resultar til
para reducir el dolor y la inflamacin y para controlar las convulsiones epilpticas, e
incluso es posible que sirva para tratar enfermedades mentales y adicciones.
 FARMACO DEPENDENCIA DE LOS OPIOIDES: MORFINA

ORIGEN Y CARACTERSTICAS QUMICAS

Los analgsicos opioides constituyen un grupo de frmacos que se caracterizan por
poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. Como consecuencia de la
activacin de estos receptores causan analgesia de elevada intensidad, producida
principalmente sobre el SNC, as como otros efectos subjetivos que tienden a
favorecer la instauracin de una conducta de autoadministracin denominada
farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide
pentacclico existente en el opio, jugo extrado de la adormidera Papaver
somniferum. La estructura de la morfina es rgida, en forma de T; puede ser
considerada un derivado del fenantreno o un derivado de la 4-fenilpiperidina. En el
propio opio coexisten: a) otros derivados fenantrnicos: la codena (metilmorfina),
de menor actividad analgsica, y la tebana (dimetilmorfina), que carece de
propiedades analgsicas y b) derivados bencilisoquinolnicos, entre los que
destacan la papaverina y la noscapina. En un intento de reducir sus propiedades
ms perniciosas, se han realizado modificaciones de la estructura morfnica que han
originado numerosas familias de opioides. La clasificacin basada en la estructura
fundamental del esqueleto cclico es til para caracterizar qumicamente el
compuesto, pero carece de relevancia clnica ya que, dentro de una misma familia,
aparecen compuestos que cubren todo el espectro de acciones opioides: agonistas
puros, agonistas/antagonistas mixtos, agonistas parciales y antagonistas puros.
Ms adelante se explicar la base de esta nomenclatura. Se suele utilizar de forma
indistinta los trminos opiceo y opioide.
Sin embargo, en sentido estricto opiceo se refiere especficamente a los productos
obtenidos del jugo de la adormidera del opio y, por extensin, a los productos
qumicamente derivados de la morfina, mientras que opioide abarca al conjunto de
cualquier sustancia endgena o exgena que, por tener afinidad hacia el receptor
especfico, interacta con l de manera estereoespecfica y desplazable por el
frmaco antagonista naloxona.

MECANISMO DE ACCIN
Los analgsicos opioides producen analgsica fisiolgica pues simulan la accin de
las endorfinas del cuerpo, se unen a sitios especficos denominados receptores
opioides, localizados dentro y fuera del sistema nervioso central (SNC). En el SNC
se encuentran en el nivel pre y postsinptico, en la regin medular (espinal) y
supramedular (supraespinal). El principal efecto de los opioides es la disminucin
del componente sensorial y de la respuesta afectiva al dolor. El efecto analgsico
se consigue a travs de dos mecanismos de accin.

a. Bloqueo de la transmisin sinptica: los opioides afectan la transmisin de

seales inhibiendo la liberacin presinptica de neurotransmisores excitatorios
como la sustancia P;
b. Estabilizacin de las membranas: los opioides producen estabilizacin de las
membranas neuronales ocasionando hiperpolarizacin neuronal, modulando la
entrada de potasio y de calcio a la clula, lo que conlleva desensibilizacin de la
membrana postsinptica a la accin de la sustancia P. Estas dos acciones se
traducen en disminucin de la transmisin neuronal, con la produccin consiguiente
de analgesia.

EFECTOS
Los efectos pueden ser menores (o poco serios) como nusea, vmito,
estreimiento, mareo y confusin; estos efectos son previsibles, por lo tanto se
pueden evitar haciendo profilaxis y cuando se presentan se pueden controlar. Con
el uso de opioides tambin se pueden producir efectos adversos mayores o serios,
como depresin respiratoria y dependencia psicolgica (adiccin); estos efectos
tambin son previsibles y pueden evitarse con el uso correcto del frmaco, por
ejemplo seleccionando la forma de administracin y el tipo de paciente candidato a
recibir opioides.
Lentificacin del trnsito gastrointestinal: el estreimiento se presenta porque
hay receptores opioides localizados en el tubo digestivo que cuando se estimulan
hacen que disminuya el peristaltismo (por tal razn opioides como el difenoxilato y
la loperamida son empleados para el control de la diarrea). Se debe hacer profilaxis
del estreimiento desde el comienzo de la terapia analgsica con opioides,
estimulando una adecuada ingesta de lquidos y de fibra, lo mismo que el ejercicio,
la deambulacin y la actividad fsica. Se debe evaluar la funcin intestinal en cada
visita de seguimiento y si es necesario, se debe prescribir un agente osmtico o
estimulante de la motilidad, para proveer una evacuacin intestinal regular. Si hay
signos o sntomas de obstruccin no se deben utilizar agentes que estimulen la
motilidad. Si hay impactacin fecal, debe aliviarse con enema o remocin manual.
Supresin de la tos: los analgsicos opioides ocasionan supresin de la tos, de
hecho los antitusivos ms eficaces son los opioides. El efecto antitusivo puede ser
deseable o indeseable segn las circunstancias; por ejemplo si un paciente
hospitalizado pierde la capacidad de toser espontneamente, ser necesaria la
intervencin de terapia respiratoria para hacer manejo de las secreciones de las
vas respiratorias y estimular al paciente a toser activamente a intervalos regulares.
Depresin respiratoria: la depresin respiratoria, definida como frecuencia
respiratoria menor de 8 por minuto o saturacin de oxgeno menor del 90%, puede
ocurrir cuando se hace titulacin rpida con dosis altas de opioides o en pacientes
sensibles; por tal razn en los botiquines de urgencias siempre debe haber un
antagonista de los opioides como la naloxona. Aunque se considera que la reaccin
adversa ms peligrosa es la depresin respiratoria severa, rara vez se observa en
pacientes que no tienen problemas pulmonares preexistentes.
Efectos sobre el estado de nimo y sobre la conciencia: los analgsicos
opioides pueden producir sedacin o euforia.
Efectos cardiovasculares: debido a que los opioides pueden dilatar venas y
arterias perifricas, pueden producir hipotensin ortosttica, por lo que se debe
instruir a los pacientes que sufren de mareo, a sentarse o recostarse cuando ste
se presenta. Levantarse lentamente ayudar al paciente a prevenir el problema. Por
las razones anteriores cuando se aplica un opioide por va sistmica, debe hacerse
lentamente.
Sedacin: cuando se inicia la terapia con analgsicos opioides debe anticiparse
una leve sedacin y una alteracin del desempeo cognoscitivo. Se debe instruir a
los pacientes para que no conduzcan vehculos, ni usen maquinaria riesgosa. Los
pacientes y cuidadores deben ser advertidos acerca del potencial de cadas y
accidentes.
Nusea y vmito: puede requerir manejo con antiemticos, segn necesidad. La
nusea leve usualmente se resuelve de forma espontnea en pocos das. Si la
nusea persiste, puede ser apropiado ensayar un opioide alternativo. Los
antiemticos deben ser elegidos entre aquellos con ms bajo perfil de efectos
colaterales.

ACCION ANALGESICA
Los analgsicos opiceos tienen sitios de reconocimiento especficos, que se
denominan receptores opioides. Estos receptores son utilizados por pptidos
opioides, frmacos endgenos. Los ms importantes son la Met encefalina, la Leu
encefalina y la beta endorfina. Estos tres pptidos son capaces de ocupar
selectivamente los receptores opioides y de inducir las acciones farmacolgicas
propias de la morfina.
Tanto los opioides endgenos como los frmacos opiceos pueden interactuar con
diversos tipos de receptores. La accin de los derivados del opio es la analgesia. A
nivel del sistema nervioso centralhay modulacin de la respuesta dolorosa. Desde
la corteza parten fibras descendentes que hacen escala donde lo hacen las
ascendentes para disminuir la respuesta dolorosa. La analgesia es consecuencia
de la accin de los pptidos opioides sobre los receptores situados en diversos
puntos del sistema nervioso central.

BLOQUEADORES

Naltrexona
La naltrexona es un medicamento ya sea oral o por inyeccin, y se receta
comnmente para ayudar a combatir la adiccin a los medicamentos ya sea alcohol
o los opiceos (legales o ilegales). La naltrexona funciona mediante el bloqueo de
los receptores opiceos del cerebro y bloquea la sensacin de euforia que se siente
cuando se ingiere alcohol o un opiceo. Esto a su vez disminuye el deseo por la
sustancia, de acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud.
La naltrexona no combate los sntomas de abstinencia que se experimentan cuando
inicialmente se suspende la ingesta del medicamento opiceo. La naltrexona, por lo
tanto, generalmente se administra una vez la dependencia inicial del frmaco se
detuvo. La naltrexona por s sola no cura la adiccin, segn los mdicos de la Clnica
Mayo, que es una parte de un programa de tratamiento integral que incluye el
asesoramiento y grupos de apoyo.
Naloxona
La naloxona, ms comnmente conocida como Narcan, es un antagonista de
opiceos que se usa para tratar los efectos de una sobredosis de opiceo. La
sobredosis de herona es una de las mayores causas de muertes prevenibles en los
Estados Unidos, segn un estudio publicado en el nmero de enero de 2007 en el
"Journal of Urban Health". La muerte por una sobredosis se produce normalmente
de una a tres horas despus de la inyeccin de sobredosis, lo que significa que hay
mucho tiempo para la intervencin mdica.
La naloxona, que se administra va inyeccin o se inhala por la nariz, acta en
minutos para revertir los efectos de la medicacin de opiceos. En el caso de una
sobredosis casi fatal, la naloxona puede restaurar la respiracin y la presin
sangunea. Una vez que la naloxona se administra, los sntomas de abstinencia de
los medicamentos opiceos se iniciarn.
Buprenorfina
La buprenorfina es un frmaco opiceo similar a la morfina. La buprenorfina tiene
una fuerte afinidad de unin por los receptores de opiceos en el cuerpo y
permanece unido a los receptores de opiceos por ms tiempo que las otras
medicaciones narcticas, dando como resultado el alivio del dolor ms largo y un
bajo nivel de dependencia fsica. Estas caractersticas hacen que la buprenorfina un
potente antagonista de los opiceos que se utiliza a menudo para ayudar a tratar la
adiccin a los opiceos.

MORFINA

Agonista de los receptores opiceos altera la percepcin del dolor a nivel espinal y
en SNC. Incrementa el tono de la musculatura lisa en los tractos: digestivo, urinario
y biliar (disminucin del trnsito digestivo, vaciamiento biliar y aumento del tono del
msculo detrusor). Miosis por accin excitatoria del segmento autonmico de la
musculatura oculomotora. Depresin respiratoria por accin directa sobre los
centros respiratorios del tronco cerebral, supresin del estmulo tusgeno.
Liberacin de histamina, en relacin con la vasodilatacin perifrica e hipotensin,
nauseas y vmitos por estmulo directo sobre las zonas trigger del tronco cerebral.
 FARMACO DEPENDENCIA DE LA TRANQUILIZANTES

Los depresores del SNC, a veces conocidos como sedantes o tranquilizantes, son
sustancias que pueden disminuir la actividad cerebral. Esta propiedad hace que
sean tiles para el tratamiento de los trastornos de ansiedad y del sueo.
Cmo afectan los depresores del SNC al cerebro y al resto del cuerpo
La mayora de los depresores del SNC actan sobre el cerebro afectando al
neurotransmisor cido gamma-aminobutrico (GABA). Los neurotransmisores son
sustancias qumicas en el cerebro que facilitan la comunicacin entre las clulas del
cerebro. A pesar de que las diferentes clases de depresores del SNC trabajan en
maneras nicas, es a travs de su capacidad para aumentar el GABA, y as inhibir
la actividad cerebral, que producen un efecto de somnolencia o calma que es
beneficioso para aquellos que sufren de trastornos de ansiedad o del sueo.
Entre los medicamentos comnmente prescritos para estos fines estn las
benzodiacepinas y barbitricos

LAS BENZODIACEPINAS, como el diazepam (Valium) y el alprazolam (Xanax), a

veces se recetan para tratar la ansiedad, las reacciones agudas de estrs y los
ataques de pnico. Las benzodiacepinas, como el triazolam (Halcin) y el estazolam
(ProSom), son ms sedantes y se recetan para el tratamiento a corto plazo de los
trastornos del sueo. Por lo general, las benzodiacepinas no se recetan para el uso
a largo plazo debido al riesgo de desarrollar tolerancia, dependencia o adiccin.
Todas las benzodiazepinas que se usan en los seres humanos son capaces de
estimular la unin del cido aminobutrico ( -aminobutyric acid, GABA), el
principal neurotransmisor inhibidor, a la subunidad GABAA de los receptores de
GABA, que existen como canales de cloruro regulados por ligandos y con mltiples
subunidades, y de este modo aumenta el paso de corrientes inicas inducidas por
GABA a travs de dichos canales (conductos).
Las benzodiazepinas ejercen efectos clnicos cualitativamente semejantes, pero
diferencias cuantitativas importantes en sus espectros farmacodinmicos y sus
propiedades farmacocinticas han hecho que existan perfi les muy variables y
aplicaciones teraputicas diversas. Se piensa que mecanismos diferentes de accin
contribuyen a los efectos sedantes-hipnticos, miorrelajantes, ansiolticos y
anticonvulsivos de ellas, y las subunidades especfi cas del receptor GABAA son las
encargadas de ejercer las propiedades farmacolgicas especficas de esta familia
de medicamentos.
Casi todos los efectos de las benzodiazepinas se producen por acciones de estos
frmacos en el SNC. Los ms relevantes son sedacin, hipnosis, disminucin de la
ansiedad, relajacin muscular, amnesia antergrada y actividad anticonvulsiva.
Slo dos efectos de estos frmacos parecen resultar de acciones en los tejidos
perifricos: vasodilatacin coronaria, que se observa despus de la administracin
intravenosa de dosis teraputicas de ciertas benzodiazepinas, y bloqueo
neuromuscular, que ocurre slo con las dosis muy altas.

Puede haber dependencia leve en muchos pacientes que han tomado dosis
teraputicas de benzodiazepinas de manera regular durante periodos prolongados.
Algunas personas aumentan la dosis con el paso del tiempo, porque surge
tolerancia a los efectos sedantes.

Los sntomas de supresin pueden consistir en intensificacin temporal de los

problemas que motivaron originalmente su uso. Pueden ocurrir tambin disforia,
irritabilidad, sudacin, sueos desagradables, temblores, anorexia y desmayos o
mareos, en especial cuando la abstinencia de la benzodiazepina ocurre de manera
repentina, de ah que sea prudente disminuir el programa de dosificacin de manera
gradual cuando se va a interrumpir el tratamiento.
Aunque relativamente pocos pacientes que reciben benzodiacepinas por
indicaciones mdicas abusan de ellas, hay individuos que buscan de modo
especfico estas sustancias por sus efectos psicoactivos. Varan las preferencias
entre estos consumidores, pero las benzodiazepinas ms solicitadas son las de
pronto inicio de accin, como diazepam y alprazolam.
La droga se puede obtener simulando un trastorno y engaando a los mdicos o,
simplemente, por medios ilcitos. El uso no supervisado puede dar por resultado la
autoadministracin de cantidades gigantescas de tales drogas y, por tanto,
tolerancia a los efectos sedantes de las benzodiazepinas. Por ejemplo, en tanto la
dosis clsica para un paciente que recibe medicamentos prescritos es de 5 a 20
mg/da en el caso del diazepam, quienes abusan pueden tomar hasta 1 000 mg/da
de este frmaco y no parecer muy sedados.

Aunque hay cierto uso ilcito de las benzodiazepinas como frmacos primarios de
abuso, la mayor parte de los casos de consumo no supervisado parece referirse a
sujetos que abusan de otros frmacos y que intentan automedicarse para
interrumpir los efectos adversos o los sntomas de abstinencia de la sustancia
primaria de que abusan. Por tanto, los adictos a la cocana suelen tomar diazepam
para aliviar la irritabilidad y la agitacin que dejan los festines de droga, y los adictos
a los opioides encuentran que el diazepam y otras benzodiazepinas alivian parte de
la ansiedad que conlleva la abstinencia de opioides cuando no logran conseguir su
sustancia preferida

INTERVENCIONES FARMACOLGICAS
Si los pacientes que reciben tratamiento con benzodiazepinas a largo plazo por
prescripcin desean interrumpir el rgimen, el proceso puede requerir meses de
reduccin gradual de la dosis.
Los sntomas de abstinencia pueden ocurrir durante esta desintoxicacin en
consulta externa, pero en la mayor parte de los casos aqullos son leves.
Si vuelven los sntomas de ansiedad, es posible prescribir un frmaco de otro grupo,
como buspirona, pero sta suele ser menos efi caz que las benzodiacepinas para
suprimir la ansiedad en esos pacientes. Algunos expertos recomiendan transferir al
sujeto al uso de una benzodiazepina de semivida prolongada durante la
desintoxicacin. Otros agentes recomendados son los anticonvulsivos
carbamazepina y fenobarbital.

Los sujetos que consumen de manera deliberada dosis altas de benzodiazepinas,

suelen requerir desintoxicacin dentro del hospital. En muchos casos, el abuso de
estos frmacos es parte de una dependencia combinada que abarca alcohol,
opioides y cocana. La desintoxicacin puede ser un problema farmacolgico clnico
complejo, que requiere conocimientos de la farmacocintica de cada sustancia.
La medicacin para desintoxicar al paciente no debe prescribirse conforme a un
criterio de recetario de cocina, sino mediante un ajuste cuidadoso y la estrecha
observacin del paciente. El sndrome de abstinencia (supresin) de diazepam, por
ejemplo, tal vez no resulte evidente hasta que el sujeto presenta crisis convulsiva
durante la segunda semana de la hospitalizacin.
Un criterio para la desintoxicacin compleja consiste en concentrarse en el frmaco
depresivo del SNC y temporalmente conservar de manera constante el componente
opioide con una dosis baja de metadona. La desintoxicacin del opioide puede
iniciarse de modo tardo. Es posible utilizar una benzodiazepina de larga accin,
como diazepam o clorazepato (TRANXENE) o un barbitrico tambin de accin
prolongada, como fenobarbital, para bloquear los sntomas de abstinencia de
sedantes
Despus de la desintoxicacin, la prevencin de recurrencias requiere un programa
de rehabilitacin en consulta externa a largo plazo, semejante al que se utiliza para
el tratamiento del alcoholismo. No se conocen frmacos tiles para la rehabilitacin
de quienes abusan de sedantes, pero, por supuesto, trastornos psiquitricos
especficos como depresin o esquizofrenia, si los hay, requerirn medicamentos
apropiados.

LOS BARBITRICOS, como el mefobarbital (Mebaral), fenobarbital sdico

(Luminal), y el pentobarbital sdico (Nembutal).
Los barbitricos disfrutaron de un periodo prolongado de aplicacin extensa como
sedantes-hipnticos. Salvo por unas cuantas aplicaciones especializadas, han sido
sustituidos en gran medida por las benzodiazepinas, frmacos mucho ms seguros
En muchos sentidos, los problemas de abuso de barbitricos son similares a los
observados con las benzodiazepinas.
El tratamiento del abuso y la adiccin debe efectuarse de manera semejante a las
intervenciones para el abuso de alcohol y benzodiazepinas. Puesto que los
frmacos de esta categora a menudo se prescriben como hipnticos a pacientes
que aquejan insomnio, el mdico debe tener presente los problemas que pueda
provocar la interrupcin del uso del hipntico. Rara vez el insomnio ha de tratarse
como trastorno primario, salvo que lo causen situaciones breves productoras de
tensin. El insomnio suele ser sntoma de un problema crnico subyacente, como
depresin, o deberse simplemente a cambios en las necesidades de sueo al
aumentar la edad. Sin embargo, la prescripcin de sedantes puede cambiar la
fisiologa del sueo, con tolerancia subsiguiente a estos efectos farmacolgicos.
Cuando se interrumpe la utilizacin del sedante, sobreviene un efecto de rebote en
que el insomnio empeora. Este insomnio inducido por el medicamento requiere
desintoxicacin mediante reduccin gradual de las dosis.