CAPTULO 16: LA MICROCIRCULACIN Y EL SISTEMA LINFTICO: INTERCAMBIO DE LQUIDO

CAPILAR, LQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFTICO

La microcirculacin cumple los objetivos de transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminacin
de clulas pequeas. Los capilares son aquellas estructuras que cumplen esta funcin y cuentan
nicamente con una capa sencilla de clulas endoteliales altamente permeables, lo que permite
un rpido intercambio de nutrientes y de productos celulares de desecho entre los tejidos y la
sangre circulante (Resistencia).

ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIN Y SISTEMA CAPILAR

La sangre entra en los capilares a travs de

una arteriola y sale a travs de una vnula. La
sangre de las arteriolas entra en una serie de
meta arteriolas que tienen estructuras a
mitad de camino entre las estructuras de las
arteriolas y las de los capilares. Las arteriolas
son vasos muy musculares y desempean un
importante papel en el control del flujo
sanguneo hacia los tejidos. Las meta
arteriolas no tienen una capa muscular lisa
continua, sino fibras musculares lisas que
rodean el vaso en puntos intermitentes,
denominados esfnteres precapilares.

La contraccin del msculo en dichos esfnteres puede abrir y cerrar la entrada al capilar. La fina
pared capilar consiste en una nica capa de clulas endoteliales. Los capilares son tambin muy
porosos, con hendiduras, o poros. Dada la elevada permeabilidad de los capilares para la mayora
de los solutos y dada su gran superficie, a medida que el flujo sanguneo la atraviesa, una gran
cantidad de sustancias disueltas se difunde en ambas direcciones a travs de esos poros. De esta
forma, casi todas las sustancias disueltas en el plasma, excepto las protenas plasmticas, se
mezclan continuamente con el lquido intersticial.

Los flujos sanguneos atraviesan los capilares de forma intermitente, un fenmeno denominado
vasomovilidad. En muchos tejidos, el flujo sanguneo que atraviesa los capilares no es continuo;
todo lo contrario, aparece y desaparece cada pocos segundos. La causa de esta intermitencia es la
contraccin intermitente de las metaarteriolas y los esfnteres precapilares, que depende
principalmente de la concentracin de oxgeno y los productos de desecho del metabolismo
tisular. Cuando se reducen las concentraciones de oxgeno en un tejido, los perodos intermitentes
del flujo sanguneo capilar se activan ms a menudo y duran ms, con lo que se permite que la
sangre capilar transporte mayores cantidades de oxgeno y otros nutrientes hacia los tejidos.

INTERCAMBIO DE NUTRIENTES Y OTRAS SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y EL LQUIDO

INTERSTICIAL

La difusin es el medio ms importante por el cual se transfieren las sustancias entre el plasma y el
lquido intersticial. Los principales factores que afectan a la velocidad de difusin a travs de las
paredes capilares son los siguientes:
 El tamao del poro en el capilar. En la mayora de los
capilares, el poro mide 6-7 nm. Los poros de algunas
membranas capilares, como en los sinusoides
hepticos, son mucho mayores y, por tanto, ms
permeables a las sustancias disueltas en el plasma.

El tamao molecular de la sustancia que se difunde.

El agua y la mayora de los electrlitos, como el
sodio y el cloruro, tienen un tamao molecular
menor que el tamao del poro, lo que permite su
rpida difusin a travs de la pared capilar. Sin
embargo, las protenas plasmticas tienen un
tamao molecular que es algo mayor que los poros, lo que restringe su difusin.

La diferencia de concentracin de la sustancia entre los dos lados de la membrana. Cuanto

mayor sea la diferencia entre las concentraciones de una sustancia a ambos lados de la
membrana capilar, mayor ser la velocidad de difusin en una direccin a travs de la
membrana. Normalmente, la concentracin del oxgeno en sangre es mayor que en el lquido
intersticial, lo que facilita que grandes cantidades de oxgeno se desplacen desde la sangre
hacia los tejidos. Al contrario, las concentraciones de los productos de desecho del
metabolismo son mayores en los tejidos que en la sangre, lo que hace que se desplacen hacia
ella y sean transportados lejos de los tejidos.

INTERSTICIO Y LQUIDO INTERSTICIAL

El intersticio consiste en espacios entre las clulas. El lquido de estos espacios es el lquido
intersticial. El intersticio contiene dos tipos principales de estructuras slidas: 1) haces de fibras de
colgeno, y 2) filamentos de proteoglucano. El colgeno proporciona la mayora de la fuerza
tensional de los tejidos, mientras que los filamentos de proteoglucano, compuestos
principalmente por cido hialurnico, son muy finos y forman una esterilla de filamentos
reticulares que se describen como un borde en cepillo. El gel en el intersticio contiene
filamentos de proteoglucano y lquido atrapado. Tiene ms protenas que el plasma.

LA FILTRACIN DE LQUIDOS A TRAVS DE LOS CAPILARES SE ENCUENTRA DETERMINADA POR LAS

PRESIONES HIDROSTTICAS Y COLOIDOSMTICAS Y POR EL COEFICIENTE DE FILTRACIN CAPILAR

Aunque el intercambio de nutrientes, oxgeno y

productos de desecho del metabolismo a travs de
los capilares tiene lugar por difusin en su prctica
totalidad, la distribucin del lquido a travs de los
capilares est determinada por otro proceso: El
flujo en masa o la ultrafiltracin de plasma sin
protenas. Las paredes de los capilares son muy
permeables al agua y a la mayora de los solutos
del plasma, excepto a las protenas plasmticas.
Por tanto, las diferencias de presin hidrosttica
que cruzan la pared capilar empujan el plasma sin protenas a travs de la pared capilar en el
intersticio. Por el contrario, la presin osmtica causada por las protenas plasmticas tiende a
producir el movimiento del lquido por smosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre.
Las presiones hidrostticas y coloidosmtica en el lquido intersticial tambin influyen en la
filtracin del lquido a travs de la pared capilar. La velocidad a la cual se produce la ultrafiltracin
a travs del capilar depende de la diferencia en las presiones hidrosttica y coloidosmtica del
capilar y el lquido intersticial. Estas fuerzas se denominan FUERZAS DE STARLING.

Las cuatro fuerzas principales que determinan el movimiento del lquido a travs de los capilares
son las siguientes:

La presin hidrosttica capilar (Pc), que tiende a forzar la salida del lquido a travs de la
membrana capilar.
La presin del lquido intersticial (Pif), que tiende a forzar la entrada del lquido a travs de
la membrana capilar cuandovla Pif es positiva, pero fuerza la salida cuando la Pif es
negativa.
La presin coloidosmtica del plasma en el capilar (Pp), que tiende a provocar smosis de
lquido hacia el interior a travs de la membrana capilar.
La presin coloidosmtica del lquido intersticial (Pif), que tiende a provocar la smosis del
lquido hacia el exterior a travs de la membrana capilar.

La presin neta de filtracin a travs del capilar depende del equilibrio entre esas fuerzas, as
como del coeficiente de filtracin capilar (Kf), de la siguiente forma:

El coeficiente de filtracin vara de las paredes del rgano y del tejido.

Tambin las arterias son menos permeables que las venas, por lo que se explica la diferencia de
presin hidrosttica en el capilar arterial (13mmg) a comparacin del capilar venoso (7mmhg). La
importancia radica en que si el filtrado presenta un valor positivo presenta una filtracin neta
(normal) mientras que si el valor resulta negativo (aumento de la presin hidrosttica o descenso
de la presin coloidosmtica), ocurre reabsorcin de lquido que puede desencadenar en edema.

EL SISTEMA LINFTICO

El sistema linftico transporta el lquido desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Es ms,
los linfticos tambin transportan las protenas y las macropartculas de los espacios tisulares ya
que no los eliminan en el vaso sanguneo. Casi todos los tejidos del organismo tienen vasos
linfticos. La mayor parte de la linfa de la mitad inferior del organismo fluye hacia el conducto
torcico y se vaca en el sistema venoso en la unin de la vena yugular interna con la vena
subclavia izquierda. La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos
territorios del trax entra en el conducto torcico antes de que se vace en las venas. La linfa del
lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del trax derecho entra
en el conducto torcico derecho, que se vaca en el sistema venoso en la unin de la vena
subclavia y la vena yugular interna derechas. Como la linfa fluye inicialmente desde los tejidos,
tiene casi la misma composicin que el lquido intersticial.

LA VELOCIDAD DEL FLUJO LINFTICO DEPENDE DE LA PRESIN HIDROSTTICA EN EL LQUIDO

INTERSTICIAL Y DE LA BOMBA LINFTICA

EL AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA EN EL LQUIDO INTERSTICIAL INCREMENTA EL

FLUJO LINFTICO. Con presiones hidrostticas normales en el lquido intersticial por
debajo de la presin atmosfrica, el flujo linftico es muy bajo. A medida que la presin
aumenta ligeramente por encima de 0 mmHg, el flujo linftico aumenta en ms de 20
veces, pero cuando la presin intersticial alcanza +1 o +2 mmHg, ya no puede aumentar
ms, puesto que el aumento de la presin no solo aumenta la entrada de lquido en los
capilares linfticos, sino que tambin comprime los linfticos ms grandes, impidiendo as
el flujo linftico.
LA BOMBA LINFTICA AUMENTA EL FLUJO LINFTICO. Hay vlvulas en todos los vasos
linfticos. Adems, cada segmento del vaso linftico entre vlvulas sucesivas funciona
como una bomba automtica independiente. Es decir, incluso el llenado ms pequeo de
un segmento provoca su contraccin, con lo que el lquido se bombea a travs de la
vlvula siguiente hacia el siguiente segmento linftico, que se llena de esta manera hasta
que tambin se contrae unos segundos ms tarde, continuando el proceso en todo el vaso
linftico hasta que el lquido se vaca finalmente. Esta accin de bombeo impulsa la linfa
hacia delante hasta llegar a la circulacin. Adems del bombeo que causa una contraccin
intrnseca de los vasos, hay factores externos que tambin comprimen los vasos linfticos.
Por ejemplo, la contraccin de los msculos esquelticos circundantes o el movimiento de
cada parte del cuerpo aumentan el bombeo linftico.

EL SISTEMA LINFTICO ES IMPORTANTE COMO UN MECANISMO DE REBOSAMIENTO QUE

DEVUELVE A LA CIRCULACIN EL EXCESO DE PROTENAS Y EL VOLUMEN DE LQUIDO QUE ENTRA
EN LOS ESPACIOS TISULARES

Cuando el sistema linftico fracasa, las protenas y el lquido se acumulan en el intersticio

provocando el edema. La acumulacin de protenas en el intersticio es especialmente importante
como causa del edema, ya que los linfticos son el nico mecanismo para que las protenas que
salen de los capilares vuelvan a entrar en la circulacin en cantidades significativas. Cuando las
protenas se acumulan en los espacios intersticiales debido al fracaso de los linfticos, inducen el
aumento de la presin coloidosmtica del lquido intersticial, lo que tiende a lograr que se filtre
ms lquido hacia el intersticio. En consecuencia, el bloqueo completo de los vasos linfticos
provoca un edema importante.

LAS BACTERIAS Y RESTOS TISULARES SON ELIMINADOS POR EL SISTEMA LINFTICO EN LOS
GANGLIOS LINFTICOS

Dada la permeabilidad tan alta de los capilares linfticos, las bacterias y otras macropartculas
pequeas de los tejidos pueden entrar en la linfa. La linfa atraviesa una serie de ganglios cuando
se dirige hacia la sangre. En ellos, las bacterias y otros restos son filtrados, fagocitados por los
macrfagos en los ganglios y, finalmente, digeridos y convertidos en aminocidos, glucosa, cidos
grasos y otras sustancias de bajo peso molecular antes de ser liberados en la sangre.
 CAPTULO 19: HIPERTENSIN (PRESIN ARTERIAL ALTA)

Las presiones arteriales sistlica y diastlica normales varan en torno a 120/80 mmHg, con una
presin arterial media de 93 mmHg en condiciones de reposo. La hipertensin se define cuando la
presin diastlica es mayor de 90 mmHg o la presin sistlica es mayor de 135 o 140 mmHg.

La elevacin de la presin arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de vida, al menos de
tres formas:

Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazn produce insuficiencia cardaca precoz y

cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca congestiva o ambas, provocando la muerte
como consecuencia de un ataque cardaco.
La hipertensin arterial daa algn vaso sanguneo mayor del cerebro o provoca la
hipertrofia y obstruccin final de un vaso sanguneo cerebral. En cualquier caso, es causa
de isquemia cerebral y muerte de una porcin del cerebro, una afeccin que se conoce
como ictus.
La hipertensin casi siempre provoca lesiones en los riones, produciendo finalmente
insuficiencia renal.

CAMBIOS SECUENCIALES DE LA FUNCIN CIRCULATORIA DURANTE EL DESARROLLO DE LA

HIPERTENSIN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN

El incremento de la ingestin de agua y sal en animales de experimentacin en los que la masa

renal se ha reducido hasta el 30% de lo normal provoca una hipertensin intensa. Aunque la
reduccin de la masa funcional renal no causa una hipertensin significativa por s sola, reduce la
capacidad del rin de excretar eficientemente una gran carga de sal y agua. Cuando la ingestin
de sal y agua aumenta, se producen los siguientes efectos:

Expansin del volumen del lquido extracelular y del volumen de sangre.

El aumento del volumen de sangre aumenta la presin media de llenado circulatorio, el
retorno venoso y el gasto cardaco.
El aumento del gasto cardaco eleva la presin arterial.
Durante el primer da despus del aumento de la ingestin de sal y agua, se produce un
descenso de la resistencia perifrica total, causado principalmente por el mecanismo
reflejo de barorreceptores, que intenta prevenir el aumento de la presin.
Tras varios das, se produce un retorno gradual del gasto cardaco hacia la normalidad
gracias a la autorregulacin a largo plazo del flujo sanguneo, lo que causa
simultneamente un incremento secundario de la resistencia perifrica total.
A medida que aumenta la presin arterial, los riones excretan el exceso de volumen de
lquido mediante diuresis por presin y natriuresis por presin, y se restablece el equilibrio
entre la ingestin y la eliminacin renal de sal y agua.
Esta secuencia ilustra cmo una anomala inicial de la funcin renal y la ingestin excesiva de sal y
agua pueden desembocar en la hipertensin, y cmo los aspectos de la sobrecarga de volumen de
la hipertensin podran no ser evidentes cuando los riones han tenido tiempo suficiente para
restablecer el balance de sodio y agua y despus de que los mecanismos autorreguladores hayan
provocado el aumento de la resistencia perifrica total. Los siguientes son dos ejemplos clnicos de
la hipertensin por sobrecarga de volumen:

La hipertensin por sobrecarga de volumen se presenta cuando los riones no funcionan y

el paciente se mantiene con un rin artificial. Si el volumen de sangre de un paciente se
mantiene con un rin artificial y no est regulado a nivel normal y se le permite
aumentar, la hipertensin se desarrolla casi exactamente del mismo modo que se acaba
de comentar.
El exceso de la secrecin de aldosterona provoca hipertensin por sobrecarga de
volumen. En ocasiones, un tumor suprarrenal segrega un exceso de aldosterona, lo que
aumenta la reabsorcin de sal y agua en los tbulos de los riones. De esta forma, se
reduce la diuresis, aumenta el volumen del lquido extracelular y se inicia la misma
secuencia descrita previamente para la hipertensin por sobrecarga de volumen.

EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU FUNCIN EN EL CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL Y LA

HIPERTENSIN

Adems de su capacidad para controlar la presin arterial mediante los cambios de volumen del
lquido extracelular, los riones controlan la presin a travs del SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA.
Cuando la presin arterial desciende demasiado, los riones liberan una enzima proteica, la
renina, que activa el sistema renina-angiotensina y ayuda a aumentar la presin arterial de varias
formas, corrigiendo as el descenso inicial de la presin.
COMPONENTES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Y PAPEL DE LA ANGIOTENSINA II EN LA
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

El sistema renina-angiotensina acta de la siguiente forma para lograr el control de la presin

arterial:

El descenso de la presin arterial estimula la secrecin de renina desde las clulas

yuxtaglomerulares del rin hacia la sangre.
La renina cataliza la conversin del sustrato de la renina (angiotensingeno) para liberar
un pptido de 10 aminocidos, la angiotensina I.
La angiotensina I se convierte en angiotensina II por la accin de una enzima conversora
presente en el endotelio de los vasos de todo el cuerpo, especialmente en pulmn y
riones.
La angiotensina II, el principal componente activo de este sistema, es un potente
vasoconstrictor y ayuda a elevar la presin arterial.
La angiotensina II persiste en sangre hasta que se inactiva con rapidez por mltiples
enzimas sanguneas y tisulares, denominadas colectivamente angiotensinasas.
La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presin arterial:

1) La angiotensina II contrae las arteriolas y venas de todo el cuerpo, lo que aumenta la

resistencia perifrica total y disminuye la capacidad vascular, favoreciendo el aumento del
retorno venoso hacia el corazn. Esos efectos son importantes para prevenir la reduccin
excesiva de la presin arterial en situaciones agudas, como en caso de hemorragia.
2) La angiotensina II disminuye la excrecin de sal y agua por los riones. Esta accin
incrementa lentamente el volumen del lquido extracelular, lo que aumenta la presin
arterial en un perodo de horas o das.

LOS EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II QUE PROVOCAN LA RETENCIN RENAL DE SAL Y AGUA SON
ESPECIALMENTE IMPORTANTES PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESIN ARTERIAL

La angiotensina II provoca retencin de sal y agua por los riones, de dos formas:

1) La angiotensina acta directamente en los riones para causar retencin de sal y agua. La
angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, que disminuyen el flujo sanguneo a travs
de los capilares peritubulares, permitiendo la reabsorcin osmtica rpida desde los
tbulos. Adems, la angiotensina II estimula directamente las clulas epiteliales de los
tbulos renales para aumentar la reabsorcin de sodio y agua.
2) La angiotensina II provoca la secrecin de aldosterona de las glndulas suprarrenales; la
aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorcin de sal y agua en los tbulos renales.

EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA MANTIENE LA PRESIN ARTERIAL NORMAL DURANTE LAS

AMPLIAS VARIACIONES DE LA INGESTIN DE SAL

Una de las funciones ms importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona
ingiera una cantidad de sal muy pequea o muy grande sin causar grandes cambios en el volumen
del lquido extracelular o en la presin arterial. Por ejemplo, cuando la ingestin de sal aumenta, el
volumen del lquido extracelular y la presin arterial tienden a aumentar. Esta mayor presin
arterial tambin disminuye la secrecin de renina y la formacin de angiotensina II, lo que, a su
vez, disminuye la reabsorcin tubular renal de sal y agua. El descenso de la reabsorcin tubular
 permite excretar las cantidades extra
de sal y agua con un incremento
mnimo del volumen del lquido
extracelular y de la presin arterial.

Cuando la ingestin de sal disminuye

por debajo de valores normales, el
efecto es el opuesto. Mientras el
sistema renina angiotensina est
completamente operativo, la ingestin
de sal puede ser hasta de la dcima
parte de lo normal, o hasta 10 veces
mayor, solo con cambios de presin
arterial de unos milmetros de
mercurio. Por otro lado, los mismos
cambios en la ingestin de sal causan
importantes variaciones de la presin
arterial cuando el sistema renina-
angiotensina est bloqueado, a
menudo hasta de 50 mmHg.

LA FORMACIN EXCESIVA DE ANGIOTENSINA II PROVOCA HIPERTENSIN

En ocasiones, aparece un tumor secretor de renina de las clulas yuxtaglomerulares, con un

exceso de formacin de angiotensina II. Esto provocar hipertensin grave en prcticamente todos
los casos. El efecto de la angiotensina II para aumentar la resistencia perifrica total es la causa
principal del rpido incremento de la presin arterial que se produce cuando la angiotensina II
aumenta bruscamente. El incremento a largo plazo de la presin arterial asociado al exceso de
formacin de angiotensina II se debe, principalmente, a varias acciones de la angiotensina II que
provocan la retencin renal de sal y agua.

EL DETERIORO DE LA CIRCULACIN RENAL CAUSA HIPERTENSIN

Cualquier afeccin que reduzca gravemente la capacidad renal de excrecin de sal y agua puede
causar hipertensin. Una de las disfunciones renales que causan hipertensin grave es el dao
vascular renal, como sucede en:

La estenosis de las arterias renales

La constriccin de las arteriolas aferentes
El aumento de la resistencia a la filtracin de lquidos a travs de la membrana glomerular
(es decir, descenso del coeficiente de filtracin glomerular capilar)

Cada uno de esos factores reduce la capacidad del rin de formar el filtrado glomerular, lo que, a
su vez, provoca la retencin de sal y agua, as como el aumento de volumen de sangre y de la
presin arterial. Este aumento de la presin arterial colabora en el retorno a la normalidad de la
filtracin glomerular y reduce la reabsorcin tubular, permitiendo que los riones excreten
cantidades normales de sal y agua a pesar de los trastornos vasculares.

LA CONSTRICCIN DE LAS ARTERIAS RENALES CAUSA HIPERTENSIN

Cuando se elimina un rin y se coloca un elemento

constrictor en la arteria renal del rin remanente, el efecto
inmediato es un gran descenso de la presin en la arteria
renal distalmente al elemento constrictor. Despus, en
minutos, la presin arterial sistmica comienza a aumentar,
y sigue hacindolo durante varios das hasta que la presin
arterial renal distal a la constriccin ha vuelto
prcticamente a la normalidad. La hipertensin producida
de esta forma se conoce como HIPERTENSIN DE
GOLDBLATT CON RIN NICO, en honor al Dr. Harry
Goldblatt, primer cientfico que estudi las importantes
caractersticas cuantitativas de la hipertensin causada por
la constriccin de la arteria renal en animales de
experimentacin.

El aumento precoz de la presin arterial en la hipertensin

de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor de
renina-angiotensina. Debido al escaso flujo sanguneo renal
despus de la reduccin de la presin en la arteria renal, se
segregan grandes cantidades de renina en el rin, lo que
provoca el aumento de angiotensina II y la rpida elevacin
de la presin arterial. El aumento ms tardo de la presin
arterial, en un perodo de varios das, se debe a la retencin
de lquido. La retencin de lquido y la expansin del
volumen del lquido extracelular continan hasta que la
presin arterial ha aumentado lo suficiente como para que
la presin de perfusin renal vuelva a niveles casi normales.

La hipertensin tambin puede aparecer cuando se produce

la constriccin de solo un rin, mientras que la arteria del otro es normal; es lo que se
DENOMINADA HIPERTENSIN DE GOLDBLATT CON DOS RIONES. El rin que tiene la
constriccin segrega renina y tambin retiene sal y agua por el descenso de la presin arterial. El
rin contrario normal retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el rin
isqumico y por el incremento de la angiotensina II circulante, lo que provoca que el rin
contrario retenga sal y agua. Ambos riones retienen sal y agua y se desarrolla la hipertensin.
LA COARTACIN ARTICA POR ENCIMA DE LAS ARTERIAS RENALES TAMBIN CAUSA
HIPERTENSIN, CON CARACTERSTICAS SIMILARES A LAS DESCRITAS PARA LA HIPERTENSIN DE
GOLDBLATT CON RIN NICO

La coartacin artica disminuye la presin de perfusin hacia ambos riones, simulando la

liberacin de renina y la formacin de angiotensina II, as como la retencin de sal y agua en los
riones. Esos cambios incrementan la presin arterial en la parte superior del cuerpo por encima
de la coartacin, ayudando a volver la presin de perfusin de los riones hacia la normalidad.

LA ISQUEMIA PARCHEADA DE UNO O AMBOS RIONES TAMBIN PROVOCA HIPERTENSIN

Cuando esto sucede, se consiguen efectos casi idnticos a los de la hipertensin de Goldblatt con
dos riones. Es decir, el tejido renal con parches isqumicos segrega renina, que, a su vez, acta a
travs de la formacin de angiotensina II, con lo cual la masa renal residual tambin retiene sal y
agua. Este tipo de hipertensin es mucho ms frecuente que la causada por la constriccin de las
arterias renales principales o la coartacin artica, especialmente en pacientes mayores con
ateroesclerosis.

LA TOXEMIA DEL EMBARAZO (PREECLAMPSIA) TAMBIN SE ASOCIA A HIPERTENSIN

Aunque se desconocen las causas exactas de la preeclampsia, se cree que la isquemia de la

placenta y la liberacin consecuente de factores txicos por una placenta isqumica son las
causantes de muchas de las manifestaciones de este trastorno, como la disfuncin endotelial, la
natriuresis por presin por el deterioro renal y la hipertensin en la madre.

Otra anomala patolgica que puede contribuir a la hipertensin en la preeclampsia es el

engrosamiento de las membranas glomerulares renales (quizs causado por un proceso
autoinmunitario), que tambin reduce el coeficiente de filtracin glomerular capilar y la tasa de
filtracin de lquidos desde los glomrulos hacia los tbulos renales.

Las causas de la hipertensin primaria (esencial) en el hombre son desconocidas

Entre el 25 y el 30% de los adultos de pases industrializados tienen presin arterial alta, si bien la
incidencia de la hipertensin es mayor entre los ancianos. La causa precisa de la hipertensin en el
90% de esas personas es desconocida, y este tipo de hipertensin se denomina HIPERTENSIN
PRIMARIA O ESENCIAL.

Aunque tampoco se conocen las causas exactas de la hipertensin primaria, la mayor parte de los
pacientes que desarrollan hipertensin esencial lentamente a lo largo de muchos aos tienen
cambios significativos en la funcin renal. Sobre todo, los riones no pueden excretar cantidades
adecuadas de sal y agua con presiones arteriales normales, al contrario, requieren una presin
arterial alta para mantener el balance normal entre la ingestin y la prdida de sal y agua, a menos
que reciban tratamiento con frmacos que mejoren su capacidad para excretar sal y agua con
presiones sanguneas ms bajas.
 MEDICAMENTOS

INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Los IECA basan su mecanismo de accin al inhibir la funcin de la ECA, enzima que cataliza la
conversin de angiotensina I a II. Existen otros sitios productores de angiotensina como el hgado,
el bazo, el tejido bronquial. Los IECA son nefroprotectores y reducen la morbilidad y mortalidad de
origen cardiovascular. Actualmente existen diversas sustancias tiles en la prctica la clnica, con
caractersticas farmacocinticas especficas en cada grupo (cuadro II). Con el afn de brindar
mayor efecto antihipertensivo al bloquear intensivamente la angiotensina se han empleado dosis
mximas de IECA, sin embargo, los resultados no precisamente son el efecto antihipertensivo: las
reacciones adversas como la hipercaliemia, la tos y el edema angioneurtico incrementan su
frecuencia (cuadro III). A diferencia de los ARA, estas sustancias requieren ajustes individualizados
de las dosis (cuadro IV).

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

Los ARA, a diferencia de los inhibidores de la ECA, no inhiben la conversin de angiotensina I a II

sino que bloquean la unin a receptores de angiotensina tipo I, los cuales se encuentran en tejido
muscular liso, glndula adrenal, miocardio y con mayor intensidad en el glomrulo.9 Existe un
mecanismo adicional de liberacin mediado por aldosterona, donde los medicamentos
bloqueadores de sta pudieran ser tiles en la prctica clnica. Los ARA son fundamentales en el
tratamiento de hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca, intolerancia al IECA, enfermedad renal
crnica proteinrica, nefropata diabtica, posinfarto miocrdico y proteinuria del paciente
postrasplantado de rin.

MEDICAMENTOS DIURTICOS

Son frmacos que estimulan la excrecin renal de aguay electrlitos, como consecuencia de su
accin perturbadora sobre el transporte inico a lo largo de la nefrona. Por definicin, los
diurticos son frmacos que aumentan la tasa de flujo urinario, aun as, los que son tiles en
clnica tambin incrementan la tasa de excrecin del Na+ (Natriureris)y de un anin acompaante,
por lo general Cl-. En el organismo, el NaCl es el principal determinante del volumen de lquido
extracelular, y casi todas las aplicaciones clnicas delos diurticos se dirigen a reducir dicho
volumen al disminuir el contenido corporal de NaCl.

Diurticos de mxima eficacia.

Actan en los segmentos diluyentes; la fraccin de eliminacin de Na+ es superior al 15 %. Los ms

importantes son los sulfamoilbenzoatos furosemida, bumetanida y piretanida, el derivado de
lasulfonilurea torasemida (torsemida), el derivado del cido fenoxiactico cidoetacrnico y la
tiazolidona etozolina.

Diurticos de eficacia mediana.

Actan en la porcin final del segmento diluyente cortical y en el primer segmento del tbulo
distal; la fraccin de eliminacin de Na+ es del 5-10%. Pertenecen a este grupo las
benzotiadiazinas (tiazidas e hidrotiazidas):hidroclorotiazida, altizida, bendroflumetiazida y
mebutizida; sus derivados sonclopamida, clortalidona, indapamida, xipamida y quinetazona.

Diurticos de eficacia ligera.

La fraccin de eliminacin de Na+ es inferior al 5 %. Su sitio de accin es variable:

) Ahorradores de K+: actun en el ltimo segmento del tbulo distal por inhibicin dela
aldosterona: espironolactona y canrenoato de potasio, o con independencia de laaldosterona:
amilorida y triamtereno

) Inhibidores de la anhidrasa carbnica: acetazolamida y diclorfenamida

) Agentes osmticos: actan en el tbulo proximal: manitol e isosorbida

MEDICAMENTOS ANTIDIURTICOS

Agente o frmaco que, administrado a un organismo, ayuda al balance de agua del cuerpo, del
control con sus efectos sobre la salida de la orina.

VASOPRESINA:

La DIABETES INSPIDA es una afeccin poco comn causada por secrecin inadecuada de la
hormona antidiurtica (HAD) por dao en el hipotlamo o hipfisis, su tratamiento consiste en la
terapia de reemplazo con vasopresina de origen animal: polvos hipofisiarios o sinttica:
DESMOPRESINA, LIPRESINA.

DESMOPRESINA:

Anlogo estructural de la hormona natural arginina vasopresina (hormona antidiurtica:

nonapptido). Ello conduce a un aumento considerable de la duracin de accin (entre 8 y 12 h) y
a la supresin de la actividad vasopresora. La desmopresina induce la secrecin de factor VIII y de
factor de Von Willebrand. Al mismo tiempo produce una liberacin del activador del plasmingeno
(t-PA). La desmopresina est relacionada con la disminucin o normalizacin del tiempo de
hemorragia en pacientes con tiempo de hemorragia prolongado: caso de uremia, cirrosis heptica,
insuficiencia trombocitaria congnita.
 OTROS FRMACOS ANTIDIURTICOS:

BENZOTIAZIDAS Reducen la poliuria de la diabetes inspida de naturaleza nefrgena,

mecanismo desconocido.
CLOFIBRATO Reducen la poliuria de la diabetes inspida de origen central leve: Acta a
nivel central y facilita la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH).
CLORPROPAMIDA til en la diabetes inspida de origen central moderada. Acta a nivel
central y facilita la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH).

BIBLIOGRAFA:

Tratado De Fisiologa Mdica Guyton y Hall - 12a Edicin

CIBERGRAFA:

http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2011/im111j.pdf
https://es.scribd.com/doc/39475838/Diureticos-y-antidiureticos
http://personal.us.es/puerta/temas/Microsoft%20PowerPoint%20-%20DIURETICOS.pdf