Actualitati in Tulburarile Anxioase PDF

Colegiul noua europ
Actualiti n tulburrile
anxioase
Sub redacia Dr. Radu Teodorescu
CRIS
ACTUALITI N
TULBURRILE ANXIOASE
Sub redacia Radu Teodorescu
Lucian Alexandrescu
Marie Georgescu
Radu Mihailescu
Dan Prelipceanu
Maria Grigoroiu erbnescu
Radu Teodorescu
CRIS
Actualiti n tulburrile anxioase
Copyright 1999 - Editura CRIS CAD
ISBN 973 98624 1 1
CUPRINS
5 Autorii
7 Cuvnt nainte
9 Genetica anxietii
Dr. Maria Grigoroiu erbnescu
31 Un model cognitiv al anxietii
Dr. Radu Teodorescu
51 Anxietatea paroxistic
Dr. Radu Mihailescu
86 Tulburarea obsesiv-compulsiv
Dr. Dan Prelipceanu
100 Tulburarea de stres posttraumatic
Dr. Marie Georgescu
123 Fobia social
Dr. Radu Teodorescu
154 Tratamentul farmacologic al anxietii
Dr. Lucian C. Alexandrescu
Autorii
Lucian Alexandrescu
medic primar psihiatru, doctor n tiine medicale,
cercettor tiinific grad III, Centrul universitar Titan
Marie Georgescu
medic primar psihiatru, doctor n tiine medicale, asistent universitar
U.M.F. Bucureti
Radu Mihailescu
membru al International Brain Research Organization,
Spitalul clinic Al. Obregia
Dan Prelipceanu
confereniar universitar
U.M.F. Bucureti
Maria Grigoroiu-erbnescu
psiholog, doctor n psihologie, cercettor tiinific grad I,
compartimentul de cercetare de Genetic Psihiatric i Psihopatologia
Dezvoltrii, Spitalul Clinic Al. Obregia
Radu Teodorescu
medic primar psihiatru, psihoterapeut, bursier RELINK - Colegiul Noua
Europ,
membru al Asociaiei Psihiatrice Americane,
membru al Asociaiei Franceze de Terapie Comportamental Cognitiv,
Spitalul clinic Al. Obregia
COLEGIUL NOUA EUROP
Seria de publicaii a programului RELINK

Cuvnt nainte
n toamna anului 1998 Colegiul Noua Europ a organizat n cadrul

programului RELINK primul simpozion naional consacrat anxietii.
Dincolo de succesul manifestrii am putut evalua lipsa informaiei
recente care s fie la dispoziia profesionitilor. Am realizat riscul ca
multe dintre noutile comentate cu pasiune de-a lungul lucrrilor
de cercettori dedicai s se piard; s-a nscut astfel ideea unei cri
pe aceast tem. Printre cei care au confereniat s-au numrat i
profesorul Jean-Pierre Lepine i colaboratorii si, Catherine Musa,
Ph.D. i Dr. Antoine Pelissolo. Din pcate obligaii de copyright ne
mpiedic s publicm contribuiile lor. Am solicitat unor experi
romni s abordeze acele subiecte.
Mult timp desconsiderate de specialiti, tulburrile anxioase revin
n atenie datorit rafinrii metodelor i tehnicilor de cercetare care
au dus la creterea exponenial a cunostinelor privind
epidemiologia, genetica, biochimia, comorbiditatea i tratamentul
lor. Integrarea acestor informaii a dus la marea remaniere conceptual
inaugurat de psihiatrii americani n 1980 i continuat apoi
pretutindeni mulumit regsirii unui limbaj comun. Pe de alt parte,
constatm ct de rspndite devin aceste suferine poate i ca o
consecin a discrepanei dintre o realitate n rapid transformare i
mecanisme biologice i psihologice de adaptare al cror ritm de
schimbare este mult mai lent.
Lucrarea nu ofer o imagine global a patologiei anxioase. Nu
am considerat necesar apariia unui tratat, am ales s prezentm
doar tulburrile (panica, fobia social, tulburarea de stres i tulburarea
obsesiv-compulsiv) sau domeniile (genetica, terapia i aspectele
cognitive) n care descoperirile au modificat substanial nelegerea
7
asupra fenomenului. Dorim ca prin opiunea noastr cititorul s devin
un participant la procesul de nnoire a gndirii psihiatrice
contemporane. Din cauza limitelor de spaiu tipografic fiecare capitol
menioneaz numai titlurile cele mai importante, pentru o bibliografie
complet cei interesai putndu-se adresa autorilor.
Desfurarea colocviului i apariia foarte rapid a crii nu ar fi
fost posibile fr eforturile i ncurajarea Doamnelor Anca Oroveanu,
Marina Hasna i a Domnului Alexandru Suter. Am beneficiat de
ajutorul organizatoric al Doamnelor Dr. Consuela Vasilescu i
Gabriela Popescu. Le mulumim.
Radu Teodorescu
8
GENETICA ANXIETII
Dr. Maria Grigoroiu-erbnescu
Dei anxietatea ca stare a fcut obiectul cercetrilor psihofizio-

logice i farmacologice de vreme foarte ndelungat, de abia
operaionalizarea n ultimii 20 ani a criteriilor diagnostice pentru
tulburrile anxioase a fcut ca acestea s fie scoase din imperiul
psihoterapiei i mai ales al psihanalizei pentru a fi aduse n vizorul
epidemiologiei genetice i al geneticii moleculare. Agregarea familial
a tulburrilor anxioase a fost ns remarcat anterior apariiei primelor
seturi de criterii diagnostice operaionalizate.
Cu ct o trstur sau o stare deviaz mai puin fa de medie cu
att este mai dificil de determinat dac exist factori genetici care o
influeneaz i de aceea ea atrage mai puin i pe cercettori. Acesta
este i cazul tulburrilor anxioase, care nu beneficiaz de acelai
corp de date clinico-genetice i molecular genetice ca schizofrenia
i boala bipolar.
Spre deosebire de bolile psihice majore, n cazul tulburrilor
anxioase elucidarea mecanismelor genetice subiacente este mai
complicat datorit importantei contribuii a experienei individuale
n declanarea acestor tulburri. Studiile pe gemeni arat c, de
exemplu, fobia simpl, tulburare n care experiena individual este
un element declanator foarte important, are o eritabilitate redus
(Torgersen, 1983; Kendler et al., 1992 b).
Un alt factor care mpiedic elucidarea mecanismelor genetice
ale tulburrilor anxioase l reprezint comorbiditatea tulburrilor
anxioase cu tulburri anxioase. De exemplu anxietatea generalizat
este adesea nsoit de atacuri de panic la muli pacieni.
9
Conform unui studiu longitudinal efectuat de Krieg et al.(1987)

2/3 din cazurile de tulburri anxioase se cronicizeaz n ciuda
tratamentului i pacienii se obinuiesc cu boala nemaisolicitnd
ajutor.
Majoritatea datelor care ne stau la dispoziie n prezent despre
genetica bolilor anxioase sunt date obinute cu metodele
epidemiologiei genetice i anume: studiile pe gemeni, studiile
familiale, studiile pe copii cu risc. De aceea vom da prioritate acestor
date folosind clasificarea DSM-III- i DSM-III-R, deoarece din motive
temporale numai pe baza acestor criterii s-au putut finaliza cercetri
pn n prezent.
EPIDEMIOLOGIA TULBURRILOR ANXIOASE N POPULAIA GENERAL

Tulburrile anxioase sunt frecvente n populaia general.
Tulburarea anxioas generalizat definit att dup criteriile ICD-lO,
ct i dup criterii DSM-III afecteaz ntre 2,5% i 3,1% din populaia
adult (Angst i Dobler-Mikola, 1985; Mason i Wilkinson, 1996),
atacurile de panic definite dup criterii DSM-III reprezint 1-2%
(Robins i Regier, 1984), boala obsesiv-compulsiv (criterii DSM-III)
atinge 2-3% (Robins et al., 1984).
DOVEZI DE TRANSMISIE GENETIC A TULBURRILOR ANXIOASE

I. Studiile pe gemeni
Studiul ratelor de concordan la gemeni reprezint ns prima
metoda care aduce dovezi capitale n favoarea condiionrii genetice
a unei tulburri sau trsturi. Slater i Shields (l969) au observat o
rat de concordan de 50% pentru stri anxioase la gemeni
monozigoi, n timp ce rata de concordan era de numai 2-3% la
gemeni dizigoi. Aceste rezultate au fost replicate dup apariia
criteriilor DSM-III i DSM-III-R de Torgersen (1983) i de Skre et al.
(1993), Kendler et al.(1992a i 1992b ), Andrews et al.1990).
10
Genetica anxietii
Studiul norvegian al lui Skre et al. (1993) pe perechi de gemeni

de acelai sex selectate dup criteriul ca geamnul proband s prezinte
o tulburare anxioas i n care tulburrile anxioase au fost
diagnosticate dup criterii DSM-III-R, gsete o rat de concordan
proband-wise pentru orice tulburare anxioas de 80% la gemenii
monozigoi i de 45% la gemenii dizigoi.
Tabelul nr.1 prezint ratele de concordan proband-wise pentru
toate tipurile de tulburri anxioase definite n DSM-III-R att la gemenii
monozigoi (20 perechi), ct i la gemenii dizigoi (29 perechi) din
studiul lui Skre et al. (1993).
Tabelul nr. 1.
Diagnostice Axa I-DSM-III-R la cogemenii probanzilor cu
tulburri anxioase i la martori (N=81)
Perechi cu anxietate
MZ DZ
N=20 N=29
Diagnostice la cogemeni
Atacuri de panic 5 (25%) 3 (10%)
Anxietate generalizat 8 (40%) 3 (10%)
Fobie social 2 (10%) 4 (14%)
Fobie simpl 7 (35%) 7 (24%)
Tulburare obsesiv-compulsiv 2 (10%) 0
Agorafobie fr atacuri 2 (10%) 0
de panic
Tulburare post-traumatic de 4 (20%) 2 (7%)
stres
Orice tulburare anxioas 16 (80%) 13 (45%)
Din Skre et al., A Twin Study of DSM-III-R Anxiety Disorders,
Acta Psychiatrica Scandinavica, 1993. 88, 85-92.
11
Ratele de concordan din acest tabel nu difereniaz semnificativ

gemenii monozigoi de gemenii dizigoi (probabil i din cauza
numrului redus de perechi). Totui atacurile de panic au fost de
mai mult de dou ori mai frecvente ca la gemenii monozigoi dect
la cogemenii dizigoi ai gemenilor probanzi cu atacuri de panic.
Anxietatea generalizat pur a fost de patru ori mai frecvent la
cogemenii probanzilor monozigoi dect la cogemenii probanzilor
dizigoi. O treime din cogemenii probanzilor monozigoi cu atacuri
de panic aveau n acelai timp i anxietate generalizat fa de numai
o cincime din cogemenii probanzilor dizigoi. n schimb nici un
cogeamn cu anxietate generalizat nu avea i atacuri de panic.
Interpretarea acestor date, care reprezint replica studiului lui
Torgersen din 1983, este aceea c atacurile de panic nu au o
component genetic mai puternic dect anxietatea generalizat.
Att n studiul lui Skre et al.(1993), ct i n studiile lui Torgersen
(1983), Andrews et al.(1990) i Kendler et al. (1992a) raportul de
concordan ntre gemenii MZ i cei DZ a fost nesemnificativ, dar n
studiul lui Skre et al. raportul MZ:DZ a fost de 4,3:1 n favoarea MZ.
Pe de alt parte, toi probanzii cu anxietate generalizat pur din
acest studiu aveau n istoria lor i o tulburare afectiv, iar cogemenii
probanzilor monozigoi cu anxietate generalizat aveau semnificativ
mai des i o tulburare afectiv comorbid. Cnd Kendler et al. (1992a)
au exclus din calculul ratei de concordan toate perechile de
monozigoi care aveau att anxietate generalizat, ct i depresie
major, nu le-a mai rmas dect o singur pereche de gemeni
monozigoi concordant pentru anxietate generalizat. Aceste date
pot fi interpretate n sensul ca anxietatea generalizat este eritabil
numai la pacienii n a cror istorie exist i o tulburare afectiv.
n 1990, Torgersen a avansat ipoteza ca acele cazuri mixte care
prezint simultan depresie major i o tulburare anxioas sunt din
punct de vedere genetic legate de diateza depresiei majore i nu de
diateza tulburrii anxioase.
Kendler et al.(1992a) a evaluat componenta genetic aditiv a
tulburrii anxioase generalizate la numai 0,23.
12
Genetica anxietii
Prevalena fobiei simple i a fobiei sociale a fost aceeiai la

cogemenii probanzilor monozigoi i a celor dizigoi, ceea ce
sugereaz c aportul genelor la apariia acestor tulburri nu este
important, fapt confirmat i de studiile lui Torgersen (1983) i Kendler
et al. (1992b).
Pentru boala obsesiv-compulsiv studiul gemenilor nu a relevat
o component genetic nici n datele lui Skre et al. (1993), nici n
datele lui Torgersen et al. (1983).
n fine, conform datelor din studiul lui Skre et al.(1993), tulburarea
post-traumatic de stres (cu anxietate) are i ea o component
genetic. La cogemenii probanzilor monozigoi aceast tulburare a
fost de dou ori mai frecvent dect la cogemenii probanzilor dizigoi.
II. Studii familiale

a. Atacurile de panic, anxietatea generalizat, fobiile
Populaiei de gemeni i se poate reproa c reprezint o populaie
special, rar, care nu este reprezentativ pentru populaia general.
De aceea analiza implicrii factorilor genetici n etiologia tulburrilor
anxioase trebuie efectuat i prin studiul familiilor recrutate din
populaia general.
Noyes et al. (1987) au investigat frecvena tulburrilor anxioase
la rudele de gradul I ale probanzilor cu anxietate generalizat, cu
atacuri de panic, cu agorafobie i la rudele martorilor normali psihic
utiliznd criteriile diagnostice DSM-III (tabelul nr. 2). Rudele
probanzilor cu anxietate generalizat au prezentat o frecven crescut
a anxietii generalizate n comparaie cu rudele martorilor, dar nici
o alt tulburare anxioas nu a diferit ca frecven la rudele acestor
probanzi fa de rudele martorilor normali. Este interesant de observat
c din cei 20 probanzi cu anxietate generalizat 14 avuseser i
episoade de depresie major. De asemenea, i rudele acestor
probanzi, care aveau anxietate generalizat, avuseser i ele la rndul
lor episoade de depresie secundar.
13
Tabelul nr. 2
Frecvena tulburrilor psihiatrice la rudele de gradul I ale
martorilor (N= 20), ale probanzilor cu anxietate generalizat
(N = 20), ale probanzilor cu atacuri de panic (N = 40) i ale
probanzilor cu agorafobie (N = 40).
Rude ale Rude ale Rude ale Rude ale

martorilor probanzilor probanzilor probanzilor
cu anxietate cu anxieta- cu
generalizat te de panic agorafobie
(N=113) (N=123) (N=241) (N=256)
Diagnostic
DSM-III-R % % % %
Tulburri 13.3 30.1a 25.7 27.7

anxioase
- Panic 3.5 4.1b 14.9 7.0
- Agorafobie 3.3 3.3b 1.7 9.4
- Fobie social 0.9 0.8 1.7 3.5
- Fobie simpl 1.8 1.6 1.7 2.7
- Tulburare anxi- 3.5 19.5c 5.4 3.9
oas generalizat
- Tulburare obse- 0.0 0.8 0.0 0.8
siv-compulsiv
Tulburri 7.1 7.3 4.1 4.7
afective
Din Noyes et al., A Family Study of Generalized Anxiety Disorder,
American Journal of Psychiatry, 144, 8, 1987, 1019-1024.
a = diferena semnificativ fa de rudele martorilor;
b = diferena semnificativ ntre rudele probanzilor cu panic i rudele
probanzilor cu anxietate generalizat;
c = diferena semnificativ fa de rudele martorilor.
14
Genetica anxietii
Noyes et al. (1987) au mai constatat ca 60% din pacienii cu

anxietate generalizat au o tulburare de personalitate de tip dependent
sau au cel puin trsturi pregnante aparinnd personalitii
dependente.
b. Boala obsesiv-compulsiv are o prevalen lifetime de 2-3%
n populaia general (Robins et al., 1984). La rudele de gradul I ale
probanzilor obsesiv-compulsivi rata de boal obsesiv-compulsiv
variaz de la 5% (Rdin, 1953) la 8% (Brown, 1942) la prini i de
la 2.3% (Rdin, 1953) la 7% (Brown, 1942) la frai. Personalitatea
obsesiv-compulsiv variaz ntre 3% (Rdin, 1953) i 33% (Brown,
1942) la prini i ntre 3% (Rdin, 1953) i 20% (Brown, 1942) la
frai. n total, n aceste dou studii considerate i astzi, prinii au
fost afectai psihiatric n procent de 40% (Rdin) - 50% (Brown), iar
fraii n procent de 19% (Rdin) - 36% (Brown). Rosenberg (1967)
gsete numai un procent de 0,4% boala obsesiv-compulsiv la rudele
de gradul I ale probanzilor obsesiv-compulsivi.
Mai recent, studiul familial bazat pe criteriile operaionale RDC
realizat de McKeon i Murray (1987) a artat ca rudele de gradul I
ale bolnavilor obsesiv-compulsivi prezint o morbiditate psihiatric
semnificativ i de dou ori mai crescut dect rudele martorilor
normali psihic (54% fa de 25%), dar acest exces de morbiditate
provine din prezena altor tulburri psihice, nu a bolii obsesiv-compul-
sive, care a avut o rat de 0,7% att la rudele bolnavilor, ct i la
rudele martorilor.
Un alt rezultat interesant al acestui studiu a fost corelaia pozitiv
semnificativ ntre gradul de obsesionalitate al probanzilor i cel al
mamelor, surorilor i fiilor probanzilor pe de o parte, i absena
corelaiei dintre gradul de obsesionalitate al probanzilor i cel al tailor
i frailor lor. (Gradul de obsesionalitate a fost determinat prin
inventarul de obsesionalitate Leyton )
Dou treimi din probanzii obsesiv-compulsivi au prezentat
personalitate premorbid de tip obsesiv-compulsiv.
15
Att studiile mai vechi ale lui Brown i Rdin, dar mai ales studiul
modern al lui McKeon i Murray arat c boala obsesiv-compulsiv
n sine nu prezint o agregare familial important, ci pare s fie mai
degrab legat de o vulnerabilitate genetic nespecific pentru boli
psihice.
COMPONENTA GENETIC A ANXIETII CA TRSTUR DE PERSONALITATE

Anxietatea ca trstur stabil de personalitate are o component
genetic aditiv estimat la 30% n studiul pe gemeni al lui Silove et
al. (1995). i alte studii de genetic comportamental efectuate pe
gemeni monozigoi estimeaz la acelai nivel de 30%-40%
component genetic aditiv a trsturii anxioase de personalitate
(Jardine et al., 1984, MacKinnon et al., 1990). Nevrotismul definit n
sensul inventarului de personalitate Eysenck (1975), cu care anxietatea
are o corelaie n jur de 0,20, are n populaia neselecionat de
gemeni o component genetic aditiv care atinge 26% la brbai i
67% la femei n studiul lui MacKinnon et al., 1990).
COMORBIDITATEA I CO-TRANSMISIA TULBURRILOR ANXIOASE

n 1970 Feinstein a introdus termenul de comorbiditate pentru
a atrage atenia celor care efectuau cercetri cu scop terapeutic asupra
efectului pe care l poate avea coexistena unor tulburri diferite. Se
tie c tulburrile anxioase sunt frecvent comorbide cu tulburrile
depresive i cu alcoolismul. Din punct de vedere genetic se pune
ntrebarea care este relaia de co-transmisie a acestor tulburri.
Dou studii familiale mai recente, bazate pe criterii DSM-III-R,
(Skre et al., 1994; Merikangas, Risch i Weissman ,1994) ncearc s
rspund acestei probleme.
Studiul lui Skre et al. (1994) aduce precizri asupra co-transmisiei
tulburrilor anxioase cu tulburrile comorbide de tip afectiv i
toxicomanii, n particular alcoolism prin analiza prevalenei
tulburrilor, anxioase, afective i a toxicomaniilor la rudele de gradul
16
Genetica anxietii
I non-gemene ale probanzilor gemeni cu tulburri anxioase, cu

tulburri afective i toxicomanii recrutai din cadru clinic. Concluziile
studiului arata c: 1) atacurile de panic i anxietatea generalizat
au fost mai frecvente la rudele de gradul I ale probanzilor cu tulburri
anxioase, ceea ce confirm transmisia lor familial; 2) diferene
semnificative ntre sexe n privina prevalenei tulburrilor anxioase
au aprut numai la rudele probanzilor anxioi; 3) comorbiditatea
anxietii cu tulburrile afective a aprut numai la rudele probanzilor
care prezentau ei nii ambele categorii de tulburri; 4) toxicomaniile
au fost mai frecvente numai la rudele probanzilor care aveau simultan
diagnosticul de tulburare anxioas i toxicomanie; 5) frecvena
crescut a fobiei simple la rudele tuturor grupurilor de probanzi
sprijin ideea c exist un risc crescut pentru fobii la rudele diverselor
categorii de bolnavi psihici, nu numai la rudele bolnavilor fobici sau
anxioi.
Merikangas, Risch i Weissman (1994) au efectuat o analiz de
segregare n care au urmrit co-transmisia n familii cu probanzi
depresivi majori, familii cu probanzi cu alcoolism plus depresie plus
anxietate, familii cu probanzi cu alcoolism i depresie, familii cu
probanzi cu anxietate i depresie i familii normale. Concluziile
acestui studiu au fost urmtoarele: a) diateza alcoolismului se transmite
independent de diateza anxietii i a depresiei, dei are un anumit
grad de suprapunere cu diatezele celor dou categorii de tulburri;
b) diateza anxietii se transmite mpreun cu diateza depresiei; c)
efectele mediului comun asupra co-transmisiei nu au fost
semnificative; d) o parte important din varianta predispoziiei pentru
anxietate i depresie a fost atribuit factorilor unici de mediu.
III. Studiile de risc (copiii descendeni din prini cu tulburri

anxioase) i precursorii din copilrie i adolescen ai tulburrilor
anxioase de la vrsta adult
Studiul copiilor descendeni din prini, n special mame, cu
tulburri anxioase, a servit att scopuri genetice, ct i scopul validrii
17
ca entitate diagnostic a unor tulburri anxioase, deoarece, dup

cum este cunoscut multe din aceste entiti utilizate astzi curent n
practica dignostic, au aprut de abia odat cu DSM-III.
Studiul lui Breslau et al. (1986) efectuat pe copii n vrst de 8-23
ani descendeni din mame recrutate din populaia general i
diagnosticate prin interviu clinic (DIS bazat pe criterii DSM-III) cu
diagnosticul de anxietate generalizat sau de depresie major nu
gsete agregare familial a anxietii generalizate. Prezena tulburrii
anxioase generalizate la mame, nensoit de o tulburare depresiv
major, nu conduce la un risc mai crescut pentru anxietate
generalizat la copii de vrst 8-23 ani n comparaie cu copiii de
aceiai vrst descendeni din mame care nu prezint nici anxietate,
nici depresie.
n schimb copiii descendeni din mame cu depresie major au
risc crescut pentru anxietate generalizat i anxietate de separare n
perioada 8-17 ani i pentru depresie major n perioada 18-23 ani.
Acelai rezultat a aprut i n studiile pe copii i adolesceni
descendeni din prini cu depresie major unipolar recrutai din
populaia psihiatric. Merikangas et al. (1988) i erbnescu et al.
(1991) au gsit rate semnificativ crescute de tulburri anxioase i mai
mari dect ratele de tulburri afective la aceti copii i mai ales la
fete n comparaie cu copiii martori descendeni din prini normali
psihic. Mai mult, erbnescu et al. (1991) au gsit c riscul pentru
orice tulburare psihopatologic crete la copiii depresivilor majori
unipolari dac n tabloul clinic al depresiei printelui sunt pregnante
simptomele anxioase.
Prevalena crescut a tulburrilor anxioase la copiii sub 18 ani
descendeni din prini cu depresie major ridic ntrebarea dac
tulburrile anxioase n copilrie sunt un semn al unei vulnerabiliti
specifice pentru boli anxioase sau pentru boli afective la vrsta adult
sau sunt un semn de vulnerabilitate nespecific pentru orice tulburare
psihiatric, fie ea de etiologie genetic sau provocat de mediu.
18
Genetica anxietii
Last et al.(1987) constat c 83% din copiii tratai pentru anxietate

de separare sau tulburare hiperanxioas (corespondentul la copil al
anxietii generalizate la aduli) au mame cu tulburri anxioase;
tulburrile afective, n special depresia major, nu au avut o frecven
crescut la aceste mame, ceea ce contrasteaz cu rezultatele
majoritii studiilor anterior menionate, dar prezint similitudini cu
studiul lui Skre et al. (1994) semnificnd faptul c anxietatea se
transmite ca anxietate.
Muli ani teoria ataamentului dezvoltat de Bowlby (1969) a
postulat c absena, pierderea sau inconsistena figurilor de referin
care fac obiectul ataamentului n copilrie genereaz anxietate i
fobii la vrsta adult. Klein (1981) consider c absena figurilor de
referin n copilrie produce panic, care ulterior stimuleaz
rspunsul condiionat de anxietate anticipativ. Expresia clinic a
pierderii figurilor de referin n copilrie o reprezint anxietatea de
separare. n consecin anxietatea de separare din copilrie a fost
incriminat ca unul dintre precursorii tulburrilor anxioase adulte.
Studiul retrospectiv ntreprins de Zitrin et al. (1988) pe 120 pacieni
agorafobici i 66 pacieni cu fobie simpl sau fobie social a artat
c anxietatea de separare n copilrie este predictiv pentru o tulburare
fobic, n special agorafobie la vrsta adult numai pentru femei, nu
i pentru brbai. Nu s-a gsit ns o corelaie semnificativ ntre
anxietatea de separare manifestat n copilrie i moartea unui printe
sau perturbarea sever i ndelungat a mediului familial.
Silove et al. (1995) studiind 200 de perechi de gemeni aduli
voluntari evaluai n privina simptomelor anxietii de separare
manifestate n copilrie i a anxietii ca trstur de personalitate au
constatat c anxietatea de separare are la femei o component
genetic aditiv semnificativ estimat la 41%; mediul unic are o
contribuie de 58%, iar mediul comun (cum este de exemplu mediul
familial) are o contribuie de numai 2%. La brbai, factorul genetic
nu are nici o contribuie n dezvoltarea anxietii de separare, n timp
ce mediul unic contribuie cu 73% din variant i mediul comun cu
27%.
19
Un precursor n copilrie al atacurilor de panic ale adultului l

reprezint inhibiia comportamental n situaii nefamiliare
(Rosenbaum et al., 1988). Aceast inhibiie este exprimat prin blocaj
motor i este legat de un prag sczut de activare a sistemului limbic,
care conduce la puls accelerat, dilatare pupilar, hipertonie a
musculaturii laringelui, creterea nivelului cortisolului salivar i a
nivelului catecolaminelor n urin. Rosenbaum et al. (1988) au fcut
aceast constatare la copiii descendeni din prini cu atacuri de
panic sau cu agorafobie.
TENDINA LA HOMOTIPIE A TULBURRILOR ANXIOASE

Att cercetrile pe gemeni, ct i cercetrile familiale indic
tendina la homotipie a tulburrilor anxioase. Aceasta nseamn c
rudele bolnavilor cu o anumit tulburare anxioas dezvolt i ele
aceiai tulburare anxioas. Afirmaia este valabil mai ales pentru
tulburarea anxioas generalizat i atacurile de panic, dar nu i
pentru boala obsesiv-compulsiv, n care rudele de gradul I ale
bolnavilor sunt afectate psihiatric n mai mare msur dect populaia
general, dar nu prin boala obsesiv-compulsiv. Prezena homotipiei
semnific o anumit specificitate a factorilor genetici implicai n
etiologia tulburrilor anxioase (Propping, 1989).
IV. Modele genetice de transmisie a tulburrilor anxioase

a. Tulburarea de panic.
Toi cercettorii sunt de acord c atacurile de panic au
componenta genetic cea mai pregnant exprimat prin agregare
familial i transmisie printe-copil. n timp ce n populaia general
boala atacurilor de panic are o prevalen de 1-2% (Robins i Regier,
1991) i riscul morbid lifetime variaz de la 1,5% la 2.4% n diferite
populaii nord-americane i europene (Weissman, 1993), frecvena
acestei boli la rudele de gradul I ale probanzilor suferinzi de panic
20
Genetica anxietii
este ntre 7% i 25%. De aceea s-a ncercat determinarea modului

de transmisie genetic a acestei tulburri prin analiza de segregare.
Unele studii au sprijinit implicarea unei gene majore n transmisia
bolii atacurilor de panic. Pauls et al.(1980) nu au putut respinge un
model de transmisie mendelian dominant fr fenocopii n analiza
de segregare a 19 familii afectate ajungnd la concluzia c boala
atacurilor de panic este transmis autosomal dominant, independent
de tulburarea anxioas generalizat. Crowe et al.(1983) au obinut
un model de gen major dominant fr fenocopii analiznd
transmisia bolii definit dup criterii DSM-III la 278 rude de gradul I
a 41 probanzi.
Hopper et al. (1990) evideniaz att o component genetic prin
transmisie vertical printe-copil, ct i o component de mediu
prezent la frai.
Att n studiul lui Pauls et al.,(1980), ct i n studiul lui Crowe et
al. (1983) probanzilor cu atacuri de panic li s-a admis i
comorbiditatea cu depresie major, deci nu toate cazurile de probanzi
erau pure.
n 1993 Vieland et al. efectueaz o analiz de segregare pe un lot
constnd din 30 probanzi suferinzi strict de boala atacurilor de panic
i din rudele lor de gradul I (189).Concluzia acestei analize de
segregare este c transmisia atacurilor de panic nu se supune unui
model mendelian simplu i att modelul dominant cu fenocopii, ct
i modelul recesiv cu fenocopii au descris plauzibil transmisia bolii
n lotul respectiv.
Un alt element, care, conform impresiei clinice ar influena
predispoziia pentru atacurile de panic, este nevrotismul (n sens
Eysenck) ca trstur de personalitate. Studiile pe gemeni arat ns
c factorii genetici care stau la baza simptomelor fizice ale atacurilor
de panic prezint un grad foarte mare de independen fa de
nevrotism, acesta din urm avnd la rndul sau o component
genetic substanial (Martin et al., 1988). Independena atacurilor
de panic de nevrotism este mai pregnant exprimat la femei dect
21
la brbai. Atacurile de panic par s fie sub controlul unor factori

genetici foarte specifici, care nu influeneaz alte manifestri anxioase,
inclusiv cele implicate de nevrotism ca trstur de personalitate
(Martin et al., 1988).
Implicaia clinic a rezultatelor cercetrii de genetic comporta-
mental este aceea c atacurile de panic la o personalitate fr
trsturi nevrotice nu rspund la tratament psihoterapic.
ETEROGENITATEA ETIOLOGIC
Concluziile studiilor de segregare mai sus menionate ridic
problema comun tuturor bolilor psihice, i anume heterogeneitatea
etiologic i definirea limitelor spectrului fenotipului considerat
afectat. Aceti doi factori au un reflex direct asupra modelelor de
transmisie genetic. De exemplu exist ipoteza genetic conform
creia anxietatea generalizat este expresia fenotipic mai discret a
diatezei atacurilor de panic datorit comorbiditii celor dou
tulburri n unele cazuri, dar cele mai multe studii familiale i pe
gemeni nu susin ipoteza pentru c rudele probanzilor cu atacuri de
panic nu prezint rate semnificativ crescute de tulburare anxioas
generalizat (Torgersen, 1983, 1993; Noyes et al., 1986)
O alt ntrebare n definirea fenotipului n studiul genetic o ridic
puternica asociere ntre depresia major i atacurile de panic (peste
60% din cazuri) (Angst et al., 1990). Dube et al.(1986) au sugerat c
depresia major cu atacuri de panic ar reprezenta din punct de
vedere genetic o entitate distinct att de depresia major, ct i de
boala atacurilor de panic. Mai multe studii familiale au artat ns o
legtur numai ntre atacurile de panic i depresia major secundar,
dar nu ntre atacuri de panic i depresia major primar.
Datele de epidemiologie genetic actuale susin faptul c
determinismul genetic al atacurilor de panic este poligenic i include
i componente de mediu. Studiile de linkage efectuate pn n prezent
nu au evideniat ns legtura cu nici un locus (Weissman, 1993).
22
Genetica anxietii
Tehnica scanrii genomului i strategia genelor candidat se arat ns

promitoare (vezi rezultatele congresului mondial de genetic
psihiatric de la Santa Fe - 1997).
ANTICIPAIA GENETIC I EFECTUL PRINTELUI TRANSMITOR N

TULBURAREA DE PANIC
n ultimii ani mai multe studii au relatat prezena fenomenelor de

anticipaie genetic i de imprinting (efect al sexului printelui
transmitor) n bolile psihice majore cum sunt boala
maniaco-depresiv i schizofrenia. Foarte recent au aprut date care
sugereaz intervenia acestor fenomene i n tulburarea de panic.
Mecanismele biologice incriminate n prezent n determinarea
anticipaiei genetice i a efectului sexului printelui transmitor asupra
particularitilor de transmisie a bolilor psihice sunt expansiunea
repetiiilor de secvene de trinucleotide ale lanurilor de ADN n
transmisia de la o generaie la alta, dependena acestei expansiuni
de sexul printelui i ADN-ul mitocondrial, a crui transmisie este
aproape exclusiv matern.
Battaglia et al. (1998) constat c tulburarea de panic debuteaz
cu 5-7 ani mai devreme n generaia copiilor dect n generaia
prinilor i diferena rmne constant semnificativ dup controlul
mai multor surse de distorsiune statistic.
n schimb, severitatea bolii msurat prin complicarea atacurilor
de panic cu agorafobie sau alcolism/toxicomanii nu a fost diferit
n generaia copiilor fa de generaia prinilor.
Haghighi et al. (1998) constat c vrsta de debut a tulburrii de
panic este semnificativ mai tnr la pacienii care motenesc
tulburarea de la tat dect la pacienii care o motenesc de la mam.
Efectul printelui de origine n tulburarea de panic pare similar cu
efectul din boala bipolar (erbanescu-Grigoroiu et al., 1997; 1998).
23
V. Genetica molecular a tulburrilor anxioase

Deoarece epidemiologia genetic a demonstrat c n etiologia
tulburrilor anxioase componenta genetic joac un rol important,
dup 1990 metodele de scanare a genomului uman au fost din ce n
ce mai des aplicate i pentru depistarea bazei molecular genetice
mai ales a bolii atacurilor de panic i a tulburrii obsesiv-compulsive,
al cror fenotip este bine definit clinic.
Pentru atacurile de panic metodele de linkage, de asociere i
strategia genelor-candidat au generat cteva date, care deocamdat
trebuie privite cu pruden. n mare, aceste date se refer la implicarea
unor gene responsabile pentru funcionarea unor neurotransmitori
serotoninergici i a cholecystokininei.
O prim concluzie a studiilor de scanare a genomului este c
determinismul genetic al tulburrii de panic este aditiv poligenic;
mai muli cromozomi par s fie implicai, ntre care 1p i 20q, cu
transmisie dominant, 7p, 17p, 18q, 20q, X, cu transmisie recesiv
(Weissman et al., 1997).
Trei studii au gsit mutaii n gena neurotransmitorului
cholecystokinin la bolnavii cu atacuri de panic. Dou studii
(Deckert et al., 1997; Zang et al., 1997) au observat mutaii punctuale
constnd din substituirea citozinei cu timina (C- T) n secvenele de
baze din structura genei, iar un studiu (Kennedy et al., 1997) a
constatat un exces de repetiii de secvene C-T n structura acestei
gene.
Inada et al. (1997) sugereaz un rol important n etiologia
atacurilor de panic pentru gena receptorului serotoninei 5HT2A.
n boala obsesiv-compulsiv un studiu american (Karayiorgou et
al., 1997) a evideniat recent o legtur semnificativ ntre
microdeleia unei poriuni din gena responsabil pentru producerea
catechol-O-methyltransferazei (COMT), un modulator al
neurotransmisiei dopaminergice i noradrenergice, i susceptibilitatea
pentru boal. Gena COMT este situata pe braul lung (q) al
24
Genetica anxietii
cromozomului 22 i microdeleia este asociat cu un model recesiv

de transmisie, mai ales la brbai.
n concluzie, studiile de genetic biometric au artat implicarea
unei componente genetice poligenice importante, dar cu pondere
variabil att n determinismul tulburrilor anxioase, ct i n cel al
anxietii ca trstur de personalitate. Ponderea componentei
genetice variaz nu numai n funcie de tipul de tulburare, ci i n
funcie de sex fiind mai mare la sexul feminin. Puinele date de
genetic molecular pe care le avem la dispoziie tind s confirme
datele clinico-biometrice.
BIBLIOGRAFIE
1. Angst J., Dobler-Mikola A., The Zrich study V. Anxiety and

Phobia in Young Adults. European Archives of Psychiatry and
Neurological Sciences, 1985, 235, 171-178.
2. Andrews G., Stewart S., Allen R., Henderson A.S. The Genetics
of Six Neurotic Disorders: A Twin Study. J. Affective Disorders,
1990, 19, 23-29.
3. Battaglia M., Bertella S., Bajo S., Binaghi F., Bellodi L., Anticipation
of Age at Onset in Panic Disorder, American Journal of Psychiatry,
1998, 155, 590-595.
4. Breslau N., Davis G.C., Prabucki K., Searching for Evidence on
the Validity of Generalized Anxiety Disorder: Psychopathology
in Children of Anxious Mothers. Psychiatry Research 1987,20,
285-297.
5. Camarena B., Nicolini H.,Cruz C., Association Study Betwen
Obsessive Compulsive Disorder And Monoamine Oxidase-A
Gene. American Journal of Medical Genetics - Neuropsychiatric
Genetics, 1997, 74, 6, Po. 638.
6. Comings D.E. , Comings B.G., Hereditary Agoraphobia and
Obsessive - Compulsive Behaviour in Relatives of Patients with
25
Gilles de la Tourettes Syndrome, British Journal of Psychiatry

(1987), 151, 195-199.
7. Coryell W, M., Endicott E , Winokur G., Anxiety Syndromes as
Epiphenomena of Primary Major Depression: Outcome and
Familial Psychopathology, American Journal Psychiatry
149:1,January 1992, 100-106.
8. Davidson J.R.T., Hughes D.L., George L.K., Blazer D.G., The
Epidemiology of Social Phobia: Findings from the Duke
Epidemiological Catchment Area Study, Psycological Medicine,
1993,23,709-718.
9. Deckert J., Nthen M.M., Franke P., Delmo C., Fritze J., Knapp
M., Maier W., Beckmann H. Adenosine A2a. Receptor Gene:
Association of a Silent Intragenic Polymorphism With Panic
Disorder. American Journal of Medical Genetics -
Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, Po.643 .
10. Dube S., Jones D.A., Bell J., Davies A., Ross E.,Sitaram N. Interface
of Panic and Depression: Clinical and Sleep EEG Correlates.
Psychiatry Research, 1986,19,119-133.
11. Grunhaus Leon., Gloger S., Weisstub E., Panic Attacks. A Review
of Treatments and Pathogenesis,The Journal of Nervous and
Mental Disease ,1981,No.10,608-613.
12. Haghighi F., Fyer A.J., Weissman M.M., Knowles J.A., Hodge S.E.,
Parent-of-Origin Effect in Panic Disorder. American Journal of
Medical Genetics-Neuropsychiatric Genetics, 88, 1998.
13. Hopper J.L., Judd F.K.,.Derrick P.L., Burrows G.D., A Family Study
of Panic Disorder, Genetic Epidemiology 1987, 4:33-41.
14. Hopper J.L., Judd F.K., Derrick P.L., Macaskill G.T., Burrows G.D.
A Family Study of Panic Disorder: Reanalysis Using a Regressive
Logistic Model that Incorporates a Sibship Environment. Genetic
Epidemiology, 1990,7,151-161.
15. Inada V., Nonomura V., Kono V.,Koh J., Sukai J., Himei A., Sukai
T., Serotonin 2a Receptor Polymorphism Associated With Panic
26
Genetica anxietii

Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, p. 616.
16. Karayiorgou M., Sobin C., Blundell M., Galke B., Gogos J. A.
Genetic Studies in Obsessive-Compulsive Disordes. American
Journal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997,
74, 6, p.648.
17.Khanna S., Channabasavanna S.M., Birth Order in Obsessive-
Compulsive Disorder, psychiatry Research,1987, 21, 349-354.
18. Kendler K.S., Neale M.C.,Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J.,
Generalized Anxiety Disorder in Women. A Population-based
Twin Study. Arch. Gen. Psychiatry 1992 :49:267-272.
19. Kendler K.S., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J. The
Genetic Epidemiology of Phobias in Women: the Interrelationship
of Agoraphobia, Social Phobia, Situational Phobia and Simple
Phobia. Arch.Gen. Psychiatry 1992: 49:273-281.
20. Kendler K.S.,Walters E.E., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C.,
Eaves L.J. The structure of the Genetic and Environmental Risk
Factors for Six Major Psychiatric Disorders in Women, Arc Gen.
Psychiatry. 1995; 52:374-383.
21. Kennedy J.L., Bradwejn J., Kozsycki D., Katzman F., Vaccarino
F., King N. Cholecystokinin and Dopamine Genes in Panic
Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, 648.
22. Last G.C., Hersen M., Kazdin A.E., Francis G.,. Grubb H.J.,
Psychiatric Illness in the Mothers of Anxious Children, American
Journal Psychiatry 1987, 144:12, 1580-1583.
23. Martin N.G., Jardine R., Andrews G., Heath A.C., Anxiety
Disorders and Neuroticism: Are Tere Genetic Factors Specific to
Panic ?, Acta Psychiatrica Scandinavica, 1988 :77 : 698-706.
24. Mackinnon A.J., Henderson A.S, Andrews G., Genetic and
Environmental Determinants of the Lability of Trait Neuroticism
and the Symptoms of Anxiety and Depression, Psychological
Medicine. 1990. 20. 581-590.
27
25. Mason P., Wilkinson G., The Prevalence of Psychiatric Morbidity

OPCS Survey of Psychiatric Morbidity in Great Britain, British
Journal of Psychiatriy 1996, 168, 1-3.
26. Merikangas K.R., Risch N.J., Weissman M.M., Comorbidity and
Co-transmission of Alcoholism, Anxiety and Depression.
Psychological Medicine, 1994, 24, 69-80.
27. McKeon P., Murray R., Familial Aspects of Obsessive-Compulsive
Neurosis, British JouRnal of Psychiatry 1987, 151, 528-534.
28. Noyes R.Jr., Clarkson C M.S.W., Crowe R.R., Yates W.R.,
McChesney C.M., A Family Study of Generalized Anxiety
Disorder, American Journal Psychiatry 1987, 144:8:1019-1024.
29. Pauls D.L., Bucher K.D., Crowe R.R., Noyes R.Jr., A Genetic Study
of Panic Disorder Pedigrees. American Journal of Human Genetics
(1980),32, 639-644.
30. Propping P., Psychiatrische Genetik, Springer Verlag, Berlin, 1989.
31. Reich J.H., The Epidemiology of Anxiety, Journal of Nervous and
Mental Disease, 1986, No.3, 129-136.
32. Robins L.N., Regier D.A., Psychiatric Disorders in America: The
Epidemiologic Catchment Area Study. The Free Press, New York
1991.
33. Rosenbaum J.F, Biederman.J, Gersten.M, Hirshfeld D.R.,
Meninger. S.R, Herman.J.B, Kagan J, Reziek.J.S, Snidman N,
Behavioral Inhibition in Children of Parents With Panic Disorder
and Agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry 1988:45;463-470.
34. erbnescu-Grigoroiu M., Christodorescu D., Mgureanu S.,
Jipescu I., Totoescu A., Adolescent Offspring of Endogenous
Unipolar Depressive Parents and of Normal Parents. J. Affective
Disorders, 21, 185-198.
35. erbnescu-Grigoroiu M., Wickramaratne P., Hodge S.E., Milea
S., Mihailescu R., Genomic Imprinting and Anticipation in the
Bipolar I Illness. British Journal of Psychiatry, 1997, 170, 162-166.
28
Genetica anxietii
36. erbnescu-Grigoroiu M., Martinez M., N then M.M., Propping

P., Milea S., Mihilescu R., Marinescu E., Patterns of Parental
Transmission and Familial Aggregation Models in Bipolar Affective
Disorder, American Journal of Medical Genetics - Neuropsychitric
Genetics, 1998, 81, 397-404.
37. Silove D., Manicavasagar V, OConnel V., Morris-Yates A. Genetic
Factors in Early Separation Anxiety: Implications for the Genesis
of Adult Anxiety Disorders. Acta Psychiatr Scand, 1995, 92, 17-24.
38. Skre I, Onstad S, Torgersen S, Lygren S., Kringlen E., A Twin Study
of DSM-III-R- Anxiety Disorder, Acta Psychiatrica Scandinavica,
1993: 88: 85-92.
39. Skre I, Onstad S, Edvardsen J, Torgersen S, Krnglen E., A Family
Study of Anxiety Disorders: Familial Transmission and
Relationship to Mood Disorder and Psychoactive Substance Use
Disorder, Acta Psychiatrica Scandinavica 1994:90: 366-374.
40. Torgersen S., Genetic Factors in Anxiety Disorders. Arch Gen.
Psychiatry 1983 : 40: 1085-1089.
41. Torgersen S., Childhood and Family Characteristics in Panic and
Generalized Anxiety Disorders, American Journal Psychiatry,
1986, 143:5:630-632.
42. Vieland V.J., Hodge S.E., Lish J.D., Adams P., Weissman M.M.,
Segregation Analysis of Panic Disorder, Psychiatric Genetics 1993,
3, 63-71.
43. Weissman M.M., Family Genetic Studies of Panic Disorder,
Journal Psychiat.Res.,1993, vol.27.Suppl.1.pp.69-78.
44. Weissman M.M., Fyer A.J., Haghighi F., Hodge S.E., Heiman G.A.,
Jesus G., Vieland V.J., Cunjak J., Mick S., Adams P.B., Klein D.F.,
GilliamT.C., Knowles J.A., Progress in the Second Stage of a
Genome Search For Genetic Factors For Panic Disorder. American
Journal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997,
74, 6, p. 649.
29
45. Zitrin Marker C., Ross D.C., Early Separation Anxiety and Adult
Agoraphobia. The Journal of Nervous and Mental. Vol. 176.
No.10, 621-625.
46. Zang Z., Valdes J., Noyes R., Zoega T., Crowe R.R., Polymorphism
in The Cholecystokinin in Promotor is a Candidate Susceptibility
Allele for Panic Disorder. American Journal of Medical Genetics
- Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, 647.
30
UN MODEL COGNITIV AL ANXIETII*
Dr. Radu Teodorescu
Cognitivitii au impus un nou mod de a gndi psihismul uman i

anume ca pe un sistem de procesare a informaiei. Dup Richard
(1990) procesul de tratare a informaiei implic trei nivele. Primul
este cel infra-semantic sau al analizei semnalului, bazat pe sisteme
specializate de selecie i extragere a informaiei i de analiz a datelor
furnizate de activitatea motorie. Caracteristicile fizice ale semnalului
la intrarea n sistem sunt codificate senzorial. Suportul transferului
automat este de natur biochimic i constituie obiectul de studiu al
tiinelor neurocognitive. Al doilea nivel este cel semantic al
identificrii obiectelor fizice sau simbolice, cum sunt cuvintele i/ori
reprezentrile n afara contextului natural sau al textului. Acest nivel
privete perceperea obiectelor fizice sau desenate, perceperea
cuvintelor i accesul lexical i nu doar perceperea fonemelor sau a
segmentrii silabice. Mecanismele specifice integreaz informaia
provenind de la intrrile senzoriale dar i pe cea simbolic provenind
de la informaia semantic deja procesat. Richard distinge
mecanisme de activare a informaiilor stocate i de eliminare a
ipotezelor candidate. Rezultatul este accesarea memoriei, sau mai
precis a nodului din reeaua semantic i a semnificaiilor asociate
acestuia. Ultimul nivel este nivelul semantic de tratare a semnificaiilor
i de elaborare a deciziilor. Nivelul interpretrii integreaz
semnificaiile la care sistemul cognitiv are acces prin identificarea
obiectelor, alegerea aciunilor i planificarea lor n funcie de
*Fragmente din acest text au fost publicate n Revista Romn de Sntate
Mintal, 1998, 5, 1, 17-22.
31
cunotine i de obiective. Integrarea se face prin selecia i elaborarea

semnificaiilor. Dup Richard pot fi distinse mai multe nivele ale
acestei integrri care pot servi la definirea fazelor procesrii.
Procesele descrise au generat numeroase modelizri. Primele
propuneau o tratare secvenial a informaiei prin nlnuiri modulare
ale funciilor de filtrare, codare, stocare, etc. McClelland i Rumelhart
au lansat ideea procesrii paralele a diverselor informaii (Parallel
Distributed Processing - PDP). Unitile elementare nu mai sunt
constituite de module de tip cutie neagr, ci de structuri de tratare
a informaiei similare neuronilor. Aceti neuroni simplificai ale cror
conexiuni sunt reprezentate de funcii matematice construiesc
arhitecturi neuromimetice supuse unor legi simple, plauzibile
fiziologic. Evoluia reelelor este dependent de informaia pe care o
primesc. Reguli de plasticitate sinaptic permit modificarea
conexiunilor n funcie de circumstanele exterioare i de activitatea
lor intern (Fargeas, 1993). Aceeai evoluie o vom regsi i n
modelizarea memoriei sau a ateniei, funcie modificat fundamental
n tulburrile anxioase.
EMOIE I COGNIIE
n acelai timp cu un cognitivism rece, care ignor aspectele
emoionale ale psihismului, s-a dezvoltat un cognitivism cald i
care a dus la apariia terapiilor pe care Beck i colaboratorii le-au
conceput pentru patologia depresiv i anxioas. Pentru Beck
anxietatea este rezultatul schemelor cognitive care produc o
distorsiune permanent n procesul de tratare a informaiilor
favoriznd autontreinerea situaiilor patologice. Cercettorii sunt
departe de un consens n nelegerea relaiei dintre emoii i cogniiuni
(Teodorescu, 1996).
Dezbaterile dateaz nc de pe vremea lui William James. n 1884
mpreun cu Lange el propunea o succesiune precis a factorilor
responsabili n elaborarea unei emoii: perceperea unui stimul
antreneaz modificri somatice, emoia rezultnd pe msur ce
32
Un model cognitiv al anxietii
subiectul devine contient de ele. James i Lange presupuneau c

reaciile somatice sunt o condiie absolut pentru producerea unei
emoii i c senzaiile sunt specifice unei emoii particulare. Pornind
de la observarea proceselor fiziologice care nsoesc emoiile, Cannon
formuleaz primele obiecii relative la teoria James-Lange: reaciile
corporale sunt aceleai n toate emoiile, mai mult ele pot aprea n
stri neutre din punct de vedere emoional, de exemplu dup exerciii
sportive. Studiile empirice pe pacienii cu traumatisme ale coloanei
vertebrale arat c ntreruperea cilor de transmisie nu afecteaz
emoiile, cel mult produc o diminuare n intensitate cu ct leziunea
este situat mai sus.
Un mecanism fizic nu este suficient pentru a explica apariia
emoiilor. Este necesar ca modificrilor fiziologice s li se atribuie o
semnificaie, cu alte cuvinte sunt necesare procese cognitive.
Importana cogniiilor este relevat de Schachter i Singer care arat
c n prezena unei activri fiziologice pentru care subiectul nu are o
explicaie evident, el va identifica aceast stare folosind cogniiunile
pe care le are la ndemn; mai mult, dac un subiect are la ndemn
o explicaie evident i plauzibil pentru o stare de activare fiziologic,
el nu va ncerca s mai gseasc o alta. Verificarea empiric a acestor
ipoteze a fost realizat printr-o experien n care unor subieci li se
administra fie epinefrin, fie o soluie salin neutr. Pacienilor li se
ofereau sau nu explicaii care puteau fi adevrate ori false; n sfrit
experimentul implica o manipulare de context social. Dup
producerea unei activri fiziologice, participanii generau explicatii
n funcie de interpretrile care le erau sugerate de experimentatori.
Analiza rezultatelor a demonstrat c factorului cognitiv i revine
atribuirea de semnificaie emoiei, activarea intervenind n precizarea
intensitii. Realitatea nu este totul, reprezentarea pe care subiectul
o construiete este mai important. Pornind de la aceast experien
Mandler propune un model n care asocierea schemelor cognitive
evaluatorii de experiena visceral conduce la experiena unitar i
global care este emoia. Dup Mandler activarea neuro-fiziologic
33
este comun tuturor tipurilor de emoii i s-ar datora ntreruperii unei

activitti obisnuite ceea ce alerteaz subiectul; concomitent are loc
o activitate cognitiv de evaluare bazat pe examenul continuu i
automat la care orice individ supune mediul intern i extern. Din
aceast analiz rezult o semnificaie produs al interaciunii dintre
eveniment i particularitile proprii subiectului. Mai multe
experimente realizate de Lazarus au contribuit la mai buna cunoatere
a proceselor cognitive evaluative i la identificarea a dou tipuri:
evaluarea primar care permite desprinderea unei semnificaii i
msurarea consecinelor unui eveniment i evaluarea secundar
pentru analiza resurselor pe care subiectul le poate mobiliza pentru
a face fa (mecanisme de coping).
Nu toi cercettorii s-au lsat convini de aceste argumente. Pentru
unii ca Zajonc emoiile sunt complet diferite i corespund unor
cogniiuni particulare care sunt procesate independent de informaia
semantic. Pentru alii emoiile funcioneaz doar ca ntritori care
dau culoare contextului informaiilor semantice. Emoia ar contribui
la conectivitatea neuronal i ar ndeplini o funcie de ntritor al
echilibrelor neuronale. Lazarus respinge argumentele lui Zajonc pe
care l consider tributar unui model depit al tratrii informaiei de
tip analitic, exhaustiv i n serie opus modelului actual care face apel
la procese globale care se desfoar n paralel.
TULBURRI COGNITIVE I ANXIETATE

a. particularitti ale proceselor atenionale n anxietate. n
domeniul anxietii aspectele cele mai studiate au fost cele legate de
procesele de selecie i de filtrare a informaiei. Am descris mai sus
elementele principale ale modelului cognitiv de tratare a informaiei.
Studiul fluxului informaiilor este dependent de cel al canalului de
comunicare care n mod evident are o capacitate limitat de procesare.
Procesele atenionale trebuie s opereze o selecie a informaiior
pentru a proteja sistemul de tratare de suprancrcare. n mare
distingem modele atenionale care opereaz secvenial, modele de
34
filtraj i modele care opereaz n paralel. Primele postuleaz existena

unor filtre de selecie care intervin ntre memoria de scurt durat i
cea de lung durat: filtru fix (Broadbent), atenuator (Treisman), tardiv
(Corteen i Dunn) i mobil (Deutsch i Deutsch) (pentru o descriere
amnunit a acestor modele vezi Miclea, 1994). Reproul principal
care se poate face tuturor acestor modele este lipsa lor de flexibilitate.
Modelele recente disting ntre o atenie automat i una contient.
Punctul de pornire al acestei distincii l constituie cercetrile lui
Schneider i Shiffrin (1977, a i b), care au individualizat experimental
dou modaliti atenionale: una automat realiznd o tratare a
informaiei n paralel, funcionare global, spontan i cu toate
caracteristicele proceselor automate i o atenie selectiv, contient,
secvenial, fcnd apel la memoria de lucru i avnd acces la stocul
semantic ce permite generarea de ipoteze, dezvoltarea expectanelor
i elaborarea rspunsurilor. Paradigma experimental folosit solicit
subiecii s identifice diferii itemi proiectai pe un ecran. Itemii de
localizat sunt fie numere, fie litere care se afl n diverse combinaii
n 20 de variante diferite. Manipularea variaz doi factori. Prima
variabil este numrul de semne caracteristic fiecrei variante: un
singur, dou sau patru semne. A doua variabil privete itemul de
discriminat. Exist dou posibiliti n funcie de situaia n care itemul
int i itemii din variant aparin (situaia a) sau nu (situaia b) aceleiai
categorii. Schneider i Shiffrin au obinut rezultate semnificativ diferite:
n situaia apartenenei la categorii diferite o expunere de 80 de
milisecunde pe variant a dus la 95% rezultate corecte, fat de 400
de milisecunde necesare pentru aceeai performant dac itemul int
aparinea aceleiai categorii cu itemii din variant. n situaia b)
numrul itemilor din fiecare variant nu influeneaz performanta;
n situaia a) performanta diminueaz cu creterea numrului itemilor.
Dup Schneider i Shiffrin identificarea unei cifre printre oricte litere
folosete un mecanism de detecie de tip automat n paralel,
independent de solicitarea cantitativ, n timp ce discriminarea literei
int dintre alte litere implic un mecanism de cutare controlat
secvenial care impune o comparaie cu itemi memorizai i un
35
consum important de timp, dar care are avantajul de a fi flexibil, uor

mobilizabil i modificabil n funcie de situaiile diverse cu care este
confruntat. Alte experimente au dovedit c prin nvare ndelungat
procesele controlate pot deveni automate. Modelul lui Schneider i
Shiffrin implic i memoria: procesele controlate folosesc memoria
de scurt durat cu acces secvenial, capacitate limitat i care fixeaz
informaiile circumstaniale i tranzitorii, pe cnd cele automate
utilizeaz memoria de lung durat cu acces direct i practic
nelimitat, fixnd informaiile durabile. De aceea uneori atenia este
limitat i alte ori nu. O activitate simbolic complex care consist
n transformri multiple ale informaiilor solicit atenia nu pentru
realizarea acestor transformri, n general automate, ci pentru
conservarea mnezic a rezultatelor pe care se vor baza operaiile
ulterioare. Dihotomia introdus de cei doi cercettori americani
constituie izvorul disputelor moderne legate de existenta mai multor
tipuri de procese automate. Oricum acest cadru ne permite s situm
mai clar ipotezele privind modul n care anxietatea patologic interfer
cu atenia i eventual memoria.
Mai multe experiene au artat c anticiparea unui eveniment
specific sau prezena unui anumit grad de anxietate faciliteaz selecia
informaiilor legate de evenimentul sau anxietatea respectiv. Astfel
Parkinson i Rachman au realizat un experiment n care unui grup
de mame ai cror copii urmau s fie operai n aceeai zi i un grup
echilibrat de mame ai cror copii nu necesitau intervenii chirurgicale
au ascultat la diverse intensiti sonore melodii n care fuseser
introduse cuvinte cu coninut amenintor, cuvinte asonante cu
coninut neutru i cuvinte oarecare cu coninut neutru. Mamele supuse
stimulului anxiogen repereaz semnificativ mai multe cuvinte legate
de procedurile chirurgicale dect cele din grupul control. Un alt
experiment a artat c subiecii fobici detecteaz semnificativ mai
multe cuvinte n legtur cu suferina lor pe canalul neascultat ntr-o
prob de ascultare dihotic comparativ cu subiecii sntoi. Aceste
modificri pot fi rezultatul activrii schemelor de pericol care
diminueaz pragul perceptiv emoional.
36
Efectul Stroop ofer o cale de investigare a modului n care stimulii

paraziteaz procesarea informaiilor. Forma clasic a testului permite
evaluarea modul n care interfer informaii antagoniste situate n
domenii semantice diferite. Anxietatea poate fi evaluat introducnd
ntre cuvintele a cror culoare trebuie identificat a unor cuvinte cu
coninut anxiogen. Interferena se traduce printr-o ncetinire a citirii
i dovedete mobilizarea ateniei de ctre stimulii anxiogeni ceea ce
reduce capacitatea de procesare a informaiei pertinente. Mathews
i MacLeod (1985) au folosit un grup de 24 de subieci cu anxietate
generalizat i un grup comparabil de subieci sntoi crora li s-a
cerut s precizeze ct pot de repede culoarea cu care era scris un
cuvnt fcnd abstracie de sensul cuvntului. S-a evideniat o
ncetinire general a cititului la subiecii anxioi semnificativ
accentuat n cazul cuvintelor cu coninut anxiogen. Rezultatele pot
fi explicate fie prin meninerea schemelor de pericol ntr-o stare de
permanent activare, fie dac se admite c schemele de pericol sunt
mai uor activate de stimuli relevani la persoanele vulnerabile. O
alt explicaie ar fi c subiecii sntoi minimizeaz interferena
Stroop prin meninerea unei atenii voluntare care reduce procesarea
stimulilor irelevani, n cazul acestei manipulri cuvintele cu coninut
anxiogen. Hipervigilena anxioas duce la dificulti n meninerea
acestei atenii voluntare i explic o interferen crescut n testul
Stroop. Cu alte cuvinte autorii propun dou explicaii alternative dar
nu i incompatibile care pot opera simultan: una presupune c
procesarea disfuncional a cuvintelor amenintoare produce n mod
direct interferena, cealalt c hipervigilena declanat de perceperea
cuvintelor relevante antreneaz dificulti n numirea culorilor. Efectul
Stroop a fost folosit i de Hope i colaboratorii (1990) ntr-un studiu
implicnd 16 subieci cu fobie social i 15 cu atacuri de panic.
Fobicii au rspuns mai ncet la cuvintele evocnd eecul social (prost,
eec, etc.) dect la celelalte cuvinte (neutre sau evocnd o ameninare
fizic), iar subiecii cu o tulburare de panic au rspuns mai lent la
cuvintele care trimiteau la un pericol fizic (boal, moarte, etc.). Studiul
37
a confirmat rezultatele lui Mathews i totodat i teza lui Beck conform

creia dac mode-ul anxios este comun (vezi p. 45), seturile cognitive
sunt specifice discriminnd ntre diversele tulburri anxioase. Mai
mult un studiu al lui McNeil (1995) folosind tot efectul Stroop a
demonstrat specificitatea schemelor pentru fiecare subtip de fobie
social.
n 1986 MacLeod i Mathews au publicat date care vin n sprijinul
unei disfuncii atenionale precoce n procesul de tratare a
informaiilor, disfuncie care privete stimulii anxiogeni. Primul studiu
(1986a) a comparat un grup de 16 subieci cu anxietate generalizat,
dintre care opt aveau ngrijorri fizice i restul ngrijorri sociale, cu
un grup de 16 subieci sntoi, echilibrai ca vrst, sex, inteligent.
Subiecilor li s-au proiectat pe ecranul unui ordinator timp de 500 de
milisecunde, 48 de cuvinte anxiogene (24 privind ameninri fizice:
ran, agonie, etc. i 24 privind ameninri sociale: criticat, jenat, etc.)
asociate cu altele neutre. Au mai fost folosite 240 de cuvinte neutre
echilibrate ca lungime i asociate perechi. Cuvintele apreau pe ecran
ocupnd o poziie nalt i o alta joas la o distant de trei centimetri.
Uneori n locul cuvintelor, timp de 25 de milisecunde aprea un
spot luminos. Autorii au msurat timpul necesar pentru ca subiecii
s detecteze punctul luminos. Rezultatele au artat c subiecii anxioi
fa de sntoi identificau semnificativ mai repede spotul atunci cnd
acesta aprea dup un cuvnt anxiogen. Rezultatele erau inverse la
grupul control, ca i cum procesul automat de selecie ar avea ca
scop s limiteze creterea anxietii excluznd stimulii minori cu
caracter amenintor din sistemul cognitiv ntr-un stadiu precoce al
procesrii. n cazul subiecilor anxioi schemele de pericol hiperactive
faciliteaz procesarea preferenial a informaiilor anxiogene.
Mathews i MacLeod presupun c anxietatea-trstur este corelat
cu natura i puterea schemelor de pericol, n timp ce anxietatea-stare
determin nivelul lor de activare. Consecina ar fi c indivizii cu
anxietate-trstur ridicat nu proceseaz constant disfuncional dar
devin vulnerabili la aceast distorsiune pe msur ce se instaleaz
anxietatea-stare, distorsiunea facilitnd meninerea prelungit a strii;
38
indivizii cu anxietate-trstur sczut nu prezint scheme de pericol

active i de ceea o situaie anxiogen nu activeaz o distorsiune
atenional i permite revenirea la starea emoional normal o dat
ce stresorul a disprut. Studiul a fost replicat de Asmundson i Stein
(1994) comparnd pacieni cu fobie social cu subieci normali.
Atunci cnd spotul luminos aprea dup un cuvnt care evoca o
ameninare social, fobicii l identificau mult mai repede dect n
situaiile cnd el urma unui cuvnt neutru, distorsiune atenional
care nu era prezent la grupul control. Rezultatele au confirmat
selecia atenional preferenial pe care anxioii o opereaz vis-a-vis
de informaii cu caracter de pericol.
ntr-un al doilea studiu din 1986, MacLeod i Mathews (1986, b)
au expus un grup de 16 pacieni cu anxietate generalizat i un grup
de 16 subieci normali unei probe de ascultare dihotic. n canalul
ascultat subiecilor li se prezentau o serie de opt povestiri scurte
alternnd folosirea persoanei a treia cu persoana ntia, istorioare
care trebuiau repetate (procedur de shadowing pentru a facilita
ignorarea canalului neascultat); n canalul neascultat au fost prezentate
patru serii de cte 15 cuvinte neutre/anxiogene apariate cu dou dintre
cele opt povestiri. Subiecilor li s-a cerut s apese pe un buton de
fiecare dat cnd observau apariia unui spot luminos pe un ecran.
Timpul de rspuns era msurat n timpul administrrii cuvintelor pe
canalul neascultat. Autorii au gsit c anxioii rspundeau mai ncet
n timpul citirii cuvintelor anxiogene, dar procesarea acestor stimuli
nu era fcut n mod contient. Mathews i MacLeod sugerez
existenta unei selecii i procesri prefereniale automate a
informaiilor anxiogene la pacienii anxioi.
b. memorie i anxietate. n prezent exist numeroase dovezi n
sprijinul unor distorsiuni de mobilizare mnezic la pacienii depresivi.
Dup Bower memoria presupune existenta unor reele de reprezentri
congruente dispoziional; activarea uneia dintre reprezentri se
rspndete rapid n ntreaga reea de informaii unite n jurul unui
nod central. Activarea se poate produce fie prin inducerea dispoziiei
39
apropriate fie prin priming-ul reprezentrilor specifice din memorie

i ar avea drept consecin creterea accesibilitii informaiilor
corelate att perceptual ct i mnezic. Acest model a fost verificat
prin studii fcute pe pacieni depresivi care au demonstrat c subiecii
prezint o facilitare mnezic pentru evenimentele negative. Exist
relativ puine studii asupra memorizrii stimulilor amenintori n
anxietate i rezultatele lor sunt contradictorii. Dac unele studii
realizate pe subieci cu atacuri de panic par s confirme o mobilizare
superioar la cuvinte care evoc un pericol, altele efectuate folosind
subieci cu fobie social nu verific aceast ipotez. Dou studii
realizate de Rapee (1994) au inclus un grup format din 33 de fobici i
un grup control din 21 non-anxioi. n primul experiment subiecii
au fost solicitai s evoce amintiri provocate de stimuli anxiogeni i
neutri. Fobicii nu au evocat mai multe evenimente negative dect
normalii. Acelai rezultat a fost nregistrat ntr-un al doilea studiu n
care subiecilor li s-a cerut s evoce amintiri dup un discurs public
imaginar. MacLeod (1986a) citeaz studiile lui Mogg, care ncercnd
replicarea unui studiu fcut iniial cu subieci depresivi a obinut
rezultate diferite la anxioi: acetia nu-i aduceau aminte mai mult
dect subiecii sntoi cuvintele legate de anxietate (nervos, timid,
etc.). Un alt studiu a evaluat evocarea fotografiilor cu catastrofe din
ziare: nu s-au nregistrat diferene ntre subiecii anxioi i cei din
grupul control. O explicaie a faptului c anxioii nu prezint o
facilitare mnezic fa de informaiile cu caracter amenintor poate
fi, dac admitem c anxietatea nu afecteaz n mod egal toate funciile
cognitive, c anxietatea este n primul rnd asociat cu o disfuncie
atenional care favorizeaz informaiile cu caracter amenintor.
Dac anxioii proceseaz preferenial informaiile anxiogene ar fi
normal ca aceste informaii s fie stocate mnezic preferenial. Mathews
sugereaz c anxietatea, contrar depresiei, este asociat cu o tendin
de a evita elaborarea sau procesarea voluntar prin care subiectul
coreleaz reprezentri activate cu alte informaii congruente n
memorie. Pentru a evalua aceast ipotez Mathews i Mogg au folosit
40
un experiment bazat pe metoda completrii. Se consider c pentru

a completa o rdcin cu primul cuvnt care le vine n minte, subiecii
folosesc chiar dac nu sunt contieni cuvinte pe care le-au vzut
recent, altfel spus utilizeaz memoria implicit. Completarea nu este
afectat de strategiile de ancodare i de aceea se admite c ea exprim
activarea automat a urmei mnezice i nu procese voluntare.
Subiecilor anxioi i din grupul control li s-au prezentat liste de
cuvinte cu coninut amenintor i neutru; apoi li s-a cerut s
completeze rdcini de trei litere cu primul cuvnt care le vine n
minte. Subiecii anxioi au produs semnificativ mai multe cuvinte
anxiogene dect cei sntoi, dar acest rezultat a fost valabil doar
pentru cuvintele de pe lista parcurs naintea exerciiului de
completare. Datele vin n sprijinul unei implicri mai subtile a
memoriei n anxietate: informaiile amenintoare sunt stocate ntr-un
mod care le face uor activabile de stimuli congrueni, dar mobilizarea
voluntar este mpiedecat printr-un mecanism de evitare cognitiv.
Aceast ipotez explic felul n care gndurile intrusive i ngrijorrile
pot fi declanate de stimuli care au o similitudine redus cu
reprezentrile amenintoare stocate n memorie. Caracterul persistent
al ngrijorrilor se datoreaz acestei asocieri dintre o activare facilitat
i o elaborare limitat care explic faptul c repetiia urmat de
evitare mpiedic stocarea informaiilor ntr-o form mai puin
ncrcat emoional sau ncorporarea informaiilor corective.
c. interpretarea informaiilor ambigue n tulburrile anxioase. Mai
multe dificulti metodologice explic de ce numrul experimentelor
asupra interpretrii informaiilor ambigue este relativ redus. ntr-un
studiu recent Eysenck (1991) a gsit c bolnavii cu tulburri anxioase
i subiecii sntoi dar cu anxietate-trstur crescut au o tendin
semnificativ mai mare dect normalii n a alege varianta amenintoare
cnd li se prezint liste de cuvinte homofone. Pentru a ndeprtat
orice distorsiune indus de experimentator, MacLeod i Cohen (1993)
au preluat o paradigm folosit de cognitiviti n evaluarea
comprehensiunii textului. Subiecilor li se prezint scurte fragmente
41
scrise, fraz cu fraz. Subiecii apas pe un buton pentru ca pe ecran

s apar fraza urmtoare; ei sunt lsai s cread c experimentatorii
sunt interesai n rspunsuri corecte la ntrebri pe marginea textului
citit, n realitate acetia msoar timpul necesar subiectului pentru a
apsa pe buton, adic latena de nelegere pentru fiecare fraz. Se
tie c latena de nelegere este invers proporional cu msura n
care o fraz pare s fie continuarea logic a frazei precedente. Studiul
lor a inclus 24 de studeni cu anxietate-trstur ridicat i un grup
control cu anxietate-trstur sczut crora li s-au prezentat 80 de
seturi de fraze. Fiecare set a inclus a) o fraz ambigu admind un
sens amenintor i unul banal i b) dou variante ale unei a doua
fraze care reprezentau continuri plauzibile ale primei fraze
(ambigue). Cele dou variante se difereniau printr-un singur cuvnt
ceea ce le fcea continuri plauzibile ale unui singur sens al frazei
ambigue. Fiecare set a mai inclus dou cuvinte stimul: unul legat de
ameninare i cellalt nu i o ntrebare privind a doua fraz, cu rspuns
prin da/nu i care putea fi formulat indiferent de continuarea aleas
de subiect pentru fraza ambigu. Rezultatele conform crora subiecii
anxioi au ales semnificativ mai frecvent interpretri amenintoare
la fraze ambigue par s confirme ipoteza lui Beck dup care anxietatea
este asociat cu o distorsiune interpretativ stabil care opereaz
selectiv impunnd atribuirea de semnificaii excesive legate de
periculozitatea informaiilor ambigue. Pornind de la faptul c
majoritatea evenimentelor sunt ambigue, MacLeod i Cohen
speculeaz asupra posibilei existente a unor distorsiuni specifice
diverselor tulburri anxioase. Astfel, tendina de a interpreta toate
clasele de informaii ambigue ca fiind amenintoare poate duce la
creterea global a strii de anxietate caracteristic anxietii
generalizate. O tendin restrictiv de a investi numai o clas anume
de evenimente cu un coninut periculos (de exemplu situaii sociale
sau simptome fiziologice) poate duce la augmentarea anxietii-stare
caracteristic altor tulburri anxioase (fobia social i respectiv
atacurile de panic).
42
MODELUL LUI BECK

Beck i Clark au propus un model de procesare a informaiilor
legate de pericol n tulburrile anxioase, care integreaz datele pe
care le avem asupra proceselor automate i a celor controlate (Beck
i Clark, 1997). Intr-o prim etap are loc o evaluare spontan,
involuntar i necontient a stimulului care permite subiectului s
stabileasc dac stimulul este relevant sau nu pentru sine i dac este
neutru, pozitiv sau negativ. Sistemul responsabil de procesarea
informaiilor a primit numele de mode de orientare i este exclusiv
automat, avnd un rol de alarm precoce. Lund n considerare
potenialul de pericol pe care orice stimul l implic pentru individ,
este necesar ca aceast prim etap s se desfoare ct mai repede
cu o minim mobilizare de resurse care s poat fi folosite ulterior
dac situaia o cere. Se poate presupune c anxioii favorizeaz
selecia informaiilor relevante negative, mode-ul de orientare alocnd
resurse atenionale superioare pentru identificarea stimulilor negativi.
Etapa a doua, a pregtirii imediate continu procesarea
informaiilor selectate anterior, dar nu ntr-un mod exclusiv automat
ci asociind i procese controlate. Rezultatele acestei faze sunt
gndurile automate implicnd teme de ameninare i pericol i erorile
de gndire specifice anxietii. Responsabilitatea erorilor revine
schemelor disfuncionale care genereaz distorsiuni constante de
selecie i procesare a informaiilor. Schemele sunt reprezentri stabile,
nalt structurate, dar nespecifice ale experienei prealabile a
subiectului stocate n memoria de lung durat, funcionnd n afara
controlului volitiv i care filtreaz, selecteaz i mai ales interpreteaz
informaiile ntr-o manier rigid, rapid i automat. Dup Williams
(1994) ele conin informaia prototipic, au o structur intern
coerent pe care o impun informaiilor noi, sunt organizate modular
ceea ce face ca activarea unui fragment informaional s duc la
activarea ntregii reele conexe i interacioneaz cu diferitele
componente ale procesului de tratare a informaiei. Schemele sunt
situate la baza modelului lui Beck i pot lua forma unui sentiment
43
exagerat de vulnerabilitate sau a unei evaluri excesive i nerealiste

a gradului de periculozitate a unui stimul benign. Schemele pot avea
elemente de coninut comune i se grupeaz n seturi cognitive
(cognitive set). n circumstane particulare, activate de anumite
evenimente seturile cognitive pot deveni hiperinclusive i hipervalente
modificnd sau inhibnd toate schemele mai adaptate sau mai
potrivite cu evenimentul respectiv i n consecin introduc o
distorsionare permanent i specific n procesarea informaiilor.
Aceast evoluie impune un nivel superior de organizare i duce la
constituirea unui mode cognitiv (cognitive mode). n etapa a doua a
procesrii informaiei este activat mode-ul cognitiv primal. La baza
anxietii st un mode specific, iar fiecare tip de tulburare anxioas
se caracterizeaz printr-un set care i este propriu. Beck propune un
model vulnerabilitate-stres al anxietii n care mode-ul cognitiv
antreneaz a diminuare a nivelului de reponsivitate la stimuli. Nivelul
sczut este responsabil de abstragerea selectiv ( cea mai frecvent
eroare logic la anxioi) a informaiilor care valideaz schemele de
pericol ntr-un perpetuum mobile de ntrire patologic i de atribuirea
de semnificaii catastrofice unor situaii banale pentru subiectul
sntos. Totul se desfoar ca i cum feed-backul nu mai opereaz
ceea ce permite persoanei anxioase rspunsuri emoionale mult mai
rapide, de intensitate remarcabil mai mare i de o durat semnificativ
prelungit comparativ cu non-anxiosul. Cei pe care activarea
schemelor de pericol i fac s se simt ameninai devin sensibili la
orice informaie concordant: de exemplu, subiectul cu atacuri de
panic scannd permanent manifestrile cardiace va interpreta o
durere intercostal, chiar n alt zon dect cea precordial, ca pe o
confirmare a celor mai catastrofice supoziii, ceea ce va duce la
creterea anxietii i la ntrirea hipervigilenei.
Gndurile negative sunt automate n sensul rapiditii i al
plauzibilitii, totui ele sunt ntr-o msur i rezultatul unei analize
semantice ceea ce faciliteaz reperarea lor de ctre subiectul anxios.
44
Etapa a treia sau a elaborrii secundare activeaz un mode cognitiv

metacognitiv. n acest moment procesarea informaiilor este lent,
necesit un efort susinut i se concentreaz pe evaluarea i
mobilizarea mecanismelor de coping. La acest nivel opereaz
intervenia teraputic al crei scop este deactivarea mode-ului cognitiv
primal i ntrirea unei evaluri mai constructive. Fiind nivelul cel
mai subtil al tratrii informaiei, elaborarea secundar se face ncet,
contient, voluntar, cu mult efort.
IMPLICAII TERAPEUTICE
Atunci cnd a creat terapia cognitiv pentru depresie, Beck a fost
unul dintre primii psihoterapeui care au utilizat toate tipurile de
informaii existente n domeniu: biologice, genetice, psihologice, etc.
Pe msur ce diverse studii dovedeau eficacitatea noi metode, Beck
i colaboratorii si, n paralel cu rafinarea metodei au extins aria ei
de aplicabilitate, n prezent existnd intervenii specifice pentru
aproape toate tulburrile descrise n Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders. n anii 80 terapiile cognitive devin o abordare
de prim intenie i n tulburrile anxioase pentru care cognitivitii
au elaborat modele specifice. n ultimii douzeci de ani coninutul
metodei i varietatea modelelor s-a mbogit foarte mult, integrnd
i datele oferite de psihologia cognitiv.
nc de la prima sa carte Beck a ncercat s propun modele
verificabile experimental. Opiunea supunerii teoriei testului realitii
s-a dovedit fecund, rezultatul fiind nu numai acumularea unui
impresionant argumentar empiric ci mai ales constituirea unei
metodologii specifice i performante. Modelele elaborate de Clark
(1986) pentru tulburarea de panic (vezi cap. 3) i fobia social (vezi
cap. 5) ilustreaz acest demers. El folosete datele prezentate mai sus
privitor la distorsiunea atenional pe care o consider implicat n
meninerea tulburrii. Subiecii care se consider ameninai vor scana
n permanen mediul n cutarea informaiilor care pot confirma
schemele disfuncionale de pericol. Hipervigilena anxioas duce la
45
o selectare atenional automat a stimulilor externi (anumite situaii

pentru agorafobici) sau/i a stimulilor interni (senzaii corporale,
gnduri, imagini). Al doilea element fundamental al modelului l
constituie interpretarea catastrofic. Stimulii selectai sunt interpretai
ca fiind cu mult mai periculoi i mai ales ca probe ale unui
deznodmnt fatal i imediat. Se constituie un cerc vicios implicnd
hipervigilena, perceperea intens a stimulilor i interpretarea lor, cerc
vicios care este parcurs din ce n ce mai rapid pn la declanarea
atacului de panic. Faptul c modelul explic principalele simptome
clinice ale tulburrii nu este o dovad suficient pentru a stabili
validitatea sa. Dac disfuncia atenional este suficient de convingtor
demonstrat de rezultatele evocate mai sus, pentru a confirma rolul
interpretrii catastrofice, Clark a formulat mai multe ipoteze pe care
apoi a ncercat s le testeze experimental. Studiile sale coroborate
cu cele publicate de ali cercettori arat c spre deosebire de subiecii
non-anxioi, cei care prezint o tulburare de panic se caracterizeaz
printr-o tendin marcat de a interpreta catastrofic stimulii corporali;
procedurile care activeaz seturile de interpretri catastrofice legate
de senzaiile corporale duc la creterea anxietii i chiar la atacuri
de panic la pacienii cu o tulburare de panic; ameliorarea i
meninerea beneficiilor realizate n urma unei terapii (fie farmacolo-
gice sau psihologice) vor depinde de calitatea modificrilor cognitive.
Pornind de la modelul evocat se poate admite c o modalitate de
intervenie n cercul vicios care culmineaz prin atacul de panic o
constituie reducerea interpretrilor catastrofice. Psihoterapeuii
cognitiviti au alctuit programe terapeutice pentru a identifica i
apoi modifica interpretrile disfuncionale ca i elementele care
contribuie la meninerea lor n ciuda oricrei evidente. O abordare
eficace implic o bun cunoatere a problemelor pacientului n aa
fel nct acestuia s i se poat explica felul n care propriile simptome
se nlnuie i ilustreaz modelul cognitiv al tulburrii de panic.
Urmeaz identificarea gndurilor disfuncionale prin tehnicile deja
cunoscute, confruntarea lor cu realitatea i cu probabilitatea
46
producerii lor i n sfrit reevaluarea gradului de convingere i a

intensitii emoionale pe scale folosind uniti subiective. Procedurile
comportamentale implic expunerea la stimulii anxiogeni (Marks,
1993) i mpiedicarea conduitelor de asigurare, care pot fi foarte
subtile i de multe ori inaparente pentru pacient. Temele desvresc
i consolideaz eliberarea simptomatologic.
innd cont de automatismul legat de prima etap, Beck consider
c interveniile terapeutice i gsesc locul n faza a II-a i mai ales n
faza III-a, sarcina lor fiind s reduc influena primei faze i s creasc
impactul proceselor de gndire metacognitive.
Eficacitatea interveniilor terapeutice poate fi evideniat indirect
folosind experimente n care prevenirea atacului de panic se face
prin reducerea interpretrilor cognitive, sau direct evalund cu ajutorul
diverselor scale remisia simptomatologiei i persistena acestei remisii
n timp. Un exemplu experimental l constituie studiul lui Rapee (1986)
care a administrat unor pacieni anxioi bioxid de carbon; doar
jumtate din subieci au fost instruii asupra efectelor gazului. Conform
previziunilor modelului lui Clark subiecii informai nu au prezentat
atacuri de panic. Din multitudinea studiilor clinice reinem pe cel
al lui Beck (1992) care gsete c terapia cognitiv este superioar
terapiei suportive: dou treimi dintre pacienii care au beneficiat de
o abordare cognitiv nu mai prezentau atacuri de panic la sfritul
terapiei i 90% nu mai prezentau atacuri de panic dup un an. ntr-un
studiu recent realizat de Clark i coll. (citat de Hollon, 1993) terapia
cognitiv s-a dovedit superioar att procedurilor de relaxare ct i
imipraminei. Mai mult pacienii care au fost tratai psihoterapeutic
au prezentat semnificativ mai puine recderi dect pacienii aflai
sub imipramin. Ca i n depresie se pare s terapia cognitiv este
eficace nu numai n tratamentul bolii dar i n prevenirea reapariiei
simptomelor de panic.
Aceast prezentare nefiind exhaustiv vom meniona doar c
exist modele specifice pentru toate celelalte tulburri anxioase
integrnd datele oferite de psihologia cognitiv, care au generat
47
ipoteze validate experimental i care au constituit punctul de pornire

pentru intervenii terapeutice particulare cu o eficacitate certificat
de studii clinice.
CONCLUZII
Simptomele cognitive fac parte integrant din tabloul tulburrilor
anxioase acute sau cronice. Putem considera c secolul nostru ncepe
cu analiza aspectelor cognitive asociate psihasteniei propus de Janet
care descrie fenomenele de derealizare, de deja vu i jamais vu,
de depersonalizare, de percepie incomplet, de dezorientare,
tulburrile de percepie, de atenie i de memorie din anxietate i
sfrete cu avalana cognitivist declanat de Beck i continuat
prin modelele i interveniile terapeutice specifice propuse mai ales
de Clark i Salkovskis, autori pentru care anxietatea este rezultatul
unei disfuncii a sistemului care controleaz activarea i terminarea
rspunsului la pericol, sistem de alarm primitiv care ar prima asupra
mecanismelor adaptative superioare recente. Evaluarea sistematic
a aspectelor cognitive se datoreaz ultimelor evoluii ale psihologiei
cognitive. Datele obinute au ncurajat numeroi autori s acorde o
poziie central disfunciei atenionale care favorizeaz selecia
informaiilor anxiogene, limiteaz procesarea informaiilor pertinente
i descurajeaz activ fixarea informaiilor corective. Fcnd apel la
modelul tratrii informaiei, Mialet consider c anxiosul se particu-
larizeaz printr-o activare permanent a reprezentrilor amenintoare
care prin intermediul proceserii n paralel orienteaz automat atenia
ctre stimuli anxiogeni.
Am ncercat s artm importanta proceselor automate n geneza
i meninerea tulburrilor anxioase. Ar fi interesant de evaluat
similitudinea lor cu concepte mai vechi: procese incontiente, acte
ratate, etc.
n sfrit abordarea riguroas a psihologiei cognitive ofer date i
metode interesante pentru construirea i validarea terapiilor cognitive.
Calitatea i cantitatea studiilor clinice publicate n ultimul deceniu
48
sugereaz c terapia comportamental-cognitiv este o alternativ

eficace la tratamentele clasice n abordarea tulburrilor anxioase cu
o superioritate n meninerea n timp a remisiilor. Larga acceptabilitate
a interveniilor cognitive nu se datoreaz numai bazelor sale tiinifice,
ct asocierii seminale dintre teorie i practic.
BIBLIOGRAFIE
1. Asmundson, G.J.G., Stein, M.B. (1994): Selective Processing of

Social Threat in Patients with Generalised Social Phobia:
Evaluating Using a Dot-probe Paradigm. Journal of Anxiety
Disorders, 8, 107-117.
2. Beck, A.T., Sokol, L., Clark, D.A., Berchick, R., Wright, F. (1992):
Crossover Study of Focused Cognitive Therapy for Panic Disorder.
American Journal of Psychiatry, 149, 778-783.
3. Beck, A.T., Clark, D.A. (1997): An Informaion Processing Model
of Anxiety: Automatic and Strategic Processes. Behaviour Research
and Therapy, 35, 1, 49-58.
4. Clark, D.M. (1986): A Cognitive Approach to Panic. Behaviour
Research and Therapy, 24, 461-470.
5. Eysenck, M.W. (1990): Anxiety and Cognitive Funcioning. In
Burrows, G.D., Roth, M., Noyes Jr., R.: Handbook of Anxiety, III,
Elsevier Amsterdam, 419-435.
6. Fargeas, X. (1993): Le no-connexionnisme. Conferinele
Spitalului Sainte Anne, Paris.
7. Hollon, S.D. (1993): Cognitive-behavioral Therapy. Current
Opinion in Psychiatry, 6, 348-352.
8. Hope, D.A., Rapee, R.M., Heimberg, R.G., Dombeck, M.J. (1990):
Representations of the Self in Social Phobia: Vulnerability to Social
Threat. Cognitive therapy and research, 14, 177-189.
9. MacLeod, C., Mathews, A., Tata, P. (1986, a): Attentional Bias in
Emotional Disorders. Journal of Abnormal Psychology, 95, 1, 15-20.
49
10. MacLeod, C., Mathews, A. (1986, b): Discrimination of Threat

Cues without Awareness in Anxiety States. Journal of Abnormal
Psychology, 95, 2, 131-138.
11. MacLeod, C., Cohen, I.L. (1993): Anxiety and the Interpretation
of Ambiguity: a Text Comprehension Study. Journal of Abnormal
Psychology, 102, 2, 238-247.
12. McNeil, D.W., Ries, B.J., Taylor, L.J., Boone, M.L., Carter, L.E.,
Turk, C.L., Lewin, M.R. (1995): Comparison of Social Phobia
Subtypes Using Stroop Tests. Journal of Anxiety Disorders, 9, 47-57.
13. Mathews, A., MacLeod, C. (1985): Selective processing of threat
cues in anxiety states. Behaviour Research and Therapy, 23, 5,
563-569.
14. Mathews, A., Klug, F. (1993): Emotionality and Interference with
Color-naming in Anxiety. Behaviour Research and Therapy, 31,
1, 57-62.
15. Mialet, J.-P. (1992): Thories cognitives de lattention. Conferinele
Spitalului Sainte Anne, Paris.
16. Miclea, M. (1994): Psihologie cognitiv. Gloria, Cluj-Napoca.
17. Rapee, R.M., Mattick, R., Murrell, E. (1986): Cognitive Mediation
in the Affective Component of Spontaneous Panic Attacks. Journal
of Behavior Therapy and Experimental psychiatry, 17, 245-253.
18. Rapee, R.M., McCallum, S.L., Melville, L.F., Ravenscroft, H.,
Rodney, J.M. (1994): Memory Bias in Social Phobia. Behaviour
Research and Therapy, 32, 89-99.
19. Richard, J.-F., Bonnet, C., Ghiglione, R. (1990): Trait de psychologie
cognitive. Le traitement de linformaion symbolique. Dunod, Paris.
20. Schneider, W., Schiffrin, R.M. (1977, a): Controlled and Automatic
Human Informaion Processing: I. Detection Search and Attention.
Psychological Review, 84, 1-66.
21. Schiffrin, R.M.,Schneider, W. (1977, b): Controlled and Automatic
Human Informaion Processing: II. Perceptual Learning, Automatic
Attending, and a General Theory. Psychological Review, 84, 127-190.
22. Teodorescu, R. (1996): Abordarea cognitiv a depresiei. Revista
romn de sntate mintal, 5, 18-20.
50
ANXIETATEA PAROXISTIC
Dr. Radu Mihailescu
AVATARURI TAXONOMICE
n pofida unor importante progrese nregistrate n psihiatria
ultimelor decenii, clasificarea tulburrilor psihice rmne locul unor
semnificative discuii i dezbateri. Acestea se refer, ndeosebi, la
abordrile categoriale n raport cu cele dimensionale, la numrul
minim de simptome necesare pentru definirea cazului, la gradul de
deteriorare (disfuncie), la criterii de diagnostic obiective n raport cu
criterii teoretice, la simptome episodice n raport cu simptome
trstur, la rolul i semnificaia cazurilor atipice sau subclinice.
Toate aceste subiecte de reflecie sunt valabile i pentru tulburrile
anxioase, i adugm noi toate avatarurile, ezitrile i tribulaiile
evocate n istoria taxonomiei psihiatrice se regsesc n istoria specific
tulburrilor anxioase. Nevoit, deocamdat, s renune la criterii
etiologice, fiziopatologice sau anatomopatologice, taxonomia
psihiatric actual se limiteaz la nivelul proprietilor sensibile,
adic la nivelul simptomatologic astfel c istoria abordrilor
taxonomice n psihiatrie este o istorie a compromisului epistemologic
i euristic.
n timp ce n cazul altor entiti taxonomice identificarea generic
pornete de la funcii psihice n ipostaza lor normal (tulburri ale
dispoziiei, tulburri ale personalitii, tulburri ale dezvoltrii
psihologice etc), tulburrile anxioase sunt numite, n unele taxonomii
(DSM, de pild) tulburrile anxietii (anxiety disorders), ceea ce
presupune un acord teoretic asupra anxietii ca stare sau secven a
51
normalitii psihice. Pe de alt parte, zona tulburrilor anxioase, mai

mult dect alte teritorii psihiatrice, este locul unor obstacole lingvistice
att intra ct i inter naionale amplificate de faptul c, dei
etimologia majoritii cuvintelor utilizate n descrierea comun a
strilor anxioase este greac sau latin, o bun parte din aceste cuvinte
au fost importate dintr-o limb intermediar, de unde i diverse
nuanri semantice. n limba romn identificm cuvinte ale
limbajului obinuit, ca team (cf. latin timere), fric (cf. grec frik),
spaim (etimologie necunoscut) sau ale unui limbaj mai elaborat,
ca anxietate (cf. latin anxietas), panic (cf. grec panikos) i angoas
(cf. latin angustus). Ultimul este preluat ns din francez (angoisse)
i din originea sa ne-a mai rmas doar banalul ngust care are ns
meritul, pentru noi romnii (nu i pentru francezi care au adjectivul
troit i substantivul troitesse) de a ne permite s nelegem accepia
psihiatric...francez: un tip de anxietate resimit somatic ca presiune,
de obicei la nivelul pieptului, cu fenomene vegetative importante, n
timp ce accepia obinuit (romneasc i francez) are conotaii
supraelaborate, de ordin metafizic i de un uzaj intelectual aparte.
Sunt foarte ilustrative dificultile introduse de apariia conceptului
de atac de panic, pe care literatura psihiatric francez l sinonimeaz
cu criz de angoas acut (crise dangoisse aigue) utilizndu-le
ns pe amndou (attaque de panique) n timp ce boala (tulburarea)
caracterizat prin recurena atacurilor (panic disorder) este numit
de francezi trouble panique i de versiunea francez a ICD-X
anxit pisodique paroxystique, sugestie interesant i pentru limba
romn, aflat n dificultate de asimilare a noiunii: tulburare de
panic sau tulburare prin panic ? Sugestia terminologic a
versiunii franceze a ICD-X are i avantajul de a pstra genul proxim
(anxietatea) i de a marca doar diferena specific (paroxistic
episodic; noi am fi tentai de formularea recurent), nefiind deci
necesar definirea unui termen suplimentar (panica). (R. Mihailescu
i MJ Georgescu, 1998)
52
Anxietatea paroxistic
S observm ns, de la bun nceput, c ICD nu consacr un

capitol explicit acestor tulburri. Ele se gsesc n capitolul F40-F48
Tulburri nevrotice, legate de stres i somatoforme.
n ICD-X un atac de panic ce se produce ntr-o situaie fobic
preexistent este considerat expresie a severitii fobiei, acesteia din
urm trebuind s i se acorde preceden diagnostic. Tulburarea de
panic de sine stttoare trebuie codificat numai n absena fobiei.
Termenul agorafobie este folosit n ICD ntr-un sens mai larg dect
avea iniial, incluznd nu numai teama de spaii deschise. Prezena /
absena tulburrii prin panic (F41.0) n situaia agorafobic se
consemneaz, n majoritatea ocaziilor, prin intermediul unui al
cincilea caracter: F40.00 Agorafobie fr tulburare prin (sau de) panic
i F41.01 Agorafobie cu tulburare prin panic. Subcapitolul F41 Alte
tulburri anxioase, cuprinznd tulburri anxioase care nu se restrng
la nici un fel de situaii particulare de mediu, se refer (printre altele
!) la dou dintre cele mai importante i mai studiate tulburri anxioase:
tulburarea prin panic (anxietatea paroxistic episodic) /F41.0/ i
tulburarea prin anxietate generalizat (F41.1). Elementele eseniale
ale tulburrii anxioase paroxistice episodice (panic disorder) sunt
atacurile recurente de anxietate sever (panic) ce nu se limiteaz la
vreo situaie sau set particular de circumstane i care, n consecin,
sunt impredictibile. n aceast clasificare un atac de panic ce se
produce ntr-o situaie fobic determinat este privit ca expresie a
severitii fobiei. Tulburarea prin panic trebuie s fie diagnosticul
principal numai n absena oricrei fobii.
n replic, ultima ediie a nosografiei americane, DSM-IV (1994),
consacrnd un capitol distinct pentru tulburrile anxioase, stabilete
criterii de diagnostic precise pentru atacul de panic i panic disorder,
pentru aceasta din urm reinnd variantele cu i fr agorafobie. Se
subliniaz deci faptul c atacul de panic poate surveni independent
de panic disorder, n contextul altor entiti psihiatrice (fobia specific,
fobia social, tulburarea de stres post-traumatic) sau non-psihiatrice
(feocromocitom, prolapsul de valv mitral, hipertiroidia etc.).
53
Criteriologia diagnostic a atacului de panic se sprijin, n esen,

pe variabila temporal (definirea unei perioade de timp caracterizat
de simptomatologia specific, cu un vrf de intensitate atins n
aproximativ 10 minute) i pe variabila simptomatologic, structurat
cantitativ: cel puin 4 din 13 simptome de tip somatic sau cognitiv:
palpitaii, uscciunea mucoaselor, tremurturi, senzaie de sufocare,
transpiraii, senzaia de a fi n stare de oc, dureri n capul pieptului,
grea sau disconfort abdominal, ameeal, derealizare sau
depersonalizare, teama de a pierde controlul (de a nnebuni),
parestezii, valuri de cldur / frig. Anxietatea care caracterizeaz
atacul de panic trebuie difereniat de anxietatea generalizat prin
caracterul su intermitent, prin natura paroxistic i, desigur, prin
severitate.
Tulburarea definit de americani ca panic disorder se
caracterizeaz prin recurena atacurilor de panic i prin delimitarea
unei perioade de timp de cel puin o lun, care s succead cel puin
unui atac, n care pacientul s prezinte cel puin unul din urmtoarele
simptome: teama persistent de a avea un nou atac; teama privind
posibilele implicaii sau consecine ale acestor atacuri (infarct,
pierderea controlului, etc); o modificare semnificativ a
comportamentului corelabil cu atacurile. DSM-IV subliniaz faptul
c atacul de panic poate fi neateptat, limitat situaional sau predispus
situaional. Diagnosticul diferenial poate fi uneori dificil, atunci cnd
unul sau mai multe atacuri de panic, survenind ntr-o situaie
specific, n concordan cu criteriile de diagnostic pentru panic
disorder, gliseaz evolutiv spre o suferin de tip cronic, cu evitarea
situaiei specifice i cu atacuri de panic la confruntarea cu acea
situaie (atacuri replic). Criteriologia DSM exclude o serie de condiii
organice (legate de uzul unor substane (psihoactive sau
medicamentoase) sau psihiatrice (diverse fobii, tulburarea
obsesiv-compulsiv, tulburarea de stres posttraumatic etc. Aa cum
am artat deja, DSM-ul prevede dou variante ale acestei panic
disorder, i anume cu i fr agorafobie, definit separat, ca entitate
54
necodabil. n fine, s spunem c DSM-ul admite existena agorafobiei

fr istoric de atacuri de panic.
R.M. Goisman, M.G. Warshaw, G.S. Steketee et al. (1995) i-au
propus s analizeze subieci care au ntrunit n mod riguros criteriile
DSM pentru agorafobia fr istoric de atacuri de panic i s fac
unele inferene asupra relaiei dintre aceast entitate, anxietatea
paroxistic episodic i anxietatea paroxistic episodic cu agorafobia.
A fost selecionat un lot de 27 (7 brbai i 19 femei) de pacieni cu
agorafobia fr istorie de atacuri de panic dintr-un lot de 711 subieci
recrutai dintr-un studiu longitudinal multicentric asupra tulburrilor
anxioase. S-a urmrit identificarea atacurilor simptomatice limitate,
a celor situaionale, a cogniiilor catastrofice, a posibililor precipitani
sau stresori, a tipului evolutiv i a tratamentului. Aproximativ 65%
din subieci au raportat experiene congruente cu noiunea de atac
situaional i 57% atacuri probabile simptomatic limitate; 81% aveau
cogniii catastrofice, 26% au corelat debutul acestor stri cu un factor
precipitant i 30% cu un factor de stres major survenit n ultimele 6
luni. Tratamentele cognitiv-comportamentale au fost rare. Autorii
conchid c aceste rezultate sprijin ideea unui continuum al celor
trei tulburri, punnd n discuie conceptul de entiti discrete
(separate).
G.B. Cassano, S. Michelini, M.K. Shear et al. (1997) ncearc o
conceptualizare nou i o abordare testabil a diagnosticului i
taxonomiei atacurilor de panic i agorafobiei. Ei au utilizat, ntr-un
studiu pilot, un chestionar original (Panic-Agoraphobic Spectrum
Questionnaire) pe care l-au aplicat unui lot de 100 de pacieni internai
cu anxietate paroxistic episodic, depresie unipolar, comorbiditatea
anxietate paroxistic episodic-depresie unipolar i tulburri
alimentare. Chestionarul urmrete disfuncii corelate cu 144 tipuri
de comportament i experiene n 7 segmente simptomatice definite
ca aparinnd atacurilor de panic i agorafobiei. Studiul a relevat
scoruri nalte la pacienii cu anxietate paroxistic episodic i cu att
mai mari cu ct pacienii asociau depresia unipolar. Scorurile
55
subloturilor cu depresie unipolar sau cu tulburri alimentare au fost

semnificativ mai mici dar diferite de zero. Aceste constatri i
determin pe autori s propun conceptul de spectrul
panico-agorafobic, ca modalitate flexibil i comprehensibil de
descriere a acestui complex clinic. Modelul propus, complementar
abordrii categoriale, presupune cu necesitate o unitate fiziopato-
logic.
Eforturile de clarificare taxonomic din acest domeniu nu au o
semnificaie pur euristic. Ele se repercut asupra datelor
epidemiologice (i deci asupra unor decizii organizatorice, intrinseci
sistemului de sntate) i, mai ales, asupra concepiei terapeutice. n
ultim instan ns, variabilitatea concepiei nosografice i terapeutice
trebuie considerat subsecvent variabilitii etio-patogenice, asupra
creia vom reveni.
PROBLEME EPIDEMIOLOGICE
ntre studiile ce vizeaz epidemiologia unei anumite entiti
nosologice i conceptualizarea acelei entiti exist o interrelaie
strns. Pe de o parte, datele strnse din observaia empiric,
multiplicate la nivel populaional, impun, la un moment dat, existena
unei noi entiti. Pe de alt parte, identificarea acestei entiti n
populaie (ceea ce revine epidemiologiei) depinde de structura
criterial prin care se definete acea boal. Modificrile introduse,
dintr-un motiv sau altul, n aceast structur vor antrena modificri
ale datelor de prevalen. Patologia anxietii paroxistice, ndeosebi
n varianta sa recurenial (panic disorder) ilustreaz foarte bine
aceast relaie.
J.C. Ballenger (1993) comenteaz studiul echipei M. Weisman
din 1991 care arat c anxietatea paroxistic episodic este o boal
relativ comun (prevalena pe 6 luni este la nivelul a 1-2% din
populaia general) ceea ce a impulsionat cercetrile pe aceast tem.
n acest context este comentat Conferina Panic Consensus
56
Statement (1991), organizat de NIMH (Bethesda), a crei prim

concluzie este c anxietatea paroxistic episodic este o entitate
distinct, cu un tablou clinic specific, cu o evoluie tipic, cu istorie
familial pozitiv i cu un tratament farmacologic i
cognitiv-comportamental efectiv. H.U. Wittchen, C.A. Essau (1993)
gsesc o prevalen a anxietii paroxistice episodice de 2% i pe 6
luni de 1,2 % n timp ce atacul de panic are o prevalen pe via de
9%, cu o vulnerabilitate mai mare pentru femei fr partener marital.
DA Katerndahl, JP Realini (1993) au fost preocupai de prevalena
simptomelor de panic ce nu ntrunesc criteriile de anxietate
paroxistic episodic. Autorii au utilizat un eantion comunitar de
1683 de subieci (randomizai); 1306 dintre ei au acceptat s fie
intervievai cu un interviu structurat. S-au urmrit trei entiti:
anxietatea paroxistic episodic, atacul de panic i simptome de
atac de panic (fr s se ntruneasc criteriile de diagnostic pentru
acesta). Prevalenele identificate au fost de 3,8%, 5,6% i respectiv
2,2%. Pentru acestea din urm nu s-au nregistrat diferene ntre sexe,
spre deosebire de primele dou la care s-a confirmat preponderena
sexului feminin.
F. Rouillon (1996), confirm ratele de prevalen acceptate deja
pentru anxietatea paroxistic episodic artnd ns c rata de
remisiune complet (dup minimum 3 ani) nu depete 20% ( ! ).
Aceast constatare este atenuat de afirmarea unui prognostic bun
pentru dou treimi din pacieni, n sensul c survenirea sporadic a
unor atacuri incomplete ar fi acceptabil. W.W. Eaton, R.C. Kessler,
H.U. Wittchen, W.G. Magee (1994), ntr-un studiu care face parte
din National Comorbidity Survey (SUA), au examinat rspunsurile a
8098 de subieci cu vrste cuprinse ntre 15 i 54 de ani pe baza
interviului structurat Composite International Diagnostic Interview
(CIDI). Ei au urmrit satisfacerea criteriilor DSM-III-R pentru atacul
de panic i anxietatea paroxistic episodic. Aproape 15% din
repondeni au suferit cel puin o dat n via un atac de panic, 3%
au raportat un atac n ultima lun i 1% au ntrunit criteriile de
57
anxietate paroxistic episodic la nivelul lunii precedente (prevalena

punctual). Att atacul de panic ct i anxietatea paroxistic
episodic s-au caracterizat printr-o distribuie bimodal la nivelul
vrstei actuale, printr-o preponderen a sexului feminin i printr-un
nivel educaional sczut.
T. Gerdes, W.R. Yates, G. Clancy (1995) au urmrit ponderea
consultaiilor pentru anxietatea paroxistic episodic ntr-un serviciu
universitar ambulatoriu n 1980, 1985 i 1990. Diferenele au fost
remarcabile: 5%, 21% i, respectiv, 59% i reflect, dup prerea
autorilor, mai buna recunoatere a bolii datorit publicrii DSM-III i
DSM-III-R.
M.M. Weissman, R.C. Bland, G.J. Canino et al. (1997) au studiat
epidemiologia anxietii paroxistice episodice n 10 ri reprezentnd
culturi foarte diferite: Statele Unite, Canada, Porto Rico, Frana,
Germania, Italia, Liban, Taiwan, Coreea de Nord i Noua Zeeland.
Datele au fost culese cu ajutorul unui interviu structurat foarte
cunoscut, Diagnostic Interview Schedule (DIS). Au fost analizai, n
total, 40 000 de subieci, utilizndu-se o metod de standardizare
pentru sex i vrst. Prevalena pe via pentru anxietatea paroxistic
episodic a nregistrat valori de la 1,4% la Edmonton i Alberta la
2,9% la Florena, cu marea excepie a Taiwan-ului unde s-a obinut
o prevalen de 0,4% (i unde, de altfel, toate tulburrile psihice
nregistreaz valori ale prevalenei foarte sczute, din motive care
rmn obscure pentru autori). n toate rile ratele de prevalen au
fost mai mari la femei dect la brbai i anxietatea paroxistic
episodic s-a nsoit de un risc crescut pentru agorafobie i depresie
major.
CONCEPTUALIZARE
S ncercm acum abordarea unor axe fundamentale ale
procesului de conceptualizare a anxietii paroxistice, att n varianta
singular a atacului de panic ct i n varianta recurenial a anxietii
episodice paroxistice. Aceste axe sunt: relaia cu anxietatea normal,
58
relaia cu anxietatea de separare, teoria cognitiv, teoria lui Klein i

relaia cu alexitimia.
J.A. Ramos Brieva, M.L. Montejo Iglesias, C. Leon de Ponce et al.
(1996) au fost preocupai de studiul comparativ al tipului de anxietate
care caracterizeaz atacul de panic i ceea ce s-ar numi teama
comun, sau, n termenii tratatelor moderne, anxietatea normal.
Studiul lor, bazat pe o analiz matematic discriminativ, pare a
confirma ipoteza conform creia cele dou tipuri de anxietate sunt
nu numai exprimri calitativ diferite ci chiar fenomene distincte. D.
Silove, V. Manicavasagar, J. Curtis, A. Blaszczynski (1996) consacr
un studiu minuios, de tip review, ntrebrii dac anxietatea de
separare timpurie constituie un factor de risc pentru anxietatea
paroxistic episodic instalat la vrsta adult, ipotez care sugereaz
c cele dou tipuri de anxietate ar proveni dintr-o diatez comun.
Unele studii aprute dup 1990 marcheaz serioase rezerve asupra
acestei ipoteze. Autorii au revzut metodologia tuturor studiilor
consacrate acestei probleme (atrgnd atenia asupra unor ambiguiti
legate de eantionaj, de msurarea retrospectiv a anxietii de
separare i de comorbiditate) i cred c, n principiu, corelaia dintre
anxietatea de separare timpurie i anxietatea paroxistic episodic
poate fi susinut dei specificitatea acestei relaii necesit clarificri,
prin cercetri de tip longitudinal.
J. Biederman, S.V. Faraone, A. Marrs et al. (1997) au studiat
manifestrile clinice i unele corelaii ale formei juvenile a anxietii
paroxistice episodice pe un lot de 472 copii i adolesceni evaluai
cu ajutorul unor interviuri structurate, teste cognitive i psiho-sociale.
Autorii au constatat o inciden de 6% a anxietii paroxistice
episodice i de 15% a agorafobiei, ambele entiti avnd cam aceleai
corelate i comorbiditi, ceea ce i i determin s cread c exist
un continuum ntre forma juvenil i cea adult a bolii.
A. Ehlers, P. Breuer (1996) au ncercat s rspund la ntrebarea
dac pacienii cu anxietate paroxistic episodic se caracterizeaz,
printre altele, prin capacitatea unei percepii mai sensibile a ritmului
59
cardiac n raport cu populaia indemn. Este cunoscut faptul c

tahicardia reprezint unul dintre semnele comune ale atacului de
panic. Rspunsul la aceast ntrebare este, n principiu, afirmativ,
dar autorii recunosc cu onestitate dificultile de ordin metodologic
ale unui astfel de studiu. Se pare c nsi aceast monitorizare
mental a ritmului cardiac este anxiogen, cu alte cuvinte este un
factor de ntreinere i poate chiar declanator, n anumite condiii,
pentru paroxismul anxios. Oricum, pacienii care asociau conduita
agorafobic par a se conforma mai bine modelului imaginat de
autori.
P.M. Salkovskis, D.M. Clark, M.G. Gelder (1996) au studiat pe
un lot de 147 de pacieni relaia dintre cogniiile catastrofice i
comportamentul de cutare a siguranei intra-situaionale la
pacienii cu anxietatea paroxistic episodic. Teoria cognitiv a
anxietii paroxistice episodice afirm c atacurile de panic survin
ca rezultat al tendinei durabile a acestor pacieni de a interpreta
greit senzaiile corporale ca fiind semnul unei iminente catastrofe,
aa cum este de pild infarctul miocardic. Persistena cogniiilor
catastrofice este n parte datorat tendinei pacienilor de a evita
situaiile n care survin atacurile de panic, cu alte cuvinte este vorba
despre un cerc vicios. B.J. Cox (1996) analizeaz problema
gndurilor catastrofice, ca element de evaluare i conceptualizare
a anxietii paroxistice episodice, domeniu mai heterogen dect pare
la o prim examinare. Autorul insist asupra necesitii de a evalua
cogniiile catastrofice att ca stare (ceea ce autorul numete gnduri
automate) ct i ca trstur (ceea ce autorul numete credine).
Se sugereaz c trsturile cognitive sunt multidimensionale i c,
pentru a se ajunge la cogniii catastrofice de stare i, mai apoi, la
atacuri de panic, este necesar o anumit congruen cu stimulii
externi i interni. Se discut semnificaia acestei abordri pentru
procesul psihoterapeutic.
G.W. Kamienecki, T. Wade, G. Tsourtos (1997) au studiat modelul
cognitiv al anxietii paroxistice episodice prin intermediul rspunsului
60
la dou ntrebri: 1) dac pacienii cu anxietate paroxistic episodic

interpreteaz greit senzaiile corporale ce reprezint simptome ale
unor stri non-anxioase sau ale unor evenimente nepericuloase; 2)
dac aceti pacieni sunt capabili s-i nsueasc explicaii cu
semnificaie benign pentru senzaiile corporale care au fost iniial
interpretate ntr-o manier anxioas. Au fost utilizate dou grupuri
de subieci, un prim grup de 15 pacieni avnd anxietate paroxistic
episodic cu agorafobie i un al doilea grup format din 15 subieci
indemni (lot de control). Cele dou loturi au fost apariate la nivelul
principalilor parametri structurali (sex, vrst, grad de instrucie).
Grupul de subieci bolnavi au avut dificulti n explicarea senzaiilor
corporale definite ca mai sus i, n plus, le-au interpretat n modaliti
ambigue, implicnd o ncrctur anxioas semnificativ. Pe de alt
parte, aceti subieci s-au dovedit a fi incapabili s-i nsueasc
ulterior reinterpretri cu semnificaie benign.
D. F. Klein, de la Departamentul de Psihiatrie al Universitii
Columbia din New York (SUA), i-a consacrat mai bine de trei decenii
studiului anxietii. Klein este cel care a impus lumii psihiatrice, n
1980, noiunea de panic disorder. n ultimii ani el a contribuit
semnificativ la conceptualizarea acestei boli prin elaborarea teoriei
falsei alarme de sufocare, postulnd c subiecii cu atacuri de panic
se comport, din motive biologice i psihologice nc neclare, ca i
cum cortexul lor ar primi informaia (fals) a unei iminente i acute
imposibiliti de asigurare a aportului de oxigen (sufocare). D.F. Klein
(1994) aduce n sprijinul teoriei sale o serie de studii i teste pe pacieni
cu BPCO precum i unele rezultate interesante obinute n
experimente cu acetazolamid. Doi ani mai trziu, D.F. Klein (1996)
consider c teoria sa privind falsa alarm de sufocare este sprijinit
i de studiile pe copiii care sufer de sindromul congenital al
hipoventilaiei centrale (sindromul Ondine). Autorul presupune c,
avnd n vedere c monoxidul de carbon nu produce panic el poate
sabota sistemul alarmei de sufocare acionnd ca neurotransmitor
inhibitor la nivelul carotidei.
61
R.J. McNally, C.D. Hornig, C.D. Donnell (1995) i-au propus s

testeze ipoteza, dedus din teoria Klein, conform creia prezena
senzaiei de sufocare difereniaz, mai bine dect alte simptome,
subiecii clinici de cei non-clinici. Pentru aceasta, autorii au
comparat pattern-ul simptomatic al atacului de panic la subieci cu
anxietate paroxistic episodic i la subieci provenii din populaia
general care au trit, la un moment dat, un atac de panic neateptat.
Analiza multivariat a demonstrat c trei simptome cognitive sunt
cele mai nalt discriminante: frica de a muri, frica de a face un
atac de cord i frica de a pierde controlul. Aceast constatare este
congruent cu teoria cognitiv a atacului de panic. Senzaia de
sufocare, dei s-a demonstrat a avea o putere de discriminare mai
mic dect simptomele cognitive, ocup primul rang n cluster-ul
simptomelor de tip fizic. Autorii sugereaz c aceast senzaie ar
putea ntreine gndurile catastrofice care discrimineaz cel mai
bine subiecii clinici de cei non-clinici.
n ultimii doi ani au nceput s apar o serie de studii privind
interferena ntre anxietatea paroxistic i alexitimia. Alexia timic
(L.C. Alexandrescu, 1997) este definit ca incapacitate de descifrare
a propriilor emoii, ca un fel de agnozie emoional. Subiecii
alexitimici au un stil cognitiv concret (gndire operatorie) i tind s
se considere ca bolnavi somatic chiar i n cazurile n care etiologia
psihic a suferinei lor este evident. B.J. Cox, R.P. Swinson, I.D.
Shulman, D. Bourdeau (1995) au studiat raporturile alexitimiei cu
anxietatea paroxistic episodic i fobia social. n acest scop ei au
evaluat 100 de pacieni diagnosticai cu anxietate paroxistic
episodic i 46 de pacieni cu fobie social cu ajutorul Scalei Toronto
pentru alexitimie (20 de itemi). S-a constatat astfel c 34% din pacienii
cu anxietatea paroxistic episodic i 28,3% din pacienii cu fobie
social (diferen nesemnificativ) puteau fi etichetai ca alexitimici.
Se poate presupune aici i un posibil artefact, datorat interferenei
conceptuale i psihometrice cu aspectele cognitive ale anxietii
paroxistice episodice.
62
ATACURILE DE PANIC: SUBTIPURI SIMPTOMATOLOGICE

Numeroase studii i cercetri au fost consacrate analizei
simptomatologice a atacului de panic, privit att ca entitate distinct,
clinic sau experimental, ct i ca structur sindromatic a anxietii
paroxistice episodice. Nu n ultimul rnd aceste studii sunt interesante
i ca suport pentru unele inferene de ordin conceptual i taxonomic.
Astfel, A.C. Briggs, D.D. Stretch, S. Brandon (1993), pe un lot de
1168 pacieni cu atacuri de panic (fcnd parte din Faza a II-a a
Cross-National Panic Study), desprind, printr-o riguroas analiz
statistic, existena a dou grupuri, caracterizate prin prezena sau
absena unor simptome respiratorii proeminente. Cele dou grupuri
nu difereau la nivelul principalilor indicatori structurali ci doar n
privina tabloului clinic la intrarea n studiu precum i a rezultatului
terapeutic. Grupul cu simptome respiratorii s-a remarcat prin prezena
a mai multe atacuri de panic spontane i a rspuns mai bine la
imipramin n timp ce grupul non-respirator prin mai multe atacuri
de panic situaionale i un rspuns mai bun la alprazolam.
E. de Beurs, B. Garssen, M. Buikhuisen et al. (1994) au supus
unei monitorizri continue un lot de 94 de pacieni cu anxietate
paroxistic episodic, extrai dintr-un lot de 1276 de pacieni cu
atacuri de panic. S-au urmrit severitatea atacului, durata, momentul
debutului, situaiile n care survin atacurile, variabilitatea atacului la
un acelai pacient precum i pattern-ul simptomatologic la nivelul
ntregului lot. Cele mai interesante rezultate ale acestui studiu au fost
urmtoarele: atacurile au survenit predominent n situaii non-fobice;
atacurile nocturne au fost n general mai severe dect atacurile diurne;
la nivelul aceluiai pacient atacurile au avut o structur
simptomatologic surprinztor de variabil; i, poate cel mai
important, 40% din totalitatea atacurilor nu au ntrunit criteriile
numerice (cantitative) ale grilei DSM-III-R.
B.J. Cox, N.S. Endler, G.R. Norton (1994) au avut ideea de a studia
comparativ trei loturi: un lot de 35 de pacieni cu atacuri de panic
63
frecvente (un atac la cel mult trei sptmni), un lot de 50 de pacieni

cu atacuri rare (un atac pe an) i 267 de subieci fr istorie de atacuri
de panic (lotul de control). Dei ntre cele trei loturi s-au nregistrat
diferene semnificative la nivelul scalelor de anxietate, n privina
parametrilor psihopatologici caracteristici atacurilor de panic
singurele diferene semnificative s-au nregistrat ntre lotul cu atacuri
frecvente i cel de control. Studiul ar putea fi interesant din perspectiva
evalurii rezultatelor terapeutice ale anxietatea paroxistic episodic,
a fixrii obiectivelor tratamentului, n sensul c ar putea fi acceptat
o evoluie cu atacuri rare.
T. Shioiri, T. Someya, J. Murashita, S. Takahashi (1996) au studiat
structura simptomatologic a atacului de panic cu ajutorul unei
analize tip cluster pe un lot de 207 pacieni cu anxietate paroxistic
episodic. Ei au analizat relaiile dintre cele 13 simptome incluse n
grila diagnostic a DSM, anxietatea anticipatorie i agorafobia. Analiza
matematic a relevat existena a trei clustere: cluster-ul A cuprinznd
exclusiv simptome fizice (ca dispneea, transpiraiile, greaa etc.),
cluster-ul B incluznd conduita agorafobic, anxietatea anticipatorie
dar i simptome fizice precum ameeala, palpitaiile, tremurturile i
cluster-ul C cuprinznd n general simptome legate de fric (frica de
a muri, frica de a nnebuni). H. Fidaner, Z. Tunca, C. Cimili et al.
(1997) au studiat subtipurile clinice n anxietatea paroxistic episodic
cu ajutorul unei metodologii diferite de analiza factorial, numit
analiza Q. Datele au fost culese de la 48 de pacieni (19 brbai,
29 femei) care au fost diagnosticai cu anxietatea paroxistic episodic
conform criteriilor DSM-IV. Analiza statistic a produs o aglutinare
n patru subtipuri: tipul cardiovascular (n=18), tipul gastro-intestinal
i vertiginos (n=10), tipul respirator (n=9) i tipul cognitiv (n=8); trei
pacieni nu au putut fi clasificai. Pacienii din grupul gastro-intestinal
i vertiginos au asociat i acrofobia; pacienii din grupul respirator au
asociat cel mai frecvent agorafobia n timp ce pacienii din grupul
cognitiv s-au caracterizat prin procentul cel mai mare de anxietate
64
anticipatorie. Este ns discutabil concluzia autorilor conform creia

anxietatea paroxistic episodic nu este o entitate unitar i omogen.
CORELAIA CU AGORAFOBIA
Am artat la nceputul demersului nostru c raporturile
taxonomice ale anxietii paroxistice episodice cu conduita de evitare
de tip agorafobic au constituit i constituie nc un subiect de
controvers, att ntre teoreticieni ct i ntre practicieni. Aceste
controverse reflect, indiscutabil, persistena unor necunoscute de
ordin etio-patogenic i a unor incongruene conceptuale.
E. Horvath, J.D. Lish, J. Johnson et al. (1993) arat c n SUA
exist un consens ntre clinicieni i cercettori, reflectat n DSM-III-R,
n privina agorafobiei, conceput ca un rspuns condiionat la
atacurile de panic; ea ar surveni arareori n afara atacurilor.
Dimpotriv, n Marea Britanie, exist o opinie contrar, i anume
aceea c n mod frecvent agorafobia survine n absena panicii. O
alt contradicie ar aprea ntre raportrile obinuite ale clinicienilor
(care afirm c vd rarisim agorafobia fr istorie de atacuri de panic)
i studiile comunitare, n care agorafobia fr istorie de atacuri de
panic este o condiie curent. De exemplu, studiul Epidemiologic
Catchment Area (ECA) o identific n 68% din 961 de cazuri de
agorafobie. Avnd n vedere aceste constatri contradictorii, Horvath
i col. (care fac parte din echipa M. Weisman) au studiat 22 de subieci
care au fost diagnosticai n studiul ECA ca avnd agorafobia fr
istorie de atacuri de panic, 7-8 ani mai trziu, cu ajutorul unui interviu
structurat iar datele au fost interpretate blind de un psihiatru neutru.
Rezultatele au fost surprinztoare: 19 subieci nu au mai ndeplinit
criteriile de diagnostic pentru agorafobie (ci doar pentru fobii simple
sau diverse stri de fric). Concluzia ar fi c exist o bun probabilitate
ca studiile epidemiologice care au utilizat Diagnostic Interview
Schedule s fi supraestimat prevalena agorafobiei fr istorie de
atacuri de panic, condiie clinic ce i pstreaz identitatea dar i
65
caracterul mai puin comun i ale crei granie cu fobia simpl rmn
neclare.
B.J. Cox, N.S. Endler, R.P. Swinson (1995), pornind de la
constatrile unor studii anterioare, au evaluat civa factori presupui
a avea un rol n dezvoltarea agorafobiei pe un lot compus din 195 de
pacieni cu anxietate paroxistic episodic ce au fost divizai patru
subloturi n funcie de nivelul de severitate al agorafobiei, n
conformitate cu criteriile DSM-III-R: absent, uoar, medie i sever.
De notat faptul c cele patru subloturi s-au caracterizat prin acelai
tip simptomatologic al atacurilor de panic. Nici severitatea i nici
frecvena atacurilor de panic nu s-au dovedit a fi predictive pentru
severitatea agorafobiei.
IPOTEZE BIOLOGICE
Biologia anxietii i, n cadrul acesteia, biologia atacului de
panic i a anxietii paroxistice episodice, constituie unul dintre cele
mai impulsionate domenii ale cercetrii psihiatrice datorit corelaiilor
evidente cu psihofarmacologia acestor tulburri. n cele ce urmeaz
vom ncerca s trecem n revist cele mai importante elemente ale
acestui subiect aa cum sunt ele structurate n stadiul actual de
cunoatere tiinific. Cei mai muli autori implic n reglarea
emoional acele stucturi cerebrale ce intr n componena sistemului
limbic precum i unele conexiuni ale acestuia: structurile
temporo-limbice i amigdaliene, sistemul septo-hipocampic i locus
coeruleus.
1. Structurile temporo-limbice i amigdaliene. Pornind de la
constatarea c anxietatea i frica sunt manifestrile cele mai frecvente
ce se asociaz episoadelor paroxistice din epilepsia temporal
(Boulenger i Zarifian, 1987; citai de J. Ph. Boulenger, J. Cl. Bisserbe
i E. Zarifian, 1992) s-au efectuat nregistrri i stimulri electrice
care au permis observaia c emoiile rezultau sistematic din activarea
66
structurilor limbice ale lobului temporal (amigdal, hipocamp i

regiunea septal) n timp ce simptomele senzoriale i mnezice erau
legate, n principal, de intrarea n joc a regiunilor neo-corticale.
Injectarea de substane benzodiazepinice la nivelul amigdalei
antreneaz, la animal, un puternic efect anti-conflict. Aceeai zon
ar interveni i n reglarea diverselor funcii fiziologice i
neuroendocrine, cum este activitatea axului hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenalian.
F.G. Graef, M.C. Silveira, R.L. Noguera et al. (1993) de la
Universitatea din Sao Paolo au studiat rolul amigdalei i al substanei
cenuii apeductale n anxietate, n general, i n atacul de panic, n
special. Microinjeciile, la nivelul amigdalei, cu substane BDZ, cu
agoniti ai receptorilor GABA-A i cu antagoniti ai receptorilor 5-HT
(serotoninici) au produs efecte anxiolitice n testele de conflict
precum i pe alte modele ale fricii condiionate n timp ce, n aceleai
condiii experimentale, administrarea de agoniti ai receptorilor 5-HT
sau 5-HT-1A a produs efecte anxiogene. Pe de alt parte, n testele
de stimulare electric a substanei cenuii periapeductale,
administrarea de serotonin sau serotonino-mimetice are efecte
antiaversive, ca i BDZ sau agonitii GABA-A. Aceste rezultate
subliniaz rolul inhibitor al sistemului BDZ-GABA, att la nivelul
amigdalei ct i la nivelul substanei cenuii apeductale.
2. Sistemul septo-hipocampic. J. Gray (1982, conform Boulenger,
Bisserbe i Zarifian; op. cit.) a demonstrat c administrarea unor
anxiolitice (alcool, BDZ, barbiturice) antreneaz efecte
comportamentale similare distruciei sistemului septo-hipocampic.
Acest sistem ar avea rolul de a compara stimulii senzoriali cu stimulii
ateptai n funcie de parametrii aperceptivi i de diferite nivele de
motivaie. Sistemul septo-hipocampic sufer influena constant a
altor structuri, mai ales a nucleilor serotoninergici ai rapheului i a
nucleului noradrenergic al trunchiului cerebral. M.T. De Cristofaro,
A. Sessarego, A. Pupi et al. (1993), utiliznd tomografia computerizat
67
cu emisie de fotoni, au evaluat perfuzia cerebral la 7 pacieni cu

tulburare prin panic i la 5 subieci de control, n condiii de
non-medicaie. Toi pacienii au fost pozitivi la testul cu lactat de
sodiu. Tomografia computerizat nu a relevat modificri sau anomalii
anatomopatologice. Cu ajutorul indicilor de perfuzie cerebral s-a
demonstrat existena unor alterri dinamice la grupul cu tulburare
prin panic, o cretere semnificativ a fluxului sanguin la nivelul
cortexului occipital stng i o descretere la nivelul ariilor
hipocampale, bilateral. Autorii consider c hipoperfuzia
hipocampal este caracteristic anxietii paroxistice recurente.
K. Datendorfer, D. Prayer, J. Kramer et al. (1996) au studiat
anomaliile cerebrale n tulburarea prin panic folosind tehnica
rezonanei magnetice. Metodologia studiului merit atenie. Autorii
au folosit un screening EEG la un lot de 120 de pacieni cu tulburare
prin panic. Dintre acetia, 28 au avut modificri EEG non-epileptice
i au fost apariai cu ali 28 de pacieni fr modificri EEG precum i
cu ali 28 de pacieni sntoi. La 60,7% din subiecii cu modificri
EEG au fost identificate modificri imagistice; ele au fost prezente
doar la 17,9% din subiecii fr astfel de anomalii EEG i la numai
3,6% din subiecii lotului de control (sntoi). Modificrile imagistice,
n marea lor majoritate, au fost la nivelul ariei septo-hipocampale.
3. Locus coeruleus. Experienele clasice ale lui Redmond (1979;
citat de Boulenger, Bisserbe i Zarifian; op. cit.), pe model animal,
susin ideea c locus coeruleus ar interveni n reglarea
comportamentelor de alarm, de fric i de trezire i demonstreaz
faptul c aceast activitate se nsoete de creterea concentraiei de
noradrenalin i de acid 3-metoxi 4-hidroxi-fenil-glicolic (MHPG,
principalul su metabolit) la nivelul SNC.
Utilizarea noilor tehnici de imagistic cerebral, ndeosebi
tomografia cu emisie de pozitroni, a permis studierea in vivo a
activitii structurilor neuroanatomice profunde implicate n funciile
cerebrale precum i relaia lor cu tulburrile anxioase. Astfel, Reiman
68
et col (1989 citat de Boulenger, Bisserbe i Zarifian; op. cit.) au

demonstrat c o situaie de anxietate anticipat se nsoete de
activarea specific a polilor temporali. Aceast regiune cortical a
sistemului limbic ar constitui o regiune specific de procesare a
informaiei provenite att din mediul intern ct i din mediul extern,
prin mijlocirea ariilor corticale asociative plurimodale. n plus, la
subieci cu atacuri de panic, aceeai echip a demonstrat existena
unei hiperactiviti a regiunii parahipocampice drepte n afara
atacurilor de panic, ceea ce ar putea constitui un marker biologic al
acestei tulburri.
4. Axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal (HHCS). Studiile
experimentale au demonstrat c majoritatea secreiilor hormonale
reacioneaz la stimuli anxiogeni fie prin hipersecreie (cortizol,
hormon de cretere, prolactin) fie prin hipofuncie (testosteron,
melatonin). Studiul concentraiilor cortizolului plasmatic sau al
concentraiilor urinare de cortizol liber a demonstrat c axul HHCS
este cel mai reactiv la stimuli de ordin psihologic dar c exist o
mare variabilitate individual. S-ar prea c exist o relaie de direct
proporionalitate ntre creterea concentraiei cortizolului (i a
hormonului de cretere, dar ntr-o msur mai mic i cu o variabilitate
individual mai mare) i intensitatea rsunetului subiectiv, emoional,
a stimulului anxiogen. Aceste observaii sunt susinute i de
constatrile privind scderea concentraiilor cortizolului n urma
tratamentului tranchilizant BDZ n diverse forme de anxietate
patologic. n aceast privin, poziia atacului de panic este
paradoxal pentru c nici un studiu nu a demonstrat creteri ale
concentraiei cortizolului n timpul atacului. Pe de alt parte, nici
testul de supresie la dexamethazon nu a demonstrat modificri
semnificative fa de subiecii sntoi. Reactivitatea axului HHCS la
corticotrophine releasing hormone (CRH) este diminuat n atacul
de panic, observaie fcut ns i n unele sindroame depresive i
interpretat ca un rezultat al hipercortizolemiei acestor pacieni.
69
M.D. Fossey, R.B. Lydiard, J.C. Ballanger et al. (1996) au studiat

concentraiile de corticotrophin-releasing factor n lichidul
cefalorahidian la pacienii cu tulburri anxioase i la un grup de
control. Dei s-au descoperit unele corelaii interesante cu vrsta i
sexul pacienilor, nu s-au putut decela diferene semnificative statistic
la cele patru entiti studiate: tulburarea prin panic, anxietatea
generalizat, tulburarea obsesiv-compulsiv i subiecii lotului martor.
Una dintre cele mai productive echipe de cercettori focalizai
pe studiul activitii axului HHCS este echipa Abelson de la
Universitatea Michigan. Astfel, J.L. Abelson, G.C. Curtis i O.G.
Cameron (1996) au studiat dinamica secreiei de ACTH i de cortizol,
timp de 24 de ore, la 20 de pacieni cu tulburare prin panic, nainte
i dup 12 sptmni de tratament cu alprazolam. Dispariia
hipercortizolemiei anterioare tratamentului i coroborarea ei cu
ameliorarea clinic au fost interpretate ca un argument al implicrii
axului HHCS n anxietatea paroxistic episodic. J.L. Abelson i G.C.
Curtis (1996) au demonstrat, totodat, c modificrile observate n
activitatea axului HHCS sunt proporionale cu severitatea bolii.
5. Sistemul catecolaminic. Dei modificrile activitii
catecolaminice nu sunt constante la subiecii anxioi, numeroase
studii au raportat o cretere a catecolaminelor plasmatice
proporional cu intensitatea anxietii ct i o normalizare a acestora
sub tratament. n atacul de panic unii autori au raportat o cretere
mai important a concentraiei plasmatice a adrenalinei n comparaie
cu noradrenalina (Nesse et col., 1984; Zarifian i Boulenger, 1987;
citate de Boulenger, Bisserbe i Zarifian; op. cit.).
O alt direcie de studiu o constituie monitorizarea concentraiilor
plasmatice ale MHPG, considerate de mult timp ca o reflectare a
activitii sistemului noradrenergic central. Mai multe studii au
demonstrat creteri ale concentraiilor plasmatice i n LCR ale MHPG
n tulburrile anxioase iar n atacul de panic aceste creteri ar fi
proporionale cu intensitatea i frecvena atacurilor.
70
Activitatea monoaminoxidazei (MAO) plachetare, enzim a

catabolismului noradrenalinei, este crescut la subiecii anxioi i
diminuat post-terapeutic. Rmne ns n discuie problema corelaiei
dintre activitatea MAO plachetar i cea a MAO cerebral.
Una dintre consecinele hiperfunciei catecolaminergice se pare
c este scderea numrului i a sensibilitii receptorilor periferici ai
catecolaminelor, mai ales a receptorilor beta-limfocitari i a
receptorilor alfa-2-plachetari, constatare care privete mai ales
atacurile de panic. F. Brambilla, G. Perna, A. Garberi et al. (1995)
au studiat receptorul alfa-2-adrenergic n tulburarea prin panic prin
intermediul stimulrii cu clonidin, constatnd o semnificativ
reducere a sensibilitii acestuia.
Neuropeptida Y este o polipeptid pancreatic a crei concentraie
plasmatic pare a fi strns legat de activitatea noradrenergic,
central i periferic. J.P. Boulenger, I. Jerabek, F.B. Jolicoeur et al.
(1996) au studiat, prin metoda radioimunologic, concentraia
plasmatic a neuropeptidei Y la pacieni cu anxietate paroxistic
episodic. Nivelurile foarte mari relevate i determin pe autori s
presupun implicarea acestei neuropeptide fie n etiologia tulburrii
fie n expresivitatea ei clinic.
6. Sistemul serotoninergic. Ipoteza implicrii sistemului
serotoninergic n tulburrile anxioase este mai veche (Den Boer, 1988;
Kahn et col., 1988). Din pcate, rezultatele studiilor pe aceast tem
rmn contradictorii. n atacurile de panic reinem urmtoarele
observaii: a. diminuarea concentraiei serotoninei plasmatice fr
modificarea serotoninei plachetare; b. diminuarea numrului
receptorilor plachetari ai serotoninei fr creterea afinitii lor; c.
creterea relativ sau meninerea la parametri normali a recaptrii
plachetare a serotoninei fr modificarea legrii plachetare a
imipraminei tritiate n contrast cu diminuarea recaptrii observat la
subiecii depresivi.
71
M. Apostolopoulos, F.K. Judd, G.D. Burrows i T.R. Norman (1993)

au studiat rspunsul prolactinic la fenfluramin (agonist serotoninic)
n tulburarea prin panic, ncercnd astfel s testeze ipoteza
hipersensibilitii receptorilor serotoninici la pacienii cu panic
disorder. S-a administrat o doz unic de 60 mg de fenfluramin la
ora 9 dimineaa unui lot de 11 pacieni cu anxietate paroxistic
episodic i 12 subieci de control. Din 30 n 30 de minute s-au
recoltat eantioane de snge i s-a dozat concentraia plasmatic a
prolactinei prin metoda radioimunologic. La ambele loturi s-a
constatat o cretere a acestei concentraii dar la subiecii cu anxietate
paroxistic creterea a fost semnificativ mai mare, ceea ce constituie
o confirmare a ipotezei de lucru.
Aceeai ipotez a fost examinat de J.M. Kent, J.D. Coplan,
J. Martinez et al. (1996) de la Biological Studies Unit din New York,
cu ajutorul unei metodologii ingenioase. Ei au au utilizat metoda
depleiei de triptofan pentru a investiga efectele reducerii tranzitorii
a concentraiei de serotonin asupra respiraiei la 5 pacieni cu
anxietate paroxistic episodic i la 7 subieci de control. Pacienii
au avut o cretere semnificativ a indicilor ventilatori ceea ce pare a
corela ipoteza serotoninergic cu cea a sensibilitii la CO2.
7. Modelul farmacogen al atacului de panic. Spre deosebire de
multe ale entiti nosologice de tip psihiatric, anxietatea paroxistic
izolat (atacul de panic) i recurent (tulburarea prin panic)
beneficiaz de existena unui model farmacogen, adic a unui model
susceptibil de a (re)produce efectul clinic (atacul de panic) prin
aciunea unei substane chimice, n anumite condiii (experimentale).
Modelul farmacogen al anxietii paroxistice are unele condiii
limitative, legate de dificultile epistemologice ale modelului animal,
de insuficiena informaiei patogenice, de corelaia modest ntre
efectul terapeutic i supoziia etiologic (chestiunea fiind de ordin
general; dac, de exemplu, o substan bradicardic scade presiunea
arterial nu nseamn c tahicardia este cauza hipertensiunii), i, nu
72
n ultimul rnd, de considerente etice. Totui, este de ateptat ca n

urmtorii ani, cercetarea pe acest model, n coroborare cu cercetarea
farmacologic, s aduc un plus de nelegere n biologia anxietii
paroxistice.
a. Modelul acidului lactic. Se lucreaz, n general, cu soluii 0,5
molare, perfuzabile, de lactat de sodiu, 10 ml / kg corp i se provoac,
n aproximativ 20 de minute, un atac de panic la majoritatea
subiecilor care au aceast tulburare (nu i la sntoi). Mecanismul
de aciune rmne subiect de controverse. S-au evocat, de-a lungul
anilor: reacie de arousal nespecific, inducia unei alcaloze
metabolice, hipocalcemia, alterarea raportului NAD / NADH,
hipercapnia cerebral tranzitorie.
K.E. Binkley i S. Kutcher (1997) au studiat rspunsul panicogen
la perfuzii cu lactat de sodiu la pacieni cu aa-zisul sindrom al
chimiosensibilitii multiple, un fel de alergie la polialergeni de tip
chimic. Autorii au pornit de la premiza c unele din manifestrile
clinice ale acestui sindrom sunt foarte asemntoare cu cele ale unui
atac de panic. Un lot de pacieni care au ntrunit elementele
diagnostice ale acestui sindrom (i din care au fost exclui cei care
asociau astmul bronic), evaluat psihiatric nainte de experiment, a
fost subdivizat prin administrarea aleatorie a unei soluii de lactat de
sodiu i a unei soluii de ser fiziologic (placebo). Sublotul care a
primit lactat de sodiu a dezvoltat semnificativ mai multe atacuri de
panic, ceea ce i face pe autori s cread c acest sindrom (al
polisensibilitii chimice) are o baz neurobiologic asemntoare
cu cea a atacului de panic de unde i ideea unui tratament
asemntor. F.E. Seier, M. Kellner, A. Yassouridis et al. (1997) au
ncercat s compare rspunsul autonom (vegetativ) i neuroendocrin
n atacul de panic indus prin lactat de sodiu. n acest scop ei au
monitorizat o serie de parametri cardiaci precum i nivelurile
plasmatice ale cortizolului i hormonului natriuretic atrial (ANH) la
un lot de pacieni cu tulburare prin panic i la un lot de control,
73
ambele loturi primind, n dublu-orb, fie soluie racemic 0,5 M de

lactat de sodiu 10 ml / kg corp fie ser fiziologic. La ambele loturi s-a
constatat o cretere a ritmului cardiac. La sublotul de subieci cu
anxietate paroxistic episodic creterea concentraiei plasmatice a
ANH a fost semnificativ mai mare. La niciunul din grupuri nu s-a
notat o modificare semnificativ a cortizolemiei. Faptul c aciunea
ANH este de tip vasodilatator i inhibitor al activitii simpatice ar
putea explica, cel puin parial, aa-zisa disociaie ntre modificrile
psihopatologice i responsivitatea vegetativ i endocrin.
b. Modelul hipersensibilitii la CO2. Dei hiperventilaia
provocat i alcaloza respiratorie nu sunt panicogene, s-a constatat
c adugarea a 5% CO2 n aerul care se inspir provoac atacuri de
panic la subiecii vulnerabili aproape n aceeai msur cu lactatul
de sodiu. Nici n acest caz mecanismul nu este clar. S-a presupus
existena unei hipersensibiliti a chemoreceptorilor pentru CO2 de
la nivelul bulbului rahidian. Cunoscuta i productiva echip Perna
de la Departamentul de Neurotiine al Spitalului San Raffaele din
Milano, au impus modelul experimental panicogen cu o concentraie
a CO2 n aerul inspirat de 35%. (G. Perna, A. Bertani, C. Arancio et
al ., 1995). Cu acest model tulburrile anxioase au fost divizate n
grupul responsiv, reprezentat de tulburarea prin panic, fobia simpl
i fobia social i grupul non-responsiv, reprezentat ndeosebi de
tulburarea anxioas generalizat. Acest model recunoate ca ipotez
conceptual teoria falsei alrme de sufocare a lui DF Klein.
c. Modelul adrenergic. Substanele adrenergice au fost printre
primele utilizate, datorit observaiei clinice a apartenenei majoritii
simptomelor de panic la ceea ce s-a numit sindromul adrenergic.
S-au utilizat, de-a lungul anilor, att adrenalina i noradrenalina (cu
rezultate variabile) ct i izoproterenolul i yohimbina. Izoproterenolul
este un agonist al receptorilor beta adrenergici a crui aciune rmne
nc ipotetic (hipersensibilizare a receptorilor sau mecanism
vascular). Yohimbina este un antagonist al receptorilor
74
alfa-2-adrenergici cu aciune electiv la nivelul locus-ului coeruleus.

S.M. Southwick, J.H. Krystal, J.D. Bremner et al. (1997) de la Divizia
de Neurotiine a Veterans Affairs Medical Center din West Haven
(SUA) au studiat activitatea noradrenergic i serotoninergic n
tulburarea post-traumatic de stres cu ajutorul yohimbinei (pentru
funcia noradrenergic) i al meta-clorfenilpiperazinei (pentru funcia
serotoninergic) la un lot de 26 de subieci cu PTSD i 14 subieci
sntoi. Yohimbina a produs la 42% din subiecii cu PTSD atacuri
de panic n timp ce meta-clorfenilpiperazina a generat atacuri de
panic la 31% din subiecii cu PTSD.
d. Modelul sertoninergic. Imaginea general, izvort din
cercetarea pe model animal, este aceea c hiperfuncia
serotoninergic este anxiogen. Totui, extrapolarea rezultatelor de
pe acest model la nivel uman are o validitate limitat. Anxietatea
uman cuprinde o varietate de triri, de la emoia normal la
sindromul clinic, a cror coresponden cu modelul animal este
departe de a fi limpezit.
O prim secven a modelului serotoninergic trebuie s fie
considerat observaia terapeutic. Antidepresivele care inhib
recaptarea serotoninei s-au dovedit a fi eficace n reducerea simptoma-
tologiei anxioase paroxistice, chiar n absena simptomatologiei
depresive, n timp ce antidepresivele non-serotoninergice nu au
aceast proprietate (H.G.M. Westenberg i J.A. Den Boer, 1993).
Studiile cu agoniti i antagoniti ai serotoninei ncearc s elucideze
funcia diverselor subtipuri de receptori serotoninici. Se pare c
stimularea receptorilor postsinaptici 5-HT-2C, 5-HT-1A sau 5-HT3
este de natur s genereze atacul de panic la subiecii cu anxietate
paroxistic episodic.
I.M. van Vliet, B.R. Slaap, H.G. Westenberg i J.A. Den Boer (1996)
au studiat efectele comportamentale, neuroendocrine i biochimice
ale unor doze diferite de serotonin n anxietatea paroxistic
episodic. Lotul de cercetare a fost format din 7 pacieni cu tulburare
prin panic i 7 subieci de control. Ambelor categorii li s-au
75
administrat 10 mg, 20 mg, 40 mg de 5-hidroxi-triptofan (5-HTP;

precursor al serotoninei) i placebo n patru ocazii diferite, de o
manier randomizat. Evaluarea psihiatric s-a fcut nainte, n timpul
administrrii de 5-HTP i dup 2 ore. n plus s-au dozat, n dinamic,
concentraiile plasmatice ale 5-HT, cortizolului i ale 5-HIAA (acidul
5-hidroxi-indol-acetic, principalul metabolit al serotoninei). Doar
doza de 40 mg de 5-HTP a produs o cretere semnificativ a
cortizolemiei, la 30 de minute dup administrare, la ambele subloturi.
Cu excepia unor efecte adverse corelate cu doza (grea, tremurturi
i fatigabilitate) nu s-au nregistrat semne clinice ale unor atacuri de
panic, ceea ce permite concluzia c stimularea cilor serotoninergice
prin doze crescnde de triptofan nu constituie un mecanism
panicogen. Cu alte cuvinte, studiul pune n discuie teoria
hipersensibilitii receptorilor serotoninergici n patogenia atacului
de panic. Dup prerea noastr, aceast rezerv este excesiv
deoarece utilizarea precursorilor monoaminelor cerebrale nu a produs
rezultatele scontate nici n alte situaii experimentale sau clinice (vezi,
de pild, eecul triptofanului n depresiile serotonino-sensibile), ceea
ce las loc unor ipoteze de lucru privind dinamica genezei
monoaminelor, inclusiv enzimatic, n anumite condiii patologice.
e. Modelul gabaergic. Modelul gabaergic este construit pe
observaia simpl a eficacitii benzodiazepinelor (mai ales a
alprazolamului) n atacurile de panic, cunoscut fiind faptul c acestea
acioneaz asupra receptorului GABA-A, sau, mai corect spus, asupra
complexului receptologic BDZ-GABA-A. Pe de alt parte, n modelul
experimental, utilizarea flumazenilului i a bicoculinei (antagoniti
ai receptorului GABA-A) genereaz efecte de tipul atacului de panic.
A.W. Goddard, M. Narayan, S.W. Woods et al. (1996), de la
Departamentul de Psihiatrie al Universitii din Yale (SUA) au studiat
nivelurile concentraiilor plasmatice ale GABA n anxietatea
paroxistic episodic. Ei nu au gsit niveluri sczute (aa cum era de
presupus) dect la acele cazuri la care era identificabil comorbi-
ditatea cu stri depresive.
76
Modelul farmacogen gabaergic al anxietii paroxistice episodice

pare a fi mai puin atractiv n ultimii ani probabil datorit faptului c
att de seductoarea ipotez gabaergic din patogenia atacului de
panic, formulat n urm cu un deceniu, i-a pierdut din consisten
n favoarea altor domenii biochimice.
f. Modelul colecistokininic. O. Brawman-Mintzer, R.B. Lydiard,
J. Bradwejn et al. (1997) au studiat efectele panicogene ale
pentagastrinei (agonist al receptorului B-colecistokininic), n
comparaie cu placebo, la 7 pacieni cu tulburare anxioas
generalizat i la 7 subieci de control. Atacurile de panic au survenit
la 5 subieci cu anxietate generalizat i doar la un singur subiect din
lotul martor. J.L. Abelson, R.M. Nesse i AI. Vinik (1994) i-au propus
s studieze profilul neuroendocrin al aciunii pentagastrinei i deci
ale modelului colecistokininic al atacului de panic pe un lot format
din 10 subieci cu anxietate paroxistic episodic i 10 subieci martor
(sntoi). S-a constatat c pentagastrina activeaz axul HHCS dar
nu stimuleaz eliberarea hormonului de cretere sau a altor peptide
vasoactive (neurokinina A, substana P, peptida intestinal vasoactiv).
Pe de alt parte, s-a constatat c stimularea pentagastrinic a axului
HHCS nu coreleaz cu intensitatea simptomelor atacului de panic.
A.S. de Leeuw, J.A. Den Boer, B.R. Slaap i H.G. Westenberg (1996)
au studiat efectele panicogene ale pentagastrinei (0,6 micrograme /
kg corp, intravenos) la pacieni cu tulburare obsesiv-compulsiv fa
de un lot martor. La 86% din pacienii cu tulburare obsesiv-compulsiv
s-au nregistrat atacuri de panic spre deosebire de 29% din subiecii
lotului martor. Autorii conchid c efectul panicogen al pentagastrinei
nu este specific anxietii paroxistice episodice.
Se poate conchide, aa cum subliniaz i M.R. Johnson, R.B.
Lydiard i J.C. Ballenger (1995), c progresele nregistrate n ultimele
dou decenii n nelegerea biologiei atacului de panic au dus la o
remarcabil cretere n dezvoltarea farmacologiei acestei tulburri.
Datele actuale nu susin ipoteza unei modificri la nivelul unui singur
77
sistem de neurotransmitori cerebrali ci, mai degrab, a unor

modificri complexe, la nivelul mai multor sisteme, n pofida faptului
c efectele terapeutice cele mai favorabile aparin cilor gabaergice
i serotoninergice. Pe de alt parte, J.H. Krystal, D.N. Deutsch i D.S.
Charney (1996) sprijin ideea c rezultatele obinute pe diversele
modele farmacogene ale atacului de panic acrediteaz, mai degrab,
un model n reea (network model ), implicnd dereglri ale mai
multor sisteme neuronale.
UNELE PROBLEME TERAPEUTICE

Fr s ne propunem o prezentare detaliat a problemei s vedem,
n continuare, ntr-o manier schematic, conform recomandrilor
Asociaiei Americane de Psihiatrie (APA 1998), n ce mod se poate
aborda terapeutic anxietatea paroxistic.
Intervenia psihoterapeutic
a.Terapia cognitiv-comportamental. Exist deja o bogat
literatur care atest eficacitatea acestei abordri terapeutice. I se
identific, n principiu, urmtoarele componente: psihoeducaional,
monitorizarea atacurilor, antrenamentul respirator, restructurarea
cognitiv focalizat pe corectarea interpretrilor catastrofice ale
senzaiilor corporale, expunerea la situaii panicogene.
b. Psihoterapia psihodinamic scurt . n pofida inexistenei unor
studii riguroase comparative, se pare c abordrile psihodinamice
scurte ar avea un anumit rol n terapia atacurilor de panic, n
combinaie cu abordarea farmacologic.
c. Terapiile familiale, de grup i self-help trebuie considerate
auxiliare.
Intervenia farmacologic
Abordrile farmacologice moderne ale anxietii paroxistice
recunosc urmtoarele variante: a. inhibitorii selectivi ai serotoninei;
b. antidepresivele triciclice; c. benzodiazepinele; d. inhibitorii de
78
MAO; e. varia: anticonvulsivante, antipsihotice, beta-blocante,

blocani ai canalului de calciu, clonidina, buspirona.
a. Toate substanele ISS testate s-au dovedit superioare fa de
placebo: fluoxetina 10-20 mg/zi, sertralina 50 mg/zi, paroxetina 10-40
mg/zi, fluvoxamina 100-200 mg/zi, citalopram 20-40 mg/zi. Se
recomand iniierea tratamentului cu o doz modest, n general
jumtate din doza medie terapeutic. Durata medie a tratamentului
este de 8-12 sptmni.
b. Cele mai folosite, mai ales n perioada anterioar boom-ului
ISS, au fost imipramina i clomipramina, 100-200 mg/zi. De notat
aici c clomipramina este cel mai serotoninergic dintre triciclice,
muli autori considernd-o ca fiind, n fapt, un ISS. Eficacitatea lor
este cert dar multitudinea efectelor adverse, ndeosebi de tip
anticolinergic, a dus la limitarea semnificativ a folosirii lor n terapia
atacurilor de panic.
c. Fa de placebo i pe termen scurt, mai multe substane BDZ
s-au dovedit a fi eficace n terapia atacurilor de panic. Cele mai
studiate sunt alprazolamul, diazepamul, clonazepamul i
lorazepamul. Fr s ntruneasc unanimitatea prerilor exist totui
tendina practicienilor de a opta pentru alprazolam, 3-6 mg/zi, de
altfel cel mai studiat reprezentant al BDZ n terapia atacurilor de
panic. Exist destule controverse privind durata tratamentului i
modalitatea de discontinuare, mai ales n raport cu riscul de
dependen.
d. Departe de a fi intrat n scheme riguroase de cercetare, i cu
att mai puin n cutuma practicii, exist totui unele date privind
eficacitatea aciunii antipanice a IMAO reversibile, moclobemidul i
brofaromina.
e. Niciunul dintre medicamentele citate la varia nu poate fi
considerat o opiune primar n terapia atacurilor de panic. n genere,
alegerea lor este guvernat de principiul comorbiditii, de pild
carbamazepina sau valproatul atunci cnd exist modificri
semnificative pe EEG.
79
De altfel, n structurarea planului terapeutic trebuie avute n vedere

o serie de variabile individuale, cum sunt comorbiditatea psihiatric
i somatic, particulariti legate de vrst, sex, cultur i chiar de
statut socio-economic (avnd n vedere relaia cost - eficacitate).
Dei nu exist nc studii suficiente privind eficiena comparativ
a unor scheme terapeutice combinate este de presupus c, n practic,
abordarea secvenial este de preferat, de pild BDZ (alprazolam),
pentru efectul pe termen scurt + ISS (pentru efectul pe termen mediu)
+ psihoterapie cognitiv-comportamental (pentru efectul pe termen
lung).
BIBLIOGRAFIE
1. Abelson J.L., Nesse R.M., Vinik AI.(1994): Pentagastrin Infusions

in Patients with Panic Disorder. II. Neuroendocrinology;
Biological Psychiatry. 36(2):84-96
2. Abelson J.L., Curtis G.C., Cameron O.G.(1996): Hypothalamic-
pituitary-adrenal Axis Activity in Panic Disorder: Effects of
Alprazolam on 24 h Secretion of Adrenocorticotropin and Cortisol;
Journal of Psychiatric Research. 30(2):79-93
3. Abelson JL., Curtis GC.(1996): Hypothalamic-pituitary-adrenal
Axis Activity in Panic Disorder. 24-Hour Secretion of Corticotropin
and Cortisol; Archives of General Psychiatry. 53(4):323-31
4. Alexandrescu L.C. (1997): Stresul psihic; concepte generale;
Revista Romn de Sntate Mintal, 6: p6-10
5. Apostolopoulos M., Judd FK., Burrows GD. Norman TR.(1993):
Prolactin Response to dl-fenfluramine in Panic Disorder
Psychoneuroendocrinology. 18(5-6):337-42
6. Ballenger J.C. (1993): Panic Disorder: Efficacy of Current
Treatments; Psychopharmacology Bulletin, 29(4): p477-86
80
7. de Beurs E., Garssen B., Buikhuisen M. et al. (1994): Continuous

Monitoring of Panic; Acta Psychiatrica Scandinavica, 90(1):
p38-45
8. Biederman J., Faraone S.V., Marrs A. et al. (1997): Panic Disorder
and Agoraphobia in Consecutively Referred Children and
Adolescents; Journal of the American Academy of Child &
Adolescent Psychiatry, 36(2): p214-23
9. Binkley K.E., Kutcher S.(1997): Panic Response to Sodium Lactate
Infusion in Patients with Multiple Chemical Sensitivity Syndrome;
Journal of Allergy & Clinical Immunology. 99(4):570-4
10. Boulenger J.Ph., Bisserbe J.Cl., Zarifian E. (1992): Biologie des
troubles anxieux; n: Acquisitions en psychiatrie biologique; J.
Mendlewicz ed.; Masson
11. Boulenger J.P., Jerabek I., Jolicoeur FB., Lavallee YJ., Leduc R.,
Cadieux A. (1996).: Elevated Plasma Levels of Neuropeptide Y in
Patients with Panic Disorder. American Journal of Psychiatry.
153(1):114-6
12. Brambilla F., Perna G., Garberi A., Nobile P., Bellodi L. (1995):
Alpha 2-adrenergic Receptor Sensitivity in Panic Disorder: I. GH
Response to GHRH and Clonidine Stimulation in Panic Disorder.
Psychoneuroendocrinology. 20(1):1-9
13. Brawman-Mintzer O., Lydiard RB., Bradwejn J., Villarreal G.,
Knapp R., Emmanuel N., Ware MR., He Q., Ballenger J.C. (1997):
Effects of the Colecystokinin Agonist Pentagastrin in Patients with
Eneralized Anxiety Sisorder; American Journal of Psychiatry.
154(5):700-2
14. Briggs A.C., Stretch D.D., Brandon S. (1993): Subtyping of Panic
Disorder by Symptom Profile; British Journal of Psychiatry, 163:
p201-9
15. Cassano G.B., Michelini S., Shear M.K. et al. (1997): The Panic-
agoraphobic Spectrum: a Descriptive Approach to the Assessment
and Treatment of Subtle Symptoms; American Journal of
Psychiatry, 154(6 Suppl): p27-38.
81
16. Cox B.J., Endler N.S., Norton G.R. (1994): Levels of Nonclinical
Panic; Journal of Behavior Therapy & Experimental Psychiatry,
25(1): p35-40.
17. Cox B.J., Endler N.S., Swinson R.P. (1995): An Examination of
Levels of Agoraphobic Severity in Panic Disorder; Behaviour
Research & Therapy, 33(1): p57-62.
18. Cox B.J., Swinson R.P., Shulman I.D., Bourdeau D. (1995):
Alexithymia in Panic Disorder and Social Phobia; Comprehensive
Psychiatry, 36(3): p195-8
19. Cox B.J. (1996): The Nature and Assessment of Catastrophic
Thoughts in Panic Disorder; Behaviour Research & Therapy, 34(4):
p363-74
20. Crowe R.R., Wang Z., Noyes R. Jr., Albrecht B.E., Darlison M.G.,
Bailey M.E., Johnson K.J., Zoega T. (1997): Candidate Gene Study
of Eight GABA-A Receptor Subunits in Panic Disorder; American
Journal of Psychiatry. 154(8):1096-100
21. Dantendorfer K., Prayer D., Kramer J., Amering M., Baischer W.,
Berger P., Schoder M., Steinberger K., Windhaber J., Imhof H. ,
Katschnig H. (1996): High Frequency of EEG and MRI Brain
Abnormalities in Panic Disorder. Psychiatry Research.
68(1):41-53
22. De Cristofaro M.T., Sessarego A., Pupi A., Biondi F., Faravelli C.
(1993): Brain Perfusion Abnormalities in Drug-naive,
Lactate-sensitive Panic Patients: a SPECT Study; Biological
Psychiatry. 33(7):505-12
23. Eaton W.W., Kessler R.C., Wittchen H.U., Magee W.G. (1994):
Panic and Panic Disorder in the United States; American Journal
of Psychiatry, 151(3): p413-20
24. Ehlers A., Breuer P. (1996): How Good are Patients with Panic
Disorder at Perceiving their Heartbeats?; Biological Psychology,
42(1-2): p165-82
25. Fidaner H., Tunca Z., Cimili C. et al. (1997): Clinical Subtypes of
Panic Attacks in Panic Disorder; 10th ECNP Congress, sept 13-17,
Vienna (Austria).
82
26. Fossey M.D., Lydiard R.B., Ballenger J.C., Laraia M.T., Bissette
G., Nemeroff C.B. (1996): Cerebrospinal Fluid Corticotropin-
releasing Factor Concentrations in Patients with Anxiety Disorders
and Normal Comparison Subjects. Biological Psychiatry.
39(8):703-7
27. Gerdes T., Yates W.R., Clancy G. (1995): Increasing Identification
and Referral of Panic Disorder Over the Past Decade;
Psychosomatics, 36(5): p480-6
28. Goddard A.W., Narayan M., Woods S.W. Germine M. Kramer
GL. Davis LL. , Petty F.(1996): Plasma Levels of Gamma-
aminobutyric Acid and Panic Disorder; Psychiatry Research.
63(2-3):223-5
29. Goisman R.M., Warshaw M.G., Steketee G.S. et al. (1995):
DSM-IV and the Disappearance of Agoraphobia Without a History
of Panic Disorder: New Data on a Controversial Diagnosis;
American Journal of Psychiatry, 152(10): p1438-43
30. Horwath E., Lish J.D., Johnson J. et al. (1993): Agoraphobia
Without Panic: Clinical Reappraisal of an Epidemiologic Finding;
American Journal of Psychiatry, 150(10): p1496-501
31. Johnson M.R., Lydiard R.B., Ballenger J.C. (1995): Panic Disorder.
Pathophysiology and Drug Treatment; Drugs. 49(3):328-44
32. Kamieniecki G.W., Wade T., Tsourtos G. (1997): Interpretive Bias
for Benign Sensations in Panic Disorder with Agoraphobia; Journal
of Anxiety Disorders, 11(2): p141-56
33. Katerndahl D.A., Realini J.P. (1993): Lifetime Prevalence of Panic
States; American Journal of Psychiatry, 150(2): p246-9
34. Kent J.M., Coplan J.D., Martinez J., Karmally W., Papp L.A.,
Gorman J.M. (1996): Ventilatory Effects of Tryptophan Depletion
in Panic Disorder: a Preliminary Report; Psychiatry Research.
64(2):83-90
35. Klein D.F. (1994): Testing the Suffocation False Alarm Theory of
Panic Disorder; Anxiety, 1(1): p1-7
83
36. Klein D.F. (1996): Panic Disorder and Agoraphobia: Hypothesis

Hothouse; Journal of Clinical Psychiatry, 57 (Suppl 6): p21-7
37. Krystal J.H., Deutsch D.N., Charney D.S. (1996): The Biological
Basis of Panic Disorder; Journal of Clinical Psychiatry. 57 Suppl
10:23-31; discussion 32-3
38. de Leeuw A.S., Den Boer J.A., Slaap B.R., Westenberg H.G.
(1996): Pentagastrin Has Panic-inducing Properties in Obsessive
Compulsive Disorder; Psychopharmacology. 126(4):339-44
39. McNally R.J., Hornig C.D., Donnell C.D. (1995): Clinical Versus
Nonclinical Panic: a Test of Suffocation False Alarm Theory;
Behaviour Research & Therapy, 33(2): p127-31
40. Mihailescu R., Georgescu M.J. (1998): Taxonomia tulburrilor
anxioase; Revista Romn de Sntate Mintal, nr. 9 (in press)
41. Noyes Jr. R., Clarkson C., Crowe R.R. et al. (1987): A Family Study
of Generalized Anxiety Disorder; American Journal of Psychiatry,
144:1019-1024
42. Perna G., Bertani A., Arancio C., Ronchi P., Bellodi L. (1995):
Laboratory Response of Patients With Panic and Obsessive
Compulsive Disorders to 35% CO2 Challenges. Am J Psychiatry
152: 85.
43. Perna G., Caldirola D., Arancio C., Bellodi L. (1997): Panic Attacks:
a Twin Study; Psychiatry Research. 66(1):69-71
44. Ramos Brieva J.A., Montejo Iglesias M.L., Leon de Ponce C. et al.
(1996): Are Pathological (or Vital) Anxiety and Common Fear the
Same Experiences? A Controlled Study; Actas Luso-Espanolas de
Neurologia, Psiquiatria y Ciencias Afines, 24(3): p119-23
45. Rouillon F. (1996): Epidemiology of Panic Disorder; Encephale,
22 Spec No 5: p25-34
46. Salkovskis P.M., Clark D.M., Gelder M.G. (1996): Cognition-
behaviour Links in the Persistence of Panic; Behaviour Research
& Therapy, 34(5-6): p453-8
47. Seier F.E., Kellner M., Yassouridis A., Heese R., Strian F.,
Wiedemann K. (1997): Autonomic Reactivity and Hormonal
84
Secretion in Lactate-induced Panic Attacks; American Journal of

Physiology. 272(6 Pt 2):H2630-8
48. Shioiri T., Someya T., Murashita J., Takahashi S. (1996): The
Symptom structure of Panic Disorder: a Trial Using Factor and
Cluster Analysis; Acta Psychiatrica Scandinavica, 93(2): p80-6
49. Silove D., Manicavasagar V., Curtis J., Blaszczynski A. (1996): Is
Early Separation Anxiety a Risk Factor for Adult Panic Disorder?:
a Critical Review; Comprehensive Psychiatry, 37(3): p167-79
50. Southwick S.M., Krystal J.H., Bremner J.D., Morgan C.A.,
Nicolaou AL., Nagy L.M., Johnson DR., Heninger GR., Charney
D.S. (1997): Noradrenergic and Serotonergic Function in
Posttraumatic Stress Disorder; Archives of General Psychiatry.
54(8):749-58
51. van Vliet I.M., Slaap B.R., Westenberg H.G., Den Boer J.A. (1996):
Behavioral, Neuroendocrine and Biochemical Effects of Different
Doses of 5-HTP in Panic Disorder; European Neuropsycho-
pharmacology. 6(2):103-10
52. Weissman M.M., Bland R.C., Canino G.J. et al. (1997): The Cross-
national Epidemiology of Panic Disorder; Archives of General
Psychiatry, 54(4): p305-9
53. Westenberg H.G.M., den Boer J.A. (1993): New Findings in the
Treatment of Panic Disorder; Pharmacopsychiatry, 26, 30-.
54. Wittchen H.U., Essau C.A. (1993): Epidemiology of Panic
Disorder: Progress and Unresolved Issues; Journal of Psychiatric
Research, 27 (Suppl 1): p47-68
55. American Psychiatric Association (1987): Diagnostic and
Statistical Manual; 3rd Edition Revised, Washington DC
56. World Health Organization (1992): International Classification
of Diseases; 10th Revision, Geneva
57. American Psychiatric Association (1994): Diagnostic and
Statistical Manual; 4rd Edition, Washington DC
58. American Psychiatric Association (1998): Practice Guideline for
the Treatment of Patients with Panic Disorder; Am J Psychiatry
(Supplement)155:5
85
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIV
Dr. Dan Prelipceanu
Tulburarea obsesiv-compulsiv (TOC) este frecvent ntlnit.

Debutul ei are loc de obicei la adolescent sau la adultul tnr.
Frecvena ei este mult mai mare dect s-a crezut.
Datele actuale de prevalen, pe durata vieii arat o cretere de
50-100 de ori fa de cele clasice. Myers .a. (1984), Robins .a. (1984),
Karno .a. (1988) gsesc o cifr de 2,5% fa de 0,05% estimat de
Rudin (1953). O analiz final a datelor obinute de studiul
nord-american ECA (Karno .a. 1988) reconfirm aceste date de
prevalen, fcnd din TOC a 4-a boal psihic, naintea tulburrii
de panic i a schizofreniei. Alte numeroase studii din zone geografice
diferite, dar utiliznd aceleai instrumente diagnostice, arat cifre de
prevalen asemntoare. n general rata femei/brbai este de
aproximativ 2, un maximum de frecven fiind nregistrat la adultul
tnr, indiferent de sex. Debutul este cel mai frecvent n jurul vrstei
de 15 ani (circa 1/3 din cazurile populaiei clinice), sau pn la 30
de ani (aproape 3/4 din cazuri). Se citeaz cazuri de biei la care
tulburarea (ablutomanie) debuteaz la vrsta de 12 ani (Rapoport,
1989). Debutul mai precoce (copilrie, pubertate) ar fi de altfel mai
frecvent la sexul masculin. Debutul poate fi insidios, dar i relativ
brusc, n decurs de 1 lun, fr stresor detectabil. Aceast cretere a
prevalenei este datorat probabil diagnosticrii mai judicioase a bolii
i progresului terapiilor care au atras i meninut n evidena serviciilor
psihiatrice o mai mare parte din subiecii care prezentau boala.
86
Tulburarea obsesiv-compulsiv
Ct privete diagnosticul i evoluia bolii o chestiune neclar este

debutul bolii. Avnd n vedere existena unor comportamente,
preocupri ideative obsesionale la normali, care nu sufer clinic din
cauza lor, nu s-a ajuns la un consens asupra acestei chestiuni. Unii
susin c aceste manifestri pot fi preludiul tulburrii clinice i c,
deci, ea ar putea fi prevenit prin intervenii precoce din chiar perioada
copilriei. Pauls (1995) gsete pe un studiu genetic familial c 80%
din adulii cu TOC au debutul naintea vrstei de 18 ani. Chiar dac
s-au propus diferite criterii de demarcaie pentru debutul bolii (data
primei consultaii, a primului tratament sau a primei spitalizri) se
accept, cel puin deocamdat, c debutul coincide cu momentul
din care funcionarea socio-profesional a pacientului ncepe s sufere
datorit simptomelor obsesionale.
Datorit acestei hiper-plasticiti simptomatice, care face ca
aceleai simptome s aib sau nu semnificaie patologic, tentativa
de a defini subtipuri ale bolii dup criterii strict nosografice a euat
(Black, 1996).
Pot fi reinute totui cteva propuneri de subtipuri, argumentate
pe baza unor criterii divergente. Astfel Peals (1995) vorbete de
subtipul cu debut precoce i component genetic important, Baer
(1992) de altul cu rspuns terapeutic slab, corelat cu prezena
concomitent a unei tulburri premorbide de personalitate, iar DSM.IV
(1994) menioneaz subtipul cu critic redus. Acesta s-ar ntlni
la subieci la care, dei critica simptomatologiei este prin definiie
conservat n TOC, pentru o perioad apreciabil, chiar majoritatea
duratei bolii, ea este totui absent sau semnificativ alterat calitativ.
Nu este vorba dect de o delimitare formal, cu valoare mai curnd
descriptiv dect taxonomic. Dup cum se vede cercetrile moderne
constat aceiai dificultate de a discrimina cu acuratee categorii bine
delimitate n domeniul patologiei obsesionale, dificultate rezolvat
de autorii clasici prin criteriul cantitativ al intensitii (nevrotic vs.
psihotic/prepsihotic) sau cel etiologic (reactiv vs. nnscut-
temperamental, sau secundar unei tulburri somatice). O soluie
87
propus deja, i care ar avea avantajul pragmatismului, ar fi stabilirea

unor subtipuri evolutive bazate exclusiv pe rspunsul terapeutic,
soluie care are n prezent aa cum vom vedea argumente credibile,
tiut fiind c o parte considerabil din pacienii cu TOC nu rspund,
sau rspund prost la tratament (Black, 1996).
Problema subtipurilor de TOC se pune de altfel concomitent cu
aceea a comorbiditii din TOC. Comorbiditatea cu depresia (la 80%
din obsesionali) se poate datora ansei, complicaiei secundare sau,
poate, unui factor de vulnerabilitate genetic comun. Comorbiditatea
cu schizofrenia poate fi privit fie ca TOC cu evoluie psihotic, fie
ca schizofrenie cu TOC. Dup Hollander (1993) 48% din pacienii
cu TOC percep suferina lor i prezint un coninut al ideaiei care se
situeaz la nivel interpretativ-delirant. Cu multe decenii n urm Lewis
(1935 cit. de Zohar, 1998) observ c nu este obligatoriu ca
fenomenele obsesionale s fie lipsite de critic, aa nct criteriul
ego-distoniei ce le nsoete i care este subliniat de DSM-IV (1994)
rmne destul de relativ. Ca i alte fenomene cardinale ale
psihopatologiei (depresia, anxietatea .c.). TOC reprezint un spectru
psihopatologic ce variaz de-a lungul unui continuum al capacitii
de autonelegere i autoapreciere critic (Insel, Akiskal, 1986 cit.
Zohar, 1998).
Subtipul cu critic redus (poor insight) formal definit de DSM-IV
ca posibil i nu neaprat cert, nu pare s aib un prognostic mai
prost (Weiss .a., 1969). Comorbiditatea schizofrenie-TOC (acceptat
de DSM-IV) ar fi de 10-15% (Rasmussen .a., 1986, Fenton .a., 1986
i ali autori, cit. de Zohar, 1998). Aceste studii gsesc ns i un
prognostic mai prost n aceast comorbiditate, n care asocierea
antipsihotice-antiobsesive (i anume clomipramina, datorit profilului
su serotoninergic) este soluia terapeutic clasic. Berman .a. (1995)
propun asocierea neurolepticelor atipice (clozapina, risperidona,
olanzapina) cu antidepresive SSRI. Alii arat o exacerbare
simptomatologic a TOC la nceputul tratamentului cu clozapina
88
(Baker .a., 1992), dar gsesc risperidona ca o bun soluie pentru

cazurile care nu rspund la antidepresivele SSRI (Mc Sougle, 1995).
Trebuie remarcat c aa-numitul subtip schizo-obsesiv este o
realitate familiar clinicienilor (care l trateaz i concep ca o variant
particular de schizofrenie paranoid), fiind de altfel cunoscut i
menionat cu mai bine de jumtate de secol n urm de Pavlov (1941),
aa cum observ Zohar (1998). Natura sa nu este ns nici n prezent
clarificat, ceea ce constituie nc un argument pentru susinerea, fie
i ca ipotez de lucru, a noiunii de spectru TOC.
Alte comorbiditi, confirmate de studiul epidemiologic ECA al
NIMH, care a furnizat date de prevalen pe durata vieii, precum i
date specifice legate de TOC necomplicat cu alte tulburri sunt:
tulburarea de comportament a copilului (sub 15 ani), i tulburarea
antisocial de personalitate, constatare gsit i pe populaia clinic
(Karno .a., 1988, Flament .a., 1988 cit. Hollander, 1998). Suicidul
nu se asociaz cu TOC (Coryell, 1981), dar tentativele suicidare sunt
un risc redutabil att n TOC necomplicat, ct i n TOC cu
comorbiditi (depresie, tulburare de comportament / tulburarea
antisocial de personalitate Block, 1996 .a.). Fobia social,
agorafobia, tulburarea de panic, tulburarea de stres posttraumatic,
afectarea medie sau sever cognitic pot de asemenea complica
TOC.
TOC a devenit n ultimii ani un subiect predilect al cercetrii
psihiatrice datorit prevalenei crescute (se apreciaz c ar afecta
10% din populaia SUA), rezultat desigur i al perfecionrii
criteriologiei diagnostice, dar i al diversificrii agenilor
psihofarmacologi (se vorbete astzi chiar de o medicaie
antiobsesional).
Cercetrile recente au impus reconsiderarea clasificrii tulburrilor
i sindroamelor obsesive/obsesivo-compulsive, fr s ajung nc
la o formul acceptat de toi cercettorii. Anxietatea este un fenomen
clinic central n TOC i probabil i n etiopatogeneza sa, mecanismul
posibil fiind cel genetic. Depresia este frecvent ntlnit n TOC, dar
89
ca o comorbiditate redutabil, sau ca o complicaie secundar a

tablourilor obsesionale grave, rezistente la tratament. De aceea ipoteza
apartenenei TOC de grupa tulburrilor de dispoziie nu a fost reinut.
Interferena TOC, sub forme pariale simptomopatologice, cu alte
categorii nosografice (tulburarea de control a impulsurilor, tulburarea
dismorfic, tricotilomania, tulburri neurologice sindrom Tourette
.a.) a adus n discuie un nou concept, cel al spectrului tulburrilor
obsesiv-compulsive.
Dup Hollander i Benyaquen (1996) spectrul TOC ar fi o
categorie distinct de tulburri nrudite ca manifestri clinice,
etiologice i rspuns terapeutic i care se caracterizeaz prin ideaie
obsesional suprtoare i comportamente motorii repetitive.
Avantajul conceptualizrii acestei noiuni ar fi creterea eficienei
tratamentului printr-o mai adecvat analiz sindromologic ce ar duce
la identificarea mai convingtoare, mai precoce i mai relevant
taxonomic a unor caracteristici comune (semiologice,
etiologice-genetice, evolutive i de rspuns terapeutic) ntlnite la un
numr considerabil de entiti nosografice/nosologice. Cu alte cuvinte
spectrul TOC ar fi cadrul oportun de diagnostic i tratament n care
s se regseasc sindroame (sau chiar boli) aparent disparate, sau
cel puin concepute pn acum ca atare. Coordonatele pe care
aceste tulburri nrudite se ntlnesc pentru a contura un spectru
TOC ar fi dup Hollander i Wong (1995) i Hollander (1993),
urmtoarele:
1. Profilul simptomatologic care se caracterizeaz prin obsesiona-
litatea chinuitoare, chiar invalidant a gndurilor, ideilor, preocup-
rilor i prin comportamentele motorii n mod steril, chiar invalidant
repetitive.
2. Diferite caracteristici cu particulariti similare: istorie familial,
caracteristici demografice, evoluie clinic, comorbiditi.
3. Particulariti neurobiologice: factori imunologici, aspecte
imagistice cerebrale, aspecte legate de activitatea cerebral
neurochimic.
90
4. Rspuns terapeutic la ageni psihofarmacologici (terapii

antiobsesionale selective) i la terapia comportamental.
5. Etiopatogenia configurat ca o vulnerabilitate genetic
asemntoare influenat de factori de mediu.
Argumentele faptice ar fi pe scurt, pentru fiecare din aceste
coordonate, urmtoarele (dup aceiai autori):
1. Profilul simptomatologic
Diferite sindroame comport fenomenologia obsesional
(exclusiv / predominant):
tulburarea dismorfic n ce privete aspectul corporal;
tulburarea de depersonalizare n ce privete experienele
recurente centrate pe senzaiile corporale;
perceperea greutii corporale din anorexia nervoas sau
bulimie;
perceperea disfunciei maladive n hipocondrie;
ticurile stereotipe, rituale sau comportamentale explozive
repetitive din sindromul Tourette;
tulburrile de control a impulsurilor (jocul de noroc patologic,
smulgerea prului repetitiv, tricotilomania, compulsiile sexuale
din comportamentul promiscuu sexual sau masturbaia compulsiv,
shopping-ul impulsiv, kleptomania);
tulburrile de comportament din tulburrile de personalitate
(borderline, tulburarea antisocial de personalitate);
tulburri neurologice nsoite de simptomatologie comporta-
mental / motorie repetitiv (sindromul Tourette, chorea Sydennam,
parkinsonism, epilepsie .a.).
Este surprinztoare asocierea unora dintre tulburrile enunate
ntr-o aceeai familie. Poate c lucrurile nici nu vor rmne aa.
De altfel autorii preocupai de acest subiect recunosc necesitatea
unor cercetri suplimentare care s confirme mai convingtor
existena spectrului TOC. Oricum, din aceast enumerare de forme
91
clinice, reiese c ar exista un nucleu dur, pur obsesional i entiti

adiacente, a cror includere rmne poate discutabil.
Hollander (1993) red (v. Fig. 1) aspectele dimensionale ale
spectrului TOC, ncercnd s cuprind variante clinice cu similariti
n coninutul semiologic, dar diferite n intensitate. Spectrul TOC
intersecteaz multiple categorii diagnostice, pe care ne-am obinuit
s le considerm diferite. Totui aceste forme clinice pot fi ntlnite i
n evoluia unui acelai bolnav, aa cum remarc autorii citai, dup
cum aceeai tulburare poate oscila pe un continuum ntre
certitudinea incertitudinea delirant (v. Fig. 2). astfel tulburarea
dismorfic presupune fie o preocupare obsesiv pentru un defect
fizic minor, existent, fie o interpretare (percepie) delirant a sa
(defectul fizic minor este supradimensionat dincolo de limitele unei
critici rezonabile). De altfel s nu uitm c nsui Kraepelin considera
tulburarea o nevroz compulsiv, iar Janet o vedea ca ura obsesiv
fa de propriul corp; pentru ca DSM-IV s o includ n categoria
tulburrilor somatoforme, o categorie trebuie s-o spunem
compozit, cu un mizerabil statut nosografic.
Hollander (1993) situeaz dimensiunea spectrului ntre cei doi
poli, compulsiv i impulsiv (v. Fig. 1). Ambii au n comun deficitul
controlului inhibitor al comportamentelor motorii repetitive. Ceea
ce le difereniaz este rsunetul afectiv-emoional subiectiv:
disconfortul pentru polul compulsiv, eliberarea de tensiunea
acumulat, nsoit chiar de gratificarea, de plcerea de a se
detensiona, pentru polul impulsiv. n sfrit, acelai autor descrie
dimensiunea unui continuum situat ntre polul cognitiv i cel motor
(Fig. 3), respectiv ntre obsesionalitatea pur (ideativ) i
comportamentul ritual, motor.
Descrierea pe aceste coordonate dimensionale, care surprinde
interferena, suprapunerea simptomatologic a unor tulburri ce par
de natur diferit are meritul de a deschide un set de ntrebri sau de
subiecte de cercetare, dar nu de a da rspunsul la ntrebarea ce au
de fapt n comun aceste tulburri?, pentru a ti cum trebuie ele tratate.
92
Pol Fig. 1 Pol

compulsiv impulsiv
TOC TD AN TDP HYP ST TRICH CCA SI K JNP CS TPB TPA
Pol Fig. 2 Pol

cognitiv motor
TOC non TD Idei de Sch TOC TOC TD

delirant supraevaluare delirant delirant
Pol
Fig. 3 Pol
cognitiv motor
OP HYP TDP TD TRICH TOCC ST
Legend
TD = Tulburare dismorfic
AN = Anorexie nervoas
TDP = Tulburare de depersonalizare
HYP = Hipocondria
ST = Sindrom Tourette
TRICH = Trichotilomania
CCA = Consum compulsiv de alimente
SI = Shopping impulsiv
K = Cleptomania
JNP = Jocul de noroc patologic
CS = Compulsiuni sexuale
TPB = Tulburare de personalitate de tip borderline
TPA = Tulburare de personalitate de tip antisocial
OP = Obsesionalitate pur
TOCC = Tulburarea obsesiv-compulsiv a copilului
SchTOC = Tulburare schizotipal cu component obsesiv-compulsiv
93
2. Alte caracteristici similare acestor tulburri privesc:

vrsta debutului, care predomin n intervalul dintre adolescen
perioada de adult precoce sau post adolescen;
incidena maxim n adolescena precoce i apoi, n perioada
de adult tnr (Black, 1974, DSM-IV);
istorie familial crescut de TOC, alte tulburri aparinnd de
spectrul TOC sau tulburri de dispoziie (McElroy .a., 1995;
Degorida .a., 1993; Okasha .a., 1994; Pauls .a., 1995);
evoluia este de obicei cronic;
repartiia pe sexe este egal, dup unii autori, spectru TOC, dar
diferit pentru celelalte tulburri de spectru. La femei predomin
tulburarea dismorfic (Hollander, 1993), kleptomania (McElroy .a.,
1991; Goldman, 1992), shoppingul patologic (De Caria .a., 1993;
Rosenthal, 1992), hipocondria (Waewick, 1995) i subtipurile de TOC
cu debut n copilrie sau cu predominana ticurilor (care predomin
n 75% la biei Hollingsworth .a., 1980).
3. Particulariti neurobiologice
Studiile de neurochimie indic rolul serotoninei n TOC n
tulburrile de pol compulsiv (sau mai aproape acestuia) s-a constatat
o hiperactivitate serotoninergic, receptorii cei mai implicai fiind
5-NT2 c i 5-H1 D (Holander .a., 1992; Montgomery, 1998; Sasson
.a., 1996; Zohar, 1996). Se contureaz un model teoretic dup care
TOC ar fi consecina unei hipersensibiliti a receptorilor serotoninici
postsinaptici (Marazziti, 1998).
Pe de alt parte simptomele ce in de polul motor, ca i beneficiile
terapeutice obinute prin coadministrare de dopaminoblocani n
sindromul Tourette sau sindromul Parkinson postencefalitic (afeciuni
ce in de disfuncia ganglionilor bazali) sugereaz i ipoteza
hiperfunciei dopaminice n TOC / n tulburrile de spectru (Mc
Dougle, 1990cit. Marazziti, 1998). n sindromul Tourette cu evoluie
grav exist nivele crescute de noradrenalin (Leckman .a. 1995
cit. Marazziti, 1998).
94
Leckman .a. (1994) gsesc i alte neuropeptide cerebrale a cror

nivele n LCR a corelat pozitiv cu scorurile de simptome obsesionale
pe scalele clinice pentru TOC i anume vasopresina i oxitocina, iar
somatostatina a indus comportamente compulsive la animale (Altemus
.a., 1994 cit. Marazziti, 1998).
Studii PET au gsit hiperfrontalitate i activitate metabolic
crescut n caudat (Baxter .a., 1987) normalizat de antidepresive
SRI (Schwartz .a., 1996; Rauch, 1996; Hoeh-Saric .a., 1994, 1997)
i de terapia comportamental (Rauch .a., 1994; Baxter .a., 1992).
Stimularea magnetic transcranial (TMS) a permis recent
explorarea relaiilor dintre activitatea regional cerebral i
simptomele TOC (Greenberg .a., 1998). TMS const n emiterea unui
cmp magnetic pulsatoriu ce influeneaz activitatea cortical din
regiunea scalpului pe care este plasat electrodul. S-au constatat efecte
antidepresive ale metodei (George .a., 1997). O singur edin de
TMS repetitiv pe lobul prefrontal drept (orbito-frontal) a diminuat
impulsurile compulsive i a ameliorat dispoziia pentru cel puin 8
ore (Greenberg .a., 1997). Alte studii, unele n curs de confirmare
vor lmuri probabil, zonele de alterare a excitabilitii neuronale din
cortex implicate n tulburrile de spectru TOC. Se ateapt ca aceste
studii s justifice includerea unor tulburri cu substrat neurologic, ca
sindromul Tourette sau distoniile focale cu comportament motor
repetitiv, ca de exemplu torticolisul (Greenberg .a., 1998), n cadrul
spectrului TOC.
Studii de RMN au gsit anomalii de volum ale nucleului caudat
(Aylward .a., 1996; Jenike .a., 1996), putamen i lenticulat
(OSullivan .a., 1997; Peterson .a., 1993) sugernd un model
etiologic care situeaz patologia zonei striate la originea unor tulburri
de spectru TOC (sindrom Tourette, tricotilomania). Aceste studii
de neuroimagistic structural utilizeaz tehnici din ce n ce mai
sofisticate. Spectroscopia cu rezonan magnetic (MRS) a msurat
un marker al viabilitii neuronale (N-acetyl aspartatul - NAA) ca
95
index al patologiei locale neuronale, gsindu-se un nivel redus de

NAA n striatul subiecilor cu TOC (Ebert .a., 1997).
Neuroimagistica funcional, care utilizeaz PET, SPECT i MRS
mai are un cuvnt important de spus n elucidarea modelului
neuroanatomic al TOC. Pn acum s-a dovedit implicarea circuitului
cortical frontal-bazal ganglionar-talamic n medierea
simptomatologiei TOC. Primum movens n aceast patologic pare s
fie localizat n zona reelei formate de cortexul
orbito-prefrontal-cortexul cingulat anterior-nucleul caudat.
Neuroimagistica funcional va permite vizualizarea eficacitii
terapeutice prin studierea relaiilor dintre dozele de SSRI, respectiv
concentraia n fluxul sanguin i concentraia cerebral astfel nct
se vor evidenia anomaliile funcionale din reeaua amintit mai sus
nainte i dup tratament. Astfel s-ar putea deduce i gradul de
implicare al sistemelor serotoninergice sau dopaminergice.
4. Rspunsul terapeutic. Tulburrile de spectru TOC sunt
influenate selectiv de tratamentul cu antidepresivele blocante
(selectvi) al recaptrii serotoninei (ceea ce a fcut pe unii autori s
vorbeasc de medicaia antiobsesional), dar nu de alte
antidepresive, precum i de terapia comportamental (Gradman .a.,
1990; Hollander, benzaquen, 1996). Aceste aspecte vor fi dezvoltate
n capitolul dedicat terapiei.
5. Etiopatogenia tulburrilor de spectru TOC cuprinde
circumstane diferite:
infecii virale i bacteriene (s-a constatat simptomatologie
obsesional la un lot de biei purttori de Streptococ A beta-hemolitic
.a., 1995).
Componenta imunologic este sugerat de asocierea
simptomatologiei obsesiv-compulsive a coreei Sydenham.
Vulnerabilitatea genetic pare s fie un factor etiologic bazal
pe care intervin factorii exogeni. Caracterul familial al TOC nu este o
96
noutate. Lewis (1929), Bron (1930) .a., au vorbit de prevalena

crescut familial a tulburrii. Anxietatea ar putea fi factorul de
vulnerabilitate comun tulburrilor de spectru, putnd fi considerat
chiar la originea simptomelor obsesive i compulsive.
Studii familiale recente constat o TOC subclinic sau
subsindromal (prezena obsesiilor i compulsiunilor nu se noete
de invalidare funcional) (Black .a., 1992). Lenane .a., (1990) gsesc
o prevalen de 13% la prini i 4% la fraii copiilor i adolescenilor
cu TOC clinic, iar Pauls (1995) gsete c 8% din rude au TOC
subclinic fa de 2% la grupul de control. Rasmussen (1993) gsete
argumente pentru relaii genetice cu tulburarea dismorfic,
hipocondria, tulburarea de control a impulsurilor, iar ali autori cu
ticurile motorii cronice i sindromul Tourette.
Studii pe gemeni. Rasmuseen, Eisen (1992) arat concordan
crescut la monozigoi pentru TOC. Rachman, Hodgson (1980) neag
componenta genetic, dar recunosc o hipersensibilitate emoional
motenit sau existena neuroticismului care ar favoriza apariia clinic
a tulburrii.
Torgerson, Andrew (1990), studiind registrele de gemeni din
Australia i Norvegia, constat c ar fi vorba de o predispoziie
genetic nespecific pentru anxietate n general i care ar fi factorul
genetic premorbid al TOC.
Studii de adopie lipsesc n TOC.
Realitatea clinic a tulburrilor / sindroamelor psihiatrice incluse
de cercettorii contemporani n spectrul TOC nu este o noutate
pentru practician. Ca i n alte variante de tulburare de spectru din
psihiatrie i aceasta adun laolalt sindroame i boli care se
ntreptrund simptomatologic, sau au caractere mai mult sau mai
puin comune de evoluie sau rspuns terapeutic. Evoluia cronic,
unele forme severe i rezistente, fluctuaiile n timp ale gravitii
simptomatologiei i comorbiditile, care fac dificil uneori
diagnosticul, sunt n parte compensate de adaptarea psihologic
97
(Black, 1996) pe care unii pacieni o realizeaz n cele din urm,

dup decenii de evoluie. Aceasta din urm poate constitui chiar o
particularitate a istoriei naturale a tulburrilor obsesionale. Noiunea
de spectru TOC, menionat n literatura cercetat de noi pentru
prima dat de Insel i Akiskal (1986), rmne incert (Holander,
Benzaquen, 1998). Ea pare n prezent mai mult o noiune de lucru,
util pentru elaborarea unor obiective de cercetare clinic,
neurobiologic, genetic, psihofarmacologic. Probabil c odat cu
clarificrile aduse de aceste studii spectrul TOC se va perima lsnd
locul entitilor din care a luat natere, mai bine definite ns clinic,
etiologic i evolutiv.
BIBLIOGRAFIE
1. Myers J. K., Weissman M. M., Tischler G. L. .a. (1984) Sixmonth

Prevalence of Psychiatric Disorders in Three Communities, Arch.
Gen. Psychiatry, 41, 94958.
2. Karno M., Golding J. M., Sorenson S. B. .a. (1988) Epidemiology
of Obsessive-Compulsive Disorder in Five U. S. Communities,
Arch. Gen. Psychiatry, 45, 104999.
3. Rapaport J. The Boy Who Couldnt Stop Washings, New York,
Dutton, 1989.
4. Pauls D. L., Towbin K. E., Leckman J. F. .a. (1986) Gilles de la
Tourettes Syndrome and Obsessive-Compulsive Disorder:
Evidence Supporting a Genetic Relationship, Arch. Gen.
Psychiatry, 43, 118082.
5. Black D. W. (1996) Epidemiology and Genetics of OCD: A
Review and Discussion of Future Directions for Research, CNS
Spectrums. The Int. J. of. Neuropsychiatric Med., 1, 1, 1016.
6. Hollander E. Obsessive-Compulsive Related Dis. Washington
DC, Am. Psychiatric Press, 1993.
98
7. Hollander E., Wong C. M. (1995) Introduction: Obsessive-

Compulsive Spectrum Disorder, J. Clin. Psychiatriy, 56 (suppl. 4).
8. Black A. The Natural History of Obsessional Neurosis. n: Beech
H. K. (ed.) Obsessional States, London, Metheum Press, 1974.
9. Zohar J., Sason Y., Chopra M., Iancu Y. (1998) Schizo-
Obsessive Subtype: Obsessions and Delusions, CNS Spectrums
The Int. J. of Neuropsychiatric Med., 3, 5 (supl. 1), 3839.
10. Hollander E., Greenwald S., Neville D. .a. (1998)
Uncomplicated and Comorbid Obsessive-Compulsive Dis. in an
Epidemiologic Sample, v. ref. 9, 1018.
11. Hollander E., Benzaquen S. D. (1996) Is There a Distinct OCD
Spectrum?, v. ref. 5, 1726.
12. Brody A., Saxena S. (1996) Brain Imaging in Obsessive-
Compulsive Dis.: Evidence for the Involvement of Frontal
Subcortical Circuitry in the Mediation of Symptomatology, v. ref.
5, 2741.
13. Marazziti D. (1998) New Biological Models of OCD:
Implications of Subtypes, v. ref. 9, 2425.
14. Rauch S. (1998) Neuroimaging in OCD: Clinical Implications,
v. ref. 9, 2629.
15. Greenberg D. B., Cora-Locatelli G., Wasserman E. M. .a. (1998)
Transcranial Magnetic-Stimulation as a Probe and Potential
Treatment in Obsessive-Compulsive Dis., v. ref. 9, 3032.
99
TULBURAREA DE STRES POST-TRAUMATIC
Dr. Marie Georgescu
Reaciile emoionale la evenimentele stresante au reprezentat

dintotdeauna o realitate dar i un subiect de discuii i controverse
privind statutul nosologic i nosografic. Controversele sunt n special
rezultatul dificultii n a delimita rspunsul emoional normal de
cel anormal, delimitare dealtfel arbitrar i care, de cele mai multe
ori, este fcut de durata simptomatologiei i intensitatea acesteia,
factori cu validitate contestabila, lsai la aprecierea, de obicei
subiectiva a clinicianului.
Cu aceasta denumire, conceptul de Tulburare de stres post-
traumatic (PTSD) apare iniial n DSM III, impus oarecum de
consecinele psihologice ale rzboiului din Vietnam asupra soldailor
care cpta astfel recunoaterea oficial n a avea o suferin psihica
fr stigmatul de a fi clasificai ntr-o condiie psihiatric mai serioas
ca isteria, depresia sau psihoza (Gersons, 1992).
Precursorul nosologic al acestui concept l ntlnim nc din primul
rzboi mondial sub denumirea de socul de obuz. Numrul mare
de soldai cu tulburri psihice secundare traumei provocate de rzboi
a dus la apariia unor uniti medicale aflate chiar n spatele frontului,
n care aceti soldai erau imediat tratai, folosindu-se n special
metode psihoterapeutice.
Astfel, reaciile emoionale patologice n mas, legate de un stres
sever i specific, intra n atenia cercetrii psihiatrice, att
experimentale ct i clinice. Se observa rspunsul caracteristic al
acestor subieci la CO2 i epinefrina (Davidson, 1995), ct i un pattern
simptomatologic i de evoluie particular bolii.
100
Tulburarea de stres post-traumatic
Imediat i dup cel de al doilea rzboi mondial evaluri sistematice

descriu nevroza traumatic de rzboi, nevroza de lupt,
epuizarea de lupt (Andreasen, 1983), afeciuni similare ocului
de obuz, descris n primul rzboi mondial. n aceasta perioad
cercettorii observ c numai stresul provocat de rzboi determin o
simptomatologie caracteristic, ci i ali stresori de intensitate
catastrofic, care confrunt subiectul cu moartea iminent i
imposibilitatea de a se apra (ex.: lagrele de concentrare, catastrofe
naturale, tortura, viol).
Apariia DSM I (1952) oblig la evaluarea nosografic a acestor
tulburri. Astfel, n DSM I este inclus categoria Reacie la stres sever,
care este destul de vag delimitat clinic (nu descrie simptomele),
referindu-se la tulburrile psihice tranzitorii, pasagere, ce apar dup
un stres sever, reprezentat fie de rzboi, fie de o situaie catastrofic.
n aceast situaie, natura stresorului i caracterul tranzitoriu al
manifestrilor delimiteaz practic entitatea clinic, eventuala
persisten a manifestrilor fiind atribuit unei afeciuni premorbide.
Studiile sistematice asupra supravieuitorilor lagrelor de
concentrare au confirmat faptul c o traum de intensitate
excepional poate determina manifestri patologice chiar i
subiecilor considerai anterior psihotraumei sntoi.
Odat cu ndeprtarea n timp de cel de al doilea rzboi mondial
cercetrile au fost concentrate asupra identificrii i definirii stresorilor
responsabili de acest tip de rspuns emoional patologic, asupra
identificrii i descrierii simptomelor care definesc aceast categorie,
precum i a mecanismelor de apariie a acestora.
n mod paradoxal, DSM II nu mai conine categoria Reacie la
stres sever, definit, aa cum am precizat, destul de sumar n DSM I,
ci se refer la o categorie numit Tulburri situaionale tranzitorii,
considerate tulburri de adaptare ale adultului i care se refer la
reacii prin definiie tranzitorii la un stres neobinuit, dar care include
un spectru larg de experiene traumatizante.
101
Consecinele rzboiului din Vietnam reactualizeaz problema

astfel nct DSM III include pentru prima dat aceast categorie sub
denumirea cunoscut actual.
DSM III face precizri n ceea ce privete stresorul, manifestrile
clinice ct i modalitile evolutive.
n ceea ce privete stresorul, DSM III precizeaz c acesta trebuie
s fie recunoscut ca atare i s determine simptome semnificative
majoritii persoanelor expune (criteriul A).
Criteriul B se refer la retrirea evenimentului traumatizant prin
amintiri sau visuri recurente i intruzive i stri disociative declanate
de stimuli din mediu care amintesc evenimentul.
Criteriul C precizeaz c aceast tulburare afecteaz viata
ocupaional i relaional a subiectului prin scderea interesului n
activiti semnificative pentru viaa acestuia, detaarea i nstrinarea,
precum i reducerea capacitii de exprimare a afectelor.
Criteriul D precizeaz c subiectul poate prezenta simptome care
nu au fost prezente nainte de aciunea stresorului, precum: depresia,
vinovia, ruinea, furia i instabilitatea, la care se pot asocia simptome
similare celor ce se manifesta n strile anxioase, cum sunt: strile
reflex prezent, insomnii, tulburri de concentrare i de memorie. Tot
la acest criteriu gsim specificat conduita de evitarea activitilor
care amintesc evenimentul traumatic.
DSM III admite evoluia acut, cronic sau ntrziat i, mai mult
dect att, specific comorbiditatea cu alte tulburri i influena tipului
de personalitate premorbid asupra apariiei tulburrii.
De asemenea, tulburarea de stres posttraumatic se distinge i prin
faptul c ea reprezint, n DSM III, una dintre puinele tulburri a
crei recunoatere se bazeaz pe factorul etiologic (stresorul).
DSM III R nu aduce nouti eseniale n descrierea categoriei,
care rmne n general aceeai. Sistemul aduce precizri n ceea ce
privete stresorul, regrupeaz simptomele, reanalizeaz i definete
o serie de ase simptome (aflate i n DSM III), pe care le consider
cu un grad de specificitate mai mare (amnezia psihogen, evitarea
102
gndurilor i sentimentelor asociate traumei, limitarea viitorului,

iritabilitatea i furia). DSM III definete stresorul ca eveniment sau
evenimente traumatizante psihologic n afara limitei experienei
normale i care este marcat perturbator, pentru aproape oricine,
ncercnd s limiteze astfel confuzia cu tulburrile de adaptare.
Retrirea evenimentului traumatizant constituie urmtorul criteriu
de definiie, dar de aceasta dat instanele (simptomele) de apreciere
ale acestuia sunt mult mai amnunit precizate, subliniindu-se
caracterul perturbator al acestuia (amintiri intruzive , recurente i
perturbatoare, vise recurente, perturbatoare). La criteriul B se
specific faptul c flashback-urile pot aprea i n absena unui aspect
care simbolizeaz sau amintete trauma.
Criteriul C se refer, ca n DSM III, la aplatizarea sensibilitii,
dar, spre deosebire de acesta, trece n prim plan evitarea stimulilor
asociai cu psihotrauma, crescnd numrul de manifestri necesare
pentru aprecierea pozitiv a criteriului la trei, fa de unul, ct cerea
DSM III.
Apare pentru prima dat precizat sentimentul de viitor ratat.
Criteriul D este definit de aceast dat referindu-se la manifestri
de aspect anxios: simptome persistente de vigilitate crescut
(insomnii, iritabilitate i furie, dificulti de concentrare, hipervigilen,
strile reflex exagerat, intensificarea reactivittii cnd subiectul se
afla n contact cu un eveniment care simbolizeaz trauma). Diferena
la acest criteriu este c dispare simptomul (3): vina de a supravieui
cnd alii nu au supravieuit.
DSM III conine de asemenea criteriul privind durata minim de
evoluie ct i precizarea c debutul poate fi ntrziat.
DSM IV pstreaz n general aceleai criterii dar face precizri
suplimentare n ceea ce privete definiia stresorului. Astfel,
evenimentul traumatic trebuie s implice, conform criteriului A att
(1): persoana a trit, a fost martor sau a fost confruntat cu un
eveniment sau evenimente care implic moartea sau rnirea serioas,
iminent sau amenintoare, sau o ameninare la integritatea fizic a
103
propriei persoane sau a altora i (2): rspunsul persoanei include

frica intens, neajutorare i oroare. Astfel criteriul definit lrgete
categoria de stresori practic la totalitatea stresorilor care pot defini
criteriul A, subliniindu-se mai degrab aprecierea subiectiv privind
severitatea stresorului dect severitatea n sine a acestuia.
Criteriul B se refer, ca i n ediiile precedente, la retrirea
evenimentului traumatizant prin (1): amintiri recurente i intruzive
pe care, spre deosebire de DSM III le precizeaz ca fiind imagini,
gnduri sau percepii i (2): vise recurente privind evenimentul.
Simptomul (3), care privete retrirea de aspect disociativ a
evenimentului, spre deosebire de precursorul sau (DSM III), care leag
aceste triri de asocierea cu stimuli idetivi sau de mediu, n DSM IV
se noteaz doar retrirea disociativa (acioneaz sau simte ca i cnd
evenimentul traumatic s-ar repeta).
La criteriul B se mai precizeaz perturbarea psihologic intens
i reactivitatea fiziologic la contactul cu stimuli care sugereaz
momentul traumatizant, simptome pe care n DSM III le ntlnim la
criteriul D.
n DSM IV criteriul C se refer la evitarea persistent a stimulilor
asociai cu trauma i indiferen n ceea ce privete capacitatea de
rspuns general, indicat de cel puin trei simptome specificate.
Acestea ar putea fi grupate n:
eforturi de evitare a oricror indicii care amintesc trauma;
incapacitatea de a-i aminti aspecte importante din trauma,
simptom care amintete iar componenta disociativ a acestei tulburri;
simptome care privesc aplatizarea capacitii de rspuns social
i emoional: scderea marcat a interesului sau participrii n activiti
semnificative, sentimente de detaare i nstrinare, restrngerea
perimetrului afectiv.
Tot la criteriul C se apreciaz i sentimentul ratrii viitorului,
criteriu amintit prima dat de DSM III R, alturi de amnezia psihogen,
evitarea gndurilor i sentimentelor asociate cu trauma, iritabilitatea
104
i furia. Aceste ultime simptome le gsim n DSM IV la criteriul D,

criteriu care se refer la hipervigilen sau hiperactivare care nu
existau nainte de trauma i care se manifest prin insomnii, iritabilitate
sau furie, dificulti de concentrare, hipervigilen i strile reflex
exagerat.
Criteriul E reprezint criteriul de durat n care se specific
obligativitatea prezenei manifestrilor pentru mai mult dect o lun.
O alt noutate care apare n DSM IV este criteriul F, care
precizeaz c simptomele trebuie s cauzeze tulburri semnificative
n funcionarea social. Astfel, spre deosebire de sistemele anterioare,
DSM IV specific tipul de evoluie (acut cu durat mai mic de trei
luni i cronic cu durat mai mare de trei luni), precum i debutul
tardiv, la cel puin sase luni dup aciunea stresorului.
Astfel, n DSM IV, aceast construcie diagnostic ncearc, alturi
de Tulburarea acut de stres, s reprezinte cel mai fidel rspunsul
emoional patologic, consecin a unui stres de severitate
excepional.
Simptomatologia admis pentru fiecare criteriu n parte este
polimorf i nespecific, ea combinnd simptome depresive,
disociative, anxioase i cognitiv-comportamentale. Evoluia
simptomelor este fluctuant, n special n ceea ce privete fenomenele
invazive. Alte manifestri frecvente n PTSD nespecificate n criteriile
de diagnostic, dar prezente n clinic sunt strile de auto- i
heteroagresivitate, abuzul de substane, tentativele de suicid.
n ICD 9 nu exist o categorie diagnostic echivalent PTSD, aa
cum este ea definit n DSM III. ICD 9 menioneaz numai categoria
Reaciilor acute de stres, preciznd c durata acestora este de ore
sau zile.
ICD 10 consemneaz prima data PTSD i o include n categoria
Reacii la un factor de stres important i tulburri de adaptare (F43),
spre deosebire de DSM IV care include aceast tulburare n categoria
Tulburri anxioase. n ICD 10 tulburarea este caracterizat ca fiind
un rspuns scurt sau prelungit la un eveniment stresant. Stresorul
105
este definit prin timpul de aciune (de scurt sau lung durat) i prin
intensitate excepional de amenintor sau catastrofic, provocnd
simptome majoritii indivizilor. ICD 10 exemplific situaiile
respective. Mai mult dect att, ICD 10 subliniaz factorii
predispozani (personalitatea) sau antecedentele psihiatrice care
vulnerabilizeaz persoana att n ceea ce privete apariia tulburrii
ct i severitatea evoluiei acesteia.
Simptomatologia se suprapune n mare parte simptomatologiei
descrise n DSM IV la care ICD 10 asociaz explicit anxietatea,
depresia i ideaia suicidar, precum i comorbiditatea cu abuzul de
alcool i alte substane psihoactive.
n ceea ce privete debutul, dei nu neag debutul ntrziat (la
peste ase luni de la aciunea stresorului), ICD 10 subliniaz c acesta
este foarte rar. n plus, se notific evoluia fluctuant, cel mai adesea
spre vindecare. Cazurile cronice sunt asimilate modificrii persistente
a personalitii dup un stres sever i, consider autorii, trebuie
clasificate ca atare.
Gorth-Unsworth (1998) semnaleaz o prevalen a simptomelor
obsesionale de 20%. n acelai studiu el semnaleaz relaia important
dintre suportul social nesatisfctor i prevalena mare a depresiilor
considernd c acesta este un factor predictiv mai puternic pentru
comorbiditatea cu depresia dect factorul traumatizant.
Bremner (1997) remarca debutul concomitent al PTSD cu cel al
abuzului de substane i faptul c intensitatea simptomelor e paralel
cu intensitatea abuzului.
Studiile au demonstrat c simptomele de hiperexcitabilitate
(hiperarousal) sunt cele care iniial au fost mai grave, instalndu-se
naintea fenomenelor de retrire i evitare ( Bremner, 1996 ). Acelai
autor n urma studiului efectuat privind comorbiditatea cu abuzul de
substane sugereaz c exist efecte specifice ale substanelor asupra
simptomatologiei ( alcoolul, benzodiazepinele, marijuana
amelioreaz simptomatologia, n timp ce cocaina crete simptomele
de excitabilitate ).
106
Mollica et. al. (1998), ntr-un studiu asupra simptomelor depresive

i a PTSD privind relaia doz-efect, demonstreaz c traumele
cumulative determin rspunsuri patologice i mai puternice la
intervale mari dup trauma iniial att n ceea ce privete depresia
ct i simptomele specifice ale PTSD (cu excepia simptomelor de
evitare care par s nu fie modificate de traumele cumulative ). Autorul
atrage atenia asupra faptului c simptomele de evitare, contrar a
ceea ce susine Horowitz, nu contribuie prea mult la reducerea
simptomatologiei, ele nefiind influenate de traumele cumulative.
EPIDEMIOLOGIE
Prevalena n populaia generala a PTSD variaz n jurul valorii
de 2-3% (Mayou, 1996). ntr-un studiu recent, Murray, Stein et al.
(1997) constata o prevalen a PTSD integral de 2,7% pentru femei i
1,2% pentru brbai, n vreme ce prevalena PTSD cu simptome
pariale (subclinice) a fost de 3,4% pentru femei i 0,3% pentru brbai.
Davidson (1992) gsete o prevalen de-a lungul vieii ntre 1-
9%. Diferena privind prevalena n diferitele studii se datoreaz
formelor subclinice sau pariale care sunt semnalate de autor precum
i instrumentelor psihometrice folosite. Studiile efectuate asupra
persoanelor expune traumelor severe au indicat o prevalen a PTSD
de-a lungul vieii cuprins ntre 59% i 65% (Brian Endghall et al.,
1995). Kessler (1995) gsete o prevalen a PTSD la supravieuitorii
accidentelor de main de 6% la brbai i 9% la femei.
ETIOLOGIE
Sistemele de diagnostic actuale consider calitatea stresorului ca
factor etiologic. Numeroase studii au demonstrat c dei exist o
legtur demonstrabil ntre acesta i prezena simptomatologiei, sunt
i alte aspecte care apar, i anume:
nu toate persoanele expuse stresorului dezvolt aceast
tulburare;
107
exist i alte tulburri psihice, consecin a unor stresori cu

aceleai caracteristici: stri disociative, reacii psihotice, depresii,
modificri persistente ale personalitii.
Ca atare, alturi de natura i intensitatea stresorului, au fost evaluai
factori privind caracteristicile individuale i n special calitatea
mecanismelor de adaptare la stres, vulnerabilitatea, caracteristici
demografice i suportul social.
STRESORUL
Acest factor, care este determinant pentru apariia manifestrilor
clinice, este caracterizat ca un eveniment sau evenimente care
implic moartea sau ameninarea cu moartea sau o rnire serioas,
sau ameninarea integritii fizice, la care se asociaz n mod
obligatoriu cealalt trstur a stresorului: rspunsul persoanei
implic frica intens, neajutorare sau oroare (DSM IV).
ICD 10 exemplific stresorii, notnd: catastrofe naturale sau de
origine uman, rzboi, accidente grave, moartea violent n prezena
subiectului, tortur, terorism, viol i alte crime, lrgind astfel spectrul
psihotraumelor care iniial au dus la definirea categoriei (rzboiul i
tortura). Studiile epidemiologice efectuate demonstreaz c o traum
suficient va crea PTSD aproape oricui (Silverman 1986). Acelai
autor afirma c natura stresorului este mai important dect
personalitatea premorbid.
Definirea stresorului n DSM V delimiteaz stresul obinuit cu
semnificaie pentru persoan, de stresul catastrofic, neobinuit n viaa
cotidian i care este perceput ca atare de oricine.
Horovitz a propus un model cognitiv al rspunsului la stres care
ncearc sa explice modalitatea prin care noile experiene (stresorii)
sunt procesate. Autorul consider ca un rspuns la stres (oricare ar fi
acesta) este un proces dinamic prin care subiectul integreaz o
experien traumatizat. Acest proces implic prezena capacitii
de asimilare a informaiei (strns legat de rigiditate), capacitii
108
cognitive de apreciere i integrare a experienei traumatizante prin

comparaie cu schemele cognitive prezente deja, prezena capacitii
emoionale de rezolvare a conflictelor intrapsihice i prezena unui
sistem de control care determin raportul ntre realitate i modelul
mental individual. Controlul excesiv duce la mpiedicarea procesului
de incorporare complet a informaiei n schemele mentale
preexistente prin apariia unor defense patologice de tipul negrii, n
vreme ce lipsa de control determin amplificarea strilor invazive.
Un control echilibrat permite adaptarea rspunsului emoional la
experiena suferit prin ncetinirea proceselor de recunoatere, pn
la incorporarea total a informaiei noi n schemele cognitive
preexistente. Modelul Horovitz explica PTSD prin aceea c
evenimentul psihotraumatizant este n afara experienei individuale
i ca atare nu este cuprins n schemele cognitive ale subiectului. Acest
fapt este responsabil de incapacitatea acestuia de a procesa rapid
nelesul evenimentului. Sub aceast lumin, autorul ncearc s
explice persistena fenomenelor invazive ca fiind necesar procesrii
i asimilrii n timp n vederea integrrii lor, n vreme ce indiferena
este apreciat ca un mecanism de aprare care mpiedic intruziunile
(invaziile) s asalteze subiectul, dnd astfel timp suficient structurilor
cognitive s le integreze. Procesul, consider autorul, devine patologic
n momentul n care imaginile invazive depesc capacitatea
subiectului de a-i procesa cognitiv experiena trit (Horovitz 1976,
Green 1985).
Butler (1990) consider c aplatizarea emoional i retragerea
din relaiile interpersonale sunt strategii comportamentale care
ncearc s controleze hipervigilitatea i distractibilitatea.
Green B. et al. au elaborat un model conceptual privitor la
modalitatea de apariie a tulburrii PTSD, printre factorii cu rol
important n dezvoltarea procesului patologic sunt citai:
personalitatea premorbid;
experiena personal a subiectului cu privire la stresul respectiv;
capacitatea de procesare cognitiv a evenimentului;
109
tulburri psihice anterioare evenimentului;

calitatea mecanismelor de rezolvare a stresului (adaptative sau
maladaptative).
ASPECTE BIOLOGICE
Din momentul definirii acestei entiti, aa cum o gsim n DSM
III, au fost iniiate o serie de cercetri ci scopul de a depista eventuale
perturbri biologice care favorizeaz apariia i persistena bolii.
Numeroase studii au demonstrat perturbrile unor sisteme
neurobiologice n PTSD fr ns a se putea aprecia dac acestea
erau premorbide stresului sau o consecin a acestuia. Cercetrile s-
au axat n special pe observaia conform creia pacienii cu PTSD au
un pattern anormal de rspuns la amintirile legate de traum iar acest
rspuns a fost evaluat n special prin monitorizarea activitii
autonome. Direciile principale de cercetare ar putea fi rezumate
astfel:
investigarea funciei catecolaminelor;
investigarea axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale;
investigarea ipotezei conform creia exist perturbri ale
complexului temporal amigdaloid i a legturilor acestuia cu cortexul
prefrontal i locus ceruleus.
Investigarea funciei catecolaminelor

Anumite trsturi clinice comune strilor anxioase au sugerat
activitatea anormal a sistemului nervos autonom i a axei hipotalamo-
hipofizo-corticosuprarenale (Kolb 1987, Paige 1990).
Van de Kolk (1994) demonstreaz creterea catecolaminelor
urinare. Hocking G. et al. (1993) evalueaz funcionarea axei
hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliene dup administrarea
naloxonei. El observ c pacienii cu PTSD au o cretere evident a
ACTH-ului ca rspuns la naloxon administrat n special n doze
mici i consider aceast perturbare ca fiind secundar PTSD. Studiul
110
sugereaz c este posibil apariia unei hipersensibiliti a axei

hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliene la stimularea endogen
cu hormon eliberator de corticotropin.
Mc Fall (1990), Blanchard (1991) au sugerat ipoteza unei activri
fazice a sistemului nervos simpatic la pacienii cu PTSD expui unor
stresori analogi, dar replicabilitatea acestor studii a fost relativ,
ipoteza nefiind confirmat.
Implicarea noradrenalinei a fost sugerat i de scderea anxietii
dup administrarea clonidinei (blocant alfa-adrenergic).
Pittman R, Van der Kolk (1990) atrag atenia asupra faptului c
dei exist semne clare de rspuns neurovegetativ simpatic (tahicardie,
creterea conductanei pielii, transpiraii), nivelul norepinefrinei crete
nesemnificativ i, mai mult dect att, exist o lips notabil a
rspunsului hormonal, incluznd beta-endorfinele i metenkefalina.
Pittman (1987), efectund evaluarea psihofiziologic dup
stimularea imaginilor invazive legate de stresor asupra subiecilor cu
PTSD (imagini, scenarii), a demonstrat c imaginile invazive au
predictibilitate mai mare pentru reactivitatea fiziologic dect evitarea,
specificnd de altfel c rspunsul psihofiziologic nu este legat de
severitatea traumei n sine, ci de instalarea tulburrii secundare
experienei traumatizante (n special a aspectelor cognitive, invazive).
Studiile privind rspunsurile psihofiziologice i au originea n
observaiile fcute nc din anii 1940 ( Kardiner 1941; Wenger
1948 ) c pacienii cu PTSD prezint numeroase tulburri
neurofiziologice (tahicardie, hiperexcitabilitate la stimuli, tensiune
muscular ).
Blanchard (1996) msurnd alura ventricular la supravieuitorii
accidentelor de main, care au dezvoltat PTSD, a remarcat o cretere
la 67,9% din cazuri.
ntr-un studiu multicentric recent ( Keane et al 1998 ) privind
prezena modificrilor psihofiziologice i posibilitatea ca acestea s
fac distincia ntre veteranii de rzboi cu i fr PTSD se ajunge la
urmtoarele rezultate:
111
modificrile psihofiziologice apar la 67% dintre veteranii cu

PTSD;
niveluri ridicate ale modificrilor psihofiziologice sunt prezente
i n condiii bazale ( fr stimulare audio-vizual ) la pacienii cu
PTSD curent;
aceste modificri nu sunt stabile ci sunt influenate situaional
n sensul c ele scad n msura n care subiectul este n mediu
securizant ( de exemplu acas );
prezena reactivitii psihofiziologice pare sa fie o trstur
distinct a PTSD.
Att Blanchard (1996) ct i Shalev (1998) au demonstrat n studiile
efectuate rolul predictiv al ratei cardiace bazale crescute pentru
dezvoltarea ulterioar a PTSD aducnd nc un argument n favoare
faptului c activarea iniial simpatic crescut n momentul traumei
reprezint un risc pentru dezvoltarea PTSD.
n privina comorbiditii, Blanchard (1995) gsete c 43,5%
din pacienii cu PTSD secundar unui accident de main au dezvoltat
un episod depresiv major, iar 27,4% au i o tulburare anxioas. Ali
autori au gsit rate mai mici ale comorbiditii cu depresia i tulburrile
anxioase.
Pacienii cu PTSD par s aib o scdere a receptorilor alfa-
adrenergici trombocitari (Perry, 1990). Administrarea iohimbinei
determin creterea MHPG plasmatic pacienilor cu PTSD, cretere
corelat cu anxietatea i manifestrile acesteia.
Brenner (1993), n urma cercetrilor efectuate sugereaz c
stimulii puternici determin creterea eliberrii de noradrenalin n
sistemul limbic i creterea responsivitii n locus ceruleus. Trebuie
subliniat c noradrenalina pare a avea un rol important n procesul
de memorie prin aciunea asupra receptorilor pentru glutamat la
nivelul hipocampului, crescnd activitatea acestora.
Perturbarea complexului temporal amigdaloid i a interrelaiilor
dintre cortexul prefrontal hipersensibilizat i locus ceruleus (care scap
astfel de sub control cortical) a fost semnalat i de McFarlane (1993).
112
Horovitz semnala n modelul propus pentru rspunsul la stres ca

prima verig a acestuia este reprezentat de capacitatea de asimilare
a informaiei, n spe a stresorului. Mauren OBrien i David Nut
(1998) ncearc o explicaie neurobiochimic mai complex a
mecanismelor implicate n aceast tulburare. Ei au pornit de la
observaia lui Adler fcut n 1944, care a constatat c subiecii
supravieuitori ai incendiului devastator de la Coconut Grove care
i-au pierdut cunotina nu au dezvoltat simptome psihogene,
observaie confirmat i de ali cercettori, printre care i Mayou
(1993). Explicaia pe care ncearc s o dea autorul se bazeaz pe
nelegerea mecanismelor de aciune a neurotransmitorilor implicai
n contiin i memorie i n special a glutamatului (neurotransmitor
activator). Trimble (1996) atrgea atenia asupra faptului c unii dintre
receptorii pentru glutamat (N-metil D-aspartatul NMDA) au o
permeabilitate crescut pentru calciu, iar creterea excesiv a
activitii acestor receptori poate duce la exces al influxului de calciu
i moarte neuronal. Stresorii sunt nregistrai i rememorai
(OBrien, 1998) cnd au dus la eliberarea a suficient glutamat pentru
a determina activarea receptorilor NMDA, cu rol n memoria de lung
durat. ntreruperea transmisiei mediat de glutamat mpiedic
memorarea i probabil i celelalte modificri cerebrale ce rezult
din aciunea stresorului.
Squire (1998) a sugerat c anumite cmpuri din hipocamp sunt
implicate n primirea i transmiterea informaiei nalt integrate ctre
i de la neocortex, situsul memoriei permanente fiind cortical. Alte
sisteme biologice incriminate au fost reprezentate de
benzodiazepinele endogene i neurosteroizii, care acioneaz asupra
complexului GABA-ergic, potennd aciunea GABA i prnd s aib
rol n reducerea anxietii.
GABA, principalul transmitor inhibitor din SNC, activat de
medicamente agoniste (benzodiazepine) poate determina amnezie
sau pierderea contienei. Potenarea aciunii GABA-ergine este posibil
s fie determinat de activarea de ctre stresor a benzodiazepinelor
113
endogene (OBrien, 1998), autoarea ncercnd s explice astfel de

ce anumite persoane care sufer un stres catastrofic i pierd contiena
i n acest fel nu mai dezvolt PTSD.
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Toi autorii sunt de acord asupra urmtoarelor aspecte privitoare
la evoluia i prognosticul PTSD:
majoritatea populaiei supus unui stres catastrofic dezvolt
tulburarea;
debutul poate fi la scurt timp dup traum sau ntrziat (dup
ase luni de la aciunea stresorului); se accept i apariia la ani de
zile de la aciunea acestuia;
evoluia este fluctuant, cu perioade de ameliorare sau agravare,
determinate de evenimentele care amintesc trauma.
Prognosticul pozitiv este determinat de:
intervenia terapeutic rapid, att psihologic ct i
farmacologic;
susinerea familial i social de bun calitate;
personalitatea premorbid echilibrat i bine integrat;
debutul rapid i evoluia scurt a simptomatologiei;
prezena motivaiilor sociale i familiale pentru restabilirea
echilibrului psihologic;
absena tulburrilor psihice premorbide;
gradul de educaie crescut.
Personalitatea premorbid poate influena sau poate fi influenat
de stresul catastrofic. A fost demonstrat statistic c PTSD apare la
majoritatea subiecilor supui aciunii unui stresor catastrofic,
indiferent de tipul de personalitate.
Studiile privind evoluia PTSD ( Blanchard 1997, Delahanty
1997 ) au demonstrat c aprox 50% din cazuri se remit n aproximativ
6 luni n vreme ce 33% nc mai prezentau PTSD la 1 an. Se consider
c aproximativ 10% din cazuri au evoluie cronic.
114
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Polimorfismul manifestrilor clinice determin uneori dificultatea
sau chiar imposibilitatea aprecierii corecte a diagnosticului. Natura
stresorului nu este suficient pentru a diagnostica aceast tulburare
deoarece dup intervenia unui stresor extrem pot aprea i alte
tulburri psihice (inclusiv declanarea unor psihoze, cum sunt
schizofrenia sau tulburrile de dispoziie). De asemenea, diferenele
dintre cele dou sisteme de diagnostic pot genera confuzii
clinicianului.
1. Tulburarea acut de stres

n DSM IV, att n PTSD ct i n tulburarea acut de stres, stresorul
este definit identic. Simptomatologia este practic similar dar criteriul
B din tulburarea acut de stres se refer explicit la apariia simptomelor
disociative (dezinteres, detaare, aplatizarea rspunsului emoional,
de realizare, depersonalizare, amnezie disociativ) n timpul tririi
sau retririi traumei, n vreme ce la criteriul B din PTSD se notific
persistena retririi traumei n diverse feluri. Putem afirma c n DSM
IV diagnosticul diferenial se bazeaz exclusiv pe durata de evoluie
a simptomatologiei, care nu trebuie sa fie mai mare de o lun, iar
debutul nu poate fi ntrziat, ci n cadrul a patru sptmni de la
aciunea stresorului.
n ICD 10 (criterii diagnostice pentru cercetare), n definirea
stresorului apare numai adjectivul excepional, fr s se mai
precizeze c este amenintor i catastrofic i c poate provoca
tulburri mari, cum este n PTSD. O alt diferen const n precizarea
c simptomatologia, n cadrul tulburrilor acute de stres, se instaleaz
acut. n ICD 10 exist trei grade de severitate (uoar, medie i sever),
n funcie de complexitatea simptomelor exprimate. Ceea ce este
interesant i din nou genereaz discuii n legtur cu corectitudinea
ncadrrii nosografice este faptul c diagnosticul tuturor celor trei
grade de manifestri se bazeaz pe criteriile clinice care definesc
115
anxietatea generalizat (B,C i D) i c forma sever poate fi

diagnosticat ca atare dac sunt ntrunite criteriile pentru stupoarea
disociativ.
2. Tulburrile de adaptare
Principalele diferene ntre tulburrile de adaptare i PTSD se
bazeaz pe definirea stresorului. n cazul tulburrilor de adaptare
este vorba de un stresor psiho-socal identificabil, obinuit, fr
caracteristici catastrofice. Conform DSM IV, simptomatologia este
polimorf, ntlnindu-se manifestri depresive, anxioase,
comportamentale i mixte. n evaluarea acestor tulburri se apreciaz
c sunt disproporionale n raport cu stresorul i de asemenea, dispar
n cel mult ase luni de la dispariia stresorului, spre deosebire de
PTSD, unde simptomatologia poate persista indefinit. O alt
particularitate este reprezentat de absena, n cazul tulburrilor de
adaptare, a retririi evenimentului traumatizant i a strilor de aspect
disociativ, dominnd aspectele afective i comportamentale.
3. Episodul depresiv
Diagnosticul diferenial este necesar deoarece n PTSD exist o
serie de simptome care amintesc episodul depresiv. Dintre acestea
notm: diminuarea marcat a interesului sau a participrii n activiti
semnificative, sentimentele de detaare i nstrinare, paleta
emoional restrns, pesimismul n ceea ce privete viitorul,
tulburrile de somn i dificultile cognitive (DSM IV). Trebuie avut
n vedere c uneori un stresor catastrofic poate determina declanarea
unei tulburri depresive majore n care, dei neobinuit pentru un
episod depresiv, pot exista retriri invazive i tulburri de aspect
disociativ. n aceast situaie diagnosticul este dificil dar accentuarea
matinal a simptomatologiei i rspunsul terapeutic la antidepresive
triciclice pot s lmureasc diagnosticul.
116
4. Tulburarea anxioas
Criteriul D (simptome persistente de alert crescut) prezint de
fapt expresia clinic a anxietii permanente n care se afl subiectul.
Diagnosticul diferenial se bazeaz pe dou aspecte:
a. etiologic: n PTSD stresorul are anumite caracteristici;
b. simptomatologic: n PTSD se asociaz fenomene de retrire a
evenimentului.
5. Tulburarea disociativ
Se pune nc problema dac PTSD nu este o tulburare disociativ
complex, avnd n vedere dominaia n tabloul clinic a simptomelor
disociative (flashback-uri, amnezia psihogen, ngustarea contienei,
fenomene de depersonalizare i de realizare etc.). mai mult, anumii
autori consider c retrirea evenimentului traumatizant reprezint
o simptomatologie de aspect disociativ. Ca atare, diagnosticul
diferenial se bazeaz n mare msur pe caracteristicile stresorului,
pe fenomenul de belle indiference prezent n tulburrile disociative
dar inexistent n PTSD. Clinic ar putea fi luate n consideraie simptome
care privesc evitarea, precum i simptomele anxioase care sunt rare
n strile disociative. Importana beneficiului secundar este greu de
evaluat deoarece acesta poate fi ntlnit n ambele situaii.
6. Simularea
Diagnosticul diferenial cu simularea trebuie avut n vedere
deoarece pacienii cu PTSD au diferite beneficii sociale i materiale.
Intenionalitatea uneori poate fi greu de demonstrat, n special n
cazul n care subiectul dorete sa scape de circumstanele
traumatizante (ex.: rzboi).
117
7. Modificarea durabil a personalitii dup o experien

catastrofic (ICD 10)
ICD 10 asimileaz tulburarea de stres posttraumatic cu o evoluie
cronic de cel puin doi ani cu aceast entitate clinic, considernd
c nu exist diferene.
TRATAMENT
nc din primul rzboi mondial s-a observat c intervenia imediat
prin psihoterapia (n special hipnoza) este urmat de beneficii
terapeutice. Programele moderne de terapie include:
intervenia n criz, constnd n susinerea psihologic imediat
a subiecilor care au suferit un stres catastrofic;
farmacoterapie;
psihoterapie.
Niciuna dintre aceste tipuri de terapie nu este specific sau de
elecie pentru PTSD, cele mai bune rezultate fiind obinute prin
asocierea acestora. Scopul terapiei este de a mpiedica instalarea PTSD
cu evoluie cronic, iar n cazul n care aceasta se instaleaz,
minimalizarea disfunctionalitii psiho-sociale.
Farmacoterapia
Farmacoterapia se adreseaz simptomelor depresive i anxioase
i tulburrilor de comportament cnd acestea exist. n acelai timp,
se vor avea n vedere afeciunile care se pot asocia, cum este abuzul
de substane.
Practica a dovedit c antidepresivele triciclice sunt cele mai
eficiente n tratamentul afeciunii, dintre ele cele mai des citate au
fost imipramina i amitriptilina. Silverman (1986), ntr-un studiu pe
pacienii intoxicai cu pentaboran, a demonstrat un rspuns favorabil
al acestora la doxepin.
118
Tot spectrul terapeutic folosit n tratamentul depresivilor a fost

utilizat i n tratamentul PTSD, dar cercetrile clinice nu au impus
nici un antidepresiv. Sunt studii dublu-orb (Davidson J., 1990)
antidepresive/placebo dar i cu carbamazepin, clonidin,
propranolol care au demonstrat beneficii terapeutice modeste.
Dozele indicate pentru antidepresive (triciclice, heterocicline,
IMAO, SSRI, etc.) sunt dozele terapeutice recomandate pentru
preparatele respective, cu specificaia c, indiferent de tipul de
antidepresiv, durata tratamentului trebuie s fie de aproximativ un
an.
Prezena simptomatologiei anxioase a sugerat folosirea
anxioloticelor benzodiazepinice, ns riscul dezvoltrii dependenei,
determinat att de durata tratamentului ct i de comorbiditatea
crescut cu toxicomaniile, a dus la folosirea cu pruden a acestora.
Alternative eficiente n tratamentul anxietii i panicii au fost
reprezentate de b-blocante.
Psihoterapia
Eficacitatea terapiei cognitiv-comportamentale instituit precoce
att n tratamentul PTSD ct i n prevenirea cronicizrii acestuia a
fost susinut de numeroi autori ( Blanchard 1996; Bryant 1996).
Gorst Unsworth i Goldenberg ( 1998 ) atrag atenia c diferenele
culturale care constau n special n admiterea simptomelor psihologice
instalate trebuie evaluate cu grij. Autorii atrag atenia c programele
terapeutice actuale sunt centrate pe evenimentul traumatic i propun
reconsiderarea suportului afectiv i social. Susinerea emoional
fcut de familie sau personal specializat par s fie unii dintre cei
mai importani dintre factorii terapeutici alturi de integrarea social
imediat.
119
BIBLIOGRAFIE
1. Pitman R. et al.: Psychopatological Assessment of Posttraumatic

Stress Disorder Imagery in Vietnam Combat Veterans, Archives
of General Psychiatry, 1987, 44, 11, 970-975.
2. Pynoos R.S. et al.: Life Threat and Posttraumatic Stress in School
Age Children, Archives of General Psychiatry, 1987, 44, 12, 1057-
1064.
3. Mc Farlane, D.L. Weber, R. Clark: Abnormal Stimulus Processing
in PTSD, Biological Psychiatry, 1993, 34, 5, 311-319.
4. Miles E., Mc Fall, Richard C. Veith and M. Michele Murburg:
Basal Sympatoadrenal Function in Posttraumatic Stress Disorder,
Biol. Psy. 31,10,1992, 1050-1056
5. Blanchard E.B., Kolb L.C. et al. (1991): Changes in Plasma
Norepinephrine to Combat-related Stimuli among Vietnam
Veterans with Posttraumatic Stress Disorder, . 179: 371-373.
6. Mc Fall M.E., Murburg M.M.,, Ko. G.N. (1990): Anatomic Respose
to Stress in Vietnam Combat Veterans with PTSD, Biological
Psychiatry, 27: 1165-1175.
7. Van der Kolk B.A. (1994): The Body Keeps the Score: The Memory
and the Evolvind Psychology of Posttraumatic Stress, Harvard
Review of Psychology, 253-65.
8. Kolb L.C. (1987): A Neuropsychological Hypothesis Explaining
Posttraumatic Stress Disorder, American Journal of Psychiatry,
144: 989-995.
9. PaigeS.R. et al. (1990): Psychopatological Correlates of PTSD in
Vietnam Veterans, Biological Psychiatry, 27: 419-430.
10. Brian Engdahl, Th. Dikel et al : Posttraumatic Stress Disorder in a
Community Group of Former Prisoners of War: A Normative
Response to Severe Trauma, Am J Psychiatry 1997; 154:1576-
1581
120
11. Murray B. Stein et al: Full and Partial Posttraumatic Stress

Disorders: Findings from a Community Survey, Am J Psychiatry
1997; 154:1114-1119
12. M. OBrian and D. Nutt: Loss of ConsciousneSs and Posttraumatic
Stress Disorder: A Clue to Aetiology and Treatment, British Journal
of Psychiatry, aug 1998, 173,102-105
13. Gorst Unsworth, E. Goldenberg: Psychological Sequlae of
Torture and Organised Violence SufferEd by Refugees from Iraq.
Trauma Related Factors Compared with Social Factors in Exile,
British Journal of Psychiatry, jan 1998, 172, 90-94
14. Trimble M. : Biological Psychiatry, Second Edition, J. Wiley &
Sons, 1996
15. J. Davidson et al : Treatment of PTSD With Amitriptyline and
Placebo, Arch. Of Gen. Psy. 1990, 47, 3, 259-270
16. Pitman R. C. et al : Naloxone Reversible Analgesic Response to
Combat-Related Stimuli in PTSD. A Pilot Study, Arch. Of. Gen.
Psy.1990, 46, 6, 541-548
17. Lader M., A.J. Bond: Interaction of Pharmacological and
Psychological Treatment of Anxiety, British Journal of Psychiatry,
July 1998, 173, suppl 34, 42-48
18. Gersons B.P.R., I.V.E. Carlier: Posttraumatic Stress Disorder: the
History of a Recent Concept, British Journal of Psychiatry 1992,
161, 742-749
19. Oxford Textbook of Psychiatry, Oxford University Press 1996,
140-145
20. Scott P. Orr, Pitman R. C.: Psychophysiologic Assessment of
Attempts to Simulate PTSD, Biological Psy. 33, no 2, Jan 1993
21. D. Bremner et al: Chronic PTSD in Vietnam Combat Veterans :
Course of Illness and Substance Abuse, Am. J. Psy. 1996, 153, 3,
369-375
22. Horowitz M.: Stress Response Syndrome, New york, Jason
Aronson, 1976
121
23. Carlier I. V. E. et al: PTSD in Relation to Dissociation in

Traumatized Police Officers, Am. J. Psy. 153, 10, 1996, 1325-
1328
24. Blanchard E. , Hickling E. (1998) : Vehicle Accident Survivors
and PTSD: PTSD Research Quarterly, vol 9, no3; The National
Center for PTSD
25. Keane T. , Kaluoupek D. : VA Cooperative Study #334; 1.
Summary of Findings on the Psychophysiological Assessment of
PTSD: PTSD Research Quarteriy, 1998, vol 9, no 1, The National
Center for PTSD
26. Bryant R.A. , Harvey A.G. et al : Treatment of Acute Stress Disorder.
A Comparison of Cognitive Behaviour Therapy and Supportive
Counseling, Journal of Clinical Psychology 1996
27. Shaler A.Y., Sahar T., Freedman S. et al (1998): A Prospective
Study of Heart Rate Response and the Subsequent Development
of PTSD, Archives of General Psychiatry 55, 553-559
28. Kessler R.C. et al (1995), PTSD in the National Comorbidity Survey.
Archives of General Psychiatry, 52, 1048-1060
29. Hockings G, Grice Jeffrey et al (1993): Hypersensitivity of
Hypothalamic Pituitary Adrenal Axis to Naloxone in PTSD,
Biological Psychiatry vol 33, No 8-9, 585-593
122
FOBIA SOCIAL
Dr. Radu Teodorescu
La nceputul secolului, sub influena scrierilor lui Pavlov, soii

Watson (Monte, 1991) au reuit s condiioneze o fobie de obolan
la un copil, ceea ce a constituit nu numai actul de natere al
compartamentalismului radical, dar i primul model credibil pentru
fobii, model din care au decurs intervenii terapeutice folosite i n
prezent. Poate de aceea fobiile au rmas o preocupare constant a
comportamentalitilor i domeniul lor de succes. Pornind de la
numeroase studii i observaii empirice Marks distinge ntre fobiile
de animale, fobiile simple, agorafobie, fobia de snge i fobia social.
Concept lansat de Marks i Gelder n anii 60 ca tulburare anxioas
distinct, fobia social a nceput s se bucure de un interes larg doar
n ultimii anii cnd studiile epidemiologice au evideniat-o ca ocupnd
locul trei ntre cele mai rspndite afeciuni psihiatrice.
ISTORIC
n 1846 Casper (tradus de Lalane, 1902) public prima descriere
a unui caz de ereutofobie: unui tnr de 21 de ani care se descria pe
sine ca fiind timid, un camarad i face o remarc dezagreabil care
provoac o reacie de nroire a obrajilor, ulterior se dezvolt o team
permanent de a roi, care treptat l constrnge s renune la orice
via social. Pacientul afirm c este deajuns s se gndeasc c va
roi pentru ca fenomenul s se produc. Cu timpul fobia antreneaz
o simptomatologie depresiv i pacientul se sinucide n cursul unui
123
episod depresiv major. O a doua descriere o datorm lui Duboux n

1874; termenul este creat de Pitres i Rgis n 1897. Ereutofobia va
pasiona neuropsihiatrii secolului trecut: unii o vor considera ca
aparinnd spectrului tulburrilor obsesive, alii ca pe o deplasare
somatic a libidoului ntr-un context isteric. n 1879 Beard descrie
aversiunea de a fi privit: pacientul i ntoarce privirea i i nclin
capul. Uneori, chiar dac in capul pacientului ntre minile mele n
aa fel nct s-i aduc faa n dreptul feei mele el va ncerca involuntar
s-i ascund privirea. (Beard citat de Marks, 1987). n monografia
consacrat psihasteniei, Janet oprindu-se asupra anxietii legate de
relaiile sociale, fricii de a roi etc. emite ipoteza unui nucleu comun
al tuturor acestor tulburri: teama de a fi n prezena altora i faptul
de a ntreprinde o aciune n public. Anxietatea social devine mai
complex i o vom regsi sub diverse nume: kontaktneurose (Stockert,
1929, citat de Myerson, 1944), nevroza social (Syz, 1937, citat de
Myerson, 1944), nevroza de anxietate social (Myerson, 1944).
Cu un trecut i mai bogat dect al ereutofobiei, timiditatea
focalizeaz atenia psihiatrilor i a cercettorilor. n 1910, Hartenberg
(citat de Plissolo i Lpine,1995) semneaz prima carte dedicat n
ntregime timiditii. Descrierea clinic se apropie de criteriile folosite
astzi, simptomele somatice reamintind de atacul de panic fr
ignorarea componentei subiective legate de umilina de nu fi apreciat
sau de a prea inferior ori ridicol. Hartenberg descrie i anxietatea
de performan identificnd dou faze: teama anticipatorie de
dinaintea expunerii publice i cea din momentul confruntrii cu o
audien i trei paliere de intensitate: emoia simpl, tracul (nivel la
care apar acuzele somatice) i marele trac paralizant, sub imperiul
cruia orice comportament social este imposibil. Din experiena
noastr de multe ori un incident de acest ultim tip, produs n cursul
copilriei, condiioneaz un subiect pn atunci neutru la stimulul
fobogen i constituie punctul de plecare al unei suferine anxioase
care poate evolua sectorial sau se poate globaliza, fie ca fobie social
124
Fobia social
generalizat, fie constituind punctul de plecare al unei comorbiditi

cu alte tipuri de tulburri anxioase, depresive sau adictive.
Independent de tradiiile europene, psihiatrii japonezi au fost i
ei interesai de fenomenul fobiilor sociale nc din anii 20. Morita
(citat de Takahashi, 1989) creeaz conceptul de tai-jin kyfu (kyfu
nseamn fric i tai-jin contact social) care deriv dintr-un
temperament specific, shinkei shitsu, care reprezint efectul advers
al unei nevoi patologice de a-i afirma superioritatea fa de cei din
jur. Pacienii, n general tineri i mai ales brbai, descriu o team de
a roi, de a avea o expresie facial inadecvat, de a transpira, de a
avea un tremor perceptibil pentru alii, de a privi n ochii altora etc.
Diferena ntre nelesul occidental al fobiei sociale i cel japonez
const n accentul pus nu pe frica subiectului fa de comentariul
presupus defavorabil al celorlali, ci dimpotriv pe jena pe care
ceilali ar putea s o resimt observnd eventuale simptome
prezentate de fobic. Unii psihiatri niponi disting patru forme nscrise
ntr-un continuum clinic: prima este o form adolescentin, cea de a
doua corespunde criteriilor DSM, cea de a treia implic idei delirante
impenetrabile la orice contra-argument (de ex. convingerea de a exala
un miros neplcut) i se acompaniaz de idei de referin i n sfrit,
o form care se manifest nainte sau dup un episod psihotic n
cadrul unei schizofrenii (Hinton IV i Kleinman, 1993). Acest aspect
cultural fundamental este ignorat de clasificrile i sistemele
diagnostice internaionale cu riscul, cel puin n acest caz, al
simplificrilor, al pierderii a ceea ce ar putea fi aportul specific al
unei psihiatrii naionale, desigur nu n goan dup originalitate ci
propunnd concepte fundamentate pe studii respectnd metodologiile
unanim admise.
Pornind de la definiia lui Marks, bazndu-se pe date
epidemiologice i mai apoi genetice, neurobiologice i terapeutice,
psihiatrii americani introduc noua entitate n DSM-III i apoi n
DSM-III-R, de unde este preluat de ICD-10 cu o dorin clar de a
125
obine o convergen ct mai mare cu DSM IV. Toate acestea au avut

cel puin dou consecine importante: constituirea unei baze solide
pentru cercetri viitoare i dezvoltarea de intervenii n principal
psihoterapeutice, iar mai nou farmacologice.
Msura controverselor n jurul fobiei sociale o d i faptul c nu
exist nici mcar o unanimitate asupra numelui, unii autori
bazndu-se pe abundena datelor obinute prin studiile genetice,
biologice, clinice, susin c luarea n considerare a ntregii
fenomenologii clinice scap cadrului fobic i fiind vorba despre o
entitate distinct i independent propun folosirea apelativului de
tulburare de anxietate social.
EPIDEMIOLOGIE
Datele privind epidemiologia fobiei sociale variaz de la un studiu
la altul (de ex. prevalena pe via ntre 0,5 i 23%) ntr-o msur mai
mare dect pentru alte tulburri psihiatrice. Diferenele se pot datora
unei multitudini de factori dintre care reinem noutatea conceptului,
lipsa unor criterii consensuale i validate n timp, nivelul de
disfuncionalitate acceptat pentru definirea patologic (vezi mai jos
studiul lui Stein), diferenele culturale, instrumentele folosite, populaia
int, vrsta de includere n studiu (btrnii pot evita situaii sociale
din cauza unora dintre modificrile fizice sau intelectuale produse la
senectute), sexul (anumite conduite sunt mai uor acceptate social la
femei), mecanismele de-a-face-fa (coping) folosite (un subiect refuz
o promovare din teama de a fi umilit, team pe care i-o descoper
numai n momentul cnd este confruntat cu aceast posibilitate).
Studiile bazate pe criteriile diagnostice din DSM-III i care au
folosit pentru diagnostic Diagnostic Interview Schedule, dintre care
cel mai cunoscut este Epidemiologic Catchment Area (Schneier,
1992), rein o prevalen pe ase luni de 1,5% i pe ntreaga via
variind ntre 1 i 3% (2,4% pentru ECA). Un factor important de eroare
i care explic o prevalen att de redus este c DIS-ul nu reine
126
Fobia social
dect trei situaii sociale ca relevante pentru fobie: mncatul n

prezena altora, vorbitul n faa unui mic grup compus din persoane
cu care subiectul este familiarizat i vorbitul cu strini; se observ
lipsa fricii de a vorbi n public (n sensul cel mai larg), adic cea mai
rspndit dintre temerile subiecilor cu fobie social. Este semnificativ
c un studiu britanic gsea c 10% dintre 233 de studenii de la
Oxford, n special cei cu origine socio-economic modest, prezentau
o team nerealist i excesiv de a vorbi n public (Bryant i Trower,
1974). Analiznd rezultatele celor 1488 de inclui n studiul ECA din
Carolina de Nord, Davidson (Davidson, 1994) constat c dac sunt
luate n considerare cazurile fobicilor aflai sub pragul diagnostic
(cei care nu recunoteau c simptomele interfer major cu viaa lor)
prevalena pe via crete de la 3,8% la 10,5%. Studiile asiatice cu
metodologie similar comunic cifre inferioare: n Taiwan 0,6 din
populaia metropolitan, 0,5 pentru populaia urban din oraele mici
i 0,4 pentru populaia rural i n Coreea de Sud 0,5 pentru Seul,
ceea ce poate nate ntrebri legate fie de existena unor specificiti
psihopatologice, fie de performana trans-cultural a criteriilor ori a
instrumentelor folosite.
Criteriile DSM-III-R sunt mai nuanate (de ex. DSM-III limita
apariia reaciei anxioase la o situaie) i mai inclusive (de ex.
conform DSM-III diagnosticul de tulburare de personalitate de tip
evitant excludea un diagnostic de fobie social)motive pentru care
duc la valori superioare celor menionate n studiile anterioare. Studiul
cel mai amplu, Naional Comorbidity Survey, a folosit Composite
International Diagnostic Interview, un instrument care genereaz
diagnostice DSM-III-R i ICD-10, ntr-o versiune capabil s ofere i
diagnostice DSM-IV. Prevalena pe un an a fost de 7,9% i pe via
de 13,3%. Stein (Stein, 1994) realizeaz un studiu interesant n care
folosete criteriile DSM-III-R ntr-un grup de 526 de subieci
randomizai din populaia unui ora canadian de mrime medie. Este
urmrit variaia rezultatelor n funcie de interpretarea care este dat
127
citeriului E care prevede c diagnosticul poate fi precizat numai dac

maladia interfer semnificativ cu funcionarea subiectului sau
antreneaz o suferin (distress) marcat legat de prezena fobiei.
Dac interferena sau suferina sunt moderate n oricare dintre situaiile
sociale prevalena pe ase luni este 18,7%, dac sunt marcate (mai
aproape de sensul din DSM-III-R) prevalena devine 7,1%; eliminarea
celor care acuz doar o dificultate de a vorbi n public duce la un
rezultat de 6,1%; n sfrit dac suferina este eliminat i se reine
numai o interferen major prevalena devine 1,9%, cu alte cuvinte
se regsete prevalena din ECA.
Analiznd 470 de subieci reprezentativi pentru populaia
general elveian cu o vrst cuprins ntre 18-65 de ani, Wacker
(Wacker, 1992) gsete o prevalen pe via de 16% dac sunt folosite
criteriile DSM-III-R i de 9,6% dac se respect criteriile ICD-10
versiunea pentru cercetare. Dintre cei 21 de subieci cu o fobie social
DSM-III-R, dar nu i ICD-10, ase subieci nu rspundeau criteriului
B (apariia a cel puin dou dintre simptomele enumerate n timpul
expunerii la situaia fobogen) i 12 nu rspundeau criteriului C
(suferin emoional semnificativ datorat simptomelor sau evitrii
cu contiina caracterului lor excesiv sau nerealist). Singurul pacient
cu o fobie social ICD-10 care nu a ntrunit criteriile diagnostice
cerute de DSM-III-R acuza o fric excesiv de a vorbi n faa unui
mic grup de indivizi, situaie anxiogen menionat de ICD-10 dar
nu i de DSM-III-R.
Att ECA ct i NCS acrediteaz o diferen n prevalena fobiei
social n defavoarea femeilor, confirmat i de alte studii. Exist i
autori care afirm o egalitate a sexelor sau o rat superioar a maladiei
la brbai. Aceste date se pot datora unui numr mai mare de brbai
care solicit un tratament sau faptului c unele studii nu investigheaz
atent toate tipurile de fobie social. Rezultatele celor mai multe studii
susin c un numr semnificativ dintre subiecii cu un diagnostic de
fobie social nu reuesc s se cstoreasc, ceea ce pare credibil dat
fiind tabloul clinic. Mai mult cei care se cstoresc aleg mai frecvent
128
Fobia social
parteneri care la rndul lor prezint o form de anxietate social.

Faptul c fobia pare s fie mai frecvent la tineri dect la btrni
sugereaz dou explicaii alternative. Prima se refer la fluctuaii
generaionale: cei nscui mai recent fiind mai vulnerabili, posibilitate
deja validat de studiul ECA n cazul depresiei. A doua soluie o
constituie dificultatea celor n vrst de a oferi informaii fiabile privind
fenomene care au existat doar n adolescent sau la prima tineree
spre deosebire de celelalte fobii care sunt la fel de pregnante pe tot
parcursul vieii. Ca i n cazul altor tulburri cum ar fi schizofrenia
sau alcoolismul i prevalena fobiei sociale pare s fie ntr-un raport
de invers proporionalitate cu educaia i statutul socioeconomic.
Dei fenomenul este incontestabil el rmne greu de explicat: fie
boala antreneaz o performant sczut, fie statutul socioeconomic
este implicat n apariia anxietii.
n marea majoritate a cazurilor debutul este precoce (de ex.
conform ECA n 21% din cazuri debutul este nainte de cinci ani, n
15% ntre 6 i 10 ani, n 26% ntre 11 i 15 ani i n 18% din cazuri
ntre 16 i 20 de ani) fr diferene semnificative ntre sexe. Evoluia
este n general cronic, eventual cu perioade n care intensitatea este
mai redus. Situaiile anxiogene cel mai des menionate de pacieni
privesc: vorbitul n public (80%), prezentarea la examene (10%),
relaiile cu autoritile (8%), a face cunotin cu cineva, diverse acte
fcute n public (a mnca, a bea, a scrie, a munci etc.), a participa la
reuniuni de orice fel. Peste 90% dintre subieci sunt sensibili la mai
mult de o situaie. Analiznd cogniiile anxioase implicate n
anxietatea de a vorbi n public Stein (Stein, 1996) identific: teama
c mintea va deveni vid (74%), frica de a spune sau de a face
ceva jenant (64%), tema c nu va putea s continuie s vorbeasc
(63%), teama c va spune ceva ilogic (59%), frica semnelor somatice
de anxietate: tremor, transpirat, etc. care ar putea fi observate (80%).
n ciuda unei literaturi din ce n ce mai importante i convingtoare
prin soliditatea rezultatelor, fobia social rmne diagnosticul cel
mai ignorat de psihiatri. Consecina acestei situaii este un nivel ridicat
129
de comorbiditate. Studiul ECA a gsit o prevalen pe ntreaga viat a

comorbiditii de 69% cele mai frecvente asocieri privind fobia simpl
(59%), agorafobia (45%), abuzul de alcool (19%), depresia (17%),
abuzul de droguri (13%). Conform altor studii comorbiditatea cu
tulburrile afective variaz ntre 41 i 45%. Intre pacienii cu tulburri
ale comportamentului alimentar, fobia social variaz la subiecii cu
anorexie ntre 23% i 54%, iar la cei cu bulimie ntre 31 i 56%.
Analiznd aceste date Schneier (Schneier, 1992) afirm c de cele
mai multe ori fobia social precede apariia altor tulburri. Majoritatea
autorilor sunt de acord cu incidena crescut a ideilor suicidare la
subiecii cu fobie social. Comorbiditatea cu tulburrile de
personalitate este important variind n funcie de sistemul diagnostic
i autor; cea mai controversat, cea cu personalitatea evitant variaz
ntre 30 i 90%. Unii autori disting dou tulburri diferite, alii afirm
existenta unui continuum n care personalitatea evitant este doar o
extrem.
Pentru Romnia nu dispunem de studii epidemiologice privind
tulburrile anxioase. Cu toate acestea ntr-un studiu recent
(Teodorescu i Andreescu, 1996) asupra asocierilor medicamentoase
ntr-un spital bucuretean am putut observa lipsa diagnosticului pe
foile de externare pe o perioad de un an. n mod surprinztor un
studiu ulterior (Teodorescu i Subiric, 1997) regsea aceleai
rezultate ntr-o populaie ambulatorie. Fenomenul se poate explica
fie prin prezena unei comorbiditi care masca fobia social, fie
printr-un deficit diagnostic sau n sfrit printr-o solicitare sczut de
servicii medicale a acestor bolnavi, ceea ce ar fi n acord cu observaii
fcute n alte ri.
TABLOU CLINIC I CRITERII DIAGNOSTICE

Introducnd conceptul de fobie social, Marks a avut n vedere
subiecii care n situaii sociale descriu apariia unei anxieti fobice
nsoite de comportamente de evitare. Entitatea este oficializat o
130
Fobia social
dat cu preluarea sa de ctre DSM-III respectnd definiia lui Marks.

Clinic putem distinge o triad simptomatologic: nucleul fobic,
conduitele de evitare i anxietatea anticipatorie. Nucleul l constituie
teama subiectului c va aciona n public de o manier nepotrivit,
umilitoare, ridicol, iraional sau jenant. Situaiile sociale avute n
vedere sunt extrem de diverse; reinem cteva dintre cele mai
frecvente: vorbitul, mncatul, dansatul, scrisul, muncitul n public;
folosirea toaletelor publice; intratul ntr-o sal deja plin sau n care
ceilali sunt aezai; contactul cu autoritile sau cu efii ierarhici;
participarea la petreceri, reuniuni, spectacole; incapacitatea de a
refuza o solicitare. Consecinele acestor dificulti sunt diverse: unii
pacieni, n ciuda disconfortului n situaiile anxiogene, reuesc s-i
menin o via social fr modificri semnificative, alii evolueaz
ctre alterarea global a modului de funcionare cu o izolare social
din ce n ce mai mare. Unele dintre consecinele redutabile ale unei
evoluii nefavorabile sunt abuzul de alcool, droguri sau anxiolitice,
depresia i tentativele de sinucidere.
Expunerea fobic duce la numeroase manifestri somatice, uneori
ele mbrcnd forma unui atac de panic. Pacienii descriu palpitaii,
jen respiratorie, miciuni frecvente, transpiraii, senzaii de cald i
rece, cefalee, vertij, nesiguran n ortostatism, etc. Dac simptomele
somatice sunt nespecifice, interpretarea pe care le-o d subiectul este
proprie fobiei sociale. Conduitele de evitare se instaleaz de cele
mai multe ori insidios ceea ce amn recunoaterea caracterului
patologic al condiiei. Dac fobicul nu reuete s evite situaia
anxiogen el o va tri ca excesiv de penibil. n stadiile de nceput
ale bolii pacientul poate s aprecieze c urmrile negative ale unei
evitri sunt mai mari dect cele ale confruntrii i poate s se foreze
s accepte o expunere. Acest comportament devine mai dificil sau
chiar imposibil mai trziu ceea ce se traduce printr-o interferen
marcat cu toate aspectele vieii cotidiene: 40% dintre pacieni nu
se cstoresc niciodat, nu au prieteni sau foarte puini, pot abandona
studiile n ciuda unor rezultate ncurajatoare, refuz s fie avansai,
131
nu solicit mriri de salariu etc. Un echilibru precar, un sentiment de

jen, ignorarea posibilitilor terapeutice, efectul disuasiv al
anturajului sau chiar al somaticienilor (un pic de voin) explic
de ce pacienii se adreseaz unui profesionist la zece ani sau chiar
mai mult dup debutul bolii sau dup apariia complicaiilor, atunci
cnd cronicizarea i amploarea disconfortului ntunec prognosticul
i reduc eficacitatea tratamentelor. Impactul asupra calitii vieii este
major chiar dac evaluarea sa este dificil i rmne marcat de toate
problemele care greveaz i studiile epidemiologice. Faptul c boala
debuteaz precoce, la vrste la care subiectul nu realizeaz c ceea
ce triete este patologic, duce la modelarea ntregii viei, la
modificarea alegerilor fundamentale pe care pacientul le face nainte
de a deveni adult. n aceste condiii bolnavul nu poate evalua cu
uurin alterarea calitii vieii i datele culese prin studiile ECA i
NCS nu sunt concludente. Mai relevante sunt cele obinute n context
clinic. Scalele de disabilitate administrate acestei populaii au
contribuit la identificarea aspectelor cel mai mult influenate de boal:
educaie, activitate colar/profesional (chiar atunci cnd alegerea
meseriei era conform cu nclinaiile performana profesional era
sub posibiliti), relaiile de cuplu, reeaua de suport social, cstoria,
via social, vulnerabilitatea la alte boli etc. Este important de
remarcat c muli dintre cei care consult n ambulator nu ntrunesc
toate ci numai unele dintre criteriile necesare pentru a se putea preciza
un diagnostic, ori chiar i cei cu forme sub prag descriu consecine
extrem de neplcute ale simptomelor lor fobice; apare evident
necesitatea creri de instrumente pentru msurarea calitii vieii mai
performante.
DSM-III a fost criticat pentru opiunile restrictive legate de
necesitatea prezentei stimulului fobogen specific excluznd situaiile
de anxietate social general i de asimilarea fobiei sociale
generalizate cu tulburarea de personalitate de tip evitant. DSM-III-R
rspunde acestor rezerve modificnd criteriul A care include o fric
persistent n una sau mai multe situaii, modificare reluat i de
132
Fobia social
DSM-IV care nuaneaz i mai mult fcnd o distincie ntre situaiile

sociale i situaiile n care pacientul ntreprinde ceva (performance
situations) i totodat introduce prevederi specifice pentru copii i
adolesceni la criteriile A, B i C. DSM-III-R preia criteriul B din DSM-III
dar l reformuleaz i l dezvolt n criteriile E i F. Primul adug
suferinei (distress) care devine marcat, interferena comportamen-
tului evitant cu munca, activitile i relaiile sociale obinuite i al
doilea (care va deveni criteriul C n DSM-IV) precizeaz c subiectul
recunoate caracterul excesiv sau iraional al fricii sale. n sfrit
DSM-III-R orienteaz reflecia pe marginea prezenei unor afeciuni
de pe axa III i accept comorbiditatea cu axa II.
Pornind de la studiile (epidemiologice, biologice, genetice i
terapeutice) generate de clasificrile precedente comitetul pentru
redefinirea fobiei sociale n cadrul DSM-IV condus de Schneier
(Schneier, 1994) a fcut mai multe recomandri. n problema
timiditii experii dei constat o similitudine a simptomelor
comportamentale, cognitive i somatice consider c termenul este
mult prea heterogen i ambiguu ca s-i gseasc locul ntre criteriile
pentru fobia social. ntr-un continuum al anxietii sociale timiditatea
ar putea reprezenta forma mai puin sever. Intre fobia social i
timiditate se pot identifica diferene semnificative: evitarea nsoete
fobia dar nu i timiditatea; prima interfer cu numeroase aspecte ale
vieii subiectului, nu i cea de a doua; fobia are un debut mai tardiv
dect timiditatea. Anxietatea de examen a fost studiat doar pe
populaii de elevi i studeni; rezultatele identific rspunsuri somatice
asemntoare n cele dou tulburri i o rat mare de comorbiditate.
Comitetul a formulat dou opiuni: anxietatea de examen s fie
recunoscut ca un exemplu de fobie social sau menionarea unei
asocieri dar fr a o include ntre criterii. Urmarea a fost c n criteriul
E apare o meniune vag despre funcionarea academic a subiectului.
Specialitii nu au gsit date care s justifice modificri fa de
DSM-III-R n ceea ce privete relaiile dintre fobia social i anxietatea
generalizat sau personalitatea evitant, dar sugereaz clarificarea
133
n text a legturii cu abuzul de substane i cu axa III ceea ce a dus la

reformularea criteriilor G i H.
Dac ICD-9 nu opera nici o distincie n sindromul fobic, ICD-10
introduce fobia social dar descrierea este vag i criteriile chiar n
versiunea dedicat cercetrii insuficiente. Din aceast cauz vom
insista asupra propunerilor din DSM-IV. Pe lng modificrile fa de
DSM-III-R deja menionate, criteriul A reine i posibilitatea ca
subiectul fobic s fie preocupat de apariia simptomelor anxioase
care observate de ceilali ar avea consecine defavorabile sau
percepute ca atare de pacient. De exemplu un subiect preocupat de
mirosul dezagreabil pe care corpul su l-ar putea emana n prezena
unor strini, sentiment nsoit doar de palpitaii, dac ntrunete
celelalte criterii poate fi diagnosticat ca prezentnd o fobie social,
ceea ce nici DSM-III-R i nici ICD-10 nu ar permite. Criteriul A cere
ca frica s fie persistent fr a preciza o limit de timp la aduli, dar
pentru indivizii sub 18 ani o not menioneaz c teama trebuie s
nu se manifeste doar n relaiile cu maturii, iar criteriul F impune o
durat de cel puin ase luni. Ca urmare a mai multor studii realizate
de Barlow i echipa sa, experii au modificat criteriul B admind n
DSM-IV c unii subieci pot prezenta invariabil n anumite situaii o
simptomatologie similar celei ntlnite n atacurile de panic. Nota
la acest criterii precizeaz c la copii simptomele pot lua forma unui
tremurat foarte intens, a plnsului sau a ngherii atunci cnd sunt
confruntai cu strini. Conform criteriului C subiectul (adult nu i
copilul) recunoate caracterul excesiv sau iraional al fricii. Dup
Stein rolul acestui criteriu este s permit excluderea cazurilor n
care simptomele apar n context psihotic. Ca i DSM-III-R criteriul D
apreciaz c situaiile fobice fie antreneaz comportamente de evitare
fie sunt trite cu o anxietate intens, DSM-IV adugnd i posibilitatea
apariiei suferinei (distress). Acest ultim element este menionat i n
criteriul E n care este evocat interferena semnificativ pe care
evitarea, anxietatea anticipatorie i suferina le pot avea cu viaa
obinuit a subiectului, printre activitile acestuia fiind menionate
134
Fobia social
i cele academice. Din nefericire criteriul rmne la fel de vag ca i

n DSM-urile anterioare i nu precizeaz care este nivelul de la care
interferena devine nesemnificativ. Absena de claritate se rsfrnge
asupra studiilor epidemiologice i poate explica diferenele de
prevalen de la un studiu la altul, de la o ar la alta. Totodat ridic
probleme i n studiile farmacologice n legtur cu grupurile de
pacieni care beneficiaz sau nu de un tratament medicamentos.
Notele consacrate copiilor i adolescenilor la criteriile A,B i C permit
renunarea la criteriul G din DSM-III-R i implicit la tulburarea de
personalite evitant specific acestora. n DSM-IV criteriul G
integreaz recomandrile experilor privind abuzul de substane
psiho-active i tulburrile axelor II i III, ceea ce permite excluderea
diagnoticului n situaiile n care simptomele anxioase sunt consecina
abuzului sau a unei condiii somatice particulare. n plus clinicianul
trebuie s aprecieze dac simptomele nu corespund de fapt unei alte
tulburri de pe axa I (de ex. tulburare de panic cu sau fr agorafobie,
anxietate de separare, tulburare corporal dismorfic) sau de pe axa
II (de ex. tulburarea de personalitate de tip schizoid). Criteriul H nu
ngduie diagnosticarea unei fobii sociale dac obiectul anxietii
subiectului privete exclusiv o boal somatic pe care acesta o
prezint. De exemplu, nu se va considera c un pacient cu boala lui
Parkinson are i o fobie social dac se teme c va tremura n faa
altora. Desigur diagnosticul este posibil dac anxietile privesc de
exemplu incapacitatea de a spune nu ori frica de a spune ceva
iraional.
SUBTIPURI ALE FOBIEI SOCIALE

Dup delimitarea fobiei sociale ca un tip de tulburare anxioas
specific, pornind de la observaii clinice, numeroi autori au ncercat
s formuleze argumente n sprijinul existenei mai multor sub-tipuri.
n funcie de numrul situaiilor fobogene pot exista forme simple
sau limitate i altele generalizate. Autorii francezi separ forme primare
135
care privesc teama de a fi umilit n public i forme secundare

caracterizate prin frica apariiei unei simptomatologii anxioase n
prezena altora (atunci cnd este vorba de un atac de panic criteriul
G din DSM-IV exclude de fapt diagnosticul). Presiunea exercitat de
aceste dezbateri a fost suficient de mare ca DSM-III-R s fac loc
unei opiuni: subtipul generalizat. Precizarea cele mai multe situaii
sociale se preteaz la confuzii i las loc fiecruia s o interpreteze
dup cum dorete. Schneier d un exemplu: un subiect care are
dificulti n relaiile cu sexul opus; pacientul nu poate fi considerat
ca aparinnd subtipului generalizat pentru c nu exprim o anxietate
n majoritatea situaiilor, dar nici nu poate fi considerat ca avnd o
fobie social simpl sau non-generalizat (chiar dac subtipul nu
este menionat de DSM-IV el ni se pare implicit)pentru c anxietatea
este prezent n mai multe contexte dect la un subiect al crui unic
simptom este frica de a vorbi n public.
Stein (Stein, 1995) consider c situaiile fobogene pot fi mprite
n situaii n care subiectul ntreprinde ceva (performance): mnnc,
bea, lucreaz, scrie, intr ntr-o ncpere n care ceilali sunt deja
aezai etc. i situaii care implic o interaciune: vorbitul la telefon,
stabilirea unui contact vizual cu strini, a cere informaii unui strin,
a se adresa unei persoane de alt sex, a restitui produse defecte
magazinului din care au fost achiziionate etc. Pornind de la aceste
consideraii experii angajai n pregtirea DSM-IV au sugerat o
clasificare cu trei subtipuri:
tipul care implic a ntreprinde ceva: subiectul trebuie s fac
n prezenta altora activiti pe care le poate realiza fr dificulti
dac este singur. Acest tip nu ntrunete criteriile pentru a fi considerat
generalizat;
tipul interactiv limitat: stimulul fobic este restrns la una sau
dou situaii sociale, de exemplu a solicita o ntlnire sau a merge la
petreceri;
tipul generalizat: dac situaiile fobice includ majoritatea
situaiilor sociale.
136
Fobia social
Diverse studii au artat c forma generalizat se deosebete de

celelalte forme printr-un grad de transmisie genetic mai mare, printr-o
evoluie mai puin favorabil i printr-o alterare marcat a calitii
vieii. Datele amintite constituie argumente n favoarea validitii
delimitrii tipului generalizat. Dac tipul generalizat a fost meninut
n DSM-IV, celelalte dou subtipuri nu au convins pe toi autorii
DSM-IV i ele au fost menionate doar n studiile pregtitoare, urmnd
ca numai studii ulterioare s stabileasc dac vor fi acceptate n
DSM-V.
Sub-tipul generalizat ridic probleme de diagnostic diferenial
cu tulburarea de personalitate de tip evitant, o disput care dureaz
de decenii i pe care excluderea simultaneitii diagnosticelor din
DSM-III nu a rezolvat-o. DSM-IV incit la considerarea unui diagnostic
de personalitate evitant de fiecare dat cnd se consider c fobia
social este de tip generalizat. Aceasta se datoreaz similitudinii
criteriilor n ciuda unor modificri substaniale ntre criteriile reinute
de ultimele dou ediii ale DSM. Noua definiie a personalitii evitante
reine pe lng inhibiie social i sentimente de inadecvare i existena
unei sensibiliti crescute atunci cnd subiectul este confruntat cu o
evaluare negativ. Diagnosticul de personalitate evitant impune
prezena a patru din urmtoarele: 1. evitarea activitilor care implic
contacte interpersonale importante datorit fricii de critic,
dezaprobare sau respingere; 2. reticen n a se relaiona cu alii dac
subiectul nu este sigur c va fi acceptat; 3. reinere n a se angaja n
relaii intime de team c va fi jenat sau ridiculizat; 4. preocupat c
va fi criticat sau respins n situaii sociale; 5. se simte inhibat n situaii
interpersonale noi din cauza unui sentiment de inadecvare; 6. se
vede pe sine ca fiind nepotrivit social, lipsit de putere de atracie sau
inferior celorlali; 7. de obicei se teme s-i asume riscuri personale
sau s se angajeze n activiti noi pentru c s-ar putea dovedi jenante.
Diverse studii gsesc c ntre 30 i 90% dintre subiecii cu fobie
social generalizat prezint un diagnostic de personalitate evitant
i ntre 71 i 100% dintre subiecii cu personalitate evitant prezint
137
o fobie social generalizat. Lund n considerare aceast

comorbiditate putem distinge n ordinea descresctoare a frecvenei
lor: subieci cu ambele diagnostice, subieci doar cu un diagnostic
de fobie social generalizat i foarte puini pacieni cu o fobie social
non-generalizat i personalitate evitant. Trecnd n revist studiile
relevante Heimberg (Heimberg, 1993) consider c sunt posibile mai
multe explicaii: ntre cele dou tulburri exist doar o diferen de
severitate simptomatologic, criteriile diagnostice sunt insuficient de
specifice i conduc la confuzii, n sfrit cele dou entiti descriu n
termeni diferii o aceeai simptomatologie. Ca i n cazul atacurilor
de panic cu agorafobie, unii pacieni cu fobie social pot dezvolta
comportamente de evitare. Evitarea social poate avea att o
component genetic ct i s fie rezultatul expunerii la contingene
particulare care au survenit n primele stadii de dezvoltare, eventual
chiar unele trsturi de personalitate predispozante. n acest caz
evitarea i expresia ei ar putea fi considerate simptome asociate fobiei
sociale generalizate mai degrab dect o tulburare de personalitate
independent. Pentru ca diagnosticul s fie mai nuanat evitarea ar
putea fi descris ca uoar, moderat i sever.
Desigur confuzia ntre fobia social generalizat i personalitate
evitant redeschide i discuia dintre susintorii unei abordri
categoriale i cei care o prefer pe cea dimensional n diagnosticul
psihiatric. Ultimii propun existena unui continuum patologic, pacienii
fiind evaluai numai n funcie de pervazivitatea evitrii sociale.
BIOLOGIA FOBIEI SOCIALE

Dat fiind noutatea conceptului i rezistena profesiei la
recunoaterea importanei sale nu este de mirare c studiile despre
heritabilitatea fobiei sociale sunt rare. Intr-un studiu publicat de
Torgersen (Torgersen, 1990) au fost evaluate fricile legate de un
context social pe care le prezentau 95 de perechi de frai gemeni.
Rezultatul a evideniat o concordant semnificativ mai mare la fraii
138
Fobia social
dizigoi dect la cei monozigoi, deci un argument n favoarea unei

transmisii genetice. Cea mai important cercetare de acest tip a fost
realizat de Kendler (Kendler, 1992)pe un grup de 2163 de gemeni
femei. Evaluarea s-a fcut folosind DIS pentru DSM-III. Fobia social
a fost diagnosticat n 11,5% din cazuri. Concordana a fost de 24,4%
pentru gemenii dizigoi i de 15,3% pentru monozigoi. Rezultatele
studiului i-au permis lui Kendler s evalueze heritabilitatea fobiei
sociale la 30%.
Studiile familiale gsesc i ele n general o rat semnificativ
crescut a apariiei bolii la rudele pacienilor comparativ cu subiecii
care nu prezint o fobie social. Datele trebuie verificate, numrul
celor inclui n studiile menionate fiind redus. Un studiu interesant a
realizat Manuzza (Manuzza, 1995) urmrind s evidenieze diferene
ntre diversele forme de fobie social conform criteriilor DSM-III-R.
A reieit c fobia social a fost prezent la 16% dintre rudele
pacienilor cu o form generalizat i doar la 6% dintre rudele
subiecilor cu o fobie social non-generalizat, adic aproape aceeai
rat ca la sntoi. Pe baza acestor date Manuzza formuleaz dou
concluzii: delimitarea unei forme generalizate de fobie social este
justificat i este posibil ca aceast form s se transmit genetic ntr-o
msur mai mare.
Mai multe studii au evaluat rspunsul fiziologic instalat ca urmare
a expunerii la situaia anxiogen. Aa dup cum putea fi prevzut
s-au nregistrat creteri ale tensiunii arteriale, ale pulsului, ale
numrului de respiraii etc. Important din punct de vedere al
interveniilor psihoterapeutice a fost observaia conform creia spre
deosebire de celelalte tulburri anxioase expunerea la stimulul
fobogen nu antreneaz o diminuare a rspunsului anxios. Este posibil
ca rolul cogniiilor negative s fie determinant n fobia social i numai
restructurarea acestora s permit diminuarea simptomatologic.
Investigarea modificrilor electroencefalografice n timpul
somnului nu a dus la rezultate concludente. Dup unii autori
activitatea motorie n cursul somnului ar fi crescut.
139
Studiile care au folosit provocarea rspunsului anxios cu infuzie

de lactat sodic i epinefrin au produs atacuri de panic la cei cu o
tulburare de panic dar nu i la cei cu fobie social. Rezultatele sunt
controvesate atunci cnd s-a folosit cafein, bioxid de carbon i
isoproterenol. Toate aceste date trebuie privite cu mult precauie
datorit numrului mic de subieci i a altor probleme metodologice.
Evalurile psihoneuroendocrine nu au revelat date semnificative;
valorile cortizolului urinar i rspunsul la testul cu dexametazon au
fost similare cu cele nregistrate la voluntarii sntoi. Un studiu care
a analizat rspunsul la clonidin a sugerat existena unei disfuncii
noradrenergice la pacienii cu fobie social asemntoare cu cea
nregistrat n tulburarea de panic. Aceste rezultate au fost infirmate
de datele comunicate de Tancer (Tancer citat de Stein). Tancer a
analizat n plus rspunsul prolactinei la levodopa, faptul c nu s-a
modificat fa de normali permindu-i s infirme implicarea
sistemului dopaminergic. Evaluarea cortizolului dup administrarea
de fenfluramin a evideniat un rspuns crescut fat de normal, ceea
ce implic o disfuncie a sistemului serotoninergic, deducie susinut
i de eficacitatea terapeutic a anumitor medicamente care intervin
n reglarea serotoninei.
n concluzie, dei toate studiile au evideniat modificri ale
parametrilor fiziologici i mai ales o cretere a activitii cardiace n
situaiile sociale redutate, nu au putut fi decelate diferene specifice
fa de celelalte tulburri anxioase; nu au putut fi identificai markeri
biologici specifici; cu excepia serotoninei se pare c ali
neurotransmitori nu sunt implicai n biochimia fobiei sociale.
INSTRUMENTE DE DIAGNOSTIC I EVALUARE

Instrumentele diagnostice i de evaluare au contribuit ntr-o
msur mai mare dect pentru alte tulburri anxioase n precizarea
diagnosticului i a caracteristicilor fobiei sociale. nc din capitolul
consacrat epidemiologiei s-a putut remarca influena interviurilor
140
Fobia social
structurate. Avantajul lor este c ofer o formalizare a gndirii clinice

i mpiedic ignorarea simptomelor relevante mai ales la pacienii
anxioi care dezvolt conduite de evitare i care prefer s nu evoce
simptomele care i fac s sufere, observaie cu att mai adevrat n
cazul celor cu fobie social i care sunt confruntai cu un interviu
realizat de un strin, situaie fobogen prin excelen. Un avantaj
major este c ofer i o imagine asupra comorbiditii pentru fiecare
subiect. Dac DIS are doar o valoare istoric, cele mai folosite
interviuri n SUA sunt Structured Clinical Interview for DSM-III-R
(SCID) (versiunea DSM-IV este n curs de publicare), Schedule for
Affective Disorders and Schizophrenia-Lifetime Anxiety Version
(SADS-LA) i Anxiety Disorders Interview Schedule-Revised (ADIS-R),
toate urmrind cu atenie orice modificare nregistrat n DSM. Dac
primele sunt destul de cunoscute, ADIS-R i-a dovedit eficacitatea n
cursul cercetrilor regionale necesare elaborrii DSM-IV. Este un
interviu structurat elaborat de un grup de cercettori condus de
DiNardo sub egida NIMH. Investigarea simptomatologic este
complex i exhaustiv permind nu numai formularea unui
diagnostic, dar oferind i informaii despre factorii situaionali i
cognitivi care influeneaz anxietatea. Administrarea necesit
antrenament i dureaz 1-2 ore.
n sfrit amintim CIDI care are avantajul de a genera att
diagnostice ICD-10 ct i DSM. Este un instrument care i-a dovedit
utilitatea n cursul cercetrilor efectuate pentru ultima revizuire a
clasificrii internaionale i lansarea de versiuni naionale va contribui
fr ndoial la rspndirea sa.
Numeroase instrumente psihometrice includ sub-scale pentru
fobia social sau au fost construite exclusiv pentru evaluarea acesteia.
Menionm doar cteva:
the Fear Questionnaire (Marks i Mathews, 1979) este un
chestionar cu 24 de itemi i a devenit cu timpul instrumentul standard
pentru evaluarea fobiilor. Are o scal pentru fobia social;
141
the Fear Survey Schedule ( Wolpe i Lang, 1964) permite

evaluarea fricilor iraionale. Conine 72 de itemi pentru care sunt
permise cinci rspunsuri. Are o subscal pentru fobie social;
Rathus Assertiveness Schedule (Rathus, 1973) este un instrument
pentru evaluarea afirmrii de sine. Un comportament asertiv, concept
comportamentalist, permite subiectului s-i exprime fr anxietate
gndurile, sentimentele, opiniile, s determine respectarea drepturilor
sale. RAS conine 30 de afirmaii pe care subiectul poate s le coteze
folosind note de la -3 la +3. Dei poate fi utilizat n toate afeciunile
unde apare o diminuare a asertivitii el este folosit n principal n
fobia social;
Social Avoidance and Distress Scale (Watson i Friend, 1969)
este una dintre cele mai folosite scale pentru evaluarea anxietii
sociale. Are 28 de itemi la care se rspunde adevrat/fals. SAD
msoar n principal suferina (distress) i comportamentele evitante;
Fear of Negative Evaluation Scale (Watson i Friend, 1969) are
30 de itemi la care se rspunde adevrat/fals. FNE msoar n
principal teama legat de posibile aprecieri negative venind din partea
altora;
Liebowitz Social Phobia Scale (Liebowitz, 1987) este o scal
de 24 de itemi creat pentru a evalua toate tipurile de anxietate social.
Cotarea se face de la 0 la 3;
Brief Social Phobia Scale (Davidson, 1991) este o scal n 11
itemi cotai de la 0 la 4. A fost creat pentru a evalua apte situaii
sociale anxiogene att din punct de vedere al fricii ct i al evitrii.
Cele mai utilizate scale de evaluare a calitii vieii pacienilor cu
fobie social sunt:
the Disability Profile, scal completat de clinician care msoar
opt domenii din viaa cotidian a pacientului cu care boala poate
interfera; fiecare este cotat de la 0 la 4;
Liebowitz Self-Rated Disability Scale care este un
auto-chestionar pe care l completeaz pacientul i evalueaz aceleai
domenii care pot fi marcate de boal.
142
Fobia social
MODELE
Liebowitz a numit fobia social tulburarea neglijat. Nimic mai
potrivit dac ncercm s identificm un model psihanalitic al acestei
suferine. Freud considera c problemele cu care sunt confruntai
pacienii sunt expresia unor conflicte intrapsihice, persoanele
nconjurtoare fiind analizate ca expresie a unei legturi simbolice
posibile cu incidente din prima copilrie i nu ca fiine cu caracteristici
sociale intrinseci. Experienele precoce includ lumea exterioar doar
n termeni de separare sau de castrare. Socialul este exclus. Observaii
etologice l-au determinat pe Bowlby s afirme existena unor
mecanisme primare de ataament. Primele experiene sunt
internalizate de subiect sub forma relaiilor obiectuale, rebotezate
de Horowitz scheme interpersonale noiuni nc foarte ndeprtate
de problematica fobicului social. Singurul model de oarecare ecou
n domeniu este cel propus de Trower i Gilbert (citat de Stein). Autorii
emit ipoteza existenei a dou sisteme complementare de
supravieuire: sistemul de aprare i sistemul de siguran. Intr-o fobie
social primul este hiperactivat, iar cel de al doilea nu este utilizat.
Hiperactivarea sistemului de aprare duce la modificri ale proceselor
interpretative i atenionale cu atribuirea de caractere amenintoare
unui numr mare de stimuli neutri. Subiectul se simte agresat i adopt
atitudini ostile sau defensive fa de cei din jur. Incapacitatea de a
folosi sistemul de siguran, care este o expresie a ataamentului,
pentru identificarea i elaborarea de rspunsuri adecvate stimulilor
favorabili duce la instalarea unui patern comportamental de evitare
ceea ce accentueaz i mai mult ignorarea aspectelor plcute ale
relaiilor sociale.
Comportamentalitii crora li se datoreaz identificarea fobiei
sociale ca o entitate nosologic independent i care au contribuit
decisiv la descrierea i nelegerea ei au fost primii care au elaborat
modele explicative. Wolpe consider c fobia social apare ca un
rspuns condiionat instalat n urma unei asocieri accidentale cu
143
stimulul neutru care ulterior devine fobogen. Subiectul dezvolt

conduite protective cu scopul evitrii situaiei anxiogene sau cel puin
al diminurii anxietii, beneficiul de moment al acestor conduite
mpiedic o expunere fireasc i deci o decondiionare natural.
Succesul tratamentelor comportamentale a mpiedecat un timp
evaluarea lor critic. n prezent este evident c ele nu pot explica
dect cazurile n care fobia social s-a instalat traumatic, de ex. un
subiect care la vrsta de trei ani nu a putut reproduce un text nvat
la o serbare la care asista un public numeros poate dezvolta o
tulburare anxioas n adolescen sau ca adult tnr n situaii care
presupun o posibil evaluare exterioar.
Teoria nvrii sociale (Bandura, 1977) ncearc s explice modul
n care sunt deprinse comportamentele sociale prin observarea
aciunilor ntreprinse de alii i prin evaluarea consecinelor propriilor
aciuni. Ideile lui Skinner asupra efectelor pe care urmri pozitive
sau negative le au asupra comportamentelor (condiionare operant)
sunt extinse asupra comportamentelor sociale. Capacitile simbolice
permit nsuirea comportamentelor sociale fr o traducere motorie
imediat. Aceast distincie ntre achiziie i executarea propriu-zis
explic de ce fobicul poate s rein un comportament chiar dac
este incapabil s-l reproduc. Perceperea, justificat sau nu, a propriilor
capaciti sociale ca fiind insuficiente definete expectaia de
eficacitate sczut care caracterizeaz fobicul; chiar dac subiectul
realizeaz o performan social perfect, Bandura consider c
expectaia de nereuit l va face s considere c cei din jur au fost
nemulumii. Modelul ofer doar o explicaie parial dac lum n
considerare studiul lui Kendler menionat mai sus a crui concluzie
era c mediul familial exercit o influen redus n fobia social. n
sfrit ali autori au sugerat un model al deficitului n abiliti sociale.
Studii empirice par s confirme existenta unui deficit la acest nivel la
subiecii cu fobie social, totui legtura de cauzalitate nu este
evident: studiile au fost retrospective, este posibil ca abilitile sociale
s fie inhibate anxios sau modificate prin nepracticarea lor n context
144
Fobia social
social. Pe de alt parte chiar dac nu exist un deficit obiectivabil,

auto-evaluarea pe care subiectul o realizeaz este negativ.
Modele mai noi integreaz i o component cognitiv. Heimberg
consider c exist o predispoziie genetic pentru anxietatea social.
n condiiile n care un subiect cu aceast zestre genetic traverseaz
experiene umilitoare cu ali copii sau este expus unui mediu
traumatizant: model parental de fobie social, prini care
supraevalueaz opinia altora, care propun standarde ideale, care
izoleaz copilul de congeneri sau care prin sanciuni repetate
ncurajeaz formarea unei imagini de sine auto-depreciative, acel
subiect va dezvolta cogniii disfuncionale de tipul: contactele sociale
sunt periculoase pentru respectul de sine, singurul mod n care
comentariile negative pot fi evitate este de a ntreprinde aciuni
perfecte i convingerea c i lipsesc calitile necesare pentru a emite
comportamente perfecte. Cu timpul apare o anxietate anticipatorie
legat de contextul social care va fi evitat ori de cte ori este posibil.
naintea sau n timpul expunerii la stimulul anxiogen capacitatea de
procesare a informaiilor se restrnge doar la ceea ce pare amenintor
sau confirm aprehensiunile subiectului copleit de o avalan de
gnduri de eec i de poteniale consecine catastrofice ale
imperfeciunilor sale. Activarea fiziologic este integrat n discurs i
folosit ca o dovad a faptului c situaia este deosebit i c el nu
reuete s-i faci fa; ca un corolar apare i jena c ceilali ar putea
remarca simptomele anxioase somatice. Indiferent dac reuete s
realizeze ce se atepta de la el sau nu (uneori din cauza anxietii
sau a unui deficit premergtor n abilitile sociale) subiectul va hotr
c a euat lamentabil. Convingerea c i ceilali gndesc la fel va fi
punctul de pornire al unei escalade anxioase care se va auto-ntreine.
Diverse studii au oferit date despre modificrile cognitive care
caracterizeaz fobia social: locus de control extern, lipsa
modificrilor mnezice (date controversate), existena unui deficit
atenional care duce la o procesare disfuncional a informaiilor,
prezena unui numr crescut de cogniiuni sociale negative n
145
comparaie cu alte tulburri anxioase, n unele cazuri o exprimare

precipitat antrennd o hiperventilaie, un stil atribuional intern,
supraestimarea dificultilor, subevaluarea performanelor proprii
(chiar n condiiile n care subiectul are un deficit real al abilitilor
sociale evaluarea negativ a performanelor este disproporionat)
etc. (unele din aceste studii sunt descrise n detaliu n capitolul 2).
Pornind de la aceste observaii ca i de la rezultatele studiilor privind
biologia fobiei sociale, Clark (Clark, 1995) a propus un model
integrativ folosind un cadru cognitiv. Dup el elementul central al
suferinei l constituie dorina subiectului de a crea o impresie
favorabil dublat de nencrederea n propriile abiliti sociale.
Printr-un proces de influenare reciproc ntre predispoziii nnscute
i situaii de via specifice, fobicul dezvolt convingeri disfuncionale
legate de pericol n situaii sociale i de consecinele dezastruoase
pe toate planurile ale eecurilor sale. Beck consider c de fiecare
dat cnd subiectul este confruntat cu un stimul social sunt activate
spontan schemele anxioase maladaptative (vezi i Young, 1991); Clark
propune activarea unui program anxios adic un complex cognitiv,
afectiv, somatic i comportamental probabil motenit i care n
condiiile primejdiilor primitive era adecvat, dar care cu timpul a
devenit incongruent cu mediul social modern. Pe aceast baz se
vor constitui lanuri cauzale care se vor auto-ntreine. Interpretarea
simptomelor somatice i comportamentale le transform n surse de
anxietate i pericol. Preocuparea permanent cu propriile frmntri
interioare face ca fobicul s selecteze doar informaiile care par s-i
confirme prejudecile i s le ignore pe cele care ar permite o evaluare
corect a realitii i a resurselor. Dup Clark subiecii par tensionai
ceea ce ar antrena mai puine semne de prietenie din partea
anturajului. Elemente din construcia lui Clark par hazardate. Frecvent,
dei nu au deficite ale abilitilor sociale i performana lor este
adecvat i n ciuda unui comportament suportiv explicit din partea
celor apropiai, fobicii se apreciaz pe ei nii ntr-un mod defavorabil
i evoc argumente privind nemulumirea mediului social.
146
Fobia social
Indiferent de incapacitatea modelelor actuale de a integra toate

informaiile pe care le avem despre fobia social i de a explica toate
fenomenele care o caracterizeaz ele au avut o contribuie esenial
la crearea de metode terapeutice performante.
TRATAMENT
A. Tratamente farmacologice
n tratamentul fobiei sociale au fost ncercate de-a lungul timpului
diverse clase de medicamente cu rezultate n general mediocre.
Betablocantele, propranololul i atenololul, reduc unele simptome
periferice dar eficacitatea lor nu a putut fi dovedit, iar efectele lor
secundare nu pot fi neglijate. Unii continu s le foloseasc n
anxietatea de scen. Studiile care au ncercat s evalueze eficacitatea
n fobia social i n fobia social sub-tipul care implic a ntreprinde
ceva, nu au dat rezultate pozitive.
Benzodiazepinele au uneori o eficacitate simptomatic umbrit
de riscul dependenei i de acela c la oprirea tratamentului
simptomatologia se poate reinstala, eventual ntr-o form i mai
intens. Un studiu recent respectnd riguros metodologia de cercetare
dar cu un numr restrns de pacieni i fr follow-up pare s sugereze
o eficacitate a clonazepamului administrat ntre 0,5 i 3 mg pe zi.
Primele studii sugernd beneficiul administrrii IMAO n fobia
social au aprut nc n anii 70 dar ele erau grevate de multiple
imperfeciuni metodologice. n ultimii zece ani au aprut trei studii
n dublu orb cu grup control care au dovedit contribuia fenelzinei n
ameliorarea simptomatologic a pacienilor n 8-12 sptmni de
tratament. S-a observat c apar frecvent efecte adverse care cu timpul
diminueaz beneficiul terapeutic, iar discontinuarea medicamentului
duce destul de des la reapariia simptomelor. Lansarea IMAO
reversibile a suscitat sperana unei eficaciti sporite i prin diminuarea
147
efectelor secundare. Pn acum studiile cu moclobemide sunt

promitoare dar ele ar trebui replicate n studii de amploare.
Diverse rapoarte clinice i studii deschise au atras atenia asupra
SSRI, entuziasmul iniial fiind moderat de efectele secundare. Pn
n prezent un singur membru al clasei, paroxetina, i-a dovedit
indubitabil eficacitatea n fobia social. La sfritul lui 1998 o echip
coordonat de Murray Stein a publicat rezultatele unui studiu
multicentric, dublu-orb, randomizat cu grup control. Studiul care s-a
desfurat n 14 orae nord-americane a inclus 187 de subieci cu un
diagnostic DSM-IV de fobie social. Studiul a durat 12 sptmni i a
demonstrat o ameliorare semnificativ comparativ cu placebo. S-au
nregistrat puine efecte adverse i de intensitate redus ceea ce explic
o complian bun la tratament.
B. Psihoterapia
Spre deosebire de farmacoterapie, n psihoterapie o singur
metod i-a dovedit eficacitatea, cea comportamental-cognitiv. Au
fost ncercate mai multe abordri. Cea dinti, desensibilizarea
sistematic propus de Wolpe implica parcurgerea a trei faze:
deprinderea unei tehnici de relaxare, construirea unei ierarhii de
situaii anxiogene i apoi desensibilizarea propriu-zis. Metoda a czut
n desuetudine dup ce Marks a reformulat conceptul de fobie social
i a demonstrat importana fundamental a expunerii n rezolvarea
problematicii anxioase. Diverse studii au sugerat c expunerea are
un efect mai redus dect s-a prut iniial. Stopa i Clark (Stopa i
Clark, 1993) susin c fobicul este mai preocupat de propriile evaluri
negative despre sine dect de ale altora i deci expunerea singur nu
poate duce la modificarea gndurilor auto-depreciative. st a propus
nsuirea tehnicilor de relaxare pentru ca fobicul s dispun de un
mijloc de a face fa eficient atunci cnd este expus situaiei
anxiogene. Pacienii sunt nvai s recunoasc precoce semnele
somatice ale anxietii i s aplice tehnicile nvate nainte ca ntregul
148
Fobia social
tablou simptomatologic s se instaleze. Prin exerciiu subiectul ajunge

s se relaxeze n 20-30 de secunde. Ultima etap a tratamentului
const n meninerea strii de relaxare n cursul expunerii n vivo.
Rezultatele au fost controversate.
Mult vreme s-a considerat c fobia social era consecina unui
deficit n abilitile sociale. Unele studii afirm c deficitul ar aprea
doar la subiecii cu personalitate evitant. Competena social implic
n mare trei aspecte principale: abiliti expresive, receptive i
conversaionale. Primele reunesc comportamente verbale (form,
coninut, structur, numr de cuvinte etc.), comportamente
paraverbale (voce, ton, fluen) i comportamente nonverbale (contact
vizual, mimic, pantomim, distan, .a.). Abilitile receptive se
refer la atenie, exprimarea empatiei, perceperea emoiilor, etc.
Abilitile conversaionale descriu capacitatea de a iniia, menine i
ncheia un schimb verbal. Au fost realizate i testate programe de
nsuire a abilitilor sociale n diverse situaii: negocierea unui
conflict, exprimarea sau acceptarea unui compliment, a spune nu,
etc. Tehnicile erau prezentate de terapeui i apoi prin modelare,
repetiie comportamental i joc de rol nsuite de pacieni. Metoda
pare s fi dat rezultate mai ales cu cei ale cror abiliti sociale erau
n mod real deficitare i nu doar auto-devaluate de subiect i n msura
n care pacienii le exersau n situaiile cotidiene. Este greu de apreciat
care este componenta creia i se datoreaz ameliorarea: nsuirea
abilitilor sau expunerea.
n prezent au fost realizate programe complexe de reabilitare a
pacienilor fobici asociind expunerea n vitro i n vivo cu
restructurarea cognitiv. TCC poate fi aplicat individual sau n grup.
Grupul ofer avantajul unui loc relativ securizant n care
comportamentele asertive pot fi testate nainte de a fi practicate ntr-un
context social natural; studiile comparative arat o eficacitate similar
dac tehnicile sunt aplicate individual sau n grup. Dup o analiz
funcional temeinic n care s-au folosit i instrumente de evaluare
149
i dup ce subiectul a fost deprins s se monitorizeze i s se

auto-evalueze, i se prezint paradigma cognitiv ntr-un limbaj
accesibil care s i permit s formuleze o ipotez asupra propriului
caz. Aceast ipotez va fi verificat n cadrul a ceea ce Beck numete
the collaborative empiricism i apoi supus testului realitii. Dup
ce subiectul se obinuiete s repereze gndurile disfuncionale
spontane i erorile logice, va fi incitat s participe la punerea n scen
a situaiilor cu care s-a confruntat n cursul sptmnii precedente
sau care i se par c interfer n maniera cea mai disruptiv cu viaa sa
zilnic. n cursul acestor expuneri n vitro pacientul identific
cogniiunile disfuncionale. Restructurarea cognitiv permite
dezvoltarea de alternative mai puin maladaptative. Urmeaz
verificarea aderentei la noile cogniii care se realizeaz prin expunere
n vivo. n edina urmtoare sunt abordate dificultile ntmpinate
de pacient n reproducerea comportamentului nsuit. Periodic sunt
administrate scalele folosite pentru stabilirea liniei de baz. Mrimea
ideal a grupului este de ase membri; edinele n numr de 10-12
sunt sptmnale i dureaz 2-2 ore.
Mai multe studii au evideniat eficacitatea metodei i faptul c
ameliorarea simptomatologic se menine i la cinci ani dup
tratament.
Problema alegerii tratamentului rmne controversat. Exist
pacieni care refuz medicamente sau crora starea somatic nu le
ngduie s le foloseasc, pentru acetia singura soluie o reprezint
psihoterapia. Ali pacieni nu pot sau nu doresc s se implice ntr-o
relaie att de particular ca cea care se creeaz de-a lungul unei
psihoterapii i deci vor putea beneficia doar de un tratament
farmacologic. Asocierea celor dou tipuri de intervenii este justificat
n lumina studiilor care par s arate c medicamentele aduc un
beneficiu rapid, n timp ce efectul psihoterapiei se instaleaz mai
lent dar contribuie la evitarea recderilor (Dick, 1996).
150
Fobia social
CONCLUZII
Fobia social este paradigmatic pentru evoluia impresionant
a psihiatriei n ultimele decenii: o simptomatologie ignorat creia i
se d un nume n anii 70 i creia ntr-un timp foarte scurt i se descriu
rspndirea, etiologia, subtipurile, comorbiditatea, evoluia,
tratamentul. Rapiditatea cu care toate acestea s-au petrecut sub ochii
notri explic poate reticena care face ca puini dintre pacienii care
solicit ngrijiri s fie evaluai i din acest punct de vedere. Este de
ateptat ca anii ce vin s clarifice multe dintre ntrebrile care persist
privind genetica, biochimia i comorbiditatea fobiei sociale.
BIBLIOGRAFIE
1. Casper, J.L.: Biographie dune ide fixe. Arch. Neurol. 1902, 8,

270-287.
2. Davidson, J.R.T., Hughes, D.C., George, L.K., Blazer, D.G.: The
Bundary of Social Phobia. Arch.Gen.Psychiatry, 1996, 51, 12,
975-983.
3. Dick, R. van: Non-drug Treatment for Social Phobia. Int. Clin.
Psychopharmacology, 1996, 11 (suppl. 3), 65-70.
4. Hinton IV, L., Kleinman, A.: Cultural issues and international
psychiatric diagnosis: Int. Rev.Psychiatry, 1993, 1, 111-129.
5. Heimberg, R.G., Holt, C.S., Schneier, F.R., Spitzer, R.L., Liebowitz,
M.R.: The Issue of Subtypes in the Diagnosis of Social Phobia. J.
Anx. Disorders, 1993, 7, 249-269.
6. Heimberg, R.G.: Social Phobia, Avoidant Personality Disorder
and the Multiaxial Conceptualization of Interpersonal Anxiety.
n ed. Salkovskis, P.M.: Trends in Cognitive and Behavioural
Therapies. Wiley, 1996, 43-61.
7. Janet, P.: Les obsesions et la psychastnie. 1903, Alcan, Paris.
151
8. Kendler, K.S., Neale, M.C., Kessler, R.C., Heath, A.C., Eaves, J.L.
: The Genetic Epidemiology of Phobias in Women: the
Interrelations of Agoraphobia, Social Phobia, Situational Phobia,
and Simple Phobia. Arch. Gen. Psychiatry, 1992, 49, 273-281.
9. Leary, M.R., Britt, T.W., Cutlip II, W.D., Templeton, J.L.: Social
Blushing. Psychol. Bull. 1992, 112, 3, 446-460.
10. Manuzza, S., Schneier, F.R., Chapman, T.F., Liebowitz, M.R.,
Klein, D.F., Fyer, A.J.: Generalized Social Phobia: Reliability and
Validity. Arch.Gen.psychiatry, 1995, 52, 230-237.
11. Marks, I.M.: Fears, Phobias, and Rituals. Panic, Anxiety, and Their
Disorders. 1987, Oxford University Press, New York, Oxford.
12. Marks, I.M.: Advances in Behavioral-Cognitive Therapy of Social
Phobia. J.Clin.Psychiatry, 1992, 56 (suppl.5), 25-31.
13. Monte, C.F.: Beneath the Mask. An Introduction to Theories of
Personality. 1991, Harcourt Brace Jovanovich College Publishers.
Philadelphia.
14. Montgomery, S.A., Bakish, D., Buller, R., Gjerris, A., Katschnig,
H., Lecrubier, Y., Lepine, J.-P:, Mauri, M., Cameron, A., Cassano,
A., Costa e Silva, J., den Boer, J.A., Freeman, C., von Knorring, L.,
Loo, H., Nutt, D., Rosenberg, R.: ECNP Position Paper on Social
Phobia. European Neuropsychopharmacology, 1996, 6, 77-83.
15. Myerson, A.: The Social Anxiety Neurosis-its Possible Relationship
to Schizophrenia. Am.J.Psychiatry, 1944, 101, 149-156.
16. Plissolo, A., Lpine, J.-P.: Les phobies sociales: perspectives
historiques et conceptuelles. LEncphale, 1995, XXI, 15-24.
17. Stopa, L., Clark, D.M.: Cognitive Processes in Social Phobia.
Behav.Res.Ther. 1993, 31, 3, 255-267.
18. Schneier, F.R., Johnson, J., Hornig, C.D., Liebowitz, M.R.,
Weissman, M.M.: Social Phobia. Comorbidity and Morbidity in
an Epidemiologic Sample. Arch.Gen.Psychiatry, 1992, 49, 4,
282-288.
152
Fobia social
19. Stein, M.B., Walker, J.R., Forde, D.R.: Setting Diagnotic Thresholds
for Social Phobia: Considerations from a Community Survey of
Social Anxiety. Am.J.Psychiatry, 1994, 151, 3, 408-412.
20. Stein, M.B., Walker, J.R., Forde, D.R.: Public-Speaking Fears in a
Community Sample. Arch.Gen. Psychiatry, 1996, 53, 2, 169-174.
21. Takahashi, T.: Social Phobia Syndrome in Japan. Compr. Psy,
1989, 30, 1, 45-52.
22. Teodorescu, R., Andreescu, C.: Asocieri medicamentoase ntr-un
spital psihiatric din Bucureti. Comunicare prezentat la Congresul
Mondial de Psihiatrie, Madrid, 1996.
23. Torgersen, S.: Comorbidity of Major Depression and Anxiety
Disorders in Twin Pairs. Am.J. Psyvchiatry, 1990, 147, 633-638.
24. Wacker, H.R., Mllejans, R., Klein, K.H., Battegay,R.: Identification
of Cases of Anxiety Disorders and Affective Disorders in the
Community According to ICD-10 and DSM-III-R by Using the
Composite International Diagnostic Interview (CIDI). Int.J.Methods
Psychiatry Res., 1992, 2, 91-100.
153
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL
ANXIETII
Dr. Lucian C. Alexandrescu
Not: Dat fiind varietatea deosebit a productorilor i

denumirilor comerciale ale medicamentelor psihotrope accesibile
n prezent n Romnia, nu vom folosi dect Denumirile Comune
Internaionale (DCI) ale medicamentelor menionate n acest capitol.
Pentru denumirile comerciale i detaliile de condiionare
farmaceutic ale produselor (cale de administrare, cantitate de
substan activ pe tablet/fiol, numr de tablete/fiole per flacon
etc), cititorul este rugat s consulte lucrrile naionale de referin,
cum ar fi Agenda Medical, i/sau informaiile de prescriere ale
firmelor productoare. De asemenea, prezena sau absena unor
produse n acest capitol nu constituite n nici un fel o apreciere
asupra calitilor/utilitii lor clinice.
INTRODUCERE
Cea mai important chestiune de principiu n domeniul terapiei
farmacologice a anxietii este Cnd trebuie s tratm anxietatea?.
Am putea da cel puin trei rspunsuri simple:
1. Atunci cnd este primar (dac anxietatea, mai mult sau mai
puin intens, este secundar unei boli, condiii, administrrii unor
produse anxiogene etc, este preferabil s tratm/nlturm cauza ei;
dar cauza poate s nu fie ntotdeauna influenabil, sau timpul necesar
tratamentului poate fi prea ndelungat).
154
Tratamentul farmacologic al anxietii
2. Atunci cnd este patologic (dar anxietatea poate, cel puin

tranzitoriu, s fie intens fr ca, din punct de vedere clinic, situaia
persoanei respective s poat fi ncadrat nosologic cu certitudine
ntr-una sau alta din rubricile diagnostice ale sistemelor curente).
3. Cnd impieteaz asupra funcionrii persoanei, asupra
performanelor comportamentale (este bine cunoscut faptul c ntre
performan i nivelul anxietii exist o relaie exprimat grafic
printr-o curb de forma unui U rsturnat: la niveluri nule sau mici ale
anxietii performana este redus datorit dezinteresului,
neimplicrii etc; la niveluri medii performana atinge valori optime,
prin efectul psiho-comportamental activator, mobilizator, al
anxietii; la niveluri ale anxietii care depesc anumite limite cu
specificitate individual, performana scade, chiar pn la zero omul
respectiv nghea de fric sau, oricum, acioneaz timorat, ezitant,
eronat sau n mod prea agitat, dezordonat).
Acestor trei situaii li se mai adaug una evident pentru medicul
psihiatru: anxietatea ar trebui tratat dac pacientul sufer de o
tulburare anxioas diagnosticabil, incluznd: tulburarea prin
anxietate generalizat, prin panic (atacurile de panic), tulburrile
fobice (inclusiv fobiile sociale), cele obsesiv-compulsive i tulburarea
de stres posttraumatic. n sfrit, o alt eventualitate este aceea n
care pacientul nsui solicit tratament anxiolitic, considernd
inacceptabil suferina subiectiv pe care i-o produce anxietatea.
Uneori (destul de rar), aceasta se ntmpl chiar n cazuri n care, din
punctul de vedere al medicului, sindromul anxios respectiv nu este
suficient de intens pentru a justifica terapie specific.
Dac Epictet (sec. II d.C.) afirma c anxietatea este nu o fric de
boal, durere sau moarte, ci o fric de fric i continua ceea ce
ngrijoreaz omul i l deosebete de animale nu sunt lucrurile ca
atare, ci prerile i fanteziile sale despre lucruri, n 1980 Lewis (citat
de Cassano, 1983) d urmtoarea definiie operaional a anxietii:
stare emoional neplcut, cu o calitate subiectiv de fric sau de o
155
alt emoie nrudit cu aceasta, direcionat spre viitor i care apare

fie n absena unui pericol recognoscibil, fie n faa unui pericol
disproporionat fa de emoia creia pare s i fi dat natere. Se
nsoete i de disconfort somatic subiectiv i de tulburri somatice
obiective (tahicardie, transpiraii, tremor etc).
n numeroase situaii clinice poate fi util distincia ntre cteva
tipuri principale de anxietate:
anxietatea stare, legat de o anumit situaie cu durat limitat
n timp;
anxietatea trstur, a venicilor ngrijorai, manifestare relativ
constant, puin dependent de circumstanele de mediu, a unei
predispoziii durabile a personalitii;
anxietatea (liber) flotant, denumit acum anxietate generalizat,
de natur difuz cu adevrat team fr obiect i cu fluctuaii
relativ reduse n timp;
anxietatea fobic sau concentric, n care exist un obiect al
fricii (anumii stimuli sau situaii fobice, inclusiv de natur social,
de interaciune uman), dar pericolul reprezentat de stimulul fobic
este considerat practic nesemnificativ de ctre cei care nu sufer de
fobia n cauz;
atacurile de panic, reprezentnd crize anxioase extreme, care
apar fr vreo legtur evident cu un stimul din mediu, de manier
endogen;
anxietatea anticipativ (fa de un eveniment viitor a crui
producere este cert, de exemplu un examen sau un interviu pentru
o slujb), n care obiectul fricii se refer de fapt la necunoscut sau
nereuit, la ceea ce ar putea merge prost; de asemenea, anxietatea
anticipativ premerge unor evenimente iminente obiectiv neplcute
(cum ar fi confruntarea unei persoane ostile sau a unei alte situaii
dificile).
Toate aceste forme de anxietate nu se exclud reciproc.
156
MEDICAIA ANXIOLITIC
Exist o serie de compui (medicamentoi sau nu) care exercit
efecte asupra anxietii (vezi i Janke i Netter, 1983).
Cu efect (primar sau secundar) de inducere/accentuare a
anxietii):
Simpatomimetice (adrenalina, orciprenalina); adrenalina este
principalul neurotransmitor al stresului i, n cadrul unui rspuns
de stres, anxietatea este principalul semnal al iminenei unui pericol.
Adrenalina pregtete organismul pentru rspunsul fight or flight
(lupt sau fugi, confrunt sau evit), dar nu ntotdeauna stresorii vieii
sunt stimuli prezeni, concrei, fa de care rspunsurile potrivite sunt
cele fizice. Aa cum se spune ns chiar i n limbajul curent,
adrenalina se vars totui, iar efectele ei periferice (similare pn
la identitate cu simptomele somatice ale anxietii) sunt interpretate
de subiect, pe plan psihic, drept anxietate, datorit tendinei de
atribuire pe care o posed oamenii.
Psihostimulante (amfetaminele, metilfenidatul): chiar dac cresc
(relativ) capacitatea de efort intelectual i scad nevoia de somn, aceste
substane (droguri) induc anxietate.
Antidepresivele activatoare (nortriptilin, protriptilin,
desipramin, clomipramin, destul de frecvent inhibitorii selectivi ai
serotoninei SSRI) au, la o anumit proporie a pacienilor, proprieti
anxiogene pe termen scurt, n special dac dozele iniiale sunt prea
mari sau dozajul este crescut intempestiv. O situaie destul de
asemntoare se ntlnete i n cazul substanelor neuroleptice
activatoare sau incisive (tioproperazin, flufenazin) care, de multe
ori, necesit asocierea, eventual temporar, cu un neuroleptic sedativ.
n cazul neurolepticelor este posibil confundarea unor fenomene
extrapiramidale destul de frecvente (akatizie, tasikinezie) cu
anxietatea.
Drogurile psihodisleptice (psihotomimetice), cum ar fi LSD sau
psilocibina, care pot fi anxiogene n funcie de coninutul
157
halucinaiilor pe care le induc i/sau prin caracterul reaciei persoanei

respective la apariia unor tulburri majore de percepie. n unele
cazuri, reaciile respective pot atinge intensitatea intoxicaiilor
idiosincratice (bad trips, mauvais voyage), n care intensitatea
anxietii i reacia fa de halucinaii pot conduce la tulburri
comportamentale majore.
Alte substane cu proprieti anxiogene includ catecolaminele,
hormonii corticoizi, ACTH-ul, hormonii tiroidieni.
Cu efect (primar sau secundar) de diminuare a anxietii:
Simpaticoliticele beta-adrenergice (beta-blocantele),
propranololul i altele. Acestea prentmpin simptomatologia
periferic a anxietii (tahicardie etc). Se presupune c, simindu-se
linitit somatic, anxietatea psihic a subiectului va descrete i ea.
n principiu, beta-blocantele pot fi utile n tracul excesiv al actorilor
sau al vorbitorilor n public, la pacienii cu fobie social, precum i
n alte cazuri n care este necesar anxioliz fr nici o sedare sau
afectare a performanelor intelectuale (beta-blocantele nu trec bariera
hemato-encefalic, neexercitnd efecte cerebrale directe).
Antihistaminicele (n general cele mai vechi prometazina,
hidroxizinul) au efecte (secundare) anxiolitice/sedative i
hipnoinductoare utile uneori la pacienii psihiatrici.
Sedativele i hipnoticele (alcool, barbiturice, analgezicele
centrale). Acestea produc anxioliz n urma puternicului efect
sedativ-central pe care l posed. Sedarea afecteaz performanele
psihomotorii i este, n general, puin dependent de circumstanele
externe (alcoolul sau hipnoticele barbiturice i fac efectul indiferent
de situaia n care se gsete persoana/pacientul). Pe de alt parte,
componenta euforizant a efectului alcoolului face din acesta
substana cea mai folosit ca automedicaie anxiolitic/sedativ,
antidepresiv, uneori hipnoinductoare (phrelul de sear).
Prin analogie cu substanele anxiogene, antidepresivele i
neurolepticele sedative au proprieti anxiolitice utile clinic
158
(amitriptilina, doxepina, sau levomepromazina, propericiazina,

clorpromazina): antidepresivele sedative nu necesit asocierea cu
un tranchilizant, iar neurolepticele sedative se asociaz adesea
(complementar sau n scop corector) cu neurolepticele incisive sau
activatoare. Pe de alt parte, administrarea vesperal a
antidepresivelor sau neurolepticelor sedative faciliteaz instalarea
somnului, pn la a elimina necesitatea prescrierii unui medicament
hipnoinductor aparte.
Tranchilizantele de tip benzodiazepinic sau de alte tipuri
reprezint principala categorie de medicamente anxiolitice.
Afirmaiile de mai sus nu au un caracter absolut. Antidepresivele
i neurolepticele anxiogene nu au astfel de efecte secundare la
unii bolnavi, sau aceste efecte sunt puin semnificative clinic. Pe
parcursul tratamentului, n unele cazuri, ele pot diminua pn la
dispariie anxietatea pacientului, fr s mai fie necesar asocierea
unui tranchilizant (sau neuroleptic sedativ). Pe de alt parte, la unii
pacieni cu patologie anxioas unii psihiatri prefer s prescrie nu un
tranchilizant, ci doze mici dintr-un neuroleptic, n general sedativ
(10-30 mg/zi de tioridazin, 4-12 mg/zi levomepromazin, sau mici
doze de propericiazin, zuclopentixol, sau de haloperidol, care este
un neuroleptic polivalent). Acest lucru prezint cel puin dou
dezavantaje: efecte secundare (n special anticolinergice) mai mari
dect acelea ale unui tranchilizant i poteniala expunere a pacientului
la o doz cumulativ total de neuroleptice mai mare (conducnd la
un risc mai mare de diskinezie tardiv). Incidena accidentelor mai
severe (leucopenie, sindrom neuroleptic malign) nu pare s constituie
o problem practic major la astfel de doze, dar nici nu poate fi
complet neglijat. O alt posibil complicaie a tratamentului poate
proveni din faptul c, dup citirea prospectului medicamentului,
bolnavul poate s cread c i se ascunde adevrul i c sufer de o
boal mult mai grav dect n realitate (psihoz, schizofrenie etc),
fiind necesare explicaii corespunztoare naintea instituirii
tratamentului. Singurul avantaj important, chiar esenial n unele
159
cazuri, al prescrierii neurolepticelor n doze mici, tranchilizante,

ar fi riscul practic nul de dependen fizic (cea psihologic rmnnd
ns, n continuare, o posibilitate; totui, anxioliza realizat de dozele
mici de neuroleptice sedative nu are o component euforizant,
nefiind perceput favorabil de bolnav dect n mod relativ, n
comparaie cu starea premergtoare tratamentului). Pe de alt parte,
exist impresia c efectele neurolepticelor n doze mici sunt expuse
unei variabiliti interindividuale mai mici dect efectele multor
tranchilizante, putndu-se conta, deci, pe o aciune clinic mai sigur.
BENZODIAZEPINELE
Tranchilizantele benzodiazepinice constituie, de departe, grupa
de medicamente anxiolitice prin excelen. Acest lucru se datoreaz
att eficienei, ct i bunei lor tolerane n doze uzuale i n supradozaj
(index terapeutic mare). Efectele secundare i potenialul de abuz ale
benzodiazepinelor sunt cu mult mai mici dect cele ale altor
sedative-hipnotice (barbituricele sau tranchilizantele nebarbiturice
de tipul meprobamatului). Anual, medicii de toate specialitile din
toat lumea elibereaz sute de milioane de prescripii de
benzodiazepine.
Unele sau altele din produsele benzodiazepinice au indicaii
extrapsihiatrice (n preanestezie, anestezia general, sedarea
intraoperatorie cu meninerea contienei pacientului, pentru
miorelaxare naintea unor proceduri exploratorii, ca
anticonvulsivante).
Din punctul de vedere al denumirilor folosite pentru
tranchilizantele benzodiazepinice se mai pot meniona cele de ageni
antianxioi sau anxiolitice. Denumirile de tranchilizante minore
(benzodiazepinele) i majore (neurolepticele) ar trebui proscrise,
deoarece nu introduc dect confuzie, cu att mai mult cu ct, relativ
recent, au aprut i agenii antipsihotici atipici (cum ar fi clozapina,
risperidonul i olanzapina), care nu mai au nimic comun cu
160
tranchilizantele i care nu au proprieti anxiolitice dac se

administreaz n doze mici (ca neurolepticele sedative).
Potrivit autorilor americani (vezi Kaplan i Sadock, 1996, p. 49),
benzodiazepinele (clasificate uneori i ca sedative-hipnotice) au trei
tipuri de aciuni: aciune hipnoinductoare (de facilitare a instalrii i
meninerii somnului), n doze mari; aciune anxiolitic (de diminuare
a anxietii patologice), n doze medii; i aciune sedativ (de reducere
a activitii diurne, moderare a agitaiei i, n general, de linitire a
pacientului), n doze mici.
Totui, ali autori, n special europeni, fr a contesta efectul
hipnoinductor al dozelor mari de benzodiazepine, consider c
anxioliza este prezent att la dozele mici, ct i la cele medii (n
mod proporional cu doza), n timp ce sedarea (care nseamn mai
mult dect anxioliza i conduce la afectarea performanelor, n primul
rnd motorii dar i intelectuale) este un efect care poate deveni nedorit
i care crete o dat cu creterea dozelor, dar se manifest mai intens
(ncepnd de la doze mai mici) pentru unele produse
benzodiazepinice n comparaie cu altele. n tabelul urmtor
(Pldinger, 1983), o serie de benzodiazepine sunt listate n ordinea
descreterii aciunii hipnotice i sedative (rangul 1 semnificnd
maximul) i a creterii aciunii anxiolitice propriu-zise (rangul 16
semnificnd efectul anxiolitic maxim).
1. Flunitrazepam
2. Flurazepam
3. Triazolam
4. Lormetazepam
5. Nitrazepam
6. Temazepam
7. Diazepam
8. Clorazepat
9. Lorazepam
10. Prazepam
161
11. Oxazepam
12. Bromazepam
13. Clordiazepoxid
14. Camazepam
15. Clobazam
16. Medazepam
Mecanism de aciune
Toate benzodiazepinele au afinitate specific pentru situri
receptoare asociate cu siturile de legare ale acidului
gama-amino-butiric (GABA) i cu canalele de clor (Kaplan i Sadock,
1996, p 52). Ele produc creterea afinitii receptorilor GABA-ergici
pentru GABA i, prin aceasta, creterea influxului neuronal de ioni
de clor, cu consecine membranare depolarizatoare.
n SNC exist dou tipuri de receptori benzodiazepinici: BZ1 (sau
omega1 ww1) i BZ2 (ww2). Se consider c primii sunt implicai n
medierea producerii somnului, n timp ce receptorii BZ2 ar avea
legtur cu cogniia, memoria i controlul motricitii.
Benzodiazepinele cu afinitate relativ superioar pentru receptorii
BZ1, cum ar fi quazepamul i halazepamul, ar putea induce, n
consecin, mai puine efecte adverse de tip amnezic i o mai redus
afectare a performanelor cognitive.
Faptul c toate benzodiazepinele au acelai mecanism de aciune
face lipsit de logic prescrierea a dou sau mai multe preparate de
acest tip la acelai bolnav. Se poate prescrie ns un tranchilizant
benzodiazepinic n cursul zilei, n asociere cu un hipnoinductor
benzodiazepinic seara la culcare.
Clasificarea benzodiazepinelor
Formula structural generic a nucleului benzodiazepinic este

urmtoarea:
162
Este vorba despre un ciclu

benzenic alipit unui heptaciclu
diazepinic. De asemenea, toate
benzodiazepinele importante
din punct de vedere clinic
posed i un al doilea ciclu
benzenic (ataat n poziia 5 a
ciclului diazepinic).
n funcie de substituirile de
pe atomii numerotai (1-6),
benzodiazepinele se clasific n:
2-ceto-benzodiazepine (grup
cetonic n poziia 2), 3-hidroxi-benzodiazepine (grup hidroxi n poziia
3), i triazolo-benzodiazepine (cicluri triazolo n poziiile 1 i 2).
Cteva exemple din fiecare grup (Schatzberg i Cole, 1991):
2-ceto-benzodiazepine: clordiazepoxid, diazepam, prazepam,
clorazepat, halazepam, flurazepam; 3-hidroxi-benzodiazepine:
oxazepam, lorazepam, temazepam; triazolo-benzodiazepine:
alprazolam, adinazolam, triazolam, estazolam. n afara acestor trei
grupe principale exist alte trei, care nu includ, nc, numere mari
de produse: imidazo-benzodiazepine (midazolam), nitro-
benzodiazepine (clonazepam) i 2-tion-benzodiazepine
(quazepam).
n general, ca i n cazul altor psihotrope (cum ar fi neurolepticele),
prezena n molecula benzodiazepinelor a substituirilor cu unul sau
mai muli atomi de halogeni clor, brom, fluor (iodul nu este tolerat
de unii pacieni) conduce la intensificarea aciunii medicamentului
respectiv.
n lucrarea Psychotropics 97/98 (De Prins, 1997) se includ 62 de
benzodiazepine (inclusiv unele n curs de cercetare/dezvoltare), pe
lng alte zeci i zeci de produse care nu se ncadreaz n grupele
descrise mai sus i/sau au efecte atipice (se pare c i n cazul
benzodiazepinelor ncepe s i fac loc adjectivul atipic). Este
163
iluzoriu s ne imaginm c un medic, orice pregtire ar avea, ar

putea folosi n practic mcar jumtate din benzodiazepinele despre
care apar publicaii n literatura de specialitate. Majoritatea psihiatrilor
probabil c nu prescriu n mod curent mai mult de maximum 810
produse, chiar dac pot ncerca mai multe. De altfel, se poate spune
c ntre substanele din grupul benzodiazepinelor exist mai multe
asemnri dect deosebiri. Efectul caracteristic al medicamentelor
din acest grup, tranchilizarea, este acelai pentru toate
benzodiazepinele (cu o meniune special n privina alprazolamului,
asupra cruia vom reveni). Componentele acestui efect (dependente
de doz dar, ntr-o anumit msur, i de unele proprieti intrinseci
ale substanelor) rmn, n toate cazurile, hipnoinducia, sedarea i
anxioliza.
Diferenele dintre benzodiazepine se datoreaz diferenelor
farmacologice i farmacokinetice dintre ele: absorbie i distribuie
(n administrare oral i injectabil), metabolizare i metabolii,
perioad de semivia plasmatic (timpul n care nivelul plasmatic al
unui medicament scade la jumtate din valoarea iniial).
Caracteristicile clinice care deriv din proprietile de mai sus sunt
viteza de manifestare a efectului clinic, durata acestui efect,
eventualele fenomene de cumulare sau sevraj (la ntreruperea abrupt
a tratamentului).
Absorbia
Absorbia gastric a tuturor benzodiazepinelor este foarte bun,
aproape integral, dar viteza cu care se realizeaz difer de la un
produs la altul. Astfel, dei clorazepatul este mai nti transformat n
desmetildiazepam i abia ulterior preluat din tractul gastro-intestinal,
viteza sa de absorbie este mare. Administrarea concomitent a
antiacidelor (alcaline) i a alimentelor descrete absorbia gastric a
benzodiazepinelor.
164
Rata rapid de absorbie este caracteristic urmtoarelor

benzodiazepine: clonazepam, clorazepat, diazepam, estazolam,
flurazepam, triazolam; urmtoarele benzodiazepine se absorb lent:
oxazepam, prazepam, n timp ce alprazolamul, clordiazepoxidul,
halazepamul, lorazepamul (administrat oral) i temazepamul ocup
o poziie intermediar.
Administrarea injectabil se asociaz cu absorbie rapid i cert
numai n cazul lorazepamului, dei i alte benzodiazepine (inclusiv
diazepamul) sunt condiionate n forme injectabile. Dup
administrarea injectabil (dar uneori i dup cea oral) se poate
produce un al doilea vrf al concentraiei plasmatice a
medicamentului, la 6-12 ore dup cel iniial, datorat eliminrii prin
bil i reabsorbiei, n tractul gastro-intestinal, a unor metabolii activi
sau a unor cantiti din medicamentul administrat iniial, dar nc
nedezactivat hepatic. Acest fenomen poate prezenta importan
special n anesteziologie.
Administrarea intravenoas a benzodiazepinelor n clinica
psihiatric este riscant i, n cazurile marilor agitaii psihomotorii,
n care ar fi putea indicat din punct de vedere teoretic, este greu de
realizat practic.
Distribuia
Viteza instalrii efectului clinic util al benzodiazepinelor depinde
de viteza cu care ele ajung nu n snge, ci la locul lor de aciune n
creier. Produsele mai lipofile (mai liposolubile) realizeaz acest lucru
mai rapid, dar i efectul lor nceteaz mai repede, datorit faptului c
ele se distribuie (se dilueaz) uor prin difuziune i n alte constituente
lipidice ale corpului (fenomen mai evident la pacienii cu obezitate
i, ntr-o msur mai limitat, la femei). Produsele mai puin lipofile
(mai hidrofile), cum ar fi lorazepamul, au un debut mai lent al aciunii
(n special dac sunt administrate per os), dar efectul obinut este mai
persistent. n general, proprietile lipo- sau hidrofile ale unei
165
benzodiazepine pot determina n mai mare msur dect alte

proprieti (vitez de absorbie, semivia plasmatic etc) viteza de
instalare i durata util clinic a aciunii lor.
Benzodiazepinele cu vitez mare de instalare a efectului clinic
(n administrare intramuscular gluteal sau deltoidian), n primul
rnd lorazepamul, tind s nlocuiasc neurolepticele ca medicamente
de elecie pentru intervenia de urgen n cazurile de agitaie
psihomotorie (psihotic sau ca urmare a consumului de droguri cu
excepia amfetaminelor). De asemenea, benzodiazepinele injectabile
se folosesc i n cazurile de stupor catatonic sau depresiv i n
interviurile asistate medicamentos.
Metabolizarea
Benzodiazepinele 2-ceto sunt metabolizate hepatic prin oxidare,
care este un proces relativ lent i presupune un grad relativ ridicat de
integritate a funciilor hepatice. Mai mult, unele 2-ceto-benzodiaze-
pine (clorazepat, prazepam) sunt inactive ca atare, constituind
prodroguri, precursori ai unor metabolii activi. Unul dintre acetia
este desmetildiazepamul, a crui semivia plasmatic este de 60 de
ore. La rndul su, desmetildiazepamul este metabolizat n continuare
n oxazepam (cu semivia de 9 ore).
Triazolo-benzodiazepinele se metabolizeaz hepatic tot prin
oxidare. Totui, metaboliii lor activi au o semivia sensibil mai scurt
dect cei ai 2-ceto-benzodiazepinelor, astfel c triazolo-benzodiaze-
pinele au efecte de durat cel mult medie.
Metabolizarea hepatic prin oxidare poate fi afectat (ncetinit)
de administrarea concomitent a altor medicamente (cimetidin,
propranolol, disulfiram, eritromicin, fluoxetin, izoniazid,
cloramfenicol, propoxifen, allopurinol, estrogeni din compunerea
anticoncepionalelor, antidepresive triciclice, alcool n administrare
acut), prin competiie pentru enzimele microsomale, cu creterea
nivelurilor plasmatice ale benzodiazepinelor respective.
166
Benzodiazepinele metabolizate hepatic prin glucurono-conjugare

(lorazepam, oxazepam, temazepam, vezi mai jos) nu sunt afectate
sau sunt afectate nesemnificativ din punct de vedere clinic de aceste
interaciuni medicamentoase. Administrarea alprazolamului sau
triazolamului n asociere cu medicamente care inhib izoenzima
citocrom P450IIIA4 (Kaplan i Sadock 1996 citeaz nefazodonul,
fluvoxamina i eritromicina) duce la creterea nivelurilor plasmatice
ale benzodiazepinelor respective.
Pe de alt parte, metabolismul benzodiazepinelor poate fi crescut
la fumtori, sub tratament cu rifampicin, carbamazepin i n
etilismul cronic, iar benzodiazepinele pot crete nivelurile plasmatice
ale fenitoinei i digoxinei.
3-hidroxi-benzodiazepinele se metabolizeaz hepatic prin
conjugare (glucuronidare). Acest proces este mai puin influenat de
naintarea n vrst i de alte afectri ale funciilor hepatice, este mai
rapid dect oxidarea i nu conduce la formarea de metabolii activi.
ntregul proces al intrrii, metabolizrii i eliminrii din organism al
acestor benzodiazepine este mai simplu i mai sigur. Cei mai
importani reprezentani ai 3-hidroxi- benzodiazepinelor sunt
oxazepamul (semivia plasmatic de 9 ore), lorazepamul (14 ore) i
temazepamul (hipnoinductor, semivia de 8 ore).
Benzodiazepinele se mai clasific i n funcie de potena lor.
n general, produsele pentru care doza terapeutic zilnic este mai
mic de 10 mg sunt considerate potente (i posed anumite caliti
terapeutice n tulburarea prin panic), n timp ce agenii cu doze
terapeutice zilnice de ordinul zecilor de miligrame sunt ncadrai n
categoria benzodiazepinelor cu poten joas.
Potena farmacologic a unui medicament se refer, de fapt, la
afinitatea sa relativ fa de siturile receptoare de care se leag (poten
ridicat= afinitate mare)
Mai recent (Kaplan i Sadock, 1996, p. 56), au fost calculate
echivalentele unei doze (n miligrame) a unor benzodiazepine mai
rspndite, fa de doza de 5 mg de diazepam:
167
Alprazolam 0,5
Clordiazepoxid 10
Clonazepam 0,25
Clorazepat 7,5
Diazepam 5
Estazolam 0,33
Flurazepam 5
Halazepam 20
Lorazepam 1
Midazolam 1,25-1,7
Oxazepam 15
Prazepam 10
Quazepam 5
Temazepam 5
Triazolam 0,1-0,03
n conformitate cu aceste echivalene de doz, benzodiazepinele

cu poten ridicat sunt cele cu echivalent de doz mai mic de 1 mg,
cele cu poten medie au echivalente ntre 1 i 10 mg, iar cele cu
echivalente mai mari de 10 mg sunt considerate benzodiazepine cu
poten joas.
Principalele benzodiazepine cu poten ridicat (alprazolam,
clonazepam, estazolam, triazolam) sunt benzodiazepinele care
dispun de indicaii noi, care difer fa de indicaiile de grup ale
benzodiazepinelor. Aceste noi indicaii sunt: depresia (pentru
alprazolam), tulburrile bipolare, tulburarea prin panic (atacurile
de panic), tulburrile fobice.
La vrstnici, dar i la unii pacieni mai tineri, benzodiazepinele
cu poten ridicat predispun la efecte secundare din domeniul
tulburrilor de memorie (de exemplu, amnezia eventualelor scurte
treziri nocturne), n timp ce produsele cu poten joas au un profil
al efectelor secundare n care predomin cele de tip sedativ
(suprasedare, afectarea coordonrii motorii, cu cderi sau alte
168
accidente). La bolnavul vrstnic pare s fie de preferat utilizarea unei

benzodiazepine cu poten joas, n doze mai mici dect cele de la
adultul mai tnr.
Durata de semivia plasmatic a benzodiazepinelor

Trebuie s operm o distincie ntre semiviaa plasmatic a
produsului administrat (dac el este activ ca anxiolitic, adic nu este
doar un prodrog) i semiviaa metaboliilor si activi. Exist destul de
numeroase situaii n care o benzodiazepin cu semivia lung (cum
ar fi diazepamul, 40 de ore) acioneaz rapid i pentru o durat simitor
mai scurt dect s-ar putea deduce judecnd dup durata semivieii
sale. Factorii suplimentari care intervin sunt, n primul rnd, lipofilia
produsului i viteza de absorbie din aparatul digestiv.
Din punct de vedere practic, consideraiile farmacokinetice
clasice, bazate pe semiviaa medicamentului, pot s nu constituie
dect un singur descriptor, adesea neltor, al aciunii unei
benzodiazepine. Viteza de instalare a efectului clinic i durata acestuia
depind nu numai de o nsumare, ci de o interaciune destul de
complex a factorilor constituii de calea de administrare, viteza de
absorbie, modul de distribuie, lipo/hidrofilie, metabolizare, semiviaa
produsului-printe, semivieile metaboliilor, eventuale interaciuni
medicamentoase i altele.
Cu toate aceste rezerve, perioada mai lung sau mai scurt a
semivieii plasmatice a unei benzodiazepine confer anumite
proprieti medicamentului respectiv. Un produs cu semivia
plasmatic ndelungat va necesita o perioad mai ndelungat de
administrare nainte de a atinge niveluri plasmatice constante, adic
aa-numita steady state, starea de echilibru dinamic n cursul creia
aporturile de medicament (dozele administrate) sunt egale cu
eliminrile acestuia din organism. n cazul unui produs cu semivia
lung, steady state (constana nivelurilor plasmatice) se va atinge
trziu, dup mai multe zile sau una, chiar dou sptmni. Cu alte
169
cuvinte, ntre creterea/scderea dozelor i creterea/scderea

corespunztoare a nivelurilor plasmatice ale medicamentului va exista
o perioad semnificativ de laten sau ntrziere. Nivelul plasmatic
util din punct de vedere clinic va aprea dup un interval relativ
lung; pe de alt parte, dac dozele administrate au fost prea mari,
dup scderea acestora va fi nevoie de un timp mai lung pentru
revenirea nivelurilor plasmatice n interiorul limitelor terapeutice. n
perioada respectiv bolnavul va fi expus efectelor secundare
dependente de doz (proporionale cu doza administrat) ale
medicamentului. Din acest motiv, este recomandabil ca, la vrstnici,
s nu se foloseasc benzodiazepine (sau alte psihotrope) cu perioad
ndelungat de njumtire plasmatic. Vrstnicii sunt n special
vulnerabili la efectele secundare de tip ataxic/ebrios ale
benzodiazepinelor, care favorizeaz cderile, cu posibile accidentri
grave (traumatisme cranio-cerebrale, fracturi favorizate de
fenomenele osteoporotice frecvente la aceast categorie de bolnavi).
Un alt risc important pe care l implic semiviaa plasmatic lung
a unor benzodiazepine este acela al manifestrii fenomentului de
cumulare: efectul clinic ntrziind s apar, medicul crete dozele
(sau nu scade o doz iniial mai mare, de atac), cantitile
administrate se nsumeaz (se acumuleaz) i rezult, la mai multe
zile dup nceperea tratamentului, ntr-un nivel plasmatic mai mare
dect cel terapeutic, eventual ntr-un nivel plasmatic toxic, cu
ntregul cortegiu de efecte secundare fireti ntr-o asemenea situaie.
Pe de alt parte, la ntreruperea tratamentului cu o benzodiazepin
cu semivia lung, intervalul dintre oprirea tratamentului i dispariia
clinic a efectului tranchilizant i/sau a eventualelor efecte secundare
ale tratamentului este lung. Fenomenul este i mai evident la pacienii
cu afectri semnificative ale funciei hepatice. Dac, din felurite
motive, pacientul trebuie, la un moment dat, s fie pe deplin alert
din punct de vedere mintal (s conduc maina, s fac fa unei
inspecii fiscale, s susin un examen sau un interviu pentru angajare
170
etc), el nu va putea fi n cea mai bun stare mintal i psihomotorie

pentru acest lucru.
Fenomenul de cumulare este important i n cazul asocierii
benzodiazepinelor cu alte psihotrope cu proprieti de deprimare
ale SNC, pe care benzodiazepinele le poteneaz, n unele cazuri
marcat. Importana clinic a acestui fapt se poate regsi n form
major, uneori cu caracter vital, n situaii de urgen (intervenii
chirurgicale de urgen, accidente etc) sau atunci cnd un alt medic
nu tie c bolnavul urmeaz deja un tratament tranchilizant.
Un avantaj al benzodiazepinelor cu semivia plasmatic
ndelungat este riscul redus al survenirii sindromului de sevraj la
ntreruperea brusc a tratamentului. Nivelul plasmatic va scdea,
desigur, dar prea lent pentru a favoriza apariia sindromului de
abstinen. n cazul hipnoinductoarelor benzodiazepinice cu durat
prea lung de aciune, trezirea se poate nsoi de fenomene neplcute,
de buimceal, oboseal i capacitate redus de activitate, cu alte
cuvinte de persistena efectului medicamentului i n cursul strii
de veghe, dup trezirea din dimineaa urmtoare administrrii.
n cazul benzodiazepinelor cu semivia plasmatic scurt,
situaiile descrise mai sus se transform n opusul lor. Totui, acest
lucru nu trebuie s conduc la concluzia obligatorie c produsele cu
semivia scurt sunt de preferat din punct de vedere clinic.
Tranchilizantele de acest fel trebuie administrate frecvent (n trei prize
zilnice), ceea ce poate constitui un inconvenient pentru anumii
pacieni (cum ar fi aceia care nu doresc s fie vzui lund
medicamente sau cei care sunt neglijeni/ambivaleni n privina
terapiei medicamentoase), descrescnd compliana la tratament. La
unii bolnavi, hipnoinductoarele cu durat de aciune prea scurt pot
s nu realizeze o protecie suficient a somnului pe parcursul ntregii
nopi. De asemenea, dup un tratament susinut i/sau relativ
ndelungat, ntreruperea brusc a tratamentului cu benzodiazepine
cu semivia scurt confer risc ridicat pentru apariia unui sindrom
de sevraj.
171
Produsul Metabolii activi principali Semiviaa medie a mg/zi

metaboliilor (ore) (aduli)
Alprazolam aa-hidroxialprazolam, 12 0,5-6

4-hidroxialprazolam
Clordiazepoxid demetilclordiazepoxid, 100 15-100
demoxepam
Clonazepam (glucuronidare) 34 0,5-10
Clorazepat demetildiazepam, oxazepam 100 7,5-60
Diazepam demetildiazepam, oxazepam 100 2-60
Estazolam 4-hidroxiestazolam, l-oxoestazolam 17 1-2
Flurazepam dealkilflurazepam, 100 15-30
N-1-hidroxietilflurazepam
Halazepam demetildiazepam, oxazepam 100 60-160
Lorazepam (glucuronidare) 15 2-6
Midazolam (i.m.)1-hidroximetilmidazolam 2,5 1-5
Oxazepam (glucuronidare) 8 30-120
Prazepam demetildiazepam, oxazepam 100 20-60
Quazepam 2-oxoquazepam, 100 7,5-30
N-dealkiloxoquazepam,
3-hidroxi-2-oxoquazepam glucuronid
Temazepam (glucuronidare) 11 15-30
Triazolam (glucuronidare) 2 0,125-0,250
n mod convenional, se consider c produii cu semivia medie

a metaboliilor activi mai mic de 25 de ore au durat scurt de
aciune. n SUA midazolamul este indicat numai n anesteziologie.
Toleran, dependen, sevraj

Dup 2-4 sptmni de tratament sistematic (i chiar mai devreme
pentru unele efecte secundare cum ar fi sedarea excesiv) apar
manifestri ale fenomenului de toleran la benzodiazepine (efectul
clinic, util sau advers, devine mai puin evident). Unii pacieni, la
risc pentru dependen, i escaladeaz dozele (i cresc, din proprie
172
iniiativ, doza zilnic de benzodiazepine). Acest fenomen trebuie

difereniat de eventuala cretere n limite rezonabile a dozelor ca
urmare a expunerii ocazionale mai mari la stres a pacientului. Dac
bolnavul i crete doza zilnic n absena unui motiv serios pentru
aceasta i/sau dincolo de limitele terapeutice acceptate, tratamentul
trebuie ntrerupt iar riscul crescut de dependen (sub forma creterii
dozelor fr avizul medicului) trebuie menionat n documentaia
medical a pacientului respectiv.
Formele severe ale dependenei fizice de benzodiazepine sunt
rare (chiar excepional de rare, dac inem seam de frecvena
tratamentelor cu tranchilizante). Destul de frecvent, aceste cazuri se
refer la pacieni care abuzeaz nu numai de benzodiazepine, ci i
de alte psihotrope cu potenial adictiv, eventual i de alcool.
Dependena psihic (psihologic) este mult mai frecvent, dar se
refer de regul la administrarea n doze zilnice mici. Un exemplu
frecvent este acela al pacientului/pacientei n vrst, care ia, de ani
de zile, 10-20 mg de diazepam seara la culcare, susinnd cu trie
c, n lipsa acestuia, nu poate dormi toat noaptea (am ncercat de
mai multe ori, dar nu merge). Atitudinea n astfel de cazuri este
fie de a reduce administrarea pn la o doz lipsit de efecte secundare
semnificative, fie de a nu interveni n nici un fel (n special dac
fenomenele adverse sunt nule sau minore).
Chestiunea sevrajului (sindromului de abstinen) post-
benzodiazepinic este controversat. Unii autori susin c sevrajul este
o eventualitate excepional (dup tratamente ndelungate i cu doze
mari). Alii, dimpotriv, susin c ntreruperea brusc a unui tratament
benzodiazepinic este urmat n aproape toate cazurile de un sindrom
de sevraj mai mult sau mai puin intens. Totui, fenomenele de sevraj
care apar n absena dependenei nu pot fi considerate dect reacii
tranzitorii de readaptare, posibil nsoite i de reapariii ori de
manifestri de rebound (hipercompensare) ale simptomatologiei
pentru care s-a prescris iniial tratamentul tranchilizant.
173
Sevrajul adevrat (cu dependen) are o simptomatologie mai

complex i relativ caracteristic (dup Kaplan i Sadock, 1996a,
p. 280): anxietate, insomnie, hiperestezie la lumin, hiperestezie la
zgomot (cu reacii exagerate de tresrire), tahicardie, uoar
hipertensiune sistolic, tremor, cefalee, transpiraii, crampe
abdominale, dorina de medicament, convulsii (n cazurile severe).
Multe din simptomele sevrajului (insomnie, anxietate, astenie, cefalee,
tremorul, transpiraiile, tinnitusul, dificultile de concentrare) pot fi
considerate ca aparinnd de afeciunea tratat, prelungind prescrierea
benzodiazepinelor. Spre deosebire de acestea, alte simptome
reprezint, de regul, manifestri ale sevrajului propriu-zis: greuri i
pierderea apetitului, depresie, depersonalizare i/sau derealizare,
hiperestezia senzorial (gustativ, olfactiv, tactil, pentru lumin),
percepiile anormale sau senzaiile de micare (ale membrelor sau
corpului).
Sindromul de sevraj benzodiazepinic poate s apar la intervale
foarte variabile de la ntreruperea tratamentului: de la cteva ore (n
cazul produselor cu durat scurt de aciune) pn la trei sptmni
i, cel puin unele dintre ele, pot persista pentru cteva sptmni
sau luni dup ntreruperea tratamentului.
Apariia sevrajului depinde n foarte mare msur de factori
individuali. Unii pacieni iau benzodiazepine ani de zile fr nici un
fel de manifestri ale sindromului de abstinen, n timp ce alii fac
sindrom de sevraj dup un tratament de numai cteva sptmni. Ca
regul practic, pericolul de dependen i sevraj impune evaluarea
atent a pacientului la iniierea tratamentului benzodiazepinic, dar
nu trebuie s mpiedice instituirea acestui tratament atunci cnd este
indicat din punct de vedere clinic, chiar dac trebuie aplicat timp
ndelungat (de exemplu, alprazolamul sau alte benzodiazepine cu
poten ridicat la pacienii cu atacuri de panic).
Autorii citai mai sus prezint o serie de factori de risc importani
pentru dezvoltarea sindromului de sevraj benzodiazepinic: tipul de
medicament (produsele cu poten ridicat i/sau semivia plasmatic
174
scurt, cum ar fi alprazolamul, triazolamul, lorazepamul); durata

tratamentului i mrimea dozelor (risc direct proporional); durata
ntreruperii tratamentului (oprirea intempestiv, abrupt, crete riscul
apariiei unor simptome de sevraj severe, inclusiv convulsii);
diagnosticul (bolnavii cu tulburare prin panic sunt mai predispui la
apariia sindromului de sevraj); personalitatea bolnavului
(personalitile cu trsturi pasiv-dependente, histrionice, somatizante
sau astenice sunt mai vulnerabile la dezvoltarea unui sindrom de
sevraj).
Formularul Naional Britanic (British National Formulary, 1993,
p. 140) recomand urmtoarea procedur de ntrerupere treptat a
unui tratament de durat i cu doze mari de benzodiazepine: doza
zilnic se scade cu cte o optime (1/8, interval admis 1/10-1/4) la
fiecare dou sptmni. Dac pacientul ia alt produs dect
diazepamul, se recomand transferul pe tratament cu diazepam, care
se efectueaz n modul urmtor:
1. Benzodiazepina se nlocuiete cu doza zilnic echivalent de
diazepam, administrat, de preferin, seara.
Formularul Naional Britanic consemneaz urmtoarele doze
echivalente cu 5 mg de diazepam:
Clordiazepoxid 15mg
Lorazepam 0,5 mg (500 micrograme)
Nitrazepam 5 mg
Oxazepam 15 mg
Temazepam 10 mg
Triazolam 0,125-0,250 mg (125-250 micrograme)
2. Doza de diazepam se scade cu 2-2,5 mg la fiecare dou
sptmni; dac apar simptome de sevraj, reducerea dozei se
ntrerupe (se pstreaz aceeai doz) pn la ameliorarea
simptomelor.
3. Se continu scderea dozei, la nevoie cu cantiti mai mici la
fiecare dou sptmni; reducerea prea lent este preferabil celei
prea rapide. Cantitile cu care se reduce administrarea diazepamului
175
depind de mrimea dozei iniiale i de durata tratamentului i pot

avea valori de la 500 micrograme de diazepam la dou sptmni
(un sfert de tablet de 2 mg) pn la 2,5 mg la fiecare dou sptmni.
4. n cele din urm, tratamentul se ntrerupe complet. Durata
scderii dozelor n vederea ntreruperii tratamentului poate s varieze
de la 4 sptmni la un an sau chiar mai mult.
Poate fi util participarea pacientului la un program de consiliere.
Beta-blocantele nu trebuie administrate dect dac celelalte msuri
terapeutice eueaz, iar neurolepticele sunt contraindicate, pentru
c pot agrava simptomatologia de sevraj. Antidepresivele nu se
prescriu dect dac exist depresie clinic.
Autorii americani recomand o schem mai simpl de ntrerupere
a tratamentului, implicnd reducerea dozei zilnice cu un sfert la
fiecare sptmn. De asemenea, ei semnaleaz utilitatea asocierii,
n unele cazuri, a carbamazepinei (400-500 mg/zi) pe parcursul
ntreruperii tratamentului benzodiazepinic.
Prudena recomandrilor britanice i poate gsi o explicaie n
valul relativ recent de cteva sute de procese intentate de diferii
pacieni din Marea Britanie care au solicitat despgubiri bneti pentru
faptul c au devenit dependeni de benzodiazepine n urma
tratamentului de acest fel prescris de un medic.
n 1980, Donald Klein (citat de Kaplan i Sadock, 1996a, p. 55)
spunea: Exist multe comunicri asupra unor pacieni meninui pe
tratament benzodiazepinic timp de ani de zile, cu beneficii vizibile
i fr dezvoltarea toleranei. Totui, prescrierea acestor medicamente
pe termen nedefinit fr o psihoterapie de nsoire corespunztoare
reprezint o practic ndoielnic.
Efecte adverse
Pentru orice medic care a prescris vreodat benzodiazepine (deci
pentru toi medicii care trateaz bolnavi) este evident c, folosite
corect, aceste medicamente sunt printre cele mai bine tolerate din
176
ntreaga medicin. Efectele lor secundare cele mai frecvente la doze

terapeutice sunt de regul puin intense i tranzitorii (somnolen
diurn, la 10 la sut din bolnavi), ameeal i dificulti de coordonare
motorie (la sub 1 i, respectiv, 2 procente). Chiar dac, n majoritatea
cazurilor, acestea reprezint efecte secundare banale i trectoare,
ele pot pune probleme la pacienii care sunt conductori auto sau
care lucreaz cu maini sau echipamente ori n locuri de munc n
care sunt necesare reacii sau decizii exacte i rapide. Din punct de
vedere legal, medicul care prescrie benzodiazepine (sau alte
psiholeptice) are obligaia de a avertiza bolnavii (n special pe cei
ambulatori), precum i, dac este cazul, familia pacientului, n aceast
privin. Din punctul de vedere al eticii i deontologiei profesiunii
medicale, obligaiile medicului se opresc aici. Problema eventualei
ncetri a exercitrii ocupaiilor sau profesiunilor respective ine, pe
de o parte, de pacient i familia sa (ca persoane prezumabil
responsabile social) i, pe de alt parte, de autoritile competente,
care nu pot (sau nu ar trebui s poat) s oblige medicul s intre n
conflict cu obligaiile sale de confidenialitate n privina diagnosticului
i tratamentului bolnavilor si.
Asocierea benzodiazepinelor cu alcoolul sau cu alte deprimante
ale SNC poate conduce la agravarea marcat a efectelor adverse
menionate mai sus, putnd pune n pericol, uneori, viaa bolnavului.
Alte efecte secundare mai frecvente ale benzodiazepinelor se
refer la astenie, greuri, vrsturi, vedere neclar, disconfort
epigastric, deficit cognitiv (uor) care poate deveni semnificativ n
funcie de circumstanele ocupaionale sau de via ale pacientului.
Se afirm c unele benzodiazepine (n special cele cu poten
ridicat i n special triazolamul) pot facilita manifestri
comportamentale violente, exprimarea agresivitii preexistente, pot
accentua paradoxal anxietatea sau agitaia. Cazurile respective
sunt rare. Poate fi indicat schimbarea produsului benzodiazepinic
cu unul cu poten redus i/sau creterea sau scderea dozei
administrate, n funcie de situaia clinic.
177
Nu putem ncheia acest capitol fr a meniona buspironul,

anxiolitic nebenzodiazepinic, din clasa azaspironelor (azaspironde-
candion), care acioneaz asupra receptorilor serotoninici 5HT1A.
Mecanismul su de aciune diferit de cel al benzodiazepinelor justific
eventuala sa asociere cu acestea i este demonstrat i de faptul c nu
are efect asupra sindromului de sevraj indus de benzodiazepine.
Efectul buspironului se instaleaz dup cel puin cteva zile de
tratament sau sptmni de tratament (asemntor efectelor
antidepresivelor), fiind sesizat, de regul, de ctre bolnav dup circa
o sptmn i atingnd maximul dup 34 sptmni. n consecin,
buspironul nu este indicat ca anxiolitic la nevoie. Buspironul nu
induce suprasedare, nu afecteaz reaciile psihomotorii, nu pare s
interacioneze cu alcoolul i are un potenial de abuz i dependen
foarte redus (n doze mari produce o senzaie subiectiv cu totul
neplcut). Totui, asocierea sa cu IMAO ireversibili este
contraindicat (poate produce crize hipertensive). ntreruperea
tratamentului, chiar intempestiv, nu este urmat de sindrom de sevraj.
Buspironul are indicaii n cazurile rezistente la tratamentul
anxiolitic benzodiazepinic, n insomniile severe i la ntreruperea
tratamentului benzodiazepinic (iniierea cu suficient timp nainte a
buspironului prentmpin reapariia simptomelor anxioase
preterapeutice sau reaciile de tip rebound, dar nu i un eventual
sevraj benzodiazepinic, astfel c scderea benzodiazepinelor trebuie
efectuat tot lent, conform indicaiilor prezentate anterior).
Doza uzual este de 30 mg/zi (n trei prize), atins plecnd de la
5 mg de trei ori pe zi. Supradozajele (ntmpltoare sau suicidare) nu
au fost letale.
178
BIBLIOGRAFIE
1. British National Formulary, No. 25 (Mar. 1993), London.

2. Cassano G.S. What is Pathological Anxiety and What is Not. Pp
28793 n: The Benzodiazepines: From Molecular Biology to
Clinical Practice. Costa E (Ed.), Raven, New York, 1983.
3. De Prins L. Psychotropics 97/98. Lundbeck, Copenhagen, 1997.
4. Janke W., Netter P. Anxiolytic Effects of Drugs: Approaches,
Methods, and Problems. Neuropsychobiol 9:3340, 1983.
5. Kaplan H.I., Sadock B.J. Pocket Handbook of Psychiatric Drug
Treatment. Second Edition. Williams & Wilkins, Baltimore, 1996.
6. Kaplan H.I., Sadock B.J. Pocket Handbook of Clinical Psychiatry.
Second Edition. Williams & Wilkins, Baltimore, 1996a.
7. Pldinger W. Compendium de Psychopharmacologie. Ed. IV.
Roche, Basel, 1983.
8. Predescu V., Alexandrescu L. Tranchilizantele. Pp. 53853 n:
Psihiatrie. Predescu V (sub red.), vol. 1. Ed. Medical, Bucureti,
1989.
9. Schatzberg A.F., Cole JO. Manual of Clinical Psychopharmacology.
Second Edition. American Psychiatric Press, Washington, 1991.
179
COLEGIUL NOUA EUROP
Punctul de pornire
New Europe College, un mic centru de excelen independent
n domeniul disciplinelor umaniste i sociale, primul i deocamdat,
cel puin unicul de acest fel din Romnia, a fost fondat n 1994 ca
persoan juridic de drept privat. Punctul de pornire l-a constituit
New Europe Prize, acordat profesorului Andrei Pleu n 1993 de un
grup de institute de studii avansate: Center for Advanced Study in the
Behavioral Sciences, Stanford, Institute for Advanced Study, Princeton,
National Humanities Center, Research Triangle Park, North Carolina,
Netherlands Institute for Advanced Study in the Humanities and Social
Sciences (NIAS), Wassenaar, Swedish Collegium for Advanced Study
in the Social Sciences (SCASSS) Uppsala i Wissenschaftskolleg zu
Berlin. Acest premiu a fcut posibil nfiinarea Colegiului i selecia
primei generaii de bursieri ai acestuia. Finanri ulterioare au permis
continuarea activitii Colegiului, astfel nct numrul de bursieri i
alumni NEC atinge, n momentul de fa, cifra de 80.
Obiective
s realizeze un context instituional cu larg deschidere
internaional, care s ofere tinerilor cercettori romni din domeniile
tiinelor umaniste i sociale posibilitatea de a lucra n condiii similare
cu cele din Vest: burse care s le permit s se dedice n mod
confortabil muncii lor tiinifice, echipament tehnic modern i o
atmosfer de lucru care s stimuleze dialogul dintre diferitele domenii
de cercetare i s ncurajeze dezbaterea critic;
s cultive receptivitatea cercettorilor i universitarilor romni
fa de domenii de cercetare i modaliti de abordare nc insuficient
181
de ferm instalate la noi, prezervnd, n acelai timp, ceea ce poate fi
nc preios n tipuri de demers dezvoltate - n pofida oricror opreliti
- ntr-un climat intelectual, cultural i politic nefast, nainte de 1989.
Dac una din consecinele grave ale izolrii a fost aceea de a
mpiedica sincronizarea cercetrii din Romnia cu cea din alte pri
ale lumii; s-au dezvoltat aici, pe de alt parte, modaliti specifice de
a pune problemele, strategii ale cercetrii de lung durat care au
izbutit, nu o dat, s eludeze restriciile intelectuale, financiare i
chiar politice; sunt strategii de care merit s se in seama pe piaa
cultural a unei Europe n curs de reconfigurare, confruntat cu
provocri inedite;
s faciliteze i s amplifice contactele dintre specialiti romni
i invitai strini provenind din centre universitare i de cercetare din
ntreaga lume;
s formeze un nucleu de intelectuali tineri care s contribuie la
normalizarea vieii tiinifice i intelectuale din Romnia
Programe
NEC nu este, strict vorbind, o instituie de nvmnt; activitatea
NEC este axat pe cercetare, la nivelul studiilor avansate, prin dou
programe de burse:
a. Bursele NEC
n fiecare an New Europe College ofer, pe baza unui concurs
public, zece burse pentru tineri cercettori romni din domeniile
tiinelor umaniste i sociale. Bursierii sunt selectai de un juriu format
din specialiti romni i strini i beneficiaz de o burs care se acord
pe durata unui an universitar (octombrie - iulie). Avnd ca moderator
Rectorul (pn n ianuarie 1998, cnd acesta a devenit Ministru de
Externe) i (ncepnd din acel moment) Directorul tiinific, bursierii
discut proiectele lor de cercetare n cadrul unor colocvii sptmnale
(colocviile de miercuri). n timpul anului academic, fiecare bursier
are posibilitatea de a petrece o lun ntr-un centru universitar din
strintate. La sfritul anului universitar bursierii prezint o lucrare
182
ce constituie rezultatul cercetrii efectuate n cadrul Colegiului.
Lucrrile sunt publicate n anuarul NEC.
b. Bursele RELINK
Iniiat n 1996, programul RELINK vizeaz (cu predilecie) tineri
cercettori romni din domeniile tiinelor umaniste i sociale care
au beneficiat de burse/stagii de studiu n strintate i s-au rentors n
Romnia, ocupnd posturi n universiti sau n institute de cercetare.
Urmrind mbuntirea standardului i condiiilor de cercetare i
revigorarea vieii academice n Romnia, programul RELINK ofer
anual (pe baza unei proces de selecie similar celui pentru bursele
NEC) un numr de 10 burse, durata acestora fiind de trei ani. Bursele
includ: un suport financiar care permite fiercrui bursier s ntreprind
o cltorie de cercetare de o lun pe an la un centru univesitar din
strintate, pentru a-i menine i lrgi contactele cu specialiti strini;
un laptop pus la dispozitie fiecrui bursier pentru utilizare individual;
fonduri pentru achiziionarea de literatur de specialitate.
Colegiul Noua Europ organizeaz pentru toi bursierii si, ct i
pentru ali specialiti romni din diverse domenii, un program
permanent de conferine (conferinele de sear), susinute de
personaliti tiinifice din Romnia i din strintate. NEC organizeaz
de asemenea unele manifestri speciale, cum ar fi seminarii i
simpozioane la nivel naional i internaional.
Finanare
Activitile Colegiului Noua Europ au fost finanate pn n
prezent de Elveia (Departamentul Afacerilor Externe i Zuger
Kulturstiftung Landis & Gyr), Germania (Stifterverband fr die
Deutsche Wissenschaft i Volkswagen-Stiftung) i, n cazul
Programului RELINK, de Open Society Instiute, Budapesta, prin Higher
Education Support Program.
183
Fondator al Fundaiei Noua Europ i a New Europe College:
Dr. Andrei PLEU, ministrul afacerilor externe
Consiliul tiinific:
Dr. Horst BREDEKAMP, profesor de istoria artei,
Humboldt-Universitt, Berlin
Dr. Iso CAMARTIN, scriitor; profesor la catedra de romanistic,
Universitatea Zrich
Dr. Daniel DIANU, preedinte, Asociaia Romn de Economie
Dr. dr. hc. Wolf LEPENIES, rector al Wissenschaftskolleg zu Berlin;
profesor de sociologie, Freie Universitt Berlin
Dr. Gabriel LIICEANU, profesor de filosofie, Universitatea Bucureti;
director, Editura Humanitas
Dr. Andrei PIPPIDI, profesor de istorie, Universitatea Bucureti;
preedinte al Comisiei Naionale a Monumentelor
Consiliul Administrativ:
Dr. Victor BABIUC, ministrul aprrii
Maria BERZA, secretar de stat, Ministerul Culturii
Heinz HERTACH, director, Zuger Kulturstiftung Landis & Gyr,
Elveia
Dr. Helga JUNKERS, Volkswagen-Stiftung, Hanovra, Germania
Dr. Joachim NETTELBECK, director administrativ,
Wissenschaftskolleg zu Berlin, Germania
Dr. Heinz-Rudi SPIEGEL, Stifterverband fr die deutsche
Wissenschaft, Germania
Dr. erban STATI, director general, Ministerul Afacerilor Externe
Comitetul Director
Marina HASNA, director administrativ
Heinz HERTACH, director, Zuger Kulturstiftung Landys & Gyr, Zug,
Elveia
Anca OROVEANU, director tiinific
184

Actualitati in Tulburarile Anxioase PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Actualitati in Tulburarile Anxioase PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Colegiul noua europ

Seria de publicaii a programului RELINK

n toamna anului 1998 Colegiul Noua Europ a organizat n cadrul

Dei anxietatea ca stare a fcut obiectul cercetrilor psihofizio-

Conform unui studiu longitudinal efectuat de Krieg et al.(1987)

EPIDEMIOLOGIA TULBURRILOR ANXIOASE N POPULAIA GENERAL

DOVEZI DE TRANSMISIE GENETIC A TULBURRILOR ANXIOASE

Studiul norvegian al lui Skre et al. (1993) pe perechi de gemeni

Ratele de concordan din acest tabel nu difereniaz semnificativ

Prevalena fobiei simple i a fobiei sociale a fost aceeiai la

II. Studii familiale

Rude ale Rude ale Rude ale Rude ale

Tulburri 13.3 30.1a 25.7 27.7

Noyes et al. (1987) au mai constatat ca 60% din pacienii cu

COMPONENTA GENETIC A ANXIETII CA TRSTUR DE PERSONALITATE

COMORBIDITATEA I CO-TRANSMISIA TULBURRILOR ANXIOASE

I non-gemene ale probanzilor gemeni cu tulburri anxioase, cu

III. Studiile de risc (copiii descendeni din prini cu tulburri

ca entitate diagnostic a unor tulburri anxioase, deoarece, dup

Last et al.(1987) constat c 83% din copiii tratai pentru anxietate

Un precursor n copilrie al atacurilor de panic ale adultului l

TENDINA LA HOMOTIPIE A TULBURRILOR ANXIOASE

IV. Modele genetice de transmisie a tulburrilor anxioase

este ntre 7% i 25%. De aceea s-a ncercat determinarea modului

la brbai. Atacurile de panic par s fie sub controlul unor factori

Tehnica scanrii genomului i strategia genelor candidat se arat ns

ANTICIPAIA GENETIC I EFECTUL PRINTELUI TRANSMITOR N

n ultimii ani mai multe studii au relatat prezena fenomenelor de

V. Genetica molecular a tulburrilor anxioase

cromozomului 22 i microdeleia este asociat cu un model recesiv

1. Angst J., Dobler-Mikola A., The Zrich study V. Anxiety and

Gilles de la Tourettes Syndrome, British Journal of Psychiatry

Disorder. American Journal of Medical Genetics -

25. Mason P., Wilkinson G., The Prevalence of Psychiatric Morbidity

36. erbnescu-Grigoroiu M., Martinez M., N then M.M., Propping

Cognitivitii au impus un nou mod de a gndi psihismul uman i

cunotine i de obiective. Integrarea se face prin selecia i elaborarea

subiectul devine contient de ele. James i Lange presupuneau c

este comun tuturor tipurilor de emoii i s-ar datora ntreruperii unei

TULBURRI COGNITIVE I ANXIETATE

filtraj i modele care opereaz n paralel. Primele postuleaz existena

consum important de timp, dar care are avantajul de a fi flexibil, uor

Efectul Stroop ofer o cale de investigare a modului n care stimulii

a confirmat rezultatele lui Mathews i totodat i teza lui Beck conform

indivizii cu anxietate-trstur sczut nu prezint scheme de pericol

apropriate fie prin priming-ul reprezentrilor specifice din memorie

un experiment bazat pe metoda completrii. Se consider c pentru

scrise, fraz cu fraz. Subiecii apas pe un buton pentru ca pe ecran

MODELUL LUI BECK

exagerat de vulnerabilitate sau a unei evaluri excesive i nerealiste

Etapa a treia sau a elaborrii secundare activeaz un mode cognitiv

o selectare atenional automat a stimulilor externi (anumite situaii

producerii lor i n sfrit reevaluarea gradului de convingere i a

ipoteze validate experimental i care au constituit punctul de pornire

sugereaz c terapia comportamental-cognitiv este o alternativ

1. Asmundson, G.J.G., Stein, M.B. (1994): Selective Processing of

10. MacLeod, C., Mathews, A. (1986, b): Discrimination of Threat

normalitii psihice. Pe de alt parte, zona tulburrilor anxioase, mai

S observm ns, de la bun nceput, c ICD nu consacr un

Criteriologia diagnostic a atacului de panic se sprijin, n esen,

necodabil. n fine, s spunem c DSM-ul admite existena agorafobiei

subloturilor cu depresie unipolar sau cu tulburri alimentare au fost

Statement (1991), organizat de NIMH (Bethesda), a crei prim