PARTICIPACIN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA

ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen
mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en clulas
inmunolgicamente competentes. Su situacin anatmica, limitada por paredes
rgidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente
sptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes
agresores de naturaleza biolgica, qumica o fsica, tras lo que la pulpa
reaccionar con inflamacin de carcter aguda o crnica. Los microorganismos
son los principales agentes patgenos a nivel de la cavidad pulpar y el peripice
(Estrela, 2005).
El cuadro clnico y la gravedad de la infeccin estarn relacionados con la
interaccin entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cmara
pulpar tras la infeccin bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador
(Libana, 2002).
VAS DE INVASIN MICROBIANA
La pulpa y el peripice, en condiciones de salud, son tejidos estriles. Por lo que
la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una
enfermedad (Estrela, 2005). Existen distintas vas de invasin de los
microorganismos para colonizar el sistema de conductos (Fig. 1).

1. Tbulos dentinarios: segn Libana (2002), la causa ms prevalente de

infeccin de la pulpa dental es la comunicacin con la dentina cariada a
travs de los tbulos dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido
 por un traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en
una va para el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008). La
permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor
dimetro y densidad de los tbulos. Las bacterias pueden invadir ms
rpido los tbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En
dientes vitales, la salida del lquido dentinario y el contenido tubular alteran
la permeabilidad dentinaria y podran retrasar la invasin bacteriana. En
cambio, en una pulpa necrosada, los tbulos dentinarios son
completamente permeables permitiendo una rpida colonizacin de la
pulpa (Torabinejad, 2010).

2. Comunicacin directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse

a lesin por caries; fracturas dentarias producto de traumatismos
dentoalveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos
crnicos, atricin patolgica por bruxismo, oclusin traumtica, abrasin,
reabsorcin interna o externa; y maniobras operatorias que exponen
accidentalmente el tejido pulpar (Libana, 2002)

3. Va periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales

pueden ingresar al conducto a travs del foramen apical y los conductos
laterales y accesorios (Torabinejad, 2010). Todava se discute si la
enfermedad periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Segn
Libana (2002), es ms probable que se produzca una lesin pulpar si el
conducto lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la
enfermedad periodontal.

4. Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la

sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis.
Podra ser la explicacin para la necrosis en dientes traumatizados
(Torabinejad, 2010).

5. Extensin o contigidad: la infeccin de la pulpa puede ocurrir como

consecuencia de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los
conductos principal y/o lateral (Libana, 2002).

AGRESIN MICROBIANA
La agresin bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparicin de un
proceso inflamatorio que depender, entre otros aspectos, de las caractersticas
de los microorganismos.
La microbiota implicada en la infeccin pulpar ejerce su accin patgena por
medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonizacin y la
capacidad de producir dao.
1. Factores que afectan la colonizacin

a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:

El nmero de bacterias que colonizan la pulpa ser mayor segn

aumente la puerta de entrada a la infeccin. Esto, unido al tiempo,
determinar el tipo de respuesta inflamatoria. Esta ser aguda se
la infeccin se produce por un gran nmero de bacterias en un
tiempo corto y, por el contrario, ser crnica si la puerta de entrada
es pequea y por lo tanto el numero de bacterias menor, en un
perodo de tiempo largo (Libana, 2002).

b) Adherencia y proliferacin local:

Las caractersticas morfoestructurales de la cmara pulpar y de los

conductos radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas
frente a los mecanismos de arrastre y frente a la accin del sistema
inmune, debido al compromiso vascular que sufre el tejido pulpar,
ofrecen unas condiciones ideales para la adhesin y la proliferacin
bacteriana (Libana, 2002).

2. Factores que afectan la capacidad de producir dao

Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la
accin lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas
de las bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y
periapical poseen estos elementos de virulencia como el gnero
Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre
otros (Libana, 2002).
3. Respuesta del hospedero

Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su

metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producir la inflamacin de la
pulpa llamada pulpitis. sta puede ser reversible o irreversible, lo que
depender de la respuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad
infecciosa de las bacterias (Libana, 2002).
La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposicin de dentina
terciaria con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos a
nivel pulpar. Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria
aguda, y posteriormente una respuesta inflamatoria crnica con
reacciones inmunitarias asociadas. Si se desarrolla una inflamacin
amplia, puede ocurrir la necrosis pulpar como consecuencia del
compromiso vascular derivado de la lentificacin del aporte sanguneo
ocasionado por las fuerzas de compresin de los vasos sanguneos, y
tambin por la liberacin de enzimas lticas por parte de los leucocitos
polimorfonucleares (Libana, 2002).
 MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN ENDODNTICA
Hasta la dcada del 1970, la mayora de los autores citaba a los estreptococos
del grupo viridans como las especies ms prevalentes en la infeccin pulpar,
seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el
desarrollo de las tcnicas para bacteriologa anaerobia, se comenzaron a
detectar frecuentemente ms especies anaerobias (Libana, 2002).
El ao 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies ms prevalentes
en infeccin endodntica pertenecan al gnero Fusobacterium, Bacteroides y
Peptostreptococcus, y que eran anaerobias ms del 90% de las cepas aisladas.
Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier bacteria
localizada en la cavidad oral, las vas respiratorias altas, los senos paranasales,
la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar, podra
pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto slo en
parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en los
conductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las
condiciones fisicoqumicas y nutricionales. No obstante, estas nuevas
condiciones ambientales favorecen a ciertos patgenos facultativos que
encuentran unas condiciones ideales para desarrollar su patogenicidad
(Libana, 2002).
Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies
microbianas, pero actualmente de describe un nmero limitado de
microorganismos en la infeccin endodntica, desde una a doce especies. Esto
indica que existen determinantes ecolgicos a nivel de la pulpa y el peripice,
cuya presin selectiva va a definir qu microorganismos sern capaces de
colonizar esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la siguiente manera:
1. Potencial de xido-reduccin
2. Disponibilidad de nutrientes
3. Interacciones microbianas:
a) Sinergismo
b) Antagonismo

1. Potencial de xido-reduccin
Uno de los principales mecanismos de defensa del husped, ante las
infecciones anaerobias est representado por el Eh positivo de los tejidos.
Por lo tanto, inmediatamente antes de la instalacin del proceso
infeccioso, las condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los
microorganismos que toleran la presencia de oxgeno, que son, as los
primeros colonizadores de la pulpa.
El metabolismo de esos microorganismos, la evolucin del proceso
infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguneo
garantizan gradualmente la disminucin del potencial Eh, en
consecuencia del consumo del oxgeno y sus productos.
 La sucesin de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de
microorganismos gradualmente ms exigentes de anaerobiosis,
considerados, por eso, invasores secundarios de la pulpa y peripice.
2. Disponibilidad de Nutrientes
En relacin con las exigencias nutritivas bsicas, los microorganismos,
prcticamente no difieren entre s y de las clulas de otros sistemas
biolgicos, todas las clulas requieren fuentes de carbono, nitrgeno,
oxgeno, hidrgeno, fsforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y
agua; se exigen otros nutrientes en cantidades extremadamente
pequeas y, por eso, denominados elementos guin, como es el caso del
zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como
activadores enzimticos.
El control de la entrada de esos nutrientes, est bajo la responsabilidad
de la membrana citoplasmtica, no obstante, el proceso de la utilizacin
del hierro merece especial atencin. Por lo tanto, en condiciones de
potencial de oxidorreduccin positivo, en los inicios de la infeccin
endodntica, no se encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo
con las protenas presentes en la sangre y en diversos tejidos.
Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, los
primeros colonizadores excretan pequeos compuestos con poder
quelante, llamados siderforos, que solubilizan el hierro y lo tornan
disponible a la nutricin.
A medida que el proceso endodntico progresa, el potencial de xido -
reduccin gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis
y el hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros
iones metlicos.
3. Interacciones Microbianas

Adems de los factores fsicos y qumicos, impuestos directa o

indirectamente por el ambiente, las relaciones entre microorganismos
repercuten de forma significativa en la composicin de la microbiota.

a) Interacciones de sinergismo
Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un
microorganismo, a travs de su metabolismo, garantiza la fuente
de un nutriente esencial que es requerido, pero no sintetizado, por
otro miembro de la poblacin, razn por la cual muchos autores
prefieren estudiar esas interacciones microbianas en el apartado
anterior. Estableciendo la va de unin entre el alimentador primario
(microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario
(microorganismo consumidor).
 Sundqvist (1992) caracteriz la microbiota de los conductos
radiculares de dientes con lesiones periapicales segn su
frecuencia y proporcin, analizando las asociaciones entre sus
componentes. En aquella oportunidad fue constatada una
correlacin positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus
micros, Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigenay ,
Campylobacterrectus, Prevotella intermedia y P. micros, P.
anaerobius y Eubacterium sp. y Peptostreptococcussp., P.
endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C. rectus. La
constatacin de esas interacciones permiti relacionar el elevado
predominio de esos microorganismos en el conducto radicular con
el fenmeno sinrgico.
La agregacin bacteriana (o coagregacin) es otro parmetro a
considerar que, de expresiva importancia a nivel del surco gingival,
tambin puede repercutir en la ecologa del conducto radicular.
Segn Sundqvist, el reconocimiento e interaccin de estructuras de
superficie entre microorganismos culminan con el fenmeno de la
agregacin entre clulas microbianas, dotado de funciones
metablicas y/o protectoras.
b) Interacciones negativas: antagonismo
Las interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la
produccin de sustancias propias del catabolismo de un
microorganismo, inactivadoras de otro microorganismo presente en
el mismo hbitat, lo que le confiere una ventaja ecolgica. Estas
sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, perxido de
hidrgeno, cidos grasos de cadena corta y compuestos con
azufre.
El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con
capacidad de acidificar el pH puede tener influencia en la fase en
que estos sustratos son movilizados, actuando sobre
microorganismos cido-lbiles y seleccionando los cido-
resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por
especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.
De modo general, las especies de Streptococcus,
Propionibacterium, Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no
la correlacin negativa con otras bacterias (Sundqvist, 1992).
Otro importante y reconocido grupo de determinante
antimicrobiano con reflejo en la ecologa del conducto radicular
comprende las bacteriocinas o sustancias semejantes a las
bacteriocinas. La produccin de bacteriocinas puede ser
dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su
formacin; las referidas sustancias se clasifican como polipptidos.
De modo tpico, poseen toxicidad selectiva, evidenciando potencial
 antimicrobiano sobre otras muestras de la misma especie o ante
aquellas filogenticamente cercanas a la bacteria productora, pero
algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de accin,
inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las
bacteriocinas, por lo menos hasta el presente momento, pierden su
efecto teraputico, pero son consideradas importantes
determinantes ecolgicos.
Los microorganismos tpicos con elevado predominio en las
infecciones endodnticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto,
potencialmente capaces de suprimir el crecimiento y la
multiplicacin de microorganismos que compiten por el mismo
nicho ecolgico; en ese contexto, se observ que P. endodontalis
es capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella, lo que puede
explicar la correlacin negativa entre ambos cuando se analiza la
microbiota del conducto radicular (Sundqvist, 1992).

COMPOSICIN DE LA MICROBIOTA ENDODNTICA

Estudios basados en cultivos microbiolgicos han permitido conocer los distintos

microorganismos patgenos endodnticos. La aparicin de las tcnicas de
biologa molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos
de los estudios basados en cultivos, y ha entregado informacin adicional sobre
la microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodnticas. La
tecnologa molecular ha permitido identificar nuevos patgenos causales que
nunca haban sido aislados en infecciones endodnticas (Torabinejad, 2010).
1. Infecciones intrarradiculares primarias
A travs de las tcnicas de cultivo y biologa molecular se ha confirmado
el carcter polimicrobiano de la infeccin endodntica, con un predominio
marcado de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias.
Corresponden a Firmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria,
Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las
bacterias de la microbiota endodontica no se han podido cultivar
(Torabinejad, 2010).
La va de acceso de la microbiota para infectar la pulpa en dientes vitales
determinar la composicin microbiana de la infeccin (Tabla 1) (Libana,
2002).
Los microorganismos aislados ms frecuentemente en infecciones de
pulpa vital segn Libana (2002) son:
Staphylococcus aureus
Estreptococos orales
Peptostreptococcus spp.
Actinomyces spp.
Eubacterium spp.
Capnocytophaga spp.
Campylobacter spp.
Eikenella spp.
Porphyromonas spp.
Prevotella spp.
Mitsuokella spp.
Selenomas spp.
Lactobacillus spp.
Enterococcus spp.
Treponemas orales
Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan sntomas aumenta
cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota
endodntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden
encontrarse en casos sintomticos o asintomticos, por lo que tambin
influira la diferencia de virulencia entre cepas de la misma especie, el
nmero de especies presentes y las interacciones entre ellas, la carga
bacteriana o nmero de clulas bacterianas y los factores ambientales
(Torabinejad, 2010)
La infeccin de la pulpa necrtica se puede producir por las mismas vas
que la pulpa vital, pero la extensin de la infeccin es incontrolable ya que
los mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes.
Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se asla un promedio de seis
especies bacterianas, mientras que en la infeccin exacerbada pueden
aislarse entre 12 y 15, predominando especies de los gneros
Porphyromonas y Prevotella (Libana, 2002). En la tabla 2 y 3 se
muestran las bacterias aisladas ms frecuentemente en pulpa necrtica
Bacterias Gram-negativas
Son los microorganismos ms frecuentes en la infeccin endodntica primaria.
Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a periodontitis
apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema,
Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Tanerella.
Bacterias Gram-positivas
Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias
Gramnegativas. Entre las ms encontradas estn Pseudoramibacter, Filifactor,
Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y
Propionibacterium.
2. Infecciones extrarradiculares
La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infeccin
intrarradicular y, en la mayora de los casos, evita que los
microorganismos accedan a los tejidos periapicales. En algunas
situaciones, estos pueden superar la barrera defensiva y causar as una
infeccin extrarradicular. La forma ms corriente de infeccin
extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad, 2010).
Es posible que la infeccin extrarradicular dependa o no de la infeccin
intrarradicular. La presencia de una fstula puede indicar la presencia de
bacterias extrarradiculares. El hecho de que esta fstula cierre al realizar
el tratamiento endodntico puede indicar la existencia de una infeccin
extrarradicular favorecida por una infeccin intrarradicular, y dependiente
de la misma. Adems en la mayora de los casos el absceso apical agudo
depende claramente de la infeccin intrarradicular. Una vez que se
resuelve la infeccin intrarradicular con el tratamiento endodntico o la
extraccin del diente, y se logra drenar el pus, las defensas del hospedero
se encargarn de la infeccin extrarradicular (Torabinejad, 2010).
Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son
capaces de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie
bacteriana aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a
la terapia endodntica convencional, sin embargo se ha comprobado que
el hipoclorito de sodio y el hidrxido de calcio son altamente eficaces en
su destruccin. La ciruga paraendodntica parece ser efectiva para
eliminar a A. israelii del peripice (Cohen, 2008).
El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus (SAG) consiste
en las especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a
que expresan adhesiones especficas, son capaces de adherirse a la
pelcula salival y a otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores
de la cavidad bucal. A pesar de ser consideradas parte de la flora
bacteriana normal, son patgenos oportunistas capaces de formar
abscesos, debido a que producen ciertas enzimas como la b-condroitina
sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y otros estreptococos son las
especies ms identificadas en dientes sometidos a tratamiento
endodntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares (Roberts,
2013).
Las bacterias ubicadas en la porcin apical del conducto radicular se
encuentran en una posicin estratgica para inducir al dao del tejido
perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el
estudio de Siqueira y cols (2004) se investig la prevalencia de 11
patgenos endodnticos en el tercio apical de conductos infectados
asociados a lesin periapical, utilizando el examen PCR. Segn los
resultados de este estudio, en el 44% de los casos se encontr
Pseuramibacter alactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el 26%
Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el
 9% Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4%
Porphyromonas gingivalis y tambin en en 4% Tannerella forsythensis.
Esto indica que estas bacterias podran estar asociadas a lesiones
perirradicularres.
En otro estudio de Siqueira y cols (2009) de dientes extrados asociados
a periodontitis apical, se encontraron en el tercio apical las especies
Pseudoramibacter alactolyticus (32%), Bacteroidetes clon X083 (26%),
especies de Streptococcus (21%), Olsenella uli(10.5%), Synergistes clon
BA121 (10.5%), Fusobacterium nucleatum (10.5%), Porphyromonas
endodontalis (10.5%), Dialister clon BS016 (5%), Filifactor alocis (5%),
Parvimonas micra (5%), y Treponema denticola (5%). Se ha estudiado el
papel de otros microorganismos adems de las bacterias en la infeccin
endodntica, como virus y hongos. Diversos estudios han identificado
hongos despus del tratamiento endodntico en casos resistentes a la
terapia.

3. Infecciones endodnticas persistentes o secundarias

La mayora de los dientes tratados endodnticamente que tienen lesiones
persistentes de periodontitis apical esconden una infeccin intrarradicular.
Los microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser
persistentes que han sobrevivido a la desinfeccin intrarradicular y ya
estaban ah al momento de la obturacin radicular, o pueden haber
infectado el conducto tras su obturacin como consecuencia de una
filtracin coronal. El riesgo de fracaso de un tratamiento aumenta al haber
microorganismos en el conducto en el momento de la obturacin
(Torabinejad, 2010).
Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis
apical persistente, tienen que adaptarse a las modificaciones ambientales
inducidas por el tratamiento, conseguir nutrientes, sobrevivir el efecto
antimicrobiano de algunos materiales, alcanzar un nmero crtico y
demostrar suficiente virulencia para mantener la inflamacin
perirradicular, y disponer de acceso libre a los tejidos periapicales para
ejercer su patogenicidad.
El tratamiento endodntico de un diente con pulpitis es esencialmente
profilctico, ya que la pulpa est libre de infeccin, y se realiza el
tratamiento para prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos,
y la consiguiente periodontitis apical. Por otro lado, en casos de pulpas
necrticas, o en dientes tratados endodnticamente asociados a
periodontitis apical, existe una infeccin preestablecida, y por lo tanto, el
tratamiento endodntico debe enfocarse no slo en prevenir la
introduccin de nuevos microorganismos al sistema de conductos sino
que tambin en la eliminacin de la microbiota que ah reside (Siqueira y
Ras, 2008).
 Dada la compleja anatoma del sistema de conductos, es sabido que, a
pesar de todos los instrumentos, sustancias y tcnicas disponibles, es
imposible eliminar completamente los microorganismos en la mayora de
los casos. Por lo tanto, el objetivo real sera disminuir la poblacin
bacteriana a un nivel menor al necesario para inducir o mantener
enfermedad (Figura 2) (Siqueira y Ras, 2008)

MICROBIOLOGA EN LA FASE DE OBTURACIN RADICULAR

En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los
conductos radiculares, producindose la consiguiente seleccin de los miembros
ms resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodntico suelen
desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de
las infecciones endodnticas primarias. En la mayora de los estudios se ha
evidenciado un mayor nmero de grampositivos tras la instrumentacin y la
medicacin (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus faecallis, O. uli, M.
micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda la hiptesis de que
las bacterias grampositivas son ms resistentes a los tratamientos
antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones
ambientales que existen en conductos instrumentados y medicados
(Torabinejad, 2010).
En un estudio de Ras y cols (2010), se identificaron las especies bacterianas
presentes durante el tratamiento endodntico con RT-PCR, obteniendo muestras
de conductos infectados con periodontitis apical antes del tratamiento, tras la
preparacin qumicomecnica con NaOCl como irrigante, y despus de la
medicacin entre sesiones con pasta de hidrxido de calcio.

En este estudio, se encontr presencia de bacterias en todas las muestras

iniciales. En los casos post instrumentacin, se encontr bacterias en el 60% de
los casos, y en el 53% tras la medicacin intraconducto (Grfico 1).
La especie ms frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter
piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083 (53%).
En S2 las especies ms prevalentes fueron Streptococcus(47%), Fusobacterium
nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies Streptococcus (47%),
Propionibacterium acnes (27%), y O. uli (27%) fueron las ms frecuentes en S3.
 MICROBIOLOGA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODNTICAMENTE:

Fracaso en endodoncia
La microbiota de los dientes tratados endodnticamente con periodontitis apical
persistente est constituida por un grupo de microorganismos ms restringido
que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres especies por
conducto (Torabinejad, 2010).
Aun cuando el tratamiento endodntico no logre erradicar completamente la
infeccin, la mayora de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado.
Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post
tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de
desinfeccin, y adaptarse rpidamente al ambiente alterado por los
procedimientos del tratamiento (Siqueira y Ras, 2008).
El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se encuentra en
el 30% a 90% de los dientes tratados endodnticamente. La probabilidad de que
se encuentre E. faecalis en un diente endodonciado es nueve veces mayor que
en un diente con infecciones primarias. Los hongos de la especie Candida slo
se encuentran en infecciones primarias de manera espordica, pero en
infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el 3%-18% (Torabinejad,
2010).
Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les permiten
sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los frmacos
intraconducto (Hidrxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelculas,
invadir los tbulos dentinarios y soportar largos periodos de privacin de
nutrientes (Torabinejad, 2010).
Tambin pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias del gnero
Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primarias como
P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D.
invisus (Torabinejad, 2010).
En el estudio de Ras y cols (2008) se evalu la presencia de microorganismos
en dientes tratados endodnticamente, con periodontitis apical post tratamiento.
A travs de PCR se determina la presencia de E. faecalis en el 47% de los casos,
y de C albicans en el 6%. Las otras especies que se encontraron en mayor
nmero fueron Streptococcus (47%), Lactobacillus (35%), Dialister invisus
(29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella intermedia (29%), Selenomonas
sputigena (29%), Synergistes oral clon BA121 (29%), y Treponema denticola
(29%) (Grfico 2).
Segn Siqueira y Ras (2008), no est bien establecido si las bacterias
presentes en los dientes tratados endodnticamente con mantencin de la
enfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infeccin
persistente) o son una consecuencia de una reinfeccin (infeccin secundaria).
En la revisin bibliogrfica de la literatura realizada por estos autores, se destac
que en los ltimos aos se ha puesto mucha atencin a la infeccin secundaria
resultante de la filtracin coronaria en dientes tratados como causa de
periodontitis apical post-tratamiento, pero que aparentemente la causa ms
comn de fracaso es la infeccin persistente. Esto porque la incidencia de
infeccin posttratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis apical
preoperatoria, y tambin, porque la tasa de xito de tratamientos de pulpas
vitales es muy alta.
Si la infeccin secundaria causada por la infiltracin coronaria fuera una causa
importante, las tasas de fracaso deberan ser similares para dientes tratados con
pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es as. Pero esto no significa que
un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento endodntico,
ya que la infiltracin coronal s puede ser una causa de fracaso (Siqueira y
Ras, 2008). Para poder determinar la causa de infeccin post-tratamiento,
deben determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de
la obturacin radicular. Fabricius y cols, el ao 2006, realizaron un estudio
comparativo en monos. Este estudio revel que las bacterias pueden sobrevivir
en el conducto por muchos aos, y pueden causar la persistencia de la
periodontitis apical.