Arta Nr.

1 (28), 2008
Medica 53

ASPECTE ALE PATOGENIEI HIPERTENSIUNII PORTALE.

MODIFICRI ALE HEMOCIRCULAIEI PORTALE
LA BOLNAVUL CIROTIC
(revista literaturii)
THE ASPECTS OF PORTAL HYPERTENSION PATOGENESIS.
MODIFICATIONS OF PORTAL HEMOCIRCULATION
IN CIRRHOTIC PATIENT
Rezumat
Actualmente este binecunoscut faptul c
hipertensiunea portal nu este un fenomen
pur mecanic. Primar evolueaz modificrile
hemodinamice hepatice i cele sistemice,
aceste perturbri, n asociere cu factorii
mecanici (creterea rezistenei intrahe-
patice) contribuie spre progresarea hiper-
tensiunii portale. n articolul dat sunt rela-
tate concepiile contemporane ce reflect
mecanismele ce stau la baza alterrilor
hemodinamice, caracteristice apariiei i
evoluiei hipertensiunii portale.
Gheorghe ANGHELICI2, Viorel MORARU4, Summary
Vladimir CAZACOV3, Constantin BRN1, It is now well established that portal
hypertension is not a purely mechanical
Vladimir HOTINEANU1 phenomenon. Primary hemodinamic altera-
Catedra 2 Chirurgie, tions develop in the hepatic and systemic
USMF Nicolae Testemianu circulatory systems; these alterations in
combination with mechanical (increase in
intrahepatic resistance ) factors contribute
1
dr.hab.n med., Profesor universitar, Om Emerit to progression of portal hypertension.
2
- dr. n med., confereniar cercettor This article examines the current consepts
3 relating to mechanism that underlie the
- dr. n med., confereniar universitar
4 hemodynamic alterations that caracterize
- dr. n med., cercettor tiinific superior
and account for the developement of portal
hypertension.

Hipertensiunea portal (HP) cirogen reprezint o
ascensiune iniial compensatorie a presiunii sanguine n
bazinul portal, meninnd perfuzia hemic i nutritiv
adecvat a parenhimului hepatic afectat. Fiind n esen o
reacie patofiziologic de adaptare, sensul ei biologic const
n asigurarea unor condiii hemocirculatorii optimale i
efeciente de irigare a hepatocitelor intacte prin propulsarea
presional a sngelui portal, ce asigur cca. 60-75 la sut
dintre cerinele hemocirculatorii i umorale ale ficatului. Pe
de alt parte, pe msura evolurii i a progresrii proceselor
inflamatorii, necrotice, regenarative i de proliferare a esutului
conjunctiv, distinctive cirozei hepatice, HP ca fenomen primar
compensator obine ulterior un caracter patologic expresiv,
cu evoluarea unor tulburri severe ale hemocirculaiei porto-
hepatice i a unor complicaii, adesea dramatice (Garcia-Tsao
G,1998; Gatta A,1999).
Din punct de vedere al valorii presiunii venoase n bazinul
portal i al semnificaiei ei clinice, la ora actual HP e definit
drept cretere a gradientului presor hepato-venos mai mult de
10 mmHg, pe cnd la subiecii sntoi acest indice cuprinde
limite de 5-10 mmHg (Henderson JM,1998; De Francis R,2000;
Huet P,2004; DAmico G,2006). Gradientul presor hepato-venos
red diferena dintre nivelul presiunii sanguine libere i al
celei ocluzionate, valorile crora se obin prin cateterizarea
direct a venelor hepatice, la subiecii sntoi conferindu-se
un sens hepatopetal hemocirculaiei porto-hepatice.
Apariia HP este un proces indispensabil n evoluia natural
a cirozei hepatice de orice etiologie, avansarea creia induce
dezvoltarea unor tulburri severe ale hemocirculaiei n bazinul
v.portae, determinat de denaturarea microanghiotectonicii
ficatului. La rndul su, alterarea arhitecturii hepatice conduce
spre o cretere excesiv a rezistenei vasculare, asociat cu
sporirea considerabil a volumului hemocirculator regional-
mecanism adaptiv-compensator [21].
Rezistena vascular mrit ctre fluxul venos portal, n
cadrul cirozei hepatice, poate fi iniiat i meninut de ctre
un obstacol microcirculator la nivel presinusoidal, sinusoidal
sau postsinusoidal. Estimnd rolul blocajului intrahepatic
n evoluia sindromului hipertensiunii portale se constat
c actualmente ciroza hepatic este definit drept un proces
de proliferare a esutului conjunctiv n sediul hepatocitelor
afectate, cu formarea nodulilor regenerativi i restructurarea
consecutiv a angioarhitectonicii intrahepatice (De Francis
R,2001; Sherlock S,2002). Aceste schimbri morfologice

54
determin instituirea obstruciei circulatorii intrahepatice, cu
progresarea gradientului presional hepato-venos, denaturarea
continu a hemodinamicii regionale i sistemice, care, la rndul
lor, genereaz apariia complicaiilor tipice HP cirogene:
varice esofago-gastrice, sindrom ascitic, splenomegalie cu
hipersplenism [1,6,13,43].
Diversitatea factorilor implicai n afectarea circulaiei
portale reflect complexitatea i dificultatea problemei, iar
mecanismele fiziopatologice ce genereaz i menin sindromul
hipertensiv regional cu complicaiile sale respective sunt
un subiect permanent de studiu [8,36]. Totui, pe parcursul
ultimelor dou decenii au fost nregistrate succese remarcabile
n domeniul studierii patogeniei HP cirogene, fiind specificai
urmtorii factori patofiziologici n iniierea i perpetuarea ei:
1) creterea rezistenei vasculare intrahepatice ctre fluxul
portal; 2) vasodilatarea arterial splanhnic cu sporirea
afluxului sanguin n bazinul portal; 3) formarea anastomozelor
porto-sistemice; 4) expansiunea volumului plasmatic; 5)
vasodilatarea arterial periferic cu hemocirculaie sistemic
hipercinetic (Sikula E,1985; Shrier RW,1988; Groszmann RJ,
1999, Kaufmann S,2003).
Cercetrile experimentale n domeniul patogeniei HP
efectuate asupra animalelor au condus spre conceperea a dou
ipoteze complementare i anume: 1) backward flowi 2)
forward flow (Benoit JN,1985). La ora actual HP cirogen
este catalogat drept rezultat al interaciunii modificrilor
de rezisten vascular intrahepatic, cu cretere excesiv
(backward flow) cu cele circulatorii, cu aflux sanguin
splanhnic sporit (forward flow) [5,12].
n concordan cu legea lui Ohm, presiunea venoas (P) n
v.portae este un produs al fluxului (Q) sanghuin i al rezistenei
(R) vasculare intrahepatice [P=Q x R). Rezistena vascular
intrahepatic ctre fluxul sanghuin poate ascensiona n dou
direcii- mecanic i dinamic.
Componentul mecanic este determinat de evoluia
i de progresarea fibrozei intrahepatice cu fibrogenez
excesiv, cauzate primar de necrozele hepatocelulare,
cu procese inflamatorii, care la rndul lor, stimuleaz
regenerarea hepatocitelor i conduc spre formarea nodulilor
regenerativi. n consecin au loc distorsiuni i perturbri
micro- i macroanghioarhitectonice severe cu diminuarea
microcirculaiei hepatocitare nutritive, invocnd n sine
micorarea numrului de arteriole i de venule funcionante,
fenomen ce conduce respectiv spre progresarea necrolizei
hepatocelulare, formndu-se n final un cerc vicios [15,21].
Componentul dinamic are drept surs vasoconstricia
venulelor portale, precum i activarea contractiv a miofib-
roblatilor portali i septali. Necroliza hepatocitar induce
activarea celulelor stealate (Ito), hiperfuncia crora nsoete
colagenizarea spaiului Disse, factor ce determin ulterior apa-
riia i progresarea fenomenului de capilarizare a sinusoidelor,
ce contibuie esenial la denaturarea hemocirculaiei, cu
creterea presiunii venoase intrahepatice (hipertensiune portal
sinusoidal) (Pinzani M,1999). La baza acestui proces se afl
dezechilibrul ntre substanele endogene vasoconstrictoare
(norepinefrin, endotelin-1, vasopresin, angiotenzin-
II, leucotriene etc) i cele vasodilatatoare (oxid nitric,
prostaglandine E2, I2, glucagon) (Helmy A, 2000; Abraldes
J,2005).
Se consider c rezistena vascular intrahepatic induce
i menine creterea presiunii venoase splanhnice, fapt care
Nr. 1 (28), 2008 Arta
Medica
determin un ir de reacii adaptive i conduce primordial
spre dezvoltarea circulaiei colaterale prin anastomozele porto-
sistemice naturale, preformate la nivelul jonciunii esofago-
gastrice, regiunile ombilicale i al celor rectale, precum i al
unturilor intrahepatice. Rolul acestui fenomen patofiziologic
compensator const n diminuarea HP prin scurtcircusiunea
ficatului, ns, concomitent se evideniaz o incompeten
hemodinamic decompresiv a by-passurilor porto-sistemice
nou-formate. Mai mult dect att, constituirea derivrilor
porto-sistemice intra- i/sau extrahepatice constituie o verig
patogenetic de mare importan n ascensiunea presiunii
sanguine portale, graie unei rezistene vasculare sumare majore
ctre fluxul portal [16,26,35,38,48].
Pe lng creterea considerabil a rezistenei vasculare
intrahepatice cu dezvoltarea blocajului sinusoidal, cercetrile
efectuate demonstreaz prezena i a altor factori, care
contribuie la apariia i meninerea per-petu a HP. Astfel,
hipertensiunea portal cirogen se caracterizeaz prin statut
circulator sistemic hiperdinamic cu vasodilatare periferic,
debit cardiac mrit i presiune arterial sczut, fapt cunoscut
mai mult de jumtate de secol [36,39], fiind propus ulterior
ipoteza vasodilatrii arteriale periferice (Schrier RW,1988).
Relativ recent s-a demonstrat c unul dintre principalele
mecanisme patogenetice, care determin evoluia sindromului
hipertensiunii portale n ciroza hepatic este vasodilatarea
arteriolar splanhnic, cu aflux sanghuin sporit (forward
flow theory) [4,51]. Repercursiunile ei se reflect prin
creterea excesiv a fluxului arterial la nivelul microcirculator
(aa numita hiperemie splanhnic) al organelor cavitii
abdominale, apariia i funcionarea multiplelor fistule arterio-
venoase intraorganice n splin i n peretele intestinal, iar
n stadiile mai avansate ale cirozei, chiar i n parenchimul
hepatic. n literatura de specialitate instituirea acestui fenomen
hidrodinamic e definit ca man hidrostatic intrahepatic.
Aceast perturbare hemocirculatorie, paralelcu rezistena
vascular intrahepatic excesiv, condiioneaz suprasolicitarea
patului vascular hepatic, din punct de vedere hemocirculatoriu
i de facto st la baza evoluiei majoritii complicaiilor
hipertensiunii portale cirogene.
Evoluarea vasodilatrii splanhnice arteriolare are loc sub
aciunea mai multor factori de natur reflectorie, neuro-
umoral, hidrodinamic i oncotic, specificarea crora
la momentul actual continu. Dintre cei mai importani
se nominalizeaz rolul monoxidului de azot (NO), al
endotelinei, hiperstimulaiei baroreceptorilor i al activizrii
sistemului nervos vegetativ simpatic, dezechilibrului hormonal
[16,17,24,39].
n acelai timp, studiile experimentale pun n evidena
prezena a dou mecanisme patogenetice de evoluie a
circulaiei splanhnice hiperdinamice, i n special mrirea
concentraiei sistemice a vasodilatatoarelor endogene
suplimentat cu diminuarea senzitivitii vasculaturii
splanhnice ctre vasoconstrictorii endogeni, interaciunea
crora conduce concomitent spre o disfuncie endotelial att
la nivelul hepatic, ct i cel sistemic.
Creterea excesiv a vasodilatatoarelor endogene n patul
vascular sistemic i cel splanhnic i gsete explicaie prin
inactivarea lor complet de ctre parenchimul hepatic afectat,
precum i de modificrile hemocirculatorii cu tranzitarea
ficatului prin by-passurile porto-sistemice. Astfel, scderea
catabolismului hepatic prin disfuncie hepatocelular
Arta Nr. 1 (28), 2008
Medica
i existena colateralelor porto-sistemice induc un nivel
crescut de substane neuroumorale ale endoteliului vascular
(oxid nitric [forma eNOS]; prostaglandine [E2,I2,TXA2];
adrenomedulin), ale sistemului nervos nonadrenergic
noncolinergic (Peptid vaso-intestinal; Calcium Gene Related
Peptid, Substana P) i hormonale (glucagon).
Scderea senzitivitii cateholaminice a vasculaturii
splanhnice reprezint un alt mecanism de constituire a
circulaiei splanhnice hiperdinamice. La ora actual nu sunt
bine definii factorii i mecanismele patogenetice, ce contribuie
la acest fenomen, unii autori acordnd un rol important
hiperglucagonemiei i excesului de prostacicline. Totodat,
se menioneaz activarea sistemului endotelial arterial i
venos n cadrul HP cirogene, fiind consemnat diminurea
senzitivitii vasculaturii splanhnice i a receptorilor ei ctre
endotelina-I (receptori ET B) prin mecanism antagonist,
exercitat de vasodilatatoarele endotelin-derivate (oxid nitric),
fapt ce conduce spre dereglarea tonacitii vasculare hepatice
[8,26,23].
n acelai timp, se pune n eviden c diminuarea
senzitivitii vasculaturii splanhnice i a celei periferice ctre
substanele vasoconstrictorii endogene determin o retenie
de sodiu marcat, urmat de creterea volumului plasmatic,
cu scderea debitului cardiac i staza venoas regional. Prin
urmare, acest proces fiziopatologic are un rol crucial n evoluia
consecinelor clinice dramatice (ascit rezistent, hemoragie
digestiv variceal i non-variceal, insuficien hepatic, parametrilor velocitii i a volumului fluxului porto-splenic,
encefalopatie porto-sistemic, sindrom hepato-pulmonar).
Estimarea experimental a rolului hiperemiei splanhnice n
evoluia i progresarea hipertensiunii portale constat, c
ea este responsabil i are o pondere cauzal de circa 40 la
sut, pe cnd 60% se atribuie creterii rezistenei vasculare
intrahepatice [4].
Astfel, HP cirogen e determinat de multipli i de
diveri factori etiopatogenetici, avnd la baz, n primul rnd
denaturarea anghioarhitectonic i cea morfologic a ficatului.
Modificrile treptate ale parenchimului hepatic conduc spre o
cretere a rezistenei vasculare ctre fluxul portal, concomitent
asociindu-se o hiperemie splanhnic cu aflux sanghuin
excesiv. Aceste mecanisme iniial adaptiv-compensatorii se
reflect ulterior prin tulburri expresive ale hemocirculaiei
porto-hepatice i influieneaz nefavorabil asupra statutului
hepatic.
Modificrile hemocirculaiei n bazinul portal la bolnavul
cirotic. E binecunoscut faptul, c n relizarea adecvat a
funciilor hepatice i n meninerea homeostaziei un rol decisiv
reprezint irigarea adecvat hepatocitar sau aa-numitul flux
hepatic funcional. n acelai timp, fluxul hepatic funcional
e determinat, n mare msur, de echilibrul afluxului i al
refluxului sanguin hepatic, caracterizndu-se n norm printr-
un raport echivalent (Annet L,2003; Bryce T,2003; Haktanir
A,2005).
Hemocirculaia hepatic total constituie rezultatul unei
sume a volumului curentului sanguin portal i a celui arterial,
la subiecii sntoi valoarea ei fiind teoretic similar cu
cea a fluxului hepatic funcional [55]. Din punct de vedere
hidrodinamic, circulaia sanguin hepatic funcioneaz
conform principiului pompei de ap, determinat de natura
morfo-funcional a parenhimului (unghi ascuit de confluen
a arteriolelor n sinusoid, predominarea semnificativ
a lumenului sinusoidului comparativ cu cel arteriolar,
55
prevalarea presiunii arteriale asupra celei sinusoidale). Aceste
particulariti de structur vascular intraorganic, odat cu
anumite conexiuni i proporii presionale, genereaz fenome-
nul de captare i de atragere spre sine a fluxului portal de ctre
cel arterial. Astfel, perturbrile hemocirculatorii ale ficatului,
fie arteriale, fie venoase induc o redistribuire circulatorie
intra- i extrahepatic expresiv, avnd drept surs o reacie
compensatorie neuro-umoral i vascular (hipertonacitatea
sfincterilor Pick, sfinctelor Bauer i a sfinctelor precapilari).
n HP cirogen o parte dintre volumul sanguin portal este
derivat prin unturile porto-sistemice intra- i extrahepatice, n
special n cadrul sindromului Criuveilhier-Baumgarten (Zoli
M,1995, Domland M,2000), prin urmare fiind redus debitul
fluxului hepatic funcional, fenomen hemodinamic ce induce
ncordarea i decompensarea funciilor hepatice. n acest
context, specificarera particularitilor hemocirculaiei pe axa
spleno-portal n cadrul cirozei hepatice cu HP este important,
n sensul argumentrii i seleciei procedeului chirurgical de
rezolvare a complicaiilor hipertensiunii portale [17,34].
Implementarea relativ recent n practica clinic a metodei
neinvazive de diagnostic( imagisticii ultrasonografic Duplex-
dopplerfloumetric) a permis studierea hemocirculaiei
spleno-portale cu specificarea parametrilor ei att cantitativi,
ct i calitativi. Non-agresivitatea acestei tehnici a determinat
utilizarea ei pe scar larg, factor important, mai ales la
bolnavii cu teren biologic tarat. Metoda dat permite stabilirea
specificarea direciei vectorului sanguin pe axa spleno-portal
(hepatofugal; hepatopetal), estimarea severitii stazei venoase
n bazinul portal (reflectat prin indicele de congestie),
diagnosticarea complicaiilor trombotice n teritoriul venei
portae [2,45,48,52,60]. Astfel, la pacienii cu HP cirogen,
aceast investigaie poate contribui esenial spre precizarea
particularitilor hemocirculaiei venoase n bazinul portal n
raport cu rezervele hepatice funcionale, precum i n funcie
de evoluia preoperatorie a complicaiilor i a perturbrilor
hemodinamicii hepatice [9,32,42,53].
Cercetrile efectuate n cadrul hipertensiunii portale
cirogene denot, n general, o conexiune ntre valorile presiunii
portale, velocitatea i de volumul fluxului portal [3,10,35],
fiind propus o formul de quantificare a presiunii portale n
funcie de viteza i volumul curentului venos portal (Liu Y
i coaut.,2002), dei unii autori contest valabilitatea acestei
corelaii directe (Choi Y i coaut.,2003). Totodat, datele
realizate sunt adesea contradictorii, unii autori stabilind
o diminuarea a vitezei fluxului portal la bolnavii cirotici,
considernd-o drept semn patognomonic HP, pe cnd n
alte studii nu se atest o diferen autentic a acestui indice,
comparativ cu persoanele sntoase [18,60].
n acelai timp se denot c scderea velocitii curentului
portal venos e condiionat de gradul de fibrozare a parenhi-
mului hepatic [8], concomitent fiind consemnat o relaie
direct ntre diminurea ei i clasa funcional Child-Pugh.
Shi BM i coaut.(2005) au stabilit micorarea velocitii fluxului
portal pe msura reducerii rezervelor hepatice funcionale, ceea
ce a constituit n clasele funcionale Child A/B/C/ respectiv
18,53,02 vs. 16,03,89 vs. 12,251,67 cm/sec, comparativ cu
19,553,28 cm/sec la persoanele sntoase.
Mai multe studii comparative demonstreaz c velocitatea
fluxului venos portal mai mic dect 12-15 cm/sec constituie
un semn dopplerfloumetric ecografic evocativ, caracteristic

56
hipertensiunii portale cirogene, iar diminuarea ei induce o
cretere compensatorie expresiv a vitezei fluxului hepatic
arterial cu aa numitul proces hemocirculator adaptiv de
arterializare a curentului sanguin hepatic (Iwao T,1997;
,2001], concluzia dat fiind compatibil cu rezultatele venoas portal; 5) flux portal pseudo- normocipocinetic, n
cercetrilor realizate i n alte studii [57,58]. Aceast redistribu-
ire a curentului sanguin intrahepatic are ca rol ameliorarea
irigrii i a hemooxigenrii hepatocitelor, cu crearea unor
condiii hemodinamice de funcionare favorabile, fenomen
important n contextul hypoxemiei arteriale la bolnavii cu
ciroz hepatic i HP (Moller S,1998). Concomitent, unii autori
contest valabilitatea acestor concluzii, stabilind o reducere
simetric a volumului fluxului venos portal i a celui arterial n
cadrul hipertensiunii portale cirogene, i, mai ales, a curentului
hepatic arterial [27]. Se denot c la pacienii clasei funcionale
Child A sunt excluse din circuitul hepatic sanguin circa 30 la
sut dintre vasele intrahepatice portale i cele arteriale, n Child
B aproximativ 60%, iar n stadiul terminal de decompensare a
rezervelor hepatice funcionale (Child C) cca 70-80% [56].
n pofida micorrii vitezei fluxului portal investigaiile
imagistice Dopplerfloumetrice i angiografia digital prin
rezonana magnetic de ultima or constat prezena unei
strii hiperdinamice a hemocirculaiei portale regionale, fapt
ce se exprim printr-un volum excesiv al curentului venos
portal [32,33]. Se pune n eviden c odat cu diminuarea
rezervelor hepatice funcionale i creterea rezistenei vasculare
intrahepatice survine o scdere att a volumului fluxului
portal, ct i a curentului hepatic funcional [28,55]. Acest
fapt gsete explicaie prin apariia, evoluia i funcionarea preponderent n cadrul cirozei hepatice decompensate cu ascit
multiplelor anastomoze porto-sistemice intrahepatice, cu o
derivare i redirecionare considerabil a fluxului portal spre
cel sistemic n cadrul hipertensiunii portale cirogene.
O alt surs de ascensiune a volumului fluxului portal
reprezint creterea evocativ a curentului venos splenic,
unii autori contribuindu-i un rol decisiv n modificrile
hemocirculatorii din bazinul portal [3,31]. Mai mult dect
att, conform Gorka W (1997), Kayacetin E (2004), Plestina
S (2005) raportul volumului fluxului splenic venos ctre cel
portal reprezint un factor predictiv n evoluia varicelor
esofago-gastrice i n declanarea hemoragiilor digestive prin
eruperea lor, intensificarea gastropatiei portale, precum i
agravarea splenopatiei secundare HP cirogene cu coagulopatie
progresant.
Estimnd rolul hemocirculaiei venoase splenice n
progresarea hipertensiunii portale cirogene, Kutlu R i
coaut. (2002) consemneaz o deprivare hemodinamic a
lobului hepatic drept, cu micorarea velocitii i a volumului
fluxului portal pe aceast ramur intrahepatic, concomitent
menionndu-se o congestie venoas marcat.
n baza investigaiilor Dopplerfloumetrice ale hemodina-
micii spleno-portale i reieind din indicii velocitii i
volumului fluxului, precum din cei ai congestiei venoase
regionale, au fost propuse i specificate urmtoarele variante
evolutive ale hemodinamicii n teritoriul port (conform
i coaut., 2001): 1) flux portal normocinetic, cu curent portal venos alternativ (hepatopet la inspiraie i
prezervarea hemocirculaiei portale n limitele normei; 2) flux
portal hipercinetic, cu meninerea hemocirculaiei venoase
portale n limitele valorilor normale, concomitent fiind atestat
creterea vitezei curentului venos portal cu compensarea
congestiei venoase intrahepatice.; 3) flux portal hipercinetic,
cu ascensiune exprimat a stazei venoase portale, mrirea
Nr. 1 (28), 2008 Arta
Medica
vitezei i a volumului fluxului portal, dilatarea compensatorie
a venei portae, ca reacie ctre presiunea portal; 4) flux portal
hipocinetic, definit prin scderea vitezei i a volumului fluxului
portal, fr anumite relaii cu diametrul v.portae i presiunea
cazul cruia volumul fluxului portal denot valori comparabile
cu subiecii sntoi, fiind simultan stabilt scderea vitezei
fluxului i creterea paralel semnificativ a stazei venoase
portale regionale.
Din punct de vedere al manifestrilor clinice ale HP cirogene,
s-a constatat c fluxul portal normocinetic (tip I) e caracteristic
bolnavilor cirotici cu rezerve hepatice funcionale compensate
(Child A), fr exteriorizarea semnnelor clinice specifice.
Circulaia venoas portal hipercinetic (tip II) a fost atestat
preponderent n cazul unui statut hepatic compensat (Child
A), fiind totodat stabilit creterea presiunii portale, reflectat
prin prezena anastomozelor porto-sistemice (varice esofago-
gastrcice, recpermeabilizarea venei ombilicale). Tipul III al
hemocirculaiei portale si-a gsit reflectare prin staz venoas
expresiv, sporirea volumului fluxului portal fiind datorat
dilatrii venei portae i a majorrii aportului circulaiei venoase
splenice n constituirea fluxului venos pe porta magistral,
n majoritatea observaiilor bolnavii cirotici corespunznd
criteriilor Child B i C. Hemocirculaia portal hipocinetic
(Tip IV) s-a caracterizat prin flux venos splenic semnificativ,
bolnavii investigai fiind inclui n categoriile Child B i C, n
marea majoritate a cazurilor cu funcii hepatice decompensate.
Fluxul portal pseudo-normocinetic (Tip V) a fost consemnat
avansat Child C i cu istovirea hemodinamic a barajului
i a compensrii hemodinamice splenice.
Creterea rezistenei vasculare intrahepatice n HP cirogen
condiioneaz schimbri semnificative ale presiunii curentului
venos spleno-portal i se reflet printr-o staz micro- i
macrocirculatorie pregnant. Astfel, indicele de congestie
(raportul seciunii ariei vasculare ctre velocitatea fluxului
venos), apreciat conform Moriyashu F (1986) indic o corelaie
direct cu statutul hepatic funcional i cu gradientul presor
hepato-venos (Huet P,2004; Kayacetin E,2004;
,2007, Bolognesi M,2007), fiind propus o ecuaie de
apreciere a valorii presiunii portale (PP) n funcie de volumul
fluxului portal (VFP): unde, PP=1,8951+0,0011xVFP (Liu Y
i coaut.,2002). Simultan se consider c sporirea indicelui de
congestie al venei portae mai mult de 0,1 posed o senzitivitate
de 95% n diagnosticul hipertensiunii portale cirogene [38].
Bineneles c studiile date nu infirm o axiomizare a
indicilor realizai, fapt determinat de o variabilitate destul
de larg a parametrilor obinui pe parcursul cerectrilor
imagistice hemodinamice, mai ales n raport cu subiecii
sntoi [50].
n fine, un rol important n evaluarea HP cirogene reprezin-
t nu numai valorile stazei venoase i a presiunii portale, ct i
direcionarea fluxului portal, la bolnavii cirotici fiind atestat
o gam hemocirculatorie divers, ce include flux hepatopet,
hepatofugal la expiraie), inversia spontan sau permanent
a fluxului portal [7,26,40,53]. Dei caracteristicile hepatice
clinico-biochimice i cele morfologice nu indic o relaie cert
cu caracterul fluxului portal, totui, se menioneaz o frecven
relativ nalt a inversiei spontane a hemocirculaiei portale
odat cu agravarea cirozei hepatice [2,14].
Arta Nr. 1 (28), 2008
Medica
Drept rol evolutiv n redirecionarea fluxului venos portal,
cu constituirea hemocirculaiei portale hepatofugale se
atribuie diferitor factori, inclusiv creterii viscozitii sngelui
portal, afectrii endoteliului vascular, stazei venoase regionale
cu rezisten vascular intrahepatic excesiv i instituirea
ulterioar a trombozei venoase pariale pe axa spleno-portal
(Garsia-Tsao G, 1998; Popescu I, 2004; Amitrano L, 2004),
precum i disturbanei cu/sau disproporia hemocirculaiei
intrahepatice, condiionat de afectarea neuniform a
parenchimului hepatic. n acelai timp, este menionat
importana apariiei unturilor spontaneie intrasplenice izolate,
spleno-renale venoase sau ale celora din spaiul retroperitoneal,
esogfago-gastrice, mezenteriale i diafragmale- derivri porto-
sistemice extrahepatice decompresive naturale. Se indic rolul
major al fistulelor arterio-portale intrahepatice, fenomenul dat
fiind definit prin sintagma de corupere a fluxului venos portal
hepatic din contul celui arterial.
n aceast ordine de idei, accesul ctre fluxul portal
i derivarea hemocirculaiei arteriale se realizeaz prin
intermediul structurii morfologice a sinusoidului, vasa
vasorum ale v.portae, plexurilor vasculare peribiliare,
evolund, n consecin, procesul hemodinamic de inversie
a fluxului venos portal (Kan Z,1994; Quiroga S,2001). Datele
literaturii de specialitate demonstreaz c evoluia acestui
fenomen determin agravarea condiiilor de perfuzie porto-
hepatic cu deficiena factorilor hemo- i umorali, agravarea
hipoxiei hemice gsindu-i reflectare prin asinergism hepatic i
disfuncie hepatocelular (Wachsberg RH,2002; Bryce TJ,2003;
Chen XR,2004).
Un alt aspect de valoare n reversia fluxului portal l
reprezint reducerea curentului sanguin venos prin obstrucia
parial a lumenului trunchiului portal magistral sau a contri-
butarelor sale, dei, actualemente nu este bine determinat
o corelaie strict autentic ntre aceti indici [48,49,52].
Modificrile hemocirculatorii dopplerfoumetrice n teritoriul
port indic o anumit conexiune cu complicaiile HP cirogene.
Astfel, pe parcursul ultimilor ani n literatura de specialitate
apar tot mai multe publicaii ce vizeaz asocierea trombozei
pe axa spleno-portal diferitor complicaii ale hipertensiunii
portale, n particular fiind binecunoscut tromboza v.lienalis
cu evoluia left portal hypertension, considerat drept cauza
principal a splenomegaliei congestive i a hemoragiilor din
varicele gastrice fundale. Se evideniaz importana trombozei
portale n recidivarea hemoragiilor variceale dup stoparea
endoscopic a accidentului hemoragic, indiferent de metoda
aplicat, agravarea evoluiei sindromului ascitic i apariia
insuficienei hepatice la bolnavul cirotic (Watanabe S,2000;
Menon K,2001).
Analiznd datele revistei literaturii putem nota, c la
moment sunt prezentate rezultatele diverselor publicaii,
problema modificrilor hemocirculatorii portale la bolnavii cu
HP cirogen i asocierea mai multor complicaii evolutive fiind
permanent n vizorul centrelor performante hepatochirurgicale
de specialitate att n ar; ct i dup hotare, un rol important
atribuindu-se argumentrii patogenetice a tratamentului
instituit (Greco L,1997; Bosch J,2000; Gow PJ,2001; Imazu
H,2005; Peck-Radosavljenic M,2005).
Astfel, la pacienii cu HP cirogen imagistica Dopplerflou-
metric poate contribui spre precizarea particularitilor
hemocirculaiei venoase n bazinul portal n raport cu
rezervele hepatice funcionale, precum i n funcie de evoluia
57
preoperatorie a complicaiilor i perturbrilor hemodinamicii
porto-hepatice, avnd un rol semnificativ n precizarea
indicaiilor hemodinamice ale deconectrilor azygo-portale cu
splenectomie la pacienii cu hipertensiune portal cirogen, ct
i precum nperfecionarea conduitei chirurgicale n perioada
postoperatorie [1,8,20,26,50,60].
Bibliografie
1. ABRALDES J.G., ANGERMAYR B., BOSCH J. Review: The manage-
ment of portal hypertension. Clin Liver Dis. 2005; 9 (7):685-713
2. AMITRANO L., GUARDASCIONE M., BRANCACCIO V. et al. Risk
factors and clinical presentation of portal vein thrombosis in
patients with liver cirrhosis. J.Hepatology 2004; 40 (5):736-41
3. ANNET L., MATERNE R., DANSE E. et al. Hepatic flow parameters
measured with MR imaging and Doppler US: correlations with
degree of cirrhosis and portal hypertension. Radiology 2003; 229
(5):409-14
4. BENOIT J.N., WOMACK W.A., HERNANDEZ L., GRANGER N. For-
ward and backward flow mechanisms of portal hypertension.
Gastroenterology 1985; 89(1):1092-6
5. BOLOGNESI M., SACERDOTI D., MESCOLI C. Different hemody-
namic patterns of alcoholic and viral endstage cirrhosis: Analysis
of explanted liver weight, fibrosis degree and splanchnic Doppler
parameters. Scand.J.Gastroenter. 2007; 42 (2):25662
6. BOSCH J., GARCIA PAGAN J.C. Complication of cirrhosis I. Portal
hypertension. J. Hepatology 2000; 32 (Suppl. 1):141-56
7. BRYCE T.J., YEH B., QAYYUM A. et al. CT signs of hepatofugal portal
venous flow in patients with cirrhosis. A.J.R. 2003; 181(6):1629-
33
8. CHEN X.R., LI G.M., WANG J.R., CHEN J.J. Portal hemodynamics
in patients with different syndromes of cirrhosis. Xi Yi Jie He Xue
Bao 2004; 2 (3): 178-81
9. CHOI Y.G., BAILK S.K., PARK D.H. et al. Comparison of Doppler
ultrasonography and the hepatic venous pressure gradient in
assessing portal hypertension in liver cirrhosis. Gastroenterol.
Hepatolog. 2003: 18 (4): 424-9
10. DAMICO G., GARCIA-PAGAN J.C., LUCA A., BOSCH J. Hepatic vein
pressure gradient reduction and prevention of variceal bleeding
in cirrhosis: a systematic review. Gastroenterology 2006; 131
(8):161124
11. DE FRANCHIS R. Updating Consensus in Portal Hypertension:
Report of a Baveno III Consensus Workshop on definitions,
methodology and therapeutic strategies in portal hypertension.
J. Hepatology 2000; 33 (5):846-52
12. DE FRANCHIS R., PRIMIGNANI M. Natural history of portal
hypertension in patients with cirrhosis. Clin.Liver.Dis. 2001; 5
(6):645-63
13. DIB N., CALES P. Review: Current management of the complica-
tions of portal hypertension: variceal bleeding and ascites. CMAJ
2006; 174 (10): 1433-43
14. DOMLAND M., GEBEL M., CASELITZ M. et al. Comparison of portal
venous flow in cirrhotic patients with and without paraumbilical
vein patency using duplex-sonography. Hochshull Med. 2000;
21 (4):165-9
15. DUMBRAVA V. Bolile ficatului. Hepateg, Chiinu, 2003;1: 329 p
16. GARSIA-TSAO G. Portal hypertension. Current Opinion in Gas-
troenterology. 1998; 14 (3):256-64
17. GATTA A., SACERDOTI D., BOLOGNESI M., MERKEL C. Portal
hypertension: State of art. Italian J. Gastroenter. & Hepatology
1999;31 (4):326-45
18. GORKA W., AL MULLA A., AL SEBAEYL M. Et al. Quantitative
hepatic venous Doppler sonography versus portal flowmetry in
predicting the severity of esophageal varices in hepatitis C cir-
rhosis. Am.J.Roentgenol. 1997; 169 (2):511-5
19. GOW P.J., CHAPMAN R.W. Modern treatment of oesophageal
varices. Postgrad. Medical Journal. 2001;77 (1):75-81
20. GRECO L., LIPPOLIS A., CAPUTI O. et al. Current indications for
esophageal transection with gastric devascularization in the treat-
ment of hemorrhaging esophageal varices. Minerva Chirurgica.
1997; 52 (11):1287-91

58
21. GROSZMANN R.J., De FRANCHIS R. Portal hypertension. Schiff`s
Diseases of the Liver.- Philadelphia.- Lippincott-Raven, 1999:387-
442
22. HAKTANIR A., CIHAN B.S., CELENK C., CIHAN E. Value of Doppler
sonography in assessing the progression of chronic viral hepatitis
and in the diagnosis and grading of cirrhosis. J.Ultrasound Med.
2005;24 (4):311-21
23. HELMY A., HAYES P. Contribution of Endothelin-1 to the Circula-
tory and Renal Abnormalities in Patients With Cirrhosis and Portal
Hypertension. J.Pediatr.Gastroenterol.Nutr. 2002; 35 (2): 139-43
24. HELMY A., JALAN R., NEWBY D.E. et al. Role of angiotensin II in the
regulation of basal and sympathetically-stimulated vascular tone
in patients with early and advanced cirrhosis. Gastroenterology.
2000:118 (4):565-72
25. HENDERSON J.M., BARNES D.S., GEISINGER M.A. Portal Hyperten-
sion. Current problems in Surgery. 1998;35 (5):381-452
26. HITOSHI T., MASATOSHI K., SHINICHI N., YOSHIHIRO O. Intrahe-
patic spontaneous retrograde portal flow in patients with cirrhosis
of the liver reversal by food intake. A.J.R. 2001; 177 (4):1109-12
27. HUA L., HYI C., ZHI-YONG W. Magnetic resonance angiography in
the management of patients with portal hypertension. Hepatobil.
Pancr.Dis.Int. 2005;4 (3):239-43
28. HUET P.M., POMIER-LAYRARQUES G. The hepatic venous pressure
gradient: remixed and revisited [review]. Hepatology 2004;39
(4):295-8
29. IWAO T., TOYONAGA A., OHO K. et al. Value of Doppler ultrasound
parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of
cirrhosis and portal hypertension. Am.J.Gastroenterol. 1997;92
(6): 1012-7
30. KAN Z., IVANCEV K., LUNDERQUIST A. Peribiliary plexa: important
patways for shunting of iodized iod and silicone rubber solution
from the hepatic artery to the portal vein- an experimental study
in rats. Invest.Radiol. 1994; 7 (2): 671-6
31. KAUFMANN S., LEVASSEUR J. Effect of portal hypertension
on splenic blood flow, intrasplenic extravasation and systemic
blood pressure. Am J.Physiol.Regul.Integr.Comp. Physiol. 2003;
284 (6):1580-5
32. KAYACETIN E., EFE D., DOGAN C. Portal and splenic hemodynamics
in cirrhotic patients: relationship between esophageal variceal
bleeding and severity of hepatic failure. Am.J.Gastroenterol. 2004;39
(7):661-7
33. KUTLU R., KARAMAN I., AKBULUT A. et al. Quantitative Dop-
pler evaluation of the splenoportal venous system in various
stages of cirrhosis: differences between right and left portal veins.
J.Ultrasound. 2002;30 (9): 537-43
34. LI F.H., HAO J., XIA J.G. et al. Hemodynamic analysis of esopha-
geal varices in patients with liver cirrhosis using color Doppler
ultrasound. World J.Gastroenterol. 2005; 7 (29):4560-5
35. LIU Y., LI L., YU Z. et al. Correlative study between portal vein
pressure and portal hemodynamics in patient with portal hyper-
tension. Agasa Gan Zang Bing Za Zhi. 2002; 10 (2): 135-7
36. MENON K.V., KAMATH P.S. Regional and systemic hemodynamic
disturbances in cirrhosis. Clin. Liver. Dis. 2001; 5 (6):617-27
37. MOLLER S., HILLINGSO J., CHRISTENSEN E., HENRIKSEN J.H.
Arterial hypoxaemia in cirrhosis: fact or fiction?. Gut. 1998; 42
(6): 868-74
38. MORIYASU F., NISHIDA O., BAN N. et al. Congestion index of the
portal vein. Am J.Roentgenology. 1986;146 (7):735-9
39. NEWBY D.E., HAYES P.C. Hyperdinamic circulation in liver cirrho-
sis: not peripheral vasodilatation but splanhnic steal. Q.J.Med.
2002; 95: 827-30
40. PECK-RADOSAVLJENIC M., TRAUNER M., SCHREIBER F. Austrian
Consensus on the definition and treatment of portal hypertension
and its complications. Endoscopy. 2005;37 (7):667-73
Nr. 1 (28), 2008 Arta
Medica
41. PINZANI M., GENTILINI P. Biology of hepatic stellate cells and their
possible relevance in the pathogenesis of portal hypertension in
cirrhosis. Semin. Liver Dis. 1999; 19 (4):397-410
42. PLESTINA S., PULANIC R., KRALIK M. et al. Color Doppler ultra-
sonography is reliable in assesing the risk of esophageal variceal
bleeding in patients with liver cirrhosis. Wien Klin.Wochenschr.
2005;117 (19-20):711-7
43. POPESCU I. Chirurgia ficatului. Edit. C.Davila, Bucureti. 2004,
1179 p
44. QUIROGA S., SEBASTIA K., PALLISA E. et al. Improved diagnosis of
hepatic perfusion disorders: value of arterial phase imaging during
helical CT. RadioGraphics. 2001; 21 (5): 65-81
45. RADOVICH P.A. Portal vein thrombosis and liver diseases. J.Vasc.
Nursing. 2000; 18 (1):1-8
46. SCHRAMM A, PECHAN J., KANDRIK R. Portal vein thrombosis. Un-
common clinical picture. Bratisl. Lek. Listy. 2006; 107 (1-2):31-3
47. SCHRIER R.W., ARROYO V., BERNARDI M. et al. Peripheral arte-
rial vasodilation hypothesis: a proposal for the initiatio of renal
sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology. 1988; 8 (2):
1151-7
48. SHAHEEN F., GOJWARI T., SINGH M. et al. Color Doppler of abnor-
mal liver circulation. J.K.Practitioner. 2006;13 (4):183-5
49. SHERLOCK S., DOOLEY J. The portal venous system and portal
hypertension. Diseases of the Liver and biliary system. Oxford.-
Blackwell Publishing. 2002:147-86
50. SHI B.M., WANG X.Y., MU Q.L. et al. Value of portal hemodynamics
and hypersplenism in cirrhosis staging. World J.Gastroenterol.
2005;11 (5):708-11
51. SIKULA E., KRAVETZ D., GROSZMAN R.J. Evolution of portal hy-
pertension and mechanisms involved in its maintenance in a rat
model. Am.J.Physiol. 1985; 248 (4): 618-25
52. SOBHONSLIDSUK A., REDDY K.R. Portal vein thrombosis: a concise
review. Amer.J.Gastroent. 2002;97 (5):535-41
53. WACHSBERG R.H., BAHRAMIPOUR P., SOFOCLEOUS C., BARONE
A. Hepatofugal flow in the portal venous system: patophysiology,
imaging findings, and diagnostic pitfalls. RadioGraphics. 2002;
22 (5):123-40
54. WATANABE S, NAOKI K., YUKIHIRO K. et al. Assessment of the
presence and severity of esophagogastric varices by splenic in-
dex in patients with liver cirrhosis. Journal of Computer Assisted
Tomography. 2000; 24 (5):788-94
55. ZOLI M., MAGALOTTI D, BIANCHI G. et al. Functional hepatic
flow and Doppler-assessed total hepatic flow in control subjects
and in patients wirh liver cirrhosis. Journal of Hepatology. 1995;
23 (3):129-34
56. ..
. , , 1972, 145 .
57. ..
.
. ... , 2007; 22 .
58. .., ..
.
. 2001; 18:41-9
59. ., ,. . .
. .
2001; 2 (1): 59-61
60. .., .., .. .
.
. 2000;4 :10-7