Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timi oara

Disciplina de Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIE
Medicin anul III

CURS 16

Fiziopatologia OCULUI CIRCULATOR

2017

PLANUL CURSULUI
I. Defini ie i clasificare etiopatogenic
II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
VII. Complica iile ocului

1
 I. DEFINI IE I CLASIFICARE ETIOPATOGENIC
Defini ie: condi ie cu risc vital caracterizat
prin SC DEREA sever i generalizat a
PERFUZIEI TISULARE responsabil de:
hipoxie & tulbur ri metabolice celulare
reac ie inflamatorie sistemic n evolu ie

Clasificare ETIOPATOGENIC :
A. OC CARDIOGEN determinat de
primar a DC
B. OC HIPOVOLEMIC determinat de
primar a volumului circulant efectiv
C. OC DISTRIBUTIV determinat de
primar a RVP n: - ocul neurogen
- ocul anafilactic
ocul septic ! 3

PLANUL CURSULUI
I. Defini ie i clasificare etiopatogenic
II. STADIALIZAREA ocului circulator
1. oc COMPENSAT (precoce)
2. oc DECOMPENSAT (progresiv)
3. oc IREVERSIBIL (refractar)
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
VII. Complica iile ocului
4

2
 II. STADIALIZAREA ocului circulator

1. OCUL COMPENSAT (PRECOCE)

Cauz : PREZEN A FACTORULUI ETIOLOGIC
responsabil de perfuziei tisulare
Caracteristici:
INTERVEN IA EFICIENT a MEC. COMPENSATORII:
NERVOASE stimularea simpato-adrenergic cre terea DC
HORMONALE activarea sistemului RAA & eliberarea de ADH volemiei
MEN INEREA TA i a PERFUZIEI TISULARE

Manifest ri CLINICE:
simptomatologie NESPECIFIC (efectele activ rii mec. compensatorii):
tahicardie, tahipnee, paloare, tegumente reci & umede, midriaz
senza ie de sete, oligurie
agita ie, iritabilitate 5

MECANISME COMPENSATORII N OC
A. Mecanismele NERVOASE = stimul rii S-A Rol refacerea TA

Stim. 1-rec. cardiaci Stim. 1-rec. vasculari Stim. 2-rec. vasc.

inotrop. FC Venoconstric ie Arterioloconstric ie Arteriolodilata ie

Tonusului venos Tonusului arterial: A. coron. i cerebr.

& ntoarcerii tegumente
venoase viscere Redistribuirea sg. cu
(! rinichi) men inerea perfuziei
VED organelor vitale

CENTRALIZAREA
DC TA RVP
CIRCULA IEI
6

3
 MECANISME COMPENSATORII N OC
B. Mecanismele HORMONALE
= activarea mecanismelor de conservare Rol refacerea VOLEMIEI
a apei i Na+la NIVEL RENAL i a TA)
Activarea sistemului RAA
Eliberarea ADH
C. Redistribuirea LICHIDULUI
EXTRACELULAR (LEC)
Cauza: perfuziei tisulare Ph n
capilarele sistemice
Efecte:
- P filtrare la cap tul arteriolar al cp.
- P reabsorb ie la cap tul venular al cp.
Refacerea VOLEMIEI pe
seama LEC 7

OCUL COMPENSAT Mecanismele compensatorii

4
 II. STADIALIZAREA ocului circulator
2. OCUL DECOMPENSAT (PROGRESIV)
Cauza: PERSISTEN A FACTORULUI ETIOLOGIC
i/sau INEFICIEN A terapiei
Caracteristici:
DEP IREA mecanismelor compensatorii
Hipotensiune arterial = TAS < 90 mmHg
cu hipoperfuzie tisular :
perfuziei RENALE agravarea OLIGURIEI ( rinichi de oc)
perfuziei CEREBRALE alterarea STATUSULUI MENTAL
perfuziei CORONARIENE semne de ISCHEMIE MIOCARDIC
Cre terea ACIDULUI LACTIC n ser (lactatemie) & acidoz LACTIC
Manifest ri CLINICE:
agravarea tahicardiei, tahipneei
tegumente reci & cianotice
confuzie, obnubilare, prostra ie, com 9

II. STADIALIZAREA OCULUI CIRCULATOR

3. OCUL IREVERSIBIL (REFRACTAR)

Cauza: PROGRESIUNEA ocului ( oc dep it)
Caracteristici:
HIPOXIE TISULAR difuz cu INSUFICIEN A MICROCIRCULA IEI
Prezen a unor mecanisme feed-back (+) de AGRAVARE a ocului:
Arteriolele NU mai r spund la catecolamine V.C. este nlocuit cu V.D.
agravarea hipoperfuziei tisulare MOARTE CELULAR
Lezarea endoteliului vascular & eliberarea mediatorilor proinflamatori
SINDROM de SPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SRIS SIRS)
Alterarea echilibrului fluido-coagulant COAGULARE
INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID DIC)
Insuficien a mai multor organe
SDR. DISFUNC IEI MULTIORGAN (SDMO MODS)
Evolu ie spre DECES, n ciuda m surilor terapeutice
10

5
 II. STADIALIZAREA OCULUI CIRCULATOR

3. OCUL IREVERSIBIL (REFRACTAR)

Cauza: PROGRESIUNEA ocului ( oc dep it)
Caracteristici:
HIPOXIE TISULAR difuz cu INSUFICIEN A MICROCIRCULA IEI
Prezen a unor mecanisme feed-back (+) de AGRAVARE a ocului:
Arteriolele NU mai r spund la catecolamine V.C. este nlocuit cu V.D.
agravarea hipoperfuziei tisulare MOARTE CELULAR
Lezarea endoteliului vascular & eliberarea mediatorilor proinflamatori
SINDROM de SPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SRIS SIRS)
Alterarea echilibrului fluido-coagulant COAGULARE
INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID DIC)
Insuficien a mai multor organe
SDR. DISFUNC IEI MULTIORGAN (SDMO MODS)
Evolu ie spre DECES, n ciuda m surilor terapeutice
11

PLANUL CURSULUI
I. DEFINI IE i clasificare ETIOPATOGENIC
II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
VII. Complica iile ocului

12

6
 Microcircula ia NORMAL

13

Modific rile la nivelul MICROCIRCULA IEI Stadiul I i II

14

7
 INSUFICIEN A MICROCIRCULA IEI Stadiul III

Instalarea a 5 mecanisme feed-back (+)

responsabile de:
tulbur rile metabolice celulare
progresiunea ocului

1. SC DEREA PROGRESIV A VOLUMULUI CIRCULANT

Cauza: agravarea hipoperfuziei
Efecte:
agravarea hipoxiei i acidozei ATP activit ii ATP-azelor
MOARTE CELULAR
agravarea disfunc iei endoteliale & a hiperpermeabiliz rii
capilare cu extravazare lichidian agravarea hipovolemiei
ntoarcerii venoase & presarcinii DC
15

INSUFICIEN A MICROCIRCULA IEI Stadiul III

2. ACTIVAREA CASCADEI COAGUL RII
Cauze: lezarea endoteliului vascular
distruc iile tisulare
Efecte:
activarea ader rii i agreg rii plachetare cu:
formarea TROMBILOR ALBI TROMBOCITARI cu trombocitopenie
eviden ierea structurilor subendoteliale (colagen, MB) cu:
activarea primar a COAGUL RII pe cale INTRINSEC
eliberarea factorului tisular cu:
activarea primar a COAGUL RII pe cale EXTRINSEC
generarea necontrolat de TROMBIN n torentul circulator cu:
depozitare crescut de FIBRIN la nivelul microcircula iei
consumul FACTORILOR COAGUL RII cu fibrinogenului plasmatic
activarea secundar a fibrinolizei cu produ ilor de degrad. ai fibrinei
instalarea CID (coagulopatie de consum) 16

8
Patogeneza
CID

17

INSUFICIEN A MICROCIRCULA IEI Stadiul III

3. ISCHEMIA MUCOASEI INTESTINALE
Cauza: hipoperfuzia tubului digestiv
Efecte:
- sechestrarea lichidelor n lumenul intestinal
- permeabilit ii mucoasei intestinale cu:
= translocarea bacteriilor
= invadarea organismului de
tre toxinele bacteriene

Declan area SRIS

Risc de SDMO 18

9
 INSUFICIEN A MICROCIRCULA IEI Stadiul III

4. Eliberarea ENZIMELOR LIZOZOMALE

Cauza: activarea fagocitelor sub ac iunea toxinelor bacteriene
(! ocul septic)
Efecte:
Autodigestie celular
Liza celulelor din esuturile ischemiate (ex., pancreas) eliberarea de
peptide de tipul factorului de deprimare al miocardului (Myocardial
Depressant Factor, MDF) secundar a DC
Activarea transform rii:
kininogen (precursor inactiv) bradikinin (kinin vasoactiv )
ce determin perpetuarea:
vasodilata iei
hiperpermeabiliz rii capilare
activ rii coagul rii 19

INSUFICIEN A MICROCIRCULA IEI Stadiul III

5. DECLAN AREA SDR. DE R SPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SRIS)
Cauze: Consecin e:
- Lezarea endoteliului vascular
- reac ie inflamatorie SISTEMIC
- Atragerea micro- i macrofagelor
- evolu ie spre std. de oc ireversibil
- Eliberarea mediatorilor inflama iei

Caracteristici: 2 dintre urm toarele

temperatur 38 C sau < 36 C
FC 90 b/min
frecven resp. 20 resp./min
sau PaCO2 < 32 mmHg
nr. leucocite 12.000/mm3
sau < 4.000/mm3
sau 10% forme imature
20

10
 PLANUL CURSULUI
I. Defini ie i clasificare etiopatogenic
II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile METABOLICE CELULARE
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
VII. Complica iile ocului

21

IV. TULBUR RILE METABOLICE CELULARE

A. SC DEREA OFERTEI / UTILIZ RII O2
PaO2 hipoxie tisular glicoliz anaerob cu 2 efecte:

1. Deficitul energetic celular = produc iei de ATP

activit ii ATP-azelor (pompa Na+/K+ de la nivel membranar)
alterarea gradientilor ionici cu:
intrarea Na+ (+ H2O) edem celular i citoliz osmotic
ie irea K+ depolarizarea par ial a celulelor miocardice/neuronilor
2. Acidoz lactic progresiv
intracelular activit ii / inhibi ia
sistemelor enzimatice
extracelular acidoz metabolic &
afinit ii Hb pentru O2 & devia ia la dr.
a curbei de disocia ie a oxiHb
cre terea eliber rii tisulare de O2 22

11
 IV. TULBUR RILE METABOLICE CELULARE
B. ALTERAREA UTILIZ RII SUBSTRATELOR ENERGETICE
1. Metabolismul GLUCIDIC
a) Reducerea aportului de glucoz la nivel tisular n ocul avansat cu sever
a perfuziei tisulare deficit de substrat energetic
b) n ocul septic hiperglicemie determinat de:
utiliz rii glucozei datorit insulinorezisten ei secundare bacteriemiei
produc iei de glucoz prin glicogenoliz & neoglucogenez secundare
cre terii hormonilor de contrareglare (E, NE, glucagon, cortizol, STH)
c) Glicoliz anaerob cu hiperproduc ie de lactat & acidoz metabolic :
compensat RESPIRATOR prin hiperventila ie secundar a PaCO2
corectat RENAL prin reabsorb iei/gener rii de HCO3
ulterior, decompensat & agravat de:
metabolismului hepatic al lactatului (ficat de oc)
elimin rii renale a lactatului (rinichi de oc)

23

IV. TULBUR RILE METABOLICE CELULARE

B. ALTERAREA UTILIZ RII SUBSTRATELOR ENERGETICE

2. Metabolismul LIPIDIC
Activarea lipolizei la nivelul esutului adipos (catecolamine)
hidroliza TG
eliberarea AGL n circula ie

3. Metabolismul PROTEIC
Activarea catabolismului proteic (cortizol) eliberarea de AA glucoformatori
(ALA, GLU) activarea gluconeogenezei
n ocul septic sunt degradate:
albuminele serice Pop reabsorb iei lichidiene bucl feed-
back (+) de agravare a hipovolemiei
Ig ap rii specifice
proteinele musculare topirea maselor musculare astenie extrem
24

12
 PLANUL CURSULUI
I. Defini ie i clasificare etiopatogenic
II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
iV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele MOR II CELULARE n oc
VI. Forme etiopatogenice de oc
VII. Complica iile ocului

25

V. MECANISMELE MOR II CELULARE N OC

1. INHIBI IA TRANSFERULUI DE ELECTRONI la nivelul lan ului respirator
Cauza: hipoxia sever

Efecte:
nivelului energetic celular ( ATP)
blocarea transportului ionic
imposibilitatea men inerii integrit ii cel.
2. LEZIUNI MEMBRANARE produse de ACTIVAREA COMPLEMENTULUI
Cauza: activarea C pe cale clasic (r. Ag-Ac) sau altern (endotoxine
bacteriene)
Efecte: distrugerea membranelor celulare (de i sinteza ATP e conservat )

3. LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE

Efecte: autodigestia celular 26

13
 PLANUL CURSULUI
I. Defini ie i clasificare etiopatogenic
II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
A. ocul cardiogen
B. ocul hipovolemic
C. ocul distributiv
1. ocul neurogen
2. ocul anafilactic
3. ocul septic
VII. Complica iile ocului
27

A. OCUL CARDIOGEN Defini ie, etiologie

Defini ie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a DC prin:
func iei contractile a miocardului (cauze non-mecanice)
deficit de umplere ventricular / al func iei de pomp (cauze mecanice)
Etiologie:
ocul cardiogen NON-MECANIC:
IMA ntins (necroza a > 40% din VS)
Tahiaritmiile maligne
Cardiomiopatiile avansate
St ri septice grave (efecteleTNF- , IL-1 i MDF)
ocul cardiogen de CAUZ MECANIC :
Tamponada cardiac
oc
Pneumotoraxul cu supap
OBSTRUCTIV
Embolia pulmonar masiv
Ruptura de mu chi papilari/sept i.v
pe fond de endocardit infec ioas
Valvulopatiile acute (IM, IA, SA)
28

14
 A. OCUL CARDIOGEN Patogenez

29

PLANUL CURSULUI
I. Defini ie i clasificare etiopatogenic
II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
A. ocul cardiogen
B. ocul hipovolemic
C. ocul distributiv
1. ocul neurogen
2. ocul anafilactic
3. ocul septic
VII. Complica iile ocului

30

15
 B. OCUL HIPOVOLEMIC Defini ie, etiologie
Defini ie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a volumului
circulant efectiv (cu peste 15 %)
Etiologie:
Pierderi de SNGE - ocul HEMORAGIC (hm. acute externe sau interne)
politraumatisme
afec iuni vasculare: ruptura unui anevrism de aort
afec iuni gastro-intestinale: hemoragie digestiv superioar
afec iuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
Pierderi LICHIDIENE:
pe cale gastrointestinal : diaree, v rs turi
pe cale renal : poliuria din diabetul zaharat, diabetul insipid
plasmoragie: arsuri severe (grad III, IV)
sechestrare de lichide n cavit ile organismului cu formarea celui de-al
3-lea spa iu: pancreatit acut , peritonit , ocluzie intestinal
31

B. OCUL HEMORAGIC Clasificarea ATLS

ATLS Advanced Trauma Life Support 32

16
 B. OCUL HIPOVOLEMIC Patogenez

33

PLANUL CURSULUI
I. Defini ie i clasificare etiopatogenic
II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
A. ocul cardiogen
B. ocul hipovolemic
C. ocul distributiv
1. ocul neurogen
2. ocul anafilactic
3. ocul septic
VII. Complica iile ocului

34

17
 C. OCUL DISTRIBUTIV (VASOGEN) Defini ie & etiologie

Defini ie: sever a perfuziei tisulare

determinat de primar a RVP
Etiologie:
1. ocul NEUROGEN
2. ocul ANAFILACTIC
3. ocul SEPTIC

oc VASOGEN

35

C. OCUL DISTRIBUTIV (VASOGEN) Patogenez

ocul NEUROGEN ocul ANAFILACTIC

ocul SEPTIC

Stimul rii PARASIMP. RVP Prezen a de substan e

Stimul rii SIMPATICE V.D n circula ie
VASODILATA IE marcat generalizat
ntoarcerii venoase

DC

perfuziei tisulare (dar cu volemie NORMAL )

(! oc NORMOVOLEMIC, hipovolemie relativ )

Tulbur ri METABOLICE CELULARE

36

18
 1. ocul NEUROGEN Cauze & manifest ri
Defini ie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a RVP ca
urmare a alter rii controlului vegetativ asupra tonusului vascular
Etiologie
Cre terea stimul rii Traumatismele CRANIO-CEREBRALE cu lezarea
PARASIMPATICE centrului VASOMOTOR bulbar
Supradozajul n anestezie
Intoxica ii cu barbiturice
Inhibi ia STIMUL RII Leziunile M DUVEI SPIN RII
SIMPATICE

Manifest ri Hipotensiunea arterial se asociaz cu

CLINICE semnele stimul rii parasimpatice excesive:
BRADICARDIE & tegum. CALDE&HIPEREMICE
(NU tahicardie & tegumente reci & umede)
37

2. ocul ANAFILACTIC Defini ie, patogenez

Defini ie: sever a perfuziei
tisulare det. de primar a
RVP ca urmare a eliber rii n
circula ie a mediatorilor
inflamatori

Manifest ri CLINICE:
risc vital asfixie prin edem glotic !
urticarie generalizat cu prurit
gre uri, v rs turi, crampe abdominale

38

19
 3. ocul SEPTIC Defini ii

! este cea mai frecvent form de oc

39

3. ocul SEPTIC Defini ii

Defini ie: sever a perfuziei tisulare
determinat de primar a RVP ca
urmare a unui SDR. DE R SPUNS
INFLAMATOR SISTEMIC (SRIS) cu risc
de agravare progresiv

1. SRIS
reac ie inflamatorie sistemic de etiologie
variat caracterizat prin 2 din urm toarele:
temperatur > 38 C sau < 36 C
FC > 90 b/min
frecven a respiratorie > 20 resp/min sau
PaCO2 < 32 mmHg
nr. leucocite > 12.000 /mm3 sau < 4.000 /mm3
> 10% forme imature 40

20
 3. ocul SEPTIC Defini ii

2. STAREA SEPTIC
SRIS + prezen a INFEC IEI

3. STAREA SEPTIC SEVER

starea septic + prezen a DISFUNC IEI DE
ORGAN = manifest ri de hipoperfuzie a unui
organ (oligurie, alterarea statusului mental,
acidoz lactic )

4. OCUL SEPTIC
stare septic SEVER + hTA =TAS < 90
mmHg (sau sc derea cu 40 mmHg fa de
val. bazal ) ce persist n ciuda tratamentului
41

3. ocul SEPTIC Defini ii

42

21
 3. ocul SEPTIC Etiologie
Factori DETERMINAN I:
1. Cauze INFEC IOASE
Infec ii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi
Gram (-): Coli, Pseudomonas endotoxine (lipopolizaharidul)
Gram (+): Staf. aureus, Streptococ exotoxine (ac. lipoteicoic)
Infec ii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare
2. Cauze NON-INFEC IOASE: pancreatit acut , politraumatisme severe, arsuri

Factori FAVORIZAN I:
vrstele extreme: n.n, b trni
patologie cronic pre-existent : DZ, insuficien renal cronic
terenul imunodeprimat: cancere avansate, SIDA
prezen a unei c i de acces: cateterism venos, sondele urinare, intuba ia traheal
43

3. ocul SEPTIC Patogenez

44

22
 PLANUL CURSULUI

I. Defini ie i clasificare etiopatogenic

II. Stadializarea ocului circulator
III. Insuficien a microcircula iei n oc
IV. Tulbur rile metabolice din oc
V. Mecanismele mor ii celulare n oc
VI. Formele etiopatogenice de oc
VII. Complica iile ocului

45

VIII. COMPLICA IILE OCULUI

1. Sindromul de DETRES RESPIRATORIE ACUT (pl mnul de oc)
2. Insuficien a RENAL ACUT de cauza prerenal (rinichiul de oc)
3. Ulcerul de stress
4. Sindromul DISFUNC IEI MULTIORGAN (SDMO, MODS)

46

23
 Sindromul disfunc iei multiorgan (SDMO)
Defini ie: disfunc ia progresiv a 2 organe
(rinichi, pl mni, ficat, creier, cord) evolu ie spre
insuficien ACUT de organ
Etiologie - factori DETERMINAN I:
! ocul septic
traumatisme severe asociate cu hTA prelungit
interven ii chirurgicale majore
arsuri extinse
pancreatit acut
Factori FAVORIZAN I:
vrsta > 65 de ani
alcoolismul cronic, malnutri ia
patologie sever pre-existent : cancer, DZ, insuficien renal
leziuni tisulare importante: hematoame, disfunc ie hepatic
com la internare sau resuscitare tardiv 47

Conduita terapeutic

V = Ventilate
I = Infusion
P= Pump

48

24