17 - Urgences Médico-Chirurgicales PDF

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Par Mehdi BENHENIA Un tudiant la Facult de Mdecine de

Constantine - Algrie
Urgences mdico-chirurgicales 01 02
LA MDECINE D'URGENCE PR-HOSPITALIRE
ORGANISATION DES URGENCES
I- DFINITIONS :
L'urgence est, selon A. Steg, "un phnomne qui touche la sant, qui survient de faon brutale ou inattendue et qui
inquite, tort ou raison, l'intress et/ou son entourage".
L'urgence vraie est une situation clinique qui engage le pronostic vital et/ou fonctionnel et imposant un traitement urgent.
L'urgence absolue est une urgence relle qui engage le pronostic vital dont le temps d'intervention est infrieur 3 min
(arrt cardiaque, hypoglycmie)
L'urgence relative est une urgence relle qui engage le pronostic vital et dont le temps d'intervention est infrieur 20
min (HTA, septicmies)
L'urgence potentielle est une urgence vraie dont les complications engagent le pronostic vital.
L'urgence dpasse est un stade dpass o le malade ne peut plus tre pris en charge (cancers au stade terminal)
L'urgence ressentie n'est pas une urgence vraie, ce n'est que l'expression d'un sentiment subjectif par les proches du
malade.
II- ORGANISATION D'UN SERVICE DE MDECINE D'URGENCE :

A- Rgulation du Samu:
La rgulation du service est capitale, elle ncessite une grande exprience en mdecine d'urgence.
Le mdecin rgulateur est un docteur en mdecine, titulaire de la CAMU et/ou Anesthsie ranimateur ou Ranimateur
mdical. Il doit en outre possder les qualits suivantes
1- Sens des responsabilits. 2- Comptence. 3- Persvrance. 4- Engagement humain.
5- Attention permanente au tlphone. 6- Patience. 7- Disponibilit. 8- Discrtion.
Cette rgulation permet une apprciation du degr de l'urgence et l'envoi d'une quipe de secours adapte la situation.
B- Introduction face :
1- Demande de patient.
2- Socit qui progresse (progrs techniques, accidents domestiques.)
3- Recrudescence des pathologies des temps modernes (stress, infarctus, hyperlipidmie, embolies, intoxication.)
4- Aux morts inutiles.
5- Circuits d'urgence et de ranimation anarchique.
6- Manque d'information et de sensibilisation de la population.
C- Situation du service:
1- Urgence mdicale: Doit tre
1. D'accs facile et rapide, avec 2. Une signalisation claire.
2- Rception immdiate de l'urgence 24hr/24. 3- Place disponible en permanence.
4- Equipes soignantes performantes:
1. Dchoquage rapide. 2. Mise en condition immdiate.
3. Diagnostic rapide. 4. Traitement urgent adapt.
5. Orientation secondaire PERTINENTE.
5- Pluridisciplinarit ncessaire. 6- Collaboration de tous les secteurs.
III- ORGANISATION DU SYSTME DE MDECINE D'URGENCE A L'CHELLE DE LA COLLECTIVIT :

1) Traitement sur les lieux de l'accident (reconnaissance, intervention, surveillance.)
ers
2) Mise en route des 1 secours par les tmoins.
3) Mise en place de la ra sur place par les mdecins.
4) Transport mdicalis par le SAMU, le SMUR ou les pompiers (Service d'Aide Mdicale Urgente, Service Mobile d'Urgence et
de Ranimation.)
5) Hospitalisation en service d'urgences avec des quipes pluridisciplinaires.
6) Traitement chirurgical par des chirurgiens et des anesthsistes ranimateurs.
7) Traitement en service de soins intensifs "USI" par des mdecins ranimateurs.
IV- MISSIONS DU SAMU :

1- Mission primaire: La prise en charge l'extrieur de l'hpital d'un patient ayant une dtresse vitale grave. Dans ce cas,
le SMUR pour mission de
1. Maintenir les fonctions vitales et stabiliser l'tat pour arriver l'hpital dans de bonnes conditions.
2. Etablir un diagnostic des principales lsions et pathologies.
3. Etablir un 1er bilan mdical, permettant au mdecin rgulateur de prciser le service le plus adapt pour prendre en
charge le malade, et informer le service pour se prparer la rception du patient.
2- Transport secondaire: Inter-services ou inter-hospitalier de malades lourds, ncessitant une prsence mdicale
continue et un traitement permanent.
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3- Plans de catastrophe: Le SAMU, en collaboration avec les autorits sanitaires organisent des plans d'intervention
(partie mdicale, ra pr-hospitalire et rgulation des moyens mdicaux.)
4- Enseignement de la mdecine d'urgence: Mdecins (certificat d'aptitude la mdecine d'urgence) et Paramdicaux.
5- Information de la population et du personnel de sant.
V- GESTES ET CONDITIONS NCESSAIRES :

A. Mise en condition d'un patient grave:
1- Manipulation installation. 2- PLS (libert des voies ariennes suprieures.)
3- Abord veineux. 4- Monitoring.
B. Evaluation gravit diagnostic:
1- Examen clinique simplifi. 2- Score de gravit.
3- Bilan d'urgence (examens biologiques, ECG, tlthorax)
C. Gestes d'urgences:
1- MCE. 2- CEE.
3- Remplissage vasculaire. 4- Cathtrisme tude manodynamique.
5- Ponction.
6- Intubation. 7- Trachotomie Drainage.
8- Oxygnothrapie. 9- Utilisation des drogues.
10- Traitement spcifique des intox (lavage + diurse osmotique.)
D. Ncessit disponibilit permanente:
1- Communication. 2- Ambulances. 3- Admission.
4- Service technique (quipes efficaces, garde effectif de qualit, appareillage, labo et radio disponibles 24hrs/24)

Urgences mdico-chirurgicales 03
LES TATS DE CHOC
LE CHOC HYPOVOLMIQUE
I- TIOLOGIES :
1) Dshydratation. 2) Hmorragies.
II- PHYSIOPATHOLOGIE :
En cas d'hmorragie, l'afflux de liquide vers le milieu vasculaire est estim 1 l/hr.
III- DIAGNOSTIC POSITIF :

A- DIAGNOSTIC CLINIQUE: Il existe plusieurs degr dans la symptomatologie
1- Signes neuro-sensoriels +++ au dbut.
2- Signes gnraux:
1- Conscience peu altre. 2- Hypothermie avec frissons. 3- Soif.
3- Signes cutans:
1- Pleur. 2- Froideur. 3- Sueurs. 4- Marbrures des genoux.
4- Signes respiratoires:
1- Dyspne. 2- Tachypne (bon indicateur.)
5- Signes cardiovasculaires:
1- Veines plates. 2- Pouls filants. 3- Hypotension. 4- Bruits cardiaques sourds.
B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:
1- Hmatocrite: Donne un mauvais reflet en cas d'hmorragie mais fidle en cas de dshydratation extracellulaire.
IV- TRAITEMENT :
But: 1. Rtablir la volmie pour rtablir le QC et arrter la raction adrnergique.
Moyens:
Remplissage vasculaire par des Collodes, de l'Albumine ou du Sang.
Traitement de l'hypoxie.
Traitement de l'acidose. Traitement de l'hyperkalimie.
Surveillance:
1. Les lments cliniques. 2. La PVC. 3. La TA. 4. La diurse.
LE CHOC SEPTIQUE
II. TIOLOGIES :
1) Les Gram ngatifs. 2) Les Gram positifs.
III. PHYSIOPATHOLOGIE :
L'lment dclenchant est la libration des endotoxines (LPS) par la lyse cellulaire.
Il s'ensuit une cascade de mdiateurs, c'est la raction inflammatoire, qui implique les Cytokines (TNF et IL), les activateurs
de coagulation et le PAF.
Le dbut du choc est un choc chaud par vasodilatation massive avec un profil hmodynamique hyperkintique et un
effondrement de l'extraction de l'O2. La mortalit est de 50%
IV. DIAGNOSTIC POSITIF :

A- DIAGNOSTIC CLINIQUE:
1- Signes gnraux:
1- Altration prcoce de la conscience. 2- Fivre ou hypothermie avec frissons. 3- Myalgies.
2- Signes cutans: 1- Marbrures des genoux, du nez et du pourtour de la bouche.
3- Signes respiratoires: 1- Polypne +++.
4- Signes digestifs:
1- Diarrhes profuses (Gram ) 2- Sub-ictre prcoce.
1. FNS: Rvle une hyperleucocytose. 2. Bilan hpatique: Perturb, TG, TGP, LDH et CPK m
3. Lactatmie: Eleve. 4. Glycmie: Basse = signe de gravit.
5. Diffrence artrio-veineuse en O2: Basse.
C- FORMES PARTICULIRES:
1- La mningococcmie: Choc redoutable avec purpura gnralis.

2- Le Perfringens: En post-abortum, avec gangrne gazeuse
V. TRAITEMENT :
But: 1. Rtablir l'oxygnation tissulaire.
Moyens:
En cas de choc hyperkintique:
Remplissage vasculaire par du Sang et des Collodes, en quantit suffisante pour lever la PVC. Il reste difficile du fait
de l'incomptence cardiaque prcoce.
Drogues vasoactives
1 Aramine. 2 Dopamine. 3 Dobutamine.
Ventilation artificielle. Apport nergtique suffisant.
Traitement de l'acidose. Traitement de l'hyperkalimie.
En cas de choc hypokintique:
Traitement de l'avenir: les anticorps anti-mdiateurs.
LE CHOC ANAPHYLACTIQUE
I- TIOLOGIES :
1) Les mdicaments: Pnicillines, Cyclines, Salicyls, Anesthsiques, Vitamines B1, B6 et B12.
2) Les produits iods. 3) Les tests de dsensibilisation.
4) Les srums. 5) Les venins. 6) Les aliments.
Les facteurs favorisants sont
1. La voie d'introduction. 2. La dose d'allergne (souvent infime.)
3. Le terrain atopique et la sensibilisation mdicamenteuse.
La dgranulation des mastocytes libre des mdiateurs chimiques l'origine de phnomnes complexes avec activation
enzymatique membranaire, libration des histamines et SRSA qui agissent sur les cellules cibles (fibres musculaires lisses
bronchiques, artriolaires et capillaires.) Il en rsulte une vasodilatation artriolaire, une hyperpermabilit capillaire et une
bronchoconstriction.

A- DIAGNOSTIC CLINIQUE: Le choc gravissime
1- Signes gnraux:
1- Malaise intense. 2- Angoisse.
3- Perte de connaissance aprs un bref pisode convulsif.
2- Signes cutans:
1- Facis ple. 2- Sueurs.
3- Signes cardiovasculaires:
1- Hypotension +++ 2- Froideur des extrmits aprs une phase longue de vasodilatation.
IV- TRAITEMENT :
Moyens:
Adrnaline (bronchodilatation, vasoconstriction artriolaire et baisse de la permabilit capillaire.)
Association de Corticodes (renforce l'action de l'adrnaline.)
Oxygnothrapie.
Proprits des catcholamines

Contractilit Excitabilit Rsistances Tension artrielle F. cardiaque
Dobutamine mmm m n m
Dopamine mm mm m m mm
Noradrnaline m mmm mmm mmm m

Adrnaline mm mmm = m mmm
Isoprnaline mm mmm nnn nn mmm

L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU
I- DFINITION :
L'insuffisance respiratoire aigu "IRA" est l'incapacit de l'appareil respiratoire assurer l'hmostase normale et
maintenir les constantes physiologiques: PaO2 n (norm > 85 mmHg), SaO2 n (norm = 95 98%) et PaCO2 m (norm = 38 42 mmHg)
II- CLASSIFICATIONS :
Classification tiologique
Commande respiratoire Traumas crniens. Comas.
(centres bulbo-protubranciels) Intox (barbituriques)
Appareil de transmission Polyradiculonvrite.
(neurologique et neuromusculaire) Myopathies. Myasthnie.
Laryngite. Encombrement.
Voies ariennes Asthme. Stnoses.
Maladies chroniques.
Appareil
Traumas des cotes.
ventilatoire Cage thoracique Pleursies. PNO
Infections pulmonaires. OAP.
Parenchyme pulmonaire Maladies chroniques.
Classification humorale
Hypoxie sans hypercapnie Rsistance l'coulement de l'air. Trouble du rapport Ventilation/Perfusion.
(souvent hypocapnie par Troubles de la diffusion.
hyperventilation alvolaire.)
Hypoxie avec hypercapnie Hypoventilation globale (volume.) Bradypne (frquence.)
(acidose respiratoire) Dpression des centres respiratoires.
Paralysie musculaire tendue.
Obstacle majeur et rsistance l'coulement de l'aire.

1- Rythme respiratoire: Plus il est acclr, plus l'IRA est grave.
1- Tachypne. 2- Bradypne.
3- Tirage (rsistance l'coulement de l'air souvent inspir.)
2- Signes cutans:
1. Cyanose (Hb rduite > 5 mg/dl) 2. Dsaturation < 85% (en cas de polyglobulie ou d'anmie.)
3- Signes circulatoire:
1. Tachycardie. 2. Bradycardie d'puisement.
4- Signes neuropsychiques:
1. Ethylisme = hypoxie (Agitation, agressivit et hallucinations.)
2. Anesthsie = hypercapnie (sommeil)
5- Examen du thorax:
1. Ampliation thoracique. 2. Dformation thoracique.
3. Respiration paradoxale.
1- Radiographie du thorax. 2- Gazomtrie artrielle: Pose le diagnostic de gravit.
3- Saturomtre.
IV- TRAITEMENT :
1. Assurer la libert des voies ariennes:
X Hyperextension de la tte et du cou, menton relev et sub-lux (dgager la langue.)
Y Mise en position de scurit, en dcubitus latral, tte et buste vers le bas (dgager la langue, viter l'inhalation de
liquides.)
Z Intubation trachale, par voie oro-trachale, grce une sonde d'intubation en PVC, en utilisant un laryngoscope
pour charge la langue, dgager la glotte et enfoncer la sonde dans la trache (contourner un obstacle sur les voies ariennes.)
[ Trachotomie, via une canule de trachotomie, ou autre tube, en incisant la peau sur 2 cm, mi-distance entre le
cartilage cricode et la fourche sternale, puis dissquer les tissus sous-cutans et inciser la trache au niveau du 2e ou 3e
anneau et enfin enfoncer la canule dans le trou (contourner un obstacle organique sur les voies ariennes.)
2. Assurer un apport en oxygne (en cas de ventilation spontane suffisante):
X Oxygnothrapie haut dbit, grce une sonde nasale, > 10 l/min en cas d'asphyxie et 1 2 l/min si hypercapnie
sans asphyxie.

3. Assurer une aide ventilatoire (en cas de ventilation spontane insuffisante):
X Bouche bouche ou Bouche sonde, ou chez l'enfant, Bouche nez, en cas d'extrme urgence, en appliquant la
bouche sur celle du malade aprs lui avoir pinc le nez et en insufflant de l'air (l'air expir ne contient que 16% d'O2), ou
Y Ventilation au masque, via un masque adapt au visage et reli un ballon (3 ampliations thoraciques correctes
entranent SaO2 > 90%) ou
[ Ventilation assiste, ncessitant un respirateur et une intubation ou trachotomie pralable.
4. Exsuffler un pneumothorax:
e e
X Mise en place d'une aiguille, en l'enfonant travers la peau au niveau du 2 ou 3 EIC (chasser l'air, diminuer la
dtresse et prparer pour le drainage pleural.)
Y Mise en place d'une aiguille branche une tubulure, en enfonant comme prcdemment l'aiguille, relie une
tubulure plonge dans un bocal de srum sal strile pos au moins 50 cm en dessous du malade (empcher l'air de rentrer)
Z Drainage pleural aspiratif, via un drain thoracique reli une source d'aspiration, aprs nettoyage de la rgion
e e
antrieure du thorax, anesthsie locale au niveau du 2 ou 3 EIC, incision de 5 mm et introduction du drain (muni d'un guide)
qui sera fix la peau puis une fois le guide retir, sera raccord la source d'aspiration, rgle au max 30 mmHg.

L'INSUFFISANCE RNALE AIGU
I- DFINITION :
L'insuffisance rnale aigu "IRA" est un syndrome caractris par la chute rapide des fonctions rnales avec chute de dbit
de filtration glomrulaire "DFG" et accumulation de substances endognes et exognes toxiques, engageant le pronostic vital.
1- Insuffisance rnale aigu fonctionnelle ou pr-rnale: Lie une baisse du DFG d'origine hmodynamique, par rduction de la
perfusion rnale. Elle est rversible et sans lsions histologiques.
2- Insuffisance rnale aigu obstructive ou post-rnale: Lie un obstacle sur les voies excrtrices. Elle est rversible aprs leve de
l'obstacle.
3- Insuffisance rnale aigu organique: Le plus souvent lie une ncrose tubulaire aigu "NTA", souvent rversible en quelques
semaines. Il peut aussi s'agir de nphropathies aigus glomrulaires, interstitielles ou vasculaires, de rversibilit alatoire.

A- DIAGNOSTIC CLINIQUE: C'est le syndrome d'insuffisance rnale aigu
1- Troubles digestifs: Type
1- Anorexie, 2- Nauses vomissements (par hyperhydratation cellulaire.)
3- Hmorragies digestives (Par troubles de l'hmostase.)
2- Troubles respiratoires: Type
1- Dyspne (par OAP de surcharge, dfaillance cardiaque gauche.)
2- Dyspne sine materia (par acidose mtabolique intense.)
3- Troubles cardiovasculaire: Type
1- HTA (par surcharge hydro-sode majeure ou syndrome nphritique.)
2- Signes lectriques l'ECG (par hyper ou hypokalimie.)
4- Troubles neurologiques: Type
1- Altration de l'tat de conscience, 2- Convulsions (par hyperhydratation cellulaire majeure.)
5- Troubles gnraux: Type
1- Asthnie intense, 2- Pleur (par anmie.)
3- Prise de poids.
4- Syndrome hmorragique avec purpura, ecchymoses et hmatomes (par troubles de l'hmostase.)
5- Complications infectieuses (par dnutrition.)
1. Rtention azote:
1. Urmie: Variable mais > 0.45 g/l (provient du mtabolisme protique.)
2. Clairance de la Cratinine: Trs basse (provient du mtabolisme de cratine phosphate musculaire.) Son chiffre tmoigne
directement de la gravit de l'IRA.
3. Uricmie: Eleve.
2. Rtention potassique:
1. Kalimie: Souvent leve (en cas d'hypercatabolisme, d'hmorragie digestive, d'hmolyse brutale, de rhabdomyolyse, d'acidose
ou d'erreur dittique.)
3. Rtention hydro-sode:
1. Natrmie: Variable, soit hyperhydratation cellulaire donc hyponatrmie (par excs d'eau), soit hyperhydratation
extracellulaire avec hypoprotidmie et baisse de l'hmatocrite (par excs d'eau et de sel.) Soit une hyperhydratation globale.
4. Rtention des ions H+ et dfaut de rgnration des bicarbonates:
1. Acidose mtabolique (par accumulation d'ions H+) avec un trou anionique lev entre 20 et 25 mMol/l, d'autant plus
grave qu'il existe un hypercatabolisme protidique.
5. Perturbation phosphocalcique:
1. Calcmie: Eleve aprs quelques jours d'volution (par hyperphosphatmie, baisse de l'absorption digestive du Ca et
rsistance aux effets osseux de la parathormone.)
6. Perturbations hmatologiques:
1. Anmie vraie (par saignement, hmolyse et rythroblastopnie.)
2. Troubles de l'hmostase primaire avec thrombopathie et TS allong.
IV- TRAITEMENT :
A- Traitement prventif:
1. IRA fonctionnelle:
1- Traitement prcoce des affections pouvant se compliquer d'tat de choc et de dshydratation.
2- Surveillance.

2. IRA par obstacle:
1- Leve de l'obstacle, ou 2- Drivation d'urines.
3. NTA:
1- Prvention de l'hypoperfusion rnale:
Traitement hmodynamique prcoce.
2- Prvention de la nphrotoxicit:
Prcautions d'emploi et Surveillance des mdicaments nphrotoxiques.
3- Aprs installation de la NTA:
Diurtiques de l'anse, devant la non-reprise de la diurse, suite un tat de choc et malgr la restauration de la
perfusion rnale.
1 Furosmide, prcocement et forte dose, 250 mg (dose max 1 2 g/jr) Devant la non-reprise de la diurse, le
traitement est arrt aprs 24 36 hrs. S'il y a reprise de la diurse, les doses seront adaptes pour une diurse de 3
4 l/jr, avec compensation des pertes par du glucos 5% contenant 4 6 g de NaCl et 0.75 1 g de KCl par litre.
Association de vasodilatateurs rnaux (diurse hydro-sode)
1 Dopamine, faible dose 1 3 g/kg/min.
B- Traitement symptomatique:
1. Traitement conservateur:
Adapter les apports hydro-lectrolytiques
1 Restriction hydrique 500 cc/jr (apport alimentaire + production endogne) sauf en cas de diurse conserve ou de
pertes extrarnales importantes (fivre, ventilation, brlure.)
2 Apport sod, adapter selon les pertes rnales et extrarnales.
3 Restriction potassique, au minimum car risque d'hyperkalimie. Utiliser des rsines changeuses de cations
sodiques type Kayexalate ou calciques.
4 Apport bicarbonat, en IV en cas d'acidose profonde < 7.10 avec hyperkalimie.
5 Apport calcique, selon la calcmie.
Prserver l'quilibre nutritionnel, par voie orale de prfrence, sinon parentrale
1 Rgime calorique suffisant (opr, infect, brl, polytraumatis)
2 Rgime hypoprotidique non-strict > 1.5 g/kg/jr
3 Apport de vitamines et d'oligo-lments.
Rvaluer les mdicaments prescrits
1 Rduction des doses des mdicaments limination rnale.
2 Suppression des mdicaments index thrapeutique faible.
Prvenir les hmorragies digestives:
1 Protecteurs gastriques type Sucralfate.
Prvenir les infections:
1 Maintient d'un quilibre nutritionnel. 2 Respect des mesures d'asepsie.
2. Epuration extrarnale:
1- En cas d'chec du traitement conservateur.
2- En urgence, en cas de
- Mauvaise tolrance hmodynamique de l'hyperhydratation (OAP, convulsions),
- Acidose mtabolique profonde < 7.10, - Hyperkalimie,
- Syndrome hmorragique, - Certaines intoxications (thylne glycol.)
3- Par prophylaxie, en cas de
- Hyperurmie > 2 g/l et/ou - Cratinine < 700 Mol.

L'ARRET CIRCULATOIRE
L'ASSISTANCE VITALE DE BASE
I- DIAGNOSTIC POSITIF :
1- Pouls carotidien et fmoral abolis (+++)
2- Perte de connaissance. 3- Apne ou gasps.
II- DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :

1) Fibrillation ventriculaire "FV": En cas de
1. Anoxie. 2. IDM en phase aigu.
3. Dsquilibre acido-basique. 4. Dsquilibre hydro-lectrolytique (hyper et
hypokalimie.)
2) Asystolie: En cas de
1. Hypoxie.
2. Acidose prexistante. 3. Dsquilibre hydro-lectrolytique (hyper et
hypokalimie.)
4. Hypothermie. 5. Intoxication mdicamenteuse.
3) Dissociation lctro-mcanique: En cas de
1. Hypovolmie majeure. 2. Dsquilibre hydro-lectrolytique (hyperkalimie.)
III- TRAITEMENT :
Stimulation cardiaque
1 Choc lectrique externe "CEE", avec la 1e srie de 3 chocs 200, 200 et 360 J dans la 1e min, puis d'autres sries de
3 360 J
En l'absence de rcupration:
Assistance vitale de base, en 3 phases
1- Supplance des fonctions vitales "A.B.C":
a- Airway: Contrle des voies ariennes:
1 Hyperextension de la tte. 2 Soulvement du cou.
3 Soutient du menton. 4 Dsobstruction oropharynge manuelle.
5 Retrait d'une prothse dentaire partielle et Maintient d'un appareil dentaire complet.
b- Breathing: Assistance respiratoires:
Chez le sujet en apne
1 Insufflation, par Bouche bouche ou en cas de trismus, par Bouche nez, 3 5 fois, Contrle d'efficacit:
soulvement du thorax, avec contrle du pouls carotidien, s'il est prsent, Insufflation 12/min, sinon, assistance
circulatoire.
2 Ventilation artificielle, au masque externe ou masque laryng, 6 7 ml/kg, soit environ 500 ml chez l'adulte.
3 Ventilation artificielle, aprs Intubation endotrachale permet l'administration de mdicaments de ra.
c- Circulation: Assistance circulatoire:
En cas de FV, de TV:
1 Coup de poing sternal, efficace si pratiqu rapidement.
En cas de BAV:
2 Entranement au poing.
3 Cardioversion immdiate, par CCE 200 J.
4 Massage cardiaque externe "MCE", Frquence: 2/15 pour 1 sauveteur et 1/5 pour 2, Technique: sujet en dcubitus
dorsal sur un plan dur, le sauveteur applique le talon d'une main sur la ligne mdiane, la partie infrieure du sternum,
les doigts dirigs paralllement aux espaces intercostaux et pose l'autre main sur la 1e, il dprime le thorax en utilisant la
force musculaire des bras et au besoin, le poids du corps en enfonant le sternum de 1 2 cm pour le nouveau-n, de 2
4 cm pour l'enfant et de 4 5 cm pour l'adulte, avec un temps de compression 50% du cycle, permettant une
relaxation passive. Contrle d'efficacit: Onde pulsatile carotide ou fmorale chaque compression. Rsultats: le MCE
bien conduit et contrl assure une perfusion crbrale de 30% et une perfusion coronaire de 5%.
2- Relance des fonctions vitales "D.E.F":
d- Drugs: Administration de mdicaments:
En cas d'asystolie rsistante ou de dcouverte tardive:

1 Adrnaline, 1 mg en bolus rpts en IV, dilue dans 5 10 cc de SSI 9, sinon 2 mg en endotrachal (m la
pression de perfusion coronaire et crbrale.)
En cas d'asystolie, Ou de bradycardie extrme:
2 Atropine, en association avec l'Adrnaline, 1 3 mg, dose max 0.05 mg/kg.
En cas d'AC par FV rfractaire au CEE:
3 Amiodarone, 300 mg en bolus dilu dans 20 30 cc de SSI, rpter 150 mg, suivis d'une perfusion de
1 mg/min pendant 6 hrs.
4 Lidocane, 1.5 mg/kg en bolus en IV. D'efficacit non-dmontre.
En cas d'AC par hypovolmie:
5 Remplissage vasculaire.
NB: Les soluts glucoss sont viter car l'hyperglycmie aggrave le pronostic neurologique.
e- ECG: Enregistrement d'un ECG: Recherche une fibrillation (IDM) ou une dissociation lectromcanique (pricardite
ou hypovolmie.)
f- Fibrillation: Dfibrillation:
1 CEE. 2 Amiodarone. 3 Xylocane, 1 2 mg/kg.
3- Assistance cardiorespiratoire prolonge "G.H.I":
g- Gauging: Evaluation: Cause, rsultats, menaces et pronostic.
h- Human: Protection crbrale.
i- Intensive: Soins intensifs.

LES PERTES DE CONNAISSANCE
I- DFINITIONS :
La perte de connaissance regroupe les entits suivantes
La syncope, dfini dans le Flammarion par "une perte de connaissance complte, brutale et rversible", elle associe une
hypotonie avec myasthnie.
La perte de connaissance brve est, par opposition la syncope, une perte de connaissance de trs courte dure,
gnralement prcde par des prodromes et suivie d'une reprise progressive de la conscience.
La lipothymie, ou pr-syncope, dfini dans le Flammarion par "un malaise dbut et fin progressifs, caractris par une
sensation d'tourdissement, mais n'aboutissant pas une perte de connaissance".
La convulsion est une modification brutale de l'activit lectrique corticale, se traduisant cliniquement par une modification
de la conscience avec un symptme moteur, sensitif ou comportemental.
II- PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES :

En 1805, X. Bichat affirmait dj que "le sige principal du mal dans la syncope est toujours le cur".
Dans une crise syncopale, Il existe une chute du dbit sanguin crbral entranant une diminution de l'oxygnation des
centres crbraux du maintient de la conscience, Si le dbit chute de 50% (< 20 ml/100g/min Norm = 55 ml/100g/min) la
syncope survient. Ceci entrane une ischmie crbrale aigu sans effet durable si la syncope n'excde pas 2 min. Aprs ce
dlai, il y aura une ncrose crbrale avec des squelles dfinitives.

Le diagnostic est dans 50% anamnstique rtrospectif
A. L'INTERROGATOIRE: Surtout de l'entourage, recherche
1- L'age.
2- Les antcdents du malade (malaises antrieurs, pathologies antrieures cardiovasculaires, neurologiques, mtaboliques et
psychologiques, traitement en cours, prise de toxiques.)
3- Les caractristiques de la syncope:
1. Les prodromes, de type
1- Malaise diffus. 2- Cphales.
3- Sensation vertigineuse. 4- Nauses/vomissements.
5- Acouphnes. 6- Palpitations avec sueurs.
7- Sensation de faiblesse des membres. 8- Paresthsies distales.
2. Les circonstances de survenus, notamment
1- Le changement de position (du clinostatisme l'orthostatisme.)
2- Les causes vaso-vagales (en cas de syncope aprs motion, douleur aigu, confinement, orthostatisme prolong, fausse-
route alimentaire, effort de dfcation ou de miction, quinte de toux)
3- L'hyperexcitabilit du sinus carotidien aprs compression cervicale (en cas de syncope pendant le rasage)
4- L'effort, voquant une cause cardiaque.
5- Le stress. 6- L'intoxication au CO.
3. La dure de la crise.
4. Les signes d'accompagnement:
1- Pleur. 2- Cyanose.
3- Dyspne. 4- Douleur abdominale ou thoracique.
5- Convulsion.
5. L'volution du malaise:
1- La rapidit de rcupration.
2- La qualit de rcupration (totale ou avec tat confusionnel ou dficitaire.)
B. L'EXAMEN CLINIQUE: Recherche
1- Les signes non-spcifiques, type
1- Lsions traumatiques.
2- La morsure de la langue (voquant une pilepsie.)
3- L'mission d'urine, voir de selles (tmoignant de la profondeur de la perte de connaissance.)
2- Les signes d'orientation,
1. L'examen cardiologique, comporte
1- La prise du pouls, recherche une bradycardie ou une tachycardie.
2- L'auscultation des foyers cardiaques, recherche un souffle.
3- La prise de la tension artrielle couch pendant 15 min puis debout (Norm: syst augmente de 25 mmHg, diast
constante et FC diminu de 5 25 Btm/min), recherche une hypotension orthostatique (confirme si syst diminue de 30 mmHg,
si diast ou pression moyenne diminue de 15 mmHg.)
2. L'examen neurologique, recherche
1- Des mouvements tonico-cloniques. 2- Des manifestations inter-critiques.
3- Un syndrome dficitaire transitoire.
Les examens paracliniques dpendent de l'orientation clinique

1- ECG, systmatique.
2- Glycmie. 3- Ionogramme sanguin.
4- L'hmogramme. 5- La carboxyhmoglobinmie: Si suspicion d'intox au CO.
6- L'alcoolmie: Si suspicion d'intox l'alcool. 7- L'tude toxicologique du sang: Si suspicion d'intox.
8- Le test d'inclinaison: Spcifique des syncopes vaso-vagales. Le patient passe de la position couche la position
incline 60 pendant 45 min, le test est positif s'il reproduit un malaise contemporain d'une chute tensionnelle.
9- Holter. 10- Echocardiographie. 11- Epreuve d'effort: Exceptionnelles.
12- EEG. 13- TDM. 14- Doppler cervical: D'indications prcises.
IV- DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :

A- LES SYNCOPES D'ORIGINE VASCULAIRE: 30% des cas
1- Les syncopes vaso-vagales ou vaso-dpressives: Lies l'effondrement des rsistances vasculaires priphriques,
conscutif des stress varis (motion, douleur, fatigue)
2- Les syncopes rflexes ou cardio-inhibitrices: Lies une bradycardie d'origines diverses (exploration ORL,
ponctions) et pouvant induire un arrt cardiaque.
3- Les hypotensions orthostatiques: Lies l'atteinte des rflexes sympathiques et/ou de la volmie
1. L'hypotension orthostatique par hypovolmie: Lie une anmie, dshydratation, hmorragie, iatrogne (Anti-
hypertenseurs et Diurtiques.)
2. L'hypotension orthostatique idiopathique: Regroupe les maladies dgnratives sympathiques.
B- LES SYNCOPES D'ORIGINE CARDIAQUE: 26,5% des cas, les plus graves
1- Les syncopes d'effort:
1. Le rtrcissement aortique: Avec baisse du Qc l'effort vue la stnose.
2. Les cardiomyopathies obstructives: Avec baisse du Qc l'effort vue l'paississement septal et la diminution du
volume systolique.
3. La ttralogie de Fallot.
4. L'HTAP primitive et secondaire. 5. L'embolie pulmonaire.
2- Les syncopes posturales: Lies une gne au remplissage ventriculaire gauche.
1. Les tumeurs intracardiaques: Le myxome de l'oreillette gauche, s'engage dans l'orifice mitral.
2. Les thromboses intracardiaques: Surtout de l'oreillette gauche, s'engage galement dans l'orifice mitral.
3- Les syncopes spontanes:
1. L'infarctus du myocarde.
2. Le bloc auriculo-ventriculaire: La bradycardie extrme entrane une baisse du Qc.
3. Les troubles de l'excitabilit: Surtout la tachycardie supra-ventriculaire, la tachycardie ventriculaire et la torsade de
pointe. Le trouble du remplissage du VG induit une baisse du Qc.
C- LES SYNCOPES D'ORIGINE NEUROLOGIQUE: 11% des cas
1- Les tumeurs intracrniennes. 2- Les traumatismes crnio-cervicaux.
3- Les affections dgnratives du tronc crbral.
4- Les accidents ischmiques transitoires. 5- L'pilepsie.
D- LES SYNCOPES D'ORIGINE MTABOLIQUE: 13% des cas
E- LES SYNCOPES D'ORIGINE INDTERMINE: 19% des cas.
V- TRAITEMENT :
Assurer une bonne circulation crbrale
1 Mise en dcubitus dorsal.
Eliminer les pathologies les plus urgentes
En cas de syncope vagale: 1 Atropine.
En cas de bloc auriculo-ventriculaire:
1 Isoprnaline: Isuprel.
En cas de troubles de l'excitabilit:
1 Coups de points sternaux. 2 Choc lectrique externe.
3 Anti-arythmiques.
En cas de rtrcissement aortique. En cas de myxome de l'oreillette gauche:
1 Chirurgie.
En cas de cardiomyopathies obstructives. En cas de ttralogie de Fallot:
1 bloquants.

2 Chirurgie.
En cas de torsade de pointe:
1 Choc lectrique externe.
2 Traitement de la cause.

CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA
I- INTRODUCTION DFINITION :
Le coma est une urgence mdicale grave dfini par une altration de la vigilance interrompant la vie de relation.
L'aspect clinique est proche du sommeil, le comateux repose les yeux ferms, mais sa conscience ne peut tre rtablie et sa
ractivit est diminue voir abolie.
La vigilance dfinit la ractivit du patient et son veil comportemental. Elle dpend des structures sous-corticales sigeant la partie haute
du tronc crbral, dans le diencphale et dont la formation rticule activatrice ascendante "FRAA" est le constituant essentiel.
Les noyaux de la FRAA reoivent des affrences, certaines proviennent des collatrales de la voie spino-thalamique vhiculant les
informations sensitivo-sensorielles permettant toute stimulation sensitive d'activer la vigilance, d'autres (affrences) proviennent du cortex
crbral qui module son activit excitatrice. Ceci implique des neurotransmetteurs essentiellement gabaergiques (acide aminobutirique),
cholinergiques et mono-aminergiques.
Le coma est li soit la destruction ou la compression mcanique du tronc crbral ou du cortex crbral (coma anatomique), soit
l'interruption brutale et totale des processus mtaboliques crbraux (coma mtabolique.)
Dans le coma anatomique, il existe soit une lsion du diencphale ou de la fosse postrieure (au contact de la FRAA), soit un
engagement crbral travers l'orifice de la tente du cervelet (crasement de la FRAA contre le bord rigide de la tente), soit, plus rarement, une
lvation de la pression intracrnienne (chute de la pression de perfusion crbrale.)
Dans le coma mtabolique, il existe une atteinte corticale diffuse avec un dysfonctionnement cellulaire diffus li des mcanismes divers,
soit une encphalopathie mtabolique (coma diabtique = corps ctoniques, insuffisance rnale = toxines, encphalite hpatique = ammoniaque,
hyponatrmie = eau), soit une encphalopathie infectieuse (sepsis = altration mtabolique + libration des cytokines), soit une encphalopathie
toxique (toxique = effet direct sur la membrane neuronale diencphalique, ou indirect par les perturbations mtaboliques induites.)

1- L'interrogatoire: Prcise
1- Mode d'installation du coma.
2- Circonstances dclenchantes (traumatisme, prise mdicamenteuse, prise de toxiques.)
3- Antcdents (diabte, HTA, affections neurologiques ou psychiatriques)
2- L'examen gnral:
1. Temprature: Recherche
1- Fivre, oriente vers l'infection ou l'atteinte du tronc crbral ou l'hyperthermie maligne.
2- Hypothermie, oriente vers l'hyperthermie d'exposition ou le coma myxdmateux.
2. Pression artrielle: Recherche
1- Hypotension, traduit un tat de choc.
2- Hypertension, traduit un A.V.C ou une encphalopathie hypertensive.
3. Auscultation cardiaque: recherche
1- Souffle.
2- Arythmie, oriente vers l'embolie crbrale ou une endocardite.
4. Etat des tguments et des muqueuses: Recherche
1- Anmie. 2- Ictre.
3- Intox au CO.
4- Trauma crnien.
5. Haleine: Recherche
1- Une intox nolique. 2- Un coma acido-ctosique.
3- Une insuffisance rnale ou hpato-cellulaire.
6. Fond d'il: Recherche
1- Un dme papillaire. 2- Une rtinopathie hypertensive ou diabtique.
3- L'examen neurologique:
1. Recherche d'un syndrome mning. 2. Apprciation du niveau de conscience:
Classification des 4 stades
Communication verbale interrompue.
Stade I ou Coma lger
Ractions motrices adaptes aux stimuli (retrait du stimulus nociceptif, orientation au bruit et l'appel.)
Stade II ou Coma modr Ractions motrices adaptes ou bauches aux stimuli nociceptifs.
Stade III ou Ractions motrices inadaptes et strotypes ou abolies aux stimuli nociceptifs.
Coma Carus ou profond Rflexe cornen diminu ou aboli.
Ractions motrices nulles aux stimuli nociceptifs.
Stade IV ou Rflexes du tronc crbral abolis (photomoteur, cornen)
Coma dpass Respiration spontane abolie.
EEG isolectrique.

Glasgow coma score
Rponse Aux A la Rponse Rponse En Pas de
ordres 6 douleur 5 adapte 4 inadapte 3 extension 2 rponse 1
motrice
Rponse Malade Malade Propos Propos Pas de
orient 5 confus 4 dlirants 3 intelligibles 2 rponse 1
verbale
Ouverture Volontaire Aux ordres A la Pas de
4 3 douleur 2 rponse 1
des yeux
Le score varie de 15 = malade veill 3 = malade dpass.
3. Recherche de signes de localisation:
1- Motricit des membres:
L'hmiplgie: Evoque devant la disparition des mouvements spontans d'un hmicorps, une hypotonie
unilatrale, une disparition homolatrale des mouvements aprs stimulus nociceptif.
La dcortication: Evoqu lorsque la stimulation nociceptive provoque une flexion-adduction des membres
suprieurs + extension des membres infrieurs, traduisant la souffrance des structures sus-tentorielles.
La dcrbration: Evoque si la stimulation nociceptive provoque une extension-adduction-pronation des
membres suprieurs + extension des membres infrieurs, traduisant la souffrance des parties hautes du tronc crbral.
La crise comitiale: Peut localiser la lsion si elle est partielle.
Les myoclonies diffuses: Orientent vers une tiologie mtabolique.
2- La motricit oculaire:
La dviation conjugue de la tte et des yeux: Evoque une atteinte hmisphrique homolatrale ou sus-
protubrantielle ou, plus rarement, une lsion protubrantielle controlatrale.
Les pupilles ractives: Evoquent une atteinte msencphalique.
Le myosis serr: Evoque une atteinte protubrantielle ou une intoxication aux opiacs.
La mydriase unilatrale aractive: Evoque un engagement temporal unilatral.
Le strabisme interne: Traduit une atteinte du VI homolatral par leur protubrantielle.
Les mouvements d'errance des globes oculaires: Traduisent une atteinte mtabolique.
3- La motricit respiratoire:
La respiration de Cheyne-Stocks: Evoque une souffrance diencphalique ou hmisphrique bilatrale diffuse.
L'hyperventilation: Evoque une lsion msencphalique ou protubrantielle haute ou une acidose mtabolique.
B- FORMES CLINIQUES: Classification tiologique de Victor et Adams
1. Intoxication.
2. Encphalopathie mtabolique.
Affections sans signes 3. Encphalopathie hypertensive.
neurologiques focaux et 4. Infections systmiques svres.
5. Collapsus circulatoire.
sans signes mnings
6. Epilepsie.
7. Commotion crbrale.
1. Hmorragie sous-arachnodienne (rupture
Affections avec atteinte d'anvrisme traumatique.)
mninge 2. Mningite bactrienne aigu.
(hmorragique ou infectieuse) 3. Encphalite virale.
Affections avec signes 1. Hmorragie crbrale.
2. Hmatome sous-dural et contusion crbrale.
neurologiques focaux 3. Infarctus crbral.
avec/sans signes 4. Tumeurs crbrales.
mnings 5. Abcs crbral et emphysme sous-dural.
C- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:
1- Glycmie. 2- Calcmie. 3- Ionogramme sanguin. 4- Bilan hpatique.
5- FNS. 6- VS. 7- Taux de fibrinogne. 8- Hmostase.
9- Bilan bactriologique. 10- Bilan toxicologique.
11- Gazomtrie du sang. 12- Analyse du LCR. 13- Scanner crbral ou IRM.
IV- DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :

COMAS TRAUMATIQUES:
1- Traumatismes crniens anciens ou rcents.
COMAS NEUROLOGIQUES:
1) AVC ischmiques ou hmorragiques. 2) Tumeurs crbrales.
3) Encphalites et mningites. 4) Epilepsie.
COMAS MTABOLIQUES:
1- Accidents du diabte sucr. 2- Hyperosmolarit.

3- Encphalopathies hpatiques. 4- Encphalopathies respiratoires.
5- Hypothermie. 6- Hyponatrmie.
7- Coma post-anoxique.
COMAS TOXIQUES:
1) Intoxication mdicamenteuse, surtout aux neuroleptiques et tranquillisants.
2) Intoxication aux opiacs. 3) Intoxication au CO. 4) Intoxication nolique.
V- TRAITEMENT :
1- Traitement symptomatique:
1. Correction de l'hypoxmie et l'hypercapnie:
Assurer la libert des voies ariennes.
Mise en dcubitus dorsal ou en position latrale de scurit.
Mise en place d'une canule de Mayo.
Oxygnothrapie,
1 Par sonde nasale. 2 Par masque. 3 Par ventilation assiste.
2. Correction de l'hypovolmie, 3. Correction de l'hypoglycmie:
Mise en place d'un abord vasculaire.
Faire passer selon les cas
1 Du glucos. 2 Du sal. 3 Des soluts de remplissage. 4 Des mdicaments.
4. Rsorption d'un dme crbral:
Mannitol + Corticodes.
5. Traitement d'une convulsion.
2- Traitement tiologique.
3- Surveillance d'un comateux:
1- Etat de conscience. 2- Temprature. 3- Pression artrielle.
4- Frquence cardiaque. 5- Frquence respiratoire. 6- Diurse.

LES DOULEURS THORACIQUES
I- DIAGNOSTIC POSITIF :
A- DIAGNOSTIC CLINIQUE: Prcise
1. Les antcdents: HTA, angor, IDM ancien, ulcre, myopathies
2. Les caractristiques de la douleur:
1- Le sige: rtrosternale, latrale, postrieure. 2- La localisation: superficielle ou profonde.
3- Le mode d'installation: brutal ou progressif.
4- Les facteurs dclenchants: effort, stress, prise de repas
5- Le type: constrictive, pulsatile, dchirante, cuisante
6- L'irradiation: constante, migratrice, irradiant vers la mchoire infrieure et le bras gauche
7- Le mode d'volution: continu, paroxystique.
8- Les facteurs calmants: repos, position antalgique, prise de drivs nitrs, vomissement
9- Les signes d'accompagnement: Orientent le diagnostic
Gnraux: malaise, perte de connaissance, fivre, syndrome vaso-vagal (pleur, sueurs, bradycardie, hypotension.)
Respiratoires: dyspne, toux, expectoration, souffle, frottement pleural
Cardiovasculaires: Pouls asymtriques, HTA, Hypotension, Souffle systolique mitral ou aortique, Frottement
pricardique
Abdominaux: Pyrosis, Signe du lacet, Vomissements
Neuromusculaires: Paresthsie, Paralysie, Myalgies, Myasthnie
B- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Permet d'liminer les urgences
1) ECG: Dcalage de ST, Amplification de T, Onde Q.
2) Tlthorax: Cardiomgalie, ICT bas, Image pulmonaire anormale, Elargissement mdiastinal
II- DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :

A- LES DOULEURS D'ORIGINE CARDIAQUE:
1- Le syndrome coronaire aigu: Englobe l'angor, le syndrome de menace et l'IDM, Douleur de type angineuse (brutale,
rtrosternale, constrictive, irradiant vers la mchoire infrieure et le bras gauche) + syndrome vaso-vagal, Diagnostic: ECG: sus-
dcalage de ST (lsion sous-picardique), sous-dcalage de ST (lsion sous-endocardique), onde T ample et positive (ischmie
sous-endocardique), ngative (ischmie sous-picardique) puis onde Q (ncrose.)
2- L'endocardite: Douleur + fivre + souffle valvulaire, Diagnostic: Echocardiographie: Vgtations.
3- La pricardite: Douleur + frottements pricardiques, Diagnostic: Echocardiographie: panchement.
B- LES DOULEURS D'ORIGINE VASCULAIRE:
1. La dissection aortique: Douleur dchirante, migratrice + asymtrie des pouls et de la TA
2. L'anvrisme aortique en pr-rupture: Douleur, souvent abdominale + masse pulsatile.
C- LES DOULEURS D'ORIGINE DIGESTIVE:
1- Le spasme sophagien: Douleur profonde post-prandiale.
2- L'sophagite: Douleur post-prandiale + pyrosis + signe du lacet, Diagnostic: Fibroscopie digestive.
D- LES DOULEURS D'ORIGINE MDIASTINALE: Douleur mdiastinale + signes priphriques + Tlthorax: largissement
du mdiastin, Diagnostic: Scanner thoracique.
1. Les maladies du systme: Englobent la sarcodose, la maladie d'Hodgkin
2. Les mtastases ganglionnaires: De cancers lymphophiles.
3. Les mdiastinites.
E- LES DOULEURS D'ORIGINE PULMONAIRE:
1. L'embolie pulmonaire: Douleur brutale, parfois fugace + ECG: S1Q3, Diagnostic: Artriographie.
2. La bronchite: Douleur + fivre + toux expectoration + rles + Tlthorax: image pulmonaire anormale.
3. La pneumonie: Douleur + fivre + Tlthorax: Image pulmonaire triangulaire base priphrique.
4. Les noplasies pulmonaires: Douleur + Tlthorax: Image pulmonaire anormale, Diagnostic: Fibro bronchique.
5. Les atteintes pleurales: Englobent les pneumothorax et les pleursies, Douleur + dyspne frottement pleural,
Diagnostic: Tlthorax: Image radiologique anormale (opacit dclive ou hyperclart.)
F- LES DOULEURS PROJETES:
1- Les irritations diaphragmatiques: Douleur hoquet

2- La hernie diaphragmatique: Douleur, Diagnostic: Radiographie thoraco-abdominale.
3- L'abcs sous-diaphragmatique: Douleur + dfense de l'hypochondre droit.
G- LES DOULEURS D'ORIGINE ABDOMINALE:
1. L'ulcre gastrique: Douleur post-prandiale calme par le vomissement, Diagnostic: Fibro digestive.
2. La gastrite: Douleur post-prandiale, Diagnostic: Fibro digestive.
3. La pancratite: Douleur fulgurante.
4. Les atteintes hpatiques: Douleur sous-costale droite, Diagnostic: Bilan hpatique.
H- LES DOULEURS D'ORIGINE PARITALE:
1- La fracture costale: Douleur superficielle, Diagnostic: Tlthorax: Fracture.
2- La dminralisation costale: Douleur superficielle, Diagnostic: Tlthorax: Hypodensit osseuse.
3- Les mtastases costales: Douleur superficielle + atteinte d'autres organes, Diagnostic: TDM.
4- Les atteintes chondro-costales: Syndrome de Titz.
5- Les nvralgies intercostales: Surtout le zona, Douleur cuisante, permanente + ruption cutane.
6- Les atteintes vertbrales: Douleur postrieure, Diagnostic: Radiographie du rachis ou TDM.
7- Les atteintes musculaires: Douleur superficielle + myasthnie.
8- Les atteintes mammaires: Surtout le Cancer mammaire, Douleur superficielle, Diagnostic: Mammographie.

LES DSQUILIBRES HYDRO-SODS
I- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
L'eau totale reprsente 50 70% du poids total.
Dans le compartiment cellulaire 40%.
Dans le compartiment extracellulaire 20%
15% dans le secteur interstitiel. 5% dans le secteur vasculaire.
eme
Les liquides trans-cellulaires (liquides digestifs, LCR, lymphe et 3 secteur pathologique tel pleursie, ascite)
Les lectrolytes sont rpartis selon la loi de Gibbs Donnan d'lectroneutralit: Cations = Anions.
+
Dans le secteur vasculaire (plasma): Anions: Cl + HCO3 + Protines = Cations: exclusivement Na .
+
Dans le secteur interstitiel: Anions: Cl + HCO3 = Cations: Na .
+ 2+
Dans le compartiment cellulaire: Anions: HCO3 + HPO4 + SO4 + Protine = Cations: K + Mg .
Le volume extracellulaire est proportionnel au capital sod. La natrmie n'a aucun influence sur la volmie.
Les changes entre le secteur vasculaire et interstitiel se font selon la loi de Starling F = K [(PFC PFI) (POP POI)]
F: flux hydrique, K: Constante, PFC: Pression hydrostatique capillaire, PFI: Pression hydrostatique interstitielle, POP: pression oncotique
plasmatique, POI: pression oncotique interstitielle.
Le volume cellulaire dpend des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire, donc de l'osmolarit
extracellulaire ou de l'osmolalit (Osmolarit: Nombre de milliosmoles par 1L de plasma, Osmolalit: nombre de milliosmoles par 930g de
plasma)
Les changes entre le compartiment cellulaire et extracellulaire se fait selon l'osmolarit: Osm = (2 Na ) + (5 Glycmie) + (16 Urmie),
2+
sachant que l'ure diffuse passivement, il est donc osmotiquement inefficace. De ce fait, la natrmie est le principal intervenant dans
l'osmolarit, et moindre degr au Glucose.
L'quilibre entre entres et sorties se fait grce des mcanismes rgulateurs
Pour le bilan hydrique: Les entres sont rgules par la soif. Les sorties sont rgules par l'ADH.
Pour le bilan sod: C'est la filtration glomrulaire, la rabsorption proximale (branche descendante de Henl) et distale (Aldostrone.)
II- DIAGNOSTIC POSITIF TRAITEMENT :

Dshydratation extracellulaire
Mcanisme n capital sod.
Cause Dficit en sel avec perte en eau.
Clinique Pli cutan +++. Hypotonie des globes oculaires.
Tachycardie. Collapsus voir tat de choc.
Asthnie. Oligurie IRAF
Biologie Hmoconcentration:
Hmatocrite m Protides m
IRAF:
Urmie m Cratininmie m
Etiologies Dfaut d'apport de sel U.Na n (rgime sans sel prolong)
Pertes digestives U.Na n (vomissements, diarrhe)
Pertes cutanes U.Na n (hypersudation, brlures, mucoviscidose)
Pertes urinaires U.Na m (insuffisance surrnalienne = diabte sod, diurse osmotique = Mannitol, Polyuries,
tubulopathies, diurtiques non-surveills)
Traitement Symptomatologique:
Remplissage vasculaire, en cas de choc.
Apport de Na, NaCl ou HCO3Na 10 20g de NaCl/jr
Etiologique:
En cas de diabte: Insuline.
En cas d'insuffisance surrnalienne: Minralo-corticodes.
En cas de diarrhes infectieuses: Antibiotiques ou Antiseptiques intestinaux.
Dshydratation intracellulaire
Mcanisme m natrmie.
Cause Fuite de l'eau hors de la cellule par hyperosmolarit extracellulaire.
Clinique Soif +++ Chute pondrale +++
Scheresse des muqueuses. Fivre.
Polypne. Altration de la conscience coma
Asthnie.
Biologie Hyperosmolarit > 340 mEq/l
Soit par hypernatrmie > 147 mEq/l Soit par hyperglycmie.
Etiologies Dfaut d'apport d'eau.
Apport excessif de sel (administration de soluts hypertoniques.)
Pertes rnales d'eau (diabte insipide, diurse osmotique.)

Pertes cutanes d'eau (brlures, hypersudation.)
Rtention de sel.
Traitement Symptomatologique:
Apport d'eau (sans sel) par voie digestive ou IV avec du S.S.Hypotonique 4.5 si hyperglycmie et du
S.G.Hypotonique 2.5%, Q = (0.6 Poids) (Natrmie/140 1)
Etiologique:
Coma hyperosmolaire: Insuline.
Hyperhydratation extracellulaire
Mcanisme m capital sod
Cause Surcharge en sel
Clinique dmes panchements. Augmentation pondrale.
Surcharge vasculaire (HTA et OAP)
Biologie Hmodilution:
Hmatocrite n Protides n
Etiologies Apport excessif de sel U.Na m (iatrogne: Perfusion de SS, 1L de SSI 9 = 151 mEq de Na et 1L de lactate de Na
molaire = 1000 mEq. Perfusion de macromolcules)
Dfaut d'excrtion de Na U.Na n (Hyperaldostronisme par insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rnale aigu
anurique, syndrome nphrotique et Hyperaldostronisme primaire.)
Traitement Symptomatique:
Rgime sans sel < 250mg/jr.
Diurtiques natriurtique: Furosmide.
Elimination extrarnale: Dialyse pritonale ou Hmodialyse.
Etiologique:
En cas d'insuffisance cardiaque: Tonicardiaques.
Hyperhydratation cellulaire
Mcanisme Hyponatrmie et hypo-osmolarit extracellulaire
Cause Surcharge en eau du fait de l'hypo-osmolarit extracellulaire
Clinique Syndrome d'intoxication par l'eau:
Absence de soif voir dgot de l'eau. Nauses/vomissements.
Langue et muqueuses humides. Crampes musculaires.
Asthnie. Cphales.
Troubles neurologiques:
Altration de la conscience (obnubilation, torpeur voir coma ou convulsion.)
Irritation pyramidale (ROT vif, Babinski)
Oligurie frquente.
Biologie Hypo-osmolarit plasmatique < 270 mOsm/l
Par hyponatrmie < 130 mMol/l (L'hypoglycmie est une urgence et l'hypo-osmolarit n'a pas le temps de s'installer.)
Etiologies Apport excessif d'eau (lavage gastrique l'eau pur, Perfusion intempestive, Potomanie.)
Dfaut d'excrtion d'eau (insuffisance rnale aigu anurique, Syndrome d'anti-diurse de Schwartz Barter avec
scrtion inapproprie d'ADH dans le cancer bronchique petites cellules, Certaines affections neurologiques type porphyrie,
polyradiculonvrite, tumeurs crbrales, mningites, Ventilation artificielle)
Traitement Symptomatique:
Restriction hydrique svre 500 ml/jr.
Diurtiques osmotiques: Mannitol 10 ou 20% en dehors d'une insuffisance rnale.
Epuration extrarnale: Dialyse pritonale ou Hmodialyse.
En cas d'hyponatrmie svre: SS.Hypertonique.
Etiologique:
En fonction de l'tiologie.
ASSOCIATIONS COMPLEXES
Dshydratation globale
Mcanisme Perte de sel avec perte plus importante d'eau.
Clinique Association des 2
Biologie Hmoconcentration Hyperosmolarit
Traitement Apport de sel et d'eau
Dshydratation extracellulaire avec hyperhydratation cellulaire

Mcanisme Perte de sel avec apport excessif d'eau
Biologie Hmoconcentration
Hypo-osmolarit Hyponatrmie.
Etiologies Erreur thrapeutique.
Traitement Restriction hydrique.
Hyperhydratation extracellulaire avec dshydratation cellulaire
Mcanisme Surcharge en sel avec pertes d'eau
Biologie Hmodilution.
Hyperosmolarit. Hypernatrmie.
Etiologies Erreur thrapeutique
Traitement Rgime sans sel strict. Apport d'eau.

LES BRLURES
I- DFINITION :
La brlure est la destruction du revtement cutan et/ou des structures sous-jacentes par un agent thermique, lectrique,
chimique ou par des radiations ionisantes.
Le pronostic est engag si la surface brle "SB" 15% chez l'adulte et 10% chez l'enfant.
II- CIRCONSTANCES :
1- Brlures accidentelles (domestiques, professionnelles, de la voie publique, catastrophes collectives)
2- Brlures volontaires. 3- Brlures criminelles.
III- TIOLOGIES :
Les agents vulnrants sont nombreux et provoquent des brlures variables en surface et en profondeur. L'intensit est
fonction du dbit calorique: QCalorique = TC x Temps d'exposition.
A- Agents thermiques: 80 90%
1. Liquides: La surface est souvent tendue, la profondeur est fonction de la viscosit et du point d'bullition.
2. Solides: La surface est limite mais souvent profonde.
3. Gazeux. 4. Feu.
B- Agents lectriques: 5 10%
1. Brlures lectriques vraies: Par lectrisation et effet Joule Q = R x T2.
2. Brlures par arc lectrique: C'est une flamme forme entre les 2 ples du conducteur sous tension.
C- Agents chimiques: < 5%
1. Acides (fluorhydrique, sulfurique, HCl) 2. Bases.
3. Irritants corrosifs (Cl, K, Iode, Permanganate.)
D- Radiations ionisantes:
IV- PHYSIOPATHOLOGIE CONSQUANCES :

Les agents vulnrants agissent sur l'endothlium capillaire, induisant une capillarite et provoquant un "effet Sludge" avec agrgation
plaquettaire, induisant des thrombus et des synovites.
Chaleur
n
Facteur XII de coagulation k Dnaturation protiquel Complment
n Srotonine Quinines
C3aC5a
Plaquettes Leuco-agrgats
Leucocytes
PG TXA2 Stase
PAF Hyperpermabilit
Leucotrines ! Protase Histamine
Radicaux libres M PN Eosinophiles Mastocytes
Chaleur
Locale: - Hyperpermabilit A distance: - Hyperpermabilit

- Captation interstitielle de Na - Captation cellulaire de Na
Fuite sode = plasmorragie

Hypovolmie = Hmoconcentration Endotoxine

Sauvegarde de la circulation coronaire et crbrale Translocation bactrienne

Hmorragie ? Ischmie

Ulcre de stress Gastrique Cutane Rnale Intestinale

Aggravation des lsions IRA
V- VALUATION :
Rgle des "9" de Wallace
Table de Lund et Browder (selon l'age)
Classification de profondeur
Profondeur Clinique Evolution
er
1 degr Coup de soleil
Douleur Chaleur
2eme degr Phlyctnes +++ parois paisses Gurison spontane en 2 semaines.
Socles suintants aprs pluchement (plasmorragie) Troubles de la pigmentation
superficiel Douleurs +++ (atteinte au-dessus de la lame basale.)

2eme degr Douleurs + Anesthsie partielle. Cicatrisation spontane en 3 semaines ou
Phanres adhrents. Vitro-pression + approfondissement avec cicatrisation mauvaise
intermdiaire (atteinte intermdiaire de la lame basale.)
ou profond
3eme degr Peau blanc-nacre, brune ou carbonise. Greffe
Texture de cuire. (destruction totale de la lame basale)
Anesthsie totale. Phanres non adhrents.
Brlure superficielle Brlure profonde

Sensibilit la piqre Douleur +++ Anesthsie
Phlyctnes Importants parois paisses Rares parois fines
Couleur Rouge, + la vitro-pression Blanc ou brun, la vitro-pression
Texture Normale ou dure Cuir
Traction des phanres Adhrantes et douloureuses Non-adhrantes la traction, indolores
Scarification Saignement Pas de saignement
Il faut faire une cartographie (vert = 2 degr superficiel, jaune: 2 degr profond et rouge: 3e degr)
e e
VI- PRONOSTIC :
Le pronostic d'une brlure dpend de
1- L'age. 2- Les antcdents.
3- La surface. 4- La profondeur.
5- Les lsions associes, surtout respiratoires (1 inhalation d'air chaud = voie rauque puis teinte avec dme laryng
puis dyspne larynge ferme, 2 incendie = inhalation de fume et de poussire intox au CO)
VII- INDICES DE GRAVIT :

A- Unit de brlure standard "UBS": UBS = SBTOTALE + 3 x SBAU 3e DEGRE (max = 400.)
1. UBS > 50 Brlure grave. 2. UBS > 200 Pas de survie.
B- Index de Beaux modifi: Si age > 20 ans. BAUX = Age (annes) + SBTOTALE.
1. BAUX > 75 Brlure grave. 2. BAUX > 100 90% de dcs.
C- Abrviated Buru Severity Index "ABSI":
1- Sexe: Femme = 0, Homme = 1.
2- Age: 0 20 = 1, 21 40 = 2, 41 60 = 3, 61 80 = 4, 81 100 = 5.
3- Brlure pulmonaire: Au moins 2 critres: Incendie dans un espace ferm Brlure de la face tirage respiratoire
expectoration noirtre.
4- Brlure du 3eme degr: Oui = 1, Non = 0. 5- Surface brle: 1 10% = 1,, 91 100% = 10
VIII- TRAITEMENT :
A- Conduite tenir sur les lieux de l'accident:
Soustraire la victime l'agent causal.
Dshabiller la victime.
Lavage l'eau froide ( 14) pendant 15 min.
Examiner et valuer rapidement l'tendue des lsions.
Assurer les fonctions vitales.
Corriger l'hypovolmie par le remplissage.
Calmer la douleur par les Analgsiques.
Rchauffer la victime ( 30.)
Remplire la fiche d'vacuation.
Transport mdicalis.
B- Traitement local sur les lieux de l'accident:
Eviter toute pommade ou colorant.
Utiliser uniquement des compresses grasses pro-inflammatoires: Tulle-gras (AINS contre-indiqus), puis recouvrir
par des champs chirurgicaux, de la mtalline ou des draps propres.
C- Traitement de l'hypovolmie: Permet de rtablir la volmie et de limiter les dmes.
1. Aspects qualitatifs:
1. Cristallodes: Isotonique: RL (Ringer lactate = plasma sans protines), SSI 9, SB 14, Hypertonique: SSH 7 ou 7.5%

2. Collodes: Naturels = Albumine 14%, PFC (plasma frais congel: uniquement si hypovolmie + tat de choc +
hypocoagulation), Artificiels = GMF (glatine fluide modifie), plasma gel (macromolcules), Dextron (risque d'allergie), HEA
(hydroxythyl amidon.)
2. Aspects quantitatifs:
Rgime Dure (hr) Qualit Formule
Evans 24 Cristallodes + Collodes 2 ml/kg/% + 2 l/jr Besoins de base
eres
Parkland 24 Cristallodes isotoniques 4 ml/kg/%, 50% les 1 8 hr (h0: hr de l'accident)
Sorensen 48 Dextron 150 ml/% + 2 l/jr
Monafo 24 SSH 2 ml/kg/%
3. Surveillance et Rponse clinique:
Bonne Mauvaise
Conscience Conserve Altre
PAS > 100 <100
FC < 120 > 120
FR < 24 > 24
Diurse < 0.5 (majorer la quantit de 25%) ou > 2 (liminer une
0.5 1 hyperosmolarit par hyperglycmie = Insuline.)
(ml/kg/hr)
Complications:
1. L'atteinte mtabolique: Dbute du 3e jour jusqu' cicatrisation des lsions
Brche = vaporation Brlure Infection locale

Thermolyse Inflammation
mm thermogense IL6 Hypothalamus Hormones de stress
fivre Hypercatabolisme Dnutrition
Immunodpression
2. Sepsis: Contamination aroporte, manu-porte, endogne (par translocation bactrienne et flore pubienne en cas de
brlure prinale.) L'infection touche 2 ples essentiels
1- L'infection pulmonaire: Surtout en cas de brlure pulmonaire. Il faut voquer le Staphylocoque avant le 3e jr et les
BGN aprs le 3e jr.
2- Le Burn Wound Sepsis (sepsis des lsions brles.)
Signes: qui se traduit par des zones dcolores focales ou diffuses (noires, brunes ou violettes.) Avec du pus
provenant de l'escarre, des signes de cellulite aux marges des lsions et une sparation trop rapide de l'escarre.
Diagnostic clinique:
- Altration de la conscience. - Ilus.
- Modification de l'aspect des lsions.
Diagnostic paraclinique:
- Intolrance glucidique. - Biopsie des lsions = infection.
- Hmoculture +. - Hyperleucocytose.
D- Traitement l'hpital:
Lavage des brlures avec rinage.
Mise plat des phlyctnes.
Rasage.
Pansements gras.
Topiques type Flammazine: Sulfamide + nitrate d'Ag.
Chirurgie:
1 En urgence en cas de lsions circulaires profondes Incision de dcharge: aponvrotomie et Excision prcoce,
dans les 6 1eres hrs.
2 Dans la 1ere smn, excision des dbris ncross.
Traitement adjuvant:
1 Nutrition entrale d'emble: Besoins nutritionnels ou dpenses nergtiques de base "DEB"
Formule d'Harris et Benedict
: DEB = 66 ( 13.7 x P) + (5 x T) (6.8 x A) : DEB = 665 + (9.6 x P) + (9 x T) + (4.7 x A)
Brlures modres (15 30%) DEB x 1.5 Brlures graves (31 45%) DEB x 1.5 1.8
Brlures massives (>45%) DEB x 1.8 2.2

2 Dcontamination digestive slective: Antibiotiques oraux non-absorbs par le tube digestif: Colimicine +
Aminosides + Amphotricine.
3 Anticoagulants type Fraxiparine et surveillance du taux de plaquettes.
4 Vaccin antittanique.
NB: Pas d'antiulcreux ni d'antibiotiques.

LES URGENCES HYPERTENSIVES
I- DFINITIONS :
Lorsque la pression artrielle systolique "PAS" > 180 mmHg et/ou la pression artrielle diastolique "PAD" > 110 mmHg, il
s'agit
1- Soit d'un -coup hypertensif, avec lvation tensionnelle transitoire, sans souffrance viscrale immdiate.
2- Soit d'une urgence hypertensive, avec lvation tensionnelle rapide, associe la souffrance d'un ou de plusieurs
organes.
II- DIAGNOSTIC POSITIF :

Confirmer l'lvation tensionnelle:
1. Prise de la tension artrielle: Cet examen pratiqu correctement, aux 2 bras et rpt aprs 30 min rvle
1- PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg.
2- PAD > 120 mmHg (= accs hypertensif.) 3- PAD > 150 mmHg (= ncrose fibrinode = HTA maligne.)
Rechercher d'une dtresse vitale:
1. Interrogatoire: Prcise
1- Les facteurs dclenchants (rebond hypertensif aprs arrt d'un traitement anti-hypertenseur: Clonidine: Catapressan, -

mthyldopa: Aldomet , bloquants = arrt angor acclr, ncrose myocardique, mort subite.)
2- Les facteurs intercurrents (excs de tabac, surmenage intellectuel, prise de mdicaments vasoconstricteurs)
3- Le terrain (bas dbit crbral: AIT et AVC, insuffisance coronaire, claudications intermittentes.)
2. Examen clinique:
Examen cardiovasculaire:
1- Une masse abdominale pulsatile voque un anvrisme de l'aorte abdominale.
2- Des rles crpitants, voquant un OAP. 3- Une arythmie, oriente vers l'tiologie d'un AVC.
4- Un bruit de galop gauche.
5- Un souffle diastolique aortique avec asymtrie des pouls et de la PA voque une dissection de l'aorte.
6- Un souffle pri-ombilical voque une stnose des artres rnales.
7- Un souffle vasculaire, surtout fmoral voque une artriopathie.
Examen neurologique:
1- Une installation brutale et rapidement volutive des troubles voque une AVC hmorragique.
2- Une installation brutale et lentement volutive des troubles voque un AVC ischmique embolique (embole
cruorique ou plaque d'athrome.)
3- Une installation progressive et lentement volutive des troubles voque un AVC ischmique thrombotique
(fissuration d'une plaque d'athrome et formation d'un thrombus.)
4- Des cphales avec vomissements, bradycardie et troubles respiratoires voquent une HIC.
5- Des troubles de la conscience. 6- Un dficit neurologique.
1. Glycmie capillaire: Recherche une hypoglycmie.
2. Bilan rnal: Apprcie la fonction rnale et recherche les troubles hydro-lectrolytiques urgents (hyperkalimie.)
3. Chimie des urines: Recherche une protinurie et/ou hmaturie (souffrance rnale.)
4. Fond d'il: Examen cl, value la gravit de la crise hypertensive et affirme la ncrose fibrinode si stade III ou IV
de Wegener.
5. Dosage des enzymes cardiaques: Systmatiques chez tout hypertendu et par surcrot diabtique, recherche un IDM
silencieux.
6. ECG: Recherche un trouble du rythme ou des signes d'infarcissement.
C- CLASSIFICATION:
Urgence hypertensive vraie Urgence hypertensive relative
Impose la rduction rapide de la PA Impose la rduction progressive de la PA
1- Encphalopathie hypertensive. 1- HTA maligne.
2- Hmorragie crbro-mninge. 2- Insuffisance rnale aigu volutive.
3- AVC hmorragique. 3- AVC ischmiques.
4- Angor instable. 5- IDM. 4- Accs hypertensif par arrt des anti-hypertenseurs.
6- OAP. 7- Dissection aortique. 5- HTA pri-opratoire.
8- Eclampsie.

III- TRAITEMENT :
But:
1- Traiter la dtresse vitale.
2- Rduire prudemment l'hypertension menaante (pas trop rapidement = ischmie, ni trop doucement = lsions), en tenant
compte des modifications des organes cibles induites par l'HTA chronique, ayant comme objectif
- La rduction de la PAM de 20 25% (PAM = PAD + P/3)
- Le maintient d'une PA > 160/90 pour l'HTA chronique et la normalisation progressive de la PA pour l'HTA rcente.
- La rduction de l'urgence hypertensive vraie dans la 1e heure qui suit (15 30 min) et la relative dans les 12 24 heures
qui suivent (PA > 160/90)
Moyens:
Les anti-hypertenseurs par voie entrale, viter car dangereux entranant une chute rapide, durable et
incontrlable de la PA, type Nifdipine: Adalate.
Les anti-hypertenseurs par voie parentrale,
1 Drivs nitrs, type Lnitral et Risordan en IV, dose initiale 5 g/min augmenter par paliers jusqu' dose
max 100 g/min, dlai d'action de 2 5 min, dure d'action de 5 10 min (action vasodilatatrice veineuse prdominante,
baisse significative de la PAS et plus modre de la PAD respect de la perfusion coronaire.) Effets secondaires: Cphales,
tachycardie.
En cas d'angor spastique
2 Inhibiteurs des canaux calciques "IC", type Nicardipine: Loxen en IV centrale, dose initiale 5 mg/hr,
augmenter jusqu' 15 mg/hr, relais oral possible en maintenant la perfusion pendant quelques heures en attendant l'effet
(vasodilatation coronaire prdominante, baisse de la post-charge, baisse de la PA et lvation modre de la FC.) Contre-indiqu: IDM
et douleur angineuse.

3 Clonidine: Catapressan , dose 1 Amp/6 hrs, max: 0.9 mg, dlai d'action de 10 30 min, dure d'action de
8 hrs, Effets secondaires: Tachycardie.
4 Dihydralazine: Nepressol, dose 5 10 mg/10 min, dlai d'action de 10 20 min, dure d'action de 3 6 hrs,
Effets secondaires: Tachycardie (chronotrope +)
5 Diurtiques de l'anse type Furosmide: Lasilix, dose 20 mg rpter, max: 25 mg/kg/jr, dlai d'action de 3
5 min, dure d'action de 15 min, Contre-indiqu: Hypovolmie.

6 bloquants, type Acbutolol, Mtroprolol: Lopressor (inotrope : baisse de la contractilit.)
7 Inhibiteurs de l'enzyme de conversion "IEC"
Indications:
1- En cas d'AVC ischmique: Traitement licite si PA > 220/120 mmHg, prudemment, dbut trs faibles doses en
maintenant la PA > 160/100 mmHg (Rduction PA Chute PPC ischmie mm.)
2- En cas d'AVC hmorragique: Abstention thrapeutique (rduction PA chute PPC dj basse par HIC.)
3- En cas d'encphalopathie hypertensive: (rduction PA limiter l'irritation crbrale matrise des convulsions.)
4- En cas d'OAP: Drivs nitrs (+++) + Diurtiques de l'anse. Eviter les mdicaments chronotrope (+) (Dihydralazine) et
inotrope () ( bloquants.)
5- En cas d'angor ou d'IDM: Traitement de la douleur: Temgsic en sub-lingual, per-os ou en sous-cutan, 0.3
0.6 mg, les bloquant (+++), remplacs en cas d'OAP, d'asthme, de BPCO ou de troubles de la conduction par les IEC.
6- En cas d'HTA maligne et d'insuffisance rnale: Rduire rapidement la PAD 100 mmHg, IEC (+++), viter les bloquant
et les anti-hypertenseurs par voie entrale. Contre-indication de l'IEC: stnose des artres rnales.
7- En cas d'clampsie: Dihydralazine, 25 mg/6 hrs, associ ou non l' mthyldopa ou aux anti-hypertenseurs par voie
entrale 0.15 mg/6 hrs. Eviter les IEC et les diurtiques pendant la grossesse
8- En cas d'urgence hypertensive de l'enfant: Extrme urgence, il faut normaliser la PA, IC (+++), 0.5 4 g/kg/min ou
Dihydralazine, 0.5 mg/kg en IVL (bolus sur 30 min) avec relais de 4 6 mg/kg/jr.
IV- CONCLUSION :
L'urgence hypertensive est une cause frquente de mortalit et de morbidit, traduisant une prise en charge inadquate de
l'HTA en ambulatoire. Ses protocoles de prise en charge pr-hospitaliers et hospitaliers diffrent d'un mdecin l'autre et sont
l'origine de chute brutale et importante de la PA, l'origine de complications surajoutes.

LES ISCHMIES DES MEMBRES
I- INTRODUCTION :
L'ischmie aigu est une urgence thrapeutique lie une oblitration artrielle aigu avec incapacit de la circulation
collatrale suppler la chute du dbit priphrique.
II- TIOLOGIES :
EMBOLIES ARTRIELLES:
1) D'origine cardiaque:
1. ACFA sur rtrcissement mitral.
2. IDM et anvrisme du VG. 3. Cardiopathies dilates.
4. Prothses mcaniques, surtout mitrales mme sous anticoagulants.
2) D'origine artrielle:
1. Anvrismes artriels ou plaques d'athrosclrose.
2. Stnoses serres en amont d'une artriopathie 3. Embolies paradoxales.
oblitrante.
THROMBOSES ARTRIELLES:
1. Stnoses artrielles serres. 2. Spasme artriel (ergotisme.)
3. Thrombose d'un anvrisme artriel ou d'une dissection artrielle.
4. Thrombose de pontage chez l'artritique opr.
5. Thrombose secondaire une thrombocytopnie l'Hparine.
6. Complication d'un abord artriel (cathtrisme, artriographie)
7. Traumas articulaires (fracture, luxation, crasement.)

L'interrogatoire: rvle
1- Douleurs, le plus souvent du membre infrieur, dbut brutal, d'amble maximale, type de crampe ou
d'engourdissement, prdominant au niveau du pied, soulage par la position dclive (jambe pendante.)
L'examen clinique: Surtout cardiaque
1- Pleur du membre, au max cireuse. 2- Froideur du membre.
3- Pouls diminus voir abolis.
4- Paresthsies, voir anesthsie.
5- Troubles sensitivomoteurs, voir troubles trophique avec myalgies, voir gangrne.
6- Auscultation: Recherche une arythmie ou un souffle.
7- Mesure des pressions distales: Recherche une asymtrie des flux artriels.
1. Artriographie: (+++)
2. Echo-Doppler: Prcise le sige de l'occlusion et son mcanisme.
3. Echocardiographie trans-sophagienne ou trans-thoracique.
4. ECG: Recherche un IDM, trouble du rythme, trouble de repolarisation (ST sus-dcal) voquant un anvrisme du VG.
5. Enregistrement Holter: Recherche un trouble du rythme paroxystique.
C- DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL:
1) Crise de goutte. 2) Sciatique.
3) Phlegmatia crula: dme avec cyanose.
4) Embolies de cholestrol: Ischmie avec atteinte rnale, syndrome inflammatoire gnral avec hyperosinophilie.
IV- COMPLICATIONS :
A- Locales:
1) Ischmie nerveuse:
1. Troubles sensitifs jusqu' l'anesthsie. 2. Troubles moteurs jusqu' la paralysie.
2) Ischmie musculaire:
1. Myolyse avec CPK et LDH mmm Syndrome des loges Infarcissement Infection Gangrne.
B- Gnrales:

1. Poumon de choc avec SDRA.
2. Myolyse aigu acidose mtabolique insuffisance rnale aigu hyperkalimie.
3. Fuite interstitielle hypovolmie.
V- TRAITEMENT :
En urgence
Mise en place d'abord veineux priphriques.
Anticoagulants, type hparine en IV, 20 UI/kg/hr ou 500 UI/jr la seringue lectrique, avec contrle du TCA et 4 hrs
aprs, de l'hparinmie.
Antalgiques, mme les opiacs.
Surlvation de la tte du lit (maintient de la dclivit du pied.)
NB: La position jambe pendante est contre-indique car aggrave l'dme et l'ischmie.
ECG et Bilan sanguin, LDH, CPK, Kalimie et cratininmie.
A distance
Traitement mdical:
1 Fibrinolytiques, type Urokinase en perfusion intra-artrielle.
Traitement chirurgical:
1 Embolectomie chirurgicale (Fogarty.) 2 Pontage.
3 Aponvrotomie. 4 Amputation.
Traitement par la radiologie interventionnelle:
1 Thrombo-aspiration percutane. 2 Angioplastie trans-luminale.

LES POLYTRAUMATISMES
I- DFINITION :
Le polytraumatis est un bless prsentant au moins 2 lsions, latentes ou patentes, dont 1 peut engager le pronostic vital.
Le polybless est un bless prsentant au moins 2 lsions mineures n'engageant pas le pronostic vital.
Le polyfractur est un bless prsentant au moins 2 lsions fracturaires de 2 segments distincts, n'engageant pas le
pronostic vital.
Le polybless et le polyfractur peuvent devenir des polytraumatiss si les lsions se potentialisent.
Le pronostic d'un polytraumatisme dpend de
- La gravit des lsions.
ers
- La qualit des 1 soins, du ramassage et du transport. - Les moyens, matriels et humains, du centre d'accueil.
II- BILAN LSIONNEL :

A- Reconnatre les lsions traumatiques:
1- Les lsions crnio-encphaliques: Telles
1. Les lsions ouvertes: De diagnostic facile, allant de la simple plaie du cuire chevelu au scalpe hmorragique. Les
plaies crnio-crbrales "PCC" sont graves du fait du risque septique (mningite et abcs crbral.)
2. Les hmorragies intracrniennes:
1- L'hmatome extra-dural: Par lsion d'une branche de l'artre mninge moyenne, il se traduit cliniquement par
des signes de localisation avec mydriase unilatrale, hmiparsie et des troubles de la conscience allant au coma, il est
confirm par une artriographie ou un scanner en urgence et impose l'vacuation d'urgence.
2- L'hmatome sous-dural: Souvent par attrition des tissus crbraux, il se traduit cliniquement par un temps de
latence sparant le moment de l'accident et celui o apparaissent les signes de localisation, les troubles de la conscience
et les signes neurovgtatifs.
2- Les lsions faciales: Graves car la face est richement vascularise, elle impose l'hmostase d'urgence.
3- Les lsions thoraciques: Graves type de
1. La simple fracture d'une cote.
2. Le volet thoracique: Se traduit par une respiration paradoxale.
3. Les lsions pleuro-pulmonaires: Par dclration brutale, se traduisant cliniquement par un OAP lsionnel.
4. Les ruptures tracho-bronchiques: Se traduisant par un pneumothorax pouvant devenir suffoquant et confirmes
par l'endoscopie tracho-bronchique en urgence et imposant la thoracotomie en urgence.
5. Les ruptures de l'isthme aortique et de ses branches: Rares mais graves, se traduisant par un hmomdiastin.
4- Les lsions abdominales: Aggravent le pronostic telle
1. Les lsions des viscres pleins: Se traduisant par un syndrome d'hmorragie interne et imposant une solution
chirurgicale d'urgence.
2. Les lsions des viscres creux: Rares, il s'agit surtout de l'appareil urinaire. Il est essentiel chez le polytraumatis
d'viter la laparotomie, d'o l'intrt de la PLP et/ou de l'chographie abdominale.
3. La rupture diaphragmatique: Par traumatisme thoraco-abdominal, souvent de sige gauche, elle est pauvre
cliniquement et le diagnostic repose sur la radiographie.
5- Les lsions vertbro-mdullaires: Par principe, tout polytraumatis est considr comme ayant un traumatisme du
rachis cervical. Elles se traduisent cliniquement chez le conscient, par une douleur spontane ou provoque par la palpation
des apophyses pineuses signant le niveau de la lsion et chez le comateux par une position et une mobilit anormale la
palpation des apophyses pineuses. Le bilan radiologique est capital.
6- Les lsions osto-articulaires: Se traduisent cliniquement chez le conscient, par une douleur avec impotence
fonctionnelle totale du membre atteinte. Chez le comateux, seules les lsions majeures sont dcelables. Il faut apprcier le
pouls et la sensibilit d'aval (fracture du bassin = perte sanguine de 1 2.5l, fracture du fmur = de 1 1.5l, fracture de jambe = 0.5 l.)
B- Connatre les effets des associations lsionnelles: Il peut s'agir d'un polytraumatisme double, triple, quadruple
1. Effet de sommation: lsion () et lsion () = lsions (++)
2. Effet d'amplification: lsion (+) et lsion (+) = lsions (++)
3. Effet d'occultation: lsion () masque lsion (+)
C- Connatre les consquences physiopathologiques:
1- Dtresse respiratoire: Li
1- Un trauma thoracique grave.
2- Un trouble de la commande respiratoire.
3- Un trouble mcanique par chute de la langue, inondation des voies respiratoires par du sang ou des vomissements.
2- Dtresse circulatoire: Lie
1- Des hmorragies externes importantes (axes vasculaires.)

2- Des hmorragies internes, intrathoraciques (rupture de gros vaisseaux), intra-abdominale (foie et rate) ou rtropritonale
(reins et vaisseaux.)
III- LE CONCEPT DE MORT VITABLE :

1. Mort immdiate: En moins de 1 hr (50% des dcs), les interventions sont limits.
2. Mort prcoce: Entre 1 et 5 hrs (30% de dcs), l'intervention est possible pour viter les complications.
3. Mort tardive: Entre 1 et 5 smn (20% de dcs) avec comme complication le syndrome de dfaillance multiviscrale
"SDMV".
IV- LE CONCEPT DE "GOLDEN HOUR" :

es
Selon Cowley, la prise en charge doit tre prcoce, pendant les 1 heures (la mortalit devient leve pass ce dlai), elle
doit galement tre codifie avec des protocoles standardiss, le but principal tant la stabilisation temporaire des grandes
fonctions.
V- VALUATION DE LA GRAVIT :
Il n'existe pas de critres absolus d'valuation.
1- L'index de triage: Bas sur l'examen clinique
ere e
L'ISS est calcul en 2 tapes, la 1 affecte chaque lsion anatomique un coefficient de gravit de 1 6, la 2
retient seulement la lsion la plus grave pour chacune des 3 lsions anatomiques. Le score est la somme des carrs des 3
coefficients les plus levs, il varie entre 1 et 75.
Il existe une relation linaire entre l'ISS et le % de dcs, de morbidit et de dure d'hospitalisation.
2- La mthode TRISS (trauma score injury servity score): Dcrit par Boyd et Coll et combinant les paramtres
physiologiques du RTS et anatomiques de l'ISS, l'age du patient et le mcanisme des lsions, pour fournir une probabilit de
survie "PS".
L'intrt du TRISS est l'amlioration de la qualit de prise en charge par les centres de soins.
VI- PRISE EN CHARGE :

La prise en charge immdiate repose sur 2 principes physiopathologiques
a- Attnuer la dpendance pathologique ou dette en O2 = VO2/TaO2 (consommation/transport artriel) avec un TaO2
optimal pour viter la prolongation de la dette en O2.
b- Rduire la dpendance de la clairance aux lactates.
Notion de VIP "Ventilation Infusion Pomping"
1- Correction de la dtresse respiratoire:
Dsobstruction de l'oropharynx, des scrtions, saignements ou vomissements par aspiration ou dsobstruction
manuelle.
Apport d'O2, fort dbit au masque, voir par ventilation assiste (assurer une oxygnation tissulaire optimale dans un bref
dlai), en ayant l'esprit qu'une lsion du rachis cervicale et un estomac plein sont possibles
Immobilisation du rachis cervical par une minerve, sinon par des sacs de sable ou de srum.
2- Correction de la dtresse circulatoire:
Remplissage vasculaire, sous contrle de la PVC (lever le QC) avec rchauffement pralable et capital (viter et traiter
l'hypothermie) par
1 Des cristallodes, RL isotoniques 9 en 1e intention ou hypertoniques 4.5% 4 cc/kg (max 250 cc/jr),
2 Des collodes, de synthse (HEA), glatines (GMF), naturels (Albumines) ou
3 Des transfusions sanguines.
es
NB: L'apport de glucos est contre-indiqu dans les 1 24 hrs car il aggrave l'acidose.
L'apport de bicarbonat est contre-indiqu car il aggrave l'acidose cellulaire et l'hypercapnie veineuse.
Adjonction de Catcholamines (stabiliser provisoirement un choc durant le transport, induire l'anesthsie et rendre accessible
l'hmostase chirurgicale.)
Surveillance: Repose sur les constantes hmodynamiques et ventilatoires
1. TA. 2. Pouls. 3. F.Respiratoire. 4. Signes cliniques d'anmie.
5. SaO2. 6. PVC. 7. Hb. 8. Hmatocrite.
9. Etat de conscience. 10. Temprature. 11. Diurse. 12. Saignement post-opratoire.
VII- CONCLUSION :
Actuellement, le traitement des dtresses vitales chez le polytraumatis repose sur les principes d'un TaO2 optimal, vitant
surtout le prolongement de la dette initiale en O2.

LES TRAUMATISMES PNTRANTS
I- LES PLAIES PNTRANTES DE L'ABDOMEN (PAR ARME BLANCHE OU ARME A FEU) :

Stratgie de prise en charge immdiate:
1 Soit exploration chirurgicale systmatique, permettant un bilan lsionnel prcis et un traitement adquat prcoce
mais au prix d'un fort taux de laparotomies blanches (30%)
2 Soit attitude slective, visant uniquement les malades graves prsentant
1- Un syndrome pritonal. 2- Un syndrome hmorragique (tat de choc.)
3- Un pneumopritoine. 4- Un panchement pritonal l'chographie.
5- Une viscration.
En l'absence de ces signes, la surveillance prolonge permet d'viter des laparotomies blanches et de reprer
certaines lsions non-dclares d'emble.
En cas d'tat de choc:
Traitement de ranimation
1 Mise en place de gros abords veineux, dont 1 central pour le contrle de la PVC.
2 Remplissage vasculaire par les cristallodes, les collodes ou les transfusions sanguines.
En cas de non-amlioration,
3 Association d'Adrnaline, en attendant l'hmostase chirurgicale.
En l'absence d'tat de choc, le problme majeur reste la pritonite septique stercorale.
II- LES PLAIES PNTRANTES DU THORAX PAR ARME BLANCHE :

Leur mortalit est de 11.4% en cas d'atteinte pleuro-pulmonaire et 40% en cas d'atteinte mdiastinale.
A- Stratgie diagnostic:
1. Evaluation par l'indice de triage qui dpend des paramtres vitaux de l'examen clinique:
1- PAS. 2- FR. 3- Le coma Glasgow score. 4- L'anmie.
5- L'volution des indications et des thrapeutiques.
Il peut s'agir d'un patient eupnique, asphyxique, en tat de choc hmorragique ou en tat de mort apparente.
2. Examen clinique: Permet de
1- Apprcier le sige de la plaie:
Une plaie mdiastinale, est grave avec une mortalit de 40 84% avant l'admission l'hpital mais une survie de
80 90% aprs thoracotomie antro-latrale immdiate.
Une plaie pleuro-pulmonaire, soufflante et hmorragique. Une lsion abdominale associe.
2- Examiner l'orifice d'entre.
3- Reconstituer le trajet: A la recherche d'une plaie thoraco-abdominale, notamment si le trajet passe en dessous du
e e
plan horizontal de l'arc antrieur de la 4 cote en expiration et de la 6 cote en inspiration.
4- Rechercher les signes cliniques d'une tamponnade:
La triade de Beck (Hypotension artrielle, Assourdissement des bruits cardiaques, turgescence des jugulaires.)
Le signe de Mendor (dyspne rendant insoutenable la position en dcubitus.)
5- Rechercher une plaie soufflante: Pose un problme thrapeutique immdiat.
3. Examens paracliniques:
1- Radiographie du thorax: Si l'tat hmodynamique le permet.
2- Echocardiographie: Si suspicion de plaie cardiaque.
3- Echographie abdominale: Si suspicion d'un trajet abdominal, la recherche d'un panchement.
B- Stratgie thrapeutique: L'orientation mdico-chirurgicale, au terme des examens, doit respecter la hirarchie des
urgences avec en priorit le rtablissement de l'hmatose et la ralisation de l'hmostase d'une hmorragie importante.
Drainage d'un hmothorax modr.
En cas d'hmothorax massif > 1500 cc la pose du drain et se renouvelant de plus de 500 cc/hr pendant les 3 premires
heures
Abord chirurgicale
En cas d'instabilit hmodynamique
1 Thoracotomie antro-latrale, car d'excution rapide.
3 Remplissage vasculaire par des soluts cristallodes isotoniques 0.9%, hypertoniques 7.5% raison de
4 ml/kg, plasma-gel, et transfusions sanguines.
4 Association d'Adrnaline, 0.2 0.8 /kg/min pour viter le dsamorage de la pompe cardiaque.
En cas d'tat hmodynamique stable:
1 Thoracotomie postro-latrale.

C- Pronostic: Aggrav par
1. Les moyens de transport non-mdicaliss et la longueur de distance entre le lieu de l'accident et l'hpital.
2. Le retard du traitement symptomatique.
3. L'hsitation la thoracotomie, malgr la fuite hmorragique.
III- LES PLAIES PNTRANTES DU THORAX PAR ARME A FEU :

Leur mortalit est de 60 80% en cas de plaie cardiaque, de 100% en cas de plaie vasculaire, de 48% en cas de lsions
dlabrantes et hmorragiques des poumons et de 31 52% en cas de polytraumatisme.
Le degr de destruction tissulaire dpend de l'nergie du projectile et des caractristiques du tissu travers.
A- Stratgie diagnostique: S'attache rechercher

1. Une plaie mdiastinale, cardiaque ou vasculaire (gros vaisseaux.)
2. Un dlabrement de la paroi thoracique, induisant parfois une plaie soufflante.
3. Une lsion abdominale associe.
4. Des lsions tissulaires par effet "Blaste" ou onde de choc, entranant des lsions inflammatoires latentes se traduisant
secondairement par des complications tardives infectieuses, surtout si atteinte viscrale avec volution vers la dfaillance
multiviscrale.
B- Stratgie thrapeutique: Identique celle des armes blanches.
C- Pronostic: Li
1. Degr de destruction tissulaire. 2. L'atteinte des autres structures.
3. Polytraumatisme.

LES TRAUMATISMES BALISTIQUES
I- DFINITION :
Le trauma balistique abdominal "TBA" est un trauma ayant engendr une effraction de la grande cavit abdominale par
une arme feu, des clats ou autres projectiles, entranant 2 phnomnes qui conditionnent le pronostic vital; l'hmopritoine et
la pritonite.
Les effets des 3 projectiles les plus frquents (calibre 5.56 mm, 7.62 mm et 9 mm) se font selon 3 mcanismes
1- Mcanisme direct d'crasement, avec destruction irrversible et perte de substance tissulaire sur le trajet du projectile.
2- Mcanisme indirect d'tirement.
3- L'onde de choc, avec lsions secondaires, distance du trajet du projectile.
Les lsions sont de 2 types
1. L'orifice d'entre "OE": Constant, ralise une perte de substance minime, plus petite que le calibre du projectile.
2. L'orifice de sortie "OS": Inconstant, dont la nature et les dimensions sont fonction de l'paisseur traverse (cible de faible paisseur
OE < OS, cible paisse OE > OS.)
III- CONDUITE A TENIR IMMDIATE DEVANT UN TRAUMATISME BALISTIQUE :

Ralisation de l'hmostase provisoire
1 Compression en amont du saignement
Compression digitale, en amont d'un saignement modr.
Compression par garrot, en amont et prs d'une plaie artrielle, applique au max pendant 2 hrs puis relch
pendant 10 min.
Prvention du choc traumatique
1 Immobilisation des foyers de fracture par des attelles
En cas de fracture du membre suprieur, immobilisation en se servant du thorax comme attelle.
En cas de fracture du membre infrieur, immobilisation en se servant du membre controlatral comme attelle.
Prvention de l'infection: Srothrapie antirabique.
Transport du bless (conditions requises)
1 Mise en position, en fonction des lsions
En cas de trauma abdominal: Dcubitus dorsal.
En cas de trauma thoracique: Position demi-couche.
En cas de trauma du rachis cervical: Hyperextension de la tte entre 2 sacs de sable.
2 Libert des voies ariennes suprieures
Desserrage des vtements. Aspiration des mucosits.
3 Apport d'O2
Oxygnothrapie au masque. Intubation nasotrachale.
4 Correction de l'hypovolmie: Perfusion de macromolcules.
5 Correction d'un thorax soufflant: Oblitration par des draps ou couvertures.
6 Correction d'un pneumothorax suffoquant: Drainage thoracique.
IV- PRISE EN CHARGE HOSPITALIRE D'UN TRAUMATISME BALISTIQUE ABDOMINAL :

L'examen du bless se fait directement en salle de dchoquage, alors que les 1ers gestes de ra sont entams
En cas d'tat hmodynamique instable (agitation, pleur, sueurs froides, froideur des extrmits, respiration superficielle, pouls filant et
acclr, TA effondre):
Mise en condition du bless, souvent ralise lors du ramassage et de l'vacuation + Mesures de ra.
Examen clinique rapide et complet, portant sur l'abdomen et les rgions voisines
Inspection de la paroi thoraco-abdominale: Recherche
Palpation: Recherche
Percussion: Recherche
Touchers pelviens: Recherche
Recherche de traumas associs:
En cas d'tat hmodynamique stable:

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