CRISTALINO

El cristalino es una estructura transparente biconvexa que cumple estas funciones:

Mantener su propia transparencia.
Refractar la luz.
Proporcionar acomodacin.

El cristalino no dispone de irrigacin sangunea ni inervacin despus del desarrollo fetal

y es totalmente dependiente del humor acuoso para cubrir sus requerimientos
metablicos y eliminar los desechos.

Situacin: Situado detrs del iris y delante del cuerpo vtreo, el cristalino se encuentra
suspendido de la znula de Zinn, unas fibras delgadas, pero fuertes, que lo sujetan y
anclan al cuerpo ciliar.

El cristalino puede refractar la luz, ya que su ndice de refraccin -normalmente de 1,4 en

el centro y de 1,36 en la periferia- difiere de los ndices del humor acuoso y del cuerpo
vtreo que lo rodean. Sin acomodacin, el cristalino aporta unas 15-20 dioptras (D) a la
potencia refractiva convergente del ojo humano medio, que es de unas 60 D. Las 40
dioptras restantes de potencia refractiva convergente corresponden a la interfase entre
el aire y la crnea.

El crecimiento del cristalino contina a lo largo de la vida. Al nacer, mide unos 6,4 mm
ecuatorialmente, la dimensin anteroposterior es de 3,5 mm, y el peso, de unos 90 mg.
El cristalino adulto suele tener una longitud de 9 mm ecuatorialmente, una distancia
antero-posterior de 5 mm y un peso de aproximadamente 255 mg. El espesor relativo de
la corteza aumenta con la edad. Al mismo tiempo, el cristalino adopta una forma cada
vez ms curva, por lo que los cristalinos ms viejos tienen ms potencia refractiva.

El cristalino est formado por la cpsula, el epitelio, la corteza y el ncleo.

Cpsula
La cpsula del cristalino es una membrana basal transparente y elstica, compuesta por
colgeno de tipo IV depositado por las clulas epiteliales. Rodea al parnquima del
cristalino y se moldea durante los cambios de la acomodacin. La capa externa de la
cpsula, o lmina zonular, tambin sirve de punto de insercin para las fibras zonulares.

La cpsula del cristalino es ms gruesa en las zonas preecuatoriales anterior y posterior,

y ms delgada en la regin del polo posterior central, donde puede alcanzar un espesor
de tan solo 2-4 p.m. Al nacer, la cpsula anterior del cristalino es considerablemente ms
gruesa que la posterior y su espesor va aumentando con el paso del tiempo.
Fibras zonulares
El cristalino est sujeto por fibras zonulares que parten de las lminas basales del epitelio
no pigmentado de la pars plana y la pars plicata del cuerpo ciliar. Estas fibras zonulares
se insertan de manera continua en la regin ecuatorial de la cpsula del cristalino: por
delante, 1,5 mm sobre la cpsula anterior y, por detrs, 1,25 mm sobre la posterior. Con
el envejecimiento, las fibras zonulares ecuatoriales involucionan dejando unas capas
anterior y posterior separadas, que adoptan una forma triangular en un corte transversal
del anillo zonular. El dimetro de las fibras es de 5 a 30 pem; el microscopio ptico revela
que se trata de estructuras eosinfilas con una reaccin de cido perydico de Schiff
(PAS) positiva. La ultraestructura de las fibras consta de fibrillas de 8 a 10 nm de dimetro
con bandas de 12-14 nm.

Epitelio del cristalino

Inmediatamente detrs de la cpsula anterior se encuentra una capa nica de clulas
epiteliales, metablicamente activas, que llevan a cabo todas las actividades normales de
una clula, como la biosntesis de cido desoxirribonucleico (ADN), cido ribonucleico
(ARN), protenas y lpidos, entre otras; adems, producen trifosfato de adenosina para
satisfacer la demanda energtica del cristalino.

Las clulas epiteliales presentan mitosis; la mxima actividad de la sntesis premittica

(fase replicativa o fase S) de ADN tiene lugar en un anillo que rodea la parte anterior del
cristalino llamado zona germinativa.

Quiz el cambio morfolgico ms llamativo se produzca cuando las clulas epiteliales se

alargan para formar las fibras lenticulares. Esta modificacin se acompaa de un gran
incremento de la masa de protenas celulares en las membranas de cada clula fibrosa.

Ncleo y corteza
Del cristalino no desaparece ninguna clula; segn se van depositando las nuevas fibras,
se aglomeran y compactan las ya formadas, de forma que las capas ms antiguas ocupan
la zona central. Las clulas ms viejas, los ncleos embrionario y fetal del cristalino, se
producen en la vida embrionaria y persisten en el centro del cristalino. Las fibras ms
externas son las ms recientes y componen la corteza del cristalino.

Las suturas del cristalino se forman por las interdigitaciones de las prolongaciones
celulares apicales (suturas anteriores) y basales (suturas posteriores). Adems de las
suturas en Y situadas dentro del ncleo lenticular, con la lmpara de hendidura se
visualizan varias zonas pticas. Estas reas de demarcacin son producidas por el
depsito de estratos de clulas epiteliales de diferentes densidades pticas que tiene
lugar a lo largo de la vida. Entre la corteza y el ncleo no existe ninguna distincin
morfolgica, sino que se observa una transicin gradual entre ellos.

Fisiologa
A lo largo de la vida, las clulas epiteliales del ecuador del cristalino continan
dividindose y generando fibras lenticulares, con lo que el crecimiento del cristalino
prosigue. Las clulas del cristalino con la mxima tasa metablica estn en el epitelio y en
la parte externa de la corteza. Estas clulas superficiales utilizan oxgeno y glucosa para
el transporte activo de electrlitos, hidratos de carbono y aminocidos hacia el cristalino.
Como este carece de vasos, que la transparencia se mantenga depende de varias
condiciones. Las clulas ms viejas, situadas en el centro del cristalino, deben
comunicarse con las superficiales y con el medio externo al cristalino. Esta comunicacin
tiene lugar a travs de uniones comunicantes de baja resistencia que facilitan el
intercambio de pequeas molculas de una clula a otra. Las fibras del cristalino tambin
poseen abundantes canales de agua en sus membranas, que estn constituidos por la
protena intrnseca mayor (M I P, tambin llamada acuaporina O). Todava no est claro
si la misin de la M1P es actuar fundamentalmente como canal de agua, contribuir a la
adhesin intercelular o realizar ambas funciones.

Mantenimiento del equilibrio hdrico y catinico en el cristalino

Quiz el aspecto fundamental en la fisiologa del cristalino sea el mecanismo que controla
el equilibrio hidroelectroltico, el cual resulta determinante para el mantenimiento de la
transparencia. Como esta depende sobremanera de los componentes estructurales y
macromoleculares del cristalino, la perturbacin de la hidratacin celular puede llevar de
inmediato a la opacificacin. Hay que destacar que la alteracin del equilibrio
hidroelectroltico no representa un rasgo de las cataratas nucleares, si bien en las
corticales aumenta significativamente el contenido de agua.
El cristalino humano normal contiene aproximadamente un 66% de agua y un 33% de
protenas, proporcin que vara muy poco con el envejecimiento. La corteza est ms
hidratada que el ncleo. Cerca del 5% del volumen del cristalino est ocupado por el agua
situada en el espacio extracelular entre las fibras lenticulares. Dentro del cristalino, las
concentraciones de sodio y potasio se mantienen en 20 y 120 mM, respectivamente. Los
valores en el humor acuoso y en el cuerpo vtreo son muy diferentes, la concentracin de
sodio se mantiene en 150 mM, y la de potasio, en 5mM.

Epitelio del cristalino: lugar de transporte activo

El cristalino esta deshidratado y tiene ma iones potasio y aminocidos que el humor
acuoso y el cuerpo vtreo que lo rodean. A la inversa, posee menos iones sodios (Na+),
iones cloruro (Cl-) y agua que su entorno. El equilibrio catinico entre el interior y el
exterior del cristalino es el resultado de la permeabilidad de las membranas celulares y
de la actividad de las bombas de sodio situadas dentro de las membranas celulares del
epitelio cristalino y en cada fibra lenticular. Las bombas de sodio impulsan los iones sodio
al exterior e in-troducen los iones potasio. Este mecanismo depende de la
descomposicin del trifosfato de adenosina (ATP) y est regulado por la enzima Na',
adenosina-trifosfatasa (ATPasa). El equilibrio se rompe fcilmente por el inhibidor
especfico de la ATPasa ouabana. La inhibicin de la Na*, ATPasa hace que desaparezca
el equilibrio catinico y se eleve el contenido de agua del cristalino. Se desconoce si la
Na*, IC ATPasa disminuye cuando se forma la catarata cortical; en algunos estudios se ha
observado una reduccin de la actividad de Na*. Ki ATPasa, mientras que en otros no se
ha objetivado ningn cambio. Incluso en otras investigaciones se ha indicado que la
permeabilidad pasiva de la membrana a los cationes aumenta con el envejecimiento y
con la aparicin de cataratas.

Acomodacin
La acomodacin, el mecanismo por el que el ojo cambia el foco de imgenes remotas
hacia otras cercanas, se debe a un cambio en la forma del cristalino motivado por la
accin del msculo ciliar sobre las fibras zonulares. La sustancia del cristalino resulta ms
maleable durante la infancia y los primeros aos de la vida adulta; ms tarde, con el paso
del tiempo, va perdiendo paulatinamente su capacidad para alterar su forma. Despus
de unos 40 aos, la rigidez del ncleo del cristalino reduce clnicamente la acomodacin,
puesto que el ncleo esclertico ya no puede abombarse hacia delante ni modificar su
curvatura anterior como en otras pocas. En investigaciones recientes se ha comprobado
que la dureza o rigidez del cristalino humano aumenta ms de 1.000 veces a lo largo de
la vida.
Segn la clsica teora de von Helmholtz, la mayor parte del cambio acomodativo en la
forma del cristalino ocurre en la superficie central anterior. La cpsula, en la porcin
central anterior, es ms delgada que en la periferia, y las fibras zonulares anteriores se
insertan algo ms cerca del eje visual que las zonulares posteriores, lo que determina una
protrusin central anterior con la acomodacin. La curvatura de la cara posterior del
cristalino apenas vara con la acomodacin. La parte central posterior de la cpsula, que
es la ms delgada, tiende a sobresalir dorsalmente en la misma magnitud, al margen de
la tensin zonular.
El msculo ciliar es un anillo que, cuando se contrae, ejerce un efecto contrario al que de
forma intuitiva cabra esperar de un esfnter. Cuando un esfnter se contrae, suele apretar
su contenido. Sin embargo, cuando lo hace el msculo ciliar, el dimetro del anillo
muscular se reduce, lo que provoca que la tensin sobre las fibras zonulares sea menor
y, en consecuencia, que el cristalino resulte ms esfrico. Por eso, cuando se contrae este
msculo, aumenta el espesor axial del cristalino, disminuye su dimetro y se eleva su
potencia diptrica para producir acomodacin. Cuando el msculo ciliar se relaja, la
tensin zonular aumenta, el grosor del cristalino disminuye y la potencia diptrica es
menor.
La respuesta de acomodacin se estimula por el tamao y la distancia, conocidos o
aparentes, de un objeto y por la borrosidad, la aberracin cromtica o la oscilacin
continua del tono ciliar. La acomodacin est mediada por las fibras parasimpticas del
III par craneal (nervio motor ocular comn). Los parasimpaticomimticos (p. ej.,
pilocarpina) inducen la acomodacin, mientras que los parasimpaticolticos (p. ej.,
atropina) la bloquean. Los frmacos que relajan el msculo ciliar se denominan
ciclopljicos.

La amplitud de acomodacin es el grado de variacin de la potencia refractiva ocular

producido por la acomodacin. Disminuye con el envejecimiento y puede resultar modifi-
cado por la accin de algunos medicamentos y por ciertas enfermedades. Los
adolescentes suelen mostrar una acomodacin de 12 a 16 D, mientras que los adultos de
40 aos cuentan con 4-8 D. A partir de los 50 aos, la acomodacin disminuye hasta
menos de 2 D. Se cree que el endurecimiento del cristalino que se produce con el tiempo
es la causa principal de esta prdida de acomodacin, denominada presbicia. Se estn
realizando investigaciones sobre otros posibles factores que pueden contribuir a la
presbicia, como los cambios en las dimensiones del cristalino, en la elasticidad de la
cpsula o en la geometra de las inserciones zonulares con el paso del tiempo.

Presbicia
La presbicia es la prdida de acomodacin debida al envejecimiento. Segn la teora de
von Helmholtz, conforme el cristalino envejece, ms duro y esclertico se vuelve y opone
resistencia a su deformacin cuando se contrae el msculo ciliar. Por eso, no puede
abombarse lo suficiente en su cara anterior para aumentar la curvatura y la potencia
diptrica para enfocar de cerca. La mayora de los estudios respaldan esta explicacin
como la causa de la presbicia, incluidas las mediciones de la posicin y de la curvatura del
cristalino en el ojo intacto, as como de la mayor rigidez y de la esclerosis del cristalino
que aparecen con el paso del tiempo.
 PATOLOGIAS DEL CRISTALINO

1) Patologas de la acomodacin
Fatiga. Debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refraccin mal corregido, el
msculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente, el individuo no ve bien de
cerca.

Parlisis. Ruptura del arco reejo, generalmente en la va eferente. Dicultad para la

visin cercana. Puede aparecer en alteracin del ncleo de Edinger-Westphal por toxina
diftrica o botulismo, que provocan una oftalmoplejia interna, desapareciendo la
acomodacin y la miosis. Tambin en la anestesia retrobulbar, por afectacin del ganglio
ciliar.

Espasmo. Cuando se llevan horas jo en la misma distancia, sobre todo en nios y

ametropas. Se provoca un exceso de convergencia y una falsa miopa, por ello el sujeto
ve mal de lejos. Tambin se puede producir en el uso de parasimpaticomimticos,
utilizados en el tratamiento del glaucoma.

2) Cataratas
Cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional. Se produce una
prdida de transparencia por degeneracin de la cpsula y/o bras cristalinianas en
procesos que alteren la permeabilidad capsular:
En alteraciones de pH del medio.
Por agentes fsicos como traumatismos, contusiones, calor, fro, electricidad,
radiaciones ionizantes, ultravioleta.
Por procesos metablicos generales como diabetes, hipertiroidismo,
hipocalcemia, galactosemia.
Por procesos proteolticos debidos a frmacos como corticoides, miticos,
clorpromacina.
Por envejecimiento.

CATARATA CONGNITA.
Por alteraciones a partir de la 4 5 semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los
primeros tres meses de vida. Provocan ms del 10% de las cegueras en edad escolar.
Pueden ser:
Hereditarias (10-25%). Bien aisladas o asociadas a malformaciones oculares o
sistmicas. Comportamiento familiar y generalmente bilaterales.
Embriopatas. Por infecciones intrauterinas, sobre todo durante el primer trimestre de
embarazo, como:
- Rubola, que adems puede provocar microftalma, coriorretinitis y otras
alteraciones generales.
 - Toxoplasmosis, que pueden provocar tambin coriorretinitis, aparte de
convulsiones y calcicaciones intracraneales, formando la trada de Sabin.
- Citomegalovirus, que produce adems coriorretinitis cicatrizal en los recin
nacidos, alteraciones del SNC, trombocitopenia y hepatoesplenomegalia
Metablicas.
- Galactosemia. Por dcit del enzima galactosa 1-P uridil transferasa, que se
transforma en galactitol. Este se deposita en el cristalino, provocando una
retencin de agua que lo opacica. A medida que el nio va tomando leche van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Reversible, si se
diagnostica en las primeras fases de la. Otra forma de galactosemia ms benigna
es el dcit degalactoquinasa.
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando el Ca2+ es menor de
9,5 mg/100 ml, se puede originar catarata.
Txicas. Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
Carenciales. Por dcit de vitamina A,triptfano, cidoflicoo vitamina B12.
Cromosomopatas. Sndrome de Down (50% cataratas), Turner, translocaciones 13-15 y
16-18.
Radiaciones ionizantes. En dosis bajas.

Cuando la catarata es unilateral tiene mal pronstico visual, porque se instaura una
ambliopa difcil de tratar. Cuando es bilateral es preferible operar pronto, aunque la
posibilidad de complicaciones sea mayor, porque si no, se produce ambliopa grave. Entre
los operados los resultados son: 10% con agudeza visual buena, mejor de 0,5, 40% con
agudeza visual aceptable, entre 0,1 y 0,5, y 40% con agudeza visual mala, menor de 0,1.

CATARATAS SECUNDARIAS.
Aparecen en el curso de procesos oculares o sistmicos.
Oculares.
Inamatorios. Como queratitis, coroiditis o iridociclitis.
Tumorales. Tumores coroideos.
Traumticos. Heridas y contusiones.
Degenerativos. Como desprendimiento de retina, glaucoma absoluto, retinitis
pigmentaria, miopa degenerativa y degeneraciones vtreas.

Sistmicas.
Metablicas. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, galactosemia,
enfermedad de Wilson, distroa miotnica de Steinert.
Sindermatticas. En patologa dermatolgica: poiquilodermia, esclerodermia y
eccema atpico.
Txicas. Por metales como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, o frmacos como
corticoides, miticos, antimitticos, ergotamina.
CATARATA SENIL.
Forma ms frecuente de catarata y causa ms frecuente de prdida visual reversible en
pases desarrollados. Son bilaterales, aunque de desarrollo asimtrico.

CLNICA.
Se produce una disminucin progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inamacin.
Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar un midritico, y empeora en
ambientes muy iluminados. En algunos pacientes los sntomas comienzan con una
mejora de la presbicia, por un aumento en el ndice de refraccin del cristalino.

Tambin pueden aparecer fotofobia, visin de halos coloreados y diplopa monocular

(debidos a diferencias de refraccin entre zonas de la lente). Puede ser nuclear, cortical
(por hiperhidratacin) o subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la
opacidad y el trastorno visual son mnimos, madura cuando la opacidad es total y el dcit
visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolucin y licuefaccin de las bras,
perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogneo. La cpsula puede
presentar pliegues y el ncleo caer hacia abajo

COMPLICACIONES.
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
Iridociclitis. Por salida de las protenas del cristalino a travs de la cpsula.
Glaucoma secundario agudo o facomrco. El cristalino capta agua y aumenta de
volumen, provocando un aplanamiento de la cmara anterior y un cierre angular
con aumento de PIO. Glaucoma facoltico. Protenas cristalinianas que pasan a
cmara anterior y provocan una obstruccin de la malla trabecular.
Luxacin del cristalino.

DIAGNSTICO.
El diagnstico general de cataratas se hace provocando midriasis farmacolgica y
observando a simple vista, apareciendo una leucocoria en los estadios avanzados; o bien
observando mediante oftalmoscopia directa a unos 30 cm, aprecindose manchas
oscuras sobre el reejo rojo del fondo del ojo, o impidiendo ver este reejo cuando son
maduras; o bien con lmpara de hendidura, que permite ubicar la opacidad dentro del
cristalino.

TRATAMIENTO.
El tratamiento es exclusivamente quirrgico. La tcnica ms utilizada se denomina
facoemulsicacin. Consiste en hacer una pequea apertura a la cpsula anterior del
cristalino e introducir por una microincisin un terminal, que, mediante ultrasonidos,
pulveriza y luego aspira todo el contenido del saco capsular. Finalmente se implanta una
lente en el saco cristaliniano, que es introducida con un inyector, plegada, para no tener
que ampliar la incisin ocular. De este modo es posible operar las catarata a travs de
incisiones de 1.5 mm.

Muy raramente, en cataratas extremadamente duras o en pases en vas de desarrollo,

no se puede usar esta tcnica, recurrindose entonces a la realizacin de una extraccin
extracapsular del cristalino. Se extrae el contenido del saco capsular al exterior del ojo
por una incisin ms grande, implantndose posteriormente una lente en cmara
posterior, sobre los restos de la cpsula posterior del cristalino.

Las lentes intraoculares de cmara anterior se utilizan ya rarsimamente, cuando por

alguna complicacin quirrgica no se dispone de cpsula posterior. Si el paciente quedase
afquico (sin lente intraocular ni cristalino) se produciran muchas aberraciones pticas
al intentar corregirle con gafas.

Las complicaciones son raras, dentro de ellas, debemos destacar:

Intraoperatorias: ruptura de la cpsula posterior.
Postoperatorias:
- Endoftalmitis aguda. Los grmenes ms frecuentes son S. epidermidis y S. aureus.
Propionibacterium acnes es un anaerobio que, debido a su baja virulencia, suele ser
causa de endoftalmitis crnica
- Opacicacin de la cpsula posterior. A largo plazo es la complicacin ms
frecuente. Cursa con una prdida de visin progresiva que se
maniestaapartirdelos4-6meses aunque puede empezar ms tarde. Tiene un
tratamiento ecaz y seguro que consiste en la apertura de un oricio con lser YAG
(capsulotoma YAG)
- Descompensacin corneal. Es una complicacin rara, debida al dao del endotelio
corneal (encargado de bombear agua y mantener la crnea deshidratada), que
puede llegar a hacer necesario un trasplante corneal.
- Adems, esta ciruga predispone al desprendimiento de retina, especialmente si la
cpsula posterior no est intacta.

3) Luxacin y subluxacin del cristalino.

Prdida de la posicin habitual del cristalino. Cuando el cristalino se desprende por
completo de su sujecin zonular hablamos de luxacin y de subluxacin cuando parte de
las bras de la znula conservan su integridad. En este ltimo caso se generarn dos
imgenes en la misma retina. Por ello la subluxacin del cristalino es la causa ms
importante de diplopia monocular.
CONGNITAS.
Se denominan ectopia lentis, y aparece bien aislada o asociada al sndrome de Marfan,
homocistinuria, Ehlers-Danlos o al sndrome de Weil-Marchesani.

ADQUIRIDAS.
De origen traumtico. El cristalino puede quedar subluxado, es decir, desplazado del
centro ptico, pero parcialmente sujeto por la znula, o luxada, posteriormente, hacia la
cmara vtrea, o anteriormente, hacia la cmara anterior, pudiendo provocar un ataque
agudo de glaucoma. Todas las formas cursan con disminucin de la visin y/o diplopa
monocular. Un signo tpico es la iridodonesis o temblor del iris.

Su tratamiento es siempre quirrgico, tradicionalmente con un doble abordaje anterior

y posterior con vitrectoma va pars plana, sin embargo desde hace unos aos es posible
reposicionar el saco capsular mediante el implante de un anillo capsular, para a
continuacin practicar una facoemulsicacin convencional.
 UVEA
Capa vascular del ojo situada debajo de la esclertica.
Constituida por tres estructuras:
1. Iris.
2. Cuerpo ciliar.
3. Coroides, formando una capa vascular con epitelio pigmentado.

Otras denominaciones:
Cubierta media del globo ocular.
Tnica vascular.

En el estudio y anlisis de patologa y hallazgos clnicos distinguimos tres porciones:

vea Anterior: iris y pars plicata del cuerpo ciliar.
vea Intermedia: pars plana del cuerpo ciliar.
vea Posterior: coroides.

vea Anterior
El iris es la porcin ms anterior de la vea; de forma circular y con una apertura central
denominada, pupila. El iris se encuentra compuesto de dos capas celulares, 1) una capa
discontinua de clulas estromales y melanocitos que limita un estroma fibroso laxo y 2)
por detrs un epitelio pigmentado.

El iris divide al polo anterior del ojo en:

Cmara anterior; limitada por delante por la cara posterior de la crnea y por detrs
por las caras anteriores del iris y del cristalino en el rea pupilar.
Cmara posterior; limitada por delante por la cara posterior del iris y por detrs por la
cara anterior del cristalino, znulas y perifricamente por el cuerpo ciliar.

Pars plicata del Cuerpo Ciliar

La Pars Plicata es la parte ms anterior del cuerpo ciliar se encuentra constituido por el
msculo ciliar y los procesos ciliares y mide 2 mm (orientndonos en la superficie del
globo ocular se encuentra a 1.5 mm del limbo esclero corneal). Hacia delante se continua
con el iris y hacia atrs con la Pars Plana del Cuerpo Ciliar.

Funciones: Epitelio Ciliar: Secrecin del humor acuoso. La presin intraocular vendr
determinada por el equilibrio entre la produccin y la excrecin fuera del ojo del humor
acuoso desde la cmara anterior a travs de una malla trabecular en el ngulo camerular.
Msculo ciliar: Acomodacin.
vea Intermedia:
Pars plana del cuerpo ciliar: Parte posterior del cuerpo ciliar; lisa y plana; mide 4 mm en
promedio. En ntima relacin con la fase anterior del cuerpo vtreo. Se contina con la
retina y el rea de transicin se denomina Ora Serrata. En el lado temporal puede medir
6 mm y en el nasal 5 mm.

vea Posterior:
La Coroides es la estructura ms externa de la retina, constituida por una trama vascular
que nutre la capa de foto receptores (ubicadas en el tercio externo de la retina). Al
examen el aspecto rosado del polo posterior lo proporciona la coroides a travs de la
transparencia de la retina. Constituye una estructura de transicin denominada la Ora
Serrata delante del ecuador del globo ocular, justamente donde termina la retina detrs
del cuerpo ciliar y Pars plana.
Coroides:
Capa de grandes vasos: ubicacin y ramificacin de los vasos ciliares.
Capa coriocapilaris o de pequeos vasos: capa interna que forma las venas de
drenaje denominadas vorticosas. Son cuatro Venas, una por cuadrante, en la
superficie posterior del globo ocular.
Membrana de Bruch: Es un conjunto de estructuras funcionales muy importantes
en el metabolismo retiniano.
Constituida por
1) la membrana basal del epitelio pigmentario,
2) una capa de colgeno interna (adyacente a la anterior),
3) una capa fina intermedia de tejido elstico,
4) una capa externa de colgeno, en ntima relacin con la
5) membrana basal del endotelio de la coriocapilaris (capa ms interna de la
corioides).
 PATOLOGIA DE LA UVEA
UVEITIS
La uvetis consiste en una inamacin uveal que cursa con ojo rojo doloroso. Es
importante hacer el diagnstico diferencial con otros procesos que pueden cursar con
ojo rojo como es la conjuntivitis (no doloroso), la queratitis o el glaucoma agudo (ambos
cursan con dolor). La distribucin de la hiperemia del tamao de la pupila y la presencia
o no de lesin corneal asociada ayudan al diagnstico diferencial:
Conjuntivitis aguda
- Inyeccin bulbar y tarsal.
Queratitis
- Inyeccin ciliar.
- Pupila mitica.
- lcera corneal.
- Posible hipopin.
Uveitis anterior:
- Inyeccin ciliar.
- Pupila mitica.
- Posible hipopion.
- No alteraciones corneales.
Glaucoma agudo:
- Inyeccin ciliar o mixta.
- Pupila en midriasis media arreactiva.
- Iris en tomate.
Cuadros en los que existe inamacin uveal. Pueden afectarse la porcin anterior de la
vea, incluyendo iris y cuerpo ciliar: uvetis anterior o iridociclitis; o la porcin posterior:
coroiditis, aunque suele afectarse al mismo tiempo la retina, hablndose de
coriorretinitis. Cuando se afecta toda la vea hablamos de panuvetis.

Esta localizacin de los procesos inamatorios en dos regiones puede tener relacin con
su aporte arterial. Uvea posterior: ciliares cortas posteriores. Uvea anterior: ciliares
posteriores largas y ciliares anteriores.

Las uvetis son ms frecuentes entre los 20 y los 50 aos. Su etiologa es mltiple y
confusa; por ello es fundamental realizar siempre una anamnesis completa.

A veces estos cuadros acompaan a otros procesos sistmicos (enfermedades

reumatolgicas, infecciones etc.) o a afecciones de vecindad (sinusitis, abscesos
dentarios). Pero la mayora son inamaciones oculares aisladas de causa desconocida.

Uvetis anteriores
ETIOLOGA.
La mayora son idiopticas. Las dems son debidas a procesos sistmicos. La patogenia
de las uvetis anteriores recidivantes se explica por una alteracin del sistema inmune,
con aparicin de autoanticuerpos contra el tejido uveal.
Las formas juveniles son debidas a artritis crnica juvenil y abscesos dentarios, entre otras
causas. En el adulto, a espondilitis anquilopoytica (patologa ms frecuentemente
asociada), tuberculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behet, EII, les,
sarcoidosis.

Otras causas ms raras de uvetis son: Whipple, Lyme, lepra, VHZ, glomerulonefritis IgA y
Vogt-Koyanagi-Harada

CLINICA
El paciente muestra un sndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyeccin
periquertica). La irritacin del esfnter del iris determina una pupila en miosis y el edema
iridiano provoca una ralentizacin de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer
tumefacto y con cambios de coloracin, por dilatacin vascular y borramiento de sus
criptas. Incluso pueden sangrar los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en
cmara anterior).

Por ltimo, hay exudados en cmara anterior, al romperse la barrera hematoacuosa por
la inamacin, pasando protenas, brina y clulas al humor acuoso.

De este modo, podremos observar:

Fenmeno de Tyndall. Con lmpara de hendidura se ven clulas
otandoenlacmaraanterior.

Hipopion. Cuando la exudacin es intensa se deposita en la zona inferior de la cmara

anterior, formando un nivel blanquecino. Este hipopion suele ser estril.

Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de la crnea, distribuidos

en forma de tringulo de vrtice superior. Los precipitados varan con el tiempo de
evolucin, siendo al principio blancoamarillentos y redondos, para despus hacerse
pigmentados y con bordes irregulares.

Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o sinequias. Si se

producen entre la periferia del iris y la de la crnea se llaman goniosinequias. Puede
quedar dicultado el drenaje del humor acuoso, provocndose un glaucoma secundario.
O pueden ser posteriores, entre iris y cristalino, en el borde pupilar. Pueden pasar
desapercibidas si no se dilata la pupila. Al hacerlo, el iris queda unido al cristalino en
ciertas zonas, adoptando la pupila formas irregulares. Puede aparecer seclusin pupilar
si la sinequia se forma en todo el borde pupilar. Se impide as la circulacin del acuoso
hacia la cmara anterior, aumentndose la presin en la cmara posterior. Por ello el iris
se abomba hacia adelante, dando lugar al denominado iris en tomate.
 Oclusin pupilar. Ocupacin de toda el rea pupilar por material inamatorio.

Clnicamente puede hacerse una distincin entre uvetis granulomatosas y no

granulomatosas. En las primeras, la instauracin es insidiosa, el curso prolongado, la
inyeccin y el dolor son escasos, existen ndulos en el iris, los precipitados querticos o
retrocorneales son gruesos, en grasa de carnero, y si se afecta la vea posterior lo hace
en forma de ndulos. En las formas no granulomatosas la instauracin es aguda, el curso
corto, existe inyeccin y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser
pequeos y la coroides se afecta de forma difusa.

COMPLICACIONES.
Edema corneal, por alteraciones del endotelio.
Catarata, generalmente subcapsular posterior.
Extensin al segmento posterior con formacin de panuvetis.
Glaucoma secundario.
Ptisis bulbi, con hipotona por afectacin del cuerpo ciliar, que conduce a la
atroaocular.
Edema macular qustico (causa habitual de disminucin de la agudeza visual),
especialmente en uvetis posteriores.
Desprendimiento de retina exudativo o traccional, al igual que la anterior, ms
tpica de las formas posteriores.
Queratopata en banda.

TRATAMIENTO.
Etiolgico, si se conoce. Sintomtico mediante midriticos, para evitar sinequias y
disminuir el dolor al relajar el esfnter del iris. Corticoides locales para reducir la
inamacin.Hipotensoresoculares, en caso de aumento de la PIO

Uvetis posteriores
Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, causando disminucin de la
visin. Pueden darse dos tipos de reaccin inamatoria en la vea: aguda supurada, con
reaccin de polimorfonucleares, o crnica no supurada de tipo granulomatoso.
1) Uvetis posteriores supurativas. Causadas por bacterias pigenas y, a veces, por hongos.
Son secundarias a ciruga ocular, traumatismos y, a veces, a mbolos spticos. Una de las
causas ms frecuentes es Candida albicans en adictos a la herona.
Dos cuadros clnicos:
Panoftalmitis. Infeccin purulenta de las membranas y contenido ocular con extensin
hacia la rbita.
Endoftalmitis. Infeccin limitada al contenido intraocular. Es necesaria la
hospitalizacin.

2) Uvetis posteriores no supurativas. Inamacin tisular con inltracin de macrfagos y

clulas epitelioides que se extiende a retina y generalmente a vtreo, provocando necrosis
tisular y brosis.

CLNICA
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pueden referir visin
con niebla o moscas volantes. Rara vez hay signos de inamacin en cmara anterior y se
necesita el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el vtreo
(agregados celulares, brina y bandas de vtreo degenerado) con aspecto blanquecino.

Coroiditis, foco o focos blanquecinos o amarillogrisceos, de localizacin coroidea, con

edema de la retina adyacente. A veces se acompaan de reas blanquecinas cicatriciales
y alteraciones de pigmento, o de hemorragias retinianas. Su repercusin sobre la visin
depender de su localizacin en la retina.

ETIOLOGA
Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales. En muchos casos
existe una alteracin de la inmunidad con autosensibilizacin a elementos pigmentados
y vasculares de la vea. Esto explicara la frecuencia de las recidivas y la dicultad para
encontrar una etiologa.

Las causas ms frecuentes varan con la zona. En nuestro medio son las siguientes:
toxoplasmosis (3050%), idiopticas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida.

DIAGNSTICO
En un gran porcentaje no se logra averiguar la etiologa. Es preciso realizar un protocolo
de medicina interna, ORL e inmunologa. El diagnstico clnico se realiza por
oftalmoscopia, observndose en el fondo de ojo las lesiones secundarias a la inamacin
coriorretiniana.
TRATAMIENTO
En principio, el etiolgico. Adems, antiinamatorios esteroideos sistmicos o
perioculares para limitar el proceso a la menor extensin de retina posible.
Inmunosupresores. En casos muy recidivantes o de gran gravedad, se puede usar la
ciclosporina. Entre las posibles complicaciones pueden aparecer edema macular crnico,
extensin al nervio ptico y desprendimientos de retina exudativos.

Uvetis comunes
Espondilitis anquilopoytica. El 30% de los afectados presenta en algn momento una
uvetis anterior, y a la inversa, el 30% de los pacientes varones y jvenes con uvetis
unilateral acabar desarrollando una espondilitis anquilopoytica. Es la entidad que ms
vemos asociada a uvetis anterior. Aparece en varones entre 20 y 40 aos. Se diagnostica
por la clnica y la radiologa (articulaciones sacroilacas y columna lumbar). El tipaje HLA
(asociacin con el B27) apoya el diagnstico.

Sndrome de Reiter. En varones de 20 a 40 aos que presentan uretritis, poliartritis y

conjuntivitis, pudindose aadir una uvetis anterior recurrente bilateral que aparece en
el 20% de los afectados. Tambin asociado al HLA B27. Adems, ayudan al diagnstico la
Rx articular y el cultivo del exudado uretral.

Artritis reumatoide juvenil. Nias de 2 a 15 aos, con afectacin articular y uvetis anterior
de larga evolucin, pudiendo provocar complicaciones como queratopata en banda,
glaucoma secundario, cataratas, sinequias posteriores extensas, etc. Aparece con ms
frecuencia en la forma oligoarticular precoz (ANA+), con carcter crnico, siendo esta la
causa ms frecuente de uvetis crnica en la infancia. Se sigue de la forma oligoarticular
tarda, con evolucin ms aguda (remedando la uvetis de la EA, pues esta forma es
HLAB27+, aparece en varones de 10 o ms aos y presenta entesitis y sacroiletis, de
manera similar a la espondilitis anquilosante). La uvetis es menos frecuente en la forma
poliarticular y menos an en la enf. de Still. Tambin puede aparecer en la artritis
reumatoide del adulto.

Sarcoidosis. Mujeres de 20 a 50 aos con ebre,prdidadepeso, artralgias y adenopatas

perifricas con sntomas de uvetis anterior y/o posterior. Existen ndulos en el iris,
precipitados en grasa de carnero y en las formas posteriores afectacin perivascular en
forma de gotas de cera de vela (MIR 98-99F, 161).

Tuberculosis. Uvetis granulomatosa anterior o posterior recurrente que no responde al

tratamiento habitual. No suele haber manifestaciones sistmicas o son inespeccas
(febrcula, astenia, anorexia, etc.). Hacer Mantoux, Rx de trax y cultivos.
Toxoplasmosis. Supone del 30 al 50% de todas las uvetis posteriores. Afeccin congnita
en la mayora de las ocasiones, con disminucin de la visin si afecta al rea macular, que
es lo ms frecuente. La lesin antigua consiste en una o varias placas blancoamarillentas
con pigmento cicatrizal en sus bordes, con un rea griscea adyacente de bordes mal
denidos que corresponde al rea de reactivacin. El diagnstico se hace por el aspecto
oftalmoscpico y mediante determinacin de anticuerpos especcos en sangre y humor
acuoso. Se tratan las uvetis que comprometen la agudeza visual, con sulfadiacina,
pirimetamina y cido folnico durante 3-6 semanas y corticoides sistmicos en dosis bajas.

Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los afectados de SIDA.

Produce una retinitis exudativo-hemorrgica con vasculitis que se disemina siguiendo el
curso de los vasos. Es un signo de mal pronstico, afecta a pacientes con CD4 <100. Se
trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detencin de las lesiones retinianas.

Candidiasis ocular. Afecta a toxicmanos con administracin i.v. de la herona,

independientemente de que padezca o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de
catteres i.v., alimentacin parenteral etc. En el fondo de ojo aparecen focos exudativos,
pequeos, blanquecinos, de bordes mal denidosquetapanlosvasos retinianos. Tienen
tendencia a invadir vtreo, formando colonias algodonosas blancas otantes que se
agrupan en forma de hilera de perlas. Se trata con uconazol oral o anfotericina
intravenosa, aunque muchas precisan vitrectoma.