Sunteți pe pagina 1din 187

BLET NR.

1.a.

SS

Rp/

Cloralhidrat 3g CT sol.= 100g/zi x 3=300g

Bromura de sodiu 12g CTcloralh.=1/100 x 300= 3g

Mucilagiu 60g CTbromura.=4/100 x 300= 12g

Tinctura de opiu XV picaturi CTmucilagiu=20/100 x 300=60g

Apa distilata Ad 300g CTtinctura=5 pic/zi x 3=15 picaturi

M.f. solutio pro clisma

D. s. ntrarectal, cate o clisma de 100g seara, dupa o clisma evacuatorie, timp


de 3 zile.

D S/P

b. Cloralhidrat:

Mec. de actiune:

Efecte farmacodinamice: anxiolitic, sedativ, hipnotic

ndicatii: anxiolitice, sedative, hipnotice

Contraindicatii absolute: insuficienta cardiaca, angina pectorala, hipovolemii, colaps, status


asmaticus, deficit de G6PD

Contraindicatii relative: leziuni valvulare, insuficienta reanala, insuficienta acuta suprarenaliana,


insuficienta hepatica, copii cu agitatie psihomotorie, boala Parkinson, sarcina, alaptare,
septicemie.

Efecte adverse: adictie, somnolenta reziduala la trezire, cresterea timpului de reactie, fenomene
de excitatie paradoxala, scad frecventa respiratorie, scad activitatea cordului, scad motilitatea si
activitatea secretoare gastro-intestinala, scad motilitatea vezicii urinare, scad frecventa
contractiilor uterine, reactii imunologice de tip I.

Bromura de sodiu:

Mecanism de actiune: inlocuirea clorului din lichidul extracelular


Efecte farmacodinamice: sedativ, hipnotic, anticonvulsivant.

ndicatii: sedativ, anticonvulsivant (preferat la persoanele in varsta), persoane cu deficit in


G6PD.

Efecte adverse: fenomen de bromism dupa tratament prelungit, reactii imunologice de tip I(rash),
sedare, modificari comportamentale.

2.a.

SS

Rp/

Dayrun 600mg Dp=1200mg=2 cp de

Comprimate numar XXVlll DT=2 x 14=28 cp.

D. s.intern, cate 2 comprimate pe zi, in doza unica, timp de 14 zile. Se revine


la control.

D S/P

b. Oxaprozin:

Mecanism de actiune: inhibarea COX 1 si 2

Efecte farmacodinamice: Antiinflamator de intensitate medie, analgesic (cel mai puternic efect
analgezic dintre toate AINS), antipiretic de intensitate medie, comparativ cu Aspirina, efect
antiagregant plachetar, independent de doza.
Farmacocinetica: absorbtie rapida, 1 administrare la 5-14 zile.

Indicatii :Afectiuni inflamatorii: boli reumatismale cronice (poliartrita reumatoida, osteoartrite),


afectiuni ORL, stomatologice, ginecologice, analgesic in dismenoree, postoperator, colici biliare,
etc, terapia de fond a gutei

Contraindicatii: ulcer peptic, hemofilie, insuficienta renala severa, insuficienta hepatica severa,
insuficienta cardiaca, HTA severa, IMA, sarcina, alaptare, copii

Efecte adverse: SNC: tinitusuri, hipoacuzie, vertij, cefalee, meningita la pacientii cu LES

Gastrointestinale: mult reduse comparativ cu Aspirina, iritatie a mucoasei, ulceratii, hemoragii

Retentie de apa si NaCl

Medulotoxicitate, nefrotoxicitate, hepatotoxicitate, reactii imunologice I, II, III


3. a. Boli hematologice: purpura trombocitopenica idiopatica, anemie hemolitica autoimuna,
leucemii, mielom multiplu
Infectii: septicemie cu gram negative
Guta: Criza acuta de guta

Soc: Socul cardiogen si endotoxic

b. Intoxicatia acuta la opiacee: se poate produce prin supradozare, involuntar, n conditiile


folosirii
medicale sau voluntar, n scop suicidar.
n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, initial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agitatie, prurit), euforie, halucinatii.
Fenomenele apar la putin timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- greturi, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scurt timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, atentiei, alterarea
reflexelor, somnolenta, contractii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxicatiei acute
se
caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Adictia la opiacee:
Dependenta psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fata de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adauga
factori individuali si influente negative de ordin social.
Toleranta si dependenta fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleranta face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
obtine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv). n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantitati foarte mari de morfina. n
general, toleranta apare cu att mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza
doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este initiat de la prima doza. Bolnavii
toleranti la un opiaceu prezinta, de regula, toleranta si la alte opiacee.
Dependenta fizica se manifesta prin aparitia sindromului de abstinenta, atunci cnd se
opreste brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al
receptorilor opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinenta propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima priza
si se dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agitatie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecretie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudoratie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.
BLET NR. 2

1. a.

SS

RP/

Meloxicam 0,075g DTsup.=1 x 10= 10 supozitoare

Clorzoxazona 0,25g Dp melox.=7,5mg= 0,075g

Acetaminofen 0,125g Dp clorzox.=250mg= 0,25g

Unt de cacao q. s. Dp acetam.=125mg= 0,125g

D.t. doses suppositoriu nr. X

D.s. intrarectal, cate un supozitor pe zi, timp de 10 zile.

D S/P

SS

RP/

Meloxicam 0,75g DTmeloxi.=0,075 x 10= 0,75g

Clorzoxazona 2,5g DTclorzox.=0,25 x 10= 2,5g

Acetaminofen 1,25g DTacetam.=0,125 x 10= 1,25g

Unt de cacao q. s.

Div. in suppositoriu nr. X

D. s. intrarectal, cate un supozitor pe zi, timp de 10 zile.

D S/P

b. Meloxicam:

Mecanism de actiune: este relativ selectiv pentru COX2

Efecte farmacodinamice: antiinflamator si analgezic puternic


Farmacocinetica: absorbtie neinfluentata de alimente, 99% legare de proteinele plasmatice,
metabolizare hepatica, eliminare renala

*Avantaje: se concentreaza bine in sinoviale, lezeaza mai putin cartilajul articular

Indicatii: afectiuni inflamatorii reumatismale cronice (poliartrita, osteoartrite, spondilita


ankilopoetica), afectiuni inflamatorii extraarticulare (pericardite, pleurite, pleurezii, uveita), criza
acuta de guta

Efecte adverse : SNC: cefalee, vertij, tinitusuri,

Iritatie gastrointestinala mai putin frecventa

Retentie de apa si sare

Clorzoxazona:(anticolinergic central indicat ca miorelaxant)

Mecanism de actiune: antagonist al receptorilor muscarinici ai neuronilor intercalari medulari

Indicatii: spasm muscular localizat al musculaturii striate

Acetaminofen:

Farmacocinetica: metabolit activ al Fenacetinei

Indicatii: analgezic foarte puternic (postpartum, migrena, dismenoree), antipiretic, de electie la


copii cu infectii virale.

Efecte adverse: hepatotoxic, efecte adverse hematologice, methemoglobinemie, anemie


aplastica

2.a.

SS DT=30 x 39 x 30= 35 100 SA(subst. activa)

RP/ Dp1=(30 x 39)/3= 390 mg

Orifiril 0,39mg/ 6,5ml Dpsirop=601ml

Flacoane nr. II 390y y=390/60=6,5ml=1 lingurita

DTsirop=6,5 x 3 x 10= 195ml= 2 flacoane

D. s. intern, cate 6,5ml(o lingurita), la 8 ore interval, timp de 30 zile.

D S/P
b. Acid valproic: Mecanism de actiune: inhiba GABA transaminaza; deschid si activeaza
canalele de K+ ale membranei neuronale; induc o stare de acidoza metabolica -> cresc cetonele
in circulatie, ceea ce indica o crestere a glicogenului cerebral;

Efecte farmacodinamice: anticonvulsivant;

Indicatii: -anticonvulsivant:absente epileptice (de electie);profilaxia migrenei; alternativa in


psihozele bipolare;

Efecte adverse: greata, varsaturi, dureri abdominale, "arsuri" retrosternale; alopecie tranzitorie;
tremor fin; la doze mari, sedare; trombocitopenii (tendinta la hemoragii); cresterea
transaminazelor serice, necroze hepatice, cresterea FAL serice, pancreatite; teratogene (creste
incidenta spinei bifida, a anomaliilor CV, orofaciale si digitale);

3.a. la nivelul corticosuprarenalei: Atrofia CSR

La nivel articular: arterita necrozanta la reumatici, agravarea leziunilor cartilajului articular,


degenerarea franjurilor sinoviali

b. ntoxicatia acuta cu metanol:

Metanolul este un lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic si cu
cei mai multi dintre solventii organici.
Doza letala unanim acceptata este 30 ml metanol.
Metanolul se absoarbe pe toate caile: pulmonara, digestiva, transcutana. Intoxicatia prin
inhalare este, de regula, accidentala (n industrie), iar cea prin ingestie poate fi accidentala sau
voluntara (accidental, confuzie cu alcoolul etilic).

Intoxicatia acuta, prin inhalarea masiva de vapori de metanol, produce iritatia mucoaselor
cailor respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestari clinice de traheobronsita acuta, conjunctivita
acuta si fenomene nervoase:
cefalee, vertij;
vjituri n urechi;
greturi, varsaturi;
tulburari de echilibru;
miscari involuntare;
senzatii de constrictie toracica.
Dupa 2-3 zile apar tulburari vizuale:
vedere neclara, fosfene, scotoame, fotofobie;
ngustarea concentrica a cmpului vizual, fenomene ce evolueaza spre orbire.
n intoxicatia acuta prin ingestia accidentala a unei cantitati mai mari de 30-50 ml metanol,
dupa o perioada de latenta de 40 de minute pana la cteva ore, apar:
cefalee, vertij;
dureri abdominale violente;
varsaturi (uneori sangvinolente);
agitatie, delir, convulsii, apoi se instaleaza;
coma profunda, ntrerupta de crize de hipertonie musculara si convulsii tonicoclonice
BLET NR.3

1.a.

SS

RP/

Mentol 5,76g CTsol.= 15 x 2 x 8=240g

Eucaliptol 9,6g CTment.=( 2,4 x 240)/100= 5,76g

Ulei de pin 24,96g CTeucal.=(4 x 240)/100= 9,6g

Apa distilata Ad 240g CTulei=(10,4 x 240)/100= 24,96g

M. f. solution

D. s. extern, cate o inhalatie cu o lingura de solutie intr-un litru si jumatate apa fierbinte, de 2
ori pe zi,dimineata si seara, timp de 8 zile. Se inhaleaza cu capul sub prosop.

D S/P

b. Mentol

Eucaliptol

Ulei de pin

2.a.

Dp1=150/3=50mg 1 cp de 50mg

DT1= 1 x 3 x 7=21 cp

Dp2= 300/3= 100mg 2 cp de 50mg

DT2= 2 x 3 x 23=138 cp

DTcomprimate= 21+ 138= 159


SS

RP/

Glucobay 50mg

Comprimate nr. CLIX

D.s. extern, cate un comprimat de 3 ori pe zi, timp de 7 zile, apoi cate 2 comprimate de 3 ori
pe zi, timp de 23 zile. Se revine la control.

D S/P

b. Acarboza:

Mecanism de actiune: este inhibata alfa glucozidaza si se intarzie absorbtia carbohidratilor(cu


exceptia lacozei),astfel se reduce cresterea postprandiala a glicemiei si creste efectul insulinei

Efecte adverse: flatulenta , meteorism abdominal, diaree

3.a. Absolute: insuficienta cardiaca, angina pectorala, hipovolemii, colaps; status asmaticus;
deficit de G6PD

Relative:leziuni valvulare; insuficienta renala, insuficienta acuta suprarenaliana; insuficienta


hepatica; copii cu agitatie psihomotorie; boala Parkinson; sarcina, alaptare; septicemia

Prudenta la batrani si copii(se reduc dozele), astm bronsic, hipotensiune arteriala.

b.ntoxicatia acuta cu Acetaminofen:


Acetaminofenul (N-acetil-p-aminofenol sau APAP) este cele mai larg utilizat agent
analgezic si antipiretic din lume.

Manifestari clinice ale intoxicatiei acute cu acetaminofen: greturi, varsaturi, transpiratii, paloare.
Starea generala este alterata, cu somnolenta, dar fara semne de depresie respiratorie.
Aceasta prima faza dureaza 1-2 zile, dupa care apare cea de-a doua faza, de remisiune a
simptomatologiei si care are o durata asemanatoare, de 1-2 zile.
Ulterior, apar semnele celei de-a treia faze, corespunzatoare hepatitei acute toxice: dureri la
nivelul hipocondrului drept (regiunea subcostala, corespunzatoare ficatului),
hepatosplenomegalie
(cresterea n dimensiuni a ficatului si splinei), icter. n aceasta a treia faza pot aparea, de
asemenea,
semne de hepatocitoliza severa, insuficienta renala acuta, prin necroza tubulara (cu afectarea
tesuturilor renale) si semne de insuficienta cardiaca. Hepatocitoliza se manifesta clinic ca
insuficienta hepatocelulara, acidoza metabolica si encefalopatie toxica, pna la coma si deces.
Se
produce o crestere marcata a transaminazelor, a lactic dehidrogenazei (LDH) si a bilirubinei,
concomitent cu scaderea timpului de protrombina, la aproximativ 12-48 ore de la
administrare.Tratamentul intoxicatiei acute cu acetaminofen este un tratament specific, existnd
antidotN-acetilcisteina care trebuie administrat ct mai repede posibil.
BLET NR. 4

1.a.

SS

RP/

Triamcinolon acetonid CTunguent=12g


0,012g
CTtriamcin.=(0,2 x 12)/ 100=
Vaselina Ad 12g 0,012g

M. f. Ungventum

D. s. Extern, cate 2-4 aplicatii pe zi, pana la vindecarea leziunilor.

D S/P

b. Triamcinolon acetonid: glucocorticoid de sinteza cu durata medie de actiune.

Mecanism de actiune: Metabolismul glucidic: cresc gliconeogeneza din proteine, depunerea de


glicogen in ficat, glicemia, scad: utilizarea glucozei in periferie

Metab lipidic: elib AG din tesutul adipos sub actiunea catecolaminelor, cresc mobilizarea lipidelor

Metab proteic: cresc urogeneza si eliminarea de azot

Scad afinitatea insulinei pentru receptorii insulinici

Metab hidro-electrolitic: Cresc retentia de Na si eliminarea de K cu alcaloza hipokalemica,


eliminarea renala de Ca; scad reabsorbtia intestinala de Ca; regleaza canalele pentru
eliminarea apei

Antiinflamator: cresc sinteaza de macrocortina si lipocortina cu inhibarea fosfolipazei A2 ->


inhiba limfocitele. LTB4, alte LT, prostaglandinele, prostaciclinele,tromboxanii (efecte asupra
procesului inflamator)., scad eozinofilele si limf circulante in special LyT; provoaca involutia
timusului si a ggl limfatici

Alte efecte: euforie, modificari de comportament, scad pragul pentru convulsii

Indicatii: Terapie de substitutie : Boala Addison, insuficienta hipofizara, sindrom androgenital

Terapie cu doze mare: colagenoze: poliartrita reumatoida, rheumatism articular acut, polimiozita,
lupus eritematos , colita ulceroasa, periarterita nodoasa, arterite temporale;

Afectiuni alergice: reactii alergice la medicamente, dermatite de contact edem angioneurotic,


rinite alergice, urticarie, soc anafilactic
Boli oculare: uveite acute, conjunctivite alergicem choroidite, nevrite optice

Boli gastrointestinale: Boli inflamatorii intestinale, necroze hepatice subacute

Boli renale: sindrom nefrotic

Boli hematologice: purpura trombocitopenica idiopatica, anemie hemolitica autoimuna, leucemii,


mielom multiplu

Boli pulmonare: pneumonii de aspiratie, astm bronsic, sindrom de detresa respiratorie la nou-
nascut

Infectii: septicemie cu gram negative

Inflamatii osteoarticulare: artrite, bursite, tenosinovite; Criza acuta de guta

Leziuni posttraumatice, edem cerebral

Afectiuni dermatologice: dermatite atopice, dermatoze, dermatite seboreice, pemfigus vulgar,


psoriazis, mycosis fungoides, eczeme etc;

socul cardiogen si endotoxic, hipercalcemie

Contraindicatii: ulcer peptic, diabet zaharat, dislipidemie, osteoporoza, hipertensiune arteriala


cu/fara insuficienta cardiaca, infectii( leziuni corneene herpetice), glaucom, psihoza, copii la care
nu s-au osificat cartilajele de crestere

Efecte adverse: modificari caracteristice hipercorticismului: facies in luna plina, hirsutism,


acnee, vergeturi, depunerea de tesut adipos pe trunchi dar nu pe membre; osteoporoza,
pierderea masei musculare; amenoree; retentie de sodiu; hipertensiune, agravarea IC,
dislipidemii; arterita necrozanta la reumatici, agravarea leziunilor cartilajului articular,
degenerarea franjurilor sinoviali; diabet zaharat; ulcere gastro intestinale; imunosupresie;
manifestari psihotice; atrofia CSR; oprirea cresterii la copil

2.a.

SS

RP/

Neurotin 400mg Dp=2400/3=800 2 cp de 400mg

Comprimate nr. DTcapsule= 2 x 3 x 30=180


CLXXX

D.s. intern, cate doua comprimate de 3 ori pe zi, timp de 23 zile. Revine la
control. D
S/P
b.Gabapentin:

Mecanism de actiune: altereaza eliberarea sinaptica si metabolismul GABA sau recaptarea


GABA prin transportorii GABA; se leaga de subunitatea alfa2delta a canalelor de calciu voltaj-
dependente;

Efecte farmacodinamice: anticonvulsivant; analgezic;

Farmacocinetica: actiune de scurta durata; NU este metabolizat hepatic; NU este inductor


enzimatic; eliminare renala;

Inidicatii: epilepsii grand mal, durerea neuropatica;

Efecte adverse: somnolenta, ameteli, cefalee, tremor, ataxie;

3.a. Efecte farmacodinamice:


-efecte la nivel SNC:
- analgezie ->influenteaza ambele componente ale durerii: interpretarea centrala a durerii
si componenta afectiva a durerii
- euforie: prin actiune pe receptorii
- sedare (in special la varstnici)
- mioza
- rigiditatea trunchiului (datorita actiunii pe receptorii opioizi medulari)
- deprimarea respiratiei si scaderea sensibilitatii centrului respirator la variatiile
concentratiei de CO2
- inhibarea centrului tusei
- inducerea de greata si varsaturi
-efecte periferice:
- aparat CARDIOVASCULAR: bradicardie, hTA
- cresterea presiunii intracraniene
- aparat RESPIRATOR: creste tonusul musculaturii bronsice; scade secretia
bronsica
- aparat DIGESTIV: creste tonusul peretelui gastro-intestinal si scade peristaltismul
musculaturii gastro-intestinale, scade secretia glandelor gastro-intestinale,
constipatie, spasm al sfincterului Oddi, reflux pancreatic
- aparat UROGENITAL: creste tonusul si scade peristaltismul musculaturii cailor
urogenitale, spasm al sfincterului vezicii urinare, inhibarea contractiilor uterine
- stimularea eliberarii de histamine
- efecte asupra eliberarii de HORMONI: stimuleaza eliberarea de ADH, STH, PRL;
inhiba eliberarea de LH
- efecte IMUNOMODULATOARE: chemotaxia PMN, proliferarea LyT, productia de
anticorpi de tip Ig

,
b. ntoxicatia acuta cu acid acetilslicilic
n functie de doza determina efect analgezic, antipiretic, antiinflamator si antiagregant plachetar.
Faza de nceput este denumita faza de exctitatie centrala:
cefalee, vertij;
tulburari de vedere;
polipnee (respira_ii rapide si superficiale): tulburarile respiratorii apar precoce,
uneori naintea celor digestive si vor antrena pe alta cale deshidratarea, nso_ita de
hiperventila_ie; aceasta din urma va fi nlocuita treptat de hipoventila_ie, prin
deprimarea centrilor nervosi respiratorii;
greturi, varsaturi (uneori sangvinolente), colici abdominale; semnele digestive
provocate de ac_iunea iritativa a salicilatului asupra mucoasei gastrice apar la
aproximativ doua treimi dintre cazuri, sunt precoce si constau n gre_uri, varsaturi si
dureri epigastrice (n partea superioara si de mijloc a abdomenului); n cazul n care
varsaturile sunt abundente, acestea pot antrena deshidratare, tulburari ale echilibrelor
acido-bazic si hidro-electrolitic;
hiperpirexie cu congestia pielii si sudora_iei;
HTA, tahicardie, cianoza;
agita_ie, spasme musculare;
halucina_ii, delir, convulsii; semnele neurologice sunt si ele prezente si constau din
vertij, cefalee, scaderea acuita_ii vizuale, tremuraturi, somnolen_a, agita_ie,
halucina_ii, coma, convulsii;
hipoglicemie moderata;
uneori apar hemoragii (prin deprimarea formarii protrombinei n ficat, care se adauga
inhibarii func_iei plachetare).
tulburarile vegetative sunt reprezentate de vasodilata_ie cutanata, hipertermie si
transpira_ii profunde, care pot contribui si ele la deshidratarea bolnavului; aceasta
deshidratare acuta, provocata de pierderile de apa si electroli_i pe cale digestiva,
respiratorie si cutanata, poate antrena, secundar, apari_ia unei insuficien_e renale
acute, de cauza prerenala (care nu afecteaza structura rinichiului), complet
reversibila dupa tratament. Tulburarile electrolitice care apar constau n pierderea
unor ioni, precum sodiul si potasiul.
Faza acidocetozica: se manifesta prin coma cu acidoza marcata, hipoglicemie, oligoanurie,
colaps
(depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloza respiratorie, acidoza
metabolica, eliminarea unor cantita_i mari de baze sub forma de bicarbonat. Aceasta eliminare a
bicarbonatului determina o pierdere concomitenta a ionilor de Na+, K+. Afectarea hepatica
apare
foarte rar, doar n conditiile unei intoxicatii severe.
Copiii sub 4 ani dezvolta mai rapid acidoza metabolica dect alcaloza metabolica
BLET NR 5

1.a.

SS

RP/

Efedrina hidroclorica 0,015g CTsol.= 2pic/Dp x 2 x 3 x 5=60 pic.=3g

Hidrocortizon acetat 0,03g CTefedr.=(0,5 x 3)/100=0,015g

Apa distilata Ad. 3g CThidroc.=(1 x 3)/100=0,03g

M.f. solutio

D.s. extern, inhalatii nazale, cate 2 picaturi in fiecare nara, de 3 ori pe zi, timp de
5 zile.

D S/P

b. Efedrina hidroclorica:

Hidrocortizon acetat: glucocorticoid (de sinteza) cu durata scurta de actiune

Mecanism de actiune: Metabolismul glucidic: cresc gliconeogeneza din protein, depunerea de


flicogen in ficat, glicemia, scad: utilizarea glucozei in periferie

Metab lipidic: elib AG din tesutul adipos sub actiunea catecolaminelor, cresc mobilizarea lipidelor

Metab proteic: cresc urogeneza si eliminarea de azot


Scad afinitatea insulinei pentru receptorii insulinici
Metab hidro-electrolitic: Cresc retentia de Na si eliminarea de K cu alcaloza hipokalemica,
eliminarea renala de Ca; scad reabsorbtia intestinala de Ca; regleaza canalele pentru
eliminarea apei
Antiinflamator: cresc sinteaza de macrocortina si lipocortina cu inhibarea fosfolipazei A2 ->
inhiba limfocitele. LTB4, alte LT, prostaglandinele, prostaciclinele,tromboxanii (efecte asupra
procesului inflamator)., scad eozinofilele si limf circulante in special LyT; provoaca involutia
timusului si a ggl limfatici
Alte efecte: euforie, modificari de comportament, scad pragul pentru convulsii
Indicatii: Terapie de substitutie : Boala Addison, insuficienta hipofizara, sindrom androgenital
Terapie cu doze mare: Colagenoze: poliartrita reumatoida, rheumatism articular acut,
polimiozita, lupus eritematos , colita ulceroasa, periarterita nodoasa, arterite temporale
Afectiuni alergice: reactii alergice la medicamente, dermatite de contact edem angioneurotic,
rinite alergice, urticarie, soc anafilactic
Boli oculare: uveite acute, conjunctivite alergicem choroidite, nevrite optice
Boli gastrointestinale: Boli inflamatorii intestinale, necroze hepatice subacute
Boli renale: sindrom nefrotic
Boli hematologice: purpura trombocitopenica idiopatica, anemie hemolitica autoimuna, leucemii,
mielom multiplu
Boli pulmonare: pneumonii de aspiratie, astm bronsic, sindrom de detresa respiratorie la nou-
nascut
Infectii: septicemie cu gram negative
Inflamatii osteoarticulare: artrite, bursite, tenosinovite
Criza acuta de guta
Leziuni posttraumatice, edem cerebral
Afectiuni dermatologice: dermatite atopice, dermatoze, dermatite seboreice, pemfigus vulgar,
psoriazis, mycosis fungoides, eczeme etc
Socul cardiogen si endotoxic
Hipercalcemie
Contraindicatii: ulcer peptic, diabet zaharat, dislipidemie, osteoporoza, hipertensiune arteriala
cu/fara insuficienta cardiaca, infectii( leziuni corneene herpetice), glaucom, psihoza, copii la care
nu s-au osificat cartilajele de crestere
Efecte adverse: modificari caracteristice hipercorticismului: facies in luna plina, hirsutism,
acnee, vergeturi, depunerea de tesut adipos pe trunchi dar nu pe membre; Osteoporoza,
pierderea masei musculare; Amenoree; Retentie de sodiu, hipertensiune, agravarea IC;
dislipidemii;
arterita necrozanta la reumatici, agravarea leziunilor cartilajului articular, degenerarea franjurilor
sinoviali; Diabet zaharat; Ulcere gastro intestinale; Imunosupresie; Manifestari psihotice; Atrofia
CSR; Oprirea cresterii la copil.

2.a.

SS

RP/

Permax 0,25mg Dp=3mg/4=0,75mg=0,00075g 3cp de


0,25mg
Comprimate numar CCCLX
CTcp=3 x 4 x30= 360

D.s. intern, cate 3 comprimate, de 4 ori pe zi, timp de 30 zile.

D S/P

b. Pergolide: (agonistii receptorilor dopaminergici de tip ergopeptine)

Mecanism de actiune: agonist al receptorilor dopaminergici D1 si D2.

Efecte adverse: determina downreglare si fluctuatii ale efectului on-off

3.a. Ulcer peptic; La copii mici cu afectiuni febrile virale (viroze respiratorii, rujeola, varicella);
Astm bronsic si alte forme de alergie; Sarcina, perioada alaptarii; Insuficienta renala severa;
Insuficienta hepatica severa; Hemofilie tip A; Psihoze endogene
b. ntoxicatia acuta cu etanol:

Toxicitatea alcoolului este diferita, daca intoxicatia este acuta sau cronica, moartea
survenind la o concentratie sangvina de 5.
Alcoolul este deprimant al SNC, putnd induce toate stadiile anesteziei. n functie de nivelul
alcoolemiei:
La o alcoolemie de 0,5 1,5 faza de excitatie euforica:
stare de euforie, logoree;
comportament necontrolat;
capacitati fizice si intelectuale diminuate;
Aceasta stare de excitatie este rezultatul actiunii deprimante a alcoolului asupra centrilor
superiori, care nu-si mai exercita controlul asupra centrilor inferiori. Se produc urmatoarele
efecte:
cardiovasculare: vasodilatatie cu senzatii de caldura;
gastrointestinale: creste secretia acida de suc gastric;
renale: cresterea diurezei.
_La o alcoolemie de 1,5 2,5 starea de betie alcoolica:
dizartrie, idei confuze, incoerente;
diminuarea sensibilitatii;
tulburari de vedere, de auz;
tulburari de echilibru;
tulburari de comportament;
greturi, varsaturi (cauzate de gastrita acuta alcoolica).

La o alcoolemie de peste 2,5 coma alcoolica (ca urmare a actiunii deprimante


profunde a alcoolului asupra SNC):
anestezie generala, cu abolirea reflexelor osteotendinoase;
pupile normale sau midriatice;
rar, convulsii (determinate de hipoglicemia indusa de alcool, mai ales la copii).
Coma profunda duce la moarte prin:
insuficienta respiratorie acuta;
insuficienta circulatorie.
n cursul comei pot apare o serie de complicatii:
aspirarea varsaturilor si asfixia;
aspirarea de suc gastric acid si pneumonie chimica;
accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale;
pancreatita acuta.
Revenirea din coma este urmata de cefalee, fenomene de gastrita acuta, stare de rau general.

Tratament nespecific.

ntoxicatia cronica cu etanol:

Alcoolismul presupune:
dependenta de alcool;
abuzul de alcool;
impregnatia/intoxicatia cu alcool;
toleranta fata de alcool;
prezenta sindromului de sevraj alcoolic.

Dependenta psihica: impulsul psihic nestapnit de a continua consumarea de alcool si


este determinat de factori farmacologici, psihologici si sociali, faptul ca, sub influenta alcoolului
apare o impresie a relaxarii, duce la dorinta repetarii consumului, rezultnd dependenta
psihica;
Dependenta fizica: evolueaza paralel cu dezvoltarea tolerantei; se evidentiaza prin
sindromul de abstinenta; oprirea consumului de alcool la bautorii cronici este urmata
dupa cteva ore de manifestari zgomotoase, uneori grave.

Manifestari clinice ale dependentei de alcool: afectarea hepatica, efecte adverse pancreatice,
efecte adverse gastrointestinal, efecte adverse neurologice, efecte adverse cardiac, efecte
adverse metabolice, efectele la nivelul sistemului nervos central, sindromul alcoolic fetal

Tratamentul intoxicatiei cronice consta n:


a) ntreruperea consumului de alcool.
b) Vitaminoterapie.
c) Tratamentul simptomatic.
d) Tratamentul specific se face supravegheat, controlat si cu acordul pacientului, prin
administrare de DISULFIRAM

BLET NR 6

1.a.

SS

RP/ Nr. total casete=3 x 30=90

Biperiden 0,002g Dp biperiden=2mg= 0,002g

Lactoza Ad. 0,25g CTpulbere=0,002g adaugam lactoza pana la


0,25g

D.t. doses casete nr XC

D.s. intern, cate o caseta de 3 ori pe zi, timp de 30 zile.

D S/P
SS

RP/ Nr total casete=3 x 30=90

Biperiden 0,18g CTbiperiden=0,002 x 3 x 30=0,18g

Lactoza Ad 0,25g CTpulbere=0,18g adaugam lactoza pana la 0,25g

Div. in p.aeq. casete nr XC

D.s. intern, cate o caseta de 3 ori pe zi, timp de 30 zile.

D S/P

b. Biperiden:(anticolinergic cu actiune centrala)

Mecanism de actiune: blocant al receptorilor muscarinici de la nivelul neuronilor medulari


intercalari.

Indicatii: in terapia bolii Parkinson si a pseudoparkinsonismului.

2.a.

SS

RP/

Miacalcic CTfiole=3 x
4=12
Fiole nr. XII

D.s. intramuscular, cate o fiola de 3 ori pe


saptamana, timp de 4 saptamani. Revine la control.

D S/P

b. Calcitonina: grup de peptide hipocalcemiante secretate de celulele parafoliculare "C"

Efecte biologice: Scade calciul total, cel legat de proteine, cel ionizat prin inhibitia resorbtiei
osoase induse de PTH si Vitamina D;

Creste eliminarea urinara a fosfatului, calciului, sodiului si magneziului;

Inhiba conversia 25-OH-D3 in 1,25-(OH)2D3;


In prezenta vitaminei D inhiba absorbtia intestinala a calciului si fosfatului;

Moduleaza ritmul lizei osoase;

Secretia calcitoninei este stimulata de: cresterea calciului ionizat sub actiunea glucagonului
intestinal si gastrinei;

Secretia este inhibata de : hipocalcemie;

1,25(OH)2D3 este reglatorul principal al absorbtiei calciului, fosforului la nivel intestinal;

PTH controleaza excretia calciului la nivel renal;

Calcitonina moduleaza ritmul lizei osoase;

3.a.

b. INTOXICATIA CU BENZODIAZEPINE
Benzodiazepinele sunt compusi cu nucleu benzodiazepinic, cu efecte anxiolitice, sedative,
hipnotice, miorelaxante si anticonvulsivante. Din punct de vedere al toxicitatii, benzodiazepinele
sunt mai putin periculoase dect barbituricele.
Benzodiazepinele acioneaza ca agonisti neselectivi ai segmentelor benzodiazepinice 1 (BZD-1)
si 2 (BZD-2) ale receptorului GABA-A.

Intoxicatia acuta cu benzodiazepine se manifesta prin urmatoarele simptome:

- deprimare nervoasa centrala moderata;


- vorbire greoaie, ataxie;
- stupoare;
- coma.
Chiar pentru intoxicatia cu doze mari, asistarea respiratorie nu este, n mod obisnuit,
necesara:
- pacientul prezinta amnezie la trezire;
- refacerea se realizeaza de obicei dupa 2-3 zile;
- cazuri severe apar la persoane cu afectiuni pulmonare, cardiace, hepatite, ca si atunci cnd
se ingera bauturi alcoolice sau se asociaza cu barbiturice sau alte deprimante centrale. n
aceste
situatii se produce coma profunda, deprimare respiratorie grava, colaps.
Tratamentul intoxicatiei acute cu benzodiazepine este antidotul specific FLUMAZENIL
BLET NR 7

1.a.

SS

RP/

Fenilbutazona Dp fenilb.=250mg= 0,25g


0,25g
Nr. tot. supoz.=2 x 5=10
Unt de cacao q.
s.

D.t. doses suppositoria nr X

D.s. intrarectal, cate 1 supozitor de 2 ori pe zi, timp de 5


zile.

D S/P

SS

RP/

Fenilbutazona 2,5g DTfenilb.=0,25 x 2 x 5=2,5g

Unt de cacao q. Nr. tot. sup.=2 x 5=10


s.

Div. in p.aeq. suppositoria nr X

D.s. intarectal, cate un supozitor de 2 ori pe zi, timp de 5


zile

D S/P

b. Fenilbutazona:

Mecanism de actiune: inhibarea COX1 >> COX2


Efecte farmacodinamice: antiinflamator, analgesic, antipiretic foarte puternic
Farmacocinetica: absorbtie foarte buna, 90% legare de proteinele plasmatice, metabolizare
hepatica la compusi active, T1/2 lung
Indicatii: afectiuni inflamatorii reumatismale cronice (poliartrita, osteoartrite, spondilita
ankilopoetica); tromboflebite, tromboze, dureri musculare, degeraturi; criza acuta de guta
Efecte adverse: iritatie gastrointestinal; retentie de apa si sare; hepatotoxicitate, nefrotoxicitate,
medulotoxicitate; nevrita optica; reactii imunologice I si III

2.a.

SS DT=20 x 30 x 30 =18g
RP/ Dp= (20 x 30)/3= 0,2g
Suxilep 20pic.1g
Flacoane nr II z pic..0,2g z=4pic

D.s. intern, cate 4 picaturi de 3 ori pe zi, timp de 30 zile.


Revine la control.
D S/P

b. Etosuximida:

Mecanism de actiune: -inhiba Na+/K+ ATP-aza membranara;

-inhiba GABA transaminaza;

-inhiba canalele de calciu de tip T (cu concentratie crescuta in neuronii talamici);

Efecte farmacodinamice: anticonvulsivant;

Indicatii: absente epileptice (de electie);

Efecte adverse: -iritatie gastro-intestinala, letargie tranzitorie, stare de oboseala, cefalee,


ameteli, euforie, modificari comportamentale, rash, trombocitopenie, eozinofilie, LES;

3.a. eliberare inhibata de: Somatostatin, Monoxidil, Diazoxid, Fenitoin, Vinblastine, Colchicina,
agonisti receptori alfa adrenergici, stimularea ariilor ventromediane ale SNC.

b. Intoxicatia acuta cu opiacee: se poate produce prin supradozare, involuntar, n conditiile


folosirii
medicale sau voluntar, n scop suicidar.
n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, initial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agitatie, prurit), euforie, halucinatii.
Fenomenele apar la putin timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- greturi, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scurt timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, atentiei, alterarea
reflexelor, somnolenta, contractii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxicatiei acute
se
caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Adictia la opiacee:
Dependenta psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fata de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adauga
factori individuali si influente negative de ordin social.
Toleranta si dependenta fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleranta face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
obtine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv). n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantitati foarte mari de morfina. n
general, toleranta apare cu atat mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este initiat de la prima doza.
Bolnavii toleranti la un opiaceu prezinta, de regula, toleranta si la alte opiacee.
Dependenta fizica se manifesta prin aparitia sindromului de abstinenta, atunci cnd se opreste
brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al receptorilor
opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinenta propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima prize si se
dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agitatie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecre_ie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudoratie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.

BLET NR 8

1.a.

SS

RP/

Mentol 1,8g CTsol.=5ml x 3 x 6=90ml sol

Tetracaina 0,9g CTmentol=(2 x 90)/100=1,8g

Apa distilata Ad. 90g CTtetrac.=(1 x 90)/100=0,9g

M.f. solutio pro gargara

D.s. extern, cate o gargara cu 5 ml solutie in 100ml apa


calda, de 3 ori pe zi, timp de 6 zile.

D S/P
b. TETRACAINA - anestezic local cu structura esterica

Mecanism de actiune: -Blocarea portii interne a canalelor de sodiu voltaj-dependente =>


blocarea transmiterii impulsurilor nervoase in toate tipurile de fibre nervoase;

Farmacocinetica:-durata de actiune lunga (> 3 ore)

Indicatii: -anestezie de suprafata;

Contraindicatii: ale asocierii cu vasoconstrictoare: -aritmii, HTA, anestezia peridurala, anestezia


locala a extremitatilor, infiltratii perivasculare;

Efecte adverse: -reactii alergice; tahifilaxie; asupra SNC: anxietate, neliniste, tremuraturi,
convulsii, deces datorat anoxiei cerebrale; Cardio-vasculare: vasodilatatie;

2.a.

Dp1= 300/3= 100mg= 1cp de 100mg

DT1= 1 x3 x 7=21

Dp2=600/3=200mg= 2cp de 100mg

DT2=2 x 3 x 21= 126

CT capsule=21+ 126= 147

SS

RP/

Tasmar 100mg

Comprimate numar CXLVII

D.s. extern, cate un comprimat de 3 ori pe zi,


timp de 7 zile, apoi cate 2 comprimate de 3 ori
pe zi, timp de 21 zile.

D S/P

b. Tolcapone:

Mecanism de actiune: inhiba catecol-o-metil-transferazei-COMT.

Efecte farmacodinamice: prin asocierea cu L-DOPA amelioreaza fluctuatiile on-off ale


agonistilor dopaminergici.
Farmacocinetica: cresc biodisponibilitatea L-DOPA, timpul de injumatatire creste fara cresterea
concentratiei plasmatice, circula puternic legati de albumine plasmatice, metabolizare plin
glicuronoconjugare la nivel hepatic, ENTACAPONE-actioneaza exclusiv in periferie(asupra
COMT din tubul digestiv, ficat si plasma), TOLCAPONE-este singurul care traverseaza bariera
hematoencefalica(inhiba in egala masura COMT periferic si cerebral).

Indicatii: pentru reducerea fluctuatiilor de efect ale antiparkinsonienelor(pentru perioadele on)

Efecte adverse: cele determinate de L-DOPA(greata, dureri abdominale, diaree, hipotensiune


arteriala ortostatica, diskinezii), alte efecte ale ICOMT(diaree, dureri abdominale, colorarea
anormala a urinii).

3.a. Insulina-eliberare stimulata de: glucoza, glucagon, aminoacizi glucoformatori, AGL.hormoni


tract GI, agonisti beta2 adrenergici,Sulfoniluree si stimularea ariilor ventrolaterale ale SNC

b. ntoxicatia acuta cu metanol:

Metanolul este un lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic si cu
cei mai multi dintre solventii organici.
Doza letala unanim acceptata este 30 ml metanol.
Metanolul se absoarbe pe toate caile: pulmonara, digestiva, transcutana. Intoxicatia prin
inhalare este, de regula, accidentala (n industrie), iar cea prin ingestie poate fi accidentala sau
voluntara (accidental, confuzie cu alcoolul etilic).

Intoxicatia acuta, prin inhalarea masiva de vapori de metanol, produce iritatia mucoaselor
cailor respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestari clinice de traheobronsita acuta, conjunctivita
acuta si fenomene nervoase:
cefalee, vertij;
vjituri n urechi;
greturi, varsaturi;
tulburari de echilibru;
miscari involuntare;
senzatii de constrictie toracica.
Dupa 2-3 zile apar tulburari vizuale:
vedere neclara, fosfene, scotoame, fotofobie;
ngustarea concentrica a cmpului vizual, fenomene ce evolueaza spre orbire.
n intoxicatia acuta prin ingestia accidentala a unei cantitati mai mari de 30-50 ml metanol,
dupa o perioada de latenta de 40 de minute pana la cteva ore, apar:
cefalee, vertij;
dureri abdominale violente;
varsaturi (uneori sangvinolente);
agitatie, delir, convulsii, apoi se instaleaza;
coma profunda, ntrerupta de crize de hipertonie musculara si convulsii tonicoclonice
BILET nr 9

1.A) Unguent medicamentos


Acid niflumic 2,5%
Benzocaina 0,5%

CT9= 100g
Dt(acid)=2,5g
Dt(benzocaina)=0,5g

SS
Rp/ acid 2,5
Benzocaina 0,5g
Vaselina ad 100g
M.f.unguent
DS: extern,cate 2-3 aplicatii/zi, timp de 14 zile

B) ACID NIFLUMIC

Mecanism de actiune: inhibarea COX-1 si COX-2

Efect farmacodinamic: efect analgezic foarte puternic,efect antiinflamator slab

Produc leziuni severe ale cartilajelor articulare si ale cartilajelor de crestere.

Indicatii: analgezic in boli reumatismale,dismenoree,tromboflebite,dureri traumatice

Efecte adverse: iritatie gastro-intestinale,in administrarea indelungata determina afectarea


functiei renale,hepatice.

BENZOCAINA

Mecanism de actiune: anestezic local cu structura esterica=> blocheaza poarta interna a


canalelorde sodiu voltaj-dependente,ceea ce determina blocarea transmiterii impulsurilor
nervoase in toate tipurile de fibre nervoase.

Efecte adverse: reactii alergice,tahifilaxie,anxietate,neliniste,tremuraturi,convulsii

Indicatii: anestezie de suprafata

Farmacocinetica: sunt hidrolizate rapid de esterazele din tesuturi si plasma,de aceea timpul lor
este scurt(20-60min)

Contraindicatii ale asocierii anestezicelor locale cu vasoconstrictoare: anestezia locala a


extremitatilor; hipertensiune arteriala; aritmii.

2.A) Trodolan- prep tipizat


Dp= 100mg
1ml...50mg
x ml...100mg => x=2ml=1 fiola
Dt=1x4x15=60 fiole

SS
Rp/ Trodolan
Fiole nr LX
Ds: Intramuscular, cate 2 ml de 4 ori pe zi,timp de 15 zile.

B) TRAMADOL(agonist partial al receptorilor u)

Indicatii: analgezic din clasa opioidelor cu actiune centrala utilizat pentru tratarea durerilor de
intensitate moderata,severa,acute si cronice.

Efecte adverse de intensitate moderata.

3. A) Glucocorticoizii sunt indicai n doze fiziologice n terapia de substituie din afeciuni


endocrine (de exemplu, boala Addison, insuficiena hipofizar, sindrom adrenogenital). Indicarea
de doze mari, suprafiziologice, este instituit ntr-un numr mare de situaii clinice, datorit
efectelor lor antiinflamatoare sau imunosupresoare. La instituirea tratamentului trebuie s se in
cont ntotdeauna de riscurile i beneficiile acestuia pentru pacientul respectiv. Dac este posibil,
ar trebui utilizate medicamente din alte grupuri terapeutice (de exemplu, antiinflmatoare
nesteroidiene pentru tratamentul afeciunilor reumatismale). O singur doz suprafiziologic sau
chiar un tratament cu durata de pn la o sptmn sunt considerate a avea un risc minim
pentru pacient, n absena contraindicaiilor. Cu ct crete durata terapiei, cu att crete riscul
apariiei de efecte adverse. ntreruperea brusc a administrrii de glucocorticoizi determin
insuficien corticosuprarenal, care poate fi fatal, de aceea oprirea administrrii trebuie s se
realizeze gradat.

Contraindicaii _ulcer peptic; _diabet zaharat; _dislipidemie; _osteoporoz; _hipertensiune


arterial cu/fr insuficien cardiac;

B) Intoxicatia acuta cu acetaminophen

Acetaminofenul (N-acetil-p-aminofenol sau APAP) este cele mai larg utilizat agent analgezic i
antipiretic din lume, fiind prezent sub forma a peste 100 de preparate medicamentoase.
Aciunea analgezic este asemntoare fenacetinei, cea antipiretic fiind apropiat de a
salicilailor. Acetaminofen este una din substanele cu care se produc n mod frecvent intoxicaii
voluntare sau accidentale, mai ales la copii. La un adult cu funcia hepatic normal, ingestia
unei singure doze de 8-10 g poate declana semnele unei intoxicaii; n caz de insuficien
hepatic preexistent, doza toxic poate fi mai mic. Concentraii serice superioare celor de 300
mcg/ml la 4 ore de la ingestie, sau 50 mcg/ml la 12 ore arat un risc major de necroz hepatic.
Acetaminofenul (Paracetamol) este cel mai utilizat antipiretic i analgezic, fiind metabolizat n
ficat, n mare parte prin conjugare cu glutationul. Dup ingestia unei doze mari de acetaminofen,
este necesar o doz mai mare de glutation pentru degradare. Substratul necesar de glutation
pentru calea metabolic obinuit fiind depit, acetaminofenul va fi metabolizat pe ci
alternative, astfel fiind provocat necroza celulelor hepatice. n caz de supradoz sau cnd doza
maxim zilnic este mare, o perioad lung de timp, cile patogenice normale de conjugare ale
metabolismului, devin saturate. Excesul de APAP este metabolizat oxidativ la nivelul ficatului, pe
calea sistemului complex de oxidare al citocromului P450, ntr-un metabolit toxic, N-acetil-p-
benzoquinon-imin (NAPQI). Acest metabolit are un timp de njumtire extrem de scurt i este
rapid conjugat cu glutationul, un donor sulfhidril, i este eliminat renal. Glutationul poate deveni
destul de repede insuficient n intoxicaiile masive, i astfel, metabolitul toxic difuzeaz n
citoplasma hepatocitelor, ajungnd s reacioneze ireversibil cu glicoproteinele membranare.
Sunt afectate i endomembranele, rezultnd practic eliberarea aa-numitelor componente
"microsomale". Acesta este mecanismul de inducere a toxicitii caracteristic acetaminofenului,
care epuizeaz rezervele hepatocelulare de glutation. Se ajunge la citoliz, cu necroz
centrolobular hepatic generalizat, moartea hepatocitelor i, implicit, insuficien hepatic.
Manifestri clinice ale intoxicaiei acute cu acetaminofen Acetaminofenul se absoarbe rapid i
aproape complet din tractul gastrointestinal, dup administrare pe cale oral. Concentraia
plasmatic maxim apare la 30-60 de minute de la administrare. n caz de supradozare,
absorbia este complet, dup un interval de 4 ore. Manifestrile clinice ale intoxicaiei cu
acetaminofen evolueaz n mai multe stadii. n primele ore dup ingestie, bolnavul prezint
simptome nespecifice: greuri, vrsturi, transpiraii, paloare. Starea general este alterat, cu
somnolen, dar fr semne de depresie respiratorie. Aceast prim faz dureaz 1-2 zile, dup
care apare cea de-a doua faz, de remisiune a simptomatologiei i care are o durat
asemntoare, de 1-2 zile. Ulterior, apar semnele celei de-a treia faze, corespunztoare
hepatitei acute toxice: dureri la nivelul hipocondrului drept (regiunea subcostal,
corespunztoare ficatului), hepatosplenomegalie (creterea n dimensiuni a ficatului i splinei),
icter. n aceast a treia faz pot aprea, de asemenea, semne de hepatocitoliz sever,
insuficien renal acut, prin necroz tubular (cu afectarea esuturilor renale) i semne de
insuficien cardiac. Hepatocitoliza se manifest clinic ca insuficien hepatocelular, acidoz
metabolic i encefalopatie toxic, pn la com i deces. Se produce o cretere marcat a
transaminazelor, a lactic dehidrogenazei (LDH) i a bilirubinei, concomitent cu scderea timpului
de protrombin, la aproximativ 12-48 ore de la administrare. De remarcat este faptul c,
toxicitatea la nivelul ficatului pare mai mare dac acetaminofenul este utilizat de ctre alcoolicii
cronici sau dac s-au asociat i buturi alcoolice n tentativa de suicid. Punerea n eviden a
unui nivel crescut de acetaminofen n snge va facilita diagnosticul de intoxicaie acut.
Tratamentul intoxicaiei acute cu acetaminofen Tratamentul intoxicaiei acute cu acetaminofen
este un tratament specific, existnd antidot N-acetilcisteina care trebuie administrat ct mai
repede posibil, n paralel cu diferite msuri de tratament simptomatic, i cu monitorizarea
funciilor vitale. N-acetilcisteina este administrat, n general, pe cale oral, dar i intravenos,
pentru o perioad de 20-72 ore. Acesta interfer procesele prin care acetaminofenul produce
moarte celular i reduce methemoglobinemia. Administrarea oral poate fi grevat de reacii
adverse i anume: grea, vrsturi, diaree, n aceast situaie impunndu-se trecerea la
administrarea intravenoas. Tratamentul intoxicaiei acute cu acetaminofen va fi iniiat prin
provocarea de vrsturi i efectuarea de splturi gastrice, ct mai precoce dup ingestie,
deoarece acetaminofenul se absoarbe foarte rapid din tubul digestiv. Lichidul de spltur
gastric trebuie s conin crbune activat, care poate fi eficient pentru absorbia i eliminarea
paracetamolului prin materiile fecale. Eficacitatea crbunelui activat este maxim cnd
administrarea lui se face n prima or dup ingestie i scade progresiv dup aceast perioad.
Dup 6 ore de la ingestia medicamentului, eficiena crbunelui activat este nul. Avnd n
vedere gravitatea simptomatologiei, este necesar ca efectele intoxicaiei s fie combtute n
uniti medicale, unde pacientul va fi transportat n regim de maxim urgen. Terapia de
susinere, ce include: administrarea intravenoas a fluidelor, oxigenoterapia, tratamentul
insuficienei hepatice i monitorizarea funciei cardiace, sunt de cele mai multe ori necesare.
Este important de menionat faptul c o intoxicaie cu acetaminofen are o perioad de evoluie
critic de pn la 72 de ore, n care pot s apar sau nu primele semne ale citolizei, manifestate
bochimic prin creterea marcat a transaminazelor i clinic prin semnele unei insuficiene
hepatice fulminante.

Bilet nr 10

1. A) Preparat magistral

Dt(infuzie specii)= 3x15x3=135g

Dt(acetilcisteina)=600x3x3=5,4g

Dt(sirop/mucilagiu)=20:100x135=27g

Dt(licoare)=

Apa distilata=

Rp/ infuzie 4,05/135g

Acetilcisteina 5,4g

licoare

sirop/mucilagiu 27g

F.s.a.

DS: Intern,cate 3 linguri pe zi,timp de 3 zile. A se repeta o data.

B) Acetilcisteina( expectorant mucolitic)

Mecanism de actiune: cindarea moleculei de mucina cu scaderea vascozitatii secretiei

Indicatii: bronsite acute si cronice,brosiectazii,pneumonii,fibroza chistica

Efecte adverse: stimulare excesiva a secretiei bronsice (rinoree,stomatita,greata)

Acetilcisteina inactiveaza Penicilinele si Cefalosporinele(nu se amesteca solutiile in vitro)


Contraindicatii: nu trebuie folosita in aparate unde vine in contact cu parti metalice sau de
cauciuc pentru ca se inactiveaza.

Licoare amonicala anisata( expectorant fluidifiant)

Mecanism de actiune: cresc proportia de apa a secretiei traheobronsice

Indicatii: bronsite acute si cronice

Efecte adverse: iritatie gastro-intestinala(terminatiile vagale)

2.A) Comprimate- tipizat

DpI(Vidan)=1500:3=500g=1cp

Dt(Vidan)=1x3x7=21 comprimate

Rp/ Vidan 0,5g

Nr comp XXI

Ds: intern,cate 1 cp de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.

B)Acid mefenamic( AINS-clasa Fenamati)

Mecanism de actiune: inhibarea COX-1 si COX-2

Efect farmacodinamic: efect analgezic foarte puternic,efect antiinflamator slab

Contraindicatii absolute pana la 18 ani( produc leziuni severe la nivelul cartilajelor)

Indicatii: analgezic in boli reumatismale,dismenoree,tromboflebite,dureri traumatice

Efecte adverse: diaree, eruptii cutanate

3 A) Implicaii terapeutice ale mecanismelor de aciune ale miorelaxantelor

Efectul miorelaxant (de relaxare a musculaturii striate) al unei substane se poate obine prin mai
multe tipuri de mecanisme:
- aciune direct la nivelul fibrei musculare striate;
- aciune la nivelul sinapsei neuromusculare;
- aciune la nivelul sistemului nervos central.
a. Miorelaxante cu aciune direct la nivelul fibrei musculare striate

Dantrolen blocheaz receptorii ryanodinici de la poarta canalelor de calciu ale reticulului


sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, ceea ce determin inhibarea eliberrii de calciu din
reticulul sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, producnd miorelaxare. Datorit acestui
mecanism, este indicat n reducerea spasticitii n afeciuni prin leziuni ale cilor piramidale
(hemiplegii, scleroz n plci etc.) i n sindromul hipertermiei maligne. Inhibarea eliberrii de
calciu din reticulul sarcoplasmatic al fibrei musculare striate explic starea de oboseal
muscular care apare ca efect advers. Alte efecte adverse sunt: alterarea probelor funcionale
hepatice, hepatite mortale (1-10%, dup 60 zile de tratament).

b. Miorelaxante cu aciune la nivelul sinapsei neuro-musculare

b.1. Curarizantele nedepolarizante (Pahicurare) sunt antagoniti competitivi ai receptorilor Nm


situai la poarta canalelor de Na+ /K+ - acetilcolindependente, de aceea, blocheaz canalele de
Na+ /K+ gsite n poziie deschis, ceea ce determin miorelaxare. Sunt indicate pentru
producerea miorelaxrii n intervenii chirurgicale; laringoscopii, bronhoscopii; esofagoscopii;
manevre ortopedice; profilaxia rupturilor musculare, a fracturilor etc, n terapia cu electrooc a
bolilor psihice. Sunt contraindicate n miotonii. Curarizantele nedepolarizante (Pahicurare) sunt
derivai isochinolinici (d-Tubocurarina, Metocurine, Mivacurium, Atracurium, Cisatracurium,
Doxacurium); derivai steroidieni (Pancuronium, Pipecuronium, Rocuronium, Vecuronium); alte
structuri (Gallamina este antagonist alosteric al receptorilor M2 cardiaci, de aceea este
contraindicat la pacienii cu tahiaritmii sau cu angin pectoral).

b.2. Curarizantele nedepolarizante (Leptocurare): Succinilcolina este agonist parial al


receptorilor Nm, deschide canalele de Na+ /K+ i apoi le blocheaz n poziia deschis
(membrana rmne depolarizat), ceea ce determin relaxarea musculaturii striate, n special a
glotei. Este indicat pentru inducerea curarizrii, deoarece asigur o foarte bun relaxare a
glotei. Printre efectele adverse, se numr durerile musculare la revenirea din curarizare,
hiperpotasemii (datorit hiperpotasiemiei este contraindicat la pacienii cu insuficien renal,
arsuri, paralizii/plegii musculare, tulburri de ritm).

c. Miorelaxante cu aciune la nivelul sistemului nervos central

c1. Agonitii segmentului benzodiazepinic al receptorului GABA-A de la nivelul SNC (agoniti


neselectivi ai segmentelor BZD1 i BZD2) indicai ca miorelaxante sunt Diazepam i
Clonazepam. Produc miorelaxarea, n special, a flexorilor (n doze nesedative), dar se produce
obinuin pentru efectul miorelaxant. Alte efecte farmacodinamice sunt: anxiolitice-sedative-
hipnotice, anticonvulsivante; determin adicie. Sunt indicai ca miorelaxante n spasmele
provocate de stricnin sau de toxina tetanic; prevenirea accidentelor provocate de terapia cu
electrooc n psihiatrie.

B) Intoxicatia acuta si adictia la benzodiazepine

Benzodiazepinele sunt compui cu nucleu benzodiazepinic, cu efecte anxiolitice, sedative,


hipnotice, miorelaxante i anticonvulsivante. Din punct de vedere al toxicitii, benzodiazepinele
sunt mai puin periculoase dect barbituricele.
Benzodiazepinele acioneaz ca agoniti neselectivi ai segmentelor benzodiazepinice 1 (BZD-1)
i 2 (BZD-2) ale receptorului GABA-A. Efectele farmacodinamice ale benzodiazepinelor sunt
urmtoarele: - La nivelul SNC influeneaz ambele faze ale somnului (dar nu realizeaz
somnolen rezidual la trezire), determin creterea timpului de reacie la stimuli exogeni (ceea
ce explic incoordonarea motorie). - la nivelul aparatului respirator, dozele mari determin
scderea frecvenei respiratorii (nu influeneaz sensibilitatea centrilor respiratori la variaiile de
concentraie ale CO2 din mediu), acidoz respiratorie. - la nivelul aparatului cardio-vascular
determin scderea forei de contracie a ventriculului stng ( scad debitul cardiac), iar la doze
mari determin deprimarea activitii centrului vasomotor ( vasodilataie, hipotensiune arterial,
crete reflex rezistena periferic i frecvena cardiac). Aceste efecte nu sunt semnificative la
triazolobenzodiazepine, indiferent de doz. - la nivelul aparatului digestiv, dozele mari determin
scderea motilitii gastro-intestinale.

Intoxicatia acuta cu benzodiazepine se manifesta clinic prin urmatoarele: - deprimare nervoas


central moderat; - vorbire greoaie, ataxie; - stupoare; - com. Chiar pentru intoxicaia cu
doze mari, asistarea respiratorie nu este, n mod obinuit, necesar: - pacientul prezint
amnezie la trezire; - refacerea se realizeaz de obicei dup 2-3 zile; - cazuri severe apar la
persoane cu afeciuni pulmonare, cardiace, hepatite, ca i atunci cnd se inger buturi
alcoolice sau se asociaz cu barbiturice sau alte deprimante centrale. n aceste situaii se
produce com profund, deprimare respiratorie grav, colaps. Tratamentul intoxicaiei acute cu
benzodiazepine FLUMAZENIL este antidotul specific (este o substan cu structur imidazo
benzodiazepinic, care acioneaz ca antagonist competitiv pe segmentul benzodiazepinic al
receptorului GABA-A). T este de 30 min, efectul este de 30-60 minute. n intoxicaii acute se
injecteaz i.v., repetat, la intervale de 1 minut, pn la doza de 3 mg 5 mg. Dac apar
fenomene de excitaie, se injecteaz lent i.v. Diazepam sau Midazolam. Pentru nlturarea
sedrii benzodiazepinice din cadrul anesteziei generale echilibrate, se injecteaz i.v. Flumazenil.
Administrat la persoane cu dependen la benzodiazepine, Flumazenil poate declana fenomen
de abstinen, chiar convulsii. Nu este eficient n intoxicaii acute cu barbiturice sau
antidepresive, n aceste situaii poate provoca chiar convulsii.Bilet nr 11

1.A) Colir- prep magistral

Dt =3x2x4x10=240 pic 240:20=12g

Dt(hidrocortizon)=12g

Dt(benzocaina)=1:100x12=1,2g

Rp/ Hidrocortizon...12g

Benzocaina....1,2g

Apa distilata ad 12g

Ds: Extern, instilatii conjunctivale cate 3 picaturi in fiecare sac conjunctival,de 4 ori pe zi,timp de
10 zile.
B) HIDROCORTIZON Acetat

Glucocorticoid cu actiune antiinflamatoare, este eficient local. Hidrocortizonul determina o


toleranta scazuta la hidrocarbonat, produce o crestere a excretiei de azot si acid uric si o relatie
a sodiului, clorului si a apei, de asemenea determina o marire a eliminarilor de potasiu, calciusi
fosfor.

Indicatii: in special in poliartrita reumatoida, osteoartrita cu interesarea a una sau doua articulatii
(ca adjuvant al tratamentului cortizonic sistemic sau cand exista contraindicatii pentru aceasta),
alte afectiuni inflamatorii articulare si periarticulare,

Contraindicatii: nu se administreaza in articulatii intervertebrale, artrite infectioase, infectii de


vecinatate in special cu bacilul Koch.

BENZOCAINA

Mecanism de actiune: anestezic local cu structura esterica=> blocheaza poarta interna a


canalelorde sodiu voltaj-dependente,ceea ce determina blocarea transmiterii impulsurilor
nervoase in toate tipurile de fibre nervoase.

Efecte adverse: reactii alergice,tahifilaxie,anxietate,neliniste,tremuraturi,convulsii

Indicatii: anestezie de suprafata

Farmacocinetica: sunt hidrolizate rapid de esterazele din tesuturi si plasma,de aceea timpul lor
este scurt(20-60min)

Contraindicatii ale asocierii anestezicelor locale cu vasoconstrictoare: anestezia locala a


extremitatilor; hipertensiune arteriala; aritmii.

2.A) Preparat tipizat- sol injectabila Ketonal

Dp=200:2=100mg

2ml...100mg

x ml...100mg => x=1 fiola

Dt= 1x2x10=20 fiole

Rp/ Ketonal

Fiole nr XX

Ds: Iv, cate 2 ml de solutie de 2 ori pe zi,timp de 10 zile.

B)KETOPROFEN
(AINS-derivat de acid propionic)
Mecanism de actiune: inhibarea COX-1 si COX-2
Efect farmacodinamic: antiinflamator,analgezic,antipiretic. Nu interfera cu transportul plasmatic
al anticoagulantelor orale cumarinice
Indicatii: criza acuta de guta
Contraindicatii: ulcer peptic, hemofilie,IR severa,IH severa
Efecte adverse: retentie de apa si NaCl,hepatotoxicitate,medulotoxicitate,nefrotoxicitate

3 A) Efecte adverse ale contraceptivelor hormonale:

- - efecte asupra pielii: hirsutism (mai ales dup progestative cu aciuni androgene), acnee,
hiperpigmentarea pielii;

- efecte cardiovasculare: accidente trombo-embolice cu o frecven proporional cu cantitatea


de estrogen a preparatelor folosite (mai ales la fumatoare i la femeile trecute de 35 de ani);
infarcte de miocard, mai frecvente la fumtoare; scderea forei de contracie a cordului,
asociat cu o cretere puternic a presiunii arteriale sistolice i diastolice i o cretere puternic
a frecvenei cardiace.

- efecte hematologice: anemii cu deficit de acid folic;

B) INTOXICAIA ACUT CU ALCOOL ETILIC

Etanolul este un lichid incolor, volatil, inflamabil. Ingerat, se absoarbe rapid n stomac i n
intestinul subire. Concentraia maxim n snge este atins n mai puin de o or, dac stomacul
este gol. Difuzeaz rapid n toate esuturile, cea mai mare cantitate acumulndu-se n creier,
apoi n plmn, splin, rinichi. Cantitatea acumulat n ficat este greu de apreciat, deoarece, la
acest nivel, se produce i biotransformarea sa. Sub aciunea alcool-dehidrogenazei, este
transformat n acetaldehid. Aceasta, la nivelul mitocondriilor, sub influena enzimei acetaldehid-
dehidrogenaza, este transformat n acetat, care intr n ciclul Krebs, fiind degradat pn la CO2
i H2O. Etanolul mai este degradat i pe alte dou ci secundare (una mediat de oxidaza
microzomal, iar cealalt de catalaz, ajungnd tot la stadiul de acetaldehid). Toxicitatea
alcoolului este diferit, dac intoxicaia este acut sau cronic, moartea survenind la o
concentraie sangvin de 5

Tratament intoxicatie cronica:

ntreruperea consumului de alcool.

b) Vitaminoterapie.

c) Tratamentul simptomatic. d) Tratamentul specific se face supravegheat, controlat i cu


acordul pacientului, prin administrare de DISULFIRAM (Antalcol , Antabuz ); aciunea sa se
exercit numai n prezena alcoolului n organism, interfereaz metabolismul alcoolului,
aducndu-l pn la stadiul de aldehid acetic, favoriznd apariia unor tulburri cunoscute sub
denumirea sindromul aldehidei acetice (cauzat de acumularea de aldehid acetic):
vasodilataie, hipotensiune, sudoraii, dispnee, grea, vrsturi, stare de ru general, cefalee.
ATENIE! La ingestia unor cantiti mai mari de alcool, pot apare fenomene grave, colaps,
moarte (tratamentul se face numai n spital). Astfel, se urmrete s se creeze un reflex
condiionat de dezgust fa de buturile alcoolice. n cura de dezintoxicare se mai poate folosi
ACAMPROSAT (Aotal ), medicament care creeaz un sindrom de abstinen mai moderat i
mai bine tolerat de pacient. n sindromul de abstinen, manifestrile neurovegetative se combat
prin administrare de Propranolol. Mai nou, n cura de dezintoxicare la alcoolicii cronici, se
administreaz Naloxon. Obligatoriu, pacientul va face edine de psihoterapie, pentru o bun
integrare social.

Bilet nr 12

1.A) Preparat magistrala- casete

Nr casete= 4x30=120 casete

Dp min=0,25g

Dp Bromocriptina=2,5mg=0,0025g

Dp reala=0,0025g < 0,25g + lactoza

Rp/ Bromocriptina....0,0025g

Lactoza..... ad 0,25g

Casete numar CXX

Ds: Intern, cate 4 casete pe zi, timp de 30 zile

B) Bromocriptina

Mecanism de actiune: agonist al receptorilor dopaminergici(ergopeptine) D2,antagonist pe


receptorul D1

-realizeaza o stimulare mult mai stabila a receptorilor dopaminergici comparatic cu L-Dopa

Indicatii: tratamentul bolii Parkinson

Efecte adverse: halucinatii,hipotensiune,tulburari circulatorii

Contraindicatii: sarcina,glaucom,psihoze

3 A) Particulariti farmacocinetice i farmacodinamice ale anticonvulsivantelor cu


implicaii n terapie

Hidantoinele (Fenitoin, Fosfenitoin i analogii lor structurali Mefenitoin, Ethotoin, Fenacemida)


Mecanismele de aciune ale hidantoinelor sunt: Blocarea porii interne a canalelor de sodiu
(prelungesc starea de inactivare a canalelor), ceea ce explic efectele anticonvulsivant i
antiaritmic (ca antiaritmic, Fenitoin aparine clasei IB, fiind util, n special, pentru tratamentul
intoxicaiei acute cu digitalice); inhibarea potenialului posttetanic medular, stimularea Na+/K+-
ATP-aza membranei celulei gliale, inhibarea eliberrii de NA, serotonin, stimularea captrii
dopaminei i inhibarea activitii MAO, stimularea scindrii Ach, antagonizarea efectelor
glutamatului, inhibarea eliberrii aminoacizilor excitatori, inhibarea recaptrii GABA, stimularea
proliferrii i expresiei receptorilor GABA-ergici, toate acestea contribuind la efectul
anticonvulsivant (aceste medicamente fiind indicate n urmtoarele tipuri de epilepsii: epilepsii
grand mal primare i secundare, epilepsii pariale simple i complexe, status grand mal); ca
efecte adverse, se pot meniona, greuri, diplopie, nistagmus, tremurturi, ataxie, cefalee, apatie;
hiperkinezii, simptome coreoatetozice, paradoxal, creterea frecvenei crizelor; sedare, la doze
foarte mari; neuropatii periferice, scderea reflexelor osteo-tendinoase la membrele inferioare;
inhibarea fluxului transmembranar al calciului, de aceea, pot determina, ca efect advers,
hiperplazie gingival; inhibarea sintezei de acid folic, ceea ce explic efectul antifolat, de aceea
pot determina, ca efect advers, anemie megaloblastic; interferarea cu metabolizarea vitaminei
D, de aceea pot determina, ca efect advers, osteomalacie; interferarea cu activitatea hormonilor
sexuali, de aceea pot determina, ca efect advers, hirsutism (prin modificarea metabolizrii
hormonilor sexuali); produce stabilizare membranar (interfer cu lipidele membranare).
Farmacocinetic: Legare de proteinele plasmatice este n proporie de 90% (hipoalbuminemia
crete concentraia fraciilor libere). Legarea de proteine scade n afeciunile renale. Acidul
valproic, benzodiazepinele i Fenitoinul se pot dislocui unele pe altele de pe proteinele de
transport plasmatic. Fenilbutazona i sulfonamidele pot dislocui Fenitoinul de pe proteinele de
transport plasmatic. Fenitoin prezint afinitate crescut pentru proteina de legare a hormonilor
tiroidieni, de aceea pot s apar rezultate fals pozitive n testele de evaluare a hormonilor
tiroidieni. HIN crete concentraia steady-state a Fenitoinului. Rifampicina scade concentraia
steady-state a Fenitoinului. Aceste medicamente sunt inductori enzimatici ai metabolizrii
hepatice a medicamentelor. Fenitoin prezint cinetic saturabil.

2. a. Prep tipizat-comp GLUCOTROL

DpI= 5mg=> 1 comprimat

DpII= 10:2=5mg => 1 comp

Dt= (1x5)+(1x25)= 30 cp

Rp/ GLUCOTROL

Nr comp XXX

Ds: Intern, cate 1 comprimat pe zi,timp de 5 zile, apoi cate 1 comprimat in 2 prize, timp de 25
zile.

ntoxicatia acuta cu Acetaminofen:


Acetaminofenul (N-acetil-p-aminofenol sau APAP) este cele mai larg utilizat agent
analgezic si antipiretic din lume.

Manifestari clinice ale intoxicatiei acute cu acetaminofen: greturi, varsaturi, transpiratii, paloare.
Starea generala este alterata, cu somnolenta, dar fara semne de depresie respiratorie.
Aceasta prima faza dureaza 1-2 zile, dupa care apare cea de-a doua faza, de remisiune a
simptomatologiei si care are o durata asemanatoare, de 1-2 zile.
Ulterior, apar semnele celei de-a treia faze, corespunzatoare hepatitei acute toxice: dureri la
nivelul hipocondrului drept (regiunea subcostala, corespunzatoare ficatului),
hepatosplenomegalie
(cresterea n dimensiuni a ficatului si splinei), icter. n aceasta a treia faza pot aparea, de
asemenea,
semne de hepatocitoliza severa, insuficienta renala acuta, prin necroza tubulara (cu afectarea
tesuturilor renale) si semne de insuficienta cardiaca. Hepatocitoliza se manifesta clinic ca
insuficienta hepatocelulara, acidoza metabolica si encefalopatie toxica, pna la coma si deces.
Se
produce o crestere marcata a transaminazelor, a lactic dehidrogenazei (LDH) si a bilirubinei,
concomitent cu scaderea timpului de protrombina, la aproximativ 12-48 ore de la
administrare.Tratamentul intoxicatiei acute cu acetaminofen este un tratament specific, existnd
antidotN-acetilcisteina care trebuie administrat ct mai repede posibil.

BILET nr 13

1. a. Colir-preparat magistral

Dt= 2x2x4x10=160 pic 160:20=8g

Dt( Prednisolon)=

Rp/ Prednisolon.....

Apa distilata....ad 8g

M.f.colir

Ds: Extern, instilatii conjuctivale cate 2 picaturi in fiecare sac conjuctival, de 4 ori pe zi, timp de
10 zile.

B)PREDNISOLON(glucocorticoid de sinteza)

Indicatii: terapie de substitutie( boalaAddison)

-terapie cu doze mari in: colagenoze(poliartrita reumatoida,RAA), afectiuni alergice,boli


oculare,boli renale,boli hematologice(anemie hemolitica), criza acuta de guta,hipercalcemie.

Contraindicatii: ulcer peptic,DZ,dislipidemie,osteoporoza,Hta,psihoza

Efecte adverse: hipercorticism(facies in luna plina,acnee,depunere tesut


adipos),amenoree,retentie de sodiu,HTA,osteporoza

2.a. Preparat tipizat- Morfina

Dp= 60mg:2=30mg=1 cp de 30mg

Dt=1x2x30=60n cp
Rp/ MST Continus

Numar comprimate LX

Ds: Intern,cate 1 comp de 2 ori pe zi, timp de 30 zile.

B) MORFINA SULFAT

Mecanism de actiune: agonist al receptorului opioid

Indicatii: analgezic in neoplazii, dureri viscerale,durerea din IMA ; EPA; preanestezic

Efecte adverse: bradicardie,hta,varsaturi,retentie acuta de urina,adictie

Contraindicatii: IR,IH,criza de astm bronsic,BPOC,bradicardie,IC

3 A) Implicaii terapeutice ale mecanismelor de aciune ale antiparkinsonienelor

Prin corectarea deficitului de dopamin, caracteristic bolii Parkinson, se amelioreaz akinezia,


bradikinezia, rigiditatea muscular, tremorul, funciile motorii, funciile psihice. Carena de
dopamin poate fi corectat prin administrare de L-Dopa asociat sau nu cu inhibitori ai
enzimelor care inactiveaz periferic i/sau central L-Dopa. Prin corectarea excesului de
acetilcolin (Ach) de la nivelul SNC se amelioreaz sialoreea (unul din simptomele bolii
Parkinson).

L-Dopa se transform n Dopamin la nivelul SNC i acioneaz ca agonist al receptorilor


dopaminergici, determinnd ameliorarea simptomatologiei bolii Parkinson (akinezia,
bradikinezia, rigiditatea muscular, tremorul, funciile motorii, funciile psihice). Efectele adverse
care apar precoce sunt: anorexie, grea, vrsturi, hipotensiune arterial ortostatic, tahiaritmii,
alterarea simului gustului. Efectele adverse tardive sunt: fluctuaii ale efectului ("on-off effect");
tulburri psihice (halucinaii, comaruri, anxietate, delir, stri maniacale sau depresive);
insomnie; excitaie sexual (datorate efectelor diencefalice ale medicamentului). ntreruperea
brusc a administrrii de L-Dopa determin sindrom de abstinen (rigiditate muscular,
creterea periculoas a febrei, leucocitoz, instabilitate vegetativ, cu afectarea TA i a pulsului,
creterea creatinin-kinazei).

Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Benserazida, Carbidopa)

- amelioreaz fluctuaiile efectului antiparkinsonian. Determin ca efecte adverse: grea, dureri


abdominale, diaree, hipotensiune arterial ortostatic, diskinezii.

- Inhibitorii MAO tip B (IMAO-B) (Selegiline, Rasagiline, Lazabemide, Mofegiline) amelioreaz


fluctuaiile efectului antiparkinsonian. - Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT)
(Tolcapone, Nitecapone, Entacapone) amelioreaz fluctuaiile efectului antiparkinsonian.
B)INTOXICATIA ACUTA CU BENZODIAZEPINE

Benzodiazepinele sunt compui cu nucleu benzodiazepinic, cu efecte anxiolitice, sedative,


hipnotice, miorelaxante i anticonvulsivante. Din punct de vedere al toxicitii, benzodiazepinele
sunt mai puin periculoase dect barbituricele.

Benzodiazepinele acioneaz ca agoniti neselectivi ai segmentelor benzodiazepinice 1 (BZD-1)


i 2 (BZD-2) ale receptorului GABA-A. Efectele farmacodinamice ale benzodiazepinelor sunt
urmtoarele: - La nivelul SNC influeneaz ambele faze ale somnului (dar nu realizeaz
somnolen rezidual la trezire), determin creterea timpului de reacie la stimuli exogeni (ceea
ce explic incoordonarea motorie). - la nivelul aparatului respirator, dozele mari determin
scderea frecvenei respiratorii (nu influeneaz sensibilitatea centrilor respiratori la variaiile de
concentraie ale CO2 din mediu), acidoz respiratorie. - la nivelul aparatului cardio-vascular
determin scderea forei de contracie a ventriculului stng ( scad debitul cardiac), iar la doze
mari determin deprimarea activitii centrului vasomotor ( vasodilataie, hipotensiune arterial,
crete reflex rezistena periferic i frecvena cardiac). Aceste efecte nu sunt semnificative la
triazolobenzodiazepine, indiferent de doz. - la nivelul aparatului digestiv, dozele mari determin
scderea motilitii gastro-intestinale.

Intoxicatia acuta cu benzodiazepine se manifesta clinic prin urmatoarele:

- deprimare nervoas central moderat; - vorbire greoaie, ataxie; - stupoare; - com. Chiar
pentru intoxicaia cu doze mari, asistarea respiratorie nu este, n mod obinuit, necesar: -
pacientul prezint amnezie la trezire; - refacerea se realizeaz de obicei dup 2-3 zile; - cazuri
severe apar la persoane cu afeciuni pulmonare, cardiace, hepatite, ca i atunci cnd se inger
buturi alcoolice sau se asociaz cu barbiturice sau alte deprimante centrale. n aceste situaii
se produce com profund, deprimare respiratorie grav, colaps. Tratamentul intoxicaiei acute
cu benzodiazepine FLUMAZENIL este antidotul specific (este o substan cu structur imidazo
benzodiazepinic, care acioneaz ca antagonist competitiv pe segmentul benzodiazepinic al
receptorului GABA-A). T este de 30 min, efectul este de 30-60 minute. n intoxicaii acute se
injecteaz i.v., repetat, la intervale de 1 minut, pn la doza de 3 mg 5 mg. Dac apar
fenomene de excitaie, se injecteaz lent i.v. Diazepam sau Midazolam. Pentru nlturarea
sedrii benzodiazepinice din cadrul anesteziei generale echilibrate, se injecteaz i.v. Flumazenil.
Administrat la persoane cu dependen la benzodiazepine, Flumazenil poate declana fenomen
de abstinen, chiar convulsii. Nu este eficient n intoxicaii acute cu barbiturice sau
antidepresive, n aceste situaii poate provoca chiar convulsii.

BILET Nr 14

1.A) Prep magistral- pachete

Pachete nr= 3x7=21

Dp( Acid acetilsalicilic)=250mg=0,25g

Dp(Acetaminofen)=150mg=0,15g
Dp(cafeina)=5cg=0,05g

Dp(min)=0,5g Dp(reala)=0,45g <0,5g + lactoza

Rp/ Acid acetil......0,25g

Acetaminofen....0,15g

Cafeina.....0,05g

Lactoza....ad 0,5g

D. tales doses pachete XXI

Ds: Intern, cate 3 pachete pe zi, timp de 7 zile.

B) ACID ACETILSALICILIC(AINS-derivat salicilati)

Mecanism de actiune:

Antiinflamator-inhiba ireversibil COX-1,COX-2,COX-3

-inhiba migrarea PMN infocar inflamator

-inhiba aderarea PMN la endoteliul lezat

-inhiba factorul reumatoid

Antipiretic-inhiba COX la nivelSNC

Analgezic/ Antiagregant plachetar(inhiba eliberarea de tromboxan A2)

Indicatii: asemanatoare

Contraindicatii:- ulcer peptic,astm bronsic,sarcina,IH,IR severa

Efecte adverse: gastro-intestinale(ulceratii superficiale); hepatice(sindrom Reye),renale(retentie


de apa si NaCl); bronhoconstrictie

Acetaminofen:

Farmacocinetica: metabolit activ al Fenacetinei

Indicatii: analgezic foarte puternic (postpartum, migrena, dismenoree), antipiretic, de electie la


copii cu infectii virale.

Efecte adverse: hepatotoxic, efecte adverse hematologice, methemoglobinemie, anemie


aplastica
2.a. Prep tipizat- comp

Dt(I)=0,5x4x7=14mg

Dt(II)=4x4x23=368mg

Dt=382mg

1 cp.2mg

X cp.382mg => x=191 cp => 3 cutii

Rp/ NOVONORM..2mg

Numar cutii III

Ds: Intern,cate de comprimat de 4 ori pe zi,timp de 7 zile,apoi cate 2 comprimate de 4 ori pe


zi,timp de 23 zile. Revine la control.

B. Repaglinide- Clasa-METGLITINIDE

Mecanism de actiune:

-stimularea secretiei de insulin printr-un mechanism dependent de nivelul glucozei

-blocarea canalelor de K-ATP dependete,producand depolarizarea membrane,deschiderea


canalelor de Ca2+ voltaj dependente cu cresterea influxului de Ca2+ intracellular,urmata de
eliberarea de insulin

Indicatii: DZtip2 necontrolat si DZtip2 la pacienti la care s-a constatat un esec dupa tratament cu
alte antidiabetice orale

Efecte adverse:- hipoglicemie,greata,cefalee

3 A) Particulariti de administrare a antiinflamatoarelor nesteroidiene n funcie de


afeciunile asociate

Diversitatea mare a structurii chimice ofer antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS) o gam


larg de caracteristici farmacocinetice. Cu toate acestea, AINS prezint urmtoarele proprieti
comune:

majoritatea sunt acizi organici slabi;

sunt bine absorbite, iar alimentelele le influeneaz puin biodisponibilitatea;

majoritatea sunt metabolizate la nivel hepatic, n proporie ridicat;

se elimin n principal pe cale renal, ns cele mai multe dintre ele prezint i circuit
enterohepatic;
majoritatea AINS sunt iritante gastric, procentul de iritare gastric fiind proporional cu
cantitatea de medicament administrat. AINS sunt ageni antiinflamatori, antipiretici, analgezici
i, n marea majoritate a cazurilor, dependent de doz, determin efecte antiagregante
plachetare (Acidul acetilsalicilic inhib i sinteza hepatic a unor factori ai coagulrii). AINS sunt
prescrise pe scar larg pentru toate aceste aspecte, dar n multe situaii utilizarea lor este este
limitat de riscul efectelor adverse (deosebit de numeroase), de strile patologice asociate,
precum i de medicaia pe care pacientul o primete concomitent. AINS sunt indicate ntr-o
varietate de dureri produse de diferite procese inflamatoare, de intensitate slab pn la
moderat i, de asemenea, n dureri severe cum ar fi cele din colica renal sau biliar sau
dismenoreea sever (administrate pe cale injectabil sau rectal, fcnd, astfel, posibil
administrarea de doze mari). Cnd au fost administrate profilactic, AINS s-au dovedit remarcabil
de eficiente n prevenirea durerii postoperatorii.

B) INTOXICATIA CU BENZODIAZEPINE

Benzodiazepinele sunt compui cu nucleu benzodiazepinic, cu efecte anxiolitice, sedative,


hipnotice, miorelaxante i anticonvulsivante. Din punct de vedere al toxicitii, benzodiazepinele
sunt mai puin periculoase dect barbituricele.

Benzodiazepinele acioneaz ca agoniti neselectivi ai segmentelor benzodiazepinice 1 (BZD-1)


i 2 (BZD-2) ale receptorului GABA-A. Efectele farmacodinamice ale benzodiazepinelor sunt
urmtoarele: - La nivelul SNC influeneaz ambele faze ale somnului (dar nu realizeaz
somnolen rezidual la trezire), determin creterea timpului de reacie la stimuli exogeni (ceea
ce explic incoordonarea motorie). - la nivelul aparatului respirator, dozele mari determin
scderea frecvenei respiratorii (nu influeneaz sensibilitatea centrilor respiratori la variaiile de
concentraie ale CO2 din mediu), acidoz respiratorie. - la nivelul aparatului cardio-vascular
determin scderea forei de contracie a ventriculului stng ( scad debitul cardiac), iar la doze
mari determin deprimarea activitii centrului vasomotor ( vasodilataie, hipotensiune arterial,
crete reflex rezistena periferic i frecvena cardiac). Aceste efecte nu sunt semnificative la
triazolobenzodiazepine, indiferent de doz. - la nivelul aparatului digestiv, dozele mari determin
scderea motilitii gastro-intestinale.

Intoxicatia acuta cu benzodiazepine se manifesta clinic prin urmatoarele:

- deprimare nervoas central moderat; - vorbire greoaie, ataxie; - stupoare; - com. Chiar
pentru intoxicaia cu doze mari, asistarea respiratorie nu este, n mod obinuit, necesar: -
pacientul prezint amnezie la trezire; - refacerea se realizeaz de obicei dup 2-3 zile; - cazuri
severe apar la persoane cu afeciuni pulmonare, cardiace, hepatite, ca i atunci cnd se inger
buturi alcoolice sau se asociaz cu barbiturice sau alte deprimante centrale. n aceste situaii
se produce com profund, deprimare respiratorie grav, colaps. Tratamentul intoxicaiei acute
cu benzodiazepine FLUMAZENIL este antidotul specific (este o substan cu structur imidazo
benzodiazepinic, care acioneaz ca antagonist competitiv pe segmentul benzodiazepinic al
receptorului GABA-A). T este de 30 min, efectul este de 30-60 minute. n intoxicaii acute se
injecteaz i.v., repetat, la intervale de 1 minut, pn la doza de 3 mg 5 mg. Dac apar
fenomene de excitaie, se injecteaz lent i.v. Diazepam sau Midazolam. Pentru nlturarea
sedrii benzodiazepinice din cadrul anesteziei generale echilibrate, se injecteaz i.v. Flumazenil.
Administrat la persoane cu dependen la benzodiazepine, Flumazenil poate declana fenomen
de abstinen, chiar convulsii. Nu este eficient n intoxicaii acute cu barbiturice sau
antidepresive, n aceste situaii poate provoca chiar convulsii.

BILET nr 15

1.A)

Prep. magistral- Unguent medicamentos

CT=10 g

Dt(Betametazon dispropionat)= 0,05x10:100=0,005g

Rp/ Betametazon......0,005g

Vaselina.......ad 10 g

M.f. unguent

Ds: Extern,cate 2-3 aplicatii pe zi,pana la vindecare.

B) Betamedazon di Indicatii: terapie de substitutie( boalaAddison)

-terapie cu doze mari in: colagenoze(poliartrita reumatoida,RAA), afectiuni alergice,boli


oculare,boli renale,boli hematologice(anemie hemolitica), criza acuta de guta,hipercalcemie.

Contraindicatii: ulcer peptic,DZ,dislipidemie,osteoporoza,Hta,psihoza

Efecte adverse: hipercorticism(facies in luna plina,acnee,depunere tesut


adipos),amenoree,retentie de sodiu,HTA,osteporoza

2. a. Prep. tipizat

DpI=15:3=5mg

DpII= 30:3=10mg

DpIII= 45:3=15mg

DpIV=60:3=20mg

Dt=(5x3x3)+(10x3x3)+(15x3x3)+(20x3x3)=450

Nr comprimate= 450:10mg=45 cp

Rp/ LIORESAL.10 mg

Nr comprimate XLV

Ds: Intern,cate jumatate de comprimat de 3 ori pe zi,timp de 3 zile,apoi cate 1 cp de 3 ori pe


zi,timp de 3 zile,apoi cate un comprimat si jumatate de 3 ori pe zi,timp de 3zile,apoi cate 2
caoprimate de 3 ori pe zi,timp de 3 zile.

B) Baclofen

Mecanism de actiune: agonist al receptorului GABA-B

Efecte farm: miorelaxare,analgezie

Indicatii: tratament de fond a spasticitatii musc striate provocate de leziuni ale cailor
piramidale(plegii,pareze)

Efecte adverse: efect sedativ,febra,somnolenta,toleranta

3 B) ntoxicatia acuta cu acid acetilslicilic


n functie de doza determina efect analgezic, antipiretic, antiinflamator si antiagregant plachetar.
Faza de nceput este denumita faza de exctitatie centrala:
cefalee, vertij;
tulburari de vedere;
polipnee (respira_ii rapide si superficiale): tulburarile respiratorii apar precoce,
uneori naintea celor digestive si vor antrena pe alta cale deshidratarea, nso_ita de
hiperventila_ie; aceasta din urma va fi nlocuita treptat de hipoventila_ie, prin
deprimarea centrilor nervosi respiratorii;
greturi, varsaturi (uneori sangvinolente), colici abdominale; semnele digestive
provocate de ac_iunea iritativa a salicilatului asupra mucoasei gastrice apar la
aproximativ doua treimi dintre cazuri, sunt precoce si constau n gre_uri, varsaturi si
dureri epigastrice (n partea superioara si de mijloc a abdomenului); n cazul n care
varsaturile sunt abundente, acestea pot antrena deshidratare, tulburari ale echilibrelor
acido-bazic si hidro-electrolitic;
hiperpirexie cu congestia pielii si sudora_iei;
HTA, tahicardie, cianoza;
agita_ie, spasme musculare;
halucina_ii, delir, convulsii; semnele neurologice sunt si ele prezente si constau din
vertij, cefalee, scaderea acuita_ii vizuale, tremuraturi, somnolen_a, agita_ie,
halucina_ii, coma, convulsii;
hipoglicemie moderata;
uneori apar hemoragii (prin deprimarea formarii protrombinei n ficat, care se adauga
inhibarii func_iei plachetare).
tulburarile vegetative sunt reprezentate de vasodilata_ie cutanata, hipertermie si
transpira_ii profunde, care pot contribui si ele la deshidratarea bolnavului; aceasta
deshidratare acuta, provocata de pierderile de apa si electroli_i pe cale digestiva,
respiratorie si cutanata, poate antrena, secundar, apari_ia unei insuficien_e renale
acute, de cauza prerenala (care nu afecteaza structura rinichiului), complet
reversibila dupa tratament. Tulburarile electrolitice care apar constau n pierderea
unor ioni, precum sodiul si potasiul.
Faza acidocetozica: se manifesta prin coma cu acidoza marcata, hipoglicemie, oligoanurie,
colaps
(depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloza respiratorie, acidoza
metabolica, eliminarea unor cantita_i mari de baze sub forma de bicarbonat. Aceasta eliminare a
bicarbonatului determina o pierdere concomitenta a ionilor de Na+, K+. Afectarea hepatica
apare
foarte rar, doar n conditiile unei intoxicatii severe.
Copiii sub 4 ani dezvolta mai rapid acidoza metabolica dect alcaloza metabolica

3 A)
Indicaii, efecte adverse i contraindicaii ale diferitelor tipuri de neuroleptice i
antidepresive I.

Neurolepticele

Manifestri psihotice (psihoproductive) constau n: halucinaii (prin stimularea sistemului


serotoninergic, de exemplu, dup administrarea de LSD), delir (prin stimularea sistemului
dopaminergic, de exemplu, dup administrarea de amfetamine).

Antipsihoticele sunt clase de medicamente menite a diminua sau aboli manifestrile psihotice,
confuzia i agitaia psihomotorie. Alte denumiri: psiholeptice, anxiolitice majore, neuroleptice.
Neurolepticele clasice sunt reprezentate de: Butirofenone: Haloperidol, Droperidol;
Fenotiazine: Promazin, Clorpromazin, Tioridazin, Levomepromazin, etc...; Thioxantene:
Chlorprotixene, Fupenthixol, Zuclopenthixol. intele terapeutice ale neurolepticelor sunt
receptorii: serotoninergici (5HT), dopaminergici (D2, D3), muscarinici (M), histaminergici (H),
glutamat, adrenergici alfa1 i alfa2 etc. Efectele adverse ale acestor tipuri de neuroleptice sunt:
anticolinergice: midriaz cu vedere n cea, uscciunea mucoaselor, retenie urinar,
hipertermie, retenie urinar, ileus paralitic. extrapiramidale: tremurturi, oculogiria, akatisia,
catatonia, sindromul diskinetic tardiv, sindromul malign (HTA, com, hipertermie); convulsii
toate neurolepticele determin scderea pragului convulsiv; prelungirea intervalului QT;
hiperprolactinemie i sindrom metabolic; detres respiratorie; hipotermie; sedare

BILET nr 16

1. a. Prep magistral- casete

Numar pachete=90 casete

Dp( Damazol)=200mg=0,2g

Dp(min)=0,25g

Dp(reala)= 0,2g < 0,25 +lactoza

Rp/ Damazol....0,2g

Lactoza...ad 0,25g

D.tales doses casete

DS: Intern, cate 3 casete pe zi,timp de 30 de zile


B)DANAZOL (analog de progestative)

Indicatii: suprimarea ovulatiei si a menstrei, in dismenoree; pt obtinerea de cicluri artificiale;


insuficienta ovariana dupa menopauza

Efecte adverse: crestere ponderala,scaderea de volum al sanilor,acnee,cefalee

Contraindicatii: sarcina,alaptare,boli hepatice

2. a. Prep. tipizat- supozitoare

Dt=3x7=21 sup

Dp=150:3=50mg=1 sup

Rp/ Indocin Numar supozitor I

DS: Intrarectal, cate 1 supozitor de 3 ori pe zi,timp de 7 zile.

B) INDOMETACIN( derivat de indol)

Mecanism de actiune: inhiba COX-1>>COX-2

Efecte farmacodinamice: efect antiinflamator f puternic,efect antipiretic,analgezic

Indicatii: poliartrita reumatoida,pericardite,pleurite,pleurezii,criza acuta de guta,analgezic colici


biliare

Efecte adverse: iritatie gastro-intestinala; retentie de apa; medulotoxicitate; cefalee,vertij

3 A) ) Implicaii terapeutice ale mecanismelor de aciune ale antiparkinsonienelor

Prin corectarea deficitului de dopamin, caracteristic bolii Parkinson, se amelioreaz akinezia,


bradikinezia, rigiditatea muscular, tremorul, funciile motorii, funciile psihice. Carena de
dopamin poate fi corectat prin administrare de L-Dopa asociat sau nu cu inhibitori ai
enzimelor care inactiveaz periferic i/sau central L-Dopa. Prin corectarea excesului de
acetilcolin (Ach) de la nivelul SNC se amelioreaz sialoreea (unul din simptomele bolii
Parkinson).

L-Dopa se transform n Dopamin la nivelul SNC i acioneaz ca agonist al receptorilor


dopaminergici, determinnd ameliorarea simptomatologiei bolii Parkinson (akinezia,
bradikinezia, rigiditatea muscular, tremorul, funciile motorii, funciile psihice). Efectele adverse
care apar precoce sunt: anorexie, grea, vrsturi, hipotensiune arterial ortostatic, tahiaritmii,
alterarea simului gustului. Efectele adverse tardive sunt: fluctuaii ale efectului ("on-off effect");
tulburri psihice (halucinaii, comaruri, anxietate, delir, stri maniacale sau depresive);
insomnie; excitaie sexual (datorate efectelor diencefalice ale medicamentului). ntreruperea
brusc a administrrii de L-Dopa determin sindrom de abstinen (rigiditate muscular,
creterea periculoas a febrei, leucocitoz, instabilitate vegetativ, cu afectarea TA i a pulsului,
creterea creatinin-kinazei).
Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Benserazida, Carbidopa)

- amelioreaz fluctuaiile efectului antiparkinsonian. Determin ca efecte adverse: grea, dureri


abdominale, diaree, hipotensiune arterial ortostatic, diskinezii.

- Inhibitorii MAO tip B (IMAO-B) (Selegiline, Rasagiline, Lazabemide, Mofegiline) amelioreaz


fluctuaiile efectului antiparkinsonian. - Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT)
(Tolcapone, Nitecapone, Entacapone) amelioreaz fluctuaiile efectului antiparkinsonian.

B. INTOXICAIA ACUT

Morfina este un 45mportan din opiu. Administrarea la bolnavii cu dureri produce 45mport
45mportant i 45mportan (nltur caracterul de suferin al senzaiei dureroase, care devine
suportabil, cu creterea moderat a pragului la durere). Efectul 45mportant este maxim la 1 or
de la administrarea subsutanat i la 2 ore de la administrarea oral (durata efectului este de 4,
45mportant45, 7 ore). Administrarea i.v., n doze mari, determin o analgezie puternic, cu
pierderea contienei, care poate fi folosit n scop anestezic. La bolnavii cu anxietate i agitaie,
produce 45mport 45mportan marcat, cu o nuan de euforie. Deprimarea 45mportant45t apare
la doze terapeutice i este maxim la doze toxice. Potenialul morfinei de a dezvolta dependen
(psihic, fizic) este mare. Efectele sale se datoreaz, n cea mai mare parte, stimulrii
receptorilor opioizi. Aciunea agonist pe receptorii este responsabil de inhibarea senzaiei
dureroase la nivel supraspinal, deprimarea 45mportant45t, euforie, mioz, dependen fizic.
Aciunea pe receptorii k determin inhibarea senzaiei dureroase la nivelul mduvei spinrii,
sedare, mioz. Dozarea morfinei impune mult pruden, deoarece indicele su 45mportant45t
este mic. Dozele maxime prevzute n Farmacopeea Romn sunt: 20 mg pentru o singur
administrare sau 60 mg/24 ore. Exist posibilitatea apariiei de fenomene toxice acute, la doze
ce depesc 30 mg i.v. sau s.c.; doze mari, de 60 mg parenteral sau 120 mg oral pot fi mortale.
La copii sub 3 ani, doza de 1 mg este potenial 45mport. Intoxicaia acut se poate produce prin
supradozare, 45mportant45t, n condiiile folosirii medicale sau 45mportant, n scop suicidar.
Riscul este mare la persoanele cu dependen i toleran, care sunt obinuite cu doze mari, dar
la care sensibilitatea revine dup cteva zile de ntrerupere a substanei care a 45mpor adicia.
n administrarea acut a unei supradoze, opiaceele determin, iniial, o perioad de
hiperexcitabilitate (agitaie, prurit), euforie, halucinaii. Fenomenele apar la puin timp de la
injectare sau ingestie i evolueaz progresiv: - greuri, vrsturi alimentare sau bilioase; -
torpoare, tresriri 45mportan sau convulsii; - mioz punctiform; - dispnee, edem 45mportant
acut; - cianoz, bradipnee pn la apnee; Urmeaz, la scut timp, faza 45mportant45 la nivel
central (persoana manifest disforie, apatie, ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare
intelectual, alterri ale memoriei, ateniei, alterarea reflexelor, somnolen, contracii 45mportan
involuntare. Fazele avansate ale intoxicaiei acute se caracterizeaz prin convulsii, com,
colaps, deces. Tratamentul este specific, administrndu-se antidotul: Naloxon (antagonist
45mportant45t al receptorilor opiacei). De asemenea, se aplic msurile generale nespecifice i
se realizeaz resuscitare cardiorespiratorie.

ADICIA LA OPIACEE

Administrarea cronic a morfinei n scopuri medicale poate fi urmat de dezvoltarea toleranei i


chiar a dependenei. Tolerana la opiacee se dezvolt cu rapiditate pentru efectele analgetic,
euforizant, 46mportan (n general pentru efectele cu o 46mportant 46mportant nervoas
46mporta). De asemenea, administrarea repetat crete semnificativ doza letal. Fa de o doz
letal de 30 mg morfin parenteral sau 120 mg oral pentru un adult normal, non-tolerant, doza
letal poate crete la peste 2 g morfin 46mportant46t, administrate pe parcursul a 2 3 ore,
fr modificri importante ale tensiunii arteriale i frecvenei 46mporta (Koob G.F. i Le Moal M.,
2006). ATENIE ! la bolnavii care au dezvoltat toleran, deoarece, cteva zile de pauz pot face
ca dozele mari, suportate anterior, s devin mortale. Pericolul principal n folosirea opiaceelor
const n dezvoltarea dependenei. Aceasta este de tip complet, incluznd dependen psihic,
toleran, dependen fizic (manifestat prin sindrom de abstinen la ntreruperea brusc a
administrrii) i psihotoxicitate. Dependena psihic const n necesitatea constrngtoare de
ordin psihologic, de a folosi opiacee, cu 46mport euforizant, cu realizarea nepsrii fa de
agresiuni i dureri. La aceasta, se adaug factori individuali i influene negative de ordin social.
Tolerana i dependena fizic se dezvolt 46mportant46t, la administrri repetate de doze
terapeutice de morfin. Tolerana face necesar folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
obine efectul dorit (ea intereseaz efectele 46mportant, euforizant, 46mportan, deprimant,
vomitiv). n acelai timp, crete doza letal, bolnavii ajungnd s suporte cantiti foarte mari de
morfin. n general, tolerana apare cu att mai repede i este cu att mai semnificativ, cu ct se
administreaz doze mai mari la 46mportan mai scurte, dar, fenomenul este iniiat de la prima
doz. Bolnavii tolerani la un opiaceu prezint, de regul, toleran i la alte opiacee.
Dependena fizic se manifest prin apariia sindromului de abstinen, atunci cnd se oprete
brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaz un antagonist al receptorilor
opiacei. n cazul morfinei, fenomenul de abstinen propriu-zis apare dup 12 ore de la ultima
priz i se dezvolt progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifest prin: - anxietate,
cscat frecvent; agitaie; 46mportan, dureri 46mportan; - hipersecreie nazal, lacrimal;
midriaz; - polipnee, tahicardie, HTA, crampe 46mportant; - vrsturi, diaree, frisoane; -
sudoraie; uneori, apare deshidratare 46mportant, acidoz, colaps.

Bilet 17

1.a. Reteta magistrala: Caseta(capsula amilacee)

Metroprolol 100mg/dp; Diazepam 10mg/dp. Se administreaza 3 casete pe zi timp de 30


zile.revine la control.

Nr caseta: 3x30=90 Dt min=0.25X3X30=22.5g

Dt Met=100mg X3X30=9000mg=9 g Dt Diaz=10 mgX30=300mg=0.3 Dt subst=9+0.3=9.3

S.S.

R.p./ Metoprolol....9 g

Diazepam...0.3g.

Divide in partes aequales


Casete Nr XC D.S. Intern cate o caseta de 3 ori pe zi , timp de 30 zile. Revine la
control

b.METOPROLOL

Este un beta blocant selective asupra beta1 (fara a influenta receptirii beta2) fara ASI (
activitate simpaticomimetica intrinseca) indicat in tremorul essential si anxietate( folosit ca
adjuvant ale tratamentului cu benzodiazepine),sau insuficientei cardiace.

Indicatii :

Angina pectoral cronica stabile


IMA asociat cu HTA
Anxietate
Migrena
Tremor essential benign; tremor indus de tratamentul cu litiu in psihozele pibolare
Adjuvant in : boala Parkinson, sindromul de abstitenta la alcoolicii cronici; adictia la
opiacee, adictia indusa de substantele halucinogene; hipertiroidie; in schizofrenie manie
Hipertensiune portal a

Efecte adverse:

Bradiaritmii pana la bloc A-V


Agravarea insuficientei cardiac globale
Mascheaza efectul hipoglicemiant al insulinei si hipoglicemiantelor orale
Bronchospasm
Tulburari neuropsihice: depresii, astenie, insomnia, halucinatii, cosmar
Administrare cronica: determina hipoacuzie, scaderea potentei sexuale.

Contraindicatie:

Astm bronsic, BPOC


Bradiaritmii
Bloc A-V
DZ
Dislipidemii severe
Sindroame depressive
Sarcina (determina incetinirea cresterii intrauterine, hipoglicemie neonatala si
bradicardie).

DIAZEPAM BENZODIAZEPINA (1-4 benzodiazepine) cu durata lunga de actiune ( +


clorazepate, prazepam) Anxiolitic-sedativ-hipnotic

M.A.: agonist neselectiv ai segmentului benzodiazepinic 1 si 2 ale receptorului GABA-A


Efecte farmacodinamice:

SNC: (scoarta cerebrala, hipotalamus, system limbic, cortex cerebelos, maduva spiranii):
influenteaza ambele faze ale somnului dar nu realizeaza somnolenta reziduala la trezire;
determina efecte anticonvulsivante, miorelaxante si adictie.
Aparat respirator: doze mari: scad F.R dar nu infuenteaza sensibilitatea centrilori
respiratori la variatiile de concentratie ale CO2 din mediu), acidoza respiratorie
Aparat C-vascular: scad forta de contractie a Ventriculului stang- scad D.C. , la doze
mari: deprima centrul vaso-motor -> vasodilatatie, hTA, creste reflex rezistenta
perifecrica si frecventa cardiaca.
Aparat digestive: la doze mari: scat motilitatea gastro-intestinala.

Farmacocinetica

Sunt lipofile (traverseaza cu usurinta barierele fiziolgice)


Absorbtie: duoden si jejun
Distributie: legare variabila de proteinele plasmatice
Metabolizare: ficat , prezinta circuit entero-hepatic, effect al primului pasaj hepatic. NU
sunt inductor sau inhibitori enzimatici ai metabolizarii.
Eliminare: renal, iar in cantitati mici lapte si bila.

Indicatii: anxiolytic-sedativ-hipnotic si miorelaxant

Contra: IC severa, I Renala severa si hepatica severa , miastebia gravis, sarcina alaptare.

Efecte adverse:

Adictie
Cresterea timpului de reactive la stimuli exogeni
Fenomene de ecitatie paradoxala
Scad forta de contractie a ventriculului stang , tulburari de frecventa, hTA
Scad motilitatea gastro-intestinala
Hepatotoxicitate

Intoxicatia acuta: antidon: FLUMAZENIL (antagonist competitive al situsului benzodiazepinic al


receptorului GABA-A)

2.a.Reteta tipizara: Comprimate

Dp Metformin= 1000mg/2=500mg=0.5g

Dt nr caps=1cpx2x30=60cp=2 cutii

Rp: GLUCOPHAGE....0.5g

Comprimate Nr LX D.S. Intern, cate un comprimat de 2 ori pe zi dimineata si seara , dupa


asa , 30 zile.
b. METFORMIN

.E un antidiabetic oral din clasa biguanide. Sunt euglicemiante mai mult decat hipoglicemia.

M.A. scad nivelul de glucoza din plasma ( nu este legat de prezenta functionalitatii celulelor beta
pancreatice)

Efecte farmacodinamice: incetinirea reabsorbtiei intestinale de glucoza si cresterea legarii


insulinei la receptorii pentru insulin

Farmacodinamie: stimuleaza direct glucoza din tesuturi, cu cresterea utilizarii glucozei in


periferie

Scade gluconeogeneza hepatica

Scade reabsorbtia de glucoa din instestin sis cade nivelul plasmatic de glucagon.

Indicatie : DZ tip 2 (tratament traditiona de electie)

Contraindicatie:

Alcoholism
Conditii de anoxie (afectiuni cardio-vasculare si pulmonare cornice)
IR si IHepatica
Varstnici
Sacina, alaptare

Efecte adv:

Acidoza lactica
Scade absorbtia vitaminei B12
Anorexie, greata, varsaturi, diaree, discomfort abdominal.

Nu se asociaza cu sulfonilureele de generatia I.

3.a. Antidepresivele
Teoria monoaminergica a depresiei postuleaza ca manifestarile depresive sunt cauzate de
lipsa unuia sau a mai multora dintre cei trei neuromediatori esen_iali (Serotonina, Dopamina,
Noradrenalina) din sinapsele SNC. Aceste forma_iuni _in n special de cortexul lobului frontal
(dorsolateral prefrontal si orbitofrontal), sediul procesarii sinelui unde de nregistreaza atrofii,
precum si de alterari atrofice consecutive stresului asociat axei hipotalamo-hipofizo-
suprarenaliene.
Pregnan_a acestor tipuri de deficite moduleaza caracterele depresiei:
deficitul serotoninei determina, n special triste_e, gnduri cu con_inut ideatic
negativ;
deficitul de noradrenalina induce diminuarea comportamentelor motorii voluntare si
involuntare: pacientul vorbeste ncet, cu voce monotonala, cu intensitate scazuta, ca
si cum energia sa s-ar epuiza la fiecare articulare, mimica, gestica se diminueaza, iar
postura ncepe sa schiteze apararea (capul, privirea stau ndreptate n jos, membrele
sunt aduse pe lnga corp, apare tendin_a de flexie generalizata sau chiar postura
genu-pectorala), mobilitatea pacientului scade, nu se mai efectueaza la nceput
gesturile cu semnifica_ie sociala, apoi familiala, pentru ca, n final, sa apara lipsa
comportamentelor de igiena personala;
deficitul de dopamina se manifesta prin anhedonie, pacientul nu se mai poate bucura
de niciunele din lucrurile care, anterior, i provocau placere. De la nceput trebuie
precizat faptul ca raspunsul terapeutic apare n mod diferit pentru cele trei
componente. De cele mai multe ori, primul neuromediator la care apare raspuns este
noradrenalina. Serotonina raspunde ceva mai trziu. Pacientul redobndeste
abilita_ile motorii, deci, nainte ca idea_ia sa se fi normalizat. Aceasta situa_ie n care
pacientul are for_a de a-si pune n practica gndurile negre apare n primele
saptamni ale terapiei antidepresive si este raspunzatoare de accidentele suicidare
care pot aparea. n concluzie, persoanele cu depresii inhibate trebuie atent
supravegheate n primele trei saptamni ale interven_iei farmaco-terapeutice!
Raspuns terapeutic se numeste diminuarea simptomelor cu 50% n urma administrarii
antidepresivului. Un procent mic de persoane prezinta rezisten_a la antidepresive (prin deficit de
sinteza, transport sau exces de metabolizare a unuia sau a mai multor monoamine). La aceste
persoane se recomanda fie poten_area terapiei, fie terapie electroconvulsiva ca solu_ie de
ob_inere a
remisiei depresiei.
_intele terapeutice ale antidepresivelor folosite n prezent urmaresc, ca atare, augumentarea
deficitului monoaminergic din sinapse. Acest raspuns poate fi realizat prin:
ac_iune pe receptor;
stimularea receptorilor prin eliberarea de neuromediator;
inhibarea pompei de recaptare sau inhibarea enzimei de metabolizare.
Farmacologie an universitar 2013-2014
Asist. univ. Dr. Victor Cojocaru 34
Exista dovezi si pentru implicarea altor sisteme (secundare) n patogenia depresiei, sisteme
n care sunt implicate Acetilcolina, Somatostatina, Leptina, Substan_a P, TRH, BRNF, GABA si
glutamatul.
Trebuie subliniat ca diminuarea oricaruia dintre neuromediatorii monoaminergici este
nso_ita de fenomene de up-regulation care cresc reactivitatea la cantita_i mici de monoamina,
mecanism responsabil, de exemplu, de reac_ii de tip hiperserotoninergic (pseudo-sindromul
serotoninic) manifestat la nceputul tratamentelor cu augumentatoare monoaminergica la
persoanele cu DEFICIT serotoninic!
1. Antidepresivele clasice
_ Antidepresive triciclice (de genera_ia I) _ se mpart n 3 subgrupe cu formule generale
asemanatoare:
_ Imipramina; Desipramina; Clomipramina; Trimipramina;
_ Amitriptilina; Nortriptilina; Butriptilina;
_ Doxepin; Protriptilin.
_ Antidepresive heterociclice (de genera_ia a II-a sau a III-a):
_ Cu ac_iune neselectiva pe neurotransmi_atorii aminici:
cu efecte anticolinergice: Maprotilin, Nomifensine, Amoxapine;
fara efecte anticolinergice: Venlafaxine, Bupropion;
_ Antagonisti ai receptorilor 5-HT2A/5-HT2C: Trazodone, Nefazodone,
Mirtazapine.
Antidepresivele triciclice prezinta urmatoarele mecanisme de ac_iune:
IRS inhibarea recaptarii de serotonina;
IRN inhibarea recaptarii de noradrenalina;
IRD inhibarea recaptarii de dopamina;
5HT1Ar stimulare;
5HT2Ar blocare (dar si afinitate pe 5HT6r, 5HT7r);
1 blocare.
Antidepresivele heterociclice prezinta urmatoarele mecanisme de ac_iune:
2 blocare;
D2 stimulare;
H1 blocare (pentru unii compusi chiar si H2);
mACh blocare;
blocare canale de sodiu si calciu (cardiotoxicitate).
Din polimorfismul farmacologic de dirty drugs rezulta att o eficace ac_iune antidepresiva
si co-analgezica, ct si o suita de efecte adverse care limiteaza indica_iile.
Reac_iile adverse sunt date n special de blocarea receptorilor muscarinici si constau n
uscaciunea mucoaselor, nce_osarea vederii, diminuarea motilita_ii tubului digestiv, pna la
constipa_ie, reten_ie urinara, alterari cognitive si ale memoriei, cresterea temperaturii corporale,
akatisie (neliniste psihica, fara agita_ie fizica), tahicardie, hipotensiune, aritmii si, n caz de
supradozare, cardiotoxicitate. Antidepresivele triciclice si heterociclice (ATC) se pot comporta ca
si
antiaritmicele de clasa 1A si pot opri unele tahicardii ventriculare, scaznd contractilitatea
cardiaca
si favoriznd circula_ia colaterala a muschiului miocardic.
Alte efecte adverse ale ATC constau n hipersudora_ie, modificari emo_ionale paradoxale
(anxietatea sau, dimpotriva, tocirea emo_ionala), modificari de apetit si greutate corporala,
disfunc_ii sexuale, contracturi musculare, rareori, rabdomioliza, gre_uri, varsaturi

3.b Intoxicatia cu acetaminofen

Manifestari clinice ale intoxica_iei acute cu acetaminofen


Acetaminofenul se absoarbe rapid si aproape complet din tractul gastrointestinal, dupa
administrare pe cale orala. Concentra_ia plasmatica maxima apare la 30-60 de minute de la
administrare. n caz de supradozare, absorb_ia este completa, dupa un interval de 4 ore.
Manifestarile clinice ale intoxica_iei cu acetaminofen evolueaza n mai multe stadii. n primele
ore
dupa ingestie, bolnavul prezinta simptome nespecifice: gre_uri, varsaturi, transpira_ii, paloare.
Starea generala este alterata, cu somnolen_a, dar fara semne de depresie respiratorie.
Aceasta prima faza dureaza 1-2 zile, dupa care apare cea de-a doua faza, de remisiune a
simptomatologiei si care are o durata asemanatoare, de 1-2 zile.
Ulterior, apar semnele celei de-a treia faze, corespunzatoare hepatitei acute toxice: dureri la
nivelul hipocondrului drept (regiunea subcostala, corespunzatoare ficatului),
hepatosplenomegalie
(cresterea n dimensiuni a ficatului si splinei), icter. n aceasta a treia faza pot aparea, de
asemenea,
semne de hepatocitoliza severa, insuficien_a renala acuta, prin necroza tubulara (cu afectarea
_esuturilor renale) si semne de insuficien_a cardiaca. Hepatocitoliza se manifesta clinic ca
insuficien_a hepatocelulara, acidoza metabolica si encefalopatie toxica, pna la coma si deces.
Se
produce o crestere marcata a transaminazelor, a lactic dehidrogenazei (LDH) si a bilirubinei,
concomitent cu scaderea timpului de protrombina, la aproximativ 12-48 ore de la administrare.
De remarcat este faptul ca, toxicitatea la nivelul ficatului pare mai mare daca acetaminofenul
este utilizat de catre alcoolicii cronici sau daca s-au asociat si bauturi alcoolice n tentativa de
Farmacologie an universitar 2013-2014
Asist. univ. Dr. Liliana Taru 51
suicid. Punerea n eviden_a a unui nivel crescut de acetaminofen n snge va facilita
diagnosticul de
intoxica_ie acuta.
Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen
Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen este un tratament specific, existnd antidot
N-acetilcisteina care trebuie administrat ct mai repede posibil, n paralel cu diferite masuri de
tratament simptomatic, si cu monitorizarea func_iilor vitale.
N-acetilcisteina este administrata, n general, pe cale orala, dar si intravenos, pentru o
perioada de 20-72 ore. Acesta interfera procesele prin care acetaminofenul produce moarte
celulara
si reduce methemoglobinemia. Administrarea orala poate fi grevata de reac_ii adverse si
anume:
grea_a, varsaturi, diaree, n aceasta situa_ie impunndu-se trecerea la administrarea
intravenoasa.
Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen va fi ini_iat prin provocarea de varsaturi si
efectuarea de spalaturi gastrice, ct mai precoce dupa ingestie, deoarece acetaminofenul se
absoarbe
foarte rapid din tubul digestiv.
Lichidul de spalatura gastrica trebuie sa con_ina carbune activat, care poate fi eficient pentru
absorb_ia si eliminarea paracetamolului prin materiile fecale. Eficacitatea carbunelui activat este
maxima cnd administrarea lui se face n prima ora dupa ingestie si scade progresiv dupa
aceasta
perioada. Dupa 6 ore de la ingestia medicamentului, eficien_a carbunelui activat este nula.
Avnd n
vedere gravitatea simptomatologiei, este necesar ca efectele intoxica_iei sa fie combatute n
unita_i
medicale, unde pacientul va fi transportat n regim de maxima urgen_a.
Terapia de sus_inere, ce include: administrarea intravenoasa a fluidelor, oxigenoterapia,
tratamentul insuficien_ei hepatice si monitorizarea func_iei cardiace, sunt de cele mai multe ori
necesare.
Este important de men_ionat faptul ca o intoxica_ie cu acetaminofen are o perioada de
evolu_ie critica de pna la 72 de ore, n care pot sa apara sau nu primele semne ale citolizei,
manifestate bochimic prin cresterea marcata a transaminazelor si clinic prin semnele unei
insuficien_e hepatice fulminante

Biletul 18

1.a. Reteta magistrala: caseta

DT Nr casete: 3x30=90; Dt min= 0.75x3x30=67.5; Dt propr.=10 mgx3x30=900mg=0.9g

Dt Met=15mgx30=450mg=0.45g Dt reala=0.9+0.45=1.35<7.5g=> +lactoza

S.S

Rp./ Propranolol 0.9h

Metimazol 0.45g
Lactoza ad 67.5g

Divide in partes equales casete Nr XC D.S.:Intern, cate o caseta de 3 ori pe zi, timp de 30
zile.

Revine la control.

b. PROPRANOLOL- blocant semiselectiv ai receptorilor beta1, beta2,, efect de tip enestezic


local, efecte la nivel cardio-vascular, respirator, la nivel ocular,SNC, efecte
metabolice.INDICATII: angina pectorala cronica stabila,infarct miocardic asociat cu HTA,
Tahiaritmii, HTA, feocromocitom,anxietate, migrena,este indicat pentru prevenirea varicelor
esofagiene(deci in hiperT portala).EF ADV: bradiaritmii pana la bloc A-V, bronhospasm,depresii,
astenie,insomnie, halicinatii.CONTRAINDICAT: astm bronsic, bradiaritmii, bloc A-V, DZ,
sindroame depresive,sarcina

METIMAZOL-inhiba sinteza hormonilor tiroidieni, inhiba in periferie transformarea T4 in T3,


legare redusa cu proteinele plasmatice, traverseaza bariera hemato-encefalica si feto-
placentara, trec in lapte,, INDICAT : tiroxicoze, hipertiroidism datorat bolii basedow, EFECTE
ADV: leucopenii, agranulocitoza,febra, dureri articulare,icter colestatic, hepatite

TOPIRAMATE

E un anticonvulsivant ( cu structure diferite), monozaharid substituit.

M.A- blocheaza canalele de NA voltaj dependente si potenteaza efectul inhibitor GABA,


actionand pe un alt situs decat cel barbiturate sau benzodiazepinic.

Efecte farmacodinamice: anticonvulsivant

Farmacocinetica: actiune de lunga durata, cinetica liniara, nu e metabolizat hepatic, eliminare


renala.

Indicatii: epilepsii grand mal si partiale.

Efect advers: somnolenta,ameteli, stare de oboseala, parestezii, nervozitate, stari confuzionale.

Efecte adv ale contraceptivelor orale la niv hepatic si niv hematologic:

efecte la nivel hepatic: alterarea sintezei unor alfa2-globuline serice si a fibrinogenului;


scaderea
haptoglobinelor serice; alterarea clearance-lui hepatic al sulfobromphtaleinei; scaderea fluxului
biliar; cresterea propor_iei acidului colic si scaderea propor_iei acidului kenodeoxicolic n acizii
biliari _ cresterea frecven_ei colelitiazelor; ictere colestatice, dupa preparate ce con_in
progestative.

- efecte hematologice: anemii cu deficit de acid folic;


2.a. Reteta tipizata: TOPAMAX

Dp Topiramate: 50mg/2Dp=25mg => 1 cp de 25 mg

Dt(nr de cp)=1cpx2x3=60 cp

S.S

Rp./ TOPAMAX

Comprimate Nr LX D.S. Intern, cate un comprimat de 2 ori pe zi timp de 30 zile.revine la


control

b. TOPIRAMATE (structuri diferite)-monozaharid substituit;

Mecanism de actiune:

-blocheaza canalele de sodiu voltaj dependente;

-potenteaza efectul inhibitor GABA, actionand pe un alt situs decat cel barbiturat sau
benzodiazepinic;

-inhiba actiunea kainatului pe receptorii AMPA;

Farmacodinamie: anticonvulsivant;

Farmacocinetica:

-actiune de lunga durata;

-cinetica liniara;

-NU este metabolizat hepatic;

-eliminare renala;

Inidicatii: epilepsii grand mal si partiale;

Efecte adverse:

-somnolenta, ameteli, stare de oboseala, scaderea functiei cognitive, nervozitate, stari


confuzionale, urolitiaza, posibil teratogenitate;

3.a.Efecte adverse contraceptive la nivel hepatic:alterarea sintezei unor alfa-2 globuline serice si
a fibrinogenului; scaderea haptoglobinelor serice; alterarea clearance-lui hepatic al
sulfobromftalenei; scaderea fluxului biliar; cresterea proportiei acidului colic si scaderea
proportiei acidului kenodeoxicolic in acizi biliari; ictere colestatice dupa preparate ce contin
progestative.
Efecte adverse contraceptive la nivel hematologic: anemii cu deficit de acid folic.

3.b. Intoxica_ia acuta cu acid acetilsalicilic


Intoxica_iile accidentale ocupa un loc important ntre cazurile de mortalitate, practic n toate
_arile lumii, inclusiv n cele cu un standard ridicat de civiliza_ie. n practica pediatrica, cele mai
frecvente intoxica_ii acute sunt determinate de ingestia de Aspirin (acid acetilsalicilic) si de
Paracetamol (acetaminofen).
Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxica_ii, din cauza curiozita_ii lor naturale.
Aproximativ jumatate dintre intoxica_ii se produc la copii sub 6 ani, dintre care, majoritatea apar
la
vrsta de 1 pna la 4 ani. Intoxica_ia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent
accidental,
prin ingestie, mai ales la copii, care nu sunt supraveghea_i (din cauza existen_ei formelor de
condi_ionare dulci si cu diferite arome), dar exista men_ionate n literatura si alte cai de
producere a
intoxica_iei (de exemplu, cutanta, dupa unguent cu acid acetilsalicilic).
Salicila_ii afecteaza respira_ia celulara prin interferarea fosforilarii oxidative. Ei stimuleaza
centrii respiratori, producnd alcaloza respiratorie primara, care deseori este trecuta cu vederea
la
copiii mici. Simultan si independent, salicila_ii produc acidoza metabolica primara. Fenomene
toxice minore apar la concentra_iile ce depasesc 150 g/ml, toxicitatea este manifestata la
peste 300
g/ml, iar la concentra_ii mai mari de 450 g/ml, survin tulburari metabolice grave. Intoxica_ia
acuta poate fi de mare gravitate, deoarece indicele terapeutic al substan_ei, la doze
antiinflamatorii
este mic.
La adult, doze de 0,2 g/kg (1 comprimat are 500 mg acid acetilsalicilic) comporta un risc
mortal. n doze mari, acidul acetilsalicilic ac_ioneaza ca iritant local asupra sistemului nervos
central (mai ales asupra talamusului si hipotalamusului) si asupra echilibrului acido-bazic al
organismului.

Biletul 19
1.a Prep magistral: sol apoasa pt uz intern
Dt=3x10x5=150 picaturi Dt=7.5g DtMorfina=10x3x5=150mg-0.15g
SS
Rp./ Morfina sulfat 0.15 g
Apa distilata ad 7.5 g
D.S Intern cate 10 pic de 3 ori pe zi timp de 5 zile

b. MORFINA SULFAT

Este un alcaloid natural cu afinitate inalta, agonist ai receptorilor opioizi, alaturi de Tabaina.

Farmacocinetica:

sunt supuse unui effect intens al primului pasaj hepatic, de aceea se administreaza
numai injectabil
traverseaza bariera hemato-encefalica si feto-placentara
se concetreaza in lapte si biliar
metabolizare hepatica: se metabolizeaza la 6-glucuronid ( cu effect analgesic mai
puternic decat morfina) si 3-glucuronid ( cu effect toxic la nivel SNC)
eliminare: renal si partial biliar

farmacodinamie:

la nivel SNC- analgezie- influenteaza 2 componente ale durerii: interpretarea centrala a


durerii si componeta afectiva a durerii, euforie (prin actiunea receptorilor miu), sedare,
mioza, rigiditatea trunchiului (datorita actiunii pe receptorii opioizi medulari), deprimare
respiratory si scaderea sensibilitatii centrului respirator la variatiile concentratiei de CO2;
inhibarea centrului tusei si inducerea de greata si varsaturi
efecte periferice: aparat cardio-vasculat: bradicardie, hTA
cresterea presiunii intracraniene
aparat respirator: creste tonusul musculaturii bronsice,scade secretia bronsica
aparat digestive: creste tonusul sis cade peristaltismul musculaturii gastro-intestinale,
scade secretia glandelor, constipatie, spasm al sfincterului oddi, reflux pancreatic.
Aparat urogenital: creste tonusul sis cade peristaltismul musculaturii cailor uro-
genitale,spasm al sfincterului vezicii urinare, inhibarea contractiilor uterile.
Stimuleaza eliberarea de histamina
Smilueaza eliberarea de ADH, STH, prolactiva, inhiba eliberarea de LH
Efecte imunomodulatoare: chemotaxia PMN, proliferarea limfocitelor T.

Efecte farmacodinamice la care nu se obstine obisnuitan: mioza, rigiditatea trunchiului,


constipatie. Doza maxima adminsa 20 mg o data, 60mg/24h.

Indicatii:

Analgesic in neoplazii, alte dureri cornice decat neoplaziile (rheumatism cronic


degenerative, poliartrita reumatoida), dureri viscerale (colici), durerea din IMA,
Edem pulmonar acut
Preanestezie, intraoperator pt anestezia echilibrata.

Efecte adverse:

Deprimare respiratory
Bradicartie, hTA
Varsaturi
Constipatie,
Reflux biliar si pancreatic
Retentive acuta de urina
alergii iumologice tip I
adictie(dependent fizica si psihica)

contraindicatie:
absolute: criza astm bronsic, BPOC, travaliu sarcina, alaptare, abdomen acut chirurgical,
insuficienta cardiac severa, bloc A-V, tulburari de ritm, bradicardie, hipertensiune
intracraniana
relative: IR si hepatica, mixedem.

2.a. Pret tipizat: pulbere pt prepararea sol injectabila


Dp pulbere=4mgx 31,25kg=125mg=> 1 flacon de 125 mg pulbere/zi
Nr flacoane= 1fl x 2dpx3z=3 flacoane
1ml ser.......100mg
X ml ser.......125mg => x=1x125/100=1.25 ml SF=>1 fiola de SF
Nr fiole=1x2x3=6 fiole

S.S
Rp:/ SOLU-MEDROL ACT-O-VIAL
Flacoane Nr VI
D.S. Intravenos, lent cate 1 flacon de 2 ori pe zi tinp de 3 zile.

2 SER FIZIOLOGIC

D.S. Pt solvirea pulberii, cate 2 fiole pt fiecare flacon. Restul fiolei se arunca.

b. METLPREDNISOLON - Glucocorticoid de sinteza, cu durata scurta/ medie de actiune.

-cresc glicemia,cresc depunerea de glicogen in ficat,scad utilizarea de glucoza la periferie, cresc


ureogeneza, cresc eliminarea de azot,cresc retentia de sodiu si eliminarea de potasiu,regleaza
canalele pt eliminarea apei,provoaca involutia timusului,

indicat in : boala addison, insuf hipofizara, indicat in doze mari in: colagenoze:poliartrita
reumatoida,colita ulceroasa,RAA,lupus eritematos. afectiuni alergice:dermatite, rinite, reactii
alergice la medicamente, urticarie.Boli oculare: conjunctivita, sindro nefrotic, boli inflamatorii
intestinale, leucemii, anemie hemolitica,mielom multiplu,pneumonii,astm bronsic, ARDS, criza
acuta de guta, soc carddiogen,hipercalcemie.CONTRAINDICAT: ulcer peptic, DZ,
dislipidemie,osteoporoza, HTA, glaaucom,psihoza.EFECTE ADV: amenoree,
dislipidemii,osteoporoza, DZ, ulcere, imunosupresie.

3.a. Implicatii terapeutice ale mec de act ale miorelaxantelor

.Miorelaxante cu ac_iune directa la nivelul fibrei musculare striate


Dantrolen blocheaza receptorii ryanodinici de la poarta canalelor de calciu ale reticulului
sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, ceea ce determina inhibarea eliberarii de calciu din
reticulul sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, producnd miorelaxare. Datorita acestui
mecanism, este indicat n reducerea spasticita_ii n afec_iuni prin leziuni ale cailor piramidale
(hemiplegii, scleroza n placi etc.) i n sindromul hipertermiei maligne. Inhibarea eliberarii de
calciu din reticulul sarcoplasmatic al fibrei musculare striate explica starea de oboseala
musculara
care apare ca efect advers. Alte efecte adverse sunt: alterarea probelor func_ionale hepatice,
hepatite
mortale (1-10%, dupa 60 zile de tratament).
Miorelaxante cu ac_iune la nivelul sinapsei neuro-musculare
1. Curarizantele nedepolarizante (Pahicurare) sunt antagonisti competitivi ai receptorilor
Nm
situa_i la poarta canalelor de Na+/K+ - acetilcolindependente, de aceea, blocheaza canalele de
Na+/K+ gasite n pozi_ie deschisa, ceea ce determina miorelaxare. Sunt indicate pentru
producerea
miorelaxarii n interven_ii chirurgicale; laringoscopii, bronhoscopii; esofagoscopii; manevre
ortopedice; profilaxia rupturilor musculare, a fracturilor etc, n terapia cu electrosoc a bolilor
psihice. Sunt contraindicate n miotonii. Curarizantele nedepolarizante (Pahicurare) sunt deriva_i
isochinolinici (d-Tubocurarina, Metocurine, Mivacurium, Atracurium, Cisatracurium,
Doxacurium); deriva_i steroidieni (Pancuronium, Pipecuronium, Rocuronium, Vecuronium);
alte structuri (Gallamina este antagonist alosteric al receptorilor M2 cardiaci, de aceea este
contraindicat la pacien ii cu tahiaritmii sau cu angina pectorala).
2. Curarizantele nedepolarizante (Leptocurare): Succinilcolina este agonist par_ial al
receptorilor Nm, deschide canalele de Na+/K+ si apoi le blocheaza n pozi_ia deschis
(membrana
ramne depolarizata), ceea ce determina relaxarea musculaturii striate, n special a glotei. Este
indicata pentru inducerea curarizarii, deoarece asigura o foarte buna relaxare a glotei. Printre
efectele adverse, se numara durerile musculare la revenirea din curarizare, hiperpotasemii
(datorita
hiperpotasiemiei este contraindicata la pacien ii cu insuficien_a renala, arsuri,
paralizii/plegii
musculare, tulburari de ritm).
Miorelaxante cu ac_iune la nivelul sistemului nervos central
3. Agonistii segmentului benzodiazepinic al receptorului GABA-A de la nivelul SNC
(agonisti
neselectivi ai segmentelor BZD1 si BZD2) indica i ca miorelaxante sunt Diazepam i
Clonazepam.
Produc miorelaxarea, n special, a flexorilor (n doze nesedative), dar se produce obisnuin_a
pentru
efectul miorelaxant. Alte efecte farmacodinamice sunt: anxiolitice-sedative-hipnotice,
anticonvulsivante; determina adic_ie. Sunt indica_i ca miorelaxante n spasmele provocate de
stricnina sau de toxina tetanica; prevenirea accidentelor provocate de terapia cu electrosoc n

B) Intoxicatia acuta cu metanol

Metanolul este un lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic si cu
cei mai mul_i dintre solven_ii organici.
Doza letala unanim acceptata este 30 ml metanol.
Metanolul se absoarbe pe toate caile: pulmonara, digestiva, transcutana. Intoxica_ia prin
inhalare este, de regula, accidentala (n industrie), iar cea prin ingestie poate fi accidentala sau
voluntara (accidental, confuzie cu alcoolul etilic).
Dupa absorb_ie, se repartizeaza n _esuturi, din cauza hidrosolubilita_ii sale mari. Metanolul
nu este toxic prin el nsusi, ci prin produsii sai de metabolism, formaldehida si acidul formic.
Metanolul este metabolizat n aldehida formica si acid formic, prin interven_ia
alcooldehidrogenazei
hepatice (aceeasi enzima care metabolizeaza si alcoolul etilic), de aproximativ 5 ori
mai lent dect alcoolul etilic. Acidul formic care ia nastere din oxidarea alcoolului metilic, este
raspunzator de cea mai mare parte din acidoza metabolica din cursul intoxica_iei acute.
Eliminarea metanolului din organism se produce, n principal, pe cale respiratorie si, n
cantitate nesemnificativa, pe alte cai.
Toxicitatea metanolului este atribuita acidozei severe si, par_ial, efectelor formaldehidei,
rezultata din biotransformarea toxicului.
Leziunile anatomo-patologice constau n:
edem cerebral, leziune cu caracter ini_ial inflamator, apoi atrofic, la nivelul celulelor
ganglionare din retina (leziunile oculare sunt provocate de catre formaldehida);
n afara leziunilor n sistemul nervos, au mai fost semnalate leziuni degenerative la
nivelul ficatului, rinichiului, plamnului, miocardului;
se descriu si leziuni de pancreatita acuta necrotica hemoragica.
n formele usoare, apar tulburari neurosenzoriale, cefalee, vertij, manifestari ce sunt
reversibile n 24 de ore.
Intoxica_ia acuta, prin inhalarea masiva de vapori de metanol, produce irita_ia mucoaselor
cailor respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestari clinice de traheobronsita acuta, conjunctivita
acuta si fenomene nervoase:
cefalee, vertij;
vjituri n urechi;
gre_uri, varsaturi;
tulburari de echilibru;
miscari involuntare;
senza_ii de constric_ie toracica.
Dupa 2-3 zile apar tulburari vizuale:
vedere neclara, fosfene, scotoame, fotofobie;
ngustarea concentrica a cmpului vizual, fenomene ce evolueaza spre orbire.

n intoxica_ia acuta prin ingestia accidentala a unei cantita_i mai mari de 30-50 ml metanol,
dupa o perioada de laten_a de 40 de minute pna la cteva ore, apar:
cefalee, vertij;
dureri abdominale violente;
varsaturi (uneori sangvinolente);
agita_ie, delir, convulsii, apoi se instaleaza;
coma profunda, ntrerupta de crize de hipertonie musculara si convulsii tonicoclonice.
Tratamentul n intoxica_ia prin ingestie consta n:
spalatura gastrica cu solu_ie bicarbonatata 4% (la comatosi se va face intubare
orotraheala);
antidotul este ALCOOLUL ETILIC (pentru a interfera metabolismul metanolului,
oral solu_ie 45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
perfuzie 4-5% cu ser fiziologic n ser bicarbonatat;
tratarea insuficien_ei respiratorii acute si a insuficien_ei circulatorii acute, a
convulsiilor, a comei si edemului cerebral (sulfat de magneziu, manitol);
diureza osmotica: manitol, glucoza hipertona, iar n cazurile severe, hemodializa.

Biletul 20

1.A.Preparat magistral:unguent medicamentos

Dt Beta= 0,05/100 x30g=0.015g Dt Cotri=1/100x30g=0.3g


SS

Rp:/ Betametazona propionat 0.015g

Clotrimazol 0.3g

Vaselina ad 30g

D.S. Extern, cate o aplicatie la 12 ore , dimineata si seara la nivelul tegumentelor cu leziuni,
pana la vindecare.

B. BETAMETAZON DIPROPIONAT-

Este un hormone glucocorticoid de sinteza cu durata lunga de actiune ( pe langa Dexametazon),


sintetizat in zona fasciculata. Se administreaza spray, parenteral, solutii topice sau unguent.

Restul idem TRIAMCINOLON reteta 4

CLOTRIMAZOL

E un chimioterapic antifungic folosit in epidermomicoze, candidoze orofaringiene si vaginale, iar


ca effect advers determina iritatie locala, eruptii cutanate. E contraindicate in sarcina, alaptare,
insuficienta hepatica.

2.A.Preparat tipizat: TIORIDAZIN

Dp Tior= 200mg/4dp=50mg => 1 drajeu de 50mg Dt= 1 drjx 4 dpx 30=120 drajeuri

SS

Rp:/ TIORIDAZIN 0.05g

Drajeuri Nr CXX D.S. Cate un drajeu de 4 ori pe zi timp de 30 zile.Revine la control.

B. TIORIDAZINA

Este un neuroleptic din clasa fenotiazine ( cu lant secundar piperidinic)

M.A. blocheaza receptorii alfa1=M=H1=5HT2> sau egal D2>D1

Efecte farmacodinamice: efecte antipsiholitice slabe, sedative puternic, timoleptice importante

Farmacocinetica: dupa administrarea orala, sunt supuse primului pasaj hepatic, prezinta circuit
entero-hepatic. Sunt liposolubile, circula legate de proteinele plasmatice in proportie de 99%. Se
metabolizeaza la compusii active; metabolitul ei este Mesoridazina si este foarte acitv si
realizeaza concentratii antipsihotice importante.

Indicatii: antipsihotic (schizofrenie,manie), agitatie psihomotorie.

Contraindicat: glaucoma, hiperplazie benigna de prostate, ulcer peptic, insuficienta cardiac,


tulburari de ritm si conducere (effect de tip chinidinic), copii sub 12 ani.

3.A.Particularitati de adm a grupului de medicamente anxiolitice-sedative-hipnotice

Medica_ii anxiolitice cu _inta serotoninica


Amigdala abunda de receptori serotoninergici, dintre care receptorul 5HT1A pare sa joace
rolul principal n anxioliza. Anxiolitice fara efect sedativ sunt Buspirona, Ipsapirona,
Gepirona,
Tandospirona. Acestea ac_ioneaza ca agonist par_ial al receptorilor 5-HT1A, determinnd
efecte
anxiolitice fara efecte sedative. Anxioliticele fara efect sedativ prezinta timp de ac_iune scurt,
sunt
supuse efectului primului pasaj, formeaza metaboli_i activi (un derivat piperazinic blocant al
receptorilor adrenergici alfa2). Faptul ca Buspirona are o laten_a a onsetului mare (2-3
saptamni),
sugereaza faptul ca ac_iunea sa se petrece mai degraba prin intermediul unor mecanisme
adaptative
Farmacologie an universitar 2013-2014
Asist. univ. Dr. Victor Cojocaru 9
intraneuronale, dect prin ac_iune agonista pe receptor. Ac_inile alfa-blocante si D2 blocante
sunt
raspunzatoare de diminuarea nelinistii si agita_iei psihomotorii. Anxioliticele fara efect sedativ nu
sunt eficiente n atacuri de panica.
Efecte adverse ale anxioliticelor fara efect sedativ: tahicardii, nervozitate, parestezii, stari
confuzionale, tulburari gastro-intestinale, mioza (dependent de doza), cresteri ale valorilor TA,
cnd
se asociaza cu IMAO. Anxioliticele fara efect sedativ sunt contraindicate n tulburari de ritm. Nu
determina adic_ie.
Dintre antiepileptice, Lamotrigina si Topiramatul au activitate anxiolotica mica spre
moderata, ele ac_ionnd mai degraba ca modulatori ai medica_iilor de baza. Date
experimentale
sugereaza ca ac_iunea lor este datorata modificarii raportului dintre neurotransmi_atorii
excitatori sicei inhibitori.
D-cycloserina, un antituberculos cu ac_iune agonista pe NMDA favorizeaza ac_iunea
glutamatului n circuitele implicate n extinc_ia fricii si pare a fi medicamentul cheie pentru
terapia
tulburarii de stres post-traumatic.
Medica_ia tulburarilor ritmului veghe-somn
Tulburarile starii de veghe sunt extrem de rare si sunt tratate cu stimulante ale sistemului
nervos.
Termenul de dissomnie este mai adecvat dect acela de insomnie si se poate referi la oricare
dintre fazele somnului fiziologic. Fazele somului pot fi decalate, ca n cazul dereglarii de fus
temporal), alterate (insomnii propriu-zise) sau se pot ntlni fenomene parazite ale somnului (ca
n
cazul Sindromului picioarelor nelinistite).
Circuitele de veghe si somn cuprind:
Cortexul prefrontal forma_iunea nervoasa centrala a constii_ei de sine;
Hipotalamusul lateral comutatorul somn/veghe reglat de orexina/hipocretine;
Nucleul suprachiasmatic comutatorul veghe-somn legat de ciclul lumina/ntuneric
si reglat de melatonina;
Nucleul tubero mamilar care executa comanda de off a ciclului prin intermediul
histaminei declansnd veghea si inhibnd somnul;
Nucleul preoptic ventro-lateral care executa comanda off prin intermediul
GABA inhibnd veghea si activnd somnul.
n func_ie de _inta terapeutica dorita se pot alege:
Hipnotice cu timp de njumata_ire foarte scurt, de 1-3 ore: Triazolam, Zaleplon, Zolpidem,
Melatonina, Ralmeteron sau hipnotice cu timp scurt; Zolpidem SR, Eszopiclon precum si doze
mici
de Trazodona (BRISR), Doxepin (antidepresiv tetraciclic), Quetiapina (neuroleptic atipic) (dupa
Stahl).
Agonistii de receptor melatoninic nu sunt omologa_i ca medicamente pe pia_a romneasca
dar se pot procura ca suplimente alimentare dozajul lor incert facndu-le improprii terapiei.
Melatonina ac_ioneaza ca agonist pe to_i receptorii, MT1, MT2 si MT3, acesta din urma fiind de
fapt enzima quinin reductaza, fara semnifica_ie n declansarea somnului. Ralmeteronul este
agonist
MT1 MT2 n timp ce agomelanina, n afara de acesti doi receptori, ac_ioneaza ca antagonist
serotoninic 5HT2B, 2C.

B. Intoxicatia acuta cu acid acetilsalicilic

Intoxica_ia acuta cu acid acetilsalicilic


Intoxica_iile accidentale ocupa un loc important ntre cazurile de mortalitate, practic n toate
_arile lumii, inclusiv n cele cu un standard ridicat de civiliza_ie. n practica pediatrica, cele mai
frecvente intoxica_ii acute sunt determinate de ingestia de Aspirin (acid acetilsalicilic) si de
Paracetamol (acetaminofen).
Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxica_ii, din cauza curiozita_ii lor naturale.
Aproximativ jumatate dintre intoxica_ii se produc la copii sub 6 ani, dintre care, majoritatea apar
la
vrsta de 1 pna la 4 ani. Intoxica_ia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent
accidental,
prin ingestie, mai ales la copii, care nu sunt supraveghea_i (din cauza existen_ei formelor de
condi_ionare dulci si cu diferite arome), dar exista men_ionate n literatura si alte cai de
producere a
intoxica_iei (de exemplu, cutanta, dupa unguent cu acid acetilsalicilic).
Salicila_ii afecteaza respira_ia celulara prin interferarea fosforilarii oxidative. Ei stimuleaza
centrii respiratori, producnd alcaloza respiratorie primara, care deseori este trecuta cu vederea
la
copiii mici. Simultan si independent, salicila_ii produc acidoza metabolica primara. Fenomene
toxice minore apar la concentra_iile ce depasesc 150 g/ml, toxicitatea este manifestata la
peste 300
g/ml, iar la concentra_ii mai mari de 450 g/ml, survin tulburari metabolice grave. Intoxica_ia
acuta poate fi de mare gravitate, deoarece indicele terapeutic al substan_ei, la doze
antiinflamatorii
este mic.
La adult, doze de 0,2 g/kg (1 comprimat are 500 mg acid acetilsalicilic) comporta un risc
mortal. n doze mari, acidul acetilsalicilic ac_ioneaza ca iritant local asupra sistemului nervos
central (mai ales asupra talamusului si hipotalamusului) si asupra echilibrului acido-bazic al
organismului.

Biletul 21

1.A. Preparat Magistral:Caseta

DT Nr casete=3x30=90 Dt min=0.75x3x30=67,5mg Dt Levodopa=100x3x30=9000mg=9g

Dt Euto=200x3x30=18000mg=18g Dt reala=99+18=27g

SS

Rp:/ Levodopa 9g

Eutacapone 18g

Divide in partes aequalis casete Nr XC D.S. Intern cate o caseta de 3 ori pe zi timp de 30
zile.

Revine la control

B. LEVODOPA-la nivel SNC se tranforma in dopamina si actioneaza ca agonist al receptorilor


dopaminergici. Amelioreaza akinezia, bradikinezia, rigiditatea musculara, tremorul. Traverseaza
bariera H-E si la nivel SNC se transforma in dopamina.EFECTE ADV: anorexie, greata,
varsaturi, hipoTA, tahiaritmii, insomnie, halucinatii,cosmaruri, anxietate, delir

ENTACAPONE

Este un substituient al carentei de dopamine- inhibitor ai catechol-o-metil-transferaza (ICOMT)


pe langa Tolcapone. Indicat in boala Parkinson.

2.A. Preparat Tipizat :ZOLOFT

Dp Sert=50 mg/ zi=> 1 comp Dt (nr de comprimate)= 1cpx30=30

SS

Rp:/ Zoloft 0.05g

Comprimate Nr XXX D.S. Intern cate 1 comprimat pe zi, dimineata sau seara, timp de 30
zile
B. SERTRALINE

Este un antidepresiv, inhibitor selective ai recaptarii serotoninei (SSRI) (pe langa Fluoxetine si
Paroxetine)

Farmacocinetica: inhibitori enzimatici ai metabolizarii hepatice a medicamentelor, timp scurt.

Efecte adverse: simptome gastro-intestinale, scaderea libidoului, anxietate acuta, insomnia,


tremor.

Contraindicatie: asociere cu IMAO (inhibitor de monoaminooxaidaza- Isocarboxazid:neseletiv


sau MOCLOBEMIDE : selective, deoarece determina sindrom serotoninergic

3.A. Antiparkinsoniene

Prin corectarea deficitului de dopamina, caracteristic bolii Parkinson, se amelioreaza


akinezia, bradikinezia, rigiditatea musculara, tremorul, func_iile motorii, func_iile psihice.
Carenta de dopamina poate fi corectata prin administrare de L-Dopa asociata sau nu cu
inhibitori ai
enzimelor care inactiveaza periferic si/sau central L-Dopa.
Prin corectarea excesului de acetilcolina (Ach) de la nivelul SNC se amelioreaza sialoreea
(unul din simptomele bolii Parkinson).
L-Dopa se transforma n Dopamina la nivelul SNC si ac_ioneaza ca agonist al receptorilor
dopaminergici, determinnd ameliorarea simptomatologiei bolii Parkinson (akinezia,
bradikinezia,
rigiditatea musculara, tremorul, func_iile motorii, func_iile psihice). Efectele adverse care apar
precoce sunt: anorexie, grea_a, varsaturi, hipotensiune arteriala ortostatica, tahiaritmii, alterarea
sim_ului gustului. Efectele adverse tardive sunt: fluctua_ii ale efectului ("on-off effect"); tulburari
psihice (halucina_ii, cosmaruri, anxietate, delir, stari maniacale sau depresive); insomnie;
excita_ie
sexuala (datorate efectelor diencefalice ale medicamentului). ntreruperea brusca a administrarii
de
L-Dopa determina sindrom de abstinen_a (rigiditate musculara, cresterea periculoasa a febrei,
leucocitoza, instabilitate vegetativa, cu afectarea TA si a pulsului, cresterea creatinin-kinazei).
- Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Benserazida, Carbidopa) amelioreaza
fluctua_iile efectului antiparkinsonian. Determina ca efecte adverse: grea_a, dureri
abdominale, diaree, hipotensiune arteriala ortostatica, diskinezii.
- Inhibitorii MAO tip B (IMAO-B) (Selegiline, Rasagiline, Lazabemide, Mofegiline)
amelioreaza fluctua_iile efectului antiparkinsonian.
- Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Tolcapone, Nitecapone, Entacapone)
amelioreaza fluctua_iile efectului antiparkinsonian

B. Intoxicatia cu acetaminofen

Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen


Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen este un tratament specific, existnd antidot
N-acetilcisteina care trebuie administrat ct mai repede posibil, n paralel cu diferite masuri de
tratament simptomatic, si cu monitorizarea func_iilor vitale.
N-acetilcisteina este administrata, n general, pe cale orala, dar si intravenos, pentru o
perioada de 20-72 ore. Acesta interfera procesele prin care acetaminofenul produce moarte
celulara
si reduce methemoglobinemia. Administrarea orala poate fi grevata de reac_ii adverse si
anume:
grea_a, varsaturi, diaree, n aceasta situa_ie impunndu-se trecerea la administrarea
intravenoasa.
Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen va fi ini_iat prin provocarea de varsaturi si
efectuarea de spalaturi gastrice, ct mai precoce dupa ingestie, deoarece acetaminofenul se
absoarbe
foarte rapid din tubul digestiv.
Lichidul de spalatura gastrica trebuie sa con_ina carbune activat, care poate fi eficient pentru
absorb_ia si eliminarea paracetamolului prin materiile fecale. Eficacitatea carbunelui activat este
maxima cnd administrarea lui se face n prima ora dupa ingestie si scade progresiv dupa
aceasta
perioada. Dupa 6 ore de la ingestia medicamentului, eficien_a carbunelui activat este nula.
Avnd n
vedere gravitatea simptomatologiei, este necesar ca efectele intoxica_iei sa fie combatute n
unita_i
medicale, unde pacientul va fi transportat n regim de maxima urgen_a.
Terapia de sus_inere, ce include: administrarea intravenoasa a fluidelor, oxigenoterapia,
tratamentul insuficien_ei hepatice si monitorizarea func_iei cardiace, sunt de cele mai multe ori
necesare.
Este important de men_ionat faptul ca o intoxica_ie cu acetaminofen are o perioada de
evolu_ie critica de pna la 72 de ore, n care pot sa apara sau nu primele semne ale citolizei,
manifestate bochimic prin cresterea marcata a transaminazelor si clinic prin semnele unei
insuficien_e hepatice fulminante

Biletul 22

1.A. Preparat magistral:potiunea

Dt=4x5x6=120g DtG=100x4x6x=2400mg=2,4g DtT=2 picx4x6=48 pic(2,4g)

DtL=15 picx4x6=360 pic(18g) Dt sirop=20/100x120=24g Dt nipagin=0.05/100x120=0.06g

SS

Rp:/ Guaiafenezina .. 2.4g

Tinctura de aconite .. 2.4g

Licoare amoniacala 18g

Sirop 24g

Nipagin 0.06g

Apa distilata ad 120g

Misce fiat potio D.S.: Imtern , cate o lingurita de 4 ori pe zi timp de 6 zile
B. GUAIAFENEZINA-expectorat fluidfiant, slab miorelaxant,,sedativ,anestezic
local,aantiseptic.EFECTE ADV: iritantie gastro-intestinala,ssedare excesiva,Contraindicat la
persoane care executa miscari fine,soferi.

LICOARE AMONIACALA ANISATA-

2.A. Preparat Tipizat: cp DIAPREL

Dp Glicazid=160/2=80mg=0.08g=> 1 cp de 80 mg

Dt( nr de caps)=1x2x30=60 cp

S.S

Rp:/ DIAPREL 0.02g

Comprimate Nr LX D.S. Intern cate un cp de 2 ori pe zi dimineata si seara, in timpul


meselor

timp de 30 zile. Revine la control.

B. GLICLAZID

Este un antidiabetic oral din clasa sulfoniluree de generatia a doua. Este la fel ca GLIPIZID -

3.A. Antiinflamatoare nestoreidiene in functie de afectiunile asociate

_ administrarea concomitenta a doua AINS, a AINS cu glucocorticosteroizi, anticoagulante


sau cu alcool etilic, creste inciden_a efectelor iritative gastrointestinale si riscul de producere
a sngerarilor;
_ cresc toxicitatea digoxinului, litiului, acidului valproic si metotrexatului;
_ scad efectele antihipertensive ale betablocantelor si inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei;
_ antagonizeaza efectele natriuretice ale diureticelor de ansa si ale spironolactonei;
_ absorb_ia gastrointestinala a AINS e diminuata de prezen_a alimentelor n stomac (n special
a laptelui).
Este contraindicata asicoerea Acidului acetilsalicilic:
_ n doze antiagregante, cu nitri_i/nitra_i _ creste riscul de hemoragii (asocierea este realizata
sub supravegherea cardiologului

cu alte AINS, uricozurice (Probenecid, Sulfinpirazona), Fenitoin, Metotrexat, antidiabetice


orale _ cresc concentra_iile plasmatice de Acid acetilsalicilic, prin deplasarea de pe
proteinele plasmatice;
_ cu glucocorticosteroizi _ scade nivelul plasmatic de salicila_i;
_ cu diuretice _ scad efectele diuretic si natriuretic al diureticelor de ansa (plus efectul
antihipertensiv al Furosemidului), scade activitatea farmacologica a Spironolactonei;
_ cu Acetazolamida _ creste eliminarea de salicila_i;
_ cu Penicilina G _ competi_ioneaza la mecanismul de secre_ie tubulara renala si scade
efectul uricozuric al acidului acetilsalicilic;
_ cu Clorura de amoniu _ scade eliminarea salicila_ilor;
_ Alcoolul etilic agraveaza sngerarea gastro-intestinala produsa de salicila_i.
B. Intoxicatia acuta cu Benzodiazepina

Intoxica_ia acuta cu benzodiazepine se manifesta prin urmatoarele simptome:


- deprimare nervoasa centrala moderata;
- vorbire greoaie, ataxie;
- stupoare;
- coma.
Chiar pentru intoxica_ia cu doze mari, asistarea respiratorie nu este, n mod obisnuit,
necesara:
- pacientul prezinta amnezie la trezire;
- refacerea se realizeaza de obicei dupa 2-3 zile;
- cazuri severe apar la persoane cu afec_iuni pulmonare, cardiace, hepatite, ca si atunci cnd
se ingera bauturi alcoolice sau se asociaza cu barbiturice sau alte deprimante centrale. n
aceste
situa_ii se produce coma profunda, deprimare respiratorie grava, colaps.
Tratamentul intoxica_iei acute cu benzodiazepine
FLUMAZENIL este antidotul specific (este o substan_a cu structura imidazo
benzodiazepinica, care ac_ioneaza ca antagonist competitiv pe segmentul benzodiazepinic al
receptorului GABA-A). T este de 30 min, efectul este de 30-60 minute. n intoxica_ii acute se
injecteaza i.v., repetat, la intervale de 1 minut, pna la doza de 3 mg 5 mg. Daca apar
fenomene de
excita_ie, se injecteaza lent i.v. Diazepam sau Midazolam. Pentru nlaturarea sedarii
benzodiazepinice din cadrul anesteziei generale echilibrate, se injecteaza i.v. Flumazenil.
Administrat la persoane cu dependen_a la benzodiazepine, Flumazenil poate declansa
fenomen de abstinen_a, chiar convulsii.
Nu este eficient n intoxica_ii acute cu barbiturice sau antidepresive, n aceste situa_ii poate
provoca chiar convulsii

Biletul 23

1.A. Preparat Magistral: Picaturi auriculare

Ct=3x4x10=120 pic Ct Benzo=0.5/100x6g=0.03g

1g....20pic

x....120pic x=6gr CtHidrocort=0.05/100x6g=0.003g

S.S

Rp:/ Benzocaina 0.03g

Hidrocortizon acetat 0.003g

Apa distilata ad 6g

Mf solutio D.S.: Extern, instilatii cu cate 3 pic in fiecare ureche de 4


ori pe
zi timp de 10 zile.

B. BENZOCAINA-ANESTEZIC LOCAL cu structura esterica, de sinteza, timp de actiune scurt


deoarece sunt hidrolizate rapid de catre esterazele din plasma si tesuturi.au efect slab
vasodilatator, si este asociat cu adrenalina.EFECTE ADV: reactii alergice, tahifilaxie in urma
repetarii dozei,anxietate, neliniste, tremuraturi, convulsii, INDICAT IN anestezie de suprafata.

HIDROCORTIZON ACETAT- GLUCOCORTICOIZI- (DE SINTEZA ): *durata scurta de actiune:

Mecanism de actiune:

Metabolismul glucidic: cresc gliconeogeneza din protein, depunerea de flicogen in ficat,


glicemia, scad: utilizarea glucozei in periferie

Metab lipidic: elib AG din tesutul adipos sub actiunea catecolaminelor, cresc mobilizarea
lipidelor

Metab proteic: cresc urogeneza si eliminarea de azot

Scad afinitatea insulinei pentru receptorii insulinici

Metab hidro-electrolitic: Cresc retentia de Na si eliminarea de K cu alcaloza


hipokalemica, eliminarea renala de Ca; scad reabsorbtia intestinala de Ca; regleaza canalele
pentru eliminarea apei

Antiinflamator: cresc sinteaza de macrocortina si lipocortina cu inhibarea fosfolipazei A2


-> inhiba limfocitele. LTB4, alte LT, prostaglandinele, prostaciclinele,tromboxanii (efecte asupra
procesului inflamator)., scad eozinofilele si limf circulante in special LyT; provoaca involutia
timusului si a ggl limfatici

Alte efecte: euforie, modificari de comportament, scad pragul pentru convulsii

Indicatii:

Terapie de substitutie : Boala Addison, insuficienta hipofizara, sindrom androgenital

Terapie cu doze mare:

Colagenoze: poliartrita reumatoida, rheumatism articular acut, polimiozita, lupus


eritematos , colita ulceroasa, periarterita nodoasa, arterite temporale

Afectiuni alergice: reactii alergice la medicamente, dermatite de contact edem


angioneurotic, rinite alergice, urticarie, soc anafilactic

Boli oculare: uveite acute, conjunctivite alergicem choroidite, nevrite optice

Boli gastrointestinale: Boli inflamatorii intestinale, necroze hepatice subacute

Boli renale: sindrom nefrotic


Boli hematologice: purpura trombocitopenica idiopatica, anemie hemolitica autoimuna,
leucemii, mielom multiplu

Boli pulmonare: pneumonii de aspiratie, astm bronsic, sindrom de detresa respiratorie la


nou-nascut

Infectii: septicemie cu gram negative

Inflamatii osteoarticulare: artrite, bursite, tenosinovite

Criza acuta de guta

Leziuni posttraumatice, edem cerebral

Afectiuni dermatologice: dermatite atopice, dermatoze, dermatite seboreice, pemfigus


vulgar, psoriazis, mycosis fungoides, eczeme etc

Socul cardiogen si endotoxic

Hipercalcemie

Contraindicatii

- Ulcer peptic

- Diabet zaharat

- Dislipidemie

- Osteoporoza

- Hipertensiune arteriala ce/fara insuficienta cardiaca

- Infectii( leziuni corneene herpetice)

- Glaucom

- Psihoza

- Copii la care nu s-au osificat cartilajele de crestere

Efecte adverse:

Modificari caracteristice hipercorticismului: facies in luna plina, hirsutism, acnee,


vergeturi, depunerea de tesut adipos pe trunchi dar nu pe membre

Osteoporoza, pierderea masei musculare

Amenoree

Retentie de sodiu, hipertensiune, agravarea IC


dislipidemii

arterita necrozanta la reumatici, agravarea leziunilor cartilajului articular, degenerarea


franjurilor sinoviali

Diabet zaharat

Ulcere gastro intestinale

Imunosupresie

Manifestari psihotice

Atrofia CSR

Oprirea cresterii la copil

2.A.Preparat tipizat: Capsule

Dp=200mg=1 cp Nr cp=1x2x7=14 cp

S,S.

Rp/ CELEBREX 200mg

Cp Nr XIV D.s. Intern cate un comprimat de 2 ori pe zi timp de 7 zile.

B. CELECOXIB

este un AINS cu structura diferita.

M.A. inhiba seleciv COX-2.

Efecte farmacodinamice: la nivel renal, inhiba natriureza, determina retentive de apa sis are.

Farmacocinetica; absorbtie buna ( alimentele lipofile intarzie absorbtia) , metabolizare hepatica,


eliminare renala.

Indicatii: afectiuni inflamatorii articulare :boala artrozica, poliartrita reumatoida si alangezic.

Efecte adverse: de gastro-intestinale intensitate redusa (greata diaree sangerari) , HTA si


edeme ale mb inferioare.

Contraindicatie: Insuficienta renala IR

3.A. Particularitati farmacodinamice ale opiaceelor cu implicatii in terapie

Opiaceele ac_ioneaza asupra receptorilor opioizi (miu), _ (kappa), _ (delta), _ (epsilon), _


(sigma), cupla_i cu proteina G. Prin urmare, se produc:
- inhibarea activita_ii adenilatciclazei (are ca rezultat scaderea concentra_iei intracelulare de
AMPc),
- activarea canalelor de K+ (are ca rezultat hiperpolarizarea membranei neuronale),
- blocarea si inactivarea canalelor de Ca2+ voltaj-dependente presinaptice (de Ach, NA,
substan_a P, glutamat si serotonina).

Prin ac_iunea opiaceelor la nivelul aparatului cardiovascular, se produce vasodilata_ie,


reducerea rezisten_ei vasculre periferice si inhibarea reflexelor baroreceptorilor. Datorita acestor
efecte, opiaceele (Morfina):
- sunt indicate n edemul pulmonar acut,
- determina, ca efecte adverse, bradicardie, hipotensiune arteriala, cresterea presiunii
intracraniene;
- sunt contraindicate n insuficien_a cardiaca severa, tulburarile de ritm, bradicardie, blocul
atrio-ventricular, hipertensiunea intracraniana.
Prin ac_iunea la nivelul aparatului respirator, se produce cresterea tonusului musculaturii
bronsice, scaderea secre_iei bronsice, de aceea, opiaceele sunt contraindicate la persoane cu
insuficien_a repiratorie (criza de astm bronsic, bronhopneumopatie cronica obstructiva).
Opiaceele determina stimularea eliberarii de histamina, deci, declanseaza reac_ii
imunologice de tip I.
Prin ac_iunea la nivelul aparatului digestiv se produce cresterea tonusului peretelui
gastrointestinal
si scaderea peristaltismului musculaturii gastro-intestinale, scaderea secre_iei glandelor
gastro-intestinale, constipa_ie, spasm al sfincterului Oddi, reflux pancreatic. Prin urmare,
opiaceele
determina ca efecte adverse, constipa_ie (n administrare cronica), spasm al sfincterului Oddi cu
reflux biliar si pancreatic.
Prin ac_iunea la nivelul aparatului uro-genital se produce cresterea tonusului si scaderea
peristaltismului musculaturii cailor uro-genitale, spasm al sfincterului vezicii urinare, inhibarea
contrac_iilor uterine. Prin urmare, opiaceele pot determina reten_ie acuta de urina. Sunt
contraindicate n travaliu, sarcina, alaptare.
Opiaceele interfera cu eliberarea de ADH (de aceea este necesara aten_ie la utilizarea lor n
preanestezie si perioperator, deoarece pot determina ca efect advers oligoanurie), STH,
prolactina si
scad eliberarea de LH.
Alte efecte periferice ale opiaceelor sunt reprezentate de efectele imunomodulatoare:
chemotaxia PMN, proliferarea limfocitelor T, produc_ia de anticorpi de tip Ig.
Mioza, rigiditatea trunchiului si constipa_ia sunt efecte farmcodinamice la care nu se
ob_ine obisnuin_a n administrarea cronica.
Antagonistii receptorilor opiacei (Naloxone, Naltrexone, Nalmefene) sunt indica_i n socul
post-traumatic cu leziuni medulare, socul septic (opiopeptidele endogene intervin n
mecanismele
fiziopatologice ale socului).

B. Intoxicatia acuta cu acid acetilsalicilic

Intoxica_iile accidentale ocupa un loc important ntre cazurile de mortalitate, practic n toate
_arile lumii, inclusiv n cele cu un standard ridicat de civiliza_ie. n practica pediatrica, cele mai
frecvente intoxica_ii acute sunt determinate de ingestia de Aspirin (acid acetilsalicilic) si de
Paracetamol (acetaminofen).
Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxica_ii, din cauza curiozita_ii lor naturale.
Aproximativ jumatate dintre intoxica_ii se produc la copii sub 6 ani, dintre care, majoritatea apar
la
vrsta de 1 pna la 4 ani. Intoxica_ia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent
accidental,
prin ingestie, mai ales la copii, care nu sunt supraveghea_i (din cauza existen_ei formelor de
condi_ionare dulci si cu diferite arome), dar exista men_ionate n literatura si alte cai de
producere a
intoxica_iei (de exemplu, cutanta, dupa unguent cu acid acetilsalicilic).
Salicila_ii afecteaza respira_ia celulara prin interferarea fosforilarii oxidative. Ei stimuleaza
centrii respiratori, producnd alcaloza respiratorie primara, care deseori este trecuta cu vederea
la
copiii mici. Simultan si independent, salicila_ii produc acidoza metabolica primara. Fenomene
toxice minore apar la concentra_iile ce depasesc 150 g/ml, toxicitatea este manifestata la
peste 300
g/ml, iar la concentra_ii mai mari de 450 g/ml, survin tulburari metabolice grave. Intoxica_ia
acuta poate fi de mare gravitate, deoarece indicele terapeutic al substan_ei, la doze
antiinflamatorii
este mic.
La adult, doze de 0,2 g/kg (1 comprimat are 500 mg acid acetilsalicilic) comporta un risc
mortal. n doze mari, acidul acetilsalicilic ac_ioneaza ca iritant local asupra sistemului nervos
central (mai ales asupra talamusului si hipotalamusului) si asupra echilibrului acido-bazic al
organismului.

Bilet 26

1.a. DT=600mg=0,6g

DT=20cg=0,2g

SS

Rp/ Fenilmercurborat 0,6

Benzocaina 0,2g

Glicerina ad 10g

M. f. colutoriu

D.S.: Extern, cate o badijonare a mucoasei orale de 3-4 ori pe zi, la doua ore dupa mesele
principale pana la vindecarea leziunilor

D S/P

1.b. BENZOCAINA anestezic local cu structura esterica

Mecanism de actiune:

-Blocarea portii interne a canalelor de sodiu voltaj-dependente => blocarea transmiterii


impulsurilor nervoase in toate tipurile de fibre nervoase;
Farmacocinetica:

-timp de actiune scurt (20-60 min)

Indicatii:

-anestezie de suprafata;

Contraindicatii ale asocierii cu vasoconstrictoare:

-aritmii, HTA, anestezia peridurala, anestezia locala a extremitatilor, infiltratii perivasculare;

Efecte adverse:

-reactii alergice;

-tahifilaxie;

-asupra SNC: anxietate, neliniste, tremuraturi, convulsii, deces datorat anoxiei cerebrale;

-Cardio-vasculare: vasodilatatie;

2.a. DP=1600/4=400mg

DP=400mg=>2cp

DT=2*4*30=240cp

SS

Rp/ Comtan 0,2g

Comprimate numar CCxL

D.S. Intern cate un comprimat de 4 ori pe zit imp de 30 zile

Revine la control

D S/P

2.b. ENTACAPONE (inhibitori ai catecol-o-metil-transferazei-ICOMT)

Mecanism de actiune: inhiba catecol-o-metil-transferazei-COMT.

Efecte farmacodinamice: prin asocierea cu L-DOPA amelioreaza fluctuatiile on-off ale


agonistilor dopaminergici.

Farmacocinetica: cresc biodisponibilitatea L-DOPA, timpul de injumatatire creste fara cresterea


concentratiei plasmatice, circula puternic legati de albumine plasmatice, metabolizare plin
glicuronoconjugare la nivel hepatic, ENTACAPONE-actioneaza exclusiv in periferie(asupra
COMT din tubul digestiv, ficat si plasma), TOLCAPONE-este singurul care traverseaza bariera
hematoencefalica(inhiba in egala masura COMT periferic si cerebral).

Indicatii: pentru reducerea fluctuatiilor de efect ale antiparkinsonienelor(pentru perioadele on)

Efecte adverse: cele determinate de L-DOPA(greata, dureri abdominale, diaree, hipotensiune


arteriala ortostatica, diskinezii), alte efecte ale ICOMT(diaree, dureri abdominale, colorarea
anormala a urinii).

3.a. Efectele adverse determinate de administarea continua de doze mari, suprafiziologice


de glucocorticoizi sunt:
- modificari caracteristice hipercorticismului: facies n "luna plina", hirsutism, acnee, vergeturi,
depunerea tesutului adipos pe trunchi, dar nu pe membre;
- osteoporoza (deoarece glucocorticoizii cresc eliminarea renala si scad resorbtia intestinala de
Ca2+);
- pierderea masei musculare (datorita catabolismului proteic intens);
- amenoree;
- hipertensiune, agravarea insuficientei cardiace (din cauza retentiei de apa si Na+);
- dislipidemii;
- agravarea leziunilor cartilajului articular, degenerarea franjurilor sinoviali;
- hiperglicemie (determina aparitia diabetului steroidian);
- ulcere gastro-intestinale (deoarece inhiba sinteza de prostaglandine);
- cresterea susceptibilitatii la infectii (din cauza imunosupresiei);
- manifestari psihotice;
- atrofia CSR;
- oprirea cresterii la copil.
La oprirea brusca a administrarii glucocorticoizilor se poate produce insuficienta renala acuta
deoarece o terapie ndelungata cu glucocorticoizi suprima activitatea axului hipotalamohipofizo-
corticosuprarenalian.
3.b. INTOXICATIA CU ACID ACETILSALICILIC
Acidul acetilsalicilic (Aspirin), este esterul acidului acetic cu acidul salicilic. n functie de doza
determina efect analgezic, antipiretic, antiinflamator si antiagregant plachetar.
Se absoarbe bine n tubul digestiv (cresterea pHlui sucului gastric mareste solubilitatea
medicamentului si i usureaza absorbtia).
Este hidrolizat n mica parte n mucoasa intestinala si la primul pasaj hepatic, ajungnd n snge
n forma nemodificata. Hidroliza continua n plasma si n ficat astfel nct proportia salicilatului
creste repede. Salicilatii trec lent prin bariera hematoencefalica si repede prin bariera
placentara.
Acidoza favorizeaza difuziunea n creier si n alte tesuturi, crescnd riscul toxic (creste proportia
formei neionizate hiposolubile). Alcaloza mareste proportia formei ionizate neliposolubile,
favoriznd retinerea n lichidul extracelular. Eliminarea renala se face prin filtrare glomerulara si
secretie tubulara. n urina se elimina acidul saliciluric, glucuronizi si salicilat.
Proportia de salicilat nemodificat, eliminata prin urina, creste cu doza.
Intoxicatia acuta cu acid acetilsalicilic
Intoxicatiile accidentale ocupa un loc important ntre cazurile de mortalitate, practic n toate tarile
lumii, inclusiv n cele cu un standard ridicat de civilizatie. n practica pediatrica, cele mai
frecvente intoxicatii acute sunt determinate de ingestia de Aspirin (acid acetilsalicilic) si de
Paracetamol (acetaminofen).
Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxicatii, din cauza curiozitatii lor naturale.
Aproximativ jumatate dintre intoxicatii se produc la copii sub 6 ani, dintre care, majoritatea apar
la
vrsta de 1 pna la 4 ani. Intoxicatia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent
accidental, prin ingestie, mai ales la copii, care nu sunt supravegheati (din cauza existentei
formelor de conditionare dulci si cu diferite arome), dar exista mentionate n literatura si alte cai
de producere a intoxicatiei (de exemplu, cutanta, dupa unguent cu acid acetilsalicilic).
Salicilatii afecteaza respiratia celulara prin interferarea fosforilarii oxidative. Ei stimuleaza centrii
respiratori, producnd alcaloza respiratorie primara, care deseori este trecuta cu vederea la
copiii mici. Simultan si independent, salicilatii produc acidoza metabolica primara. Fenomene
toxice minore apar la concentratiile ce depasesc 150 g/ml, toxicitatea este manifestata la peste
300 g/ml, iar la concentratii mai mari de 450 g/ml, survin tulburari metabolice grave.
Intoxicatia acuta poate fi de mare gravitate, deoarece indicele terapeutic al substantei, la doze
antiinflamatorii este mic.
La adult, doze de 0,2 g/kg (1 comprimat are 500 mg acid acetilsalicilic) comporta un risc mortal.
n doze mari, acidul acetilsalicilic actioneaza ca iritant local asupra sistemului nervos central
(mai ales asupra talamusului si hipotalamusului) si asupra echilibrului acido-bazic al
organismului.
Date din literatura evidentiaza faptul ca majoritatea cazurilor cu intoxicatie acuta cu Aspirinse
ncadreza n scorul de severitate PSS 0 (20,97%) si PSS 1 (66,15%) (Poisoning Severity Score
Scor de Severitate n Intoxicatii), simptomatologia dominanta fiind reprezentata de tulburari
gastro-intestinale (greata, varsaturi, dureri abdominale, sindrom de deshidratare), tulburari
hidroelectrolitice si metabolice.
Scorul de severitate in intoxicatii (PSS) - a fost elaborat la propunerea Centrului Antitoxic din
Stockholm, n cadrul programului IPCS (International Programme on Chemical Safety), cu
sprijinul EAPCCT (European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist), n 1998.
mparte intoxicatiile, n functie de severitatea simptomelor, n 4 grade:
0 = fara simptome;
1 = semne si simptome minime tranzitorii ;
2 = semne si simptome moderate sau prelungite ;
3 = semne si simptome severe amenintatoare de viata;
4 = deces.
Faza de nceput este denumita faza de exctitatie centrala:
cefalee, vertij;
tulburari de vedere;
polipnee (respiratii rapide si superficiale): tulburarile respiratorii apar precoce, uneori naintea
celor digestive si vor antrena pe alta cale deshidratarea, nsotita de hiperventilatie; aceasta din
urma va fi nlocuita treptat de hipoventilatie, prin deprimarea centrilor nervosi respiratorii;
greturi, varsaturi (uneori sangvinolente), colici abdominale; semnele digestive provocate de
actiunea iritativa a salicilatului asupra mucoasei gastrice apar la aproximativ doua treimi dintre
cazuri, sunt precoce si constau n greturi, varsaturi is dureri epigastrice (n partea superioara si
de mijloc a abdomenului); n cazul n care varsaturile sunt abundente, acestea pot antrena
deshidratare, tulburari ale echilibrelor acido-bazic si hidro-electrolitic;
hiperpirexie cu congestia pielii si sudoratiei;
HTA, tahicardie, cianoza;
agitatie, spasme musculare;
halucinatii, delir, convulsii; semnele neurologice sunt si ele prezente si constau din vertij,
cefalee, scaderea acuitatii vizuale, tremuraturi, somnolenta, agitatie, halucinatii, coma, convulsii;
hipoglicemie moderata;
uneori apar hemoragii (prin deprimarea formarii protrombinei n ficat, care se adauga
inhibarii functiei plachetare).
tulburarile vegetative sunt reprezentate de vasodilatatie cutanata, hipertermie is transpiratii
profunde, care pot contribui si ele la deshidratarea bolnavului; aceasta deshidratare acuta,
provocata de pierderile de apa si electroliti pe cale digestiva, respiratorie si cutanata, poate
antrena, secundar, aparitia unei insuficiente renale acute, de cauza prerenala (care nu
afecteaza structura rinichiului), complet reversibila dupa tratament. Tulburarile electrolitice care
apar constau n pierderea unor ioni, precum sodiul si potasiul.
Faza acidocetozica: se manifesta prin coma cu acidoza marcata, hipoglicemie, oligoanurie,
colaps
(depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloza respiratorie, acidoza
metabolica, eliminarea unor cantitati mari de baze sub forma de bicarbonat. Aceasta eliminare a
bicarbonatului determina o pierdere concomitenta a ionilor de Na+, K+. Afectarea hepatica
apare foarte rar, doar n conditiile unei intoxicatii severe.
Copiii sub 4 ani dezvolta mai rapid acidoza metabolica dect alcaloza metabolica si, frecvent,
apare deshidratare importanta.
n cazul intoxicatiei se realizeaza teste de screening calitativ;
administrarea n urina a ctorva picaturi de acid acetic glacial, urmata de administrarea a 3
picaturi de solutie clorura ferica 10%, ce determina aparitia unei culori rosii usoara sau
persistenta, determinata de prezenta fenotiazinelor;
unele laboratoare pot determina cantitativ nivelul salicilatilor din snge.
Diagnosticul intoxicatiei cu acid acetilsalicilic
Diagnosticarea intoxicatiei cu acid acetilsalicilic se face prin anamneza si prin metode de
laborator. Se poate identifica substanta prin reactii colorimetrice si fluorescenta n lumina
ultravioleta (U.V.) n produsele biologice recoltate de la persoana intoxicata: urina, snge, lichid
de spalatura gastrica. Se poate determina nivelul salicilatilor din snge, limita toxica fiind
considerate la un nivel de peste 300g/ml la copil. Masurarea pH-ului sngelui si a nivelului
sangvin de dioxid de carbon sau bicarbonat, poate contribui la determinarea severitatii
intoxicatiei.
Experienta clinica a demonstrat faptul ca salicilemia nu poate fi corelata cu aparitia
hepatotoxicitatii sau cu severitatea simptomelor n intoxicatiile acute cu Aspirin, date care sunt
concordante cu cele din literatura recenta. n consecinta n protocolul terapeutic pentru
intoxicatia
cu salicilati se recomanda evaluarea si tratamentul pacientului n functie de tabloul clinico-
biologic al acestuia.
Tratamentul este nespecific, neexistnd un antidot pentru aceasta intoxicatie.
Tratamentul intoxicatiei cu Aspirin reprezinta o urgenta pediatrica, deoarece se pot produce
tulburari metabolice si neurologice grave, deci copilul intoxicat va fi dirijat de urgenta spre cea
mai apropiata clinica de pediatrie.
Tratamentul intoxicatiei cu aspirina are trei obiective: prevenirea absorbtiei ulterioare a aspirinei
n organism, corectarea deshidratarii si a perturbarilor acido-bazice, reducerea cantitatii de
salicilat din snge.
Primul ajutor n aceasta intoxicatie consta n aplicarea unor masuri care vizeaza
ndepartarea toxicului din organism, care includ:
provocarea de varsaturi cu solutie IPECA, daca pacientul este constient;
spalatura gastrica, daca pacientul este constient; daca pacientul este n coma se poate
practica spalatura gastrica, dar doar n conditiile intubatiei orotraheale; spalatura gastrica poate
fi benefica, dar este contraindicata a se practica, daca de la intoxicatie au trecut mai mult de 60
minute; n lichidul de spalatura gastrica se poate adauga is carbune activat, care scade
absorbtia Aspirin;
adminstrare de purgative per os: sulfat de sodiu.
Este contraindicata administrarea bicarbonatului de sodiu oral, pentru ca acesta interfera
absorbtia salicilatului, agravnd si mai mult manifestarile clinice ale intoxicatiei.
Tratamentul general se va face n functie de doza de toxic ingerata si de nivelul salicilatului
seric. Masurile generale vizeaza sustinerea functiilor vitale ale pacientului, fiind diferentiate n
functie de starea clinica si modificarile electrolitice si acidobazice determinate de prezenta
toxicului n organism.
combaterea de urgenta a hiperpirexie (prin mpachetari reci);
hidratarea bolnavului- administrarea serului fiziologic i.v. rapid, apoi mai lent, pna la
restabilirea fluxului sangvin renal;
corectarea acidozei si alcalinizarea urinii - perfuzii i.v. cu bicarbonat de sodiu;
administrarea i.v. de solutie de clorura de potasiu, cu rezultate bune n alcalinizarea urinii si
excretia salicilatului.
corectarea cetozei si hipoglicemiei prin administrare de glucoza.
combaterea hemoragiilor prin transfuzii de snge si vitamina K.
n conditii de soc se va administra solutie perfuzabila de plasma sau transfuzii cu snge integral.
Insuficienta renala este rara n intoxicatia cu Aspirin, aparitia ei impunnd hemodializa.
n conditii de depresie respiratorie se vor aplica masuri de sustinere a respiratiei is
oxigenoterapie.

Biletul 27

1.a. DT=1*3*14=42g

DT=20*1*14=0,28g

DT=250*1*14=3,5g

Nr. sup. = 1*14=14 supozit.


SS

Rp/ Piroxicam 0,28g

Acetominofen 3,5g

Unt de cacao ad 4,2g

Divide in partes aequales sipozitorre

Nr. XIV

D.S.: Intrareelal, cate un supozitor o data pe zit imp de 14 zile

D S/P

1.b. PIROXICAM

1. Mecanism de actiune: Piroxicam inhiba COX1>>COX2.


2. Farmacodinamie: antiinflamator si analgesic puternic
3. Farmacocinetica: absorbtie neinfluentata de alimente, 99% legare de proteinele
plasmatice, metabolizare hepatica, eliminare renala
*Avantaje: se concentreaza bine in sinoviale, lezeaza mai putin cartilajul articular
4. Indicatii


Afectiuni inflamatorii reumatismale cronice (poliartrita, osteoartrite, spondilita
ankilopoetica)
Afectiuni inflamatorii extraarticulare (pericardite, pleurite, pleurezii, uveita)
Criza acuta de guta
4. Efecte adverse
SNC: cefalee, vertij, tinitusuri
Iritatie gastrointestinala mai putin frecventa
Retentie de apa si sare
ACETAMINOFEN

Efecte farmacodinamice: analgesic foarte puternic (postpartum, migrena, dismenoree) si


antipiretic

Farmacocinetica: este metabolit active al fenacetinei. Se metabolizeaza la N-acetil-p-


benzakinona (compus puternic hepato- si nefrotoxic).

Indicatii: analgesic si antipiretic (de electie la copii cu infectii virale).

Efecte adverse: hepatotoxicitate; hematologice (leucopenie, trombocitopenie, anemie aplastica,


anemie hemolitica la cei cu deficit in G6PD); methemoglobinemie.

!!INTOXICATIA ACUTA cu ACETAMINOFEN - ANTIDOT= N-ACETILCISTEINA

2.a. DP=400/2=200mg=1cp 0,2g


DP=1cp/dp

DT=1*2*30=60cp

SS

Rp/Finlepsin Retard 0,2g

Comprimate nr. 2x

D.S.: Intern, cate un comprimat de 2 ori pe zit imp de 30 zile

Revine la control

D S/P

2.b. CARBAMAZEPINA (compusi triciclici)

Mecanism de actiune:

-blocheaza poarta interna a canalelor de sodiu;

-inhiba eliberarea si captarea de NA;

-interfera cu receptorii adenozinici;

-posibil, potenteaza efectul postsynaptic GABA;

Farmacodinamie:

-anticonvulsivant;

-analgezic;

Farmacocinetica: idem Fenitoin;

Indicatii:

-anticonvulsivant (idem Fenitoin);

-analgezic (nevralgia de trigemen);

Efecte adverse:

-greata, ataxie, diplopie, vertij, somnolenta la doze mari;

-efecte imunologice de tip I (rash, eritem cutanat) si de tip II (agranulocitoza), anemie aplastica;

-hiponatremie si intoxicatie cu apa, edeme;

-disfunctii hepatice, icter;


3.a. Doze suprafiziologice de glucocorticoizi indicatii, efecte adverse, contraindicatii
Glucocorticoizii sunt indicati n doze fiziologice n terapia de substitutie din afectiuni endocrine
(de exemplu, boala Addison, insuficienta hipofizara, sindrom adrenogenital).
Indicarea de doze mari, suprafiziologice, este instituita ntr-un numar mare de situatii clinice,
datorita efectelor lor antiinflamatoare sau imunosupresoare. La instituirea tratamentului trebuie
sa se tina cont ntotdeauna de riscurile si beneficiile acestuia pentru pacientul respectiv.
Daca este posibil, ar trebui utilizate medicamente din alte grupuri terapeutice (de exemplu,
antiinflmatoare nesteroidiene pentru tratamentul afectiunilor reumatismale). O singura doza
suprafiziologica sau chiar un tratament cu durata de pna la o saptamna sunt considerate a
avea un risc minim pentru pacient, n absenta contraindicatiilor. Cu ct creste durata terapiei, cu
att creste riscul aparitiei de efecte adverse. ntreruperea brusca a administrarii de
glucocorticoizi determina
insuficienta corticosuprarenala, care poate fi fatala, de aceea oprirea administrarii trebuie sa se
realizeze gradat.
Administrarea glucocorticoizilor se realizeaza: p.o., spray, parenteral, solutii topice, unguent
medicamentos.
Dozele mari, suprafiziologice de glucocorticoizi sunt indicate pentru:
1. efectul antiinflamator foarte puternic, dar si imunosupresor, n afectiuni reumatismale
(poliartrita reumatoida, reumatism articular acut, polimiozita, lupus eritematos, periarterita
nodoasa, artrite temporale etc). Pentru tratamentul acestor afectiuni se asociaza cu
medicamente cu efect imunosupresor (Ciclofosfamida, Metotrexat etc).
Pentru tratamentul inflamatiilor osteoarticulare (artrite, bursite, tenosinovite), glucocorticoizii se
prefera n administrare topica sau locala;
2. efectul antialergic n cazul reactiilor alergice severe: reactii alergice la medicamente,
dermatite de contact, edem angioneurotic, rinite alergice, urticarie, soc anafilactic etc.
3. efectul antiinflamator foarte puternic, n boli oculare: uveite acute, conjunctivit alergice,
choroidite, nevrite optice. Administrarea se realizeaza topic, dar, adesea, este necesara si
administrarea sistemica. Administrarea de glucocorticoizi topic, postoperator, pentru a reduce
inflamatia, are, nsa, ca efect, prelungirea perioadei de vindecare.
4. efectul antiinflamator foarte puternic, n boli gastro-intestinale (boli inflamatorii intestinale -
colita ulceroasa, necroze hepatice subacute), n boli renale (sindrom nefrotic), boli pulmonare
(pneumonii de aspiratie, astm bronsic, sindrom de detresa respiratorie la nou-nascut).
Dozele mari, suprafiziologice de glucocorticoizi sunt terapia de electie pentru bolile inflamatorii
intestinale (colita ulceroasa) forma moderata sau severa, dar tratamentul cu glucocorticoizi nu
trebuie continuat pentru perioade ndelungate din cauza faptului ca exista un risc mare de
aparitie a efectelor adverse si a faptului ca nu se mentine remisiunea terapeutica.
n astmul bronsic, efectele antiinflamatoare determinate de glucocorticoizi includ: modularea
productiei de citokine si chemokine, inhibarea sintezei de eicosanoizi, inhibarea acumularii de
bazofile, eozinofile si alte limfocite circulante, scaderea permebilitatii vasculare. Datorita acestor
efecte, glucocorticoizii reprezinta terapia cea mai eficienta n astmul bronsic, desi nu prezinta
efecte bronhodilatatoare.
5. efectul antiinflamator si imunosupresor foarte puternic, n afectiuni dermatologice: dermatite
atopice, dermatoze, dermatite seboreice, pemfigus vulgar, psoriazis, mycosis fungoides,
eczeme etc;
6. efectul imunosupresor foarte puternic, n boli hematologice: purpura trombocitopenica
idiopatica, anemie hemolitica autoimuna, leucemii, mielom multiplu.
7. tratamentul unor infectii: septicemie cu Gram negativi.
8. tratamentul hipercalcemiei, crizei acute de guta; tratamentul leziunilor posttraumatice, al
edemului cerebral; socului cardiogen si endotoxic.
n terapie se folosesc:
Glucocorticoizi naturali: Cortizon; Hidrocortizon.
Glucocorticoizi de sinteza:
- cu durata scurta/medie de actiune: Hidrocortizon (hemisuccinat sau acetat), Prednison,
Prednisolone, Metilprednisolone, Meprednison;
- cu durata intermediara de actiune: Triamcinolon, Parametazon, Fluprednisolon;
- cu durata lunga de actiune: Betametazon, Dexametazon.

3.b. INTOXICAtIA ACUTA CU ALCOOL METILIC (METANOL)


Metanolul este un lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic si cu cei mai
multi dintre solventii organici.
Doza letala unanim acceptata este 30 ml metanol.
Metanolul se absoarbe pe toate caile: pulmonara, digestiva, transcutana. Intoxicatia prin inhalare
este, de regula, accidentala (n industrie), iar cea prin ingestie poate fi accidentala sau voluntara
(accidental, confuzie cu alcoolul etilic).
Dupa absorbtie, se repartizeaza n tesuturi, din cauza hidrosolubilitatii sale mari. Metanolul nu
este toxic prin el nsusi, ci prin produsii sai de metabolism, formaldehida si acidul formic.
Metanolul este metabolizat n aldehida formica si acid formic, prin interventia
alcooldehidrogenazei hepatice (aceeasi enzima care metabolizeaza si alcoolul etilic), de
aproximativ 5 ori mai lent dect alcoolul etilic. Acidul formic care ia nastere din oxidarea
alcoolului metilic, este raspunzator de cea mai mare parte din acidoza metabolica din cursul
intoxicatiei acute.
Eliminarea metanolului din organism se produce, n principal, pe cale respiratorie si, n cantitate
nesemnificativa, pe alte cai.
Toxicitatea metanolului este atribuita acidozei severe si, partial, efectelor formaldehidei,
rezultata din biotransformarea toxicului.
Leziunile anatomo-patologice constau n:
edem cerebral, leziune cu caracter initial inflamator, apoi atrofic, la nivelul celulelor ganglionare
din retina (leziunile oculare sunt provocate de catre formaldehida);
n afara leziunilor n sistemul nervos, au mai fost semnalate leziuni degenerative la nivelul
ficatului, rinichiului, plamnului, miocardului;
se descriu si leziuni de pancreatita acuta necrotica hemoragica.
n formele usoare, apar tulburari neurosenzoriale, cefalee, vertij, manifestari ce sunt reversibile
n 24 de ore.
Metanolul nu produce starea ebrioasa, ca la alcoolul etilic, dect n mica masura, iar de la
absorbtia toxicului si pna la aparitia primelor simptome, exista o perioada de latenta pna la
producerea leziunilor oculare definitive.
Ingestia concomitenta de metanol si alcool etilic prelungeste perioada de latenta is alterneaza
severitatea simptomatologiei si evolutiei.
Intoxicatia acuta, prin inhalarea masiva de vapori de metanol, produce iritatia mucoaselor cailor
respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestari clinice de traheobronsita acuta, conjunctivita acuta si
fenomene nervoase:
cefalee, vertij;
vjituri n urechi;
greturi, varsaturi;
tulburari de echilibru;
miscari involuntare;
senzatii de constrictie toracica.
Dupa 2-3 zile apar tulburari vizuale:
vedere neclara, fosfene, scotoame, fotofobie;
ngustarea concentrica a cmpului vizual, fenomene ce evolueaza spre orbire.
n intoxicatia acuta prin ingestia accidentala a unei cantitati mai mari de 30-50 ml metanol,
dupa o perioada de latenta de 40 de minute pna la cteva ore, apar:
cefalee, vertij;
dureri abdominale violente;
varsaturi (uneori sangvinolente);
agitatie, delir, convulsii, apoi se instaleaza;
coma profunda, ntrerupta de crize de hipertonie musculara si convulsii tonicoclonice.
Tratamentul n intoxicatia prin ingestie consta n:
spalatura gastrica cu solutie bicarbonatata 4% (la comatosi se va face intubare orotraheala);
antidotul este ALCOOLUL ETILIC (pentru a interfera metabolismul metanolului, oral solutie
45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
perfuzie 4-5% cu ser fiziologic n ser bicarbonatat;
tratarea insuficientei respiratorii acute si a insuficientei circulatorii acute, a convulsiilor, a comei
si edemului cerebral (sulfat de magneziu, manitol);
diureza osmotica: manitol, glucoza hipertona, iar n cazurile severe, hemodializa.
Foarte important este tratamentul oftalmologic de specialitate:
corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu p.o., i.v., perfuzie;
pentru blocarea alcooldehidrogenazei se poate folosi (foarte rar la noi) 4 METIL PIRAZOL.

BLET 28
1.a. DT=10*2*5=0,1g
DT=250*2*5=2,5g
DT=0,1+2,5=2,6g >1,5g
Nr. casete=2*5=10
SS
Rp/ Tenoxicam 0,1g
Clarzoxozona 2,5g
Divide in partes aequales casete nr. x
D.S.: Intern, cate o caseta de 2 ori pe zit imp de 5 zile.
D S/P
1.b. TENOXICAM

Mecanism de actiune: Tenoxicam inhiba COX1>>COX2


Farmacodinamie: antiinflamator si analgesic puternic

Farmacocinetica: absorbtie neinfluentata de alimente, 99% legare de proteinele plasmatice,


metabolizare hepatica, eliminare renala

*Avantaje: se concentreaza bine in sinoviale, lezeaza mai putin cartilajul articular

Indicatii

Afectiuni inflamatorii reumatismale cronice (poliartrita, osteoartrite, spondilita


ankilopoetica)

Afectiuni inflamatorii extraarticulare (pericardite, pleurite, pleurezii, uveita)

Criza acuta de guta

Efecte adverse

SNC: cefalee, vertij, tinitusuri

Iritatie gastrointestinala mai putin frecventa

Retentie de apa si sare

CLORZOXAZONA (anticolinergic central indicat ca miorelaxant)

Mecanism de actiune: antagonist al receptorilor muscarinici ai neuronilor intercalari medulari

Indicatii: spasm muscular localizat al musculaturii striate


2.a. DP=4mg/zi=1cp/zi
DT=1*30=30cp
SS
Rp/ Avandva 0,004g
Comprimate numar xxx
D.S.: Intern, cate 1 comprimat pe zit imp de 30 zile
Revine la control
D S/P
2.b. ROSIGLITAZONE
Antidiabeticele orale: Tiazolidindione (Troglitazone, Pioglitazone, Englitazone,
Ciglitazone, Rosiglitazone)
Tiazolidindinele acioneaza prin cresterea sensibilitaii receptorilor celulelor inta la Insulina.
Tiazolidindinele determina urmatoarele efecte farmacodinamice: poteneaza aciunea insulinei;
cresc captarea glucozei si oxidarea glucozei n esutul muscular si adipos; reduc
gluconeogeneza hepatica.
Tiazolidindinele sunt indicate n diabet zaharat tip 2; la pacieni rezisteni la terapia cu insulina
(frecvent ntlnita la pacieni cu HTA, hiperlipidemie, ateroscleroza); profilactic, pentru scaderea
recurenei diabetului zaharat la femeile cu risc nalt, cu istoric de diabet gestaional.
Tiazolidindinele determina urmatoarele efecte adverse: crestere ponderala; scaderea
hemoglobinei si a hematocritului (dependent de doza); modificari ale testelor funcionale hepatice
(hepatotoxicitate); dureri abdominale, greaa, varsaturi, anorexie, fatigabilitate sau urini nchise la
culoare; cresteri ale CPK si LDH sunt tranzitorii si nu au semnificaie patologica; retenie hidrica +
hemodiluie, edeme periferice; alte efecte adverse (2% faa de placebo): infecii respiratorii (11%),
sinuzite, afeciuni dentare, cefalee, fatigabilitate, ameeli, greaa, flatulena, constipaie / diaree,
tulburari vizuale, artralgii, dureri n regiunea dorsala a toracelui, mialgii, crampe musculare,
hipoestezii si parestezii.

3.a. Particularitati farmacocinetice si farmacodinamice ale anticonvulsivantelor cu


implicatii n terapie
Hidantoinele (Fenitoin, Fosfenitoin si analogii lor structurali Mefenitoin, Ethotoin,
Fenacemida)
Mecanismele de actiune ale hidantoinelor sunt:
- Blocarea portii interne a canalelor de sodiu (prelungesc starea de inactivare a canalelor), ceea
ce explica efectele anticonvulsivant si antiaritmic (ca antiaritmic, Fenitoin apartine clasei IB, fiind
util, n special, pentru tratamentul intoxicatiei acute cu digitalice); inhibarea potentialului
posttetanic medular, stimularea Na+/K+-ATP-aza membranei celulei gliale, inhibarea eliberarii
de NA, serotonina, stimularea captarii dopaminei si inhibarea activitatii MAO, stimularea scindarii
Ach, antagonizarea efectelor glutamatului, inhibarea eliberarii aminoacizilor excitatori, inhibarea
recaptarii GABA, stimularea proliferarii si expresiei receptorilor GABA-ergici, toate acestea
contribuind la efectul anticonvulsivant (aceste medicamente fiind indicate n urmatoarele tipuri
de epilepsii: epilepsii grand mal primare si secundare, epilepsii partiale simple si complexe,
status grand mal); ca efecte adverse, se pot mentiona, greturi, diplopie, nistagmus, tremuraturi,
ataxie, cefalee, apatie; hiperkinezii, simptome coreoatetozice, paradoxal, cresterea frecventei
crizelor; sedare, la doze foarte mari; neuropatii periferice, scaderea reflexelor osteo-tendinoase
la membrele inferioare;
- inhibarea fluxului transmembranar al calciului, de aceea, pot determina, ca efect advers,
hiperplazie gingivala;
- inhibarea sintezei de acid folic, ceea ce explica efectul antifolat, de aceea pot determina, ca
efect advers, anemie megaloblastica;
- interferarea cu metabolizarea vitaminei D, de aceea pot determina, ca efect advers,
osteomalacie;
- interferarea cu activitatea hormonilor sexuali, de aceea pot determina, ca efect advers,
hirsutism (prin modificarea metabolizarii hormonilor sexuali);
- produce stabilizare membranara (interfera cu lipidele membranare).
Farmacocinetica:
- Legare de proteinele plasmatice este n proportie de 90% (hipoalbuminemia creste
concentratia fractiilor libere). Legarea de proteine scade n afectiunile renale. Acidul valproic,
benzodiazepinele si Fenitoinul se pot dislocui unele pe altele de pe proteinele de transport
plasmatic. Fenilbutazona si sulfonamidele pot dislocui Fenitoinul de pe proteinele de transport
plasmatic. Fenitoin prezinta afinitate crescuta pentru proteina de legare a hormonilor tiroidieni,
de aceea pot sa apara rezultate fals pozitive n testele de evaluare a hormonilor tiroidieni. HIN
creste concentratia steady-state a Fenitoinului. Rifampicina scade concentratia steady-state a
Fenitoinului.
- Aceste medicamente sunt inductori enzimatici ai metabolizarii hepatice a medicamentelor.
Fenitoin prezinta cinetica saturabila.
Alte efecte adverse determinate de hidantoine sunt:
- manifestari imunologice: febra, rash cutanat, dermatite exfoliative, granulocitopenie;
- formare de cheloizi;
- limfadenopatie;
- aspect aspru / grosolan al fetei;
- hepatotoxicitate.
Compusii triciclici: Carbamazepina, Oxcarbazepina
Mecanismele de actiune ale compusilor triciclici sunt: blocheaza poarta interna a canalelor de
sodiu, inhiba eliberarea si captarea de NA, interfera cu receptorii adenozinici, posibil potenteaza
efectul postsinaptic GABA, ceea ce explica efectul anticonvulsivant (indicat n epilepsii grand
mal primare si secundare, epilepsii partiale simple si complexe) si efectul analgezic (indicatii n
nevralgia de trigemen). Compusii triciclici sunt indicati ca alternativa n psihozele bipolare.
Compusii triciclici sunt inductori enzimatici ai metabolizarii hepatice a medicamentelor.
Comparativ cu Carbamazepina, Oxcarbazepina are durata mai lunga de actiune (prin
metabolitul
activ), determina hiponatremie mai severa, este mai slab inductor enzimatic al metabolizarii.
Carbamazepina si Fenobarbital scad concentratia steady-state a Fenitoinului. Fenitoin si
Fenobarbital scad concentratia steady-state a Carbamazepinei.
Efecte adverse determinate de compusii triciclici: greturi, ataxie, diplopie, vertij, somnolenta la
doze mari, efecte imunologice de tip I (rash, eritem cutanat) si de tip II (agranulocitoza), anemie
aplastica, hiponatremie si intoxicatie cu apa, edeme, disfunctii hepatice (rare), icter.
Barbituricele (Fenobarbital) ti analogii structurali (Primidon)
Doza cu efect anticonvulsivant nu produce sedare excesiva. La efectul anticonvulsivant nu se
capata obisnuinta.
Fenobarbital i Primidon sunt indicate ca anticonvulsivante n epilepsii grand-mal primare si
secundare, epilepsii partiale simple si complexe, epilepsia mioclonica juvenila, status grand mal.
Primidon este indicat numai ca anticonvulsivant.
Efecte adverse determinate de administrarea barbituricelor: adictie, somnolenta reziduala la
trezire, cresterea timpului de reactie, la stimuli exogeni produc incoordonare motorie, scaderea
puterii de concentrare si nvatare, fenomene de excitatie paradoxala, scaderea frecventei
respiratorii, scaderea activit aii cordului (scad debitul cardiac, tulburari de ritm, hipotensiune
arteriala), scaderea motilita ii si activita ii secretoare gastro-intestinala, scaderea motilita ii
vezicii urinare, scaderea
frecventei contractiilor uterine, reactii imunologice de tip I, declansarea crizei acute de
porfirinurie
la persoane cu deficit n G6PD.
Succinimidele (Ethosuximida, Fensuximida, Methsuximida)
Mecanismele de actiune ale succinimidelor sunt: inhiba Na+/K+-ATP-aza membranara; inhiba
GABA-transaminaza; inhiba canalele de calciu de tip T (cu concentratie crescuta n neuronii
talamici), ceea ce explica indicatia ca anticonvulsivant n absente epileptice (de electie).
Methsuximida este indicata si n epilepsii partiale, ca alternativa, deoarece are toxicitate
crescuta.
Efecte adverse determinate de succinimide: iritatie gastro-intestinala, letargie tranzitorie, stare
de oboseala, cefalee, ameteli, euforie, modificari comportamentale, rash, trombocitopenie (pna
la pancitopenie), eozinofilie, LES.
Acizii carboxilici (Acid valproic, Valproatul de sodiu)
Mecanismele de actiune ale acizilor carboxilici sunt: inhiba GABA-transaminaza; deschid is
activeaza canalele de K+ ale membranei neuronale; induc o stare de acidoza metabolica t cresc
cetonele n circulatie, ceea ce indica o crestere a glicogenului cerebral; experimental: scad
continutul cerebral n aspartat, inhiba transportorul pentru GABA numit GAT-1, ceea ce explica
efectul anticonvulsivant, fiind indicate n absente epileptice (de electie), epilepsie mioclonica
juvenila (de electie) epilepsii grand mal primare si secundare, epilepsii partiale simple si
complexe.
Compusii carboxilici sunt indicati si n profilaxia migrenei si ca alternativa n psihozele bipolare.
Valproatul de sodiu creste de 2 ori t1/2 al Lamotrigine.
Efecte adverse:
- greturi, varsaturi, dureri abdominale, arsuri retrosternale;
- alopecie tranzitorie;
- tremor fin;
- la doze mari, sedare;
- trombocitopenie (tendinta la hemoragii);
- cresterea transaminazelor serice, necroze hepatice, cresterea fosfatazei alkaline serice,
pancreatite;
- teratogene (creste incidenta spinei bifida, a anomaliilor cardiovasculare, orofaciale is digitale).
Oxazolidindionele (Trimetadiona, Parametadiona, Dimetadiona)
Mecanismul de actiune al oxazolidindionelor consta n inhibarea canalelor de calciu de tip T (cu
concentratie crescuta n neuronii talamici) att pentru medicamentul parental, ct si pentru
metabolitii sai activi, fiind eficiente ca anticonvulsivant n absentele epileptice.
Deoarece au mtaboliti activi, au durata lunga de actiune. Dimetadiona inhiba demetilarea
Metabarbitalului.
Efecte adverse ale oxazolidindionelor: acidoza metabolica; reactii imunologice de tip I (rash,
dermatite exfoliative); reactii imunologice de tip II (sindrom nefrotic autoimun, miastenia gravis);
pancitopenii.
Dintre benzodiazepine ca anticonvulsivante se utilizeaza: Diazepam, Lorazepam, Clonazepam,
Nitrazepam, Clorazepate, indicate n epilepsie mioclonica astatica; spasmul infantil; se pot
asocia cu
ACTH sau Dexametazona n status epilepticus.
Dintre inhibitorii de anhidraza carbonica, ca anticonvulsivant este utilizata Acetazolamida.
Aceasta induce o stare de acidoza metabolica la nivel cerebral prin inhibarea anhidrazei
carbonice, ceea ce explica indicatia ca anticonvulsivant alternativa n epilepsii de toate tipurile.
La efectul
anticonvulsivant apare toleranta dupa 4 saptamni de administrare. Se prefera la femei cu
epilepsie
n perioada ciclului menstrual. Ca efecte adverse, Acetazolamida determina acidoza metabolica
hipercloremica; reactii imunologice de tip I (rash) si de tip IV (dermatite exfoliative); hipokaliemie,
parestezii la nivelul membrelor, bicarbonaturie, hipofosfatemie, fosfaturie, hipercalciurie,
nefrolitiaze. Acetazolamida este contraindicata n insuficienta renala si hepatica severa, sarcina,
diabetul zaharat.
Alte structuri:
Vigabatrin este un derivat de gama-vinil-GABA care inhiba ireversibil GABA-transaminaza,
determinnd efect anticonvulsivant, fiind util n epilepsii partiale, sindrom West.
Vigabatrin prezinta cinetica saturabila, actiune de lunga durata si eliminare renala..
Vigabatrin determina urmatoarele efecte adverse: crestere ponderala; somnolenta, vertije; rar:
agitatie psihomotorie, stari confuzionale, psihoze; defecte ale cmpului vizual (1/3 din cazuri);
experimental: edeme intramielinice reversibile.
Vigabatrin este contraindicat la persoane cu afectiuni psihice n antecedente.
Lamotrigine este derivat feniltriazinic, care blocheaza poarta interna a canalelor de sodiu,
determinnd efect anticonvulsivant., fiind indicat n epilepsii focale, epilepsii partiale, epilepsia
mioclonica juvenila, absente epileptice.
Lamotrigine prezinta cinetica saturabila, actiune de lunga durata, legare de proteinele plasmei
55%, metabolizare hepatica, eliminare renala. Lamotrigine determina urmatoarele efecte
adverse: greturi, cefalee, somnolenta, vertije, diplopie, rash, dermatite (prin mechanism
imunologic).
Felbamate determina blocarea receptorilor NMDA pe calea situsurilor de legare a glicinei,
ceea ce explica efectul anticonvulsivant, fiind indicat n sindrom Lennox-Gastaut, epilepsii
partiale (a 3-a linie de tratament).
Felbamate are actiune de lunga durata, metabolizare hepatica, eliminare renala. Felbamate
determina cresterea nivelului plasmatic al Fenitoin si Acid valproic si scaderea nivelului
plasmatic al Carbamazepinei.
Ca efecte adverse determina hepatite severe, anemie aplastica.
Gabapentin este un aminoacid analog GABA, care altereaza eliberarea sinaptica is
metabolismul GABA sau recaptarea GABA prin transportorii GABA si care se leaga de
subunitatea alfa2delta a canalelor de calciu voltaj-dependente. Prin aceste mecanisme de
actiune determina efecte anticonvulsivant (indicat n epilepsii partiale si grand mal) si analgesic
(indicat n durerea neuropatica, iar mai nou, este indicat pentru nevralgia postherpetica la adult).
Gabapentin are actiune de scurta durata, nu este metabolizat hepatic, nu este inductor
enzimatic, iar eliminarea renala este de tip liniar. Ca efecte adverse determina: somnolenta,
ameteli, cefalee, tremor, ataxie.
Topiramate este un monozaharid substituit care blocheaza canalele de sodiu
voltajdependente, potenteaza efectul inhibitor GABA, actionnd pe un alt situs dect cel
barbiturate sau benzodiazepinic, inhiba actiunea kainatului pe receptorii AMPA. Toate aceste
mecanisme de actiune l fac indicat ca anticonvulsivant n epilepsii grand mal si partiale.
Topiramate are actiune de lunga durata, cinetica liniara, nu este metabolizat hepatic, eliminare
renala. Topiramate t scade nivelul plasmatic al estrogenilor.
Topiramate determina urmatoarele efecte adverse: somnolenta, ameteli, stare de oboseala,
scaderea functiei cognitive, parestezii, nervozitate, stari confuzionale, urolitiaza (la 15% din
pacienti t necesara oprirea tratamentului), posibil teratogenitate.
Tiagabine este un derivat de acid nipecotic, care inhiba recaptarea GABA la nivelul neuronilor
si al nevrogliilor, inhiba preferential izoforma transportorului 1 pentru GABA (GAT-1) mai mult
dect GAT 2 si 3, creste nivelurile GABA la nivelul creierului anterior si al hipocampusului.
Aceste mecanisme de actiune l fac util ca anticonvulsivant n epilepsii partiale si grand mal
Tiagabine are actiune de scurta durata, absorbtia este redusa n prezenta alimentelor, este
metabolizat hepatic, se elimina digestiv (60-65%) si renal (25%).
Tiagabine determina urmatoarele efecte adverse: ameteli, somnolenta, astenie, stari
confuzionale excesive (necesita ntreruperea tratamentului), nervozitate, tremor, dificultati de
concentrare, labilitate emotionala, stari depresive, psihoze, rash.
Zonisamide este un derivat sulfonamidic care determina blocarea canalelor de sodiu si care
are actiune pe canalele de calciu voltaj-dependente, fiind indicat ca anticonvulsivant n epilepsii
partiale si grand mal, spasme infantile, mioclonii.
Farmacocinetica: actiune de lunga durata, cinetica saturabila, eliminare renala.
Efecte adverse: somnolenta, afectarea functiei cognitive, calculoza renala, rash.
Levetiracetam este un analog de Piracetam cu legare specifica si afectare alosterica a
receptorilor GABA, a canalelor de calciu voltaj-dependente si a canalelor de potasiu, find util ca
anticonvulsivant n epilepsii partiale.
Levetiracetam are actiune de scurta durata, cinetica liniara, eliminare renala.
Efecte adverse ale Levetiracetam sunt: somnolenta, astenie, ameteli, reactii alergice rare.

3.b. INTOXICATIA ACUTA CU ALCOOL ETILIC


Etanolul este un lichid incolor, volatil, inflamabil.
Ingerat, se absoarbe rapid n stomac si n intestinul subire. Concentraia maxima n singe este
atinsa n mai puin de o ora, daca stomacul este gol.
Difuzeaza rapid n toate esuturile, cea mai mare cantitate acumulndu-se n creier, apoi n
plamn, splina, rinichi.
Cantitatea acumulata n ficat este greu de apreciat, deoarece, la acest nivel, se produce is
biotransformarea sa. Sub aciunea alcool-dehidrogenazei, este transformat n acetaldehida.
Aceasta, la nivelul mitocondriilor, sub influena enzimei acetaldehid-dehidrogenaza, este
transformata n acetat, care intra n ciclul Krebs, fiind degradat pna la CO2 si H2O.
Etanolul mai este degradat si pe alte doua cai secundare (una mediata de oxidaza microzomala,
iar cealalta de catalaza, ajungnd tot la stadiul de acetaldehida).
Toxicitatea alcoolului este diferita, daca intoxicaia este acuta sau cronica, moartea survenind la
o concentraie sangvina de 5.
Alcoolul este deprimant al SNC, putnd induce toate stadiile anesteziei. n funcie de nivelul
alcoolemiei:
La o alcoolemie de 0,5 1,5 faza de excitaie euforica:
stare de euforie, logoree;
comportament necontrolat;
capacitai fizice si intelectuale diminuate;
Aceasta stare de excitaie este rezultatul aciunii deprimante a alcoolului asupra centrilor
superiori, care nu-si mai exercita controlul asupra centrilor inferiori. Se produc urmatoarele
efecte:
cardiovasculare: vasodilataie cu senzaii de caldura;
gastrointestinale: creste secreia acida de suc gastric;
renale: cresterea diurezei.

La o alcoolemie de 1,5 2,5 starea de beie alcoolica:


dizartrie, idei confuze, incoerente;
diminuarea sensibilitaii;
tulburari de vedere, de auz;
tulburari de echilibru;
tulburari de comportament;
greuri, varsaturi (cauzate de gastrita acuta alcoolica).
La o alcoolemie de peste 2,5 coma alcoolica (ca urmare a aciunii deprimante
profunde a alcoolului asupra SNC):
anestezie generala, cu abolirea reflexelor osteotendinoase;
pupile normale sau midriatice;
rar, convulsii (determinate de hipoglicemia indusa de alcool, mai ales la copii).
Coma profunda duce la moarte prin:
insuficiena respiratorie acuta;
insuficiena circulatorie.
n cursul comei pot apare o serie de complicaii:
aspirarea varsaturilor si asfixia;
aspirarea de suc gastric acid si pneumonie chimica;
accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale;
pancreatita acuta.
Revenirea din coma este urmata de cefalee, fenomene de gastrita acuta, stare de rau general.
Tratamentul n intoxicaia acuta cu alcool etilic nu este specific.
Subiectul este asezat n decubit lateral, cu gura n jos, la nevoie se instituie respiraie asistata.
Spalatura gastrica este utila n primele 2 ore de la ingestie si se face cu soluie bicarbonat de
sodiu 3-5%.
Rehidratarea pacientului, pentru combaterea hipoglicemiei, se face cu ser glucozat 10%.
NU se folosesc analeptice, pentru ca stimuleaza centrii bulbari numai pentru o scurta perioada,
apoi accentueaza depresia respiratorie, prin consumul mare de O2 la nivelul centrilor respiratori
si pot favoriza apariia aritmiilor, a insuficienei cardiocirculatorii.
Subiectul trebuie inut la caldura si trebuie supravegheata foarte atent evoluia comei.
INTOXICATIA CRONICA CU ALCOOL ETILIC
Alcoolismul reprezinta fenomenul complex, individual si social din marea grupa a toxicomaniilor,
considerata n prezent o problema mondiala de sanatate publica (dupa bolile cardiovasculare,
mintale si cancer).
Este o problema de sanatate fizica si mintala, cu urmari sociale de o gravitate excepionala, un
flagel a carui amploare este adesea mascat prin faptul ca ravagiile sunt multiple, diverse is
insidioase. Alcoolismul sau adicia la alcool etilic poate sa fie definit prin trei factori: deteriorare
psihica, comiterea de acte antisociale si consum excesiv de bauturi alcoolice. (Morse R.M. et al.,
1992)
Alcoolismul este o boala cronica si progresiva, caracterizata prin pierderea controlului asupra
consumului de alcool si care are drept consecina apariia unor serioase probleme sociale, fizice
si psihice, att pentru persoana alcoolica, ct si pentru comunitate.
Alcoolismul presupune:
dependena de alcool;
abuzul de alcool;
impregnaia/intoxicaia cu alcool;
tolerana faa de alcool;
prezena sindromului de sevraj alcoolic. (Reyes A., 2001)
Dependena la alcool reprezinta nevoia imperioasa de a ingera bauturi alcoolice. Au fost folosii si
ali termeni ca: eufomanie, toxicomanie, obisnuina, adicie. Alcoolul produce dependena dupa trei
zile de administrare cronica. (Boisteanu.P, 1995).
Fenomenul mbraca de fapt, doua aspecte :
dependena psihica: impulsul psihic nestapnit de a continua consumarea de alcool is este
determinat de factori farmacologici, psihologici si sociali, faptul ca, sub influena alcoolului apare
o impresie a relaxarii, duce la dorina repetarii consumului, rezultnd dependena psihica;
dependena fizica: evolueaza paralel cu dezvoltarea toleranei; se evideniaza prin sindromul de
abstinena; oprirea consumului de alcool la bautorii cronici este urmata dupa cteva ore de
manifestari zgomotoase, uneori grave. (Sutton P.M., 2007) (Goodwin D.W., 2000)
Sindromul de abstinena alcoolica se produce n condiiile suprimarii bruste a consumului de
alcool la o persoana adictiva. Imediat dupa suprimarea alcoolului apar reacii vegetative, iar
uneori se declanseaza un delirium tremens asemanator celui dupa un consum exagerat de
alcool n care apare ca element specific halucinaia si iluzia plurisenzoriala (vizuala si tactila).
(Reyes A., 2001)

BLET 29
1.a. DT=45914=0,63g
DT=25*3*14=1,05g
Nr. casete=3*14=42
Cant. totala= 1,05+0,63=1,72g>1,5g
SS
Rp/Propramelol 0,63g
Amobarbital 1,05g
Divide in partes aequales casete nr. X2VIII
D.S.: Intern, cate o caseta de 3 ori pe zi timp de 14 zile
Revine la control
D S/P
1.b. PROPRANOLOL- Bblocant
ANXIOLITICE SEDATIV-HIPNOTICE
1. BARBITURICE (oxibarbiturice) reprezentant: AMOBARBITAL
MECANISME DE ACTIUNE:
- agonisti ai segmentului barbituric al receptorului GABA-A
- cresc eliberarea GABA
- inhiba recaptarea GABA
- scad eliberarea de neuromediatori excitatori: NA, Ach
- interfera cu patrunderea calciului in sinaptosomii cerebrali
- cresc permeabilitatea membranelor neuronale
- inhiba oxidarea piruvatului
- decupleaza fosforilarea oxidativa
EFECTE FARMACODINAMICE:
SNC:
- influenteaza ambele faze ale somnului =>somnolenta reziduala la trezire
- scad consumul de oxigen al creierului (cu 10% in timpul somnului si cu 50% in
timpul narcozei)
- produc efecte anticonvulsivante
- determina adictie
SNV:
- deprima transmisia simpatico ganglionara
- determina efecte de tip curarizant la nivelul sinapsei neuromusculare
Aparat respirator:
- doze terapeutice: scad frecventa respiratorie (similar cu cea din somnul
fiziologic)
- doze mari: deprima respiratia (scad sensibilitatea centrilor respiratori la
variatiile concentratiei de CO2)
Aparat cardio-vascular:
- doze terapeutice: scad activitatea cordului (similar cu cea din somnul
fiziologic)
- doze mari: deprima central vaso-motor (vaso-dilatatie, hTA)
Aparat digestiv:
- scad motilitatea si activitatea secretorie gastro-intestinala
Aparat uro-genital:
- scad motilitatea vezicii urinare, frecventa contractiilor uterine
- stimuleaza eliberarea de ADH
FARMACOCINETICA:
- sunt lipofile (traverseaza usor barierele fiziologice)
- Absorbtie: in duoden si jejun (in principal) si la nivel gastric (in cantitate mai
mica)
- Distributie: legare variata de proteinele plasmatice
- Metabolizare: in ficat (!!!Sunt inductoare enzimatice ale metabolizarii hepatice
ale medicamentelor, inclusiv a propriei metabolizari)
- Eliminare: renal (in principal), prin lapte si saliva (in cantitati mai mici)
INDICATII: -> dependent de doza
- anxiolitice
- sedative
- hipnotice
- anticonvulsivante (diverse tipuri de epilepsii)
CONTRAINDICATII:
Absolute:
- insuficienta cardiaca, angina pectorala, hipovolemii, colaps
- status asmaticus deficit de G6PD
Relative:
- leziuni valvulare
- insuficienta renala, insuficienta acuta suprarenaliana
- insuficienta hepatica
- copii cu agitatie psihomotorie
- boala Parkinson
- sarcina, alaptare
- septicemia
EFECTE ADVERSE:
- adictie
- somnolent reziduala la trezire, cresterea timpului de reactie la stimuli exogeni,
produc incoordonare motorize, scad puterea de concentrare si invatare
- fenomene de excitatie paradoxala
- scad frecventa respiratorie
- scad activitatea cordului
- scad motilitatea si activitatea secretorie gastro-intestinala
- scad motilitatea vezicii urinare
- scad frecventa contractiilor uterine
- reactii imunologice de tip I
- declanseaza criza acuta de porfirinurie la persoanele cu deficit de G6PD
!!! Intoxicatia acuta cu barbiturice NU are antidot.
2.a. DP=150mg= 1 fiola
DT=4 fiole
SS
Rp/ Megestran
Fiole numar IV
D.S.:Intramuscular, cate 1 ml de solutie 1 data la 3 luni, timp de 1 an
Revine la control
D S/P
2.b. ANALOGI DE PROGESTATIVE
Derivati pentru administrare orala, cu actiune pur progestativa
ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON
Indicatii: suprimarea ovulatiei si a menstrei in dismenoree , endometrioza, hirsutism; insuficiente
absolute sau relative ale progesteronului cu menstre neregulate si pierderi mari de sange;
hiperplazii glandulo-chistice; pentru obtinerea de cicluri artificiale in isnuficienta ovariene sau
dupa menopauza;
Efecte adverse: sunt rare la administrare corecta sincronizata cu menstrele ; dupa doze mari pot
fi agravate astmul bronsic , migrena, epilepsia;
Contraindicatii: hepatita recenta in antecedente
3.a. Particularitati de administrare a antiinflamatoarelor nesteroidiene n functie de
afectiunile asociate
Diversitatea mare a structurii chimice ofera antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS) o gama
larga de caracteristici farmacocinetice. Cu toate acestea, AINS prezinta urmatoarele proprietati
comune:
majoritatea sunt acizi organici slabi;
sunt bine absorbite, iar alimentelele le influenteaza putin biodisponibilitatea;
majoritatea sunt metabolizate la nivel hepatic, n proportie ridicata;
se elimina n principal pe cale renala, nsa cele mai multe dintre ele prezinta si circuit
enterohepatic;
majoritatea AINS sunt iritante gastric, procentul de iritare gastrica fiind proportional cu
cantitatea de medicament administrata.
AINS sunt agenti antiinflamatori, antipiretici, analgezici si, n marea majoritate a cazurilor,
dependent de doza, determina efecte antiagregante plachetare (Acidul acetilsalicilic inhiba is
sinteza hepatica a unor factori ai coagularii).
AINS sunt prescrise pe scara larga pentru toate aceste aspecte, dar n multe situatii utilizarea lor
este este limitata de riscul efectelor adverse (deosebit de numeroase), de starile patologice
asociate, precum si de medicatia pe care pacientul o primeste concomitent.
AINS sunt indicate ntr-o varietate de dureri produse de diferite procese inflamatoare, de
intensitate slaba pna la moderata si, de asemenea, n dureri severe cum ar fi cele din colica
renala sau biliara sau dismenoreea severa (administrate pe cale injectabila sau rectala, facnd,
astfel, posibila administrarea de doze mari). Cnd au fost administrate profilactic, AINS s-au
dovedit remarcabil de eficiente n prevenirea durerii postoperatorii.
Acidul acetilsalicilic este indicat, n functie de doza, ca antiagregant plachetar (la doze ntre
70-80mg/zi si 325mg/zi); analgezic; antipiretic; antiinflamator; alte indicatii la dozele cu effect
antiagregant plachetar: ncetineste evolutia cataractei; scade frecventa cancerului de colon.
Acidul
acetilsalicilic este contraindicat n: ulcer peptic; la copii mici cu afectiuni febrile virale (viroze
respiratorii, rujeola, varicela); astm bronsic si alte forme de alergie; sarcina, perioada alaptarii;
insuficienta renala severa, insuficienta hepatica severa; hemofilie tip A; psihoze endogene.
Administrarea de doze terapeutice de Acid acetilsalicilic determina urmatoarele efecte
adverse: gastro-intestinale (inclusiv la dozele cu efect antiagregant plachetar): de la ulceratii
superficiale si microhemoragii, pna la perforarea mucoasei digestive; efecte adverse hepatice:
insuficienta hepatica acuta (sindrom Reye) la copii mici cu afectiuni febrile virale; hepatite
asimptomatice la cei cu boli cronice autoimune (LES, poliartrita reumatoida); efecte adverse
renale: retentie de apa si NaCl; nefrite interstitiale, tubulopatii; imunosupresie: pe componenta
celulara (sunt stimulate limfocitele T supresoare); reactii imunologice de tip I si de tip III;
agravarea leziunilor cartilajului articular; alte efecte: inhibarea enzimelor respiratorii tisulare,
inhibarea reactiilor ATP-dependente (produce decuplarea fosforilarii oxidative); la doze t 2 g/zi
determina cresterea nivelului plasmatic al acidului uric; la doze t 4 g/zi determina scaderea
uricemiei.
Comparativ cu Acidul acetilsalicilic, derivatii salicilati prezinta avantajul ca se concentreaza
mai putin n sinoviala, lezeaza mai putin cartilajul articular, pot fi administrati la persoane cu
afectiuni hematologice, renale, bronsice. Diflunisal prezinta efect antipiretic mai slab dect al
Acidului acetilsalicilic; are actiune mai lunga si este mai putin iritant gastric dect Acidul
acetilsalicilic; prin metabolizare, formeaza salicilat si acetat.
Cele mai recente cercetari de farmacologie clinica au evidentiat faptul ca antiinflamatoarele
nesteroidiene inhibitoare selective de ciclooxigenaza 2 (COX-2) determina un efect
analgesic marcant si produc ameliorarea simptomelor artrozei. Astfel, se pare ca, n viitor,
inhibitoarele selective de COX-2 pot constitui medicatie de electie n tratamentul artrozei
(osteoartritei), n timp ce inhibitoarele clasice, cu actiune duala pe cele doua izoforme de
ciclooxigenaza (COX-1 si COX- 2) ar fi mai adecvate pentru tratarea inflamatiei cronice, dect
pentru terapia poliartritei reumatoide (Pavelescu M., 2002).
n unele situatii, cu respectarea interactiunilor si a efectelor adverse, asocierea AINS cu
analgezicele opiacee, cu medicatia antidepresiva, precum si cu terapia nefarmacologica, pemite
potentarea analgeziei.
Dintre AINS, cea mai mare putere analgezica o au derivatii de acid propionic, care, pe lnga
blocarea ambelor ciclooxigenaze, blocheaza si lipooxigenaza, astfel nct se inhiba sinteza de
leucotriene (n special, LTB4), mediatori importanti ai durerii. Astfel, de exemplu, studiile clinice
efectuate au aratat faptul ca 400 mg Pirprofen administrat pe cale intramusculara, produce o
analgezie similara cu cea determinata de o doza de 60 mg Pentazocina, intramuscular, dar cu
marele avantaj al lipsei riscului de adictie. Pirprofen este de electie ca analgezic n neoplazii,
avnd avantajul ca nu determina adictie si nu determina constipatie.
Dintre derivatii de acid propionic, Ketoprofen (inhibitor al COX-1 si COX-2 si al lipoxigenazei)
circula legat de albuminele plasmatice n proportie de 99%, dar nu deplaseaza de pe proteinele
de transport anticoagulantele orale cumarinice si nici digitalicele (Digoxinul). Astfel, Ketoprofen
este singurul AINS care poate fi indicat la pacientii tratati cu anticoagulante orale cumarinice sau
cu digitalicele (Digoxin). De asemenea, Ketoprofen constituie electia ca antiinflamator,
analgezic si antipiretic la pacientii diagnosticati cu astm bronsic. Ketoprofen is Naproxen sunt
preferate n criza acuta de guta, iar Oxaprozin este indicat n terapia de fond a gutei, pentru
efectele sale uricozurice.
Ibuprofen este de electie n migrena si ca antipiretic si analgezic la copii.
Derivatii de acid propoinic prezinta nsa contraindicatii importante: ulcer peptic; hemofilie;
insuficienta renala severa, insuficienta hepatica severa, insuficienta cardiaca, HTA severa; IMA;
astm bronsic (cu exceptia Ketoprofen) si alte forme de alergie; sarcina, alaptare; copii
(exceptie: Ibuprofen).
Derivatii de acid fenilacetic (Diclofenac) se caracterizeaza printr-un efect antiinflamator
puternic si un efect analgezic mediu. Au avantajul ca se concentreaza puternic n sinoviala si nu
agraveaza semnificativ leziunile cartilajului articular. Sunt supusi efectului primului pasaj hepatic,
prezinta circuit entero+hepatic si se elimina renal (2/3) si biliar (1/3). Efectul antiinflamator
puternic le indica drept AINS de electie att n afectiunile inflamatorii articulare (poliartrita
reumatoida, osteoartrita etc), ct si n cele extraarticulare, inclusiv n flebite, tromboflebite.
Diclofenac este indicat pentru profilaxia miozitelor n oftalmologie. Pe de alta parte, Diclofenac
prezinta importante efecte adverse: foarte puternica iritatie gastro-intestinala, foarte puternica
retentie de apa si sare, cresterea transaminazelor serice, medulotoxicitate de intensitate slaba
(granulocitopenie) si nefrotoxicitate.
Derivatii de indol (Indometacin), care blocheaza COX-1 >> COX-2, se impun prin efectul
antiinflamator foarte puternic, prezentnd, pe de alta parte, efect analgezic foarte slab si effect
antipiretic mediu. Efectul ntiinflamator le indica n afectiuni inflamatorii articulare (poliartrita
reumatoida, osteoartrite etc) si afectiuni inflamatorii extraarticulare (pericardite, pleurite,
pleurezii, uveita etc). Utilizarea clinica este limitata de efecte adverse numeroase si cu risc major
pentru pacienti: foarte puternica iritatie gastro-intestinala (dureri abdominale, ulceratii ale
mucoasei, hemoragii, diaree, pancreatite hemoragice, ictere colestatice, hepatita acuta toxica);
foarte puternica retentie de apa si NaCl; efecte adverse la nivelul SNC (cefalee, vertij, depresie
psihica, halucinatii, psihoze, cosmar, delir); lezarea cartilajului articular; medulotoxicicitate
(anemie aplastica, neutropenie, trombocitopenie); nefrotoxic puternic; hiperkaliemie; leziuni
retiniene (n administrare cronica si n doze mari); reactii imunologice de tip I si III.
Derivatii pirazolonici (Fenilbutazona, Oxifenilbutazona, Azapropazona) prezinta efecte
antiinflamator, analgezic, antipiretic foarte puternice. Utilizarea lor este limitata n special la
afectiuni inflamatorii reumatismale cronice (poliartrita reumatoida, osteoartrite, spondilita
ankilopoetica etc); tromboflebite, tromboze, degeraturi, datorita efectelor adverse intense: iritatie
gastro-intestinala (ulceratii superficiale, hemoragii gastro-intestinale); retentie de apa si sare;
hepatotoxicitate; nefrotoxicitate; medulotoxicitate (anemie aplastica, agranulocitoza,
granulocitopenie); nevrita optica; reactii imunologice de tip I si II.
Oxicamii (Piroxicam, Ampiroxicam, Meloxicam, Tenoxicam, Droxicam) inhiba COX-1 is
COX-2 (Piroxicam inhiba COX-1 >> COX-2; Meloxicam este relativ selectiv pe COX-2),
determinnd efecte antiinflamator si analgezic puternice. Lezeaza mai putin cartilajul articular.
Sunt indicati n afectiuni inflamatorii reumatismale articulare (poliartrita reumatoida, osteoartrite,
spondilita ankilopoetica etc) si extraarticulare (periartrite, tendinite); criza acuta de guta.
Administrarea determina urmatoarele efecte adverse: la nivelul SNC (cefalee, vertij, tinitusuri);
iritatie gastro-intestinala mai putin frecventa; retentie de apa si sare; reactii imunologice de tip I
is III.
Fenamatii (Acid mefenamic, Meclofenamat, Acid flufenamic, Acid tolfenamic, Acid
niflumic) produc leziuni severe ale cartilajelor articulare, de aceea nu se admnistreaza mai mult
de 1 saptamna la adulti, dar si la nivelul cartilajelor de crestere, de aceea sunt contraindicate la
copii pna la 18 ani. Fenamatii prezinta efect analgezic foarte puternic si efect antiinflamator
slab, fiind indicate ca analgezice n boli reumatismale, dismenoree, tromboflebite, dureri
traumatice, n sfera ORL, ginecologica. Efecte adverse determinate de Acid meclofenamic si
Acid flufenamic: diaree; de Acid mefenamic: diaree, eruptii cutanate; de Acid niflumic: iritatie
gastro-intestinala, n administrare ndelungata determina afectarea functiei renale, hepatice,
tulburari hematologice.
Interactiuni medicamentoase ale antiinflamatoarelor nesteroidiene:
- administrarea concomitenta a doua AINS, a AINS cu glucocorticosteroizi, anticoagulante sau
cu alcool etilic, creste incidenta efectelor iritative gastrointestinale si riscul de producer a
sngerarilor;
- cresc toxicitatea digoxinului, litiului, acidului valproic si metotrexatului;
- scad efectele antihipertensive ale betablocantelor si inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei;
- antagonizeaza efectele natriuretice ale diureticelor de ansa si ale spironolactonei;
- absorbtia gastrointestinala a AINS e diminuata de prezenta alimentelor n stomac (n special a
laptelui).
Este contraindicata asicoerea Acidului acetilsalicilic:
- n doze antiagregante, cu nitriti/nitrati t creste riscul de hemoragii (asocierea este realizata
sub supravegherea cardiologului);
- cu alte AINS, uricozurice (Probenecid, Sulfinpirazona), Fenitoin, Metotrexat, antidiabetice orale
t cresc concentratiile plasmatice de Acid acetilsalicilic, prin deplasarea de pe proteinele
plasmatice;
- cu glucocorticosteroizi t scade nivelul plasmatic de salicilati;
- cu diuretice t scad efectele diuretic si natriuretic al diureticelor de ansa (plus efectul
antihipertensiv al Furosemidului), scade activitatea farmacologica a Spironolactonei;
- cu Acetazolamida t creste eliminarea de salicilati;
- cu Penicilina G t competitioneaza la mecanismul de secretie tubulara renala si scade efectul
uricozuric al acidului acetilsalicilic;
- cu Clorura de amoniu t scade eliminarea salicilatilor;
- Alcoolul etilic agraveaza sngerarea gastro-intestinala produsa de salicilati.

3.b. INTOXICAtIA CU OPIACEE


INTOXICAtIA ACUTA
Morfina este un alcaloid din opiu.
Administrarea la bolnavii cu dureri produce efect analgezic si electiv (nlatura caracterul de
suferinta al senzatiei dureroase, care devine suportabila, cu cresterea moderata a pragului la
durere).
Efectul analgezic este maxim la 1 ora de la administrarea subsutanata si la 2 ore de la
administrarea orala (durata efectului este de 4, respectiv, 7 ore).
Administrarea i.v., n doze mari, determina o analgezie puternica, cu pierderea constientei, care
poate fi folosita n scop anestezic.
La bolnavii cu anxietate si agitatie, produce efect sedativ marcat, cu o nuanta de euforie.
Deprimarea respiratorie apare la doze terapeutice si este maxima la doze toxice.
Potentialul morfinei de a dezvolta dependenta (psihica, fizica) este mare.
Efectele sale se datoreaza, n cea mai mare parte, stimularii receptorilor opioizi. Actiunea
agonista pe receptorii este responsabila de inhibarea senzatiei dureroase la nivel supraspinal,
deprimarea respiratorie, euforie, mioza, dependenta fizica. Actiunea pe receptorii k determina
inhibarea senzatiei dureroase la nivelul maduvei spinarii, sedare, mioza.
Dozarea morfinei impune multa prudenta, deoarece indicele sau terapeutic este mic. Dozele
maxime prevazute n Farmacopeea Romna sunt: 20 mg pentru o singura administrare sau 60
mg/24 ore. Exista posibilitatea aparitiei de fenomene toxice acute, la doze ce depasesc 30 mg
i.v. sau s.c.; doze mari, de 60 mg parenteral sau 120 mg oral pot fi mortale. La copii sub 3 ani,
doza de 1 mg este potential mortala.
Intoxicatia acuta se poate produce prin supradozare, involuntar, n conditiile folosirii medicale
sau voluntar, n scop suicidar. Riscul este mare la persoanele cu dependenta si toleranta, care
sunt obisnuite cu doze mari, dar la care sensibilitatea revine dupa cteva zile de ntrerupere a
substan ei care a indus adictia.
n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, initial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agitatie, prurit), euforie, halucinatii.
Fenomenele apar la putin timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- greturi, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scut timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, atentiei, alterarea
reflexelor, somnolenta, contractii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxicatiei acute
se caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Tratamentul este specific, administrndu-se antidotul: Naloxon (antagonist competitiv al
receptorilor opiacei).
De asemenea, se aplica masurile generale nespecifice i se realizeaza resuscitare
cardiorespiratorie.
ADICtIA LA OPIACEE
Administrarea cronica a morfinei n scopuri medicale poate fi urmata de dezvoltarea tolerantei si
chiar a dependentei. Toleranta la opiacee se dezvolta cu rapiditate pentru efectele analgetic,
euforizant, hipnotic (n general pentru efectele cu o importanta componenta nervoasa centrala).
De asemenea, administrarea repetata creste semnificativ doza letala. Fata de o doza letala de
30 mg morfina parenteral sau 120 mg oral pentru un adult normal, non-tolerant, doza letala
poate creste la peste 2 g morfina intravenos, administrate pe parcursul a 2 3 ore, fara
modificari importante ale tensiunii arteriale si frecventei cardiace (Koob G.F. si Le Moal M.,
2006).
ATENtIE ! la bolnavii care au dezvoltat toleranta, deoarece, cteva zile de pauza pot face ca
dozele mari, suportate anterior, sa devina mortale.
Pericolul principal n folosirea opiaceelor consta n dezvoltarea dependentei. Aceasta este de
tip complet, incluznd dependenta psihica, toleranta, dependenta fizica (manifestata prin
sindrom de abstinenta la ntreruperea brusca a administrarii) si psihotoxicitate.
Dependenta psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fata de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adauga factori individuali si influente negative de ordin social.
Toleranta si dependenta fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleranta face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
obtine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv). n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantitati foarte mari de morfina. n
general, toleranta apare cu att mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este initiat de la prima doza.
Bolnavii toleranti la un opiaceu prezinta, de regula, toleranta si la alte opiacee.
Dependenta fizica se manifesta prin aparitia sindromului de abstinenta, atunci cnd se opreste
brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al receptorilor
opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinenta propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima prize si se
dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agitatie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecretie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudoratie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.
Sindromul de abstinen a are doua faze. Prima faza (numita faza acuta) dureaza 7-10
zile I se manifesta prin lacrimare, rinoree, hiperpnee, hipertermie, midriaza, HTA, varsaturi,
dureri musculare, micari involuntare, anxietate, ostilitate, apoi, n formele severe, colaps
vascular, deces.
Daca se depaete aceasta perioada a sindromului de abstinen a, poate apare o faza
secundara, dupa 26-30 de saptamni, caracterizata prin: hipotensiune arteriala, bradicardie,
midriaza i scaderea raspunsului la variatiile de concentratii ale CO2.
Nou-nascutul de la mama morfinomana poate prezenta simptome de abstinenta, iritabilitate,
stranuturi, cascat, hiperreflexie, tremor, tahipnee, diaree, varsaturi, febra.
Toleranta la opiacee se caracterizeaza si prin scurtarea duratei de actiune. Se obtine toleranta
si la efectul deprimant respirator, dar, la efectul miotic, constipant i de producere a rigiditatii
tronculare, toleranta este minima. n ceea ce priveste dezvoltarea tolerantei la efectul analgezic,
responsabile sunt modificarile de la nivelul cornului dorsal al maduvei spinarii, iar sistemul
nervos
enteric sufera o serie de modificari, care permit dezvoltarea tolerantei la opiacee (toleranta la
efectul
de scadere a motilitatii tubului digestiv fiind totusi, asa cu s-a mai amintit, minima).
O problema relativ controversata ramne dezvoltarea dependentei iatrogene la administrarea
morfinei. Se apreciaza ca mai putin de 1% din pacienti aflati sub tratament cu morfina dezvolta
dependenta, nsa datele n acest sens sunt foarte dificil de evaluat si este necesara raportarea
lor sistematica (Boureau F. et al, 1992).
La persoanele dependente, timpul scurs de la ultima administrare a morfinei pna la instalarea
sindromului de abstinenta este de aproximativ 14 20 de ore, scaznd cu ct dependenta este
mai puternica. Sindromul de abstinenta secundar administrarii morfinei are intensitate maxima la
36 48 ore de la administrarea ultimei doze, principalele simptome atenundu-se pna la
extinctie dupa 5 10 zile de la ultima doza de opiaceu administrata (Koob G.F. si Le Moal M.,
2006).
Sindromul de abstinenta determinat de stoparea brusca a administrarii opiaceelor se
caracterizeaza printr-o veritabila furtuna vegetativa, cu lacrimare, rinoree, cascat, transpiratie,
hipersecretie bronsica, hipertensiune arteriala, tahicardie, midriaza, hipertermie, diaree (poate
alterna cu constipatie), deprimare respiratorie dupa o perioada de polipnee, tremor, anorexie,
crampe musculare, greturi, piloerectie (consecinta a hipotermiei), anxietate, ostilitate,
agresivitate, lipsa de control a miscarilor, lipsa de coordonare motorie, lentoare
psihointelectuala, alterari ale memoriei, atentiei, reflexelor.
Tratamentul adictiei la opiacee este dificil.
Pentru a evita sindromul de abstinenta grav, Morfina poate fi nlocuita cu Metadona (care,
suprimata la rndul ei, provoaca un sindrom de abstinenta relativ usor).
Se poate folosi n terapia adictiei Clonidina (simpaticolitic central) sau un beta1-blocant, care
opresc eliberarea excesiva de noradrenalina si furtuna vegetativa declansata. Simultan se
administreaza si antagonisti competitivi ai receptorilor pentru opioizi, pentru a accelera revenirea
la sensibilitatea anterioara fata de opiopeptidele endogene i fa a de opiaceele endogene.
Dupa dezintoxicare, se pot administra timp ndelungat doze mici de antagonist: Naloxon,
Naltrexon, Nalmefen (care ofera protectie fata de o eventuala reluare a toxicului, evitnd
dependenta si sindromul de abstinenta).
Biletul 30
1.a. DT= 2 *15=0,3g
100
DT= 0,5 *15 = 0,0225g
100
SS
Rp/ Neomicina sulfat 0,3g
Triamcinolom acetonid 0,0225g
Vaselina od 15g
M.F. unguent
D.S.: Extern, cate o aplicare de 3 ori pe zi, un socul conjunctival ambilor ochi timp de 7 zile
D S/P
1.b. Niomicina- antibiotic
GLUCOCORTICOIZI- (DE SINTEZA ): *durata scurta de actiune: HIDROCORTIZON,
PREDNISOLONE, METILPREDNISOLONE
*cu durata medie de actiune: TRIAMCINOLON
* cu durata lunga de actiune: BETAMETAZON, DEXAMETAZON
1) Mecanism de actiune:
Metabolismul glucidic: cresc gliconeogeneza din protein, depunerea de
flicogen in ficat, glicemia, scad: utilizarea glucozei in periferie
Metab lipidic: elib AG din tesutul adipos sub actiunea catecolaminelor, cresc
mobilizarea lipidelor
Metab proteic: cresc urogeneza si eliminarea de azot
Scad afinitatea insulinei pentru receptorii insulinici
Metab hidro-electrolitic: Cresc retentia de Na si eliminarea de K cu alcaloza
hipokalemica, eliminarea renala de Ca; scad reabsorbtia intestinala de Ca;
regleaza canalele pentru eliminarea apei
Antiinflamator: cresc sinteaza de macrocortina si lipocortina cu inhibarea
fosfolipazei A2 -> inhiba limfocitele. LTB4, alte LT, prostaglandinele,
prostaciclinele,tromboxanii (efecte asupra procesului inflamator)., scad
eozinofilele si limf circulante in special LyT; provoaca involutia timusului si a ggl
limfatici
Alte efecte: euforie, modificari de comportament, scad pragul pentru convulsii
2) Indicatii
Terapie de substitutie : Boala Addison, insuficienta hipofizara, sindrom androgenital
Terapie cu doze mare:
Colagenoze: poliartrita reumatoida, rheumatism articular acut, polimiozita, lupus
eritematos , colita ulceroasa, periarterita nodoasa, arterite temporale
Afectiuni alergice: reactii alergice la medicamente, dermatite de contact edem
angioneurotic, rinite alergice, urticarie, soc anafilactic
Boli oculare: uveite acute, conjunctivite alergicem choroidite, nevrite optice
Boli gastrointestinale: Boli inflamatorii intestinale, necroze hepatice subacute
Boli renale: sindrom nefrotic
Boli hematologice: purpura trombocitopenica idiopatica, anemie hemolitica autoimuna,
leucemii, mielom multiplu
Boli pulmonare: pneumonii de aspiratie, astm bronsic, sindrom de detresa respiratorie la
nou-nascut
Infectii: septicemie cu gram negative
Inflamatii osteoarticulare: artrite, bursite, tenosinovite
Criza acuta de guta
Leziuni posttraumatice, edem cerebral
Afectiuni dermatologice: dermatite atopice, dermatoze, dermatite seboreice, pemfigus
vulgar, psoriazis, mycosis fungoides, eczeme etc
Socul cardiogen si endotoxic
Hipercalcemie
3) Contraindicatii
- Ulcer peptic
- Diabet zaharat
- Dislipidemie
- Osteoporoza
- Hipertensiune arteriala ce/fara insuficienta cardiaca
- Infectii( leziuni corneene herpetice)
- Glaucom
- Psihoza
- Copii la care nu s-au osificat cartilajele de crestere
4) Efecte adverse:
Modificari caracteristice hipercorticismului: facies in luna plina, hirsutism, acnee,
vergeturi, depunerea de tesut adipos pe trunchi dar nu pe membre
Osteoporoza, pierderea masei musculare
Amenoree
Retentie de sodiu, hipertensiune, agravarea IC
dislipidemii
arterita necrozanta la reumatici, agravarea leziunilor cartilajului articular, degenerarea
franjurilor sinoviali
Diabet zaharat
Ulcere gastro intestinale
Imunosupresie
Manifestari psihotice
Atrofia CSR
Oprirea cresterii la copil
2.a. DP=750/3=250mg=1cp
DT=3*1*30=90cp
SS
Rp/ Carbonat de Litiu 0,25 mg
Comprimate nr. XL
D.S.: Intern, cate un comprimat de 3 ori pe zit imp de 30 zile
Revine la control
D S/P
2.b. CARBONAT DE LITIU
Efecte farmaceutice:
-cresc intervalele de timp dintre episoadele maniacale, uneori pana la complete disparitie;
-efectul se instaleaza dupa 2-3 saptamani de administrare (pentru aceasta perioada se asociaza
cu un neuroleptic).
Indice therapeutic mic.
Farmacocinetica:
-absorbtie buna dupa administrare p.o.
-nu se leaga de proteinele plasmei, nu se metabolizeaza.
-eliminare: renala (redusa de dieta hiposodata, tiazide).
-traverseaza bariera feto-placentara, se concentreaza in lapte (determina letargie, cianoza,
hepatomegalie, reflex Moro la nou-nascut).
Indicatii: perioadele maniacale- de electie.
SARURI DE LITIU- efecte adverse
Hematologice:
-leucocitoza.
Neurologice:
-tremuraturi fine ale extremitatilor, ameteli, stari confuzionale, crize coreo-atetozice, convulsii).
Renale:
-poliurie so polidipsie (scaderea apacitatii tubului colector de a retine apa determina cresterea
clearance-ului apei, urmata de deshidratare = diabet insipid nefrogen rezistent la terapia cu
vesopresina), nefrite interstitiale cronice, leziuni la nivelul glumerulilor cu sindrom nefrotic,
scaderea filtrarii glomerulare cu cresterea azotemiei, edeme prin retentive de sodium.
Cardio-vasculare:
-deprima nodulul sinusal (sindrom bradicardie/ tahicardie), aplatizarea undei T pe ECG.
Efecte teratogene (dismorfogeneza cardiaca)
Diaree
Scaderea functiei tiroidei
Mai rar, eruptii acneiforme (la inceputul tratamentului).
Saruri de litiu- contraindicatii
-sarcina, alaptare
-insuficienta renala
-insuficienta cardiac, coronariana, hipotensiune arterial
-afectiuni organice cerebrale
-diete hiposodate/ desodate
-in timpul tratamentului cu thiazide (tiazidele scad eliminarea litiului).
3.a. Implicatii terapeutice ale mecanismelor de actiune ale miorelaxantelor
Efectul miorelaxant (de relaxare a musculaturii striate) al unei substante se poate obtine prin mai
multe tipuri de mecanisme:
- actiune directa la nivelul fibrei musculare striate;
- actiune la nivelul sinapsei neuromusculare;
- actiune la nivelul sistemului nervos central.
a. Miorelaxante cu actiune directa la nivelul fibrei musculare striate
Dantrolen blocheaza receptorii rianodinici de la poarta canalelor de calciu ale reticulului
sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, ceea ce determina inhibarea eliberarii de calciu din
reticulul sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, producnd miorelaxare. Datorita acestui
mecanism, este indicat n reducerea spasticitatii n afectiuni prin leziuni ale cailor piramidale
(hemiplegii, scleroza n placi etc.) i n sindromul hipertermiei maligne. Inhibarea eliberarii de
calciu din reticulul sarcoplasmatic al fibrei musculare striate explica starea de oboseala
musculara care apare ca efect advers. Alte efecte adverse sunt: alterarea probelor functionale
hepatice, hepatite mortale (1-10%, dupa 60 zile de tratament).
b. Miorelaxante cu actiune la nivelul sinapsei neuro-musculare
b.1. Curarizantele nedepolarizante (Pahicurare) sunt antagonisti competitivi ai receptorilor
Nm situati la poarta canalelor de Na+/K+ - acetilcolindependente, de aceea, blocheaza canalele
de Na+/K+ gasite n pozitie deschisa, ceea ce determina miorelaxare. Sunt indicate pentru
producerea miorelaxarii n interventii chirurgicale; laringoscopii, bronhoscopii; esofagoscopii;
manevre ortopedice; profilaxia rupturilor musculare, a fracturilor etc, n terapia cu electrosoc a
bolilor psihice. Sunt contraindicate n miotonii. Curarizantele nedepolarizante (Pahicurare) sunt
derivati isochinolinici (d-Tubocurarina, Metocurine, Mivacurium, Atracurium, Cisatracurium,
Doxacurium); derivati steroidieni (Pancuronium, Pipecuronium, Rocuronium, Vecuronium);
alte structuri (Gallamina este antagonist alosteric al receptorilor M2 cardiaci, de aceea este
contraindicat la pacientii cu tahiaritmii sau cu angina pectorala).
b.2. Curarizantele nedepolarizante (Leptocurare): Succinilcolina este agonist partial al
receptorilor Nm, deschide canalele de Na+/K+ si apoi le blocheaza n pozitia deschis
(membrane ramne depolarizata), ceea ce determina relaxarea musculaturii striate, n special a
glotei. Este indicata pentru inducerea curarizarii, deoarece asigura o foarte buna relaxare a
glotei. Printre efectele adverse, se numara durerile musculare la revenirea din curarizare,
hiperpotasemii (datorita hiperpotasiemiei este contraindicata la pacientii cu insuficienta renala,
arsuri, paralizii/plegii musculare, tulburari de ritm).
c. Miorelaxante cu actiune la nivelul sistemului nervos central
c1. Agonistii segmentului benzodiazepinic al receptorului GABA-A de la nivelul SNC
(agonisti neselectivi ai segmentelor BZD1 si BZD2) indicati ca miorelaxante sunt Diazepam i
Clonazepam.
Produc miorelaxarea, n special, a flexorilor (n doze nesedative), dar se produce obisnuinta
pentru efectul miorelaxant. Alte efecte farmacodinamice sunt: anxiolitice-sedative-hipnotice,
anticonvulsivante; determina adictie. Sunt indicati ca miorelaxante n spasmele provocate de
stricnina sau de toxina tetanica; prevenirea accidentelor provocate de terapia cu electrosoc n
psihiatrie; adjuvant, pe termen scurt, n terapia spasticitatii provocate de leziuni ale cailor
piramidale.
c2. Agonistul receptorului GABA-B de la nivelul SNC este Baclofen. Prin actiunea de agonist
pe
receptorul GABA-B, se produce miorelaxare, de aceea, este indicat n terapia de fond a
spasticitatii
musculaturii striate provocate de leziuni ale cailor piramidale (plegii, pareze, scleroza n placi
etc.).
Ca efect advers, din cauza ac iunii de agonist pe receptorul GABA-B, apare hipotonie
musculara si, uneori, efect slab sedativ. Prin actiunea de inhibitor al eliberarii substantei P se
produce effect analgezic.
c3. Inhibitorul transmisiei glutamatergice la nivelul SNC, Riluzole, determina reducerea
spasmului musculaturii striate, de aceea, este indicat n scleroza amiotrofica laterala.
c4. Toxina botulinica determina inhibarea eliberarii de Ach de la nivelul terminatiei nervoase,
ceea ce explica aparitia paraliziei musculaturii striate, dupa 2-5 zile de la administrare (aceasta
dureaza aproximativ 2-3 luni, dupa care dispare treptat). Toxina botulinica este indicata n
spasmul localizat al muschilor globilor oculari, acalazia cardiei; ca analgezic n nevralgia de
trigemen, lombalgii, dureri miofasciale; n cosmetica, pentru reducerea ridurilor faciale. Printre
efectele adverse se numara disfagie, uscaciunea gurii, ptoza palpebrala, reactii imunologice de
tip I. n administrari repetate - anticorpi antitoxina botulinica, atrofie musculara. Este
contraindicata n miastenia gravis, sarcina, alaptare.
c5. Anticolinergicele centrale: Clorzoxazona, Ciclobenzaprina, Carisoprodol,
Clorfenezina,
Metaxolona, Metocarbamol, Orfenadrina sunt antagonisti ai receptorilor M ai neuronilor
intercalari medulari, ceea ce i face indicat n spasmul muscular localizat al musculaturii striate.
Contraindicatiile sunt reprezentate de glaucom; hiperplazia benigna de prostata; leziuni
ateromatoase coronariene severe; tulburari de ritm; tulburari de conducere; insuficienta
cardiaca; nou-nascuti, copii mici (chiar n administrare topica), vrstnici; boala ulceroasa cu
hipersecretie acida.
c6. Agonistii receptorilor adrenergici t2-presinaptici de la nivelul SNC: Tizanidina I
Dexmedetomidina, restabilesc inhibitia pre- si postsinaptica medulara, fiind miorelaxante
eficiente n spasmul localizat al musculaturii striate, dar si n cel produs prin leziuni piramidale.
Prin stimularea receptorilor t2-presinaptici (si, posibil, prin blocarea partiala a receptorilor t2-
postsinaptici) t inhiba nociceptia la nivelul cornului dorsal medular, fiind utilizate i pentru efectul
analgezic (Dexmedetomidina are utilizare limitata datorita efectului hipotensiv sever).
c7. Agonistii receptorilor pentru glicina de la nivelul SNC: Progabid ti Idrocilamide, sunt
indicate ca miorelaxante.

3.b. INTOXICATIA ACUTA CU ACID ACETILSALICILIC


Intoxicatiile accidentale ocupa un loc important ntre cazurile de mortalitate, practic n toate tarile
lumii, inclusiv n cele cu un standard ridicat de civilizaie. n practica pediatrica, cele mai
frecvente intoxicatii acute sunt determinate de ingestia de Aspirin (acid acetilsalicilic) si de
Paracetamol (acetaminofen).
Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxicaii, din cauza curiozitaii lor naturale.
Aproximativ jumatate dintre intoxicaii se produc la copii sub 6 ani, dintre care, majoritatea apar la
vrsta de 1 pna la 4 ani. Intoxicaia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent accidental,
prin ingestie, mai ales la copii, care nu sunt supravegheai (din cauza existenei formelor de
conditionare dulci si cu diferite arome), dar exista menionate n literatura si alte cai de producere
a intoxicaiei (de exemplu, cutanta, dupa unguent cu acid acetilsalicilic).
Salicilaii afecteaza respiraia celulara prin interferarea fosforilarii oxidative. Ei stimuleaza centrii
respiratori, producnd alcaloza respiratorie primara, care deseori este trecuta cu vederea la
copiii mici. Simultan si independent, salicilaii produc acidoza metabolica primara. Fenomene
toxice minore apar la concentraiile ce depasesc 150 g/ml, toxicitatea este manifestata la peste
300 g/ml, iar la concentraii mai mari de 450 g/ml, survin tulburari metabolice grave. Intoxicatia
acuta poate fi de mare gravitate, deoarece indicele terapeutic al substanei, la doze
antiinflamatorii este mic.
La adult, doze de 0,2 g/kg (1 comprimat are 500 mg acid acetilsalicilic) comporta un risc mortal.
n doze mari, acidul acetilsalicilic acioneaza ca iritant local asupra sistemului nervos central
(mai ales asupra talamusului si hipotalamusului) si asupra echilibrului acido-bazic al
organismului.
Date din literatura evideniaza faptul ca majoritatea cazurilor cu intoxicaie acuta cu Aspirinse
ncadreza n scorul de severitate PSS 0 (20,97%) si PSS 1 (66,15%) (Poisoning Severity Score
Scor de Severitate n Intoxicaii), simptomatologia dominanta fiind reprezentata de tulburari
gastro-intestinale (greaa, varsaturi, dureri abdominale, sindrom de deshidratare), tulburari
hidroelectrolitice si metabolice.
Scorul de severitate in intoxicatii (PSS) - a fost elaborat la propunerea Centrului Antitoxic din
Stockholm, n cadrul programului IPCS (International Programme on Chemical Safety), cu
sprijinul EAPCCT (European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist), n 1998.
mparte intoxicaiile, n funcie de severitatea simptomelor, n 4 grade:
0 = fara simptome;
1 = semne si simptome minime tranzitorii ;
2 = semne si simptome moderate sau prelungite ;
3 = semne si simptome severe ameninatoare de viata;
4 = deces.
Faza de nceput este denumita faza de exctitaie centrala:
cefalee, vertij;
tulburari de vedere;
polipnee (respiraii rapide si superficiale): tulburarile respiratorii apar precoce, uneori naintea
celor digestive si vor antrena pe alta cale deshidratarea, nsoita de hiperventilaie; aceasta din
urma va fi nlocuita treptat de hipoventilatie, prin deprimarea centrilor nervosi respiratorii;
greturi, varsaturi (uneori sangvinolente), colici abdominale; semnele digestive provocate de
actiunea iritativa a salicilatului asupra mucoasei gastrice apar la aproximativ doua treimi dintre
cazuri, sunt precoce si constau n greuri, varsaturi is dureri epigastrice (n partea superioara si
de mijloc a abdomenului); n cazul n care varsaturile sunt abundente, acestea pot antrena
deshidratare, tulburari ale echilibrelor acido-bazic si hidro-electrolitic;
hiperpirexie cu congestia pielii si sudoraiei;
HTA, tahicardie, cianoza;
agitaie, spasme musculare;
halucinaii, delir, convulsii; semnele neurologice sunt si ele prezente si constau din vertij,
cefalee, scaderea acuitaii vizuale, tremuraturi, somnolenta, agitatie, halucinatii, coma, convulsii;
hipoglicemie moderata;
uneori apar hemoragii (prin deprimarea formarii protrombinei n ficat, care se adauga inhibarii
functiei plachetare).
tulburarile vegetative sunt reprezentate de vasodilataie cutanata, hipertermie is transpiraii
profunde, care pot contribui si ele la deshidratarea bolnavului; aceasta deshidratare acuta,
provocata de pierderile de apa si electroliti pe cale digestiva, respiratorie si cutanata, poate
antrena, secundar, apariia unei insuficiente renale acute, de cauza prerenala (care nu afecteaza
structura rinichiului), complet reversibila dupa tratament. Tulburarile electrolitice care apar
constau n pierderea unor ioni, precum sodiul si potasiul.
Faza acidocetozica: se manifesta prin coma cu acidoza marcata, hipoglicemie, oligoanurie,
colaps (depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloza respiratorie,
acidoza metabolica, eliminarea unor cantitai mari de baze sub forma de bicarbonat. Aceasta
eliminare a bicarbonatului determina o pierdere concomitenta a ionilor de Na+, K+. Afectarea
hepatica apare foarte rar, doar n condiiile unei intoxicatii severe. Copiii sub 4 ani dezvolta mai
rapid acidoza metabolica dect alcaloza metabolica si, frecvent, apare deshidratare importanta.
n cazul intoxicaiei se realizeaza teste de screening calitativ;
administrarea n urina a ctorva picaturi de acid acetic glacial, urmata de administrarea a 3
picaturi de soluie clorura ferica 10%, ce determina apariia unei culori rosii usoara sau
persistenta, determinata de prezena fenotiazinelor;
unele laboratoare pot determina cantitativ nivelul salicilailor din snge.
Diagnosticul intoxicaiei cu acid acetilsalicilic
Diagnosticarea intoxicaiei cu acid acetilsalicilic se face prin anamneza si prin metode de
laborator. Se poate identifica substana prin reactii colorimetrice si fluorescena n lumina
ultravioleta (U.V.) n produsele biologice recoltate de la persoana intoxicata: urina, snge, lichid
de spalatura gastrica. Se poate determina nivelul salicilailor din snge, limita toxica fiind
considerate la un nivel de peste 300g/ml la copil. Masurarea pH-ului sngelui si a nivelului
sangvin de dioxid de carbon sau bicarbonat, poate contribui la determinarea severitaii
intoxicaiei.
Experienta clinica a demonstrat faptul ca salicilemia nu poate fi corelata cu aparitia
hepatotoxicitatii sau cu severitatea simptomelor n intoxicaiile acute cu Aspirin, date care sunt
concordante cu cele din literatura recenta. n consecina n protocolul terapeutic pentru intoxicatia
cu salicilai se recomanda evaluarea si tratamentul pacientului n funcie de tabloul clinico-biologic
al acestuia.
Tratamentul este nespecific, neexistnd un antidot pentru aceasta intoxicatie.
Tratamentul intoxicaiei cu Aspirin reprezinta o urgena pediatrica, deoarece se pot produce
tulburari metabolice si neurologice grave, deci copilul intoxicat va fi dirijat de urgena spre cea
mai apropiata clinica de pediatrie.
Tratamentul intoxicaiei cu aspirina are trei obiective: prevenirea absorbiei ulterioare a aspirinei n
organism, corectarea deshidratarii si a perturbarilor acido-bazice, reducerea cantitaii de salicilat
din snge.
Primul ajutor n aceasta intoxicaie consta n aplicarea unor masuri care vizeaza ndepartarea
toxicului din organism, care includ:
provocarea de varsaturi cu soluie IPECA, daca pacientul este constient;
spalatura gastrica, daca pacientul este constient; daca pacientul este n coma se poate
practica spalatura gastrica, dar doar n condiiile intubaiei orotraheale; spalatura gastrica poate fi
benefica, dar este contraindicata a se practica, daca de la intoxicaie au trecut mai mult de 60
minute; n lichidul de spalatura gastrica se poate adauga is carbune activat, care scade absorbia
Aspirin;
adminstrare de purgative per os: sulfat de sodiu.
Este contraindicata administrarea bicarbonatului de sodiu oral, pentru ca acesta interfera
absorbia salicilatului, agravnd si mai mult manifestarile clinice ale intoxicaiei.
Tratamentul general se va face n funcie de doza de toxic ingerata si de nivelul salicilatului seric.
Masurile generale vizeaza susinerea funciilor vitale ale pacientului, fiind diferentiate n funcie de
starea clinica si modificarile electrolitice si acidobazice determinate de prezenta toxicului n
organism.
combaterea de urgena a hiperpirexie (prin mpachetari reci);
hidratarea bolnavului- administrarea serului fiziologic i.v. rapid, apoi mai lent, pna la
restabilirea fluxului sangvin renal;
corectarea acidozei si alcalinizarea urinii - perfuzii i.v. cu bicarbonat de sodiu;
administrarea i.v. de soluie de clorura de potasiu, cu rezultate bune n alcalinizarea urinii si
excreia salicilatului.
corectarea cetozei si hipoglicemiei prin administrare de glucoza.
combaterea hemoragiilor prin transfuzii de snge si vitamina K.
n condiii de soc se va administra soluie perfuzabila de plasma sau transfuzii cu snge integral.
Insuficiena renala este rara n intoxicaia cu Aspirin, apariia ei impunnd hemodializa.
n condiii de depresie respiratorie se vor aplica masuri de susinere a respiraiei is oxigenoterapie.

Biletul 31
1.a. DT=100*3*14=4.2g
DT=120*3*14=5,04g
Cantitatea totala = 9,24>1,5
Nr. Casete = 3,14=42
SS
Rp/ Guaiofenazina 4,2g
Acetominofen 5,04g
Divide in partes aequales casete nr. X2 11
D.S. Intern cate o caseta de 3 ori pe zit imp de 14 zile
D S/P
1.b. GUAIAFENEZINA

MECANISM DE ACTIUNE: cresc proportia de apa a secretiei traheobronsice


INDICATII: bronsite acute si cornice
GUAIAFENEZINA
EFECTE FARMACODINAMICE:
- expectorant
- slab miorelaxant
- sedative
- anestezic local
- dezodorizant
- antiseptic
EFECTE ADVERSE:
- iritatie gastro-intestinala
- sedare excesiva
- reactie fals pozitiva pt acid 5-hidroxi-indol-acetic in urina (marker de diagnostic in
carcinom)
CONTRAINDICATII:- persoane care executa miscari fine, soferi.
ACETAMINOFEL
Efectele farmacodinamice: analgesic foarte puternic (postpartum, migrena, dismenaree)
Farmacocinetica: este metabolit active al Fenocetinei. Se metabolizeaza in N-acetil-p-
benzochinane ( compus puternic hepatotoxic is nefrotoxic)
Indicatii: analgesic is antipyretic (de electie la copii cu infectii virale)
Efectele adverse: hepatotoxicitate, hematologice (leucopenie, trombocitopenie, anemie
aplastica)
Intoxicatia acuta cu Acetaminofen > antidote: N-Acetilcisteina

2.a. DP= 0,05 mg


0,1 mg1ml
0,05mg.0,5 ml

1 fiola
DT=3*1*7=21 fiole
SS
RP/ sandostatin R
Fiole numar XXI
D.S. Subcutanat cate 2,5 ml de solutie o data la 8 ore timp de 7 zile
Revine la control
D S/P

2.b. OCTREOTID

1)Mecanism de actiune: inhiba neselectiv eliberarea de STH, insulin, glucagon, gastrina, peptid
vasoactive intestinal (VIP), TSH

2)Indicatii:
- tumori carcinoide si alte neoplazii ( tumori secretoare de VIP, gastrina, glucagon, adenoame
hipofizare secretante de TSH)
-acromegalie
-prevenirea complicatiilor dupa pancreatomie
-varice esofagiene
-Sindrom DWHA( diaree apoasa+ hipokaliemie+ aclorhidrie) din DZ.
3) Efecte adverse
-greata, varsaturi, crampe abdominale, flatulenta, steatoree
-modif tranzitorie a TTGO.
-litiaza biliara

3.a. Implicatii terapeutice ale mecanismelor de actiune ale antiparkinsonienelor


Prin corectarea deficitului de dopamina, caracteristic bolii Parkinson, se amelioreaza akinezia,
bradikinezia, rigiditatea musculara, tremorul, functiile motorii, functiile psihice. Carenta
de dopamina poate fi corectata prin administrare de L-Dopa asociata sau nu cu inhibitori ai
enzimelor care inactiveaza periferic si/sau central L-Dopa.
Prin corectarea excesului de acetilcolina (Ach) de la nivelul SNC se amelioreaza sialoreea
(unul din simptomele bolii Parkinson).
L-Dopa se transforma n Dopamina la nivelul SNC si actioneaza ca agonist al receptorilor
dopaminergici, determinnd ameliorarea simptomatologiei bolii Parkinson (akinezia,
bradikinezia,
rigiditatea musculara, tremorul, functiile motorii, functiile psihice). Efectele adverse care apar
precoce sunt: anorexie, greata, varsaturi, hipotensiune arteriala ortostatica, tahiaritmii, alterarea
simtului gustului. Efectele adverse tardive sunt: fluctuatii ale efectului ("on-off effect"); tulburari
psihice (halucinatii, cosmaruri, anxietate, delir, stari maniacale sau depresive); insomnie;
excitatie
sexuala (datorate efectelor diencefalice ale medicamentului). ntreruperea brusca a administrarii
de
L-Dopa determina sindrom de abstinenta (rigiditate musculara, cresterea periculoasa a febrei,
leucocitoza, instabilitate vegetativa, cu afectarea TA si a pulsului, cresterea creatinin-kinazei).
- Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Benserazida, Carbidopa) amelioreaza
fluctuatiile efectului antiparkinsonian. Determina ca efecte adverse: greata, dureri abdominale,
diaree, hipotensiune arteriala ortostatica, diskinezii.
- Inhibitorii MAO tip B (IMAO-B) (Selegiline, Rasagiline, Lazabemide, Mofegiline)
amelioreaza fluctuatiile efectului antiparkinsonian.
- Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Tolcapone, Nitecapone, Entacapone)
amelioreaza fluctuatiile efectului antiparkinsonian.
Agonittii receptorilor dopaminergici amelioreaza simptomatologia bolii Parkinson:
- Ergopeptine:
- Bromocriptine [t D2; (-) D1; (-) t; (-) 5HT2],
- Lisuride [t D2;(+/-D1); interfera cu 5HT2],
- Pergolide (t D2; t D1),
- Cabergoline (t D2).
- Derivati neergopeptinici:
- Piribedil [(+) D2; (+) D3; (+/0) D1, prin metabolit activ];
- Ropinirole [(+) D2; (+) D3; (+) D4];
- Apomorfina [(+) D1; (+) D2];
- Pramipexole [(+) D2; (+) D3; (+) D4];
- Talipexole [(+) D2; (+) D3; (+) D4].
Contraindicatii ale agonistilor receptorilor dopaminergici
- Contraindicatii absolute: psihoze, glaucom, alaptare, melanom si alte leziuni pigmentare,
pseudoparkinsonism provocat de neuroleptice;
- Contraindicatii relative: sarcina, boli cardiovasculare, ulcer gastro-duodenal, leziuni hepatice si
renale.
Dintre eliberatorii de Dopamina, n terapia bolii Parkinson este indicata Amantadina. Este
indicata n stadiile ini iale ale bolii pentru a reduce simptimatologia (rigiditatea, bradikinezia,
tremorul). Dupa administrare ndelungata, apare toleranta la administrarea de Amantadina.
Anticolinergicele centrale sunt antagonisti competitivi ai receptorilor muscarinici ai neuronilor
medulari intercalari, indicate ca adjuvant n terapia bolii Parkinson, deoarece amelioreaza
sialoreea. Dintre anticolinergicele cu actiune centrala si periferica se utilizeaza alcaloizi
naturali (Atropina, Scopolamina) sau derivati de sinteza (Benztropina). Dintre anticolinergicele
cu actiune selectiv centrala (blocante ale receptorilor muscarinici de la nivelul neuronilor
medulari intercalari) se utilizeaza Trihexifenidil, Biperiden, Orfenadrina, Prociclidina,
Difenciclimina.
Anticolinergicele centrale constituie singura terapie eficienta n pseudoparkinsonismul
medicamentos. Efecte adverse: somnolenta; stari confuzionale; halucinatii. Contraindicatii:
glaucom, leziuni ateromatoase coronariene severe, insuficienta cardiaca, tulburari de ritm si de
conducere, ulcer peptic, hiperplazie benigna de prostata.
Blocantele receptorilor histaminergici H1 de generatia I, etanolaminele (Difenhidramina),
sunt indicate ca adjuvant n terapia bolii Parkinson.
Ca adjuvant n terapia bolii Parkinson se mai indica Vitamina E i factorii neurotrofici
(gangliozid GM-1).
3.b. Intoxicatia acuta cu barbiturice
Intoxicatia acuta cu barbiturice, este una din cele mai frecvente n practica medicala, fiind prin
excelenta o intoxicatie voluntara, barbituricele reprezentnd, alaturi de benzodiazepine,
medicamentele cu care se tenteaza sinuciderea. Desi reglementarile legislative de data recenta,
au limitat accesul persoanelor la medicamentele din aceste grupe, prin eliberarea lor pe retete
cu regim special, statisticile arata faptul ca sinucigasii au avut la ndemna cantitati mari de
substante, procurate ilegal din diverse surse. (Lowinson JH et al., 1997) (coupey SM et al.,
1997)
Rar, poate apare intoxicatie dupa ingestie accidentala de doze excesive, favorizate de starea de
dependenta sau de fenomenele confuzive care apar, uneori, n cazul abuzului acut (periculosi
fiind compusii cu actiune rapida si durata scurta sau medie de actiune, la care doza letala este
de 1- 3g). (Bloor M et al., 2008)
Pentru compusii cu durata lunga de actiune, doza letala este de 5-10g.
Doza toxica de barbiturice variaza considerabil, de la persoana la persoana, dar, n general, o
reactie severa poate sa apara atunci cnd cantitatea ingerata este de zece ori mai mare dect
doza administrata, uzual, pentru efect hipnotic. (Ellsworth AJ et al., 2001)
Concentratia sangvina, cu potential letal, este diferita, n functie de tipul barbituricului, astfel:
peste 80 mcg/mL pentru fenobarbital, 50 mcg/mL pentru amobarbital sau butabarbital, si 30
mcg/mL pentru secobarbital sau pentobarbital; desi, au existat situatii de pacienti, care au
supravietuit la doze mult mai mari. (Katzung B.G., 2007) (Goldfrank LR et al., 1994)
Manifestarile clinice ale intoxicatiei acute cu barbiturice
Supradozarea cu barbiturice produce deprimarea sistemului nervos central, cu manifestari ce
variaza de la somn la coma profunda si moarte, depresie respiratorie, care poate evolua spre
respiratie de tip Cheyne-Stokes, hipoventilatie centala si cianoza. (Bcoupey SM et al., 1997)
La nceput, pacientul prezinta o stare grava precomatoasa cu vorbire incoerenta, confuzie,
incoordonare motorie, cefalee, greturi, varsaturi. Coma se poate instala brusc, fiind linistita,
profunda, cu relaxare musculara si areflexie osteotendinoasa si cutaneomucoasa.
De asemenea, se constata: bradipnee, hipotensiune, tahicardie, colaps, convulsii, hipotermie,
oligurie. Uneori, apar leziuni buloase ale pielii, cu necroze ganglionare sudoripare. Pacientul
prezinta frecvent mioza, dar, n intoxicatii severe, apare midriaza. (Ellsworth AJ et al., 2001) (Ito
T. et al., 1996) Se pot produce o serie de complicatii, precum, pneumonie, edem pulonar sau
insuficienta renala, care, de obicei, sunt fatale. De asemenea, mai sunt mentionate alte posibile
complicatii, precum: insuficienta cardiaca congestiva, aritmii cardiace si infectii urinare. La doze
foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps si insuficienta renala acuta.
(Hardman JG et al., 2001)
Diagnosticul de intoxicatie cu barbiturice se face cel mai frecvent n urma anamnezei
mprejurarilor intoxicatiei (mai ales cnd se decopera flaconul cu medicamente). Pentru
confirmare, se realizeaza dozarea chimica a barbituricelor n snge si urina, care permite
aprecierea dozei de medicament ingerate. (Voicu V., 1997)
Tratamentul intoxicatiei acute cu barbiturice
Terapia intoxicatiei acute este nespecifiica, neexistnd antidot, astfel nct este necesara
aplicarea metodelor nespecifice, care vizeaza ndepartarea toxicului din organism, gradat, n
functie de durata de timp scursa din momentul ingestiei medicamentului. (Baer DM et al., 2006)
Daca toxicul a fost ingerat de curnd si bolnavul nu a intrat nca n coma, se recurge la
provocarea varsaturii, spalatura gastrica (cu adaugare de carbune activat, n special, n primele
30 minute de la ingestia toxicului, el grabind eliminarea toxicului si favoriznd scurtarea duratei
comei).
Concomitent se recurge la masuri generale de sustinere a functiilor vitale (resuscitare
cardiorespiratorie, la nevoie), reechilibrare hidroelectrolitica, oxigenoterapie, la nevoie. (Katzung
BG, 2007) Pacientul va fi pus n pozitie decliva, se va face aspiratie traheala, iar n cazuri grave,
intubare si ventilatie artificiala. Combaterea hipotensiunii arteriale se realizeaza prin reechilibrare
volemica si, dupa necesitati se face administrarea de agenti vasopresori si/sau substante cu
efecte inotrop pozitiv. Eliminarea toxicului trebuie grabita, prin alcalinizarea urinii si diureza
fortata: 4-8 litri ser bicarbonatat/24 ore, manitol, ser glucozat. n cazuri foarte grave, n special,
n conditii de anurie si soc, se practica hemodializa sau hemoperfuzie. (Mohammed Ebid AH et
al., 2001)
Se pot administra chimioterapice antibacteriene, pentru a reduce frecventa complicatiilor
infectioase.
Nu se recomanda administrarea analepticelor, deoarece ele pot determina activitate cerebrala
paroxistica, care va produce convulsii generalizate. Mai mult chiar, s-a demonstrat faptul ca
analepticele sunt ineficiente n stimularea respiratiei la pacientii cu intoxicatii barbiturice severe
is au chiar un efect invers, determinnd depresie nervos centrala. (Rang&Dale, 2007)
Dependenta la barbiturice
Toleranta, dependenta psihica si fizica pot apare, mai ales n conditiile administrarii prelungite a
unor doze mari de barbiturice.
Spre exemplu, administrarea zilnica a 600800 mg de amobarbital, butabarbital, pentobarbital
sau secobarbital, pentru aproximativ 8 saptamni, va produce diferite grade de dependenta
fizica. Media dozei zilnice ingerate n cazul barbituricelor care induc dependenta psihica si fizica
este de aproximativ 1,5g, nsa, doza toxica acuta, ramne aceeasi pentru persoanele
dependente la barbiturice, ca si pentru persoanele care nu au dobndit dependenta. (Cami J. et
al., 2003) (Baer DM et al., 2006)
Administrarea de lunga durata a unui barbituric este dezavantajoasa, din cauza tulburarilor de
somn si a riscului de producere a dependentei. (Voicu V., 1997)
n timp, apare dereglarea somnului fiziologic si toleranta (mai ales la barbiturice cu efect de
lunga durata), care intereseaza mai ales efectul sedativ hipnotic, astfel nct, n cursul terapiei
cronice, exista riscul intoxicatiei acute. (Fleming PM, 2006)
Toleranta este ncrucisata pentru barbiturice, alte sedative-hipnotice, alcool etilic, anestezice
generale. (Allan AM et al., 1992) (Schlatter J et al., 2001) Dependenta fizica este cu att mai
marcata, cu ct doza zilnica este mai mare si tratamentul mai ndelungat.
Sindromul de abstinenta se produce la ntreruperea brusca a administrarii barbituricelor is
prezinta urmatoarele manifestari: nervozitate, agitatie, insomnie, tremor, n cazuri grave, delir,
convulsii, modificari EEG. (Buckley NA et al., 1995)
Manifestarile clinice ale adictiei la barbiturice
Simptomele dependentei la barbiturice sunt similare alcoolismului cronic, dar pot fi mai severe
dect cele din sindromul de abstinenta la alcool sau opioide si frecvent letale. Fenomenele apar
rapid (obisnuit, dupa 8-12 ore de abstinenta) si sunt maxime la 2-3 zile, dupa oprirea
administrarii barbituricelor cu durata scurta. Se dezvolta mai lent si sunt mai putin acute n cazul
barbituricelor cu efect de lunga durata. (White JM, 1991)
Ca manifestari clinice ale sindromului de abstinenta la barbiturice sunt incluse simptome ce
variaza de la cele cu intensitate medie, constnd n: somnolenta, anxietate, fasciculatii
musculare, insomnie, greturi, varsaturi, hipotensiune ortostatica, pna la cele de gravitate mare,
precum: halucinatii, delir si convulsii. Convulsiile, nu se deosebesc din punct de vedere clinic de
cele din epilepsiile grand-mal (tonico-clonice), pot apare la mai putin de 16 ore de la ultima doza
de barbituric administrata sau, uneori, pot aparea cu ntrziere, chiar si de 5 zile. n multe din
cazuri, decesul se produce prin colaps cardiovascular. (Buckley NA et al., 1995) (Hardman JG et
al., 2001) (Zapantis A et al., 2005)
Nou nascutii proveniti din mame care au consumat barbiturice, n ultimul trimestru de sarcina,
pot prezenta sindrom de abstinenta, la 1-14 zile dupa nastere. Simptomele, n aceasta situatie,
sunt asemanatoare sindromului de abstinenta congenital la opiacee si includ: hiperreactivitate,
neliniste, agitatie, perturbari ale somnului, tremor, hiperreflexie. (Hamid H et al., 2005) (Katzung
BG, 2007)
Tratamentul dependentei la barbiturice
Terapia dependentei la barbiturice se va face cu mare precautie, cu diminuarea progresiva a
dozei de medicament. Doza se va reduce gradat, dar nu cu mai mult de 100 mg pe zi. (Zapantis
A et al., 2005)
n conditiile reaparitiei sindromului de abstinenta, dozele se vor mentine sau creste usor,
pna la disparitia simptomelor. Experienta clinica evidentiaza faptul ca la pacientii cu
dependenta severa, se reuseste fara risc scoaterea administrarii barbituricului, dupa aproximativ
14-21 zile. (Fleming PM, 2006) (Gerarder G et al., 1997) Tratamentul dependentei este un
tratament
nespecific, constnd n aplicarea masurilor generale de sustinere a functiilor vitale, n scopul
prevenirii producerii hipoxemiei si hipotensiunii arteriale.
Biletul 32
1.a. DT= 2*2*30=0,12g<1,5g =>+lactoza
Nr. casete = 2*30=60
SS
Rp/ Trihexifenidil 0,12g
Lactoza ad 1,5g
Divide in partes aequalis casete nr 2X
D.S. Intern, cote o casete de 2 ori pe zi timp de 30 zile | |
Revine la control
D S/P
1.b. TRIHEXIFENIDIL (anticolinergic cu actiune centrala)

Mecanism de actiune: antagonist ai receptorilor muscarinici ai neuronilor intercalari medulari.

Efectele farmacodinamice: amelioreaza sialoreea.

Indicatii: adjutant in tratamentul bolii Parkinson si a terapiei pseudoparkinsonismului


medicamentuos.

Efecte adverse: somnolenta; stari confuzionale; halucinatii.

Contraindicatii: glaucom, leziuni ateromatoase coronariene severe, insuficiena cardiaca,


tulburari de ritm si de conducere, ulcer peptic, hiperplazie benigna de prostata.

2.a. DP= 1,5/3=0,5mg

=1cp

DT= 1*3*10=30cp

SS

Rp/ Xanax 0,0005 g

Comprimate numar xxx

DS: Intern, cate un comprimat de trei ori pe zit imp de 10 zile

Revine la control

D S/P

2.b. ALPRAZOLAM
MECANISM DE ACTIUNE: agonisti neselectivi ai segmentelor benzodiazepinice 1
(BZD1 sau omega1) si 2 (BZD2 sau omega2) ale receptorului GABA-A
EFECTE FARMACODINAMICE:
SNC:
- influenteaza ambele faze ale somnului (dar NU produce somnolenta
reziduala la trezire)
- determina efecte anticonvulsivante
- determina efecte miorelaxante
- determina ADICTIE
Aparat respirator:
- doze mari: scad frecventa respiratorie (nu influenteaza sensibilitatea
centrilor respiratori la variatiile de concentratie ale CO2 din mediu),
acidoza respiratorie
Aparat cardio-vascular:
- scad forta de contractie a ventriculului stang =>scad debitul cardiac
- Doze mari: deprima central vasomotor (vasodilatatie, hTA, creste reflex
rezistenta periferica si frecventa cardiac)- aceste efecte sunt mai putin
semnificative pt ALPRAZOLAM
Aparat digestive:
- Doze mari: scad motilitatea gastro-intestinala
FARMACOCINETICA:
- sunt lipofile =>traverseaza usor barierele fiziologice
- Absorbtie: in duoden si jejun
- Distributie: legare variabila de proteinele plasmatice
- Metabolizare: in ficat; prezinta efect al primului pasaj hepatic;
NU sunt inductor enzimatici ai metabolizarii
- Eliminare: in principal renal, iar in cantitati mici prin lapte si bila
INDICATII:
- anxiolitice
- sedative
- hipnotice
- anticonvulsivante
- miorelaxante
CONTRAINDICATII:
- insuficienta cardiaca severa
- insuficienta renala severa
- insuficienta hepatica severa
- miastenia gravis
- sarcina, alaptare
EFECTE ADVERSE:
- adictie
- cresterea timpului de reactie la stimuli exogeni, produc incoordonare motorize
- fenomene de excitatie paradoxala
- scad activitatea cordului
- scad motilitatea gastro-intestinala
- reactii imunologice de tip I
- hepatotoxicitate
!!! Intoxicatia acuta cu benzodiazepine: antidot -> FLUMAZENIL
3.a. Efecte adverse ale contraceptivelor hormonale:

- efecte asupra ovarelor: deprimarea funciei ovariene (n administrarea cronica), reducerea


volumului ovarelor;

- efecte asupra uterului: hipertrofia colului uterin si formarea de polipi cervicali, scaderea
secretiei de mucus cervical, atrofie glandulara intensa, reducerea sngerarilor genitale pna la
amenoree (dupa compusi care conin 19-nor-progestative, uneori amenoreea persista multi ani
dupa oprirea tratamentului);

- efecte asupra snilor: galactoree, cresterea de volum a snilor, cu senzatie de tensiune a


snilor; n doze mari, combinaiile de estrogeni si progesteron suprima lactaia, n doze mici, nu
au acest efect;

- sngerari neregulate (mici sngerari ntre menstruatii) dupa monoterapia cu gestagen;

- stari depresive sau iritabilitate crescuta;

- greturi, cefalee;

- crestere n greutate, mai ales dupa progestative cu aciuni androgene;

- efecte asupra pielii: hirsutism (mai ales dupa progestative cu actiuni androgene), acnee,
hiperpigmentarea pielii;

- efecte cardiovasculare: accidente trombo-embolice cu o frecvena proporionala cu cantitatea de


estrogen a preparatelor folosite (mai ales la fumatoare si la femeile trecute de 35 de ani);
infarcte de miocard, mai frecvente la fumatoare; scaderea fortei de contractie a cordului,
asociata cu o crestere puternica a presiunii arteriale sistolice si diastolice si o crestere puternica
a frecvenei cardiace.

- efecte hematologice: anemii cu deficit de acid folic;

- efecte pe metabolismul lipidic: cresc concentraia colesterolului n bila (ceea ce determina


cresterea frecventei calculozelor biliare), cresc trigliceridele serice si colesterolul liber si
esterificat, cresc nivelele serice ale fosfolipidelor (cum ar fi, lipoproteinele cu densitate crescuta);
preparatele cu cantitai scazute de estrogeni si un progestativ pot scadea concentraiile de
trigliceride is lipoproteinele cu densitate nalta.

- efecte pe metabolismul glucidic: cresc rata de absorbie a glucidelor la nivelul tractului


gastrointestinal;

- progesteronul creste nivelul bazal de insulina si secreia de insulina; preparatele cu


progestative mai puternice (de exemplu, Norgestrel) scad progresiv tolerana la carbohidrati
(reversibila la ntreruperea administrarii).

- efecte la nivel hepatic: alterarea sintezei unor alfa2-globuline serice si a fibrinogenului;


scaderea haptoglobinelor serice; alterarea clearance-lui hepatic al sulfobromphtaleinei;
scaderea fluxului biliar; cresterea proporiei acidului colic si scaderea proporiei acidului
kenodeoxicolic n acizii biliari cresterea frecvenei colelitiazelor;
ictere colestatice, dupa preparate ce conin progestative.

3.b. INTOXICATIA CU ACID ACETILSALICILIC

Acidul acetilsalicilic (Aspirin), este esterul acidului acetic cu acidul salicilic. n functie de doza
determina efect analgezic, antipiretic, antiinflamator si antiagregant plachetar. Se absoarbe bine
n tubul digestiv (cresterea pHlui sucului gastric mareste solubilitatea medicamentului si i
usureaza absorbtia). Este hidrolizat n mica parte n mucoasa intestinala si la primul pasaj
hepatic, ajungnd n snge n forma nemodificata. Hidroliza continua n plasma si n ficat astfel
nct proportia salicilatului creste repede. Salicilaii trec lent prin bariera hematoencefalica si
repede prin bariera placentara.

Acidoza favorizeaza difuziunea n creier si n alte esuturi, crescnd riscul toxic (creste proporia
formei neionizate hiposolubile). Alcaloza mareste proporia formei ionizate neliposolubile,
favoriznd reinerea n lichidul extracelular. Eliminarea renala se face prin filtrare glomerulara si
secreie tubulara. n urina se elimina acidul saliciluric, glucuronizi si salicilat. Proporia de salicilat
nemodificat, eliminata prin urina, creste cu doza.

Intoxicatia acuta cu acid acetilsalicilic

Intoxicatiile accidentale ocupa un loc important ntre cazurile de mortalitate, practic n toate arile
lumii, inclusiv n cele cu un standard ridicat de civilizaie. n practica pediatrica, cele mai
frecvente intoxicatii acute sunt determinate de ingestia de Aspirin (acid acetilsalicilic) si de
Paracetamol (acetaminofen).

Copiii mici au riscul cel mai mare de a face intoxicaii, din cauza curiozitaii lor naturale.

Aproximativ jumatate dintre intoxicaii se produc la copii sub 6 ani, dintre care, majoritatea apar la
vrsta de 1 pna la 4 ani. Intoxicaia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent accidental,
prin ingestie, mai ales la copii, care nu sunt supravegheai (din cauza existenei formelor de
condiionare dulci si cu diferite arome), dar exista menionate n literatura si alte cai de producere
a intoxicaiei (de exemplu, cutanta, dupa unguent cu acid acetilsalicilic).

Salicilaii afecteaza respiraia celulara prin interferarea fosforilarii oxidative. Ei stimuleaza centrii
respiratori, producnd alcaloza respiratorie primara, care deseori este trecuta cu vederea la
copiii mici. Simultan si independent, salicilaii produc acidoza metabolica primara. Fenomene
toxice minore apar la concentraiile ce depasesc 150 g/ml, toxicitatea este manifestata la peste
300 g/ml, iar la concentraii mai mari de 450 g/ml, survin tulburari metabolice grave. Intoxicaia
acuta poate fi de mare gravitate, deoarece indicele terapeutic al substanei, la doze
antiinflamatorii este mic.

La adult, doze de 0,2 g/kg (1 comprimat are 500 mg acid acetilsalicilic) comporta un risc mortal.
n doze mari, acidul acetilsalicilic acioneaza ca iritant local asupra sistemului nervos central
(mai ales asupra talamusului si hipotalamusului) si asupra echilibrului acido-bazic al
organismului.
Date din literatura evideniaza faptul ca majoritatea cazurilor cu intoxicaie acuta cu Aspirinse
ncadreza n scorul de severitate PSS 0 (20,97%) si PSS 1 (66,15%) (Poisoning Severity Score
Scor de Severitate n Intoxicaii), simptomatologia dominanta fiind reprezentata de tulburari
gastro-intestinale (greaa, varsaturi, dureri abdominale, sindrom de deshidratare), tulburari
hidroelectrolitice si metabolice.

Scorul de severitate in intoxicatii (PSS) - a fost elaborat la propunerea Centrului Antitoxic din
Stockholm, n cadrul programului IPCS (International Programme on Chemical Safety), cu
sprijinul EAPCCT (European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist), n 1998.

mparte intoxicaiile, n funcie de severitatea simptomelor, n 4 grade:

0 = fara simptome;

1 = semne si simptome minime tranzitorii ;

2 = semne si simptome moderate sau prelungite ;

3 = semne si simptome severe ameninatoare de viaa;

4 = deces.

Faza de nceput este denumita faza de exctitatie centrala:

cefalee, vertij;

tulburari de vedere;

polipnee (respiraii rapide si superficiale): tulburarile respiratorii apar precoce, uneori naintea
celor digestive si vor antrena pe alta cale deshidratarea, nsoita de hiperventilaie; aceasta din
urma va fi nlocuita treptat de hipoventilatie, prin deprimarea centrilor nervosi respiratorii;

greturi, varsaturi (uneori sangvinolente), colici abdominale; semnele digestive provocate de


actiunea iritativa a salicilatului asupra mucoasei gastrice apar la aproximativ doua treimi dintre
cazuri, sunt precoce si constau n greturi, varsaturi is dureri epigastrice (n partea superioara si
de mijloc a abdomenului); n cazul n care varsaturile sunt abundente, acestea pot antrena
deshidratare, tulburari ale echilibrelor acido-bazic si hidro-electrolitic;

hiperpirexie cu congestia pielii si sudoratiei;

HTA, tahicardie, cianoza;

agitatie, spasme musculare;

halucinatii, delir, convulsii; semnele neurologice sunt si ele prezente si constau din vertij,
cefalee, scaderea acuitaii vizuale, tremuraturi, somnolenta, agitatie, halucinaii, coma, convulsii;

hipoglicemie moderata;
uneori apar hemoragii (prin deprimarea formarii protrombinei n ficat, care se adauga inhibarii
funciei plachetare).

tulburarile vegetative sunt reprezentate de vasodilataie cutanata, hipertermie is transpiraii


profunde, care pot contribui si ele la deshidratarea bolnavului; aceasta deshidratare acuta,
provocata de pierderile de apa si electrolii pe cale digestiva, respiratorie si cutanata, poate
antrena, secundar, apariia unei insuficiene renale acute, de cauza prerenala (care nu afecteaza
structura rinichiului), complet reversibila dupa tratament. Tulburarile electrolitice care apar
constau n pierderea unor ioni, precum sodiul si potasiul.

Faza acidocetozica: se manifesta prin coma cu acidoza marcata, hipoglicemie, oligoanurie,


colaps (depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloza respiratorie,
acidoza metabolica, eliminarea unor cantitai mari de baze sub forma de bicarbonat. Aceasta
eliminare a bicarbonatului determina o pierdere concomitenta a ionilor de Na+, K+. Afectarea
hepatica apare foarte rar, doar n condiiile unei intoxicatii severe.

Copiii sub 4 ani dezvolta mai rapid acidoza metabolica dect alcaloza metabolica si, frecvent,
apare deshidratare importanta.

n cazul intoxicatiei se realizeaza teste de screening calitativ;

administrarea n urina a ctorva picaturi de acid acetic glacial, urmata de administrarea a 3


picaturi de soluie clorura ferica 10%, ce determina apariia unei culori rosii usoara sau
persistenta, determinata de prezena fenotiazinelor;

unele laboratoare pot determina cantitativ nivelul salicilailor din snge.

Diagnosticul intoxicatiei cu acid acetilsalicilic

Diagnosticarea intoxicaiei cu acid acetilsalicilic se face prin anamneza si prin metode de


laborator. Se poate identifica substana prin reactii colorimetrice si fluorescena n lumina
ultravioleta (U.V.) n produsele biologice recoltate de la persoana intoxicata: urina, snge, lichid
de spalatura gastrica. Se poate determina nivelul salicilailor din snge, limita toxica fiind
considerate la un nivel de peste 300g/ml la copil. Masurarea pH-ului sngelui si a nivelului
sangvin de dioxid de carbon sau bicarbonat, poate contribui la determinarea severitaii
intoxicatiei.

Experienta clinica a demonstrat faptul ca salicilemia nu poate fi corelata cu apariia


hepatotoxicitaii sau cu severitatea simptomelor n intoxicaiile acute cu Aspirin, date care sunt
concordante cu cele din literatura recenta. n consecina n protocolul terapeutic pentru intoxicaia
cu salicilati se recomanda evaluarea si tratamentul pacientului n funcie de tabloul clinico-
biologic al acestuia.

Tratamentul este nespecific, neexistnd un antidot pentru aceasta intoxicatie.

Tratamentul intoxicaiei cu Aspirin reprezinta o urgena pediatrica, deoarece se pot produce


tulburari metabolice si neurologice grave, deci copilul intoxicat va fi dirijat de urgena spre cea
mai apropiata clinica de pediatrie.
Tratamentul intoxicaiei cu aspirina are trei obiective: prevenirea absorbiei ulterioare a aspirinei n
organism, corectarea deshidratarii si a perturbarilor acido-bazice, reducerea cantitatii de salicilat
din snge.

Primul ajutor n aceasta intoxicaie consta n aplicarea unor masuri care vizeaza ndepartarea
toxicului din organism, care includ:

provocarea de varsaturi cu soluie IPECA, daca pacientul este constient;

spalatura gastrica, daca pacientul este constient; daca pacientul este n coma se poate
practica spalatura gastrica, dar doar n condiiile intubaiei orotraheale; spalatura gastrica poate fi
benefica, dar este contraindicata a se practica, daca de la intoxicaie au trecut mai mult de 60
minute; n lichidul de spalatura gastrica se poate adauga is carbune activat, care scade absorbia
Aspirin;

adminstrare de purgative per os: sulfat de sodiu.

Este contraindicata administrarea bicarbonatului de sodiu oral, pentru ca acesta interfera


absorbia salicilatului, agravnd si mai mult manifestarile clinice ale intoxicatiei.

Tratamentul general se va face n funcie de doza de toxic ingerata si de nivelul salicilatului seric.
Masurile generale vizeaza susinerea funciilor vitale ale pacientului, fiind difereniate n functie de
starea clinica si modificarile electrolitice si acidobazice determinate de prezenta toxicului n
organism.

combaterea de urgena a hiperpirexie (prin mpachetari reci);

hidratarea bolnavului- administrarea serului fiziologic i.v. rapid, apoi mai lent, pna la
restabilirea fluxului sangvin renal;

corectarea acidozei si alcalinizarea urinii - perfuzii i.v. cu bicarbonat de sodiu;

administrarea i.v. de soluie de clorura de potasiu, cu rezultate bune n alcalinizarea urinii si


excreia salicilatului.

corectarea cetozei si hipoglicemiei prin administrare de glucoza.

combaterea hemoragiilor prin transfuzii de snge si vitamina K.

n conditii de soc se va administra soluie perfuzabila de plasma sau transfuzii cu snge integral.

Insuficienta renala este rara n intoxicaia cu Aspirin, apariia ei impunnd hemodializa.

n conditii de depresie respiratorie se vor aplica masuri de sustinere a respiratiei is


oxigenoterapie.
Bilet 33

1.a. Pentru 3 zile:

DT=15*3*3=135

DT=5/100*135=6,75

DT=0,6*3=1,8g

DT=2*3*3=18 picaturi=0,9g

Cantitatea de apa=135-(6,75+1,8+0,9+27+0,00675)=98,54

DT=20/100*135=27g

DT=0,05/100*135=0,00675g

SS

Rp/ Radacina de primula 6,75g/ 98,5g

Acetilcisteina 1,8g

Tinctura de aconit 0,9g

Sirop 27g

Nipagin 0,00675g

Fiat secundum artem

D.S. Intern, cate o lingura de 3 ori pe zit imp de 3 zile A se repeat o data

D S/P

1.b. ACETILCISTEINA

MECANISM DE ACTIUNE: scindarea moleculei de mucina cu scaderea vascozitatii secretiei

INDICATII: bronsite acute si cronice, bronsiectazii, pneumonii, amiloidoza, fibroza chistica

EFECTE ADVERSE: stimulare excesiva a secretiei bronsice, rinoree, stomatita, greata

INTERACTIUNI: - inactiveaza Penicilinele si Cefalosporinele (nu se amesteca solutiile in vitro)

-nu trebuie folosita in aparate unde vine in contact cu parti metalice sau de cauciuc pentru ca se
inactiveaza.

2.a. DP=150/2=75 mg 1 fiola

DT=1*2*10=20 fiole
SS

Rp/ Voltaren 0,075 mg

Fiole numar XX

D.S. Intramuscular, cate o fiola de 2 ori pe zit imp de 10 zile

D S/P

2.b. DICLOFENAC

1. Mecanism de actiune : inhibarea COX1 = COX2

2. Farmacodinamie: antiinflamator puternic, analgesic mediu

*Avantaje: se concentreaza puternic in sinoviala, NU agraveaza puternic leziunile cartilajului


articular

3. Farmacocinetica: absorbtie foarte buna, metabolizare hepatica, effect al primului pasaj,


prezinta circuit entero-hepatic

4. Indicatii:

Afectiuni inflamatorii articulare (poliartrita reumatoida, osteoartrite) si extraarticulare

Criza acuta de guta

Analgesic in colici biliare, renale, postoperator, flebite, tromboflebite,

Traumatisme osteoarticulare

Dismenoree

Profilaxia miozitelor in oftalmologie

6. Efecte adverse:

Iritatie gastrointestinala foarte puternica

Retentie de apa si sare foarte puternica

Cresterea transaminazelor serice

Slab medulotoxic

Nefrotoxic

3.a. Antidiabeticele orale: Biguanide (efecte farmacodinamice si interactiuni) (Metformin,


Fenformin, Buformin)
Actioneaza prin scaderea nivelului glucozei din plasma (nu este legat de prezenta functionalitatii
celulelor beta pancreatice), determinnd ca efecte farmacodinamice ncetinirea resorbtiei
intestinale de glucoza; cresterea legarii Insulinei la receptorii pentru insulina. Sunt indicate n
diabet zaharat tip 2 (tratament tradiional de electie n acest tip de diabet zaharat). Sunt
contraindicate n alcoolism; conditii de anoxie (afectiuni cardio-vasculare si pulmonare cronice);
insuficienta renala, hepatica; vrstnici; sarcina. Biguanidele sunt euglicemiante mai mult dect
hipoglicemiante. Printre efectele adverse se pot mentiona: acidoza lactica; scaderea absorbtiei
vitaminei B12; anorexie, greata, varsaturi, disconfort abdominal, diaree. Biguanidele nu se
asociaza cu sulfonilureele de generatia I.

3.b. Intoxicatia acuta cu barbiturice

Intoxicatia acuta cu barbiturice, este una din cele mai frecvente n practica medicala, fiind prin
excelenta o intoxicatie voluntara, barbituricele reprezentnd, alaturi de benzodiazepine,
medicamentele cu care se tenteaza sinuciderea. Desi reglementarile legislative de data recenta,
au limitat accesul persoanelor la medicamentele din aceste grupe, prin eliberarea lor pe retete
cu regim special, statisticile arata faptul ca sinucigasii au avut la ndemna cantitati mari de
substante, procurate ilegal din diverse surse. (Lowinson JH et al., 1997) (coupey SM et al.,
1997)

Rar, poate apare intoxicatie dupa ingestie accidentala de doze excesive, favorizate de starea de
dependenta sau de fenomenele confuzive care apar, uneori, n cazul abuzului acut (periculosi
fiind compusii cu actiune rapida si durata scurta sau medie de actiune, la care doza letala este
de 1- 3g). (Bloor M et al., 2008)

Pentru compusii cu durata lunga de actiune, doza letala este de 5-10g.

Doza toxica de barbiturice variaza considerabil, de la persoana la persoana, dar, n general, o


reactie severa poate sa apara atunci cnd cantitatea ingerata este de zece ori mai mare dect
doza administrata, uzual, pentru efect hipnotic. (Ellsworth AJ et al., 2001)

Concentratia sangvina, cu potential letal, este diferita, n functie de tipul barbituricului, astfel:
peste 80 mcg/mL pentru fenobarbital, 50 mcg/mL pentru amobarbital sau butabarbital, si 30
mcg/mL pentru secobarbital sau pentobarbital; desi, au existat situatii de pacienti, care au
supravieuit la doze mult mai mari. (Katzung B.G., 2007) (Goldfrank LR et al., 1994)

Manifestarile clinice ale intoxicatiei acute cu barbiturice

Supradozarea cu barbiturice produce deprimarea sistemului nervos central, cu manifestari ce


variaza de la somn la coma profunda si moarte, depresie respiratorie, care poate evolua spre
respiratie de tip Cheyne-Stokes, hipoventilatie centala si cianoza. (Bcoupey SM et al., 1997)

La nceput, pacientul prezinta o stare grava precomatoasa cu vorbire incoerenta, confuzie,


incoordonare motorie, cefalee, greturi, varsaturi. Coma se poate instala brusc, fiind linistita,
profunda, cu relaxare musculara si areflexie osteotendinoasa si cutaneomucoasa.
De asemenea, se constata: bradipnee, hipotensiune, tahicardie, colaps, convulsii, hipotermie,
oligurie. Uneori, apar leziuni buloase ale pielii, cu necroze ganglionare sudoripare. Pacientul
prezinta frecvent mioza, dar, n intoxicatii severe, apare midriaza. (Ellsworth AJ et al., 2001) (Ito
T. et al., 1996) Se pot produce o serie de complicatii, precum, pneumonie, edem pulonar sau
insuficienta renala, care, de obicei, sunt fatale. De asemenea, mai sunt mentionate alte posibile
complicatii, precum: insuficienta cardiaca congestiva, aritmii cardiace si infectii urinare. La doze
foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie, colaps si insuficienta renala acuta.
(Hardman JG et al., 2001)

Diagnosticul de intoxicatie cu barbiturice se face cel mai frecvent n urma anamnezei


mprejurarilor intoxicatiei (mai ales cnd se decopera flaconul cu medicamente). Pentru
confirmare, se realizeaza dozarea chimica a barbituricelor n snge si urina, care permite
aprecierea dozei de medicament ingerate. (Voicu V., 1997)

Tratamentul intoxicatiei acute cu barbiturice

Terapia intoxicatiei acute este nespecifiica, neexistnd antidot, astfel nct este necesara
aplicarea metodelor nespecifice, care vizeaza ndepartarea toxicului din organism, gradat, n
functie de durata de timp scursa din momentul ingestiei medicamentului. (Baer DM et al., 2006)

Daca toxicul a fost ingerat de curnd si bolnavul nu a intrat nca n coma, se recurge la
provocarea varsaturii, spalatura gastrica (cu adaugare de carbune activat, n special, n primele
30 minute de la ingestia toxicului, el grabind eliminarea toxicului si favoriznd scurtarea duratei
comei).

Concomitent se recurge la masuri generale de sustinere a functiilor vitale (resuscitare


cardiorespiratorie, la nevoie), reechilibrare hidroelectrolitica, oxigenoterapie, la nevoie. (Katzung
BG, 2007) Pacientul va fi pus n pozitie decliva, se va face aspiratie traheala, iar n cazuri grave,
intubare si ventilatie artificiala. Combaterea hipotensiunii arteriale se realizeaza prin reechilibrare
volemica si, dupa necesitati se face administrarea de agenti vasopresori si/sau substante cu
efecte inotrop pozitiv. Eliminarea toxicului trebuie grabita, prin alcalinizarea urinii si diureza
fortata: 4-8 litri ser bicarbonatat/24 ore, manitol, ser glucozat. n cazuri foarte grave, n special,
n conditii de anurie si soc, se practica hemodializa sau hemoperfuzie. (Mohammed Ebid AH et
al., 2001)

Se pot administra chimioterapice antibacteriene, pentru a reduce frecvena complicatiilor


infectioase.

Nu se recomanda administrarea analepticelor, deoarece ele pot determina activitate cerebrala


paroxistica, care va produce convulsii generalizate. Mai mult chiar, s-a demonstrat faptul ca
analepticele sunt ineficiente n stimularea respiraiei la pacienii cu intoxicatii barbiturice severe is
au chiar un efect invers, determinnd depresie nervos centrala. (Rang&Dale, 2007)

Dependenta la barbiturice

Toleranta, dependenta psihica si fizica pot apare, mai ales n conditiile administrarii prelungite a
unor doze mari de barbiturice.
Spre exemplu, administrarea zilnica a 600800 mg de amobarbital, butabarbital, pentobarbital
sau secobarbital, pentru aproximativ 8 saptamni, va produce diferite grade de dependenta
fizica. Media dozei zilnice ingerate n cazul barbituricelor care induc dependent psihica si fizica
este de aproximativ 1,5g, nsa, doza toxica acuta, ramne aceeasi pentru persoanele
dependente la barbiturice, ca si pentru persoanele care nu au dobndit dependenta. (Cami J. et
al., 2003) (Baer DM et al., 2006)

Administrarea de lunga durata a unui barbituric este dezavantajoasa, din cauza tulburarilor de
somn si a riscului de producere a dependentei. (Voicu V., 1997)

n timp, apare dereglarea somnului fiziologic si toleranta (mai ales la barbiturice cu efect de
lunga durata), care intereseaza mai ales efectul sedativ hipnotic, astfel nct, n cursul terapiei
cronice, exista riscul intoxicatiei acute. (Fleming PM, 2006)

Toleranta este ncrucisata pentru barbiturice, alte sedative-hipnotice, alcool etilic, anestezice
generale. (Allan AM et al., 1992) (Schlatter J et al., 2001) Dependenta fizica este cu att mai
marcata, cu ct doza zilnica este mai mare si tratamentul mai ndelungat.

Sindromul de abstinenta se produce la ntreruperea brusca a administrarii barbituricelor is


prezinta urmatoarele manifestari: nervozitate, agitatie, insomnie, tremor, n cazuri grave, delir,
convulsii, modificari EEG. (Buckley NA et al., 1995)

Manifestarile clinice ale adictiei la barbiturice

Simptomele dependentei la barbiturice sunt similare alcoolismului cronic, dar pot fi mai severe
dect cele din sindromul de abstinenta la alcool sau opioide si frecvent letale. Fenomenele apar
rapid (obisnuit, dupa 8-12 ore de abstinenta) si sunt maxime la 2-3 zile, dupa oprirea
administrarii barbituricelor cu durata scurta. Se dezvolta mai lent si sunt mai putin acute n cazul
barbituricelor cu efect de lunga durata. (White JM, 1991)

Ca manifestari clinice ale sindromului de abstinenta la barbiturice sunt incluse simptome ce


variaza de la cele cu intensitate medie, constnd n: somnolenta, anxietate, fasciculatii
musculare, insomnie, greturi, varsaturi, hipotensiune ortostatica, pna la cele de gravitate mare,
precum: halucinatii, delir si convulsii. Convulsiile, nu se deosebesc din punct de vedere clinic de
cele din epilepsiile grand-mal (tonico-clonice), pot apare la mai puin de 16 ore de la ultima doza
de barbituric administrata sau, uneori, pot aparea cu ntrziere, chiar si de 5 zile. n multe din
cazuri, decesul se produce prin colaps cardiovascular. (Buckley NA et al., 1995) (Hardman JG et
al., 2001) (Zapantis A et al., 2005)

Nou nascutii proveniti din mame care au consumat barbiturice, n ultimul trimestru de sarcina,
pot prezenta sindrom de abstinenta, la 1-14 zile dupa nastere. Simptomele, n aceasta situatie,
sunt asemanatoare sindromului de abstinenta congenital la opiacee si includ: hiperreactivitate,
neliniste, agitatie, perturbari ale somnului, tremor, hiperreflexie. (Hamid H et al., 2005) (Katzung
BG, 2007)

Tratamentul dependentei la barbiturice


Terapia dependentei la barbiturice se va face cu mare precautie, cu diminuarea progresiva a
dozei de medicament. Doza se va reduce gradat, dar nu cu mai mult de 100 mg pe zi. (Zapantis
A et al., 2005)

n conditiile reaparitiei sindromului de abstinenta, dozele se vor mentine sau creste usor, pna la
disparitia simptomelor. Experienta clinica evidentiaza faptul ca la pacientii cu dependent severa,
se reuseste fara risc scoaterea administrarii barbituricului, dupa aproximativ 14-21 zile. (Fleming
PM, 2006) (Gerarder G et al., 1997) Tratamentul dependentei este un tratament nespecific,
constnd n aplicarea masurilor generale de sustinere a functiilor vitale, n scopul prevenirii
producerii hipoxemiei si hipotensiunii arteriale.

BLET 35

1.a.

SS

RP/

Prednisolon 0,003g CTsol.=2 x 2 x 3 x 10=120 pic.=6g

Apa distilata Ad 6g CTprednisol.=(0,05 x 6)/100=0,003g

M.f.colir

D.s.extern, instilatii conjunctivale, cate 2 picaturi in fiecare sac conjunctival, la 8


ore interval, timp de 10 zile.

D S/P

b. Prednisolon: glucocorticoid (de sinteza) cu durata scurta de actiune


Mecanism de actiune: Metabolismul glucidic: cresc gliconeogeneza din proteine, depunerea de
glicogen in ficat, glicemia, scad: utilizarea glucozei in periferie

Metab lipidic: elib AG din tesutul adipos sub actiunea catecolaminelor, cresc mobilizarea lipidelor

Metab proteic: cresc urogeneza si eliminarea de azot

Scad afinitatea insulinei pentru receptorii insulinici

Metab hidro-electrolitic: Cresc retentia de Na si eliminarea de K cu alcaloza hipokalemica,


eliminarea renala de Ca; scad reabsorbtia intestinala de Ca; regleaza canalele pentru
eliminarea apei

Antiinflamator: cresc sinteaza de macrocortina si lipocortina cu inhibarea fosfolipazei A2 ->


inhiba limfocitele. LTB4, alte LT, prostaglandinele, prostaciclinele,tromboxanii (efecte asupra
procesului inflamator)., scad eozinofilele si limf circulante in special LyT; provoaca involutia
timusului si a ggl limfatici

Alte efecte: euforie, modificari de comportament, scad pragul pentru convulsii

Indicatii: Terapie de substitutie : Boala Addison, insuficienta hipofizara, sindrom androgenital

Terapie cu doze mare: colagenoze: poliartrita reumatoida, rheumatism articular acut, polimiozita,
lupus eritematos , colita ulceroasa, periarterita nodoasa, arterite temporale;

Afectiuni alergice: reactii alergice la medicamente, dermatite de contact edem angioneurotic,


rinite alergice, urticarie, soc anafilactic

Boli oculare: uveite acute, conjunctivite alergicem choroidite, nevrite optice

Boli gastrointestinale: Boli inflamatorii intestinale, necroze hepatice subacute

Boli renale: sindrom nefrotic

Boli hematologice: purpura trombocitopenica idiopatica, anemie hemolitica autoimuna, leucemii,


mielom multiplu

Boli pulmonare: pneumonii de aspiratie, astm bronsic, sindrom de detresa respiratorie la nou-
nascut

Infectii: septicemie cu gram negative

Inflamatii osteoarticulare: artrite, bursite, tenosinovite; Criza acuta de guta

Leziuni posttraumatice, edem cerebral

Afectiuni dermatologice: dermatite atopice, dermatoze, dermatite seboreice, pemfigus vulgar,


psoriazis, mycosis fungoides, eczeme etc;

socul cardiogen si endotoxic, hipercalcemie

Contraindicatii: ulcer peptic, diabet zaharat, dislipidemie, osteoporoza, hipertensiune arteriala


cu/fara insuficienta cardiaca, infectii( leziuni corneene herpetice), glaucom, psihoza, copii la care
nu s-au osificat cartilajele de crestere

Efecte adverse: modificari caracteristice hipercorticismului: facies in luna plina, hirsutism,


acnee, vergeturi, depunerea de tesut adipos pe trunchi dar nu pe membre; osteoporoza,
pierderea masei musculare; amenoree; retentie de sodiu; hipertensiune, agravarea IC,
dislipidemii; arterita necrozanta la reumatici, agravarea leziunilor cartilajului articular,
degenerarea franjurilor sinoviali; diabet zaharat; ulcere gastro intestinale; imunosupresie;
manifestari psihotice; atrofia CSR; oprirea cresterii la copil

2.a.
Dp=(10 x 40)/2=200mg=12
pic

100mg..6pic

200mg..x pic x=12pic

CT=12pic x 2 x 7=168pic

20pic.1g

168pic.y y=8,4ml

SS

RP/

Dipirone

Flacoane nr I

D.s. intern, cate 12 picaturi de 2 ori pe zi, timp de 7


zile.

D S/P

b. Noraminofenazona Analgezic-antipiretice- fara efect antiinflamator

Mecanism de actiune: Inhiba COX

ndicatii: Analgezic (foarte eficient pentru colici biliare, renale, dismenoree) si antipiretic

Efecte adverse: reactii alergice, medulotoxicitate, hepatotoxicitate

3.a. ndicatii antidepresive: psihoze, manii, schizofrenii, tulburari de comportament cu stari de


agresivitate, tulburari bipolare.

Contraindicatii antidepresive: -asocierea cu IMAO (deoarece determina sindrom serotoninergic);


cardiopatie ischemica; insuficienta cardiac; hipertiroidii; tahiaritmii; HTA.

Efecte adverse antidepresive: -greata, somnolenta, transpiratii, tulburari sexuale, hipertensiune,


anxietate;

simptome gastro-intestinale, scaderea libidoului, anxietate acuta, insomnie, tremor; crestere


ponderala.

b. Intoxicatia acuta la opiacee: se poate produce prin supradozare, involuntar, n conditiile


folosirii
medicale sau voluntar, n scop suicidar.
n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, initial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agitatie, prurit), euforie, halucinatii.
Fenomenele apar la putin timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- greturi, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scurt timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, atentiei, alterarea
reflexelor, somnolenta, contractii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxicatiei acute
se
caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Adictia la opiacee:
Dependenta psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fata de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adauga
factori individuali si influente negative de ordin social.
Toleranta si dependenta fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleranta face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
obtine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv). n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantitati foarte mari de morfina. n
general, toleranta apare cu att mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza
doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este initiat de la prima doza. Bolnavii
toleranti la un opiaceu prezinta, de regula, toleranta si la alte opiacee.
Dependenta fizica se manifesta prin aparitia sindromului de abstinenta, atunci cnd se
opreste brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al
receptorilor opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinenta propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima priza
si se dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agitatie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecretie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudoratie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.

BLET 36

1.a.

NUMAR CASETE=3x14=42 CASETE SS


DTpiracetam=42X3=126 g Rp. PIRACETAM 126g
DToxazepam=0,01X14=0,14 g OXAZEPAM 0,14 g
DR=126+0,14=126,14 g DIVIDES IN PARES EQUALES, casete numar
XLII
DS. INTERN, CATE O CASETA DE 3 ORI PE
ZI, TIMP DE 14 ZILE.
D S/P
1.b. PIRACETAM=psihoanaleptic, psihostiulant la nivelul SNC.

INDICATII=ADHD, deficient cognitive si neurosenzoriale, vertej, dislexie, mioclonii cu


origine corticala;

REACTII ADVERSE: nervozitate, agitatie, insomnien rareori tulburari GI (greta, varsaturi,


diaree), agresivitate, stimulare sexuala, depresie crestere ponderala, eruptii cutanate. La doze
mari inhiba agregarea plachetara, si reduce vascozitatea sangelui. Nu se adminisreaza la
pacientii cu bola renala cronica;

2.a.

DP zolpidem=5 mg= 1 cp 5 mg SS
RP.
DTzolpidem= 1X10=10 cp STILNOX 0,005g
COMPRIMATE NUMAR X
DS. Intern, cate un comprimat seara,
timp de 10 zile.
D
S/P

2.b.

ZOLPIDEM=agent hypnotic, fara structura benzodizepinica, insa actioneaza la nivelul


receptorului BZ1.

INDICATII=sedative;

REACTII ADVERSE=cosmaruri, agitatie, cefalee, discomfort GI, ameteala si


somnolenta diurna.

3.a. In caz de supradozare ale hormonilor glucocorticoizi, pacientii manifesta osteoporoza ca


urmare a scaderii abxorbtiei calciului la nivel intestinal, cat si prin inhibarea sintezei hormonilor
sexuali.

De asemenea, la doze mari apare forma clasica a sindromului Cushing(redistribuirea grasimii


corporale, facies pufos, hipertricoza, acne, isomnie, si apetit crescut). Dz, poate fi o complicatie,
prin resterea glicemiei indusa de corticosteroizi, hypokalemia poate fio consecinta din cauza
competitionarii cu aldosteronul.

3.b.Supradozarea cu acetaminophen. Poate duce la necroza tubulara renala, si necroza


hepatica, mai ales daca pacientul este cunoscut cu boli hepatices au consummator cronic de
etanol. N-acetil cisteina, reprezinta agentul care se administreaza in caz de toxicitate la
acetaminophen, datorita proprietatii sale de a lega metabolitul toxic.

BLET 37
1.a.

SS

RP/

Hidrocortizon acetat 0,006g CTsol.=3 x 2 x 4 x 10=240


pic.=12g
Benzocaina 0,06g
CThidrocort.=(0,05 x
Apa distilata Ad 12g 12)/100=0,006g

CTbenzoc.=(0,5 x 12)/100=0,06g

M.f. solutio

D.s. extern, cate 3 picaturi in fiecare ureche, la 6 ore interval, timp de 10 zile.

D S/P

b. Hidrocortizon acetat: glucocorticoid (de sinteza) cu durata scurta de actiune

Mecanism de actiune: Metabolismul glucidic: cresc gliconeogeneza din protein, depunerea de


flicogen in ficat, glicemia, scad: utilizarea glucozei in periferie

Metab lipidic: elib AG din tesutul adipos sub actiunea catecolaminelor, cresc mobilizarea lipidelor

Metab proteic: cresc urogeneza si eliminarea de azot


Scad afinitatea insulinei pentru receptorii insulinici
Metab hidro-electrolitic: Cresc retentia de Na si eliminarea de K cu alcaloza hipokalemica,
eliminarea renala de Ca; scad reabsorbtia intestinala de Ca; regleaza canalele pentru
eliminarea apei
Antiinflamator: cresc sinteaza de macrocortina si lipocortina cu inhibarea fosfolipazei A2 ->
inhiba limfocitele. LTB4, alte LT, prostaglandinele, prostaciclinele,tromboxanii (efecte asupra
procesului inflamator)., scad eozinofilele si limf circulante in special LyT; provoaca involutia
timusului si a ggl limfatici
Alte efecte: euforie, modificari de comportament, scad pragul pentru convulsii
Indicatii: Terapie de substitutie : Boala Addison, insuficienta hipofizara, sindrom androgenital
Terapie cu doze mare: Colagenoze: poliartrita reumatoida, rheumatism articular acut,
polimiozita, lupus eritematos , colita ulceroasa, periarterita nodoasa, arterite temporale
Afectiuni alergice: reactii alergice la medicamente, dermatite de contact edem angioneurotic,
rinite alergice, urticarie, soc anafilactic
Boli oculare: uveite acute, conjunctivite alergicem choroidite, nevrite optice
Boli gastrointestinale: Boli inflamatorii intestinale, necroze hepatice subacute
Boli renale: sindrom nefrotic
Boli hematologice: purpura trombocitopenica idiopatica, anemie hemolitica autoimuna, leucemii,
mielom multiplu
Boli pulmonare: pneumonii de aspiratie, astm bronsic, sindrom de detresa respiratorie la nou-
nascut
Infectii: septicemie cu gram negative
Inflamatii osteoarticulare: artrite, bursite, tenosinovite
Criza acuta de guta
Leziuni posttraumatice, edem cerebral
Afectiuni dermatologice: dermatite atopice, dermatoze, dermatite seboreice, pemfigus vulgar,
psoriazis, mycosis fungoides, eczeme etc
Socul cardiogen si endotoxic
Hipercalcemie
Contraindicatii: ulcer peptic, diabet zaharat, dislipidemie, osteoporoza, hipertensiune arteriala
cu/fara insuficienta cardiaca, infectii( leziuni corneene herpetice), glaucom, psihoza, copii la care
nu s-au osificat cartilajele de crestere
Efecte adverse: modificari caracteristice hipercorticismului: facies in luna plina, hirsutism,
acnee, vergeturi, depunerea de tesut adipos pe trunchi dar nu pe membre; Osteoporoza,
pierderea masei musculare; Amenoree; Retentie de sodiu, hipertensiune, agravarea IC;
dislipidemii;
arterita necrozanta la reumatici, agravarea leziunilor cartilajului articular, degenerarea franjurilor
sinoviali; Diabet zaharat; Ulcere gastro intestinale; Imunosupresie; Manifestari psihotice; Atrofia
CSR; Oprirea cresterii la copil.

Benzocaina: anestezic local cu structura esterica

Mecanism de actiune: -Blocarea portii interne a canalelor de sodiu voltaj-dependente =>


blocarea transmiterii impulsurilor nervoase in toate tipurile de fibre nervoase;

Farmacocinetica: timp de actiune scurt (20-60 min)

Indicatii: -anestezie de suprafata;

Contraindicatii ale asocierii cu vasoconstrictoare: -aritmii, HTA, anestezia peridurala, anestezia


locala a extremitatilor, infiltratii perivasculare;

Efecte adverse: -reactii alergice; tahifilaxie; asupra SNC: anxietate, neliniste, tremuraturi,
convulsii, deces datorat anoxiei cerebrale; Cardio-vasculare: vasodilatatie;

2.a.

SS

RP/

Orudis Dp=150/3=50mg 1 drajeu de


50mg 50mg

Drajeuri nr XXI DT=1 x 3 x7=21 drajeuri

D.s. intern, cate 1 drajeu de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.


D S/P
b. Ketoprofen:
Mecanism de actiune: inhibarea COX 1 si 2; Ketoprofen inhiba si LOX si sinteza de LT B4
Efecte farmacodinamice: Antiinflamator de intensitate medie; analgesic (cel mai puternic effect
analgesic dintre toate AINS); antipiretic de intensitate medie, comparativ cu Aspirina; efect
antiagregant plachetar, indiferent de doza
Farmacocinetica: absorbtie rapida; are T1/2 mediu=>2 administrari/zi; circula legat de proteinele
plasmatice (99%), dar nu interfera cu transportul plasmatic al anticoagulantelor orale cumarinice
sau al glicozizilor cardiotonici

Indicatii: Afectiuni inflamatorii: boli reumatismale cronice (poliartrita reumatoida, osteoartrite),


afectiuni ORL, stomatologice, ginecologice; Analgesic in dismenoree, postoperator, colici biliare,
etc; criza acuta de guta
Contraindicatii: -ulcer peptic; hemofilie; insuficienta renala severa; insuficienta hepatica severa;
insuficienta cardiaca, HTA severa; IMA; sarcina, alaptare, copii
Efecte adverse: SNC: tinitusuri, hipoacuzie, vertij, cefalee, meningita la pacientii cu LES
Gastrointestinale: mult reduse comparativ cu Aspirina, iritatie a mucoasei,
ulceratii, hemoragii
Retentie de apa si NaCl
Medulotoxicitate, nefrotoxicitate, hepatotoxicitate, reactii imunologice I, II, III
KETOPROFEN este singurul AINS care poate fi administrat la pacientii tratati cu anticoagulante
orale cumarinice sau cu digitalice.

3.a. . Absolute: insuficienta cardiaca, angina pectorala, hipovolemii, colaps; status asmaticus;
deficit de G6PD

Relative:leziuni valvulare; insuficienta renala, insuficienta acuta suprarenaliana; insuficienta


hepatica; copii cu agitatie psihomotorie; boala Parkinson; sarcina, alaptare; septicemia

Prudenta la batrani si copii(se reduc dozele), astm bronsic, hipotensiune arteriala.

b. Intoxicatia acuta la opiacee: se poate produce prin supradozare, involuntar, n conditiile


folosirii
medicale sau voluntar, n scop suicidar.
n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, initial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agitatie, prurit), euforie, halucinatii.
Fenomenele apar la putin timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- greturi, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scurt timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, atentiei, alterarea
reflexelor, somnolenta, contractii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxicatiei acute
se
caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Adictia la opiacee:
Dependenta psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fata de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adauga
factori individuali si influente negative de ordin social.
Toleranta si dependenta fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleranta face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
obtine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv). n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantitati foarte mari de morfina. n
general, toleranta apare cu att mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza
doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este initiat de la prima doza. Bolnavii
toleranti la un opiaceu prezinta, de regula, toleranta si la alte opiacee.
Dependenta fizica se manifesta prin aparitia sindromului de abstinenta, atunci cnd se
opreste brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al
receptorilor opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinenta propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima priza
si se dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agitatie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecretie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudoratie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.

BLET 38

1.A. PM: unguent

Fenilbutazona 4% => 4g SS
Benzocaina 0.5% => 0.5g Rp/ Fenilbutazona 4g
100g cantitatea totala de unguent. Benzocaina 0.5g
Vaselina ad 100g
Misce fiat ungventum
Ds: Extern, cate 2-3 aplicatii pe zi, la nivelul
articulatiei genunchiului stang,timp de 14 zile.

B. Fenilbutazona antinflamator nesteroidian- derivate pirizolonic- inhiba cox1>cox2

-fd- effect antinflamator, analgesic, antipyretic

Fc- absorbtie buna, se leaga de prot plasmatice, metab hhepatica, eliminare


renal, t1/2 lung
Indicatii- afectiuni infl reumatismale cornice (poliartrita reumatoida, osteoartrite),
tromboflebite, tromboze, criza acuta de guta.

Ef adv: iritatie g-I (ulcere superficiale, hemoragii), retentive de apa sis are,
hepatotoxic, nefrotoxic, medulotoxic.

Benzocaina anestezic local cu structura esoterica-

-Farmacocinetic- hidrolizate rapid de esterase in tesuturi si plasma ->


timp de actiune scurt
- Ef adv: reactii alergice, tahifilaxie, anxietate, neliniste, tremuraturi,
convulsii, deces.
- Ind in anestezia de suprafata.
2.A. PT: comprimate

Nr comprimate= 2x30=60comprimate SS
Rp/ Zyprexa
Comprimate Nr. LX
Ds: intern, cate 2 comprimate pe zi, timp de
30 de zile. Revine la control.

b. Olanzapine neuroleptic- blocheaza 5HT2=HT1>alfa1=D2=D1

fd: antipsihotic puternic

ef adv: actiune sedative medie, hipotensiune arterial redusa, crestere ponderala, dz.

3.A) AINS sunt ageni antiinflamatori, antipiretici, analgezici i, n marea majoritate a cazurilor,
dependent de doz, determin efecte antiagregante plachetare (Acidul acetilsalicilic inhib i
sinteza hepatic a unor factori ai coagulrii). AINS sunt prescrise pe scar larg pentru toate
aceste aspecte, dar n multe situaii utilizarea lor este este limitat de riscul efectelor adverse
(deosebit de numeroase), de strile patologice asociate, precum i de medicaia pe care
pacientul o primete concomitent. AINS sunt indicate ntr-o varietate de dureri produse de
diferite procese inflamatoare, de intensitate slab pn la moderat i, de asemenea, n dureri
severe cum ar fi cele din colica renal sau biliar sau dismenoreea sever (administrate pe cale
injectabil sau rectal, fcnd, astfel, posibil administrarea de doze mari). Cnd au fost
administrate profilactic, AINS s-au dovedit remarcabil de eficiente n prevenirea durerii
postoperatorii.

Cele mai recente cercetri de farmacologie clinic au evideniat faptul c antiinflamatoarele


nesteroidiene inhibitoare selective de ciclooxigenaz 2 (COX-2) determin un efect analgezic
marcant i produc ameliorarea simptomelor artrozei. Astfel, se pare c, n viitor, inhibitoarele
selective de COX-2 pot constitui medicaie de elecie n tratamentul artrozei (osteoartritei), n
timp ce inhibitoarele clasice, cu aciune dual pe cele dou izoforme de ciclooxigenaz (COX-1
i COX2) ar fi mai adecvate pentru tratarea inflamaiei cronice, dect pentru terapia poliartritei
reumatoide

Dintre AINS, cea mai mare putere analgezic o au derivaii de acid propionic, care, pe lng
blocarea ambelor ciclooxigenaze, blocheaz i lipooxigenaza, astfel nct se inhib sinteza de
leucotriene (n special, LTB4), mediatori importani ai durerii. Astfel, de exemplu, studiile clinice
efectuate au artat faptul c 400 mg Pirprofen administrat pe cale intramuscular, produce o
analgezie similar cu cea determinat de o doz de 60 mg Pentazocin, intramuscular, dar cu
marele avantaj al lipsei riscului de adicie. Pirprofen este de elecie ca analgezic n neoplazii,
avnd avantajul c nu determin adicie i nu determin constipaie.

Dintre derivaii de acid propionic, Ketoprofen (inhibitor al COX-1 i COX-2 i al lipoxigenazei)


circul legat de albuminele plasmatice n proporie de 99%, dar nu deplaseaz de pe proteinele
de transport anticoagulantele orale cumarinice i nici digitalicele (Digoxinul). Astfel, Ketoprofen
este singurul AINS care poate fi indicat la pacienii tratai cu anticoagulante orale cumarinice sau
cu digitalicele (Digoxin). De asemenea, Ketoprofen constituie elecia ca antiinflamator, analgezic
i antipiretic la pacienii diagnosticai cu astm bronic. Ketoprofen i Naproxen sunt preferate n
criza acut de gut, iar Oxaprozin este indicat n terapia de fond a gutei, pentru efectele sale
uricozurice.

Ibuprofen este de elecie n migren i ca antipiretic i analgezic la copii. Derivaii de acid


propoinic prezint ns contraindicaii importante: ulcer peptic; hemofilie; insuficiena renal
sever, insuficiena hepatic sever, insuficiena cardiac, HTA sever; IMA; astm bronic (cu
excepia Ketoprofen) i alte forme de alergie; sarcin, alptare; copii (excepie: Ibuprofen)

Derivaii de acid fenilacetic (Diclofenac) se caracterizeaz printr-un efect antiinflamator puternic


i un efect analgezic mediu. Au avantajul c se concentreaz puternic n sinovial i nu
agraveaz semnificativ leziunile cartilajului articular.

Derivaii de indol (Indometacin), care blocheaz COX-1 >> COX-2, se impun prin efectul
antiinflamator foarte puternic, prezentnd, pe de alt parte, efect analgezic foarte slab i efect
antipiretic mediu.

Derivaii pirazolonici (Fenilbutazona, Oxifenilbutazona, Azapropazona) prezint efecte


antiinflamator, analgezic, antipiretic foarte puternice. Utilizarea lor este limitat n special la
afeciuni inflamatorii reumatismale cronice (poliartrit reumatoid, osteoartrite, spondilit
ankilopoetic etc); tromboflebite, tromboze, degerturi, datorit efectelor adverse intense: iritaie
gastro-intestinal (ulceraii superficiale, hemoragii gastro-intestinale); retenie de ap i sare;
hepatotoxicitate; nefrotoxicitate; medulotoxicitate (anemie aplastic, agranulocitoz,
granulocitopenie); nevrit optic; reacii imunologice de tip I i II.

Oxicamii (Piroxicam, Ampiroxicam, Meloxicam, Tenoxicam, Droxicam) inhib COX-1 i COX-2


(Piroxicam inhib COX-1 >> COX-2; Meloxicam este relativ selectiv pe COX-2), determinnd
efecte antiinflamator i analgezic puternice. Lezeaz mai puin cartilajul articular. Sunt indicai n
afeciuni inflamatorii reumatismale articulare (poliartrit reumatoid, osteoartrite, spondilita
ankilopoetic etc) i extraarticulare (periartrite, tendinite); criza acut de gut. Administrarea
determin urmtoarele efecte adverse: la nivelul SNC (cefalee, vertij, tinitusuri); iritaie gastro-
intestinal mai puin frecvent; retenie de ap i sare; reacii imunologice de tip I i III.

Fenamaii (Acid mefenamic, Meclofenamat, Acid flufenamic, Acid tolfenamic, Acid niflumic)
produc leziuni severe ale cartilajelor articulare, de aceea nu se admnistreaz mai mult de 1
sptmn la aduli, dar i la nivelul cartilajelor de cretere, de aceea sunt contraindicate la copii
pn la 18 ani. Fenamaii prezint efect analgezic foarte puternic i efect antiinflamator slab,
fiind indicate ca analgezice n boli reumatismale, dismenoree, tromboflebite, dureri traumatice, n
sfera ORL, ginecologic. Efecte adverse determinate de Acid meclofenamic i Acid flufenamic:
diaree; de Acid mefenamic: diaree, erupii cutanate; de Acid niflumic: iritaie gastro-intestinal, n
administrare ndelungat determin afectarea funciei renale, hepatice, tulburri hematologice.

3.B. intox acuta cu methanol

Metanolul este un lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic i cu cei mai
muli dintre solvenii organici.

Doza letal unanim acceptat este 30 ml metanol.

Metanolul se absoarbe pe toate cile: pulmonar, digestiv, transcutan. Intoxicaia prin inhalare
este, de regul, accidental (n industrie), iar cea prin ingestie poate fi accidental sau voluntar
(accidental, confuzie cu alcoolul etilic)

Dup absorbie, se repartizeaz n esuturi, din cauza hidrosolubilitii sale mari. Metanolul nu
este toxic prin el nsui, ci prin produii si de metabolism, formaldehida i acidul formic.
Metanolul este metabolizat n aldehid formic i acid formic, prin intervenia
alcooldehidrogenazei hepatice (aceeai enzim care metabolizeaz i alcoolul etilic), de
aproximativ 5 ori mai lent dect alcoolul etilic. Acidul formic care ia natere din oxidarea
alcoolului metilic, este rspunztor de cea mai mare parte din acidoza metabolic din cursul
intoxicaiei acute.

Eliminarea metanolului din organism se produce, n principal, pe cale respiratorie i, n cantitate


nesemnificativ, pe alte ci.

Toxicitatea metanolului este atribuit acidozei severe i, parial, efectelor formaldehidei,


rezultat din biotransformarea toxicului

Leziunile anatomo-patologice constau n:

edem cerebral, leziune cu caracter iniial inflamator, apoi atrofic, la nivelul celulelor
ganglionare din retin (leziunile oculare sunt provocate de ctre formaldehid);

n afara leziunilor n sistemul nervos, au mai fost semnalate leziuni degenerative la nivelul
ficatului, rinichiului, plmnului, miocardului;

se descriu i leziuni de pancreatit acut necrotic hemoragic.


Intoxicaia acut, prin inhalarea masiv de vapori de metanol, produce iritaia mucoaselor cilor
respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestri clinice de traheobronit acut, conjunctivit acut i
fenomene nervoase: cefalee, vertij; vjituri n urechi; greuri, vrsturi; tulburri de
echilibru; micri involuntare; senzaii de constricie toracic.

Dup 2-3 zile apar tulburri vizuale: vedere neclar, fosfene, scotoame, fotofobie; ngustarea
concentric a cmpului vizual, fenomene ce evolueaz spre orbire.

n intoxicaia acut prin ingestia accidental a unei cantiti mai mari de 30-50 ml metanol, dup
o perioad de laten de 40 de minute pn la cteva ore, apar: cefalee, vertij; dureri
abdominale violente; vrsturi (uneori sangvinolente); agitaie, delir, convulsii, apoi se
instaleaz; com profund, ntrerupt de crize de hipertonie muscular i convulsii
tonicoclonice

Tratamentul n intoxicaia prin ingestie const n: spltur gastric cu soluie bicarbonatat


4% (la comatoi se va face intubare orotraheal); antidotul este ALCOOLUL ETILIC (pentru a
interfera metabolismul metanolului, oral soluie 45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
perfuzie 4-5% cu ser fiziologic n ser bicarbonatat; tratarea insuficienei respiratorii acute i a
insuficienei circulatorii acute, a convulsiilor, a comei i edemului cerebral (sulfat de magneziu,
manitol); diurez osmotic: manitol, glucoz hiperton, iar n cazurile severe, hemodializa.
Foarte important este tratamentul oftalmologic de specialitate: corectarea acidozei cu
bicarbonat de sodiu p.o., i.v., perfuzie; pentru blocarea alcooldehidrogenazei se poate folosi
(foarte rar la noi) 4 METIL PIRAZOL.

Bilet nr. 39

1. A

pe doza totala SS
Nr casete= 3x14 + 2x14=70 Rp/ Fludrocortison 0,007g
DTmin=70x0,25=17,5g Divide in parte aequales casete
DTFludrocortison=0,1mgx70=0,007g numar LXX
DS: Intern, cate 3 casete pe zi, timp
de 14 zile apoi 2 casete pe zi, 14
zile. A se reveni la control
D S/p

1. b

FLUDROCORTISON
Mec de act: Hormonii mineralocorticoizi se prind de receptorii celulelor tinta din tubul
contort distal, ansa Henle, celue ale colonului si determina: stimularea NA/K ATP-azei
membranare cu influxul de Na si eliminarea K Si H.

Ef. Farmacodinamice: insuf a hormonilor mineralocorticoizi, si alternativa in


hipotensiunea arterial.

Ef. Adverse: retentie puternica de Na, hipertensiune art, edeme, creste volumul
plasmatic, hipokaliemie.

2. A

DP Trazodone= 150mb/2=75 SS
mg =1 capsula
RP/ TRITTIGO AC 0,0075g
Nr capsule= 1x2x30=60 capsule
Capsule numar LX

DS: Intern, cate o capsula de 2 ori pe


zi, timp de 30 zile. A se reveni la
control.

D S/p

2.B

TRAZODONE

Mec de actiune: antagonist ai receptorilor 5-HT2A/5-HT2C

Farmacocinetica : lipofilie crescuta, supusa primului pasaj, puternic legate de proteinele


plasmatice.

Ef adverse : greata, ametelli, somnolenta, stare de agitatie psihomotorie.

Indicatii: antidepresiv heterociclic fara efecte anticolinergice.

3.A

Efectul miorelaxant (de relaxare a musculaturii striate) al unei substan e se poate ob ine prin

mai multe tipuri de mecanisme:

- actiune directa la nivelul fibrei musculare striate;

- actiune la nivelul sinapsei neuromusculare;


- actiune la nivelul sistemului nervos central.

a. Miorelaxante cu actiune directa la nivelul fibrei musculare striate


Dantrolen blocheaza receptorii ryanodinici de la poarta canalelor de calciu ale reticulului
sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, ceea ce determina inhibarea eliberarii de calciu din
reticulul sarcoplasmatic al fibrei musculare striate, producnd miorelaxare.

b. Miorelaxante cu ac_iune la nivelul sinapsei neuro-musculare


Curarizantele nedepolarizante (Pahicurare) sunt antagonisti competitivi ai receptorilor Nm
situa_i la poarta canalelor de Na+/K+ - acetilcolindependente, de aceea, blocheaza canalele de
Na+/K+ gasite n pozi_ie deschisa, ceea ce determina miorelaxare.

c. Miorelaxante cu ac_iune la nivelul sistemului nervos central


Agonistii segmentului benzodiazepinic al receptorului GABA-A de la nivelul SNC (agonisti
neselectivi ai segmentelor BZD1 si BZD2) indicati ca miorelaxante sunt Diazepam si
Clonazepam.
Produc miorelaxarea, n special, a flexorilor (n doze nesedative), dar se produce obisnuin_a
pentru efectul miorelaxant.

3.B
Acetaminofen este una din substan_ele cu care se produc n mod frecvent intoxica_ii voluntare
sau
accidentale, mai ales la copii. La un adult cu func_ia hepatica normala, ingestia unei singure
doze de
8-10 g poate declansa semnele unei intoxica_ii; n caz de insuficien_a hepatica preexistenta,
doza
toxica poate fi mai mica. Concentra_ii serice superioare celor de 300 mcg/ml la 4 ore de la
ingestie,
sau 50 mcg/ml la 12 ore arata un risc major de necroza hepatica.
Dupa ingestia unei doze mari de acetaminofen, este necesara o doza mai mare de glutation
pentru degradare. Substratul necesar de glutation pentru calea metabolica obisnuita fiind
depasit,
acetaminofenul va fi metabolizat pe cai alternative, astfel fiind provocata necroza celulelor
hepatice.
Acetaminofenul se absoarbe rapid si aproape complet din tractul gastrointestinal, dupa
administrare pe cale orala. Concentra_ia plasmatica maxima apare la 30-60 de minute de la
administrare. n caz de supradozare, absorb_ia este completa, dupa un interval de 4 ore.
Manifestarile clinice ale intoxica_iei cu acetaminofen evolueaza n mai multe stadii. n primele
ore
dupa ingestie, bolnavul prezinta simptome nespecifice: gre_uri, varsaturi, transpira_ii, paloare.
Starea generala este alterata, cu somnolen_a, dar fara semne de depresie respiratorie.
Aceasta prima faza dureaza 1-2 zile, dupa care apare cea de-a doua faza, de remisiune a
simptomatologiei si care are o durata asemanatoare, de 1-2 zile.
Ulterior, apar semnele celei de-a treia faze, corespunzatoare hepatitei acute toxice: dureri la
nivelul hipocondrului drept (regiunea subcostala, corespunzatoare ficatului),
hepatosplenomegalie
(cresterea n dimensiuni a ficatului si splinei), icter. n aceasta a treia faza pot aparea, de
asemenea,
semne de hepatocitoliza severa, insuficien_a renala acuta, prin necroza tubulara (cu afectarea
_esuturilor renale) si semne de insuficien_a cardiaca. Hepatocitoliza se manifesta clinic ca
insuficien_a hepatocelulara, acidoza metabolica si encefalopatie toxica, pna la coma si deces.
Se
produce o crestere marcata a transaminazelor, a lactic dehidrogenazei (LDH) si a bilirubinei,
concomitent cu scaderea timpului de protrombina, la aproximativ 12-48 ore de la administrare.
Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen
Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen este un tratament specific, existnd antidot
N-acetilcisteina care trebuie administrat ct mai repede posibil, n paralel cu diferite masuri de
tratament simptomatic, si cu monitorizarea func_iilor vitale.
N-acetilcisteina este administrata, n general, pe cale orala, dar si intravenos, pentru o
perioada de 20-72 ore. Acesta interfera procesele prin care acetaminofenul produce moarte
celulara si reduce methemoglobinemia. Administrarea orala poate fi grevata de reac_ii adverse
si anume:grea_a, varsaturi, diaree, n aceasta situa_ie impunndu-se trecerea la administrarea
intravenoasa.
Tratamentul intoxica_iei acute cu acetaminofen va fi ini_iat prin provocarea de varsaturi si
efectuarea de spalaturi gastrice, ct mai precoce dupa ingestie, deoarece acetaminofenul se
absoarbefoarte rapid din tubul digestiv.
Lichidul de spalatura gastrica trebuie sa con_ina carbune activat, care poate fi eficient pentru
absorb_ia si eliminarea paracetamolului prin materiile fecale. Eficacitatea carbunelui activat este
maxima cnd administrarea lui se face n prima ora dupa ingestie si scade progresiv dupa
aceasta
perioada. Dupa 6 ore de la ingestia medicamentului, eficien_a carbunelui activat este nula.
Avnd n
vedere gravitatea simptomatologiei, este necesar ca efectele intoxica_iei sa fie combatute n
unita_imedicale, unde pacientul va fi transportat n regim de maxima urgen_a.
Terapia de sus_inere, ce include: administrarea intravenoasa a fluidelor, oxigenoterapia,
tratamentul insuficien_ei hepatice si monitorizarea func_iei cardiace, sunt de cele mai multe ori
necesare.
Este important de men_ionat faptul ca o intoxica_ie cu acetaminofen are o perioada de
evolu_ie critica de pna la 72 de ore, n care pot sa apara sau nu primele semne ale citolizei,
manifestate bochimic prin cresterea marcata a transaminazelor si clinic prin semnele unei
insuficien_e hepatice fulminante.

Bilet nr. 40

1. A
pe doza totala: SS
Nr casete=3x30=90 casete Rp/ Propanolol 0,9g
DT min= 90x0,25=22,5g Carbimazol 0,45g
DT Divide in partes aequales casete
Propanolol=10mgx90=900mg=0,9g numar XC
DT Carbimazol=5mg x 90=0,45g DS: Intern, cate o caseta de 3 ori
D reala= 0,9+0,45=1,35g pe zi, timp de 30 de zile. A se
reveni la control.
D S/P

1.b

Propanolol

MEC DE ACT: Blocant pe Beta1 si beta2


INDICATII: tremor postural, tremor essential, tremor intentional, sindrom de abstinenta la
alcoolici, adictia la opiacee, in hipertiroidism
Ef adverse: hipotensiune arterial, effect inotrop, cronotrop negative.
CONTRAINDICATII: Insuficienta cardiac ?
Carbimazol
MEC DE ACTIUNE: inhiba sinteza hormonilor tiroidieni prin: blocarea organificarii iodului,
blocarea cuplarii iodotirozinelor, inhiba transf in periferiei a T4 in T3.
FARMACOCINETICA: legare redusa de prot plasmatice, traverseaza bariera hemato-
encefalica si fetoplacentara
INDICATII: tirotoxicoze, hipertiroidism din boala Basedow
EF ADVERSE: leucopenii(frecvent), agranulocitoza (cele mai severe), rash maculo-
papular cu prurit, febra, vasculite, dureri articulare, icter colestatic, hepatite
2.A
DT Levodopa= SS
600/3=200mg=1 cp Rp/ MADOPAR
DT=1cp x3 x 30=90 Comprimate numar XC
comprimate DS: Intern, cate 1 comprimat
de 3 ori pe zi, 30 de zile. A se
reveni la control.
D S/P

2.B
LEVODOPA
MEC DE ACTIUNE: La nivelul SNC se transforma in Dopamina si actioneaza ca agonist
al receptorilor domaninergici.
EFECTE FARMACODINAMICE: amelioreaza akinezia, bradikinezia, tremorul, rigiditatea
musculara, functiile morii si psihice
FARMACOCINETICA: traverseaza bariera hematoencefalica ; aproximativ 95% din L-
Dopa administrate este decarboxilata si transformata in Dopamina in periferie; in creier
ajunge 1% din doza administrate
EFECTE ADVERSE: Anorexie, greata, varsaturi, hipotens arteriala ortostatica, fluctuatii
ale efectuluii on-off, insomnia, excitatie sexuala;
Sindrom de abstinenta: rigiditate musculara, cresterea periculoasa a temp corpului,
leucocitoza.
BENZSERAZIDA
MECANISM DE ACTIUNE: inhiba dopa-decarboxilara in periferie
FARMACOCINETICA: nu traverseaza bariera hematoencefalica deci vor asigura o
concentratie eficienta a L-Dopa la nivel cerebral
INDICATII: in asociere cu L-Dopa pt tratamentul bolii Parkinson

3.A
Interactiuni medicamentoase ale anestezicelor generale
Anestezicele generale lichide volatile inhalatoare determina accelerarea schimbului de
Na+/H+ secundar efectului de agonist pe receptorii alfa-2 presinaptici, ceea ce determina
alcalinizare intracelulara, conducnd la stimularea activitatii fosfolipazei A2 si a tromboxan-
sintetazei si cresterea consecutiva a cantitatii de tromboxan A2 (deci, va determina efecte
proagregante
plachetare). Prin urmare, nainte de interventia chirurgicala este necesara utilizarea de
antiagregante de tip blocante ale GPIIb/IIIa.
Anestezicele generale lichide volatile interactioneaza cu heparinele care au efecte
anticoagulante, dar si efecte proagregante.
Anestezicele generale administrate intravenos, de tipul tiobarbiturice, interactioneaza cu
aminoglicozidele si cu curarizantele, determinnd efecte de tip curara-like. Tiobabituricele sunt
inductoare enzimatice ale metabolizorii medicamentelor.
3.B Intoxicatia la opiacee
n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, initial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agitatie, prurit), euforie, halucinatii.
Fenomenele apar la pu_in timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- gre_uri, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scut timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, aten_iei, alterarea
reflexelor, somnolen_a, contrac_ii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxica_iei acute
se
caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Tratamentul este specific, administrndu-se antidotul: Naloxon (antagonist competitiv al
receptorilor opiacei).De asemenea, se aplica masurile generale nespecifice i se realizeaza
resuscitare cardiorespiratorie.
Adictia la opiacee:
Dependen_a psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fa_a de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adaugafactori individuali si influen_e negative de ordin social.
Toleran_a si dependen_a fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleranta face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
ob_ine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv).
n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantita_i foarte mari de morfina. n
general, toleran_a apare cu att mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza
doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este ini_iat de la prima doza. Bolnavii
toleran_i la un opiaceu prezinta, de regula, toleran_a si la alte opiacee.
Dependen_a fizica se manifesta prin apari_ia sindromului de abstinen_a, atunci cnd se
opreste brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al
receptorilor opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinen_a propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima priza
si se dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agita_ie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecre_ie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudora_ie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.
Sindromul de abstinen_a determinat de stoparea brusca a administrarii opiaceelor se
caracterizeaza printr-o veritabila furtuna vegetativa, cu lacrimare, rinoree, cascat, transpira_ie,
hipersecre_ie bronsica, hipertensiune arteriala, tahicardie, midriaza, hipertermie, diaree (poate
alterna cu constipa_ie), deprimare respiratorie dupa o perioada de polipnee, tremor, anorexie,
crampe musculare, gre_uri, piloerec_ie (consecin_a a hipotermiei), anxietate, ostilitate,
agresivitate,lipsa de control a miscarilor, lipsa de coordonare motorie, lentoare psihointelectuala,
alterari ale memoriei, aten_iei, reflexelor.
Tratamentul adic_iei la opiacee este dificil.
Pentru a evita sindromul de abstinen_a grav, Morfina poate fi nlocuita cu Metadona (care,
suprimata la rndul ei, provoaca un sindrom de abstinen_a relativ usor).
Se poate folosi n terapia adic_iei Clonidina (simpaticolitic central) sau un beta1-blocant,
care opresc eliberarea excesiva de noradrenalina si furtuna vegetativa declansata. Simultan se
administreaza si antagonisti competitivi ai receptorilor pentru opioizi, pentru a accelera revenirea
la
sensibilitatea anterioara fa_a de opiopeptidele endogene i fa a de opiaceele endogene.
Dupa dezintoxicare, se pot administra timp ndelungat doze mici de antagonist: Naloxon,
Naltrexon, Nalmefen (care ofera protec_ie fa_a de o eventuala reluare a toxicului, evitnd
dependen_a si sindromul de abstinen_a).

Biletul 41

1. A) Preparat magistral- casete


Dp L-Dopa = 0.1g SS
Dp Carbidopa = 0.025g Rp/ Levodopa 0.1g
Dp Amantadina = 0.1g Carbidopa 0.025g
Amantadina 0.1g
3casete/zi x 30 zile = 90 casete Lactoza 0.25g

Detur tales doses capsulae amylaceae


Nr XC

Ds/ Intern, cate o caseta de 3 ori pe zi, timp


de 30 de zile. Revine la control.

D S/P

B) 1.Levodpa MA la nivel SNC se transforma in Dopamina si actioneaza ca agonist


al receptorilor dopaminergici.
- Ef. Farmacodinamice - amelioreaza akinesia, bradikinezia, rigiditatea
musculara, tremorul, functiile motorii, functiile psihice
- Farmacocinetica- traverseaza bariera hematoencefalica, iar la nivel SNC se
transforma in Dopamina
- Indicatie: trat bolii Parkinson
- Ef adverse: precoce- anorexie, greata varsaturi, hipotensiune arterial
ortostatica, tahiaritmii
tardive- fluctuatii ale efectului On-OFF, halucinatii, cosmaruri, delir,
anxietate, insomnia, excitatie sexuala
*intreruperea brusca duce la sindromul neuroleptic malign (
rigiditate musculara, febra, leucocitoza, instabilitate vegetative, creste creatin kinaza)
- Contraindicatii: IC, IH, I renala, I respiratorie,. Glaucoma, aritmii severe,
tratamentul cu IMAO si neuroleptice, sarcina si alaptare.
2. Carbidopa - MA- inhiba dopa-decarboxilaza in periferie.
-farmacocinetica - NU traverseaza bariera hematoencefalica
-Indicatii: in asociere cu L-Dopa pentru tratamentul Parkinsonului
3. Amantadina antiviral
- MA determina eliberare centrala de dopamine si inhibare recaptarii de
dopamina; + antagonist al receptorilor NMDA
- indicatii- boala Parkinson
- ef adverse: nervozitate, dificultati de concetrare, puncta luminoase in
campul visual
- contraindicate in sarcina.

2. A) Preparat tipizat: solutie injecatbila

50 mg/dp => 2 fiole/dp => 6x2 fiole = 12 fiole SS


=> 4 cutii. Rp/ DECANOFORT
Cutii Nr. IV

Ds: Intramuscular, cate 2 fiole la 3 saptamani,


intr-o serie de 6 injectari. Revine la control.

B) NADROLON - anabolizant

- indicatii: anemie, ostoporoza, stimularea sintezei de protein

- ef adverse: la copii -> nanism; la femei -> masculinizare, acne, tulburari


menstruale; general: edeme, ictere colestatice, retentive urinara, atrofie testiculara.

- Contraidnicatii: sarcina, cancer de prostate, cacer de glanda mamara la barbat;


sugari si copii.

3. A) Contraindicatii glucocorticoizi: ulcer peptic, DZ, dilipidemie, osteoporoza, HTA, infectii,


glaucoma, psihoza.

B) Intoxicatia acuta cu Acid acetilsalicilic


Acidul acetilsalicilic (Aspirin), este esterul acidului acetic cu acidul salicilic. n funcie de doz
determin efect analgezic, antipiretic, antiinflamator i antiagregant plachetar.

Intoxicaia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent accidental, prin ingestie, mai ales la
copii, care nu sunt supravegheai.

Salicilaii afecteaz respiraia celular prin interferarea fosforilrii oxidative. Ei stimuleaz centrii
respiratori, producnd alcaloz respiratorie primar, care deseori este trecut cu vederea la
copiii mici. Simultan i independent, salicilaii produc acidoz metabolic primar

La adult dozele mari pot fi mortale. n doze mari, acidul acetilsalicilic acioneaz ca iritant local
asupra sistemului nervos central (mai ales asupra talamusului i hipotalamusului) i asupra
echilibrului acido-bazic al organismului. Simptomatologia dominant fiind reprezentat de
tulburri gastro-intestinale (grea, vrsturi, dureri abdominale, sindrom de deshidratare),
tulburri hidroelectrolitice i metabolice.

Exista doua faze: faza de exitatie centrala: cu simpotme de la cefalee, vertij, polipnee, HTA,
pana la halucinatii, delir, convulsii.

Faza cetoacidozica: se manifest prin com cu acidoz marcat, hipoglicemie,


oligoanurie, colaps (depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloz
respiratorie, acidoz metabolic, eliminarea unor cantiti mari de baze sub form de bicarbonat.
Aceast eliminare a bicarbonatului determin o pierdere concomitent a ionilor de Na+, K+.
Afectarea hepatic apare foarte rar, doar n condiiile unei intoxicaii severe.

Diagnosticarea intoxicaiei cu acid acetilsalicilic se face prin anamnez i prin metode de


laborator. Se poate identifica substana prin reactii colorimetrice i fluorescen n lumin
ultraviolet (U.V.) n produsele biologice recoltate de la persoana intoxicat: urin, snge, lichid
de spltur gastric. Se poate determina nivelul salicilailor din snge, limita toxic fiind
considerat la un nivel de peste 300g/ml la copil. Msurarea pH-ului sngelui i a nivelului
sangvin de dioxid de carbon sau bicarbonat, poate contribui la determinarea severitii
intoxicaiei.

Tratamentul este nespecific, neexistnd un antidot pentru aceast intoxicaie. Tratamentul


intoxicaiei cu Aspirin reprezint o urgen pediatric, deoarece se pot produce tulburri
metabolice i neurologice grave, deci copilul intoxicat va fi dirijat de urgen spre cea mai
apropiat clinic de pediatrie. Tratamentul intoxicaiei cu aspirin are trei obiective: prevenirea
absorbiei ulterioare a aspirinei n organism, corectarea deshidratrii i a perturbrilor acido-
bazice, reducerea cantitii de salicilat din snge.

Primul ajutor provocarea de varsaturi, spalaturi gastrice, purgative

Tratamentul general - combaterea de urgen a hiperpirexie (prin mpachetri reci);

hidratarea bolnavului- administrarea serului fiziologic i.v. rapid, apoi mai


lent, pn la restabilirea fluxului sangvin renal;
corectarea acidozei i alcalinizarea urinii - perfuzii i.v. cu bicarbonat de
sodiu;

administrarea i.v. de soluie de clorur de potasiu, cu rezultate bune n


alcalinizarea urinii i excreia salicilatului.

corectarea cetozei i hipoglicemiei prin administrare de glucoz.

combaterea hemoragiilor prin transfuzii de snge i vitamina K.

n condiii de oc se va administra soluie perfuzabil de plasm sau transfuzii cu snge integral.


Insuficiena renal este rar n intoxicaia cu Aspirin, apariia ei impunnd hemodializ. n
condiii de depresie respiratorie se vor aplica msuri de susinere a respiraiei i oxigenoterapie.

BLET 42

1) A) PM : casete
Dp/ Diclofenac = 50 mg= 0.05g SS
Dp/ Acetaminofen 500 mg =0.5 Rp/ Diclofenac 0.05g
g Acetaminofen 0.5g
3 casete/zi x 10 zile => 30
casete Detur tales doses capsulae amylaceae Nr
XXX

Ds/ Intern, cate o caseta de 3 ori pe zi, timp de


10 zile.

B) Diclofenac MA inhiba COX1 = COX2


- Farmacodinamia- effect antiinflamator puternic, effect analgesic mediu (
avantaj: se concentreaza puternic in sinoviala)
- Farmacocinetica: abosrbite orala buna, metab hepatic, effect al primului
pasaj, prezinta circuit entero-hepatic.
-Indicatii: afectiuni inflamatorii articulare ( poliartrita reumatoida,
osteoartrita) si extraarticulare; criza de guta; analgesic in colici biliare renale.
-efect adverse: iritatie gastrointestinala (foarte puternica), retentive de apa
si sare (puternica), cresc transaminazale, nefrotoxic.

Acetaminofen MA- inhiba COX


-farmacodinamie anlgezic si antipyretic
- farmacocinetica metabolit active al Fenacetinei ( dar e nefrotoxica)
- Indicatii: analgesic si antipyretic ( de elective la copii cu infectii virale)
-Ef. Adverse: hepatotoxicitate, leucopentie,anemie aplastica,
trombocitopenie
- Antidot in intoxicatia acuta cu Acetaminofen = N-Acetilcisteina.

2) A) PT: comprimate: Sevredol


1 comprimat = 30mg => nr comprimate SS
= 2x30zile= 60 cp. Rp/ Sevredol
Comprimate Nr. LX

Ds: intern, cate un comprimat de 2 ori


pe zi, timp de 30 zile. Revine la control.

B) Morfina - MA- agonist al r. opioizi


- farmacodinamie: SNC-> analgezie, euforie, sedare, mioza, rigiditatea
trunchiului, deprima respiratia, inhiba centrul tusei, induce greata si varsaturi.
Efecte periferice-> bradicardie, hipotensiune,
bronhoconstrictie, creste tonusul peretelui gastro-intestinal sis cade peristaltismul,
scade secretia glandelor gastro-intestinale, constipatie, spasm al sfincterului Oddi,
spasm al sfincterului vezicii urinare, stimuleaza elib de histamina.
Efecte la care nu apare toleranta : mioza, rigiditatea trunchiului, constipatie.*
- Farmacocinetica: administrare injectabila, traverseaza barierele
natural, se concentreaza in lapte si biliar, metabolizare hepatica (
morfina 6 glucuronid ef analgesic, morfina 3 glucuronid toxic snc)
- Indicatii analgesic (neoplazii, dureri viscerale colici biliare-, durerea
din infarct miocardic acut), edem pulmonary acut, preanestezie.
- Efecte adverse deprimare respiratorie, bradicardie, hipotensiune,
varsaturi, constipatie, retentive acuta de urina, adictie.
- Contraindicatii - criza de astm bronsic, BPOC, travaliu, sarcina,
alaptare, abdomen acut chirurgical, insuficienta cardiac, aritmii,
hipertensiune intracraniana, insuf renala, insuf hepatica)
3) A) Glucocorticoizi # colagenoze : poliartrita reumatoida, rheumatism articular acut,
polimiozita, lupus eritematos, colita ulceroasa, periartrita nodoasa, artrite temporale.
# afectiuni dermatologice: dermatite atopice, dermatoze, dermatite
seboreice, psoriasis, eczema.

B) Intoxicatia si adictia la barbiturice

Barbituricele sunt derivai ai acidului barbituric, cu proprieti sedative, hipnotice, narcotice i


anticonvulsivante. Determin urmtoarele efecte: grbesc procesul de adormire, cresc durata
total a somnului, micoreaz frecvena i durata trezirilor n cursul nopii, deprim aciunea
tuturor esuturilor excitabile.
Barbituricele acioneaz ca agoniti la nivelul situsului barbiturat al receptorului GABAA,
receptor legat la un canal de clor (Cl-), influxul de clor prin canal exercitnd efecte inhibitorii
asupra sistemului nervos central. La nivelul sinapselor GABA-ergice, produc eliberri de GABA
i mpiedic recaptarea acestuia; la nivel postsinaptic, intr n competiie pe receptorii GABA cu
antagonitii GABA. De asemenea, barbituricele inhib eliberarea neurotransmitorilor excitatori:
acetilcolina, noradrenalina.

Efectele adverse la administrarea barbituricelor pot fi grupate astfel: - deprimare central


nespecific, cu senzaie de oboseal i scderea performanelor psihomotorii; - somnolen
rezidual la trezire (mai ales, pentru compuii cu efect de lung durat i pentru dozele mari); -
sedare rezidual prelungit ocazional; - excitaie psihomotorie paradoxal, cu stare confuzional
(mai ales la btrni, la cei debilitai); - rar, stare ebrioas, vertij, cefalee; - incoordonare motorie
(btrni); - la nivelul sinapsei neuromusculare deprim transmisia simpatic ganglionar i
determin efecte de tip curarizant, - la nivelul aparatului respirator, la doze terapeutice scade
frecvena respiratorie (similar cu cea din somnul fiziologic), iar la doze mari se produce
deprimarea respiraiei (cu scderea sensibilitii centrilor respiratori la variaiile de concentraie
ale CO2 din mediu); - la nivelul aparatului cardio-vascular, la doze terapeutice scade activitatea
cordului (similar cu cea din somnul fiziologic), iar la doze mari se produce deprimarea centrului
vaso-motor (vasodilataie, hipotensiune arterial, scederea debitului cardiac, tulburri de ritm); -
la nivelul aparatului digestiv, scade motilitatea i activitatea secretoare gastrointestinal; - la
nivelul aparatului uro-genital scade motilitatea vezicii urinare i frecvena contraciilor uterine i
stimuleaz eliberarea de ADH; - reacii imunologice de tip I; - declaneaz criza acut de
porfirinurie la persoane cu deficit n G6PDH.

Supradozarea cu barbiturice produce deprimarea sistemului nervos central, cu manifestri ce


variaz de la somn la com profund i moarte, depresie respiratorie, care poate evolua spre
respiraie de tip Cheyne-Stokes, hipoventilaie cental i cianoz.

Terapia intoxicaiei acute este nespecifiic, neexistnd antidot, astfel nct este necesar
aplicarea metodelor nespecifice, care vizeaz ndeprtarea toxicului din organism, gradat, n
funcie de durata de timp scurs din momentul ingestiei medicamentului.

BLET 43

1. A. PM potiune
Dt potiune = 4x5gx7zile=140g SS
Dt G = 0.1g*4*7zile=2,8g Rp/ Guaiafenezina 2,8g
Dt LAA = 10 pic x4x7=280pic /20 = 14g LAA 14g
Dt mucilagiu = 20x140/100=28g Mucilagiu 28g
Dt sirop = 28g Sirop 28g
Apa distilata ad140g
Misce fiat potio

Ds: intern, cate o lingurita de 4 ori pe zi,


timp de 7 zile.

B. Guaiafenezina expectorant fluidifiant-

- MA cresc proportia de apa a secretiilor traheobronhice

- farmacodinamic- expectorant, slab miorelaxant,sedative,


antiseptic

- ef adv iritatie gastro-intestinala, sedare execisava.

- indicatii: bronsite acute si cornice

- contraindicatii: soferi

LAA- irita mucoasa gastrica, reflex fiind stimulate glandele din epiteliu bronsic.

2. A. PT: comprimate - SIOFOR


1 cp=500mg SS
Nr total comprimate = 2x30=60cp Rp/ SIOFOR
Comprimate Nr. LX
DS: intern, cate 1 comprimate de 2 ori pe
zi, dupa masa de dimineata si dupa masa
de seara, timp de 30 de zile. Revine la
control.

B. Metformin biguanide euglicemiant


MA- scade nivelul glucozei din plasma ( nu e legat de prezenta functionalitatii cel
beta pancreatice)
Farmacodinamic- stimulare directa a glicolizei din tesuturi -> creste utilizarii
glucozei in periferie
- Scade gluconeogeneza hepatica; scade abs de glucoza din intestine;
scade nivelul plasmatic de glucagon.
- Creste legarea insulinei la r. pt inslina
Ef adv acidoza lactica, scade abs vit b12, anorexie, greata, varsaturi, diaree

Indicatii: DZ tip2

Contraindicatii: alcoholism, insuf renala si hepatica, varstinici, sarcina.

3. A. antiparkinsoniene
Prin corectarea deficitului de dopamin, caracteristic bolii Parkinson, se amelioreaz akinezia,
bradikinezia, rigiditatea muscular, tremorul, funciile motorii, funciile psihice. Carena de
dopamin poate fi corectat prin administrare de L-Dopa asociat sau nu cu inhibitori ai
enzimelor care inactiveaz periferic i/sau central L-Dopa. Prin corectarea excesului de
acetilcolin (Ach) de la nivelul SNC se amelioreaz sialoreea (unul din simptomele bolii
Parkinson).

L-Dopa se transform n Dopamin la nivelul SNC i acioneaz ca agonist al receptorilor


dopaminergici, determinnd ameliorarea simptomatologiei bolii Parkinson (akinezia,
bradikinezia, rigiditatea muscular, tremorul, funciile motorii, funciile psihice).

- Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Benserazida, Carbidopa) amelioreaz


fluctuaiile efectului antiparkinsonian. Determin ca efecte adverse: grea, dureri abdominale,
diaree, hipotensiune arterial ortostatic, diskinezii.

- Inhibitorii MAO tip B (IMAO-B) (Selegiline, Rasagiline, Lazabemide, Mofegiline) amelioreaz


fluctuaiile efectului antiparkinsonian.

- Inhibitorii catecol-o-metil-transferazei (ICOMT) (Tolcapone, Nitecapone, Entacapone)


amelioreaz fluctuaiile efectului antiparkinsonian.

Contraindicaii ale agonitilor receptorilor dopaminergici.

Contraindicaii absolute: psihoze, glaucom, alptare, melanom i alte leziuni pigmentare,


pseudoparkinsonism provocat de neuroleptice;

Contraindicaii relative: sarcina, boli cardiovasculare, ulcer gastro-duodenal, leziuni hepatice i


renale.

B. Intox acuta cu Acetaminofen

Acetaminfoneul este cel mai utilizat antipiretic i analgezic, fiind metabolizat n ficat, n mare
parte prin conjugare cu glutationul. Dup ingestia unei doze mari de acetaminofen, este
necesar o doz mai mare de glutation pentru degradare. Substratul necesar de glutation pentru
calea metabolic obinuit fiind depit, acetaminofenul va fi metabolizat pe ci alternative,
astfel fiind provocat necroza celulelor hepatice. n caz de supradoz sau cnd doza maxim
zilnic este mare, o perioad lung de timp, cile patogenice normale de conjugare ale
metabolismului, devin saturate.

Manifestrile clinice ale intoxicaiei cu acetaminofen evolueaz n mai multe stadii. n primele ore
dup ingestie, bolnavul prezint simptome nespecifice: greuri, vrsturi, transpiraii, paloare.
Starea general este alterat, cu somnolen, dar fr semne de depresie respiratorie.
Aceast prim faz dureaz 1-2 zile, dup care apare cea de-a doua faz, de remisiune a
simptomatologiei i care are o durat asemntoare, de 1-2 zile.

Ulterior, apar semnele celei de-a treia faze, corespunztoare hepatitei acute toxice: dureri la
nivelul hipocondrului drept (regiunea subcostal, corespunztoare ficatului),
hepatosplenomegalie (creterea n dimensiuni a ficatului i splinei), icter. n aceast a treia faz
pot aprea, de asemenea, semne de hepatocitoliz sever, insuficien renal acut, prin
necroz tubular (cu afectarea esuturilor renale) i semne de insuficien cardiac.
Hepatocitoliza se manifest clinic ca insuficien hepatocelular, acidoz metabolic i
encefalopatie toxic, pn la com i deces. Se produce o cretere marcat a transaminazelor,
a lactic dehidrogenazei (LDH) i a bilirubinei, concomitent cu scderea timpului de protrombin,
la aproximativ 12-48 ore de la administrare.

Tratamentul intoxicaiei acute cu acetaminofen este un tratament specific, existnd antidot N-


acetilcisteina care trebuie administrat ct mai repede posibil, n paralel cu diferite msuri de
tratament simptomatic, i cu monitorizarea funciilor vitale.

BLET 44

1. A. PM colir
Ct colir = SS
2picx2ochix4dpx14zile=224pic=11.2g Rp/ Dexametazona 0.0112g
Ct dexa = 0.1x11.2/100=0.0112g Lidocaina 0.112g
Ct lido= 2mgx4x14zile=112mg=0.112g Apa distilata ad11.2g
Misce fiat colir
Ds: Extern, instilatii conjunctivale, cate 2
picaturi in fiecare sac conjunctival, de 4
ori pe zi, timp de 14 zile.

B) Dexametazona corticosteroid, indicat in afectiuni inflamatorii, dermatologice, alergii,


astm. Are efecte antiinflamatoare si imunosupresoare. Este si antiemetic.
Contraindicat in: ulcer peptic, DZ, dilipidemie, glaucoma, psihoza.
Ef adv: imunosupresie, psihoza, retentive de sodiu, hipertensiune, acnee, confuzie etc.
Lidocaina anestezic local cu structura amidica
are timp lung de actiune; se asociaza cu vasoconstrictoare pentru a creste durata
anesteziei locale, a reduce sangerarea.
Indicatii: anestezic local in anestezia de suprafata, anestezie tronculara si epidurala,
anestezie intrarahidiana, in stomato. + antiaritmic de clasa IB
Ef adverse: hipotensiune, aritmii, confuzie, deprimare respiratorie.

2. B) PT: comprimate - Requip


1 cp = 0.25 mg SS
Nr total cp= Rp/ Requip
2x28+6x28+9x30=84+168+270=522 Comprimate nr DXXII
Ds: intern, cate 1 comprimat de 3 ori
pe zi, timp de 28 zile, apoi cate 2
comprimate de 3 ori pe zi, timp de 28
zile,apoi cate 3 comprimate de 3 ori pe
zi, timp de 30 de zile. Revine la control.

B) Ropinirol agonist al receptorilor dopaminergici (D2, D3, D4), derivate


neergopeptinic.
Indicat in trat Parkinsonului
Avantaje: realizeaza o stimulare mai stabile in comparative cu L-dopa si reduc
severitatea efectelor on-off
Contraindicatii: psihoze, glaucoma, alaptare,melanoma, sarcina, ulcer, leziuni hepatice si
renale.

3. A) AINS sunt ageni antiinflamatori, antipiretici, analgezici i, n marea majoritate a


cazurilor, dependent de doz, determin efecte antiagregante plachetare (Acidul
acetilsalicilic inhib i sinteza hepatic a unor factori ai coagulrii). AINS sunt prescrise
pe scar larg pentru toate aceste aspecte, dar n multe situaii utilizarea lor este este
limitat de riscul efectelor adverse (deosebit de numeroase), de strile patologice
asociate, precum i de medicaia pe care pacientul o primete concomitent. AINS sunt
indicate ntr-o varietate de dureri produse de diferite procese inflamatoare, de intensitate
slab pn la moderat i, de asemenea, n dureri severe cum ar fi cele din colica renal
sau biliar sau dismenoreea sever (administrate pe cale injectabil sau rectal, fcnd,
astfel, posibil administrarea de doze mari). Cnd au fost administrate profilactic, AINS
s-au dovedit remarcabil de eficiente n prevenirea durerii postoperatorii.
Cele mai recente cercetri de farmacologie clinic au evideniat faptul c
antiinflamatoarele nesteroidiene inhibitoare selective de ciclooxigenaz 2 (COX-2)
determin un efect analgezic marcant i produc ameliorarea simptomelor artrozei. Astfel,
se pare c, n viitor, inhibitoarele selective de COX-2 pot constitui medicaie de elecie n
tratamentul artrozei (osteoartritei), n timp ce inhibitoarele clasice, cu aciune dual pe
cele dou izoforme de ciclooxigenaz (COX-1 i COX2) ar fi mai adecvate pentru
tratarea inflamaiei cronice, dect pentru terapia poliartritei reumatoide
Dintre AINS, cea mai mare putere analgezic o au derivaii de acid propionic, care, pe
lng blocarea ambelor ciclooxigenaze, blocheaz i lipooxigenaza, astfel nct se inhib
sinteza de leucotriene (n special, LTB4), mediatori importani ai durerii. Astfel, de
exemplu, studiile clinice efectuate au artat faptul c 400 mg Pirprofen administrat pe
cale intramuscular, produce o analgezie similar cu cea determinat de o doz de 60
mg Pentazocin, intramuscular, dar cu marele avantaj al lipsei riscului de adicie.
Pirprofen este de elecie ca analgezic n neoplazii, avnd avantajul c nu determin
adicie i nu determin constipaie.
Dintre derivaii de acid propionic, Ketoprofen (inhibitor al COX-1 i COX-2 i al
lipoxigenazei) circul legat de albuminele plasmatice n proporie de 99%, dar nu
deplaseaz de pe proteinele de transport anticoagulantele orale cumarinice i nici
digitalicele (Digoxinul). Astfel, Ketoprofen este singurul AINS care poate fi indicat la
pacienii tratai cu anticoagulante orale cumarinice sau cu digitalicele (Digoxin). De
asemenea, Ketoprofen constituie elecia ca antiinflamator, analgezic i antipiretic la
pacienii diagnosticai cu astm bronic. Ketoprofen i Naproxen sunt preferate n criza
acut de gut, iar Oxaprozin este indicat n terapia de fond a gutei, pentru efectele sale
uricozurice.
Ibuprofen este de elecie n migren i ca antipiretic i analgezic la copii. Derivaii de acid
propoinic prezint ns contraindicaii importante: ulcer peptic; hemofilie; insuficiena
renal sever, insuficiena hepatic sever, insuficiena cardiac, HTA sever; IMA; astm
bronic (cu excepia Ketoprofen) i alte forme de alergie; sarcin, alptare; copii
(excepie: Ibuprofen).
Derivaii de acid fenilacetic (Diclofenac) se caracterizeaz printr-un efect antiinflamator
puternic i un efect analgezic mediu. Au avantajul c se concentreaz puternic n
sinovial i nu agraveaz semnificativ leziunile cartilajului articular.
Derivaii de indol (Indometacin), care blocheaz COX-1 >> COX-2, se impun prin efectul
antiinflamator foarte puternic, prezentnd, pe de alt parte, efect analgezic foarte slab i
efect antipiretic mediu.
Derivaii pirazolonici (Fenilbutazona, Oxifenilbutazona, Azapropazona) prezint efecte
antiinflamator, analgezic, antipiretic foarte puternice. Utilizarea lor este limitat n special
la afeciuni inflamatorii reumatismale cronice (poliartrit reumatoid, osteoartrite,
spondilit ankilopoetic etc); tromboflebite, tromboze, degerturi, datorit efectelor
adverse intense: iritaie gastro-intestinal (ulceraii superficiale, hemoragii gastro-
intestinale); retenie de ap i sare; hepatotoxicitate; nefrotoxicitate; medulotoxicitate
(anemie aplastic, agranulocitoz, granulocitopenie); nevrit optic; reacii imunologice
de tip I i II.
Oxicamii (Piroxicam, Ampiroxicam, Meloxicam, Tenoxicam, Droxicam) inhib COX-1 i
COX-2 (Piroxicam inhib COX-1 >> COX-2; Meloxicam este relativ selectiv pe COX-2),
determinnd efecte antiinflamator i analgezic puternice. Lezeaz mai puin cartilajul
articular. Sunt indicai n afeciuni inflamatorii reumatismale articulare (poliartrit
reumatoid, osteoartrite, spondilita ankilopoetic etc) i extraarticulare (periartrite,
tendinite); criza acut de gut. Administrarea determin urmtoarele efecte adverse: la
nivelul SNC (cefalee, vertij, tinitusuri); iritaie gastro-intestinal mai puin frecvent;
retenie de ap i sare; reacii imunologice de tip I i III.
Fenamaii (Acid mefenamic, Meclofenamat, Acid flufenamic, Acid tolfenamic, Acid
niflumic) produc leziuni severe ale cartilajelor articulare, de aceea nu se admnistreaz
mai mult de 1 sptmn la aduli, dar i la nivelul cartilajelor de cretere, de aceea sunt
contraindicate la copii pn la 18 ani. Fenamaii prezint efect analgezic foarte puternic
i efect antiinflamator slab, fiind indicate ca analgezice n boli reumatismale, dismenoree,
tromboflebite, dureri traumatice, n sfera ORL, ginecologic. Efecte adverse determinate
de Acid meclofenamic i Acid flufenamic: diaree; de Acid mefenamic: diaree, erupii
cutanate; de Acid niflumic: iritaie gastro-intestinal, n administrare ndelungat
determin afectarea funciei renale, hepatice, tulburri hematologice.

B) Benzodiazepinele sunt compui cu nucleu benzodiazepinic, cu efecte anxiolitice, sedative,


hipnotice, miorelaxante i anticonvulsivante. Din punct de vedere al toxicitii, benzodiazepinele
sunt mai puin periculoase dect barbituricele.

Folosirea repetat n scop anxiolitic, sedativ sau hipnotic produce toleran i dependen, care
poate fi ncruciat pentru toi compuii acestei clase. Dependena este considerat un
dezavantaj important al tratamentului ndelungat. Sindromul de abstinen ncepe dup 2-3 zile
de la oprirea tratamentului, pentru compuii cu timp de njumtire lung (de exemplu,
Diazepam).

Clinic, sindromul de abstinen se manifest prin: - anxietate, agitaie, tulburri de somn,


iritabilitate; - cefalee, tremor, tresriri musculare; - mialgii, sudoraie, diaree; - stri confuzionale;
- delir, manifestri psihotice; - convulsii (diagosticul este dificil pentru c n parte simptomele
caracterizeaz nsi afeciunea tratat).

Intoxicaia acut cu benzodiazepine se manifest prin urmtoarele simptome:

- deprimare nervoas central moderat; - vorbire greoaie, ataxie; - stupoare; - com. Chiar
pentru intoxicaia cu doze mari, asistarea respiratorie nu este, n mod obinuit, necesar: -
pacientul prezint amnezie la trezire; - refacerea se realizeaz de obicei dup 2-3 zile; - cazuri
severe apar la persoane cu afeciuni pulmonare, cardiace, hepatite, ca i atunci cnd se inger
buturi alcoolice sau se asociaz cu barbiturice sau alte deprimante centrale. n aceste situaii
se produce com profund, deprimare respiratorie grav, colaps.

Tratamentul intoxicaiei acute cu benzodiazepine FLUMAZENIL este antidotul specific (este o


substan cu structur imidazo benzodiazepinic, care acioneaz ca antagonist competitiv pe
segmentul benzodiazepinic al receptorului GABA-A). T este de 30 min, efectul este de 30-60
minute. n intoxicaii acute se injecteaz i.v., repetat, la intervale de 1 minut, pn la doza de 3
mg 5 mg. Dac apar fenomene de excitaie, se injecteaz lent i.v. Diazepam sau Midazolam.
Pentru nlturarea sedrii benzodiazepinice din cadrul anesteziei generale echilibrate, se
injecteaz i.v. Flumazenil. Administrat la persoane cu dependen la benzodiazepine,
Flumazenil poate declana fenomen de abstinen, chiar convulsii. Nu este eficient n intoxicaii
acute cu barbiturice sau antidepresive, n aceste situaii poate provoca chiar convulsii.
BLET 45

1. A. PM casete
Clordiazepoxid 1mg/zi= 0.001g = SS
0.0003g/dp Rp/ Clordiazepoxid 0.0003g
Clorzoxazona 50 cg/zi= 0.5g= 0.16g Clorzoxazona 0.16g
Adaugam lactoza=0.5g Lactoza 05.g
3casete/zi x 14 zile 42 casete Detur tales doses capsulae amylaceae Nr
XLII
Ds/ Intern, cate o caseta de 3 ori pe zi, timp
de 14 zile.

B. Clordiazepoxid benzodiazepine- agonist neselectiv pe segmentul benzodiazepinic


al receptorului GABA-A.
Farmacodinamic- snc- influentiaza ambele faze ale somnului, anticonvulsivant,
miorelaxant, adictie
- Ap respirator- scad frecventa respiratorie, acidoza respiratorie
- Cardiovasc- scad debitul cardiac, vasodilatatie, hipotnsiune
- Digestive- scad motilitatea g intest
Farmacocinetic- lipofile, legata de prot plasmatice, metab in ficat, prezinta circuit entero-
hepatic, eliminare renal.

Indicatii: anxiolytic, sedative,hypnotic, anticonvulsivant, miorelaxant.

Contraindicatii: insuf cardiac, insuf renal, insuf hepatic, miastenia gravis, alaptare,
sarcina

Ef adverse: adictie, creste timpul de reactive, excitatie paradoxala, scad motilitatea


gastro-intestinala, hepatotoxic.

Antidot la intox acuta Flumazenil.

Clorzoxazona agonist competitive ai receptorilor muscarinici de la nivelul neuronilor


intercalary medulari.

2. A. PT unguent Advantan
SS
Rp/ Advantan
Tub Nr. I
Ds: extern, cate 2-3 aplicatii pe zi, pana la
vindecarea leziunilor.
B. Medilprednisolon corticosteroid, indicat in afectiuni inflamatorii, dermatologice,
alergii, astm. Are efecte antiinflamatoare si imunosupresoare. Este si antiemetic.
Contraindicat in: ulcer peptic, DZ, dilipidemie, glaucoma, psihoza.
Ef adv: imunosupresie, psihoza, retentive de sodiu, hipertensiune, acnee, confuzie etc.

3. A. Opiaceele acioneaz asupra receptorilor opioizi (miu), (kappa), (delta),


(epsilon), (sigma), cuplai cu proteina G. Prin urmare, se produc: - inhibarea activitii
adenilatciclazei (are ca rezultat scderea concentraiei intracelulare de AMPc), -
activarea canalelor de K+ (are ca rezultat hiperpolarizarea membranei neuronale), -
blocarea i inactivarea canalelor de Ca2+ voltaj-dependente presinaptice (de Ach, NA,
substan P, glutamat i serotonin).
Administrarea de morfin la pacienii cu durere reduce intensitatea durerii, iar pacienii
se simt mai confortabil (chiar dac durerea mai persist). La unii apare chiar o stare de
euforie (datorit dispariiei stresului datorat prezenei durerii). n schimb, aceeai doz de
morfin, administrat unor persoane sntoase, fr dureri, determin apariia unei stri
neplcute, cu grea i vrsturi, o stare de somnolen, iar dac doza crete, se
produce deprimare respiratorie.
Opiaceele, prin aciune asupra receptorilor opioizi la nivelul SNC, determin inhibarea
transmiterii durerii (datorit hiperpolarizrii membranare i datorit inhibrii eliberrii de
neuromediatori implicai n transmiterea durerii). Efectul analgezic se realizeaz la nivelul
componentei somatice centrale a durerii (aciune asupra cilor de transmitere a durerii),
dar i asupra componentei afective a durerii (modul de percepere a durerii la nivel
central). Prin urmare, morfina i ali agoniti ai receptorilor opiacei sunt indicate ca
analgezice pentru: - tratamentul durerii cronice din neoplazii sau din alte alte dureri
cronice dect neoplaziile (reumatism cronic degenerativ, poliartrit reumatoid); -
tratamentul dureri acute, dar numai dup ce s-a pus diagnosticul afeciunii: durerea din
abdomenul acut chirurgical (colici renoureterale, biliare) sau durerea din infarctul
miocardic acut.
n tratamentul durerii acute, administrarea de morfin se realizeaz numai dup ce s-a
pus diagnosticul afeciunii (abdomen acut chirurgical, infarct miocardic) pentru a nu se
masca un diagnostic care reprezint o urgen chirurgical. De aceea, ntre
contraindicaiile absolute se numr abdomenul acut chirurgical.
n grupul altor analgezice indicate pentru tratamentul durerii cronice este un alt compus
natural, Codeina (pentru dureri de intensitate uoar sau moderat din stomatologie sau
n chirurgia buco-maxilo-facial).
Dintre compuii de semisintez indicai ca analgezice pentru tratamentul durerii cronice,
se folosesc Dihidrocodeina, Oxicodon, Hidrocodon.
Dintre compuii de sintez se folosesc Meperidina, analgezic cu efecte de tip atropinic,
foarte eficient n colici viscerale, n reumatismul cronic degenerativ, n infarctul de
miocard (n special, cel cu hipotensiune arterial sau cu bradicardie) i Metadona,
eficient pentru tratamentul durerii cronice.

Alte opiacee de sintez prezint efecte analgezice mult mai puternice dect morfina
(Fentanyl prezint efect de analgezic de 80-100 ori mai mare dect morfina, Sufentanyl
prezint efect de analgezic de 1000 ori mai mare dect morfina), de aceea sunt indicate
pentru mpiedicarea perceperii durerii: n preanestezie, intraoperator pentru anestezia
general echilibrat, n neuroleptanalgezie.

Prin aciunea opiaceelor la nivelul SNC, se produce deprimarea respiraiei i scderea


sensibilitii centrului respirator la variaiile concentraiei de CO2, de aceea morfina este
contraindicat la persoane cu insuficien repiratorie (criz de astm bronic,
bronhopneumopatia cronic obstructiv).

Prin aciunea direct a opiaceelor la nivelul centrului tusei din SNC se produce inhibarea
activitii la nivelul acestuia. Dintre opiacee, ca antitusive indicate n tratamentul tusei
uscate este utilizat Codeina. Aceasta este contraindicat n tusea productiv. Ca
antitusive indicate n tratamentul tusei uscate se mai folosesc Propoxifen,
Lexopropoxifen, Dextropropoxifen.
Prin aciunea direct a opiaceelor la nivelul zonei chemoreceptoare a SNC se produce
inducerea de greuri i vrsturi, ceea ce explic de ce Meperidina prezint avantaje fa
de alte opiacee, prin efectele de tip atropinic (de inhibare a producerii de greuri i
vrsturi).
Prin aciunea opiaceelor la nivelul SNC, se mai produc euforie: prin aciune pe receptorii
, sedare (n special, la vrstnici), mioz, rigiditatea trunchiului (datorit aciunii pe
receptorii opioizi medulari), adicie (dependen psihic i fizic)
Prin aciunea opiaceelor la nivelul aparatului cardiovascular, se produce vasodilataie,
reducerea rezistenei vasculre periferice i inhibarea reflexelor baroreceptorilor. Datorit
acestor efecte, opiaceele (Morfina): - sunt indicate n edemul pulmonar acut, - determin,
ca efecte adverse, bradicardie, hipotensiune arterial, creterea presiunii intracraniene; -
sunt contraindicate n insuficiena cardiac sever, tulburrile de ritm, bradicardie, blocul
atrio-ventricular, hipertensiunea intracranian.
Prin aciunea la nivelul aparatului respirator, se produce creterea tonusului musculaturii
bronice, scderea secreiei bronice, de aceea, opiaceele sunt contraindicate la
persoane cu insuficien repiratorie (criz de astm bronic, bronhopneumopatie cronic
obstructiv).
Opiaceele determin stimularea eliberrii de histamin, deci, declaneaz reacii
imunologice de tip I.
Prin aciunea la nivelul aparatului digestiv se produce creterea tonusului peretelui
gastrointestinal i scderea peristaltismului musculaturii gastro-intestinale, scderea
secreiei glandelor gastro-intestinale, constipaie, spasm al sfincterului Oddi, reflux
pancreatic. Prin urmare, opiaceele determin ca efecte adverse, constipaie (n
administrare cronic), spasm al sfincterului Oddi cu reflux biliar i pancreatic.
Prin aciunea la nivelul aparatului uro-genital se produce creterea tonusului i scderea
peristaltismului musculaturii cilor uro-genitale, spasm al sfincterului vezicii urinare,
inhibarea contraciilor uterine. Prin urmare, opiaceele pot determina retenie acut de
urin. Sunt contraindicate n travaliu, sarcin, alptare.

B) Acidul acetilsalicilic (Aspirin), este esterul acidului acetic cu acidul salicilic. n funcie de
doz determin efect analgezic, antipiretic, antiinflamator i antiagregant plachetar.
Intoxicaia cu acid acetilsalicilic se produce cel mai frecvent accidental, prin ingestie, mai ales
la copii, care nu sunt supravegheai.

Salicilaii afecteaz respiraia celular prin interferarea fosforilrii oxidative. Ei stimuleaz centrii
respiratori, producnd alcaloz respiratorie primar, care deseori este trecut cu vederea la
copiii mici. Simultan i independent, salicilaii produc acidoz metabolic primar

La adult dozele mari pot fi mortale. n doze mari, acidul acetilsalicilic acioneaz ca iritant local
asupra sistemului nervos central (mai ales asupra talamusului i hipotalamusului) i asupra
echilibrului acido-bazic al organismului. Simptomatologia dominant fiind reprezentat de
tulburri gastro-intestinale (grea, vrsturi, dureri abdominale, sindrom de deshidratare),
tulburri hidroelectrolitice i metabolice.

Exista doua faze: faza de exitatie centrala: cu simpotme de la cefalee, vertij, polipnee, HTA,
pana la halucinatii, delir, convulsii.

Faza cetoacidozica: se manifest prin com cu acidoz marcat, hipoglicemie,


oligoanurie, colaps (depresie respiratorie), hiperpnee (cu pierderea CO2 respirator), alcaloz
respiratorie, acidoz metabolic, eliminarea unor cantiti mari de baze sub form de bicarbonat.
Aceast eliminare a bicarbonatului determin o pierdere concomitent a ionilor de Na+, K+.
Afectarea hepatic apare foarte rar, doar n condiiile unei intoxicaii severe.

Diagnosticarea intoxicaiei cu acid acetilsalicilic se face prin anamnez i prin metode de


laborator. Se poate identifica substana prin reactii colorimetrice i fluorescen n lumin
ultraviolet (U.V.) n produsele biologice recoltate de la persoana intoxicat: urin, snge, lichid
de spltur gastric. Se poate determina nivelul salicilailor din snge, limita toxic fiind
considerat la un nivel de peste 300g/ml la copil. Msurarea pH-ului sngelui i a nivelului
sangvin de dioxid de carbon sau bicarbonat, poate contribui la determinarea severitii
intoxicaiei.

Tratamentul este nespecific, neexistnd un antidot pentru aceast intoxicaie. Tratamentul


intoxicaiei cu Aspirin reprezint o urgen pediatric, deoarece se pot produce tulburri
metabolice i neurologice grave, deci copilul intoxicat va fi dirijat de urgen spre cea mai
apropiat clinic de pediatrie. Tratamentul intoxicaiei cu aspirin are trei obiective: prevenirea
absorbiei ulterioare a aspirinei n organism, corectarea deshidratrii i a perturbrilor acido-
bazice, reducerea cantitii de salicilat din snge.

Primul ajutor provocarea de varsaturi, spalaturi gastrice, purgative

Tratamentul general - combaterea de urgen a hiperpirexie (prin mpachetri reci);

hidratarea bolnavului- administrarea serului fiziologic i.v. rapid, apoi mai


lent, pn la restabilirea fluxului sangvin renal;

corectarea acidozei i alcalinizarea urinii - perfuzii i.v. cu bicarbonat de


sodiu;
administrarea i.v. de soluie de clorur de potasiu, cu rezultate bune n
alcalinizarea urinii i excreia salicilatului.

corectarea cetozei i hipoglicemiei prin administrare de glucoz.

combaterea hemoragiilor prin transfuzii de snge i vitamina K.

n condiii de oc se va administra soluie perfuzabil de plasm sau transfuzii cu snge integral.


Insuficiena renal este rar n intoxicaia cu Aspirin, apariia ei impunnd hemodializ. n
condiii de depresie respiratorie se vor aplica msuri de susinere a respiraiei i oxigenoterapie.

BLET 47
1. A. PM pachete

Dp Meprobamat=400mg=0.4g -> adaugam SS


lactoza Rp/ Meprobamat 0.4g
Ct pachete= 3x10=30 pachete Lactoza 0.5g
Detur tales doses pachete Nr XXX
Ds: intern, cate 1 pachet de 3 ori pe zi, timp
de 30 de zile. Revine la control.

B. Meprobamat anxiolytic, sedative, hypnotic (nu influentiaza somnul paradoxal)

Indicatii: anxiolytic sedative hypnotic

Contra indicatii: insuf cardiac, angina pectoral, hipovolemii, colaps, status


astmaticus, Parkinson, sarcina, alaptare, insuf hepatica, insuf renala.

Ef adverse: adictie, somnolenta reziduala la trezire, scade frecventa respiratorie,


scade activitatea cordului, scade motilitatea si activitatea intestinala, scade motilitatea vezicii
urinare.

2. A. PT- sirop RUPAN

30 mg x 39 = 1170mg : 3 = 390 mg/dp : 60 SS


mg = 6.5 ml/dp Rp. Rupan
1170x10zile=11700 mg:60 mg=195 ml => 2 Flacoane Nr. II
flacoane Ds: intern, cate o lingurita de 3 ori pe zi, timp
de 10 zile. A se agita inainte.

B. Ibuprofen antiinflamator neesteroidian derivate al acidulului propionic


- inhiba cox1 si cox2

- farmacodinamic: antiinflamator de intensitate medie, analgesic puternic,


antipyretic mediu, ef antiagregant plachetar.

- indicatii: afectiuni inflamatorii, analgesic in dimenoree, postop, migrena,


antipyretic si analgesic la copii

-contraindicat in ulcer peptic, hemofilie, insuf renala, insuf hepatica, insuf cardiac,
HTA, IMA, astm bronsic, sarcina alaptare.

- ef adv tinitusuri, hipoacuzie, vertij, cefalee, ef g-I mai reduse, retentive de apa si
nacl, medulotoxicitate, hepatotoxic

3. A. Efecte adverse cardiovasculare pentru contraceptive orale


- Accidente trombo-embolice
- Infarct de miocard (mai frecvent la fumatoare)
- Scade forta de contractie acordului, ascoiata cu o crestere a presiunii
arteriale si o crestere a frecventei cardiace
B. Intox alcool metilic

Metanolul este un lichid incolor, inflamabil, volatil, miscibil cu apa, cu alcoolul etilic i cu cei mai
muli dintre solvenii organici.

Doza letal unanim acceptat este 30 ml metanol.

Metanolul se absoarbe pe toate cile: pulmonar, digestiv, transcutan. Intoxicaia prin inhalare
este, de regul, accidental (n industrie), iar cea prin ingestie poate fi accidental sau voluntar
(accidental, confuzie cu alcoolul etilic)

Dup absorbie, se repartizeaz n esuturi, din cauza hidrosolubilitii sale mari. Metanolul nu
este toxic prin el nsui, ci prin produii si de metabolism, formaldehida i acidul formic.
Metanolul este metabolizat n aldehid formic i acid formic, prin intervenia
alcooldehidrogenazei hepatice (aceeai enzim care metabolizeaz i alcoolul etilic), de
aproximativ 5 ori mai lent dect alcoolul etilic. Acidul formic care ia natere din oxidarea
alcoolului metilic, este rspunztor de cea mai mare parte din acidoza metabolic din cursul
intoxicaiei acute.

Eliminarea metanolului din organism se produce, n principal, pe cale respiratorie i, n cantitate


nesemnificativ, pe alte ci.

Toxicitatea metanolului este atribuit acidozei severe i, parial, efectelor formaldehidei,


rezultat din biotransformarea toxicului

Leziunile anatomo-patologice constau n:

edem cerebral, leziune cu caracter iniial inflamator, apoi atrofic, la nivelul celulelor
ganglionare din retin (leziunile oculare sunt provocate de ctre formaldehid);
n afara leziunilor n sistemul nervos, au mai fost semnalate leziuni degenerative la nivelul
ficatului, rinichiului, plmnului, miocardului;

se descriu i leziuni de pancreatit acut necrotic hemoragic.

Intoxicaia acut, prin inhalarea masiv de vapori de metanol, produce iritaia mucoaselor cilor
respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestri clinice de traheobronit acut, conjunctivit acut i
fenomene nervoase: cefalee, vertij; vjituri n urechi; greuri, vrsturi; tulburri de
echilibru; micri involuntare; senzaii de constricie toracic.

Dup 2-3 zile apar tulburri vizuale: vedere neclar, fosfene, scotoame, fotofobie; ngustarea
concentric a cmpului vizual, fenomene ce evolueaz spre orbire.

n intoxicaia acut prin ingestia accidental a unei cantiti mai mari de 30-50 ml metanol, dup
o perioad de laten de 40 de minute pn la cteva ore, apar: cefalee, vertij; dureri
abdominale violente; vrsturi (uneori sangvinolente); agitaie, delir, convulsii, apoi se
instaleaz; com profund, ntrerupt de crize de hipertonie muscular i convulsii
tonicoclonice

Tratamentul n intoxicaia prin ingestie const n: spltur gastric cu soluie bicarbonatat


4% (la comatoi se va face intubare orotraheal); antidotul este ALCOOLUL ETILIC (pentru a
interfera metabolismul metanolului, oral soluie 45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
perfuzie 4-5% cu ser fiziologic n ser bicarbonatat; tratarea insuficienei respiratorii acute i a
insuficienei circulatorii acute, a convulsiilor, a comei i edemului cerebral (sulfat de magneziu,
manitol); diurez osmotic: manitol, glucoz hiperton, iar n cazurile severe, hemodializa.
Foarte important este tratamentul oftalmologic de specialitate: corectarea acidozei cu
bicarbonat de sodiu p.o., i.v., perfuzie; pentru blocarea alcooldehidrogenazei se poate folosi
(foarte rar la noi) 4 METIL PIRAZOL.

BLET 48

1. A. PM pachete

L-Dopa 400 mg/zi -> 200 mg/dp -> 0.2g/dp SS


Benserazida= 50 mg/dp -> 0.05g/dp Rp/ L-Dopa 0.2g
Adaugam lactoza Benserazida 0.05g
2 pachetex 30 zile = 60 pachete Lactoza 0.5 g
Detur tales doses pachete Nr. LX
Ds: intern, cate 1 pachet de 2 ori pe zi, timp
de 30 zile. Revine la control.

B) 1.Levodpa MA la nivel SNC se transforma in Dopamina si actioneaza ca agonist


al receptorilor dopaminergici.
- Ef. Farmacodinamice - amelioreaza akinesia, bradikinezia, rigiditatea
musculara, tremorul, functiile motorii, functiile psihice
- Farmacocinetica- traverseaza bariera hematoencefalica, iar la nivel SNC se
transforma in Dopamina
- Indicatie: trat bolii Parkinson
- Ef adverse: precoce- anorexie, greata varsaturi, hipotensiune arterial
ortostatica, tahiaritmii
tardive- fluctuatii ale efectului On-OFF, halucinatii, cosmaruri, delir,
anxietate, insomnia, excitatie sexuala
*intreruperea brusca duce la sindromul neuroleptic malign (
rigiditate musculara, febra, leucocitoza, instabilitate vegetative, creste creatin kinaza)
- Contraindicatii: IC, IH, I renala, I respiratorie,. Glaucoma, aritmii severe,
tratamentul cu IMAO si neuroleptice, sarcina si alaptare.
2. Benserazida MA- inhiba dopa-decarboxilaza in periferie.
-farmacocinetica - NU traverseaza bariera hematoencefalica
-Indicatii: in asociere cu L-Dopa pentru tratamentul Parkinsonului

2. A. PT drajeuri

Nr drajeuri = 3x30=90 SS
Rp/ Clordelazin
Drajeuri Nr. XC
Ds: intern, cate 1 drajeu de 3 ori pe zi, timp
de 30 zile. Revine la control.

B. Clorpromazina neuroleptic, fenotiazine blocheaza r alfa1, M, H1,5HT2

- farmacodinamic- antipsihotic slab, sedative puternic,


antiniflamator,imunomodulator.

-farmacocinetic- liposolubile, adm oral, legate de prot, eliminare renala.

- indicatii: antialergic, anitmetic, antipsihotic, anxiolitc sedative hypnotic

-contraindicat: glaucoma, hiperplazie benigna de prostate, ulcer peptic, insuf


cardiac.

- ef adv: sedare excesiva, confuzie, hipotensiune, inhibarea ejacularii.

3. A. glucocorticoizi-indicatii renale si alergice: sindrom nefrotc; afectiuni alergice ( reactii


la medicamente, dermatite de contact, edem angioneurotic, rinite alergice, urticarie, soc
anafilactic).
B. Intox acuta cu Acetaminofen

Acetaminfoneul este cel mai utilizat antipiretic i analgezic, fiind metabolizat n ficat, n mare
parte prin conjugare cu glutationul. Dup ingestia unei doze mari de acetaminofen, este
necesar o doz mai mare de glutation pentru degradare. Substratul necesar de glutation pentru
calea metabolic obinuit fiind depit, acetaminofenul va fi metabolizat pe ci alternative,
astfel fiind provocat necroza celulelor hepatice. n caz de supradoz sau cnd doza maxim
zilnic este mare, o perioad lung de timp, cile patogenice normale de conjugare ale
metabolismului, devin saturate.

Manifestrile clinice ale intoxicaiei cu acetaminofen evolueaz n mai multe stadii. n primele ore
dup ingestie, bolnavul prezint simptome nespecifice: greuri, vrsturi, transpiraii, paloare.
Starea general este alterat, cu somnolen, dar fr semne de depresie respiratorie.
Aceast prim faz dureaz 1-2 zile, dup care apare cea de-a doua faz, de remisiune a
simptomatologiei i care are o durat asemntoare, de 1-2 zile.

Ulterior, apar semnele celei de-a treia faze, corespunztoare hepatitei acute toxice: dureri la
nivelul hipocondrului drept (regiunea subcostal, corespunztoare ficatului),
hepatosplenomegalie (creterea n dimensiuni a ficatului i splinei), icter. n aceast a treia faz
pot aprea, de asemenea, semne de hepatocitoliz sever, insuficien renal acut, prin
necroz tubular (cu afectarea esuturilor renale) i semne de insuficien cardiac.
Hepatocitoliza se manifest clinic ca insuficien hepatocelular, acidoz metabolic i
encefalopatie toxic, pn la com i deces. Se produce o cretere marcat a transaminazelor,
a lactic dehidrogenazei (LDH) i a bilirubinei, concomitent cu scderea timpului de protrombin,
la aproximativ 12-48 ore de la administrare.

Tratamentul intoxicaiei acute cu acetaminofen este un tratament specific, existnd antidot N-


acetilcisteina care trebuie administrat ct mai repede posibil, n paralel cu diferite msuri de
tratament simptomatic, i cu monitorizarea funciilor vitale.

BLET 49.

1.a.

DPcloroxazona=50/2=0,25g SS
DPacetamiofen=1,25g Rp.
Numar supozitoare=12 CLOROXAZONA 0,25g
ACETAMINOFEN 1,25g
UNT DE CACAO qs

Detur tales dozes, supozitoare numar XII


DS.
Intrarectal, cate un supozitor de 2 ori pe
zi, timp de 6 zile.

D S/P
2.b.

CLOROXAZONA: grupa farmaceutica. Miorelaxant cu actiune centrala

Indicatii: tratamentul spasmelor musculare reactive, reumatice si


postraumatice

Reactii adverse: poate produce rareori greta varsaturi diareesomnolenta


ametelieruptii cutanate alergice.

ACETAMINOFEN: mecanism de actiune: inhiba sinteza de prostaglandine la nivel SNC,


influentand mai putin ciclooxigenaza din periferie. Nu afecteaza functia plachetara. Nu este
considerat un AINS.

Indicatii terapeutice: agent substitutive pentru efectele antipiretige si


analgezige ale aspirinei, la pacientii cu problem gastice, la cei in care prelungirea timpilui de
sangerare ar fi o complicatie grava. DE asemenea, reprezinta medicamentul de elective la copii
cu infectii viralesau varicela, si la pacientii cu guta.

Efecte adverse: la doze normale, rareori pot aparea reactii alergice minore.
In caz de tratament prelungit cu doze mari, necroza tubulara renala, si necrza hepatica, pot
aparea.

2.a.

DPFluofenazina=1mg,rezulta un cp de 1 mg SS
DT, nr de comprimate = 90 RP. MODECATE 1mg
Comprimate numar XC
DS. Intern cate un comprimat de 3 ori pe zi,
timp de 3 zile.
2.b.Flufenazina este un antipsihotic de prima generatie, cu potenta mare.

Mecanism de actiune. Blocheaza receptori domaminergic D2, cat sip e cei serotoninergici 5-
HT.

Indicatii terapeutice: actiuni antipsihotice, reduc halucinatiile, si delirul asociat cu


schizophrenia, cat si anhedonia( imposibilitatea de a simti placer la stimuli anteriori placuti)
apatie, deficitul de atentie. DE asemenea, are si efecte antiemetice, anticolinergice, si anti alfa
adrenergice.Efectele flufenazinei, se fac cunoscute dupa cel putin 2 saptamani de tratament.
Reactii adverse: efecte secundare extrapiramidale, dischinezie, achatizie, distonie,
dischinezie tardiva, sindromul neuroleptic malign.

3.a. Contraceptivele orale, au un grad mai mic e reactiia adverse insa in cazuri special cum ar fi
femeile supraponderale, varsta mai mare de 30 ani, boli CV preexistente, fumatul, acestea pot
reda complicatii tromb embolice, cum ar fi infarc cardiac, emboli ale venelor periferice,
trombembolism pulmonar.

b. in caz de intoxictie acuta cu alcool, nu exista un antidot. Cel mai adesea se folosesc
purgative pt eliminarea alcoolului, sau provocarea de varsaturi.

Pentru sindromul de abstinenta la alcool se utilizeaza: Disulfiram, care blocheaza oxidarea


acetilalheidei, care produce tahicardie, greata, edeme, hiperventilatie. Aceste simptome, induc
un raspuns de evitare al consumului de alcool. NALOXONA, un antagonist opioid
ACAMPROSAT, mecanism incomplete inteles

BLET 50.

1.a.

DTdihidrocodeina=10*3*5=0,15g SS
Numar casete= 15 Rp. Dihidrocodeina 0,15 g
Divides in partes equales
Casete numar XV
DS. Intern, cate o caseta de 3 ori pe zi, timp de
6 zile.
D S/P

1.b. Dihidrocodeina, un alalog al codeine. Este un opiaceu, cu potenta analgezica mica dar cu
prorietati antitusve remarcabile. Se administreaza ca antitusiv, asociat cu risc scazut de abuz la
doze recomandate.

2.a.

1. DTselegiline=5*2=10 mg SS
2 Dtselegiline=10*28=280 mg RP.
Numar flacoane: 2 flacoane din pachetul de JUMEX
30 cu concentratie de 5, si 6 flacoane din FLACOANE NUMAR VIII
pachetul cu 50 de concentratie 10 D.S INTERN, CATE 1 COMPRIMAT CU 5%
DIMINEATA TIMP DE 2 ZILE , APOI CATE
1 COMPRIMAT DIMINEATA, CU 10% TIMP
DE 28 DE ZILE.
D
S/P
2.b.SElegiline este un IMAO, ce previne inactivarea moleculelor de neurotransmitatori.

Indicatii terapeutice: antidepresiv, in caz ca pacientii nu raspund la ATC, si la cei cu


anxietate puternica, pentru tratamentul fobiilor.

Reactii adverse. Interactiuni medicamentoase-tiramina nu mai este metabolizata, astfel


efectele acesteia de criza hipertensiva se fac cunoscute. In caz de coadministrare cu ISRS,
determina sindrom serotoninergic, iar in combinatie cu bupropionul determina convulsii.

3.b. intoxicatia usoara ci salcilat, care se manifesta prin greata, voma, cefale, hiperventilatie,
ameteala. In acest caz, tratamentul symptomatic este indeajuns. In cazul intoxicatiei cu doza
mari, cad apar delirul, halucinatiile, convulsii, coma, acidoza respiratory si uneori deces,
tratamentul consta in alcalinizarea ph-lui urinar, administratea de fluide IV, dializasi evaluarea
frecveta a parametrilor acido-bazici si electrolitici.

BLET 51

1.a.

DT fludocortizon=0,3*14=4,2 mg=0,0042g SS
Numar casete=3*14=42 Rp:
FLUDOCORTIZON 0,0042g
Numar casete XIIIL
D.S. Intern, cate o casete de 3 ori pe zi, timp
de 14 zile
D
S/P

1.b FLUDOCORTIZON: Este un mineralocorticosteroid de sinteza cu potenta inalta

Indicatii:terapie de substitutie pentru insuficienta


costiosuprarenalianaprimara( bola Addison), terapia de substitutie pentru insuficienta
corticosuprarenaliana secundara sau tertiara( deficite de sinteza de CRH la nivel hipotalamic).
Diagnosticarea sindroului Cushing, ameliorarea simptomelor inflamatorii(prin redistibuirea
leucocitelor de la locul inflamat, scaderea eozinofilelor, bazofilelor, si cresterea neutrofilelor),
tratamentul alergiilor.

Efecte adverse: osteoporoza(inhiba absorbtia intestinala de calciu, si


secretia hormonilor sexuali), sindron Cushing cu redistribuirea grasimii corporale, hirsutism,
acne, insomnia, cataracta, DZ, hipokaliemie.
2.a.

DPmorfna=30/3=10 mg SS
20 mg.1 ml Rp.
10 mg..0,5ml MORFINA
FIOLE NUMAR XII
Numar fiole=12 DS
INTRAMUSCULAR, CATE 30 DE mg
PE ZI IN 3 DOZE PARTIALE, TIMP DE 4 ZILE.
D S/P

2.b. MORFINA,este un opioid natural. Mecanism de actiune: inhiba generarea potentialelor de


actiune, prin atasarea la receptorii opioizi, unde hiperpolarizeaza membranele nervoase. De
asemenea scade sinteza de substanta P, un modulator al perceptiei durerii.

Actiuni: analgezie prin cresterea prgului penru durere


cat si prin modificarea perceptiei aesteia la nivel SNC;

Euforie,prin dezinhibiia neuronilor


dopaminergici;

Tratamentul diarei, scade motilitatea si


creste tonusul musculaturii netede circulare intestinale;

Ameliorarea tuei, inhiba centrul tusei

Tratamentul edemului pulmonar acut;

Reactii adverse: depresie severa a respiratiei prin


scaderea sensibilitatii centrului respirator la hipercapnie;

Voma, disforie, hipotensiune ca


raspuns la histamina, cresterea presiunii craniene, retentive acuta de urina, constipatie;

3.b. In caz de supradozare sau tratament indelungat, benzodiazepinele produc dependent fizica
si psihica. Sindromul de abstinenta se caracterizeaza prin confuzie, anxietate, agitatie, neliniste,
insomnia, rareori convulsii. Pot produce ataxie. Nu trebuiesc administrate la pacientii ci
insuficienta hepatica, consumatorii de alcool, intrucat pot duce la deces, caracteristica foarte
rara in cazul acestor substante. Pentru contracarearea efectelor benzodiazepinelor, se utilizeaza
flumazenil, u anagonist al receptorilor GABA. Se administreaza IV, are activitate rapida si timp
de injumatatire scurt. Poate produce sindrom de abstinenta, manifestat prin cefalee, greta
agitatie, precum si crize convulsive.
BLET 52

1.a.

DT=3*2*10*4=240pic/20=12 g SS
DTkanamicina=0,5 g Rp.KANAMICINA 0,5 G
DThidrocotrizon=1g HIDROCORTIZON ACETAT 1G
DTbenzocaina1/100*12=0,12g BENZOCAINA 0,12 G
Apa distilata ad 12 g APA DISTILATA AD 12 G
D.S. EXTERN, INSTILATII
CONJUCTIVALE, CATE 3 PICATURI, IN
FIECARE OCHI, DE 4 ORI PE ZI, TIMP DE
10 ZILE.

1.B.

KANAMICINA=antibiotic din grupa aminoglicozidelor, este indicat in infectii alte


ochilor, conjunctivite alergice keratite; efecte adverse slabe, uneori in caz de trtament
prlungit se formeaza cataracta. Se mai pot inregistra alergii, ititatii;

HIDROCORTIZON ACETAT=este un glucocorticoid cu aplicare topica, utilizat ca


tratament antiinflamator si antialergic, datorita proprietatilor sale de a scadea
eozinofilele;

BENZOCAINA=anestezie locala, la suprafata corneei, efecte adverse usoara senzatie


de arsura, hiperemie tranzitorie.

2.a.

DPindametacin=2*2=4 picaturi SS
DT indametacin=4*2*10=80 pic/20=4 ml Rp.
INDOCOLLYRE
Flacoane numar I
DS.
INSTILATII OCULARE, CATE 2 PICATURI
IN FIECARE OCHI DE DOUA ORI PE ZI, TIMP
DE 10 ZILE.
D S/P

2.B. INDAMETACIN= face parte din grupa AINS, se utilizeaza in inflamatii ocular,
chirurgia oftalica.

PRECAUTII: risc de crestere a timpului de sangerare la cei care urmeaza tratament


anticoagulant;

Mai poate reda iritatii si alergii


3.a.Cea mai importanta clasa de miorelaxante, sunt benzodiazepinele. Mecanismul lor de
actiune consta in atasarea la nivell Rbenzodiazepinic, aflat intre subunitatile RGABA.

Potenteaza efectele GABA-erfice. Indicatii: anxiolitic, anticonvulsivant, afectiuni


musculare, tulburari de somn;

3.b.Intoxicatia acuta cu opiacee se manifesta prin puternica depresie respiratory,


constipatie, hipotensiune ortosatica, cresterea tensiune cerebrale, retentive acuta de
urina, voma.

Sindromul de abstinenta se manfesta prin raspunsuri motorii, psihologice autoomecu


effect invalidant.

Detoxifierea se face cu naloxone, buprenorfina metadona sau clonidine.

BLET 53

1.a.

DT=4X5X7=140g SS
DTguianafezina=0,4X7=2,8g Rp.GUINAFEZINA 2,8g
DTtinctura aconite=2X4X7=56 picaturi=2,8g TINCTURA DE ACONIT 2,8g
DTspecii pectoral=20/100X140=28g SPECII PECTORALE
Sirop=28g 28g
Nipagin=0,07g SIROP
28g
NIPAGIN
0,07g
APA DISTILATA AD
140g
MSCE FIAT POTIO
DS.
INTERN, CATE O LINGURITA DE 4 OR
PE ZI, TIMP DE 7 ZILE.
D
S/P

2.b. GUIANAFEZINA=expectorant si antitusiv, slab antitusiv, ,iorelaxant si sedative.

INDICATII:bronsite actute si cornice, anxietate, stari de tensiune;

EFECTE ADVERSE:iritatie gastointestinala, sedare excesiva

TINCTURA DE ACONIT=medicament cu proprietati antitussive, anxiolitice, sedative.

Se utilizeaza in tratamentul dependentei de alcool, anxiolitic, tratamentul tusei, raceli si viroze,


infectii, gripa, nevralgie de trigemen.
Intoxicatia se manifesta prin greta, varsaturi, diaree, paralizii. Tulburare de vedere si de auz,
hipotensiune si hipotermie.

SPECII PECTORALE=alkaloid cu proprietati expectorante. Poate produce hemoliza, grata,


varsaturi, diaree si crampe abdominale;

2.a.

DP=0,05mg SS
DP=0,11ml RP.
0,050,5ml SANDOSTATIN
NUMAR FIOLE=21 FIOLE NUMAR XXI

DS. INTRAMUSCULAR, CATE 0,05 MG LA


FIECARE 8 ORE TIMP DE 7 ZILE.
D S/P

2.b.OCTREOTID=este un analog de somatostatina, care se aseaza la receptorii hipofizari


specifici, numiti SSTR-2, inhiband eliberarea de GH si hormone stimulator tiroidian.

UTILIZARE: in tratamentul acromegaliei, cauzata de tumor ice secreta hormone de


crestere, precum si pentru diaree, asociata cu tumori intestinale secretante de peptid intestinal
vasoactive.

EFECTE ADVERSE: greata, steaoree, dureri abdominale, diaree, flatulenta, intarzie


evacuarea vezicii biliare.

3.a.Cea mai importanta clasa de miorelaxante, sunt benzodiazepinele. Mecanismul lor de


actiune consta in atasarea la nivell Rbenzodiazepinic, aflat intre subunitatile RGABA.

Potenteaza efectele GABA-erfice. Indicatii: anxiolitic, anticonvulsivant, afectiuni musculare,


tulburari de somn;

3.b.Intoxicatia acuta cu opiacee se manifesta prin puternica depresie respiratory, constipatie,


hipotensiune ortosatica, cresterea tensiune cerebrale, retentive acuta de urina, voma.

Sindromul de abstinenta se manfesta prin raspunsuri motorii, psihologice autoomecu effect


invalidant.

Detoxifierea se face cu naloxone, buprenorfina metadona sau clonidine.


BLET 54

1.a.

DTfenilbutazona=1/100X20=0,5g SS
Rp.
DTlidocaina=0,5/100X20=0,1g FENILBUTAZONA 0,5g
LIDOCAINA 0,1g
VASELINA AD 20g
MISCE FIAT UNGUIET
DS. EXTERN, APLICARE LA NIVELUL
ZONEI DUREROASE 0 DATA DE 3 ORI PE ZI
TIMP DE 5 ZILE.
D
S/P

1.b.FENILBUTAZONA=AINS de uz topic, sub forma de prparat topic pentru algii musculare


siarticulare.

AFECTIUNI: tratamentul symptomatic al crizelor de gutaacuta, al


poliartritei reumatoide, endonite, sinovite bursite, osteoartitretlor spondilita ankilozanta

EFECTE ADVERSE: alergii ca eritem, eruptii cutanate, prurit eczema,


urticaie, purpura. In caz de absorbtie sistemivva, tulburari hematologice, hepatice, gastro
intestinale.

LIDOCAINA=anestezc cu actiune locala, care actioneaza prin blocarea canalelor de sodu si


astfel inhiba potentiale de actiune, respective impulsul nervos de la periferie catre SNC, mai ales
in fibrele mici nemielinizate. REACTII ADVERSE=sunt cel mai adesea psihogene, manifestandu
se prin urticarie, edem s bronhosasm.

2.a.

DPtamoxifen=30/2=15 mg=1,5 comprimate SS


Rp. NALVADEX 0,01 g
DTtamoxifen=30X1,5X2=90 comprimate
COMPRIMATE NUMAR XC
DS. INTERN, CATE 1,5 COMPRMATE DE
2ORI PE ZI TIMP DE 30 DE ZILE.
D
S/P

2.b. TAMOXIFEN= modulator selectiv al receptorilor estogenici.Actioneaza competitive cu


estrogenul pentru ocuparea receptorilor estrogeni, de la nivelul glandei mamare.

INDICATII=tratament paleativ, la femeile cu cancer de san metastatic, terape adjuvant apt


explorari precum radioterapie sau mamectomie, sau profilactic.
REACTII ADVERSE=bufeuri greta, hemoragii vaginale, tumori endomeriale, interactiuni
medicamentoase multiple.

3.a. MEDICAMENTELE ANXIOLITICE SEDATIV HIPNOTICE, sunt utilizate cel mai adesea
pentru tratamentul anxietatii generazizate, associate cu tulburari de panica, tlburare obsesiv
compulsive.

Unele substante sunt indicate pentru a induce amnezia, in explorari precum endoscopie,
bronhoscopie, ce ajuta medical in relizarea acestora(MIDAZOLAM), in afectiuni
musculare(intinderi musculare, scleroza multipla-DIAZEPAM), tulburari de somn, cand reduc
perioada de latent pana la instalarea somnului, si somnul REM (FLURAZEPAM,
TEMEZEPOAM, TRIAZOLAM)

3.b. INTOXICATIA ACUA CU METANOL, este destul de rara, apare in urma consuului de
bauturi contrafacute sau prost distillate. Poate fi si accidental. Produsii de metabolizare hepatica,
FORMALHEIDA SI ACIDUL FORMIC, sunt extem de toxice. Induc acidoza metabolica, si
depresie respiratory mitocondriala cu acidoza lactica. Au effect iritativ GI, si sunt nefrotoxic, iar
prin acumulare la nivell fundului de ochi produc orbire, si parkinsonism.

TRATAMENT= corectarea acidozei metabolice, prin administrare de bicarbnat, aspiratie


gastrica, cresterea eliminarii urnare. Se mai administreaza acid folic petru transformarea acidului
formic la apa si co2, administrare de atanol care are o afinitate mai mare pentru alcool
dehidrogenaza decat metanolul, hemodializa.

BLET 56

1.A.

DT=3X4X14=168 pic/20=8,4g SS
DThidrocortizon=0,05/100X8,4=0,0042g RP.
DTbenzocaina=0,5/100X8,4=0,042g HIDROCORTIZON ACETAT 0,042 g
BENZOCAINA 0,042g
APA DISTILATA AD 8,4g
MISCE FIAT POTIO
DS. EXTERN CATE 4 PICATURI IN
URECGEA DREAPTA DE 4 ORI PE ZI,
TIMP DE 14 ZILE.
D
S/P

1.b. HIDROCORTIZON ACETAT=este un glucocorticoid cu aplicare topica, utilizat ca tratament


antiinflamator si antialergic, datorita proprietatilor sale de a scadea eozinofilele;

BENZOCAINA=anestezie locala, la suprafata corneei, efecte adverse usoara senzatie de


arsura, hiperemie tranzitorie.
2.a.

DPlamotrigine=500/2=250 mg SS
=2cp de 100mg si una de 50 mf Rp. LAMOGINE 0,1mg
0,05mg
DTlamotrigine=120 comprimate de 100 mg NUMAR COMPRIMATE CXX 0,1mg si LX
= 60 comprimate de 50mg 0,05mg

DS. Intern cate 2 comprimate de 100 mg si


unul de 50 mg, de doua ori pe zit imp de 30
zile.
D
S/P

2.b. LAMOTRIGINE=antiepileptic.

MECANISM DE ACTIUNE=blocheaza canalele de natriu si de calciu cu poarta relata de


voltaj.

INDICATII=crize partiale crize generalizate si cele de absenta la epileptic.

PRECAUTII=cresterea rapida a dozei produce eruptive cutanata, care la unii pacienti poate
progresa catre reactive severa. Datorita efectelor adverse relative reduse este in general bine
tolerate.

3.a. Morfina=tratamentul diareei prin scaderea motilitatii intestinale, ameliorarea tusei prin
inhibarea reflexului tusei, tratamentul edemulu pulmonary acut prin efectul sau vasodilatator.

METADONA=tratamentul sindromului de abstinenta la persoanele careconsuma morfina si


heroina.

3.b. In caz de supradozare sau tratament indelungat, benzodiazepinele produc dependent fizica
si psihica. Sindromul de abstinenta se caracterizeaza prin confuzie, anxietate, agitatie, neliniste,
insomnia, rareori convulsii. Pot produce ataxie. Nu trebuiesc administrate la pacientii ci
insuficienta hepatica, consumatorii de alcool, intrucat pot duce la deces, caracteristica foarte
rara in cazul acestor substante. Pentru contracarearea efectelor benzodiazepinelor, se utilizeaza
flumazenil, u anagonist al receptorilor GABA. Se administreaza IV, are activitate rapida si timp
de injumatatire scurt. Poate produce sindrom de abstinenta, manifestat prin cefalee, greta
agitatie, precum si crize convulsive.
BILET NR 57
1.A
DT=3x15x12=540g SS
DT Bromhexin= 8x3x12=0,288g Rp/Bromhexin 0,288g
DT Licoare amoniacala Licoare amoniacala anisata 18g
anisata=10x3x12=360picaturi=18g Sirop 108g
DT Sirop=20/100x540=108g Nipagin 0,27g
DT Nipagin=0,05/100x540=0,27g Apa distilata ad 540g
Mf potio
DS:Intern, cate o lingura de 3 ori pe zi
timp de 12 zile
D S/P

1.B
BROMHEXIN
MECANISME DE ACT: Scindarea molecule de mucina si cresterea proportiei de apa din
mucus
INDICATII: bronsite acute si cornice, bronsiectazii, prenumonii, amiloidoza
EFECTE ADVERSE: stimulare excesiva a secretiei bronsice, rinoree, greata
LICOARE AMONIACALA ANISATA
MEC DE ACTIUNE: Cresc proportia de apa din secretia traheobronsica
INDICATII: bronsite acute si cornice
EFECTE ADVERSE: irita mucoasa gastrica(terminatiile vagale) reflex fiind stimulate
glandele din epiteliul bronsic
2.A
DP1=15mg/zi=1 cp de 15mg SS
DP2= 30mg/zi= 2 cp de 15mg RP/ ACTOS 0,015g
DT=(1x7)+(2x23)=53 Comprimate numar LIII
comprimate DS: intern, cate un comprimat pe zi
timp de 7 zile apoi cate 2 comprimate
in aceeasi prize timp de 23 zile. A se
reveni la control
D S/P

2.B
PIOGLITAZONE
MEC DE ACT: creste sensibilitatea receptorilor celulelor tinta la Insulina
EF FARMACODINAMICE: potenteaza actiunea insulinei; cresc captarea si oxigarea de
glucoza in tes muscular si adipos; reduc gluconeogeneza hepatica
INDICATII: DZ tip 2; pacienti rezistenti la terapia cu insulin(HTA,hiperlipidemie,
ateroscleroza)
EF ADVERSE: crestere ponderala, scaderea HB si HT, varsaturi, anorexie, retentive
hidrica, edeme periferice, fatigabilitate, urini inchise la culoare.
3.A
ANTIDEPRESIVE TRICICLICE(IMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, DOXEPIN)
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE: sedare, insomnia, effect inotrope negative, hipotens art ortostatica,
tremor, convulsii
CONTRAINDICATII: cardiopatie ischemica, insuficienta cardiac, hipertiroidii
ANTIDEPRESIVE HETEROCICLICE(AMOXAPIN, VENLAFAXINE, TRAZODONE)
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE:greata, somnolenta, transpiratii, tulburari sexuale,
hipertensiune,anxietate
INHIBITORI SELECTIVI AI RECAPTARII SEROTONINE(SERTRALINE, FLUOXETINE)
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE: simptome gastro-intenstinale, scaderea libidoului, anxietate,
insomnia,tremor
CONTRAINDICATII:asocierea cu IMAO (SDR SEROTONINERGIC)
INHIBITORI DE MONOAMINOOXIDAZA:
PE IMAO A SI IMAO B: ISOCARBOXAZID, TRANYLCYPROMINE
PE IMAO A: MOCLOBEMIDE:
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE: tulburari ale somnului, crestere ponderala, hipotensiune postural
CONTRAINDICATII: HTA, tahiaritmii

3.B intoxicatie cu METANOL


Doza letala unanim acceptata este 30 ml metanol. Dupa absorb_ie, se repartizeaza n _esuturi,
din cauza hidrosolubilita_ii sale mari. Metanolulnu este toxic prin el nsusi, ci prin produsii sai de
metabolism, formaldehida si acidul formic.
Metanolul este metabolizat n aldehida formica si acid formic, prin interven_ia
alcooldehidrogenazeihepatice (aceeasi enzima care metabolizeaza si alcoolul etilic), de
aproximativ 5 ori mai lent dect alcoolul etilic. Acidul formic care ia nastere din oxidarea
alcoolului metilic, este raspunzator de cea mai mare parte din acidoza metabolica din cursul
intoxica_iei acute.
Eliminarea metanolului din organism se produce, n principal, pe cale respiratorie si, n
cantitate nesemnificativa, pe alte cai.
Toxicitatea metanolului este atribuita acidozei severe si, par_ial, efectelor formaldehidei,
rezultata din biotransformarea toxicului.
Intoxica_ia acuta, prin inhalarea masiva de vapori de metanol, produce irita_ia mucoaselor
cailor respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestari clinice de traheobronsita acuta, conjunctivita
acuta si fenomene nervoase:
cefalee, vertij;
vjituri n urechi;
gre_uri, varsaturi;
tulburari de echilibru;
miscari involuntare;
senza_ii de constric_ie toracica.
Dupa 2-3 zile apar tulburari vizuale:
vedere neclara, fosfene, scotoame, fotofobie;
ngustarea concentrica a cmpului vizual, fenomene ce evolueaza spre orbire.
n intoxica_ia acuta prin ingestia accidentala a unei cantita_i mai mari de 30-50 ml metanol,
dupa o perioada de laten_a de 40 de minute pna la cteva ore, apar:
cefalee, vertij;
dureri abdominale violente;
varsaturi (uneori sangvinolente);
agita_ie, delir, convulsii, apoi se instaleaza;
coma profunda, ntrerupta de crize de hipertonie musculara si convulsii tonicoclonice.
Tratamentul n intoxica_ia prin ingestie consta n:
spalatura gastrica cu solu_ie bicarbonatata 4% (la comatosi se va face intubare
orotraheala);
antidotul este ALCOOLUL ETILIC (pentru a interfera metabolismul metanolului,
oral solu_ie 45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
perfuzie 4-5% cu ser fiziologic n ser bicarbonatat;
tratarea insuficien_ei respiratorii acute si a insuficien_ei circulatorii acute, a
convulsiilor, a comei si edemului cerebral (sulfat de magneziu, manitol);
diureza osmotica: manitol, glucoza hipertona, iar n cazurile severe, hemodializa.
Foarte important este tratamentul oftalmologic de specialitate:
corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu p.o., i.v., perfuzie;
pentru blocarea alcooldehidrogenazei se poate folosi (foarte rar la noi) 4 METIL
PIRAZOL.

BILET NR. 58
1.A
DT=1x2x6x7=84 picaturi=4,2g SS
DT Dexametazon= Rp/Dexametazon 0,0042
0,1/100x4,2=0,0042g Apa distilata ad 4,2g
Misce fiat colir
DS: Extern, instilatii conjunctivale, cate o
picatura in sacul conjunctival al fiecarui ochi,
de 6 ori pe zi, timp de 7 zile. A se reveni la
control
D S/P

1.B
DEXAMETAZONA-glucocorticoid de sinteza
MECANISM DE ACTIUNE: nu se cunoastre
INDICATII: antiemetic pt varsaturile induse de citostatice, status epilepticus ( cu
Benzodiazepine), purpura trombocitopenica idiopatica, poliartrita reumatoida, RAA, reactii
alergice la medicamente, soc anafilactic, boli ocular, boli inflamatorii intenstinale, sindrom
nefrotic:
EFECTE ADVERSE: amenoree, osteoporoza, dislipidemii, retentive de NA, HTA, ulcere gastro-
int, imunosupresie, atrofia CSR;
CONTRAINDICATII: ulcer peptic, DZ, dislipidemii, osteoporoza, glaucoma, psihoza.

2.A

2.B
DP Diazepam=0,1x20/2=1mg SS DIAZ
DP solutie: 2mg2ml RP/ EPA
1mg.x VALIUM M:
=>x= 1ml =1 fiola de 2 mg Diazepam Numar fiole VI 1-4
Nr fiole=1x2x3=6 fiole DS: Intramuscular, cate 1 ml de 2 ori pe benz
zi, timp de 3 zile, restul fiolei se arunca. odiaz
Se revine la control epina
D S/P cu
durat
a lunga de actiune
MEC DE ACT: agonisti neselctivi ai BZD1,BZD2 ai receptorului GABA-A
EF FARMACODIN: SNC- influenteaza ambele faze ale somnului fara somnolenta reziduala la
trezire; ef anticonvulsive; miorelaxare; adictie; Ap resp: scade frecv resp, acidoza resp;
AP cardiovasc: scade forta de contr a Ventr stang=> scade debitul cardiac; in doze mare det
vasodil si hipotens art.; Ap Digestiv: scade motil gastro-int
FARMACOCINETICA:sunt lipofile, abs duoden si jejun, metabolizare hepatica, eliminare renala
INDICATII: anxiolitice, sedative,hipnotice,anticonvulsivante, miorelaxare
EF ADVERSE: adictie,incoordonare motorie, fenomene de excitatie paradoxala,reactii immune
de tip 1, hepatotoxicity
ANTIDOT: Flumazenil

3.A
CONTRAINDICATII CONTRACEPTIVE:

OVAR: Deprimarea funcieti ovariene, scade volumul ovarelor


UTER: hipertrofia colului uterin si formarea de polipi cervicali; scade secretia de mucus cervical;
atrofie glandulara intense cu reducerea sangerarilor genitale pana la amenoree
SANI: Galactoree, crest de volum a sanilor, in doze mare estrogenii + progesterone suprima
lactatia, in doze mici n au acest effect.
3.B
Intoxicatia cu etanol
Difuzeaza rapid n toate _esuturile, cea mai mare cantitate acumulndu-se n creier, apoi n
plamn, splina, rinichi. Toxicitatea alcoolului este diferita, daca intoxica_ia este acuta sau
cronica, moartea survenind la o concentra_ie sangvina de 5.
Alcoolul este deprimant al SNC, putnd induce toate stadiile anesteziei. n func_ie de nivelul
alcoolemiei:
La o alcoolemie de 0,5 1,5 faza de excita_ie euforica:
stare de euforie, logoree;
comportament necontrolat;
capacita_i fizice si intelectuale diminuate;
Aceasta stare de excita_ie este rezultatul ac_iunii deprimante a alcoolului asupra centrilor
superiori, care nu-si mai exercita controlul asupra centrilor inferiori. Se produc urmatoarele
efecte:
cardiovasculare: vasodilata_ie cu senza_ii de caldura;
gastrointestinale: creste secre_ia acida de suc gastric;
renale: cresterea diurezei.
_La o alcoolemie de 1,5 2,5 starea de be_ie alcoolica:
dizartrie, idei confuze, incoerente;
diminuarea sensibilita_ii;
tulburari de vedere, de auz;
tulburari de echilibru;
tulburari de comportament;
gre_uri, varsaturi (cauzate de gastrita acuta alcoolica).
La o alcoolemie de peste 2,5 coma alcoolica (ca urmare a ac_iunii deprimante
profunde a alcoolului asupra SNC):
anestezie generala, cu abolirea reflexelor osteotendinoase;
pupile normale sau midriatice;
rar, convulsii (determinate de hipoglicemia indusa de alcool, mai ales la copii).
Coma profunda duce la moarte prin:
insuficien_a respiratorie acuta;
insuficien_a circulatorie.
n cursul comei pot apare o serie de complica_ii:
aspirarea varsaturilor si asfixia;
Tratamentul n intoxica_ia acuta cu alcool etilic nu este specific.
Subiectul este asezat n decubit lateral, cu gura n jos, la nevoie se instituie respira_ie
asistata.Spalatura gastrica este utila n primele 2 ore de la ingestie si se face cu solu_ie
bicarbonat de sodiu 3-5%.Rehidratarea pacientului, pentru combaterea hipoglicemiei, se face cu
ser glucozat 10%.
INTOXICATIA CRONICA
Alcoolismul este o boala cronica si progresiva, caracterizata prin pierderea controlului
asupra consumului de alcool si care are drept consecin_a apari_ia unor serioase probleme
sociale,fizice si psihice, att pentru persoana alcoolica, ct si pentru comunitate.
Alcoolismul presupune:
dependen_a de alcool;
abuzul de alcool;
impregna_ia/intoxica_ia cu alcool;
toleran_a fa_a de alcool;
prezen_a sindromului de sevraj alcoholic
Fenomenul mbraca de fapt, doua aspecte :
dependen_a psihica: impulsul psihic nestapnit de a continua consumarea de alcool si
este determinat de factori farmacologici, psihologici si sociali, faptul ca, sub influen_a alcoolului
apare o impresie a relaxarii, duce la dorin_a repetarii consumului, rezultnd dependen_a
psihica;
dependen_a fizica: evolueaza paralel cu dezvoltarea toleran_ei; se eviden_iaza prin
sindromul de abstinen_a; oprirea consumului de alcool la bautorii cronici este urmata
dupa cteva ore de manifestari zgomotoase, uneori grave.
AFECTARE: HEPATICA, PANCREATICA, GASTROINT, NEUROLOGICA, CARDIACA,
METABOLICA.
Tratamentul intoxica_iei cronice consta n:
a) ntreruperea consumului de alcool.
b) Vitaminoterapie.
c) Tratamentul simptomatic.
d) Tratamentul specific se face supravegheat, controlat si cu acordul pacientului, prin
administrare de DISULFIRAM (Antalcol, Antabuz); ac_iunea sa se exercita numai n
prezen_a alcoolului n organism, interfereaza metabolismul alcoolului, aducndu-l pna la
stadiul de aldehida acetica, favoriznd apari_ia unor tulburari cunoscute sub denumirea
sindromul aldehidei acetice (cauzata de acumularea de aldehida acetica): vasodilata_ie,
hipotensiune, sudora_ii, dispnee, grea_a, varsaturi, stare de rau general, cefalee.
ATEN_IE! La ingestia unor cantita_i mai mari de alcool, pot apare fenomene grave, colaps,
moarte (tratamentul se face numai n spital).
Astfel, se urmareste sa se creeze un reflex condi_ionat de dezgust fa_a de bauturile alcoolice.
n cura de dezintoxicare se mai poate folosi ACAMPROSAT (Aotal), medicament care
creeaza un sindrom de abstinen_a mai moderat si mai bine tolerat de pacient.
n sindromul de abstinen_a, manifestarile neurovegetative se combat prin administrare de
Propranolol.
Mai nou, n cura de dezintoxicare la alcoolicii cronici, se administreaza Naloxon.
Obligatoriu, pacientul va face sedin_e de psihoterapie, pentru o buna integrare sociala.
BILET NR 59
1.A
DT=6x4x10=240 pic=12g SS
DT Hidrocortison acetat=1g RP/ Hidrocortison acetat 1g
DT Benzocaina=1/100x12=0,1g Benzocaina 0,1g
Apa distilata ad 12g
Misce fiat colir
DS:Extern, instilatii conjunctivale, cate
3 pic in fiecare sac conjunctival, de 4
ori pe zi, timp de 10 zile
D S/P

1.B
Hidrocortison acetat= glucocorticoid de sinteza
MECANISM DE ACTIUNE: nu se cunoastre
INDICATII: antiemetic pt varsaturile induse de citostatice, status epilepticus ( cu
Benzodiazepine), purpura trombocitopenica idiopatica, poliartrita reumatoida, RAA, reactii
alergice la medicamente, soc anafilactic, boli ocular, boli inflamatorii intenstinale, sindrom
nefrotic:
EFECTE ADVERSE: amenoree, osteoporoza, dislipidemii, retentive de NA, HTA, ulcere gastro-
int, imunosupresie, atrofia CSR;
CONTRAINDICATII: ulcer peptic, DZ, dislipidemii, osteoporoza, glaucoma, psihoza.
BENZOCAINA:=anestezic cu structura esterica
MEC DE ACT: blocarea canalelor de Na voltaj dependente ceea ce determina blocarea
transmiterii impulsurilor nervoase in toate tipurile de fibre nervoase
EF FARMACOCINETICE: hidrolizare rapida de catre esterazele din tesuturi si plasma; effect
slab vasodilatator astfel de administreaza cu Adrenalina, NA.
EF ADVERSE: reactii alergice, tahifilaxie, anxietate, neliniste, tremuraturi, convulsii, effect introp
si cronotrop negative.
INDICATII: anestezie de suprafata
2.A
DT=1 capsula x 30=30 capsule de SS
75mg Rp/
EFECTINER
Capsule numar XXX
DS:intern,cate o capsula in doza
unica, dimineata sau seara, la
aceeasi ora, timp de 30 de zile. Se
revine la control..
D S/P

2.B
VENLAFAXINE
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE:greata, somnolenta, transpiratii, tulburari sexuale, hipertensiune,anxietate
3.A
CONTRAINDICATII CONTRACEPTIVE:
OVAR: Deprimarea funcieti ovariene, scade volumul ovarelor
UTER: hipertrofia colului uterin si formarea de polipi cervicali; scade secretia de mucus cervical;
atrofie glandulara intense cu reducerea sangerarilor genitale pana la amenoree
SANI: Galactoree, crest de volum a sanilor, in doze mare estrogenii + progesterone suprima
lactatia, in doze mici n au acest effect.
3.B
Intoxicatia la opiacee
n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, ini_ial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agita_ie, prurit), euforie, halucina_ii.
Fenomenele apar la pu_in timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- gre_uri, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scut timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, aten_iei, alterarea
reflexelor, somnolen_a, contrac_ii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxica_iei acute
se
caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Tratamentul este specific, administrndu-se antidotul: Naloxon (antagonist competitiv al
receptorilor opiacei).De asemenea, se aplica masurile generale nespecifice i se realizeaza
resuscitare cardiorespiratorie.
Adictia la opiacee:
Dependen_a psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fa_a de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adaugafactori individuali si influen_e negative de ordin social.
Toleran_a si dependen_a fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleran_a face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
ob_ine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv).
n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantita_i foarte mari de morfina. n
general, toleran_a apare cu att mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza
doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este ini_iat de la prima doza. Bolnavii
toleran_i la un opiaceu prezinta, de regula, toleran_a si la alte opiacee.
Dependen_a fizica se manifesta prin apari_ia sindromului de abstinen_a, atunci cnd se
opreste brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al
receptorilor opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinen_a propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima priza
si se dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agita_ie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecre_ie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudora_ie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.
Sindromul de abstinen_a determinat de stoparea brusca a administrarii opiaceelor se
caracterizeaza printr-o veritabila furtuna vegetativa, cu lacrimare, rinoree, cascat, transpira_ie,
hipersecre_ie bronsica, hipertensiune arteriala, tahicardie, midriaza, hipertermie, diaree (poate
alterna cu constipa_ie), deprimare respiratorie dupa o perioada de polipnee, tremor, anorexie,
crampe musculare, gre_uri, piloerec_ie (consecin_a a hipotermiei), anxietate, ostilitate,
agresivitate,lipsa de control a miscarilor, lipsa de coordonare motorie, lentoare psihointelectuala,
alterari ale memoriei, aten_iei, reflexelor.
Tratamentul adic_iei la opiacee este dificil.
Pentru a evita sindromul de abstinen_a grav, Morfina poate fi nlocuita cu Metadona (care,
suprimata la rndul ei, provoaca un sindrom de abstinen_a relativ usor).
Se poate folosi n terapia adic_iei Clonidina (simpaticolitic central) sau un beta1-blocant,
care opresc eliberarea excesiva de noradrenalina si furtuna vegetativa declansata. Simultan se
administreaza si antagonisti competitivi ai receptorilor pentru opioizi, pentru a accelera revenirea
la
sensibilitatea anterioara fa_a de opiopeptidele endogene i fa a de opiaceele endogene.
Dupa dezintoxicare, se pot administra timp ndelungat doze mici de antagonist: Naloxon,
Naltrexon, Nalmefen (care ofera protec_ie fa_a de o eventuala reluare a toxicului, evitnd
dependen_a si sindromul de abstinen_a).

BILET NR 60
1.A
Pe doza totala: SS
Nr casete=56 Rp/
DT minima=56x0,25=14g Codeina fosfat 0,84g
DT Codeina Divide in partes aequales casete
fosfat=15mgx56=0,84 numar LVI
D reala=0,84g DS:Intern, cate o caseta de 4 ori pe
zi, timp de 14 zile
D S/P
1.B
CODEINA FOSFAT
MEC DE ACT: Agonist ai R opiozi(agonist natural)
FARMACOCINETICA: sunt supuse primului effect al pasajului, se adm numai injectabil;
traverseaza bariera hemato-encefalica si feto-placentara; se concentreaza in lapte si bila;
Se metabolizeaza la morfina in proportie de 10%; eliminare renal si biliar;
FARMACODINAMICA: analgezie, euforie, sedare, mioza, rigiditatea trunchiului, deprimarea
respiratie;
INDICATII: antitusiv, analgesic in stomatology
EF ADVERSE: potential adictiv
CONTRAINDICATII: tusea productive

2.A
DP1= 15mg/zi=jum de cp SS
DP2=30mg/2=15mg=jum de cp RP/
DP3=60mg/2=30mg=1 cp GLURENORM
DT=(1/2x7)+(1/2x2x7)+ Comprimate numar XXXIX
(1x2x14)= 39 cp DS:Intern,cate jum de cp la micul
dejun, timp de 7 zile, apoi cate
jum de cp de 2 ori pe zi
dimineata si seara, timp de 7
zile, apoi cate 1 cp de 2 ori pe zi,
dimineata si seara timp de 14
zile. Se revine la control
D S/P
2.B
GLUIQUIDONE
MEC DE ACT: blocarea canalelor de K receptor dependente
FARMACODINAMICE: stimularea elib de insulin si somatostatin, creste sensib receptorilor
insulinici de pe celulele tinta pt insulin
INDICATII:Dz tip 2(trat de electie)
CONTRAINDICATII: sarcina, insuf renala/hepatica
EF ADVERSE: hipoglicemie, r. immune tip 2, teratogenitate, hepatotoxicitate, nefrotoxicitate.
3.A

FENOTIAZINE CU LANT SECUNDAR ALIFATIC: CLORPROMAZINA, LEVOMEPROMAZINA,


TIORIDAZINA
INDICATII: ANTIALERGIC, ANTIEMETIC, ANTIPSIHOTIC(SCHIZOFRENIE,manie)
CI: Glaucom, ulcer peptic, insuf cardiaca, tulburari de ritm
EF ADVERSE: sedare excesiva, efecte antimuscarinice, depuneri pigmentare la nivelul glob
ocular.
FENOTIAZINE CU LANT SECUNDAR PIPERAZINIC: FLUFENAZINA, HALOPERIDOL
Indicatii: antipsihotic(schizofrenie, manii), neroleptanalgezie
EF ADVERS: hipotensiune ortostatica, sedare redusa, ef extrapiramidale
PIMOZIDE: det pseudoparkinsonism si diskinezie tardiva
TIOTIXEN: hipotensiune arterial moderata, ef extrapir si sedative de intensity medie

3.B INTOXICATIA CU METANOL

Doza letala unanim acceptata este 30 ml metanol. Dupa absorb_ie, se repartizeaza n _esuturi,
din cauza hidrosolubilita_ii sale mari. Metanolulnu este toxic prin el nsusi, ci prin produsii sai de
metabolism, formaldehida si acidul formic.
Metanolul este metabolizat n aldehida formica si acid formic, prin interven_ia
alcooldehidrogenazeihepatice (aceeasi enzima care metabolizeaza si alcoolul etilic), de
aproximativ 5 ori mai lent dect alcoolul etilic. Acidul formic care ia nastere din oxidarea
alcoolului metilic, este raspunzator de cea mai mare parte din acidoza metabolica din cursul
intoxica_iei acute.
Eliminarea metanolului din organism se produce, n principal, pe cale respiratorie si, n
cantitate nesemnificativa, pe alte cai.
Toxicitatea metanolului este atribuita acidozei severe si, par_ial, efectelor formaldehidei,
rezultata din biotransformarea toxicului.
Intoxica_ia acuta, prin inhalarea masiva de vapori de metanol, produce irita_ia mucoaselor
cailor respiratorii, a conjunctivelor, cu manifestari clinice de traheobronsita acuta, conjunctivita
acuta si fenomene nervoase:
cefalee, vertij;
vjituri n urechi;
gre_uri, varsaturi;
tulburari de echilibru;
miscari involuntare;
senza_ii de constric_ie toracica.
Dupa 2-3 zile apar tulburari vizuale:
vedere neclara, fosfene, scotoame, fotofobie;
ngustarea concentrica a cmpului vizual, fenomene ce evolueaza spre orbire.
n intoxica_ia acuta prin ingestia accidentala a unei cantita_i mai mari de 30-50 ml metanol,
dupa o perioada de laten_a de 40 de minute pna la cteva ore, apar:
cefalee, vertij;
dureri abdominale violente;
varsaturi (uneori sangvinolente);
agita_ie, delir, convulsii, apoi se instaleaza;
coma profunda, ntrerupta de crize de hipertonie musculara si convulsii tonicoclonice.
Tratamentul n intoxica_ia prin ingestie consta n:
spalatura gastrica cu solu_ie bicarbonatata 4% (la comatosi se va face intubare
orotraheala);
antidotul este ALCOOLUL ETILIC (pentru a interfera metabolismul metanolului,
oral solu_ie 45%, 85-100 ml la 4 ore interval, maxim 2-3 zile);
perfuzie 4-5% cu ser fiziologic n ser bicarbonatat;
tratarea insuficien_ei respiratorii acute si a insuficien_ei circulatorii acute, a
convulsiilor, a comei si edemului cerebral (sulfat de magneziu, manitol);
diureza osmotica: manitol, glucoza hipertona, iar n cazurile severe, hemodializa.
Foarte important este tratamentul oftalmologic de specialitate:
corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu p.o., i.v., perfuzie;
pentru blocarea alcooldehidrogenazei se poate folosi (foarte rar la noi) 4 METIL
PIRAZOL.

BILET NR 61
1.A
DT= 3X2X4X10=240 pic=12g SS
DT Kanamicina=500mg=0,5g RP/Kanamicina 0,5g
DT Hidrocortison acetat=1g Hidrocortison acetat 1g
DT Benzocaina=1/100x12=0,1g Benzocaina 0,1g
Apa dist ad 12g
Misce fiat colir
Ds:extern, instilatii conjunctiv, cate 3 pic in
fiecare sac conjunctival de 4 ori pe zi,10 zile
D S/P
1.B
KANAMICINA= AMINOGLICOZID
MEC DE ACT: Inhiba sint proteica bacteriana prin cuplarea la subunitatea 30S a ribozomilor
bacterieni; patrund in celula bact prin mecanisme active sau passive;
INDICATII : terapia oarba a infectiilor severe cu germeni neidentificati; unguente, crme;
CONTRAINDICATII: sarcina, miastenia gravis;
EF ADVERSE: nefrotoxicitate, ototoxicitate, r. immune de tip 1 si 3.
Hidrocortison acetat= glucocorticoid de sinteza
MECANISM DE ACTIUNE: nu se cunoastre
INDICATII: antiemetic pt varsaturile induse de citostatice, status epilepticus ( cu
Benzodiazepine), purpura trombocitopenica idiopatica, poliartrita reumatoida, RAA, reactii
alergice la medicamente, soc anafilactic, boli ocular, boli inflamatorii intenstinale, sindrom
nefrotic:
EFECTE ADVERSE: amenoree, osteoporoza, dislipidemii, retentive de NA, HTA, ulcere gastro-
int, imunosupresie, atrofia CSR;
CONTRAINDICATII: ulcer peptic, DZ, dislipidemii, osteoporoza, glaucoma, psihoza.
BENZOCAINA:=anestezic cu structura esterica
MEC DE ACT: blocarea canalelor de Na voltaj dependente ceea ce determina blocarea
transmiterii impulsurilor nervoase in toate tipurile de fibre nervoase
EF FARMACOCINETICE: hidrolizare rapida de catre esterazele din tesuturi si plasma; effect
slab vasodilatator astfel de administreaza cu Adrenalina, NA.
EF ADVERSE: reactii alergice, tahifilaxie, anxietate, neliniste, tremuraturi, convulsii, effect introp
si cronotrop negative.
INDICATII: anestezie de suprafata

2.A
DP Buformin=200mg/2dp=100mg=1 SS
drajeu RP/
DT=1 drajeu x 2 x 30=60 drajeuri SILUBIN RETARD
Numar drajeuri LX
DS: Intern, cate 1 drajeu de 2
ori pe zi, dimineata si seara
timp de 30 de zile. A se reveni
la control
D S/P
2.B
BUFORMIN
MEC DE ACT: scade nivelul glucozei din plasma;
FARMACODINAMICA: scade abs int a glucozei, creste legarea Insulinei la R pt insulin;
stimuleaza glicoliza din tesuturi; scade gluconeogeneza hepatica, scade nivelul plasmatic al
glucagon;
INDICATII: DZ tip 2 (de elective)
CONTRAINDICATII: alcoholism, anoxie, insuf renala/hepatica, varstnici
EF ADVERSE: acidoza lactica, scade abs vit B12, anorexie, greata, varsaturi, discomfort abd.
Nu se asociaza cu SULFONILUREE generatia 1.
3.A
ANTIDEPRESIVE TRICICLICE(IMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, DOXEPIN)
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE: sedare, insomnia, effect inotrope negative, hipotens art ortostatica,
tremor, convulsii
CONTRAINDICATII: cardiopatie ischemica, insuficienta cardiac, hipertiroidii
ANTIDEPRESIVE HETEROCICLICE(AMOXAPIN, VENLAFAXINE, TRAZODONE)
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE:greata, somnolenta, transpiratii, tulburari sexuale,
hipertensiune,anxietate
INHIBITORI SELECTIVI AI RECAPTARII SEROTONINE(SERTRALINE, FLUOXETINE)
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE: simptome gastro-intenstinale, scaderea libidoului, anxietate,
insomnia,tremor
CONTRAINDICATII:asocierea cu IMAO (SDR SEROTONINERGIC)
INHIBITORI DE MONOAMINOOXIDAZA:
PE IMAO A SI IMAO B: ISOCARBOXAZID, TRANYLCYPROMINE
PE IMAO A: MOCLOBEMIDE:
INDICATII: enurezis, depresii, durere cronica
EFECTE ADVERSE: tulburari ale somnului, crestere ponderala, hipotensiune postural
CONTRAINDICATII: HTA, tahiaritmii
3.B
INTOXICATIA CU BARBITURICE
Manifestarile clinice ale intoxica_iei acute cu barbiturice
Supradozarea cu barbiturice produce deprimarea sistemului nervos central, cu manifestari ce
variaza de la somn la coma profunda si moarte, depresie respiratorie, care poate evolua spre
respira_ie de tip Cheyne-Stokes, hipoventila_ie centala si cianoza. La nceput, pacientul prezinta
o stare grava precomatoasa cu vorbire incoerenta, confuzie,incoordonare motorie, cefalee,
gre_uri, varsaturi. Coma se poate instala brusc, fiind linistita, profunda, cu relaxare musculara si
areflexie osteotendinoasa si cutaneomucoasa.
De asemenea, se constata: bradipnee, hipotensiune, tahicardie, colaps, convulsii, hipotermie,
oligurie. Uneori, apar leziuni buloase ale pielii, cu necroze ganglionare sudoripare. Pacientul
prezinta frecvent mioza, dar, n intoxica_ii severe, apare midriaza. Se pot produce o serie de
complica_ii, precum, pneumonie, edem pulonar sau insuficien_a renala, care, de obicei, sunt
fatale. De asemenea, mai sunt men_ionate alte posibile complica_ii, precum: insuficien_a
cardiaca congestiva, aritmii cardiace si infec_ii urinare. La doze foarte mari, moartea survine prin
paralizie respiratorie, colaps si insuficien_a renala acuta.
Tratamentul intoxica_iei acute cu barbiturice
Terapia intoxica_iei acute este nespecifiica, neexistnd antidot, astfel nct este necesara
aplicarea metodelor nespecifice, care vizeaza ndepartarea toxicului din organism, gradat, n
func_ie
de durata de timp scursa din momentul ingestiei medicamentului. (Baer DM et al., 2006)
Daca toxicul a fost ingerat de curnd si bolnavul nu a intrat nca n coma, se recurge la
provocarea varsaturii, spalatura gastrica (cu adaugare de carbune activat, n special, n primele
30
minute de la ingestia toxicului, el grabind eliminarea toxicului si favoriznd scurtarea duratei
comei). Eliminarea toxicului trebuie grabita, prin alcalinizarea urinii si diureza for_ata: 4-8
litri ser bicarbonatat/24 ore, manitol, ser glucozat. n cazuri foarte grave, n special, n condi_ii de
anurie si soc, se practica hemodializa sau hemoperfuzie.
Dependen_a la barbiturice
Toleran_a, dependen_a psihica si fizica pot apare, mai ales n condi_iile administrarii
prelungite a unor doze mari de barbiturice.
Spre exemplu, administrarea zilnica a 600800 mg de amobarbital, butabarbital,
pentobarbital sau secobarbital, pentru aproximativ 8 saptamni, va produce diferite grade de
dependen_a fizica. Media dozei zilnice ingerate n cazul barbituricelor care induc dependen_a
psihica si fizica este de aproximativ 1,5g, nsa, doza toxica acuta, ramne aceeasi pentru
persoanele dependente la barbiturice, ca si pentru persoanele care nu au dobndit dependen_a.
MANIFESTARI: Ca manifestari clinice ale sindromului de abstinen_a la barbiturice sunt incluse
simptome ce variaza de la cele cu intensitate medie, constnd n: somnolen_a, anxietate,
fascicula_ii musculare, insomnie, gre_uri, varsaturi, hipotensiune ortostatica, pna la cele de
gravitate mare, precum:halucina_ii, delir si convulsii. Convulsiile, nu se deosebesc din punct de
vedere clinic de cele din epilepsiile grand-mal (tonico-clonice), pot apare la mai pu_in de 16 ore
de la ultima doza de barbituric administrata sau, uneori, pot aparea cu ntrziere, chiar si de 5
zile. n multe din cazuri,decesul se produce prin colaps cardiovascular.
Tratamentul dependen_ei la barbiturice
Terapia dependen_ei la barbiturice se va face cu mare precau_ie, cu diminuarea progresiva a
dozei de medicament. Doza se va reduce gradat, dar nu cu mai mult de 100 mg pe zi.
n condi_iile reapari_iei sindromului de abstinen_a, dozele se vor men_ine sau creste usor,
pna la dispari_ia simptomelor. Experien_a clinica eviden_iaza faptul ca la pacien_ii cu
dependen_a severa, se reuseste fara risc scoaterea administrarii barbituricului, dupa
aproximativ 14-21 zile. Tratamentul dependen_ei este un tratament nespecific, constnd n
aplicarea masurilor generale de sus_inere a func_iilor vitale, n scopul prevenirii producerii
hipoxemiei si hipotensiunii arteriale.
BILET NR 62

1.A
Pe doza totala SS
Nr casete=3x30=90 casete Rp/ Propanolol 0,9g
DT min=90x0,25=22,5g Metimazol 1,35g
DT Propanolol=10mg Divide in partes aequales casete
x90=900mg=0,9g numar XL
DT Metimazol=0,2mg DS: Intern, cate o caseta de 3 ori pe
x75x90=1,35g zi, timp de 30 zile. Se revine la
D. reala=1,35+0,9=2,25g control.
D S/P
1.B
Propanolol
MEC DE ACT: Blocant pe Beta1 si beta2
INDICATII: tremor postural, tremor essential, tremor intentional, sindrom de abstinenta la
alcoolici, adictia la opiacee, in hipertiroidism
Ef adverse: hipotensiune arterial, effect inotrop, cronotrop negative.
CONTRAINDICATII: Insuficienta cardiaca
METIMAZOL
MEC DE ACTIUNE: inhiba sinteza hormonilor tiroidieni prin: blocarea organificarii iodului,
blocarea cuplarii iodotirozinelor, inhiba transf in periferiei a T4 in T3.
FARMACOCINETICA: legare redusa de prot plasmatice, traverseaza bariera hemato-encefalica
si fetoplacentara
INDICATII: tirotoxicoze, hipertiroidism din boala Basedow
EF ADVERSE: leucopenii(frecvent), agranulocitoza (cele mai severe), rash maculo-papular cu
prurit, febra, vasculite, dureri articulare, icter colestatic, hepatite;
2.A

DP Metadona=20mg/4=5mg=jum de SS
capsula RP/SINTALGON 0,0025g
DT= x 4x15=30cp Comprimare numar XXX
DS:Intern, cate jum de cp de 4 ori pe
zi, timp de 30 zile. A se reveni la
control .
D S/P
2.B
METADONA
MEC DE ACT: agonist pe R opioizi
FARMACOCINETICA: sunt supuse primului effect al pasajului, se adm numai injectabil;
traverseaza bariera hemato-encefalica si feto-placentara; se concentreaza in lapte si bila;
FARMACODINAMICA: analgezie, euforie, sedare, mioza, rigiditatea trunchiului, deprimarea
respiratie;
Determina euforie si un sindrom de abstinenta mai redus decat morfina
INDICATII : tratamentul adictiei la opiacee
3.A
MEDICAMENTELE ANXIOLITICE SEDATIV HIPNOTICE, sunt utilizate cel mai adesea pentru
tratamentul anxietatii generazizate, associate cu tulburari de panica, tlburare obsesiv
compulsive.Unele substante sunt indicate pentru a induce amnezia, in explorari precum
endoscopie, bronhoscopie, ce ajuta medical in relizarea acestora(MIDAZOLAM), in afectiuni
musculare(intinderi musculare, scleroza multipla-DIAZEPAM), tulburari de somn, cand reduc
perioada de latent pana la instalarea somnului, si somnul REM (FLURAZEPAM,
TEMEZEPOAM, TRIAZOLAM)

3.B Intoxicatia la opiacee


n administrarea acuta a unei supradoze, opiaceele determina, ini_ial, o perioada de
hiperexcitabilitate (agita_ie, prurit), euforie, halucina_ii.
Fenomenele apar la pu_in timp de la injectare sau ingestie si evolueaza progresiv:
- gre_uri, varsaturi alimentare sau bilioase;
- torpoare, tresariri musculare sau convulsii;
- mioza punctiforma;
- dispnee, edem pulmonar acut;
- cianoza, bradipnee pna la apnee;
Urmeaza, la scut timp, faza inhibitorie la nivel central (persoana manifesta disforie, apatie,
ostilitate, agresivitate), dizartrie, lentoare intelectuala, alterari ale memoriei, aten_iei, alterarea
reflexelor, somnolen_a, contrac_ii musculare involuntare. Fazele avansate ale intoxica_iei acute
se
caracterizeaza prin convulsii, coma, colaps, deces.
Tratamentul este specific, administrndu-se antidotul: Naloxon (antagonist competitiv al
receptorilor opiacei).De asemenea, se aplica masurile generale nespecifice i se realizeaza
resuscitare cardiorespiratorie.
Adictia la opiacee:
Dependen_a psihica consta n necesitatea constrngatoare de ordin psihologic, de a folosi
opiacee, cu efect euforizant, cu realizarea nepasarii fa_a de agresiuni si dureri. La aceasta, se
adaugafactori individuali si influen_e negative de ordin social.
Toleran_a si dependen_a fizica se dezvolta concomitent, la administrari repetate de doze
terapeutice de morfina. Toleran_a face necesara folosirea de doze progresiv mai mari, pentru a
ob_ine efectul dorit (ea intereseaza efectele analgezic, euforizant, sedativ, deprimant, vomitiv).
n
acelasi timp, creste doza letala, bolnavii ajungnd sa suporte cantita_i foarte mari de morfina. n
general, toleran_a apare cu att mai repede si este cu att mai semnificativa, cu ct se
administreaza
doze mai mari la intervale mai scurte, dar, fenomenul este ini_iat de la prima doza. Bolnavii
toleran_i la un opiaceu prezinta, de regula, toleran_a si la alte opiacee.
Dependenta fizica se manifesta prin apari_ia sindromului de abstinen_a, atunci cnd se
opreste brusc tratamentul prelungit cu opiacee sau cnd se administreaza un antagonist al
receptorilor opiacei.
n cazul morfinei, fenomenul de abstinen_a propriu-zis apare dupa 12 ore de la ultima priza
si se dezvolta progresiv, devenind maxim n 2-3 zile. Clinic, se manifesta prin:
- anxietate, cascat frecvent; agita_ie; insomnie, dureri musculare;
- hipersecre_ie nazala, lacrimala; midriaza;
- polipnee, tahicardie, HTA, crampe abdominale;
- varsaturi, diaree, frisoane;
- sudora_ie; uneori, apare deshidratare importanta, acidoza, colaps.
Sindromul de abstinen_a determinat de stoparea brusca a administrarii opiaceelor se
caracterizeaza printr-o veritabila furtuna vegetativa, cu lacrimare, rinoree, cascat, transpira_ie,
hipersecre_ie bronsica, hipertensiune arteriala, tahicardie, midriaza, hipertermie, diaree (poate
alterna cu constipa_ie), deprimare respiratorie dupa o perioada de polipnee, tremor, anorexie,
crampe musculare, gre_uri, piloerec_ie (consecin_a a hipotermiei), anxietate, ostilitate,
agresivitate,lipsa de control a miscarilor, lipsa de coordonare motorie, lentoare psihointelectuala,
alterari ale memoriei, aten_iei, reflexelor.
Tratamentul adic_iei la opiacee este dificil.
Pentru a evita sindromul de abstinen_a grav, Morfina poate fi nlocuita cu Metadona (care,
suprimata la rndul ei, provoaca un sindrom de abstinen_a relativ usor).
Se poate folosi n terapia adic_iei Clonidina (simpaticolitic central) sau un beta1-blocant,
care opresc eliberarea excesiva de noradrenalina si furtuna vegetativa declansata. Simultan se
administreaza si antagonisti competitivi ai receptorilor pentru opioizi, pentru a accelera revenirea
la
sensibilitatea anterioara fa_a de opiopeptidele endogene i fa a de opiaceele endogene.
Dupa dezintoxicare, se pot administra timp ndelungat doze mici de antagonist: Naloxon,
Naltrexon, Nalmefen (care ofera protec_ie fa_a de o eventuala reluare a toxicului, evitnd
dependen_a si sindromul de abstinen_a).