Escherichia coli enterotoxigénica:

Escherichia coli Enterotoxigénica (ETEC) es un tipo de Escherichia coli y la

principal bacteria causante de diarrea en países en desarrollo, así como la
mayor causa de la diarrea del viajero. Existe información insuficiente, pero
los datos registrados sugieren que cada año, ocurren aproximadamente
210 millones de casos y 380,000 muertes, principalmente en niños, de
ETEC. Lo que diferencia a este tipo de bacterias, es la expresión de una o
más enterotoxinas y la presencia de fimbrias utilizadas para adherirse a las
células intestinales del huésped.
Se consideró que la ECET provocaba alrededor del 20 % (10 a 50 %) de los
episodios de diarrea que ocurrían en los países subdesarrollados. En
estudios realizados en India con pacientes diarreicos con una vigilancia
estricta en el hogar, se pudo demostrar de 2 a 3 episodios/niño/año
producidos por la ECET, durante los primeros 3 años de vida. Es uno de los
principales agentes productores de deshidratación y malnutrición en los
países subdesarrollados. La ECET tiene una amplia distribución mundial.
Investigaciones con base comunitaria llevadas a cabo
en Bangladesh, Brasil, Perú y otros países, encontraron que la incidencia
mayor de diarreas por ECET se presentaba en la infancia temprana, muy
especialmente en los menores de 2 años y en los menores de 5 años, en
áreas con alta tasa de diarreas la ECET producía de 1 a 2
episodios/niño/año.
Enterotoxinas:
Dentro de las enterotoxinas producidas por ETEC, se
incluyen enterotoxinas termolábiles (LT) y enterotoxinas
termoestables (ST).
Algunas cepas de ETEC producen una exotoxina termolábil (LT) controlada
por el control genético de un plásmido. Esta cepa también desencadena la
adhesión de fimbrias que se extienden desde la superficie de la célula de
E. col, en donde una subunidad B que se une al gangliosido GM1 en el
borde en cepillo de las células del epitelio del intestino delgado, estimula
la entrada de la subunidad A a la célula y en consecuencia se activa la
adenilato ciclasa. Esta acción conlleva al incremento de AMPc, y resulta en
la hipersecreción prolongada de cloro y agua, junto con la inhibición de la
reabsorción de sodio. La luz de las células del intestino contiene grandes
cantidades de flujo y motilidad que ocasionan que la diarrea esté presente
por varios días. LT es un antígeno que puede generar una reacción cruzada
con la enterotoxina para estimular la producción de la neutralización de
inmunoglobulinas en el suero de gente que contrajo previamente E.
coli enterotoxigénica. La gente que reside en lugares donde hay alta
prevalencia de esta cepa, son más propensos a tener anticuerpos de dicha
cepa y probablemente, no desarrollarán los síntomas si se vuelven a
exponer a la cepa. Algunas cepas de ETEC producen otra toxina llamada
enterotoxina termoestable (ST) que es regulada por un grupo
heterogéneo de plásmidos. ST activa la guanilato ciclasa en la vía de
señalización de los enterocitos y genera la secreción de fluidos. De igual
manera, en algunas ocasiones, la enterotixina se puede presentar junto
con LT; esta cepa (que contiene ambas toxinas) produce una diarrea aún
más severa. El plásmido que otorga los genes para las enterotoxinas,
puede también codificar para factores de colonización que inician la
adheción de las cepas de E.coli al epitelio intestinal.

Mnemotecnia: Lábil como el Aire (cAMP), Estable como la tierra (Ground,

por su traducción al inglés) (cGMP).

La infección con ETEC puede causar diarrea acuosa profusa, con o sin
sangre o leucocitos y dolor abdominal. Fiebre, náuseas, con o sin vómito,
calosfríos, falta de apetito, cefalea, dolor muscular e hinchazón, pueden
ocurrir pero son menos comunes.

Características del agente:

La ECET para causar enfermedad produce una colonización del intestino
delgado y elabora enterotoxinas. Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y
una termoestable (TE) o ambas. Tanto una como la otra pueden variar
desde el punto de vista geográfico, de un país a otro.
La toxina termolábil (TL) de elevado peso molecular (85 000 a 90 000
daltones) tiene una estructura muy similar a la toxina del cólera y como
esta, el sitio primario de unión es el monosialogangliósido GM-1. Al unirse
a las células de la mucosa intestinal, la TL también estimula la adenilciclasa
por ribosilación del ADP, con una cinética similar a la toxina colérica
causando secreción de líquido isotónico que persiste durante horas
después de fijada la toxina.
La toxina termoestable (TE) es muy diferente de la TL, ya que tiene un
peso molecular bajo (2 000 daltones) presenta un principio de acción
rápido y no se une a los gangliósidos de la membrana celular de la pared.
En su estado natural no es antigénica. La toxina TE actúa por estimulación
de la guanilciclasa con la acumulación de GMP cíclico en células de la
mucosa. Su acción cinética es diferente de la TL, pues ella provoca un
aumento casi inmediato de secreción de líquido después de la exposición
a la mucosa intestinal y su efecto secretor desaparece rápidamente
cuando es eliminada de la luz intestinal. Los niveles intracelulares elevados
de guanilciclasa dan lugar a la secreción de cloruros por las células de las
criptas de forma similar a la toxina colérica, pero la TE no altera la
reabsorción de cloruro de sodio neutro por el borde en cepillo de la
vellosidad intestinal. El efecto fisiológico de la TE es también aumentar el
movimiento de líquidos de la sangre hacia el intestino, da como resultado
una diarrea semilíquida que puede ser indistinguible de la diarrea colérica.
Las cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli también desarrollan
factores de colonización que les permiten adherirse a la mucosa del
intestino delgado y que constituyen un mecanismo defensivo bacteriano
frente a sus movimientos peristálticos. Estas adhesinas son estructuras
finas, distribuidas por la superficie bacteriana y reciben el nombre de
fimbrias. La ECET posee 2 tipos diferentes de fimbrias: fimbrias (manosa-
sensible) que son similares a las que tienen otros tipos de Escherichia coli
no enterotoxigénicos y se les denomina fimbrias tipo 1 (F1) y fimbrias
(manosaresistente) que se encuentran presentes en el 70 % de las ECET.
Se les denomina antígenos K en cepas de origen animal y se reconocen los
antígenos K88 (F2), k99 (F3) K987 (F4) y factores antigénicos de
colonización (FAC) en cepas humanas, las cuales han sido más estudiadas.
Se ha demostrado que cada cepa ECET generalmente tiene un solo FAC; se
han descrito los FAC/1. FAC/II, E8775 Y PCFO159.
Estos factores solo existen en algunas cepas de ECET de acuerdo con sus
serotipos, aunque se supone que pueda haber otros factores de
colonización en las cepas restantes. Estos factores son subunidades
proteicas mediados por plásmidos y en un solo plásmido puede haber
genes para la producción de ambas, enterotoxina y FAC.
Los principales serogrupos de Escherichia coli enterotoxigénica son: 06,
08, 015, 020. 025. 027,063, 078, 080, 085, 0115, 0128ac, 0139, 0148,0153,
0159 y 0167.

Epidemiología:
El principal reservorio de ECET es el tracto digestivo de los humanos. Su
trasmisión es por la vía fecal-oral, casi siempre por ingestión de agua y
alimentos contaminados. En los lactantes es más frecuente por ingestión
de alimentos contaminados en la etapa del des tete. Se piensa que la
trasmisión por contacto directo de manos contaminadas con heces es
rara.
La enfermedad ataca principalmente a lactantes, aunque también puede
presentarse en adultos. Su mayor incidencia ocurre en el verano, en zonas
tropicales y subtropicales, cuando se inicia la temporada lluviosa. Es una
enfermedad propia de los países subdesarrollados, donde las condiciones
higienicosanitarias son deplorables. En los países desarrollados su
incidencia es mínima.
Los niños durante los 3 primeros años de vida sufren de múltiples
episodios de diarreas por ECET, culminando en la aparición de inmunidad,
lo cual trae por consecuencia una incidencia menor en niños mayores y
adultos. Con frecuencia las personas que regresan de países tropicales o
subtropicales contraen la enfermedad y es por ello que se le considera
como uno de los agentes productores de “la diarrea del viajero”.

Fisiopatología:
La ECET penetra en el organismo vehiculada por agua o alimentos
contaminados; son necesarias elevadas dosis infectantes para que se
produzca la enfermedad. Después de atravesar el estómago, se adhieren a
las microvellosidades del intestino delgado, se multiplican, colonizan su
mucosa y liberan la enterotoxina (TL, TS o ambas). Esta enterotoxina se
fija a receptores situados en las paredes laterales de los enterocitos de las
criptas desencadenando el sistema adenilciclasa y da lugar a una diarrea
secretoria con grandes pérdidas de agua y electrólitos que puede llevar a
la deshidratación. El mecanismo de acción de la ECET por toxina TL es
similar a la diarrea producida por el cólera.

Manifestaciones clínicas:
Las infecciones por Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) se presentan
principalmente en niños menores de 3 meses y en adultos que viajan a
países tropicales y subtropicales. El período de incubación por lo general
es muy corto, variando en diversos estudios realizados en voluntarios.
Cuando la cepa produce TL o TE sola, el período suele ser muy corto (10 a
12 h), pero en aquellas en que la cepa produce TL/TE por lo regular el
período de incubación es de 24 a 72 h.
Existen formas clínicas leves, moderadas y graves. Los síntomas principales
son: diarrea acuosa, abundante de tipo secretorio, sin moco, pus o sangre,
que se acompaña de vómitos y cólicos abdominales, fiebre ligera, acidosis,
postración y serios trastornos del equilibrio hidromineral que pueden
llevar al paciente a una deshidratación severa y al choque hipovolémico y
tener una evolución fatal. Por lo general tiene una duración menor de 5
días.

Diagnóstico:
La ECET se identifica por la presencia de producción de enterotoxinas por
medio de inmunoensayos, bioensayos o por técnica de sonda de ADN, que
identifica los genes TL y TE (que se corresponden con las toxinas TL y TE)
en manchas de colonias.

Prevención y tratamiento:
Actualmente existe el tratamiento contra la diarrea del viajero,
específicamente contra los padecimientos del cólera. A la fecha, no hay
vacunas que hayan sido aprobadas específicamente contra ETEC. Data
from natural history studies of ETEC infections in children in developing
countries suggest that immunization against ETEC early in life may be an
effective preventive strategy. Prevención mediante la vacunación es una
parte crítica de la estrategia de reducir la incidencia y la severidad del
padecimiento de diarrea causada por ETEC, particularmente entre niños
con pocos recursos. El desarrollo de la vacuna en contra de esta infección
ha sido obstaculizado por fuerzas técnicas, suporte insuficiente hacia la
coordinación y falta de fuerzas de mercado para la búsqueda y desarrollo
de la misma. La mayoría de los esfuerzos para desarrollar vacunas están
siendo por parte del sector público y de programas de investigación
dentro de compañías biotecnológicas. Varias muestras candidatas para la
vacuna contra ETEC, están actualmente en varias fases de la investigación
y del desarrollo, al igual que varios ensayos clínicos. La Organización
Mundial de la Salud recomienda ahondar en la investigación clínica para
desarrollar la vacuna en contra de ETEC.
El tratamiento actual, reside en terapia de rehidratación y antibióticos, a
pesar de que la bacteria es frecuentemente resistente a los antibióticos
comunes. El saneamiento también es la llave debido a que la transmisión
de la bacteria es por medio de la contaminación fecal de comida, así como
los suministros de agua. Una manera de prevenir la infección es al mejorar
las facilidades tanto públicas como privadas en la salud. Otra manera muy
simple de prevenirlo es al tomar agua embotellada, especialmente para
viajeros y personal militar.
El tratamiento debe ir encaminado a evitar la deshidratación, utilizando, si
la diarrea es leve, el plan A* (aumentar los líquidos, mantener la
alimentación y educar a la madre en la identificación de elementos que
pueden agravar al paciente).
Si existen signos de deshidratación se aplicará el plan B*, que consiste en
administrar de 50 a 100 mL/kg de peso, de SRO por vía oral, a libre
demanda en 4 h. En casos de deshidratación intensa con choque
hipovolémico, se aplicará el plan C* que consiste en administrar una
solución de Dextro-Ringer, Sol. polielectrolítica o suero fisiológico al 0,9/1
000 agregán dole gluconato o cloruro de potasio en las proporciones
necesarias (30 a 40 mEq/m2 de superficie corporal) a razón de 100 mL/kg
por vía intravenosa rápida.
Al finalizar se vuelve a examinar y en la mayor parte de los casos se
resuelve la deshidratación y se pasa al plan B. Tan pronto se elimine la
hidratación intravenosa, se procede a mantener su alimentación.
Se proscriben: antidiarreicos con caolín o peptina, los antimotílicos (elixir
paregórico, loperamida y el difenoxilato (reasec).
No se aconseja el uso de antibióticos, ya que la ECET tiene vida limitada y
se elimina en un período corto. En algunos textos se indica el uso de
trimetropimsulfametoxazole, pero creemos que no es necesario.

Escherichia coli enteroinvasiva

Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI). Es una enfermedad inflamatoria

aguda de la mucosa y submucosa intestinal causada por cepas de
Escherichia coli enteroinvasiva ECEI) muy similar a las producidas por la
shigella.
Agente que causa la enfermedad:
Es causada por cepas de E. coli enteroinvasiva (EIEC), y están íntimamente
relacionadas con la Shigella .spp.
Los microorganismos poseen la misma capacidad de depender de
plásmidos para invadir y multiplicarse en el interior de las células
epiteliales del intestino; es mucho más frecuente que la disentería.
Estructuralmente su secuencia de aminoácidos es idéntica a la shigella,
pero no produce toxina Shiga.

Epidemiología:
El reservorio es el hombre. EIEC afecta a todos los grupos de edad. La
enfermedad diarreica aguda es endémica en los países en desarrollo y
representa hasta el 5 % de los episodios. Los alimentos contaminados son
la fuente de infección.

Fisiopatogenia:
EIEC invade las células epiteliales de la mucosa intestinal, provoca la lisis
de la vacuola endocítica y se multiplica en el citoplasma. Se extiende a las
células epiteliales adyacentes puede alcanzar la submucosa.

Cuadro clínico:
La enfermedad tiene un período de incubación corto que puede oscilar
entre 10 y 18 h. Se inicia con cólicos abdominales intensos, malestar
general y la expulsión de heces acuosas, tenesmo y fiebre. El 10 % de los
pacientes evoluciona hasta la expulsión de heces líquidas escasas
frecuentes que contienen sangre y moco. El cuadro clínico puede
confundirse con la shigella, pero es mucho más benigno.
Epidemiológico: agua y alimentos consumidos, otros casos.
Clínico: diarrea acuosa o con moco o con sangre con cólicos abdominales
Métodos auxiliares del diagnóstico: examen coprocitológico; cultivo,
aislamiento e identificación de EIEC en muestra de heces (obtenida en los
primeros seis días de enfermedad) por sonda DNA, PCR, ELISA.

Transmisión:
Esta enfermedad se trasmite por los alimentos contaminados con E. coli.
(EIEC).

Tratamiento:
Debe realizarse el tratamiento de sostén mediante la adecuada reposición
de las pérdidas con sales de rehidratación oral.
El tratamiento específico con antibióticos está indicado únicamente en los
casos de diarrea grave. La selección del quimioantibiótico a utilizar se
realizará según el perfil de sensibilidad de E. coli en el área.

Medidas preventivas:
Debe garantizarse el saneamiento básico mediante la provisión de agua
segura y la eliminación sanitaria de excretas. La educación para la salud,
especialmente referida a la higiene personal y la higiene de los alimentos,
es el otro pilar fundamental para evitar la infección.
Frente a la ocurrencia del caso deben tomarse las medidas de aislamiento
entérico tanto en la hospitalización como en el hogar.
 1-Adecuada cocción de los alimentos.
 2-Correcta manipulación de los alimentos.
 3-Garantizar el consumo de aguas tratadas y evitar contaminación
cruzada.
Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica
Escherichia coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH) Las cepas de
E. coli enterohemorrágicas (enterahernarrhagic E. coli, EHEC) producen
una o más toxinas shigoides o verotoxinas, shiga por un bacteriófago. La
toxina shigoide 1 es casi idéntica a la toxina shiga producida por Shigella
dysenteriae tipo 1. Se desconoce la patogenia de la enfermedad por EHEC,
pero puede implicar efectos directos de las toxinas sobre células
epiteliales y endoteliales, o quizá está mediada por la respuesta
inflamatoria del huésped. Las cepas de EHEC se relacionan con pocos
serotipos específicos.

En 1982 ocurrieron dos brotes de enteritis hemorrágica aguda en Oregón

y Michigan, Estados Unidos, relacionados con hamburguesas servidas por
una cadena de alimentos preparados. Cuando menos fueron afectadas 47
personas por un síndrome poco común caracterizado por dolor abdominal
intenso tipo calambre, diarrea abundante visiblemente sanguinolenta sin
leucocitos fecales y fiebre ausente o de poca intensidad no se recuperaron
patógenos previamente reconocidos de las muestras de heces.
Sin embargo se aisló serotipo de E. coli raro 0157: H7 en nueve de 20
casos (pero no de los testigos) y de una porción de la carne implicada.
Desde este brote original, E. coli 015: H7 se ha relacionado con múltiples
brotes de origen alimentario y casos esporádicos de diarrea
sanguinolenta. Aunque también se ha implicado a otros alimentos, el
consumo de carne de res mal cocinada es el vehículo más frecuente
comprobado. El principal reservorio parece ser ganado saludable cuya
carne se contamina con contenido intestinal durante la matanza y el
desplazamiento.
Un brote ocurrido en 1993 se relacionó con más de 500 casos confirmados
por el laboratorio y cuatro muertes, afectando a gente de cuatro estados
que consumieron hamburguesas en los restaurantes de una cadena.
Aunque la diarrea sanguinolenta con calambres abdominales intensos es
la manifestación clínica más común, la gama de enfermedades incluye
infección asintomático, diarrea no sanguinolentas, síndrome hemolítico
urémico (hemolytic - urenzic syndrame, HUS), púrpura trombótica
trobocitopénica (thrombotic thrombotic thrombocytopenic púrpura, TTP)
y muerte.
Los pacientes en edades extremas están en mayor riesgo de enfermedad
sintomática y de las manifestaciones más graves, como síndrome
hemolítico urémico y púrpura trombótica trombocitopénica, la
demostración de transmisión secundaria en contactos de familias
infectadas sugiere que un inóculo de escasa magnitud puede ser suficiente
para causar la enfermedad con E. coli 015: H7.

Se puede identificar E. coli 0157: H7 por la ausencia de fermentación para

tipificación a laboratorios de referencia.
Patogenia
La secuencia del proceso es la siguiente:
a.- En primer lugar se produce una adherencia laxa al enterocito mediada
por una fimbria, la cual se encuentra codificada en un plásmido.
b.- Adherencia intima con lesión de la pared del enterocito y borramiento
de las microvellosidades por condensación de la actina por debajo del
punto de microvellosidades por condensación de la actina por debajo del
punto de adherencia. Este proceso es debido a la producción de una
proteína denominada intimina, la cual está codificada por el gen eae, así
como a la liberación de verotoxinas. Estas toxinas se encuentran
codificadas por genes lisogénicos, es decir víricos integrados en el genoma
bacteriano de forma estable.
Cuadro Clínico:

Se estima un periodo de incubación de 12 a 60 horas, siendo la media de

48 horas. La sintomatología con calambres abdominales seguida de
diarreas acuosas y sanguinolentas.

La fiebre es inexistente en la mayoría de los casos. Aproximadamente en

un 10% de los casos este cuadro leve puede derivar en complicaciones
como el síndrome hemolítico -urémico (SHU) o púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT),

Aunque en general la colitis hemorrágica afecta a cualquier grupo de

edad, las tasas de infección son máximas en niños menores de cinco años
y van decreciendo con la edad.

Diagnóstico:

La presencia de este patógeno puede determinarse por métodos

microbiológicos clásicos, siguiendo cl siguiente protocolo:

a.- Coprocultivo en medio MacConkey -sorbitol.

b.- Caracterización mediante pruebas bioquímicas; las cepas
predominantes son:

• Sorbitol negativo.
• Beta glucuronidasa negativo.

Por otro lado las técnicas moleculares nos abren alternativas, que nos
permiten detectar directamente la presencia de verotoxinas, impidiendo
que pasemos por alto serotipos con características bioquímicas distintas
pero inductores de la enfermedad. Podemos utilizar tanto técnicas
inmunológicas como genéticas (PCR), realizándolas sobre el sobrenadante
del coprocultivo o bien, directamente sobre la muestra.

Epidemiología:

La enfermedad se transmite por vía feco-oral y el vehículo de transmisión

en la población humana más común es la carne de bovino, aunque la
transmisión persona - persona también ha sido demostrada. Parece clara
la variación estacional ya que la mayoría de las infecciones ocurren
durante los meses de verano. La aparición de la enfermedad se produce
claramente por falta de higiene en cl proceso de elaboración de los
alimentos. EI agente etiológico tiene como serotipo principal al 0157: H7,
aunque intervienen otros como 026:H11,0111: H8 y 0104: H21.

Transmisión por contacto directo se ha observado en lugares de

hacinamiento.

Medidas preventivas:
 Por la severidad de los brotes es necesario realizar estudios
epidemiológicos de las fuentes de infección y aplicar las medidas de
prevención y control más eficaces.
 La población debe ser informada de las medidas preventivas,
haciéndose énfasis en el consumo de agua y alimentos seguros, y
extremar las medidas higiénicas personales (lavado de manos,
eliminación sanitaria de excreta, de pañales contaminados). E]
desarrollo de una “barrera sanitaria” es fundamental, con la
participación de toda la población.
 Énfasis en cl consumo de leche y derivados pasteurizados. Combatir
el consumo de leche cruda.
 Vigilancia en los mataderos de ganado bovino para minimizar la
contaminación de la carne por contenido intestinal de las reses.
 Las carnes deben ser bien cocinadas, sobre todo la carne molida
para hamburguesas o tortas. Se recomienda un nivel de cocción
hasta que desaparezca el color rosado. Todo alimento
“recalentado” debe ser llevado a punto de cocción.
 Se recomienda que los hornos de microondas tengan una potencia
superior a 500w.
 Vigilancia de niveles adecuados de desinfección en los sistemas de
abastecimiento de agua y de piscinas. La ebullición del agua es
recomendable en lugares donde no es posible contar con sistemas
confiables o donde el agua es almacenada a nivel domiciliar.
  Notificación a las autoridades sanitarias de los brotes.
 Desinfección concurrente de secreciones fecales y artículos
contaminados.
 Los contactos con diarrea deberían ser excluidos del manejo de
alimentos y el cuidado de infantes o pacientes, hasta que la diarrea
termine y se obtengan 2 informes negativos de heces para detectar
el agente. Estas personas deben ser instruidas acerca del rol que
juegan en la diseminación de la enfermedad y en las medidas de
prevención fundamentales.
El tratamiento es el manejo adecuado de la diarrea con soluciones
rehidratantes, es la medida más importante en la mayoría de los casos. En
paciente que presenta síndrome hemolítico - urémico o púrpura
trombocitopenia trombótica deben aplicarse las medidas específicas en
servicios de salud. El tratamiento antibacteriano es incierto. Algunos
informes técnicos señalan que el tratamiento con TMP -SNIX puede
precipitar complicaciones tales como las formas hemolíticas urémicas.
No hay evidencia que la ampicilina o las quinolonas pudieran empeorar la
enfermedad. Ante situaciones epidémicas es necesario determinar las
fuentes de infección (agua y/o alimentos), los mecanismos de transmisión,
los grupos más vulnerables y desarrollar de inmediato medidas de
prevención y control, con participación plena de la comunidad y de los
medios de comunicación. No es recomendable cl uso de antibióticos como
medicamentos profilácticos.

Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente

Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA), Es una

bacteria enteropatógena emergente que es causa importante de diarrea
infantil en los países subdesarrollados, en los que constituye un origen
común de diarrea persistente en lactantes.
Historia:
Los primeros estudios que la identifican se realizaron en Chile a finales de
la década de los 80. Posteriormente, fue identificada en la India asociada a
la diarrea persistente y después ha sido confirmada en numerosos
informes realizados en México, Brasil, Perú y Bangladesh.
Tiene una distribución mundial y hay reportes en América Latina, Asia y en
la República Popular del Congo en África. Se ha notificado también
en Alemania y el Reino Unido, donde ha provocado una pequeña
proporción de casos.

Características del agente:

Esta categoría de Escherichia coli se caracteriza por su adherencia
agregativa a las células Hep-2 en los cultivos.
Brotes recientes y estudios realizados en voluntarios sugieren que las
cepas de ECEAgg son más virulentas en adultos y tienen una distribución
global. Estos estudios en voluntarios sugieren que la virulencia de las
cepas humanas de ECEAgg son genética y fenotípicamente heterogéneas.
Los factores que le confieren esta heterogenicidad, todavía deben ser
caracterizados, pero varios factores de virulencia candidatos han sido
identificados.
Muchas de las cepas de ECEAgg conservan un plásmido de 60 a 65 MDa
que puede codificar la fimbria AA (AAF/I o AAF/II) y en algunos casos la
enterotoxina EASTI. Las adhesinas predominantes en algunas cepas de
ECEAgg están relacionadas con adhesinas fimbriales codificadas en
plásmidos de ECEAgg.
Estudios realizados en modelos animales muestran que la ECEAgg
presenta un cuadro histológico característico dado por su adherencia a los
enterocitos en una biocapa gruesa de bacterias agregadas y moco.
Los serotipos de ECEAgg más frecuentes son: 03:H2 y 044:H18. Muchas
cepas de ECEAgg carecen de antígeno 0 y tienen un aspecto de cepas
“toscas”.

Fisiopatogenia:
EAEC se adhiere a los enterocitos con una biocapa conformada por las
bacterias agregadas y moco que tendría un efecto citotóxico en la mucosa
intestinal.

Manifestaciones clínicas:
Clínicamente se caracteriza por una diarrea acuosa de tipo osmótico con
moco y sin sangre, aunque se asocia a un componente secretor dado por
una citotoxina/ enterotoxinas que posee la ECEAgg y que es la causante de
la diarrea infantil. Tiene un período de incubación que fluctúa entre 20 y
48 h.
Laboratorio
Su aislamiento se produce por cultivo de células, donde muestra un
patrón agregativo característico “en pila de ladrillos” al atraerse
mutuamente o al atraer a células Hep-2. Esta característica es
dependiente de plásmidos y a su vez mediada por nuevas fimbrias.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realizará con todas las enterobacterias
productoras de diarrea acuosa con moco y sin sangre y con los agentes
que dan lugar a diarrea persistente.
Tratamiento
Estará encaminado a restituir los líquidos perdidos y a mantener la
alimentación. Los medicamentos antidiarreicos y antimotílicos están
contraindicados.
No se aconseja el uso de antimicrobianos, ya que al igual que la mayoría
de las E. coli, tiene vida limitada y no requiere de su uso.

Epidemiológico:
Edad menor de 1 año.

Métodos auxiliares del diagnóstico:

Estudio coprocitológico; cultivo, aislamiento e identificación de EAEC,
sonda DNA, en muestra de heces; estudios de adherencia en células Hep-
2.

Tratamiento:
La administración de soluciones orales o parenterales con electrolitos y el
mantenimiento de la alimentación son las medidas más importantes.
La eficacia del tratamiento antibacteriano no ha sido evaluada.

Medidas de prevención y control:

La educación para la salud de la madre es la clave para evitar la ocurrencia
de diarrea por EAEC. El niño será alimentado con leche materna hasta los
4-6 meses. Debe observarse una rigurosa higiene de las manos y en la
manipulación de los alimentos del destete.
Ante la ocurrencia del caso deben aplicarse las medidas de aislamiento
entérico tanto en la hospitalización (si fuera necesaria) como en el hogar.