CURS XII

Epilepsia definiţie şi clasificare; starea de rău epileptic; etiopatogenia şi

fiziopatologia crizelor epileptice; diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial;
tratament

EPILEPSIA

 Definiţie
 Clasificarea crizelor epileptice şi descrierea lor
 Starea de rău epileptic
 Factorii favorizanţi ai crizelor epileptice
 Etiopatogenia crizelor epileptice
 Fiziopatologia crizelor epileptice
 Diagnosticul clinic
 Investigaţii
 Diagnosticul diferenţial
 Tratamentul
 Medicamente antiepileptice
 Tratamentul statusului epileptic
 Femeia gravidă şi epilepsia

DEFINIŢIE

Epilepsia este o boală cronică cerebrală de etiologie variată, care se caracterizează

prin repetarea crizelor epileptice. Criza epileptică este o manifestare acută care rezultă
dintr-o descărcare excesivă a unei populaţii de neuroni cerebrali, care implică o
depolarizare haotică a acestora şi propagarea descărcării la teritorii mai mult sau mai
puţin extinse din creier, determinând modificări motorii, senzitivo-senzoriale,
comportamentale, emoţionale şi/sau modificarea stării de conştienţă şi modificări EEG.

Atinge 0,5-2% din populaţie şi poate apare la orice vârstă. Alături de formele
secundare determinate de leziuni cerebrale sau de numeroase afecţiuni sistemice, există
forme idiopatice în care nu se evidenţiază, cu posibilităţile actuale de diagnostic, leziuni
neurologice.

Sindromul epileptic este o manifestare epileptică definită de elemente clinice

(tipul semiologic de criză epileptică), electroencefalografice (EEG), status neurologic,
etiologie, prognostic şi uneori răspuns terapeutic.

CLASIFICAREA CRIZELOR EPILEPTICE

I) Crize parţiale sau focale:

a) Crize parţiale sau focale simple: motorii, somatosenzitive, senzoriale, fonatorii,

afazice, vegetative,

b) Crize parţiale sau focale complexe: absenţă temporală, crize psihomotorii, crize
psihosenzoriale, crize cu manifestări intelectuale, crize cu manifestări afective.

II) Crize generalizate:

a) Crize generalizate convulsive: tonico-clonice, tonice, clonice, mioclonice, atone,

b) Crize generalizate tip absenţă: absenţe tipice, absenţe atipice.

III) Crize neclasificabile.

DESCRIEREA CRIZELOR EPILEPTICE

I) Crizele parţiale sau focale rezultă dintr-o descărcare localizată a neuronilor

corticali şi adesea au ca punct de plecare o leziune. Ele sunt de două tipuri: simple şi
complexe. În timpul crizelor focale simple starea de conştienţă nu este pierdută. În timpul
crizelor focale complexe starea de conştienţă este modificată în sensul că pacientul pare
confuz, neatent sau obnubilat, nu răspunde sau răspunde greşit la întrebări. Crizele
parţiale se pot generaliza secundar.

Ia) Crizele parţiale (focale) simple pot fi:

- motorii (epilepsia de lob frontal),

 - somato-senzitive (epilepsia de lob parietal),
- senzoriale (vizuale-epilepsia de lob occipital; gustative-epilepsia
operculară; auditive, olfactive, vertiginoase),
- fonatorii,
- afazice,
- vegetative
Crizele motorii pot fi somato-motorii jacksoniene, adversive, de arie motorie
suplimentară, etc.

Crizele somato-motorii jacksoniene se caracterizează prin manifestări tonico

clonice care interesează iniţial un segment: faţa sau un membru, brahial sau crural, şi se
+extind progresiv pe tot hemicorpul. În acest caz, dacă criza debutează la nivelul
extremităţii distale a membrului superior are un mers ascendent spre rădăcina sa,
cuprinde apoi hemifaţa şi apoi membrul inferior. Sediul descărcării epileptice este la
nivelul frontalei ascendente controlaterale. EEG evidenţiază un focar iritativ la acest
nivel.

Crizele adversive se manifestă printr-o rotaţie laterală a capului şi ochilor de

partea opusă leziunii corticale. Pot fi însoţite şi de rotaţia corpului, cu cădere (crize
giratorii). EEG evidenţiază un focar iritativ frontal.

Crizele de arie motorie suplimentară se manifestă printr-o vocalizare, prin

hipertonia unui membru superior, care se îndepărtează de corp şi se ridică în timp ce
capul şi ochii se rotează spre acest membru iar membrele inferioare prezintă o descărcare
tonică. EEG evidenţiază un focar iritativ central (arie motorie suplimentară).

Crizele somato-senzitive jacksoniene au aceleaşi localizări topografice (la nivelul

segmentelor corporale ale pacientuui) ca şi crizele motorii jacksoniene şi se manifestă
prin parestezii localizate, cu mers ascendent de la extremitatea distală a membrului spre
rădăcina sa (mers jacksonian). EEG evidenţiază un focar iritativ centro-parietal.

Crizele vizuale se manifestă sub formă de halucinaţii vizuale simple (fosfene,

pete, steluţe), interesând un hemicâmp vizual, sau sub formă de deficit vizual acut şi
regresivâ sau sub formă de scotom sau hemianopsie. EEG evidenţiază un focar iritativ
occipital.
 Crizele operculare se manifestă cu hipersalivaţie şi masticaţie. EEG evidenţiază
un focar iritativ la nivelul operculului rolandic, deci fronto-temporal.

Crizele gustative se caracterizează prin perceperea eronată a anumitor gusturi.

Crizele auditive se caracterizează prin halucinaţii elementare (acufene, vâjăituri,

pocnituri, etc.) şi, mai rar, prin impresia de hipoacuzie.

Crizele olfactive se caracterizează prin halucinaţii elementare nedefinite dar

adesea dezagreabile.

Crizele vertiginoase realizează un vertij rotator, care poate fi o descărcare

parietală sau temporală.

Crizele fonatorii se manifestă prin oprirea vorbirii (baraj verbal), vocalizare

(rostirea unor vocale sau silabe) sau palilalie (repetarea unuia sau mai multor cuvinte).
Leziunea se află în regiunea rolandică. EEG evidenţiază un focar epileptic frontal inferior
sau temporal sau central (arie motorie suplimentară).

Crizele afazice se manifestă sub formă de afazie acută motorie (leziunea este la
nivelul circumvoluţiei a treia frontale a emisferului dominant) sau de afazie acută
senzorială (leziunea temporală posterioară a emisferului dominant). Crizele afazice se
manifestă ca o afazie tranzitorie de tip expresiv sau receptiv. EEG evidenţiază un focar
iritativ frontal sau temporal.

Crizele vegetative se manifestă sub formă de hipersalivaţie, dureri abdominale sau

precordiale, palpitaţii, hipertermie, crize respiratorii - hiperpnee paroxistică de 1-2 minute
urmate de apnee, crize de hipertensiune arterială cu durata de 10-20 minute, bufeuri
vasomotorii cu paloare, roşeaţă, hipersudoraţie, enurezis.

Ib) Crizele parţiale (focale) complexe pot fi sub formă de:

- absenţă temporală,
- crize psihomotorii,
- crize psihosenzoriale,
- crize cu manifestări intelectuale,
- crize cu manifestări afective.
În timpul crizelor parţiale (focale) complexe descărcările neuronale interesează
ariile cerebrale asociative.

Absenţa temporală sau pseudoabsenţa se caracterizează prin alterarea conştienţei,

bolnavul întrerupând orice activitate şi orice legătură cu mediul înconjurător. Durează sub
30 de secunde. Se poate însoţi de mişcări stereotipe automate ale buzelor, ale limbii sau
mişcări de deglutiţie.

Automatismele psihomotorii pot fi oro-alimentare (mişcări de masticaţie, lingere,

sugere sau plescăitul buzelor), gesturi automate simple (frecarea mâinilor) sau gesturi
automate complexe (deplasarea unei mobile, căutatul într-un portofel, descheiatul
nasturilor), automatisme ambulatorii (deplasarea pe distanţe mari, în cursul căreia
activitatea pare a fi mai mult sau mai puţin adaptată scopului), automatisme ale mimicii
(exteriorizând starea afectivă a subiectului : nelinişte, frică, bucurie) şi automatisme
verbale (recitări, murmure, cântat, fraze stereotipe).

Crizele psihosenzoriale se manifestă prin iluzii (percepţii alterate) şi halucinaţii

(percepţii fără obiect). Iluziile pot fi vizuale, auditive sau gustative. Halucinaţiile pot fi
somatognozice (senzaţii deformante ale diverselor segmente corporale sau absenţa lor),
vizuale complexe (scene cinematografice, diverse personaje), auditive complexe
(dialoguri, cântece), gustative sau olfactive complexe.

Crizele cu manifestări intelectuale se manifestă sub formă de stare de vis care

poate fi o senzaţie de înstrăinare (jamais vu, jamais entendu, jamais vecu) sau o senzaţie
de familiar ( deja văzut, deja auzit, deja trăit), fenomene de gândire forţată percepute ca
pe nişte ordine de execuţie sau gânduri impuse care parazitează starea de conştienţă.

Crizele afective şi emoţionale se manifestă sub formă de frică, teroare, tristeţe,

bucurie, extaz sau foame.

EEG arată vârfuri unilaterale sau bilaterale sau descărcări de unde lente în
regiunile temporale sau fronto-temporale, în timpul crizei sau între crize.

II)Crizele generalizate se caracterizează prin pierderea conştienţei cu sau fără

manifestări motorii bilaterale, anomalii EEG generalizate şi amnezia crizei. Ele pot fi
convulsive şi non convulsive.
 IIa) Crizele generalizate convulsive sunt:

Criza generalizată primară tonico-clonică sau criza grand mal. Criza apare
brusc, cu pierderea cunoştinţei, cu cădere şi risc de vătămare, păstrând uneori cicatrice
revelatoare. Evoluează în trei faze:

- faza tonică cu durata de 10-20 secunde, este imediată şi se traduce printr-o

contractură a întregii musculaturi, cu membrele superioare în semiflexie, membrele
inferioare în extensie, capul în extensie dorsală, globii oculari lateral şi în sus, pleoapele
contractate, pupilele midriatice, cu reflexul fotomotor abolit, reflex cornean abolit,
maxilarele strânse (limbă muşcată) şi contracţia musculaturii toracice (care explică emisia
unui strigăt puternic). Contractura musculaturii abdominale produce uneori evacuare
bruscă de urină şi materii fecale. Această fază se însoţeşte de apnee şi cianoză.

- faza clonică este imediat următoarea şi implică contracţii musculare

generalizate, bruşte, violente, cu o nouă posibilitate de muşcare a limbii şi emisie de
salivă sanghinolentă. Durata totală a fazelor tonice şi clonice este de 30 secunde până la 2
minute. La sfârşitul fazei, bolnavul prezintă gesturi incoerente şi inconştiente de
automatism: mestecă, rotează ochii, loveşte din mâini sau din picioare, geme. Reflexele
pupilare reapar, există frecvent semnul Babinski, bolnavul îşi recapătă culoarea normală a
pielii.

- faza stertoroasă, cu respiraţii ample şi zgomotoase (stertor = sforăit), bolnavul

trece într-un somn profund cu hipotonie generalizată; treptat trece într-un somn liniştit, cu
durată de câteva minute sau mai mult. Se trezeşte obosit, cu cefalee şi curbatură. Uneori
persistă semne focale de deficit (hemipareză sau afazie) care dispar în câteva ore sau
chiar zile.

Subiectul păstrează amnezia completă a crizei.

Creşterea creatinkinazei, descrierea crizei de către anturaj, muşcătura limbii şi

pierderea urinei constituie argumente asupra diagnosticului retrospectiv al unei crize
epileptice.

Electroencefalograma în criza grand mal se traduce prin ritm recrutant în faza

tonică (frecvente vârfuri rapide), vârf- undă şi polivârfuri- unde în faza clonică şi unde
lente în faza stertoroasă postcritică.

Alături de crizele generalizate tonico-clonice mai pot fi observate:

- crize generalizate tonice pure sau clonice pure.

- crize mioclonice masive, bilaterale, a căror expresie clinică se rezumă la o

descărcare bruscă şi scurtă de secuse musculare bilaterale şi simetrice, interesând
musculatura axială, extremitatea cefalică (flexia capului), membrele superioare şi
membrele inferioare, cu cădere. Aceste crize apar în momentul trezirii şi se traduc electric
printr-un bufeu difuz de polivârfuri-unde bilaterale şi simetrice declanşate de stimularea
luminoasă intermitentă. EEG evidenţiază descărcări de polivârfuri- unde sau unde
ascuţite sau lente în timpul crizelor sau între crize.

- crize atone care se manifestă printr-o pierdere bruscă a tonusului muscular, cu

flexia capului şi derobarea membrelor inferioare, cu cădere. EEG arată polivârfuri şi unde
lente.

IIb) Crizele generalizate tip absenţă pot fi:

- absenţele tipice – petit mal - au durata de 1-10 secunde, bolnavul îşi întrerupe
brusc activitatea pe care o desfăşura, rămâne imobilizat într-o pozitie fixă, ca o statuie,
faciesul devine fijat cu o privire fixă inexpresivă. Criza se termină brusc, bolnavul îşi reia
activitatea de unde a întrerupt-o. Când absenţa este foarte scurtă, tulburarea fugitivă a
stării de conştienţă este greu de diferenţiat de o tulburare de atenţie. Apare de regulă la
copii cu vârste cuprinse între 4 şi 12 ani şi sunt câteva zeci de crize pe zi. EEG este tipică
(patognomonică): descărcări bilaterale, bruste, simetrice şi sincrone de vârf-undă cu o
frecvenţă de 3 cicli/secundă. Apariţia absenţelor este favorizată de hiperpnee.

- absenţele atipice sunt absenţele însoţite de alte fenomene:

-absenţe cu fenomene mioclonice (cu mioclonii ritmice de 3

cicli/secundă, limitate la nivelul pleoapelor sau bărbiei şi buzelor),

-absenţe cu fenomene tonice retropulsive (cu tendinţă la cădere spre

spate sau retroflexia capului, cu ascensiunea globilor oculari),

-absenţe atone (cu diminuarea sau abolirea tonusului postural),

 -absenţe cu automatisme gestuale,

-absenţe cu fenomene vegetative (absenţe enuretice, cu pierderea

urinei).

III)Crizele neclasificabile în care sunt grupate spasmele infantile (sindromul

West), sindromul Lennox-Gastaut, epilepsia reflexă, epilepsia parţială continuă, etc.

Spasmele infantile (sindromul West) sunt un tip de crize proprii sugarului, aociate
cu retard mental şi anomalii EEG paroxistice, ce realizează un tablou caracteristic numit
hipsaritmie (hypsos = înălţime, rhythmos = ritm; pe EEG în stare de veghe apare o
succesiune neîntreruptă de unde lente şi de vârfuri, de amplitudine foarte mare, fără nici o
sincronizare între ele). Spasmele infantile reprezintă în majoritatea cazurilor expresia
unor leziuni cerebrale, fie în cadrul unei encefalopatii difuze, fie în cadrul unor leziuni
focale cerebrale progresive sau nonprogresive.

Sindromul Lennox-Gastaut este o formă gravă de epilepsie, cu debut între 1 şi 8

ani, este o encefalopatie ce duce la întârziere psihică importantă. Frecvenţa crizelor este
mare, varietatea lor este mare (crize tonico-axiale, atone, absenţe atipice, mioclonii, crize
tonico-clonice generalizate, etc), copilul prezintă anomalii cranio-cerebrale, modificări
imagistice: hidrocefalie, atrofie cerebrală, etc.

Epilepsiile reflexe sunt cele care sunt precedate de un mod specific de declanşare:
fotomioclonice (stimulare fotică, televiziune, jocuri video, închiderea ochilor, clipit,
culori), somatosenzoriale (lovire sau atingere, imersiunea în apă fierbinte, spălarea pe
dinţi), muzicogene (muzică, voci specifice, sunete specifice), epilepsiile legate de lectură,
calcul, rezolvarea unor probleme de şah sau matematică, jocul de cărţi, etc.

Epilepsia parţială continuă Kojewnikow constituie un status epileptic somato-

motor caracterizat prin durata şi localizarea secuselor musculare într-un teritoriu foarte
restrâns.

STAREA DE RĂU EPILEPTIC

 Starea de rău epileptic (status epileptic) creează o condiţie epileptică fixă şi
durabilă, adică crize repetate la intervale scurte (crize subintrante). Pacientul nu-şi revine
între crize. Există atâtea varietăţi de status epileptic câte varietăţi de crize epileptice sunt.

Statusul epileptic tonico-clonic generalizat se caracterizează printr-o succesiune

de crize grand mal însoţite rapid de comă profundă, cu tulburări neurovegetative
(tulburări respiratorii, accelerarea pulsului, fluctuaţii tensionale, hipertermie). Reprezintă
o urgenţă terapeutică.

Starea de rău mioclonic se caracterizează prin succesiunea salvelor mioclonice

fără alterarea notabilă a stării de conştienţă.

Statusul petit mal este un termen ambiguu, care desemnează o lentoare în ideaţie,
o obnubilare, o confuzie mintală sau o letargie, însoţite de modificări paroxistice
generalizate pe EEG, cu vârfuri unde difuze de 3 cicli/secundă (uneori mai lente, alteori
mai rapide) şi putând alterna cu polivârfuri-unde. Statusul petit mal apare la subiecţi cu
antecedente de absenţe epileptice dar şi la subiecţi fără antecedente epileptice. EEG le
deosebeşte de crizele parţiale complexe epileptice şi de episoadele psihotice.

Starea de rău hemicorporal este, cel mai frecvent, stare de rău hemiclonic,
apărând mai des la copii, uneori însoţită de tulburări de conştienţă şi putând fi urmată de
hemiplegie (sindromul hemiconvulsie-hemiplegie).

Starea de rău epileptic parţial apare la toate crizele epileptice parţiale descrise
anterior.

FACTORII FAVORIZANŢI AI APARIŢIEI CRIZELOR EPILEPTICE

Crizele epileptice care apar ciclic pot fi legate de factori endocrini (epilepsia
catamenială, care este strâns legată de ciclul menstrual) şi de ritmul nictemeral (epilepsia
morfeică, care apare în timpul somnului).

Hipoglicemia, hipocalcemia, consumul de alcool, la copilul mic- hipertermia şi

întreruperea bruscă a tratamentului antiepileptic pot favoriza apariţia crizelor.

Anumite medicamente sunt epileptogene: piperazina, teofilina, isoniazida, etc.

 Stimularea luminoasă intermitentă -SLI- şi hiperpneea sunt folosite în
electroencefalografie ca mijloace de activare pentru evidenţierea fenomenelor
paroxistice. SLI poate induce miocloniile masive bilaterale iar hiperpneea poate induce,
în particular, absenţa petit mal.

ETIOPATOGENIA

Etiopatogenia cuprinde studiul factorilor prenatali, natali şi postnatali capabili să

inducă leziuni epileptogene. Aceştia sunt prezentaţi mai jos.

Factorii prenatali pot fi:

-malformaţii craniene: microcefalie, oxicefalie, turicefalie, scafocefalie,

platibazie, impresiune bazilară;

-malformaţii cerebrale: microgirie, porencefalie, malformaţie Arnold Chiari;

-anomalii occipito-cervicale,

-malformaţii vasculare: angiomatoza cerebro-trigeminală, boala Lindau;

-afecţiuni dismetabolice fetale si tezaurismoze: degenerescenţa hepatolenticulară,

leucodistrofiile,

- infectii materne: luesul, bolile eruptive, etc,

- afecţiuni parazitare ale mamei: toxoplasmoza,

- unii agenti fizici: traumatismele abdominale ale mamei gestante, iradierile cu

radiatii Roentgen,

- intoxicatii materne: CO, etilism cronic,

- tulburari metabolice ale mamei care pot produce encefalopatii infantile:

diabetul, tireotoxicoza,

- encefalopatii prin afecţiuni embrionare şi fetale prin incompatibilitate de factor

Rh cu icter nuclear, sau alte incompatibilităţi,

- prematuritate,
 - alţi factori antenatali: infecţiile, drogurile variate, anoxia.

Factorii natali (perinatali) sunt traumatisme cranio-cerebrale datorate unor

anomalii de bazin, aplicatiilor de forceps, sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit,
strangulare fetala prin cordon ombilical, nasteri vicioase).

Factorii postnatali sunt:

-boli infectioase: encefalite, meningite, meningoencefalite (bacteriene, virotice,

rickettsiene, luetice),

-traumatisme cerebrale severe: contuzia cerebrală, hematomul subdural, etc,

-afecţiuni vasculare cerebrale (ateroscleroza cerebrală, encefalopatia hipertensivă,

anevrismele şi angioamele cerebrale, tromboflebitele cerebrale, hemoragiile
cerebrale şi subarahnoidiene),

- procese expansive intracraniene: tumori, abcese, parazitoze, gome sifilitice,

- factori toxici: CO, plumb, arsen, mercur, fosfor, CS, alcool, droguri,

- intoxicatii endogene: uremie, insuficienţă hepatică, etc,

- factori alergici: encefalite alergice, encefalite postvaccinale, encefalite

postseroterapice,

- sclerozele cerebrale : boala Pick, Alzheimer,

- boli eredofamiliale, degenerative şi prin virusuri lente: scleroza tuberoasă, boala

lui Recklinghausen, degenerescenţe spino-cerebeloase, degenerescenţa hepato-
lenticulară, boala Jacob-Kreutzfeld, disinergia cerebeloasă mioclonică,

-tulburări metabolice şi nutriţionale, dereglări hidro-electrolitice, hipoglicemie,

diabet, dislipidemii, tulburări ale metabolismului proteic (fenilcetonuria, porfiria)
deficienţe piridoxinice, dereglări endocrine,

- colagenoze, leuconevraxite,

- unele parazitoze intestinale.

Etiologia epilepsiei este de regulă multifactorială, factorii genetici intricându-se

cu cei dobândiţi. Etiologia epilepsiei este strâns legată de vârstă. Orice leziune cerebrală
traumatică, vasculară, tumorală, degenerativă este capabilă să inducă crize epileptice.
Orice tulburare metabolică sau moleculară (respectiv a canalelor ionice sau a
neurotransmiţătorilor) poate induce crize epileptice; la fel orice malformaţie de
dezvoltare corticală. La mai mult de 20% dintre epilepticii recent diagnosticaţi alcoolul
este un factor de risc şi poate fi de asemenea un factor declanşator al crizelor. Scleroza
temporală mezială a fost gasită la 40% dintre epilepsiile rezistente la tratamentul
medicamentos şi operate. Numeroase droguri pot induce crize, fie la ingestie, fie la
întreruperea administrării lor. Agenţii terapeutici care provoaca des crize sunt:
antihistaminicele, teofilina, insulina, antidepresivele, penicilina, aminofilina, izoniazidul.
Abuzul de droguri: acidul lisergic, amfetamina, cocaina, canabisul, provoacă des crize.
Intreruperea urmatoarelor medicamente: barbituricelt, amfetaminele, opiaceele,
benzodiazepinele, carbamazepina, acidul valproic, clonazepamul şi altele provoacă des
crize.

FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE

Criza epileptică necesită trei condiţii pentru a se produce:
-o populaţie de neuroni patologici excitabili;
-o creştere a activităţii excitatorii glutamatergice;
-o scădere în activitatea proiecţiilor normale inhibitorii GABA ergice.
Membrana citoplasmatică a neuronilor hiperexcitabili are o permeabilitate ionică
crescută care este sensibilă la activarea prin hipertermie, hipoxie, hipoglicemie,
hipocalcemie şi hiponatremie ca şi prin stimulare luminoasă intermitentă şi în timpul
anumitor faze ale somnului (când este cunoscută apariţia hipersincronizării neuronilor).

Pierderea memoriei în timpul crizei poate fi dată de efectul paralitic al descărcării

neuronilor hipocampului.

DIAGNOSTICUL CLINIC

Se bazează pe:

- antecedentele personale ale bolnavului relatate de pacient şi de familia sa;

 -relatările cel putin ale unui martor ocular al crizei;

-aspectul şi desfăşurarea crizei, evenimentele care o preced (aure), o însoţesc

(lateralizări, halucinaţii), o urmează (stări postcritice) şi factorii care o
precipită;

-antecedentele familiale ale bolnavului care permit identificarea factorilor

etiologici legaţi de evenimentele perinatale;

-examenul clinic: general, neurologic şi, la nevoie, psihiatric.

Este mai pagubitor un diagnostic fals pozitiv de epilepsie decât întârzierea în

diagnosticarea unei epilepsii autentice.

Clinicianul trebuie sa răspundă la trei întrebari fundamentale:

 este epilepsie?
 ce fel de epilepsie este?
 care este etiologia epilepsiei?

INVESTIGATIILE PARACLINICE

EEG-electroencefalografia ajută la clasificarea crizelor: complexul vârf-undă

generalizat în absenţe, vârf-undă focal în epilepsiile legate de o localizare. EEG susţine
decizia de suprimare a tratamentului prin ameliorarea traseelor.

Imagistica în epilepsie

CT (tomografia computerizată) poate evidenţia: tumorile cerebrale, malformaţiile

arterio-venoase, malformaţiile cerebrale majore, hemoragiile şi calcificările cerebrale. Nu
este eficientă în leziunile de bază de craniu, din regiunea orbito-frontala şi temporo-
mezială.

IRM (imaginea prin rezonanta magnetică) este de preferat deoarece evidenţiază

leziunile discrete de la baza craniului, sclerozele hipocampice, defectele de dezvoltare
corticală şi leziunile ischemice mici.

SRM (spectroscopia cu rezonanţă magnetică) oferă date funcţionale şi biochimice

care pot fi corelate cu modificările de structurăa. Evidenţiază scăderea N-
acetilaspartatului şi creşterea creatinei şi colinei în focarul epileptogen.

IRM funcţională analizează fluxul sanguin, oxigenarea şi fluxul venos în arii cu

activitate neuronală crescută.

PET (tomografia cu emisie de pozitroni) dă informaţii cantitative preoperatorii

asupra fluxului sanguin şi metabolismului regional. Există un hipometabolism interictal
în aria focarului epileptogen.

SPECT (tomografia computerizată cu emisie de foton unic) permite analiza

preoperatorie a fluxului sanguin cerebral atât critic cât şi postcritic. Fluxul creşte în criză.

Analize şi teste de laborator: hematologice, biochimice sanguine şi urinare.

Se folosesc şi teste diagnostice ca Doppler carotidian şi bazilar, monitorizarea

EKG, analiza LCR, biopsia de piele, muşchi şi creier şi investigaţii genetice.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Sincopa este o pierdere scurtă a stării de conştienţă şi a tonusului postural de

natură neepileptică, ca rezultat al perfuziei cerebrale insuficiente.

Clasificarea este următoarea:

-sincopele ortostatice apar la trecerea rapidă în ortostatism, la mersul nocturn la

toaleta, în neuropatia vegetativă; apar prin reglarea deficitara a TA ortostatice;

-sincopele cardiace sunt determinate de insuficienţa cardiacă, tulburări paroxistice

de ritm, stenoză aortică sau mitrală, embolie pulmonară;

-sincopele vaso-vagale apar la prelevarea de sânge, injecţii, durere, teamă;

-sincopa reflexă este un sindrom al glomusului carotidian reprezentat de

bradicardie sau asistolie şi apare prin compresiuni locale: râs, lateroflexie, guler strâmt;

-sincopa la micţiune apare prin scăderea tonusului simpatic la micţiune cu

precădere în ortostatism.

EEG permite excluderea modificărilor epileptice.

 Explorarea cardiacă reprezentată în principal de EKG şi ecocardiografie ajută la
diagnosticarea sincopelor.

Ecografia-Doppler evidenţiază stenozele din sistemul carotidian şi vertebro-

bazilar.

Lipotimia este o formă minoră de sincopă, caracterizată printr-o simplă obnubilare

a conştienţei şi uşoară relaxare a tonusului muscular.

Criza drop attack este o cădere fără avertizare, fără pierdere de conştienţă,
eventual declanşată de întoarcerea sau aplecarea capului. Apare în cadrul insuficienţei
circulatorii vertebro-bazilare.

Tetania normocalcemică apare în alcaloza metabolică sau respiratorie

(hiperventilatie) iar cea hipocalcemică apare în hipoparatiroidism.

Debutul se face cu parestezii periorale şi ale extremităţilor, ulterior spasme

carpopedale, senzaţie de lipsă de aer şi anxietate. Clinic prezintă semnul Chwostek..

Tratamentul în criză se face prin respiraţie în pungă de plastic, sedative,

anxiolitice.

Profilactic se recomandă psihoterapie şi tehnici de relaxare.

În vertijul paroxistic benign bolnavul are ameţeală (“totul se învârteşte”),

anxietate, paloare, transpiraţii, greaţă , vărsături, mersul este dezechilibrat şi deviat în
acelaşi sens, fiind o ataxie labirintică. Examenul clininic general, examenul neurologic şi
examenul paraclinic sunt normale cu excepţia testelor calorice vestibulare care arată
tulburări unilaterale sau bilaterale ale funcţiei vestibulare.

Fenomenele paroxistice care survin în timpul somnului sunt: bruxismul,

miocloniile fiziologice, pavorul nocturn la copii, coşmarurile, somnambulismul.

Hipersomniile care cuprind narcolepsia (sindromul Gelineau), sindromul de apnee

în somn, sindromul Pickwick (observat la obezi).
TRATAMENTUL

Tratamentul urmăreşte: controlul complet al crizelor, efecte secundare cât mai

reduse şi o calitate optimă a vieţii.

Tratamentul etiologic medicamentos combate tulburările metabolice, infecţiile,

etc. Cel etiologic chirurgical vizează extirparea tumorilor, abceselor, chisturilor,
hematoamelor, focarelor sechelare posttraumatice, sclerozelor, etc.

Tratamentul simptomatic urmăreşte frânarea mecanismelor de declanşare şi

intreţinere a crizelor. Poate fi medicamentos si chirurgical (intrerupe caile de propagare a
excitaţiilor intense de la focarul epileptogen prin fornicotomii, comisurotomii, stimulări
electrice inhibitorii.

Alegerea drogurilor antiepileptice pentru tratamentul crizelor epileptice se face

conform tabelului de mai jos.

Tipul cizei Prima alegere A doua alegere

FOCALĂ
Simplă CBZ PHT
Complexă CBZ PHT
Secundar generalizată CBZ PHT
GENERALIZATĂ
Absenţa tipică ESM VPA
Absenţa atipică VPA LMT, VPA+ESM
Mioclonică VPA PB, LMT
Tonică VPA PHT
Clonică VPA PHT
Tonico-clonică VPA, PHT, OXC LMT, CBZ, Topiramat
Atonică VPA PHT
Crize mixte (mioclonice şi VPA LMT, Topiramat
tonico-clonice)
Neclasificabilă Variabil (VPA) Variabil (LMT)
Status epileptic PHT(adulti) si PB(copii) DZP,anestezie generală
Notaţii: CBZ=carbamazepină, PHT=fenitoin, ESM=etosuximid, VPA=acid valproic,
PB=fenobarbital, DZP=diazepam, OXC=oxcarbazepină, LMT=lamotrigină.

Se foloseşte de preferinţă un singur medicament antiepileptic. Avantajele acestui

tratament sunt: mai puţine efecte secundare, lipsa interacţiunilor medicamentoase,
reducerea costului medicaţiei, reduceea efectelor teratogene şi complianţă şi calitatea
unei vieţi mai bune.

Se asociază două anticonvulsivante cu mecanisme de acţiune diferite.

MEDICAMENTELE ANTIEPILEPTICE
Carbamazepina acţionează prin intermediul canalelor de sodiu voltaj-dependente.
Este indicată ca monoterapie în crizele focale şi generalizate, cu excepţia absenţelor şi a
crizelor mioclonice. Are o acţiune minimă asupra activităţii intelectuale, poate da
tulburări digestive şi uneori antrenează o leucopenie moderată sau chiar severă şi poate fi
şi hepatotoxică. Se practică înainte de începerea tratamentului şi apoi la două săptămâni
(o anumită perioadă) formula sanguină completă şi probele hepatice.

Fenitoinul are efect antiepileptic prin blocarea canalelor de sodiu voltaj-

dependente. El dă rezultate foarte bune, fără a avea acţiune sedativă, are o acţiune
minimă asupra activităţii intelectuale dar dă hiperplazie gingivală, hirsutism, adenopatii
şi, la doze mari, are acţiune toxică asupra cerebelului. Rămâne o variantă preferată pentru
terapia crizelor post-lezionale cerebrale (traumatice, chirurgicale) şi în varianta
injectabilă constituie tratametul de elecţie al statusului epileptic.

Etosuximidul are acţiune asupra crizelor tip absenţă prin reducerea influxului de
calciu la nivel neuronal talamic. Are indicaţie limitată şi în cazul absenţelor atipice.
Determină tulburări digestive, somnolenţă şi, foarte rar, agranulocitoză şi anemie
aplastică.

Acidul valproic/valproatul de sodiu inhibă canalele de sodiu voltaj-dependente şi

facilitează acţiunea GABA. Are un spectru larg de acţiune fiind util ca monoterapie în
toate tipurile de crize epileptice. Poate determina iritaţii gastro intestinale, creşterea în
greutate, căderea părului, tremor, trombocitopenie şi atingere hepatică.

Fenobarbitalul facilitează acţiunea neuroinhibitoare a GABA prin acţiune asupra

canalelor de clor. Este eficient în tratamentul crizelor focale şi generalizate dar poate
antrena, la începutul tratamentului, somnolenţă şi o anumită tulburare intelectuală.

Clonazepamul facilitează inhibiţia neuronală mediată de GABA şi este folosit

pentru crizele mioclonice şi atone, mai ales în asociere.

Oxcarbazepina (Trileptal), analogă carbamazepinei, blochează canalele de sodiu

şi modulează curenţii de calciu şi potasiu. Este eficientă ca monoterapie în crizele focale
şi tonico-clonice, are mai puţine efecte secundare decât carbamazepina: poate da tulburări
digestive, somnolenţă, cefalee, diplopie, ataxie sau ameţeală.

Lamotrigina (Lamictal) inhibă eliberarea neurotransmiţătorilor excitatori,

glutamat şi aspartat. Are eficienţă în toate tipurile de crize epileptice. Are efect teratogen
redus şi are influenţă redusă asupra funcţiilor mnezice şi cognitive. Poate da tulburări
digestive, ameţeală, somnolenţă, angioedem.

Topiramatul (Topamax) are efect antiepileptic printr-un triplu mecanism: blocarea

canalelor de sodiu, facilitarea GABA-ergică şi atenuarea răspunsului kainat-indus. Este
indicat ca monoterapie pentru crizele focale şi tonico-clonice peste vârsta de 6 ani. Dă
anorexie, scădere în greutate, confuzie, încetinirea gândirii, disfazie, ameţeală, oboseală,
parestezii şi, foarte rar, nefrolitiază.

Levetiracetamul (Keppra) are mecanism de acţiune incomplet precizat, este

indicat în crizele focale, mioclonice şi în absenţe, interacţionează redus cu alte
medicamente, nefiind inducor enzimatic. Poate da anorexie, somnolenţă, ameţeală,
cefalee, nervozitate.

Carbamazepina agravează miocloniile iar vigabatrina agravează absenţele.

Întreruperea completă a tratamentului se poate încerca numai dacă timp de 3-5 ani
pacientul nu a mai prezentat nici o criză clinică. Monitorizarea se face prin control clinic
şi EEG.

Se recomandă evitarea factorilor declanşatori: a hipoglicemiei, a cafelei, a

ciocolatei, a alcoolului, a tutunului, a consumului de droguri, se evită abuzul de
medicamente, se evită privarea de somn cu respectarea orelor de somn din timpul nopţii,
evitarea lucrului la înălţime sau cu surse de foc sau electricitate, se evită conducerea
autovehiculelor (minim 2 ani de la ultima criză).

TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC

Tratamentul statusului epileptic urmăreşte susţinerea funcţiilor vitale, oprirea

crizelor, tratamentul cauzei sau a factorilor declanşatori (stări febrile infecţioase,
întreruperea bruscă a tratamentului antiepileptic, afecţiuni metabolie, vasculare, toxice,
alcool, hipoxice). Tratamentul medicamentos antiepileptic se face cu diazepam (10 mg la
1 fiola de 2 ml) i.v. diluat în 10 ml de ser glucozat 5%. Diazepamul se poate înlocui cu
Lorazepam 4 mg i.v. lent , diluat în 10 ml de ser glucozat 5%; se poate repeta Diazepamul
sau Lorazepamul la 15 minute dar nu mai mult de 3 astfel de administrari in 8 ore. Daca
rizele nu pot fi oprite astfel se ontroduce fenitoin i.v. lent 250 mg pe 5 ml 1 fiola (50 mg
pe minut) – altfel precipita aritmiile cardiace şi hipotensiunea.

FEMEIA GRAVIDĂ ŞI EPILEPSIA

Femeile care iau tratament antiepileptic au un risc de două ori mai mare de a naşte
copii malformaţi. Riscul este şi mai mare pentru cele care au mai multe droguri
antiepileptice sau care au malformaţii proprii sau familiale. Femeile care şi-au planificat
o sarcină trebuie să ia acid folic (0,4 mg/zi) înainte de concepţie şi în timpul sarcinii.
Trebuie evitate acidul valproic şi carbamazepina. Malformaţiile cogenitale au fost
raportate în asociere cu toate antiepilepticele vechi. Experienţa clinică cu antiepilepticele
noi nu este încă suficientă pentru a determina riscul real.

O jumătate din femeile epileptice în timpul gravidităţii nu-şi schimbă nici

frecvenţa crizelor şi nici severitatea lor. La circa 25% frecvenţa crizelor creşte iar la 25%
frecvenţa crizelor scade. Există o dublare a incidenţei retardării mentale şi a crizelor
nonfebrile la copiii lor. Anticonvulsivantele convenţionale (carbamazepina, fenitoinul,
acidul valproic) trec în cantitate mică în laptele mamei şi deci nu au efecte adverse asupra
sugarului.
 Efectul teratogen al antiepilepticelor. În general riscul defectelor congenitale
majore este mic; el este de 4-5% la femeile cere iau antiepileptice în timpul sarcinii şi de
2-3% la restul populaţiei femeilor gravide. Acidul valproic se evită din cauza riscului
malformaţiilor induse la nivelul tubului neural. Acidul folic administrat înainte de debutul
sarcinii este benefic. Riscul malformaţiilor este mai mare la cele care iau mai mult de un
medicament anticonvulsivant. Deci monoterapia este un deziderat major. Cel mai potrivit
medicament în sarcină este fenitoinul. Între antiepilepticele noi se pare că lamotrigina are
efecte teratogene minime, aşa că unii medici indică acest medicament în sarcină. Crizele
epileptice din eclampsie se tratează cu perfuzii cu sulfat de magneziu.