Sunteți pe pagina 1din 7

19.

Macropreparat ”Pericardita fibrinoasa,,


19. Micropreparat ”Pericardita fibrinoasa,,
Definiţia inflamaţiei:
Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la
alterarea ţesuturilor de diferiţi factori patogeni. Este îndreptată spre eliminarea sau inactivarea
şi delimitarea agentului patogen şi restabilirea structurii şi funcţiei ţesutului alterat.
Cauze: se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc.
Variantele inflamaţiei exsudative: După particularităţile exsudatului se disting următoarele
varietăţi de inflamaţie exsudativă:
1. Inflamaţia seroasă- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conţine 3-8%
proteine (albumine), sărac în elemente celulare. Exsudatul acumulându-se în cavităţile
seroase, în mucoase, meninge, piele, în spaţiile interstiţiale ale organelor parenchimatoase
(miocard, ficat, rinichi).
2. Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai
frecvent pe mucoase şi seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe
parenchimatoase, de exemplu în plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi
(glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o
creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea
fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea
tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli
infecţioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii
(de exemplu în uremie) sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în
arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie
pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrină
în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă:
 Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul
adiacent şi se desprinde cu uşurinţă.
 Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de
ţesutul subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este
mult mai profundă, fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă
comună, care la desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde.
3. Inflamaţia purulentă. Se caracterizează prin predominanţa în exsudat a leucocitelor
neutrofile, necroza şi liza ţesuturilor (histoliză). Este cauzată cel mai frecvent de bacterii
piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se întâlnesc 2 variante
morfologice: abcesul (inflamaţie purulentă circumscrisă cu liza ţesuturilor şi formarea unei
cavităţi umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizează prin extinderea difuză, fără o
delimitare precisă a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaţiilor
intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc
4. Inflamaţia hemoragică. Se caracterizează prin prezenţa unui număr mare de eritrocite în
exsudat. Se întâlneşte în gripă, pestă, infecţia streptococică, antrax, variolă, mai ales la
bolnavii cu diateză hemoragică sau caşectizaţi.
5. Inflamaţia catarală. Are un caracter seros, când pe suprafaţa mucoaselor se scurge un
exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se îngroaşă, devine mucos
(seromucos) datorită secreţiei exagerate de mucus, descuamării epiteliale şi migrării
leucocitelor neutrofile, căpătând cu timpul aspect purulent (mucopurulent).
Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: Tabloul macroscopic al pericarditei
pe suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrinoase şi denumirea metaforică a
fibrină colorate eozinofil, în stratul subiacent cordului (cord vilos). Epicardul este opac,
hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu suprafaţa lui neregulată, acoperită cu depozite
leucocite neutrofile, limfocite, macrofage. albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi,
care apar datorită mişcărilor cordului. Inima
capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică"
(cord vilos). Depozitele de fibrină sunt flasce şi
se desprind uşor (inflamaţie crupoasă).
Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului
fibrinos şi formarea unor aderenţe între foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului
pericardic. Cu timpul, în membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu, ele se
petrifică sau se osifică („inimă în cuirasă"), ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică
progresivă.
6. Macropreparat ”Gangrena uscată a mânii (piciorului),,
Noţiune de gangrenă
Gangrena- reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii); se
caracterizează prin culoarea cenuşie-cafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea
mai frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile
urogenitale.
Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză,
diabetul zaharat, endarterita obliterantă, arsurile, degeraturile, boala de vibraţii etc.
Variantele de gangrenă:
1. Gangrena uscată- ţesutul mortificat sub acţiunea aerului se usucă, devenind dur,
ratatinat, asemănător cu ţesuturile mumiilor. Gangrena uscată se instalează în
ţesuturile sărace în lichid, de ex., gangrena uscată a membrelor .
2. Gangrena umedă- ţesutul mortificat este supus acţiunii microorganismelor de
putrefacţie (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ş. a.),
tumefiindu-se, edemaţiindu-se şi căpătând un miros neplăcut. Gangrena umedă se
dezvoltă mai frecvent în ţesuturile bogate în lichid.
3. Gangrenă anaerobă, care reprezintă o boală infecţioasă de sine stătătoare, provocată
de un anumit grup de microorganisme (în primul rând Bac. perfringens). Apare mai
frecvent în plăgi.
Tabloul macroscopic: Ţesuturile
gangrenate sunt uscate, zbârcite,
mumifiate, ca urmare a evaporării
sau absorbţiei apei de către
ţesuturile învecinate normale; au
culoare neagră şi consistenţă
crescută. între ţesutul viu şi cel
mort se evidenţiază net linia de
delimitare (inflamaţia de
demarcaţie). Culoarea neagră se
datoreşte sulfitului de fier, care se
formează în urma contactului
pigmenţilor hemoglobinogeni cu
aerul atmosferic şi hidrogenul
sulfurat produs de bacterii în
ţesuturile mortificate.

Complicaţii: în cursul inflamaţiei de demarcaţie poate avea loc erodarea progresivă a


ţesutului necrotic, cu detaşarea lui completă - autoamputarea.

11. Macropreparat”Hiperemia venoasă cronică a ficatului,,


14. Micropreparat”Hiperemia venoasa cronica a ficatului,,
Denumirea metaforică: ”Ficat muscad,,
Definiţia
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită
reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat.
Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoasă poate fi:
1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia
venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă
acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită
acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex.,
valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza
endocardică).
2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de
la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei
(prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv
proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă
(stază în circulaţia mare) sau în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).
Tabloul microscopic: Venele centrale ale Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în
lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente ale dimensiuni şi masă, are capsula extinsă,
capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline netedă, consistenţa crescută, marginea
cu sânge, în centrul lobulilor se observă anterioară rotunjită, pe secţiune cu desenul
hemoragii diapedetice („lacuri de sânge"), lobular foarte accentuat, aspect caracteristic
hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile pestriţ, asemănător cu miezul nucii
centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, americane (nucii muscade), din cauza
aproape liniari (aceste zone alternanţei unor focare mici punctiforme de
pericentrolobulare macroscopic au culoarea culoare roşie închisă (zonele centrolobulare
roşie închisă). în zonele intermediare ale ale lobulilor hepatici) cu altele de culoare
lobulilor se observă distrofia grasă a brună-galbenă (zonele periferice ale
hepatocitelor (macroscopic apar brune- lobulilor). Acest aspect pestriţ al ficatului de
galbene), iar în zonele periferice capilarele stază se datorează particularităţilor
sinusoidale şi hepatocitele nu sunt circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii
modificate, structura trabeculară este organului.
păstrată (macroscopic culoarea acestor zone
este cafenie-roşietică - aspectul obişnuit al
parenchimului hepatic).

Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului


Staza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele
colectoare şi centrale şi în cele din urmă pe sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele
centrale şi medii ale lobulilor, deoarece întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor capilare
ale arterei hepatice, în care presiunea este mai mare decât în sinusoide. În centrul lobulilor pe
măsura creşterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei şi
atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază compensator. Proliferarea
ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine de proliferarea
celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti, iar în apropierea
venelor centrale şi colectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei acestor vene. În urma
proliferării ţesutului conjunctiv în sinusoide apare o membrană bazală continuă (în ficatul
normal ea lipseşte), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului
capilaro- parenchimatos, care, agravând hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice şi
sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de şuntarea sângelui, care apare în
scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza
limfatică progresivă. In final se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului.
Consecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a
hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea şi deformarea organului. Se
dezvoltă ciroza de staza (muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în
insuficienţa cardiacă cronică.

13. Micropreparat”Hiperemia venoasa cronică a plamînului,,


Denumirea metaforică: „plămân cardiac", ”plămânul de stază,, ”induraţia brună a
plămânului,,
Definiţia
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită
reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat.
Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoasă poate fi:
1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia
venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă
acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită
acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex.,
valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza
endocardică).
2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de
la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei
(prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv
proliferant).

Cauze: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza mitrală.

Tabloul microscopic: septurile


interalveolare sunt îngroşate,
sclerozate, venele şi capilarele dilatate,
hiperemiate, cu pereţii îngroşaţi; în
interiorul alveolelor se observă
aglomerări de celule fagocitare
încărcate cu granule de hemosiderină
(sideroblaşti şi siderofage); o parte din
alveole conţin lichid de edem, eritrocite
întregi sau resturi de eritrocite
dezintegrate.

14. Macropreparat ”Tromboembolie arterei pulmonare,,.


17. Macropreparat ”Nefrita embolică purulenta (abcese metastatice in
rinichi),,
18. Micropreparat ”Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare,,
Definiţia emboliei
Embolia- proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular (limfatic) a
unor particule ce nu se întâlnesc în sânge (limfă) în condiţii normale şi care produc obturaţia
completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice).
Tabloul macroscopic de
tromboembolie a arterei pulmonare:
tromboembol situat liber în artera
pulmonară, neaderent de perete şi care
obturează orificiiul.
Sursele dezvoltării: pot fi trombii din
venele membrelor inferioare (în boala
varicoasă), venele pelviene
(hemoroidale) şi intraabdominale,
venele cave, cavităţile cardiace drepte.

Complicaţia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaţiilor mici


intrapulmonare duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului
comun şi a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subită din cauza blocării
circulaţiei pulmonare cu apariţia asfixiei. În unele cazuri, moartea subită poate surveni chiar
şi de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin reflex pulmocoronarian cu spasm al
ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor şi arterelor coronariene şi stop cardiac.
Tabloul microscopic al emboliei
canceroase a vaselor limfatice
pulmonare: Vasele limfatice sunt
dilatate, lumenul obturat cu aglomerări
de celule canceroase (emboli celulari,
tisulari). Embolia canceroasă a vaselor
limfatice pulmonare poate avea loc în
cancerul plămânilor, al glandei mamare,
al esofagului, al stomacului etc.

Tabloul macroscopic al nefritei


embolice purulente: Rinichiul este
mărit în dimensiuni pe suprafaţă, sub
capsulă, se observă multiple focare de
inflamaţie purulentă de culoare gălbuie -
abcese, unele din ele fiind înconjurate de
lizereu roşu - zonă de hiperemie şi
hemoragii.

Complicaţii nefritei embolice purulente:sepsis, endocardită septică, autoliza septică a


trombilor etc.

Variantele de embolie in dependenţă de natura embolului:


Tipul de embolie Caracteristica

a) Tromboembolia Embolie cu trombi sau fragmente de trombi detaşaţi:


locul de plecare (sursa) poate fi în vene, artere sau cavi-
tăţile inimii
b) Embolia grasă Cu ţesut adipos, grăsimi endogene sau exogene
c) Embolia aeriană Se produce când în sistemul venos sau arterial pătrunde
aer
d) Embolia gazoasă Obstrucţia vaselor cu bule de gaze (de azot)
e) Embolia tisulară (celulară) Embolia prin celule izolate sau fragmente de ţesut
f) Embolia microbiană Embolul este constituit din microorganisme (colonii de
microbi, fungi sau paraziţi) detaşate dintr-un focar septic
g) Embolii cu corpi străini Cu aşchii, gloanţe, schije, fragmente de catetere, cristale
de colesterol, săruri de calciu etc.

Variantele de embolii in dependenţă de direcţia embolului:


Embolia Caracteristica
I - Directă (ortogradă) Embolul circulă în sensul curentului sanguin:
a) din venele circulaţiei mari - în compartimentele drepte ale inimii şi în
vasele circulaţiei mici;
b) din venele pulmonare, compartimentele stângi ale inimii, aortă şi arterele
mari - în arterele circulaţiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice,
mezenterice, ale membrelor inferioare);
c) din ramificaţiile sistemului portal - în trunchiul venei porte şi în ficat
II - Paradoxală (încrucişată) Când embolul din venele circulaţiei mari ajunge direct în compartimentele
stângi ale inimii şi în arterele circulaţiei mari, ocolind sistemul circulaţiei
mici (sistemul capilar pulmonar); se observă în valvilopatii cardiace
înnăscute: persistenţa găurii ovale (comunicare interatrială), defect septal
interventricular şi şunturi (comunicări) arteriovenoase
III - Retrogradă Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia
venelor hepatice sau renale când tromboembolul vine din vena cavă
inferioară în momentul creşterii bruşte a presiunii intraabdominale sau
intratoracice (într-un acces de tuse)