Infarto agudo del miocardio.

Tratamiento

Javier Gutiérrez Jaramillo

FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA
IRRIGACIÓN CORONARIA URGENCIAS
EMERGENCIA
S Y
Debe existir un balance entre el suministro de
oxígeno dado por la irrigación coronaria y la demanda
NA
EN

N A INTER
de oxígeno de las miofibrillas. Si ese balance se altera,
viene la isquemia y finalmente la necrosis o infarto.
La irrigación se hace principalmente en la M E D I C I
diástole, cuando existe un verdadero gradiente entre
la aorta: 80 mm de Hg y de 12 mm en la presión
diastólica final del ventrículo izquierdo. Este gradiente
está también en el ventrículo derecho. La presión
diastólica de este ventrículo es de 5 mm Hg.
l l l l l l l l
En la sístole no hay gradiente de presión:
120 mm Hg en la aorta y 120 mm en el ventrículo.
Durante la sístole los capilares coronarios se contraen
l l l l l l l l

y durante la diástole se dilatan.

La diástole es más larga que la sístole, de tal l l l l l l l l

EMERGENCIAS Y URGENCIAS EN MEDICINA INTERNA

manera que intervienen dos factores en la oxigenación
de las miofibrillas: el gradiente de presión y el tiempo l l l l l l l l

de duración de la diástole. Esto se refleja en un índice

que recibe las iniciales DTPI: Indice de tiempo y pre-
sión en diástole. Si el tiempo de la diástole se reduce,
como ocurre en una taquicardia, va a reducirse el tiem-
po de irrigación. O si se baja el gradiente de presión al
haber hipotensión, va a afectar la irrigación.
Drogas que produzcan bradicardia, como los
β-bloqueadores y algunos antagonistas de calcio van
a aumentar la diástole y por lo tanto el periodo de irri-
gación.
1

La compresión es máxima en el subendocardio

l l l l l l l l
y mínima en el epicardio. Por eso el subendocardio es
Capítulo

más sensible a la isquemia. Esto se manifiesta en el

l l l l l l l l electrocardiograma como una lesión subendocárdica
con descenso del segmento ST.
l l l l l l l l El aumento en el consumo de oxígeno también
puede afectar el balance: Todo lo que aumente el tra-
l l l l l l l l
bajo del corazón aumenta el consumo de oxígeno.
1
 El factor más importante de esto va a ser el au-
mento en la poscarga por aumento de la presión arterial.
La hipertrofia ventricular, la taquicardia y el aumento
del inotropismo van a aumentar el consumo de oxíge-
no. Por esta razón, las drogas que disminuyan el
inotropismo como son los β-bloqueadores o los anta-
gonistas de calcio, van ayudar a restablecer dicho ba-
lance.
Hay dos tipos de vasos coronarios:
- Los vasos de conductancia que son las arte-
rias coronarias epicárdicas con sus distintas ramas.
- Y los vasos de resistencia, que son los vasos
que perpendicularmente penetran el miocardio. Estos
son los que en la sístole se contraen.
La enfermedad coronaria va a estar en cualquie-
ra de estos dos niveles. La ateroesclerosis coronaria
va a afectar especialmente las arterias de conductancia.
La angina microvascular especialmente a los vasos de
resistencia. Esto ocurre más en la hipertensión arterial
pudiendo producir la angina hipertensiva. También se
puede presentar en la diabetes mellitus. Esta enferme-
dad puede afectar los vasos de conductancia como la
microvasculatura. Cuando se afectan los vasos de
conductancia en la diabetes, las lesiones usualmente
tienden a ser difusas y complejas, lo que la hace difí-
cil para el manejo con angioplastia.
Un paciente hipertenso puede presentar dolor
anginoso, con cambios isquémicos en el ECG de re-
poso o de esfuerzo, o en las pruebas con radioisótopos
con coronarias epicárdicas completamente normales.
El problema en esta situación está localizado en la
microvasculatura: hay una angina microvascular. Se ha
perdido la capacidad vasodilatadora de los capilares
coronarios. A esta situación yo le he puesto el nombre
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. TRATAMIENTO
de angina hipertensiva.
La extracción de oxígeno por las miofibrillas
en reposo está casi al máximo, de tal manera que cuan-
do se aumenta el consumo tiene que hacerse a expen-
sas del aumento del flujo coronario, que puede ser hasta
cuatro veces el flujo en reposo.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo más importante del infarto de
miocardio es la obstrucción del flujo coronario.
Hay tres mecanismos para esta obstrucción:
1. El ateroma
2. El espasmo
3. El trombo
Estos tres mecanismos independientes o com-
binados pueden producir infarto de miocardio. La
2 mayoría de las veces concurren los tres mecanismos.
La causa más frecuente del infarto agudo de
miocardio es la ateroesclerosis coronaria. Por años se
ha venido formando una placa ateroesclerótica que
puede dar como manifestación una angina de pecho o
súbitamente un infarto agudo de miocardio.
Para la formación de esta placa ateroesclerótica
hay una serie de factores de riesgo que influyen en
ello.
El aumento del colesterol y de las LDL es
un factor básico en su formación. Las LDL penetran
la pared endotelial y se inicia un proceso inflamato-
rio. Los monocitos se transforman en macrófagos que
ingieren esas partículas de LDL, formando las células
espumosas. Hay una alteración de la pared endotelial
producida por injuria de distintos elementos: toxinas,
bacterias, virus, estrés de fricción. En este último, uno
de los factores más importantes es la hipertensión
arterial. Ese estrés de fricción ayuda a penetrar las LDL
en la pared endotelial. Generalmente se necesitan los
dos factores asociados: la hipertensión arterial y el
aumento de los lípidos, especialmente el aumento de
las LDL.
Grados en la alteración de la pared
endotelial de acuerdo con su severidad
En el tipo I hay depósito de macrófagos y de
lípidos que alteran la capacidad vasodilatadora del
vaso. Los leucocitos corren por dentro del capilar.
Ruedan fácilmente sobre el endotelio. Cuando el
endotelio se altera aparecen unas moléculas de adhe-
rencia llamadas selectinas que alteran el rodamiento
de esos leucocitos, adhiriéndolos a la pared endotelial.
En el tipo II hay una denudación de la íntima,
sin ninguna alteración de la elástica. Los leucocitos
que son monocitos en su rodamiento y con las
selectinas, van haciendo adherencia y desacelere de
dicho rodamiento, penetrando la pared. Se inicia el
proceso inflamatorio activado por las LDL oxidasas.
Cuando se presenta lesión endotelial intervie-
nen también las plaquetas. Ellas, en forma de disco,
pasan circulando por el capilar y no se alteran si el
endotelio está intacto. Pero cuando éste se altera y
expone sus fibras de colágeno, las plaquetas se erizan
transformándose de discos a una forma de pulpos que
van a adherirse a las fibras de colágeno. Las plaquetas
tienen en su interior filamentos de miosina que se con-
traen por la entrada de calcio, haciendo alterar la for-
ma de la plaqueta. Se forma una primera capa de adhe-
rencia plaquetaria, y sobre esta primera capa se van
agregando más y más plaquetas, formándose un trombo
plaquetario. En la superficie de las plaquetas hay unas
glicoproteínas IIb y IIIa que se unen al factor VIII
permitiendo la agregación y adhesión plaquetaria. El
bloquear estas glicoproteínas es otra forma de contra-
rrestar el problema.
Al activarse las plaquetas se produce un po-
tente vasoconstrictor, el tromboxano A2. Las plaquetas
estimulan la vía extrínseca a través de la tromboplastina
y también la vía intrínseca produciendo los factores:
IX, VII, X y V que llevan finalmente a la formación de
un trombo. Por esta razón, los anticoagulantes, la
heparina y la warfarina sódica pueden tener beneficio
en el manejo del infarto.
En esta forma, plaquetas, macrófagos y endo-
telio liberan factores de crecimiento que producen
migración y proliferación de las células musculares
lisas.
Drogas antiplaquetarias como la aspirina
siempre deben darse en enfermedad coronaria, si no
existe otra contraindicación.
En el tipo III hay denudación endotelial con
daño tanto de la íntima como de la media.
Se va formando así el ateroma que va obstru-
yendo la luz de la arteria. Este ateroma se produce prin-
cipalmente en sitios especiales en donde por turbu-
lencia del flujo se daña el endotelio. Estos sitios son
principalmente el nacimiento de las arterias o sus bi-
furcaciones en donde se originan las obstrucciones
coronarias. La mayoría de las obstrucciones está en la
parte proximal de las arterias coronarias.
La ruptura de la placa ateroesclerótica libera
mecanismos de coagulación, produciendo trombos de
distinto grado que pueden producir desde una angina
hasta un infarto de miocardio. De tal manera, hay fac-
tores mecánicos, metabólicos, inflamatorios, de creci-
miento, de trombosis que están interviniendo en esa
cascada ateroesclerótica.
¿Por qué una placa ateroesclerótica, que
venía silenciosa, de repente produce una
catástrofe cardiovascular?
La razón más importante es la ruptura de la
placa, que dispara una serie de mecanismos de agre-
gación plaquetaria, trombogénicos y de vasoespasmo
que llevan a la obstrucción completa de la arteria,
produciendo necrosis del miocardio.
La ruptura de la placa ocurre en la unión de la
placa fibrosa con la pared normal adyacente de la arte-
ria. El vasoespasmo puede ocurrir en zonas vecinas o
en la misma placa ateroesclerótica que contiene fibras
musculares.
Puede ocurrir infarto de miocardio con sólo
vasoespasmo. La administración de cocaína o un estrés
muy fuerte, por descarga de catecolaminas, pueden
producir un vasoespamo severo que lleve al infarto.
En el 88% de los casos de infarto agudo de
miocardio hay la formación de un trombo.
No se necesita que la obstrucción de la placa
ateroesclerótica sea mayor de un 50% para producirse
el infarto. Las placas blandas con menor obstrucción
son muy propensas a romperse y a producir el infarto.
Fuera de esto, esas lesiones ateroscleróticas con obs-
trucción moderada no han alcanzado a formar circula-
ción colateral de protección. Estas obstrucciones mo-
deradas con placa blanda son más peligrosas de pro-
ducir infarto, que las de mayor obstrucción calcifi-
cadas. En algunos estudios dichas placas blandas pue-
den ser causa de infarto hasta en un 70% de los casos.
Las placas blandas son muy ricas en lípidos,
de aquí la importancia de disminuirlos con dieta y/o
droga si estos se encuentran elevados, lográndose
estabilización de la placa.
Las estatinas juegan un gran papel protector,
estabilizando la placa.
La formación de elastasa y colagenasa pueden
favorecer la formación de una lesión de tipo absceso
que puede contribuir a la ruptura.
Todas las drogas derivadas de las estatinas tie-
nen un gran beneficio, tanto como prevención prima-
ria como prevención secundaria del infarto miocárdico.
Su mecanismo de acción benéfico va más allá del
simple descenso del colesterol. Son drogas que
estabilizan la placa, por múltiples mecanismos aún no
claramente establecidos, posiblemente antiinflama-
torios y antitrombóticos.
DIAGNÓSTICO
EMERGENCIAS Y URGENCIAS EN MEDICINA INTERNA
El diagnóstico de infarto agudo de miocardio
se basa principalmente en tres parámetros:
1. La clínica
2. El electrocardiograma
3. Las enzimas
CLÍNICA
La presencia de un dolor fuerte, opresivo retro-
esternal o precordial irradiado a brazos, cuello, man-
díbula o espalda, con una duración mayor de 30 minu-
tos, acompañado de sudoración fría, en un paciente
con factores de riesgo de ateroesclerosis, deben
hacer sospechar el diagnóstico de infarto agudo de
miocardio, hasta cuando se demuestre lo contrario, no
importa que el ECG o las enzimas sean normales ini-
cialmente. Es importante tener en cuenta que los pa-
cientes diabéticos o los de mayor edad, pueden tener
un infarto sin dolor. 3
 ELECTROCARDIOGRAMA
Los cambios electrocardiográficos son esencia-
les para iniciar el tratamiento de reperfusión, que con-
siste en abrir la arteria con angioplastia o con terapia
trombolítica.
Debe buscarse elevación del ST mayor de 1 mm
de la línea isoeléctrica en dos derivaciones que miren
la misma cara del corazón.
Por ejemplo DII, DIII que miran la cara infe-
rior, o V2 y V3 que miran la cara anterior. Este crite-
rio electrocardiográfico cataloga al paciente en un gru-
po que se va a beneficiar de la reperfusión.
Si el electrocardiograma es normal no se debe
hacer trombolisis. Si la clínica sugiere el infar-
to, y el ECG es normal se deben hacer electro-
cardiogramas seriados, hasta observar cambios
de elevación del ST, lo mismo que enzimas
seriadas.
El bloqueo completo de rama izquierda enmas-
cara los cambios del infarto agudo de miocardio. Aquí
se debe tomar la decisión de hacer reperfusión si la
clínica y los factores de riesgo le sugieren el diagnós-
tico. Si hay clínica de infarto y el bloqueo de rama
izquierda es nuevo, debe hacerse reperfusión.
Si la clínica es de infarto y los cambios
electrocardiográficos son de descenso del ST
o inversión de la onda T, puede estar en pre-
sencia de un infarto no Q.
Se confirma del diagnóstico con la elevación
de las enzimas. Aquí no está indicada la trombolisis.
En angina de pecho, si hay la facilidad de
angioplastia, debe hacerse una vez estabilizado el pa-
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. TRATAMIENTO
ciente; pasadas 24-48 horas de haberse controlado los
síntomas de dolor anginoso. Si el paciente en esas 24
a 48 horas no ha logrado estabilizarse a pesar de un
tratamiento médico óptimo debe cateterizarse y hacer
angioplastia.
ENZIMAS
Las dos enzimas más útiles son la CK-MB y la
troponina, por su mayor especificidad. Estas obtienen
su pico a las 12 horas de iniciado el evento. No se nece-
sitan para iniciar la terapia de reperfusión, porque
se elevan tardíamente y mientras más temprano se
abra la arteria, mayor tejido miocárdico se salvará.
Un valor de CK-MB mayor del doble del valor
máximo normal, junto con la clínica y los cam-
bios electrocardiográficos, confirman el diag-
4 nóstico de infarto agudo de miocardio.
La CPK total tiene menor especificidad, y por
eso se puede alterar en muchas otras circunstancias,
especialmente cuando hay compromiso muscular.
Sirve más el valor absoluto de la CK-MB, que
la relación con la CPK total. He visto casos en los
cuales la CK-MB es más alta que la CPK, a pesar de
ser una fracción de ella.
Una de las utilidades de las enzimas es como
criterio de reperfusión. Cuando la arteria se abre, el
pico de las enzimas se corre más temprano, hacia las 8
horas, y los valores se pueden elevar hasta 5 veces más.
Al destapar la arteria hay un barrido de las enzimas
hacia la sangre.
No se debe hacer diagnóstico de infarto con el
solo criterio enzimático.
He observado con relativa frecuencia elevación
de las enzimas, sin poderse corroborar por otro medio
el diagnóstico de infarto.
La troponina fuera de tener un valor diagnósti-
co, se le ha dado importancia pronóstica. Un paciente
con angina de pecho, puede elevar la troponina con
CK MB normal, por la presencia de microinfartos. Si
está elevada en paciente anginoso, es predictora de
eventos coronarios futuros.
OTRAS AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El ecocardiograma
Tomado en el servicio de urgencias puede ayu-
dar al diagnóstico porque muestra zonas de acinesia o
de hipocinesia localizadas en aquellos casos en donde
el ECG no aclara el diagnóstico.
El cateterismo cardiaco
Muestra la anatomía coronaria y también zo-
nas de acinesia con el ventriculograma. Podría definir
en forma rápida el diagnóstico y el tratamiento, si hay
las facilidades logísticas de hacerlo.
TRATAMIENTO
Las siguientes son las medidas que debe tener
en cuenta para el manejo:
- Morfina
- Angioplastia
- Trombolisis: estreptoquinasa
- Nitroglicerina
- β-bloqueadores
- Aspirina
- Inhibidores ECA
La meta principal del tratamiento es:
ABRIR LA ARTERIA.
 Hay dos formas de hacer esto:
1. Angioplastia primaria
2. Terapia trombolítica
Para estos dos métodos se utiliza el término de
reperfusión coronaria.
Ventajas y desventajas de los dos
procedimientos
En el momento actual, si no hay problemas eco-
nómicos, logísticos y de recursos tecnológicos lo ideal
sería la angioplastia.
La angioplastia consiste en introducir un caté-
ter con un baloncito en su extremo. Este baloncito se
infla en el sitio de la obstrucción fragmentando la pla-
ca y abriendo la arteria.
Esta debe hacerse entre 60-90 minutos de ocu-
rrido el IM.Cuando por cualquier problema logístico
no se puede cumplir este tiempo, es mejor hacer
trombolisis. Por eso es importante calcular el tiempo
para decidir el tratamiento. Pacientes de Buga, Tuluá
o Buenaventura, que están a más de ese tiempo, se les
debe hacer trombolisis en el sitio.
Esto podría ocurrir en la mayoría de los hospi-
tales de la región, que están a más de una hora y media
del sitio en donde se puede hacer la angioplastia.
Ventajas de la angioplastia
1. Mayor patencia o permeabilidad de la ar-
teria, ya que la angioplastia desintegra el coágulo y
fractura la placa abriendo mejor la arteria. La permeabi-
lidad de la arteria con angioplastia es de 90% frente a
un 68% con trombolisis. La aplicación de stents está
dando mayor garantía a esa patencia y permeabilidad
de la arteria. El stent es un elemento en forma circular,
que se coloca en el sitio de la obstrucción para permi-
tir una mayor permeabilidad de la arteria. El problema
de la angioplastia es la reestenosis del vaso tratado.
Esto puede ocurrir en un 30-40% de los pacientes den-
tro de 6 meses del procedimiento. Los stent han redu-
cido a un 20-30% la reestenosis pero no la han elimi-
nado. El estudio infiltrando enoxaparina en la pared
de la arteria parece ser prometedor porque en un tra-
bajo aleatorizado se encontró reducción de la esteno-
sis en un 10%.
También hay estudios con radioterapia
intracoronaria, en el sitio de la dilatación, en donde
con dispositivos especiales, hacen irradiación beta o
gamma. Falta más tiempo de evolución para valorar
sus riesgos o efectividad, debido a infarto y trombosis
tardía que podría ocurrir en estos casos.
2. De una vez se estudia el árbol arterial y
la función ventricular, lo mismo que descarta proble-
mas mecánicos secundarios al infarto. En un paciente
con infarto agudo usted quisiera conocer como están
las coronarias, para definir manejo y pronóstico.
3. Menores hemorragias sistémicas. Esto
hace tomar ventaja a la angioplastia sobre la estrepto-
quinasa en pacientes de edad, o si hay algún antece-
dente hemorrágico que contraindique la trombolisis.
4. Es el tratamiento de elección en choque
cardiogénico postinfarto. La trombolisis no ha redu-
cido la mortalidad en el choque cardiogénico, en cam-
bio la angioplastia ha reducido la mortalidad de casi
un 100% a un 60%.
Desventajas de la angioplastia
1. Sólo en unos pocos sitios de alta tecnolo-
gía y con una cobertura de 24 horas es posible hacer-
la, lo que puede limitar su uso.
En Estados Unidos, país de altos recursos, sólo
el 20% de los hospitales están capacitados para hacer
angioplastia primaria. Este porcentaje ha aumentado
con el tiempo.
2. Mayores costos que la estreptoquinasa.
El procedimiento puede tenerse que repetir en la eta-
pa aguda por reoclusión, lo que eleva los costos. Si
hay que aplicar un stent los costos se elevan más. Sin
embargo, el stent puede brindar una mayor garantía
contra la reoclusión aguda y la reestenosis.
Con el tiempo, estos costos podrían ser meno-
res con la angioplastia, al tenerse una mejor permeabi-
lidad de la arteria, siendo menores la repetición de pro-
cedimientos de reperfusión, o las recurrencias de
isquemia, y futuras hospitalizaciones.
3. Hemorragia local en el sitio de la punción:
EMERGENCIAS Y URGENCIAS EN MEDICINA INTERNA
hematomas, o hemorragia por la camisa que se deja en
el sitio por si hay que repetir el procedimiento.Esta
hemorragia puede llevar a anemia importante.
4. Reestenosis de la arteria: ocurre en un
30% de los casos y generalmente dentro de los prime-
ros 6 meses.
5. Oclusión aguda: La administración de
antiglicoproteínas IIb Y IIIa de las plaquetas ha dismi-
nuido esta complicación. El Abciximab es una de las
drogas que más se está utilizando para prevenir este
problema.
6. El tiempo tan corto (90 minutos), que hay
entre ocurrido el evento y el procedimiento, para ga-
rantizar el procedimiento. La persistencia de un dolor
en el cuadro del infarto, aunque hayan pasado los 90
minutos hace indicado el procedimiento porque es una
señal de que el miocardio todavía está viable.
5
 Ventajas de la estreptoquinasa
1. Facilidad y rapidez de la administración.
2. Aunque la droga es costosa, sus costos son
mucho menores que los de la angioplastia.
Desventajas de la estreptoquinasa
1. El riesgo de hemorragias, que a veces
puede ser imprevisible.
2. Disuelve el coágulo, pero no le hace nada
a la placa ateroesclerótica; por esta razón,
la angioplastia da una mayor patencia de
la arteria.
3. Inefectiva en choque cardiogénico.
4. Reoclusión aguda de la arteria.
5. Menor porcentaje de permeabilidad de la
arteria.
MENSAJE:
PENSAR SIEMPRE EN ABRIR LA ARTERIA
PRIMERO CON ANGIOPLASTIA.
SI ESTO NO ES POSIBLE, HACER LA
TROMBOLISIS CON ESTREPTOQUINASA.
TENER SIEMPRE EN CUENTA EL TIEMPO,
PARA HACER ESTOS PROCEDIMIENTOS Y
HACERLOS A LA MAYOR BREVEDAD POSIBLE.
Calmar el dolor
Los familiares y el paciente deben saber el diag-
nóstico y el pronóstico grave y reservado de su situa-
ción, no importa que esté hemodinámicamente esta-
ble. Ningún infarto es de buen pronóstico.
La zona de isquemia produce intenso dolor. Las
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. TRATAMIENTO
drogas que disminuyan la isquemia: angioplastia,
estreptoquinasa, nitroglicerina, β-bloqueadores, van
a disminuir el dolor.
Sin embargo, estas medidas antiisquémicas no
deben sustituir a la aplicación de morfina, que
se debe poner inmediatamente.
Dosis
Diluir una ampolla de morfina de 10 mg hasta
10 c.c. con agua destilada y aplicar 2-4 c.c. cada 5
minutos hasta cuando calme el dolor, con dosis hasta
de 25-30 mg puestos por vía e.v. Esta vía evita la ele-
vación de las enzimas y reduce los efectos colaterales
de la morfina.
El dolor produce ansiedad y la ansiedad da
6
descarga simpática, la que aumenta el consumo de
E S T R E P TO Q U I N A S A
Protocolo para su administración
Indicaciones
Los parámetros más importantes para el uso de la
estreptoquinasa son el cuadro clínico característico del
infarto agudo de miocardio y la elevación del ST mayor
de 1 mm en dos derivaciones que miren una misma cara
del corazón vg. DII-DIII (miran cara inferior), o V2,V3
(miran cara anterior).
También cumple los requisitos, el cuadro clínico de
infarto de miocardio en presencia de un bloqueo
completo de rama, especialmente izquierda y más si es
de reciente aparición.
No se requiere el parámetro enzimático para su adminis-
tración porque los enzimas se elevan tardíamente.
Una entidad que puede hacer confundir el diagnóstico es
la pericarditis aguda que produce elevación del ST en
todas las derivaciones menos en AVR y V1.
Debe sospecharse si el dolor precordial es de tipo
pleurítico, si hay antecedentes de cuadro viral, no hay
factores de riesgo y al tomar un ECG se observa
elevación del ST en todas las derivaciones excepto en
V1 y AVR en las cuales está descendido.
No debe hacerse trombolisis si el ECG es normal, o hay
descenso del ST o cambios de la onda T.
Tampoco debe dar trombolisis con la sola impresión
clínica de infarto de miocardio y sin cambios
electrocardiográficos.
Si usted está en presencia de una angina inestable, y en
la evolución se presenta elevación persistente del ST no
debida a vasoespasmo, debe aplicar la estreptoquinasa.
El tiempo ideal para la aplicación de estreptoquinasa es
de menos de 6 horas de iniciación del infarto.
Mientras más pronto se aplique la estreptoquinasa más
miocardio se salva.
El tiempo de administración se ha extendido a 12
horas, aunque si han pasado 12 horas y persiste el
dolor con elevación del ST, debe aplicarse la
estreptoquinasa.
La persistencia del dolor hace que esas 12 horas no
deben ser aplicadas.
En otras palabras, si el paciente llega 12 a 18 horas
después de iniciado el dolor, pero éste persiste y sigue
elevado el ST, se debe aplicar la estreptoquinasa.
Si ya han pasado las 12 horas y no hay dolor, el
beneficio de su administración va a ser mínimo y no
debe aplicarse.
El objetivo principal de la estreptoquinasa es disolver el
trombo que se ha formado.Y lo hace por activación del
sistema fibrinolítico por la conversión de plasminógeno a
plasmina, que es la que produce la trombolisis.
oxígeno por el miocardio con posibilidad de producir
mayor isquemia y arritmias ventriculares. La morfina
calma el dolor y la ansiedad.
Tiene también un efecto venodilatador, redu-
ciendo la precarga y disminuyendo el trabajo del cora-
zón. Por esta razón, también hay beneficio si se pre-
senta edema agudo de pulmón o congestión pulmonar.
La depresión respiratoria producida por la mor-
fina no es mayor problema por la descarga simpática.
Si llega a ocurrir se neutraliza con la administración
de 0,4 mg de naloxona e.v. cada 3 minutos hasta 3
dosis.
Si hay bradicardia o bloqueo, la morfina po-
dría agravarlos por acción colinérgica. Esto ocurre más
en infartos de pared inferior. En esta situación es pre-
ferible cambiar la morfina por meperidina (Demerol).
Se diluye la ampolla como la morfina, y se aplican
dosis iguales. Si sólo hay morfina, se podrían neutra-
lizar esos efectos colinérgicos con la administración
simultánea de atropina.
TROMBOLISIS
En la fisiopatología del infarto agudo de
miocardio se encuentra un trombo como precipitante
del evento hasta en un 88% de los casos.
Antes de aplicar la estreptoquinasa debe ha-
cerse una historia muy cuidadosa averiguando antece-
dentes de hemorragias, o situaciones potenciales de
hemorragias como ACV isquémicos recientes.
Y a pesar de que no se tengan esos anteceden-
tes, se debe obtener un consentimiento informado del
paciente y los familiares ante la posibilidad de hemo-
rragias imprevisibles. Este consentimiento informado
debe ser obtenido por escrito con el fin de evitar
futuras demandas.
Para descartar los casos de espasmo coronario
debe utilizar terapia vasodilatadora: nitroglicerina e.v.
o dinitrato de isosorbide (Isordil®) sublingual: si el
segmento ST desciende indica una angina de
Prinzmetal por vasoespasmo y no se debe aplicar la
estreptoquinasa. Esta medida se debe hacer siem-
pre antes de aplicar la estreptoquinasa.
Edad del paciente
Idealmente menor de 75 años. Sin embargo, este
criterio no es absoluto y se puede aplicar a pacientes
de mayor edad,siempre y cuando no se tenga contrain-
dicaciones. Las complicaciones hemorrágicas pueden
ser más frecuentes a mayor edad. En esta situación se
prefiere la angioplastia, a la estreptoquinasa, por el
menor riesgo de hemorragias.
¡ OJO !
No se debe aplicar estreptoquinasa con la sola
impresión clínica sin los criterios electrocardiográficos
de elevación del ST.
La única excepción a esta regla es cuadro clínico de
infarto en presencia de un bloqueo completo de
rama izquierda.
El bloqueo enmascara los signos
electrocardiográficos del infarto.
En este caso, un ecocardiograma tomado de
urgencia puede identificar zonas de acinesia.
Hay también en el ECG con bloqueo comple-
to de rama izquierda una serie de criterios diagnósti-
cos de infarto:
1: Elevación concordante del ST mayor de 1
mm. Concordante indica en el mismo sentido el QRS
que el ST. Es decir, que los dos sean hacia arriba.
2: Elevación discordante del ST mayor de 5 mm.
3: La onda T positiva en V5 y V6.
Si hay evidencia de que el bloqueo es de apari-
ción reciente, mayor indicación para la trombolisis.
No se debe hacer trombolisis en el infarto no
Q: si usted tiene clínica de infarto con ST descendido
o cambios de la onda T, no aplique estreptoquinasa.
La razón es que está en la presencia de un infarto in-
completo por trombolisis espontánea y circulación
colateral efectiva.
Contraindicaciones
No todas son contraindicaciones absolutas.
En general, como contraindicaciones absolutas, están
la presencia de hemorragias activas (no incluye la men-
struación), la disección aórtica, un neo intracraneano,
EMERGENCIAS Y URGENCIAS EN MEDICINA INTERNA
y un ACV hemorrágico previo.
Se debe evaluar:
1. Hemorragia digestiva en los 12 meses ante-
riores.
2. ACV en los dos meses anteriores.
3. Cirugía vascular o intracraneana en los dos
meses anteriores.
4. Maniobras de reanimación prolongadas o
con múltiples intervenciones en los tres días previos a
la aplicación de la droga. El trauma de costillas, y la
alteración en la circulación cerebral pueden ser facto-
res de hemorragia. Las maniobras de resucita-
ción son contraindicación relativa.
5. Historia de alergia a la estreptoquinasa o
aplicación de esta en los últimos seis meses. En estos
casos si hay que hacer la trombolisis se puede recurrir
al TPA (activador tisular del plasminógeno: alteplasa).
7
 6. Historia de trastornos hemorrágicos: úlce-
ra péptica activa en los últimos seis meses. Várices
esofágicas.
7. Sospecha de disección aórtica.
8. Hipertensión no controlada a pesar de un
tratamiento adecuado: mayor de 180/110 mm Hg. Si
llega hipertenso se debe bajar la TA y aplicar la
estreptoquinasa.
9. Embarazo.
10. Neoplasia intracraneana diagnosticada.
11. Historia de trauma reciente.
12. Punciones vasculares que no se puedan
comprimir.
En relación con la disección aórtica, es muy
raro que la disección produzca infarto de miocardio y
si lo llega a producir, lo más frecuente es infarto de
pared inferior por compromiso de la coronaria dere-
cha.
La clínica puede sugerirle disección aórtica
en presencia de un paciente hipertenso, con dolor
interescapular muy agudo desde un comienzo que
desciende a región lumbar. Si hay diferencias de pre-
sión o ausencia de pulsos en algunas de las extremi-
dades hacen la sospecha más fuerte de disección
aórtica. Se puede presentar también un soplo de insu-
ficiencia aórtica. Una radiografía de tórax con ensan-
chamiento de la aorta, puede ser un índice de sospe-
cha de disección aórtica.
En la mayoría de los casos el infarto de
miocardio no está asociado con disección aórtica. So-
lamente ocurre en 1% de los casos.
Dosificación
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. TRATAMIENTO
1.500.000 unidades en 100 c.c. de solución sa-
lina para pasar con un buretrol en 1 hora.
La administración muy rápida puede producir
hipotensión.
Criterios de reperfusión
La reperfusión puede lograrse a los 60 minu-
tos de suministrada la estreptoquinasa.
Los siguientes son parámetros de reperfusión.
Mientras más existan, mayor posibilidad de reperfusión.
1. Se quita el dolor.
2. Descenso del ST en un 20% o más de la
suma de la elevacion del ST en las derivaciones que
estaba elevado.
3. Arritmias ventriculares: la más frecuente es
el ritmo idioventricular. No requiere ningún trata-
miento.
8
4. Elevación marcada de las enzimas cardiacas,
explicable por un lavado de ellas en el sitio del infarto
producido por la reperfusión. Las enzimas se pueden
elevar 4-5 veces el valor previo y el pico que general-
mente es a las 12 horas, se corre a las ocho horas.
El signo más objetivo de reperfusión es ver la
arteria permeable en la arteriografía.
Puede haber fracaso terapéutico con la trombo-
lisis, de un 20 a un 40%. El otro problema sería la
reoclusión en la etapa aguda.
Fármacos
Aspirina
Todo paciente con infarto agudo de miocar-dio
debe recibir inmediatamente aspirina siempre y cuan-
do no esté contraindicada. Aun debe recibirla si va a ir
a cateterismo para posible angioplastia.
El beneficio principal es su efecto antiplaque-
tario, para evitar la formación de un trombo y dismi-
nuir la producción de tromboxano, que aumentaría el
vasoespasmo.
Dosis posteriores. Pueden ir desde 100 mg a
324 mg. Media aspirina de 500 mg, masticada, puede
ser administrada. Esto en la etapa aguda del infarto.
Actualmente la dosis tiende a ir más hacia 100
mg a excepción de que haya tenido una angioplastia
en donde la dosis es de 324 mg diarios.
Se recomienda que la primera dosis sea masti-
cada para acelerar su absorción.
Todo paciente con enfermedad coronaria
ateroesclerótica debe recibir aspirina, siempre y cuan-
do no exista otra contraindicación.
En prevención primaria se recomienda, si por
lo menos hay dos factores de riesgo, y personas que
sean mayores de 55 años.
La aspirina previene la formación del trombo-
xano A2, que induce la agregación plaquetaria y que
tiene un potente efecto vasoconstrictor. La acción
antiplaquetaria dura lo que dura la vida de la plaqueta:
10 días.
Con la aspirina hay una reducción del 30% de
infarto no fatal, una reducción del 30% del ACV
isquémico no fatal, y del 17 % de las muertes vascu-
lares. Si hay alergia a la aspirina (situación muy rara),
se puede recurrir a la ticlopidina.
La ticlopidina tiene una acción antiplaquetaria
a las 24-48 horas, inhibiendo el adenosin difosfato, y
bloqueando la interacción entre el fibrinógeno y las
glicoproteínas GPIIb, IIIa de la membrana plaquetaria.
Su efecto colateral más importante es la neutropenia.
 Sólo reemplaza a la aspirina si ésta no puede
ser dada.
Heparina
En el estudio GUSTO no se demostró ningún
beneficio en la admisnitración rutinaria de la heparina
en relación con la aspirina después de administrar la
estreptoquinasa, por lo tanto no se debe utilizar en
esta situación.
Después de t-PA (activador tisular del
plasminógeno: alteplasa) sí se ha visto una mayor per-
meabilidad de la arteria. Su alto costo en relación con
la estreptoquinasa, no la hace una medida práctica en
nuestro medio.
Las indicaciones principales de heparina son:
cuando el paciente va a ser llevado a angioplastia o
cirugía de puentes. También en pacientes con alto
riesgo de tromboembolismo.
La heparina forma con la antitrombina III un
complejo heparina-antitrombina III que inactiva tanto
la trombina como el factor X.
Hay poco beneficio en su uso en los pacientes
con infarto de miocardio, sin terapia trombolítica com-
parado con la aspirina.
Dosis. 5.000 unidades iniciales, y seguir 1.000
unidades por hora en infusión continua, tratando de
llevar el PTT a 2,5 veces el control normal (alrededor
de 90 segundos). Se da por 3-4 días.
Anticoagulación vía oral con warfarina
Se debe preferir la aspirina a la anticoagulación
oral. El uso combinado de aspirina con warfarina au-
menta las complicaciones hemorrágicas.
Se debe utilizar warfarina sódica si hay fibri-
lación auricular, o riesgo de tromboembolismo por un
trombo intramural. También está indicada si han ocu-
rrido tromboembolismos, o si hay cardiopatía dilata-
da con fracción de eyección baja.
Nitroglicerina
La nitroglicerina produce dos efectos benéfi-
cos:
1. Disminuye el vasoespasmo que acompaña
al infarto de miocardio.
Esto lo hace formando óxido nítrico en el sitio
de la lesión arterial que está produciendo el vasoes-
pasmo. Es decir, su acción es selectiva. El óxido nítri-
co es el Factor Relajador del Endotelio (EDRF). Pue-
de actuar sobre las células musculares lisas de la placa
ateroesclerótica. El factor relajador del endotelio está
disminuido en la placa ateroesclerótica.
2. Disminuye el trabajo del corazón al dismi-
nuir el retorno venoso, reduciendo la precarga.
Tiene un potente efecto vasodilatador sobre el
lecho esplácnico y mesentérico. Por eso su gran bene-
ficio en falla cardiaca con congestión pulmonar.
Reduce el tamaño del infarto y mejora la fun-
ción ventricular.
La reducción en mortalidad no es concluyente,
sin embargo, son efectivos en reducir el dolor por su
efecto antiisquémico.
La totalidad de la evidencia de todos los estu-
dios randomizados no sustentan el uso rutinario con
nitroglicerina en todos los pacientes con infarto de
miocardio.
Sin embargo, es prudente utilizarla si hay do-
lor isquémico recurrente, falla cardiaca e hipertensión
arterial.
Con la admisnistración por seis semanas de
nitratos después del infarto no hubo reducción signi-
ficativa de la mortalidad, por lo tanto, no se justifica
darlos, a menos de que haya angina postinfarto. Re-
cordar que cuando éstos se den, debe haber un perio-
do libre de ellos de por lo menos 14 horas, necesario
para recuperar los grupos sulfidrilos, evitando así la
aparición de tolerancia.
Comenzar con una infusión de 5-10 mg/ minu-
to. Esta dosis se va aumentando de acuerdo con la
respuesta clínica y evitando que la TA descienda de
90/60.
Se debe ir buscando la dosis efectiva, sin efec-
tos colaterales. No se debe usar si hay hipotensión, y
utilizar con mucho cuidado en infarto de ventrículo
derecho porque son dependientes de precarga y puede
EMERGENCIAS Y URGENCIAS EN MEDICINA INTERNA
producir hipotensiones serias.
Recordar en todo paciente con infarto de pa-
red inferior tomar un V4R (precordial tomada en
hemitórax derecho, en el cuarto espacio intercostal a
nivel de línea medio clavicular). Si se encuentra ele-
vado el ST,se está en presencia de infarto de ventrículo
derecho.
La nitroglicerina es la droga de elección en el
infarto agudo de miocardio con crisis hipertensiva y
edema agudo de pulmón porque produce una vasodi-
latación selectiva de las coronarias donde está el es-
pasmo. En cambio, el nitroprusiato, que podría tam-
bién ser utilizado, da una vasodilatación coronaria di-
fusa, no selectiva, produciendo robo coronario y au-
mentando la isquemia. La nitroglicerina es un potente
vasodilatador disminuyendo la precarga y mejorando
el edema pulmonar agudo.
En el paciente coronario crónico, el uso de ni-
troglicerina o isosorbide sublinguales debe hacerse si
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 hay dolor anginoso, o si hay disnea de falla cardiaca.
No se deben utilizar contínua y rutinariamente si no
hay estas condiciones.
La dosis de nitroglicerina debe aumentarse rá-
pidamente para disminuir dolor, hipertensión o con-
gestión pulmonar. No quedarse en una dosis fija ini-
cial baja. La dosis debe aumentarse de acuerdo con la
respuesta clínica y que no descienda la TA de 90/60.
La nitroglicerina puede interferir la acción de
la heparina, requiriendo más dosis de esta última.
Su efecto colateral más frecuente es la hipoten-
sión. Debe tenerse mucho cuidado en la administra-
ción en pacientes con infarto de pared inferior que se
asocian a infarto de ventrículo derecho. La hipotensión
obliga a disminuir la dosis o a suspender la droga.
β-bloqueadores
Disminuyen la demanda de oxígeno al reducir
la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contrac-
tilidad miocárdica.
Al producir bradicardia, aumentan el DTPI (In-
dice del tiempo y presión durante la diástole). Aumen-
tando la diástole, aumenta la perfusión del miocardio,
especialmente del subendocardio.
Deben ser utilizados en todo infarto de
miocardio si no hay ninguna contraindicación para
su uso. Tienen propiedades antiarrítmicas, antiisqué-
micas y antihipertensivas.
Además, tienen acción antiateroesclerótica al
disminuir la afinidad de las LDL con los proteoglicanos
arteriales, que parecen jugar un gran papel en la acu-
mulación de lípidos en la pared arterial. Son las dro-
gas más consistentemente demostradas que previenen
la muerte súbita.
Los β-bloqueadores lipofílicos, como el meto-
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. TRATAMIENTO
prolol o el propranolol, que penetran al sistema ner-
vioso, son los más efectivos como antiarrítmicos.
Los β-bloqueadores hidrofílicos, como son el
atenolol y el sotalol, no son efectivos para la preven-
ción de la muerte súbita, pues no penetran el SNC. La
acción antiarrítmica parece ser mediada a través del SNC.
Las principales contraindicaciones son, blo-
queos AV, asma bronquial, signos de hipoperfusión
periférica, enfermedad vascular periférica severa. La
diabetes mellitus no es contraindicación para su uso.
En el infarto de miocardio por la descarga catecolamí-
nica, no se ve hipoglicemia por el uso de los β-blo-
queadores, por lo tanto, no debe tenerse temor de uti-
lizarlos en pacientes diabéticos con infarto agudo de
miocardio.
La falla cardiaca no es una contraindicación
10
para su uso. Si hay una falla cardiaca aguda o severa,
debe posponerse su uso hasta la compensación.
Si hay ICC se utilizan los IECA y los diuréti-
cos, y una vez compensado el paciente se podrían uti-
lizar. Generalmente se esperan unas dos semanas o
más antes de su utilización.
Los dos β-bloqueadores más estudiados en fa-
lla cardiaca son el metoprolol y el carvedilol. Se pre-
fiere el metoprolol de acción prolongada.El carvedilol
produce una mayor mejoría de la fracción de eyección.
Hay un β-bloqueador que es bloqueador alfa y
beta, que produce vasodilatación y que podría ser be-
neficioso en esta situación, es el carvedilol.
Los digitálicos sólo se deben utilizar si hay
compromiso de la fracción de eyeccion, o si hay gran
cardiomegalia con presencia de tercer ruido o fibrila-
ción auricular.
El más utilizado es metoprolol ampollas de 5
mg una ampolla cada 5 minutos e.v. hasta completar
3 ampollas 15 mg, luego pasar a vía oral 50-100 mg
cada 12 horas.
El efecto benéfico de los β-bloqueadores es la
disminución del trabajo cardiaco, limitando el daño
miocárdico. Además, disminuye la incidencia de
fibrilación ventricular, muerte súbita y mortalidad.
Deben continuarse por lo menos por dos años des-
pués del infarto.
Por la bradicardia, mejora el flujo coronario al
aumentar el tiempo de llenado diastólico.La irrigación
coronaria se hace mejor en diástole.
Se deben utilizar tanto en el infarto Q como
en el no Q.
Su beneficio se ha demostrado por lo menos
por 2 a 3 años después de ocurrido el infarto. Sin em-
bargo, por persistir la enfermedad coronaria es prefe-
rible seguirlos permanentemente.
Disminuyen mortalidad y reinfarto y deben ser
dados a todos los pacientes a menos que estén
contraindicados.
En el infarto no Q, fuera de los β-bloqueadores,
se debe utilizar el diltiazem en dosis de 60-90 mg 3-4
veces al día. Se ha demostrado beneficio al dar el
diltiazem por un año. En el MDPIT (Multicenter
Diltiazem Postinfarction Trial) se demostró el bene-
ficio del diltiazem en el infarto no Q. Sin embargo, en
el 53-55% de los casos se dieron concomitantemente
β-bloqueadores. Si hay compromiso de la fracción de
eyección, no debe darse diltiazem porque aumenta el
reinfarto.
En el infarto Q los antagonistas de calcio no
reducen la mortalidad y los de acción corta como la
nifedipina de 10 mg deben ser evitados porque
aumentan la mortalidad por su potente acción
hipotensora y taquicardia refleja.
 Si hay extrasístoles ventriculares postinfarto
debe pensarse en los β-bloqueadores.
Lidocaína (Xilocaína®)
Sólo un estudio ha demostrado reducción de la
fibrilación ventricular con el uso de la xilocaína en el
infarto agudo de miocardio.
Un metaanálisis mostró una reducción del 35%
de la fibrilación ventricular periinfarto, y una reduc-
ción del 38% de la mortalidad temprana, pero esto no
fue significativo.
Las medidas anteriores han reducido el uso de
la lidocaína considerablemente.
Inhibidores ECA
Deben darse en infarto de miocardio extenso
para evitar la remodelación del miocardio y la cardio-
miopatía dilatada y así retrasar la falla cardiaca. Em-
pezar a utilizarlos estabilizado el paciente en su pre-
sión arterial, o si tiene falla cardiaca congestiva.
Si la fracción de eyección es menor de 40%
siempre deben darse.
En los estudios denominados SAVE, TRACE
y AIRE se demostró beneficio reduciendo la mortali-
dad.
Deben darse en las primeras 24 horas.
Si no hay alteración en la función ventricular
darlos por 5-6 semanas.
Si hay alteración en la función ventricular dar-
los por lo menos por 3 años.
Uno de los inhibidores de ECA, de mayor be-
neficio en enfermedad coronaria según lo demostrado
por el estudio HOPE, es el ramipril. En ateroesclerosis
coronaria, cerebral, y vascular periférica con factores
claros de riesgo, el ramipril reduce significativamente
la muerte y eventos cardiovasculares.
Lecturas recomendadas
- ACC/AHA Guidelines for the Management o f Patient With
Acute Myocardial Infarction. A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on
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- Grupo Multicéntrico Noriego. Timolol produjo reduccción en
la mortalidad y en el reinfarto en pacientes que sobrevivieron
a un infarto agudo de miocardio. NEJM 1981; 304:14.
- Jugdutt Bl, Warnica JW. Intravenous nitroglycerin therapy to
limit myocardial infarction size,expansion and complications
Estatinas
Deben ocupar un lugar preferencial en el
postinfarto de miocardio para bajar las LDL a menos
100 mg. Se recomienda iniciarlas durante el mismo
periodo de hospitalización. Su mecanismo protector
va más allá que el solo descenso de las LDL. Tienen
una acción polivalente:antiinflamatoria, antitrom-
bótica, antiateroesclerótica y otras acciones o meca-
nismos que se desconocen.
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA
Una vez manejado el infarto agudo de
miocardio, se debe realizar un listado de todos los
posibles factores de riesgo y empezar a corregirlos en
forma diligente.
- Suspender el cigarrillo, normalizar la TA y la
glicemia.
- Los lípidos deben ser normalizados no sólo con
una dieta adecuada y ejercicio, sino con
medicamentos.
- Si las LDL están más altas de 130 mg se debe dar
droga hipolipemiante, especialmente los
inhibidores de la HMG CoA reductasa = estatinas.
- Se ha demostrado que el bajar el colesterol
debajo de 180 mg y las LDL debajo de 100,
reduce considerablemente la reincidencia del
infarto, de los eventos coronarios, como de
procedimientos: bypass y angioplastias
coronarias.
Las estatinas, que inhiben efectivamente la sín-
tesis de colesterol, han demostrado ser muy muy efec-
EMERGENCIAS Y URGENCIAS EN MEDICINA INTERNA
tivas en las estabilización de la placa ateroesclerótica
y en la reducción significativa de todos los eventos
coronarios, no solo por reducción de la LDL sino por
otros mecanismos no definidos claramente.
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