Sunteți pe pagina 1din 96

1. Dezvoltarea embriologică a feţei. Dezvoltarea cefalică la sfîrşitul primei luni.

*Dezvoltarea embrionara are loc in timpul neurulatiei din foita ectodermala. Partea cefalica apare in
saptamina 4 a dezvoltarii intrauterine. Tubul neural se dezvolta in partea craniala si la inceput prezinta 3
vezicule: prozencefal, mezencefal, rombencefal. Proeminenta determinata de cresterea encefalului e denumita
tubercul fronto nazal si reprezinta totalitatea elementelor mezodermale, ectodermale si mezenchimale
importante in dezvoltarea encefalului. Celulele crestei neurale migreaza si se diferentiaza formind elemente
faciale. La nivel cefalic celulele crestei neurale se distribuie in: -celule dispersate la nivelul suprafetei
epiteliale agregate in diverse strucutri asemanatoare ganglionilor nervosi.
-celulele diferentiate in mezenchimul la nivelul masivului facial: os, cartilaj, tesut conjuctiv, muschi, celule
dentare.

2. Variaţiile patologice ale erupţiei dentare.


*Tulburari de eruptie dentara:
-eruptia precoce: cu 1,5-2 ani inainte de termenii norma, la dintii temporari cu 4 luni.
-eruptia tardiva: cu 1,5-2 ani mai tirziu de termenul norma, la dintii temporari cu 4 luni.
-incluzie dentara: apex inchis, si a trecut mai mult de 2 ani de la termen.
*Cauzele: boli genetice ca sd Down, Turner, dereglari metabolice si de alimentatie, rahitismul, dereglari
endocrine, infectii contagioase. Local: resorbtie patologica, procese inflamatorii a parodontiului apical,
limitarea spatiului, tumori, dinti supranumerari.
*Tratament: mentinator de spatiu in eruptia tardiva a permanentilor, aplicarea aparatelor fixe cu tractiune,
indepartarea factorului cauzal, extractii dentare in caz de lipsa de spatiu.

3. Ocluzia în dentaţia temporară. Planul post-lacteal. Poziţiile planului post-lacteal.


Ocluzia dintilor temporari apare la realizarea contactului dintre incisivii superiori si inferiori; ocluzia se
stabilizeaza la 1,6 ani la aparitia molarilor unu temporari cu producerea primii inaltari fiziologice. Cuspidul
mand articuleaza inaintea cuspidului max, cuspid ML sup in fosa centrala a mol inf, incisivii fiind in poz
verticala. Mol II temporar e mai mare in sens MD decit cel sup, formind planul postlacteal. In ocluzia
caninilor, cuspidul tre sa vina in interlinia dintre I mol temp si canin inf. In plan vertical supraacoperire
frontala ½ norma.
*Planul postlacteal: in norma poate fi o linie dreapta acest raportul preluat de mol 1 permanenti stabileste o
ocluzie neutra. Cel in treapta mezializata poate determina o ocluzie mezializata in dentitia permanenta daca
apare o macrognatie sau la pierderea precoce a mol II temporar cu migrarea mol I perm. In aceeasi situatie se
poate ajunge si la o ocluzie neutra daca mandibula are o crestere suplimentara timp de 4-6 ani in comparatie
cu maxilarului superior

4. Ocluzia în dentaţia mixtă. Caracteristica clinico- morfologică.


*Ocluzia in dentitia mixta: intre 5-7 ani erupe molarul 1 perm inferior, dupa 6-12 luni cel superior stabilind
raportul de ocluzie normal-cheia de ocluzie Angle. Cuspid MV a superiorului in foseta MV inf. Mol 1
permanent inferior migreaza corporal mezial, vertical si V pin la realizarea contactului cu dintii antagonisti.
Initial la eruperea molarului 1 superior se stabileste un angrenaj cuspid cuspid. Intre 5-8 ani are loc eruptia
incisivilor, stabilind limitele M si D a spatiului disponibil pentru eruptia caninului si premol. Incisivii centrali
inf initial ocupa o poz linguala la presiunea exercitata de limba se aliniaza in poz corecta. In sens vertical vor
veni in contact cap la cap cu marg incizale a incisivilor centrali temporari sup. Intre 9-11 erupe grupul
canininilor si premolarilor. La mandibula erupe mai intii caninul, apoi premol si mol 2, la maxilla premol 1
erupe inaintea caninului in locul mol 1 temp.

5. Ocluzia în dentaţia permanentă. Caracteristica clinico-morfologică


Ocluzia in dentitia permanenta: molarii 2 permanenti erup intre 10-12 ani la fete, si 12-16 ani la baieti. Cei
inferiori erup primii si prin realizarea contactului ocluzal cu dintii antagonisti produce a 3 inaltare de ocluzie,
condilii mandibulari adaptinduse complet la cele doua versante. In eruptia verticala, molarul 2 efectueaza
migrare meziala cu una transversala si erup cu o inclinare palatinala. In migrarea meziala axul lor se
redreseaza si suprafata ocluzala devine paralela cu planul conventional de ocluzie. Formarea completa se
incheie cu eruptia celor molarii 3 permanenti. Eruptia mol 3 inferior stimuleaza alungirea si largirea arcadei
inferioare, mandibula deplasinduse in jos si inainte favorizind inaltarea ocluziei cu reducerea supraocluziei
frontale. Eruptia molarilor 3 superiori poate determina o vestibularizare a incisivilor laterali superiori.
6. Deglutiţia atipică.Tipuri de deglutiţie.Tulburările în dezvoltarea aparatului dento- maxilar provocate
de deglutiţie atipică.
*Deglutia atipica: reminiscenta comportamentului lingual ca o imaturizare a functiei de deglutitie. Cauze
morfologice: macroglosie, fren scurt, sau obicei vicios.
*Tipuri de deglutitie: deglutitie infantila, deglutitie atipica, deglutitie normala.
*Tulburarile provocate: are loc ruperea echilibrului muschilor limbii, maseter si orbicular al buzei. Astfel,
limba nu mentine contactul cu bolta palatina. Cind limba se proiecteaza pe incisivi se realizeaza ocluzie in
zona laterala, incisivii fiind vestibularizati. Cind limba e plasata interincisival se produce hipotonia mushiului
maseter si orbicular, muschii mentalis in hipertonie, are loc intruzia incisivilor cu ocluzie deschisa. Cind limba
este in zona frontala si laterala se formeaza ocluzia deschisa latero-fronto-laterala.

7. Dereglari de respiratie orala. Tabloul clinic al respiratiei orale. Tratamentul.


Respiratia normala este cea nazala, insa datorita necesitatii crescute sau dificultatilor de trecere a aerului prin
cav nazala, se face apel la respiratia orala.
*Clinica: aerul inspirat are actiune directa asupra boltii palatine provocind compresiune de maxilar, reducerea
presiunii din sinusul maxilar duce la ingustarea lui, lipsa de eficienta a buzei superioare cu deplasarea
incisivilor in prodentie, compresiunea laterala a muschiului buccinator, modificari in muschiul hioidian cu
retropozitia mandibulei si a limbii
*Tratament: ortodontic prin aplicarea aparatelor mobilizabile, eliminarea factorului cauzal.

8. Obiceiurile vicioase în apariţia anomaliilor dento-maxilare.


*Obiceiurile vicioase : deprinderi, practicate pe o durata indelungata, cu o anumita frecventa, ritmicitate si
intensitate si care in perioada dezvoltarii aparatului dento maxilar pot genera sau agrava anomaliile dento
maxilare. Toate aceste obiceiuri modifica echilibrul dintre fortele musculare antagoniste, determinind o
dezvoltare neproportionala a elem scheletice pe care se insera.
-obiceiuri de postura vicioasa a corpului, capului, mandibulei, in timp de veghe, in timpul somnului sau al
activitatilor.; -obicceiuri de sugere a degetelor, buzelor, diverse obiecte.
-obiceiuri de interpozitie a limbii sau a unor obiecte pe care le musca.

10. Examenul fotostatic. Interpretarea fotografiei de profil.


*Examenul fotostatic reda imaginea profilului fetei si caracteristicele scheletului acestuia, stabileste simetria
fetei, reprezinta un document in urmarirea eficientei tratamentului. Se realizeaza 3 fotografii: una din norma
frontala, din norma laterala dreapta, una de suris in semiprofil sau de fata. Fotografia se face la o distanta de
60-70 cm, cu iluminarea egala a cimpului.
*Fotografia de profil: pune in evidenta poz sagitala a maxilarelor, proportia etajelor, aspectul de divergenta
faciala, treapta buzelor, se evidentiata concavitatea sau convexitatea in etajul inf, relatia intermaxilara.
9. Terminologia în Ortodonţie. Radicalul. Prefixul. Calificativul.
*Radicalul: desemneaza organul deformat sau deplasat- cheilie pentru buze, gnatie pentru maxilare, genie
pentru menton, pozitie pentru dinti.
*Prefixul: precizeaza sensul deplasarii:
-in plan sagital: pro (deplasari spre ant), retro (deplasari spre post).
-in plan trasnversal: endo (poz apropiata de linia medio sagitala), exo (poz indepartata de linia medio sagitala),
latero( deplasarea de lateralitate a liniei medio sagitale),
-in plan vertical: infra (dintele nu a atins planul ocluzal), supra (dintele a depasit planul de ocluzie),
disto( pentru indepartarea de linia interincisivala), mezio (deplasara spre linia interincsivala), linguo(deplasare
spre limba), vestibulo (deplasare spre vestibul).
*Calificativul: precizeaza sediul exact al anomaliei calificative:
-care precizeaza partea anatomica lezata: faciala totala, sup si inf; jugala; labiala sup , inf, labio mentoniera;
maxilara sup si inf; mentoniera, alveolara, uni sau bimaxilara.
-care indica partea deplasata: unilat sau bilat, dreapta sau stinga, simetrica sau asimetrica.
-care specifica sediul malocluziei sau malpozitiei: incisiv, canin, premolar, molar;

11. Examenul radiologic în Ortodonţie. Incidenţa endoorala cu film ocluzal ( Simpson).


*Exam Rg in ortodontie: ajuta la completarea unui diagnostic, stabilirea unui plan de tratament, verificarea
eficientei tratamentului. In practica ordotontica se utilizeaza Rg cu film intraoral: dento alveolo dentara, cu
film ocluzal (muscat); Rg cu film exooral: ortopantomografia, teleradiografia.
*Incidenta endoorala cu film ocluzal (Simpson): se foloseste pentru dintii inclusi si cei ectopici, pentru
aprecierea corecta a poz coroanei in sens vestibulo oral. Incidenta Simpson este deplasata lateral fiind
perpendiculara pe planul de ocluzie si centrata pe elementul de radiografiat. Dezavantajul ei este faptul ca in
cazul incluziilor bilaterale necesita 2 clisee.

12. Ortopantomografia. Tehnica de realizare. Aprecierea scheletului masivului facial.


*Ortopantomografia: se efectueaza cu ajutorul radiografiei panoramice prin proiectie desfasurata pe una si
aceeasi pelicula a ambelor arcade dentare in ocluzie centrica, stare de postura a mand sau la o deschidere
maxima a gurii. Centrarea aparatului dentomax se face arbitrar, ca reper e luat max sup.
*Aprecierea: -se evidentiaza structura maxilarului superior mai clar decit cea mandibulara, cu suprapunerea
imaginii cor dintilor inf peste cor dintilor sup. In plan transversal se poate urmari pozitionarea liniilor
interincisivale. In plan vertical gradul de supraacoperire cit si a inocluziei
-se poate aprecia simetria dezv celor doua articulatii. -determinarea dimensiunilor a ram mand.

13. Examenul antropometric. Determinarea dimensiunilor faciale.


*Metoda antropometrica se bazeaza pe egalitatea celor 3 etaje ale fetei.
*Indexul de lung/lat a craniului se bazeaza pe estimarea antropometrica a largirii max si a lung max a
craniului: l = (largimea max/lung max) x100 clasificarea: dolicocefalic (craniu lung 75,9), mezocefal 76-80,9,
brahicefal (scurt 81-85,5), hiperbrahicefal .
*Indexul morfologic facial: l=(h faciala/lat bizigomatica)x100. Clasificarea: tip mediteran sau
caucazian(infatisare larga si tendinta la brahignatie), tip nordic (cu fata lungita si ingusta), tip asiatic (cu
pometii largi si plati), tip negroid (cu buzele groase si protrusive).

14. Clasificarea materialelor de amprentare folosite in ortodontie.


*Elastice: -hidrocoloizii reversibili: Gelin, Dentacol, Coltoloid
-hidrocoloizi ireversibili alginate : Stomalgin, Altex, Zelex, Ypen, Elastic, Kromopan
-elastomeri de sinteza siliconice: Sielast, Dentaflex, Reprosil, Xantopren, Optosil, Silaplast.
15. Indicele alveolo-maxilar ( Korkhaus).
*Korkhaus ( pentru a masura inocluzia sagitala) de la muchia incizala a inf la muchia incizala a sup. Muchia
incizala inf poate fi plasata ant celei sup si relatia de ocluzie este denumita raport sau ocluzie inversa. Cind
intre dintii inf si cei sup exista spatiu invers in cadrul ocluziei inverse, aceasa se denumeste inocluzie sagitala
inversa. Norma -2mm.

16. Indicele alveolo-maxilar ( Pont ).


*Pont ( pentru aprecierea dezv arc alveolo dentare in plan sagital si transversal) raporteaza latimea arc,
masurata la nivelul premo si mol, si lung la nivelul premol la suma diametrelor maxime ale celor 4 incisivi
sup, definita ca suma incisiva notata SI care are norma 28-34 mm –normodentie, cind e mai mica –
microdentie, cind e mai mare-macrodentie. Indicii calculati sunt:
IP diametrul interpremolar=(SIx100)/80 pentru ambele arc
IM diametrul intermolar=(Six100) /64 pentru ambele arc

17. Metode de interpretare cefalometrică utilizate în practica ortodontică.


*Analiza dupa Steiner: descrie fata pacientilor dupa relatia max cu mand, folosind punctul B pentru aprecierea
poz mentonului. Clasifica anomaliile scheletice in functie de valoarea unghiului ANB care e folosit ca
diferenta intre unghiurile SNA si SNB.; ocluzia cl I corespunde unghi ANB de +2 ( norma 0-4 grade); ocluzia
cl II ungiul ANB peste 4,5; ocluzie cl III unghi ANB cu valoare negativa.
*Analiza dupa Ricketts: determina unghiul facial si axul facial in conformitate cu valorile lor determinind tip
dolicocefalic, meziocefalic si brahiocefalic.
*Analiza Tweed: -unghiul FMA=25(+-3): planul mandibular cu orizontala de la Frankfurd, determina
inaltimea faciala; -unghiul FMIA=67 (+-3): ax incisivilor inf cu orizontala de la Frankfurd, retrodentia,
prodentia; -unghiul IMPA=88(+-3): ax incisivilor inf cu planul mand,
18. Forţa ortodontică. Caracteristica generală. Clasificarea forţelor ortodontice.
*Forta ortodontica: forta care actioneaza asupra dintilor atit in momentul echilibrarii cit si dezechilibrarii.
Fortele care tin de dezv influenteaza pozitia dintilor si stabilirea relatiei de ocluzie, sunt determinate de dezv
max, a ATM. Fortele de vecinatate sunt generate de raportul cu musc limbii, mus buccinator, forta mus
ridicatori, de fortele ocluzale.
*Clasificarea: dupa ritmul de aplicare: - intermidente: alterarea perioadei de actiune cu cele de repaus, produse
de apar mobile, activatoare; -discontinuu: surub in timpul activ, produse de firele rigide: edgewise.;
-continuu: de ap fixe,arcuri,tractiuni elastice, resorturi de actiun indelungata.
*Dupa intensitate: -subliminara; -medii; -supraliminare
*Forte endoorale: -artificiale active, mecanice; -fiziologice: musculare, cu modif intensitatii si directiei de
actiune; -anihilate cu actiune impiedicata, fiind considerate generatoare a anomaliilor.
*Forte exoorale-capelina cu barbita, masca Deler(malocl cl 3)

20. Noţiuni de forţe extraorale. Tracţiunea extraorală cervicală.


*Forta exoorala: fortele exercitate de dispozitive ortodontice cu locul de sprijin in afara cav orale, la nivelul
coloanei cervicale sau in reg cranio faciala. Deosebim: forte post-ant generate de masca Delaire, si forte ant-
post generate de headgear si capelina. Rolul fortelor exoorale este de a mentine o situatie stabila la nivelul
arcului dentar; previne deplasare M1, pot reduce deplasarea meziala; produce deplasari dentare realizind
distalizari de grup dentar si a intregii arc;
*Tractiunea extraorala cervicala:
-ancorajului cervical; -ancoraj in reg occipitala si parietala; -banda cervicala cu capelina.

19. Biomecanica forţelor ortodontice în diferite deplasări dentare.


*Miscari de versiune (inclinare): cind o forta se aplica pe un dinte care nu este impiedicat sa basculeze. Cor si
rad se deplaseaza simultan dar in sens invers. Pres exercitata asupra cor impinge dintele in sens opus fortei.
Se form o zona de compresie la acest nivel, apoi la nivel apical.
*Miscare de gresiune: in plan orizontal-M, D, V, O; n sens vertical-ingresiuni sau egresiuni; oblic pentru a
deplasa numai rad. In gresiuni orizontale dintele se deplaseaza paralel cu axul sau lung, forta e repartizata
egal pe toata supraf rad de partea presiunii si ramine slaba. Ingresiunea se face in acelasi sens cu ocluzia.
Egresiunea se face in sensul eruptiei dentare.
*Miscare de rotatie: in jurul ax mare rad. Daca rad e rotunda, rotatia implica o glisare intre rad si alv.
*Miscarea de torque: deplasarea dintelui in sens VO, cor fiind mentinuta in loc. Forta e repartizata pe toata
supraf rad de partea pres.

21. Clasificarea aparatelor ortodontice.


*Dupa modul de agregare la arc dentara: -mobilizabile: dispozitive fixate la arcada dentara cu ajutorul
elementelor de ancorare, indepartate si repuse de pacient.
-mobile: se mentin prin apropierea activa a arc dentare sub actiunea muschilor mobilizabili (activator,
bionator, ap Frankel) -fixe : fixate prin cementare sau lipire (colaj).
*Dupa cum intervin asupra tesuturilor:
-mecanice (active): forta datorita calitatilor materialelor din care sunt confectionate.
-functionale: au capacitatea de a modifica activitatea musculara, transformindo in forta ortodontica.
-de contentie (pasive): mentin rezultatul dupa tratament.

22. Aparate de contenţie. Varietăţi. Indicaţii.


*Contentia : ansamblu de masuri si tehnici care se instituie in continuarea unui tratament activ.
*Indicatii: realizarea stabilitatii dintilor printro reorganizare a structurilor dento parodontale; obtinerea unui
echilibru ocluzal permanent, prevenirea sau limitarea unei patologii, mentinerea alinierii corecte a dintilor in
timpul fazei active.
*Varietati: -retainer colat: aparat fix de contentie realiz din fir metalic, lipit pe partea orala a dintilor. Pentru
mentinerea poz incisivilor la sfirsitul tratam.
-retainer mobil: din fir metalic care inconjoara dintii si ii tine in pozitia data, este ancorat intrun arc
confectionat din acrilat.
-gutiera trasparenta: din material plastic transparent foarte subtire.

23. Menţinătoare de spaţiu. Indicaţii. Particurităţi de confecţionare în perioadă de dezvoltare a


copilului.
*Indicatiile: -la copil mic care a pierdut dinte in zona frontala se aplica dispozitivul cu scopul de a reface
functia fizionomica, in aceasta virsta se dezv functia fonatorie. In zona laterala se aplica numai pentru a reda
echilibrul morfofunctional al arcadei si ocluziei dentare. Indicatie suprema in toate cazurile in care exista
tendinta spre malocluzie: cind e o relatie la nivelul 1 mol perm cuspid la cuspid iar spatiu de rezerva e limitat
are indicatie absoluta pentru a preveni malcoluzia cl II, cind sunt relatii ocluzale cap la cap in zona frontala
pentru a prveni cl III.

27. Tortopoziţia. Definiţie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.


*Tortopozitie: anomalie dentara de pozitie a dintelui in oricare din planuri. Poate duce la tulb ale relatiei dento
alv, tulb de ocluzie, a dinamicii mand si tulb fizionomice. Diagnostic : in baza exam clinic si Rg.
*Tratament: ortodontic cu aparate fixe sau mobilizabile, sau mixt chirurgical-ortodontic.

24. Macrognatia maxilarului superior. Definitie, clinica, metode de diagnostic si tratament.


*Macrognatia max sup: patologie ereditara sau dobindita caracterizata prin dezvoltarea in exces a maxilei.
*Clinica: exooral aspect de cioc de pasare, etajul inf este micsorat. Endooral : malocluzie de clasa II/1 dupa
Angle cu distalizarea ocluziei, incisivii sup sunt in protruzie, maxilarul sup este ingustat in forma de V,
prezenta ocluzia adinca in acoperis, prezenta treapta sagitala. Tulburari functionale: de masticatie, deglutitie,
fonatie si functionale.
*Diagnostic: exam fotostatic, de modele, teleradiografia de profil, ortopantomografia.
*Tratament: in cazuri grave tratam chirurgical plus ortodontic.; -aparatele: trainer, activ Anderson, Frankel
tip II.; -tehnica fixa: edgewise, Begg, arcul drept, sistem lingual,
-contentie: ap Howley, retainer lingual, trainer.

25. Anodontia dentara primara. Etiologie. Diagnostic. Metode de tratament.


*Cauza: tulburari produse in perioada de formare, de diviziune a lamei dentare si de evolutie a germenilor
dentari, lipsa mugurelui dentar in maxilar.
*Anodontiile: pot fi partiale, intinse, subtotale, totale. Clinic-prezenta unui dinte temporar peste termen
normal de eruptie, absenta dintelui permanent. Rg: lipsa dintelui permanent din maxilar. Anadontia de incisiv
lat poate duce la ap diastemei, apar dezechilibre ocluzo articulare.
Tratament: se inchide spatiu prin migrarea zonelor lat, in alte cazuri mentinerea spatiului pin la finisarea
procesului de crestere si tratament protetic.

26. Retrognatia maxilarului inferior. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Tratament.


*Retrognatie max inf: patologie ereditara sau dobindita caracterizata prin subdezvoltarea mand.
*Etiologia: alimentare nerationala a mamei in timpul sarcinei, traume intrauterine sau la nastere, pierderea
precoce a dintilor, dereglari a sistemului endocrin, respiratie orala, obiceiuri vicioase.
*Clinica: deformari faciale, deformarea septului nazal, exooral aspect de cioc de pasare, etajul inf este
micsorat. Endooral : malocluzie de clasa II/1 dupa Angle cu distalizarea ocluziei, incisivii sup sunt in
protruzie, maxilarul sup este ingustat in forma de V, prezenta ocluzia adinca in acoperis.
*Diagnostic: exam fotostatic, de modele, teleradiografia de profil, ortopantomografia.
*Tratament: in cazuri grave tratam chirurgical plus ortodontic.
-aparatele: trainer, activ Anderson, Frankel tip II.; -tehnica fixa: edgewise, Begg, arcul drept, sistem lingual, ;
-contentie: ap Howley, retainer lingual, trainer.

28. Tipuri ale anomaliilor dentare de formă şi structură. Diagnostic. Tratament.


*Anomalii de forma:
- macrodentie: marirea in volum; microdentie: micsorare in volum;
-fuziunea dentara: unirea a 2 dinti la nivelul strict coronar, strict radicular sau corono radicular;
-germinatia: diviziune incompleta a unui dinte, apare cu o coroana bifida cu o singura radacina si camera
pulpara;
-taurodontia: prezenta unei camere pulpare mari cu dimensiuni exagerate cu tendinta de largire spre apex,
forma dintilor e modificata prin prezenta de cuspizi suplimentari carabeli.
*Anomalii de structura:
-amelogeneza imperfecta: displazia smaltului de origine genetica. Se formeza un smalt cu deficient calitativa.
Smaltul este rugos, cu depresiuni si poate fi fragil
-dentinogeneza imperfecta: culoarea cor transparenta maronie, transluciditate crescuta, smaltul se fractureaza
usor.
-hipoplazia de smalt: defecte in formarea smaltului, sub forma de pete albe opace cu santuri sau leziuni
intinse. Apare inaintea eruptiei dintilor.
29. Anomalii dentare de numar. Varietati. Clinica. Diagnostic. Tratament.
*Varietati: hipodentie (lipsesc pin la 6 dinti), oligodentie ( lipsa mai mult de 6 dinti), anodontie(lipsesc toti
dintii), hiperdontie ( mai multi dinti).
*Anodontiile: pot fi partiale, intinse, subtotale, totale. Clinic-prezenta unui dinte temporar peste termen
normal de eruptie, absenta dintelui permanent. Rg: lipsa dintelui permanent din maxilar. Anadontia de incisiv
lat poate duce la ap diastemei, apar dezechilibre ocluzo articulare. In anadontii extinse , subtotale si totale
tablou clinic a edentatului. Tratament: in anodontii partiale se poate inchide spatiu prin migrarea zonelor lat, in
alte cazuri mentinerea spatiului pin la finisarea procesului de crestere si tratament protetic.
*Dinti supranumerari: pot aparea ca dinti care respecta morfologia unui anumit tip dentar (dedublare) sau
forme atipice. Pot erupe complet in cav buc sau pot ramine incluzi in max. mai des la max sup in reg frontala.
Tratament: extractia dentara.

30. Macrodentia. Definitie. Varietati. Criteriul de determinare a macrodentiei.


*Macrodentia: anomalie de dezvoltare dentara caracterizata prin volum marit a unui sau la mai multi dinti,
poate fi localizata sau generalizata creeaza dificultati in armonizarea relatiei dento alveolare, inghesuiri
dentare primare. Diferentiem forma usoara-dinte in forma de cui, faras, clapa de pian, bilobat , sau adevarate
monstruozitati-dinte in perdea rezultat din sudarea celor 4 incisivi. Tratament: remodelare, tratament protetic,
in forme grave-extractii dentare.
*Criteriu de determinare: cind suma latimii coronare a 4 cuspizi sup e de 35mm, iar inf e de 27 mm.

31. Aspecte clinice ale incluziei dentare. Tratamentul curativ al incluziei dentare.
*Incluzia dentara: raminerea dintelui in maxilar dupa timpul normal de eruptie cauzat de tulb in dezv
maxilarului, obstacole in calea dintelui. Clinic se atesta absenta dintelui de pe arcada cu persistenta dintelui
temporar. Rg: pune in evidenta prezenta dintelui, gradul de dezv. Incluzia poate fi superficiala, medie si
profunda. Dintele se poate gasi V , O sau pe mijlocul arc iar axul dintelui poate fi oblic, orizontala sau
verticala, poate fi osoasa sau submucoasa.
*Tratament: cind poz dintelui e favorabila si exista un potential de eruptie tratament chirurgical cu
descoperirea si degajarea dintelui completat cu tratament ortodontic pentru dirijarea evoutiei dintelui cu
alinierea pe arcada si intrarea in functionalitate.

32. Ectopia dentară. Tratamentul curativ al ectopiei dentare.


*Ectopia dentara: eruptia dintelui in vestibulul sau. Poate fi un simptom intrun sindrom (compresiunea de
maxilar, incongruente dento alveolara primara, retrognatia mand), produsa de o malpozitie a mugurelui dentar
de cauza primara sau locala (blocade in calea dintelui). Pozitia dintelui poate fi inalta, medie sau joasa. Tulb
produse sunt de ordin fizionomic si de dinamica a mand. *Tratament: ortodontic sau mixt chirurgical
ortodontic.

33. Transpoziţia dentară. Tratamentul transpoziţiei dentare.


*Transpozitia dentara: schimbarea locului intre doi dinti pe arcada (incisiv lat –canin, canin-premol prim),
produsa de dereglarea ritmului de exfoliere a dintilor temporari si intirzierea in eruptia celor permanenti. Se
impun tulb fizionomice si de dinamica mand.
*Tratament:cind nu perturba grav functia fizionomica si functia de dinamica a mand este tolerata ca atare.
interventii de remodelare artificiala sau tratament protetic.
34. Entopia dintilor. Definitie. Cauze. Clinica. Diagnostic. Tratament.
*Entopia dentara: eruptia dintelui in oropozitie-dintele paraseste arcada. Poate fi un simptom intrun sindrom
(compresiunea de maxilar, incongruente dento alveolara primara, retrognatia mand), sau entitate produsa de o
malpozitie a mugurelui dentar de cauza primara sau locala (blocade in calea dintelui). Pozitia dintelui poate fi
inalta, medie sau joasa. Tulb produse sunt de ordin fizionomic si de dinamica a mand.
* Tratament: cind e un simptom in cadrul unui sindrom se face terapie de fond a sindromului. Cind e entitate
clinica tratamentul depinde de pozitia si gradul de dezv a dintelui, patul osos, relatia cu dintii vecini, existenta
spatiului starea de sanatate a rc dentare, echilibrul ocluzo articular. Tratament ortodontic sau mixt chirurgical
ortodontic.

35. Anomaliile tesuturilor moi. Clinica. Diagnostic. Tratament.


*Fren lingual scurt: poate fi cauza malocluziilor si provoaca defectul vorbirii. Frenoplastia.
*Insertia frenului buzei sup pe creasta poate determina disarmonia dento alv de tipul deastemei, bridele si
cicatricele sunt veritabile obstacole in calea dezv proceselor dento alv si ocluzale.
*Macroglosia: macrognatia mand. *Tratamentul: chirurgical.

36. Examenul facial si intraoral al pacientului ortodontic.


*Exam facial: -forma capului si tipul facial
-simetria faciala: in functie de planul median ce traverseaza nasion, naso spinalis si gnation.
-egalitatea etajelor: in mod normal etaj mijl si cel inf sunt egale. Exam buzelor: gros, h, starea tonusului poz in
stare de repaus, santul labio mentonier, raportul buzelor cu dintii in repaus si in timpul surisului.
-profilul fetei: In mod normal e drept, poate fi convex sau concav.
*Exam intraoral: se realizeaza in 3 planuri: -sagital: neutral, mezializat sau distalizat, raportul dintilor frontali
-in plan transversal: normal, invers, lingualizat
-vertical: ocluzia deschisa, adinca, cap la cap. Liniile interincisivlae cu linia mediana.
-determ formei arc dentare: la max norma semielipsa, la mand parabola.
-analiza dintilor: starea, anomaliile prezente, poz, s.a.
-exam muc, parodontului, tes moi: na limbei si vestibul, frenurile, semneele inflam..

37. Teleradiografia: definitia, tehnica efectuarii, tipurile, punctele principale.


*Teleradiografia: metoda de Rg cu film exooral. Evidentiaza tulb de dezv in plan vertical si sagital a
masivului facial. Sunt 3 tipuri: de profil, de fata si axiala, ultimele doua fiind auxiliare.
*Tehnica efectuarii: se marcheaza cu contrast de la frunte pina la barbie, planul Frankfurd trebuie sa fie paralel
cu podeaua, pacientul nemiscat.
*Punctele principale: -nasion N: punctul cel mai ant pe sutura naso frontala; -sellae S: centrul conturului seii
turcesti; -basion Ba: punctul cel mai inf al marg inf a foramenului magnum; -porion P: punctul cel mai sup al
conductului auditiv ext; -orbitale O: punctul cel mai inf de pe conturul marg inf a orbitei.; -spina nasalis ant
Nsa; -spina nazala post Nsp; -prostion Pr; -A; -Id; Po; -B; -Pm;

38. Clasificarea anomaliilor dento-maxilare dupa Angle.


-clasa I: raport neutral al molarilor primi, o relaţie sagitală normală a maxilarelor.Modificările doar în
regiunea frontală. Din această clasă fac parte anomalii unidentare sau de grup frontal, angrenări inverse,
ocluzii deschise, ocluzii acoperite. -clasa II: rapoarte de distalizare la nivelul molarilor, exprimînd o
poziţionare posterioară a manidibulei faţă de maxilar. *subdiviz 1:tip resp oral,un maxilar îngust şi
alungit,frontalii în protruzie,ocluzie adinca in acoperis. *subdiviz 2: tip respirator nazal, retruzie a frontalilor
sup, ocluzie adinca acoperita.
-clasa III: rapoarte de mezializare la nivelul molarilor şi ocluzie inversă frontală.
39. Clasificarea germană a anomaliilor dento-maxilare.
*In sens transversal: -sd maxilarului ingust: cu protruzie si treme, cu sau fara protruzie si inghesuire.; -sd
ocluziei incrucisate: cu maxilar ingust, cu laterodeviere mandibulara.
*In sens vertical: -sd ocluziei adinci: ocluzie acoperita (II/2 Angle), ocluzie in acoperis (II/1 Angle), ocluzie
prabusita.; -sd ocluziei deschise: forma functionala, forma anatomica.
*In sens sagital:
-sd ocluziei distale: forma anatomica (subdezv mand), forma functionala (poz distala a mand).
-sd progeniilor ca simptom patognomic raportului invers a dintilor frontali: angrenari inverse a unui sau doi
dinti in urma schimbarii poz lor, progenie de conducere fortata, progenie falsa ca rezultat al subdezv max sup,
progenie adevarata-hiperdezv mand.

40. Amprenta în ortodonţie. Materiale. Instrumente.


Materialele amprentare: in ortodontie cel mai des sunt folosite alginatele –Stomalgin, Altex. Mai rar se
folosesc materialele siliconice-Sielast, Dentaflex, Optosil, Silaplast.
*Instrumente: lingura amprentara, cele mai bune retentii ofera lingurile cu gauri care asigura zone de retentie
intinse si repartizarea pe toata lungimea portamprentei.
-inf: se aseaza pe port post peste zonele retromolare dupa care se culca incet peste arc. -sup: urmarim sa nu
basculeze pe bolta palatina iar zona tuberozitara sa fie bine cuprinsa.

41. Metodele speciale de examinare a funcţiilor aparatului dento-maxilar, electromiografia,


miotonometria, palatografia.
*Miotonometria: investigarea tonusului muscular modificat in raport schimbarile de functie ale sis
stomatognat si cele motorice ale mand. Se realizeaza cu ajutorul tonometrului Szirma in stare de repaus si
contractia musculaturii maxime.
*Electromiometria: pentru determinarea eficacitatii neuromusculare in disfunctii ocluzale si precizam
caracterul disfunctiilor musculare in anomaliile dentomax. Se realizeaza in repaus fiziologic relativ,
intercusidare max, ocluzie centrica.
*Palatografia: se apreciaza contactul dintre limba si palatul dur.

42. Aparatele ortodontice mobilizabile. Definiţie. Avantaje şi dezavantaje.Elemente de ancorare a


aparatelor ortodontice mobilizabile.
*Aparate mobilizabile: dispozitive fixate la arc dentara cu ajutorul elementelor de ancorare, indepartate si
repuse de pacient.
*Avantajele: pot fi adaugate elemente functionale crescind valoarea indicatiilor; se sprijina pe dinti si
parodontiu evitind suprasolicitarile dentare; tehnica confectionarii si reparatie usoara; permite respectarea
igienei ruguroase a cav buc; cost redus.
*Dezavantaje: riscul de a nu purta aparatul conform indicatiilor; reactii gingivo parodontale; riscul deformarii
sau ruperii unor elem in cazul unui pacient neglijent.
*Elem de ancorare: -crosetul direct: Util pentru a preveni migrarea in zonele edentate a dintilor vecini bresei. ;
-croset Stahl: inlaturarea ocluziei sau laterognatiei; -croset in delta:; -croset Jackson: Blocheaza erutia dintilor
pe care se aplica si deplasarile lor in sens aproximal.; -croset Adams; -croset Schwarz; Gutiera
ortodontica:Nu permite inclinarea sau modificarea poz dentare.

43. Elementele active ale aparatelor ortodontice mobilizabile.


-suruburile ortodontice; -arcul palatinal Coffin: bulca semicirculara libera continuata la fiecare extremitate cu
o ansa de retentie in placa.; -arc in diapazon: port libera elastica si port retentiva in placa. Poate deplasa
dintele in sens mezial sau distal; -arcul in S: Vestibularizarea dintelui si deplasare spre mezial sau distal.;
-arcul in 8: vestibularizarea dintilor; -arcul in ciuperca: Vestibularizarea dintilor; -arcurile vestibulare: au
actiune de retrudare si aliniere.
-arc vestibular articulat: Actiune strict in plan vertical.
-arcul caninului: in repozitionarea caninului in sens mezio-vestibulo-infrapozitie. Actiune de distalizare,
egresiune de palatinizare a dintelui pe care se aplica.

44. Aparatele ortodontice mobile. Definiţie. Avantaje şi dezavantaje.


*Aparate mobile: se mentin prin apropierea activa a arc dentare sub actiunea muschilor mobilizabili (activator,
bionator, ap Frankel)
*Avantaje activator Andersen: actiune functionala si cauzala, impiedica sugerea degetului si resp orala; creste
secretia salivara-autocuratire; stimuleaza dezv elem constitutive a aparatului dento maxilar prin actiune de
dirijare a fortei musculare.
*Dezavantaje activator Andersen: greu de suportat datorita vol mare;
*Avantajele bionatorului: influenteaza revenirea la normal activitatii linguale; bine in clasa II/1 in dentitia
mixta fara discrepanta scheletica mare; usor in confectionara tehnica;
*Dezavantaje bionator: nu se aplica in clasa II Angle provocat de convexitatea etajului mijlociu al fetei; nu da
rezultate in ectopia V a caninilor inf.

45. Activatorul Andrezen-Haupl. Elementele componente. Indicaţii.


*Indicatii in dentitie mixta:
-clasa I pentru corectarea anomaliilor in sens vertical si a proalveolodontiilor sup;
-clasa II in special gr II/1 si a laterodeviatiilor; -clasa III pentru corectarea prognatiilor mand functionale in
asociere cu tractiunile extraorale; -corectarea obiceiurilor vicioase;
-conducerea eruptiei dentare, realizarea unei ocluzii normale si reechilibrare musculara.
*Elem componente: -placa sup ce acop bolta palatina si fata orala a rc cu elem: arc palatinal tip Coffin din
sirma de otel elastica; un arc V din sirma fixat prin cele doua extremitati retentive in baza placii sup cu doua
bucle de activare si are curbura principala in contact cu fata V a incisivilor.
-placa inf: planul inclinat reprezentat de partea sa ant mai ingrosata, inclinare din jos in sus si dinapoi inainte;
aripioarele paralinguale.

46. Regulatorul funcţiei lui Frankel. Elementele componente. Tipurile de regulatoare.


*Elem componente: -elem acrilice: 2 scuturi vestibulare, 2 pilote labiale sup.
-elem din sirma:arc V pe supraf V a incisivilor inf care face leg cu scuturile V; un arc L sup care sprijina la
nivelul cingulumului incisivilor sup; arc palatinal; crosete ocluzale;
*Tipurile de regulatoare: -tip 1: utilizat in compresiunea maxilara cu clasa I cu ocluzie neutra, retruzia
incisivilor inf si protruzia celor sup, in ocluzia adinca.; -tip 2:in clasa II, au 2 arcuri orale.
-tip 3: clasa III in dentitie mixta si permanenta timpurie; pentru reducerea musculara dupa corectia
chirurgicala a prognatiei mand anatomice. Pilotele sunt la arc sup. pelote in locul de subdezv

47. Bionatorul Balters. Tipurile existente. Elementele componente. Indicaţii.


*Tipurile bionatorului Balters:
-tip I: pentru echilibrarea poz post a limbii si ocluziei distalizate, in clasa II/1
-tip II: inchide spatiul interdentar in ocluzie deschisa frontala
-tip III: cind limba e in pozitie ant, in ocluzie mezializata, prognatia mand functionala, clasa III.
*Elem componente: o placa acrilica formata dintro placa ingusta inferioara, arcul vestibular, 2 aripiare laterale
sup.
*Indicatii: -clasa II/1 cind arc dentare sunt bine aliniate spontan, mand e in poz post cu un deficit de dezv
mand si inghesuire dentara redusa sau absenta; -clasa II/1 asociate cu ocluzii deschise frontale prin deglutitie
infantila cu interpozitia limbii intre arcade; -clasa III: prognatiile mand functionale sau anatomice cu ocluzie
inversa frontala sau totala.;

48. Restructurările tisulare la deplasarea orizontală şi verticală a dinţilor în tratamentul ortodontic.


*Reactiile lig paradontal: daca forta plicata pe dinte e mai mare decit presiunea sangvina din interiorul
capilarel are loc colapsul vaselor cu expulzarea singelui in tesuturile vecine, apoi ies din parodontiu fluidele
interstitiale, celulele dispar din spatiu periodontal si are loc o hialinizare.
*Reactiile fibrelor parodontale:
-tensiunea fibrelor: fibrele de colagen sunt elastice in cazul cind sunt grupate in smocuri, astfel la actiunea
fortei ele putin cite putin se alungesc.
-compresia fibrelor: de partea opusa aplicarii pres, are loc prin reorganizare la nivel molecular.
*Resorbtia osoasa: la nivelul zonei de compresiune creste nr de cel conjunctive in lig si apar osteoclastele care
prin activitatea lor enzimatica distrug osul.
*Apozitia osoasa: sub act tractiunii os nou se depune pe supraf int a alv.
*Hipercementoza: in tractiuni sau la dinti fara antagonisti.Poate duce la anchiloza dintelui.

49. Dizarmonia dento-alveolară cu înghesuire dentară. Cauzele. Manifestările clinice.


*Cauzele: dezacordul dintre marimea max si a dintilor, tulb de crestere la nivelul proesului alv sau maxilar,
pierderea timpurie a dintilor primari prin carie si complicatiile acestora.
*Inghesuiri usoare: inghesuire la etapa de eruptie a grupului incisivo-mola, incisivii centrali inf fiind in
linguopozitie, molarii primi bine aliniati.
*Inghesuirea moderata:incongruenta incisivilor centrali inf este mai accentuata, incisivii laterali temporari pot
prezenta un grad marit si timpuriu de mobilitate.
*Inghesuiri dentare severe: incisivii pot fi malpozitionati sau aliniati, lateralii pot fi expulzati de pe arcada.
Mol 1 permanent poate sa impacteze cu mol 2 decidual. Relatii dimensionale nefavorabile intre temporari si
permanenti. La eruptia incisivilor lat pot fi: incongruente usoare, lipsa de spatiu pentru eruptie sau chiar
absenta acestuia.

50.Metode de creare a spatiului in arcada dentara.Tratamentul inghesuirii dentare.


*Crearea spatiului: expansiune de maxilar utilizind aparate mobile activ mecanice, functionale sau aparate fxe,
asociate cu extractie dirijata sau slefuirea dintilor deciduali. Disjunctia maxilara indicata cind ingustarile
dentare au loc la nivelul bazelor osoase si a planseului nazal.
*Tratament inghesuiri dentare: diverse metode, expansiune, distalizarea zonelor laterale, masuri ortodontice
de dirijare si slefuire, chirurgical extractii dentare. Terapia de dirijare a eruptiei dintilor permanenti prin
extractia dintilor deciduali. In inghesuiri usoare are loc o autoreglare datorita cresterea proesului alv odata cu
eruptia dintilor, cresterea bazelor osoase si spatiul oferit la schmbul zonei laterale. Este nevoie de o
supraveghere minutioasa a acestor proese.

51. Diastema. Varietăţi clinice. Etiologia. Clinica. Tratamentul.


*Diastema: prezenta unui spatiu interincisival.
*Varietatile clinice si etiologia:
-forma de diastema cu cor incisivilor paralele: fren inserat pe creasta, anadontii de incisivi lat.
-forma cu cor divergente: insuficienta de spatiu la nivelul bazei osoase.
-forma cu cor convergente: meziodens neerupt sau un odontom.
*Clinica: centralii pot sa foloseasca pentru alinierea lor din spatiul rezervat incisivilor lat aparind incongruenta
din zona. Afectarea functiei fonatorii-voce siflanta, dereglari estetice. In evolutia sa poate duce la aparitia
incongruentelor la distanta cu dezechilibrari ocluzale.
*Tratament: diastema poate fi tranzitorie si se poate autoregla in urma eruperii dentare. Diastema produsa de
factor local impune tratamentul cauzal (frenotomia)si tratament ortodontic.

52. Anomaliile de număr: anodonţiile, dinţii supranumerari. Cauzele. Manifestările


clinice.Tratamentul.
*Cauza: tulburari produse in perioada de formare, de diviziune a lamei dentare si de evolutie a germenilor
dentari.
*Anodontiile: pot fi partiale, intinse, subtotale, totale. Clinic-prezenta unui dinte temporar peste termen
normal de eruptie, absenta dintelui permanent. Rg: lipsa dintelui permanent din maxilar. Anadontia de incisiv
lat poate duce la ap diastemei, apar dezechilibre ocluzo articulare. In anadontii extinse , subtotale si totale
tablou clinic a edentatului. Tratament: in anodontii partiale se poate inchide spatiu prin migrarea zonelor lat, in
alte cazuri mentinerea spatiului pin la finisarea procesului de crestere si tratament protetic.
*Dinti supranumerari: pot aparea ca dinti care respecta morfologia unui anumit tip dentar (dedublare) sau
forme atipice. Pot erupe complet in cav buc sau pot ramine incluzi in max. Cind sunt inclusi pot produce
anomalii a dintilor prezenti pe arc. Cind sunt erupti in cav buc produc incongruente in reg vecine afectind
echilibrul fizionomic si psihicul bolnavului.
Tratament: tratament chirurgical urmat de ortodontic.

53. Tulburări în erupţia dentară. Cauzele. Metodele de diagnostic şi de tratament.


*Tulburari de eruptie dentara: -eruptia precoce: cu 1,5-2 ani inainte de termenii norma, la dintii temporari cu 4
luni. -eruptia tardiva: cu 1,5-2 ani mai tirziu de termenul norma, la dintii temporari cu 4 luni. *Cauzele: boli
genetice ca sd Down, dereglari metabolice si de alimentatie, rahitismul, dereglari endocrine, infectii
contagioase. Local: resorbtie patologica, procese inflamatorii a parodontiului apical, obstacole locale ca
limitarea spatiului, tumori, dinti supranumerari.
*Tratament: mentinator de spatiu in eruptia tardiva a permanentilor, aplicarea ap fixe cu tractiune, extractii
dentare in caz de lipsa de spatiu.

54. Obiectivele tratamentului malocluziei de clasa II/1 după Angle în perioada dentiţiei mixte.
*Principii de tratament dupa Stanciu:
-abordare terapeutica cauzala in sensul influentarii directe a componentului de crestere;
-abordarea terapiei dento alv, in sensul adoptarii unor masuri conservatoare de creare a spatiului;
-abordarea terapiei dentoalv in sensul adoptarii unor masuri de creare a spatiului prin extractii;
-corectia scheletala prin premitare chirurgicala max, cind nu beneficiem de proces de crestere pentru
corectarea unei anomalii clasa II accentuata.
*Obiective: inlaturarea factorilor cauzali a deprinderilor vicioase, normalizarea dereglarilor functionale, util
ap mobile si moblizabile.
55. Malocluziile de clasa II-2 Angle. Clinica. Tratamentul.
*Malocluzii clasa II: raport distal a dintilor laterali, inglobeaza tulb esentiale de crestere , de dezv si
functionalitate a max, alv, dintilor , dinamica mand si dereglari estetice. S clase: II/1-ocluzie in acoperis, cl
II/2-retruzia incisivilor centrali, ocluzie adinca.
*Clinica cl II/1: exooral aspect de cioc de pasare, etajul inf micsorat. Endo: raport distalizat a lat, protruzie
frontala sup, maxila ingustata in forma de V, ocluzia in acoperis, prezenta treapta sagitala.
*Clinica cl II/2:exo profil convex, unghiul Z mai mic 70, etaj inf micsorat. Endo: raport distalizat la laterali,
retruzia frontala sup, maxila forma de trapez, ocluzia adinca, zimbet gingival.
*Tratament: -aparatele: trainer, activ Anderson, Frankel tip II.; -tehnica fixa: edgewise, Begg, arcul drept,
sistem lingual, ; -contentie: ap Howley, retainer lingual, trainer.

56. Cauzele, tabloul clinic şi tratamentul formei false a malocluziei de clasa III Angle.
*Retrognatia maxilara: tulb de crestere in sens sagital a max. Cauza: respiratia orala, hipertonia buzei sup,
obiceiuri vicios du muscare a buzei sup.
*Clinica: la tulb ant se adauga defectiunile buzei sup si a piramidei nazale, tulb functiei de masticatie pe prim
plan si fizionomice. Au loc doar miscari de ridicare si cob a mand. fata aplatizata, cu obraji infundati, cu profil
concav, buza sup infundata in raport invers cu cea inf. Ocluzia mezializata si inversa frontala sau totala cu sau
fara inocluzie sagitala inversa.
*Tratament: corectarea ocluziei inverse frontale, corectarea relatiilor verticale, corectarea ocluzie in plan
transversal si echilibrarea contactelor ocluzale

57. Etiopatogenia, clinica şi tratamentul formei adevărate a malocluziei de clasa III Angle.
*Prognatia mand adevarata sau anatomica forma clinica cea mai severa, decalajul sagital cu inversarea
rapoartelor de ocluzie e cauza de dezv in exces a mandibulei-macrognatie.
*Etiopatogenie: factorul genetic, tulb endocrine, unele tulb a gl tiroide, , factor functional-deregl de deglutitie,
masticatie , fonatie, respiratie.
*Clinica: fata aplatizata, cu obraji infundati, cu profil concav, buza sup infundata in raport invers cu cea inf,
endo: o arc alv apicala mica in raport cu cea coronara. Ocluzia mezializata si inversa frontala sau totala cu sau
fara inocluzie sagitala inversa.
*Tratament: corectarea ocluziei inverse frontale, corectarea relatiilor verticale, corectarea ocluzie in plan
transversal si echilibrarea contactelor ocluzale: bionator Balters tip III, regulator Frenkel tip III.

58. Obiectivul ortodonţiei, organizarea secţiei, deontologie.


*Ortodontia: o ram a stom, ce abordeaza etiopatogenia , clinica, diagnosticul si diverse metode de tratam a
nomaliilor dento max.
*Sarcinile ortodontiei: ameliorarea alinierii dentare si esteticii, a functiei masticatorii si echilibrului articular, a
esteticii faciale, a functiei respiratorii si a starii generale de sanatate.
*Organizarea sectiei: amplasare in vecinatatea cab stom, asigurarea fiecarei unitati de lucru un spatiu minim
de 8 m2, in conditiile respectarii principiilor ergonomice si normelor de protectie a muncii.
*Deontologie: normele de conduita si obligatiile etice . relatii pacient –medic, medic-medic, medic-asistenta.

59. Dezechilibre ocluzale aparute in urma dereglarilor functionale (respiratie orala, deglutitie atipica
e.t.c.)
* In respiratie orala: aerul inspirat are actiune directa asupra boltii palatine provocind compresiune de maxilar,
reducerea pres din sinusul max duce la ingustarea lui, lipsa de eficienta a buzei sup cu deplasarea incisivilor in
prodentie, compresiunea lat a mus buccinator.
*In deglutitie atipica: are loc ruperea echilibrului muschilor limbii, maseter si orbicular al buzei-fortele nu se
mai transmit in directia laterala si post. Astfel limba nu mentine contactul cu bolta palatina. Cind limba se
proiecteaza pe incisivi se realizeaza ocluzie in zona laterala, incisivii fiind vestibularizati. Cind limba e plasata
interincisival se produce hipotonia mus maseter si orbicular,

60. Profilaxia anomaliilor dento-maxilare in diferite perioade de virstă.


*Profilaxia prenatala: asigurarea unor conditii de munca si de viata optima a mamei, evitarea stresului psihic
si fizic, evitarea consum de medicamente , se evita viciile.
*Profilaxia postnatala: obtinerea si mentinerea echilibrului intre bazele osoase maxilare, dezv echilibrata a gr
musculare, profilaxia imbolnavirii muc orale, asig unui aport alim corespunzator virsti, alimentatie naturala a
copilului.
*Profilaxia in per de copil mic si prescolar: igiena orala si alimentatie adecvata, in per dentitie temporare se
dirijeaza catre alimente cu duritate mare, consum de fructe si legume cu activitate musculara crescuta,
combaterea obiceiurilor vicioase respiratia orala, sugerea degetului, deglutita atipica.Control o data la 6 luni.
*Profilaxia in prima perioada a dentitie mixte: supravegherea respectarii timpului si simetriei desfasurarii
schimbului fiziolog dentar si a evolutie dintilor permanenti pin la planul de ocluzie diagnosticarea precoce a
anomaliilor dentoalveolare si tratamentul acestora.
*Profilaxia in per a doua a dentitie mixte: controlul riguros a indepartarii la timp a dintilor temporrari,
aprecierea rezervei de spatiu pentru dintii permanenti, depistarea la timp a anadontiilor si a altor dereglari

OMF

1.Anestezia în regiunea OMF; indicaţii şi contraindicaţii către anestezia locală, generală la copii,
avantaje, dezavantaje.

Anestezia-stare prin care se suprima temporar perceperea sau transmiterea sensibilitatii dureroase,
insotita sau nu de somn analgezic,de stabilizare neurovegetativa si de relaxare musculara.

Indicatii in anestezia generala: probleme medicale majore(anomalii congenitale de


cord),hemofilii,reactii alergice la anestezice locale,copii pina la 3 ani,dereglari psihice,carie
decompensata ce necesita mai multe sedinte pentru tratament, dentofobie,anxiosi,traumatisme omf,
anomalii craniofaciale asociate.

Contraindicatii in a.generala-boli acute contagioase,stomatita acuta herpetica,inf. acute respiratorii


virale,anomaliile de constitutie ce includ hipertrofia glandei timoide,obstacolele cailor aeriene
externe(devieri ale sepyului nazal,vegetatii adenoide, rinite cronice).

2. Clasificarea si caracteristica metodelor de anestezie loco-regionala la copii.


Anesteziile loco-regionale

I.Anesteziile terminale neinjectabile:

• Fizice (prin refrigerare, cu ajutorul curentului electric)


• Chimice (prin aplicatie)
• Ionoforeza
II.A nesteziile injectabile

• Infiltratie (locala, la distanta ,plexala,intrapapilara si interligamentara)


• Regional(periferica, bazala, prin acupunctura)
• Serpinoasa infiltrativa (de tip Visnevschi)
III.Anesteziile locale cu preanestezii

• Pregatirea psihologica
• Sustragerea psihologica pregatirea narcopsihologica
IV.Anestezie locala combinata cu anestezie generala superficiala.

3.Anestezia neinjectabila infiltrativa la copii: particularitati, indicatii.

Anestezia terminal neinjectabila (topica) se obtine prin contactul substantei cu mucoasa,


intrerupind senzatia de durere in straturile superficiale.

Indicatiile anesteziei terminale:

• Extractia dintilor temporari in perioada de schimb fiziologic cu mobilitate de gradul II sau III.
• ESTE O PARTE IMPORTANTA IN ANESTEZIA LOCALA INJECTABILA, CU SCOPUL DE A
MINIMALIZA senzatiile de durere la inteperea mucoasei.
• Este recomandata ca o etapa de pregatire a anesteziei injectabile, cu scopul de a sustrage atentia
copilului.
• Drenarea sau punctia abcesului gingival
• Anestezia mucoasei in caz de stomatite acute
• Incizii a mucoasei gingivale, la dintii cu eruptii dificile
• Amprentarea si fixarea aparatelor ortodontice
• Anestezia mucoasei buco-faringiene, cu scopul de a evita reflexul de voma in timpul examenului
sau manipulatiilor stomatologice.
Anestezicul se aplica pe mucoasa uscata cu un tampon steril si se lasa minimum un minut sau cit este
necesar pentru anesteziere. Tamponul cu anestezic va fi scurs bine, pentru a evita prelingerea lui pe
mucoasa cavitatii orale,absorbirea, glutitia sau aspirarea surplusului.Uneori, anestezia aplicativa ,se
administreaza prin lavaje bucale, instilatii, badijonare, masaj timp de un minut. Nu se va frictiona
mucoasa provocind ulceratie.

Timpul necesar pentru instalarea analgeziei este de 1-2min,iar durata medie de 10-15min. Deoarece in
anesteziile topice se folosesc substante cu concentratii mari, anestezia se face pe portiuni mici a
mucoasei pentru a evita supradozarea.

4. Particularitatile tehnicii anesteziei mandibulre(la spina spix, La Gvardia)la copii, zona de


anestezie, indicatii.

Anestezia regionala mandibulara(la Spina Spix)

Indicatii:

• Inlaturare a dintilor primari cu resorbtie radiculara pina la o treime din lungimea ei


• Inflamatii odontogene la nivelul apofizei alveolare
• Chisturi radiculare tratament dentar inlaturare a mugurilor dentari
Rmura mandibulei la copiii de 3-4 ani este de 2 ori mai mica decit la adulti, spatial pterigomandibular
mic si marunt, cu o cantitate mare de tesut lax, iar nervii care traiecteaza spatial mandibular sunt situati
in apropiere unul de altul, Solutia anestezica se absoarbe repede. Orificiul canalului alveolar inferior isi
schimba localizarea odata cu cresterea copilului.

Creasta temporala a mandibulei se repereaza intraoral cu degetul mare si se sprijina pe molarii inferiori,
iar extraoral marginea posterioara a ramului mandibular se repereaza cu degetul aratator, fixind bine
ramul mandibulei, pentru a evita miscarile neprevazute in momentl inteparii. Seringa se localizeaza la
comisura labiala opusa pe suprafata molarilor inferiori, iar intepatura se face medial de plica
pterigomandibulara, introducindu-se acul in profunzime, pina la contactul cu suprafata interna a
ramului unde se depune anestezicul.

Anestezia de tip La Gvardia- este o modificare a anesteziei mandibulare directe.

Indicatii:copiilor necooperabili sau potentialcooperabili.

Este aproape identica cu tehnica mandibulara directa. Se repereaza intraoral- marginea anterioara a
ramului mandibular iar extraoral – marginea posterioara a mandibulei.

Se indeparteaza partile moi ale obrazului gura fiind inchisa, inteparea acului se va face medial de
marginea anterioara a ramului mandibulei. Seringa se afla paralel cu planul ocluzal in vestibulul gurii,
acul fiind impins in profunzime antero-posterior la 1-1.5cm, mentinindu-se contactul cu suprafata
interna a ramului mandibular, unde se depune anestezicul. Inteparea mucoasei in aceasta zona este
indolora si de cele mai multe ori la sfirsitul anesteziei , copii deschid gura, ceea ce permite finisarea
anesteziei in mod obisnuit.

5. Anestezia generala la copii, clasificare, anestezia i/m, i/v, inhalatorie prin intubare, combinata,
indicatii, particularitatile anesteziei generale in ambulatoriu la copii.

Anesteziile generale:

I. Anestezia generala de scurta durata

• Inhalatorie
• Intravenoasa
• Mixta
II. Anestezia de durata

• Balansata de intubatie
• Neuroleptanestezie
Anestezia generala in stomatologie suprima temporar sensibilitatea printr-o inhibitie reversibila,
Controlata a SNC si poate fi administrate inhalatoriu, i/v si i/m.

Elementele de dificultate si de risc p/u anesteziolog s/t:

• Conditiile de ambulator
• Pozitia sezinda a pacientului, care prezinta dificultati de supraveghere a miscarilor globilor
ocular, a reflexelor palpbral si pupilar
• Manipulatiile stomatologice in cavitatea orala, care pot compromite obstacole in caile
aieriene(secretii, cheaguri, corpi straini in forma de praf dentar, dinti, material de obturatie)
• Alunecarea tampoanelor in faringe caderea limbii spre peretele posterior a faringelui
• Pozitia posterioara a mandibulei
Indicatiile in anestezia generala la copii:

• Probleme medicale majore: anomalii congenitale de cord, patologie hematologica(hemofilie) sau


alte afectiuni care necesita tratament dentar urgent
• Pacientii care au reactii alergice la anestezicele locale
• Copii pina la 3 ani
• Pacientii cu handicap neurologic si dereglari psihice
• Pacientii cu carie decompensate care necesita multiple sedinte p/u tratament
• Copii si adolescentii cu dereglari comportamentale si dentofobii de gradele III si IV, anxiosi,
necooperabili, slabi adaptive si neadaptivi
• Copii la care Tratamentul cu anestezie locala a esuat
• Copii cu traumatisme dentare si orofaciale intinse
• Copii de virsta frageda si cei cu anomalii craniofacial associate
• Copii si adolescentii care neglijeaza tratamentul stomatologic

Indicatiile in anestezia generala in conditii de ambulator:

Copii din grupele I si II ASA cu afectiuni dentare grave, parintii carora sunt capabili sa le acorde
ingrijire preoperatorie si postoperatorie. Pacientii care fac parte din grupele III, IV, si V (ASA) sunt
candidate la anestezie generala in conditii de stationar.

6.Particularitatile tehnicii anesteziei tuberale la copii, indicatii, zona de anestezie.

Anestezierea maxilarului superior la copii se efectueaza cu multa atentie, deoarece palatal dur a
copilului este plat, vulnerabil si desparte cavitatea orala de cavitatea nazala printr-o placa subtire si
fina,iar peretele inferior este situate doar cu 1,5cm mai jos de peretele inferior al orbitei, unde se gasesc
mugurii dentari. Palatul dur nu are tesut lax, cu exceptia zonelor orificiilor palatin si incisive.

Anestezia incisiva este indicata in diverse manipulatii localizate in segmental anterior a maxilarului:

• Interventii chirurgicale vaste la apofiza alveolara a maxilarelor


• Tramentul cariei dentare si complicatiilor ei
• Tratamentul luxatiilor si fracturilor dentare
• Compactosteotomii
• Inlaturarea dintilor supranumerari chisturi radiculare
• Anomalii de fixare a frenului buzei superioare
Localizarea orificiului incisive se determina usor visual, avind in vedere ca aceasta zona este o zona
reflexogena marita, acul se inteapa la 0,2-0,3mm de la papilla incisive. Se patrunde cu acul nu mai mult
de 0,2-0,3mm.

Anesteziile la nivelul orificiului palatin sunt indicate in interventiile chirurgicale efectuate la nivelul
apofizei alveolare maxilare laterale.

• Extractia molarilor primari cu resorbtie radiculara nu mai mult de o treime din lungimea lor
• Inlaturarea dintilor permanenti
• Tratamentul dentar
• Inlaturarea mugurilor dentari, chisturilor radiculare
• Procesele inflamatorii odontogene
Proiectia orificiului palatin se schimba odata cu cresterea copilului. In planorizontal el ramine constant
la intersectia apofizei alveolare cu cea palatine, iar in plan sagital se afla la nivelul
distalalcoroaneiultimului dinte (patru primar,apoi cinci primar,apoi sase si sapte permanenti).
7. Complicatiile locale, generale in timpul anesteziei loco-regionale la copii.

Anesteziile loco-regionale pot produce complicatii locale si regionale, usoare sau grave, primare sau
secundare,tranzitorii sau permanente.

Complicatiile locale: una din complicatii pote sa apara in urma anesteziei mandibulare. Anestezierea
buzei inferioare ii face pe copii curiosi, din care cauza intentionat sau accidental, ei isi musca buza.

Clinic: poate aparea tumefierea buzei inferioare pe partea anesteziata, cu eroziuni ale mucoasei. Pentru
a le evita se recomanda masuri de protective a buzei inferioare sau mentinerea unui tampon pe toata
perioada postanestezica.

Ruperea acului , caderea in faringe sau aspiratia lui sunt accidente periculoase, produse in timpul
manipulatiilor de anesteziere la copii nelinistiti. Pentru a le evita se recomanda ca asistenta sa fixeze
capul copilului.

Accidentele toxice determinate de substanta anestezica pot fi cauzate de suprasolicitarea

solutiei de vasoconstrictie (adrenalina) si incompatibilitatea anestezicului. Nivelul toxic a anestezicului


patruns in circulatia generala se manifesta asupra sistemului nervos central, sistemului cardiovascular si
centrului respirator evoluind in doua faze:

• De stimulare
• De depresiune
Accidente determinate de substanta vasoconstrictoare se manifesta prin palpitatii, tremuratura, cefalee,
ameteli, neliniste, constrictive toracica. In doze mari determina anxietate, paloare, tegument ,,piele de
gaina”, transpiratii reci, varsaturi, sete de aer senzatie de gheara precordiala, tahicardie, polipnee,
hipertensiune, pierderea cunostintei.

PREVENTIA prin dozare corecta, tinind seama ca emotiile si durerile determina suprasolicitarea
adrenalinei,pe de o parte iar pe de alta parte pina la virsta de 5 ani predomina sistemul simpatico de
inervatie. De aceea , pina la virsta de 5 ani adrenalina nu se foloseste in anestezia locala iar dupa
aceasta virsta ea se administreaza in concentratii de 1:1000. Desi copii la aceasta virsta suporta bine
concentratia data de adrenalina, administrarea se face cu o deosebita precautie.

Tratamentul: inhalarea cu nitrat de amil (5-10 picaturi), papaverina sau miofilin, diazepam sau
barbituric cu actiune scurta, administrate injectabil.

Socul toxic: este cauzat de suprasolicitarea anestezicului in anestezia prin infiltratie sau tronculara.
Vascularizarea exrem de abundenta cauzeaza resorbtia rapida, uneori cu consecinte grave.

Semnele clinice: paloarea tegumentelor, transpiratii, midriaza, greturi, iminente de voma, cianoza, cu
pastrarea cunostintei. Pulsul este accelerat, tensiunea arterial si temperature corpului-scazute, respiratia-
superficiala. Dupa o perioada scurta de excitare a SNC urmeaza inhibitia constiintei, starea de colaps si
convulsii. In cazuri grave poate sa apara insuficienta cardiorespiratorie.

Tratament: stoparea administrarii anestezicelor, eliberarea cailor aeriene, prin asezarea bolnavului in
decubet lateral, cu capul in extensie si cu mandibular mentinuta in subluxatie anterioara.
Accidente alergice cauzate de substanta anestezica, clinic se manifesta prin urticarie , mai ales in locul
depunerii anestezicului, prurit intens, ras, rinita, astm, edem angionevrotic Quincke la nivelul buzelor,
limbii, pleoapelor. Edemul glotic poate fi consecinta obstructiei respiratorii.

Socul anafilactic: se declanseaza la contactul cea mai severa organismului cu o cantitate foarte mica de
alergen, contact ce se poate realiza prin ingestia, inhalarea, injectarea sau prin simpla apropiere de
substanta alergena. Cea mai severa forma a anafilaxiei este socul anafilactic, care apare ca urmare a
declansarii unui raspunsnimun puternic , cuplat cu eliberarea unor cantitati mari de mediatori
imunologici (histamina, prostaglandine) din mastocite si bazofile. Efectele acestor mediatori au
consecinte nefaste asupra organismului:

• Vasodilatatia sistemica periferica, apoi central, care duce la o cadere bruscaa tensiunii arteriale
• Edematierea mucoasei bronhiale determina bronhoconstrictie asociata.
Lipotemia :se caracterizeaza prin insuficienta vasculara cerebrala de scurta durata. Este provocata cel
mai des de actiunea hipotensiva a anestezicelor. Deseori apare in perioada de maturizare fiind cauzata
de instabilitatea vasomotorie si tendinta de hipotonii sub actiunea dentofobiei; trecerea brusca de la
pozitie orizontala in pozitie verticala, incaperi neaerisite, iritarea nervului vagus de constrictiile
vestimentare ale gitului.

Sincopa este o stare temporara de insuficienta vasculara si cardiaca. Este un accident rar, care survine
brusc sau este continuarea lipotemiei. Pierderea cunostintei este totala. Sincopa poate evolua in forma
albastra (respiratorie) cu cianoza provocata de oprirea respiratiei; inima continua sa bata, pulsul este
imperceptibil. Sincopa alba (cardiaca) se caracterizeaza prin oprirea brusca a inimii, absenta pulsului si
zgomotelor cardiac, prabusirea TA, paloare generala, cianoza capilara.

8.Premedicaţia ( preanestezia) la copii; indicaţii, metode.

Are scopul de a preintimpina si inlatura complicatiile si reactiile adverse,cauzate de anestezie si


interventii operatorii, de a diminua fobia si a diminua comportamentul copiilor i timpul manevrelor
stomatologice , de a crea o atmosfera calma intre copil si medic, de a usura inductia in timpul a.
generale a copilului si de a preintimpina reflexele exagerate nedorite in timpul anesteziei si operatiilor,
de a diminua secretia glandelor salivare si a traheilor.

Indicatii:copii pina la 5 ani,care necesita tratament terapeutic /chirurgical, grI-IIASA insotiti de


parinti,dereglari de dezvoltare, retard mintal si fizic,copii necooperabili, tratament indelundat.

Preanestezie constienta-pacientul mentine independent respiratia,reactioneaza la agenti


fizici,indeplineste comenzi verbale,reduce activitatea functionala a centrilor SNC, nu inlatura durere
+a. locala,preparate sedative, tranchilizante si neuroleptice (sanapax, fenobarbital, diazepam)
,somnifere(pipolfen,fenazepam),antidepresante(amitriptelina) se administreaza cu 30-40min inainte de
tratament sau se prescriu cu 5-7 zile.

Preanestezia inconstienta sau profunda-pierderea partiala sau totala a reflexelor si a capacitatii de a


mentine respiratia de sine statator dar cu pastrarea reactiilor la factori fizici si verbali, necestita regim
de pat ,supraveghere 2-3 ore indicate in conditii de spital.Se administreaza un coctail litic- o asociere de
medicamente cu farmacodinamica diferita.

9. Extractia dentara la copii; indicatii, contraidicatii, particularitatile tehnicii operatiei dentare la


copii.

Extractia dentara reprezinta o interventie chirurgicala, ce se efectueaza cu scopul de a indeparta din


alveola sadintelecare nu mai poate fi recuperate prin metode de tratament conservator sau a carui
existenta pe arcada impiedica fie eruptia, fie alinierea dintilor permanenti si stabilirea unei ocluzii
ortognatice.

Particularitatile extractiilor dentare la copii:

• Extractiile dentare se fac in raport cu perioada de virsta a copilului,


• Cu perioadele de formare radiculara a dintilor primari
• De inchidere a apexului
• De resorbtie si schimb fiziologic.
In extractiile dentare la copii se folosesc instrumente de acelasi fel ca si la mature, insa de marime
mica, corespunzatoare marimii cavitatii orale. Elevatoarele sunt folosite rar in extractia dintilor
primary, ele sunt inlocuite cu excavatoarele stomatologice, pentru a preintimpina extractiile dintilor si a
mugurilor dentari invecinati.

Operatia extractiei dentare: decurge in 7 etape: 2 suplimentare si 4 de baza:

• Sindesmotomia
• Aplicarea
• Insinuarea
• Fixarea
• Luxatia
• Inlaturarea
• Chiuretajul plagii alveolare
La inlaturarea dintilor primary nu se face sindesmotomia; insinuarea nu se face mai jos de coletul
dentar; luxatiile nu au directii stricte; nu se face chiuretajul plagii alveolare.

Indicatii in extractiile dentare la copii pot fi clasificate in 2 grupe: in extractia dintilor sanatosi in
dentitia primara, mixta si permanenta; in in extractia dintilor afectati de carii complicate in dentitia
primara, mixta, permanenta.

I. 1. Extractia dintilor de lapte si a celor permanenti, tratati si sanatosi, cu scopul de a dirija cresterea si
dezvoltarea aparatului dento-maxilar, de a crea conditii optime pentru formarea unei ocluzii dentare.

2.Extractiile dentare in perioada schimbului fiziologic.

3. Exractia dintilor permanenti sau primari cu scop ortodontic.

4. Extractiile dentare in perioada precoce a schimbului fiziologic a dintilor primari sunt generate de
lipsa spatiilor pe arcadele dentare si se efectueaza cu scopul de a crea aceste spatii pentru dintii
permanenti care erup.
5. Extractiile dintilor permanenti sunt indicate in cazul cind dintele e localizat in afara arcadei dentare
si nui va afecta forma.

6. Exractia mugurilordentari permanenti in formarea ocluziei corecte si de dirijare a cresterii


maxilarelor.

II.1.Extractiile dentare cu referire la anomaliile si viciile de dezvoltare, afectiunile dentare si ale


tesuturilor limitrofe.

2. Anomaliile de structura a tesuturilor dure .

3. Anomaliile de forma a tesuturilor dure

4. Dintii supranumerari

5. Ectopiile si inghesuirile dentare

III. Extractiile dentare cu necroza pulpara si complicatiile lor.

IV. Extractiile dentare in traumatismele dentare si maxilare.

V. Indicatiile in extractiile dentare cu procese tumorale

Contraindicatiile operatiei de etractie dentare. Extractia dentara nu are contraindicatii absolute.

Factorii generali care necesita temporizarea extractiilor dentare:

• Sindroamele hemoragice
• Leucozele acute
• Diabetul zaharat
• Nefropatiile
• Afectiunile hepatice
• Afectiunile reumatice
• Corticosteroizii folositi timp indelungat
Factorii locali: afectiunile acute ale mucoasei cavitatii orale de origine virala sau alergica, impun
temporizarea extractiei pina la remiterea fenomenelor loco-regionale.

10. Complicatiile locale si generale in timpul operatiei extractiei dentare si dupa extractie,
profilaxia lor.

• Fractura radiculara la copii- cea mai frecventa complicatie, cauzata de procesul de rizaliza
neuniforma, care duce laformarea radacinilor inguste si lungi.
• Luxatia totala a mugurelui dentar- este o complicatie in extractia dentara daca nu se respecta
particularitatile manevrelor de exodontia.
• Aspirarea dintelui exarticulat – in timpul manevrelor de extractive dentara
• Complicaţiile apărute în urma extracţiei dentare. Fractura radiculară la copii - cea mai
frecventă complicaţie, cauzată de procesul de rezoliză neuniformă, care duce la formarea rădăcinilor
înguste si lungi. Fragmentele radiculare fracturate uneori sunt situate chiar sub mugurii dinţilor
permanenţi. Se ştie că înlăturarea fragmentelor fracturate este condiţia principală în regenerarea plăgii
alveolare. La copii însă, aceste fragmente radiculare vor fi lăsate în alveolă. Străduinţa de a înlătura
aceste fragmente va duce la înlăturarea accidentală a mugurelui dentar. Sunt necesare condiții pentru o
regenerare fără complicaţii a alveolei dentare (alveola lată, superficială, măruntă, cu o capacitate mare
de drenare). Odata cu eruperea dinților permanenți, rădăcinile fracturate vor fi expulzate spontan.
Luxaţia totală a mugurelui dentar este o complicaţie în extracţia dentară la copii, dacă nu se respectă
particularităţile manevrelor de exodonţie. Mugurele dentar, odată luxat, se reimplantează imediat în
alveolă şi se fixează prin suturarea marginilor alveolare sau prin aplicarea aparatului ortodontic.
Complicaţiile infecţioase posibile vor fi prevenite prin protecţie de antibiotice. Evidenţa radiologică a
acestor dinţi se va face la intervale de 3 luni, timp de 1 an.
• Aspirarea dintelui exarticulat, în timpul manevrelor de extracţie dentară poate apărea la
copiii anxioşi, mobili, capricioşi. Aceşti copii sunt îndreaptaţi în staţionarele respective pentru examen
şi tratament specializat.
11. Infecţiile regiunii oro-maxilo-faciale la copii; definiţie, clasificare, etiologie, patogenie,
particularităţi imunologice.

Procesele inflamatorii ale regiunii oro-maxilo-faciale. Adenitele acute şi cronice

Particularităţile sistemului limfatic la copii. Regiunea oro-maxilo-facială reprezintă un drenaj


limfatic extrem de bogat, comparativ cu alte regini. Sistemul limfatic constituie aproximativ 5% din
greutatea organismului, iar ganglionii limfatici reprezintă cea mai mare parte a sistemului limfatic. 30%
din numărul lor se află în regiunea capului şi gîtului. Nodulii limfatici au un rol important în sistemul
imunitar – ei intervin în apărarea specifică şi nespecifică a organismului faţă de agresiunile fizică,
chimică şi infecţioasă, fiind în strînsă corelaţie cu procesul de limfocitopoieză şi formarea anticorpilor
specifici, cu funcţiile de filtrare, metabolică şi limfocitolitică. Din punct de vedere morfologic, la
nivelul unui nodul limfatic putem observa trei zone distincte – capsula, zona corticală şi zona medulară
– fiecare dintre ele îndeplinind funcţii bine definite. Sistemul limfatic la copii trece pritr-o periodă de
dezvoltare morfologică şi funcţională difcilă. La nou-născuţi şi sugari, sistemul limfatic este
nedesăvîrşit iar imunitatea – imatură. În această perioadă, nodulii limfatici sunt reprezentaţi de celule
tinere, cu capacitate redusă de apărare; ei nu se determină clinic şi nu sunt implicaţi în procesele de
inflamaţie. Formarea lor are loc în primii 3 ani de viaţă ai copilului. La copiii de 3–5 ani, nodulii
limfatici sunt dezvoltaţi ca unitate anatomică independentă, însă ei sunt reprezentaţi prin elemente
celulare tinere, cu o capacitate de fagocitoză imperfectă. Probabil, din această cauză, la aceşti copii se
observă o creştere numerică compensatorie de noduli limfatici, localizaţi chiar şi în regiunile anatomice
unde la adulţi nu se observă. Totodată, nodulii limfatici nu sunt capabili să fixeze microbii în circulaţie
şi elementele celulare tinere se pot infecta uşor. De aceea, la 3–5 ani, clinic, adenitele se întîlnesc mult
mai des. Treptat, odată cu creşterea şi dezvoltarea organismului, mulți noduli limfatici se atrofiază, sau
sunt înlocuiţi cu ţesut fibros sau adipos.
Drenajul limfatic în regiunea capului şi gîtului este important pentru diagnosticul chirurgical. Din punct
de vedere topografic, nodulii limfatici cervico-faciali sunt localizaţi în grupe.
1. Grupul parotidian este bine dezvoltat, dispus în două planuri, în raport cu glanda parotidă: unul
– superficial, preauricular, situat sub fascie, care drenează regiunile frontală, temporală şi parietală;
altul – profund, situat în loja glandei parotide, care drenează limfa din cavitatea timpanică, fosele
nazale, vălul palatin, limba şi glanda parotidă. Inconstant, anterior de tragus există un nodul numit
preauricular, care drenează limfa din pavilionul auricular, ductul auditiv extern şi din regiunea
palpebral.

2. Grupa geniană – inconstantă, întîlnită doar la copii. Are un singur ganglion, localizat în
regiunile: malară (subcutanat, la nivelul muşchiului genian sau liniei de ocluzie); suborbitală (în fosa
canină); paramandibulară (situaţi pe aspectul lateral al mandibulei). Nodulii limfatici genieni drenează
porţiunea medială a pleoapelor, aripile nasului, buza superioară şi obrajii.

3. Grupa infraorbitală, localizati în fosa canină la nivelul straturilor profunde şi preauriculare.


Drenează porţiunile laterale ale pleoapelor, conjunctiva, tegumentele jugale şi regiunea temporală a
scalpului. Aceşti noduli conectează cu cei parotidieni, situaţi în lobulul lateral al glandei parotide.

4. Grupul submandibular este alcătuit din 5–15 noduli dispuşi de a lungul marginii inferioare a
corpului mandibular. În raport cu glanda salivară submandibulară ei sunt localizați anterior, posterior,
superior şi inferior. Ei colectează limfa la nivelul obrazului, nasului, buzei superioare, jumătatea buzei
inferioare, limbii, gingiilor şi dinţilor.

5. Grupul submentonier este format din 2–3 noduli limfatici situaţi între muşchii digastrici.
Primeşte aferenţe limfatice din regiunea mentonieră, ½ mediană a buzei inferioare, porţiunea mediană a
planşeului bucal, vîrful limbii.

6. Grupul mastoidian – situat înapoia pavilionului auricular şi marginii posterioare a ramului


mandibular. Este format din 3–4 noduli, care drenează limfa din conductul auditiv extern, pavilionul
auricular şi porţiunea temporală a pielii păroase a capului.

7. Grupul occipital şi posterior auricular este alcătuit din 2–3 noduli, situați la nivelul vertebrelor
superioare cervicale. Ei drenează limfa din aria scalpului occipital posterior şi din porţiunea posterioară
superioară superficială a gîtului, spre grupul ganglionilor cervicali profunzi.

8.Grupul nodulilor retroangulomandibulari colectează limfa din regiunea amigdaliană şi baza


limbii;

9. Grupul laterofaringian primeşte aferenţe din spaţiul pterigomaxilar, peretele lateral al faringelui
şi regiunea profundă a feţei;

10. Nodulii limfatici cervicali sunt localizați în regiunile profunde (ce se intinde de a lungul venei
jugulare, sub muşchiul sternocleidomastoid) şi superficiale; regiunile superioară şi inferioară. Porţiunea
superioară drenează limfa din regiunile limbii şi faringelui posterior. Nodulii jugulo-digastrici din
regiunea amigdalelor. Grupul inferior primeşte limfa din regiunile profunde cervicale (laringe, trahee,
glanda tiroidă şi esofag).
Nodulii cervicali superficiali sunt localizaţi deasupra muşchiului sternocleidomastoid. Ganglionii
limfatici anterior (localizați la nivelul venei jugulare anterioare) și cei posteriori (localizați în triunghiul
posterior cervical) primesc limfa din regiunile superficiale ale gîtului, regiunilor mastoide,
postauriculare şi nazofaringelui.

Etiologia şi patogenia. Afectarea nespecifică, acută sau cronică, a nodulilor cervico-faciali este
secundară unei infecţii cantonate de la distanţă în teritoriul drenat de grupa ganglionară respectivă.
Infectarea se produce pe cale directă sau indirectă (hematogenă). Cauzele pot fi: proces infecțios
dento-parodontal cronic şi acut (pulpite acute difuze, necroze pulpare, periostite, osteomielite),
infecțiile faringo-amigdaliene, infecţiile virale respiratorii acute, bronșitele acute, infecţiile tegumentare
ale feței și gîtului (piodermitele, furunculele), afecţiunile contagioase (rujeola, oreionul, scarlatina etc.).
Nodulii limfatici submandibulari sunt afectaţi în 50%, iar nodulii limfatici cervicali superiori – în 25%.
Spre deosebire de adulţi, pentru copii este caracteristică afectarea cîtorva grupe de noduli limfatici și
posibilitatea răspîndirii infecţiei spre nodulii limfatici din partea opusă focarului.

Etiologia adenitelor la copii variază în funcţie de vîrsta lor. Astfel, la 1–3 ani, cauzele adenitelor sunt
infecţiile bronșitele acute, infecțiile respiratortii virale acute, stomatitele; la 3–6 ani, cele mai frecvente
sunt cauzele odontogene. Etiologia otorinolarngologică apare mai des în perioada 4–7 ani.

În producerea limfadenitelor este incriminată flora microbiană polimorfă (bacterii, virusuri, ricкetsii,
fungi, paraziţi), corespunzînd cu cea prezentăla nivelul porții de intrare. La copiii mai mari de 3 luni,
cele mai multe adenite acute sunt cauzate de Staphylococcus aureus şi Streptococcus pyogenis (grupa A
Streptococcus), de anaerobii care, în mod normal, se află în cavitatea orală. La copiii de pînă la 3 luni
deseori depistăm Streptococcus agalactiae (grupa B Streptococcus). Probabilitatea infecţiilor cauzate
de Staphylococcus aureus este mare la aceşti copii. Rareori, infecţiile sunt cauzate de microorganisme
gramnegative, ca Ecsherichia coli. Starea septică, ca o complicaţie importantă a adenitelor bacteriene,
se întîlnește mai des, la copiii de pînă la 3 luni.

Adenitele acute bacteriene jugulodigastrice se asociază cu tonsilitele acute. În aceste inflamaţii deseori
se depistează grupa A Streptococcus. Acest sindrom se asociază cu stare de febrilitate, bronşite grave,
cefalee frontală, dureri abdominale şi intoxicaţie gravă generală. Examinarea în dinamică depistează
tendinţa de mărire în volum a nodulilor şi tonsilite acute grave.

Tabloul clinic al limfadenitelor seroase (crude). Adenita seroasă se consideră prima fază de
dezvoltare a procesului infecțios, localizat în stroma ganglionului limfatic și prezintă o fază congestivă
reversibilă. La această etapă se produce o reacție inflamatorie acută, cu diapedeză accentuată.
Debutează sub forma unui nodul mărit ușor în volum, de consistenţă elastică, sensibil la presiune, fără
elemente de periadenită, mobil, tegumentele acoperitoare nu sunt modificate. Semnele generale sunt
nesemnificative (subfebrilitate)

În decurs de 1–2 zile, nodulul creşte în volum aderănd la planurile profunde (periadenită). La această
etapă, apar dureri spontane şi provocate în regiunea ganglionului limfatic afectat. La copiii mici, din
cauza stratului gros de țesut adipos, ganglionii limfatici măriți nu sunt observați la debut de boală. De
obicei, primar apar manifestările clinice de alterare a stării generale (subfebrilitet, insomnie, scăderea
poftei de mincare, stări de nelinişte, frisoane). În 98% din cazuri, adenitele acute evoluează paralel cu
infecțiile odontogene, rinogene, stomatogene etc. Uneori, cauzele nu pot fi depistate. Adenitele
supurate sunt favorizate de surmenări fizice, boli cronice ale organelor şi sistemelor, infecţii grave
suportate recent. Manifestările clinice generale sunt accentuate (febră, astenie). Asimetriile sunt
evidente, tegumentele acoperitoare devin hiperemiate, congestive, lucioase, tensionate, aderente la
planurile profunde, se percepe fluctuiență. Limfonodulul se rămolește, parenchimul devine friabil, apar
focare de supurație miliare. Fuziuea microabceselor crește într-un abces voluminos, circumscris într-o
capsulă formată din împingerea spre periferie a unei porțiuni din parenchim.

Tabloul clinic depinde de vîrsta copilului şi de localizarea grupului de ganglioni limfatici afectaţi.
Manifestările clinice locale vor fi mai sărace, iar cele generale –mai accentuate în adenitele cu
localizare în spaţiile profunde şi la copiii de vîrstă mică. În aceste situaţii, semnele clinice generale vor
predomina în fața celor locale. Mărirea în volum a ganglionului limfatic se va observa tîrziu. De obicei,
în aceste cazuri, tumefacția prezintă asimetrii abia percepute, uneori torticolis dureros, fără modificări
tegumentare. Adenitele cu localizare superficială nu prezintă dificultăţi în diagnostic. Apar în formă de
tumefiere circumscrisă, ușor sezizat de părinți chiar din faza congestivă. Datorită diagnosticului
precoce, semnele generale sunt nesemnificative (ușoară subfebrilitate).

Diagnosticul adenitelor nu prezintă dificultăţi, cînd sunt localizate în planurile superficiale. Pentru
diagnosticul adenitelor localizate în planurile profunde este necesar de sonografia regiunii, puncţia de
diagnostic, anamneza debutului.

Diagnosticul diferențial al adenitelor cu localizare în regiunea submandibulară se face cu submaxilita


acută, parotidita epidemică cu debut în glanda salivară submandibulară – caracterizate prin retenție
salivară, congestia crestei sublinguale și a orificiului canalului Warthon. Palparea bimanuală
evidențiează glanda submaxilartă mărită. Submaxilita acută constată calculi radioopaci în canalul
Warthon.

Tabloul clinic al adenitelor acute intraparotidiene este asemănător al parotiditelor acute, dar care se
deosebesc prin absența modificărilor secreției salivare.
Adenita acută cervicală se va diferenția de procesele limfonodulare sistemice sau metastatice, chisturile
branhiale laterocervicale.

Adenoflegmonul este un proces infecțios purulent, care a depășit bariera limfonodulară și a difuzat în
loja respectivă. Afectează copiii în perioada fragedă – de la 2 luni pînă la 7 ani. Se localizează în
regiunile geniană, submandibulară şi geniană, submentonieră, parotidiană. La o treime din copiii cu
adenoflegmon se depistează, boli satelite: infecţii respiratorii acute, bronşite, otite acute, pneumonii,
piodermite. Evolează grav la copiii de la 1 la 3 ani.

Prezenţa unui strat gros de ţesut adipos în teritoriul maxilo-facial, reţeaua deasă de vascularizare și
anastomoze, membranele care despart spațiile perimaxilare subțiri contribuie la răspîndirea procesului
infecţioas în spațiile anatomice limitrofe. Tumefacția localizată în regiunile limbii, parafaringiene,
cervicale, planşeului bucal se pot complica prin edeme marcate, care pot fi cauza asfixiilor.

Diagnosticul de adenoflegmon se face prin anamneză (debut nodular), lipsa dereglărilor


funcționale (trismus) și absența focarului odontogen.

Osteoflegmonul, spre deosebire de adenoflegmon, evoluează în forme grave de evoluţie. Flegmonul


favorizează agravarea procesului osteomielitic şi accentuează alterarea stării generale. Răspîndirea
procesului infecţios în osteomielitele acute se datorează erodării periostului şi trecerii directe a
procesului purulent în părţile moi adiacente. O complicaţie gravă îmbracă osteomielitele hematogene
ale maxilarului la copiii sugari şi nou-născuţi, care se caracterizează prin dezvoltarea flegmoanelor
retrobulbare şi orbitale. Deseori, osteomielitele odontogene generează flegmoane în spaţiile
perimandibulare. Diagnosticul de osteoflegmon se face în baza prezenței focarelor osteoperiostale,
semne funcționale marcate – trismusului cauzat de alterarea mușchilor mobilizatori ai mandibulei.

Periadenita este o reacţie a părţilor moi la procesul inflamator intraganglionar, în faza de cruditate, în
care se constată creşterea în volum a ganglionului, cu doloritate crescută, spontană şi la palpare, şi care
aderă la planurile superficiale şi profunde. Starea generală nu este afectată semnificativ. Local, se
determină un nodul limfatic, localizat într-o zonă anatomică, cu mobilitate limitată, fără semne de
fluctuenţă şi cu un tegument acoperitor, fără modificări. Diagnosticul diferenţial se va face cu adenitele
crude, furunculul şi adenoflegmonul.

Limfadenitele cronice iau naştere prin cronicizarea unei adenite acute sau debutează cronic primar
în urma unor procese infecţioase repetate, cu localizare amigdaliană sau dentoparodontală. Cel mai des
sunt atacaţi ganglionii limfatici submandibulari şi cervicali. Starea generală este afectată neînsemnat.
Se pot prezenta o ușoară astenie cu mărirea vitezei de sedimentare, modificarea moderată a formulei
leucocitare și creșterea numărului de limfocite. Nodulii limfatici sunt măriţi în volum, de consistenţă
fermă, fără reacţie de periadenită, nedureroși spontan sau la presiune, acoperiţi de tegumente cu aspect
normal; uneori, ei pot determina ştergerea reliefurilor anatomice. Sub această formă cronică, adenitele
pot evolua timp îndelungat. În lipsa tratamentului adecvat, ele pot evolua cu pusee de acutizare prin
suprainfecţie (adenite cronice supurative) sau retrocedează lent.

Diagnosticul este extrem de dificil deoarece ei pot fi afectați de o inflamație septică, varală, boli
de sistem sau tumori.

Adenita tuberculoasă se manifestă prin mărirea volumului nodulilor limfatici. Nodulii se măresc
în volum, au o uşoară reacţie de periadenită, nu sunt dureroşi, aderenţi la planurile adiacente, cu o zonă
rămolită centrală, care uneori abscedează, rămînînd o fistulă persistentă. Sunt prezente simptome
nespecifice: subfebrilitate, pierderea în greutate, transpiraţii nocturne, scăderea poftei de mîncare.
Examenul clinic, radiologic, intradermoreacția și examenele de laborator confirmă diagnosticul.
Adenopatiile consecutive infectării cu HIV pot fi un semn de debut al SIDA. Dacă lipsesc factorii
etiologici locoregionali şi evoluţia este îndelungată, se recomandă efectuarea testului serologic pentru
HIV.

Mononucleoza infecţioasă reprezintă o adenopatie cervicală sau chiar o poliadenopatie cu caracter


acut, fără faza de supurație. Prezența leziunilor bucale de tip stomatitic. Starea generală este alterată
profund, cu hepatosplenomegalie, iar leucocitoza şi monocitoza orientează diagnosticul. Examenul
serologic confirmă diagnosticul.

Adenopatia din leucoze este o poliadenopatie cu localizare în diferite regiuni, semnele clinice şi
de laborator caracteristice orientează diagnosticul.

Limforeticuloza benignă de inoculare –boala ghearelor de pisică (Debre) evoluează sub forma
unei poliadenopatii regionale cronice, cu semne de periadenită, dureroasă spontan și la presiune, fără
supurație. Microorganismele ce provoacă maladia sunt Rochalmae henselae şi Atipia felis. Această
formă este cea mai frecventă cauză a adenopatiilor cronice la copii. La 50%–90% din pacienţi prezintă
o inflamaţie în locul de inoculare – o papulă hiperemiată, apărută la 3–10 zile după traumatism.
Adenopatiile se dezvoltă după 1–2 săptămîni. Boala evoluează spre vindecare spontană în decurs de 2–
3 săptămîni. Uneori însă, după 3–4 săptămîni, nodulii se măresc considerabil. În 85% din cazuri este
afectat doar un nodul limfatic, situat distal de locul de inoculare. În 50% din cazuri sunt afectaţi nodulii
din regiunea capului şi gîtului. Rareori, la copiii mici procesul infecțios se poate generalizara.
Examenul citologic evidenţiază o hiperemie marcată a ţesutului reticular în placarde, între care se
găsesc rare limfocite.

Boala Hodgkin apare printr-o adenopatie cervicală, uneori, asociată cu adenopatii axilară,
mediastinală sau abdominală. Are un debut mascat de o simptomatologie caracteristică: febră, astenie,
transpiraţii nocturne şi prurit generalizat; nodulii limfatici sunt simetrici, moderat măriţi, de consistenţă
fermă, mobili şi nedureroşi. Diagnosticul de certitudine este stabilit de examenul histopatologic, care
depistează celulele specifice Paltauf-Sternberg.

Adenopatiile secundare tumorilor maligne. Diagnosticul este facil atunci cînd tumora este
accesibilă examenului clinic şi extrem de dificil atunci cînd tumorile maligne evoluează fără o
simptomatologie evidentă şi care nu se evidenţiază clinic. În asemenea situaţii, depistarea tumorii
primare succede examenul histopatologic.

Adenopatia din toxoplasmoză evoluează cronic, nu prezintă caractere clinice specifce.


Diagnosticul clinic se face numai după extirpare, prin examen histopatologic, prin reacţii serologice de
identificare a factorului cauzal.

Adnitele acute crude pot regresa după un tratament cu antibiotice, desensibilizante, vitamine,
aplicații locale cu de prîșnițe și suprimarea focarului cauzal. În colecțiile purulente cu periadenită și
supurațiile extinse la toată loja se face deschiderea chirurgicală și drenajul pe o perioadă mai
îndelungată, pentru a permite eliminarea eliminarea colecției purulente și țesutului ganglionar afectat.
Uneori, pentru eliminarea țesutului ganglionar este nevoie de chiuretajul focarului.

Adenitele cronice, care sunt rezultatul une adenite acute, vor ceda în urma unui tratament
antimicrobian nespecific și suprimarea factorilor cauzali. Dacă rezultatul tratamentului este negativ, se
indică examinări suplimentare (citologia, biopsia, probe de laborator), deoarece adenopatia poate fi
doar o manifestare a unei afecțiuni loco-regionale sau sistemice. Microadenopatiile la copii de obicei
sunt de origine faringoamigdaliană, care se remit destul de lent, chiar și la îndepărtarea factorilor
cauzali.
12. Periostita acută purulentă a maxilarelor la copii; etiopatogenia, clinică, tratament, profilaxia.

Periostitele acute și cronice la copii

Periostita odontogenă (abcesul vestibular) este o afecțiune inflamatorie a periostului, cauzată de


infecţiile ţesuturilor dentare şi parodontale. La copii, periostitele acute odontogene pot evolua ca formă
nozologică sau ca simptom în unele forme clinice: pulpita acută purulentă, chisturile purulente
odontogene, în osteomielitele acute odontogene. Abcesul vestibular este forma cea mai frecventă a
infecţiilor de origine dentară sau parodontală la copii (50%). Periostita cronică însoţeşte periodontitele
cronice, este prezentă în formele de osteomielită cronică a maxilarelor.

Etiologia periostitelor, de regulă, sunt de origine dentară cu flora microbiană caracteristică


gangrenei pulpare și cea existentă în cavitatea bucală. Examenul microbiologic a depistat asocierea
microorganismelor: stafilococi (alb și auriu, 66%)) şi β-streptococi (32%), enterococi, asocieri
fuzospirilare, asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium perfringens, oedematiens), în unele cazuri
microorganismele grampozitive şi gramnegative (2%).

În raport cu debutul clinic şi aspectul patomorfologic, periostitele se clasifică în: acute seroase
(stadiul intraosos al abcesului vestibular), purulente (stadiul subperiostal) şi cronice.

Periostitele se îtîlnesc la copiii de toate vîrstele, dar cu o frecvenţă mai mică la cei pînă la 3 ani.
La 3‒7 ani, periostitele sunt cauzate de molarii doi primari (49%), premolari – (30%), primul molar
permanent (l4%), incisivii de lapte (4%), canini (3%). Numărul cazurilor de periostită crește la vîrstele
de 7‒15 ani, în timpul schimbului fiziologic dentar activ. În această perioadă de vîrstă, majoritatea,
periostitelor sunt provocate de leziunile dento-parodontale ale primilor molari permanenţi (66%), mai
rar ‒ molarii primari (l6%); premolari 6%, canini de lapte (3%), foarte rar ‒ de molarii doi permanenţi,
incisivii, premolarii (9%).

Periostita acută seroasă (abcesul vestibular; stadiul intraosos). Patogenia. Periostita acută seroasă
odontogenă debutează prin fenomene de periodontită apicală acută sau pulpite acute difuze.
Procesul de rizoliză şi formare radiculară, cu apexul dentar permanent deschis, menține
comunicarea intimă a fasciculului neurovascular cu măduva osoasă, iar canalele nutritive (Havers) ale
maxilarelor largi determină răspîndirea rapidă a leziunilor infecţioase din pulpa dentară şi periodont
spre ţesuturile osoase, periost şi părţile moi.

Sistemul imunitar imatur, sistemul neurologic şi cel endocrin nedesăvîrşit determină gradul de
răspîndire şi alterare a stării generale a procesului infecţios. Agresiunea infecţiei crește la copiii care au
suportat surmenări fizice, infecţii virale acute sau infecţii contangioase (varicelă, scarlatină, oreieon
etc.). În perioada epidemiei infecţiilor virale frecvenţa periostitelor şi osteomieliteor acute crește.

Periostul maxilarelor la copii, aflîndu-se într-o stare activă de multiplicare, cu o vasculalizație


deosebit de accentuată, reacţionează chiar şi la agenţii patogeni cu virulenţă scăzută. La etapa iniţială
de dezvoltare a procesului infecţios, se manifestă infiltraţia seroasă a periostului (stadiul intraosos).
Morfologic, vasele sangvine sunt hiperemiate; se manifestă diapedeză leucocitară, infiltraţia şi
îngroşarea periostului. Între fibrele periostului apare lichid seros, făcîndul fragil.

Clinica periostitelor este determinată de vîrsta copilului. Periostita acută seroasă (stadiul intraosos
al abcesului vestibular) debutează prin fenomene de pulpită acută, parodontită acută sau cronică
exacerbată, cu dureri spontane sau provocate la atingerea dintelui cauzal. Ele sunt cauzate de distensia
periostului de către puroiul care a traversat osul și devin continue, violente. Clinic, în stadiul
subperiostal, mucoasa este congestionată, edemaţiată, cu tumefacţie discretă în şanţul vestibular, în
dreptul dintelui cauză sau în limitele a doi dinţi. La palpare este extrem de dureroasă şi evidenţiază o
împăstare fără limite precise. Se manifestă asimetrii faciale, localizate în funcţie de dintele în cauză.
Nodulii limfatici regionali sunt măriţi în volum, dureroşi la palpare. Starea generală se alterează: febră
marcată, insomnie, anorexie, jenă la masticaţie, stări de agitaţie etc.

Periostita în stadiul intraosos nu se recunoaşte ca formă nozologică, ea este doar un simprom ce


însoţeşte permanent leziunile infecţioase ale pulpei şi parodonţiului. La virsta de 3‒5 ani, periostita
seroasă deseori se manifestă în pulpitele acute, indifirent de grupa de dinţi. Ea prevesteşte o activitate
înaltă microbiană şi o rezistenţă scăzută a organismului la agresiunile infecţioase. Periostita acută este
un simptom permanent în periodontita acută sau în exacerbarea periodontitei cronice. Uneori, pe fond
de periostită acută se dezvoltă tumefacția părţilor moi, la nivelul dintelui afectat, care se menţine cîteva
zile după extracţia dentară.

Diagnosticul diferenţial se face cu pulpitele acute difuze, periodontitele acute, periostitele acute
supurative.

Tratamentul se indică în funcţie de cauza periostitei. Dinţii pluriradiculari care au cauzat


periostita acută se înlătură, iar cei monoradiculari și cu rădăcinele formate se tratează. Periostitele în
pulpitele acute difuze trebuie tratate. Se indică antibiotice în formă de pastile sau siropuri,
sulfanilamide în doze corespunzătoare vîrstei, gluconat de calciu, regim de pat, o cantitate mare de
lichid.

Periostita acută purulentă (stadiul subperiostal al abcesului vestibular). Patogenia şi aspectul


patomorfologic. Periostita acută purulentă evoluează din periostita acută seroasă. Lichidul purulent din
regiunile periapicale dentare traversează osul prin canalele osoase şi ţesutul medular. Erodînd corticala
şi depăşind-o, lichidul se acumulează sub periost și formează abcesul subperiostal. Colecţia purulentă
subperiostală erodează treptat periostul și pătrunde submucos.

Cînd puroiul pătrunde submucos, fenomenele generale se ameliorează (stadiul subperiostal). Trecerea
formei seroase în formă purulentă la copii este un proces destul de rapid şi poate evolua doar în cîteva
ore.

Clinic, tumefacţia umple şanţul vestibular, bombîndu-l în dreptul a doi sau trei dinţi pe partea
vestibulară a apofizei alveolare. La palpare se percepe fluctuenţă. Dintele cauza este mobil. Copii vor
limita funcţia maxilarelor reflector şi vor avea o poziţia antalgică a capului. Periostitele supurative sunt
însoţite de limfadenite sau periadenite regionale.

Exteriorizarea procesului se manifestă prin tumefacții cu asimetrii accentuate, edeme ale părţilor moi
palpebrale, plicii nazo-labiale, buzei superioare, regiunii submandibulare. Abcesul vestibular, care are
ca punct de plecare incisivii centrali superiori, este însoţit de tumefacţia şi edemul accentuat al întregii
buze superioare, numită buză de tapir. Cel din regiunea canină se manifestă prin tumefacţia pleoapei
inferioare şi a regiunii geniene, iar din regiunea molarilor – prin tumefacţie geniană marcată, care
deformează mult obrazul. Abcesele cauzate de molarii mandibulari sunt însoţite de tumefacţia
obrazului, care se va extinde spre regiunea submandibulară. Procesul situat în regiunea unghiului
mandibulei provoacă trismus.

Starea generală este alterată: insomnie, nelinişte, febră (38– 38,5°C). Parametrii sangvini manifestă
intoxicaţie, cu creșterea VSH-lui (30-40mm), leucocitoză (20,0–25,0.10 9/l), limfopenie, iar în urină
deseori depistăm urme de proteină.
Diagnosticul diferenţial se va face cu: furunculul feţei, adenoflegmonul, osteomielita acută
odontogenă, pulpita acută difuză. Periostita acută se va diagnostica în baza dintelui cauză, reacţiilor
periostale cu localizarea inflamaţiei pe o singură parte a apofizei alveolare (de obicei vestibular), la
nivelul a 2–3 dinţi adiacenţi dintelui cauză, mobilității dintelui cauză. Osteomielitele acute odontogene
se vor diagnostica în dinamică (ex juvantus). În cazul unei periostite acute purulente, ameliorarea stării
generale a copilului se va observa în primele 24 ore după tratamentul chirurgical.

Tratamentul periostitelor acute purulente este chirurgical şi medicamentos, și se va efectua în


staţionare specializate, numai sub protecţie de anestezie generală. Dinţii primari infectaţi se înlătură,
fără a lua în consideraţie grupul de dinţi (monoradiculari sau pluriradiculari) și valorile lor anatomică şi
funcţională. Cei permanenţi se vor înlătura doar atunci cînd coroana dentară va fi rămolită şi nu va mai
avea valoare. Inciziile de pe plica de tranziţie, trebuie să fie mari, cu decolări periostale la nivelul a 2–
3 dinţi. Abcesul subperiostal la maxilar se va deschide cu multă atenţie, deoarece corticala subţire poate
fi lezată, dezgolind mugurii dentari sau afectînd sinusul maxilar. Abcesul palatinal se va trata prin
excizia unei fîşii mucoperiostale.
Prognosticul. După un tratament general şi local, deplin şi prompt, maladia va diminua la 3–4
zile. Neglijarea tratamentului dentar, adresarea în perioada de dezvoltare avansată a leziunilor
infecţioase, inciziile şi decolările mici ale periostului vor favoriza trecerea periostitei în osteomielită
acută odontogenă.

13. Periostita cronică a maxilarelor la copii; etiopatogenie, clinică, tratament, profilaxia.

Periostita cronică. Etiologia. Tabloul patomorfologic. La copii, pe parcursul dezvoltării scheletului


facial, au loc procese de osteoproducţie periostală. Periostul, aflîndu-se într-o stare fiziologică activă de
producere osoasă, reacţionează uşor la procesele patologce prin intensificarea osteoproducţiei.
Necrozele periapicale sau infecţiile maxilarelor sunt focare ce acţionează permanent asupra periostului,
el reacţionînd prin producţia în exces a ţesutului osos tînăr. Creşterea oaselor, reprezintă depunerea în
straturi a ţesutului osos nou format pe suprafaţa maxilarelor.

Periostita cronică este un proces de inflamaţie a maxilarelor cu dinamică lentă, caracterizat prin
tumefierea treptată, indoloră a osului. Cauza poate fi tratamentul neraţional endodontic, în scopul
păstrării neîntemeiate a dintelui primar afectat. Inițial boala poate evolua primar cronic, însoţind
periodontita cronică. Apare după un tratament neadecvat al periostitelor acute şi formelor cronice de
osteomielită sau după un traumatism. La copii se întîlneşte sub formele cronice simplă şi productivă.
Periostita cronică simplă cedează după un tratament adecvat, iar periostita cronică productivă se va
rezolva prin formarea hiperostozelor.

Tabloul clinic. De obicei, periostitele cronice sunt depistate în timpul controlului profilactic. Se
manifestă printr-o îngroşare cortico-periostală periferică localizată, determinată la palpare. Părţile moi
limitrofe pot fi uşor tumefiate, iar tegumentele nu-și modifică culoarea.

Nescrozele periapicale sunt cauzele dezvoltării periostitei cronice primare. Se manifestă prin
îngroşare osoasă limitată, asemănătoare unui chist radicular. Procesul este localizat la nivelul molarilor
primari sau al primului molar permanent, pe suprafaţa laterală a mandibulei, cu întindere spre marginea
bazilară sau spre ramul mandibulei.

Diagnosticul diferenţial al periostitelor cronice se face cu osteomielita cronică productivă şi


tumorile benigne: în primul rînd, cu sarcomul, osteomul, displazia fibroasă. Diagnosticul periostitelor
cronice se stabilește în baza analizei datelor de anamneză, clinice, locale şi radiologice, iar cazuri
dificile – prin biopsie deschisă.
Tratamentul periostitelor cronice. Lichidarea focarelor cronice periapicale contribuie la
regresarea tumefacției. Dinţii cauză primari se înlătură, iar cei permanenţi se tratează. În perioadele
cronice, antibiotice nu se administrază – cele nu influențează hotarîtor tratamentul procesului infecţios.
Tratamentul complex include fizioterapia, în primul rînd ionoforeză cu tinctură de iodură de potasiu,
comprese cu soluţii de dimexidă, sulfanilamide, vitamine.
Rezultatul. Tratamentul prompt al focarelor infecţioase odontogene va opri dezvoltarea procesului
în continuare. Periostitele cronice cu o durată îndelungată vor evolua în sclerozarea osului în exces, cu
formarea hiperostozelor.

14. Osteomielita maxilarelor la copii; definiţia, clasificare, etiopatogenie, particularităţile


evoluţiei clinice a osteomielitei la copii.

Leziunile infecţioase ale maxilarelor, întîlnite sub denumirea de ostite şi osteomielite, sunt procese
declanşate de pătrunderea germenilor patogeni la nivelul ţesutului osos, provocînd procese supurative
întinse (interesează ţesutul osos în întrgime – cortical, şi medular) cu dezvoltarea zonelor de
osteonecroză. Se caracterizează prin simptome accentuate de intoxicaţie supurativă-necrotică,
modificări radiologice, clinice şi de laborator.
După mecanismele de pătrundere a agentului cauzal, osteomielitele se clasifică în odontogene,
odontogene, hematogene si traumatice, iar în raport cu evoluţia clinică în acute si cronice. Cele cronice
pot fi specifice și nespecifice. Osteomielitele cronice nespecifice: distructive, distructiv-proliferative,
proliferative. Cele specifice sunt: tuberculoase, sifilitice si actinomicotice. Cele cronice specifice la
copii se întîlnesc rar. Osteomielitele actinomicotice se consideră o varietate a osteomielitei odontogene,
căile de pătrundere a germenilor fiind afecţiunile dento-parodontale.
Frecvenţă osteomielitei odontogene la copii este de 80% din numărul total de osteomielite ale
maxilarelor, a osteomielitei hematogene – de 9%, a osteomielitei traumatice – de 11%. Pînă la 3 ani se
întîlnesc mai des osteomielitele hematogene, de la 3–12 ani în osteomielitele odontogene.
15. Osteomielita odontogenă acută la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Osteomielita acută odontogenă. Etiologia. Osteomielita acută odontogenă este o infecţie a maxilarelor,
cauzată de pătrunderea germenilor patogeni din focarele periapicale. Osteomielitele maxilarelor
reprezintă 50% din totalul infecţiilor osoase.
În 80–87% din cazuri, principala cauză a infecţiilor odontogene la copii sunt molarii de lapte şi
primii molari permanenţi. Rareori osteomielita apare în urma chisturilor radiculare supurative.
La declanşarea osteomielitei participă o asociaţie mixtă de microorganisme, rolul principal
revenindu-le stafilococilor, streptococilor, microorganismelor grampozitive şi gramnegative. În formele
grave se depistează streptococi anaerobi şi stafilococi plasmopozitivi.
Patogenia. În declanşarea procesului infecţios al osteomielitelor există trei ipoteze: Bobrov şi
Lexer (ipoteza embolică infecţioasă); Derijanov (ipoteza de sensibilizare a organismului); Semencenko
(ipoteza dereglărilor neuro-reflectorii).
Dezvoltarea procesului infecţios în maxilare este condiţionată de factorii care sporesc virulenţa
microbiană şi scad rezistenţa organismului. Procesele supurative ale maxilarelor au un risc crescut de
diseminare a germenilor în circulaţie, pentru copiii mici, favorizat de surmenarea fizică, procesele
cronice, infecţiile virale, infecţiile contagioase frecvente (rujeola, scarlatina ș.a.). Formele grave
generalizate ale osteomielitei acute odontogene la copii se întîlnesc în perioadele epidemiilor virale de
iarnă. Particularităţile de vîrstă ale sistemelor neurologic şi limfatic, pe de o parte, sistemul dentar,
patomorfologia şi funcţia maxilarelor, pe de altă parte, favorizează răspîndirea procesului infecţios de la
un nivel biologic la altul şi chiar generalizarea lui.
Tabloul patomorfologic. Osteomielita acută începe cu un proces de supuraţie ce provoacă necroza
osoasă. Microscopic, procesul infecţios os trece etapele de congestie, supuraţie, necroză şi reparaţie.
Prima etapă este un proces de inflamaţie reversibil, care se caracterizează prin congestie accentuată, cu
hiperemie şi vasodilataţie, edem inflamator, medular şi periostal. Hiperemia vasculară se întinde spre
mucoasa cavităţii orale şi părţile moi perimandibulare. Procesul infecţios acut al părţilor moi începe
simultan cu procesul infecţios din ţesuturile osoase. La etapa de supuraţie osoasă, fluxul sangvin devine
lent, favorizînd dezvoltarea microbilor cu producere de tromboze septice în capilare, urmate de
mortificarea ţesutului medular si apariţia microabceselor care confluează în continuare. În final,
supuraţia endoosoasă, prin canalele endoosoase, străbate periostul și se localizează în părţile moi
perimaxilare. Intensitatea răspîndirii procesului infecţios în os este direct proporţională cu
schimbările fiziologice ale osului în perioadele de creştere, formare, erupere şi schimb dentar.
Mineralizarea insuficientă a maxilarelor, predominarea substanţelor organice, structura ţesutului
spongios gingaş, corticala comparativ subţiată înlesnesc răspindirea difuză a procesului infecţios. Din
această cauză, la copii nu întîlnim osteomielite acute cu localizarea procesului infecţios în apofiza
alveolară. Debutînd în regiunile periapicale ale molarilor de lapte sau ale celor permanenţi, procesul
infecţios se extinde cu cîteva zile înainte de apariţia semnelor acute clinice: la maxilar – spre peretele
anterior al maxilarului, spre mugurii dentari şi sutura maxilo-malară, iar la mandibulă - spre unghiul şi
ramul mandibular.
Tulburările de circulaţie şi trombozele vascularesunt cauza instalării necrozelor osoase şi apariţiei
fistulelor pe mucoasă sau tegument. Etapa de re segenerare se instalează după evacuarea proceselor
patologice şi se caracterizează prin proliferarea fibroconjunctivă şi neoosteogeneză. Etapa de
regenerare la copii evluează rapid, provocînd uneori deformaţii osoase.
Tabloul clinic. Debutul este, de obicei, brusc. Tabloul clinic al osteomielitei acute odontogene
depinde de vîrsta copilului, punctul de pornire, reactivitatea organismului şi virulenţa
microorganismelor. Cu cît este mai mic copilul, cu atît mai grav evoluează maladia. Sistemul imun
general şi local imatur, reactivitatea organismului scăzută şi proprietatea sporită de resorbţie a toxinelor
din focarul infecţios generează debutul şi evoluţia osteomielitelor acute odontogene rapide cu
intoxicaţii accentuate, caracteristice copiilor. Perioada de la primele semne clinice ale pulpitei acute
pînă la instalarea osteomielitei acute este de 1–2 zile.
Semnele generale sunt severe şi deseori (la copiii mici) apar înaintea semnelor clinice locale. Copiii
prezintă stări de nelinişte, excitare, insomnie, anorexie, febră, frisoane, puls accelerat, slăbiciuni,
adinamie. La copiii mici si la adolescenţi, pe fond de intoxicaţii sunt posibile vome, convulsii, tulburări
gastrointestinale, semne de excitare a sistemului nervos central.
Tumefacţia perimandibulară sau perimaxilară este difuză, cu tegumente congestive, lucioase,
destinse, însoţite de flegmoane ale spaţiilor profunde sau superficiale perimaxilare. Localizarea
procesului purulent la maxilar se manifestă clinic prin întinderea edemului spre regiunile limitrofe,
ocupînd cîteva regiuni, iar uneori antrenînd și sinusurile paranazale. La mandibulă se afectează părţile
moi submandibulare sau submentoniere, răspîndindu-se spre regiunile cervicale. Procesele septice
ganglionare (adenite acute şi periadenite) însoţesc osteomielitele acute odontogene. Ele au un caracter
trenant şi pot exista şi după suprimarea factorului cauzal.
Endobucal, mucoasa este tumefiată şi se întinde pe toată semiarcada afectată, vestibular şi lingual fiind
cauza igienei bucale scăzută, hipersalivaţie, disfagie, trismus. Dinţii în cauză prezintă algii, sunt mobili
şi au eliminări purulente din parodonţiu. Procesul septic pornit de la dinţii temporari poate interesa, prin
extindere, mugurii dinţilor permanenţi.
Din cauza unor particularităţi de comportament, examenul clinic la copii prezintă unele dificultăţi. De
aceea, sensibilitatea dentară la percuţie, hipoestezia buzei inferioare de partea afectată a mandibulei
(semnul Vincent d’Alger), hipoestezia la nivelul inervaţiei nervului infraorbital, se determină greu.
Este important ca diagnosticul diferenţial al mobilităţilor dentare cauzate de procesul inflamator să se
facă cu cele cauzate de rizoliza radiculară.
Tabloul radiologic în primele 7 zile nu este concludent. La sfîrşitul primei săptămîni se observă
un proces de demineralizare, vizualizat prin ştergerea desenului trabecular şi lărgirea spaţiilor
medulare. Opacitatea devine mărită, desenul trabecular şters, corticala subţiată, pe alocuri erodată.
Examenul de laborator în osteomielitele acute odontogene se manifestă prin leucocitoză (15.10
9/L – 20.10 9/L), neutrofiloză (70–80%), limfopenie (pînă la 10%). Creşterea numărului de leucocite
tinere, lipsa eozinofilelor şi scăderea monocitelor sunt semnele unui înalt grad de intoxicaţie. Odată cu
ameliorarea stării generale, numărul leucocitelor scade, iar concentraţia monocitelor, eozinofilelor
crește. Osteomielitele grave se caracterizează prin anemii cu nivelul hemoglobinei scăzut (83–67 g/l),
eritrocitopenie (3.10 - 12/l); viteza de sedimentare a eritrocitelor – 40mm/oră.
Diagnosticul osteomielitei acute odontogene se va face în baza manifestărilor clinice locale,
generale şi de laborator. Semnele clinice locale, în baza cărora se va stabili diagnosticul de osteomielită
acută odontogenă, sunt: 1) prezenţa dintelui cauză; 2) mobilitatea de diferite grade a dintelui cauză şi a
celor vecini, chiar fiind sănătoţi; 3) abcesele subperiostale întinse, localizate bilateral (lingual şi
vestibular) pe apofiza alveolară, 4) eliminările purulente din parodonţiul dinţilor aflați în zona afectată.
Diagnosticul diferenţial se va face cu periostitele acute odontogene, cu procesele de inflamație ale
parotidei, sarcoamele.
Prognosticul osteomielitei acute odontogene depinde de localizarea procesului (la maxilar sau la
mandibulă) şi de vîrsta copilului. Cu cît mai mic este copilul, cu atît mai grav evoluează osteomielitele
acute ale maxilarelor iar cele ale mandibulei mai ușor. Chiar în primele zile de osteomieltă acută
odontogenă pot apărea semne meningiale (adinamia, somnolenţa, inapetență, astenie, reflexele
patologice). Cu cît este mai mare copilul evoluția osteomielitei acute odontogene ale mandibulei este
mai gravă, iar cele ale maxilarelor mai ușoare. La copiii mari osteomielita acută odontogenă
mandibulară se complică cu flegmoane submandibulare.
Osteomielitele acute odontogene se tratează chirurgical şi terapeutic. Dinții cauzali sunt indicați la
extracții. Abcesele subperiostale se deschid cu incizii și decolări largi ale periostului. Evacuarea
lichidului purulent din regiunile sumandibulare se efectuează în condiții de spitalizare, sub protecție de
anestezie generală. Atitudinea corectă și promptă în tratamentul afecțiunilor necro-purulente ale
maxilarelor se finisează cu restabilirea definitivă a structurii osoase. Uneori, ele trec în procese cronice.
16. Osteomielita odontogenă cronică la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Osteomielitele cronice odontogene ale maxilarelor la copii. Etiologia, patogenia şi tabloul morfologic.
Osteomielita cronică este o leziune destructivă sau proliferativă a ţesutului osos. Ea se dezvoltă după 3–
4 luni de la debutul osteomielitei acute și se caracterizează prin formarea sechestrelor sau lipsa
semnelor de regenerare şi apariţia modificărilor proliferative sau resorbtive ale ţesutului osos şi
periostului. Osteomielita odontogenă evoluează în trei stadii: perioada acută (10-14 zile); perioada
subacută (3-6 săptămîni); perioada cronică (2-3 luni). La copii, perioada de trecere a formelor acute în
forme cronice este mai scurtă decît la adulţi, iar osteomielitele cronice se întîlnesc mai rar, fiind
caracteristice formele primare cronice.
Osteomielitele cronice ale maxilarelor se caracterizează prin modificări destructive ale substanţei
osoase: lezarea elementelor osoase, ulterior cu formarea focarelor de necroză. Paralel cu procesele
destructive se produc reacții de osteogeneză, care contribuie la restabilirea ţesutului osos. Procesul de
osteogeneză la copii, se produce pe cale endoosală si periostală. Periostul la copii are o capacitate mare
şi rapidă de formare osoasă prin stratificare.
Clinic şi radiologic, sunt cunoscute trei forme de osteomielită cronică a maxilarelor: 1)
destructivă; 2) destructiv-productvă; 3) proliferativă.
Forma destructivă a osteomielitei cronice este consecința osteomielitei acute odontogene. De
obicei, osteomielitele cronice destructive la copii apar pe fondul stării generale (afecţiuni cronice în
stadii de excerbare a sistemelor şi organelor interne, afecţiuni contagioase, care duce la imunitate
scăzută) sau locale (asistenţa chirurgicală nu a fost efectuată prompt şi în volum deplin, tratamentul
neraţional al focarelor cronice odontogene, înlăturarea dinţilor cauză în perioada tardivă, determinarea
întîrziată a sensibilităţii microbiene la antibiotice), şi din cauza neglijarii tratamentului dentar de către
părinţi.
Osteomielita cronică odontogenă se întîlneşte la copiii de 3-12 ani, perioadă ce coincide cu schimbul
fiziologic intensiv. Termenul de trecere a perioadei acute în cea cronică la copii este de 7–10 zile de la
debutul bolii. Diagnosticul definitiv se face la 1-1,5 luni, în baza examenului clinic și radiografic.
Clinic, starea generală este ameliorată, temperatura corpului la valori normale, uneori stări de
subfebrilitate, leucocitoză, eozinofilie, scăderea monocitelor. Starea locală este ameliorată, dar se mai
menține tumefacţie moderată a părţilor moi, indoloră. Limfonodulii regionali se menţin măriţi şi dolori
la palpare. Pe mucoasa apofizei alveolare sau pe tegumente apar fistule, care pot fi explorate prin
cateterism cu ace bonte sau stilete butonate. Se percepe osul diminuat de periost, rugos, iar sechestrele
sunt mobile, de diferite mărimi. Deseori, sechestre devin mugurii dentari și afectate zonele de creştere.
Pe clişeele panomarice se determină sectoare difuze de resorbţie a substanţei corticalei si măduvei
osoase. Procesele de destrucţie a elementelor osoase decurge rapid şi difuz, răspîndindu-se în cîteva
zone osoase și afectînd mugurii dinţilor permanenţi. Destrucţia osoasă la copii se determină la 2–3 luni.
Forma destructivă este însoţită de formarea sechestrelor întinse, radiologic caracterizate prin
sclerozarea sechestrului, înconjurată de o zonă adiacentă transparentă, cu pierderea desenului
trabecular, regenerare periostală şi endoosală scăzută. Formele destructive de osteomielită cronică se
întîlnesc la copiii mai ales cu starea generală nefavorabilă, cu maladii acute sau contagioase, în special
pe fond de infecţii virale acute, rugeolă, scarlatină, dizenterie.
Indicaţiile în sechestrectomie la copii sunt: instalarea sechestrelor mari, care nu au tendinţă de
resorbţie și prezenţa mugurilor dentari permanenţi mortificaţi. Pentru a nu leza zonele de creştere,
intervenţia trebuie să se practice pe cale endobucală, cu menajarea periostului, care are un rol important
în regenerarea osoasă.
Profilaxia osteomielitelor cronice destructive: asanarea cavității bucale, respectarea principiilor de
tratament în perioada acută, diagnosticul precoce al osteomielitelor acute odontogene, tratamentul în
condiţii de spitalizare, asistenţa medicală chirurgicală și în volum deplin, terapie conservativă raţională.
Osteomielita cronică destructivă se poate complica prin formarea abceselor şi flegmoanelor,
sechestrarea totală a ramului, fracturarea mandibulei, mortificarea mugurilor dentari, schimbări
destructive ale articulaţiei temporo-mandibulare de tip osteoartroză, tulburări de dezvoltare a
mandibulei, deformaţii dento-alveolare, ocluzii patologice.
Osteomielita cronică destructiv-proliferativă – cea mai răspîndită formă, caracterizată prin
alterarea proceselor de destrucţie şi proliferare osoasă. Procesele de destrucţie în formă de sechestre
mici şi multiple sunt localizate pe o suprafaţă întinsă. La copii, aceste sechestre se resorb sau se elimină
prin inciziile de drenare. Paralel cu procesele de destrucţie, are loc și osteoregenerarea periostală
stratificată. Clişeele radiologice, la 9-10 zile de evoluţie, depistează recuperarea endoosală a osului în
formă de alterare a sectoarelor de opacitate şi sclerozare.

17. Osteomielita hematogenă acută la copii; etiopatogenie, diagnostic clinică, tratament,


profilaxie.

Osteomielita hematogenă este un proces purulent care se instalează în os după migrarea infecţiei din
regiunile îndepărtate ale organismului, pe cale hematogenă. În 50% cazuri Sunt afectaţi nou-nascuții şi
copiii de vîrstă preșcolară. În 77,4% din cazuri, se întîlnește la copiii de la o lună pînă la un an. De la 1
la 3 ani, frecvenţa este de 15,24%, iar de la 3 la 12 ani – 7,31%. Maxilarul este afectat mai des decît
comparaţie cu mandibula. Raportul fetiţe: băieţi este egal.
Etioligia şi patogenia. Osteomielita hematogenă la copii se dezvoltă, de obicei pe fond de stare
septică (forma septicopiemică). Cauza instalării osteomielitei hematogene în regiunea oaselor faciale
este focarul primar purulent: infecţiile umbilicale, piodermiile cutanate, afecţiunile contagioase,
infecţiile respiratorii, otitele, etmoiditele, traumatismele mucoasei, leziunile mucoasei faringiene,
inflamaţiile în organismul mamei (mastita).
La copiii cu osteomielită acută hematogenă se constată un fond premorbid nefavorabil. Factorii
predispozanţi pot fi nașterea prematură, patologiile sarcinii, infecţiile respiratorii acute repetate,
infecţiile contagioase. În 65–91% din cazuri focarul purulent, s-au depistat stafilococul auriu şi
stafilococul alb.
Desiminarea procesului infecţios pe cale hematogenă, cu instalarea lui la depărtare de focarul
primar, se explică prin cîțiva factori: sistem imunitar imatur, funcţia nedesăvîrşită a sistemulor endocrin
şi histiocitar în perioadele de nou-născut şi în cea fragedă. Deaceea, receptivitatea la infecţii a
organismului nou-născutului este imperfectă, iar reacţia organismului la infecţii – primitivă
caracterizată prin multiplicarea şi răspîndirea rapidă a microbilor. Reactivitatea organismului se
modifică treptat odată cu maturizarea sistemului imunitar. Instalarea osteomielitei hematogene în
perioadele mai tîrzii de dezvoltare a copilului se explică prin predispoziţia organismului la anumite
infecţii şi sensibilizarea lui.
Osteomielita hematogenă a regiunii maxilo-faciale evoluează pe fon stare septică. Se instalează în
zonele de activitate fiziologică intensă. La maxilar ele sunt localizate la apofiza frontală şi malară ale
maxilarului, cu răspîndirea ulterioară la oasele nazale şi malare, la mandibulă în procesul articular. De
obicei, este afectată o singură zonă, dar sunt cazuri cînd sunt afectate una sau mai multe zone,
unilaterale sau bilaterale, inclusiv și cele localizate în articulația trohleară.
Tabloul clinic. Osteomielita hematogenă a maxilarelor la copii apare în prima lună de viaţă a copilului,
deseori pînă la un an şi mai rar la 3–7 ani. Se instalează brusc, cu răspîndirea rapidă a procesului. În
perioada acută, inflamaţia părţilor moi se va localiza în regiunea infraorbitală şi partea laterală a nasului
sau în regiunile infraorbitală şi orbitală externă. Deseori, tumefacția este localizată la unghiul lateral cît
și median al ochiului. Tegumentele palpebrale sunt edemanțiate, hiperemiate, globul ocular
întredeschis, uneori la exoftalm. Respiraţia nazală este dereglată. La a doua sau a treia zi, odată cu
resorbţia stratului cortical osos, apar abcese subperiostale.
Osteomielita hematogenă a maxilarelor se caracterizează prin instalarea fistulelor şi sechelelor
precoce (la a doua zi), cu localizarea lor în cavitatea orală (pe palatin şi în vestibulul cavităţii orale), la
ungiurile median şi lateral ale ochiului, pe partea laterală a nasului. Destrucţia şi resorbţia stratului
corticali osos bilateral cauzează evadarea procesului infecţios în cavităţile nazală şi sinusală. Tabloul
radiologic prezintă zone de resorbţie osoasă focară sau difuză. Mugurii dentari din focar, devin
sechestre, menţinînd focare de inflamaţie cronică o perioadă îndelungată.
Osteomielita hematogenă mandibulară apare cu o frecvenţă de 25%, izolat sau în combinaţie cu
afectarea altor oase faciale sau ale scheletului. Se instalează mai frecvent la vîrsta de pînă la o lună şi
pînă la un an. În 80% afectarea mandibulei este însoţită de starea de sepsis. Tabloul clinic local este mai
sărac decît la maxilar, iar boala evoluează mai lent. Tumefacţia în regiunea parotidei sau în cea
submandibulară va apărea după 3–4 zile. Poate fi afectat ductul auditiv cu resorbţia peretelui inferior.
Rareori, într-o perioadă mai tîrzie, de obicei după deschiderea procesului purulent pe cale chirurgicală,
apar fistule – localizate submandibular, retromandibular sau pe plica de tranziţie în cavitatea orală.
Trecerea formei acute în formă cronică la mandibulă se observă mai rar decît la maxilar. Tratamentul
neraţional se complică cu instalarea flegmoanelor în regiunile submandibulară, parotidiei,
submaseterială, în spaţiul pterigomandibular. Sechestrarea articulaţiei şi ramului mandibular este un
fenomen rar, apărut după cîteva luni de la debutul bolii.
Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a oaselor faciale şi a scheletului deseori se
întîlneşte la copii în primul an de viaţă. Focarele pot fi prezente în două, trei sau mai multe regiuni ale
scheletului, unilateral sau bilateral (maxilarul, malarul, celulele etmoidale, oasele nazale, orbitele, osul
frontal, oasele tubulare, clavicula). În 70,9% din cazuri evoluează grav, în formă de sepsis.
Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a oaselor la nou-născut debutează şi evoluează foarte
grav. Uneori, deşi terapia intensivă a început prompt, focarele purulente atacă noi regiuni ale
scheletului osos şi ale organelor interne. Formele grave evoluează cu abcese retrobulbare, pneumonii
septice. Evacuarea puroiului sau formarea fistulelor ameliorează starea generală, dar pericolul pentru
viaţa copilului va dispărea abia peste 3–4 săptămîni de tratament.
Necătînd la tratamentul efectuat, recuperarea completă are loc timp îndelungat, cîţiva ani. Deseori trece
în forma cronică cu instalarea sechestrelor. Diagnosticul sechestrelor la copiii mici este dificil. În 35%
din cazuri, sechestre devin mugurii dentari primari sau permanenţi. Uneori, mugurii dentari afectaţi
erup cu anomalii de formă, hipoplazii ale smalţului (dinţii Turner).
Examenul radiologic în primele 7 zile va fi sărac. La a 7-a zi apar focare difuze de resorbţie
osoasă. Sechestrele se vor determina la a 3-a săptămînă de la debutul bolii. De obicei, ele sunt
localizate la marginea inferioară a orbitei, aspectul anterior al maxilarului, palatul dur, oasele nazale. La
mandibulă sunt lezate apofizele condiliene. Reacţiile de osteoformare sunt atenuate.
Diagnosticul diferenţial al osteomielitelor hematogene cu localizare la maxilare se va face cu
infecţiile acute oftalmice, iar în perioada cronică – cu dacriocistitele; la mandibulă – cu otitele acute şi
cronice medii, devinind deosebit de dificile cînd fistulele se deschid în ductul auditiv. Diagnosticul se
bazează pe examenul radiologic şi imaginea tomografiei computerizate.
Tratamentul acestor copi se efctuează în departamentele de terapie intensivă. Tratamentul chirurgical
include evacuarea lichidului purulent. Sechestrectomia se efectuează în staţionare specializate, în
echipă cu chirurgul stomatolog, pediatrul, otorinolaringologul, oculistul.
Rezultatele osteomielitei hematogene la copii sunt direct proporţionale cu forma ei acută. Formele
toxice şi septicopiemice la copiii mici au un final letal. Odată cu creșterea organismului pot apărea
deformaţii ale maxilarelor, dezvoltarea insuficientă manifestată prin asimetrii faciale, deformaţii ale
pleoapelor, anodonţii secundare, artroze sau anchiloze. Ele sunt cauzate de înlăturarea sechestrelor de
pe marginea orbitală, distrugerea zoneleor de creştere, sechestrarea mugurilor dentar.

18. Osteomielita hematogenă cronică la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament,


profilaxie.

Osteomielita hematogenă este un proces purulent care se instalează în os după migrarea infecţiei din
regiunile îndepărtate ale organismului, pe cale hematogenă. În 50% cazuri Sunt afectaţi nou-nascuții şi
copiii de vîrstă preșcolară. În 77,4% din cazuri, se întîlnește la copiii de la o lună pînă la un an. De la 1
la 3 ani, frecvenţa este de 15,24%, iar de la 3 la 12 ani – 7,31%. Maxilarul este afectat mai des decît
comparaţie cu mandibula. Raportul fetiţe: băieţi este egal.
Etioligia şi patogenia. Osteomielita hematogenă la copii se dezvoltă, de obicei pe fond de stare
septică (forma septicopiemică). Cauza instalării osteomielitei hematogene în regiunea oaselor faciale
este focarul primar purulent: infecţiile umbilicale, piodermiile cutanate, afecţiunile contagioase,
infecţiile respiratorii, otitele, etmoiditele, traumatismele mucoasei, leziunile mucoasei faringiene,
inflamaţiile în organismul mamei (mastita).
La copiii cu osteomielită acută hematogenă se constată un fond premorbid nefavorabil. Factorii
predispozanţi pot fi nașterea prematură, patologiile sarcinii, infecţiile respiratorii acute repetate,
infecţiile contagioase. În 65–91% din cazuri focarul purulent, s-au depistat stafilococul auriu şi
stafilococul alb.
Desiminarea procesului infecţios pe cale hematogenă, cu instalarea lui la depărtare de focarul
primar, se explică prin cîțiva factori: sistem imunitar imatur, funcţia nedesăvîrşită a sistemulor endocrin
şi histiocitar în perioadele de nou-născut şi în cea fragedă. Deaceea, receptivitatea la infecţii a
organismului nou-născutului este imperfectă, iar reacţia organismului la infecţii – primitivă
caracterizată prin multiplicarea şi răspîndirea rapidă a microbilor. Reactivitatea organismului se
modifică treptat odată cu maturizarea sistemului imunitar. Instalarea osteomielitei hematogene în
perioadele mai tîrzii de dezvoltare a copilului se explică prin predispoziţia organismului la anumite
infecţii şi sensibilizarea lui.
Osteomielita hematogenă a regiunii maxilo-faciale evoluează pe fon stare septică. Se instalează în
zonele de activitate fiziologică intensă. La maxilar ele sunt localizate la apofiza frontală şi malară ale
maxilarului, cu răspîndirea ulterioară la oasele nazale şi malare, la mandibulă în procesul articular. De
obicei, este afectată o singură zonă, dar sunt cazuri cînd sunt afectate una sau mai multe zone,
unilaterale sau bilaterale, inclusiv și cele localizate în articulația trohleară.
Tabloul clinic. Osteomielita hematogenă a maxilarelor la copii apare în prima lună de viaţă a copilului,
deseori pînă la un an şi mai rar la 3–7 ani. Se instalează brusc, cu răspîndirea rapidă a procesului. În
perioada acută, inflamaţia părţilor moi se va localiza în regiunea infraorbitală şi partea laterală a nasului
sau în regiunile infraorbitală şi orbitală externă. Deseori, tumefacția este localizată la unghiul lateral cît
și median al ochiului. Tegumentele palpebrale sunt edemanțiate, hiperemiate, globul ocular
întredeschis, uneori la exoftalm. Respiraţia nazală este dereglată. La a doua sau a treia zi, odată cu
resorbţia stratului cortical osos, apar abcese subperiostale.
Osteomielita hematogenă a maxilarelor se caracterizează prin instalarea fistulelor şi sechelelor
precoce (la a doua zi), cu localizarea lor în cavitatea orală (pe palatin şi în vestibulul cavităţii orale), la
ungiurile median şi lateral ale ochiului, pe partea laterală a nasului. Destrucţia şi resorbţia stratului
corticali osos bilateral cauzează evadarea procesului infecţios în cavităţile nazală şi sinusală. Tabloul
radiologic prezintă zone de resorbţie osoasă focară sau difuză. Mugurii dentari din focar, devin
sechestre, menţinînd focare de inflamaţie cronică o perioadă îndelungată.
Osteomielita hematogenă mandibulară apare cu o frecvenţă de 25%, izolat sau în combinaţie cu
afectarea altor oase faciale sau ale scheletului. Se instalează mai frecvent la vîrsta de pînă la o lună şi
pînă la un an. În 80% afectarea mandibulei este însoţită de starea de sepsis. Tabloul clinic local este mai
sărac decît la maxilar, iar boala evoluează mai lent. Tumefacţia în regiunea parotidei sau în cea
submandibulară va apărea după 3–4 zile. Poate fi afectat ductul auditiv cu resorbţia peretelui inferior.
Rareori, într-o perioadă mai tîrzie, de obicei după deschiderea procesului purulent pe cale chirurgicală,
apar fistule – localizate submandibular, retromandibular sau pe plica de tranziţie în cavitatea orală.
Trecerea formei acute în formă cronică la mandibulă se observă mai rar decît la maxilar. Tratamentul
neraţional se complică cu instalarea flegmoanelor în regiunile submandibulară, parotidiei,
submaseterială, în spaţiul pterigomandibular. Sechestrarea articulaţiei şi ramului mandibular este un
fenomen rar, apărut după cîteva luni de la debutul bolii.
Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a oaselor faciale şi a scheletului deseori se
întîlneşte la copii în primul an de viaţă. Focarele pot fi prezente în două, trei sau mai multe regiuni ale
scheletului, unilateral sau bilateral (maxilarul, malarul, celulele etmoidale, oasele nazale, orbitele, osul
frontal, oasele tubulare, clavicula). În 70,9% din cazuri evoluează grav, în formă de sepsis.
Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a oaselor la nou-născut debutează şi evoluează foarte
grav. Uneori, deşi terapia intensivă a început prompt, focarele purulente atacă noi regiuni ale
scheletului osos şi ale organelor interne. Formele grave evoluează cu abcese retrobulbare, pneumonii
septice. Evacuarea puroiului sau formarea fistulelor ameliorează starea generală, dar pericolul pentru
viaţa copilului va dispărea abia peste 3–4 săptămîni de tratament.
Necătînd la tratamentul efectuat, recuperarea completă are loc timp îndelungat, cîţiva ani. Deseori trece
în forma cronică cu instalarea sechestrelor. Diagnosticul sechestrelor la copiii mici este dificil. În 35%
din cazuri, sechestre devin mugurii dentari primari sau permanenţi. Uneori, mugurii dentari afectaţi
erup cu anomalii de formă, hipoplazii ale smalţului (dinţii Turner).
Examenul radiologic în primele 7 zile va fi sărac. La a 7-a zi apar focare difuze de resorbţie
osoasă. Sechestrele se vor determina la a 3-a săptămînă de la debutul bolii. De obicei, ele sunt
localizate la marginea inferioară a orbitei, aspectul anterior al maxilarului, palatul dur, oasele nazale. La
mandibulă sunt lezate apofizele condiliene. Reacţiile de osteoformare sunt atenuate.
Diagnosticul diferenţial al osteomielitelor hematogene cu localizare la maxilare se va face cu
infecţiile acute oftalmice, iar în perioada cronică – cu dacriocistitele; la mandibulă – cu otitele acute şi
cronice medii, devinind deosebit de dificile cînd fistulele se deschid în ductul auditiv. Diagnosticul se
bazează pe examenul radiologic şi imaginea tomografiei computerizate.
Tratamentul acestor copi se efctuează în departamentele de terapie intensivă. Tratamentul chirurgical
include evacuarea lichidului purulent. Sechestrectomia se efectuează în staţionare specializate, în
echipă cu chirurgul stomatolog, pediatrul, otorinolaringologul, oculistul.
Rezultatele osteomielitei hematogene la copii sunt direct proporţionale cu forma ei acută. Formele
toxice şi septicopiemice la copiii mici au un final letal. Odată cu creșterea organismului pot apărea
deformaţii ale maxilarelor, dezvoltarea insuficientă manifestată prin asimetrii faciale, deformaţii ale
pleoapelor, anodonţii secundare, artroze sau anchiloze. Ele sunt cauzate de înlăturarea sechestrelor de
pe marginea orbitală, distrugerea zoneleor de creştere, sechestrarea mugurilor dentar.

19. Complicaţiile locale, generale, precoce şi tardive a osteomielitelor maxilarelor la copii.

20. Furuncul, carbunculul feţei la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Furnculul este o leziune infecţioasă necrotică a foliculului pilos şi părţilor moi limitrofe. Se întîlneşte la
adolescenţi. În ultimii ani, a crescut de 2–2,5 ori numărul complicaţiilor cu pericol letal de viaţă la
acești copii. Pînă nu demult etiologia monoculturală se considera în 98% din cazurişi numai în 5% din
stafilococii şi alte microorganisme. În ultimii ani se pledează pentru asocierea germenilor patogeni cu
predominarea microflorei anaerobe.

Tegumentele sunt populate de stafilococi nepatogeni şi patogeni (S.aureus), aflîndu-se în stare inertă, în
componenţa microbiozei normale. Glandele seboree şi sebacee ale tegumentelor elimină secreţii, care
inactivează microflora tegumentelor. Totodată, colonizînd toată suprafaţa tegumentelor, stafilococii
formează o bază piogenă cu capacitate mare de invazie.

Igiena proastă a pierlii, particularităţile tegumentelor în perioada de pubertate, condiţiile meteorologice


nefavorabile, tulburările sistemului nervos, sistemului endocrin, avitaminoza, intoxicaţiile sunt factori
favorizanţi în declanșarea procesului purulent. Un rol important îl au dereglările metabolismului
glucidic. 20% din bolnavii cu diabet saharat sunt afectaţi de furunculoze.

Regiunea înscrisă în limitele buzei superioare, comisurilor, regiunea infraorbitală, a nasului este numită
„triunghiul negru”. Cantitatea mult mai mare, în comparaţie cu alte regiuni ale feţei, de glande seboree
şi sebacee pe tegumentele buzei superioare şi mentonieră, cu localizarea lor în planurile profunde
(stratul subcutaneu), specificul venelor angulare, componenţa microbiană explică riscul înalt de
complicaţii grave (sinus tromboz) a infecțiilor cu localizare în „triunghiul negru”.
21. Abcesul reprezintă forma localizată, circumscrisă a unei colecţii cu conţinut purulent,
delimitat de o membrană piogenă, de origine histiocitară, cu rol de apărare a organismului de
infecţii.

Clinic, abcesul are aspectul unei tumefacţii dureroase a părților moi perimaxilre, circumscrisă în
limitele unui spaţiu perimaxilar sau unei regiuni. Tegumentul sau mucoasa acoperitoare este în
tensiune, hipertermică, congestivă, iar la digito-presiune se percepe renitenţă sau fluctuenţă.
Consistenţa şi mirosul puroiului variază în funcţie de tipul germenilor şi eventual de terapia antibiotică
instituită. Starea generală a pacienţilor este „stare septică”, cu febră oscilantă, frisoane, tahicardie,
nelinişte, durere locală, curbătură, care se asociază uneori cu tulburări ale diurezei.

Tratamentul include incizia și drenajul colecției, antibioterapie, antialgice antiinflamatorii, suprimarea


elementului cauzal.

La copii, prezintă interes abcesele cu localizare în regiunea limbii, parafaringiene, sublinguale, buzei
superioare, palatului dur.

Abcesul limbii la copii are origine traumatică: muşcăturile accidentale ale limbii cu dinţii;
traumatismele produse prin înţepături de obiecte ascuţite; traumatismele cauzate de marginile ascuţite
ale coroniţelor dentare rămolite; corpi străini, suprainfectarea unui hematom. Mai frecvent sunt
localizate pe părţile anterioară şi laterale ale limbii. La copii, abcesele la rădăcina limbii se întîlnesc
foarte rar. De obicei, ele sunt cauzate de chisturile congenitale. Clinic, apar în formă de tumefacţie
dureroasă difuză a limbii; durere spontană și provocată de mobilizarea limbii, ce iradiază în faringe,
ureche, submandibular; tulburări funcționale în deglutiție, fonație, mastecație; limba este deplasată spre
bolta palatină și afectează căile respiratorii, cu dispnee; amprente ale dinților la nivelul versantelor
linguale; sialoree; edem la nivelul planșeului bucal; starea generală alterată, agitație. Diagnosticul
diferențial se face cu chistul dermoid, tumorile benigne.

Abcesele parafaringiene sunt cauzate de tonsilitele acute; procese septice dentare; difuzia procesului
supurativ din lojile învecinate. Se manifestă prin durerere intensă spontană și provocată; tulburări
funcționale de fonație, deglutiție, masticație; dispnee; tumefacție importantă la nivelul lateral al
faringelui, cu împingerea amigdalei și a pilierului anterior spre linia mediană; edem de vecinătate la
nivelul regiunii periangulomandibular; edem la nivelul luietei, care este deviată către partea neafectată;
trismus moderat în supurațiile amigdaliene și intens în cele cu etiologie dentară; obstrucția mecanică a
căilor respiratorii superioare, cu dispnee; torticolis dureros; stare generală septică. Diagnosticul
diferențial se face cu amigdalitele acute, tumorile benigne latero-faringiene; abces a lojii
submandibulară.

Abcesul de orbită este localizat în țesutul celulo-adipos din vecinătatea globului ocular. Supurația la
copii se extinde foarte rapid în spațiile tisulare din vecinătate (sinus cavernos, pterigoidian, temporal).
Cauzele acestui proces pot fi sinusitele acute supurate, procesele periapicale dentare, extensia
procesului supurativ din spațiile învecinate în urma unui furuncul abscedant (buza superioară,
comisurele cavității bucale, plicile nazolabiale). Manifestările clinice apar cu dureri localizate în orbită,
accentuată la palparea globului ocular; cefalee; edem palpebral superior sau inferior, care cauzează
închiderea (obstruarea) completă a fantei palpebrale; chemosis; protruzia globului ocular cu limitarea
mobilității; persistența abcesului rezultă în lipsa reflexului fotomotor (indice a riscului de pierdere a
vederii).

Diagnosticul diferențial se face cu celiulita orbitară pasageră – semne inflamatorii moderate;


tromboflebita sinusului cavernos – prezența simptomatologie specifică.
Flegmonul reprezintă forma difuză a proceselor supurative; se caracterizează prin extinderea nelimitată
a procesului septic. În această formă de supurație un rol important îl au germenii anaerobi (streptococul
hemolitic β, clostridiile şi bacteriolele). Procesul septic interesează multiple loje, superficiale sau
profunde, care se caracterizează prin fenomene de liză și necroză tisulară difuză. Procesul septic este
agravat și de faptul că supurația interesează pacienții cu reactivitate redusă, prin deprimarea imună de
altă cauză sau printr-un teren compromis de afecțiuni preexistente (cașexie, convalecență după
afecțiune anterioară ce a epuizat sistemul imun)

Procesul septic difuz se caracterizează printr-un exsudat compus din granulocite şi componente sferice
separate, dispersate, prin absenţa colecţiilor limitate, prin tromboză septică vasculară şi necroză cu
apariţia bulelor gazoase, cauzate de germenii anaerobi şi stafilococi. Tabloul clinic local se
caracterizează prin: tumefacţie difuză, de duritate lemnoasă; tegumente şi mucoasă destinse, cianotice,
fără aspect inflamator. Starea generală alterată, cu aspect septico-toxic.

22. Adenoflegmonul la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Adenoflegmonul este un proces infecțios purulent, care a depășit bariera limfonodulară și a difuzat în
loja respectivă. Afectează copiii în perioada fragedă – de la 2 luni pînă la 7 ani. Se localizează în
regiunile geniană, submandibulară şi geniană, submentonieră, parotidiană. La o treime din copiii cu
adenoflegmon se depistează, boli satelite: infecţii respiratorii acute, bronşite, otite acute, pneumonii,
piodermite. Evolează grav la copiii de la 1 la 3 ani.

Prezenţa unui strat gros de ţesut adipos în teritoriul maxilo-facial, reţeaua deasă de vascularizare și
anastomoze, membranele care despart spațiile perimaxilare subțiri contribuie la răspîndirea procesului
infecţioas în spațiile anatomice limitrofe. Tumefacția localizată în regiunile limbii, parafaringiene,
cervicale, planşeului bucal se pot complica prin edeme marcate, care pot fi cauza asfixiilor.

Diagnosticul de adenoflegmon se face prin anamneză (debut nodular), lipsa dereglărilor


funcționale (trismus) și absența focarului odontogen.

23. Abccesul şi flegmonul odontogen a regiunii submandibulare la copii; etiopatogenie, clinică,


diagnostic, tratament, profilaxie.

25. Tratament chirurgical şi conservativ al proceselor inflamatorii, regiunii oro-maxilo-facială,


particularităţi de tratament, de anestezie la copii.

Principiile generale de tratament al proceselor infecţioase în regiunea oro-maxilo-facială la copii sunt


identice, ca ale adulutului și constă în asistența chirurgicală a focarului și generală. Asanarea focarului,
care a declanșat infecţia (odontogene, rinogene, otogene etc.) și drenarea colecţiilor purulente stă la
baza tratamentului chirurgical. La copiii inciziile se fac largi, cu decolări vaste ale periostului.
Înlăturarea dinților primari în infecțiile odontogene nu se pune la discuție. Rămîne discutabilă problema
conservării dintelui cauză permanent. Metodele moderne de diagnostic și tratament endodontic,
particularităţile anatomice ale dinţilor permanenți la copii, lărgesc diapazonul de conservare a dinților
permanenți atît uniradiculari cît şi pluriradiculari.
Tratamentul general este indicat în conformitate cu particularităţile individuale ale organismului, gradul
de manifestare a semnelor clinice locale şi generale.

Antibioticele se indică în conformitate cu particularităţile infecţiilor în regiunea maxilo-facială şi se


clasifică în trei grupe: folosite frecvent; folosite în cazuri grave; şi cele de rezervă. Principiile generale
de alegere a antibioticelor: a) sensibilitatea germenului prezent la antibioticul respectiv; b) concentraţia
suficientă de antibiotice în focarul infecţios; c) inhibarea definitivă a multiplicării germenilor din
focarul infecţios.

Administrarea corectă a antibioticilor se face doar după determinarea sensibilităţii. Problemele legate
de durata investigaţiilor impun unele aspecte de alegere a antibioticilor în primele zile de tratament.
Pînă la rezultatele investigaţiilor se indică antibiotice cu spectru larg de acţiune (peniclină, lincomicină,
ampicilină, gentamicină), sau în conformitate cu spectrul specific microbian în diferite forme de
colecţii purulente.

În infecțiile de origine neodontogenă se indică penicilină, oxacilină, eritromicină, iar în cazurile grave –
gentamicină, levomicitină, azocilină. Procesele infecţioase de origine odontogenă, în legătură cu
predominarea microorganismelor anaerobe şi mixte, se administrează penicilinele semisintetice:
ampicilină, carbenicilină, ampiox, eritromicină, metronidazol, iar în cazurile grave – azocilină,
gentamicină, clindamicină, metronidazol, gramicidin, preparatele de rezervă – rifampicină, cefatoxin,
ceftriaxon forte, doxiciclină.

În osteomielitele maxilarelor se indică antibiotice cu acţiune osteotropă – fuzidin-natriu, lincomicină; în


cazurile grave – ristamicină, rifampicină.

Sunt deosebit de eficiente asocierile de antibiotice cu acţiune sinergică (penicilină şi gentamicină,


penicilină şi metronidazol). Macrolidele, tetraciclina, penicilinele semisintetice, doxisiclina, fuzidina
acţionează asupra microorganismelor anaerobe gramnegativi: bacteroide, fuzobacterii, veilonelii.
Macrolidele sunt deosebit de eficiente în tratamentul infecţiilor oro maxilofaciale, deoarece se elimină
prin salivă şi se acumulează nivelul maxilarelor. Acţionează sinergic cu metronidazolul, în special
asupra majorităţii anaerobilor nesporulaţi.

Bacteriile facultativ-anaerobe se caracterzează prin sensibilitate selectivă. Stafilococii sunt sensibili la


oxacilină, gentamicină, fosfomicină, eritrominicină, ristomicină iar streptococii - la penicilină.

Imunoterapia cu timalin, timogen sunt indicate copiilor din grupele de sănătate III, IV și V, la care
evoluția proceselor purulente decurge lent, cu perioade de excerbare și cronicizare.

Anatoxina stafilococică este indicată în cazurile grave de evoluţie a procesului infecţios. Eficacitatea ei
se manifestă prin scăderea intoxicaţiei, normalizarea temperaturii, ameliorarea stării generale,
stabilizarea procesului inflamator. Antistafilococul gamaglobulină are acţiune de dezintoxicare,
antibacteriană şi antivirală; activează fagocitoza și limitează tumefacția.

Îu scopul stimulării fagocitozei se administrează stimulatoare ale sistemului reticulo-endotelial


(metiluracil, natrii nucleinat, pentoxil).

Procesele septice sunt cauzele avitaminozei, ceea ce indică de administrarea pe larg a vitaminelor C şi
B (C, B1 B2, B12, PP).

În dezintoxicarea organismului de toxinele microbiene sunt folosite substituenţii plasmatici: Dextran70,


Dextran40, Polividon, Amilum hidroxyaethlatum, Disol, Holosol, Dextroze. Rareori, copiilor li se
administrează parenteral albumină, aminoped, infesol etc.
În funcție de faza evoluţiei plăgii purulente, pentru îngrijirea ei sunt indicate următoarele preparate
medicamentoase: în prima fază (a inflamaţiei traumatice) preparatele cu acţiune de dehidratare,
antinecrotică, antibacteriană, analgezice (levomicoli, levosin, dioxizol); în faza a doua (de proliferare) –
unguiente, care contribuie la dezvoltarea granulaţiilor (metiluracil, vinicol, olazol, solcoseril); în faza a
treia (de formare şi stabilire a cicatricei postoperatorii) - unguienturi care stimulează procesele de
regenerare (vinilin, polimerol, solcoseri).

Procedurile fizioterapeutice şi terapia cu laser limitează procesul de inflamație și reduce resorbția


toxinelor din plaga purulentă contribuind la ameliorarea stării generale.

26.Complicaţiile locale şi generale ale abceselor şi flegmonelor la copii.

27. Adenitele regiunii oro-maxilo-faciale la copii; particularităţi anatomice ale sistemului limfatic,
clasificare, etiopatogenie, caracteristică generală, clinică şi principiile de tratament.

Etiologia şi patogenia. Afectarea nespecifică, acută sau cronică, a nodulilor cervico-faciali este
secundară unei infecţii cantonate de la distanţă în teritoriul drenat de grupa ganglionară respectivă.
Infectarea se produce pe cale directă sau indirectă (hematogenă). Cauzele pot fi: proces infecțios
dento-parodontal cronic şi acut (pulpite acute difuze, necroze pulpare, periostite, osteomielite),
infecțiile faringo-amigdaliene, infecţiile virale respiratorii acute, bronșitele acute, infecţiile tegumentare
ale feței și gîtului (piodermitele, furunculele), afecţiunile contagioase (rujeola, oreionul, scarlatina etc.).
Nodulii limfatici submandibulari sunt afectaţi în 50%, iar nodulii limfatici cervicali superiori – în 25%.
Spre deosebire de adulţi, pentru copii este caracteristică afectarea cîtorva grupe de noduli limfatici și
posibilitatea răspîndirii infecţiei spre nodulii limfatici din partea opusă focarului.

Etiologia adenitelor la copii variază în funcţie de vîrsta lor. Astfel, la 1–3 ani, cauzele adenitelor sunt
infecţiile bronșitele acute, infecțiile respiratortii virale acute, stomatitele; la 3–6 ani, cele mai frecvente
sunt cauzele odontogene. Etiologia otorinolarngologică apare mai des în perioada 4–7 ani.

În producerea limfadenitelor este incriminată flora microbiană polimorfă (bacterii, virusuri, ricкetsii,
fungi, paraziţi), corespunzînd cu cea prezentăla nivelul porții de intrare. La copiii mai mari de 3 luni,
cele mai multe adenite acute sunt cauzate de Staphylococcus aureus şi Streptococcus pyogenis (grupa A
Streptococcus), de anaerobii care, în mod normal, se află în cavitatea orală. La copiii de pînă la 3 luni
deseori depistăm Streptococcus agalactiae (grupa B Streptococcus). Probabilitatea infecţiilor cauzate
de Staphylococcus aureus este mare la aceşti copii. Rareori, infecţiile sunt cauzate de microorganisme
gramnegative, ca Ecsherichia coli. Starea septică, ca o complicaţie importantă a adenitelor bacteriene,
se întîlnește mai des, la copiii de pînă la 3 luni.

Adenitele acute bacteriene jugulodigastrice se asociază cu tonsilitele acute. În aceste inflamaţii deseori
se depistează grupa A Streptococcus. Acest sindrom se asociază cu stare de febrilitate, bronşite grave,
cefalee frontală, dureri abdominale şi intoxicaţie gravă generală. Examinarea în dinamică depistează
tendinţa de mărire în volum a nodulilor şi tonsilite acute grave.

Tabloul clinic al limfadenitelor seroase (crude). Adenita seroasă se consideră prima fază de
dezvoltare a procesului infecțios, localizat în stroma ganglionului limfatic și prezintă o fază congestivă
reversibilă. La această etapă se produce o reacție inflamatorie acută, cu diapedeză accentuată.
Debutează sub forma unui nodul mărit ușor în volum, de consistenţă elastică, sensibil la presiune, fără
elemente de periadenită, mobil, tegumentele acoperitoare nu sunt modificate. Semnele generale sunt
nesemnificative (subfebrilitate)

În decurs de 1–2 zile, nodulul creşte în volum aderănd la planurile profunde (periadenită). La această
etapă, apar dureri spontane şi provocate în regiunea ganglionului limfatic afectat. La copiii mici, din
cauza stratului gros de țesut adipos, ganglionii limfatici măriți nu sunt observați la debut de boală. De
obicei, primar apar manifestările clinice de alterare a stării generale (subfebrilitet, insomnie, scăderea
poftei de mincare, stări de nelinişte, frisoane). În 98% din cazuri, adenitele acute evoluează paralel cu
infecțiile odontogene, rinogene, stomatogene etc. Uneori, cauzele nu pot fi depistate. Adenitele
supurate sunt favorizate de surmenări fizice, boli cronice ale organelor şi sistemelor, infecţii grave
suportate recent. Manifestările clinice generale sunt accentuate (febră, astenie). Asimetriile sunt
evidente, tegumentele acoperitoare devin hiperemiate, congestive, lucioase, tensionate, aderente la
planurile profunde, se percepe fluctuiență. Limfonodulul se rămolește, parenchimul devine friabil, apar
focare de supurație miliare. Fuziuea microabceselor crește într-un abces voluminos, circumscris într-o
capsulă formată din împingerea spre periferie a unei porțiuni din parenchim.

Tabloul clinic depinde de vîrsta copilului şi de localizarea grupului de ganglioni limfatici afectaţi.
Manifestările clinice locale vor fi mai sărace, iar cele generale –mai accentuate în adenitele cu
localizare în spaţiile profunde şi la copiii de vîrstă mică. În aceste situaţii, semnele clinice generale vor
predomina în fața celor locale. Mărirea în volum a ganglionului limfatic se va observa tîrziu. De obicei,
în aceste cazuri, tumefacția prezintă asimetrii abia percepute, uneori torticolis dureros, fără modificări
tegumentare. Adenitele cu localizare superficială nu prezintă dificultăţi în diagnostic. Apar în formă de
tumefiere circumscrisă, ușor sezizat de părinți chiar din faza congestivă. Datorită diagnosticului
precoce, semnele generale sunt nesemnificative (ușoară subfebrilitate).

Diagnosticul adenitelor nu prezintă dificultăţi, cînd sunt localizate în planurile superficiale. Pentru
diagnosticul adenitelor localizate în planurile profunde este necesar de sonografia regiunii, puncţia de
diagnostic, anamneza debutului.

Diagnosticul diferențial al adenitelor cu localizare în regiunea submandibulară se face cu submaxilita


acută, parotidita epidemică cu debut în glanda salivară submandibulară – caracterizate prin retenție
salivară, congestia crestei sublinguale și a orificiului canalului Warthon. Palparea bimanuală
evidențiează glanda submaxilartă mărită. Submaxilita acută constată calculi radioopaci în canalul
Warthon.

Tabloul clinic al adenitelor acute intraparotidiene este asemănător al parotiditelor acute, dar care se
deosebesc prin absența modificărilor secreției salivare.

Adenita acută cervicală se va diferenția de procesele limfonodulare sistemice sau metastatice, chisturile
branhiale laterocervicale.

28. Adenita acută purulentă la copii; etiopatogenie, clinica, diagnostic, tratament, profilaxie.

Etiologia şi patogenia. Afectarea nespecifică, acută sau cronică, a nodulilor cervico-faciali este
secundară unei infecţii cantonate de la distanţă în teritoriul drenat de grupa ganglionară respectivă.
Infectarea se produce pe cale directă sau indirectă (hematogenă). Cauzele pot fi: proces infecțios
dento-parodontal cronic şi acut (pulpite acute difuze, necroze pulpare, periostite, osteomielite),
infecțiile faringo-amigdaliene, infecţiile virale respiratorii acute, bronșitele acute, infecţiile tegumentare
ale feței și gîtului (piodermitele, furunculele), afecţiunile contagioase (rujeola, oreionul, scarlatina etc.).
Nodulii limfatici submandibulari sunt afectaţi în 50%, iar nodulii limfatici cervicali superiori – în 25%.
Spre deosebire de adulţi, pentru copii este caracteristică afectarea cîtorva grupe de noduli limfatici și
posibilitatea răspîndirii infecţiei spre nodulii limfatici din partea opusă focarului.

Etiologia adenitelor la copii variază în funcţie de vîrsta lor. Astfel, la 1–3 ani, cauzele adenitelor sunt
infecţiile bronșitele acute, infecțiile respiratortii virale acute, stomatitele; la 3–6 ani, cele mai frecvente
sunt cauzele odontogene. Etiologia otorinolarngologică apare mai des în perioada 4–7 ani.

În producerea limfadenitelor este incriminată flora microbiană polimorfă (bacterii, virusuri, ricкetsii,
fungi, paraziţi), corespunzînd cu cea prezentăla nivelul porții de intrare. La copiii mai mari de 3 luni,
cele mai multe adenite acute sunt cauzate de Staphylococcus aureus şi Streptococcus pyogenis (grupa A
Streptococcus), de anaerobii care, în mod normal, se află în cavitatea orală. La copiii de pînă la 3 luni
deseori depistăm Streptococcus agalactiae (grupa B Streptococcus). Probabilitatea infecţiilor cauzate
de Staphylococcus aureus este mare la aceşti copii. Rareori, infecţiile sunt cauzate de microorganisme
gramnegative, ca Ecsherichia coli. Starea septică, ca o complicaţie importantă a adenitelor bacteriene,
se întîlnește mai des, la copiii de pînă la 3 luni.

Adenitele acute bacteriene jugulodigastrice se asociază cu tonsilitele acute. În aceste inflamaţii deseori
se depistează grupa A Streptococcus. Acest sindrom se asociază cu stare de febrilitate, bronşite grave,
cefalee frontală, dureri abdominale şi intoxicaţie gravă generală. Examinarea în dinamică depistează
tendinţa de mărire în volum a nodulilor şi tonsilite acute grave.

Tabloul clinic al limfadenitelor seroase (crude). Adenita seroasă se consideră prima fază de
dezvoltare a procesului infecțios, localizat în stroma ganglionului limfatic și prezintă o fază congestivă
reversibilă. La această etapă se produce o reacție inflamatorie acută, cu diapedeză accentuată.
Debutează sub forma unui nodul mărit ușor în volum, de consistenţă elastică, sensibil la presiune, fără
elemente de periadenită, mobil, tegumentele acoperitoare nu sunt modificate. Semnele generale sunt
nesemnificative (subfebrilitate)

În decurs de 1–2 zile, nodulul creşte în volum aderănd la planurile profunde (periadenită). La această
etapă, apar dureri spontane şi provocate în regiunea ganglionului limfatic afectat. La copiii mici, din
cauza stratului gros de țesut adipos, ganglionii limfatici măriți nu sunt observați la debut de boală. De
obicei, primar apar manifestările clinice de alterare a stării generale (subfebrilitet, insomnie, scăderea
poftei de mincare, stări de nelinişte, frisoane). În 98% din cazuri, adenitele acute evoluează paralel cu
infecțiile odontogene, rinogene, stomatogene etc. Uneori, cauzele nu pot fi depistate. Adenitele
supurate sunt favorizate de surmenări fizice, boli cronice ale organelor şi sistemelor, infecţii grave
suportate recent. Manifestările clinice generale sunt accentuate (febră, astenie). Asimetriile sunt
evidente, tegumentele acoperitoare devin hiperemiate, congestive, lucioase, tensionate, aderente la
planurile profunde, se percepe fluctuiență. Limfonodulul se rămolește, parenchimul devine friabil, apar
focare de supurație miliare. Fuziuea microabceselor crește într-un abces voluminos, circumscris într-o
capsulă formată din împingerea spre periferie a unei porțiuni din parenchim.

Tabloul clinic depinde de vîrsta copilului şi de localizarea grupului de ganglioni limfatici afectaţi.
Manifestările clinice locale vor fi mai sărace, iar cele generale –mai accentuate în adenitele cu
localizare în spaţiile profunde şi la copiii de vîrstă mică. În aceste situaţii, semnele clinice generale vor
predomina în fața celor locale. Mărirea în volum a ganglionului limfatic se va observa tîrziu. De obicei,
în aceste cazuri, tumefacția prezintă asimetrii abia percepute, uneori torticolis dureros, fără modificări
tegumentare. Adenitele cu localizare superficială nu prezintă dificultăţi în diagnostic. Apar în formă de
tumefiere circumscrisă, ușor sezizat de părinți chiar din faza congestivă. Datorită diagnosticului
precoce, semnele generale sunt nesemnificative (ușoară subfebrilitate).
Diagnosticul adenitelor nu prezintă dificultăţi, cînd sunt localizate în planurile superficiale. Pentru
diagnosticul adenitelor localizate în planurile profunde este necesar de sonografia regiunii, puncţia de
diagnostic, anamneza debutului.

Diagnosticul diferențial al adenitelor cu localizare în regiunea submandibulară se face cu submaxilita


acută, parotidita epidemică cu debut în glanda salivară submandibulară – caracterizate prin retenție
salivară, congestia crestei sublinguale și a orificiului canalului Warthon. Palparea bimanuală
evidențiează glanda submaxilartă mărită. Submaxilita acută constată calculi radioopaci în canalul
Warthon.

Tabloul clinic al adenitelor acute intraparotidiene este asemănător al parotiditelor acute, dar care se
deosebesc prin absența modificărilor secreției salivare.

Adenita acută cervicală se va diferenția de procesele limfonodulare sistemice sau metastatice, chisturile
branhiale laterocervicale.

29. Limfadenita cronică la copii; etiopatogenie, clinica, diagnostic, tratament, profilaxie.

Limfadenitele cronice iau naştere prin cronicizarea unei adenite acute sau debutează cronic primar în
urma unor procese infecţioase repetate, cu localizare amigdaliană sau dentoparodontală. Cel mai des
sunt atacaţi ganglionii limfatici submandibulari şi cervicali. Starea generală este afectată neînsemnat.
Se pot prezenta o ușoară astenie cu mărirea vitezei de sedimentare, modificarea moderată a formulei
leucocitare și creșterea numărului de limfocite. Nodulii limfatici sunt măriţi în volum, de consistenţă
fermă, fără reacţie de periadenită, nedureroși spontan sau la presiune, acoperiţi de tegumente cu aspect
normal; uneori, ei pot determina ştergerea reliefurilor anatomice. Sub această formă cronică, adenitele
pot evolua timp îndelungat. În lipsa tratamentului adecvat, ele pot evolua cu pusee de acutizare prin
suprainfecţie (adenite cronice supurative) sau retrocedează lent.

Diagnosticul este extrem de dificil deoarece ei pot fi afectați de o inflamație septică, varală, boli
de sistem sau tumori.

30. Leziunile ţesuturilor moi, traumatismele maxilarelor regiunii oro-maxilo-faciale la copii;


clasificare, statistică, particularităţi anatomo-fiziologice care determină evoluţia clinică.

Traumatismele. Leziunile traumatice în teritorilul maxilo-facial. Tratamentul şi reabilitarea


copiilor în perioada posttraumatică

Etiologia şi patogenia. Leziunile traumatice în teritoriul maxilo-facial, in cadrul patologiei umane


contemporane şi al traumatologiei moderne, ocupă un loc important. Datorită complicaţiilor
morfofuncţionale ale regiunilor topografice în care se produc și a vecinătăţii intime cu zonele
topografice vitale, leziunile traumatice prezintă caracteristici proprii în ce priveşte aspectele anatomice,
evoluţia, complicaţiile și metodele de tratament.
Faţa și capul sunt expuse mai des traumatismelor decît alte regiuni ale corpului. Dupa datele V. N.
Siraкova, frecvenţa traumatismelor la copii este de 10:1000.
Distribuţia factorilor etiologici în traumatismele OMF este direct proporţională cu dezvoltarea
socio-economică a ţării, localizarea ei geografică şi chiar cu viziunile religiei.
Factorii traumatizanţi multipli sunt diverşi: habituali – 78,9%, de stradă – 17,8%, accidente de
transport – 3,3%. După vîrstă, frecvenţa traumatismelor este următoarea: pîna la 1 an – 1,9%; 1–2 ani –
23,6%; 3–7 ani – 4,5%. Leziunile părţilor moi constituie 98%, fracturile scheletului facial – 1,5%,
leziunile dento-alveolare – 0,5%. Necesitatea spitalizării copiilor cu leziuni oro maxilofaciale – 18%.
Leziunile izolate ale părţilor moi sunt depistate aproximativ în 13,9% din cazuri, fracturile
apofizei alveolare şi traumatismele dentare – în 3,3%, fracturile mandibulare izolate – în 50,7%,
fracturile maxilarului superior – 3,3%, ale oaselor nazale în 6,5%, leziunile întinse combinate cu
fracturi ale masivului osos – în 20,4% .
În Republica Moldova s-au studiat etiologia, împrejurările şi frecvenţa traumatismelor. În raport
cu vîrsta, cea mai înaltă frecvenţă a traumatismelor s-a depistat la 3–7 ani (40%), 7–12 ani (25%), 1–3
ani (21%), 12–16 ani (11%).

În perioada preşcolară traumatismele sunt produse în încăperi şi și în afara lor variază, prin simple
căderi în timpul jocurilor. La vîrstele de 0–3 ani, predomină traumatismele produse în încăperi, prin
căderi simple şi lovituri de marginile ascuţite ale mobilierului din interior. Rareori ele sunt produse prin
muşcături de căine (11%) cu consecinţe grave. Împrejurările în care s-au produs traumatismele la 3–7
ani diferă de cele de la vîrstele mai mici. Traumatismele produse în afara încăperilor predomină, în
comparaţie cu cele produse în încăperi, cu o diferenţă de 8%, iar la vîrstele de 7–11 ani – cu o diferenţă
de 25%. Traumatismele produse în accidente rutiere se întîlnesc cu o frecvenţă de 3%, cele produse în
şcoli – 4,5%, cele produse în localurile grădiniţelor – 9.4%, iar cele produse prin accidente cu animale
domestice (cîini, cai, vite) – 10%. Leziunile părţilor moi ale teritoriului maxilo-facial predomină în
perioada de 3–7 ani, pe cînd traumatismele părţilor osoase – la 7–12 ani. Traumatismele părţilor moi
au fost depistate în 85% din cazuri, cele mandibulare – în 4,4%, cele dentare – în 6%, ale oaselor
faciale în – 2%.

Particularităţile leziunilor părţilor moi la copii. Traumatismele părţilor moi predomină la copiii
de pînă la 7 ani. Leziunile, fără soluţii de continuitate, sunt însoţite de edeme marcate, întinse, care pot
masca bine traumatismele oaselor maxilo-faciale. Ele sunt cauzate de particularităţile regiunii maxilo-
faciale, – elasticitatea tegumentelor, stratul adipos bine dezvoltat, reţeaua bogată de vase şi noduli
limfatici, schimbul metabolic accelerat şi instabil. Leziunile părţilor moi la copii deseori se asociază cu
traumatismele dentare, ale apofizei alveolare, ale oaselor faciale. Edemele posttraumatice deseori se
transformă în infiltrate infectate, care pot persista timp îndelungat.

Sunt frecvente leziunile produse prin muşcături de animale, rareori de om. De obicei, ele sunt
localizate în regiunile extreme ale feţei – nas, urechi, buze. În plăgile muşcate de animale este indicat
tratamentul antirabic.

Pentru copii sunt caracteristice plăgile intraorale care intereseasă mucoasa, diferite planuri ale
pereților cavității bucale și limba. Sunt specific plăgile înțepate provocate de obiecte ascuţite (creioane,
beţe, jucării), ţinute în gură în timpul căderilor și accidental pătrunși prin mucoasă. Localizate în bolta
palatină pot stabili o comunicare buconazală. Plăgile limbii și planșeului bucal determină hemoragii
abundente. Deseori, la inspecţia plăgilor sunt găsite corpuri străine. Leziunile cavităţii orale la copiii
mici se pot complica cu edeme întinse, care pot cazua stări de asfixie.
Datorită abundenţei de țesut lax, prezenţei bulei Bisa bine dezvoltată, elasticităţii deosebite a
tegumentelor, greutăţii mici a corpului (pina la 3–5 ani), deşi copiii cad frecvent, leziunile sunt fără
soluţii de continuitate, dar însoţite de edeme marcate.
Clasificarea. Leziunile traumatice ale teritoriului oro-maxilo-facial la copii se clasifică în: 1)
leziuni ale părţilor moi (contuzii, excoriaţii, leziuni musculare şi ale limbii, mucoasei cavităţii orale,
glandelor salivare etc.); 2) leziuni dentare (coronare şi radiculare, luxaţii); 3) leziuni ale maxilarelor; 4)
fracturi ale malarului si arcului; 5) leziuni ale părţilor moi combinate cu cele dentare; 6) leziuni
traumatice ale regiunii maxilo-faciale asociate cu traumatisme cerebrale închise; 7) leziuni traumatice
ale regiunii oro-maxilo-faciale asociate cu leziuni traumatice ale altor regiuni: extremităţilor, organelor
cutiei torace, cavităţii abdominale, coloanei vertebrale etc.
Deşi diversitatea leziunilor traumatice ale părţilor moi nu permite o clasificare satisfăcătoare,
clinic, se pot întîlni următoarele aspecte: 1) leziuni închise, fără soluţii de continuitate: echimoze,
contuzii, hematoame; 2) deschise, cu soluţii de continuitate: excoriaţii, plăgi de diferite tipuri ce
interesează numai pielea ori numai mucoasa orală sau pot cuprinde toate planurile, penetrînd ori nu
pereţii cavităţii orale, asociate sau nu cu fracturi ale oaselor feţei ori cu leziuni traumatice dento-
parodontale. Pot provoca desfigurări şi tulburări funcţionale foarte grave.
Manifestări clinice: 1) semne ale leziunii primare (echimoze, hematoame, soluţii de continuitate
în toate variantele sale, care sîngerează în masă sau localizat); 2) tulburări locoregionale: dureri
spontane sau provocate de mobilizarea părţilor moi sau osoase, hipersalivaţie, tulburări de masticație,
fonatorii, de deglutiţie, respiratorii, nervoase (paralizii faciale, hipoestezii sau anestezii), incontinenţa
cavităţii orale; 3) tulburări generale: febră, agitaţie, stare de nelinişte, sindrom hipovolemic, tulburări
psihice.
Plăgile părților moi pot fi clasificate în corespundere cu:
- regiunea anatomo–topografică: plăgi ale buzelor, limbii, planşeului bucal, obrazului, regiunii
parotido–maseterine ş.a.;
- agentul vulnerant: armă de foc, copită de cal, muşcătură de animale domestice, accidente de
circulaţie;
- numărul şi întinderea plăgilor: unice sau multiple, limitate sau întinse;
- profunzimea lor: superficiale sau profunde;
- gravitatea: plăgi usoare, care nu interesează elemente anatomice importante (nerv facial,
glandă salivară ş.a.), sau plăgi grave, cu leziuni ale acestora sau cu pierderi de substanţă;
- asocierea cu fracturile planului osos subadiacent;
- timpul scurs de la accident: plăgi recente, produse pînă la 24 de ore de la traumatism, sau
plăgi vechi, de peste 24 de ore, de obicei infectate.
Contuziile părţilor moi sunt leziuni închise, fără soluţii de continuitate a tegumentului sau
mucoasei. Clinic, se manifestă prin edem, tumefacţii difuze, hematoame localizate. Contuziile pot fi
cauza artritelor articulaţiei temporo–mandibulare, manifestate prin trismus de diferite grade. Scopul
asistenţei medicale în primele ore este de a diminua edemul şi hemoragia subcutanată prin aplicarea
compreselor reci sau pungilor cu gheaţă, pansamentului compresiv. Colecţiile hematice se vor evacua
prin puncţie cu un ac gros.
Excoriaţiile sunt leziuni superficiale ale pielii, produse prin frecarea de un plan dur, cu o suprafață
crudă, sîngerîndă, cu edem şi echimoze. Tratamentul necesită îndepărtarea corpilor străini de pe
suprafaţa leziunilor prin irigaţii largi cu ser fiziologic călduţ. După curăţare, zona afectată poate fi
lăsată descoperită, pentru a permite formarea crustei, care va proteja plaga pînă la epitelizare, sau se va
aplica un pansament steril.
Plăgi sunt numite tulburarile de continuitate ale tegumentelor. Plăgile pot fi tăiate, penetrante,
transfixiante (perforante), zdrobite, produse prin explozii, prin muscături de animale sau de om. Ele se
caracterizează prin întreruperea continuiăţii tegumentelor sau mucoasei, margini desfăcute, dureri,
hemoragii, salivaţie abundentă, tulburări de masticaţie si deglutiţie, tulburări respiratorii, de fonaţie.
Tratamentul imediat al plăgilor simple ale feţei şi pereţilor cavităţii bucale poate fi aplicat într-un
cabinet stomatologic sau chirurgical.
Complicaţiile. 1. Imediate, grave. Se instalează în primele minute sau în următoarele ore şi pot
pune viaţa bolnavului în pericol: şocul (se întîlneşte mai rar, în unele traumatisme puternice, cu
hemoragii mari); hemoragia (poate fi abundentă, masivă prin lezarea vaselor mari); asfixia (produsă
prin obturarea căilor aeriene, de căderea înapoi a limbii, de cheagurile de sînge, corpii străini, aspirarea
conţinutului gastric refluat, hematom, edem parafaringian); comoţie cerebrală. 2. Primitive. Datorită
septicităţii bucale şi adesea unei igiene bucale inadecvate sau contactului cu corpuri străine, plăgile se
contaminează rapid și evoluează în plăgi infectate cu floră banală, mai rar erizipel, tetanos etc. 3.
Secundare: supuraţii în părţile moi superficiale sau profunde, fistule cronice, tromboflebite, septicemii,
complicaţii pulmonare, gastrointestinale, renale, hemoragii secundare, fistule salivare etc. 4. Tardive:
cicatrice deformante, pierderi de substanţă de părţi moi, incontinenţă bucală, constricţie de maxilare,
fistule cronice salivare, paralizie facială.
31. Leziunile ţesuturilor moi la copii; etiologie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Etiologia şi patogenia. Leziunile traumatice în teritoriul maxilo-facial, in cadrul patologiei umane


contemporane şi al traumatologiei moderne, ocupă un loc important. Datorită complicaţiilor
morfofuncţionale ale regiunilor topografice în care se produc și a vecinătăţii intime cu zonele
topografice vitale, leziunile traumatice prezintă caracteristici proprii în ce priveşte aspectele anatomice,
evoluţia, complicaţiile și metodele de tratament.

Clasificarea. Leziunile traumatice ale teritoriului oro-maxilo-facial la copii se clasifică în: 1) leziuni
ale părţilor moi (contuzii, excoriaţii, leziuni musculare şi ale limbii, mucoasei cavităţii orale, glandelor
salivare etc.); 2) leziuni dentare (coronare şi radiculare, luxaţii); 3) leziuni ale maxilarelor; 4) fracturi
ale malarului si arcului; 5) leziuni ale părţilor moi combinate cu cele dentare; 6) leziuni traumatice ale
regiunii maxilo-faciale asociate cu traumatisme cerebrale închise; 7) leziuni traumatice ale regiunii oro-
maxilo-faciale asociate cu leziuni traumatice ale altor regiuni: extremităţilor, organelor cutiei torace,
cavităţii abdominale, coloanei vertebrale etc.

Deşi diversitatea leziunilor traumatice ale părţilor moi nu permite o clasificare satisfăcătoare,
clinic, se pot întîlni următoarele aspecte: 1) leziuni închise, fără soluţii de continuitate: echimoze,
contuzii, hematoame; 2) deschise, cu soluţii de continuitate: excoriaţii, plăgi de diferite tipuri ce
interesează numai pielea ori numai mucoasa orală sau pot cuprinde toate planurile, penetrînd ori nu
pereţii cavităţii orale, asociate sau nu cu fracturi ale oaselor feţei ori cu leziuni traumatice dento-
parodontale. Pot provoca desfigurări şi tulburări funcţionale foarte grave.
Manifestări clinice: 1) semne ale leziunii primare (echimoze, hematoame, soluţii de continuitate
în toate variantele sale, care sîngerează în masă sau localizat); 2) tulburări locoregionale: dureri
spontane sau provocate de mobilizarea părţilor moi sau osoase, hipersalivaţie, tulburări de masticație,
fonatorii, de deglutiţie, respiratorii, nervoase (paralizii faciale, hipoestezii sau anestezii), incontinenţa
cavităţii orale; 3) tulburări generale: febră, agitaţie, stare de nelinişte, sindrom hipovolemic, tulburări
psihice.
Plăgile părților moi pot fi clasificate în corespundere cu:
- regiunea anatomo–topografică: plăgi ale buzelor, limbii, planşeului bucal, obrazului, regiunii
parotido–maseterine ş.a.;
- agentul vulnerant: armă de foc, copită de cal, muşcătură de animale domestice, accidente de
circulaţie;
- numărul şi întinderea plăgilor: unice sau multiple, limitate sau întinse;
- profunzimea lor: superficiale sau profunde;
- gravitatea: plăgi usoare, care nu interesează elemente anatomice importante (nerv facial,
glandă salivară ş.a.), sau plăgi grave, cu leziuni ale acestora sau cu pierderi de substanţă;
- asocierea cu fracturile planului osos subadiacent;
- timpul scurs de la accident: plăgi recente, produse pînă la 24 de ore de la traumatism, sau
plăgi vechi, de peste 24 de ore, de obicei infectate.
Contuziile părţilor moi sunt leziuni închise, fără soluţii de continuitate a tegumentului sau
mucoasei. Clinic, se manifestă prin edem, tumefacţii difuze, hematoame localizate. Contuziile pot fi
cauza artritelor articulaţiei temporo–mandibulare, manifestate prin trismus de diferite grade. Scopul
asistenţei medicale în primele ore este de a diminua edemul şi hemoragia subcutanată prin aplicarea
compreselor reci sau pungilor cu gheaţă, pansamentului compresiv. Colecţiile hematice se vor evacua
prin puncţie cu un ac gros.
Excoriaţiile sunt leziuni superficiale ale pielii, produse prin frecarea de un plan dur, cu o suprafață
crudă, sîngerîndă, cu edem şi echimoze. Tratamentul necesită îndepărtarea corpilor străini de pe
suprafaţa leziunilor prin irigaţii largi cu ser fiziologic călduţ. După curăţare, zona afectată poate fi
lăsată descoperită, pentru a permite formarea crustei, care va proteja plaga pînă la epitelizare, sau se va
aplica un pansament steril.
Plăgi sunt numite tulburarile de continuitate ale tegumentelor. Plăgile pot fi tăiate, penetrante,
transfixiante (perforante), zdrobite, produse prin explozii, prin muscături de animale sau de om. Ele se
caracterizează prin întreruperea continuiăţii tegumentelor sau mucoasei, margini desfăcute, dureri,
hemoragii, salivaţie abundentă, tulburări de masticaţie si deglutiţie, tulburări respiratorii, de fonaţie.
Tratamentul imediat al plăgilor simple ale feţei şi pereţilor cavităţii bucale poate fi aplicat într-un
cabinet stomatologic sau chirurgical.
Complicaţiile. 1. Imediate, grave. Se instalează în primele minute sau în următoarele ore şi pot
pune viaţa bolnavului în pericol: şocul (se întîlneşte mai rar, în unele traumatisme puternice, cu
hemoragii mari); hemoragia (poate fi abundentă, masivă prin lezarea vaselor mari); asfixia (produsă
prin obturarea căilor aeriene, de căderea înapoi a limbii, de cheagurile de sînge, corpii străini, aspirarea
conţinutului gastric refluat, hematom, edem parafaringian); comoţie cerebrală. 2. Primitive. Datorită
septicităţii bucale şi adesea unei igiene bucale inadecvate sau contactului cu corpuri străine, plăgile se
contaminează rapid și evoluează în plăgi infectate cu floră banală, mai rar erizipel, tetanos etc. 3.
Secundare: supuraţii în părţile moi superficiale sau profunde, fistule cronice, tromboflebite, septicemii,
complicaţii pulmonare, gastrointestinale, renale, hemoragii secundare, fistule salivare etc. 4. Tardive:
cicatrice deformante, pierderi de substanţă de părţi moi, incontinenţă bucală, constricţie de maxilare,
fistule cronice salivare, paralizie facială.

Tratamentul cuprinde cîteva etape ce se succed în ordinea priorităţilor sau sunt parcurse
concomitent, în funcţie de posibilităţile de rezolvare şi timpul scurs de la accident.

Principiile generale de tratament al leziunilor traumatice ale regiunii OMF sunt impuse de
particularităţile anatomo-morfofuncţionale ale teritoriului.

1. Se vor îngriji de urgenţă în primul rînd leziunile care ameninţă viaţa imediat (şoc,
asfixie, hemoragie) sau în zilele următoare (leziuni traumatice abdominale, toracice, cerebrale etc.),
care pot compromite organe de importanţă majoră (globul ocular, măduva spinării etc.).
2. Întreaga conduită terapeutică trebuie să respecte cerinţele de refacere morfologică,
funcţională, estetică şi psihologică.
3. Înaintea oricărui act terapeutic definitiv se va igieniza şi asana cavitatea orală şi se va
păstra o igienă buco-dentară riguroasă pe tot parcursul tratamentului şi după el.
4. Se va adopta o atitudine cît mai puţin traumatizantă şi cît mai conservatoare faţă de
părţile moi, osoase şi dinţi. a. Sunt contraindicate extracţiile profilactice de regularizare a marginilor
plăgii sau de secţionare a lambourilor cutanate care par deviate. b. Se vor înlătura numai fragmentele
osoase mici fără periost păstrîndu-se fragmentele mari chiar deperiostate. c. Se vor extrage numai dinţii
irecuperabili sau care defavorizează procesul de vindecare.
5. Plăgile se vor sutura după reducerea şi imobilizarea fragmentelor în relaţie cu soluţia de
continuitate a părţilor moi şi după rezolvarea leziunilor traumatice dento-parodontale.
6. Fixarea şi suturarea marginilor plăgii se vor face în poziţie anatomică, fixînd în prealabil
punctele–cheie ale feţei: pliurile naturale, liniile cutaneo-mucosale (labială, palpebrală), marginea
narinară, şanţurile vestibulare şi paralinguale etc.
Tratamentul complicaţiilor imediate grave se acordă tulburărilor care pun viaţa în pericol. a.
Combaterea asfixiei prin instalarea permeabilităţii căilor respiratorii şi asigurării oxigenării optime
pulmonare. Se face tracţionarea spre anterior a limbii, prinsă între degete, cu ajutorul unei comprese
sau cu o pensă. Se aspiră secreţiile şi sîngele din cavitatea bucală. Se degajă fundul gîtului de corpi
străini, cheaguri etc. Dacă traumatizatul şi-a pierdut cunoştinţa, limba va fi menţinută în exterior printr-
un fir trecut prin vîrful limbii şi legat de un nasture de la haină, printr-un ac de siguranţă trecut prin
limbă sau prin aplicarea unui tub orofaringian. Dacă respiraţia nu va fi restabilită, se va face de urgenţă
respiraţia artificială prin metode cunoscute. Cînd asfixia este provocată de edeme, hematoame sau corpi
străini ce nu pot fi îndepărtate, se va practica puncţia spaţiului intercricotiroidian sau între primele inele
traheale cu 2–3 ace groase, traheostomia sau intubaţia laringotraheală.

b. Hemostaza – identificarea şi compresiunea directă a zonei care sîngerează sau prin pensarea şi
ligaturarea trunchiurilor vasculare corespunzătoare plăgii, tamponament compresiv, pensarea şi
ligaturarea vaselor secţionate care sîngerează sau ligatura trunchiurilor arteriale la locurile de elecţie.
Cînd aceste mijloace nu sunt efeciente, hemostaza se menține prin compresiune digitala. Hemoragiile
nazale vor fi oprite prin tamponament nazal anterior, posterior sau asociat. În cazul hemoragiilor
abundente, pierderea de sînge se va compensa prin transfuzii.

Deoarece copiii sunt mult mai sensibili la pierderile sangvine, hemostaza se va efectua în scurt timp. În
cazul şocului hemoragic, prelucrarea primară chirurgicală se va amîna. Socul hemoragic va fi combătut
prin încălzire, hidratare, perfuzii directe sau componente sangvine, sedative sau tranchilizante.
c. Combaterea şocului se realizează prin resuscitarea cardio-respiratorie, refacerea echilibrului
termic, combaterea durerii, colapsului şi vasoplegiei periferice prin perfuzii de plasmă, sînge proaspăt
sau conservat sau substanţe de plasmă.

d. După ce şocul, hemoragia şi asfixia au fost oprite, pe plagă se va aplica un pansament


provizoriu. Apoi, bolnavul se va asigura transporta într-un serviciu de specialitate, ţinîndu-se cont de
gravitatea leziunilor şi prioritatea terapeutică. Traumatizantul va fi culcat pe o targă în decubit lateral cu
capul uşor plecat sau chiar în decubit ventral.
2. Tratamentul leziunilor asociate grave. Se vor trata de urgenţă (în ordinea priorităţilor sau
concomitent, sub anestezie generală, în echipe operatorii mixte, pluridisciplinare) leziunile care
ameninţă viaţa bolnavului. În orele sau zilele următoare, nu pot fi temporizate din cauza complicaţiilor
secundare pe care le pot genera sau pot deveni ireversibile. În aceeaşi şedinţă operatorie pot fi tratate
definitiv şi plăgile faciale de către chirurg.

3. Tratamentul imediat al plăgilor faciale. A. Copiilor de 3–5 ani, cu leziuni maxilo-faciale, li se


va acordată asistenţa medicală în staţionare specializate. Dacă nu sunt condiţii de asistenţă medicală
specializată, primele îngrijiri ale plăgilor faciale se vor efectua în cabinetele chirurgicale generale sau
stomatologice. Ele vor include: explorarea şi curăţarea mecanică de corpi străini, eschile osoase,
fragmente de dinţi; spălarea cu apă și substanțe antiseptice a marginilor; antiseptizarea plăgii şi
ţesuturilor sau mucoaselor limitrofe; bărbieritul părţilor păroase din jur, apoi se va asigura hemostaza în
plagă şi igienizarea cavităţii orale, imobilizarea corectă provizorie sau definitivă, a fracturilor de
maxilare şi a leziunilor dento-parodontale ce comunică cu leziunile părţilor, aplicarea unui pansament
steril.

În plăgile cu zdrobiri ale ţesuturilor, cu decolări de lambouri muco-musculo-cutanate, cu


deschderea cavităţilor, se aplică benzi de leucoplast, pentru a apropria şi a menţine lambourile, sau
sutură provizorie de poziţie în U, trecută la distanţă prin ambele margini ale plăgii. Astfel, părţile moi
se fixează în poziţie corectă, făcînd posibilă alimentaţia şi transportarea bolnavilor. Peste plagă se
aplică un pansament steril, menţinut în benzi de leucoplast sau bandaj cu faşă, care îngăduie o
alimentație adecvată. Într-un termen cît mai scurt după producerea accidentului, bolnavul este
transportat la serviciu de specialitate, pentru tratament definitiv.
În cazul plăgilor grave, pentru a evita asfixia în cursul transportării, copilul trabuie culcat în decubit
lateral, cu capul înclinat. Tratamentul va incepe cu:
- calmarea durerilor;
- prevenirea tetanosului prin administrarea serului antitetanic;
- antibioprofilaxia;
- vaccinarea antirabică in cazul plăgilor muşcate;
- diminuarea sialoreei abundente în plăgile care se deschid în cavitatea bucala prin
administrarea atropinei;
- vitaminoterapia.
B. Tratamentul definitiv al plăgilor este realizat în serviciile de specialitate, bine dotate şi
unde se poate asigura colaborarea cu alţi specialişti (neurochirurgi, ORL-işti, oftalmologi).
C. Tratamentul reparator tardiv include sechelele şi se aplăcă abia după ce s-au vindecat complet
toate leziunile, iar ţesuturile şi-au recăpătat plasticitatea normală (de regulă, după o perioadă de peste 6
luni).
Prelucrarea chirurgicală a plăgilor în regiunea oro-maxilo-facială se va face la puţin timp după
accident, în volum deplin, urmărindu-se o reparare primară globală.

Prelucrarea chirurgicală primară la copii se va efectua în primele 48–72 ore după accident.
Tratamentul va începe doar după un bilanţ clinic şi radiologic complet al tuturor leziunilor traumatice.

Sutura primară întîrziată se aplică la plăgile prezentate după 72 ore și la infectate. Pe plaga lăsată
deschisă se aplică pansamente îmbibate cu ser fiziologic sau cu soluţie de antibiotice, care se schimbă
la fiecare 6 ore, şi se asigură drenajul pînă cedează semnele clinice ale infecţiei. După 3–5 zile, înainte
de a începe epitelizarea marginilor plăgii și după curăţarea mecanică şi avivarea marginilor, plaga se
suturează în planuri separate. Între unele fire de sutură se lasă drenaj filiform sau lame subţiri de
cauciuc.

Sutura secundară poate fi precoce, cînd este efectuată după 10–12 zile de la accident, sau tardivă
– după 20 zile. Ea este indicată în cazul cînd de la producerea plăgii au trecut mai mult de 5 zile şi
marginile plăgii au început să se epitelizeze. Pe plagă se aplică pansamente umede, care se schimbă
frecvent mai multe zile, se îndepărtează zilnic ţesuturile necrotice, după care se chiuretează granulaţiile
atone, se excizează, decolează şi mobilizează marginile plăgii şi se suturează plan cu plan, fără tensiune
cutanată.

Prelucrarea chirurgicală primară se face în termen cît mai scurt şi cuprinde: explorarea,
prelucrarea chirurgicală şi suturarea plăgii. Prelucrarea chirurgicală se efectueaza de la suprafața spre
profunzime şi începe cu curăţarea mecanică şi îndepărtarea corpilor străini, conform etiologiei şi
aspectului plăgii. Corpii străini din plăgile murdare se înlătură (cheaguri, nisip, pămînt, fragmente de
dinţi) manual sau instrumental, folosind irigaţii cu cantităţi mari de ser fiziologic cald. Explorarea
plăgilor şi regiunilor camuflate se face prin plaga prezentă, pe traiectele acestora, fără a lărgi marginile
plăgilor.
Regularizarea marginilor plăgii trebuie să fie conservatoare, fără excizii profilactice, care ar mări
suprafaţa insuficienţei de substanţă şi ar risca leziunile nervului facial (la copii, nervul facial se
proiectează superficial). Se vor exciza numai ţesuturile devitalizate; marginile cutanate ale plăgii se vor
aviva şi regulariza, fără incizii cutanate inutile, cu decolarea strict necesară, pentru a evita sutura
tensionată.
Manipularea lambourilor trebuie sa fie cît mai puţin traumatică, hemostaza – cît mai minuţioasă.
Reducerea şi imobilizarea fracturilor de maxilare şi a leziunilor dento-parodontale trebuie efectuate
pînă la închiderea definitivă a plăgii. După explorarea şi regularizarea marginilor, plaga va avea
aspectul plăgii chirurgicale.
Închiderea plăgii constă în refacerea ţesuturilor etajate, plan cu plan, din profunzime spre
suprafaţă, suprimîndu-se spaţiile moarte. Se începe prin suturarea planului mucos – o separaţie etanşă
între plagă şi cavitatea bucală. Muşchii mimici, în special cei aderenți la orificiile fiziologice (cavităţile
orală, orbiculară şi nazală) şi adipoase, se vor sutura cît mai exact. Leziunile glandelor salivare vor fi
depistate şi închise prin sutiri minuţioase în lojile lor. Planul subcutanat se va realiza în aşa mod, încît
marginile cutanate ale plăgii să vină în contact fără tensionare. Sutura cutanata se va face cu ace
atraumatice.
În plăgile întinse, cu lambouri faciale pediculates, mici şi înguste, lambourile se vor păstra şi se
vor adapta la suprafaţa iniţială. În cazul unor pierderi de substanţă cutanată, plaga se va închide prin
variate metode de plastii (alunecări de lambouri adiacente plăgii, grefe libere etc.).
Complicatiile primitive ale prelucrării chirurgicale primare: infecția (se instalează, de obicei, în
plăgile muşcate, zdrobite, murdare sau în acele care comunică cu cavităţile orală, nazală), erizepelul;
tetanosul (se instalează extrem de rar). Complicaţiile secundare; infecţia locală; complicaţiile la
distanţă; hemoragiile secundare. Complicaţiile tardive: cicatricele vicioase; retracţiile hipertrofice;
pierderile de substanţă ale feţei; constricţiile mandibulare cauzate de cicatrice; fistulele cavităţii bucale;
pseudchistul salivar; paralizia nervului facial; nevralgiile faciale; tulburările de masticaţie si fonaţie;
tulburările psihice.
32. Traumatismele dentare: clasificare, luxaţia, fracturile dentare la copii; clinică, diagnostic,
tratament, profilaxie.

Traumatismele dentare sunt întrerueri de continuitate anatomică ale coroanei și rădăcinii dentare, a
ţesuturilor adiacente şi modificări de poziţie. Ele se împart în două categorii: acute şi cronice. Cele
acute apar după acţiunea momentană a unei cauze asupra dintelui; cele cronice – în urma
suprasolicitării unui dinte timp îndelungat. Fiecare al treilea copil este expus traumatismelor dentare.
În anodonţia secundară leziunile traumatice dentare ocupă al doilea loc după carie. În dentiţia primară
frecvenţa traumatismelor dentare este maximă la 2–3,5 ani, iar în dentiţia mixtă şi în cea permanent – la
8-9 ani. În 60% din cazuri, leziunile se produc în perioada toamnă-iarnă. Leziunile traumatice dentare
la maxilar se întîlnesc de trei ori mai des decît cele de la mandibulă. Traumatismele dentare superioare
au o frecvenţă de 64%, cele inferioare – de 21,1%, cele combinate – de 13,5%.
Factorii etiologici sunt variaţi şi îşi schimbă aspectul în funcţie de vîrstă. Traumatismele la
sugari. Pînă la 6 luni, copilul duce mai mult o viaţă vegetativă. Traumatismele craniofaciale, destul de
rare, produse de obicei prin cădere din braţele îngrijitoarelor sau din leagăn, reprezintă niște contuzii cu
hematoame faciale sau dento-maxilare, fără gravitate la prima examinare. După asemenea leziuni mici,
la suprafaţa tegumentelor sau mucoasei bucale, consecinţele se pot observa după 2–3 ani sau după 7–8
ani, în formă de diferite anomalii izolate sau dento-alveolare. De exemplu: tulburări de erupţie, ectopii,
entopii de poziţie sau înclinări dentare anormale. Se mai pot observa erupţii anormale ale dinţilor
permanenţi în fosele nazale sau în sinusul maxilar (heterotropii), ca urmare a deplasării mugurilor
dentari permanenţi în afara arcadelor alveolare. Leziunile traumatice ale centrelor osteogenetice
desmale, din care fac parte suturile perimaxilare, interincisive, incisivo-canine şi mediopalatine,
determină în timp tulburări de dezvoltare în zonă, manifestate în prima copilărie sau la copiii-şcolari
prin retrognaţii sau retroalveolii superioare cu ocluzii inverse frontale, prin rotaţia şi incongruenţa
incisivilor superiori şi apoi a caninilor, care nu dispun de spaţiul necesar.
Traumatismele la preşcolari. După 12 luni, copilul are o poziţie verticală a trunchiului și un
sistem locomotor instabil, care îi produc un număr mare de căderi. Sunt frecvente traumatismele
produse prin căderi accidentale în timpul plimbărilor, jocurilor. Înălţimea copilului la această vîrstă se
află la nivelul căluşeilor, și deaceea ei deseori sunt loviţi în faţă accidental de căluşei.
Sindromul de violenţă se caracterizează prin abuzul părinţilor (unul sau ambii) faţă de copiii din
această perioadă de vîrstă. Medicul va suspecta traumatismul prin violenţă atunci cînd adresarea după
ajutor medical va fi întîrziată, vor fi suspectate hematoame, excoriaţii, uneori plăgi muşcate în stadie de
regenerare în alte regiuni ale corpului, lipsa dinţilor, fracturile dentare sau mandibulare determinate
radiologic. În cazul în care se va suspecta violenţă, se vor consulta pedagogic şi se vor anunţa organele
legislative.
Perioada de vîrstă 6–12 ani este o perioadă activă, cînd copiii doresc să se manifeste ca
personalitate. În acest context, cauzele traumatismelor sunt loviturile şi accidentele provocate de
animale, accidentele cu bicicleta şi cele sportive, de circulaţie, căderile de la înălţime.
În producerea leziunilor dento-alveolare la copii şi tineri o mare importanţă au factorii
favorizanţi, individuali şi comuni. 1. Rezistenţă scăaută a dinților în perioada de formare și rizoliză. 2.
Prezenţa focarelor periapicale cronice. 3. În perioada schimbului fiziologic, procesul alveolar este
predispus ttraumatismelor. 4) Tulburările fiziologice de mineralizare. 5. Traumatismele dentare produse
în timpul acceselor de epilepsie. 6) Malocluziile de clasa II, diviziunea I.
Clasificarea leziunilor traumatice dento–parodontale:
1. Leziuni dentare:
a) fisuri ale smalţului fără pierderi de substanţă;
b) fracturi coronare:
simple, nepenetrante în camera pulpară;
complicate, penetrante în camera pulpară;
c) fracturi radiculare:
în treimea cervicală;
în treimea medie;
în treimea apicală;
d) fracturi corono–radiculare:
nepenetrante;
penetrante;
cominutive.
2. Leziuni parodontale:
a) contuzii parodontale:
in sens vestibule-oral cu luxatţe vestibulară sau orală;
in sens mezio-distal, cu luxaţii laterală în spaţiul unui dinte absent;
în ax, cu intruzie sau extruzie;
b) luxaţii dentare totale, cu deplasarea completă a dintelui din alveolă.
Studiul clinic al copiilor cu leziuni traumatice dentare. Istoricul leziunilor traumatice dentare şi
examenul clinic stau la baza diagnosticului şi sunt fundamentale în toate aspectele leziunilor dentare.
Stabilirea diagnosticului începe cu discuţii şi include: datele personale, numele şi prenumele copilului,
localitatea şi activitatea copilului (grădiniţă, şcoală, neorganizat), simptomele, istoricul vieţii, istoricul
stomatologic, statutul neurologic.
Vîrsta copilului, la care s-a produs traumatismul, are un rol semnificativ în determinarea tacticii
de tratament şi în rezultatele finale. Traumatismele dinţilor primari şi permanenţi în perioada de
formare radiculară apar în formă de luxaţii complete şi incomplete. Cele produse în perioada cînd
apexul este închis sunt fracturi coronare.
Anamneza vieţii concretizează patologiile organelor şi sistemelor, şi dacă, la momentul adresării,
copilul se află sub supravegherea şi tratamentul alor specialişti. În baza acestor date se vor determina
asistenţa medicală (specializată de ambulator sau specializată de staţionar) şi unele modificări în
tratament. Copiii cu sistemele cardiac, respirator, imunitar afectate vor necesita tratament antibacterian;
cei cu reacţii alergice – corticosteroizi, desensibilizante.
Leziunile traumatice craniocerebrale (asociate sau nu cu conştientul) deseori sunt prezente în
traumatismele maxilo-faciale şi dentare la copiii de vîrstă fragedă. Statutul neurologic a copiilor cu
traumatisme se va determina imediat după accident; ele vor fluienţa în continuare tratamentul. Semne
clinice în suspectarea leziunilor craniocerebrale sunt: iritabilitatea; letargia; instabiltatea copilului în
timpul mersului, cunoştinţa inhibată sau confuză, coloraţia tegumentelor, vorbirea neclară, greţurile sau
vomă, cefalee, hemoragiile sau licvoreea din ductul auditiv extern, reacţia pupilelor asimetric, respiraţie
neuniformă.
Istoricul leziunilor traumatice dentare şi detaliile accidentului trebuie să fie cît mai clare şi
laconice (cînd, unde, cum). Cînd s-a petrecut accidentul? În cazul traumatismelor dentare permanente
este important de concretizat cît timp a trecut de la accident pînă la tratament. Cu cît perioada este mai
scurtă, cu atît șansa de supraveţuire a dintelui este mai mare. Unde a avut loc accidentul? Dacă
împrejurările în care a avut loc accidentul au fost murdare, necesitatea administrării antibioticelor este
sigură. Cum s-a petrecut accidentul? Răspunsul trebuie să conțină o informaţie cu privire la forma
leziunilor dentare.
Examenul clinic include examinarea extraorală şi intraorală. Diagnosticul se va stabili în
baza examenului clinic local şi general, extraoral şi intraoral. Examenul extraoral va depista
modificările părţilor moi (asimetriile, tumefacția, excoriaţiie, contuziile şi plăgile). La plăgile părţilor
moi se vor determina localizarea şi raportul lor cu orificiile faciale, direcţia, lungimea și profunzimea
lor, prezenţa corpilor străini (dinţi luxaţi, resturi radiculare), leziunile vaselor sangvine şi ale nervilor
periferici importanţi, hemoragiile.
Inspecţia intraorală include examinarea părţilor moi, ţesutului osos şi stomatologic. Examinarea
părţilor moi intraorale va avea scopul de a depista leziunile de pe mucoasa apofizelor alveolare, labiale
şi geniene, mobilitatea limbii, planşeului bucal prin îndepărtarea limbii superior şi lateral.
Se vor determina deplasările dentare în cele trei planuri (sagital, orizontal, vertical), mobilităţile
dentare, dinţii afectaţi, starea ţesuturilor periapicale. Mobilitatea orizontală sau verticală se va identifica
printr-o palpare ușoară a suprafeţelor lingual şi vestibulare ale dinţilor, cu ajutorul policelor sau
oglinzelor stomatologice. Mobilitatea a doi sai a trei dinţi va indica fractura apofizei alveolare.
Examinarea radiologică în perioada de pretratament va determina etapa de formare radiculară;
prezenţa fracturilor radiculare şi localizarea lor; modificările patologice periapicale; gradul de intruzie
şi extruzie, raportul dinţilor primari lezaţi faţă de mugurii dentari permanenţi. În perioada de
posttratament, examenul radiologic se va efectua o dată la 3 luni - timp de 12 luni, o dată la 6 luni –
timp de doi ani, şi o dată la 12 luni timp – de 3 ani, pentru a obţine informaţii cu privire la evoluţia
formării radiculare, dezvoltarea mugurilor dentari, modificările periapicale survenite în perioada de
regenerare.
Testul vital se va efectua în perioada posttratament, la fiecare 3 luni, timp de 12 luni, cu scopul de
a obţine informaţii detaliate privind evoluţia leziunilor traumatice dentare. Testul vital va fi identificat
prin trei metode: termică, electrică şi mecanică.
Testul vital prin metoda termică se va face prin acţiunea asupra coroanei dentare cu clorură de
etil, gheaţă, dioxid de carbon sau cu un con de gutapercă ars, timp de 2 secunde. Metoda mecanică
include trepanarea coroanei dentare, în timpul căreia vor apărea senzaţii dolore. Este o metodă
traumatică şi se foloseşte rar în practică, deoarece în unele cazuri senzaţiile dolore apar numai în
apropierea fasciculului neuro-vascular. Pentru testul vital pe cale electrică se folosesc utilaje speciale
electrice monitorizate. Indicii de 10 Amp. indică mortificarea dintelui.
În unele situaţii, însă, comportamentul copiilor nu permite aplicarea acestor metode, iar apexul
neformat nu dau date informative cu privire la vitalitatea dintelui. De aceea, testul vital la copii se
determină clinic prin modificarea culorii coroanei dentare, luciul smalţului diminuat, iar radiologic prin
stoparea dezvoltării radicinii, în comparaţie cu dinţii identici din partea opusă.
Leziunile traumatice ale dinţilor temporari. Cele mai frecvente leziuni traumatice ale dinţilor
primari sunt contuziile; de 2,5% în dentiţia primară şi de 1,5% în cea permanentă. Clinic, dintele este
foarte mobil şi uşor dureros la percuţie. Radiologic, semnele patologice lipsesc. Testul vital – cu
sensibilitate scăzută.
Luxaţiile complete şi incomplete în dentiţia primară se constată în 58% din cazuri, în cea
permanentă – în 18% din cazuri. Dintele luxat parţial poate avea poziţie palatinizată, vestibularizată sau
deplasată în sens vertical (reinclus sau extruzat). Clinic, luxația se manifestă prin tulburări de ocluzie:
dinţii afectați sunt alungiţi, iar marginea incisivală se proiectează mai jos decît a celor vecini. Fiind
dureroşi, copilul evită să-i atingă; uneori face mişcări de propulsie a mandibulei (ticuri), care pot
finaliza cu ocluzie inversă frontală. În luxaţiile în ax, imaginea radiologică a parodonţiului este lărgită a
în partea apicală, iar în cele cu intruzie imaginea parodonţiului lipseşte. Luxaţiile vestibulo-orale - sunt
descrise cu imagine neregulată a parodonţiului şi scurtarea dintelui în proiecţie verticală. Conduita
terapeutică are scopul de a evita repercusiunile defavorabile asupra dezvoltării germenilor dentari ai
dinţilor permanent; se efectuează în dependente de vîrsta pacientului, starea de evoluţie a mugurelui
dentar permanent şi de intensitatea traumatismului – de la o simplă leziune în zona substanţelor dentare
dure ți pînă la distrugerea completă a mugurelui dentar.
Luxaţiile parţiale uşoare (de gradul I) nu necesită un tratament special, este necesar doar un
control periodic, cu determinatea vitalităţii dentare.
Luxaţiile de gradul II pot provoca angrenaje inverse. Tratamentul în primele ore după accident
constă în reducerea manuală a dinţilor luxaţi, după care urmează imobilizarea cu gutiere ocluzale
extemporanee din acrilat sau cu ligaturi interdentare în opt. Reducerea dinţilor luxaţi trebuie făcută cu
foarte multă grijă, deoarece parodonţiul este lezat pe o întindere mare. Fixarea cu ligaturi de sîrmă nu
este necesară, fiindcă ei se consolidează singuri în scurt timp. Şinele din acrilat prezintă pericol pentru
dinţii de ancorare. În cazurile cînd examenul radiografic indică o rizoliză mai mult de o treime din
lungimea rădăcinii și cînd vîrsta copilului corespunde schimbului fiziologic, este indicată extracţia
dintelui.
În luxaţiile de gradul III se recomandă ca dinţii lezaţi să fie înlăturaţi, iar după regenerarea plăgii
să se aplică aparate ortodontice, cu scopul de a menţine spaţiul şi a asigura condiţii necesare pentru
eruperea normală a dinţilor permanenţi.
Reincluzia. În dentiţia primară apare cu o frecvenţă de 21,9%, lezînd, de obicei, incisivii
temporari superiori. Se produce cînd direcţia de acţiune a traumatismului se excercită în axul dintelui.
Reincluzia la copii este favorizată de procesul alveolar spongios, dinţii de lapte cu o poziţie mai
verticală decît dinţii permanenţi, resorbţia radiculară precoce. În traumatismele cu intruzie deseori sunt
lezaţi mugurii dinţilor permanenţi. În astfel de traumatisme sacul coronar al dinţilor permanenţi poate fi
deschis, favorizînd infecţii locale, care se cronicizează și evoluează în chisturi foliculare, osteomielite.
Radiologic, fisura parodonţiului este îngustată sau ştearsă complet, marginea incisivală este situată mai
sus de marginile dinţilor vecini. Tratamentul acestor leziuni se va efectua în conformitate cu gradul de
formare radiculară. În leziunile traumatice cu rădăcinile neformate se recomandă să se lase dinţii
neatinşi, pentru o perioadă de supraveghere în dinamică de 1–3 luni. În acest timp, dinţii vor reerupe şi
vor coborî pe arcada dentară. Înlăturarea dinţilor se indică, dacă: dinţii traumatizaţi, prezintă resorbţii
radiculare mai mult de o treime din lungimea ei; se constată mortificarea pulpei; în decurs de 1–3 luni
nu apar semne de reerupţie. Se vor înlătura dinţii primari care după traumatismul produs au pătruns în
părţile moi, sinusul paranazal, în osul maxilarelor.
Luxaţia totală este o formă răspîndită de traumatism dentar în dentiţia primară (10,6%).
Particularităţile de comportament, pe de o parte, şi cele anatomo-foziologice ale dinţilor primari, pe de
altă parte, nu permit reimplantarea şi imobilizarea dinţilor. Majoritatea autorilor recomandă să se
renunţe la dinte, iar spaţiul pentru dinţii permanenţi, să se menţină cu aparate ortodontice, care mai au
scopul de a împiedica limba să alunece în breşele frontale în timpul vorbirii şi deglutiţiei, creînd
obiceiul deglutiţiei infantile, ce poate duce la tulburări în erupţia dinţilor permanenţi. Mulţi autori sunt
de părerea că incisivii temporari nu au importanţă în menţinerea de spaţiului pentru dinţii permanenţi,
după ce caninii de lapte au erupt.
Fracturile radiculare (0,5%) şi coronare (6,5%) se întîlnesc rareori la dinţii primari. Fracturile
coronare interesează doar smalţul, ce impune în tratament netezirea muchiilor ascuţite. Dinţii, care au
suferit un traumatism (o contuzie sau o fractură ce interesează doar smalţul) necesită evidenţă în
dinamică, cu control periodic radiologic şi clinic, în scopul prevenirii complcaţiilor septice odontogene.
Consecinţele traumatismelor în dentiţia primară. 1. Pierderea spaţiului; incluziuni dentare;
defecte de structură a dinţilor permanenţi; incluziuni dentare prin formarea punţilor osoase şi
anchilozelor dentare; eruperea precoce a dinţilor permanenţi; persistenţa dintelui de lapte (prin fibroze)
cu incluzia dintelui permanent; întîrzierea formării coronare; întîrzierea formării rădăcinii; anomalii de
poziţie; rotaţii şi deplasări în diferite direcţii. 2. Coloraţia gălbuie a dintelui, care apare la cîteva luni
după traumatism, nu trebuie să ne alarmeze, deoarece nu este un proces septic. Ea denotă o depunere de
calcar prin care camera pulpară şi canalul radicular îşi micşorează volumul. Nu tulbură procesul de
rizoliză fiziologică. 3. Coloraţia gri-albăstruie, este un semn de mortificare a pulpei, deci o indicaţie de
tratament radicular sau de extracţie. 4. Chisturile radiculare pot împiedica erupţia dinţilor permanenţi
sau îi pot chiar deplasa. Dinţii cu chisturi trebuie îndepărtaţi împreună cu membrana chistului. 5.
Tulburarea procesului normal de rizoliză prin traumatism. În unele cazuri, procesul de rizoliză este
accelerat, iar în altele, rizoliza este stopată, înfluenţînd nefavorabil schimbarea dinţilor. Prin controale
periodice putem prinde momentul cel mai potrivit pentru a extrage dintele temporar. Lezarea mugurelui
dentar permanent poate evolua de la o simplă pată la o hipoplazie de întindere mai mică sau mai mare
în smalţ şi dentină, pînă împiedică erupţia normală a dinţilor permanenţi. 6. Cu cît traumatismul
intervine la o vîrstă mai mică, cu atît deformaţiile dinţilor permanenţi sunt mai grave. Traumatismele
dentare în dentiţia permanentă. Traumatismele se întîlnesc mai des la copiii de 7–12 ani. Există 2–3
forme de leziuni dentare: 1) în perioada de formare radiculară; 2) în perioada de formare apicală; 3) în
perioada apexului format.
Contuzia dentară în dentiţia permanentă se întîlnește în 1,5% din cazuri şi este determinată de
ruperea unor fibre ale parodonţiului, a capilarelor ligamentare şi a altor vase mici. În spaţiul
periradicular se produc mici hemoragii, cu formarea microhematoamelor, edemelor şi, adesea, a unor
inflamații locale. Se produce hiperemie pulpară, mai mult sau mai puţin intensă. Edemul şi hematomul
periapical comprimă pachetul vasculonervos, limitează sau împiedică circulaţia venoasă de retur, avînd
drept consecinţă necroza pulpară. Mortificarea poate fi şi o urmare directă a ruperii pachetului
vasculonervos la apexul dentar. Clinic, sunt determinate dureri spontane, surde, excerbate de contactul
cu antagoniştii, echimoză gingivală, iar în contuziile mai intense – sîngerare în jurul marginii gingivale.
Dintele traumatizat este uşor mobil şi dă o senzaţie de dinte mai lung. Aceste simptome cedează în
cîteva zile. Reacţiile pulpei dentare sunt diferite. Dinţii cu rădăcina neformată sau cu apexul neformat
sunt hiposensibili la probele vitale, iar cei cu apexul format – uneori hipersensibili. Tratamentul
contuziilor dentare include şlefuirea dinţilor antagonişti și imobilizarea. Vitalitatea pulpară se determină
în dinamică, clinic şi radiologic.
Luxaţiile parţiale ale dinţilor permanenţi sunt întîlnite cu o frecvenţă de 18,3%. Clinic, se
determină dureri la atingerea dintelui sau la masticaţie. Gingia mai mult sau mai puţin decolată,
sîngerîndă, salivaţia abundentă, dintele mobil, deplasat, determină tulburări de ocluzie, masticaţie şi
fonaţie. Dintele luxat, împreună cu peretele alveolar se corectează digital cît mai curînd după
traumatism, reducîndu-se cu grijă pentru a menaja elementele parodonţiului. Fibromucoasa gingivală se
suturează de o parte şi de alta a coletului dentar şi se imobilizează dintele pentru o perioadă de 4
săptămîni. Mortificarea pulpei, in caz de luxație parțială a dinților permanenți se întîlnește în 30% din
cazuri.
Luxaţiile totale în dentiţia permanentă se întîlnesc în 6,9%, mai frecvent în perioada de vîrstă 7–
12 ani. Clinic, se caracterizează prin lipsa dintelui, iar plaga alveolară, cu pereţii mai mult sau mai puţin
depărtaţi, ocupată de cheaguri, fibromucoasa gingivală lezată sîngerează, dintele atîrnă în gură sau
lipseşte. Uneori – hipersalivaţie, hemoragii, poziţie antalgică a mandibulei. Particularităţile leziunilor
dentare ale dentiției permanente corespund cu perioadele de dezvoltare şi formare a dentiţiei
permanente: rădăcini neformate, apex deschis, mineralizarea incompletă.
Reimplantarea dinţilor include: pregătirea dintelui și alveolei, reimplantarea, imobilizarea. Dintele
luxat care se află în afara cavităţii orale mai mult de 5 minute se consideră contaminat. Reimplantarea
dintelui luxat pînă la două ore de la accident se poate vindeca prin restabilirea vascularizației dentare.
Vindecarea zonelor de pe suprafaţa radiculară cînd acestea sunt lipsite de periodont sau şi-au pierdut
vitalitatea, are loc prin resorbţia cementului şi a dentinei. Zonele de resorbţie radiculară periferică pot fi
ocupate de ţesut inflamator de granulaţie. Perioada de la momentul luxaţiei dintelui din alveola lui şi
pînă la resorbţia radiculară totală, cu pierderea dintelui, se numeşte perioada de supravieţuire. Această
perioadă este determinată de stadiul de dezvoltare a rădăcinii, precocitatea tratamentului, vîrsta
copilului, metoda de imobilizare, gradul de lezare a apofizei alveolare, modalitatea de păstrare a
dintelui luxat în perioada de la accident și pînă la reimplantare. Supravieţuirea dintelui cu rădăcinile
nedesăvîrşite este de 2 ani; cu apexul neformat – de 3–5 ani. Cele mai favorabile remediile de păstrare a
dinţilor luxaţi se consideră soluţiile fiziologice, saliva, laptele.
Leziunile coronare sunt soluţii de continuitate parţială a ţesuturilor dure dentare, fără pierdere de
substanţă, întîlnite în 67%. Ele se divizează în fisuri ale smalţului și ale smalţului şi dentine; în
superficiale și penetrante. Aceste leziuni nu necesită tratament imediat. Tulburările de vascularizaţie a
fasciculului neurovascular însă pot evolua în mortificarea lui, care se va determina printr-un test vital
efectuat regulat.
Fracturile coronare pot fi simple, nepenetrante în camera pulpară, interesînd doar smalţul,
smalțul şi un fragment, mai mult sau mai puţin important, de dentină. Fracturle limitate ale smalţului şi
dentinei necesită şlefuirea marginilor ascuţite. În dinamică se efectuează testul vital. Tratamentul
plăgilor dentare întinse constă în asigurarea protecţiei dentinei coronare expuse, printr-un pansament cu
pastă de hidroxid de calciu sau oxid de zinc.
Fracturile complicate penetrează în camera pulpară, interesînd smalţul, dentina şi pulpa coronară.
Fracturle pot fi orizontale, verticale şi oblice. Fracturile radiculare, în raport cu sediul liniei de fractură,
se împart în treimea cervicală, medie şi apicală. Linia de fractură poate fi transversală sau oblică.
Scopurile principale în tratamentul acestor leziuni sunt: păstrarea dintelui, menţinerea vitalităţii
fasciculului neurovascular, pentru a permite dezvoltarea şi închiderea apexului, asigurarea maturităţii
apexului. În acest scop se aplică tratamentul conservator, pulpotomia vitală, apexofixaţia.

33. Fracturile mandibulei la copii; clasificare, etiologie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Clasificarea fracturilor mandibulare. Fracturile mandibulare pot fi: parţiale (rebord alveolar, apofiză
coronoidă, margine bazilară) sau totale (simfizare, parasimfizare, laterale, unghi, ram ascendent,
subcondiliene); complete sau incomplete; unice, duble, triple, multiple sau cominutive; închise sau
deschise în cavitatea orală (de regulă, fracturile porţiunii dentare) sau la tegumente.

Clinica şi diagnosticul fracturlor mandibulare. Semne şi simptome de certitudine: mobilitate


osoasă anormală, pusă în evidenţă prin palpare bimanuală, însoţită sau nu de crepitaţii sau cracmente,
întreruperea continuităţii osoase, deformarea reliefului osos, tulburări de ocluzie dentară.

Semne şi simptome de probabilitate: dureri localizate în zona fracturii sau iradiate, spontane sau
provocate, poziţia antalgică a mandibulei, echimoze, tumefacții, plăgi sau hematoame cutanate şi
mucozale limitrofe focarului fracturii, laterodeviaţii în linia mediană statică sau în mişcarea
mandibulei, hipersalivaţii, tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie.

Fracturle de condil la copii deseori rămîn neobservate, din cauza manifestărilor clinice sărace, în
special a celor unilaterale. Ele se manifestă doar prin devieri neînsemnate la deschiderea gurii și apar în
perioada tardivă, în formă de dereglări de creştere şi de ocluzie.
Diagnosticul se face în baza durerilor percepute la palpare, în regiunea articulaţiei temporo-
mandibulare fracturate. Palparea mişcărilor mandibulare în ductul auditiv extern nu se percepe,
deoarece condilul fracturat este deplasat median, spre fosa pterigoidiană. Stratul gros al părţilor moi din
această regiune nu manifestă deformaţii vizuale. Diagnosticul definitiv se face în baza examenului
radiologic al mandibulei, ortopantomografiei şi tomografiei computerizate.

Leziunile traumatice din regiunea maxilo-mandibulară ale nou-născuţilor în regiunea facială sunt
consecinţe ale naşterilor îndelungate sau aplicării instrumentelor, vacuumului. De cele mai multe ori,
sunt lezate procesul condilian, arcul zigomatic. Fracturile oaselor faciale, de obicei, nu sunt depistate
imediat; se constată doar complicaţiile manifestate în dinamică în timpul creşterii: deformaţii ale
masivului facial, dereglarea funcţiilor articulaţiei temporo-mandibulare.

Contuziile periostale şi osoase se întîlnesc adesea la copiii mici şi la adolescenţi. Apar în locul
unde s-a produs lovitura. Debutează şi evoluează ca un traumatism închis şi pot fi cauza unei inflamaţii
aseptice a osului. Clinic, ele reprezintă îngroşare locală a osului, care va apărea după 3–4 săptămîni de
la producerea loviturii, imitînd un proces tumoral. Contuziile periostului provoacă stimularea
producerii ţesutului osos, care se manifestă radiologic prin depunerea lui pe suprafaţa osului. La
începutul formării sale, structura osului este gingaşă, cu desen trabecular, ulterior transformîndu-se în
os condensat pe suprafaţa corticalei.

Fracturile „în lemn verde” sunt localizate în regiunea apofizei condiliene și unghiului mandibular. Ele
sunt produse prin lovituri în menton sau în unghiul mandibulei. Imaginile radiologice efectuate în
decubit anterior sau nazofrontal denotă întreruperea continuităţii periostului și corticalei – pe aspectul
lateral sau medial al mandibulei, şi păstrarea integrităţii structurilor pe suprafaţa opusă.

Fracturile subperiostale se caracterizează prin păstrarea integrităţii periostului şi prezenţa unei fisuri
localizate în osul mandibular (regiunile cu dinţi). Clinic, în cavitatea orală se observă o leziune muco-
periostală, echimoze, dureri. Diagnosticul definitiv se stabileşte după examenul radiologic şi al TC.

Fracturile parţiale ale apofizei alveolare cel mai des sunt localizate în sectorul anterior al maxilarului,
fiind însoţite de leziuni ale mucoasei şi părţilor moi limitrofe, de leziuni dentare, de rupturi laborioase
muco-periostale, edeme şi echimoze ale părţilor moi adiacente. Rareori, sunt însoţite de leziuni ale
mugurilor dentari, care se contaminează prin saliva cavităţii orale şi duc la mortificarea lor. Mugurii
dentari, de obicei, sunt afectaţi atunci cînd linia de fractură traiectează apofiza alveolară la nivelul
apexului dinţilor primari sau cînd este prezent un traumatism cu intruzia dinţilor primari.
Traumatismele dentare în dentiţia primară pot fi cauza erupţiei precoce a dinţilor permanenţi,
schimbărilor de poziţie, anomaliilor de coroană şi radiculare, modificărilor de ocluzie.

Diagnosticul fracturilor oaselor faciale la copii se stabilește cu greu, din cauza comportamentului
copilului şi a colaborării dificile dîntre medic şi micul pacient. Durerile şi reacţia agitată a unor părinţi
suprimă conştientul copilului. Totodată, el nu-şi poate exprima starea subiectivă.

Edemul marcat al părţilor moi, în primele ore după accident, maschează semnele clinice vizuale
ale fracturilor osoase, iar edemul localizat în regiunea planşeului bucal poate fi cauza asfixiei,
hipersalivaţiei, dereglărilor de glutiţie şi fonaţie. Fracturile „în lemn verde” şi subperiostale vor fi
identificate doar prin examenul radiologic, care va stabili localizarea, direcţia liniei de fractură şi
raportul ei cu dinţii. Imaginile radiografice al regiunii oro-maxilo-faciale la copii are particularităţi
deosebite: 1. Imaginea apofizei alveolare a maxilarului la nou-născuţi şi copiii de vîrstă fragedă se
proiectează la nivelul apofizelor palatinale. 2. mugurii dentari la copiii mici sunt localizaţi la planşeul
orbitei. Odată cu dezvoltarea maxilarului, ei se deplasează în jos. 3. Sinusurile maxilarelor se prezintă
în formă de fisuri, cu marginile inferioare şterse, care se pired pe fondul mugurilor dentari. Pînă la
vîrsta de 8–9 ani, planşeul sinusurilor se proiectează la marginea inferioară a aperturii periforme. 4.
Densitatea dinţilor primari, în comparaţie cu cei permanenţi, este mai mică. Imaginile tomografiei
computerizate spiralată dau informații precise despre localizarea și direcția liniei de fractură.

Tratamentul de urgenţă are scopuri: înlăturarea complicaţiilor imediate grave, care ameninţă viaţa
traumatizatului (şocul, hemoragia, asfixia); combaterea durerii; combaterea infecţiei; reducerea şi
imobilizarea fragmentelor fracturate; transportarea bolnavilor la serviciul de specialitate.

Tratamentul traumaismelor oro-maxilo-faciale se realizează în trei etape. 1. Asistența medicală la


locul accidentului are scopul de combate asfixia. Se face prin aşezarea traumatizatului în poziţie de
securitate (întins pe o suprafaţă plană, în decubit lateral, cu capul uşor decliv pe o parte, pentru a
favoriza evacuarea lichidelor din cavitatea orofaringiană). 2. Asistenţa medicală se acordă de către
sectoarele medicinei primare. Se stabilește diagnosticul provizoriu, se concretizează timpul scurs de la
accident şi împrejurările în care a avut loc. Asistenţa medicală va îndreptată spre resurscitarea imediată
a complicaţiilor grave: şocul traumatic, instalat în urma fracturilor cominutive asociate cu leziunile
craniocerebrale; hemoragia (datorită lezării vaselor alveolare inferioare); asfixia (prin căderea limbii şi
obturarea faringelui în fracturile duble ale regiunii simfizare, prezenţa în faringe a cheagurilor
sangvine, corpilor străini). Este obligatorie seroprofilaxia antitetanică. 3. Asistenţa medicală
specializată de ambulator – continuarea resurscitării complicaţiilor grave care persistă (combaterea
hemoragiei, şocului, asfixiei). Se stabilește diagnosticul provizoriu al leziunilor oaselor maxilo-faciale,
apoi se face imobilizarea provizorie (intercraniomaxilare, intermaxilare şi monomaxilare).

Imobilizarea provizorie intercraniomaxilară se realizează prin bandajul mentocefalic şi fronda


mentonieră. Bandajul mentocefalic se face cu o faşă de tifon, o bandă de pînză etc. Trecut peste creştet
şi bărbie, el blochează mandibula de maxilar. Fronda mentonieră se compune dintr-un dispozitiv
mentonier (preconfecţionat sau confecţionat imediat din masă acrilică, sîrmă, tablă, bandă de cauciuc)
şi altul cefalic (din pînză, pînză ghipsată etc.), legate între ele cu fire elastice, sîrmă sau sfoară. La
imobilizarea provizorie intermaxilară se utilizează: ligaturi de sîrmă interdentare – intermaxilare pe un
singur dinte, doi sau mai mulţi. Cea mai simplă metodă este ligatura de tip Leblank, care se realizează
prin răsucirea unui fir de sîrmă în jurul coletului a doi dinţi antagonişti şi răsucirea capetelor între ele,
blocînd astfel deschiderea gurii. Procedeul AVI utilizează ca punct de sprijin cîte doi dinţi antagonişti.

Ca procedee monomaxilare se foloses ligaturile de sîrmă interdentare -monomaxilare: ligatura în


7 a lui Hipocrate (un fir metalic de 0,2–0,4 mm trecută în 8 în jurul coletului a 3–4 dinţi de o parte şi de
alta a liniei de fractură şi răsucit la unul din capete). Ligatura în puncte se realizează prin ligaturi de
sîrmă trecute separat în jurul coletului a 2–3 dinţi de pe fiecare fragment de fractură, iar capetele firelor
se răsucesc. Ligatura în scară se face prin trecerea unei sîrme pe feţele vestibulară şi orală a 3–4 dinţi
de o parte şi de alta a liniei de fractură.
Tratamentul definitiv specializat se aplică în staţionarele specializate. După înlăturarea pericolului vital
şi tratamentul leziunilor grave asociate (craniocerebrale, abdominale, toracice), se procedează la
igienizarea şi asanarea completă a cavităţii orale, prevenirea şi combaterea infecţiei prin antibioterapie,
drenarea eventualelor colecţii purulente, reducerea (închisă sau deschisă) în ocluzie pretraumatică.
Tratamentul specializat include imobilizarea fragmentelor, regim dietetic şi tratament
medicamentos. Maxilarele se fixează timp de 2–3 săptămîni. Reducerea fragmentelor va restabili
ocluzia copilului pretraumatică. Luînd în consideraţie că jumătate din populaţia pediatrică au anomalii
dento-alveolare în 50%, ocluzia pretraumatică se va stabili din spusele copiilor, părinţilor, în baza
imaginilor fotografice.
Dinţii primari cu gangrene pulpare, localizaţi în linia fracturii se înlătură, cei permanenţi
pluriradiculari cu focare cronoce periapicale, dinţii cu luxaţii incomplete, exarticulaţii şi fracturi
cominutive vor fi înlăturaţi. Mugurii dentari sunt păstraţi. Prezenţa dinţilor permanenţi în linia fracturii
nu este o indicaţie de înlăturare a lor.
În fracturile subperiostale şi în „lemn verde”, se recomandă imobilizarea mandibulei prin aplicarea
aparatelor ortodontice (Frenchel, Andrezena-Hoiplea, Veber, Napadova), şinelor linguale, vestibulo-
linguale, gutierelor din acrilat autopolimerizabil, confecţionate pe cale directă sau indirectă, atelelor
metalice monomaxilare.
Fracturile de condil la copii, sunt tratate numai conservativ cu ajutorul aparatelor ortodontice de tip
Frenchel sau Andrezena-Hoiplea. Uneori se folosește fixarea maxilo-mandibulară pe un termen de 7-10
urmată de imediat de un curs intensiv de kinetoterapie. Pe cale chirurgicală fracturile de condil la copii
se tratează în cazurile: rezultate tratamentului conservativ sunt nesatisfăcătoare (cicatrizare vicioasă,
trismus, dereglări importante de ocluzie), fracturile de condil cu deplasări importante, care dereglează
funcţia mandibulei (ocluzie anterioară deschisă), fracturile de condil cu dislocare în fosa craniană
medie, care cauzeează dereglările neurologice, leziunile traumatice laborioase cu dezgolirea articulaţiei
temporo-mandibulare.
La tratamentul chirurgical se recurge atunci cînd dispozitivele chirurgicale nu asigură o reducere și
imobilizare eficientă, fracturile cu deplasări importantefracturile angrenate greu de redus, fracturile cu
intepoziții de părți moi. La copiii indicațiile sunt restrînse din cauza prezenței mugurilor dentari şi
zonelor de activitate fiziologică intensă. Totodată, fracturile mandibulare cu deplasări importante, în
perioada dentiției primare și a celei de schimb fizilogic, crează condiții nefavorabile în imobilizarea
fragmentelor cu dispozitive ortodontice sau cu imobilizare maxilo-mandibulară. Coaptarea
fragmentelor osoase cu ajutorul miniplăcilor au lărgit mult indicațiile reducrii și imobilizării pe cale
deschisă la copii, în comparație cu firele metalice și dispozitivele extraorale de fixare. În acest scop
sunt folosite miniplăcile liniare cu şuruburi monocorticale - „sistem de stabilizare”. Ele se aplică pe
partea vestibulară a mandibulei, prin acces intraoral su extraoral, pe linia medie a corpului mandibular,
între marginea bazilară şi apofiza alveolară (linia neutră Champy). Miniplăcile sunt metalice sau
resorbabile de tip „Lactosorb”, care se resorb pe parcursul unui an. Cele metalice necesită înlăturate
după 3 luni de la aplicare, deoarece ele pot fi cauza tulburărilot de creștere a mandibulei. Miniplăcile de
stabilizare la copii sunt combinate cu imobilizare maxilo-mandibulară prin variate dispozitive
ortodontice.

Atelele cu anze de tip cito Tigherstedt se aplică cu greu pe dinţii primari, deoarece ei au coroana conică
mică și colet neaccentuat, sunt prezente procesele de formare sau rizoliză radiculară, implantarea lor în
apofiza alveolară este slabă, frecvența înaltă a luxaţiilor complete sau incomplete în timpul
accidentului. Ele sunt indicate în dentiția permanentă sau în cazul cînd sunt păstrați dinții primari. Ele
pot fi aplicate ca dispozitiv suplimentar în imobilizarea mandibulei cu miniplăci, sau cînd este aplicată
reducerea închisă. Gutierele acrilice confecţionate pe cale de laborator după amprentare pe model redus
(secţionat) sau direct în cavitatea orală, bandajul mentocefalic sau fronda mentonieră, monoblocurile
acrilice confecţionate pe cale directă sunt folosite pe larg în traumatismele de maxilare, atît în dentiția
primară cît și în dentiția permanentă. Ele sunt indicate în imobilizarea provizorie, imobilizarea
combinată cu miniplăcile de stabilizare, în imobilizarea fracturilor fără deplasare, imobilizrea
fracturilor de condil, la copiii cu vîrsta de pînă la 3 ani. Fixarea maxilo-mandibulară prin utilizarea
firelor metalice trecute prin spina nazală, marginea inferioară a aperturii piriforme şi marginea
inferioară a mentonului sunt indicate în traumatismele cu deplasări importante, cele cominutive, în
tentiția primară și cea de schimb fiziologic. Metoda de tip “Frigof” se confecţionează din atelă
monomaxilară (sîrmă 0,6–0,8 mm), fixată pe dinţi prin ligaturi interdentare și gutieră din acrilat
autopolimerizabil. Este indicată în fracturile localizate în limitele conţinutului dentar (mediane,
paramediane şi laterale), în dentiția primară și cea a schimbului fiziologic.

Complicaţiile. În cazul în care tratamentul a fost ales corect şi s-a efectuat prompt, regenerarea se
petrece în 2,5–8 săptămîni. Tratamentul efectuat incorect şi într-o perioadă tardivă sunt cauzele
complicaţiilor imediate şi tîrzii (osteomielite, abcese, flegmoane, dereglări de ocluzie, deformaţii ale
reliefului anatomic, limitarea funcţiei, anchiloză). În acest scop, la copiii de pînă la un, an elementele
de fixare vor fi înlăturate la 2,5–3 săptămîni; la cei de 1–3 ani, înlăturarea se va face la 3–4 săptămîni;
la 3–7 ani după 3–5 săptămîni; de la 7–14 ani – peste 6–8 săptămîni. Termenul de regenerare depinde
de caracterul fracturii şi starea generală a copilului.

Rezultatele imediate satisfăcătoare pot fi instabile. Odată cu dezvoltarea mandibulei şi dinţilor, pot fi
depistate eruperi şi schimb fiziologic întîrziat, dezvoltarea insuficientă parţială sau totală, a mandibulei,
din cauza afectării zonelor de creştere. În aria leziunilor se pot dezvolta cicatricii vicioase care reţin
dezvoltarea scheletului facial şi părţilor moi.

I. În scopul profilaxiei complicaţiilor posttraumatice imediate, de origine inflamatorie, se


efectuează: 1) calmarea durerilor prin anestezii locale (tronculară sau infiltrativă) imediat după accident
şi imobilizarea provizorie a fragmentelor în timpul transportării bolnavilor; 2) reducerea imediată a
fragmentelor şi imobilizarea lor prin mijloace provizorii mentocefalice, monomaxilare şi bimaxilare în
cazurile în care tratamentul definitiv în serviciul de specialitate se va reţine din cauza stării generale
complicate; 3) separarea cavităţii orale de plaga osoasă prin suturarea plăgilor pe mucoasa cavităţii
orale; 4) fixarea definitivă cît mai precoce a fragmentelor, prin metode lejere, care nu vor leza
suplimentar ţesutul osos şi zonele de creştere, nu vor produce tulburări de inervaţie şi vascularizare
(gutiere, atele de sîrmă monomaxilare sau bimaxilare, pansamente mentocefalice, osteosinteza cu
miniplăci de stabilizare metalice sau resorbabile); 5) înlăturarea dinţilor primari şi permanenţi afectaţi
din linia fracturii, dinţilor cu focare cronice periapicale, tratamentul dentar, igienizarea cavităţii orale,
drenarea hematoamelor limitrofe fracturii, antibioterapia, desensibilizarea, proceduri fizioterapeutice;
6) restabilirea medicamentoasă a inervaţiei şi circulaţiei sangvine (heparină, prozerină, dibazol,
pentoxilină), proceduri fizioterapeutice, chinetoterapia, miogimnastică; 7) dietoterapie.

II. Profilaxiei tulburărilor de creştere şi dezvoltare armonioasă a mandibulei include: 1) reducerea și


fixarea precoce a fragmentelor fracturate mandibulare localizate la nivelul corpului şi unghiului,
restabilirea integrității şi reliefului anatomic al mandibulei pe cale chirurgicală sau ortodontică.

A. După reducerea și regenerarea corectă a fragmentelor, controlul profilactic va fi efectuat de


două ori în an. Dacă se vor determina tulburări de dezvoltare, de relief a mandibulei şi de ocluzie, se
indică imediat tratamentul ortodontic. B. Consolidarea vicioasă indică tratament ortodontic și
chirurgical imediat după înlăturarea elementelor de fixare. C. Durata tratamentului ortodontic depinde
de caracterul deformaţiilor mandibulare şi al tulburărilor de ocluzie. După restabilirea ocluziei şi a
reliefului anatomic a mandibulei în perioada dentiţiei primare, tratamentul ortodontic se va finisa, însă
bolnavii vor continua observațiile în dinamică pînă la formarea dentiţiei permanente. Necesitatea
evidenței și tratamentului ortodontic repetat este decis la etapele de tratament. D. Toți pacienţii, care au
suferit traumatism ale maxilarelor în perioada dentiției primare sau în perioada schimbului fiziologic,
vor fi examinaţi în perioada o dată sau se două ori în an, pînă la vîrsta de 15 ani.

2. Tratamentul fracturilor de condil fără deplasare sau cu deplasări neînsemnate, luxaţii incomplete ale
apofizei condiliene prin metode ortopedice de fixare a mandibulei, urmate de tratament ortodontic şi
kinetoterapie precoce.

A. Tratamentul ortodontic se va începe imediat sau după 2–3 săptămîni de la traumatizare şi va dura
pînă la un an. B. Dispozitivele ortopedice de imobilizare vor crea condiții pentru a deplasa anterior
mandibula cu scopul de a diminua suprasolicitarea apofizei articulare în perioada de creştere, de a
menţine în poziţie corectă mandibula şi a activiza procesele de osteogeneză encocondrală. C.
Prelungirea tratamentului ortodontic sau repetarea lui se face în raport cu eficacitatea tratamentului. D.
Perioada de dispensarizare se va prelungi pînă la vîrstele de 12–15 ani, cu examinarea la fiecare 6 luni.

3. Fracturile mandibulare de condil, cu exarticulaţii sau fracturi cominutive, care au necesitat


tratament chirurgical (osteosinteză, replantarea articulaţiei sau plastie osoasă), necesită tratament
ortodontic (II, 2, A-D) şi kinetoterapia precoce.

4. Conservarea şi păstrarea mugurilor dentari în cazul în care ei sunt situați în linia fracturii.
Mugurii dentari se înlătură doar după 3–4 luni de la producerea traumatismului, după o perioadă
îndelungată persistentă a procesului purulent în zona fracturii (datorită necrozei mugurelui dentar) și
confirmarea radiologică a sechestrării lui.

III. Profilaxia tulburărilor de dezvoltare şi erupere a mugurilor dentari permanenţi, include: 1)


reducerea fragmentelor şi restabilirea integrităţii mandibulare; 2) prevenirea şi combaterea infecţiilor;
3) dispensarizarea şi tratamentul ortodontic în perioada posttraumatică a copiilor cu tulburări de erupere
şi poziţie dentară (II, 1. A-D); 5) acţiuni de remineralizare medicamentoasă cu remedii locale şi
generale; 4) determinarea testului vital.

34. Fracturile maxilarului la copii; clasificare, etiologie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Fracturile maxilarului la copii diferă de ale maturilor. Nu se întîlnesc fracturile de tip Le For I, II sau
III. Sunt caracteristice formele atipice de fractură (oblice sau parţiale). Fracturile Le For I se întîlnesc
rar, la vîrsta de pînă la 10 ani, cauza fiind pneumatizarea incompletă a sinusurilor maxilare. Pînă la
eruperea dinţilor permanenţi şi formarea planşeului sinusal, forţele factorilor lezanţi sunt absorbite de
structurile localizate mai inferior, producînd traumatisme dentare şi ale pereţilor palatinali sau bucali ai
apofizei alveolare. Mai des se întîlnesc fracturile Le For II, unilaterale. Fracturile de tip Le For III
(disjuncţia craniofacială) se întîlnesc foarte rar, şi sunt compuse din cîteva fragmente ale oaselor
faciale. De obicei, liniile de fractură se îndreaptă spre regiunile cu rezistenţă mică. Sunt caracteristice
fracturile la nivelul suturii palatine.

Diagnosticul. Semne şi simptome clinice: de certitudine: a) mobilitatea osoasă anormală a


complexului alveolo-maxilar (mai ales în fracturile transversale) în sens vertical, lateral sau în toate
sensurile, decelată manual sau la închiderea şi deschiderea gurii; prăbuşirea etajului mijlociu al feţei
(faţa apare plată, turtită, cu ştergerea reliefurilor malare şi înfundarea piramidei nazale şi buzei
superioare); discontinuitatea reliefurilor osoase (rebord orbital inferior, arcadă zigomatică, creastă
zigomatico-alveolară); tulburări marcate de ocluzie dentară (deschisă anterior, inversă sau încrucişată)
etc.; b) de probabilitate: epistaxie, epiforă, enfizem subcutanat, echimoze palpebrale bilaterale sau pe
bolta palatului şi pe mucoasa jugală, hematoame, hipoestezii şi anestezii ale teritoriului, tulburări
oculare, de masticaţie, de deglutiţie și fonaţie etc. Toate aceste simptome pot fi însoţite de tulburări
cranio- cerebrale (hematoame, contuzie cerebrală instalată imediat).

Tratamentul chirugical al fracturilor de maxilare trebuie să fie prompt şi în volum deplin,


deoarece regenerarea are loc într-un termen scurt, de 2–3 săptămîni. Fixarea întîrziată are drept
consecințe cicatricele vicioase osoase şi ale părţilor moi.

Complicaţiile imediate grave pot fi hemoragia, asfixia, şocul, comoţia cerebrală; cele secundare:
infecţia părţilor moi, a sinusurilor, orbitelor, osteomielite cu tendinţă de extindere spre baza craniului;
tardive: consolidare vicioasă cu tulburări de ocluzie, deformaţii ale feţei etc.

Tratamentul de urgenţă: 1) înlăturarea complicaţiilor imediate grave ce pun viaţa în pericol; 2)


combaterea durerii; 3) combaterea infecţiei; 4) reducerea şi imobilzarea fragmentelor osoase. Pentru
reducere şi imobilizare se pot utiliza dispozitive: a) intercraniomaxilare; b) intermaxilare; c)
monomaxilare.

a.- Bandajul monocefalic sau fronda mentonieră blochează masivul facial la baza craniului prin
intermediul mandibulei. Dispozitivul în formă de zăbăluţă constă dintr-o bază de metal sau de lemn de
20–25 cm, care se aplică pe faţa ocluzală a dinţilor superiori. De capetele care ies din gură, la nivelul
comisurilor, se prind benzi elastice sau feşe fixate peste vartex, blocînd masivul facial la craniu.

b. Ligaturi de sîrmă interdentare - intermaxilare pe doi sau pe mai mulţi dinţi.

c. Ligaturi de sîrmă interdentare monomaxilare (în 8, în şa, în punte), folosite adesea în fracturile de
rebord alveolar, în cele verticale sau oblice.

Regimul alimentar trebuie să asigure o dietă cu valoare energetică înaltă. La copii, acelerarea
proceselor de metabolism necesită asigurarea deplină cu substanţe vitale variate. În caz contrar, se vor
determina modificări în metabolismele apei, proteinelor şi salin, care vor cauza dereglări ale sistemului
digestiv, dehidratări etc.

Tratamentul definitiv este asigurat de către serviciile de specialitate. Alegerea metodelor de


imobilizare la copii depinde de gradul de dezvoltare a dinţilor. Fracturile de maxilar fără deplasări
sunt asistate pe cale nechirurgicală. În cazul în care fracturile de maxilar necesită fixare intraosoasă,
trebuie evitată lezarea mugurilor dentari la etapa de erupere. Pentru imobilizarea maxilo-mandibulară
este indicat splintul acrilic, deseori stabilizat prin suspendare de marginea inferioară a aperturii
piriforme şi circumscrise a mandibulei. Suspendarea la ramul orbital şi marginea zigomatică la copii
este inacceptabilă. În fracturile cu includerea suturii palatine sunt indicate aparatele palatinale, cu
scopul de a apropia marginile palatinale

35. Fracturile oaselor nazale la copii, clasificare, etiologie, clinică, diagnostic, tratament,
profilaxie.

Fracturile etajului mijlociu al feţei la copii interesează masivul facial (compus din 15 oase sudate între
ele şi fixate la baza craniului). Ele se întîlnesc mult mai rar decît cele de mandibulă. Unii autori
confirmă faptul că fracturi ale maxilarului la copii nu se întîlnesc. Alţii raportează incidenţa lor de 0,5%
din totalitatea fracturilor masivului facial la copiii de pînă la 12 ani. În Republica Moldova ele sunt
depistate în 2,7% din totalitatea leziunilor maxilo-faciale, la copiii de pînă la 16 ani. Frecvenţa lor mică
se explică prin prezenţa structurilor de protecţie a craniului şi mandibulei, pneumatizarea incompletă a
sinusurilor maxilarelor, dentiţia mixtă şi dinţii în curs de erupere. Fracturile de maxilar se produc doar
după acţiunea unei forţe puternice (căderile de la înălţimi – acoperiş, şantiere de construcţie;
accidentele rutiere) și de obicei sunt însoțite de traumatisme craniocerebrală. 25% – 88% din
traumatismele maxilarului sunt asociate cu variate leziuni, care le dau un aspect grav şi foarte grav.

Fracturile maxilarului la copii diferă de ale maturilor. Nu se întîlnesc fracturile de tip Le For I, II sau
III. Sunt caracteristice formele atipice de fractură (oblice sau parţiale). Fracturile Le For I se întîlnesc
rar, la vîrsta de pînă la 10 ani, cauza fiind pneumatizarea incompletă a sinusurilor maxilare. Pînă la
eruperea dinţilor permanenţi şi formarea planşeului sinusal, forţele factorilor lezanţi sunt absorbite de
structurile localizate mai inferior, producînd traumatisme dentare şi ale pereţilor palatinali sau bucali ai
apofizei alveolare. Mai des se întîlnesc fracturile Le For II, unilaterale. Fracturile de tip Le For III
(disjuncţia craniofacială) se întîlnesc foarte rar, şi sunt compuse din cîteva fragmente ale oaselor
faciale. De obicei, liniile de fractură se îndreaptă spre regiunile cu rezistenţă mică. Sunt caracteristice
fracturile la nivelul suturii palatine.

Diagnosticul. Semne şi simptome clinice: de certitudine: a) mobilitatea osoasă anormală a


complexului alveolo-maxilar (mai ales în fracturile transversale) în sens vertical, lateral sau în toate
sensurile, decelată manual sau la închiderea şi deschiderea gurii; prăbuşirea etajului mijlociu al feţei
(faţa apare plată, turtită, cu ştergerea reliefurilor malare şi înfundarea piramidei nazale şi buzei
superioare); discontinuitatea reliefurilor osoase (rebord orbital inferior, arcadă zigomatică, creastă
zigomatico-alveolară); tulburări marcate de ocluzie dentară (deschisă anterior, inversă sau încrucişată)
etc.; b) de probabilitate: epistaxie, epiforă, enfizem subcutanat, echimoze palpebrale bilaterale sau pe
bolta palatului şi pe mucoasa jugală, hematoame, hipoestezii şi anestezii ale teritoriului, tulburări
oculare, de masticaţie, de deglutiţie și fonaţie etc. Toate aceste simptome pot fi însoţite de tulburări
cranio- cerebrale (hematoame, contuzie cerebrală instalată imediat).

Tratamentul chirugical al fracturilor de maxilare trebuie să fie prompt şi în volum deplin,


deoarece regenerarea are loc într-un termen scurt, de 2–3 săptămîni. Fixarea întîrziată are drept
consecințe cicatricele vicioase osoase şi ale părţilor moi.

Complicaţiile imediate grave pot fi hemoragia, asfixia, şocul, comoţia cerebrală; cele secundare:
infecţia părţilor moi, a sinusurilor, orbitelor, osteomielite cu tendinţă de extindere spre baza craniului;
tardive: consolidare vicioasă cu tulburări de ocluzie, deformaţii ale feţei etc.

Tratamentul de urgenţă: 1) înlăturarea complicaţiilor imediate grave ce pun viaţa în pericol; 2)


combaterea durerii; 3) combaterea infecţiei; 4) reducerea şi imobilzarea fragmentelor osoase. Pentru
reducere şi imobilizare se pot utiliza dispozitive: a) intercraniomaxilare; b) intermaxilare; c)
monomaxilare.

a.- Bandajul monocefalic sau fronda mentonieră blochează masivul facial la baza craniului prin
intermediul mandibulei. Dispozitivul în formă de zăbăluţă constă dintr-o bază de metal sau de lemn de
20–25 cm, care se aplică pe faţa ocluzală a dinţilor superiori. De capetele care ies din gură, la nivelul
comisurilor, se prind benzi elastice sau feşe fixate peste vartex, blocînd masivul facial la craniu.

b. Ligaturi de sîrmă interdentare - intermaxilare pe doi sau pe mai mulţi dinţi.

c. Ligaturi de sîrmă interdentare monomaxilare (în 8, în şa, în punte), folosite adesea în fracturile de
rebord alveolar, în cele verticale sau oblice.

Regimul alimentar trebuie să asigure o dietă cu valoare energetică înaltă. La copii, acelerarea
proceselor de metabolism necesită asigurarea deplină cu substanţe vitale variate. În caz contrar, se vor
determina modificări în metabolismele apei, proteinelor şi salin, care vor cauza dereglări ale sistemului
digestiv, dehidratări etc.

Tratamentul definitiv este asigurat de către serviciile de specialitate. Alegerea metodelor de


imobilizare la copii depinde de gradul de dezvoltare a dinţilor. Fracturile de maxilar fără deplasări sunt
asistate pe cale nechirurgicală. În cazul în care fracturile de maxilar necesită fixare intraosoasă, trebuie
evitată lezarea mugurilor dentari la etapa de erupere. Pentru imobilizarea maxilo-mandibulară este
indicat splintul acrilic, deseori stabilizat prin suspendare de marginea inferioară a aperturii piriforme şi
circumscrise a mandibulei. Suspendarea la ramul orbital şi marginea zigomatică la copii este
inacceptabilă. În fracturile cu includerea suturii palatine sunt indicate aparatele palatinale, cu scopul de
a apropia marginile palatinale.
36. Metode de tratament chirurgical al fracturilor maxilarelor; indicaţii, particularităţi.

Tratamentul chirugical al fracturilor de maxilare trebuie să fie prompt şi în volum deplin, deoarece
regenerarea are loc într-un termen scurt, de 2–3 săptămîni. Fixarea întîrziată are drept consecințe
cicatricele vicioase osoase şi ale părţilor moi.

Complicaţiile imediate grave pot fi hemoragia, asfixia, şocul, comoţia cerebrală; cele secundare:
infecţia părţilor moi, a sinusurilor, orbitelor, osteomielite cu tendinţă de extindere spre baza craniului;
tardive: consolidare vicioasă cu tulburări de ocluzie, deformaţii ale feţei etc.

Tratamentul de urgenţă: 1) înlăturarea complicaţiilor imediate grave ce pun viaţa în pericol; 2)


combaterea durerii; 3) combaterea infecţiei; 4) reducerea şi imobilzarea fragmentelor osoase. Pentru
reducere şi imobilizare se pot utiliza dispozitive: a) intercraniomaxilare; b) intermaxilare; c)
monomaxilare.

a.- Bandajul monocefalic sau fronda mentonieră blochează masivul facial la baza craniului prin
intermediul mandibulei. Dispozitivul în formă de zăbăluţă constă dintr-o bază de metal sau de lemn de
20–25 cm, care se aplică pe faţa ocluzală a dinţilor superiori. De capetele care ies din gură, la nivelul
comisurilor, se prind benzi elastice sau feşe fixate peste vartex, blocînd masivul facial la craniu.

b. Ligaturi de sîrmă interdentare - intermaxilare pe doi sau pe mai mulţi dinţi.

c. Ligaturi de sîrmă interdentare monomaxilare (în 8, în şa, în punte), folosite adesea în fracturile de
rebord alveolar, în cele verticale sau oblice.

Regimul alimentar trebuie să asigure o dietă cu valoare energetică înaltă. La copii, acelerarea
proceselor de metabolism necesită asigurarea deplină cu substanţe vitale variate. În caz contrar, se vor
determina modificări în metabolismele apei, proteinelor şi salin, care vor cauza dereglări ale sistemului
digestiv, dehidratări etc.

Tratamentul definitiv este asigurat de către serviciile de specialitate. Alegerea metodelor de


imobilizare la copii depinde de gradul de dezvoltare a dinţilor. Fracturile de maxilar fără deplasări sunt
asistate pe cale nechirurgicală. În cazul în care fracturile de maxilar necesită fixare intraosoasă, trebuie
evitată lezarea mugurilor dentari la etapa de erupere. Pentru imobilizarea maxilo-mandibulară este
indicat splintul acrilic, deseori stabilizat prin suspendare de marginea inferioară a aperturii piriforme şi
circumscrise a mandibulei. Suspendarea la ramul orbital şi marginea zigomatică la copii este
inacceptabilă. În fracturile cu includerea suturii palatine sunt indicate aparatele palatinale, cu scopul de
a apropia marginile palatinale.

37. Leziuni asociate ale maxilarului, mandibulei şi altor regiuni ale corpului la copii; etiologie,
clinică, localul şi metode de tratament.

Contuziile periostale şi osoase se întîlnesc adesea la copiii mici şi la adolescenţi. Apar în locul unde s-a
produs lovitura. Debutează şi evoluează ca un traumatism închis şi pot fi cauza unei inflamaţii aseptice
a osului. Clinic, ele reprezintă îngroşare locală a osului, care va apărea după 3–4 săptămîni de la
producerea loviturii, imitînd un proces tumoral. Contuziile periostului provoacă stimularea producerii
ţesutului osos, care se manifestă radiologic prin depunerea lui pe suprafaţa osului. La începutul formării
sale, structura osului este gingaşă, cu desen trabecular, ulterior transformîndu-se în os condensat pe
suprafaţa corticalei.
Fracturile „în lemn verde” sunt localizate în regiunea apofizei condiliene și unghiului mandibular. Ele
sunt produse prin lovituri în menton sau în unghiul mandibulei. Imaginile radiologice efectuate în
decubit anterior sau nazofrontal denotă întreruperea continuităţii periostului și corticalei – pe aspectul
lateral sau medial al mandibulei, şi păstrarea integrităţii structurilor pe suprafaţa opusă.

Fracturile subperiostale se caracterizează prin păstrarea integrităţii periostului şi prezenţa unei fisuri
localizate în osul mandibular (regiunile cu dinţi). Clinic, în cavitatea orală se observă o leziune muco-
periostală, echimoze, dureri. Diagnosticul definitiv se stabileşte după examenul radiologic şi al TC.

Fracturile parţiale ale apofizei alveolare cel mai des sunt localizate în sectorul anterior al maxilarului,
fiind însoţite de leziuni ale mucoasei şi părţilor moi limitrofe, de leziuni dentare, de rupturi laborioase
muco-periostale, edeme şi echimoze ale părţilor moi adiacente. Rareori, sunt însoţite de leziuni ale
mugurilor dentari, care se contaminează prin saliva cavităţii orale şi duc la mortificarea lor. Mugurii
dentari, de obicei, sunt afectaţi atunci cînd linia de fractură traiectează apofiza alveolară la nivelul
apexului dinţilor primari sau cînd este prezent un traumatism cu intruzia dinţilor primari.
Traumatismele dentare în dentiţia primară pot fi cauza erupţiei precoce a dinţilor permanenţi,
schimbărilor de poziţie, anomaliilor de coroană şi radiculare, modificărilor de ocluzie.

38. Metode de prelucrare chirurgicală ale plăgilor la copii; termenii de prelucrare, principiile şi
particularităţile intervenţiei chirurgicale.

Prelucrarea chirurgicală primară la copii se va efectua în primele 48–72 ore după accident.
Tratamentul va începe doar după un bilanţ clinic şi radiologic complet al tuturor leziunilor traumatice.

Sutura primară întîrziată se aplică la plăgile prezentate după 72 ore și la infectate. Pe plaga lăsată
deschisă se aplică pansamente îmbibate cu ser fiziologic sau cu soluţie de antibiotice, care se schimbă
la fiecare 6 ore, şi se asigură drenajul pînă cedează semnele clinice ale infecţiei. După 3–5 zile, înainte
de a începe epitelizarea marginilor plăgii și după curăţarea mecanică şi avivarea marginilor, plaga se
suturează în planuri separate. Între unele fire de sutură se lasă drenaj filiform sau lame subţiri de
cauciuc.

Sutura secundară poate fi precoce, cînd este efectuată după 10–12 zile de la accident, sau tardivă
– după 20 zile. Ea este indicată în cazul cînd de la producerea plăgii au trecut mai mult de 5 zile şi
marginile plăgii au început să se epitelizeze. Pe plagă se aplică pansamente umede, care se schimbă
frecvent mai multe zile, se îndepărtează zilnic ţesuturile necrotice, după care se chiuretează granulaţiile
atone, se excizează, decolează şi mobilizează marginile plăgii şi se suturează plan cu plan, fără tensiune
cutanată.

Prelucrarea chirurgicală primară se face în termen cît mai scurt şi cuprinde: explorarea,
prelucrarea chirurgicală şi suturarea plăgii. Prelucrarea chirurgicală se efectueaza de la suprafața spre
profunzime şi începe cu curăţarea mecanică şi îndepărtarea corpilor străini, conform etiologiei şi
aspectului plăgii. Corpii străini din plăgile murdare se înlătură (cheaguri, nisip, pămînt, fragmente de
dinţi) manual sau instrumental, folosind irigaţii cu cantităţi mari de ser fiziologic cald. Explorarea
plăgilor şi regiunilor camuflate se face prin plaga prezentă, pe traiectele acestora, fără a lărgi marginile
plăgilor.
Regularizarea marginilor plăgii trebuie să fie conservatoare, fără excizii profilactice, care ar mări
suprafaţa insuficienţei de substanţă şi ar risca leziunile nervului facial (la copii, nervul facial se
proiectează superficial). Se vor exciza numai ţesuturile devitalizate; marginile cutanate ale plăgii se vor
aviva şi regulariza, fără incizii cutanate inutile, cu decolarea strict necesară, pentru a evita sutura
tensionată.
Manipularea lambourilor trebuie sa fie cît mai puţin traumatică, hemostaza – cît mai minuţioasă.
Reducerea şi imobilizarea fracturilor de maxilare şi a leziunilor dento-parodontale trebuie efectuate
pînă la închiderea definitivă a plăgii. După explorarea şi regularizarea marginilor, plaga va avea
aspectul plăgii chirurgicale.
Închiderea plăgii constă în refacerea ţesuturilor etajate, plan cu plan, din profunzime spre
suprafaţă, suprimîndu-se spaţiile moarte. Se începe prin suturarea planului mucos – o separaţie etanşă
între plagă şi cavitatea bucală. Muşchii mimici, în special cei aderenți la orificiile fiziologice (cavităţile
orală, orbiculară şi nazală) şi adipoase, se vor sutura cît mai exact. Leziunile glandelor salivare vor fi
depistate şi închise prin sutiri minuţioase în lojile lor. Planul subcutanat se va realiza în aşa mod, încît
marginile cutanate ale plăgii să vină în contact fără tensionare. Sutura cutanata se va face cu ace
atraumatice.
În plăgile întinse, cu lambouri faciale pediculates, mici şi înguste, lambourile se vor păstra şi se
vor adapta la suprafaţa iniţială. În cazul unor pierderi de substanţă cutanată, plaga se va închide prin
variate metode de plastii (alunecări de lambouri adiacente plăgii, grefe libere etc.).
Complicatiile primitive ale prelucrării chirurgicale primare: infecția (se instalează, de obicei, în
plăgile muşcate, zdrobite, murdare sau în acele care comunică cu cavităţile orală, nazală), erizepelul;
tetanosul (se instalează extrem de rar). Complicaţiile secundare; infecţia locală; complicaţiile la
distanţă; hemoragiile secundare. Complicaţiile tardive: cicatricele vicioase; retracţiile hipertrofice;
pierderile de substanţă ale feţei; constricţiile mandibulare cauzate de cicatrice; fistulele cavităţii bucale;
pseudchistul salivar; paralizia nervului facial; nevralgiile faciale; tulburările de masticaţie si fonaţie;
tulburările psihice.

39. Complicaţiile precoce şi tardive ale fracturilor maxilarilor, mandibulei la copii; profilaxia lor.

Complicatiile primitive ale prelucrării chirurgicale primare: infecția (se instalează, de obicei, în plăgile
muşcate, zdrobite, murdare sau în acele care comunică cu cavităţile orală, nazală), erizepelul; tetanosul
(se instalează extrem de rar). Complicaţiile secundare; infecţia locală; complicaţiile la distanţă;
hemoragiile secundare. Complicaţiile tardive: cicatricele vicioase; retracţiile hipertrofice; pierderile de
substanţă ale feţei; constricţiile mandibulare cauzate de cicatrice; fistulele cavităţii bucale; pseudchistul
salivar; paralizia nervului facial; nevralgiile faciale; tulburările de masticaţie si fonaţie; tulburările
psihice.

40. Dispensarizarea şi reabilitarea pacienţilor cu fracturi ale maxilarelor, mandibulei la copii.

Tratamentul definitiv specializat se aplică în staţionarele specializate. După înlăturarea pericolului vital
şi tratamentul leziunilor grave asociate (craniocerebrale, abdominale, toracice), se procedează la
igienizarea şi asanarea completă a cavităţii orale, prevenirea şi combaterea infecţiei prin antibioterapie,
drenarea eventualelor colecţii purulente, reducerea (închisă sau deschisă) în ocluzie pretraumatică.
Tratamentul specializat include imobilizarea fragmentelor, regim dietetic şi tratament
medicamentos. Maxilarele se fixează timp de 2–3 săptămîni. Reducerea fragmentelor va restabili
ocluzia copilului pretraumatică. Luînd în consideraţie că jumătate din populaţia pediatrică au anomalii
dento-alveolare în 50%, ocluzia pretraumatică se va stabili din spusele copiilor, părinţilor, în baza
imaginilor fotografice.
Dinţii primari cu gangrene pulpare, localizaţi în linia fracturii se înlătură, cei permanenţi
pluriradiculari cu focare cronoce periapicale, dinţii cu luxaţii incomplete, exarticulaţii şi fracturi
cominutive vor fi înlăturaţi. Mugurii dentari sunt păstraţi. Prezenţa dinţilor permanenţi în linia fracturii
nu este o indicaţie de înlăturare a lor.
În fracturile subperiostale şi în „lemn verde”, se recomandă imobilizarea mandibulei prin aplicarea
aparatelor ortodontice (Frenchel, Andrezena-Hoiplea, Veber, Napadova), şinelor linguale, vestibulo-
linguale, gutierelor din acrilat autopolimerizabil, confecţionate pe cale directă sau indirectă, atelelor
metalice monomaxilare.
Fracturile de condil la copii, sunt tratate numai conservativ cu ajutorul aparatelor ortodontice de tip
Frenchel sau Andrezena-Hoiplea. Uneori se folosește fixarea maxilo-mandibulară pe un termen de 7-10
urmată de imediat de un curs intensiv de kinetoterapie. Pe cale chirurgicală fracturile de condil la copii
se tratează în cazurile: rezultate tratamentului conservativ sunt nesatisfăcătoare (cicatrizare vicioasă,
trismus, dereglări importante de ocluzie), fracturile de condil cu deplasări importante, care dereglează
funcţia mandibulei (ocluzie anterioară deschisă), fracturile de condil cu dislocare în fosa craniană
medie, care cauzeează dereglările neurologice, leziunile traumatice laborioase cu dezgolirea articulaţiei
temporo-mandibulare.
La tratamentul chirurgical se recurge atunci cînd dispozitivele chirurgicale nu asigură o reducere și
imobilizare eficientă, fracturile cu deplasări importantefracturile angrenate greu de redus, fracturile cu
intepoziții de părți moi. La copiii indicațiile sunt restrînse din cauza prezenței mugurilor dentari şi
zonelor de activitate fiziologică intensă. Totodată, fracturile mandibulare cu deplasări importante, în
perioada dentiției primare și a celei de schimb fizilogic, crează condiții nefavorabile în imobilizarea
fragmentelor cu dispozitive ortodontice sau cu imobilizare maxilo-mandibulară. Coaptarea
fragmentelor osoase cu ajutorul miniplăcilor au lărgit mult indicațiile reducrii și imobilizării pe cale
deschisă la copii, în comparație cu firele metalice și dispozitivele extraorale de fixare. În acest scop
sunt folosite miniplăcile liniare cu şuruburi monocorticale - „sistem de stabilizare”. Ele se aplică pe
partea vestibulară a mandibulei, prin acces intraoral su extraoral, pe linia medie a corpului mandibular,
între marginea bazilară şi apofiza alveolară (linia neutră Champy). Miniplăcile sunt metalice sau
resorbabile de tip „Lactosorb”, care se resorb pe parcursul unui an. Cele metalice necesită înlăturate
după 3 luni de la aplicare, deoarece ele pot fi cauza tulburărilot de creștere a mandibulei. Miniplăcile de
stabilizare la copii sunt combinate cu imobilizare maxilo-mandibulară prin variate dispozitive
ortodontice.

Atelele cu anze de tip cito Tigherstedt se aplică cu greu pe dinţii primari, deoarece ei au coroana conică
mică și colet neaccentuat, sunt prezente procesele de formare sau rizoliză radiculară, implantarea lor în
apofiza alveolară este slabă, frecvența înaltă a luxaţiilor complete sau incomplete în timpul
accidentului. Ele sunt indicate în dentiția permanentă sau în cazul cînd sunt păstrați dinții primari. Ele
pot fi aplicate ca dispozitiv suplimentar în imobilizarea mandibulei cu miniplăci, sau cînd este aplicată
reducerea închisă. Gutierele acrilice confecţionate pe cale de laborator după amprentare pe model redus
(secţionat) sau direct în cavitatea orală, bandajul mentocefalic sau fronda mentonieră, monoblocurile
acrilice confecţionate pe cale directă sunt folosite pe larg în traumatismele de maxilare, atît în dentiția
primară cît și în dentiția permanentă. Ele sunt indicate în imobilizarea provizorie, imobilizarea
combinată cu miniplăcile de stabilizare, în imobilizarea fracturilor fără deplasare, imobilizrea
fracturilor de condil, la copiii cu vîrsta de pînă la 3 ani. Fixarea maxilo-mandibulară prin utilizarea
firelor metalice trecute prin spina nazală, marginea inferioară a aperturii piriforme şi marginea
inferioară a mentonului sunt indicate în traumatismele cu deplasări importante, cele cominutive, în
tentiția primară și cea de schimb fiziologic. Metoda de tip “Frigof” se confecţionează din atelă
monomaxilară (sîrmă 0,6–0,8 mm), fixată pe dinţi prin ligaturi interdentare și gutieră din acrilat
autopolimerizabil. Este indicată în fracturile localizate în limitele conţinutului dentar (mediane,
paramediane şi laterale), în dentiția primară și cea a schimbului fiziologic.

Complicaţiile. În cazul în care tratamentul a fost ales corect şi s-a efectuat prompt, regenerarea se
petrece în 2,5–8 săptămîni. Tratamentul efectuat incorect şi într-o perioadă tardivă sunt cauzele
complicaţiilor imediate şi tîrzii (osteomielite, abcese, flegmoane, dereglări de ocluzie, deformaţii ale
reliefului anatomic, limitarea funcţiei, anchiloză). În acest scop, la copiii de pînă la un, an elementele
de fixare vor fi înlăturate la 2,5–3 săptămîni; la cei de 1–3 ani, înlăturarea se va face la 3–4 săptămîni;
la 3–7 ani după 3–5 săptămîni; de la 7–14 ani – peste 6–8 săptămîni. Termenul de regenerare depinde
de caracterul fracturii şi starea generală a copilului.

Rezultatele imediate satisfăcătoare pot fi instabile. Odată cu dezvoltarea mandibulei şi dinţilor, pot fi
depistate eruperi şi schimb fiziologic întîrziat, dezvoltarea insuficientă parţială sau totală, a mandibulei,
din cauza afectării zonelor de creştere. În aria leziunilor se pot dezvolta cicatricii vicioase care reţin
dezvoltarea scheletului facial şi părţilor moi.

I. În scopul profilaxiei complicaţiilor posttraumatice imediate, de origine inflamatorie, se


efectuează: 1) calmarea durerilor prin anestezii locale (tronculară sau infiltrativă) imediat după accident
şi imobilizarea provizorie a fragmentelor în timpul transportării bolnavilor; 2) reducerea imediată a
fragmentelor şi imobilizarea lor prin mijloace provizorii mentocefalice, monomaxilare şi bimaxilare în
cazurile în care tratamentul definitiv în serviciul de specialitate se va reţine din cauza stării generale
complicate; 3) separarea cavităţii orale de plaga osoasă prin suturarea plăgilor pe mucoasa cavităţii
orale; 4) fixarea definitivă cît mai precoce a fragmentelor, prin metode lejere, care nu vor leza
suplimentar ţesutul osos şi zonele de creştere, nu vor produce tulburări de inervaţie şi vascularizare
(gutiere, atele de sîrmă monomaxilare sau bimaxilare, pansamente mentocefalice, osteosinteza cu
miniplăci de stabilizare metalice sau resorbabile); 5) înlăturarea dinţilor primari şi permanenţi afectaţi
din linia fracturii, dinţilor cu focare cronice periapicale, tratamentul dentar, igienizarea cavităţii orale,
drenarea hematoamelor limitrofe fracturii, antibioterapia, desensibilizarea, proceduri fizioterapeutice;
6) restabilirea medicamentoasă a inervaţiei şi circulaţiei sangvine (heparină, prozerină, dibazol,
pentoxilină), proceduri fizioterapeutice, chinetoterapia, miogimnastică; 7) dietoterapie.

II. Profilaxiei tulburărilor de creştere şi dezvoltare armonioasă a mandibulei include: 1) reducerea și


fixarea precoce a fragmentelor fracturate mandibulare localizate la nivelul corpului şi unghiului,
restabilirea integrității şi reliefului anatomic al mandibulei pe cale chirurgicală sau ortodontică.

A. După reducerea și regenerarea corectă a fragmentelor, controlul profilactic va fi efectuat de


două ori în an. Dacă se vor determina tulburări de dezvoltare, de relief a mandibulei şi de ocluzie, se
indică imediat tratamentul ortodontic. B. Consolidarea vicioasă indică tratament ortodontic și
chirurgical imediat după înlăturarea elementelor de fixare. C. Durata tratamentului ortodontic depinde
de caracterul deformaţiilor mandibulare şi al tulburărilor de ocluzie. După restabilirea ocluziei şi a
reliefului anatomic a mandibulei în perioada dentiţiei primare, tratamentul ortodontic se va finisa, însă
bolnavii vor continua observațiile în dinamică pînă la formarea dentiţiei permanente. Necesitatea
evidenței și tratamentului ortodontic repetat este decis la etapele de tratament. D. Toți pacienţii, care au
suferit traumatism ale maxilarelor în perioada dentiției primare sau în perioada schimbului fiziologic,
vor fi examinaţi în perioada o dată sau se două ori în an, pînă la vîrsta de 15 ani.

2. Tratamentul fracturilor de condil fără deplasare sau cu deplasări neînsemnate, luxaţii incomplete ale
apofizei condiliene prin metode ortopedice de fixare a mandibulei, urmate de tratament ortodontic şi
kinetoterapie precoce.

A. Tratamentul ortodontic se va începe imediat sau după 2–3 săptămîni de la traumatizare şi va dura
pînă la un an. B. Dispozitivele ortopedice de imobilizare vor crea condiții pentru a deplasa anterior
mandibula cu scopul de a diminua suprasolicitarea apofizei articulare în perioada de creştere, de a
menţine în poziţie corectă mandibula şi a activiza procesele de osteogeneză encocondrală. C.
Prelungirea tratamentului ortodontic sau repetarea lui se face în raport cu eficacitatea tratamentului. D.
Perioada de dispensarizare se va prelungi pînă la vîrstele de 12–15 ani, cu examinarea la fiecare 6 luni.
3. Fracturile mandibulare de condil, cu exarticulaţii sau fracturi cominutive, care au necesitat
tratament chirurgical (osteosinteză, replantarea articulaţiei sau plastie osoasă), necesită tratament
ortodontic (II, 2, A-D) şi kinetoterapia precoce.

4. Conservarea şi păstrarea mugurilor dentari în cazul în care ei sunt situați în linia fracturii.
Mugurii dentari se înlătură doar după 3–4 luni de la producerea traumatismului, după o perioadă
îndelungată persistentă a procesului purulent în zona fracturii (datorită necrozei mugurelui dentar) și
confirmarea radiologică a sechestrării lui.

III. Profilaxia tulburărilor de dezvoltare şi erupere a mugurilor dentari permanenţi, include: 1)


reducerea fragmentelor şi restabilirea integrităţii mandibulare; 2) prevenirea şi combaterea infecţiilor;
3) dispensarizarea şi tratamentul ortodontic în perioada posttraumatică a copiilor cu tulburări de erupere
şi poziţie dentară (II, 1. A-D); 5) acţiuni de remineralizare medicamentoasă cu remedii locale şi
generale; 4) determinarea testului vital.

1. Utilarea cabinetului stomatologic, instrumente stomatologice. Cerinte contemporane catre


sterilizarea instrumentului.

Utilarea cab stomatologic: Fotoliu stomatologic, scaunul medicului, scaunul asistentei, dulap
pentru instrumente sterile, lavoar, lampa de cuart, masa pentru lucru a medicului

Intrumentele de bază pentru examenul clinic sunt: oglinda, sonda şi pensa. Pentru îndepărtarea tartrului
dentar şi a plăcii microbiene se utilizează setul de instrumente pentru detartraj:

-intrumente de examinare: sonde de parodontometrie şi sonde exploratorii;

-instumente pentru detartraj şi chiuretaj radicular: seceri, săpăligi, pile sau răzuşe, chiurete;

-instrumente de netezire şi lustruire după detartraj: periuţe rotative, benzi abrazive şi de lustruit.

Sterilizarea reprezinta complexul de măsuri fizico-chimice de distrugere a tuturor germenilor patogeni


sau saprofiţi.

Cerinte pentru sterilizarea instrumentelor sunt: Spalarea minutioasa a instrumentelor pentru a nu ramine
pe ele resturi. Dupa spalare instrumentarul dat se sterge si se da la uscare. Dupa ce este introdus in
autoclav la t de 130 grade timp de 1 ora.

2. Perioadele de virsta la copii. Grupele da sanatate.

Dezvoltarea intrauterina este alcatuita din 4 perioade: a) Perioada de implantare de la 1 pina la 12 zile.

b) Perioada de formare a organelor de la 3 pina la a 6-a saptamina de dezvoltare intrauterina. Incep sa se


formeze mugurii dintilor temporari, iar din luna a 4-a mugurii primilor molari permanenti.
c) Perioada de formare a placentei (luna a 3-a). d) Formarea sistemelor functionale ale fatului. (20-24sapt)

Dezvoltarea extrauterina: a) Perioada neonatala (pina la 4 saptamini) – perioada de adaptare a


organismului la conditiile externe; b) Perioada de sugar – pina la 1 an; c) Perioada antiprescolara – (de la
1 an pina la 3 ani), se perfectioneaza treptat toate posibilitatile fiziologice ale organismului copilului.

d) Perioada prescolara – (de la 3 la 6 ani) Predomina dezvoltarea cantitativa a organismului copilului.

e) Perioada scolara[primara (6-10 ani); medie (10-14 ani); superioara (14-17 ani)]

Grupele de sanatate: 1) copii sanatosi; 2) copii sanatosi cu devieri functionale sau copii care timp
indelungat au suferit de maladii acute cu riscul aparitiei patologiei cronice

3) copii cu maladii cronice sau de o patologie congenitala in stadiul de compensare; 4) copii patologie
congenitala in stadiul de decompensare; 5) copii cu maladii cronice grave si vicii de dezvoltare in stadiul
de decompensare.

3. Particularitatile examinarii copiilor in pedodontie. Forma dentara inclusive si forma dentara


recomandata de OMS.

Formula dentara dinti permanenti: 8765432112345678

8765432112345678

Formula dentara dinti temporari: V IV III II I I II III IV V

V IV III II I I II III IV V

Formula dentara OMS dinti permanenti: 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Formula dentara OMS dinti temporari: 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

4. Succesiunea si termenii de eruptie a dintilor temporari. Eruperea precoce sin intirziata. Dintii
neonatali si natali.

Dintii temporari erup in urmatoarea ordine:1) Incisivii centrali inferiori 6-8 luni;2) Incisivii centrali
superiori 6-8 luni; 3) Incisivii laterali superiori inferiori 8-12 luni; 5) Primii molari inferiori si superiori
12-16; 6) Caninii inferiori si superiori 16-20

7) Molarii doi inferiori si superiori 20-24

Dinti natali – cind la nastere pe arcada dentara sunt deja prezenti dinti temporari.
Dinti neonatali – dintii care erup dupa primele 30 de zile de viata a copilului.

Eruperea precoce – Eruperea dintilor inainte de termen.

Eruperea tardiva – Eruperea dintilor intirziata (dupa termenul norma)

5. Formarea radacinilor dintilor temporari si permanenti. Termenii. Zona de crestere a radacinii


dintelui.

Dezvoltarea radacinilor incepe atunci cind coroana dentara este deja formata. O importanta deosebita in
dezvoltarea radacinilor o are marginea organului smaltului, locul de trecerea a stratului adamantin extern
in cel intern. In acest sector se formeaza teaca Hertwig care determina forma, dimensiunile si numarul
radacinilor. In procesul de formare a apexului radicular au fost distinse radiologic citeva etape:

1) Radacina cu apex incomplet format; 2) Radacina cu apexul format si cu orificiul apical deschis.

3) Radacina cu apexul format si orificiul apical inchis.

Termenii formarii radacinilor dintilor temporari:Incisivul central: 1.5 ani;Incisivul lateral: 2 ani; Molarul
unu: 4 ani; Caninul: 5 ani; Molarul doi: 4 ani;

Formarea radacinilor dintilor permanenti: Molar 1: 9-10 ani; Incisivul central: 9-10 ani; Incisivul lateral:
9-10 ani; Premolar 1: 12-13 ani; Caninul: 12-15 ani; Premolarul 2: 12-14 ani; Molarul 2: 15 ani

6. Rezorbtia radacinilor dintilor temporari.

Rezorbtia radacinilor dintilor temporari incepe de la radacina, carea dera la foliculul dintelui permanent.
Sunt mai multe variante de rezorbtie radiculata a dintilor pluriradiculari temporari:

1) rezorbtie uniforma a tuturor radacinilor; 2) rezorbtie neuniforma, mai prountata in regiunea unei
radacini; 3) rezorbtia in regiunea bifurcatiei radiculare

Termenii rezorbtiei radacinilor dintilor temporari:Incisivul central: 4 ani; Incisivul lateral: 5 ani;Caninul:
8 ani; Primul molar: 6 ani; Molarul second: 7 ani

7. Particularitati anatomo-morfologice ale dintilor temporari si permanenti.

In dentitia temporara avem 20 de dinti iar in cea permanenta 28-32. Culoarea dintilor temporari este alba
albastruie. Forma coroanelor dintilor temporari este asemanatoare cu cea a dintilor permanenti, dar sunt
mai scurte, largi si globuloase. Este pronuntata trecerea coroanei dentare in radacina, protuberenta
smaltului la colet. Dimensiunile dintilor temporari sunt mai mici ca dintii permanenti. Grosimea
tesuturilor dure la dintii temporari este mai mica si cavitatea pulpara este mai mare comparativ cu dintii
permanenti. La temporari camera pulpara comunica larg cu canalele radiculare, dar la permanenti nu.

La temporari canalele radiculare si orificiile apicale sunt mai largi ca la permanenti.

La temporari radacinile sunt mai lungi in raport cu inaltimea coroanei (raport 3:1) mai subtiri si mai
ascutile ca la cei permanenti.
8. Particularitatile structuraleale tesuturilor dure a dintilor temporari si permanenti tineri.

La dintii temporari grosimea smaltului si dentinei este mai redusa cu 1/2 de cit la cei permanenti.

Dintii temporari contin mai multa apa si substante organice comparative cu dintii permanenti, iar
substante neorganice mai putine. Stratul de dentina la temporari este mai subtire iar camera pulpara si
canalele radiculare sunt mai voluminoase. Dentina are canalicule dentinare largi, relative mai scurte si
mai putin sinuase. Jonctiunea smalt-cement se prezinte sub forme si proprietati diferite fata de cea la
dintii permanenti: -In 30% din cazuri, intre cement si smalt este spatiu liber de separatie.

-In 60% din cazuri, cementul acopera smaltul pe o suprafata redusa.

-In 10% din cazuri, smaltul acopera cimentul pe o suprafata redusa.

9. Indicii frecventei si intensitatii cariei dentare la copii. Nivelele intensitatii cariei dentare propuse
de OMS. Frecventa si intensitatea cariei dentare la copii de diferita virsta in R.M.

Indice de frecventa – procentul persoanelor afectate prin carie in cadrul unui grup de populatie.

Indicile de intensitate – numarul mediu de dinti cariati (C), obturati (O), extrasi (E) ce revin la o persoana.

Nivele de frecventa a cariei dentare la copii de 12 ani dupa OMS:

Joasa (0-30%); Medie (31-80%); Inalta (81-100%)

Nivele de intensitate a cariei dentare la copiii de 12 ani dupa OMS:

1.foarte joasa(0-1,1); 2.joasa(1,2-2,6); 3.moderata (2,7-4,4); 4.inalta(4,5-6,5); 5.foarte inalta(>6,6).

10. Factorii de risc pentru aparitia cariei dentare:

Pina la 2 ani: Tipul si caracterul alimentatiei; Maladiile generale ale tractului gastrointestinal
(hipovitaminoze); Eruperea precoce sau tardiva a dintilor; Hipoplaziile smaltului; Igiena bucala
insuficienta; Deficitul de F in apa potabila; La copii si adolescenti: Igiena bucala nesatisfacatoare;
Deficitul de F in apa potabila; Anomalii de pozitie a dintilor, a ocluziei; Hipoplazia dentara; Eruperea
tardiva sau precoce a dintilor; Hiposalivatia, mediul acid al lichidului bucal; Maladii generale:
cardiovasculare, gastrointestinale, sistemul endocrine; Alimentatie irationala: surplus de glucide,
isuficienta de vitamine si proteine.

11. Definitia cariei dentare. Clasificarea cariei dentare la copii.


Caria – un process patologic, care se manifesta dupa eruptia dintilor, in cadrul caruia are loc
demineralizarea si ramolirea tesuturilor dure ale dintilor cu formarea ulterioara a defectului cavitar.

Clasificarea cariei dentare la copii.

I. Gradul activitatii procesului carios: Activitate de gradul I; gradul II; gradul III

II. Localizarea procesului carios: Fisurala; Aproximala; Cervicala; Circulara

III. Profunzimea afectarii tesuturilor dure: Incipienta; Superficiala; Medie; Profunda

IV. Succesiunea aparitiei procesului carios: Carie primara; Carie secundara

V. Patomorfologic: Carie maculoasa; Carie incipienta; Carie medie; carie profunda

12. Particularitatile generale ale evolutiei cariei dintilor temporari.

Predomina evolutia acuta a cariei , in special virsta de 2-3 ani

Concomitant cu virsta se micsoreaza numarul cariilor cu evolutie acuta si creste numarul cariilor cu
evolutie cronica. Mai frecvent se depisteaza caria multipla

Primii dinti afectati de carie sunt incisivii centrali superiori. Incisiivii inferiori prezinta o rezistenta mai
mare la caria dentara.; Pina la 2 ani se depisteaza caria suprafetelor netede, iar la 3 ani caria fisurilor, iar
la 4 ani se depisteaza caria suprafetelor proximale; Frecvent se depisteaza caria in regiunea coletului,
caria circulara. Caria cu evolutie acuta se raspindeste in profunzime iar cea cronica pe suprafata.

In perioada de rezorbtie radiculara evolutia clinica este slab pronuntata.

Caria profunda este de obicei complicata cu process patologic in pulpa.

Caria rar se complica pina la virsta de 3 ani, dar dupa 3 ani creste frecventa complicatiilor.

13. Caria incipienta a dintilor temporari si permanenti, diagnosticul.

Caria incipienta debuteaza cu pierderea a luciului natural a adamantinei pe o portiune restrinsa. De obicei
apare in regiunea coletului. Suprafata focarului de infectare la inceput este minima, insa treptata se
extinde si poate antrena o portiune mare a regiunii pericervicale. Apoi toata macula sau o parte a ei isi
modifica nuanta. Caria incipienta evolueaza asimptomatic, si se depisteaza doar in cazul unui examen
minutios. Macula devine vizibila dupa uscarea suprafetei dintelui cu un jet de aer. La excitantii termici
dintele raspunde cu o reactie obisnuita, o usoara hiperestezie, care trece curind.

Diagnosticul se pune pe baza la: 1) Metoda de uscare a suprafetei dentare permite vizualizarea petei
carioase, care are o suprafata fara luciu, mata.

2) La contactul cu solutii de coloranti (sol. 2% metilen albastru) timp de 1 min sectorul demineralizat
absoarbe colorantul, iar smaltul neafectat nu se coloreaza.

3) Transiluminarea se bazeaza pe aprecierea intensitatii umbrei luminii reci vizibile, care trece prin
tesuturile dentare.

14. Metodele de tratament ale cariei incipiente la copii.

Tratamentul cariei incipiente include terapia de reminelarizare, care este mai eficienta in perioada de
formare dentara. Esenta terapiei de remineralizare consta in compensarea elementelor minerale pierdute
in timpul demineralizarii. Inainte de realizarea terapiei remineralizante trebuie inlaturate depunerile
dentare, iar dintii supusi tratamentului – izolati si uscati. Pentru remineralizare sunt indicate fluoruri,
aminofluoruri, lacuri cu fluor, preparate de calciu. Durata curie de remineralizare se determina in functie
de evolutia clinica a focarului. (10-15 sedinte).

O alta metoda de tratament si profilaxie a cariei incipiente este: laserul Heliu-Neon, care poate amplifica
actiunea preparatelor cariostatice, micsora solubilitatea si permeabilitatea smaltului, active sistemele
enzimatice ale pulpei.

15. Particularitatile evolutiei clinice a cariei medii la dintii temporari:

In aceaste forma a procesului carios integritatea jonctiunii adamantono-dentinala se deterioreaza, insa


deasupra camerei dentare se mai pastreaza un strat destul de gros de dentina intacta. In caria medie
bolnavii pot sa nu prezinte acuze, ci doar senzatii dolore la actiunea excitantilor termici, chimici,
mecanici, care trec odata cu inlaturarea excitantului. Examenul dintelui releva o cavitate carioasa nu prea
adinca, umpluta cu dentina pigmentata si ramolita, ceea ce se determina prin sondare. In prezenta dentinei
ramolite sonda se fixeaza in fisura. Pulpa dentara reactioneaza la un current de 2-6 mA.

16. Particularitatile tratamentului cariei medii a dintilor temporari

Tratamentul cariei medii in dintii temporari consta in prepararea cavitatii carioase si obturarea ei,
restituind forma anatomica. Pe planseul si partial pe peretii cavitatii se recomanda aplicarea unei baze de
ciment: -fosfat: Fosfat ciment, Lactodont,visfat,Unifas,Argil.

-policarboxilat:Aqualox,Carboco,Durelon; -ionomer:Ionobond,Ionoseal,Vitrebond
In cavitatii medii superficiale(in apropierea jonctiunii amelo-dentinare) izolarea obturatiei se face cu
lacuri pe baza de rasini (Evicrol). Cavitatea carioasa ale dintilor temporari se recomanda a fi obturate cu
cimenturi ionomerice, materiale compomere si amalgame.

Etapele de preparare si plombare a cav.dentare: 1)alegerea si pregatirea instrumentarului de plombare,


matricelor, placilor; 2)alegerea si pregatirea materialului de plombare; 3)izolarea cav.dentare de la accesul
salivei; 4)aplicarea matricei,placii; 5)uscarea cav.; 6)aplicarea obturatiei de baza; 7)introducerea masei de
plombare in cav.; 8)modelarea plombei; 9)slefuirea si lustruirea plombei cu polipant si pasta (Polident)

17.Particularitatile generale ale evolutiei cariei dintilor permanenti la copii.

La unii copii se depisteaza ca dintii permanenti incomplet erupti deja sunt afectati de carie. Evolutia
rapida a cariei se explica prin faptul ca smaltul in primul an dupa eruperea dintelui este insuficient
mineralizat, contine mai putine elemente minerale, dar mai multe organice avind o rezistenta slaba catre
carie. In fisurile dentare are loc retentia alimentelor ceea ce creaza conditii vitale favorabile germenilor.
Molarii de 6 ani sunt primii dinti permanenti ce erup, fiind supusi timp indelungat actiunii factorilor
locali cariogeni.Urmatorii dinti cariati sunt incisivii superiori care sunt mai frecvent afectati dupa virsta
de 7-9 ani. Localizarea cariei este predominant simetrica pe suprafetele de contact si foramen cecum pe
suprafata palatina. Dupa virsta de 11-13 ani defectele carioase se depisteaza la premolari pe suprafetele
ocluzale, apoi pe suprafetele de contact. Evolutia cariei este rapida, progresiva, frecvent ducind la
complicatii. Rata cariei este mare: 4-5 dinti pe an.

18.Particularitatile evolutiei clinice a cariei medii a dintilor permanenti la copii:

Tabloul clinic: integritatea jonctiunii smalt-dentina se deterioreaza,insa deasupra camereii dentare se mai
pastraza un strat destul de gros de dentina intacta.Uneori pot sa apara dureri de la excitantii
chimici,termici si mecanici insa durerea dispare imediat dupa inlaturarea excitantului. La examenul
dintelui se observa o cavitate carioasa nu prea adinca 1,5-2 mm, umpluta cu dentita ramolita si
pigmentata,ceea ce se determina prin sondare. Pe fata masticatorie aceasta cavitate se determina prin
sondare, in fisura nemodificata sonda de obicei nu se retine dearece nu este dentina ramolita, dar in
prezenta dentinei ramolite sonda se retine in fisura. Diagnosticul diferential: de defectele cuneiforme,
eroziunile tesuturilor dure, caria profunda, periodontita cronica.

19.Particularitatile tratamentului cariei medii a dintilor permanenti la copii

Cavitatile carioase se recomanda a fi obdurate cu cimenturi ionomerice, compomere, composite

Tratamentul cariei medii in dintii permanenti consta in prepararea cavitatii carioase si obturarea ei,
restituind forma anatomica, functia,etc. Principalele etape ale pregatirii cavitatii carioase:

1)anestezie; 2)deschiderea cav.carioase; 3)inlaturarea dentinei ramolite(necrotomia); 4)largirea cav.

5)formarea cav.carioase; 6)prelucrarea marginilor cavitatii carioase(finisarea peretilor).

Plombarea cav.carioase:
1)alegerea si pregatirea instrumentarului de plombare,matricelor,placilor; 2)alegerea si pregatirea
materialului de plombare; 3)izolarea cav.dentare de la accesul salivei; 4)aplicarea matricei,placii(in caz
de plombare a cav.de clasa2) 5)uscarea cav.; 6)aplicarea obturatiei de baza; 7)introducerea masei de
plombare in cav.; 8)modelarea plombei; 9)slefuirea si lustruirea plombei cu polipant si pasta speciala
(Polident)

20. Particularitatile evolutiei clinice ale cariei profunde a dintilor permanenti.

Tabloul clinic: pacientii acuza dureri pasagere de la excitanti mecanici,chimici ,termici care trec imediat
dupa inlaturarea excitantului.La examenul dintelui se observa o cavitate carioasa profunda 3,4,5
mm,umpluta cu dentina ramolita,deseori marginile smaltului sunt subminate,sondarea fundului cavitatii
este dolora

Este caracteristica multiplicitatea afectarii dintilor, a unor grupe de dinti, chiar si a dintilor considerati mai
rezistenti (caninii si incisivii inf.). Deseori apare caria secundara. Evolutia cariei este rapida, progresiva,
frecvent ducind la complicatii( pulpite, periodontite) Rata cariei este mare:4-5 dinti pe an.

Diagnosticul diferential:de caria medie,pulpita acuta de focar,pulpita cronica fibroasa.

21. Particularitatile tratamentului cariei profunde a dintilor permanenti la copii

In timpul prepararii cavitatilor carioase profunde trebuie respectate urmatoare conditii:

1)Straturile profunde ale dentinei ramolite se indeparteaza cu precautie, pentru a evita deschiderea
accidentala a camerei pulpare; 2)Pe planseul cavitatii carioase poate fi lasata dentina pigmentata.

3)In cazurile prezentei unor cantitati mari de dentina ramolita se efectueaza terapia de remineralizare,sau
obturarea tardiva a cavitatii carioase: dupa efectuarea deschiderii si necrotomiei cavitatii, se aplica
preparate pe baza de hidroxid de Ca, zinc-eugenol timp de 3-6 saptamini sub pansament provizoriu.
Numai dupa stoparea procesului(dupa remineralizarea tesuturilor dure si formarea unui strat de dentina
tertiara) se realizeaza formarea cavitatii si obturarea ei definitive.

4)Prelucrarea medicamentoasa se efectuiaza cu preparate medicamentoase,care nu irita pulpa.

La caria profunda esta obligator aplicarea pe planseul cavitatii a preparatelor pe baza de hidroxid de
calciu sau zinc-eugenol,iar apoi se aplica material isolator si obturatie definitive. Calmecin, Calxil, Dycal

26.Sigilarea fisurilor,materiale,metodica

Esta considerat logic ca fiind metoda cea mai sigura de profilaxie primara,sigilarea presupunind examen
clinic si manopere terapeutice specifice.

Este metoda de imunizare a suprafetelor dentare cu reliefuri accentuate,la pacientul cu risc cariogen
crescut,dar cu igiena oralaprecara.

Sigilantii pot contine sau nu particule minerale in rasina.Actualmente se prefera sigilanti


fotoactivi,datorita rezistentei crescute la fractura si uzura.Sigilantii transparenti au avantajul ca permit
detectarea percolarii sau cariilor recutente,din stadii timpurii,in timp ce integritatea sigilantilor opaci este
mai usor de verificat.Sigilantii moderni contin in jur de 30% din masa,particule minerale dispersate,care
au rol in ameliorarea proprietatilor mecanice.
Materiale

. periute,paste sau pulberi abrasive fara glicerina sau fluor:

. sigilant:

.Helioseal(alb opac,anta/fotopolimerizare);

.Conciel(alb opac,anta/fotopolimerizare);

.Deloton(alb opac,anta/fotopolimerizare);

.aplicatoare

Indicatii:

. Santurile ocluzle ale molarilor si premolarilor;

.Santuri si gropite ce prezinta coloratii intrinseci ale smaltului de la care nu s-au pus in evidenta carii
dentinare subjacente prin examen clinic si radiologic;

.Sant si mgropite cu smalt colorat si decalcifiat dar fara carii dentinare la acelasi dinte,evidentiate clinic si
radiologic;

.Gropite si santurile vestibulare si orale ale molarilor;fosetele angulare ale incisivilor

Etapele de lucru

1.aplicarea digai

2.curatirea suprafetei dintelui-se face cu abrasive fara ulei sau glicerina sau substante fluorate vehiculate
cu periute rotative-spalarea suprafetelor si uscarea cu spray de apa si aer.

3.mordensarea smaltului.se utilizeaza acid fosforic in concentratii de 37% sub forma de solutie sau gel de
consistenta cit mai fluida,aplicat prin pensulare,injectare sau cu ajutorul unui burete sau a unei bulete de
vata bine condensate

.acidul fosforic este lasat sa actioneze 15-30 sc;

.spalarea cu apa de 15sec si uscarea cu spray de apa si aer.

Suprafetele de smalt va avea aspect alb,cretos mat.

4.aplicarea sigilantului

-se realizeaza cu ajutorul unor aplicatoare speciale cu virful de unica folosinta;

-sigilantul trbuie sa acopere toate santurile,fosetele,precum si versantii cuspizilor adiacenti;

-sigilantul se mentine 10 sec.,pentru a permite satuarea si penetrarea optima a smaltului mordensat.In


cazul unui sigilant cu priza fotoindusa,se fotopolimerizeaza 60s.

5. indepartarea digai

6. adaptarea functionala-verif.ocluziei cu hirtie articulara si indepertarea contactelor premature


27.Materiale de obturatie in tratamentul cariei dintilor la copii;

1)Cimenturi:

-Glassionomeri:Ionofil,Aqua Ionofil,Argion,Fugi2,Fugi 9,Ketac-Fil, Chemfil, ChemFlex(Dentsply);


Vitremer

2) Amalgame:

- de argint:Titin slow(Kerr),Vivacap,Amalcap plus( Vivadent)Septalloy(Septodont)

- de galiu; de cupru;aur

3)compomeri: Dyract (Dentsplay);Glasiosite (Vovo);Elane (Kerr)

4) Mase plastice,cimenturi silicate si composite nu se recomanda pt obturare dintilor temporary,deoarece


apar complicatii.

28.Caria de biberon,tratament,profilaxia

Caria de biberon este o forma specifica, o forma acuta de carie caracteristica pt dintii temporary,cu debut
la virste foarte mici,cu evolutie rapida in suprafata si profunzime,cu interesarea precoce a pulpei si
distructia coronara in lipsa tratamentului oportun.caria de biberon este rezultatul imteractiunii a trei
factori: microorganisme patogene din cavitatea bucala,hidrocarbonatele fermentabile,substratul
dentar.Una din principalele cauze ale afectiunii este inlocuirea alimentatiei naturale cu cea
artificiala,caracterizata prin suplimentarea cu hidrocarbonate fermentabile din alimentatia copilului,care
se asociaza cu folosirea tardiva a biberonului.Obiceiuri incorecte de hranire a copilului mic ce contribuie
la aparitia cariei de biberon:Hranirea cu biberonul inainte de culcare,in special in timpul noptii,cu lichide
ce au concentratie crescuta de glucide fermentabile;aportul glucidelor fermentabile cu ajutorul
suzetelor(miere,zahar,sirop),prelungirea suptului la sin peste virsta recomandata.

Profilaxia

.Igiena orala buna

.fololsirea pastei de dinti fluorata sau geluri fluorate pt protejarea smaltului dintilor

.dupa virsta de un an renunta la biberon

.evitarea likidelor dulci,nu adaugam zahar la mincare

29.Selectarea metodelor de tratament a cariei dntare la copii

Tratamentul rational si oportun al cariei dentare asigura pe deplin functia de masticatie si previne
formarea proceselor inflamatorii odontogene,adica este un element al profilaxiei secundare.

Tactica tratamentului este in functie de;

1-Intensitatea procesului carios9Gradul1,2,3 de activitata)

2-Prozunzimea afectarii tesuturilor dure(incipienta,superficiala,medie,profunda)

3-Localizarea afectarii

4-Perioada de dezvoltare a dintelui


5-Rezistenta organismului copilului,statusul immunologic si patologia generala

6-Virsta copilului

Tratamentul cariei prevede folosirea complexa a obturarii cavitatilor carioase si a metodelor care maresc
rezistena tesuturilor dure ale dintelui,igiena cavitatii bucale,alimentatia rationala

30. Principiile de preparare a cavitatilor cariate in dintii temporari si permanenti la copii de


diferite varste.

Principii generale de pregătire a cavităţilor carioase: în timpul pregătirii cavităţii carioase trebuie să ţinem
cont de faptul că copilul oboseşte mai repede, este agitat, cu toate că intervenţiile curative sunt indolore
sau sunt efectuate sub anestezie locală. In dinţii temporari şi permanenţi tineri la prepararea cavităţilor cu
turbina se recomandă numai deschiderea cavităţii carioase (în limitele smalţului) pentru evitarea
complicaţiilor. La prepararea cavităţilor de clasa I după Black în dinţii temporari şi permanenţi la copii
apare necesitatea în extinderea cavităţilor cariate cu includerea tuturor fisurilor şi a gropiţelor, atât
carioase, cât şi intacte. în asemenea cazuri cavitatea carioasă are o formă iregulară, ceea ce asigură o
fixare bună. In cazul prezenţei unor straturi suficient de groase între cavităţile cariate pe suprafaţa
masticatorie, ele se prepară izolat, pentru a nu slăbi coroana dentară. Pereţii cavităţilor trebuie să fie
paraleli sau slab conici. Fundul cavităţilor superficiale şi medii trebuie să fie plat, iar in cavităţile
profunde - concav. Are o importanţă practică deosebită înlăturarea ţesutului cariat înainte de etapa
formării cavităţii. Ca particularitate la prepararea cavităţilor aproximale (clasa II Black) a molarilor
temporari este crearea cavităţilor suplimentare pe suprafaţa ocluzală, ce vor asigura retenţie suplimentară
pentru obturaţie. în cazul când lipseşte dintele vecin şi rămân cantităţi suficiente de ţesuturi deasupra
cavităţii aproximale, când cavitatea este situată sub ecuator, este recomandată formarea cavităţii fără
extindere pe suprafaţa masticatorie. Datorită particularităţilor anatomice prepararea cavităţilor aproximale
şi regiunii pregingivale ale dinţilor frontali temporari (clasele III, IV, V Black) prezintă dificultăţi
evidente. Spre deosebire de dinţii permanenţi, prepararea cavităţilor de clasa III poate fi efectuată şi de pe
suprafaţa vestibulară. Aceasta favorizează vizibilitatea, prepararea calitativă a cavităţii şi creează premise
pentru o fixare mai bună a obturaţiei, ceea ce compensează aspectul estetic. La dinţii temporari cavităţile
de clasa IV nu se prepară. Se recomandă şlefuirea suprafeţelor de contact cu aplicarea fluorizării topice. în
cazuri avansate sunt indicate coroniţe de înveliş prefabricate din mase plastice. Cavităţile de clasa V se
prepară clasic, în unele cazuri formând cavităţi circulare. Profunzimea cavităţii nu trebuie să depăşească
1,5 mm. Obligatoriu se recomandă înlăturarea tuturor sectoarelor demineralizate.

In timpul preparării cavităţilor carioase trebuie respectate următoarele condiţii:

Straturile profunde ale dentinei ramolite se îndepărtează cu precauţie, pentru a evita deschiderea
accidentală a pulpei.

La carii profunde pe planşeul cavităţii carioase poate fi lăsată dentină pigmentată.

In cazurile prezenţei unor cantităţi mari de dentină ramolită se efectuează terapia de remineralizare (3-5
cure de remterapie cu sol. fluorură de sodiu etc), sau obturarea tardivă a cavităţii carioase.

Prelucrarea medicamentoasă se efectuează cu preparate medicamentoase, care nu irită pulpa (sunt


contraindicate alcoolul, eterul ş.a.)

31. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice fibroase a dintilor temporari:
Particularităţile clinice generale ale formelor cronice ale pulpitelor dinţilor temporari:

Deseori evoluează fără simptomatologie caracteristică.


Formele cronice pot apărea ca proces cronic primar.

Cea mai frecventă este pulpita cronică simplă (închisă), apoi cea gangrenoasă şi rareori - proliferativă

Aproximativ la 44% din copii pot apărea dureri cauzate de agenţi termici mecanici.

în 57% din cazuri pulpitele cronice sunt urmate de schimbări distructive a ţesuturilor periapicale, care pot
fi determinate radiologie.

Cele mai dese complicaţii la nivelul parodonţiului, ganglionilor limfatici ai organismului copilului sunt
provocate de pulpita cronică gangrenoasă

Formele cronice de pulpită simplă şi gangrenoasă pot fi depistate la dinţii a cu cavitatea pulpara închisă,
cât şi deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrofica) se depistează numai la dinţi cu cavitatea pulpara deschisă.

Palpita cronica simplă (fibroasă)

Subiectiv. Decurge fără semne subiective, este diagnosticată în timpul examinări copiilor în scop
profilactic. Din anamneză se pot uneori stabili dureri nocturne.

Obiectiv. în dinte se depistează o cavitate carioasă medie sau profundă, dentin poate fi ramolita şi
pigmentată. Sondarea pereţilor şi a planşeului cavităţii carioas nu provoacă dureri. Uneori
termodiagnosticul poate provoca o durere crescânde Percuţia este indolora. Excavarea dentinei ramolite
de pe pianşeul cavităţii cariat poate provoca deschiderea camerei pulpare, o durere neînsemnată şi
sângerare.

32.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice gangrenoase a dintilor temporari:


Particularităţile clinice generale ale formelor cronice ale pulpitelor dinţilor temporari:

Deseori evoluează fără simptomatologie caracteristică.

Formele cronice pot apărea ca proces cronic primar.

Cea mai frecventă este pulpita cronică simplă (închisă), apoi cea gangrenoasă şi rareori - proliferativă.

Aproximativ la 44% din copii pot apărea dureri cauzate de agenţi termici mecanici.

în 57% din cazuri pulpitele cronice sunt urmate de schimbări distructive a ţesuturilor periapicale, care pot
fi determinate radiologie.

Cele mai dese complicaţii la nivelul parodonţiului, ganglionilor limfatici ai organismului copilului sunt
provocate de pulpita cronică gangrenoasă

Formele cronice de pulpită simplă şi gangrenoasă pot fi depistate la dinţii a cu cavitatea pulpara închisă,
cât şi deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrofica) se depistează numai la dinţi cavitatea pulpara deschisă.

Pulpita cronică gangrenoasă

Subiectiv. Dureri în timpul masticaţiei sau dureri spontane spre seară, ele putând fi provocate şi de
excitanţi calzi. Din anamneză uneori pot fi stabilite dureri în trecut.
Obiectiv. Coroana dentară poate avea o culoare cenuşie, cavitatea carioasă este medie sau profundă. Sub
dentina ramolită sau în dintele cu camera pulpara deschisă, pulpa este necrotizată pe o suprafaţă variabilă.
Deseori se simte un miros specific de gangrena. Senzaţii dureroase apar la sondarea profundă în canalele
radiculare. La percuţie se determină înăbuşirea sunetului percutor şi sensibilitate.

Pulpitele cronice gangrenoase în 57% din cazuri (S.Sârbu, 1976) se complică cu parodontita apicală
cronică granulantă, care poate fi diagnosticată radiologie. în caz de complicare cu parodontita apicală se
determină hiperemia şi edemaţierea gingiei în regiunea proiecţiei apexului radicular afectat, deseori apar
fistule; ganglionii limfatici pot fi măriţi şi dureroşi la palpaţie.

33.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice hipertrofice a dintilor temporari si


permanenti la copii.:Particularităţile clinice generale ale formelor cronice ale pulpitelor dinţilor
temporari:

Deseori evoluează fără simptomatologie caracteristică.

Formele cronice pot apărea ca proces cronic primar.

Cea mai frecventă este pulpita cronică simplă (închisă), apoi cea gangrenoasă şi rareori - proliferativă.

Aproximativ la 44% din copii pot apărea dureri cauzate de agenţi termici mecanici.

în 57% din cazuri pulpitele cronice sunt urmate de schimbări distructive a ţesuturilor periapicale, care pot
fi determinate radiologie.

Cele mai dese complicaţii la nivelul parodonţiului, ganglionilor limfatici ai organismului copilului sunt
provocate de pulpita cronică gangrenoasă

Formele cronice de pulpită simplă şi gangrenoasă pot fi depistate la dinţii a cu cavitatea pulpara închisă,
cât şi deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrуfica) se depistează numai la dinţi cavitatea pulpara deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrofica)

Subiectiv. Dureri şi sângerare în urma agenţilor mecanici (masticaţia hranei, penaj dentar etc.), copilul
evită să mestece hrana pe partea afectată.

Obiectiv. Deseori coroana dentara este distrusă, camera pulpara este larg deschisă, fiind umplută cu
granulaţii de diferite dimensiuni sau cu un polip pulpar. Sondarea duce la apariţia sângerării şi a unei
dureri neînsemnate. Percuţia dintelui poate fi puţin sensibilă. Frecvent, pe radiogramă se pot depista
semne caracteristice parodontitei apicale granuloase.

La dintii pemanenti bolnavul acuză dureri sîcîitoare ce se declară de la diferiţi excitanţi. Bolnavul acuză
frecvent excrescenţe de carne care sîngerează la orice ocazie. în unele cazuri poate exista doar sîngerare,
pe cînd orice dureri lipsesc sau durerile pot să se declare doar în timpul masticaţiei. Examenul relevă o
cavitate carioasă în pulpă cu ţesut proliferativ. Acesta din urmă poate fi dur sau de tip granular, care
sîngerează lesne de la orice atingere. Uneori pot să apară dureri de intensitate mică. în caz de polip al
pulpei în cavitatea carioasă se observă o formaţiune tumorală compactă de culoare roz-pală. Sondarea ei
nu produce sîngerare şi e puţin dureroasa. Reacţia la excitanţii termici nu este pronunţată. De regulă, în
porţiunile periapicale, conform datelor radiografice modificări nuse constată.

34. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice fibroase a dintilor permanenti la copii
Copilul acuza dureri paroxistice în dinte de la diferiţi excitanţi: termici, mecanici şi chimici. Din
anamneză se deduce că dintele durea şi mai înainte. Durerile spontane apar rar şi pot să lipsească
definitiv. Durerile reflexe apar cu o reacţie întîrziată doar la excitanţi puternici (de la apă rece), precum şi
în caz de schimbare bruscă a temperaturii ambiante. Prin sondarea fundului cavităţii deseori se constată
prezenta unui orificiu de comunicare între cavitatea carioasă şi cavitatea coronară. Sondarea pulpei este
doloră. Pulpa sîngerează. însă, conform datelor lui L. Rubin, indicii de electroexcitabilitate în 30% din
cazuri pot fi în limitele normalului. în unele cazuri pulpita fibroasă cronică poate evolua fără ca să existe
un orificiu de comunicare între cavitatea carioasă şi cavitatea dintelui, în aceste cazuri sondarea fundului
cavităţii carioase determină o dentină compactă sau material de plombare. Radiologic în 30% din cazuri,
se poate constata o dilatare a fisurii periodontale sau focare de ramolisment al ţesutului osos în regiunea
apicală a rădăcinii.

35. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cornice gangrenoase a dintilor permanenti la copii

Bolnavul acuză dureri siciitoare de la orice fel de excitanţi, mai ales de la bucate fierbinţi, care nu
încetează după înlăturarea acestor excitanţi. Uneori durerile pot să se declare de la schimbarea
temperaturii aerului - la inspiraţie ieşind în stradă şi invers. Deseori acuzele de durere lipsesc. Deseori se
face simţit un miros fetid din gură. Bolnavul menţionează că a avut dureri puternice în trecut care apoi s-
au domolit sau au dispărut definitiv. Examenul relevă o cavitate carioasă profundă cu o deschidere
frecvent largă a cavităţii dentare. Adamantina (smalţul) uneori comportă o nuanţă cenuşie. Datele obiec-
tive depind de gradul de afectare a pulpei. In stadiile incipiente ale afectării gangrenoase prin sondare se
relevă dureri în pulpă şi sîngerare. In pulpita gangrenoasă de evoluţie trenantă pulpa coronară poate suferi
o histoliză deplină, are o culoare cenuşie, se păstrează doar o parte sau pulpa radiculară în întregime. In
astfel de cazuri sondarea pulpei se dovedeşte a fi indoloră şi doar în orificiul canalului se deter mină
sîngerare şi senzaţii de durere. La aplicarea excitanţilor de rece şi de cald apar încetul cu încetul durerile
care trec treptat. în caz de existenţă îndelungată a unui proces de inflamaţie sînt posibile modificări
destructive în periodonţiu sub formă de dilatări ale fisurii periodontal şi chiar de formare a unor focare de
ramolisment. Electroexcitabilitatea dintelui e foarte redusă (50—80 µA), ceea ce mărturiseşte despre
necroza definitivă a pulpei sau în orice caz de necroza părţii ei coronare.

36. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei acute de focar a dintilor permanenti la copii

Pulpita acută de focar constituie stadiul de debut al inflamatei pulpei, şi focarul acestuia se localizează de
obicei în porţiunea cea mai apropiată de cavitatea cariată. Din această cauză procesul inflamator
debutează mai frecvent în regiunea cornului pulpei şi abia mai apoi antrenează în proces toată pulpa
coronară, ulterior şi cea radiculară. Durata acestui stadiu nu depăşeşte 2 zile.

Bolnavul acuză dureri intense la orice fel de excitanţi. Spre deosebire de caria dentară, pentru care de
asemenea sînt caracteristice dureri de la excitanţi externi, în pulpita acută de focar durerea se declară de la
excitanţi de fortă mai mică şi nu trec după suspendarea excitantului. Durerile pot să apară spontan, adică
fără o cauză explicabilă a apariţiei lor. Frecventa şi durata acceselor de dureri variază : ele pot dura de la
10 la 30 de minute, însă în majoritatea cazurilor nu depăşesc o oră. Accesul de dureri cedează locul
unei perioade indolore, care tine cîteva ore. De regulă, bolnavul acuză şi indică dintele, care îl
supăra, ceea ce vorbeşte despre lipsa iradierei durerii. Pe timp de noapte durerile, de regulă, sînt mai
pronuntate. Inspecţia nu relevă modificări în habitus. Prin cercetări se constată o cavitate carioasă cu
dentină ramolită în mare cantitate. După chiuretarea acesteia se clarifică adeseori, că pereţii şi fundul
cavităţii carioase sînt induraţi, iar prin sondare se decelează o porţiune mai dureroasă în cavitatea
carioasă, care e situată, ca regulă, în fundul cavităţii mai aproape de cornul pulpar. Introducînd în
cavitatea carioasă un tampon de vată umectat cu eter sau cu apă rece, se produce durere, care se declară
imediat, după introducerea excitantului şi nu trece odată cu înlăturarea lui. Dacă cavitatea carioasă
lipseşte, tamponul de vată se aplică pe colul dintelui. Electroexcitabilitatea pulpei frecvent este scăzută,
însă doar la cuspidul în regiunea căruia e localizat focarul de inflamaţie. Totodată se constată şi indici
normali de electrosensibilitate. Cercetarea radiologică este indicată doar pentru a determina localizarea
cavităţii carioase, dacă aceasta se află pe una din suprafeţele de contact sau sub coroana artificială. Or, în
alte circumstanţe ea poate fi întotdeauna detectată prin sondare. Radiografia este recomandabilă, de
asemenea, pentru a decela focare inaccesibile pentru examen, care ar putea provoca inflamatia pulpei.
Percutia este indolora.

37.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei acute difuze a dintilor temporari la copii

Subiectiv: Durere intensivă, difuză, cu caracter pulsatil de durata mai lungă, cu scurte intervale de
remisiune, iradiază, încât copilul nu poate indica dintele afectat. Durerile pot fi provocate de excitanţi
calzi şi se liniştesc de Iacei reci. La copiii mici (sub 4 ani) sunt frecvente dereglări ale stării generale:
copilul este iritat, plângăreţ, refuză să mănânce, poate avea febră.

Obiectiv. Se determină o cavitate carioasă profundă cu dentină ramolită, cavitatea pulpară este închisă.
Sondarea planşeului cavităţii este sensibilă sau indoloră. Percuţia dintelui este sensibilă sau dureroasă.
Durerea la percuţie este provocată atât de afectarea parodontului, cât şi de congestia pulpei edemate şi
inflamate. Comprimarea dintelui nu provoacă durere. La înlăturarea dentinei ramolite poate fi deschisă
uşor cavitatea pulpară cu eliminarea unei picături de puroi, urmată de sângerare şi de micşorarea
intensităţii durerilor.

38.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei acute difuze a dintilor permanenti la copii :

Este o pulpită acută de focar cu simptome caracteristice, care durează 1-2 zile, după care procesul
inflamatoriu se extinde în pulpa coronară şi radiculară şi se consideră drept pulpită difuză acută. în
această fază de inflamaţie acută a pulpei tabloul clinic al afecţiunii se modifică considerabil. Bolnavul
acuză accese îndelungate de durere cu intervale mici indolore ce durează mai puţin de 30—40 min.
Uneori durerile nu dispar, ci doar se atenuează pe un anumit timp. E caracteristică durerea nocturnă
persistentă şi durerea îndelungată de la excitanţi. Uneori aplicaţiile reci atenuează durerile. Durata durerii
e de la 2 la 14 zile. Durerea nu este localizată şi iradiază pe traiectul ramurilor nervului trigemen : în
pulpita dinţilor maxilarului superior -în regiunea temporală, supraorbital, în regiunea mandibulară, în
dinţii arcadei inferioare

In caz de pulpită a dinţilor arcadei inferioare durerea iradiază în regiunea occipitală, la ureche, în re-
giunea, submandibulară, temporală, în dinţii maxilarului superior.

In pulpita dinţilor frontali e posibilă iradierea durerilor în partea opusă a maxilarului. Prin examen şi
sondare se determină o cavitate carioasă profundă. Sondarea produce dureri pe toată suprafaţa fundului.
Percuţia de asemenea poate fi întrucîtva dureroasă. Toate tipurile de excitanţi provoacă exacerbarea
durerii. Dacă se formează abces, aplicaţiile reci atenuează durerea. Acelaşi efect se obţine şi prin
perforarea bolţii cavităţii dentare, pe radiografie se vizualizează deseori o cavitate fără modificări în
periodontiu. Electroexcitabilitatea pulpei este redusă pe toată suprafaţa fundului cavităţii carioase şi pe
toţi cuspizii pînă la 30-40 uA şi chiar pînă la 50-60 uA

41. Traumele tesututilor dure ale dintilor temporari si permanenti la copii

Traumele dentare la copii pot fi izolate şi, uneori, combinate cu alte leziuni traumatice ale feţei.

Clasificarea traumelor dinţilor permanenţi la copii recomandată de OMS

Clasa I. Contuzia dintelui cu modificări structurale neînsemnate (fisuri în smalţ).


Clasa II. Fractură necomplicată a coroanei dentare.

Clasa III. Fractură complicată a coroanei dentare.

Clasa IV. Fractură totală a coroanei dentare.

Clasa V. Fractură corono-radiculară longitudinală.

Clasa VI. Fractura coroanei dentare.

Clasa VIL Luxaţia dentară (incompletă sau parţială).

Clasa VIII. Luxaţie totală dentară.

Ţinând cont de faptul că traumele pot avea loc în diferite perioade de dezvoltare a dintelui, în unele clase
au fost incluse 2-3 tipuri de traume:

varianta I - trauma dintelui cu rădăcini incomplet formate;

varianta II - trauma dintelui cu apex incomplet format;

varianta III - trauma dintelui cu rădăcini formate.

Asemenea delimitare ne permite nu numai de a diagnostica corect patologia dată, dar şi de a alege precis
tactica tratamentului dinţilor la copiii de diferite vârste.

TRAUMELE DINŢILOR PERMANENŢI LA COPII

In etiologia traumatismelor dinţilor permanenţi la copii sunt implicaţi numeroşi factori. Din ei cele mai
frecvente sunt accidentele sportive, care sunt urmate de accidentele rutiere, apoi cele ce apar în timpul
jocurilor, căderile accidentale etc.

Mai mulţi autori evidenţiază ca factor predispozant prodenţia incisivilor superiori, asociată cu hipotonia
buzei superioara.

Un risc mare de expunere la traumatisme îl constituie copiii cu tulburări psihice, deoarece aceşti copii fac
mai frecvente mişcări de protruzie a mandibulei şi coordonarea mişcărilor lor este deficitară.

Cel mai frecvent sunt implicaţi următorii dinţi permanenţi:incisivii centrali superiori: 72%;

incisivii centrali inferiori: 18%; incisivii laterali superiori: 6%; incisivii laterali inferiori: 3%.

Un risc mare de expunere la traumatisme îl constituie copiii cu tulburări psihice, deoarece aceşti copii fac
mai frecvente mişcări de protruzie a mandibulei şi coordonarea mişcărilor lor este deficitară.

42 .Fractura coroanei dentare cu deschiderea cavitatii pulpare a dintilor temporari si


permanenti.Alegerea metodei de tratament

Alegerea rationala a metodei de tratament depinde de durata procesului ,localizarea lui,dar si de virsta
copilului,starea lui generala,dezvoltarea psihica s.aDeschiderea accidentală a camerei pulpare de origine
traumatică (incisivii) Coafajul pulpar indirect , Coafajul pulpar direct , Amputaţia vitală a pulpei,
Amputaţia devitală,

Amputaţia înaltă -indicată numai în cazul dinţilor cu rădăcini incomplet formate


; fracturi coronare cu deschiderea pulpei şi infectarea profundă a pulpei, dacă de la momentul traumei a
trecut mai mult de 48 ore.

43. Metoda biologica de tratament a pulpitelor

Coafajul pulpar indirect

Principiul: tratamentul conservator (medicamentos) al procesului inflamator, stimularea proceselor de


recuperare şi de dentinogeneză în pulpă şi restabilirea funcţiei dintelui.

Indicaţiile. Sunt strict limitate: pulpita seroasă şi pulpita cronica simplă. Se practică numai la copiii
sănătoşi (grupurile I şi II de sănătate), copiii cu gradul I de activitate a cariei, cu rădăcinile în stadiul de
formare (I) sau formate-II

Tehnica. Vizita I:

- izolarea

- înlăturarea ţesuturilor superficiale afectate cu ajutorul excavatorului, fără anestezie, până la obţinerea
semnelor de sensibilitate;

- în unele cazuri poate fi practicată anestezia, cu prepararea îngrijită a cavităţii: înlăturarea dentinei
ramolite şi păstrarea dentinei din apropierea pulpei

- prelucrarea medicamentoasă a cavităţii cu soluţii neiritante (calde): fermenţi proteolitici, antiseptice


slabe, ser fiziologic;

- uscarea uşoară a cavităţii cu aer sau bulete sterile;

- aplicarea unei paste care conţine~o combinaţie din antibiotice, sulfanilamide, corticosteroizi, anestetice
sub pansament pe 4-5 zile.

Vizita II:

- controlul vitalităţii pulpei;

- izolarea;

- înlăturarea pansamentului provizoriu şi a pastei curative;

- aplicarea pe planşeul cavităţii carioase a preparatelor odontotrope;

- obturarea permanentă a cavităţii carioase; în unele cazuri poate fi aplicat un pansament provizoriu, care
se înlocuieşte prin obturaţie permanentă peste 15-20 de zile, dacă nu apar complicaţii.

Este necesară o supraveghere clinică şi radiologică după 2 săptămâni, 3, 6 şi 12 luni.

Materiale de coafaj. Paste pe bază de hidroxid de calciu: Calcina (Rusia); Dycal (De Trey), Life (Kerr);
Reocap (Vivadent); Calcicur,.

Paste pe bază de zinc-oxid-eugenol: pasta preparată extempore sau comerciale: Cavitec (Kerr); Kalsogen
Plus (De Trey) etc.

Coafajul pulpar direct


Indicaţiile. deschiderea accidentală a camerei pulpare de origine traumatică (incisivii) sau la prepararea
(cu condiţia unei bune izolări de salivă) cavităţilor carioase ale dinţilor în stadiul de formare a rădăcinilor.

Tehnica:

- izolarea dintelui;

- prepararea cavităţii carioase;

- prelucrarea cavităţii cu soluţii neiritante (sol. NaCl 0,8%);

- după hemostază se aplică preparate pe bază de hidroxid de calciu şi obturaţia provizorie pe termen de
3-6 săptămâni;

- obturaţia definitivă se aplică după termenul stabilit, dacă nu sunt acuze şi dintele este vital.

44.Amputatia vitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti

Amputaţia vitală a pulpei

Principiul: îndepărtarea sub anestezie locală sau generală a pulpei coronare, urmată de aplicarea la nivelul
deschiderii canalelor a unui material,

Indicaţii: deschiderea accidentală a camerei pulpare, în primele două zile după traumă, când deschiderea
este mai mare sau a pătruns salivă; pulpită cronică simplă. Se aplică la dinţii temporari în stadiile I şi II de
formare a rădăcinilor.

Tehnica:

- anestezie locală sau generală;

- izolarea dintelui (rulouri de vată, digă etc);

- prepararea cavităţii carioase şi tratare medicamentoasă;

- deschiderea camerei pulpare, amputarea pulpei coronare cu un excavator sau o freză rotundă sterilă

- hemostaza;

- coafajul bonturilor radiculare cu preparate medicamentoase;

- aplicarea bazei din ciment şi a obturaţiei definitive. Supravegherea clinică şi radiologică după 2
săptămâni, 3, 6 şi 12 luni. Materialele folosite

a) pe bază de hidroxid de calciu, însă ele necesită un diagnostic precis, respectarea strictă a asepsiei şi
pot duce la extinderea procesului inflamator în pulpa radiculară şi la resorbţie internă.

b) pe bază de zinc-eugenol, însă ele frecvent induc procesul inflamator în pulpa radiculară. ,

c) pe bază de formocrezol (formula lui Buckley: 19% formaldehidă, 35% cresol şi 15% glicerina).
Formocresolul se aplică pe o buletă în camera pulpară timp de 5 min, iar apoi se aplică pasta zinc-
eugenol. Dacă nu se asigură hemostaza, pansamentul poate fi lăsat timp de 24 ore. Formocresolul în con-
tact cu ţesutul pulpar vital produce o zonă de fixare, rezistentă la autoliză şi la invazia microbiană. Pulpa
radiculară rămâne vitală, asigurând procesele de formare sau de resorbţie radiculară.
45.Extirpatia vitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti la copii

Extirpaţia vitală

Principiu: îndepărtarea (extirparea) completă a pulpei sub anestezie locală sau generala.

Această metodă este folosită mai rar pentru dinţii temporari în virtutea:

- faptului că aplicarea metodei necesită timp îndelungat, este inaccesibilă pentru copiii mici;

- comportamentul copiilor: mişcări bruşte, necontrolate etc.

- limitării vizibilităţii câmpului operator;

- obturării până la apex a canalelor radiculare, ceea ce influenţează procesul de rizaliză radiculară;

- pericolului infectării, traumării spaţiului periapical (inclusiv a mugurilor dinţilor permanenţi) cu


instrumentele endodontice.

Indicaţii: Toate formele de pulpită a dinţilor permanenţi cu rădăcini formate. Tehnica*

- anestezie locală sau generală;

- izolarea dintelui (rulouri de vată, rubber-dam etc);

- prepararea cavităţii şi tratare medicamentoasă;

- deschiderea camerei pulpare;

- ablaţia pulpei coronare;

- hemostaza-

- extirparea pulpei radiculare;

- prelucrarea medicamentoasă şi instrumentală a canalelor;

- uscarea canalului radicular;

- obturarea canalului;

- aplicarea bazei de ciment şi a obturaţiei definitive.

în calitate de materiale de obturare a canalelor radiculare ale dinţilor temporari se folosesc: pasta zinc-
oxid-eugenol, pasta Walkoff (oxid de zinc şi soluţie Walkoff: Chlorfenol crist. 2,0; Camphorae tritae 4,0;
Thimoli 0,1; Mentholi 0,1; Iodoformii farinosi q.s.), pasta rezorcin-formalină.

Sunt contraindicate pentru obturarea rădăcinilor dinţilor temporari conurile din gutapercă, mase plastice,
argint şi din aliaje metalice.

46.Amputatia devitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti la copii

Amputaţia devitală
Principiu: îndepărtarea pulpei coronare devitalizate în prealabil, urmată de mumificarea pulpei
radiculare. Este foarte larg folosită pentru dinţii temporari. Metoda este simplă, în şedinţe mici, care sunt
uşor suportate de copii.

Indicaţii: deschideri accidentale; toate formele de pulpită în toate etapele de dezvoltare a dinţilor
temporari, în afară de pulpitele acute şi seroase, complicate cu reacţia ţesuturilor periapicale şi
limfadenită regională.

Tehnica. Vizita I:

- prepararea cavităţii carioase şi tratarea medicamentoasă;

- deschiderea cornului pulpar;

- aplicarea pe pulpa descoperită a pastei devitalizante;

- obturaţie provizorie pe 24 de ore - la incisivi, pe 48 de ore la molari.

Vizita II:

- izolarea dintelui;

- îndepărtarea obturaţiei provizorii şi verificarea efectului;

- prepararea definitivă a cavităţii carioase;

- înlăturarea plafonului cavităţii pulpare cu o freză rotundă şi a pulpei coronare (cu excavatorul sau cu
freza globulară);

- tratarea medicamentoasă;

- aplicarea în cavitatea puhpară a unei bulete cu soluţie pentru mumificarea pulpei radiculare: rezorcin-
formalină pe 2-3 zile sub pansament provizoriu.

Vizita III:

- izolarea dintelui;

- înlăturarea pansamentului provizoriu şi a buletei de vată;

- aplicarea pastei de impregnare: rezorcin-formalină;

- obturarea cu material de bază şi obturaţie definitivă.

Pentru devitalizarea pulpei se folosesc paste pe bază de arsen şi paraformaldehidă pregătite extempore
sau comercializate: Depulpin (Voco), Toxavit Paste (Lege Artis), Caustinerf.

47.Extirpatia devitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti la copii

Extirparea devitală a pulpei

Principiu: înlăturarea pulpei dentare, în prealabil devitalizată şi obturarea ulterioară a tuturor canalelor.

Indicaţii: toate felurile de pulpite ale dinţilor temporari cu rădăcinile formate.


Tehnica. Vizita I:

- prepararea cavităţii carioase, cu înlăturarea dentinei alterate;

- deschiderea camerei pulpare;

- aplicarea pastei devitalizante;

- pansament provizoriu pe 24-36 ore.

Vizita II:

- înlăturarea pansamentului provizoriu şi verificarea efectului;

- prepararea definitivă a cavităţii carioase;

- înlăturarea planşeului camerei pulpare şi a pulpei coronare (cu excavatorul sau o freză globulară);

- înlăturarea pulpei radiculare;

- tratarea medicamentoasă şi instrumentală a canalelor;

- obturarea canalului cu paste resorbabile;

- obturarea cavităţii carioase.

Se recomandă ca acul extractor sa fie introdus direct până la vecinătatea vârfului rădăcinii, după care se
face o mişcare de răsucire (45°), pentru a fixa şi a extirpa pulpa radiculară. în canale largi pot fi folosite
împreună 2-3 pulpo-extractoare pentru extirparea pulpei. Tratarea medicamentoasă şi prelucrarea
instrumentală a canalelor se alternează şi este limitată până la 2/3 din lungimea canalului, evitând
atingerea apexului.

Pentru obturarea canalelor dinţilor temporari se folosesc paste resorbabile: zinc-oxid-eugenol; pasta
Walkoff, pastele iodoformate {Rebel, Ray); Traitment SPAD etc.

48.Metode de tratament a pulpitelor dintilor temporari si permanenti cu radacini incomplet


formate

AMPUTAŢIA ÎNALTĂ

Amputaţia înaltă (pulpectomia parţială) constă în îndepărtarea pulpei coronare şi a unei părţi a celei
radiculare în scopul menţinerii părţii apicale a pulpei şi a zonei de creştere a rădăcinii. Este indicată
numai în cazul dinţilor cu rădăcini incomplet formate în cazurile când nu numai pulpa coronară dar şi cea
radiculară sunt implicate într-un proces inflamator cronic pronunţat timp îndelungat. Se aplică de
asemenea, la pulpitele cronice gangrenoase; pulpite cronice exacerbate cu implicarea ţesuturilor
parodonţiului; fracturi coronare cu deschiderea pulpei şi infectarea profundă a pulpei, dacă de la
momentul traumei a trecut mai mult de 48 ore.

Tehnica:

- anestezie locală şi izolarea dintelui;


- prepararea cavităţii carioase;

- deschiderea camerei pulpare;

- înlăturarea pulpei coronare;

- amputarea pulpei radiculare (1/3, 1/2, 2/3 din canal) cu freze rotunde sau cu pulpoextractoare, foarte
atent, cu traumatizarea minimă a bontului pulpar;

- hemostaza şi spălarea canalelor fără presiune cu ser fiziologic, soluţii de hidroxid de calciu;

- tamponarea canalului cu bulete sterile;

- aplicarea pastei de coafaj (pe bază de hidroxid de calciu cu priză rapidă);

- aplicarea bazei de ciment şi a obturaţiei definitive.

Controlul clinic şi radiologie se efectuează la 2 săptămâni, 3,6,12 luni. Materialul pe bază de hidroxid de
calciu se poate resorbi şi de aceea se impune înlocuirea lui. După terminarea formării rădăcinii se
efectuează extirpaţia totală a pulpei şi obturaţia radiculară (cu materiale neresorbabile).

Procedeul FRANK de închidere a apexului (biopulpectomie - apexificare). Are aceleaşi indicaţii ca şi la


amputaţia înaltă. După înlăturarea pulpei coronare, se îndepărtează pulpa radiculară până la nivelul
apexului radiologie, folosind instrumentele endodontice cu o atenţie deosebită pentru a nu leza pereţii
subţiri şi incomplet formaţi ai rădăcinii sau a nu depăşi foramenul apical deschis. Se efectuează irigaţii cu
soluţii de hipoclorit de sodiu sau soluţii neiritante. Hidroxidul de calciu se aplică la capătul canalului,
canalul se obturează cu pastă pe bază de ZOE şi se

aplică obturaţia definitivă. Dacă are loc resorbţia pastei, ea se reînnoieşte periodic. După formarea
apexului în termen de 6-12 luni se formează bariera apicală, iar canalul se va obtura cu un con de
gutapercă "inversat". închiderea apicală completă se determină radiologie sub forma unui pod
osteodentinar cementoid. Podul osteodentinar este format din ciment, care se produce în inele concentrice
dinspre periferie spre centru şi spre apex.

Tehnica lui FORTIER. Obturaţia de canal în biopulpectomie se face cu ZOE, cu sau fără de plasarea
apicală a pastei pe bază de hidroxid de calciu, con de gutapercă central "inversat", iar restul conurilor se
aplică normal, utilizând tehnica de condensare laterală a materialului de obturaţie radiculară.

La necrozele pulpare autorul recomandă obturaţia "în etaj": în treimea apicală se aplică o pastă
resorbabilă, apoi o completează cum s-a menţionat mai sus (Fortier J. R, Demars-Fremault C, 1987).

Consecinţele tratamentului unui dinte cu apex deschis

Aceste consecinţe pot fi următoarele:

a) apexogeneză - formarea rădăcinii de dimensiuni, formă şi lungime normale, cu "închiderea" ulterioară


a apexului radicular. Reprezintă rezultatul pozitiv al tratamentului inflamaţiei pulpei vitale, care permite
continuarea creşterii rădăcinii şi închiderea apexului deschis;

b) apexificarea - lezarea zonei de creştere duce la oprirea formării rădăcinii, care în final este de
dimensiuni mai mici şi de formă atipică;

c) procese apicale acute sau cronice fără închiderea apexului, care necesită intervenţii chirurgicale
periapicale sau extracţia dintelui permanent.
49.Particularităţi generale ale parodontitelor apicale a dintilor temporari si permanenti,clasificarea

Periodonţiul, ca parte componentă a parodonţiului, este de origine mezodermală. Periodonţiul se


definitivează aproximativ peste un an după terminarea formării apexului radicular. în această perioadă
spaţiul periodontal este lărgit, mai ales în regiunea apicală, constituind 1-1,5 mm. Grosimea
periodonţiului este în medie de 0,2-0,25 mm, însă ea poate varia o dată cu dezvoltarea rădăcinii, cu vârsta,
cu modificările funcţionale şi ca urmare a proceselor patologice.

Principalele particularităţi anatomo-fiziologice, care determină dinamica evoluţiei procesului inflamator


al zonei apicale a parodonţiului sunt următoarele:

• Lipsa stabilităţii în regiunea apicală, care este prezentată printr-un ţesut mixt: între pulpă şi periodont,
constând din structuri slab diferenţiate, cu potenţial înalt de regenerare.

• Orificiul apical este larg, pulpa contactează uşor cu osul alveolar.

• Rădăcinile pot fi în diferite etape de dezvoltare (de formare, formate şi de resorbţie).

• Ţesuturile parodonţiului sunt imature, conţin mai multe elemente celulare, sunt reduse posibilităţile de
delimitare a procesului inflamator, de aceea procesul se propagă rapid în toate ţesuturile.

• Corticala osului alveolar este subţire, osul alveolar conţine mai mult ţesut medular, este bine
vascularizat şi inervat; septurile interosoase sunt subţiri, fine, elastice; osul este mai slab mineralizat,
conţine comparativ mai multe elemente organice decât neorganice etc. Toate acestea duc la distrucţii
rapide şi masive ale ţesuturilor periapicale.

• Oasele regiunii maxilo-faciale la copii sunt în creştere permanentă, cu predominarea proceselor


reparative (de regenerare) faţă de procesele de resorbţie. La copii predomină procesele productive
(proliferative).

• Periostul este fraged, activ, bine vascularizat, uşor se decuplează de la os, ceea ce duce la progresarea
continuă a procesului inflamator.

• Ţesuturile periapicale sunt abundent vascularizate, inervate, conţin o reţea limfatică vastă, însă ele sunt
imature.

CLASIFICAREA PARODONTITELOR APICALE

Clasificarea parodontitelor apicale ale dinţilor temporari şi permanenţi la copii după T.


Vinogpadova

I. Localizarea procesului:

- apicală;

- marginală.

II. Etiologie:

- infecţioasă;
- traumatică;

- toxică;

- medicamentoasă.

III. Evoluţia clinică:

- acută: a) seroasă; b) purulentă.

- cronică: a) fibroasă; b) granuloasă; c) granulomatoasă.

- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.

IV. Schimbările pato-morfologice:

- inflamaţie acută: seroasă, purulentă; - inflamaţie cronică: fibroasă, gangrenoasă, proliferativă.

Clasificarea afecţiunilor parodontale după OMS

K.04. Maladiile ţesuturilor periapicale

K.04.4. Periodontitele apicale acute de origine pulpară.

Periodontite apicale acute FAJ (ca infecţie). K.04.5. Periodontita apicală cronică.

Granulome apicale. K.04.6. Abces periapical cu fistule. Inclusiv: - abces dentar cu fistulă;

- abces dento-alveolar cu fistule;

- abces periodontal de origine pulpară. K.04.60. Fistulă deschisă în sinusul maxilar. K.04.61. Fistulă
deschisă în fosa nazală.

K.04.62. Fistulă deschisă în cavitatea bucală.

K.04.63. Fistulă pe piele.

K.04.69. Abces periapical cu fistulă neidentificată.

K.04.7. Abces periapical fără fistulă;

Abces dentar;

Abces dento-alveolar;

Abces periodontal de origine pulpară fără fistulă. K.04.8. Chist radicular. Inclusiv: Chist apical;

Chist periapical. K.04.80. Chist apical şi lateral. K.04.81. Chist rezidual. K.04.82. Chist paradental,
inflamator. K.04.9. Alte afecţiuni neprecizate.

50.Parodontita apicala acuta a dintilor temporari

La copii parodontitele apicale acute infecţioase evoluează paralel cu pulpita acută difuză sau cu pulpita
cronică exacerbată (gangrenoasă).
Acuzele. Dureri permanente, localizate; în evoluţie se intensifică, devenind pulsatile, fiind mai accentuate
la masticaţie sau intercuspidare. Mai ales la copiii mici este posibilă infectarea rapidă a ţesuturilor
parodonţiului cu manifestări clinice generale: simptome de intoxicaţie generală, febră până la 38°C şi mai
mult. copii sunt capricioşi, plângăreţi, refuză hrana, se tem să închidă gura, dorm rău etc. Dintele devine
mobil, foarte dureros la atingere, se observă edemaţierea progresivă a ţesuturilor moi ale feţei, mărirea
ganglionilor limfatici regionali etc. Dacă în primele ore nu se acordă asistenţă medicală, se formează
periostita acută, iar frecvent - osteomielita acută a maxilarului.

Obiectiv. Copilul, de obicei, indică dintele afectat, care poate avea cavitate carioasă medie sau profundă
cu dentină ramolită şi pigmentată. Cavitatea carioasă în majoritatea cazurilor nu comunică cu cavitatea
pulpară, sondarea ei nefiind dureroasă. Uneori, dintele poate fi intact, sau poate fi obturat. Percuţia
dintelui este foarte dureroasă. Dintele poate fi mobil. Gingia alveolară este hiperemiată şi edemaţiată în
regiunea dintelui afectat, care la palpare în regiunea proecţiei apexului radicular este dureroasă. în unele
cazuri pe plică de trecere se depisteză un infiltrat, iar în cazuri mai grave se atestă edem colateral al
ţesuturilor moi ale feţei. Ganglionii limfatici sunt măriţi, slab dureroşi şi mobili. La periodontita
incisivilor inferiori se inflamează ganglionii submentali; la periodontita incisivilor superiori, caninilor şi
premolarilor superiori sau inferiori - ganglionul anterior submantibular din partea corespunzătoare
procesului; la periodontita molarilor superiori sau inferiori -ganglionul mediu şi posterior submandibular.

Analiza sângelui: leucocitoză, RSE mărită.

EOD: mai mare de 100 mkA.

Radiologie: de obicei nu pot fi stabilite modificări, uneori lărgire neînsemnată a spaţiului periodontal.

în funcţie de etiologie tabloul clinic al parodontitelor acute la copii poate avea specificul său.

60.Hipoplazia locală a dintilor permanenti la copii

Se formează ca urmare a traumării foliculului, sub acţiunea unui proces inflamator


cronic în dintele temporar sau a unei tumori a maxilarelor. Pe dinţii de lapte poate
fi depistată în cazul traumării foliculului dintelui temporar din linia de fractură a
maxilarului. Mugurele dintelui permanent poate fi lezat în caz de intruzie a dintelui
temporar (mai frecvent incisivii). Afectarea mugurelui are loc sub acţiunea procesului
inflamator cronic la parodontitele apicale a dinţilor temporari, la osteomielitele
maxilarelor, care mai frecvent se depistează în regiunea premolarilor permanenţi,
deoarece mugurii lor sunt situaţi între rădăcinile molarilor temporari, aceştia fiind
cel mai des afectaţi de carie şi de complicaţiile ei.
Trauma sau infecţia dereglează funcţia ameloblaştilor, iar în cazuri grave şi a
odontoblaştilor - ca rezultat au loc modificări de formă sau de structură ale dintelui.
Asemenea patologii au fost denumite dinţii Turner. Afecţiunile uşoare se manifestă prin
apariţia maculei (cretoase, galbene, cafenii etc.)
Dinţii cu hipoplazie locală necesită radiografie, deoarece poate fi lezată zona de
creştere şi rădăcina poate să rămână incomplet formată.
Tratamentul. Depinde de gravitatea afectării dintelui, de localizarea lui etc.
La hipoplazia de forma maculo-cretoasă--terapia de remineralizare.
Maculele pigmentate - înălbirea, urmată terapie de remineralizare. în
defectele ţesuturilor dure - obturarea cu compozite. Dacă este lezată forma,
dimensiunile, culoarea dintelui, sunt indicate coroane din porţelan, metaloceramice,
acrilice etc.
Profilaxia constă din tratamentul precoce al cariei dentare şi al complicaţiilor ei
în dinţii temporari, din evitarea traumatismelor dentare.
61.Hipoplazia de sistem a dintilor temporari si permanenti la copii
Este un viciu de dezvoltare ce se manifestă prin dereglarea structurii şi
mineralizării ţesuturilor dentare, ca rezultat al acţiunii unor factori nocivi asupra
foliculului dentar în per de dezv şi mineralizare. Aceşti factori duc la
deregl embriogenezei dintelui şi se manifestă prin dereglări nespecifice ale
procesului de formare şi mineralizare a ţesuturilor dentare. Viciul se formează în
urma dereglării funcţiei ameloblaştilor, iar în cazuri grave şi a odontoblaştilor. Sunt
afectaţi dinţii care s-au format şi s-au mineralizat în aceeaşi perioadă de timp, când
au acţionat factorii nocivi.
De hipoplazie pot fi afectaţi atât dinţii temporari, cât şi cei permanenţi. Dinţii
temporari sunt afectaţi ca urmare a dereglării proceselor metabolice la gravidă (boli
generale, toxicozele gravidităţii, alimentaţie insuficientă sau iraţională, intoxicaţii,
medicamente etc.), care duc la hipoxie. Apare la copiii care au suportat mai ales în
primele luni de viaţă maladii ale sistemului nervos central, icter hemolitic, rahitism,
nefropatie, la cei cu dereglări ale tractului gastrointestinal, boli infecţioase.
Afectarea dinţilor permanenţi poate fi consecinţa dereglării stării fiziologice a
organismului copilului în cazul maladiilor generale (tractului gastrointestinal:
gastroduodenite, colite, hepatite etc., afecţiunilor sistemului respirator: bronşite,
pneumonii, infecţii respiratorii virotice acute etc.; bolilor infecţioase: dizenterie ş.a.).
Dacă patologia a avut loc în jumătatea a doua a primului an de viaţă, atunci este
afectată de obicei marginea incizală a incisivilor permanenţi şi cuspizii molarilor de
6 ani în caz că acţiunea factorilor nocivi a survenit la 2-3 ani de viaţă, modificările vor
fi depistate în regiunea centrală a coroanei sau pregingivală pe aceeaşi dinţi.
Formele de manifestare a hipoplaziei de sistem şi localizarea ei se află în funcţie
de intensitatea şi de durata acţiunii factorului nociv.
Există următoarele forme clinice ale hipoplaziei de sistem:
1) de maculă - pe suprafaţa coroanelor dentare sunt macule albe, cretoase, cu
hotare clare, cu o suprafaţă netedă, lucitoare, se localizează simetric la acelaşi nivel;
2) ondulată (pială) - adâncituri, ovale sau rotunde de diferite dimensiuni şi
profunzime, pe unele sectoare se prevede dentină de culoare galbenă;
3) de brazdă - adâncituri în smalţ de diferită profunzime şi lăţime, orientate mai
frecvent paralel marginii incizale a dinţilor;
4) distructivă - aplazia sau lipsa smalţului într-un sector al dintelui.
Toate formele hipoplaziei de sistem sunt mai pronunţate pe suprafeţele vestibulare,
comparativ cu cele palatinale.
Hipoplazia de sistem poate: a) să se combine cu un proces de demineralizare
(macule sau cavităţi cariate pe sectoare neafectate de hipoplazie); 2) să se complice cu
caria (când într-un sector hipoplazie apare caria dentară); 3) să se combine şi să se
complice cu caria; cu modificarea culorii dintelui.
Tratamentul. Igiena cavităţii bucale. în cazuri uşoare tratamentul nu se indică.
La forma maculoasă: 1) terapia de remineralizare; 2) aplicarea soluţiilor, gelurilor
cu fluor de 3-4 ori pe an, câte 10-15 cure. După terapia de remineralizare defectele
pot fi obturate cu cimenturi ionomerice, materiale compomere sau compozite. Dinţii
masticatori se acoperă cu coroniţe prefabricate în caz de leziuni extinse.
Profilaxia. Ocrotirea sănătăţii mamei şi a copilului (modul de viaţă şi de muncă
sănătos; alimentaţia raţională; evitarea intoxicaţiilor; diagnosticarea precoce şi
tratamentul maladiilor generale etc.); profilaxia bolilor generale la copii de vârstă
precoce; alimentarea naturală etc.
62.Dinţii de tetraciclină la copii
Administrarea preparatelor de tetraciclină gravidelor şi copiilor de vârstă fragedă
poate provoca modificarea culorii dinţilor temporari şi permanenţi, iar la administrarea
unor doze mari - hipoplazie. Administrarea preparatelor tetraciclinei gravidelor duce
la modificarea culorii dinţilor temporari în regiunea incizală, deoarece ele trec bariera
placentară. Indicarea preparatelor de tetraciclină în primele luni de viaţă duce la
modificarea culorii regiunii pregingivale a incisivilor şi suprafeţelor masticatorii ale
molarilor temporari; la vârsta de 6 luni - coloraţia molarilor temporari şi molarilor
de 6 ani; la 2-3 ani - coloraţia regiunii coletului dinţilor frontali permanenţi, iar de la 4
ani - coloraţia premolarilor şi molarilor doi permanenţi
Tetraciclină se sedimentează în oasele şi dentină dinţilor în curs de dezvoltare,
influenţând negativ procesele de mineralizare. Intensitatea coloraţiei variază de la
galben deschis până la galben întunecat. Sub acţiunea luminii culoarea iniţială pe
suprafaţa vestibulară a dinţilor frontali se modifică în cenuşie, cenuşie-brună. După
schimbarea culorii dinţii de tetraciclină pierd proprietatea de fluorescentă.
Modificări ale culorii dinţilor temporari (de la galben până la negru) pot fi la
copiii care au suferit boala hemolitică a nou-născutului.
Tratamentul. Dinţii de tetraciclină greu se supun tratamentului prin înălbire. Se
recomandă înălbirea dinţilor din partea canalului radicular (după depulpare) cu apă
oxigenată, hidroperită sau perhidrol.
Profilaxia. Excluderea administrării preparatelor de tetraciclină gravidelor,
copiilor prin indicarea altor preparate antibiotice

63.Fluoroza dentară la copii


Fluoroza este o afecţiune endemică, ca urmare a intoxicaţiei cu fluor (F), ce survine
mai frecvent drept consecinţă a consumului apei cu conţinut sporit de F.
OMS (1965) recomandă clasificarea fluorozei după/. Miiller:
1. forma chestionabilă - pe suprafaţa smalţului sunt haşuri sau macule cretoase
slab pronunţate;
2. forma foarte slabă - macule albe, cretoase, care sunt situate pe 25% din
suprafaţa smalţului;
3. forma slabă - macule albe, intransparente, sunt de dimensiuni mari, pot să
ocupe până la 50% din suprafaţa smalţului;
4. forma moderată - afectarea tuturor suprafeţelor dintelui, macule brune,
abraziune dentară, care desfigurează suprafaţa smalţului;
5. forma gravă - toate suprafeţele dintelui sunt afectate, cu sectoare mari de
pigmentaţie brună, distracţia smalţului.

Clasificarea fluorozei lui В. К. Патрикеев (1956):


1) forma haşurată - haşuri cretoase mici, slab pronunţate, situate în straturile
superficiale ale smalţului, uneori pot fi depistate numai la uscarea suprafeţei dintelui,
mai frecvent sunt localizate pe suprafeţele vestibulare ale incisivilor superiori.
2) forma maculoasă - macule cretoase bine pronunţate, localizate pe toate
suprafeţele dintelui, pot să se contopească, n-au hotare bine pronunţate, suprafaţa
lor este netedă şi strălucitoare. Uneori maculele pot avea nuanţe brune-deschise; mai
frecvent sunt afectaţi incisivii, caninii, mai rar premolarii şi molarii.
3) forma granular-cretoasă - pot fi afectaţi toţi dinţii..
Toate suprafeţele dentare sunt depigmentate, cretoase, însă luciul poate să se menţină,
în unele cazuri se observă sectoare pigmentate brune-deschise sau brune-închise,
adesea cu defecte mici, punctiforme, granulare (cu diametrul până la 1,5 mm şi cu
profunzimea până la 0,3 mm);
4) forma erozivă - prezintă defecte de diferite forme şi dimensiuni, pigmentarea
smalţului (brun, brun-închis, negru). Abraziunea smalţului până la dentină;
5) forma distructivă - apare în localităţile unde concentraţia fluorului în apa
potabilă depăşeşte 5 mg/l. Modificarea formei, culorii, dimensiunilor dinţilor din
cauza distracţiei smalţului, pigmentarea ţesuturilor dentare în culori închise, abraziune
pronunţată, smalţul poate să lipsească complet sau parţial, pot fi fracturi ale coroanelor
dentare.
In cazul unei concentraţii de 1 mg/l F în apa potabilă la copii pot fi depistate
formele chestionabilă şi uşoară ale fluorozei dentare, care sunt prezentate prin ma-
cule cretoase pe unele suprafeţe dentare. Aceste modificări sunt aproape invizibile
şi pot fi depistate numai la examinarea stomatologică. în caz de concentraţii până la
1,5 mg/l F la copii pot fi depistate şi macule de culoare galben-deschisă, care uneori
conferă un aspect "tigrat" smalţului.
Numai în cazul consumului apei cu concentraţie de circa 1,5-2,5 mg/l F pot fi
depistate macule de culoare galben-închisă sau brune. Ele se pot localiza pe orice
suprafaţă a dintelui, dar mai frecvent pe suprafaţa labială a incisivilor superiori. în
afară de macule, în unele cazuri pot apărea defecte punctiforme ale smalţului
La copiii care au consumat apă cu 2,5-3,5 mg/l F pot fi depistate toate formele
fluorozei dentare. în afară de macule pigmentate, pe toate suprafeţele dentare se
depistează defecte localizate haotic pe suprafaţa smalţului, având o formă neregulară,
care uneori se contopesc şi deformează coroana dentară. Diferite grupe de dinţi la
acelaşi copil pot avea variate forme şi grade de afectare, însă, de regulă, se păstrează
simetricitatea afectării atât a dinţilor, cât şi a formei şi localizării maculelor.
Maculele smalţului se caracterizează prin polimorfism. în raport de forma şi
gradul afectării se modifică şi caracterul maculelor: de la macule mici, albicioase
aproape invizibile până la macule întunecate, eroziuni pe toate suprafeţele dinţilor,
care pot duce la distrucţii evidente ale ţesuturilor dure şi formei coroanei dentare.
La copiii din localităţi endemice de fluoroza dinţii se deosebesc printr-un ten
albicios al smalţul dentar, fapt ce se explică prin particularităţile refracţiei luminii.
Dinţii au culoarea laptelui sau pot avea o nuanţă gălbuie, care în general nu influenţează
asupra esteticii dentare. Asemenea particularităţi sunt caracteristice pentru toţi dinţii,
inclusiv cei neafectaţi prin fluoroza.
La examinarea în spectral luminii obişnuite şi polarizate şi celei microradiografice
s-a constatat că stratul superficial al smalţului este hipermineralizat, iar în cel
intern există fâşii de hipomineralizare. Stratul intern este separat de la dentină
printr-o porţiune îngustă hipermineralizată.
Metode de tratament a fluorozei dentare:
a)atraumatice(neinvazive)sau miniinvazive:
albirea dintilor-gr.II-IV de fluoroza

microabraziunea smaltului-gr.II-IV de fluoroza

albire+restaurare cu compozite-gr.III-V de fluoroza

b)traumatice(invazive):

fatete adezive-gr.III-V de fluoroza


coroane de invelis-gr.IV-V de fluoroza
Copiilor si adolescentilor (in special in perioada de formare a radacinilor)cu fluoroza dentara st
indicate metodele atraumatice sau miniinvazive.
Profilaxia:

a)interzicerea folosirii apei cu continut sporit de F

b)inlocuirea apei cu continut sporit de F cu apa mineral,imbuteliata,lapte

c)limitarea consumului alimentelor cu continut sporit de F:peste,carne grasa,lapte artificial

d)administrarea preparatelor de Ca(calciu gluconat,glicerofosfat de calciu)

e)respectarea igienei cavitatii bucale

58.Amelogeneza imperfectă la copii


Patologie a smalţului de origine ereditară, ca rezultat al dereglărilor patologice ale
ectodermei cu variabilitate de manifestări clinice în raport cu gradul de transmitere
genetică şi de modificările histologice.
Factorii genetici sau diferiţi factori de mediu general sau local pot perturba procesul
normal de amelogeneza ducând la apariţia amelogenezelor imperfecte, varietatea cea
mai mare de forme clinice fiind generată de mutaţiile genetice

Clasif amelogen. Imperfect dupa forma de manifestare (dupa Колесов )


Forma 1. Dereglări cantitative şi calitative neînsemnate. De obicei dinţii erup în
termene medii, uneori pot fi mai mici în volum, ceea ce duce la apariţia tremelor.
Suprafaţa smalţului este netedă, lucioasă, însă este de culoare galbenă sau cafenie.
Forma 2. Modificări cantitative şi calitative însemnate. Dinţii erup în termene
medii, însă au formă conică sau cilindrică. Suprafaţa smalţului este rugoasă deoarece
smalţul este păstrat parţial (mai frecvent în regiunea coletului). Culoarea poate varia
de la galben la cafeniu închis. La baza acestei forme stau modificări structurale şi
de mineralizare insuficientă a smalţului. Dentină nu are dereglări patologice.
Forma 3. Dinţii pot fi de dimensiuni, formă şi culoare normale sau smalţul poate
fi mai subţire şi este schimbat în culoare. în ambele cazuri pe toate suprafeţele coroanelor
dentare se depistează brazde, care mai frecvent au o orientare verticală (de la suprafaţa
incizală spre colet). Sunt afectate nu numai grupe de dinţi, care au aceleaşi termene
de formare, dar toţi dinţii (atât temporari, cât şi permanenţi). Brazdele se depistează
pe toată suprafaţa coroanelor dentare.
Forma 4. Coroanele dentare au dimensiuni şi formă normale, însă smalţul are
suprafaţa cretoasă, fără de luciu. Unii autori presupun că aceasta se explică prin
lipsa cuticulei şi a peliculei. Smalţul este fragil, puţin rezistent la acţiune mecanică.
Dentină rămasă fără de smalţ este galbenă, însă treptat devine cafenie (se
pigmentează), se determină frecvent hipersensibilitatea ţesuturilor la agenţi termici.
Pot fi şi alte variante de manifestări. De obicei, după eruperea dinţilor procesul
progresează, ducând la schimbarea culorii coroanelor dentare, la fragilitatea şi
abraziunea smalţului, ca rezultat se micşorează dimensiunile, se schimbă culoarea
tuturor dinţilor temporari şi permanenţi.
La toate formele de amelogeneza imperfectă numărul, forma rădăcinilor, camerei
pulpare şi canalelor radiculare nu se modifică. Mai frecvent se depistează formele I
şi IV de amelogeneza imperfectă şi sunt prezente în egală măsură la copii de ambele
sexe.
65.Dentinogeneza imperfectă
Este o tulburare ereditară în dezvoltarea dentinei. Clinic această patologie nu se
manifestă către momentul eruperii dinţilor: dinţii au culoare, dimensiuni şi formă
normale. Caria afectează rar astfel de dinţi, sau dacă se formează, atunci numai la
dinţii permanenţi la maturi. însă copiii pot acuza dureri de la rece sau fierbinte. Mai
frecvent ei se adresează cu patologie a ţesuturilor parodontale: gingivite catarale (mai
frecvent în regiunea dinţilor frontali), care sunt însoţite de mobilitate, însă fără de
pungi parodontale. Treptat numărul de dinţi mobili se majorează.
Radiologie, pot fi evidenţiate următoarele simptome. în timpul formării
rădăcinilor zona de creştere este comparativ mică. Marginea coronară în preajma
zonei de creştere este o linie dreaptă (în mod normal - o curbă cu margini ascuţite).
După terminarea formării rădăcinii la unii dinţi practic lipseşte cavitatea pulpară
sau este foarte mică. La toţi dinţii rădăcinile sunt scurte (rudimentare), cu apexurile
ascuţite (mai ales la incisivii inferiori). Frecvent la molari este numai o singură
rădăcină lată şi scurtă, cu vârful ascuţit. Canalele radiculare nu se disting, uneori
ele pot fi observate numai în regiunea apicală şi fiind foarte înguste. în cavitatea
pulpară pot fi denticli de diferite dimensiuni.
în regiunea apexului poate fi stabilită osteoporoza ţesutului osos. Vârfurile
septurilor interradiculare sunt situate mai jos de joncţiunea smalţ-cement. Mobilitatea
dinţilor este legată de micşorarea înălţimii septurilor interalveolare şi de procesul
inflamator apical. Focarele de osteoporoză apar în urma necrozei pulpare, ca rezultat
al întreruperii integrităţii ţesutului neuro-vascular în regiunea orificiului apical.
Aceasta are loc datorită suprasolicitării funcţionale a dinţilor cu coroane de dimensiuni
normale însă cu rădăcini scurte

66.Sindromul Stainton-Capdepont
Această dominantă este transmisă ereditar numai la o
jumătate din copii. Pot fi afectaţi dinţii temporari şi permanenţi.
Tabloul clinic. Dinţii au dimensiuni şi formă normală, erup în termene obişnuite,
însă au culoarea coroanelor schimbată.
Ţesuturile dure, după erupere, încep repede să se distrugă progresiv. Suprafaţa
de abraziune este lucioasă, plată şi netedă. Dentină pare să fie transparentă. Dinţii
reacţionează slab la excitanţi mecanici, chimici şi termici. Caria se depistează rar.
Pot fi modificări în lungimea şi forma rădăcinilor: rădăcini scurte, subţiri sau groase.
Cavitatea pulpară şi canalele radiculare sunt obliterate