Sunteți pe pagina 1din 10

[Type here]

Boala diareica acuta cu sindrom de deshidratare acuta ( SDA )


Criteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea sindromului acut de
deshidratare, cu pierdere in greutate peste 10% avand consecinte hemodinamice (colaps
anhidremic), pierdere de cauza digestiva a unei mari cantitati de apa si electroliti.
Gravitatea diareei se apreciaza in functie de:
 varsta sugarului (mai grava la nou-nascuti si in primul trimestru de viata);
 starea de nutritie (mai grava la distroficul de gradul II si III);
 conditiile epidemiologice (mai grava daca diareea s-a declansat intr-o
colectivitate)

Gravitatea diareei se apreciaza clinic pentru incadrarea in criteriile de gravitate, avandu-se


in vedere afectarea starii generale, impactul deshidratarii asupra greutatii, numarul si
frecventa scaunelor, aparitia sindromului cardiovascular sau neurologic.
Etiologia gastroenterocolitelor acute grave nu este diferita de cea a diareelor acute, dar
sunt mai frecvent incriminati germeni cu actiune enteroinvaziva si diseminare hematogena
(Salmonella, E. Coli enteroinvazivi).
Termenul de gastroenterocolita acuta grava este folosit pentru a sublinia caracterul
infectios si inflamator al bolii, precum si implicarea tubului digestiv in totalitate.
Sindromul de deshidratare acuta este consecinta unor importante pierderi de apa si
electroliti pe cale gastrointestinala. Reducerea incretei si perspiratia insensibila accentuata
sunt factori adjuvanti.
Indiferent de cauza, cea mai importanta consecinta a SDA este spolierea hidrica si
electrolitica a organismului. Pentru a rezulta consecinte grave, pierderea de apa trebuie sa
fie masiva, peste 10% din greutatea corporala si sa se produca rapid in 24h - 48h.
O pierdere mai mica de apa, echivalenta cu 5% din greutatea corporala, nu are exprimare
clinica. Persistenta plicii cutanate corespunde unei pierderi de 8%, sau peste 8%. Prezenta
comei (coma dispepticum) corespunde in mod obisnuit unei pierderi de 15%, sau peste
15%. Concomitent cu apa si diferentiat (in functie de calea pe care se pierd lichidele) se
pierd si saruri.
Se apreciaza ca, in functie de calea pierderii, pentru fiecare 100ml de apa se pierd
urmatoarele cantitati de electroliti (in mEq/100ml apa pierduta):

1
[Type here]

Calea pierderii Na K Cl

Varsaturi 10 2 10

Diaree 6 6 6
Hipertermie 2 2 2

Fiziopatologic, in functie de raportul pierderilor de Na si apa, deshidratarile se impart in trei


categorii:
 deshidratari hipertone in care Na seric ≥ 150 mEq/l
 deshidratari izotone in care Na seric = 130 - 150 mEq/l
 deshidratari hipotone in care Na seric ≤ 130 mEq/l
In functie de rapiditatea pierderilor si particularitatile spolierii, se realizeaza doua tipuri
de deshidratare:
- deshidratarea prin pierdere predominant de apa (apoasa)), hipertona;
- deshidratarea prin pierdere predominant de sare (salina), hipotona.
Deshidratarea predominant apoasa (hipertona) survine prin:
 aport insuficient (anorexie, disfagie, coma cu abolirea reflexului de deglutitie,
restrictie voluntara, neglijenta);
 pierderi excesive de apa aproape pura (perspiratie cutanata, perspiratie pulmonara,
poliurie insipida);
 consum exagerat (metabolism), varsaturi incoercibile, diarei severe, fistule digestive.

Este solicitata puterea de concentrare a rinichiului, dar capacitatea de compensare a


rinichiului fiind fiziologic redusa la sugar, se recurge la apa extracelulara. Se produce o
hipertonie extracelulara (prin scaderea relativa a volumului hidric al acestui sector).
Presiunea osmotica din interstitii creste, apa din celule trece in spatiul extracelular,
producandu-se deshidratarea celulara. Hiperosmolaritatea extracelulara declanseaza
producerea crescuta de antidiuretic hormon (ADH). Concomitent se produce retentia
azotata prin scaderea filtrarii glomerulare.
Deshidratarea predominant salina (hipotona) apare frecvent in:
 diarei acute severe cu pierderi mari de saruri prin scaune si varsaturi;
 mucoviscidoza (transpiratii abundente cu pierdere de Na si in special de Cl);
 tubulopatii (diabet salin);
 insuficienta corticosuprarenala cu pierdere de sare;

2
[Type here]

 prin medicatie diuretica, sau terapie rehidratanta intravenoasa incorecta.


Pierderea predominanta a sarurilor are efect asupra sectorului extracelular care devine
hipoton (hipotonie extracelulara). Scaderea presiunii osmotice extracelulare
determina transferul apei din interstitii in celule, producand hiperhidratarea
celulara. Deosebit de grav este faptul ca apa extracelulara (interstitiala) se pierde nu
numai in afara, ci si in interior, in propriile celule (se mareste continutul de apa al
celulelor pe socoteala interstitiului si plasmei).
Scaderea volumului plasmatic (hipovolemia) determina hemoconcentrare, cresterea
vascozitatii sangelui, scaderea debitului cardiac si a vitezei de circulatie, prabusirea
tensiunii arteriale si colaps. Reducerea filtrarii glomerulare prin reducerea fluxului
circulator duce la insuficienta renala functionala cu oligoanurie, retentie azotata si
acidoza metabolica.
Este deosebit de important, pentru conduita terapeutica, sa se faca o diferentiere rapida
(clinica) intre deshidratarea celulara si deshidratarea extracelulara, stabilindu-se ce
tip predomina.

Criteriile de diferentiere ale deshidratarii celulare de deshidratarea extracelulara sunt:


Deshidratarea celulara: Deshidratarea extracelulara:
 pierdere predominant apoasa;  pierdere predominant salina;
 hipernatremie (peste 150 mEq/l);  hiponatremie (sub 130 mEq/l);
 tulburari de constienta (apatie,  colaps vascular;
stupoare pana la coma);
 plica cutanta persistenta;
 febra de deshidratare;
 fontanela deprimata;
 sete vie;
 hipotonia globilor oculari;
 uscaciunea mucoaselor;
 convulsii hiponatremice
 encefalopatie hipersomolara
(hemoragica)

Manisfestarile clinice:

Exista o simptomatologie clinica conditionata de lipsa de apa si electroliti, comuna


tuturor formelor si independent de cauza si mecanisme.

Sugarul deshidratat peste 10% prin pierderi digestive (diaree ± varsaturi) are de
obicei varsta sub trei luni, desi exista cazuri de deshidratare acuta si peste varsta de
sase luni, mai ales la sugarul cu malnutritie.

3
[Type here]

 Debutul:
boala debuteaza de obicei brusc, in plina stare de sanatate, cu alterarea grava a starii
generale si a faciesului, stare de colaps si manifestari digestive severe. Uneori
tulburarile initiale sunt precedate de o faza prodromala, cu durata de cateva ore
pana la cateva zile. Simptomele prodromale sunt: sete, stare de agitatie, modificarea
scaunelor, varsaturi.

 Perioada de stare:

 este marcata de alterarea rapida si profunda a starii generale, varsaturi


si scaune diareice, deshidratare intensa, colaps si tulburari neurologice
(torpoare, pana la coma, convulsii).
 Culoarea tegumentelor este cenusiu pamantie, uneori cianoza franca, aparute
prin tulburari hemodinamice cu implicatii asupra circulatiei periferice. Timpul
de recolorare intarziat este caracteristic colapsului hipovolemic;
 Faciesul bolnavului este caracteristic: imobil, cu ochii infundati in orbite, incercanat,
suferind, accentuarea santului nazo-genian, nas ascutit, pupile miotice, pleoapele
raman aproape permanent intredeschise. Clipitul este rar. Globii oculari isi pierd
luciul normal, se usuca prezentand ulceratii. Reflexul cornean diminueaza. Obrajii
sunt moi, palizi cenusii, buze cianotice, uscate.
 Capul este animat de miscari lente de lateralitate. Fontanela anterioara este
deprimata. Initial sugarul este agitat, tipa, ulterior este linistit, obosit, tipat slab,
privire vaga, obnubilare.
 Scaderea ponderala este brutala, 400g - 500g in 24 - 48 h.
 mucoasa bucala este uscata, rosie, aderenta la apasatorul de limba, cu depozit
lingual alb-cenusiu.
 Pliul cutanat este persistent, cu aspect de carpa uda. Semnul este cautat la nivelul
abdomenului, iar turgorul flasc poate fi demonstrat la toate segmentele. Aspectul de
coca, sau sclerederm este intalnit mai ales la nou-nascut si este semn de gravitate.

 Simptomele respiratorii constau in: polipnee (peste 60 respiratii pe minut),


superficiale, fara modificari stetacustice pulmonare, sau tuse (dispnee sine materia).

 Cardiovascular: tahicardie cu puls periferic filiform, greu perceptibil, extremitati reci,


cianotice, timp de recolorare intarziat, hipotensiune arteriala.

 Examenul aparatului digestiv (desi primar afectat) nu domina simptomatologia


clinica, elementul de gravitate fiind afectarea celorlalte aparate si sisteme. Anorexia,
sau din contra setea vie, varsaturile, modificarea scaunelor, nu lipsesc niciodata.
4
[Type here]

Meteorismul toxic devine evident, mai ales dupa primele ore de perfuzie. Perforatia
intestinala prin efractie la nivelul ulceratiilor enterice poate fi produsa in enterocolita
ulcero-necrotica a nou nascutului. Aerul din cavitatea peritoneala este greu de
evidentiat clinic, abdomenul fiind hipersonor, din cauza meteorismului toxic (ileus
paralitic).
 Renal - scaderea volumului circulant duce la tulburari de irigatie ale rinichilor, ce au
drept consecinta oligoanurie, urini hipercrome, retentie azotata. Insuficienta renala
acuta de cauza prerenala nu se insoteste de edeme, iar eventualele edeme asociate
au alta cauza (hipoproteinemia asociata preexistenta la un sugar neglijat). Oliguria
contribuie la aparitia si agravarea acidozei metabolice. Dca masurile de rehidratare
au fost eficiente, diureze reapare. Neinstalarea diurezei si instalarea edemelor in
perioada de rehidratare, semnaleaza o grava complicatie a deshidratarii la varstele
mici, tromboza venelor renale, sau necroza corticala bilaterala.

 Sistemul nervos este sever afectat. Edemul cerebral hiponatremic se


manifesta cu tulburari ale starii de constienta, pana la coma, convulsii
hiponatremice. Deshidratarea hipertona determina convulsii hipernatremice
si producerea hematomului subdural, generand sechele neurologice.

 Simptomele hepatice au cauze complexe, deshidratarea reprezentand numai unul din


factorii de producere. Se citeaza: hepatomegalie, perturbarea testelor de
disproteinemie, scaderea indicelui de protrombina, hemoragii digestive

Examene de laborator:
 Obiectivul principal al examenelor paraclinice este izolarea germenului responsabil
de infectie si determinarea in vitro a sensibilitatii acestuia la antibiotice.
 Al doilea obiectiv este cercetarea reactantilor de faza acuta, care atunci cand sunt
pozitivi, probeaza existenta unei infectii sistemice.
 Al treilea obiectiv este evidentierea tulburarilor biologice care decurg din sindromul
acut de deshidratare, utile in conducerea rehidratarii parenterale.
Hemoloucograma poate prezenta modificari semnificative: in afara anemiei
intrainfectioase, sau a anemiei carentiale premergatoare imbolnavirii, semnificativa
este cresterea numarului de leucocite peste 8000/mm3, cu neutrofilie si devierea la
stanga a formulei leucocitare. In infectiile severe cu germeni gram negativi este
intalnita trombocitopenia intra infectioasa asociata sau nu cu sindrom hemoragic,
cu semnificatie de gravitate.
 Sindromul inflamator pozitiv (VSH, proteina C reactiva, fibrinogenul) este echivalent
cu infectie sistemica, chiar in absenta unor hemoculturi pozitive.

5
[Type here]

Severitatea pierderilor hidroelectrolitice pot fi obiectivate prin ionograma serica:


 hiponatremia indica hipoosmolaritate, Scaderea concentratiei serice a sodiului poate
fi consecinta scaderii concntratiei de sodiu extracelular, sau cresterea volumului apei
extracelulare. Consecinta clinica: convulsiile.

 hipernatremia traduce o deshidratare hipertona, cu cresterea globala a cantitatii de


sodiu in organism. Consecinta clinica este coma hipernatremica (encefalopatie
hemoragica).

 potasemia: exista o scadere globala a potasiului. Catabolismul crescut duce la


eliberare de potasiu, care paraseste celula, fiind partial inlocuit de Na si H.
Hiperpotasemia extracelulara tranzitorie se rezolva prin eliminarea renala.
Consecinta clinnica a hipopotasemiei initiale prin pierderi digestive este hipotonia
musculara, pseudoparalizii, sau paralizii, diminuarea reflexelor, meteorismul
abdominal cu distensie abdominala mare pana la ileus paralitic, atonia vezicii urinare,
marirea inimii (suflu sistolic, modificari ale frecventei pulsului).

 Hiperpotasemia poate surveni intr-o faza ulterioara, ca urmare a iesirii potasiului din
celule. Este cu atat mai evidenta cu cat exista si o insuficienta renala oligoanurica
care imipiedica eliminarea potasiului. Clinic se produc fibrilatii, sau paralizii ale
muschilor scheletici, modificari ale frecventelor batailor inimii, tulburari ale
constientei.

 hipocalcemia postacidotica: forma latenta se manifesta cu semne de


hiperexcitabilitate neuromusculara, cea manifesta se traduce prin contracturi si
convulsii.

 hipomagneziemia se traduce clinic prin tetanie latenta si / sau manifesta contractura


musculara.

 hipermagneziemia se manifesta clinic prin deprimarea reflexelor tendinoase


profunde, deprimarea sistemului nervos central.

 proteinemia cand este crescuta tradeaza hemoconcentratie (o eventuala


hipoproteinemie pre-existenta falsifica interpretarea).

 tulburarile echilibrului acido-bazic: acidoza metabolica. Semnul clinic precoce este


cresterea profunzimii si a ratei respiratorii (respiratie acidotica, dispnee sine
6
[Type here]

materia). Constienta este tulburata progresiv, pana la coma. Investigarea acido-


bazica se face in functie de trei parametri: pH-sanguin, PCO2 si SB (bicarbonatul
standard). In acidoza metabolica sunt scazute SB si excesul de baze.
 ureea sanguina, acidul uric, rezerva alcalina sunt crescute ca urmare a insuficientei
renale functionale tranzitorii si a hipercatabolismului proteic.

 examenul sumar de urina noteaza albumina, cilindrii hialini si hematurie microsopica


(insuficienta renala functionala, reversibila).
Tratament:

Gastroenterocolita acuta cu deshidratare > 10% trebuie considerata una din cele mai mari
urgente pediatrice. Succesiunea gesturilor terapuetice este urmatoarea:
 tratamentul de urgenta al SDA prin rehidratare parenterala
 tratamentul antibiotic parenteral
 corectarea modificarilor biologice asociate (acidoza metabolica, anemie,
hipoproteinemie)
 administrarea de gama globulina intravenos
 initierea rehidratarii cu preparate dietetice fara lactoza
 recuperarea nutritionala
In tratamentul SDA > 10 % se estimeaza ca rehidratarea orala nu este eficienta in
urmatoarele situatii clinice:
 varsta foarte mica (nou-nascut);
 varsaturi frecvente, incoercibile;
 anorexie severa;
 deshidratare > 10% cu afectarea aparatului cardio vascular;
 tulburarea starii de constienta;
 numarul mare de scaune.
In aceste conditii se practica scoaterea temporara a tubului digestiv din circuitul fiziologic
al apei, electrolitilor si alimentelor, cu rehidratarea parenterala printr-o vena
periferica.
Cantitatea de lichide administrate trebuie sa acopere nevoile, sa inlocuiasca pierderile
actuale in totalitatea sau partial si sa corecteze intr-o oarecare masura deficitele
preexistente imbolnavirii.
Nevoile fiziologice minime, zilnice, pe kgC in administrarea intravenoasa sunt
urmatoarele:
 Apa = 80 - 100 ml; forma de administrarea fiind glucoza 5% sau glucoza 10%;
 Na = 1 - 2 mEq/kgC/zi in solutie NaCl 5.8% in care 1 ml = 1 mEq Na
 K = 1 mEq/kgC/zi in solutie KCl 7.4% in care 1 ml = 1 mEq K;
7
[Type here]

 Ca = 1 mEq/kgC/zi sub forma de Ca gluconic 10% in care 2 ml = 1mEq Ca;


 Cl = 2 mEq/kgC/zi in solutie NaCl 5.8% sau KCl 7.4%;
 Glucoza = 8 - 10 g/kgC/zi in solutie glucoza 5% sau glucoza 10%;
 Proteine = 1g/kgC/zi sub forma de hidrolizate de proteine sau solutii de aminoacizi
5% (20ml = 1g proteine);
 Calorii = 20-40 kgC/zi din glucoza 10% in care 10 ml = 4 calorii, sau glucoza 5% in care
10 ml = 2 calorii

Tratamentul colapsului hipovolemic, anhidremic se face in primul sfert de ora de


la internare, prin introducerea intravenoasa, cu seringa, sau in perfuzie rapida a unei
cantitati de 10 - 20 ml/kgC din solutia moleculara de tipul Dextran, Macrodex, pentru a
umple rapid patul vascular si a scoate rinichiul din insuficienta renala functionala. Tot in
primele 15 minute se face si tratamentul acidozei metabolice cu bicarbonat de Na 8.4%,
diluat cel putin de doua ori cu glucoza 5%, dupa formula:
BE x greutate (kg) x 0.3 = ml bicarbonat de Na administrat
In lipsa ASTRUP-ului, 3 - 4 ml / kgC bicarbonat Na 8.4% diluat 1/2 - 1/3 glucoza 5%.

Reechilibrarea hidroelectrolitica are in vedere calcularea pierderilor la care se


adauga nevoile fiziologice de apa si electroliti. In primele 4h se vor reface 1/2 din pierderile
de apa si electroliti calculate, administrate pe cala intravenoasa. Astfel, glucoza 5% 70-80
ml/kgC, NaCl 5.8% 3ml/kgC, Ca gluconic 10% 2ml/kgC. K va fi administrat dupa reluarea
diurezei. In urmatoarele 20h se vor administra restul de jumatate din pierderile calculate si
nevoile fiziologice. Astfel: glucoza 5% 100ml/kgC, NaCl 5.8% 2 ml/kgC, KCl 7.4% 2 ml/kgC, Ca
gluconic 10% 2 ml/kgC, solutie de aminoacizi 5% 20ml/kgC.
In ziua a doua de perfuzie sunt vizate de asemenea acoperirea nevoilor pe 24h si
recuperarea pierderilor. In acest scop, reechilibrarea electrolitica facandu-se dupa datele
ionogramei sanguine. Cantitatea de lichide va fi de 140 - 150 ml/kgC/zi.
Din ziua a treia se completeaza aportul venos cu aportul oral, sau chiar se suprima
perfuzia si se trece la alimentatia orala progresiva. Aportul hidric venos nu va depasi 80 -
100 ml/kgC/zi, fiind completat cu aportul oral.
Tratamentul etilologic se refera la terapia antiinfectioasa, care va fi inceputa imediat, fara
a se astepta rezultatul bacteriologic, mai ales:
 prezenta unor reactanti de faza acuta pozitivi;
 cand aspectul clinic este sugestiv pentru diareea acuta bacteriana (scaune cu mucus,
puroi si sange caracteristice germenilor enteroinvazivi);
 varsta mica, sugar alimentat artificial;
 stari de malnutritie protein-calorica;
8
[Type here]

 lipsa de respectare a conditiilor de igiena;


 copii proveniti din colectivitati unde exista cazuri de diaree infectioasa.
In tratamentul antibacterian, in infectiile cu Shygella, Salmonella, E. Coli se administreza
ceftriaxon in doza de 50-100 mg/kgC/zi; ciprofloxacina 20mg/kgC/zi; trimetoprim 8-10
mg/kgC/zi. In infectia cu Chlostridium difficile se recomanda metronidazol 20-30 mg/kgC/zi,
vancomicina 40 mg/kgC/zi per os.
In tratament se are in vedere si corectarea altor dezechilibre biologice, cum ar fi anemia
severa, care necesita transfuzii cu concentrat eritrocitar. In primele zile de perfuzie, cand
aportul oral este limitat, sugarii cu malnutritie la care este obiectivata hipoproteinemia
beneficiaza de hidrolizate de proteine pe cale parenterala.
La nou nascut si sugarul mic cu enterosepsis, gamaglobuline in doza de 100-200
mg/kgC administrata intravenos aduc avantaje terapeutice remarcabile.
Dupa ameliorarea starii de constienta si reaparitia reflexului de deglutitie, se va
incepe rehidratarea pe cale orala cu dieta de tranzitie alcatuita din vegetale antidiareice
(apa de orez, supa de morcov) indulcite cu glucoza 5%. Dieta de tranzitie duce rapid la
amendarea fenomenelor inflamatorii si deasemenea, un bun efect terapeutic asupra
hiperperistaltismului. Dupa utilizarea ei, nu mai mult de 24h, se obtine de obicei un scaun
legat de morcov.

Urmatoarea etapa a tratamentului dietetic este realimentarea, care are ca principiu


inlocuirea calitativa a alimentatiei anterioare a sugarului cu un produs dietetic fara lactoza,
sau sarac in lactoza, datorita scaderii temporare a activitatii dizaharidazelor intestinale in
diareea acuta infectioasa.
Preparatele dietetice recomandate ofera un aport caloric si proteic adecvat unei
administrati exclusive, cu inlocuirea treptata a lipidelor cu lipide vegetale in care predomina
trigliceridele cu lanturi medii si in care lactoza lipseste cu desavarsire, sau este in cantitate
scazuta. Aceste produse au adaos de amidon, sau dextrinmaltoza, vitamine sau
oligoelemente. Dintre aceste produse fac parte Milupa HN25, Humana H, Nan fara lactoza.
Prelungirea dietei cu lapte delactozat pentru o perioada mai lunga (cateva saptamani) se
impune, deoarece dupa o infectie enterala severa, maldigestia lactozei se prelungeste.
Ultima etapa a tratamentului dieteteic consta din trecerea, sau revenirea progresiva
la alimentatia completa corespunzatoare varstei. Alimentul nou va fi introdus treptat
(respectand principiul progresivitatii) cu cresterea zilnica, progresiva a cantitatii prin
inlocuirea aceleiasi cantitati de aliment de tranzitie, sau de realimentare. In functie de
varsta si de forma de boala, se poate creste zilnic cantitatea de aliment cu 50 - 200 gr,
cantitatea zilnica totala fiind repartizata in 5 - 7 mese. In cursul realimentarii, sugarul poate
inregistra o crestere in greutate, chiar la ratii calorice inferioare necesitatilor, in legatura cu
9
[Type here]

recuperarea apei si a sarurilor minerale. Cresterea cantitatii de alimente va tine seama nu


numai de aspectul scaunului, ci si de starea generala, de curba ponderala si de varsta
bolnavului.
Ca o concluzie, rezultatele tratamentului de rehidratare sunt de obicei rapide:
 in primele doua ore este redresata circulatia, rezultatele scontate fiind ameliorarea
tensiunii arteriale, pulsului si circulatiei periferice, marirea diurezei, revenirea
constientei.

 in urmatoarele 2 - 18 h - 24h sunt redresate partial spatiul extracelular si echilibrul


acido bazic. Rezultatele scontate: spor ponderal rapid, diureza buna, circulatie
redresata, ameliorarea semnelor de deshidratare, restabilirea completa sau partiala a
natremiei, nivel normal al ureei sanguine, echilibrul acido bazic partial sau complet
normalizat.

 dupa 1 - 4 zile se inregistreaza redresarea curbei ponderale si a potasiului seric.

10