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Escherichia Klebsiella
Shigella Enterobacter
Edwardsiella Hafnia
Salmonella Serratia
Citrobacter
3
Escherichia coli
Habitante normal del tracto G.I.
Algunas cepas causan diversas formas
de gastroenteritis.
Es causa principal de infección urinaria
y meningitis neonatal y septicemia.
Puede presentar cápsula.
La mayoría son móviles.
Escherichia coli
Factores de virulencia
• Adhesión
Fimbrias adherents agregantes.
Adhesinas (21 diferentes tipos de adhesiones).
Los Ac producidos contra ellos protegen de la colonización.
• Factores de virulencia
Cápsula
Enteroquelina (Capacidad de capturar al hierro)
Proteínas externas de membrane (invasion)
• Exotoxinas: TL, TS
Epidemiología
Patógenos oportunistas
Infecciones intestinales y extraintestinales
Son los bacilos gram (-) que mas
frecuentemente se aíslan de pacientes con
sepsis.
Responsables de +80% de ITU e
infecciones intrahospitalarias.
Causa destacada de gastroenteritis.
Dx de laboratorio
• Heces
• Orina
• Esputo
• LCR
• Sangre
• Pus (abcesos)
E. Coli: Características culturales
Factores de virulencia
• Enterotoxinas:
LT – termolábil (LT I, LT II)
Lumen intestinal
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E. coli EPEC
Genéticamente muy similares con shigella
- Presentan locus de
eliminación de enterocitos
(LEE)
- Plásmido de factor de
adherencia (EAF): Pilis
- Adhesina: Intimina
-Diarrea, vómitos, náusea
- heces sin sangre, fiebre
Destrucción de microvellosidades
E. Coli Enterohemorrágica 0157: H7
Transmisión: alimentos contaminados (carne y vegetales)
DI: < de 100 bacterias/g
La más frecuente en verano (niños)
Toxina parecida a la ST
Enteroagregativa toxina ST-like “pilas de ladrillo”
Causa diarrea acuosa infantil.
Asociada a diarrea crónica y retraso de crecimiento
Hemolisinas de dos tipos:
• Unida a la célula
• Secretada
Lisan eritrocitos y leucocitos y ayudan a inhibir la
fagocitosis cuando está unida a la célula
Endotoxina
E. coli
Tratamiento:
Rehidratación
Antibióticos (inf. Sistémica): síndrome
urémico
Profilaxis: E. coli
Buena higiene
Lavado de manos
Después del contacto con
ganado
Antes de comer y beber.
Síntomas:
• Fiebre, diarrea (toxina shiga)
• Calambres abdominales
• Diarrea con moco, sangre, leucocitos
• PI: 2-4 días
• Resolución 5-7 días
• No autolimitada en niños, ancianos
Características culturales
XLD SS
Características bioquímicas
2-3 días
Daño a la célula epitelial
Lumen intestinal
enterotóxica
citotóxica
Inhibe la síntesis de proteína
Lisa al rARN 28S
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Tratamiento
Manejo de la deshidratación
Respuesta a antibióticos
Disminuye la duración de la enfermedad
• Sulfonamidas
• Tetraciclina, Ampicilina y Cloranfenicol
• Cepas resistentes están en aumento
• Se requieren Tests de susceptibilidad
Salmonella
S. Paratiphy A, B y C
Salmonella
Dx de laboratorio
Muestra: Heces (coprocultivo), sangre
(hemocultivo), Gram
BIOQUÍMICA
Hidratación (electrolitos)
Fluoroquinolonas (ciprofloxacino)
Cloramfenicol
Trimetropin sulfato
Cefalosporinas de amplio espectro.
Vibrio cholerae
Familia Vibrionaceae
T° de crecimiento 16-46°C
Inactivación: 55°C por 10min
• >200 serogroups based on somatic O-antigen
• Responsables de epidemia: serogrupos O1 and
O139
• O1 serogroup subdivided into
1. Two biotypes: El Tor and classical
2. Three serotypes: ogawa, inaba, hikojima
Vibrio spp. (Family Vibrionaceae)
Associated with Human Disease
Patogenia
Factores de virulencia
Factor de colonización
Proteasa y neuraminidase
Enterotoxina colérica: sub unidades A y B
Ag 0 y Ag H
Vibrio Cholerae
Sintomatología
• Cólicos abdominales
• Sed excesiva
• Deshidratación excesiva
• Vómito
• Diarrea acuosa que empieza súbitamente
Tratamiento
<1% fatalidad
Rehidratación y terapia de soporte
Oral
Intravenous
Doxycycline o tetracycline
Diagnóstico:
Muestras: Vómitos, heces alimentos
Medio de transporte: Amies, Cary Blair, Stuart
Coprocultivo, coloración Gram.
Serología
Sacarosa -:
V. mimicus
V. Para haemolyticus
Sacrosa +:
V. cholerae
Diferenciación bioquímica de vibrios
causantes de ETAs
Epidemiología