NOŢIUNI DE ANATOMIE
Urechea (analizatorul acustico-vestibular) este alcătuită din trei componente: urechea
externă, urechea medie şi urechea internă.
Elementele osoase care participă la formarea acestor componente aparţin osului temporal.
URECHEA EXTERNĂ
Se compune din pavilionul urechii şi conductul auditiv extern.
URECHEA MEDIE
Se compune din casa timpanului (cutia timpanică) şi cavităţile anexe (trompa lui
Eustachio şi apofiza mastoidă).
Casa timpanului este o cavitate aeriană de forma unei lentile biconcave, situată între
conductul auditiv extern şi urechea internă.
Pereţii săi sunt osoşi:
Peretele superior separă casa timpanului de fosa cerebrală mijlocie;
Peretele anterior se învecinează cu canalul carotidian, iar în partea superioară a
acestui perete se deschide trompa lui Eustachio;
Peretele inferior se învecinează cu golful venei jugulare;
Peretele posterior este în legătură cu apofiza mastoidă, în profunzimea acestui
perete găsindu-se canalul lui Fallopio care conţine nervul facial (segmentul
mastoidian);
Peretele extern al casei timpanului este format de membrana timpanică şi de un
zid osos în partea superioară (zidul atical).
Membrana timpanică este translucidă de culoare cenuşie strălucitoare, forma ei fiind
aproape rotundă. Are o poziţie oblică de sus în jos şi dinafară înauntru, sub un unghi de 45°, nu
este plană, ci conic concavă cu vârful în partea centrală (umbo). Inserţia membranei se face prin
intermediul unui ligament (ligamentul lui Gerlach) pe peretele anterior, inferior şi posterior, într-
un sanţ al osului timpanal (sulcus). La extremitatile sale, ligamentul lui Gerlach părăseşte
contactul cu osul şi se răsfrânge spre mijocul membranei, pentru a se insera pe mânerul
ciocanului: se formeaza astfel două ligamente timpano-maleare, anterior şi posterior.
Mânerul ciocanului este inserat în stratul fibros al membranei şi coboară oblic de sus în
jos si dinainte înapoi până la mijloc, unde se găseşte umbo.
Ligamentul Gerlach şi cele timpano-maleare delimitează partea fibroasă a membranei
timpanice, denumita pars tensa şi care reprezintă 4/5 din suprafaţă. Partea superioară a
membranei timpanice are un strat fibros slab reprezentat, este situată deasupra scurtei apofize a
ciocanului şi poartă numele de pars flaccida sau membrana lui Shrapnell. Triunghiul luminos (a
lui Politzer), este situat antero-inferior şi se formează prin răsfrângerea luminii proiectate la
otoscopie.
Peretele intern al casei timpanului vine în raport cu urechea internă. Prezintă câteva
repere anatomice importante: promontoriul situat anterior şi ferestrele situate posterior (fereastra
ovală obliterată de talpa scăriţei şi fereastra rotundă obliterată de o membrană rotundă).
În interiorul casei timpanului se gasesc cele trei osişoare ale urechii medii: ciocanul
(malleus), nicovala (incus) şi scăriţa (stapes). Osişoarele se articulează între ele în ordinea
descrisă.
Trompa lui Eustachio este un conduct care face comunicarea între casa timpanului şi
peretele lateral al rinofaringelui. Jumătatea timpanică a trompei are schelet osos iar jumatatea
faringiană are schelet cartilaginos. Prin contracţia muşchiului peristafilin extern trompa se
deschide în timpul deglutiţiei.
Apofiza mastoidă are o structură osoasă şi se găseşte înapoia casei timpanului şi a
conductului auditiv extern. Forma ei este piramidală, cu vârful în jos. Osul apofizei mastoide este
pneumatizat, sub corticala compactă se gaseşte un sistem de celule aerate care comunică între ele
şi cu antrul mastoidian (care este cea mai mare celulă a mastoidei). Comunicarea dintre atică şi
antru se realizează printr-un canal osos numit aditus ad antrum. Raporturile apofizei mastoide
sunt: anterior cu casa timpanului, superior cu fosa cerebrală mijlocie, intern cu fosa cerebeloasă
şi sinusul venos lateral.
.
URECHEA INTERNĂ
Urechea internă este situată în stânca osului temporal, în interiorul unor cavităţi săpate în
segmentul petros al acestuia, care formează labirintul osos. Labirintul osos este umplut cu un
lichid care poartă numele de perilimfă şi conţine labirintul membranos, constituit din vezicule şi
canale conţinând organele neuro-senzoriale acustice şi vestibulare. În interiorul labirintului
membranos se găseşte endolimfă.
Labirintul osos este format dintr-o cavitate centrală numită vestibul, melcul sau cohleea
situat anterior şi canalele semicirculare situate posterior.
Cohleea este formată dintr-un tub osos care este răsucit de două ori şi jumătate în jurul
unui ax central numit columelă sau modiol. Acest tub osos al cohleei este împărţit pe toată
lungimea sa în trei compartimente de către lama spirală continuată cu membrana bazilară şi
membrana lui Reissner ( care se inseră pe lama spirală şi ajunge la peretele extern al cohleei). Se
delimitează astfel trei compartimente: scala sau rampa vestibulară situată superior, scala sau
rampa timpanică situată inferior, între cele două găsindu-se canalul cohlear. Cele două rampe
conţin perilimfă şi comunică între ele prin vârful cohleei. Canalul cohlear conţine organul lui
Corti şi este umplut cu endolimfă.
Organul lui Corti este format în principal din celule neurosenzoriale ciliate („hair cell”)
şi celule de susţinere. Există un rând de celule ciliate interne şi trei rânduri de celule ciliate
externe care s-a dovedit că au funcţii diferite. Aceste celule sunt înconjurate de terminaţiile
nervului cohlear şi au cilii în contact strâns cu o altă formaţiune membranoasă numită membrana
tectoria.
Utricula şi saccula sunt două vezicule membranoase situate în interiorul vestibulului
osos umplute cu endolimfă. Utricula şi sacula conţin câte un organ neurosenzorial numit maculă.
Macula utriculei este orientată în plan orizontal în timp ce macula saculei este orientată în plan
vertical. Maculele sunt formate dintr-un neuroepiteliu, celule de susţinere, vase de sânge şi fibre
nervoase. Neuroepiteliul este format din celule ciliate acoperite de o masă gelatinoasă-membrană
otolitică în care sunt inclavate cristale de calciu care se numesc otoliţi şi care, prin greutatea lor,
excită cilii.
Canalele semicirculare membranoase le urmează pe cele osoase, fiind situat fiecare în
alt plan spaţial: canalul semicircular extern este în plan orizontal, cel posterior este în plan
sagital, iar cel superior este în plan frontal. Toate canalele se deschid cu ambele capete în
utriculă, dar la unul dintre capete au o dilatare care se numeşte ampulă. Ampulele conţin un
neuroepiteliu (crista ampullaris) format din celule ciliate (hair cell) cu rol de mecanoreceptori,
cupula (care este o masă gelatinoasă în contact cu cilii celulelor neuroepiteliale), vase de sânge şi
fibre nervoase. Mişcările capului formează mici curenţi de lichid care deplaseză cupula şi
creează o informaţie vestibulară.
Sunetul se poate defini ca fiind o formă de energie. Această energie se transmite prin
mediu sub forma unei unde longitudinale de presiune. Urechea umană este capabilă să capteze
această energie transformând-o întro informaţie utilă pentru organism.
FUNCŢIA VESTIBULARĂ
SINDROAMELE OTOLOGICE
HIPOACUZIA
Scăderea acuităţii auditive se numeşte hipoacuzie sau surditate. Pierderea totală a auzului
poartă numele de anacuzie sau cofoză.
După mecanismul de producere hipoacuzia se clasifică în hipoacuzie de transmisie,
hipoacuzie neurosenzorială şi hipoacuzie mixtă.
1. Hipoacuzia de transmisie-apare în afecţiuni care împiedică transmiterea sunetelor la
nivelul :
a) conductului auditiv extern (malformaţii, corpi străini, inflamaţii sau tumori);
b) membranei timpanice (perforaţii secundare otitelor sau posttraumatice);
c) cutiei timpanice ( lichid în urechea medie, imobilizări sau întreruperi de lanţ
osicular).
2. Hipoacuzia neuro-senzorială –poate fi periferică sau centrală
a) Hipoacuzia neurosenzorială periferică cohleară–apare în afecţiuni ale urechii interne
(sindromul Meniere, labirintite, ototoxicoză, traumă sonoră, presbiacuzie, traumatisme cu
fractura stâncii osului temporal, malformaţii congenitale ale urechii interne);
b) Hipoacuzia neurosenzorială periferică radiculară-apare în afecţiuni ale nervului cohlear
(meningonevrite, neurolabirintite, arahnoidite, tumori de unghi pontocerebelos);
c) Hipoacuzia neurosenzorială centrală apare în afecţiuni ale sistemului nervos central.
3. Hipoacuzia de tip mixt presupune existenţa la aceeaşi ureche a hipoacuziei de
transmisie şi a celei neurosenzoriale.
ACUFENELE
Acufenele (sau tinitus) sunt definite ca fiind nişte zgomote anormale auzite de bolnav şi
care nu sunt percepute de anturaj. Acestea pot fi subiective şi obiective. Acufenele subiective
apar de obicei în hipoacuzia neurosenzorială.
OTALGIA
Durerea simţită la nivelul urechii se numeşte otalgie sau otodinie. Ea poate fi determinată
de traumatisme ale urechii externe sau medii, inflamaţii ale conductului auditiv extern (otită
externă difuză, furuncul), tumori maligne ale conductului, otite medii catarale sau supurate,
mastoidite.
Deseori otalgia este provocată de afecţiuni ale altor organe, când durerea iradiază în
ureche şi poartă denumirea de otalgie reflexă. Astfel de dureri sunt provocate de afecţiunile
ultimilor molari, ale faringelui şi laringelui, ale articulaţiei temporo-mandibulare sau ale coloanei
vertebrale cervicale.
OTOREEA
Otoreea este scurgerea unei secreţii din conductul auditiv extern. Ea poate avea mai multe
caractere:
- otoreea cerebrospinală (sau oto-licvoreea), apărută după traumatisme accidentale
sau chirurgicale,
- otoreea seroasă (eczeme),
- otoreea mucoasă (otite medii cronice),
- otoreea mucopurulentă (otite medii cronice),
- otoreea purulentă (otite acute sau cronice),
- otoreea sanghinolentă (otite acute, cronice, tumori),
- otoragia - hemoragia din ureche (traumatisme, otite cronice, tumori).
SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC
Prin sindrom vestibular se înţelege un grup de manifestări care traduc suferinţa periferică
sau centrală a aparatului vestibular. Când leziunea se găseşte în urechea internă sau de-a lungul
nervului vestibular, sindromul vestibular este periferic şi este de competenţa specialităţii noastre.
Sindromul vestibular central apare în leziuni ale sistemului nervos central. Sindromul vestibular
periferic poate să apară în urma unui excitant fiziologic, cum este mişcarea, dar de intensitate
prea mare (care depăşeşte pragul de excitabilitate al vestibulului), aşa cum se produce în cazul
kinetozelor (răul de transport), sau ca urmare a unui excitant patologic. Excitanţii patologici
provoacă fie excitarea vestibulului (sindrom vestibular periferic iritativ), fie deteriorarea lui
(sindrom vestibular periferic distructiv). În ambele cazuri sindromul apare ca urmare a
dezechilibrului creat între informaţiile pe care le furnizează cele două vestibule.
Vertijul este o senzaţie ireală de mişcare. În sindromul vestibular periferic este aproape
totdeauna cu caracter rotator (bolnavul are senzaţia că lucrurile se învârtesc), apare în crize care
durează secunde, minute, ore, zile, dar durata nu depăşeşte trei săptămâni (cerebelul
compensează deficitul vestibular). Verijul periferic este însoţit de fenomene neurovegetative
(greaţă, vărsături, transpiraţii, tahicardie) şi de o senzaţie foarte neplăcută "de rău", denumită
maleză. În sindromul vestibular central, vertijul poate să nu fie rotator, poate fi permanent,
fenomenele vegetative sunt mai discrete sau lipsesc.
Tulburările de echilibru care însoţesc sindromul vestibular periferic sunt proporţionale
cu vertijul, se pot manifesta la mers, în staţiunea verticală sau şezândă. În sindromul vestibular
central, tulburările de echilibru pot fi discordante (mai ample, spre exemplu).
Nistagmusul este o mişcare conjugată a ambilor globi oculari, formată dintr-o secusă
lentă, de origine vestibulară şi o secusă rapidă, de revenire, dictată de trunchiul cerebral. În
sindromul vestibular periferic, nistagmusul este unilateral (sau predominant unilateral), forma sa
este orizontal-rotatorie (ca ştergătoarele de parbriz ale autoturismelor) şi se epuizează (dispare
dacă bolnavul se uită mai mult timp în direcţia în care acesta este vizibil). Direcţia de bătaie a
nistagmusului este spre vestibulul excitat (hipervalent), indiferent care este urechea bolnavă. În
sindromul vestibular central, nistagmusul poate fi bilateral sau multiplu, poate fi orizontal pur
sau vertical şi nu se epuizează.
Deviaţiile segmentare (la proba braţelor întinse sau proba indicaţiei) şi căderea la
probele de echilibru (Romberg) sunt totdeauna de aceeaşi parte şi anume cea opusă bătăii
nistagmusului. Acest aspect de nistagmus de o parte şi deviaţiile segmentare de partea opusă
conferă caracterul "armonios" sindromului vestibular, caracteristic pentru cel periferic. În
sindromul vestibular central, deviaţiile pot fi diferite la fiecare probă, pot fi de aceeaşi parte cu
nistagmusul, dovezi de sindrom disarmonic.
Sindromul vestibular periferic este însoţit frecvent de hipoacuzie neuro-senzorială
periferică cochleară, iar sindromul vestibular central se asociază adesea şi cu alte semne de
suferinţă neurologică.
ATRIBUȚIILE ȘI CALITĂȚILE ASISTENTEI MEDICALE ÎN CABINETUL DE
CONSULTAȚIE O.R.L.
AFECȚINI OTOLOGICE
TRAUMATISMELE URECHII
TRAUMATISMELE PAVILIONULUI
Plăgile pavilionului apar după diverse traumatisme, cele mai frecvente fiind plăgile tăiate,
rupte, escoriate sau muşcate. Tratamentul se face de către medicul specialist, care reface
pavilionul prin sutură chirurgicală cu grijă pentru a nu rămâne cartilaj neacoperit, din cauza
pericolului infecţiei cu bacil pioceanic.
Othematomul reprezintă acumularea unei colecţii sero-sanguinolente între pericondru şi
cartilajul pavilionului, localizată de obicei la nivelul fosetei naviculare.Simptomatic se manifestă
prin otalgie.La examenul obiectiv se constată apariţiaunei tumefacţii hemisferice renitente şi
sensibile la palpare.
Tratamentul othematomului este chirurgical.
OTITELE MEDII
Otitele medii definesc patologia inflamatorie a urechii medii. Acestea pot fi acute sau
cronice, supurate sau nesupurate.
SECHELELE OTITELOR
După stingerea procesului inflamator, în urma otitelor pot rămâne sechele anatomice
şi/sau funcţionale. Se descriu patru forme clinice de sechele: sechelele simple, timpanoscleroza,
otita fibroadezivă şi otita atelectazică.
SINDROAMELE LABIRINTICE
Sindromele labirintice definesc suferinţa urechii interne. Acestea pot fi de tip iritativ sau
distructiv în funcţie de patologia urechii.
Altă clasificare le împarte în sindroame labirintice totale sau cohleovestibulare
(când este afectată atât cohleea cât şi vestibulul) şi disociate (când este afectat numai unul din
aceste segmente). Cele disociate pot fi cohleare sau vestibulare. Afectarea cohleară se manifestă
clinic prin acufene şi hipoacuzie. Hipoacuzia este de tip neurosenzorial în grade diferite până la
cofoză. Afectarea vestibulului se manifestă clinic prin vertij. La examenul obiectiv putem decela
un sindrom vestibular de tip iritativ (cu nistagmusul de partea bolnavă şi devierile de partea
sănătoasă) sau de tip distructiv (cu nistagmus de partea sănătoasă şi devieri de partea opusă).
În sindroamele vestibulare vertijul este principalul simptom care îl aduce pe pacient la medic.
Anamneza trebuie corect şi amănunţit efectuată chiar dacă pacientul nu prezintă vertij în
momentul examinării, deoarece este de un real folos pentru diagnostic. Clasificările moderne ale
sindroamelor vestibulare se bazează pe durata vertijului:
Vertj care durează câteva minute până la câteva ore
A. Hidrops endolimfatic idiopatic
Boala Meniere
B. Hidrops endolimfatic secundar
Sifilis
Boala Cogan
C. Vertij care durează câteva secunde
Vertijul poziţional benign
D. Vertjul care durează câteva zile
Neuronita vestibulară
E. Vertijul de durată variabilă
Fistula labirintică
Traumatismele urechii interne
Nepenetrante-comoţia labirintică
Penetrante-fractura stâncii temporale
Barotrauma
Sindromul retrolabirintic apare dacă este afectat nervul acustico-vestibular (perechea VIII-a de
nervi cranieni) cum se întâmplă de obicei în neurinomul de acustic, arahnoidita de unghi
pontocerebelos etc. Pacientul prezintă o hipoacuzie neurosenzorială care are anumite caractere la
testele audiometrice care ne fac să o încadrăm ca periferică radiculară. Astfel la testele
audiometrice nu se pun în evidenţă distorsiuni de intensitate dar auzul prezintă un fenomen de
„oboseală”( pierderea pragului pe audiogramă şi o latenţă crescută a potenţialelor evocate la
EEG) Sindromul vestibular retrolabirintic se manifestă prin mici modificări faţă de cel labirintic:
nistagmusul nu respectă caracterele celui periferic, la unele probe deviaţia segmentară nu este de
partea opusă nistagmusului, criza de vertij este mai lungă etc.. Adesea apar semne de suferinţă
din partea altor structuri nervoase.
LABIRINTITELE INFECŢIOASE
Fistula labirintică
Colesteatomul poate eroda corticala osoasă a canalului semicircular lateral cu apariţia unei
comunicări între urechea medie şi labirint precum şi apariţia unei labirintite localizate. Din punct
de vedere clinic pacientul care este diagnosticat deja cu otită medie supurată cronică cu
colesteatom prezintă mici crize de vertij la mişcarea bruscă a capului, sufl atul nasului sau
curăţatul urechii. Tratamentul este chirurgical se îndepăretează colesteatomul din urechea medie
şi mastoidă iar fistula se acoperă cu o grefă.
Labirintita luetică apare în sifilisul congenital tardiv (face parte din triada lui Hutchinson
alături de keratită şi malformaţii dentare) şi în perioada secundară şi terţiară a sifilisului
dobândit. Infectarea labirintului se face pe cale sanguină, iar manifestările clinice sunt hipoacuzie
fluctuantă, acufene intense şi sindrom vestibular paroxistic. Tratamentul trebuie aplicat de
venerolog.
Toxoplasmoza poate afecta urechea internă, diagnosticul se stabileşte prin determinarea titrului
de anticorpi anti-toxoplasma. Tratamentul este cu antibiotice (rovamicină, sulfamide), condus de
infecţionist. Citomegalovirusul, virusul herpetic, HIV, pot determina labirintite infecţioase.
SINDROMUL MENIÈRE
Sindromul Meniere sau hidropsul limfatic idiopatic, este o afecţiune a urechii interne
asociată cu un complex simptomatic care constă în apariţia unor crize spontane de vertij,
hipoacuzie neurosenzorială de obicei fl uctuantă şi acufene. Deşi triada simptomatică a acestei
boli este bine cunoscută de mult timp, boala Meniere este o afecţiune încă controversată atât în
stabilirea diagnosticului a etiopatogeniei, cât şi în stabilirea celui mai efi cace tratament. În
privinţa etiologiei bolii se discută foarte mult despre rolul inflamaţiei induse autoimun. Se pare
că s-ar produce anticorpi specifi ci împotriva fi brelor de colagen tip II în boala Meniere. Alţi
factori incriminaţi sunt cei virali, traumatici, vasculari, anomaliile anatomice congenitale.
Din punct de vedere clinic pacienţii se prezintă cu un istoric tipic care constă în crize
recurente de vertij cu acufene şi hipoacuzie unilaterală. Criza este precedată des de o anumită
aură cu senzaţie de ureche înfundată creşterea intensităţii tinitusului şi scăderea auzului. Aceste
crize pot trezi pacienţii din somn. De obicei crizele durează între câteva minute şi câteva ore cel
mai adesea 2-3 ore. Între crize persistă hipoacuzia şi acufenele.
Examenul obiectiv al unui bolnav în criză se face cu difi cultate, se poate observa un
nistagmus orizontal-rotator cu bătaia spre urechea surdă şi deviaţii de partea opusă (sindrom
vestibular periferic de tip iritativ). Între crize, examenul vestibular poate decela acelaşi aspect,
dar dacă a trecut mai mult timp, nistagusul şi deviaţiile dispar. Examenul acumetric arată o
hipoacuzie neurosenzorială (Weber lateralizat la urechea sănătoasă şi Rinne pozitiv prescurtat
patologic) iar audiograma arată o curbă orizontală, cu pierdere egală pe toate frecvenţele. Sunt
prezente semnele de suferinţă cochleară (distorsiuni de intensitate la examenul audiologic,
hipoexcitabilitatea vestibulului afectat). Evoluţia bolii se face spre deteriorarea gravă a auzului,
crizele dese pot invalida bolnavul, care nu-şi mai poate desfăşura o activitate profesională sau
familiară corespunzătoare. În unele cazuri boala poate afecta şi urechea opusă.
Diagnosticul se stabileşte pe baza triadei vertij + hipoacuzie + acufene cu evoluţie
paroxistică şi pe aspectul caracteristic al curbei audiometrice. Actualmente în stabilirea
diagnosticului se folosesc metode moderne audiometrice cum sunt electronistagmografi a şi
electrocohleografia.
Tratamentul este medical în principal, tratamentul chirurgical fi ind rezevat cazurilor la
care crizele devin invalidante pentru pacient ca şi durată şi frecvenţă. Între crize se indică un
tratament igienodietetic şi medicamentos care să prevină acumularea lichidului endolimfatic.
Astfel restricţia sodată şi diureticele se pare că ar aduce un benefi ciu pacienţilor cu boală
Meniere. Se pot prescrie pe perioade scurte inhibitori de anhidrază carbonică (Acetazolamidă).
Vasodilatatoarele reprezintă o altă opţiune terapeutică, cea mai prescrisă fi ind betahistina
(Betaserc). Alte vasodilatatoare folosite sunt: analogii papaverinei, eupavarina, acidul nicotinic,
adhenozin trifosfatul, dipiridamol, etc. Medicamentele simptomatice includ antivertiginoase,
antiemetice, sedativeşi antidepresive. Tratamentul psihiatric este foarte util pentru pacienţi
crescând tolerabilitatea la crize. În criză pacienţii sunt internaţi în spital administrându-se
tratament perfuzabil cu vasodilatatoare, cortizon şi neurotrope. Dacă crizele se repetă des se
poate încerca administrarea intratimpanică a gentamicinei care este vestibulotoxică. Efectele pot
fi benefice dar pacienţii pot prezenta ulterior tulburări de echilibru, o aşa numită „instabilitate” la
mers.
Tratamentul chirurgical depinde de auzul pacientului. Dacă auzul este bun, se face
decompresiunea sacului endolimfatic sau secţiunea nervului vestibular, dar dacă nu mai aude se
poate face labirintectomia sau secţiunea perechii a VIIIa, acustico-vestibularul. Pacienţii
diagnosticaţi cu boală Meniere nu pot practica meserii şi sporturi care necesită echilibru.
VERTIJUL OTOLITIC
Vertijul otolitic sau vertijul paroxistic benign de poziţie, este un sindrom labirintic
disociat vestibular de tip iritativ. El este provocat cel mai frecvent de desprinderea unor otoliţi
din macula utriculei sau sacculei, otoliţi care se deplasează liber în veziculele aparatului
vestibular, determinând vertij în funcţie de elementul senzorial pe care îl ating. Cauzele care
provoacă această fragmentare a otoliţilor o reprezintă diverse traumatisme craniene, tulburări
trofi ce, degenerescenţe datorită vârstei, precum şi alte cauze pe care în prezent nu le cunoaştem.
Simptomatologia se rezumă la un vertij sever care apare la schimbarea poziţiei capului,
cu precădere la culcatul pe spate. Durata vertijului este de câteva secunde (20-30s). Examenul
obiectiv nu descoperă nimic patologic, dar dacă se aşază pacientul în poziţia pe care o descrie, se
poate observa un nistagmus violent de tip periferic. Auzul este normal. Evoluţia vertijului otolitic
este benignă, el dispare spontan după câteva săptămâni sau luni.
Diagnosticul se pune pe baza existenţei unui vertij în anumite poziţii sau mişcări şi
inexistenţa hipoacuziei sau a semnelor de suferinţă neurologică.
Tratamentul vertijului otolitic se face în primul rând printr-o manevră care încearcă să
disloce fragmentul de otolit care s-a desprins din maculă. Se aşază pacientul în poziţia care îi
determină vertij şi se răstoarnă brusc în poziţie inversă, rămânând astfel câteva minute. Manevra
se repetă de câteva ori. La majoritatea bolnavilor manevra dă rezultate foarte bune. Se
recomandă antivertiginoase (cel mai bun este cinarizina), încurajarea pacientului că vertijul se va
rezolva în timp. Medicul de familie trebuie să îndrume bolnavul la medicul specialist.
SURDITĂŢI CRONICE
OTOSCLEROZA
Otoscleroza este o distrofie a capsulei otice din osul temporal. Un factor declanşator
necunoscut iniţiază un proces de remodelare osoasă cu absorbţia osului matur, înlocuirea
acestuia cu os spongios vascularizat, care în final se transformă în os otosclerotic dens. Invazia
articulaţiei stapedo-vestibulare de către focarele de otoscleroză duce la fixarea scăriţei în
fereastra ovală şi apariţia hipoacuziei de transmisie.Cauza bolii este incertă, se cunoaşte că este o
boală ereditară cu caracter dominant şi cu expresivitate joasă. În apariţia bolii sunt implicaţi atât
factorii de mediu cât şi cei genetici. Unele studii susţin implicarea virusului rujeolic în
etiopatogenia bolii, datorită prezenţei anticorpilor antivirali la nivelul urechii la unii pacienţi. La
40% din pacienţii cu otoscleroză se poate demonstra transmiterea ereditară a bolii, cunoscându-e
astăzi nouă locusuri cromozomiale pentru genele otosclerozei.
Clinic, boala debutează la vârsta adultă sau la adolescenţă, este mai frecventă la femei
decât la bărbaţi (raport de 3/1) şi se manifestă numai la rasa albă. Apariţia este favorizată de
sarcină. Primele semne constau într-o hipoacuzie de tip transmisie însoţită de acufene, de cele
mai multe ori bilateral. Pacientele se plâng că îşi aud propria voce prea tare, că le deranjează
masticaţia (care li se pare prea zgomotoasă) sau mersul cu tocuri dure. Examenul clinic arată
membrane timpanice de aspect normal, proba Weber lateralizată la urechea surdă sau mai surdă,
Rinne negativ.
Audiograma pune în evidenţă o hipoacuzie de tip transmisie între 40 şi 60 dB,
impedanţmetria arată o imobilizare a lanţului de osişoare cu dispariţia reflexului stapedian.
Tomografia computerizată cu înaltă rezoluţie poate arăta focare de îngroşări osoase în regiunea
ferestrei ovale. Evoluţia bolii este cronică, lentă şi se face prin apariţia unei componente de
hipoacuzie neurosenzorială, surditatea devenind mixtă. După mai mulţi ani, otoscleroza se
stabilizează, degradarea auzului se opreşte, dar gradul de hipoacuzie este variabil (uneori cu
surditate profundă).
Tratamentul otosclerozei este, în momentul de faţă, pur chirurgical. El constă în
înlocuirea scăriţei cu o piesă de material plastic sau metal, intervenţia având un procent înalt de
reuşită. La urechea operată, boala îşi opreşte evoluţia. Dacă partea neurosenzorială a hipoacuziei
a devenit importantă, operaţia nu mai este indicată, pentru că urechea internă este prea afectată,
iar această parte nu este recuperabilă prin intervenţia chirurgicală. In aceste cazuri se indică
protezare auditivă.
PRESBIACUZIA
Presbiacuzia este hipoacuzia care apare datorită înaintării în vârstă. Degenerescenţa
multisistemică a vârstnicilor se face simţită şi la nivelul aparatului cohlear. Cauzele ei sunt
multiple, pe primul loc se pare că ar fi sumarea zgomotelor pe care urechea le suferă un număr
mare de ani, ateroscleroza cerebrovasculară, anumite boli sistemice (diabetul zaharat), medicaţia
folosită pentru diverse afecţiuni, toxicele stresul etc.. Leziunile principale se întâlnesc la nivelul
urechii interne (pierderea celulelor auditive din organul lui Corti), dar există modificări
degenerative la toate structurile analizorului.
Debutul clinic apare în mod obişnui în jurul vârstei de 65 de ani. Pacientul spune că nu
mai înţelege bine cuvintele, mai ales atunci când vorbesc concomitent mai multe persoane sau
vorbesc prea repede. Vocile grave le distinge mai uşor, mai difi cil este cu vocile copiilor şi ale
femeilor. Muzica o aude convenabil, dar la teatru nu mai merge pentru că nu mai înţelege ce
spun actorii. Nu mai aude soneria sau telefonul. Vecinii şi familia îi reproşează că ascultă radioul
sau televizorul la intensităţi deranjante. Unii bolnavi acuză tulburări permanente de echilibru,
care îi determină să recurgă la baston (semne ale suferinţei aparatului vestibular). Examenul
obiectiv nu decelează nimic, audiograma arată o hipoacuzie neurosenzorială bilaterală egală, cu o
curbă în pantă, pierderea pricipală fi ind pe frecvenţele acute. Odată cu trecerea anilor, curba
audiometrică se înrăutăţeşte. Dacă surditatea survine înainte de 65 de ani, vorbim de
“presbiacuzie accelerată”.
Tratamentul presbiacuziei este în general decepţionant, pentru că recuperarea nu este
posibilă. Prevenirea se poate face prin igiena urechii: evitarea mediului zgomotos, a alimentelor
care cresc colesterolemia. Pacientului îi vom recomanda o dietă corespuzătoare vârstei, vitamine,
neurotrope (piracetam), vasodilatatoare. Pentru a creşte procentul de cuvinte înţelese (de
discriminare), persoanei cu presbiacuzie trebuie să-i vorbim din faţă, mai rar şi să repetăm cu
răbdare cuvintele pe care nu le-a înţeles. Soluţia optimă rămâne protezarea auditivă, care trebuie
prescrisă cât mai curând, când vârstnicul are încă posibilitatea de a se adapta la proteză şi are
încă abilitatea de a o aplica la ureche, de a-i schimba bateria şi a o regla după dorinţă. La vârste
foarte înaintate (peste 80 de ani), acceptarea protezei este dificilă.
TUMORILE URECHII