DEMENTELE ORGANICE ALE ADULTULUI

Definifie: majoritatea demenlelor constituie o clasd de afecliuni neurodegenerative

caractertzate prin alterarea persistentd si progresivd a func1iilor cognitive,
cu
evolulie c6tre invaliditate gi moarte prematurS. Din punct de vedere semiologic
demen{a reprezintd un sindrom clinic caracterizat printr-o deteriorare cognitivd
global6, caie implicd un declin fala de nivelul anterior de funclionare qi care
Zrori-6o gami iarga de simptome psihice, psihologice qi comportamentale'

Funcfiile cognitive afectate in mod obignuit in demenfe sunt:

- memoria.
- capacitatea de inr [1are.
- atenlia,
- orientarea-
- calculul,
- limbajul,
- Gendirea
- j,tdecata.

Alte manifestari:
- tulburdri ale controlului emolional,
- modificari ale Personalitalii
- simptome psihiatrice (apatie, depresie, tulburfri psihotice)
- tulburdri comPortamentale.
Incidenfa: demenllle sunt afecliuni frecvente, incidenla celor degenerative
crescdnd cu vArsta, astfel incAt peste 65 de ani, circa 10% din populalie este
afectatd,iar la peste 80 de ani de cca2)o/o'

Forme etiologice:
- demen{a de tiP Alzheimer,
- demenla vasculard,
- demenla din u-sinucleinopatii (demenlele cu corpi Lewy qi demenla asociatd
bolii Parkinson)
- formele mixte (de exemplu boala Alzheimer asociatd cu boala cerebro-
vasculard sau boald Alzheimer asociatd cu demenld cu corpi Lenvy)'
Celelalte forme de demenfa (alte boli neurodegenerative care asociazd dementd,
boli inflamatoriiiinfeclioase, boli metabolice, boli neoplazice) sunt rare,
reprezentAnd sub 1 0oA drn numdrul cazutllor de demenfd.
Funclie de tabloul clinic dominant, de faza evolutiva si de specialitatea medicului
curant examindrile se pot face intr-o ordine diferita, dar in final evaluarea
diagnostici a unui pacient cu sindrom demelial trebuie sa cuprindd:
l. Iitoricul qi anam neza - cu insistenld asupra modalitafli de debut, antecedente,
evidentierea factorilor de risc; obligatoriu trebuie sd includd, P€ lAnga interviul cu
pacientul respectiv, disculia cu familia acestuia, eventual cu alte persoane care pot
furniza date lornpu.ative despre nivelul premorbid de func{ionare cognitivd ca qi
evolulia in timp a simptomelor acestuia (grad de recomandare de nivel A).
2. Examinarea .ognititl clinicd qi a stdrii de sdndtate mintalS care trebuie sd
cuprind6 examinarea atensiei si a capacitalii de concentrQre, evaluarea capacitdlii
de orientare, a memoriei de scurtd gi lungd duratd, a praxiei, limbaiului gi
demenlial ar
funcliilor de exect(ie. Principalele entitali clinice de care sindromul
trebui diferen{iat iunt depresia" delirium-ul, sindromul de dependenld fa\d de
substante. Apoi se va stabli cadrul nosologic mai larg, respectiv tipul de demenfd,
incercAndu-se stablirea etiologiei sindromului.
3. Examenul clinic general este obligatoriu, poate pune in evidenld semne care sd
orienteze c6tre diagnosticul unei afecliuni generale care se insoleqte de demenla
(de exemplu o tumord maligna o afecliune metabolicd, SIDA, hipotiroidism,
anemie sever6, etc.).
4. Examenul neurologic este obligatoriu, poate decela semne neurologice
specifice care sd orienteze diagnosticul cdtre boli neurologice primare care se
asoctazd" cu demenfd (de exemplu boala Wilson, boala Creutzfeldt-Jacob).
De
asemenea, examenul neurologic este foarte important pentru a deosebi o demenf[
de tip Alzheimer de o demenld vasculard.
5. Examenul psihiatric poate depista tulburdri non cognitive: simptome
psihiatrice qi de comportament adeseori prezente din primele stadii evolutive,
incluzAn d depresia Si-fenomene psihotice, stdri confuzionale, episoade obsesive,
anxietate, iriabilitate, dezinhibitrie, agitalie, in scopul asigurdrii unui management
optim al bolii.
6. Examenul neuropsihologic, trebuie sd facd, parte din examinare in mod
obligatoriu in cazurile de demenld usoari sau probabild, cu aplicarea de teste
pentru aprecierea deficitului cognitiv ca qi scale specifice pentru evaluarea
'depresiei
(uneori depresia poate mima o demen!6 sau se poate asocia unei
demenfe). Dintre aceste teste, este recomandabil sd se efectue ze de MMSE (Mini
Mental State Examination) ca qi testul desenare ceasului de cdtre medicul
^
care stabileqte diagnosticul. Evaluarea funcliei cognitive prin teste
neuropsihologice este extrem de importantd pentru diagnostic, avdnd un grad de
recomandare de nivel A. Evaluarea activitalilor zilnice prin chestionare specifice
(de exemplu chestionarul activitAtrilor zilnice func{ionale sau echivalente) este
esen{iali pentru diagnostic, avflnd de asemenea un grad de recomandare de
nivel A.
7. Analize de laborator, qi anume obligatoriu cele uzuale, cum sunt
hemoleucogram6, uree, creatinind, VSH, glicemie, transaminaze; se recomandd de
asemenea , efectuarea ionogramei gi investig rea func{iei tiroidiene (TSH).
Acestea au in principal rolul de a identifica afecliunile metabolice. in cazuri
seleclionate de anamnezdEi examen clinic, pot fi necesare analize specifice, cum ar
fi teste serologice pentru boli infeclioase (de exemplu SIDA, sifilis, boreliozd,
encefalita herpeticS, etc.), teste imunologice (de exemplu pentru diagnosticul
vasculitelor, a lupusului sistemic, etc.), probe toxicologice (pentru identificarea
intoxicaliilor cu metale grele), teste genetice (pentru identificarea bolii Alzheimer
precoce familiale, a demenlei fronto-temporale, a CADASIL, care au la origine
mutalii genetice), alte dozdri (de exemplu nivelul seric de vitamind B12 sau
homocisteind) sau alte teste specifice.
8. Examenul lichidului cefalorahidian (biochimig $i al celularitalii) este indicat
in cazuri selecfionate de diagnostic diferenlial. In boala Alzheimer peptidul
AF42 are un nivel scizut, iar proteina tau un nivel crescutin LCRcomparativ
cu subieclii non-demenli de aceeaqi vArstd .Dozarea acestor markeri in LCR are un
grad de recomandare de nivel B, insd are un pre! crescut gi nu este incd o metodd
disponibild in lara noastr6. in cazul suspiciunii de boal5 Creutzfeldt-Jakob
(demenla rapid prograsivd asociatd cu mioclonii), dozarea in LCR a proteinei 14-
3-3 este importantd pentru diagnostic, avAnd un grad de recomandare de nivel B.
g. Investiga{iile neuroimagistice ar trebui sa faca parte dintr-un diagnostic
complet fiind util in special pentru excluderea altor patologii cerebrale 9i
pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului de dementn. Ar fi de dorit efectuarea
-el putin a unei tomografii computerizate cerebrale firi contrast (grad de
recomandare de nivel A). In cazuri seleclionate poate fi necesard rezonanfa
magnetici cerebrali (eraa de recomandare de nivel A), sau examiniri
imagistice cu contrast. in cazuri seleclionate poate fi necesard pentru diagnosticul
etiologic ai demenlei qi SPECT cerebral (diagnostic diferenlial intre demenld de tip
Alzheimer gi demenld vasculard), insd SPECT cerebral nu trebuie ullhzatit
niciodatd ca unicd investiga{ie imagisticd, avAnd un grad de recomandare de nivel
B in acest sens (pentru probabil nefolositor in compara{ie cu CT sau RMN. Sunt
insa gi situalii in care simptomatologia este clinic evidentd pentru boala Alzheimer,
dar CT-ul nu este modificat pentru vArsta pacientului. De asemenea investigaliile
neuroimagistice nu sunt absolut necesare pentru diagnosticul bolii Alzheimer
efectuat intr-un stadiu deja avansat al bolii, cu manifestdri clinice severe.
10. Examenul electroencefalografic (EEG) poate fi necesar uneori, in cazuri
seleclionate, aducdnd informalii necesare diagnosticului etiologic al demenfei
(spre exemplu suspiciunea de boala creutzfeldt-Jakob sau de encefalite)'
in
Examenul EEG are un grad de recomandare de nivel B.
11. Biopsia cerebral1:poate fi necesard numai in cazuri
rare' seleclionate cu
mare gnja, in care diagnosticul etiologic nu poatg fi stabilit
prin alte proceduri'
cu experienld, numai la
Aceasta trebuie sd se efectueze in centre de neurochirurgie
scris al familiei
recomandarea neurologului sau psihiatrului curant si cu acordul
sau reprezentantului le"gal al bolnavului. Toate criteriile
de diagnostic utilizate se
pentru demen{e
refera la demen{e ,,pro6abile" intrucat diagnosticul de certitudine
rdmAne neuroPatologic.

DIAGNOSTICUL DEMENTEI
potrivit consensului intemalional curent, criteriile diagnosticului de demen{d,

indiferent de cauza care o produce' sunt:

1. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre
care obligatoriu:
noi sau de a
a. Afectarea memoriei (scaderea capacitalii de a inv[la informalii
evoca informalii invdlate anterior) 9i
b. Cel pu{in una dintre urmitoarele:
r. Afazie (tulburare de limbaj)
ii. Apraxie (afectarea abilitalii de a executa activit6li motorii intr-o anume
secven{d qi care servesc unui scop, in lipsa afectirii funcliei
motorii)
iii. Agnozie (incapacitatea de a iecunougt. sau identifica obiecte in lipsa afectdrii

3:t$H;T:ft**!ion6rii executive (pranificare, organizare, secvenlial tzare,

abstractizare).
2. Deficitele cognitive menlionate mai sus reprezintd un declin fala de
nivelul
a funcliondrii
anterior de funclionare gi cauzeazd, fiecare, afectarea semnificativi
sociale sau ocuPalionale
3. Deficitele cognitive men{ionate mai sus nu apar exclusiv in cursul
unui episod
de delirium.
etiologii ale
4. Criterii de diagnostic specifice se adaugd pentru stabilirea diferitelor
demenlei.
uneori poate sd nu fie
5. Afectarea memoriei trebuie obligatoriu sd he prezentdinsd
simptomul predominant.
orice alt tip de
6. Pentru a se putea stabili diagnosticul de demen!6, deliriumul 9i
tulburare confuzional6 trebuie exclusd prin diagnostic diferenlial'
entita{i clinice
Atragem atenlia asupra faptului ca deliiium-ul qi demenla sunt doud
comilet diferite, .ur" ,tu tiebuie confundate, dar care pot fi adesea-qi
asociate'
qi de a
intrucdt este important s6 se fac6 diagnosticul diferenlial al demenlei
incadra tulburaiile cognitive in categoriile diagnostice corespunzdtoare
se
recomandA folosirea diagnosticului de tulburare cognitivl u;oari conform
criteriilor Petersen, gi anume:
I. Acuze ale bolnal'ului legate de alterarea memoriei'
II. Activitali zilnice nor-ul", frrd afectarea activitdlii sociale sau profesionale.
III. Funclie cognitivd in general normald.
IV. Scaderea obiectiva a performan{elor mnestice caracteristice vArstei bolnavului
(evidenliatd prin teste neuropsihologice).
V. Absenla demenlei.

Boala Alzheimer

Defini{ie
Este cea mai frecventa gi importantd afecliuntiune neurodegenerativa avAnd
un imens impact social in viala de zi cu zi,cu evolutie progresiva difuza , cu
pierderea funttiilor cognitive si tulburari comportamentale. Menliondm ptezen\a
atrofiei cerebrale difuze care este invariabil asociatd cu demenla anilor,
remarcAndu-se modificari patologice tipice mai ales in cazul bolii Alzheimer. De
asemenea rata atrofiei cerebrale in special de la nivelul hipocampului qi
parfii
mediale a lobului temporal este acceleratd in fazele timpurii ale bolii Alzheimer qi
studiile efectuate prin fnV pot identifica indivizi care pot dezvolta mai ldrziu
boala.

Epidemiologie:
Cu toate cd boala Alzheimer a fost descrisd mai frecvent la adul1i majoritatea
pacienlilor diagnosticali s-au incadrat in decada a 6-a(50%) sau mai in
uarsta.(formele iardive) Un numdr relativ mic au fost diagnostica{i in decada a 5-a
de viala sau chiar mai devreme.(forme precoce) Este cea mai frecventd afectare
n.rrod.g.nerativa cuprinzdnd un procent de 20 % in cazul pacienlilor spitalizali
atAt in centrele psihiairice cdt gi in cele de nursing. Rata incidenlei bolii Alzheimer
este similara in toatd lumea, remarcAndu-se o ugoard creqtere in privinla vArstei de
debut a bolii (mai multe cazurt diagnosticate <60 de ani). Prevalenla este in
cregtere odat6 cu vArsta cu o frecvenla de l-406 la persoanele cu vArsta cuprinsd
intre 65-70 de ani, apoi se dubleazd la fiecare 5 ani, afectAnd cu precddere sexul
F>M(2:l).Supravieluirea pacienlilor cu boala Alzheimer este redusd la jumdtate
datorita problemelor respiratorii qi cardiovasculare cAt qi inaniliei. Aparilia
familiala a bolii Alzheimei a fost bine stabilitd: s-a demonstrat o transmitere de tip
dominant.

Modificarile macroscopice (eviden{iate la necropsie sau prin neuroimagistica -

tomo grafi e compute rizatd) at atd
- atrofie corticala, inilial interesAnd hipocampul qi lobul temporal, ulterior
extinzAndu-se gi la ceilalli lobi; ariile primare senzitive qi motorii sunt
crulate;
- ldrgirea spaliului dintre cutia craniand qi creier
- largirea ganlurilor (sulcilor) dintre circumvolu{iunile corticale
- lSrgirea ventriculilor (hidrocefalie ex vacuo).

Existd o corelafie intre numdrul leziunilor histologice corticale (in special cele
fibrilare in ariile asociative temporale) qi gravitatea clinicd a demenlei.

Etiopatogenie
Boala Aliheimer este o demenld primard deoarece cauza sa nu este cunoscutd.
Existd mai multe ipoteze care implicd:

1. Factori genetici. Pentru Demenla Alzheimer cu debut precoce s-au gdsit muta{ii
in 3 gene: mutatii in gena APP (am1'loid precusor protein) de pe cromozomul21,
mutalii gena PS-1 (presenilina 1)de pe cromozomull4 gi gena PS-2 (presenilina
2) de pe cromozomul 1. Componenta geneticA a Demenlei Alzheimer cu
debut tardiv a fost demonstratd prin studii epidemiologice ce au ardlat
cd o istorie familialj pozitir'd pentru demenli este un factor de risc pentru
Demenla Alzheimer. in acest caz este implicatd gena apolipoproteinei E (APOE)
gi anume alela E4 de pe cromozomul 19. implicatd in sinteza defectuoasd
a unei apolipoproteine responsabile de inldturarea colesterolului sangvin
qi indepartaiea amiloidului din SNC. Sinteza unei apolipoproteine E anormale
afecteazd indepdrtarea amiloidului beta. Placile de amiloid se acumuleazd
extracelular, ,,sufoc6nd" neuronii qi perturbdnd transmisia sinapticd colinergica.
Rezultatul este moartea neuronilor colinergici din nucleul bazal al lui Meynert cu
aparilia tulburdrilor de memorie (inilial fixarea de informaqii noi) 9i de atenlie.
Aceste mutalii survin la 5- l0o/o din totalul de cazuri de demenla
Alzheimer, avAnd o transmitere autozomal dominantd. in l% din cazurile de
demenld Alzheimer exista asocierea cu sdr DOWN -supraexpresiei geneiAPP de
pe crz2l.

2. Factorii biochimici: afectarea sistemelor de neurotransmitrdtori, tn special a

activitdtii ocetilcolinei. Acetilcolina este neuromediatorul formaliunii reticulate
din sistemul activator ascendent. Cea mai mare cantitate de acetilcolina
se gdsegte in neuronii din nucleul bazal al lui Meynert gi nucleii septali,
cdror axoni se distribuie dtfuz pe cortex, menlinAnd starea de trezire
ai
necesard pentru o bund concentrare a atenliei. De asemenea, aceqti neuroni fac
 legatura cu hipocampul sediu al funcliei de fixare mnesticS. in boala
Alzheimer moartea neuronilor colinergici din nucleul bazal al lui Meynert Si
rurcleii septali determind o scddere importantd a funcliei colinergice afectate,
fiind astfel afectate atenlia qi memoria. Aceastd ipotezd a stat la baza
strategiilor terapeutice pentru demenla Alzheimer.

3. Factorii toxici:
- excesul de aluminiu. Este vorba de o tulburare a elimindrii de aluminiu care ar
avea efecte toxice asupra creierului. S-au gasit in placile senile concentralii
importante de aluminiu.
- factori nocivi pentru aparatul CV: diabetul, HTA, colesterolul, fumatul
- nivel crescut de homocisteina in sange asociat cu un nivel scazut de vitaminaBl2
si acid folic

4. Factorii infec{ioqi: infec{ii care ar favoriza formarea de placi senile (unele

bacterii - chlamidii sau unele virusuri- slolrl'irus)
5. Factorii autoimuni
Printre factorii de risc validali avem istoricul familial, vArsta inaintatd
qi prezen{a sindromului Down.

6. Traumatismele cranio-cerebrale: dementa pugilistica, traumatisme repetate

care conduc la aparitia de anomalii neuropatologice (ghemuri neurofibrilare si
amiloid)

Anatomopatologie:
Modificarile histoPatologice sunt evidente la nivelul cortexului si
hipocampului-triada;
Ghemuri neurofibrilare ( cortex,hipocamp)
Placi senile de amiloid(cortex,hipocamp)
Degenerescenta granulo-vacuol ara(hipocamp )

Tabloul clinic:
Simptomatologia clinicd are de obicei un debut insidios.
Simptomul major al acestei afecliuni este tulburarea de memorie care are o
evolulie piogresiv d, gradatd. Cel mai frecvent se uitd lucrurile simple de zi cu zi,
numele celor din familie, tendinla de a repeta aceeaqi intrebare,, remarcdndu-se o
pierdere a memoriei de datd recentd (acest aspect variind, existdnd pacienli care au
tulburare de memorie at6t de datS recentd cat Ei din trecut).
 Alte elemente clinice intregesc simptomatologia bolii Alzheimer odatd cu
debutul tulburarii de memorie:
- tulburdri de vorbire;
- dificultali la scris;
- vocabularul este restr6ns, vocea este inflexibila cu pdstrarea inlelegerii
cuvintelor;
- imposibilitateade a vorbi care apare in stadiile finale ale bolii;
- ecolalia (tendinla de a repeta intrebarea inainte de a primi un rdspuns qi
ulterior repetilia fiecdrei propozilii);
- acalculia sau discalculia;
- dezorientare temPorosPaliala.
in stadiile finale ale bolii activiialile de zi cuzi sunt neglijate (imbrdcat, bdrbierit,
toaleta proprie), apare anxietatea 9i fobia mai ales de a rdmAne singur cdt qi
tulburdri ale somnului. S-au mai descris stdri halucinatorii, tulburdri de
comportament cu pierdere in greutate. in stadiile f-rnale ale bolii apare reflexul de
tip grasping cdt qi alte semne de afectare a lobului frontal, cu incontinenli
sfincleriand pacientul intrAnd intr-o stare de akinezie qi mutism.
Funclie de evolulia in timp a simptomelor clinice acestea pot fi grupate
astfel:
. Simptome precoce:
- perturbarea memoriei;
- tulburdri de orientare sPaliala;
- activitate qi competenla redusd la activitalile zilnice;
- depresie;
- rar, tulburdri cognitive circumscrise organice de exemplu afazie,
acalculie, apraxie.
. in evolutie:
- demen!6 corticald cu simptom principal amnezia,afectarea memoriei de
lunga durata
tulburdri de prelucrare vizual spaliala (cu precddere calcule, citirea
ceasului, desenare), tulburdri de denumire (mai cu seamd a obiectelor statice
p ar afazie,c ircuml o cutiuni Ie ), apraxi e id e omotori e, de imbrac are,
- nelinigte, simptomatologie psihoticd, depresie, nerecunoaqterea
locurilor qi persoanelor, tulburdri ale ritmului somn-veghe, periomanie (dorinla de
plecare),halucinatii vizualelauditive,labilitate emotionala sau tocirea afectiva
' Simptome tardive:
- diminuarea tuturor funcliilor cerebrale'
- mutism;
- incontinenld;
- frrd afectare motorie qi senzitivd importantS'
 d
Diagnostic:
- Supravegherea precoce ptr observarea comportamentului;
- ex LCR poui. fi norrnal, dar se utrhzeaza ptr excluderea unei boli
peptidul
inflamatorii cronice; uneori se poate decela cresterea usoara a proteinelor;
AP42 are un nivel scdzut, iar proteina tau un nivel crescut
in LCR comparativ cu
de rutina
subieclii non-demenli de aceeagi vdrstS- metoda scumpa, nu este utihzata
ptr diagnosticul bolii Alzheimer.
- t.ur.,, EEG- modificari difuze doar in stadiile finale ale bolii;
- CT si IRM craniocerebral sunt neconcludente in fazele timpurii ale bolii,
dar ulterior in fazere avansate pot decel a atrofie corticala (in special
temporala
primare senzitive
mediobasala, hipocamp apoi si ieilalti lobi cu respectarea ariilor
si motorii), largirea ventiicolului 3 si a celor laterali (cu hidrocefalie ex vacuo)'
altor
largirea circumvolutiunilor corticale; aceste metode sunt utile in excluderea
cauze de dementa cum ar fi: tumori cerebrale, hematomul
subdural, infarctul
cerebral si hidrocefalia;
- SPECT, PET pot indica hipoperfuzie, hipometabolism temporo-parietal;
- testele neuropsihologice utilizate in special ptr detectarea tulburarilor de
memorie si a celor Ae iimUa.l' l,rLMSE, testul ceasului, test de fluenta verbala

criteriile NINCDS-ADRDA pentru diagnosticul de boali Alzheimer

probabili: _ , .,v
i.Criterii pentru diagnosticul clinicde boali Alzheimer probabili:
demenla diagno-sticata prin examen clinic qi documentatd prin testul
MMSE,
a.
scala de demenli Blessed sau alt test similar qi confirmat6 prin examen
neuropsihologic;
b. deficite in 2 sau mai multe arii cognitive;
c. caracter progresiv al afectdrii memoriei 9i a altor func{ii cognitive;
d. stare de con$tienle nealteratd;
e. debut intre 40 gi 90 de ani, de obicei dupa vArsta de 65 de ani;
f. absenla boliloi sistemice sau a altor boli neuropsihiatrice care sd fie
responsabile pentru deficitele cognitive'
II. Diagnosticul de boali Alzheimer probabili este susfinut de:
(afazie),
a. deteriorarea progresiva a funcliiloriognitive, 9i anume a limbajului
a executdrii secvenliaie a actelor motorii (apraxie), a percepliilor qi interpretdrii
acestora (agnozie);
b. afectarea activitalilor zilnice qi aparilia tulburdrilor de comportament;
c. istoric familial de demen!5, mai ales confirmat neuropatologic;
d. teste de laborator dupa cu urmeaz6:
- examen LCR normal;
- traseu EEG normal sau cu modificdri nespecifice (procent crescut de
unde lente);
- atrofie cerebrald Progresivd observatd prin examindri de imagerie
cerebrall repetate.
III. Alte caracteristici care sus(in diagnosticul de boali Alzheimer probabili
numai daci celelalte cauze de demen{i au fost excluse:
a. platouri in cursul progresiei bolii;
b. prezen[a de simptome asociate: depresi4 insomnia, incontinenfa, idei
delirante, halucinalii, agitalie cu paroxisme verbale, emolionale sau motorii,
tulburari sexuale qi pierdere ponderal6;
c. prezen\a altor semne qi simptome neurologice mai ales in fazele avansate de
boala inclusiv ser1ne motorii ca: hipertonia mioclonusul sau tulburarea de mers;
d. CT cerebral normal pentru vArsta respectivd'
IV. Caracteristici care fac dubitabil diagnosticul de boali Alzheimer
probabili:
a. Debutul brusc al simptomatologiei:
b. Semne neurologice focale cum sunt hemipareza, afectarea cdmpului vizual,
tulburarea de sensibilitate obiectivd. rulburarea de coordonare apdrute precoce in
cursul apariliei bolii;
c. Ciir"ie epileptice sau tulburarea de mers apdrute precoce in cursul apariliei
bolii.

Evolutie, prognostic,comPlicatii
- -Lent progresiva ireversibila, decesul in 4-10 ani de la debut,
- Complicatii: traumatisme prin cadere, delirum cu agitatie psihomotorie,
depresie, anxietate

Tratament -tratamentul specific al bolii trebuie iniliat o data cu diagnosticarea

cazului si se va stabili in func1ie de stadiul evolutiv al bolii.
A- Forme Lt$oare ( MMSE: 20-26): se pot utlliza ca medicalie de prima alegere
inhibitorii de colinesteraze - Donezepil 5-1}mglzi
- Rivastigmina 6-12 mglzi
- Galantam tna I 6-24mgl zi
- in stadiile incipiente in care inhibitorul de colinestetaza nu este tolerat
poate fi recomandata memantina.

B. Forme moderate ( MMSE: 11-19): sunt indicati inhibitorii de colinesteraze,

asociati sau nu cu memantina sau ca alternativa memantina in monoterapie.
- pentru pacienfii care evolueaza de la forma usoara la cea moderata
O764Sp: 14-20) se poate adauga memantina in doza zilnica de 10-20 mg
la
tratamentul cu inhibitori de acetil colinesteraza, mar ales cand boala are o evolutie

l0
 in monoterapie ,
rapid progresiva; memantina poate fi folosita in aceasta situatie si
ca alternativa la terapia de combinatie'
- formele moderate de boala Alzheimer ( scor MMSE: 10-14) ar trebui
tratate cu o combinatie de inhibitor de acetil colinesteraza si memantina(
doza

zilnicade 10-20 mg).

C. Forme grave ( scor MMSE: 3-10):

zi
- Memant rnaarcpfezinta medicatia de prima alegere in doza de 10-20mgpe
- Donezepilul reprezinta medicalia de a doua alegere, in caz de intoleranta
sau lipsa de rasPuns la memantina
- pentru iormele grave de Alzheimer ( scor MMSE:5-10) terapia combinata
cu memantina si inhibitor de colinesteraze este recomandata in cazul
in care
raspunsul clinic la memantina nu este satisfacator.
- inhibitorii de colinester aze se pot utiliza ca terapie pe termen lung
- cand pacienlii in stadii terminale de dementa si-au pierdut funclionalitatea
sau cognitiva in
aproape total si nu mai prezintd nici o imbunatdlire func1ional6
urrna tratamentului, medicul specialist poate decide intreruperea
tratamentului'
- in cazul scaderii scorului nntsE sub 10 tratamentul cu inhibitor de
colinester aza nv trebuie intrerupt'

D. Alte tratamente:
- cerebrolysin: poate utilizat in forme usoare si medii de boala, in
fi
alegere nu poate fi
monoterapie in cazul in care tratamentul de prima sau de a doua
un raspuns
uttlizat datorita efectelor adverse sau in asociere daca nu se obtine
clinic satisfacator; studiile randomizate au demonstrat ameliorarea tulburarii
cognitive dupa 6 luni de tratament in doza de 1Oml/zi.
- Extractul standa rdizat de Ginkgo biloba Egb 761 ( nu suplimentele
alimentare care contin si substante chimice care pot determina reactii
adverse sau
poate fi
interactiuni medicamentoase importante mai ales cu anticoagulantele)
si in formele
utilizat in formele usoare de boila ca medicatie de a doua alegere
au
medii de boala ca medicatie de a treia alegere. Studiile clinice randomizate
aratat ca este eficient in ameliorarea simptomelor cognitive
in formele usoare si
eficacitatea
medii de boala. In plus exista un studiu in desfasurare care urmareste
acestui tratament in prevenlia apariliei demenlei la persoanele
cu tulburdri de

memorie.
de risc
E. Tratamentul factorilor de risc - se recomanda tratamentul factorilor
cu boala
vasculari la pacientii cu boala Alzheimer sau cu boala Alzheimer asociata
cerebrovar.rrl*u (antiagregant, antihipertensive, statine etc )'
Pacienlii Oiugnoiti.ali recent trebuie evaluali dupa 2 luni pentru
a se
determina tolerabili-tatea si apoi monttotizalr la cel pulin 6 luni'
Evaludrile
ulterioare sunt necesare pentru a monitortza efectele cognitive, func{ionale
si
comportamentale, eventuale efecte adverse sau comorbiditati somatice, psihice,
neurologice.

Atrofii lobare (Dementa fronto-temporala/ boala Pick)

Definitie: - boala degenerativd a cortexului frontal siisau temporal, mai rar
parietal si cuprinde exact 10% dintre toate dementele si pana la 20 Yo din cele cu
manifestare precoce;
ln contrast cu boala Alzheimer in care atrofia are un caracter difuz, modificarile
patologice din atrofiile lobare sunt adesea circumscrise si deseori asimetrice. Cei
mai afectati sunt lobii temporal si frontal urmati apoi de lobul parietal, talamus, nl
subtalamici, subst neagra si globus pallidus. Mai multe tipuri de dementa au fost
grupate sub termenul de dementa fronto-temporala si anume : dementa
f.o.rtot.-porala (boala pick). afazra primara progresiva si dementa semantica. -
Addams cap 21 ed 2009.
Multe cazuri de dementa fronto-temporala sunt asociate cu mutatii ale genei
care codifica proteina tau.

Epidemiologie: - vdrful de vArst6: 50-60 de ani, cazuri precoce la25-40 de ani si

cazuri tardive: peste 70 de ani.
- 20-50 % cu transmitere dominantd, existAnd un numdr mare de cazuri
sporadice.
- Se asociazd cu S.L.A. - complex S.L.A.-Parkinson- dementd cca l-2oh
dintre cazurile S.L.A.
Anatomopatologie
Celule Pick(neuroni cu incluzii citoplasmatice) la ex anatomop at'gltoza
astroc itar4 atrofi e corticala
Tablou clinic:
Sindrom frontal: - tipul convexitdlii: lipsa iniliativei pAna la apatie, limbaj
sdrac p6na la mutism, ecolalie/palalie, deficite ale fluenlei gAndirii, tulburdri de
concentrare, gAndire,atentie,
- tipul bazal: modificarea caracterului cu dezinhibilii(glume inadecvate,acte
antisociale) , agitalie, igiend dehcitard, hiperoralitate, miqcdri stereotipe,(pimbare
excesivqbatai din paime ,cantat), labilitate emolionaia (euforie, disforie, fric6,
indiferenlS), ; anxietate, dePresie,
Sindrom neurologic: incontinenfd, simptome parkinsoniene, leziuni de cdi
piramidale pAna Ia pareze; la tipul temporal imagine de demenld semnaticd cu
iulburari progresive de denumire qi perturbarea de recunoaqtere de obiecte qi fiinfe.

t2
 Diagnostic paraclinic:
CT-atrofie corticala F-T
Rezonanla magnetici nucleari obie ctiveazd, frecvent atroJia accenttntd
dispari{ia frontald, a substanlei
frontal pand la temporal, adesea asimetricd cu
albe,nucleul caudat parlial atins, girusul precentral adesea intact cu lobul occipital
aproape intotdeauna intact, factrltativ leucoaraio:d'
Traseu EEG mult timp neconcludent fbr6 modificari specifice'
s.p.E.c.T./p.E.T. indicate pentru decelarea atrofiei prin reducerea
disproportionala a perfuziei si instalarea unui hipometabolismfrontotemporal'

criteriile grupurilor din LUND si \IACHESTER pentru diagnosticul de

dementi frontotemporali probabila

I. Manifestiri clinice esen(iale pentru diagnosticul de demen{i fronto-

temporal5 probabili:
Tulburarea de comPortament
- debut insidios gi progresie lenta:
- pierdere p...o.. inlr'olulie a respectului de sine (neglijarea igienei personale,
etc.);
- pierdere precoce in evolulie a comportamentului normal in societate (pierderea
tattului roCiul, infracliuni. cum ar t-r furtul din magazine, etc.);
- serne precoce de dezinhibilie (impulsuri sexuale neinhibate, comportament
violent, glume nepotrir.ite. etc' ):
- rigiditate mentald. int-leribilitate:
- hferoralitate (modificari de dieta- consum excesiv de alimente, manii alimentare,
fumat sau consum de alcool ercesir e. erplorare oral6 a obiectelor, etc.);
- comportament stereotip ;i perse', erent (plimbare excesivd, gesturi manieriste
..p"tui. ca batai din palme. cantat. dansat. preocupare excesivd gi rituald pentru
imbr[cat, tezaurizare a diteritelor obiecte. folosire a toaletei, etc.);
- comportament de utilizare (explorare excesivd gi continud a obiectelor din mediul
inconjur6tor);
- tulburare de atenlie, impulsivitate;
- lipsa criticii acliunilor proprii, lipsa congtientizdrii bolii.
Tulburarea afectivd:
- depresie, anxietate, sentimentalism exagerat, idei fixe 9i suicidare, delir (precoce
Ei trecdtoare);
I ipohondrie, preocupari somatice btzare (precoce qi trecdtoare);
- indiferenla emolionald, apatie, lipsa empatiei qi simpatiei;
- amimie (lips6 de spontaneitate, ine(ie).

l3
Tulbttrarea de limbaj:
- reducere progresivd. a limbajului spontan qi a vocabularului (,,economie" in
exprimare, lipsd de spontaneitate);
- stereotipii verbale (repetarea unui repertoriu modest de cuvinte, fuaze sau
loculiuni);
- ecolalie cu perseverare;
- mutism (in stadiul tardiv).
Orientarea spa{iala gi praxia sunt conservate.
Semne clinice la examenul neurologic:
- reflexe primitive (precoce):
- incontinenld (precoce);
- akinezie, rigiditate, tremor (tardiv):
- hipotensiune arteriald cu valori oscilante.
Investigafii paraclinice gi neuropsihologice
- traseu electroencefalogratic normal :
- imagerie cerebrald (structurala 5i funclionala) - modificari predominant la nivelul
lobilor frontali gi temporali (anterior):
- alterarea testelor neuropsihologice ..de lob tiontal-, in lipsa amneziei, afaziei
severe sau tulburarii de perceplie spaliala.

II.Caracteristici care susfin diagnosticul de demenfi fronto-temporali

probabili:
- Debut inainte de 65 de ani;
- Istoric familial pentru o alecliune similard la o rudd de gradul I;
- Pareze de nervi bulbari, deficit motor, amiotrofii, fasciculalii (boala de neuron
motor).

III. Elemente de excludere a diagnosticului de demen{5 fronto-temporali

probabili:
- Debut abrupt al simptomatologiei, de tip ictal;
- Traumatism cranio-cerebral premergdtor debutului simptomatologiei ;
- Amnezie severd precoce;
- Dezorientare paliala precoce, cu rdtdcirea pacientului in medii familiare,
localizare deficitard a obiectelor;
- Apraxie severd precoce;
- Limbaj logoclonic cu pierderea qirului gAndirii;
- Mioclonii;
- Deficite cortico-bulbare qi spinale;
- Ataxie cerebeloasd;
- Coreo-atetoz6,;
- Modificdri patologice precoce gi severe ale traseului electroencefalografic;

l4
- \Iodificdri la imageria cerebralS (leziuni multiple evidenliate prin CT sau IRM
sau modit-rcAri structurale sau func{ionale la nivelul girusului postcentral);
- Teste paraclinice sau de laborator care sa pledeze pentru diagnosticul altei
afecliuni neurologice sau inflamatorii (sclerozd multipld, sifilis, SIDA, encefalitd
herpeticd, etc.).

IV. Elemente de excludere relativi diagnosticului de demen{i fronto-

temporali probabili:
^
- Istoric tipic de alcoolism cronic;
- Hipertensiune arteriald cu valori suslinut crescute;
- Istoric de boala vasculard (angina pectoralS" claudicalie, etc.)'

Tratament:

a) Inhibitorii de colinesteraze nu qi-au dovedit eficienla in demenla fronto-

temporald (grad de recomandare de nivel C pentru ineficacitate).
b) Antidepresivele, in special inhibitorii de recaptare a serotoninei, pot fi
recomandali in demenla fronto-temporalS, deqi nu sunt suficiente studii care sd
stabileascd un grad de recomandare.

Boala corpusculilor Lewv

Defini{ie: -dupa boala Alzheimer acest tip de dementd este cea mai
frecventd Si se caracterrzeaza prin prezenla difi.rza a numerogilor corpusculi Levly
ai neurocortexului. Si prin absenta sau prezenta extrem de redusd a
neurof-rlamentelor pi placilor amiloide (cap 39 Addams 2009). Diagnosticul pozitiv
a acestei boli se datoreazd in principal tehnicilor de imunohistologie care pot
detecta sinucleina Si ubiquitina care sunt principalelel componente ale
corpusculilor Lewy.

Tablou clinrc
Simptomatologia clinicd se carcterizeazd prin 3 elemente importante:
elemente Parkinsoniene (cu rdspuns la L-dopa), demenld corticald qi frecvent
simptome psihice Ei somatice. Criteriile de diagnostic impun prezen{a a 2 drn 3 a
urmdtoarelbr: sindrom Parkinsonian (de obicei simetric), fluctualii in
comportament Ei halucinalii (Addams 2009).

t5
Simptome Parkinsoniene:
- tiecvent numai bradichinezie;
- tremor de repaus pulin manifest, rigiditate axiala cu sernn roatd dinpta gi

\oica prezent;
- nipotensiune ortostaticd secundard pierderii de neuroni Ei prezenlei
.o.pur.ulilor Lewy din coloana intermediolaterald a maduvei spindrii sau de la
nivelul ganglionului simPatic.
Simptome psihotice qi somatice:
- episoade de delir mai ale nocturn, tulburari de somn gi miqcari rapide oculare
(REM);
- confuzie fluctuant6, paranoia, halucinalii vizuale (care pot apdrea spontan sau la
doze mici de L-dopa);
- mai pot sd upure in stadiile avansate amnez\a, discalculia, dezorientarea vizuald
spaliala, afaziaqi aprexia cdt qi cresterea frecvenlei episoadelor psihotice.
in cazuri pr..o.. simptomatologia este predominant parkinsoniana, pldcile
senile lipsesc insa aici. Multi autori au descris o sensibilitate crescutd a pacienfilor
la drogurile neuroleptice incluzAnd cre$terea confuziei qi cu agravarea fenomenelor
parkinioniene putAnd conduce pAna la sindromul neuroleptic malign. S-au descris
cazuri individuale care se prezintd ca o paralizie spinala spasticd, S.L.A., sindrom
Meige.

Diagnostic: sunt semnificative rigiditatea, fenomenul de roatd dinlatd,

bradikinezia, hipersensibilitatea la neuroleptice, halucinaliile predominat vrzuale,
fluctualiile spontane ale stdrii psihice 9i starii de veghe.

Criteriile McKeith revizuite pentru diagnosticul de demen{i cu

corpi Lewy probabili:

I. Criteriul esenfial necesar pentru diagnosticul demenfei cu corpi Lewy

posibile sau probabile:
u. D.-.n!a definita ca un declin cognitiv progresiv suficient de important pentru a
interfera cu activitatea sociald sau cu ocupalia obignuita.
b. Afectarea proeminentd sau persistentd a memoriei poate sd nu apard' neapdrat in
fazele iniliale ale bolii dar devine evidentd odatd cu progresia acesteia.
c. Deficite de aten{ie, de funclie executivd, de integrare vizual-spafiala pot fi
proeminente.

16
II. llanifestiri clinice esen{iale (doui dintre urmitoarele manifestiri clinice
sunt obligatorii pentru diagnosticul de demen{i cu corpi Lewy probabili, unul
pentru diagnosticul de demen{i cu corpi Lervy posibili):
u. tulburar- cognitivd fluctuantd cu varia{ii pronunlate ale atenliei 9i ale nivelului
starii de congtienla:
b. Halucinalii vizuale recurente bine formate 9i detaliate;
c. Semne clinice spontane de parkinsonism.

III. llanifestiri clinice sugestive (Daci una sau mai multe dintre acestea sunt
prezente impreuni cu una sau mai multe manifestiri clinice esenfiale,
diagnosticul de demenfi cu corpi Lervy probabili poate fi stabilit'
Diagnosticul de demenfi cu corpi Lewy probabili nu poate fi stabilit numai
pe baza manifestirilor clinice sugestive) :
a. Tulburare de comportament a somnului REM;
b. Sensibilitate severd la neuroleptice;
c. Semnal redus al transportorului de dopamina la nivelul ganglionilor bazali
er.idenqiat prin SPECT sau PET.

IV. Manifestiri clinice care sprijinl diagnosticul de demen{i cu corpi Lewy

(de obicei prezente dar care nu au specificitate diagnostici):
a. Cdderi repetate gi sincoPe;
b. Pierderi ale starii de conqtien\dtranzitorii, neexplicate
c. Disfunclie autonom6 severS, de ex. hipotensiune ortostaticS, incontinen{d urinard
d. Halucina{ii de alte tipuri decAt vizuale
e. Delir sistematizat
f. Depresie
g. Relativ d, prezervare a structurilor de la nivelul lobului temporal medial (examen
IRM sau CT)
h. Scdderea generalizatd a captarii SPECT/PET de perfuzie, cu activitate occiPitald
redusd
i. Scintigrafie miocardica cu captare anormalf (redusa) de MIBG
j. Unde l.nt. proeminente pe EEG cu unde asculite tranzitorii temporale.

V. Diagnosticul de demenfi cu corpi Lervy este mai pu{in probabili

a. in p]"t"n1u bolii cerebrovasculare atestate prin semne clinice focale sau prin
imagerie cerebrald
b. in prezenla oricirei alte afecliuni sitemice sau cerebrale care ar putea sd fie
rdspunzdtoare in parte sau in totalitate pentru tabloul clinic
c. Dacd parkinsonismul apare de abia in stadiul de demen{6 severd.

t7
VI. Secven{a temporali a simptomelor
Demenla cu co.pi Lewy trebuie diagosticata atunci cand demen{a
apare

inaintea parkinsonismului sau simultan cu acesta (daca parkinsonismul

este

prezent). Termenul de demen!6 asociata bolii Parkinson trebuie folosit

pentru^a
In
descrie demen{a care apare in contextul unei boli Parkinson cunoscute'
activitatea practicd trebuie folosit termenul care este cel mai
potrivit situa{iei
pot fi adesea utili'
clinice qi termeni generici cum ar fi cel de boala cu corpi Lewy
ir de Jercetare, c6nd trebuie frcutd distinclia intre demen{a cu corpi
qi demenla asociatd bolii Parkinson, se continud recomandarea regulii de
""ititatea
Lewy
maxim 1 an intre debutul parkinsonismului qi debutul demenlei
(in cazul demenlei
.;;;;i r-.nyl in studiile clinico-patologice sau clinice, ambele fenotipuri clinice
pot fi^considlrate impreun6 in categorii cum sunt boala cu corpi Lewy sau
CI'-

sinucleinopatii.

Tratament pentru dementa cu corpi LE\\'t'

a) Rivastigmina (dozFt ztln\cit de 6- 1l mg) este medicalia de primd alegere'
pentru demenla din
Rivastigminu b"n"fi ciaz|, de grad de recomandare de nivel A
alfa- sinucieinoPatii.
b) Donepezilul (dozit zilniclt de 5-10 mg) poate fi recomandat ca medicalie
de a
efecte adverse'
doua alegere, atunci cAnd rivastigmina nu este eficace sau produce
Donepeiilul benefic iazd de un grad de recomandare de nivel B pentru
dementa
asociatd bolii Parkinson.

Demenfi vasculari

Sub termenul de demen!6 vasculard se reunesc un grup de afecliuni

avAnd

drept cauz|,infarcte cerebrale multiple care in li-p conduc la deteriorarecerebrala

cronicd mental6 gi apoi la demenla. Leziunile focale care determind
afectare
cognitivd: girusul angular, partea inferomediand a lobului temporal,
lob frontal,
li
pui.u anteiioare ,ur" pu.u-ediana a talamusului nucleul cau{at' Explordrile
imagistice obiectivea zd, leziunile de origine vasculard la pacienlii
cu simptome
clinice de demenfd: leucoc araiozd", infarcte lacunare multiple, microhemoragii'
Demenla vasculard poate fi imparlita in trei mari subtipuri:
a) demenfa vasculari corticali sau demenfa multiinfarct, in care
avem
infarcte in teritoriile corticale qi subcorticale ale arterelor cerebrale'
in care
abrupt
simptomele tipice modificdrile senzitiv-motorii unilaterale debutul
qi
al declinului cognitiv qi al afaziei:

18
b) demen{a vasculari subcorticali sau demen{a vaselor mici ce include
lacunarismul cerebral gi boala Binswanger, iar clinic se manifestd prin
hemipareze motorii pure, serrme de afectare bulbar6, drzartrie,labilitate emolionala
sau deficite specifice in func{iile executive;
c) demenfa vasculari mixti corticali qi subcorticalS, cu componente de tip mixt
(corticale qi subcorticale). De asemenea frecvent adusd in disculie mai este 9i
demenla prin infarcte strategice (,,strategic" plasate in zone-cheie ale creierului).

Etiologie
principllele cauze ale demenlei vasculare sunt bolile cerebro-vasculare gi
t-actorii lor de risc. Astfel, in cele mai frecvente situalii avem afectdri ale
sistemului arterial, evenimente embolice de origine car diacd, afectarea v aselor
mici intracerebrale sau mecanisme hemodinamice'
La aproape majoritatea pacienlilor cu demenld vasculard etiologia este
multif-actoriala.

Factorii de risc pentru demenla vasculard pot fi impa4ili in:

- vasculari (hipertensiune arteriala- tibrilalia atriald, infarctul miocardic,
d i ab etul, atero sc ler oza gener alizatd, di s I ip i demi i I e, fu matul )
- demografici (vArsta, educalia)
- genetici (istoria familial6, trdsdturile genetice individuale)
- lactori lega{i de accidentul vascular cerebral (localizarea qi dimensiunea
AVC-ului)
- prezenta de evenimente ischemice hipoxice (aritmii cardiace, insuficienla
cardiac6, crrze epileptice, pneumonii).

Caracteristicile generale ale demen{elor vasculare:

- debutul este acut, cu agravarea in trepte (dupa fiecare accident vascular)
- intensitatea simptomelor este fluctuanta (in ceea ce priveqte performanlele
la testele cognitive) datorita unor st6ri de delirium (stdri confuzionale)
supraaddugate
- d^eficitele cognitir-e at-ecteazd anumite sectoare, lSsAndu-le intacte pe altele,
in func1ie de localizarea int-arctelor (aspect ,,pdtat")
- deficiiul cognitiv este adesea con$tienlizal cu aparilia ,,reacliei catastrofice"
(plAns)
- in antecedentele personale ale pacientului se pot pune in evidenld factori de
risc vasculari (accidente vasculare cerebrale, boli cardio-vasculare in special
cardiopatie ischemicd, hipertensiune arterialS etc')'

l9
Criteriile NINDS-AIRENS pentru diagnosticul de demen!6 vasculard probabila:
I. Criterii pentru diagnosticul clinic de demen{d vasculari probabili:
a. DemenlS defintta printr-un declin cognitiv faJa de un nivel anterior 9i
manifestd prin afect area memoriei qi a minim doud alte arii cognitive (orientare,
atenlie, limbaj, integrare vizual-spaliala, func{ie executivd, control motor, praxie),
eviden{iatd prin examen clinic gi documentatd prin teste neuropsihologice;
deficitele trebuie sa fie suhcient de severe incAt sd interfere cu activitalile zilnice
dincolo de deficitele neurologice majore determinate de accidentele vasculare
cerebrale (d" exemplu deficitul motor); Criterii de excludere de diagnostic:
alterarea starii de congtienld, delirium, psiho zd., afazre severd, deficit senzorial 9i
motor major, care sd impiedice testarea neuropsihologica. De asemenea sunt
excluse cazurile cu afec{iuni sistemice sau alte afecliuni neurologice cu demen{6
(de exemplu boal6 Alzheimer) care pot fi responsabile pentru deficitele cognitive.
b. Boald cerebrovasculard, definita prin pre:enla semnelor neurologice
pareza
focale evidenliate prin examenul clinic neurologic, cum sunt hemrparczq
faciala centrald, semnul Babinski, tulburarea de sensibilitate, hemianopsia,
drzartria, prezente sub forma semiologicd de sindrom neurovascular (cu sau frrd
istoric clinic de accident vascular cerebral) qi dovadd imagisticd de boal6
cerebrovasculard (CT sau IRM cerebral), sub forma infarctelor cerebrale multiple
in teritoriul vaselor meri, a tmui singur infarct sitttat strategic (girus angular,
talamus, partea bazald a emisferului cerebral, teritoriul arterei cerebrale posterioare
sau teritoriul arterei cerebrale anterioare), a lacunelor multiple la nivelul
ganglionilor bazali sau substanlei albe, a leziunilor extensive la nivelul substanlei
albe periventriculare sau a oricdror combina1ii de asemenea leziuni.
c. O relatie de cauzi-efect intre dementrd gi boala cerebrovasculard,
manifestatf, printr-una dintre urmdtoarele variante:
L debutul demenlei in interval de 3 luni de la un accident vascular cerebral,
2. deteriorare abruptd sau fluctuantd a funcliilor cognitive sau
progresie ,,in trepte" a deficitelor cognitive.

II. Caracteristici care sus(in diagnosticul de demenfi vasculari probabili:

a. Aparilia precoce a unie tulburari de mers (mers cu pagi mici, magnetic, apraxic-
ataxic sau de tip parkinsonian);
b. Istoric de afectare a stabilitalii $i posturii, cu aparilia cdderilor frecvente,
neprovocate;
c. Tulburdri mic{ionale, cu necesitatea imperioasd de a urina, polaikiurie qi
alte simptome neexplicate de o afec{iune urologica;
d. Sindrom pseudobulbar;
e. Modificdri ale structurii de personalitate qi ale afectului, abulie, depresie,
incontinen{d emolionalS gi alte deficite de tip subcortical, inclusiv retard
psihomotor qi sindrom disexecutiv.
III.Caracteristici care fac dubitabil diagnosticul de demenfi vasculari
probabili:
progresiva a acesteta qt a
a. Debut precoce al tulburarii mnestice 9i agravare
altor tulburari cognitive (afazie, agnozie. apraxie) in lipsa unor leziuni
corespunzdtoare evidenliate prin imagerie cerebrald;
-neurologice, in ariile
b. Absenla semneloi focale cu exceplia afectdrii
cognitive;
la examenele imagistice
c. Absenla leziunilor cerebrovasculare caracteristice
cerebrale (CT sau IRM).

Evolutie, comPlicatii
vascular
complicatiile si decesul pot sa aparaprin aparitia unui nou accident
Durata medie de evolutie aproximatir 5 ani
pentru a diferentia dementa vasculara de alte tipuri de dementa, se utllizeaza
Scorul ischemic Hacchinski

Tratamentul in dementele vasculare

a accidentelor vasculare
a) Se recomandd tratamentul de prevenlie secundara
cognitiva in continuare a
cerebrale de toate tipurile, pentru a limita deteriorarea
acestor pacienli (antiagregante, statine, antihipertensive,etc.).
vasculare pot fi
b) Inhibitorii de colinesteraze. Pentru pacienlii cu demenle
forosili donepezilul (5-r0 mg doza ztrnica). iivastigmina
(6-l2.mg dozd zllmcit)
sau galantamina (16-24 mg dozd zilnica). Acegtia
vor fi asocia{i tratamentului de
multe studii, cu un grad
prevenlie secundare. DonJpezilul bene ficrazd de cele mai
u9oar6 sau moderatS'
de recomandare de nivel B pentru demenla Vascular[
se recomandd
c) pentru boala Alzheimer asociatd cu boal6 cerebrovasculard
folosirea galantaminei ( 16-24 m-q dozd zilnica), conform
unui studiu randomizat'
de prevenlie secundar6'
dublu-orb, placebo-controlat. Va fi asociat6 tratamentului
de a
d) Memantina (10-20 mg doza zilnica) se recomandd ca medicalie
doua alegere in demenlele vusc,rlar., asociatd tratamentului de prevenlie
secundard. Dou6 studii randomizate, dublu-orb,
placebo-controlate au demonstrat
de comportament a
cd memantina amel \oreazd tulburarea cognitivd qi tulburarea
pacienlilor cu demenld vasculard'
e) Extractul siandar dizat de Ginkgo biloba Egb76l (qi nu suplimentele
alimentare
pot determina uneorl
cu Ginkgo biloba, care conlin 9i componente. chimice ce
importante' in
reaclii adverse semnificative sau interacliuni medicamentoase
cu terapia de prevenlie
special cu anticoagulantele) poate fi recomandat in asociere
secundara, ca medicalie de a treia alegere, atunci cAnd inhibitorii de colinestetaze
qi memantina nu au fost eficace sau au generat efecte adverse.

Terapia nemedicamentoasi (pentru toate tipurile de demenfi)

in combinalie cu terapia medicamentoasd specificd, persoanele suferinde de

demenld ar trebui sd beneficieze de servicii medicale integrate, care sd le asigure:
ingrijirea primard, ingrijirea Ia domiciliu, servicii speciale de zi, ingrijre
specializatd in cdmin spital, ingrijrie intermediara qi de recuperare, ingrijre in
cadrul spitalelor generale, servicii specializate de sdndtate mintald, incluzdnd
echipe comunitare de evalaure a sanatdlii mintale, servicii de evaluare a memoriei,
terapii psihologice qi de ingrijrie la domiciliu.
Persoanelor cu demen!6 - forme ugoard gi medie, li se recomandd programe
structurate de stimulare cognitivd. asisurate de personal medical gi social cu
pregdtire ;i calificare corespunzdtoare. Persoanele cu demenld care prezintd
simptomatologie psihiatricd qi comportamentald, ar trebui sd fie evaluate, printr-o
anal\zd comporamentald gi funclionald condusd de profesionigti cu abilitali
specifice, pentru a se identifica factorii care ar fi putut genera, agrava sau ameliora
tulburdrile de comportament. Dintre acegtia de re{inut ar fi evaluarea unei dureri,
care adesea determind schimbdri neagteptate comportamentale Pacienlilor care
prezintd qi agitalie, indiferent de tipul sau severitatea dementei ai trebui sd li se
ofere accesul la interventii specifice in concordantd cu preferinfele, abilitalile qi
deprinderile personale, cu istoria lor de viala. Aceste aborddri includ: terapia
memoriei (amintiri), exercilii psihomotorii, stimularea multisenzoriald, alte forme
de terapie sociald, ocupa{ionala. prin muzicd, dans. Pentru persoanele cu demen!6
care au depresie gi/sau anxietate, terapia ^cognitiv-comporamentald cu implicarea
activd a ingrijitorilor poate fi eficientd. In formele medii qi grave, pacienlii cu
demen!6 au nevoie de supraveghere gi ingrijire^perrnanenta din partea familiei sau
a unui ingirjitor specializat (drept la insolitor). In fazele evolutive severe, pacienlii
cu demenld se recomandd a fi spitalizali in institulii medicale speciiizate pentru
ingijirea terminald a pacien{ilor cu demenld, pe duratd nelimitatS, din cauza totalei
dependen{e fizice qi psihice qi a multiplelor complicalii medicale care survin in
aceastd etapd finala a bolii.

22