PARADONTOLOGIE

9
MECANISME DIRECTE DE PATOGENITATE ALE PLĂCII
BACTERIENE ÎN BOALA PARODONTALĂ
Direct pathogenic mechanisms of plaque in periodontal disease
Dr. Daniela Căruntu1, Prof. Dr. Viorica Milicescu1, Prof. Dr. Emilian Hutu2
1
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti
2
Universitatea „Titu Maiorescu“, Bucureşti

REZUMAT
Placa bacteriană reprezintă o agregare bacteriană ce aderă de suprafaţa dentară, pe protezele fixe sau
mobile, pe aparatele ortodontice sau pe implanturi. În compoziţia plăcii bacteriene sunt între 200 şi 400 de
specii diferite de bacterii.
Agentul patogen este reprezentat de un microorganism care este capabil să producă o boală. Patogenitatea
reprezintă abilitatea de a produce o boală într-un organism gazdă. Microbii îşi arată patogenitatea prin
virulenţă.
Se cunosc două tipuri de mecanisme ce intervin în patogenia bolii parodontale: mecanisme directe, ce ţin de
factori bacterieni şi mecanisme indirecte, ce ţin de răspunsul imunologic al ţesutului gazdă.
Mecanismele directe au ca etape: aderenţa, colonizarea bacteriilor, invazia ţesuturilor parodontale, acţiunea
nocivă a unor factori de structură din celula bacteriană, acţiunea nocivă a unor factori sintetizaţi şi eliberaţi
din celula bacteriană.

Cuvinte cheie: boală parodontală, patogenitate, bacterii, mecanisme

ABSTRACT
Plaque is a bacterial aggregation adhering to the tooth surface, to mobile or fixed prostheses, orthodontic
appliances and implants. In bacterial plaque composition are between 200-400 different species of bacteria.
The pathogen is represented by a microorganism that is capable of producing disease. Pathogenicity is the
ability to produce disease in a host organism. Microbes show their pathogenicity in virulence.
We know two types of mechanisms involved in the pathogenesis of periodontal disease: direct mechanisms
related to bacterial factors and indirect mechanisms related to the immune response of the
host tissue.
Direct mechanisms that steps: adherence, bacteria colonization; invasion of periodontal tissues; harmful ac-
tion of bacterial cell structure factors; harmful action of factors synthesized and released from the bacterial
cell.

Keywords: periodontal disease, pathogenic bacteria, mechanisms

Placa bacteriană reprezintă o agregare bacte-
riană ce aderă de suprafaţa dentară, pe protezele
fixe sau mobile, pe aparatele ortodontice sau pe
implanturi. În compoziţia plăcii bacteriene sunt
între 200-400 specii diferite de bacterii.
Se cunosc două tipuri de placă bacteriană: supra-
gingivală şi subgingivală.
Formarea plăcii bacteriene cuprinde următoarele
etape: formarea peliculei plăcii, aderenţa şi ataşarea
bacteriei, maturarea plăcii, ce implică multiplicarea
bacteriei şi formarea unei matrice interbacteriene,
metabolismul plăcii, precum şi factorii imunităţii
nespecifice, ca răspuns al organismului gazdă.
Agentul patogen este reprezentat de un micro-
organism care este capabil să producă o afecţiune.
Patogenitatea reprezintă abilitatea de a produce o
afecţiune într-un organism gazdă. Microbii îşi arată
patogenitatea prin virulenţă. Se cunosc două carac-
teristici ale bacteriilor patogene care stau la baza
declanşării bolii parodontale:

Adresă de corespondenţă:
Dr. Daniela Căruntu, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, B-dul. Eroilor Sanitari nr. 8, Bucureşti
E-mail: dana.caruntu@gmail.com

REVISTA ROMÂNÅ DE STOMATOLOGIE – VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014 41

42 REVISTA ROMÂNÅ DE STOMATOLOGIE – VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014
• invazivitatea, capacitatea de a invada orga-
nismul gazdă;
• toxigeneză (abilitatea de a produce toxine).
Se cunosc două tipuri de mecanisme ce intervin
în patogenia bolii parodontale:
• mecanisme directe ce ţin de factori bacterieni;
• mecanisme indirecte ce ţin de răspunsul
imunologic al ţesutului gazdă.
Mecanismele directe au ca etape:
• aderenţa;
• colonizarea bacteriilor;
• invazia ţesuturilor parodontale;
• acţiunea nocivă a unor factori de structură
din celula bacteriană;
• acţiunea nocivă a unor factori sintetizaţi şi
eliberaţi din celula bacteriană.
Mecanismele indirecte sunt nespecifice prin imu-
nitate nespecifică şi se realizează prin:
• bariera naturală;
• factori umorali de apărare;
• factori celulari din ţesut;
• specifice prin imunitatea specifica, unde in-
tervin antigenele şi anticorpii din şanţul gin-
gival şi din ţesutul parodontal.
Relaţia gazdă – agent patogen este dinamică,
influenţându-şi reciproc funcţiile şi activitatea.
Rezultatul relaţiei gazdă – agent patogen depinde
de virulenţa agentului patogen şi de gradul relativ
de rezistenţă al gazdei. (Fig. 1).
FIGURA 1. Relaţia agent patogen – gazdă
Deşi bacteriile şi produşii lor sunt principalii
factori care iniţiază boala parodontală, menţinerea
şi cronicizarea infecţiei, cu propagarea la nivelul
parodonţiului profund, urmată de resorbţii osoase
apar ca urmare a unei imunităţi viciate individuale,
ce constă într-o eliberare continuă de mediatori ai
inflamaţiei de către celulele organismului gazdă.
Boala parodontală are multe semne clinice
prin care interferă cu starea generala de sănătate a
organismului. Vom încerca să arătăm ce este spe-
cific fiecărei etape a mecanismului de declanşare a
bolii parodontale pe etape.
În etapa primară de formare a plăcii bacteriene
se depune pelicula pe suprafaţa dintelui, care este
un depozit organic ce conţine carbohidraţi, imuno-
globuline, glicoproteine, factori de inhibiţie ai he-
maglutinării.
În articolele scrise de Jorse Frias, se specifică
care sunt primele microorganisme ce aparţin for-
mării plăcii bacteriene: Streptococus şi Actino-
mycetes sp. Există pe suprafaţa bacteriei Strepto-
cocus nişte situsuri biochimice, numite adezine.
Streptococul mutans elaborează enzima GTF (glu-
coziltransferază), care este adezivă şi se absoarbe
pe suprafaţa dentară, producând glucan în prezenţa
sucrozei, având ca efect o colonizare bacteriană
dependentă de sucroză. În stadii mai avansate apar:
Treponema Denticola, Bacteroides Forsythus,
Fusobacterium Nucleatum. În stadiul matur, apare
Porphyromonas Gingivalis şi colonizează gingia.
Pe această peliculă, adera coci, PMN, celule
epiteliale, ducând la creşterea depozitului bacterian
prin aderenţă şi colonizare.
Aderenţa se produce prin:
• mecanism electrostatic;
• mecanism hidrofob;
• bacterii specializate;
• receptori de suprafaţa specifici şi enzime.
În studiul lui R.J. Gibbons, se specifică despre
componentele proteice „adezine“ de pe suprafaţa
bacteriilor că s-ar lega specific stereochimic la mo-
leculele complementare sau ar exista „receptori“ pe
suprafaţa ţesuturilor. (2)
Bacteriile indigene se ataşează de suprafaţa ca-
vităţii bucale selectiv, prin colonizare, pe suprafeţe
ce au flux de fluid. (3)
„Adezinele“ sunt lectine ce se leagă de receptorii
de zaharidieni speciali, dar pot fi legate şi de re-
ceptorii proteici.
Nivelul ridicat de neuraminidoze, gingivita, igi-
ena orală deficitară generează „cryptitopes“, recep-
tori ascunşi pentru adezinele bacteriene ce duc la
colonizarea Gram negativă, asociată cu bolile paro-
dontale distructive. Aderenţa poate fi specifică:
Capnocyttophaga, ce aderă de cementul radicular,
sau Eikenella, ce aderă de celulele epiteliale.
Aderenţa sau ataşarea la o celulă sau suprafaţa
ţesutului necesită participarea a două componente:
receptor-ligand. Receptorii pot fi carbohidraţi, re-
ziduri specifice. Ligandul, numit adezină, este o
componentă macromoleculară a celulei bacteriene
ce interacţionează cu receptorul celulei gazdă. Ade-
zinele şi receptorii interacţionează specific şi com-
plementar.
REVISTA ROMÂNÅ DE STOMATOLOGIE – VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014
FACTOR DESCRIERE
ADERARE
Adhesin O structură de suprafaţă sau macromoleculă, care
se leagă o bacterie la o suprafaţă specifică
Receptor Un site de legare macromoleculare complementar
pe o suprafaţă care se leagă adezine sau liganzi
specifice
Lectină Orice proteină care se leagă la un carbohidrat
Ligand O moleculă de suprafaţă care prezintă legare spe-
cifică la o moleculă receptor
Colonizarea altor specii se face fie prin:
• aderare activă;
• prin ataşare cu ajutorul bacteriilor din zona
supragingivală.
Mecanismele de aderare implică două etape:
• aderenţa nespecifică ce constă în fixarea re-
versibilă la suprafaţa celulei, numită şi ando-
care;
• aderenţa specifică, ce constă în ataşamentul
reversibil permanent, numit ancorare.
Cel mai des, ataşamentul reversibil precede ata-
şamentul ireversibil, dar, uneori, apare relaţia opusă
sau aderenţa specifică nu poate avea loc.
Aderenţa nespecifică implică forţe de atracţie
nespecifice ce permit prinderea bacteriei la supra-
faţa celulei.
Forţele ce intervin în aderenţa nespecifică sunt:
• atracţii electrostatice;
• vibraţii atomice şi moleculare;
• interacţiuni hidrofobe;
• mişcarea browniană.
Aderenţa specifică presupune formarea perma-
nentă a unor legături între receptor şi adezină, prin
mecanisme de blocare între moleculele de pe fiecare
celulă. (Fig. 2)
Există dovezi care arată specificitatea de aderen-
ţă a bacteriilor:
1. Tissue tropism – bacteriile preferă anumite
ţesuturi altora: S. mutans este abundent în placa
bacteriană, dar nu apare pe suprafaţa epitelială a
limbii, S. salivarius se ataşează în număr mare de
celulele epiteliale ale limbii, dar nu apare în com-
poziţia plăcii bacteriene.
43
2. Specificitatea speciei.
3. Specificitatea genetică a speciei.
În articolul lui Bassler, se afirmă cum controlul
expresiei genelor ca răspuns la densitatea celulară
sau cvorum detecţia e utilizată de bacteriile Gram
+, Gram - pentru a modula calea de comunicare în
interiorul speciei şi între specii şi are un rol major
în formarea arhitecturii unor structuri complexe cu
rol în boala parodontală. (5)
Comportamentele controlate de celule-celule
bacteriene prin cvorum detectare apar când densi-
tatea bacteriană e mare. Comportamentul este ne-
productiv când există o bacterie individ, dar devine
eficient la un grup.
În articolul lui Jose Frias, se specifică cum bac-
teriile cvorum sensing, prin creştere, eliberează în
mediul extern o serie de molecule numite auto-
inductori la nivelul stratului bazal. (6) Pe măsura
colonizării, apar anumite seturi de gene ţintă, ce
ajută bacteriile să supravieţuiască schimbului de
mediu. Detecţia cvorum are rol în comunicarea
bacterie-bacterie, deci în formarea biofilmului.
Aşadar, placa bacteriană are rol în producerea de
molecule semnal cvorum-detector, iar organismul
patogen poate produce boala parodontală.
Am amintit că bacteriile patogene cu rol în
declanşarea bolii parodontale au două caracteristici:
• invazivitate;
• toxigeneză (abilitatea de a produce exo- şi
endotoxine).
Celulele bacteriene intervin în mecanismul pa-
togenităţii parodontale prin exotoxine, enzime,
metaboliţi. Putem aminti că exotoxina sau leuco-
toxina, ce intervin toxic asupra PMN, distruge le-
ucocitele din şanţul gingival, ducând astfel la co-
lonizarea şi invazia ţesutului parodontal.
Leucotoxina este eliberată de Actinobacillus
actinimycetemcomitans, un bacil Gram -. Unele
specii bacteriene eliberează enzime ce acţionează
asupra ţesutului parodontal din jur, agresându-l,
altele eliberează din ţesutul gazdă enzime. Astfel,
din PMN, macrofage, fibroblaste se eliberează
colagenaze de către Actinobacillus Actinomycete-
mcomitans şi Porphyromonas Gingivalis.
celulele membranei gazde
receptor
Adezina
celulele bacteriene
FIGURA 2. Relaţia
celule-receptor
44 REVISTA ROMÂNÅ DE STOMATOLOGIE – VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014
Alte specii intervin în mecanismul patogen al
parodontopatiilor prin hialuronidază, ce modifică
permeabilitatea epiteliului joncţional al cementului
radicular.
Germenii Gram +, Gram - eliberează metaboliţi
ce produc distrugeri tisulare, inhibând colagenul.
În articolul publicat de Waddington, Moseley,
Embery, se arată că evenimentele patologice ce duc
la distrugerea parodontală în parodontopatii, im-
plică un dezechilibru în mecanismele de degradare
enzimatică şi non-enzimatică. (7)
Există specii reactive de oxigen, ROS, derivate
din surse metabolice, ce au rol în distrugerea ţesu-
tului parodontal. ROS sunt generate de PMN în
timpul răspunsului inflamator şi au un rol distructiv
puternic. Ca argument pentru aceasta, este detec-
tarea de produşi de oxidare ROS, cota de FE şi CU.
Identificarea şi caracteristicile metaboliţilor ţesutu-
lui conjunctiv în lichidul gingival crevicular GCF,
ce rezultă din distrugerea ţesutului parodontal, a
osului alveolar, sunt dovezi pentru rolul ROS în
parodontopatii.
Mecanismul ROS constă în degradarea compo-
nentelor matricei extracelulare (proteoglicani), mo-
dificarea aminoacizilor, se fragmentează proteina
core, iar lanţurile de glicozaminoglicani sunt de-
polimerizate limitat.
În articolul publicat de către Waddington şi
Moseley, se arată cum potenţiali markeri biochimici
BIBLIOGRAFIE
1. Madianos P.N., Bobetsis Y.A., Kinane D.F. Generation of inflammatory
stimuli: how bacteria set up inflammatory responses in the gingia. Journal
of Clinical Periodontology, 2005, 32:57-71.
2. Gibbons R.J. Bacterial adhesion to oral tissue: a model for infections
diseases, JDR, 1989, 68, 5: 750-760.
3. Gibbons R.J. Cell jonction remodeling in gingival tissue exposed to a
microbial toxin, JDR, 2013, 92:51-523
4. WhiteheaD N.A., Barnard A.M.L., Slater H., Simpson N.J.L., Salmond
G.P.S. Quorum sensing in Gram-negativ bacteria, FEMS Microbiology
Reviews, 2001 ,4, 25:365-404.
(biomarkeri) secretaţi în biofluid ajută la deter-
minarea activităţii bolii parodontale. (7)
Se evidenţiază potenţialul componentelor ECM
ale matricei extracelulare cutanate: colagen, prote-
oglicani, acid hialuronic, glicoproteine. Aşadar,
componentele ECM pot fi biomarkeri utili în acti-
vitatea bolii parodontale.
În cadrul mecanismelor directe de patogenitate
bacteriană, intervin şi componentele bacteriene.
Astfel, bacteriile Gram - au în structura lor lipo-
polizaharidul, ataşat membranei externe a peretelui
celular, ce acţionează prin leucopenie, asupra le-
ucocitelor, asupra macrofagelor, având efect cito-
toxic asupra epiteliului gingival, fibroblastelor,
acţionează pe complement, activându-l pe calea
alternativă. Lipopolizaharidul este endotoxina ger-
menilor şi are acţiune:
• toxică locală, prin fracţiunea K.D.O.;
• antigen prin fracţiunea „O“ de polizaharidă
specifică.
CONCLUZIE
Mecanismele de patogenitate bacteriană, ce de-
clanşează boala parodontală, sunt complexe, inter-
active, presupun existenţa plăcii bacteriene şi a
unui ţesut gazdă şi stau la baza afecţiunilor paro-
dontale grave, distructive, cu efecte de degradare
locale şi generale.
5. Bassler B.L. How bacteria talk to each other: regulation of gene
expression by quorum sensing, Cell, 2002, 4, 109:421-424.
6. Olle F.J., Alsina M. Periodontal pathogens produce quorum sensing
signal molecules, Infection and immunity, 2001, 69(5):3431-3434.
7. Waddington R.J., Moseley R., Embery G. Periodontal diseases
mechanism-reactive oxygen species: a potential role in the pathogenesis
of periodontal diseases, Oral Diseases, 200, 6(3):138-151.