METABOLISMUL ACIDO-BAZIC

ASTRUP
Măsurarea gazelor sangvine este necesară pt. A evalua oxigenarea tesuturilor, ventilația dar și echilibrul
AB, pt. A evalua componenta respiratorie și non-respiratorie, și evaluarea tratamentului.
Util – monitorizarea pacientului grav,
- evaluarea preoperatorie și postoperatorie
- eval.hidroelectrolitică
- aprecierea ratei O2 în raport cu PFV
Metodă- det. Gazelor arteriale
Argumentele folosirii gazului arterial
1. sângele arterial reprezintă cea mai bună mixtură a sângelui provenit din diferite teritorii ale
organismului. În timp ce sângele venos provine de la extremități, oferă date despre metabolismul
periferic care poate fi diferit de metabolismul organelior centrale:
ex.- În șoc - Extremitățile sunt reci și neperfuzate
- extremitățile periferice ale brațelor își cresc metabolismul dacă sunt supuse la exerciții fizice,
- extremit. Infectate – inflamatie – metab. Anaerob – intensitate crescută.
2. sângele din cateter venos central nu este mixat cu sângele din diferite regiuni ale corpului , pt. a
obține un sânge mixat este necesară recoltarea din ventriculul drept sau artera pulmonara
Locul de recoltare – artera radiară
!ATENȚIE –se palpează pulsul,
C.I. - leziuni în zona puncției, lipsa pulsului, trombocitopenie, creșterea PT., fistulă , sunt la bratul recoltat.
Tehnică
- pozitie de supinatie,
- cu/fara anestezie( 0,25 ml xilina 1%)
- seringă heparinizata –se recolteaza 3-5 ml sânge, se preseaza locul
- seringa se agita – se pune la gheată – pt. că procesele metabolice continuă și după ce sângele se
află ân eprubetă, cu producere de ac. Lactic, scaderea pH si eliberare de CO2.
Ân timpul recoltării paciențăă pot prezenta sincopâ vagală, grețuri
Pt. un rezultat corect se introduce FiO2 la care se află pacientul( in atmosfera este de 21%)
Se mai foloseşte sânge capilar – este sângele recoltat prin puncţie transcutanată directă din
artera radiară sau artera femurală. Cea pentru sângele capilar se face din lobul urechii prin arterializarea
sângelui capilar, după aplicarea unor substanţe vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10 minute.
Seringa de recoltare trebuie să fie heparinizată, să nu conţină bule de aer şi să fie închisă ermetic în
cursul puncţionării. Analiza sângelui se face în cel mai scurt timp după recoltare.

Parametrii evaluaţi
1. pH = 7,35-7,45
2. PaO2 = 75-100 mmHg
3. Pa CO2 = 45 mmHg
4. HCO3- actual şi standard
5. SaO2
6. HbCO – indicator al intoxicaţiei tabacice
7. BE
8. Statusul oxigenului
9. electroliţii – Na,Cl, K,

1. Ph-ul – sângelui arterial

1
 Def. – logaritm cu semn schimbat din concentraţia ionilor de H
pH defineşte statutul echilibrului acido-bazic şi se raportează la concentraţia plasmatică a
bicarbonatului conform relaţiei Henderson –Hassellbach.
pH = pKa+ log [ HCO3 -] / H2CO3
pH = 6,1= log [ HCO3 -] / αPaco2
pKa = 6,1 –logaritm negativ din constanta de disociere a CO 2 , prin echilibrare cu acidul carbonic și
produții de disociere ai reacției de mai jos. El reprezintă valoarea pH la care activitatea sistemului tampon
bicarbonat / acid carbonic acţionează cu eficacitate maximă, adica concentrațiile bicarbontului și dioxidului
de carbon sunt egale.
αPaco2 - a fost inlocuit cu concentratia ionilor de CO2 dizolvați, alfa fiind coeficientul de solubilitate
deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor si are valoarea de 0,0301 * l-1* mmHG-1
v.n.= 7,35 -7,45

Fiziologii au evidentiat ca echilibrul hidroelectrolitic si AB este dependent de reactia: H 2 O +CO2 =

H2CO3 = H+ + HCO3-
Formarea ionului bicarbonat apare si prin reactia CO2 + OH- = HCO3-
- enzima care catalizeaza reacția este anhidraza carbonică.
- In organism acidul carbonic se găsește în mare parte sub forma de HCO 3- și în mică măsură sub
formă de CO2.
Valorile la limită ne informează de o alcaloză sau o acidoză compensată.
Sensul modificării pH –ului:
- crescut peste 7,45, se numesc alcaloze,
- scăzut sub 7,35, se numesc acidoze,
În funcţie de eficienţa mecanismelor compensatoare acidozele şi alcalozele pot fi:
- compensate – pH normal sau aproape de normal, conc. Bicarbonat sau PaCO2 sunt
patologice
- decompensate – pH modificat
În funcţie de sediul modificării primare
- de origine metabolică – modificare primară a bicarbonatului,
- de origine respiratorie – modificare primară a PaCO2 ,

2. PaO2 şi Sa O2
Presiunea partiala a oxigenului
Oxigenul este transportat in sange sub 2 forme
- dizolvat in plasma-2%
- combinat cu hemoglobina -98%
Valoarea presiunii partiala gazului determina gradul de difuziune de la nivelul membranei alveolo-
capilare
PO2 refleta trecerea oxigenului prin MB.alveolo-capilara in sange, si este direct influentata de fractia
de oxigen din aerul inspirat( FiO)
Dau indicaţii asupra cantităţii de oxigen din sânge. Ele sunt utile pentru a diagnostica gradul de
insuficienţă respiratorie şi necesitatea de asociere a oxigenoterapiei.
v.n. arterial 80 – 100 mmHg
venos 30-40 mmHg
La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg până la 80 mmHg, atenţia asupra pacientului va fi sporită,
necesitând o urmărire atentă şi o evaluare completă cardio-pulmonară!
Valoarea Pa O2 sub 80 mmHg este întotdeauna patologică şi defineşte hipoxemia, care nu trebuie
confundată cu hipoxia – care este de origine alveolară.. Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaţia
inversă nu este valabilă. Hipoxemia poate fi şi de altă origine (cardiacă, ciroză, embolie). Mecanismele
hipoxiei: alterarea raportului V/Q, şunt dr. –stg., hipoventilaţie alveolară.

2
 Hipoventilaţia alveolară poate fi diferenţiată de celelalte cauze de hipoxemie, dacă facem suma
dintre PaO2 + PaCO2 , iar valoarea este constant = -120mmHg. De obicei dacă cauza este hipoventilaţia
alveolară, hipercapnia este de obicei asociată.
Dacă suma celor 2 presiuni este sub 120 mmHg este vorba de un efect de şunt dr.-stg., sau o
tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare, pt. care este necesară efectuarea factorului de
transfer.
Un test simplu care diferenţiază hipoxemia cauzată de un şunt real sau un sunt fals – hipoventilaţie,
tulb. De difuziune – se adm. Bv. Timp de 20 min. Oxigen pur. Se repetă măsurarea PaO 2 , iar dacă aceasta
se corectează sub oxigen , mecanismul care stă la baza hipoxemiei nu este unul de şunt.
Dacă Pa O2 scade la valori sub 59mmHg -55mmHg – se institue oxigenoterapie în spital până la
corectarea afectiuni care a determinat decompensarea respiratorie. Dacă valoarea O creşte peste 60 mmHg
după tratament oxigenoterapia nu este necesară. Dacă O se păstrează între limitele mai sus amintite, iar
pacientul nu prezintă cord pulmonar cr, HTP,nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizează la 3 luni
valoarea PO2.
Dacă oxigenul este între 55-59 mmHg şi se asociază CPC, HTP sau valorea este sub 55 mmHg
indiferent de afecţiunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este oblicatorie.
Oxigenoterapia la domiciliu se indică minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de supravieţuire cu
aproximativ 2 ani.
Saturatia oxigenului
- reprezintă raportul dintre cantitaea de oxigen continută și valoarea maximă posibilă.
Capacitatea totala a oxigenului depinde de capacitatea de transport a hemoglobinei
- se determina prin metoda noninvaziva- pusoximetrie, si permite monitorizarea in timp
real a valorilor oxigenului.
- Dezavantaje – nu poate face diferenta cu carboxihemoglobina COHb.
SO2 = 100x oxigen continut/ capacitatea oxigenului
3. P CO2 -
v.n. arterial 35-45 mmHg
venos 41 -57 mmHg
Acest test masoara cantitatea de CO2 din sange( 10% dizolvat in plasma si 90% transt. De hematii).
Valoarea este direct proportionala cu valoarea CO2 din alveole.
Este un parametru respirator – semnifică o modificare primară şi o origine respiratorie a
dezechilibrului metabolic.
Hipercapnia apare secundar hipoventilaţiei alveolare (deformarea cutiei toracice, afecţiuni musculare
ale toracelui de cauză locală sau centrală), relaţia dintre cele 2 fiind expicată conform formulei:
PaCO2 = k x producţia de CO2 / VA
PaCO2 influenţează şi PaO2 conform formulei
PaO2 = Pl O2 –(PaCo2 /R) +F
Scaderea PaCO2 , are efect asupra concentratiei de bicarbonat din plasma, scazand cantitatea de
bicarbonat reabsorbita la nivel renal. Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, in plasma valoarea
bicarbonatului scade cu 1 mEq/l
Hipercapnia
- afectiuni respiratorii cronice
- afectarea centrului respirator
Hipocapnia
- anxietae
- hipoxie
- TEP
- Sarcina
- durere
4. HCO3 actual – valoarea bicarbonatului la un moment dat

3
 v.n.= 22-27 mEq/l
Este un parametru metabolic. Modificarea lui ne orientează asupra originii metabolice a
dezechilibrului.
De exemplu : o concentraţie de HCO3 scăzută asociată cu o scădere a Ph-ului semnifică o acidoză
metabolică decompensată, iar la un Ph normal , o acidoză metabolică compensată. La fel şi în cazul
alcalozei.
Acidoza metabolică
pH <7,38
Metabolic NaHCO3 < 25 mmol/l
Alcaloza metabolică
pH > 7,42
Metabolic NaHCO3 > 27 mmol/l

5. HCO3- standard – SBC - concentraţia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dacă PaCO 2 ar
fi 40 mmHg, SaO2 = 100%, T = 37◦ C
Valoarea este determinată de activitatea metabolică şi renală, în lipsa tulburărilor de tip respirator.

6. Bazele tampon – BB - calculează procentul de baze ce intervin în captarea ionilor de H ( HCO3,

Hb, proteine, fosfaţi)
v.n.= 40-50 mEq/l
- suportă o corecţie în funcţie de valoarea hemoglobinei
- nu apar pe buletinele de analiză în det. Astrupului la ultimele generaţii de aparate

7. Excesul de baze – BE – valoarea deficitului sau a excesului de baze, care apar secundar bolii sau
induse prin tratament. Intră în calcul volumul de soluţii electrolitice introduse terapeutic pentru
corectare. Ele nu sunt independente de valoarea PaCO2 .
Valoarea excesului de baze se calculează atat în sânge ( BE b ) cât şi în spaţiul intracelular (BE ecf )
Bayele calculate se refera la cantitatea de anioni continuta in sange. Aceştia sunt: ionul bicarbonat
preyent în plasma eritrocitelor şi plasma dar şi fosfaţii din plasma si hematii.
Cantitatea totala de anioni este de 45 pana la 50 mEq/l,dublu faţă de cantitatea de bicarbonat.
Deficitul sau excesul de baze ofera o imagine completa asistemului tampon din organism, si date
despre balanta acidobazică din organism( modificari respiratorii sau nonrespiratorii)
Valoarea normala este de +/- 2 mEq/l
O valoare pozitiva indica exces de baze – deficit de acizi nonvolatili,
O valoare negativa indica deficit de baze - exces de acizi nonvolatili.

Implicatii clinice
- valoare negative – refleta un deficit metabolic – apot crescut de acizi in dieta, ac. Lactic
crescut, cetoacidoza,
- valoare pozitiva - exces de baze, sau deficit de acizi volatili

8. Gradientul alveolo-arterial al oxigenului – A-aDO2 -

Si raportul arteriolo- alveolar al oxigenului
Acest test ofera valoarea diferenţei dintre presiunea parţiala a oxigenului dintre alveole şi artere.
Gradientul alveolo arterial evidenţiază cantitatea de oxigen eliberata din artere, comparat cu nivelul
maxim teoretic de oxigen alveolar. Se poate astfel identifica cauya hipoxemiei şi prezenţa şuntului
intrapulmonar în următoarele situaţii:
- Ventilaţie alveolara fara a fi perfuzate (TEP)
- Lipsa ventilatiei, dar preyenta perfuziei

4
 - Atelectazia – colasp circulator si ventilator
v.n.
Gradientul alveolo-arterial al oxigenului
A-a Do2 < 10 mmHg in repaus la FiO =21
A-aDO2 = 20-30 la efort maxim , cu FiO= 21
Valoarea de poate calcula dupa formula
Varsta ( in ani) + 10 / 4
raportul arteriolo- alveolar al oxigenului (a/A) = 75%
valori crescute
- astm, bronhospasm, emfizem,
- atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA.

9. RI – indexul respirator

10. COHb – hemoglobina glicoxilată

-procentul de hemoglobină cuplată cu CO
v.n. = 0-1,5 %
- creşte la fumători, intoxicaţii cu CO,
Dacă valoarea este crescută la pacienţii cu afecţiuni pulmonare este obligatorie efectuarea factorului
de transfer.
11. MetHb – methemoglobina –
- procentul de hemoglobină care
v.n. = 0 – 1,5%
12. HHb
v.n. = 0 - 5 %

Clasificare fiziopatologică a tulb. echilibrului AB

ACIDOZE METABOLICE
Prin consum crescut de bicarbonat – se acumulează excesiv ioni de H
- acumulare de acizi tari nevolatili prin creşterea producţiei tisulare de ioni de H - ,
dacă funcţia renală este normală . Ex. ac. lactică, Ac. diabetică, Ac. prin substanţe
axice/medicamentoase.
- Scăderea eliminării renale a H- , dacă funcţia renală este alterată, creşte
concentraţia ionilor de H- se datorează retenţiei de H:
 pierdere de bicarbonat pe cale digestivă
 pierdere de bicarbonat pe cale renală
ALCALOZE METABOLICE
- alcalinizare prin pierderi primare de H—vărsături incoercibile sau provocate
- alcalinizare prin acumulare de bicarbonat – în sdr. Conn – creşte reabsorbţia de Na,
creşte excreţia de H, K –hipernatriemie, hipopotasemie, alcaloză)
ACIDOZE RESPIRATORII
- prin hipoventilaţie alveolară globală
 deprimarea centrului respirator
 leziuni ale căilor nervoase aferente
 boli musculare toracice, af. Pleurale severe, af. Pulmonare severe
Consecinţe – hipercapnia +hipoxia

5
 ALCALOZE RESPIRATORII
- hiperventilaţia alveolară globală
 scade concentraţia plasmatică a acidului carbonic, prin hiperexcitabilitatea
centrului respirator.
TULBURĂRI MIXTE
Sunt diferite de forma primară sau de cea compensată. Are o cauză respiratorie şi o cauză
metabolică. De exemplu la diabetic, unde se combină acidoza respiratorie şi cea metabolică (datorită unei
complicaţii cu pneumonie). Aceasta este o tulburare convergentă.
Un exemplu de tulburare divergentă este acidoza combinată cu alcaloza din cauze diferite. De
exemplu : un diabetic are acidoză metabolică, şi a vărsat , deci pierde HCl, rezultă – alcaloză.

Buletin de analiză

TEST VALOARE VARIA CONCLUZII

ŢIE
Glicemie 415 mg % Crescută Foarte mult
Cetonemie 8,2 mg % Prezentă
Cetonurie Prezentă
Glicozurie Prezentă
Colesterol 280 mg % Crescut
seric
Ac. Graşi 30 mg %
TGD 170 mg %
Hb. 11 %
glicozilată
Lipidograma Cµ 1%
Pre beta 15 %
Beta 58 %
Alfa 26 %
pH sangvin 7,21
arterial
PCO2 26 mm Hg Scăzut Normal – 38-42
HCO3 actual 16 mEq/l Scăzut
Gap (D) 22,6 mEq/l Crescut
Na 140 mEq/l
K 5,9 mEq/l
H2O 60 %
intracelulară
H2O 13 %
extracelulară
H2O 3,5 %
intravasculară
TA 80 – 40 mm
Hg

6
 Concluzie : diabet zaharat decompensat metabolic sindrom cu acidoză metabolică şi cu alcaloză
respiratorie compensatorie (presiunea parţială a CO2 scade deoarece scade si concentraţia de HCO3.
hipotensiunea arterială cu deshidratare extracelulară. LDL crescut şi HDL scăzut.
Argumente paraclinice :
- glicemia crescută
- cetonemie prezentă – pentru decompensare
- modificări de lipidogramă
Atenţie : în diabet pot exista modificări de lipidogramă fără să existe şi decompensarea metabolică
Decompensarea metabolică :
- cetonemia crescută
- acizii graşi crescuţi (datorită lipolizei din ţestul adipos). Sunt şi sursa cetonemiei.
- pH-ul acid – ca diagnostic – acidoză decompensată
- CO2 nu are voie să scadă sub o anumită limită
- E necesat pentru carboxilarea acidului piruvic din glicoliza anaerobă care intervine în
procesele de gluconeogeneză
- De la 15 mm Hg în jos este blocată orice carboxilare
- Deficit de ATP – se blochează enzimele în orice situaţie de acidoză deoarece se
blochează ATP-azele membranare
- Este şi hiperpotasemie prin ieşirea K din celulă, potasemia este crescută şi datorită
oligouriei (scăderii diurezei)
- Sindrom de deshidratare intracelulară
- Sindrom de deshidratare extracelulară
- Deci este o deshidratare globală
- Prin creşterea glicemiei şi potasemie apare şi creşterea osmolarităţii plasmei
- Apa creşte extracelular pentru că există poliurie glucoză şi pentru că se pierd vapori de
apă prin respiraţie
- Oliguria se explică legată de acidoză
Acidoză decompensată :
- insuficienţă renală acută
- protonii au afinitate pentru troponina C – deci există protoni care iau locul unor ionide
Ca si în fibra musculară netedă nu se mai face constricţie şi rezultă o vasodilataţie paralitică (colaps
vascular – sângele rămâne în periferie şi scade volemia foarte mult când primul organ afectat este rinichiul
şi determină insuficienţă renală acută)
- se poate ajunge la anurie
- hipoxie periferică – creşte glicoliza anaerobă şi consecutiv creşte acidoza prin
acumularea de ac. lactic
- scade contractilitatea miocardică
- hipoperfuzia generalizată observată prin oligourie şi tensiune arterială (TA) scăzută
- presiunea sangvină ets eprea mică pentru a putea filtra glomerular