PARASITOLOGÍA

Generalidades

Simbiosis: Asociación entre dos organismos de diferente especie sin

implicación negativa o benéfica

Mutualismo: Asociación entre dos organismos en la que ambos son

dependientes entre sí

Comensalismo: Relación entre dos seres vivos en donde un simbionte

(comensal) obtiene un beneficio y vive a expensas del otro (huésped) sin
causarle daño

Foresis: Transporte pasivo, el huésped transporta en su superficie a un

organismo llamado foronte

Parasitismo: Asociación entre dos seres vivos de diferente especie en

donde uno vive a expensas del otro, causándole daño (infección + común)*

Zoonosis: parasitosis que padecen los animales y se transmite a los

humanos
- Estenoxeno: animal - humano - animal

- Eurixeno: animal - humano

Infección: se establece, sobrevive y reproduce en los tejidos del huésped

Parásitos
- Monoxeno: un huésped
- Polixeno o heteroxeno: varios huéspedes
- Accidental: si el huésped donde está, no es el habitual
- Temporal: utiliza un hueste para subsistir y luego lo abandona
- Permanente: vive toda su existencia en el mismo huésped

Huéspedes
- Accidental (más común)*
- Intermedio: fase inmadura o asexual del parásito
- Definitivo: fase madura o sexual del parásito
- Completo: el mismo huésped es intermedio y definitivo
- Paraténico: no hay desarrollo del parásito, solo funciona como transporte
- Reservorio: permite que el parásito conserve su capacidad infectiva para
el humano
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Ciclos biológicos
- Homogónicos: todas las fases del parásito son parasitarias o de vida libre
(una u otra)
- Heterogónicos: alternancia de fases: de vida libre y parasitaria

Términos del ambiente

- Localización del parásito: región tipológica en un huésped donde se
colecta el parásito
- Hábitat: ambiente típico local donde se encuentra el parásito
- Nicho: forma de adecuarse en una comunidad particular

Términos para estimar la magnitud del parásito

- Prevalencia: número de huéspedes infectados divido entre el número de
huéspedes examinados (se expresa en %)*


- Incidencia: número de huéspedes infectados en un tiempo determinado

dividido entre el número de de huéspedes no infectado al inicio del lapso


- Densidad: número de parásitos de una especie en particular en una

unidad de medida. Ej: parásitos por ml de sangre*


- Intensidad de infección: número de parásitos en un huésped, solo en

infección* : carga parasitaria, nivel o radio de infección


- Intensidad media: intensidad promedio de una especie que se presenta

en la población de huéspedes.Ejemplo: si a un niño le encuentran 30
piojos, a otro 30 y otro 60, 30 + 30 + 60/3 = 40 intensidad promedio. 


- Abundancia: número de parásitos en un huésped, tanto en infectados

como en no infectados* Ejemplo: si a un niño le encuentran 20 piojos, a
otro 40 y a otro 30 y dos niños no tienen piojos. Abundancia: 20, 40, 30, 0
y 0.


- Abundancia media: número total de parásitos entre el número total de

individuos de una población.

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Más términos
- Colonización: Establecimiento de una población de parásitos en un sitio
donde antes no había ninguna. Sin llegar a ser patógenos
- Extinción: el huésped ya no tiene ningún individuo parásito
- Transmisión: Transporte de un parásito a un huésped sin importar si ya
está colonizado por otro de la misma especie
- Comunidad: más de una población de diferentes organismos que viven
juntos
- Diversidad: número de especies en una comunidad

Sufijos
- osis: singular
- oses: plural

Agrupación de 

parásitos


• Protozoario: unicelular, eucariota, sin pared celular

- Opisthokonta
- Amoebozoa
- Excavata
- Rhizaria
- Archaeplastida
- Chromalveolata


• Helmintos: gusanos. Fase huevo, larvaria y adulta

- Platyhelmintos: gusanos planos

+ Céstodos: en forma de cinta. Son hermafroditas

Segmentados: cabeza o escólex (estructuras de fijación: ventosas y
ganchos), cuello y estróbilo (formado de proglótidos: lleno dehuevos
fecundados) (parte más larga y ancha del gusano)

+ Tremátodos: forma de hoja con microvellosidades, se alimenta por
absorción. Tiene sistema digestivo, respiratorio, nervioso, excretor,
reproductivo (excepto Schistosoma)


- Nematelmintos: gusanos cilíndricos. 


Dioicos: sexos separados. Seudoseloma. Sistemas complejos. 


- Acantochephala: probóscide invaginable erizada de espinas

• Artrópodos

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 Protozoarios

Amibiasis

• Entamoeba histolytic y E. dispar

Morfología:

- Trofozoito: fase movil, se reproduce y causa daño; fase invasiva

- Quiste: fase inmóvil y resistente; fase infectiva; 

quiste inmaduro: Mono y binucleado; quiste maduro: Tetranucleado;

almacena glucógeno para cuando se desenquistan.
• Tiene dos capas:

a) Ectoplasma: gel hialino, tiene proteínas de actina y miosina que usa
para su movimiento 

b) Endoplasma: “citosol” con organelos

Ciclo biológico:
1. Se ingiere quiste maduro
2. Se desenquista en intestino delgado; se hace trofozoito
3. Se multiplica en colon
4. Puede viajar a por sangre hígado, pulmón, cerebro riñón y piel
5. Se enquista y es expulsado por las heces

Mecanismo patogénicos:
• Adhesión: 

- Adhesina -Ccomplejo EHCPADH

- Proteina SREHP
• Citólisis dependiente de contacto:

- Temp 37º C - Microfilamentos

- Flujo transmembranal de Calcio - Cisterna proteasa

- Amebaporo
• Evasión de respuesta inmune:

- EhCP5 degrada IgA e IgG, IL-18, C3a y C5a
• Fagocitosis:

- No específico: el trofozoito ingiere almidón, látex y hierro

- Específico

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Manifestaciones clínicas:
• E. dispar es asintomática; E. histolitica es sintomática
• Colitis ulcerativa, no disentérica crónica
• Megacolon tóxico
• Ameboma, apendicitis y rectocolitis amebiana
• Disenteria fulminante
• Los trofozoitos causan necrosis en el epitelio intestinal y llegan a
submucosa donde provocan úlcera en forma de cuello de botella
• Abscesos hepáticos: dolor en cuadrante superior derecho, hepatomegalia

Respuesta inmunitaria:
• IgA e IgG son débiles pero puede tener valor para Dx
• Respuesta celular es baja por eso no hay inflación
• LT específicos es lo que la detiene

Dx:
• *Coproparasitoscópico de Faust: para quistes (deben ser varios
exámenes en diferentes días)
• *Amibas en fresco (BAF): detectar trofozoitos
• Biopsia: crateriforme con exudado blanco amarillento
• Colonoscopía
• ELISA

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Amibas de vida libre y patógenas

N. fowleri (Naegleriasis)
Morfología:
• Trofozoíto: movimiento por seudópodos redondos llamados lobópodos.
Citoplasma granular. Reproducción binaria, núcleo se divide por promitosis
• Flagelado: forma de pera, biglagelado; no se alimenta y es reversible a
trofozoíto.
• Quiste: poseen doble pared con uno o dos poros

Mecanismos de infección:
• Lisan eritrocitos
• Invaden mucosa olfatoria, entran a nervio oratorio y llegan a cerebro
• Estructura fagocítica: amebostomas

Manifestaciones clínicas:
• Meningoencefalitis amebiana primaria: es mortal

Dx:
• LCR: proterraquia aumentada, glucorraquia disminuida, polimorfonucleares
• Microscopía trofozoito en forma de limax o movimiento progresivo
• Cultivo: Agar no nutritivo con E coli (NNE)
Tx:
• Anfotericina B, miconazol, rifampicina

Epidemiología:
• Nadar en sitios de agua silvestre o en piscinas con agua calentad
artificialmente
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Acanthamoeba (Acantamebosis)
Morfología:
• Trofozoíto: seudópodos finos llamados acantópodos
• Quistes: doble pared con celulosa. Capa externa es ondulante y la
interna es estrellada

Mecanismo de infección:
• Entra por piel, tracto respiratorio y epitelio respiratorio

Manifestaciones clínicas:
• Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG)
• Infecciones cutáneas
• Queratitis amebiana

Tx:
• Encefalitis e infecciones cutáneas: Ketocon

Epidemiología:
• Inmunodeprimidos

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Flagelados

Giardiasis
• Giardia intestinalis (G. lamblia o G. duodenalis)
• A y B: zoonóticos
• C y D: perros
• E: rumiantes, porcinos y equinos
• F: felinos
• G: ratas

Morfología:
• Trofozoito: forma de pera, cóncavo ventral y convexo dorso. Do núcleos.
Sintetiza colesterol.
• Quiste: capa filamentosa y membranosa. Dos o 4 núcleos. Fragmento del
disco suctor.

Ciclo biológico:
1. Mecanismo de infección: fecalismo (10 quistes)
2. Quistes pasan al estómago
3. Se desenquistan en duodeno
4. Trofozoito se divide por fisión binaria
5. Se enquista y se excreta por heces

Mecanismo patogénico:
• Traumático:

- Adherencia por disco suctor y flagelos

- Proteinas contráctiles: giardina

- Taglina: se une a receptor de manosa-6-fosfato

- Perdida de continuidad epitelio intestinal: diarrea
• Enzimático:

- Proteinasas: trabajan como caspasas-3 promoviendo apoptosis

- Proteinas superficie variable (VSP): modula interacción proteina-proteina
• Tóxicos:

- Gen de VSP sintetiza CRPI 36 que es homólogo de sarafotoxina
(veneno de serpiente)
• Barrera mecánica:

- Trofozoitos forman una barrera que impide la absorción de nutrientes
• Ruptura de uniones celulares:

- Aumentan la permeabilidad transepitelial
• Hiperplasia de las células caliciformes (productoras de moco)
• Absorción de sales biliares: Al no haber sales biliares se forman mielas
con mala absorción de grasas produciendo esteatorrea
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Manifestaciones clínicas:
• Fase aguda: dolor abdominal (epigastrio), diarrea explosiva, profusa y
esteatorreica, meteorismo
• Fase crónica: empeora dolor, meteorismo, distención abdominal,
flatulencias fétidas, pérdida de peso. En niños: talla baja y déficit
cognitivo por mala absorción de Vit A, B12 y micronutrientes

Respuesta inmunitaria:
• Ácido grasos libres y proteinasas dañan la membrana citoplasmática del
torfozoito
• Enteritos producen óxido nítrico, pontente antiparasitario
• IG3 e IgM lisan trofozoito

Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuesta del huésped:

• Inhibidor de lipasa pancreática disminuye ácidos grasos libres
• Al aumentar las células caliciformes se protege de los ác. grasos por el
moco
• Inhibe tripsina

Dx:
• Cápsula de Beal
• ELISA
• BAF, Coproparistoscópico

Tx
1. Albendazol
2. Tinidazol
3. Metronidazol
4. Mebendazol

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Tricomaniasis

T. vaginalis
• Exclusivo de humanos
• Solo hay trofozoito
• 5 flagelos, membrana ondulante, tiene costa y axostilo
• Forma más frecuente de infección: contacto sexual
• Mujeres: vagina y uretra
• Hombres: próstata, vesícula seminal y uretra

Ciclo biológico:
• Se alimentan de bacterias, leucocitos, cél en descamación
• Se establece cuando el pH vaginal sube entre 5 y 6

Mecanismos patogénicos:
• Laminina y fibronectina: invasión
• Cisteín proteasas:

- CP30: adherencia

- CP65: citotoxicidad
• Degrada IgG e IgA
• Tiene seudópodos
• Vector de VIH, VPH, VHS y Mycoplasma
• Provocan atiplas celulares: predispone para Ca CU
• Fagocita N. gonorrohoeae

Cuadro clínico:
• Mujeres: Disuria, leucorrea hialina y espumosa, lechosa o purulenta y
fétida, gases vaginales, prurito y dolor. Dispaurenia, cervix de fresa.
• Hombres: prostatitis, epidimitis
• Complicaciones: abscesos perinefríticos, ruptura de placenta

Respuesta inmunitaria:
• pH de vagina con lactobacillus es de 4-4.5, no se desarrolla
• No resisten a temperatura de orina

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Dx:
• BAF
• Cultivo: Diamond, trichosel o Hollander
• ELISA

Tx:
• Tinidazol, Nimorazol, Metronidazol
• Vacuna: Solco Trichovac

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Leishmaniasis
• Agente causal: Leishmania
• Subgéneros:

- Leishmania (L.) : suprapilórico

- Viannia (V.) : Intestino
• Infecta humanos, perros y roedores
• Hemoflagelado
• Intracelular obligado

L. Cutánea
L. Mucocutánea
L. Visceral

Tabasco

Morfología:
• Promastigote: es la forma infectante y se encarta en el intestino del vector

- Fusiforme

- Flagelo anteronuclear


• Amastigote: es la forma parasitaria y su huésped es un vertebrado


- Intracelular

- Redondo

Moléculas:
• En membrana:

- Gp63

- Lipofosfoglucano (LPG)

- Glucosilfosfatidil-inositol (GPI): fijación

“Mosca de la arena”
Activo en el crepúsculo y
la noche

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Ciclo biológico:
1. Picadura de mosca de la arena, adquiere amastigote de persona
infectada
2. El amastigote madura a promastigote en el intestino del vector y viaja a
la cavidad bucal
3. Mosco inocula promastigote, es fagocitado por macrófago (es célula
huésped) y se transforma a amastigote

Mecanismos patogénicos:
• Inoculación: macrófagos reconocen Gp63 y LPG y lo fagocitan

Cuadro clínico:
• Leishmaniasis cutánea localizada (LCL)

- “Úlcera de los chicleros”: úlcera en orejas con adenopatía satélite


• Leishmaniasis cutánea difusa (LCD)


- Úlcera-nódulo-placa en toda la piel

- Intradérmorreacción de Montenegro negativa

- L. mexicana


• Leishmaniasis mucocutánea (LMC)


- “Espundia”

- Nariz desfigurada 

- L. braziliensis


• Leishmaniasis visceral (LV)


- “Kala-Azar”

- Hepatoesplenomegalia

- Fiebre intermitente

- Caquexia (por TNFα)

- Inmunodeprimidos

Evasión de la respuesta inmune:

• Resiste destrucción del complemento y así entra a la célula huésped
(macrófago)

Dx:
• Intradermorreacción de Montenegro
• Microscopía con impronta-Giemsa
• Cultivo NNN o RPMI-1640
• Xenodiagnóstico: se inocula parásito en perro
• ELISA

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Tx:
• Antimoniato de meglumina
• Estibogluconato de antimonio y sodio
• Dieta ricas en proteínas
• Termoterapia

Vacuna:
• Pisado de Leishmania combinado con BCG

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Tripanosomiasis americana
• Agente causal: Trypanosoma cruzi
• Produce enfermedad de Chagas: lesión irreversible
• Vector: triatomino

Morfología:
• Epimastigote: forma replicativa, no infecta. Se encuentra en el vector
invertebrado

- Fusiforme y cinestoplasto

- Flagelo forma membrana ondulante

- Se replica en intestino de triatominos para formar tripomastigotes
metacíclicos


• Tripomastigote metacíclico: forma infectiva para el humano


- Se deposita en heces del insecto


• Amastigote: forma replicativa intracelular en el mamífero


- Redondo

- Se diferencía en Tripomastigote sanguíneo

• Tripomastigote sanguíneo: pasa al vector y cierra ciclo de vida

Ciclo biológico 1:
1. Triatomino se alimenta de sangre que contiene tripomastigote
sanguíneo
2. Pasan al intestino del triatomino y se transforman en epimastigote
3. Multiplicación por fisión binaria longitudinal
4. Se transforma a tripomastigote metacíclico

Ciclo biológico 2:
1. Vector infectado se alimenta, defeca sobre piel o mucosa del humano
deposita tripomastigote metacíclico
2. El triatomino arrastra con sus patas la material fecal, se introducen los
tripomastigotes metacíclicos por la laceración
3. Se introduce a la célula y se tranforma en amastigote

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Cuadro clínico:
• Fase aguda:

- Chagoma de inoculación

- Signo de Romaña: hinchazón de párpado donde pico


• Fase crónica:

- Cardiomegalia chagásica con dolor precordial

- Mega esófago y mega colon


• Congénita:

- Prematurez

- Hepatoesplenomegalia

- Complicaciones cardiacas y de SNC

Reacción inmunitaria:
• IgM en fase aguda
• IgG 1, 2 y 3 e IgA
• Macrófagos y NK
• Inmunidad celular mediada por CD4 y CD8
• Triponastigote tiene convertasa de C3

Dx:
• Hemocultivo NNN y LIT
• ELISA
• Western blot
• Xenodiagnóstico
• Hibridación

Tx:
• Nifurtimox
• Benzimidazol

Epidemiología:
• Vector pica por la noche
• Se le conoce: Chinche hocicona, besucona, voladora, picki, de compostela.

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Tripanosomiasis africana
• Agente causal: T. brucei rhodesiense y gambiense
• Produce: enfermedad del sueño
• Vector: Mosca Tse- Tse: glossina moesitans

Ciclo biológico:
1. Mosca ingiere tripomastigote sanguíneo de mamífero
2. Se multiplica en intestino
3. Se diferencian a epimastigtoe y migran a la saliva
4. Evoluciona a tripomastigote metacíclico
5. Lo transmite por transfusión sanguínea al morder al humano

Manifestaciones clínicas:
• T. bruces rhodesiense: evolución aguda
• T. bruces gambiense: evolución lenta
• Afecta SNC y produce hemorragias
• Somnolencia

Dx:
• Signo de Winterbottom
• Prueba de CATT
• Punción de ganglios

Tx:
• Fase aguda: Pentamidinas
• Fase tardía: Eflornitina
• Fase temprana: Suramina
• Fase crónica: Melarsoprol

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Ciliados

Balantidiasis
• Agente causal: Balantidium coli

Morfología:
• Trofozoito: 

Tiene cilios que se originan del cinetosoma. El cinetodesma son fibrillas
para conexión. el conjunto cilio-cinetosoma-cinetodesma se le conoce
como cinetia. Infraciliatura es el total de cinetias.

Tiene vacuolas digestivas. Tiene citopigio que tiene función de ano

Macronucleas: contiene información genética

Micicronúcleo: información para la reproducción

Reproducción asexual: fisión vinaria tranversal

Reproducción sexual: conjugación


• Quiste

Epidemiología:
• Autoinducción externa: ano-mano-boca de persona infectada
• Heteroinfección: el infectado prepara alimentos para otras personas
• Se asocia a personas que trabajan con animales
• Fecalismo al aire libre infecta animales (cerdo)
• VIH y problemas dentales
• Hospitales psiquiátricos, orfanatos, asilos.

Mecanismos patogénicos:
• Mecánico: movilidad en círculos por cilios
• Líticos: lesionan vasos sanguíneos causando sangrado con la
hialuronidasa
• Lo favorece la aclorhidria gástrica, desnutrición

Manifestaciones clínicas:
• Crónica: diarrea alterna con estreñimiento, heces con moco y sangre
• Aguda: disentería, tenesmo, pujo, deshidratación, etc

Dx:
• Diarrea: trofozoito
• Heces sólidas: quiste

Tx:
• Tetraciclinas
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Esporozoarios

Blastocistosis
• Agente causal: Blastocystis 1 y 3
• Anaerobio
• Se creía era levadura

Morfología:
• Amiboide: irregular, con psedópodos. Se intensifica en heces diarreicas.
Se confunde con leucocito.
• Avacuolar: se observa en heces, preceda la formación de vacuolas
• Vacuolar: gran vacuolo intera. Almacena carbohidratos. Más común
• Multivacuolar: transición entre vacuolar y quística. 1 o 2 núcleos.
• Granular: vacuola con gránulos (metaboitos lipídicos y reproductivos)
dentro. Hasta 4 núcleos.
• Quiste

Mecanismos patogénicos:
• Se instala en íleon y colon induciendo inflamación de lámina propia
• Cistein-proteasa: sustancia toxicoalérgica
• IgAsa
• Apoptosis de célula huésped alterando la permeabilidad

Manifestaciones clínicas:
• Alterna periodos sintomáticos y asintomáticos
• Diarrea líquida abudandnte
• Hemorragia rectal, prurito
• Rash
• Hepatoesplenomegalia

Dx:
• Tinción hematoxilina férrica o tricrómica de muestras frescas
• CPS (no se pueden observar formas ameboides ni vacuoladas)

Tx:
• Metronidazol
• Trimetropim Sulfametoxazol
• Nitazoxanida

Epidemiología:
• Inmunodeprimidos, homosexual
• Convivencia con aves, cerdos y ratas
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Cryptosporidiasis
• Agente causal: Cryptosporidium parvum (bovinos) y hominis (humanos)
• Intracelular obligado

Morfología:
• Asexual: esquizogonia o merogonia

- Trofozoíto

- Esquizonte I y II

- Merozoitos


• Sexual: gametogonia y esporogonia


- Microgametos (masculino)

- Macrogametos (femenino)

- Cigoto

- Ooquiste con 4 esporozoitos


• Merozoicos y esporozoitos tienen un complejo apical: cono, anillo polar,

roptrias, microtúbulos
• Ooquiste sobrevive fuera del huésped y es la fase infectiva
• Esporozoito pasa a trofozoito


Mecanismos de patogenia:
• lisis de enterocito
• Atrofia de microvellosidades intestinales
• Edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkun con formación de
células escamosas
• Altera absorción de agua, sodio y cloro

Manifestaciones clínicas:
• Ataca tracto gastrointestinal
• Puede llegar a vías biliares, bronquios y páncreas
• Diarrea acuosa


Respuesta inmunitaria:
• IgM, IgA, IgG

Dx:
• Kinyoun
• Inmunofluorescencia indirecta

Tx: Paramomincina, Azitromicina, Espiramicina, Trimetropim y sulfametoxazol

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Cyclospora cayetanensis
• Intracelular obligado

Ciclo vital:
1. Se ingiere ooquiste esporulado
2. Se expulsa ooquiste no esporulado
3. Madura a esporulado al entrar en agua o alimentos

Mecanismos de patogenia:
• Células epiteliales liberan citocina
• Activan fagocitos
• Liberan factores que incrementan la secreción intestinal de agua y cloro
• Aumenta peristalsis
• Lisis de enterocito
• Atrofia de microvellosidades intestinales
• Edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkun con formación de células
cuboidales

Manifestaciones clínicas:
• Diarrea acuosa autolimitada
• Fiebre

Dx:
• Detección de ooquistes esporulados
• Asimilación heterogénea al colorante

Tx:
• Trimetropim- sulfametoxazol
• Nitozoxanida

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Isosporosis
• Agente causal: Isospora belli y hominis

Morfología:
• Pared de doble capa y en su interior con una masa esférica, granular, con
núcleo redondo y claro
• En proceso de maduración la masa granular da origen a esporoblastos
(células hijas)
• Esporas con 4 esporozoitos en forma de salchicha
• Esquizontes
• Merozoitos
• Gametocitos
• Ooquistes

Mecanismos de patogenia:
• Afecta células de intestino delgado
• Acorta vellosidades
• Edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkun

Cuadro clínico:
• Esteatorrea
• Eosinofilia
• Mialgias, cefalea

Dx:
• Único que causa eosinofilia
• Coproparasitoscópico de Faust
• Frotis con Ziehl-Neelsen o Kinyoun: esporoquistes rojos
• UVITEX 2B

Tx:
• Trimetoprim- Sulfametoxazol
• Pirimetamina

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Toxoplasmosis
• Agente causal: Toxoplasma gondii
• Intracelular obligado
• Forma de media luna

Morfología:
• Fase sexual en el epitelio entérico del huésped definitivo: felinos
• Fase de reproducción asexual extraintestinal en huésped intermediario
• Formas:
• Taquizoito: fase aguda de la infección. Forma de media luna. Se
reproduce por fisión o endogamia en la célula madre donde sobrevive en
vacuola y se multiplica repetidas veces: endopoligénesis. Se libera e
infecta otras células. Es sensible al ácido y al calor por lo que la vía de
transmisión es hematófaga.
• Los taquizoitos se transforman a bradizoito o cistozoito, se multiplican
lentamente en el quiste. El quiste persiste durante toda la vida del huésped
(fase crónica) en SNC, ojo y corazón.
• Ooquiste: contiene dos esporoquistes con 4 esporozoitos solo en felino.
Se excretan por las heces del animal. Para ser inefectivos deben esporular
en el suelo. Es infectivo para el humano y animales hasta por un año

Ciclo biológico:
1. Gato ingiere quistes (tejido de pájaros y roedores)
2. Los huéspedes intermediarios se contaminan por ingestión de quiste u
ooqistes

Cepas:
• Cepa virulenta I: mueren el 100% de los animales infectados. No genera
infección crónica.
• Cepa avirulentas II y III: Inducen infecciones crónicas

Transmisión:
• Adquirida:

- Ooquiste: por vía oral (alimentos contaminados con heces del gato)

- Quiste: en carne cruda o parcialmente cocida (carnivorismo)

- Transplantes de órganos o transfusiones sanguíneas
• Congénita: mujeres que se infectan en el embarazo. Los taquizoitos
atraviesan la placenta. Solo una vez en la vida ya que la inmunidad
antitoxoplasma de la madre produce Ac que impide el paso del parásitos a
través de la placenta

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Huéspedes:
• Huésped definitivo: Gato (fase sexual)
• Huésped intermediario: Humano y otros animales (fase asexual)

Manifestaciones clínicas:
• En inmunodeficientes: variables inespecíficos

- Fiebre, malestar general, linfodenopatías, miocardios, encefalitis
• Infecciones más frecuentes del SNC
• Congénita: 

+ Frecuencia de transmisión es baja en los primeros meses

- Aborto

- Triada clásica: coriorretinitis, calcificaciones intracraneananas e
hidrocefalia. 

+ Últimos meses: frecuencia de transmisión es alta

- Generalmente asintomáticos pero con secuelas: coriorretinitis, retraso
psicomotor y mental

Respuesta inmune:
• Humoral: IgM (primeras 2 semanas) IgG (3 semanas hasta dos meses)
• Celular: Hipersensibilidad retardada (DTH)
• Toxoplasma produce cilclofilian: se une a quimicinas e IL y esti ulan NK y
LT que se diferencian en Th0 y Th1
• TH1, IL-2 IFN gama esenciales para

Dx:
• Sabin- Feldman: detección de Ac
• Inmunofluoresencia indirecta (IFA)
• ELISA

Tx:
• Primetamina + Sulfadiazina
• Trimetropim + Sulfametoxazol
• Solo actual contra los taquizoitos (fase aguda)

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Plasmodiosis
• Agente causal: Plasmodium (falciparum, ovale, malarie, vivax)
• Vector: mosquito Anopheles
• Enfermedad parasitaria más importante del mundo
• Intracelular obligado de eritrocito y hepatocito
• Sinónimo: malaria (“mal aire”), paludismo (pantano en latín). Fiebre
intermitente, de los plátanos, palustres, de la costa, tropical, de las aguas
negras.

Ciclo biológico:
• Ciclo esporogónico o exógeno: fase sexuada en mosquito hembra
• Ciclo esquizogónico o endógeno: fase asexuada en el hombre

- Fase preeritocítica, tisular o exoeritrocítica

- Fase hepática o criptozoico

- Fase eritocítica o de Golgi


1. Inoculación de esporozoitos de Plasmodium en hombre

2. Circula en sangre hasta llegar a hígado (fase preeritocítica)
3. Se reproduce en hígado pro esquizogonia y se forma el esquizonte
(fase hepática)
4. Los esquizontes se rompen y liberan merozoitos, sale al torrente
sanguíneo y pentra en los las hemetíes (por endocitosis, ya que se
adhieren por el anillo polar) o en otros hepatocitos. Los merozoitos que
invaden a otros hepatocitos (esquizogonia secundaria) se le denomina
hipnozoitos o estado latente o durmiente.
5. Merozoitos penetran en eritrocito se convierten a trofozoito. Antes de
que inicie la división se llama trofozoito tardío. Inicia su división de la
cromatina para formar el esquizonte, adquiriendo la forma de roseta
(anillos de compromizo).
6. Se rompe esquizonte libera gametocitos (macro y microgametocitos)
7. Mosquito pica humano infectado y chupa gametocitos
8. Fusión de gametocitos y formación de zigote en mosquito hembra
9. Zigote se tranforma en oocineto que atraviesa la pared intestinal del
mosquito y se convierte en la pared externa de este.
10. En el interior del oociento ocurre división del núcleo y el citoplasma y se
forman miles de esporozoitos
11. Esporozoitos migran a glándulas salivales del mosquito hasta ser
inoculados.

25
Morfología:
• Esporozoítos: forma infectante. En parte anterior: complejo apical con
un anillo polar, un cono que contiene microtúbulos subpeliculares y
micrenemas. Se encuentra en las glándulas salivales del mosquito


• Merozoitos: se reproduce en el hígado. Pose una membrana trilaminar y

la membrana externa con glicocálix para adherirse al eritrocito. En
polo anterior anillo polar en ese extremo apical se encuentran las roptrias
rodeadas de micronemas que lo ayudan a penetrar eritrocitos.


• Trofozoito:

- Consta de dos partes: el citoplasma se colorea azul y el núcleo de rojo

- El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los
adultos es en banda

- Eritrocito parasitado por el trofozoíto presenta granulaciones:

- Schuffner (P. vivas y P. ovale)

- Maurer (P. falciparum)

- Ziemann (P. malariae)


• Gametocito:

- Citoplasma voluminosos del color azul 

- Redondo excepto P. falciparum, es alargada

- En hígado se divide por fisión, formando esquisonte criptozoico y da
origen al mesozoico criotozoico

- En eritrocito infectado se encuentran: trofozoito, esquizonte, mesozoito y
gametocito

Factores de virulencia:
• Knobs: protuberancias electrodensas que se encuentran en la superficie
de los eritrocitos infectados. Constituidos de PFEM-P3: proteína de
membrana del eritrocito infectado por P. falciparum 3
• Proteínas de transmembrana: RIfinas, Stevor, Pfmc-2TM
• PFEM-P1: proteína de membrana del eritrocito infectado por P. falciparum1
Intervienen en la citoadherencia y variación antagónica
• Complejo de autoaglutinación

Patogenia:
• P. oval y vivax: solo invaden eritrocitos jóvenes
• P. malariae: solo a eritrocitos viejos
• P. falciparum invaden a todo tipo de eritrocito
• Variación del antígeno por PFEM-P1

26
Cuadro clínico:
• Anemia y anoxia por hemólisis










• Coagulación intravascular diseminada, bloquean flujo sanguíneo y

dañan al órgano.
• Vísperas pigmentadas de color oscuro, por almacenamiento del
pigmento malárico en las células
• Órganos más afectados: bazo, hígado, riñón, médula ósea, pulmón y
cerebro
• Paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación metabolitos
contenidos en la lisis del eritrocito infectado

• Periodo de incubación:

- P. falciparum: 8 a 12 días

- P. vivax y P. ovales: 10 a 17 días

- P. malariae: 27 a 40 días
• Periodo prepatente: tiempo transcurrido entre la infección y el primer
hallazgo de parásitos en sangre
• Periodo prodrómico: dolor abdominal y torácico, artralgias, nauseas,
vómitos, fiebre (sin periodicidad)
• Periodo de esquizogonia eritrocítica: Paroxismo palúdico: ciclos febriles
que se presentan cada 48 o 72 horas.

- Fiebre terciaria benigna: P. vivax y ovale (cada 48 hrs)

- Fiebre terciaria maligna: P. falciparum (cada 48 hrs)

- Fiebre cuartana: P. malariae (cada 72 hrs)
















• Periodo de escalofrío: 30 minutos o menos, carne de gallina

• Periodo febril: 2 a 4 horas, fiebre de 41º C
• Periodo de sudoración: 2 horas, somnoliento, debilidad, diaforesis

27
Respuesta inmune:
• Los productos del parásito actúan como toxinas y estimulan macrófagos
para liberar TNFα, IL-1 (desarrollo de anemia diseritropoyética)
• Ag activan LT

Dx:
• Gota gruesa: ver mayor número de parásitos
• Tinción de Romanowsky (Giemsa-Wright y Leishman-Field)
• Merozoito es la forma diagnostica
• Inmunofluorescencia: Naranja de acridina y la purina de benzocarboxilo
• Técnicas rápidas:

- Dipstick (tira reactiva)

- Detección de proteína rica en histamina

Tx:
• Fase exoeritocíticas:

Pirimetamina, primaquina, doxiciclina, proguanilo


• Fase eritrocítica:

Quinina, cloroquina, hidrocloroquina, sulfadoxipirimetamina y mefloquina

Artemisinina (ART) : de la planta Artemisia annua

Derivados de ART: Arremeter, artesunato y dihidroartemisina

Profilaxis:
• Cuando se viaje a lugares donde sea endémico:

Cloroquina, pirimetamina, proguanilo
• Vacuna: Circumesporozoítica y proteína plimérica híbrida (SPF 66)

28
 *Ver características de
Platelmintos Céstodos Platelmintos en página 3

Himenolepiasis
• Agente causal: Hymenolepis nana y H. diminuta

Hymenolepis nana
Ciclo biológico directo: (más frecuente)
1. Humano ingiere huevos embrionados (4 a 8 filamentos polares) que
fueron eliminados en heces
2. Las enzimas gástricas reblandecen la pared del huevo, eclosiona y
libera la oncósfera o embrión hexacanto
3. La oncósfera penetra la pared de las primeras porciones del intestino
delgado y en unos días se transforma en larva llamada cisticercoide
4. El cisticercoide sale a la luz intestinal y migra a las últimas porciones del
intestino donde se fija con las 4 ventosas y los 30 ganchos. Unas
semanas después se hace adulto
5. Los proglótidos grávidos liberan los huevos a la luz intestinal y salen en
las heces

Ciclo biológico indirecto:

1. Artrópodos (escarabajos, pulgas) ingieren huevos en heces.
2. En su intestino, las enzimas eclosionan al huevo y se libera la oncósfera
3. La oncósfera se fija a la mucosa, después migra, madura y permanece
como cisticercoide en el hemocele
4. Cuando el hombre ingiere los artrópodos los cisticercoides se liberan,
migran y maduran en el íleon hasta la fase adultos con proglótidos
grávidos.

• Autoinfección interna: sujetos con estreñimiento. Los huevos

permanecen más tiempo en el intestino y maduran hasta la fase adulto.
Causando una parasitosis masiva.
• Autoinfección externa: ano-mano-boca, generalmente en niños

Mecanismo patogénicos:
• Oncosfera con vesículas con gránulos citolíticos: aplanan vellosidades
intestinales. Causan enteritis superficial al fijarse el escólex.
• Tóxico alérgico por productos metabólicos del helminto


Manifestaciones clínicas: gastrointestinales. Coinfecciones con otros parásito

Dx: Coproparasitoscópico cuantitativo (con tamizaje)
Tx: Nitaxosanida. Praziquantel: no tiene que haber cooinfección con
cisticercos ya que causa Shock anafiláctico y la muerte del paciente.
29
Hymenolepis diminuta
• Escólex con 4 ventosas en forma de copa (succión) y rostelo sin ganchos
• Huevo sin filamentos polares
• Oncósfera con 6 ganchos en forma de abanico
• El humano tolera este parásito
• No tan importante como H. nana

Hidatidosis
• Agente causal: Echinococcus ganulosus y E. multilocularis
• Zoonosis, el humano es huésped intermediario
• Forma patógena es la larva (quiste hidatídico) causando Hidatidosis
quística e Hidatosis alveolar
• Huésped definitivo: perros y zorro

Morfología:
• Escólex con 4 ventosas y doble corona de ganchos
• Estróbilo con solo 3 proglótidos (inmaduro, maduro y grávido)

Ciclo biológico: El perro elimina en sus heces los huevos y contaminan el

alimento del ganado. El huevo llega a duodeno, se libera la oncósfera y se
fija a la pared intestinal, es absorbida a la vena porta alcanzando hígado,
pulmón y corazón derecho.

La larva se aloja en hígado o pulmón se llama quiste hidatídoco o hidátide,

forma una cavidad quística con las protoescólices. El perro se infecta al
comer las vísceras del animal enfermo que contiene el hidátide, madurando a
la forma adulta en el perro.

Mecanismos patógenos: 

Es una masa que ocupa espacio, comprime y desplaza

Manifestaciones clínicas:
• Masa tumoral indolora
• Hígado 70%, pulmón 20%
• Evoluciona durante 10 a 30 años

Dx:
• Ultrasonido
• Intradermorreacción de Casoni

Tx: Cirugía. Albendazol, mebendazol, praziquantle

30
Teniasis y Cisticercosis
• Agente causal: Taenia solium y T. saginata

T. solium
• Escólex: 4 ventosas y una doble cadena de 25 a 30 ganchos
• Estróbilo: formado por 1,000 proglótidos
• 10 a 8 ramas uterinas con 3 ovarios
• Larva llamada cisticerco: blaquecina suspendida en una vesícula llena de
líquido con corpúsculos calcáreos
• Fase adulta en intestino humano (teniasis) se le conoce como solitaria
• Fase larvaria en carne de cerdo (cisticercosis)
• Por comer carne de cerdo cruda
• Hay autoinfección

Ciclo biológico:
1. Parásito adulto, en el intestino humano que elimina por las heces huevos
o proglótidos grávidos
2. Los huevos contaminan el ambiente
3. Son ingeridos por el humano o cerdo
4. La oncósfera se libera y activa por las enzimas del estómago
5. La oncósfera activada se adhiere a la mucosa intestinal produciendo
teniasis (solitaria) o penetra mucosa intestinal y pasa a la circulación
sanguínea, migra a órganos (músculo estriado, corazón, cerebro, ojo)
produciendo cisticercosis

T. saginata
• Escólex: solo con ventosas sin ganchos
• Estróbilo: formado por más de 2,000 proglótidos
• 13 ramas uterinas y 2 ovarios
• Fase adulta en intestino humano (teniasis)
• Fase larvaria en carne de vaca (cisticercosis)
• No se ha comprobado que cause cisticercosis humana
• No hay autoinfección

Manifestaciones clínicas:
• Pérdida de peso
• Neurocisticercosis (solo solium) produciendo convulsiones en 50%

Dx:
• Tamizado de heces (teniasis)
• TC y RM (cisticercosis)
Tx: Praziquantel; Albendazol (neurocisticercosis)
31
 Platelmintos Tremátodos

Fasciolosis
• Agente causal: Fasciola hepática
• Común en ovejas

Ciclo biológico:
1. Huevo salen miles de larvas. Es expulsado en las heces y debe caer en
el agua donde se desarrolla a mórula. Necesita 22º C.
2. Del huevo sale una larva ciliada llama miracidio. Necesita encontrar un
caracol pulmonado (Lymnaeidae). Tiene fototropismo positivo y
geotropismo negativo.
3. Al estar en contacto con el caracol el miracidio libera su cubierta de cilios
y se transforma en esporoquiste inmaduro (joven)
4. Continua madurando y se transforma en esporoquiste maduro.
5. El esporoquiste se transforma por poliembrionía en una redia madre o
de primera generación.
6. Se transforma en redia de segunda generación tiene movimiento.
7. La masa de la redia2 se transforma en cercaria (parte anterior) y en cola
(parte posterior) para salir del caracol.
8. La cercaria se enquiste en plantas acuáticas (berros). Pierde la cola y
secreta polímeros de quinona formando una cutícula para protegerse. Se
le conoce como metacercaria y es la forma infectante.
9. El huésped (oveja, vaca o humano) la ingiere, llega al duden y se libera la
adolescercaria o gusano juvenil.
10. Atraviesa la pared intestinal y llega a conductos biliares donde madura en
adulto y por fecundación cruzada o autofecundación inicia ovoposisión.
Los huevos pasan a travez de los conductos biliares hasta el intestino y
son eliminado por las heces.

Mecanismos de patogenia:
• La adolescercaria utiliza proteasas y destruyen el tejido hepático para
poder llegar a los conductos biliares.
• La adolescercaria queda atrapada y muere, dejando cavidades necróticas
co espinas.
• El adulto obstruye los conductos biliares, produciendo estáis biliar y
litiasis in situ.
• Foco ectópico más frecuente es cutáneo

Respuesta inmune:
• NK producen INF y forman granuloma

32
Dx: Difícil de diagnosticar por falta de sospecha
• Coproparasitoscópico buscando huevos
• Histopatológico: granulomas con huevos o espinas del tegumento
• Hallazgos quirúrgicos fortuitos

Tx:
• Dehidrometina
• Albendazol (al ganado)

Schistosoma

•Mismo ciclo biológico que

Fasciola
•Huevos color amarillo con
espina lateral
•Huésped intermedio: caracol
pulmonado (Biophalaria)

Manifestaciones clínicas: 3 fases

1. Dermatitis por cercaria (S. haematobium y S. mansonii)
2. Bilharziosis o fiebre de Katayama

3 meses después, cuando las hembras ponen huevos.
3. Bilharziosis crónica

Hepatoesplenomegalia, hematemesis, cirrosis
• Localización ectópica: Bilharziosis urogenital (S. haematobium)

Dx:
• Eosinoflia
• Coproparasitoscópico
• Examen en fresco

Tx:
• Oxamniquina
• Praziquantel

33
 Nematelmintos
Ascariosis
• Agente causal: Ascaris lumbricoides
• Se le conoce como Geohelmintiasis o Edafohelmintiasis (gusano de tierra)

Morfología:
• Extremo anterior: Boca con tres labios con bordes dentados
• Extremo posterior: Cloaca sexual (macho); Ano (hembra)
• Hembra más grande
• Macho con final de la cola enroscado o incurvado
• Huevo

- Fecundado: con mamelones múltiples

- No fecundado: realizan partenogénesis

Ciclo biológico:
• Parásito monoxeno (solo un huésped)
1. El huevo no infectivo es eliminado por heces
2. Para ser infectivo requiere: suelo arenoso, humedad y 25º C
3. Desarrolla larva de primer estadio y larva de segundo estadio
4. Se ingiere huevo larvado en segundo estadio (forma infectante)
5. Eclosiona en duodeno
6. En hígado se convierte en larva de tercer estadio
7. En alveolos se transforma en larva de cuarto estadio
8. Asciende por la traquea y es deglutida para llegar a intestino delgado y
transformarse en adulto donde copulará y pondrá huevos.

Mecanismos patogénicos:
• Fase larvaria en pulmón: Sx de Loffler (neumonía eosinófila)
• Fase adulta: abscesos e infecciones bacterianas secundarias

Cuadro clínico:
• Desnutrición, abdomen prominente y desarrollo anormal
• Complicaciones que requieren Cx
• Migración errática: el adulto sale por cualquier orificio en el cuerpo

Dx:
• Coproparasitoscópico cuantitativo
• Rayos X
• Expulsión espontánea del gusano

Tx: Albendazol, mebendazol; Piperazina (obstrucción)

34
Tricocefalosis o Trichuriosis
• Agente causal: Trichuris trichiura

Morfología:
• 1/3 anterior delgado, 2/3 posteriores gruesos. Forma de látigo
• Esticocitos: células secretoras
• Macho: enrollado con espícula copularia
• Hembra: recta y romo
• Habita ciego
• Huevo forma de balón de futbol americano

Ciclo biológico:
1. Evacuación en heces de huevos sin embrionar
2. Permanece en suelo con temperaturas de 10-31ºC y con humedad
3. Huevo con larva de primer estadio (forma infectante)
4. Ingestión de huevos larvados
5. Liberación de larva en intestino delgado
6. Madura a larva de 2º, 3º y 4º estadio
7. En ciego se hace adulto y copula y pone huevos

Mecanismos de patogenia:
• Penetra a criptas de Lieberkuhn
• Lesiona vasos produciendo anemia hipocrómica
• Prolapso rectal (en infección masiva)

Respuesta del huésped:

• Th1: conduce a la susceptibilidad del huésped
• Th2: produce resistencia a la infección

Dx:
• Coproparasitoscópico cuantitativo
• BH: anemia hipocrática y eosinofilia

Tx:
• Mebendazol
• Dieta rica en proteínas y sales de hierro

35
Enterobiasis (Oxiuriosis)
• Agente causal: Enterobius vermicularis
• Conocido como Pinworm (gusano alfilero)

Morfología:
• Gusano con par de aletas (álulas)
• Parte posterior de macho inculpada con especula cupuladora

Ciclo biológico:
1. Ingiere o inhala forma infectante: huevo larvado
2. Eclosiona en intestino delgado y madura a larva
3. Copulación en ciego
4. La hembra repta, llega a región anal y deposita los huevos y se adhiere a
región perianal

Manifestaciones clínicas:
• Gastrointestinales
• Prurito anal y nasal
• Bruxismo, enuresis
• Inestabilidad emocional
• Invade aparato reproductor tanto interno como externo
• Parásitos en pulmón, hígado y riñones
• Granulomas necrosantes

Dx:
• Técnica de Graham: cinta engomada en el ano, se detectan huevos

Tx:
• Mebendazol y albendazol
• Piperazina: tx para familiares

Epidemiología:
• Parasitosis más frecuente del mundo
• Clima frío
• Lo favorece la onicofagia (comerse uñas)
• Ropa es vehículo de transmisión.

36
Strongiloidosis
• Agente causal: Strongylidae stercoralis
• Se encuentra en el agua y en la tierra como organismo de vida libre
• Se reproducen por seudogamia: el macho participa parcialmente en la
reproducción. La hembra se puede reproducir por partenogénesis.

Morfología:
• Larva rabditoide de primero y segundo estadio (R1 y R2)
• Larva filariforme (F3) es la forma infectante

Ciclo biológico:
1. Las F3 entran por traumatismo la piel de lo pies en contacto con el suelo
2. Pasan a circulación venosa e inician fase pulmonar.
3. Viajan a intestino delgado que es su hábitat final, madura a adulto y
depositan huevos
4. Crecen larvas R1 y R2 y salen por las heces. O maduran a F3, perforan
intestino y viaja a pulmón

Infectividad:
• Heteroinfección: primera vez que se adquiere parásito.
• Hiperinfección: es por una autoinfección continua, inmunodeprimidos
• Es portador del virus de la leucemia de LT1 (HTLV-1) y VIH
• Se puede transmitir por leche materna

Cuadro clínico:
• Lesiones cutaneas: Entra por pies produciendo colágena y
metaloproteasa. Pie edematizado
• Lesiones pulmonares: Sx de Loffler, abscesos pulmonares, Sx asmático
• Lesiones intestinales: cuadro gastrointestinal, perfora intestino
• Anemia, desnutrición, artritis
• Tricorrexis nodosa
• Asintomática por varios años

Dx:
• En fresco: larva rabditoide (repta, se arrastra para migrar)
• Cápsula de Beal
• Método de Baermann
• Coprocultivo de Harada Mori

Tx:
• Ivermectina

37
Uncinarias
Se transmiten por el contacto con larvas que se encuentran en el suelo de
regiones tropicales y subtropicales. Los parásitos penetran por la piel, y las
larvas migran a los pulmones, llegan al intestino y el daño se genera cuando
el parásito adulto causa pérdidas sanguíneas provocando anemia grave en
los pacientes. 


Ciclo biológico:
• Igual que S. stercolaris

Manifestaciones clínicas:
• Periodo de invasión: “prurito del suelo” o “comezón de culi” (pies y
manos)
• Periodo pulmonar: Sx de Loffler
• Intestinales: por “Pica” (geofagia)
• Anemia microcítica hipocrómica. Anemia megaloblástica por falta de
ácido fólico.
• Hipoalbuminemia
• Cardiaco: soplos funcionales, taquicardia y cardiomegalia
• Infecciones secundarias: bronconeumonía, TB

Respuesta inmune:
• Th1 y Th2: respuesta inflamatoria
• N. americanus produce quimiocinas y MIP-a1, estimula la producción de
IL-5 y aumenta producción de erosiónfilos
• N. americanus produce calreticulina, actúa como alergeno aumentando
IgE

38
Mecanismos de patogenia:
• N. americanus produce catepsina (anticoagulante)
• Bloquean canales de K

Dx:
• Coproparasitoscópico de Stoll y de Ferreira en serie de 3
• Coprocultivo de Harada-Mori
• Stoll-Hausheer
• Kato-Katz

Tx:
• Tiabendazol (centro y sudamércia)
• Complementario: Sulfato ferroso y hematopoyético (para anemia)

39
Toxocariosis
• Agent causal: Toxocara canis y T. cati
• Hospedadores definitivos: cánidos (perros) y felinos

Morfología:
• (L1) Huevo fecundado (no infectante): con hendiduras llamadas mamelas
• (L2) Huevo larvado (infectante): requiere 22-25ºC y humedad

Ciclo biológico T. canis:

• Requiere un solo huésped: los cánidos; lo adquieren por:

- Intrauterina: placenta al feto

- Transmamaria: lactancia

- Ingesta de huevos larvados (L2)

- Consumo de carne infectada
• El humano se infecta por geofagia con huevos L2, pero no se completa
ciclo y se quedan en L2 en estado hipobiótico (durmiente)
• En cánidos eclosionan en intestino delgado, viajan vía porta a hígado, cava
inferior, corazón derecho, pulmón corazón izquierdo y circulación sistémica

Respuesta inmune:
• Reconocimiento de nemátodo por PRR (receptor de patrones de
reconocimiento) como los TLR (receptor tipo Toll) para la secreción de las
IL-4, 5, 9, 13, 25, 33 y TSLP (linfopoyetina típica estromal) que contribuyen
a la diferenciación de LT a CD4 y Th2
• Los Th2 producen IL-4 y 5, que estimulan eosinófilos y mastocitos
• Las larvas que escapan de la inflamación en intestino viajan a otro órgano
y provocan granuloma

Manifestaciones clínicas:
• En humanos produce:

- Larva migran visceral LMV: pediátricos febriles con epsinofilia,
hepatoesplenomegalia.

- Larva migran ocular LMO: respuesta inmune no llega a ojo. Pérdida
unilateral de la visión y estrabismo

- Toxocariosis encubierta TE: larvas migran largo tiempo

Dx:
• Western blot Tx:
• ELISA con presencia de: 
 • LMV: albendazol
IgG: utilizado con mayor • LMO: corticoesteroides y
frecuencia
 dietilcarbamazina (Toxocariosis
IgE: más específica
 neurológica)

IgG4: Dx de LMV
40
Gnatostomiasis
• Agente causal: Gnathostoma spinigerum. (Tailandia)

Morfología:
• Parte anterior: bulbo cefálico con 8 a 10 coronas con ganchos
• En su cuerpo tiene hileras de espinas cuticulares

Huéspedes:
• Definitivos: mamíferos silvestres o domésticos
• Intermediarios: crustáceos y peces de agua dulce
• Paraténico: aves y reptiles que comen peces
• Accidental: Humano

Ciclo biológico:
1. Parásitos adultos se aloja en cavidades formadas por células hiperpláicas
de perros, gatos, tigres, etc.
2. Copulan en la cavidad y expulsan huevos fertilizados hacia el estómago y
salen con las heces del huésped.
3. Caen a agua dulce donde se desarrolla la larva de primer estadio (L1) y
segundo estadio (L2)
4. L2 es ingerido por crustáceos Cyclops y Eucyclops donde se desarrolla
L3T (temprana)
5. Peces ingieren crustáceos infectados, L3T perfora estómago y migra a
músculo, se enquista y se transforma a L3A (avanzado)
6. Aves y reptiles devoran peces infectados (unicamente de transporte)
7. Huéspedes definitivos (perro, gato) comen animales infectados por L3A.
Se transforma en adulto.
*El humano se infecta con L3A cuando consume pescado crudo como el
ceviche o sushi. También puede ser a través de la piel o transplacentario.

Mecanismos de patogenia: Migración del parásito, producción hialuronidasa

Manifestaciones clínicas:
• L3A migra al hígado: dolor, náuseas y vómito
• Cuando viaja a otro órgano prensa el síndrome de larva migran con
manifestaciones según el órgano afectado (cutáneas, oculares, SNC, VU)
• Cutáneas: lesiones serpiginosas (surcos superficiales).

Respuesta inmune: IgG e IgE

Dx: ELISA y Western blot utilizando Ag de L3A de G. bunucleatum

Tx: Ivermectina; Cx en casos cutáneos.
41
Trichinelosis
• Agente causal: Trichinella spiralis
• Parásito monoxeno

Ciclo biológico:
• 3 fases:

- Entérica: 4 estadios larvados, adulto y copulación

- Parenteral: migración de LRN y establecimiento de LM


1. El humano se infecta con carne de cerdo que tiene LM (larva muscular)

2. La larva se libera en estómago, pasan a intestino e invaden epitelio
cilíndrico y lámina propia de duodeno.
3. En 30 horas habrá mudado de L2 a L5 y alcanza la fase adulta.
4. Copulan en el epitelio, hembras entran a mucosa intestinal.
5. LRN (larvas recién nacidas) son liberadas, se introducen en lámina
propia, circulación linfática, llegan a la circulación arterial por conducto
linfático torácico, llegan a corazón, pulmones hasta músculo
esquelético. Donde madurarán a LM y el miocito se transformará en
célula nodriza.

Respuesta inmune:
• IL-β1, IL-8, IFN gamma
• Todas las Ig´s excepto IgD

Dx:
• Biopsia muscular: compresión (triquinoscopía)
• Western blot, ELISA

Tx:
• Albendazol, mebendazol

42
Oncocercosis
• Agente causal: Onchocerca volvulus
• 3 genomas: nuclear, mitocondrial y una Rickettsia wolbachia
• Vector: dípteros Simulium. En centoamérica S. ocharaceum

Ciclo biológico:
• Huésped definitivo: humano
• Huésped intermediario: simúlido. Es para etapas larvarias.

1. El insecto desgarra la piel del humano y succiona las microfilarias (Mf;

son embriones móviles que pone la hembra ya que no pone huevos)
2. Viajan del intestino del vector a los músculos torácicos, mudan a larva L1
y L2
3. En L3 se desplazan a la boca del vector.
4. El vector deposita con la saliva al parásito en la piel de otro humano
5. En el humano migran por piel u tejido linfática para alcanzar el estadio
adulto.
6. Son encapsulados en nódulos fibrosos donde ocurre la copulación.
7. Las Mf que pone la hembra se diseminan por la piel y están disponibles
para la alimentación del vector.

Mecanismos de patogenia:
• Cuando se elimina la R. wolbachia con desoxiciclinas se liberan LPS
(endotoxinas), desencadenando inflamación potente.

Manifestaciones clínicas:
• Estética: nódulos subcutáneos
• Oncodermatitis hiperreactiva: Sowda (en Yemen)
• Erisipela de la costa: engrosamiento de la piel, erupciones, abscesos y
cambios de la coloración.
• Mal morado: hiperpigmentación
• Piel de leopardo: despigmentación irregular
• Fascies leonina
• Paquidermitis: engrosamiento de la piel y pérdida de la elasticidad
• Invaden humor vítreo y humor acuoso
• Queratitis en córnea, atrofia de nervio óptico
• Atacan sistema renal, linfatico y SNC

Respuesta inmune:
• Th2; Th1 con citotoxicidad dependiente de Ac (ADCC)
• IgG

43
Dx:
• Reacción de Mazzoti (no se recomienda por ser peligrosa)
• Parasitoscópico directo
• ELISA: IgG4

Tx:
• Ivermectina (de elección pero ineficaz contra adultos)
• Suramina (contra adultos nefrotóxica)

Epidemiología:
• Existen 2 focos endémicos en Chiapas:

- Soconusco: el más extenso

- Chamula: más pequeño


44
 Artrópodos
Generalidades
• Del griego: Arthron= articulado; pous= pies.
• Apéndices articuladas
• Invertebrados con exoesqueleto
• Segmentos corporales funcionales= tagmas

- Cabeza, tórax y abdomen
• Dimorfismo sexual
• Metamorfosis por hormona ecdisina

Morfología:
• Cabeza: insectos y mariápodos (cienpies)
• Cefalotórax: arácnidos y crustáceos (camarón, langosta, cangrejo, etc)
• Tórax: 3 segmentos recubiertas de placas corporales: (glándulas salivales)

- Tergitos o notos (dorsales)

- Esternitos (ventrales)

- Pleitos (laterales)
• Abdomen: 11 segmentos, contiene órganos internos

- Estomodeo: intestino anterior (almacenar alimento)

- Mesenterón: intestino medio (procesos fisiológicos)

- Proctodeo: intestino posterior (reabsorber agua)

Orden Blattodea
• Cucarachas
• Pronoto: placa que cubre cabeza
• Tegminas: alas apergaminadas
• Paurometábolos: metamorfosis parcial

Importancia médica:
• Sustancias alergénicas produciendo, asma, rinits, dermatitis, conjutivitis
• Vector de:

- Virus: Hepatitis A y Polio

- Bacterias: Klebsiela, Pseudomonas, Enterobacter, Mycobacterium,etc

- Hongos: Aspegilus

- Protozoarios: Giardia, amibas, Toxoplasma

- Helmintos: huevos de Ascaris
• Huésped intermediario de Hymenolepsis diminuta y Raillietina

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Orden Siphonaptera
• Pulgas hematófagas
• 3 pares de patas
• Pigido: órgano sensorial abdominal
• Holometábolos: metamorfosis completa
• Hembra deposita los huevos mientras se alimenta en el huésped. Los
huevos eclosionan a larvas y se alimentan de las heces (sangre digerida)
de la pulga adulta.

Ectoparásitos (no penetra al Penetran la dermis

huésped)
Pulex irritans, C. felis, C. canis, X. Tunga penetrans
cheopis y N. fasciatus.

Importancia médica:
• Causan pulicosis: cuadro dérmico por la picadura, reacción alérgica con
urticaria
• T. penetrans produce tungiasis o nigua: nódulos en la piel con prurito.
• Vector de:

- Yersinia pestis (peste negra)

- Rickettsia typhy (tifo endémico o murino)

- Rickettsia felis

- Bartonella henselae (enfermedad de araso de gato)
• Huésped intermediario de: Dipylidium caninum, H. diminuta

Orden Phthiraptera
• Piojos
• Ectoparásito
Importancia médica:
• Producen pediculosis
• Ladillas por Pthirus pubis producen pitiriasis
• Vector de:

- Ricketssia prowazekii (Sx de Brill-Zinser)

- Borrelia recurrentis (fiebre recurrente)

- Bartonella quitanilla (fiebre de las trincheras)

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Orden Phthiraptera

familia Cimisidae
• Chinches de cama (hematófagas)
• Macho tiene aedeago (espina copulatoria)
• Hembra con órgano de Ribaga
• Paurometábolos
• Cimix lectularius (cosmopólita) C. hemipterus (zonas tropicales)
• Picaduras excesivas producen anemia

Orden Diptera
• Moscas no picadoras (Cyclorrhapha)
• Holometábolo
Importancia médica: producen miasis: infestaciones de larvas en tejidos

- Miasis primaria u obligada: requiere huésped vivo

- Secundaria o facultativa: la larva puede crecer en vivos o cadáveres

- Accidental o seudomiasis: al ingerir larvas

Clase Arachnida

Orden Araneae
• Arañas
• Quelíceros: colmillos conectados a glándulas de veneno
• Prosoma: cefalotórax
• Opistoma: abdomen
Infraordenes de importancia médica:
• Mygalomorphae: Tarántulas (Theraphosidae), veneno necrotóxico de baja
potencia
• Araneomorphae: arañas verdaderas (Labidognatha), veneno más tóxico

Familias importantes:

- Theridiidae: Lactrodectus mactans (viuda negra) y L. geometricum
(viuda café) mancha en forma de reloj de arena en opistoma.

- Sctodidae: Loxocele laeta y L. reclusa (araña violinista) mancha en
forma de violín en prosoma.

Importancia médica:
• Viuda negra: veneno neurotóxico (lactrotoxina) generando parálisis
general, shock muerte
• Violinista: veneno necrotóxico y hemolítica (esfingomielinasa)

Tx:
• Aracmyn (suero de faboterapia)
• gluconato de calcio (antiséptico)
• Metilprednisolona y dexametasona
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Clase Arachnida

Orden Scorpiones
• Alacranes y escopriones
• Prosoma y opistoma
• Telson: aguijón
Importancia médica:
• Más venenosos del mundo: Androctonus australe (África) y Centuroides
• Más importante de México: Centuroides

- C. noxius: Nayarit

- C. limpidus tecomanus: Colima

- C. suffusus suffusus: Durango

- C. elegans: Guerrero

Cuadro clínico:
• Alacranismo: sialorrea, sensación de “cabellos” en faringe, nistagmus,
distensión abdominal

Tx:
• Alacramyn, corticoesteroides
• No cauterizar herida ni remedios caseros como alcohol

Clase Arachnida

Orden Acari
• Ácaros
• “Arador de sarna”
• De importancia médica: Sarcoptes scabiei
• Causan sarna o roña: surcos lineales (túneles bajo la piel), en niños
interdigital y en adulto respeta rostro
Tx:
• Pomada de azufre, bálsamo del perú
• Tiabendazol

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