GERIATRIE

CURSUL NR.1

NOŢIUNI GENERALE

- Teoriile ȋmbătrȃnirii
- Modificările fiziologice asociate procesului de ȋmbătrȃnire
- Psihologia ȋmbȃtrȃnirii

Există numeroase lucrări de gerontologie biologică asupra modificărilor organismelor

multicelulare ȋn timp, asupra markerilor ȋmbătrȃnirii la om, consideraţi normali la orice vȃrstnic:
slăbirea ȋn greutate, reducerea masei corporale, ȋncărunţirea, ridurile, modificări de vedere şi
coordonare a mişcărilor, etc. Există ȋnsă o asociere mai frecventă cu ȋmbolnăviri la această
vȃrstă, existȃnd o diferenţă clară ȋntre “ȋmbȃtrȃnirea normal” şi cea “patologică”. Astfel bilanţul
unui vȃrstnic va cuprinde aspectul biologic referitor la scăderea capacităţii de adaptare, aspectul
morphologic reflectat ȋn histologia modificată a vȃrstnicului şi aspectul clinic, caracterizat prin
existenţa unei polipatologii.
Deoarece ȋmbătrȃnirea poate fi caracterizată şi privită din mai multe puncte de vedere
(social, psihologic, morphologic, cellular şi molecular), nu există o definiţie cuprinzătoare a
acesteia, totuşi gerontologii operează cu definiţia biologică. Astfel, biologic, ȋmbătrȃnirea este
caracterizată prin insuficienţa menţinerii homeostaziei ȋn condiţii de stress fiziologic, iar aceasta
se asociază cu scăderea viabilităţii şi creşterea vulnerabilităţii individului.
Modificările din cursul ȋmbătrȃnirii ȋndeplinesc ȋn general patru criterii: sunt universale,
la toate speciile; sunt degenerative, progresive şi intrinseci, termenul de senescenţă fiind rezervat
modificărilor degenerative ȋn timp.
Studiile asupra procesului de ȋmbătrȃnire s-au făcut ȋn vitro, pe culturi de ţesuturi, din
care putem reţine următoarele observaţii interesante: celulele din culturi de ţesuturi umane
normale proliferează doar o perioadă limitată, apoi degenerează şi mor; potenţialul de creştere al
celulelor ȋn culturi scade cu vȃrsta donatorului; se sugerează că ȋmbătrȃnirea se produce sub
influenţa unui program ce controlează sinteza AND, reglat de sistemul HLA. Studiile pe culturi
de fibroblaşti umani au mai remarcat că temperatura scăzută şi restricţia calorică ȋn condiţiile
respectării raţiei nutritive, metabolice, prelungesc durata de viaţă, dar capacitatea de reproducere
este ȋntȃrziată, iar activitatea imună şi enximatică reduse.
Sunt ȋncă necesare studii asupra influenţei dietei ȋn ȋmbătrȃnire.
S-a sugerat că restricţia alimentară modifică “ceasul biologic”, sau produce
“hipofizectomie dietetică”, ambele teorii admiţȃnd rolul hipotalamusului ca centru al funcţiilor
fiziologice, considerȃndu-l “ceas hipotalamic”.
Studiul ȋmbătrȃnirii celulare ȋn vivo a plecat de la explicaţia că organismal uman este
format din organe şi ţesuturi cu celule reproductibile (o celulă umană se poate multiplica de
maximum 50 ori) şi nereproductibile (muşchi şi nervi). Acestea din urmă vor fi afectate ȋn
procesul de ȋmbătrȃnire prin reducerea funcţiilor metabolice, celulare şi desigur, prin lipsa
reȋnnoirii celulare.
Din studierea celulelor umane s-au desprins următoarele observaţii: nucleul celulelor
bătrȃne nu prezintă modificări structural caracteristice; AND-ul, purtătorul mesajului genetic
primar al celulei poate fi distrus de factori fizici, chimici şi biologici, cum ar fi radicalii liberi,
ultravioletele, radiaţiile X, gama, mutageni chimici şi carcinogeni. S-a sugerat chiar că mutaţiile
ar fi o cauză semnificativă a disfuncţiilor legate de vȃrstă. Deci, cercetările effectuate pe AND
izolat din cellule timice, neuroni, miocard, cellule Kupffer şi cellule retiniene au evidenţiat
distrugerea AND şi cromatinei ȋn organismele bătrȃne. de asemenea, vȃrsta ȋnaintată are impact
şi asupra capacităţii de sinteză, de refacere a AND din ţesuturile nonmitotice (creier), ca şi a celei
de replicare. ARN-ul şi ribozomii nu prezintă modificări esenţiale cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă, şi nu
par responsabili de modificările ȋn sinteza proteică.
Concluzia este că la originea ȋmbătrȃnirii celulare sunt două fenomene importante:
suferinţa celulară prin factori intrinseci şi extrinseci, care antrenează disfuncţionalitate şi
modificări ale informaţiei genetice.
Teorii asupra ȋmbătrȃnirii
Majoritatea teoriilor explică ȋmbătrȃnirea plecȃnd de la aserţiunea că durata de viaţă este
moştenită, una din cele mai vechi teorii, a lui Weisman (secol. XIX), susţinȃnd ipoteza
controlului genetic asupra limitării capacităţii de proliferare a celulelor organismelor.
Teorii genetice
Teoria genelor modificatoare, frenatoare, susţine că aceste gene, care suprimă efectele
degenerative ale genelor de ȋmbătrȃnire, la un moment dat devin ineficiente, apărȃnd bătrȃneţea.
 Teoria pierderilor genetice sau acumulărilor tardive de mutaţii şi recombinări
nefavorabile, afirmă posibilitatea apariţiei unor modificări ȋn sinteza proteică, urmate de moartea
celulară.
Teoria disponibilităţii somatice pare cea mai satisfăcătoare. Aceasta susţine că
ȋmbătrȃnirea se datorează acumulării de defecte, de eori ȋn macromolecule, ȋn sistemul de
transcripţie şi translaţie al sintezei acestora, precum şi ȋn procesele protectoare care remediază
defectele apărute. Mecanismele amintite sunt mediate de protein cu structura determinate
genetic. Rezultatul acestor “erori catastrofale” este apariţia unor protein alterate, care nu-şi mai
pot ȋndeplini rolul functional.
Alte teorii ale ȋmbătrȃnirii
Teoria producţiei de deşeuri, sugerează acumularea excesivă ȋn celulele ȋmbătrȃnite de
“pigmenţi al bătrȃneţii”, cel mai reprezentativ fiind lipofuscina, localizat cu predilecţie ȋn
celulele fixe, nonmitotice ale inimii şi creierului. Creşterea concentraţiei ei este un indicator al
distrugerii celulelor ȋmbătrȃnite.
Teoria legăturilor ȋncrucişate, a plecat de la observaţia că legăturile anormale ale
macromoleculelor sunt factori ai ȋmbătrȃnirii. De exemplu, ȋn anii “50, legătura ȋntre colagenul
ţesutului conjunctiv şi elastină a fost considerate factor major de ȋmbătrȃnire; actual se
recunoaşte importanţa legăturii ȋncrucişate ȋntre polimerii AND, influenţată de radicalii liberi.
Teoria radicalilor liberi a fost emisă ȋn 1956 de Denman Horman, bazat pe observaţia că
aceştia mediază diferite forme ale distrugerii celulare, cum ar fi: inflamaţia, leziuni induse de
substanţe chimice sau medicamente, iar ȋmbătrȃnirea ar fi o sumă a acestor reacţii.
Radicalii liberi sunt produşi intermediary, cu număr impar de electroni, care se ataşează
de alţi atomi, fixȃndu-se oriunde, rupȃnd toate moleculele, fără a cruţa AND-ul, şi cu toate că au
durata de viaţă scurtă, sunt foarte distructivi. Ei apar ȋn cursul reacţiilor intracelulare din
metabolismul oxidative normal al compuşilor organici, ȋn cascade successive, intervenind ȋn
lezarea depozitului informational şi a proceselor de reglare celulară din hipocamp, ca şi a
mecanismelor protectoare din cursul ȋmbătrȃnirii. Radicalii liberi sunt: oxigenul, radicalul
superoxide, radicalul hidroxil şi peroxidul de hydrogen. Acţiunea lor este de preoxidare a acizilor
graşi nesaturaţi, alterare a acizilor nucleici, favorizare de mutaţii, oxidarea proteinelor şi clivarea
polizaharidelor, produşii rezultaţi distrugȃnd membranele, enzimele şi AND-ul.
 Ȋn legătură cu toxicitatea O2, organismele de pe o parte, ȋl utilizează ȋn metabolismul
energetic, dar pe de altă parte acesta are un effect toxic, distructiv asupra macromoleculelor
celulare.
Radicalii liberi au rol atȃt ȋn ȋmbătrȃnirea normal, cȃt şi ȋn cea patologică, contribuind la
apariţia unor boli care accelerează acest process: ateroscleroza, cancerul, diabetul zaharat, ciroza
hepatica, emfizemul pulmonar şi artropatiile.
Organismul posedă o serie de sisteme de apărare ȋmpotriva radicalilor liberi, aşa numiţii
antioxidanţi, care ȋi captează şi protejează ȋmpotriva efectelor lor toxice, blocȃnd reacţiile
produse de aceştia şi sechestrează moleculele intermediare, surse de electroni liberi. Aceste
acţiuni contribuie la prelungirea duratei medii de viaţă, fără a influenţa ȋnsă durata maxima a
acesteia. Antioxidanţii care au aceste proprietăţi sunt: glutationul, catalaza, peroxidaza,
superoxiddismutaza, sistemul purificator alcătuit din tocofenol (vit.E), carotenoizi şi acid
ascorbic, apoi transferina şi ceruloplasmina.
Cu toate că rolul radicalilor liberi ȋn distrugerea celulară şi ȋmbătrȃnire a fost dovedit,
administrarea de antioxidanţi nu prelungeşte viaţa, cum era de aşteptat. Cercetările ȋnsă continua.
Teoria mutaţiilor somatice susţine rolul radiaţiilor ionizante, care accelerează
ȋmbătrȃnirea la animale, prin producerea de mutaţii şi aberaţii cromozomiale.
Teoria erorilor ȋn sinteza proteică are un interes deosebit mai ales ȋn gerontologia
experimentală, discutȃndu-se rolul temperaturii ȋnalte ȋn denaturarea proteinelor şi a
incorporărilor aminoacizilor ȋn acestea.
O ipoteză interesantă este aceea emisă de Orgel, care susţine posibilitatea modificărilor
proteice după sinteza acestora, determinȃnd acumulare de protein alterate ȋn cellule la bătrăneţe,
chiar dacă sinteza lor nu a fost modificată, această acumulare fiind factor de ȋmbătrȃnire.
Teoriile pace-maker susţin rolul coordinator al sistemului neuroendocrine ȋn ȋmbătrȃnire,
mai précis al hipotalamusului, sistemului limbic şi scoarţei, care reglează sistemul endocrine prin
intermediul hipofizei.

Modificări genetice şi ȋmbătrȃnirea. Influenţa genetică a fost incriminată ȋn urma

studiilor pe gemeni care sugerează rolul eredităţii ȋn longevitate. Alte cercetări au demonstrat
relaţia dintre sistemul de histocompatibilitate şi ȋmbătrȃnire.
O serie de manifestări clinice associate senectuţii apar precoce sau sunt mai exprimate ȋn
cazul unor boli genetice. S-au descries 162 sindroame genetice raportate la patologia
ȋmbătrȃnirii; astfel sunt anomalii legate de cromozomii sexuali ca: sindromul Menke (boala
părului creţ), trisomia 21, sindromul Turner şi sindromul Klinefelter.
Ȋn unele boli genetice s-au evidenţiat anumite repere potenţiale pentru ȋmbătrȃnirea
precoce, cum ar fi:
- Susceptibilitatea crescută la neoplazii (ataxia teleangiectazică)
- Anomalii de clone celulare cu ȋncărunţire precoce (demenţa precoce Creutzfeld-Iacob)
- Susceptibilitatea crescută la infecţii cu virusuri lente (B. Alzheimer)
- Depozite de amyloid ȋn ţesuturi (amiloidaza şi febra mediteraneeană familială)
- Depozite de lipofuscină (demenţă presenilă)
- Diabet zaharat (hemocromatoza primitive)
- Hipogonadism (distrofie musculară şi miotonie)
- Boala vasculară degenerative (sindrom Marfan)
- Osteoporoza premature (homocistinurie)
- Cataractă premature (distrofia musculară congenitală cu cataractă infantile şi
hipogonadism)
- Diverse anomalii funcţionale mitocondriale;
- Sindroame genetice cu anomalii ȋn depozitarea ţesutului adipos sau fibros şi anomalii
autoimmune.
Merită atenţie deosebită ȋmbătrȃnirea precoce, care poate cuprinde un anumit organ,
vorbindu-se de “sindroame segmentare ale progeriei”.
Dintre acestea se disting:
Sindromul Werner, ȋn care se descriu semen de ȋmbătrȃnire precoce ȋncă din
prima decadă de viaţă. Astfel pot apare calcifieri ale ţesuturilor moi, şi o frecvenţă mai mare a
neoplaziilor, dar nu există semen de demenţă senilă.
Sindrom Cockayne, caracterizat prin nanism, degenerescenţă retiniană şi demielinizarea
sistemului nervos, evoluează cu manifestări nervoase ce se aseamănă puţin cu cele de la
vȃrstnicii normali.
Progeria Hutchinson - Gilfort, este o ȋmbătrȃnire precoce cu elemente din cea normal.
Astfel apare osteoporoza generalizată, pierderea părului, modificări ale tegumentelor, care oferă
bolnavului aspect de bătrȃn ȋncă din copilărie. Ceea ce face diferenţa de ȋmbătrȃnirea normala
este lipsa tulburărilor psihice (demenţa), a cataractei şi a riscului crescut la neoplazii.
 Cunoaşterea tulburărilor genetice care evoluează cu ȋmbătrȃnire precoce este importantă
deoarece obligă la anamneză atentă şi pentru că afectează de obicei un singur organ. De
exemplu: mongolismul se asociază cu ȋmbătrȃnirea precoce a SNC şi apariţia demenţei
(asemănătoare bolii Alzheimer).
S-a remarcat epidemiologic legătura ȋntre boala Alzheimer, cancer şi naştere de copii
mongolezi.
Predeterminarea genetică a ȋmbătrȃnirii. Există trei ipoteze interesante asupra
ȋmbătrȃnirii: prima susţine că ȋmbătrȃnirea este rezultatul acumulării unor erori ȋn decursul
timpului; a doua afirmă că senectutea reflectă modificări programate anterior; iar a treia, că ea
reflectă pierderea progresivă a eficienţei măsurilor de control ȋn timp.
Este interesantă ipoteza existenţei unui program genetic predeterminat ȋn interiorul
genomului uman, care este la originea modificărilor progresive de ȋmbătrȃnire. Acestea ar consta
din ȋncetinirea sau oprirea proceselor fiziologice. Desigur mesajul genetic, cȃt şi expresia sa,
variază de la un tip de cellule la altul (ridurile apărute ȋnaintea unor tulburări endocrine
decelabile). Acest fenomen explică diferenţa ȋn ȋmbătrȃnire a fiinţelor umane; unii nu prezintă
decȃt ȋncărunţire, ȋn timp ce alţii sunt atinşi de demenţă.
Predeterminarea genetică pare inevitabilă ȋn procesul de senescenţă şi de slăbire a unui
organ; ȋn plus, poate intervene instabilitatea genetică sau tulburările celulare funcţionale,
consecinţe ale influenţei mediului sau diferenţelor ȋntre organisme ȋn a repara distrugerile
celulare.
Idea intervenţiei factorilor de mediu dă speranţe ȋn posibilitatea modificării lor, ȋn
reducerea intervenţiei substanţelor nocive, dar şi de stimulare a proceselor de reparative. Se pot
aminti măsurile de igienă, nutritive echilibrată, tratarea corectă a infecţiilor, a bolilor
cardiovasculare, toate crescȃnd durata vieţii.
Problema importanta ramane daca vom putea ȋntr-o zi să modificăm mesajul genetic al
celulei ȋnsăşi.
Dacă am compara speranţa de viaţă a fiecărei cellule cu “un ceas biologic” care să
determine longevitatea finite umane, am putea spera că prevenirea alterării celulare ar permite
acestui ceas să funcţioneze perfect pȃnă la o moarte subită. S-ar putea chiar să se modifice acest
ceas ȋn sensul funcţionării mai lente a unor organe.
 Desigur ȋnsă că una dintre cele mai mari “nedreptăţȋ” ale bătrȃneţii este uzura
dezordonată, asociind un spirit viu unui trup neputincios, sau un corp ȋncă ȋn sănătate unui spirit
senil. Din păcate, pare imposibil ca noi să putem cȃndva regla acest ceas biologic.
Dar chiar dacă am putea opri funcţionarea lui, ȋn ce moment al vieţii ar fi acesta?
Momente productive şi fericite există pe tot parcursul vieţii, astfel că dacă ar exista o posibilitate
de prelungire a vieţii ȋntrebările vor nuanţa optimismul; poate că totuşi va fi posibil ca acestea să
devină cȃndva realitate.
Creşterea populaţiei cu vȃrsta peste 65 ani, faptul că aceasta uzează la servicii medicale
ȋn proporţie mai mare decȃt tinerii, avȃnd şi un risc mai crescut pentru ȋmbolnăviri acute, sunt
elemente care impugn cunoaşterea particularităţilor medicale ale acestui grup. La orice vȃrstă
există variaţii ȋn vitalitate şi activitate, dar acestea sunt mult mai numeroase la vȃrstnici. Speranţa
de viaţă este inegală la aceştia: dacă femeile la 65 ani au ȋn medie o supravieţuire de aproximativ
18 ani, la barbate aceasta este doar de 14 ani.
Ȋn general vȃrstnicii apreciindu-şi propria sănătate ca “bună”, se mulţumesc cu asistenţa
medicală minima, astfel, chiar la 85 ani 20% dintre ei sunt la domiciliu.
Se ştie că persoanele vȃrstnice sunt mai susceptibile la boli, iar evoluţia acestora este mai
complexa şi imprevizibilă. Astfel, bolile acute sau traumatismele survin adesea pe fondul unor
suferinţe cornice, iar stresul ȋn sine poate limita procesele homeostaziei mai ales la cei subnutriţi,
cu deficit de albumin, vitamin şi minerale.
Starea de nutritie este influenţată de sărăcie, limitarea capacităţilor funcţionale (prin
reducerea acuităţii vizuale, artropatii), dentiţia incomplete, uzul de medicamente, sau stări
morbide ca malabsorbţia şi boli gastro-intestinale.
Osteoporoza este rezultatul unor factori multipli, dintre care menţionăm: dieta săracă ȋn
calciu, hipovitaminoza D postmedicamentoasă, boli gastro-intestinale, reducerea expunerii la
soare, limitarea activităţii fizice şi menopauza la femei.
Răspunsurile imune mediate umoral şi cellular sunt frecvent afectate, ceea ce contribuie
la creşterea susceptibilităţii la infecţii, apariţia bolilor neoplazice sau a unor boli vasculare.
Modificări ale receptorilor: S-a remarcat de mai mulţi ani că bătrȃnii au o activitate
hormonală redusă, unii explicȃnd chiar procesul ȋmbătrȃnirii prin acest fapt. Studiile modern tind
să precizeze mecanismul molecular al acţiunii hormonilor la vȃrstnici.
 Receptorii insulinici. Se ştie că alterarea toleranţei la glucoză este apanajul vȃrstei
ȋnaintate, cu toate că secreţia de insulin nu se modifică, doar efectele ei metabolice. Este vorba
despre o rezistenţă relative la insulin, datorită modificării intrinseci a receptorilor.
Receptorii betaadrenergici. S-a observant că răspunsul miocardului la stimularea
adrenergică scade cu vȃrsta, atȃt cel cronotrop, cȃt şi cel inotrope, explicabil prin reducerea
afinităţii agoniştilor, şi nu prin reducerea numărului receptorilor. O reducere a acestora există
numai la nivelul SNC.
Receptorii dopaminergici. Există o alterare progresivă a sistemului striat dopaminergic,
datorită modificărilor survenite ȋn nuclei bazali la bătrȃni, modificări responsabile de anumite
mişcări anormale la această vȃrstă, cu implicaţii ȋn bolile neurologice specific bătrȃneţii.
Receptorii colinergici din creier se reduc la vȃrstnici, mai ales ȋn caz de demenţă şi boala
Alzheimer, cȃnd există o atrofie exprimată la nivelul cortexului şi hipocampului, cu pierdere de
neuroni colinergici, dar cu păstrarea receptorilor colinergici postsinaptici.
Receptorii glucocorticoizi, reglatori ai metabolismului energetic din adipocite, se reduc la
bătrȃni, avȃnd implicaţii atȃt ȋn patologie, cȃt şi ȋn fiziologie.
La nivelul aparatului cardio-vascular ȋmbătrȃnirea se asociază cu hipertrofia miocardului
şi modificări hemodinamice care reduc capacitatea de adaptare a acestuia la diferite situaţii,
astfel ȋncȃt, un stress brusc poate declanşa aritmii, insuficienţă cardiaca şi chiar moarte subită.
Deşi TA creşte cu vȃrsta, prevalenţa HTA diastolice peste 60 ani se reduce, predominȃnd
HTA sistolocă. Totuşi, hipertensiunea arterial nu se consideră fenomen normal al ȋmbătrȃnirii,
deşi etiopatogenia şi fiziopatologia acesteia diferă uneori de a adultului.
Ȋmbătrȃnirea se corelează cu modificări ale unor funcţii ale aparatului respirator:
reducerea capacităţii vitale, a VEMS-ului, a presiunii O2 şi a capacităţii de difuziune alveole-
capilare. Vȃrstnicii au un răspuns ventilator redus la hipoxie şi hipercapnie, o reducere a
complianţei toracice prin modificările osteo-musculare, iar la nivelul căilor aeriene mici survin
modificări ce imită boala obstructive pulmonară. Expunerea prelungită la noxe ca: fumatul,
poluarea atmosferică, toxice, noxe profesionale, se va suprapune ȋn mod nefericit cu modificările
determinate de vȃrstă.
Concomitent cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă se reduce progresiv fluxul plasmatic renal, filtrarea
glomerulară şi reabsorbţia tubulară, rinichiul răspunzȃnd mai puţin eficient la stresul
hemodinamic sau dezechilibrele electrolitice. Limitarea mecanismului compensator respirator şi
endocrinic compromite şi mai mult funcţia renală. Reducerea masei musculare la vȃrstnici
trebuie avută ȋn vedere ȋn aprecierea valorii creatininemiei ca element de diagnostic al
insuficienţei renale, clearance-ul creatininei fiind indicator mai fidel al acesteia.
Calcularea lui ȋn funcţie de vȃrstă se face după formula:
(140 – vȃrsta) x greutatea corporală ȋn Kg x 0,85

72 x creatinina serică
Aparatul digestiv suferă o involuţie la vȃrstnici: se reduce numărul şi structura celulelor
suprafeţelor absorbtive, diminuă motilitatea gastro-intestinală, activitatea sfincteriană şi se
reduce fluxul sanguine afferent. Acestea au ca urmare disfuncţii deseori nedecelabile clinic.
Se apreciază că la baza tulburărilor funcţionale digestive ar fi mai ales dietele deficitare,
stările patologice ale intestinului sau altor segmente ale aparatului digestive, folosirea de
medicamente sau unele intervenţii chirurgicale.
Sistemul nervos este foarte susceptibil la ȋmbătrȃnire, remarcȃndu-se frecvent modificări
neurologice şi psihice.
Starea mintală se modifică progresiv, apărȃnd lentoare ȋn răspunsuri şi reducerea
performanţei intelectuale, creierul fiind mult mai vulnerabil la stress, boli, sau unele
medicamente.
Reducerea capacităţii vizuale sau auditive va trebui analizată cu multă responsabilitate
pentru a se elimina o cauză corectabilă.
Odată cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă se reduce toleranţa la glucoză, prevalenţa diabetului zaharat
fiind mai mare cu 1 la fiecare 6 persoane la 65 ani, şi cu 1 la 4 persoane la 80 ani. Evoluţia bolii
este lentă, debutul fiind uneori prin neuropatie, sau coma hiperosmolară.
Anamneza şi examenul obiectiv vor aprecia vȃrsta biologică a pacientului, iar
diagnosticul complet va cuprinde: diagnostic clinic, diagnostic gerontologic (aprecierea vȃrstei
biologice) şi diagnosticul medico-social, care se referă la problem de asistenţă.
De menţionat că există o ȋmbătrȃnire precoce, la 40-60 ani şi o ȋmbătrȃnire accelerate,
peste 60 ani. Ȋmbătrȃnirea precoce poate fi predominant cardiac, cerebrală, endocrină, etc, iar
ȋmbătrȃnirea accelerate este secundară unor boli cardiovasculare, pulmonare, neuropsihice sau
osteoarticulare.
Se apreciază că ȋntre 45-59 ani este o perioadă de tranziţie, ȋntre 60-75 ani este perioada
vȃrstnicului, ȋntre 76-89 ani se vorbeşte despre om bătrȃn, iar peste 90 ani despre longeviv.