Sunteți pe pagina 1din 49

Şocul în traumă

Definiţie
Din punct de vedere istoric, definiţia şocului a suferit multe modificări nu
numai de formă ci şi conceptuale. Primele definiţii au echivalat şocul cu
hipotensiunea arterială, ceea ce reprezenta o simplificare eronată rezultată din
neînţelegerea dimensiunii fenomenelor fiziopatologice sistemice care se poduc în
şoc. Se ştie acum faptul că mecanismele de compensare pot susţine o tensiune
arterială care poate fi în limite normale până în stadii avansate ale şocului şi că
fenomenele hemodinamice, cu expresie clinică evidentă, reprezintă doar vârful
icebergului, modificările fiind generalizate, multisistemice şi afectând organismul
până la nivel celular şi subcelular (mitocondria fiind prima afectată).

Astfel, dintr-o perspectivă fiziologică, şocul poate fi definit ca fiind un sindrom


determinat de perturbarea sistemică a perfuziei tisulare, care devine inadecvată
necesităţilor metabolismului aerob, conducând la hipoxie generalizată şi
acumulare de acid lactic. Perfuzia la nivel tisular poate fi compromisă printr-o
scădere globală a debitului cardiac sau printr-o maldistribuţie a acestuia.
Numitorul comun al tuturor formelor de şoc este aportul şi/sau utilizarea de
oxigen inadecvate metabolismului aerob tisular, având drept consecinţă carenţa
de energie şi producerea de metaboliţi toxici intermediari. Leziunea celulară
iniţială este reversibilă, dar poate deveni ireversibilă dacă hipoperfuzia tisulară
este suficient de îndelungată sau severă încât să depăşească posibilităţile de
compensare la nivel celular. Persistenţa stării de şoc duce la insuficienţă organică,
apoi la leziuni celulare ireversibile şi deces.

1
Amploarea efectelor şocului poate fi foarte diferită de la un caz la celălalt,
încadrându-se într-un spectru foarte larg, de la tulburări minime, cu vindecare
completă, până la tulburări hemodinamice profunde, disfuncţii organice
ireversibile şi deces. Însă, în timp ce magnitudinea răspunsului organismului
gazdei la şoc poate să difere între variatele etiologii ale şocului, natura calitativă a
răspunsului organismului la şoc este similară indiferent de mecanismul cauzal.
Astfel, indiferent de tipul de şoc, răspunsul organismului constă în modificări la
nivel cardio-vascular, un răspuns neuroendocrin şi immunologic.

Clasificare
Clasificarea şocului se bazează pe mai multe criterii. Unul dintre acestea este
reprezentat de profilul hemodinamic al pacientului în şoc, respectiv,
parametrul hemodinamic modificat iniţial şi integritatea mecanismelor de
compensare. Un al doilea criteriu este cel etiologic/patogenic, care clasifică
şocul în funcţie de factorul declanşator iniţial şi de mecanismul patogenic
aferent.

Profile hemodinamice
Clasificarea stărilor de şoc are la bază tipul de reacţie hemodinamică pe care îl
declanşează la nivelul organismului agresiunea iniţială. Astfel, ştim că presiunea
arterială medie este direct proporţională cu debitul cardiac şi cu rezistenţa
vasculară sistemică.

Presiunea arterial medie = debitul cardiac (DC) x rezistenţa vasculară sistemică

2
Urmărind termenii acestei ecuaţii, putem afirma, simplist, faptul că cele două
profile hemodinamice caracteristice stărilor de şoc sunt determinate de scăderea
primară a unuia dintre cei doi factori, cu creşterea compensatorie a celuilalt în
tentativa organismului de a-şi menţine stabilitatea circulatorie . Astfel în stările
hipodinamice scade primar debitul cardiac, iar în stările hiperdinamice
modificarea primară este reducerea rezistenţei vasculare sistemice. Cel de-al
treilea profil hemodinamic menţionat mai jos (reacţia colapsoidă) nu face parte în
mod obişnuit din stările de şoc descrise clasic.

a. reacţia hipodinamică
b. reacţia hiperdinamică
c. reacţia tip colaps- diferită de şoc, mentionată însă pentru a defini
hiperparasimpaticotonia acută

a. Reacţia hipodinamică

- se caracterizează prin cu scăderea debitului cardiac (DC) şi creşterea


compensatorie a rezistenţei vasculare sistemice (RVS), tahicardie,
extremităţi reci, scăderea presiunii pulsului
- exemple: şoc hipovolemic, şoc cardiogen, şoc obstructiv
- în şocul hipovolemic presiunile de umplere ale cordului sunt mult scăzute
(presiunea venoasă centrală - PVC, presiunea în capilarul pulmonar - PCP),
iar în şocul cardiogen acestea sunt mult crescute

b. Reacţia hiperdinamică

- este caracteristică SIRS-ului


3
- este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul metabolic
celular foarte crescut, cu un consum global de oxigen crescut (VO2), care
necesită un transport global de oxigen crescut (DO2)
- se caracterizează prin DC crescut, cu scăderea RVS, presiuni de umplere
(PVC, PCP) normale sau uşor scăzute, tahicardie, creşterea presiunii
pulsului- flux sanguin periferic crescut, dar maldistribuit

c. Reacţia tip colaps

- apare un tonus parasimpatic excesiv, provocat de o reacţie neurovegetativă


declanşată la nivelul hipotalamusului anterior

- se caracterizează prin prăbuşirea brutală a debitului cardiac, hipotensiune


marcată, scăderea fluxului sanguin în toate teritoriile, cu anularea
capacităţii de autoreglare a circulaţiei coronariene şi cerebrale

Mecanisme patogenice
Clasic, se decriu patru tipuri majore de şoc, în funcţie de mecanismul
declanşator: hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac şi distributiv-
clasificarea Weil- Shubin- vezi tabelul nr. 1.1

Tabelul nr. 1 Clasificarea şocului (modificat după2)

Şoc hipovolemic Şoc obstructiv extracardiac

A. Hemoragic: trauma (sângerare A. compresie vasculară


internă, externă, extrinsecă: tumori
retroperitoneală, mediastinale
intraperitoneală etc.), cauze B. creşterea presiunii

4
gastro-intestinale intratoracice: pneumotorax,
ventilaţie mecanică cu PEEP*
excesiv
B. Nonhemoragic: deshidratare, C. obstrucţie vasculară
vărsături, diaree, fistule cu intrinsecă: embolie
debit mare, arsuri, poliurie pulmonară, embolie gazoasă,
(cetoacidoză diabetică, diabet tumori, disecţie de aortă,
insipid, insuficienţă coarctaţie de aortă,
adrenocorticală), pierderi hipertensiune pulmonară
relative prin acumulare de acută
lichide în “spaţiul trei” D. cauze pericardice: tamponadă
(pancreatită, peritonită, pericardică, pericardită
ascită) costrictivă
E. cauze diverse:
hipervâscozitatea sângelui,
criza de siclemie, policitemia
vera

Şoc cardiogen Şoc distributiv

A. afecţiuni miocardice: infarct A. în cadrul unui sindrom


miocardic acut, contuzie inflamator sistemic (SIRS**):
miocardică, miocardită, sepsis, trauma multiplă,
cardiomiopatii, depresie pancreatită, arsuri
cardiacă medicamentoasă (β- B. reacţie anafilactică sau
blocante, blocante de calciu, anafilactoidă la medicamente,
antidepresive triciclice etc.), veninuri etc
depresie miocardica C. şocul spinal în traumatismele
“intrinsecă (în cadrul medulare
sindromului inflamator
D. intoxicaţii: vasodilatatoare,
sistemic, în acidoză,
benzodiazepine etc.
hipoxemie)
E. cauze endocrine:
B. cauze mecanice: stenoză sau
tireotoxicoză, mixedem,
insuficienţă valvulară, defect
insuficienţă adrenocorticală
septal ventricular sau ruptură
de perete liber ventricular,

5
anevrism ventricular
C. tulburări de ritm sau de
conducere: tahiaritmii,
bradiaritmii, bloc atrio-
ventricular
* PEEP- positive end-expiratory pressure- presiune pozitivă la şfârşitul expirului

**SIRS- systemic inflammatory response syndrome

Această clasificare are o serie de dezavantaje, fiind o separare artificială a


diferitelor stărilor de şoc, care în practică se pot asocia sau suprapune. De
exemplu, trauma severă este frecvent asociată cu şocul hipovolemic, îmbinând
elemente hipodinamice- hipovolemie absolută prin pierdere de VSCE, cu
elemente hiperdinamice - leziune şi suferinţă tisulară, cu răspuns inflamator
precoce, ceea ce presupune imposibilitatea celulei de extragere şi utilizare a O2,
(oxigenul care ajunge în cantitate mică la periferie, este şi prost utilizat).
Încadrarea în una din aceste categorii poate ghida însă diagnosticul şi terapia
iniţială.

Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din sânge este transportată de către
hemoglobina (Hb).

Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) este determinat de volumul de oxigen


transportat de Hb (1,34 ml/g Hb), de concentraţia de Hb şi procentul de Hb
saturată din sângele arterial. Procentul de oxigen dizolvat fizic în plasmă este
determinat de presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial şi de
coeficientul de solubilitate pentru oxigen (0,0031 ml/dl). CaO2 poate fi
exprimată astfel:

6
CaO2 = (Hb  1,34  SaO2) + (PaO2  0,0031)

Hb = hemoglobina; SaO2 = saturaţia arterială de oxigen; PaO2 = presiunea


arterială de oxigen

Astfel din cei apoximativ 20 ml de oxigen, cât exista în mod fiziologic în 100 ml
de sânge, marea majoritate este legată de Hb- 98.5%, forma dizolvată având o
pondere extrem de redusă- 1.5%, dar extrem de importantă deoarece dictează
presiunea parţială a oxigenului în sânge(paO2).

++
Ionul de fier bivalent (Fe ) este singurul capabil să lege în mod reversibil
atomii de oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se exprimă procentual, faţă de
cantitatea totală de oxigen pe care o poate lega Hb, iar încărcarea Hb cu
oxigen, influenţată de paO2, variază în mod neliniar. La SaO2 peste 90%,
creşterile paO2 nu sunt urmate de creşteri proporţinale ale SaO2. În condiţii
fiziologice SaO2 este de 97-98%, iar paO2 100 mmHg. La un paO2 de 60 mmHg
corespunde o saturatie de 90%: această valoare a paO2 este semnificativă,
deoarece la valori mai mici ale paO2, scăderi minime ale paO2 determină
desaturare importantă, cu prabusirea transportului de oxigen la ţesuturi.

Un alt punct important al curbei este reprezentat de valoarea paO2 la care


saturaţia oxihemoglobinei este de 50%- p50, care în mod normal este de 26-27
mmHg. Modificarea acestei valori defineşte deplasarea, spre stânga sau spre
dreapta, a curbei de disociere a oxihemoglobinei.

Deplasarea spre stânga (scăderea p50) apare în condiţii de alcaloză,


hipotermie, scăderea nivelelor de 2,3 difosfoglicerat (2,3 DPG), scăderea
paCO2- ului. Afinitatea Hb pentru O2, este crescută, ea se va satura mai bine la

7
nivel pulmonar, dar va ceda mai greu O2 la ţesuturi, ceea ce în ansamblu este
dezavantajos.

Deplasarea spre dreapta (creşterea p50) apare în condiţii de acidoză, febră,


creşterea nivelelor de 2,3 DPG şi are consecinţe favorabile în ceea ce priveşte
cedarea O2- ului la ţesuturi.

Curba de disociere a oxihemoglobinei.

Aportul de oxigen

Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre CaO2 şi volumul
de sânge transportat la ţesuturi în unitatea de timp (debitul cardiac)(3):

DO2 = CaO2  DC

DO2 = aportul de oxigen (ml/min);

CaO2 = conţinutul arterial de oxigen (mlO2/lsânge);

DC = debitul cardiac (l/min)

8
Dacă CaO2 normal este 200mlO2/l sânge şi DC de repaus este 5 l/min, atunci
DO2 normal în repaus este 1000ml/min. Conţinutul de oxigen în sângele care
se întoarce de la ţesuturi poate fi obţinut prin măsurarea conţinutului de O2 în
sângele venos amestecat (CvO2), care este în mod normal 150 mlO2/l sânge. În
cazul exemplului de mai sus întoarcerea de oxigen va fi 750 ml/min. Astfel, în
condiţii bazale, numai 25% din aportul de oxigen este extras la nivel tisular
existând un important mecanism de rezervă.

Consumul de oxigen (VO2) poate fi calculat din ecuaţia lui Fick:3

VO2 = DO2 – întoarcerea de O2

VO2 normal în condiţii bazale este 250 ml/min. Când VO2 este crescut, DO2 este
menţinut prin creşterea DC sau a extracţiei de oxigen la nivel tisular (creşterea
diferenţei arterio-venoase de oxigen) sau prin ambele mecanisme.

Scăderea debitului cardiac reduce transportul de oxigen la nivel tisular


periferic. Ţesuturile care îşi pot menţine consumul de oxigen prin creşterea
extracţiei de oxigen determină mărirea diferenţei arterio-venoase de oxigen
[C(a-v)O2]. Când acest mecanism compensator este depăşit are loc virarea
metabolismului aerob la anaerob cu producerea exagerată de acid lactic, apar
hipoxia şi acidoza lactică.

9
Forme de şoc întâlnite la pacientul traumatizat
Şoc hipovolemic : hemoragic

Şoc cardiogen: Contuzie miocardică, Sindrom coronarían acut

Şoc obstructiv: Tamponada cardiacă, Pneumotorax sufocant, Trombembolism


pulmonar

Şoc distributiv: Şoc septic, neurogen

Şoc traumatic4

La pacientul traumatic cea mai frecventă de şoc este şocul hemoragic. , Însă
unii pacienţi pot prezenta şi şoc cardiogen , septic sau spinal. Prezenţa unui
pneumotorax sufocant sau a hemopericardului pot determina şoc obstructiv.

În acest capitol ne vom concentra în primul rînd asupra şocului hemoragic


(hipovolemic) ca prototip al reacţiei hipodinamice. Dintre manifestările
sistemice ale şocului vom prezenta mai jos răspunsul neuroendocrin şi
modificările macrocirculatorii şi microcirculatorii secundare. Răspunsul
imunologic şi inflamator al organismului la stările de şoc sunt tratate în alt
capitol.

Şocul hipovolemic.

Fiziopatologie

10
Răspunsul compensator al circulaţiei

Pierderea acută masivă de sânge induce declanşarea imediată şi susţinută a


unor cascade neuroumorale şi răspunsuri reflexe, care acţionează prin
intermediul circulaţiei periferice şi a sistemului renal, în vederea restabilirii
volumului intravascular şi a presiunii arteriale. Scopul final este menţinerea
debitului de perfuzie cerebral şi coronarian. Sistemul cardio-circulator posedă o
serie de sisteme de reglare nervoase şi umorale, la care se adaugă controlul
metabolic local al rezistenţei vasculare, în scopul menţinerii presiunii arteriale
medii (PAM) şi a DC (debit cardiac).

PAM depinde de RVS (rezistenţa vasculară sistemică) şi de DC, conform


formulei: PAM= DC x RVS.

 RVS depinde în principal de tonusul musculaturii netede vasculare, aflat


sub controlul sistemului adrenergic, sistemului renină - angiotensină –
aldosteron (sistemul RAA) şi influenţat de mecanismele locale de control
(endoteliu capilar).
 DC depinde de volumul bătaie şi de frecvenţa cardiacă (FC), după
formula DC= volumul bătaie x FC. Volumul bătaie depinde de trei
factori: presarcină, postsarcină şi contractilitate.

Mecanismele de control pot fi împărţite astfel:

a. mecanisme de acţiune pe termen scurt

b. mecanisme de acţiune pe termen mediu

c. mecanisme de acţiune pe termen lung

Mecanismele de control pe termen scurt acţionează în decurs de secunde-minute,


sunt în mare parte nervoase, bazându-se pe feed-back-ul baroreceptorilor şi
11
chemoreceptorilor din vasele sanguine şi cord şi pe sistemul nervos vegetativ,
care reglează funcţia cardiacă şi diametrul arteriolar- reacţia simpatoadrenergică.

Mecanisme de acţiune pe termen mediu sunt de origine hormonală si se activează


în decurs de minute până la ore. Hipotensiunea acută stimulează
medulosuprarenala care descarcă catecolamine, activând eliberarea de renină, cu
activarea consecutivă a angiotensinei. La nivel hipotalamic va fi stimulată sinteza
de vasopresină, cu efect antidiuretic şi vasopresor.

Mecanisme de acţiune pe termen lung se activează în decurs de ore până la zile,


sunt predominent hormonale şi renale; sunt reprezentate de sistemul renină –
angiotensină – aldosteron şi de alţi hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt
implicaţi în reglarea rezistenţei arteriolare şi a volumului sanguin.5

Răspunsul neuro-endocrin la şoc


Reacţia simpatoadrenergică în şoc

Hipotensiunea stimulează iniţial baroreceptorii de joasă presiune (atriu


drept, vena cavă) şi în mai mică măsură chemoreceptorii determinând creşterea
activităţii nervoase simpatice cu descărcarea în circulaţie de la nivelul lanţului
simpatic paravertebral sau ganglionilor prevertebrali de noradrenalină. Efectul va
fi de venoconstricţie, cu creşterea întoarcerii venoase, deci a presarcinii. Este un
mecanism compensator care permite menţinerea tensiunii arteriale la pierderi ale
VSCE de până la 20%. La pierderi de peste 20% sunt stimulaţi baroreceptorii de
înaltă presiune (sinocarotidieni, din arcul aortic), reacţia simpatoadrenergică este
amplificată prin eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalină) de la nivelul
celulelor cromafine ale medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricţia rezultată

12
(efect α1-adrenergic), împreună cu efectele inotrop pozitiv şi cronotrop (efect β1-
adrenergic) pozitiv contribuie la restabilirea presiunii arteriale şi a debitului
cardiac. Gradul de arterioloconstricţie într-un anumit teritoriu este dependent de
densitatea de receptori α- adrenergici, astfel apare o redistributie regională a
fluxului sanguin, dinspre organele bogate în receptori α (teritoriul splahnic şi
renal, tegumente) spre organele sărace în aceşti receptori (creier, cord),
menţinându-se astfel o circulaţie preferenţială a organelor vitale, “sacrificând’ în
mod deliberat organele mai puţin sensibile la hipoxie.

Concentraţiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de mari în timpul


şocului (fiind depăşite doar de cele măsurate după stopul cardiac sau
traumatismele cranio-cerebrale severe). Efectul iniţial al eliberării acute de
catecolamine este la nivelul sistemului circulator. Efectul β1-adrenergic al
adrenalinei produce creşterea contractilităţii miocardice şi a frecvenţei cardiace,
ceea ce duce în timp la creşterea debitului cardiac, iar vasoconstricţia arterială şi
venoasă, sub efectul predominent α1-adrenergic al noradrenalinei produce, cum
s-a arătat mai sus, o redistribuţie a fluxului sanguin, cu “centralizarea” circulaţiei
preferenţial la nivelul cordului şi creierului. Pentru a suplimenta volumul sanguin
circulant sunt mobilizate rezervele de sânge de la nivelul ficatului, splinei, patului
splanhnic, ţesutului subcutanat, venelor mari şi circulaţiei pulmonare. Este scăzut
fluxul sanguin splanhnic şi hepatic, perfuzia tegumentului, a muşchiului scheletic
şi a ţesutului adipos este aproape inexistentă.5

Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde în mod normal ajunge circa


1/4 din debitul cardiac) sunt marcante. Cortexul renal este bogat inervat de fibre
nervoase simpatice. Vasoconstricţia simpatică este importantă la nivelul

13
cortexului renal, care este de aceea zona cea mai expusă leziunilor ischemice în
condiţii de şoc. Apare astfel o relativă redistribuţie a fluxului sanguin renal de la
nivelul zonei corticale externe spre regiunea internă (zona juxtamedulară).
Stimularea simpatică determină şi eliberarea de renină, care iniţiază producerea
de angiotensină şi amplifică vasoconstricţia renală. Dacă aceste răspunsuri
compensatorii sunt prelungite, vasoconstricţia persistentă produce ischemie şi
leziuni la nivelul rinichiului şi se creează un cerc vicios. Ischemia renală susţinută
produce leziuni reversibile iniţial (necroza tubulară acută) şi în final ireversibile
(necroza corticală bilaterală).

Hipoperfuzia şi ischemia mucoasei intestinale produc ulceraţii de stress şi


permit eliberarea endotoxinelor bacteriene în circulaţie, exacerbând starea de
şoc. Hipoperfuzia şi leziunile la nivel pancreatic eliberează polipeptide depresoare
miocardice.

Catecolaminele mediază şi unele răspunsuri metabolice importante în şoc:


creşte glicogenoliza şi lipoliza, inhibă acţiunea periferică a insulinei asupra
hexokinazei şi lipoprotein lipazei având ca rezultat creşterea glicemiei şi a acizilor
graşi liberi circulanţi (asigurarea substratului energetic).

Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron

Activarea sistemul renină – angiotensină – aldosteron debutează cu o


latenţă de câteva ore, dar poate fi susţinută pe parcursul a zile sau săptămâni.
Scăderea concentraţiei plasmatice de sodiu, scăderea întinderii arteriolei aferente
(datorată presiunii arteriale reduse) şi stimularea simpatică β1-adrenergică induc
eliberarea de renină de la nivelul celulelor juxtaglomerulare. Renina catalizează
scindarea angiotensinogenului, alfa2-globulina hepatică circulantă inactivă, la

14
angiotensină I (decapeptid), care este convertit apoi în angiotensină II
(octapeptid) de către enzima de conversie a angiotensinei, localizată la nivelul
celulelor endoteliale. Angiotensina II este vasoconstrictorul predominant al
acestui sistem. În mod normal mediază vasoconstricţia arteriolei eferente, cu
menţinerea ratei de filtrare glomerulară şi a fracţiei de filtrare în condiţiile
scăderii moderate a fluxului sanguin renal şi stimulează eliberarea de aldosteron.
În condiţii severe de stress descărcarea de angiotensină II produce vasoconstricţie
intensă a arteriolei aferente şi exacerbează ischemia corticalei renale. Activarea
sistemului renină- angiotensină- aldosteron poate juca un rol important în
perpetuarea ischemiei renale consecutive insultei hemodinamice iniţiale.4, 5, 6

Figura 0 Sistemul renină – angiotensină în şoc

15
La nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenalei angiotensina II este
convertită în angiotensina III (heptapeptid), care stimulează sinteza de aldosteron.
Aldosteronul circulant se leagă de un receptor citosolic de la nivelul celulelor
tubulare renale şi este transferat în nucleu unde induce transcrierea ARN şi
sinteza unor proteine care mediază efectul său. De aceea, există o latenţă de 1–2
ore între sinteza aldosteronului şi debutul acţiunii sale. Efectul major al acestui
hormon steroid constă în creşterea retenţiei de sodiu şi apă la nivelul tubilor
contorţi distali, la schimb cu potasiu şi ioni de hidrogen, ceea ce duce la creşterea
volumului intravascular şi alcaloză metabolică hipokalemică.

Hormonul antidiuretic (vasopresina)

Vasopresina este sintetizată în hipotalamus, la nivelul nucleilor supraoptic


şi paraventricular şi stocată în hipofiza posterioară. Acţiunea principală a
vasopresinei este asupra receptorilor V1 de la nivelul celulelor tubilor colectori şi
are ca efect creşterea reabsorbţiei de apă. Ca rezultat, creşte osmolaritatea
urinară şi apare retenţia de apă. La concentraţii foarte mari vasopresina
acţionează asupra receptorilor arteriolari V2 şi produce vasoconstricţie.

Eliberarea vasopresinei este stimulată prin cel puţin patru mecanisme:

 stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv la modificările


osmolarităţii serice; astfel apare retenţia de apă în stările de deshidratare

 stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept şi venelor


pulmonare, prin scăderea volumului sanguin circulant

 răspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fi durerea şi


anxietatea

16
 stimularea baroreceptorilor aortici şi carotidieni, prin scăderea presiunii
arteriale

În şoc, stimularea puternică a baroreceptorilor eliberează nivele extrem de


mari de vasopresină, ceea ce contribuie la răspunsul vasopresor general.
Angiotensina II poate stimula consecutiv eliberarea de vasopresină, astfel încât
retenţia de apă apare indiferent dacă alte sisteme vasoconstrictoare sunt activate
sau nu.

Răspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian în şoc

În timpul şocului se eliberează unii hormoni hipofizari, astfel încât sunt


crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop hormonului (ACTH),
hormonului de creştere (GH) şi a vasopresinei.  endorfina este derivată din
aceeaşi moleculă precursor ca şi ACTH-ul, pro-opiomelanocortina (POMC) şi
nivelele plasmatice ale acestei peptide cresc şi ele în şoc. S-a emis ipoteza că
aceasta sau alte peptide opioide endogene (de exemplu enkefalinele) pot fi parţial
responsabile pentru unele dintre modificările cardiovasculare ce apar în şoc.
Nivelul plasmatic de cortizol creşte marcat în şoc, ritmul normal circadian se
pierde şi pot aparea peak-uri secretorii la anumite intervale. Spre deosebire de
catecolamine, care acţionează direct, efectul cortizolului este mediat enzimatic.
Debutul efectului poate avea o latenţă de câteva ore, dar odată iniţiat poate
persista timp de mai multe ore sau zile după injuria iniţială.6

Cortizolul are următoarele efecte:

 creşte responsivitatea miocardului şi a vaselor la catecolamine

 stimulează catabolismul prin proteoliză şi gluconeogeneză (iniţial creşte


producţia hepatică de glucoză şi asigură astfel substrat energetic, mai ales

17
pentru ţesuturile ischemice; catabolismul proteic poate persista timp de
zile, având ca rezultat scăderea masei musculare şi consumul proteinelor
funcţionale, ceea ce predispune la complicaţii septice şi întârzierea
vindecării plăgilor)

 inhibă acţiunea periferică a insulinei, accentuând hiperglicemia

 inhibă fosfolipaza A2, care catalizează eliberarea acidului arahidonic din


membranele lipidice; acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor,
tromboxanilor, leucotrienelor şi factorului activator al plachetelor (PAF),
mediatori importanţi în răspunsul microcirculaţiei la şoc

Peptide opioide endogene

În şoc apare sinteza simultană de hormoni steroizi şi opioide endogene.


Opioidele endogene pot contribui la scăderea percepţiei durerii şi persistenţa
hipotensiunii, deoarece au capacitatea de a modula comportamentul, percepţia
durerii, ventilaţia, tonusul vasomotor, frecvenţa cardiacă, temperatura şi
imunitatea.

Au fost identificate trei clase de opioide endogene: proopiomelanocortina,


proenkefalina şi prodynorfina. Originea lor este în cea mai mare parte în creier,
hipotalamus, adenohipofiza şi medulosuprarenală, iar acţiunile lor sunt atât la
nivel central (medular şi cerebral) cât şi periferic (leucocite, miocite).

Hormonii tiroidieni

Rolul tiroidei în şoc nu este pe deplin elucidat, deşi modificări funcţiei


tiroidiene sunt comune în cazul pacienţilor critici. Se ştie că hormonii tiroidieni T4

18
şi T3 amplifică reacţia la stres, aşadar este probabil că funcţia tiroidiană să fie
modificată în şoc.

Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen, producţia de căldură şi minut


volumul respirator; au efecte intrinseci inotrop şi cronotrop pozitive şi potenţează
efectele catecolaminelor, glucagonului şi cortizolului. Cel mai important factor
reglator al sintezei de hormoni tiroidieni este TSH-ul, hormon adenohipofizar a
cărui eliberare este modulată de TRH. Studii efectuate pe animale cu model de
şoc hemoragic, au demonstrat că supravieţuitorii au avut nivele semnificativ mai
mari de TRH la nivel hipotalamic comparativ cu nesupravieţuitorii.

Modificări ale microcirculaţiei în şoc

Microcirculaţia – arteriole, pat capilar, venule şi metaarteriole – reprezintă


calea finală pentru eliberarea oxigenului la nivel tisular. O funcţie hemodinamică
globală adecvată nu înseamnă nimic dacă există disfuncţii circulatorii, iar oxigenul
şi nutrienţii nu pot fi eliberaţi la nivel tisular, respectiv produşii de metabolism
tisular nu pot fi transportaţi de la acest nivel. Într-adevăr, cea mai concisă
definiţie a şocului este: perfuzie inadecvată a microcirculaţiei.

Modificările microcirculaţiei în şoc constau în:

1. modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile

2. maldistribuţie

3. şunt arterio-venos

4. modificări reologice ale sângelui

5. modificări structurale ale endoteliului capilar

19
Modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile

Schimburile dintre capilare şi ţesuturi sunt influenţate de valorile


presiunilor hidrostatice şi coloid-osmotice, conform legii lui Starling. Presiunea
hidrostatică tinde să trimită apa în afara compartimentului respectiv, iar
presiunea coloid-osmotică are efect invers. Fluxul net dinspre capilar spre spaţiul
interstiţial sau invers va fi determinat astfel de diferenţele de presiuni
hidrostatice, respectiv osmotice între cele două compartimente, după formula:

Fluxul= k[ (pHc- pHi)- δ (pC-Oc- pC-Oi) ], unde pHc şi pHi sunt presiunile
hidrostatice capilare, respectiv interstiţiale, pC-Oc şi pC-Oi sunt presiunile coloid-
osmotice capilare, respectiv interstiţiale, k- este o constantă dependentă de
proprietăţile şi suprafaţa sistemului capilar, iar δ este coeficientul de reflexie, care
indică permeabilitatea pentru proteine a membranei respective.

În mod fiziologic, la capătul arteriolar al capilarului sunt următoarele valori


presionale: pHc- 32 mmHg, pHi- 3 mmHg, pC-Oc- 25 mmHg şi pC-Oi- 5 mmHg, astfel
încât va rezulta o forţă efectivă de filtrare de 9 mmHg, iar apa trece din capilar în
interstiţiu. La capătul venular al capilarul presiunea hidrostatica scade la 17
mmHg, apa va trece din interstiţiu spre capilar, forţa efectivă de resorbţie fiind de
6 mmHg. Există o diferenţă de 3 mmHg între forţa efectivă de filtrare şi cea de
resorbţie, astfel încât la capătul venular al capilarul se absoarbe doar 90% din apa
filtrată, restul de 10% fiind preluat de circulaţia limfatică.

În prima etapă, când predomină venoconstricţia, nu au loc modificări


importante la nivelul microcirculaţiei. Ulterior însă, din cauza arterioloconstricţiei,
scade presiunea hidrostatică intracapilară, cu posibilă inversare a fluxului la
capătul arteriolar al capilarului, dinspre interstiţiu spre vas. Este un fenomenul

20
compensator al hipovolemiei, se numeşte fenomenul de umplere transcapilară şi
poate aduce în vas pâna la 2000 ml în decurs de câteva ore.

După o anumită durată critică de şoc, sub influenţa atât a factorilor locali
(hipoxemie, acidoză tisulară), cât şi a modificărilor externe, arteriolele mici
precapilare îşi pierd tonusul vascular. Persistenţa constricţiei venulare cât şi
obstrucţia cu detritusuri celulare permit afluxul de sânge, dar nu şi efluxul
acestuia. Presiunea hidrostatică capilară creşte, accentuând pierderea de lichid
intravascular în spaţiul interstiţial. Aceasta creşte edemul, îndepărtează celulele
de sursă de micronutrienţi şi agravează hipoxia celulară şi acidoza. De asemenea
se produce stază şi sechestrarea sângelui în patul capilar, ceea ce iniţiază
coagularea intravasculară. Fenomenul se numeşte scurgere capilară (leackeage
capilar) şi agravează, în cerc vicios, hipovolemia.

Maldistribuţia

Maldistribuţia este definită ca perturbarea repartiţiei fluxului sanguin în


acelaşi teritoriu capilar- vezi circulaţia renală de exemplu, fiind un fenomen ce
contribuie la suferinţa de organ.

Apariţia maldistributiei este determinată la nivelul sectorului ramificaţiilor


arteriolare, care acţionează ca un “sfincter pre-capilar” (realiate mai mult
funcţională decât anatomică)

Şuntul arterio-venos

Şuntul arterio-venos este dictat la acelaşi nivel al sectorului ramificaţiilor


arteriolare, deoarece sângele poate parcurge de la capătul arteriolar la cel venos
al capilarului un traiect lung, mediu sau scurt, când se realizează şuntul, în funcţie

21
de tonusul arteriolar. Este o realitate mai degrabă fiziologică, deoarece nu a fost
dovedită existenţa unor metaarteriole, care să scurtcircuiteze sectorul capilar.

Modificări reologice ale sângelui

În stadii avansate de şoc, cu arteriolodilataţie şi venoconstricţie, viteza de


circulaţie a sângelui va fi mult încetinită, cu creşterea vâscozităţii acestuia,
alterarea funcţiilor elementelor figurate, facilitarea agregabilităţii acestora şi
anoxie stagnantă, în final cu compromiterea sistemului capilar.

Modificări structurale ale endoteliului capilar

Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburări de permeabilitate


capilară şi în final moarte celulară. Aceasta este calea finală comună în toate
formele de şoc, indiferent de etiologia iniţială a acestuia, ce conduce spre
disfuncţii organice şi în final spre deces.6, 7, 8

Modificările la nivel celular

Fosforilarea oxidativă la nivel mitocondrial este procesul metabolic cel mai


dependent de oxigen, prin urmare este şi primul afectat de un aport inadecvat de
oxigen la nivel tisular. Scăderea aportului de oxigen diminuează intensitatea acestui
proces metabolic, reducînd implicit şi formarea de adenozin-trifosfat (ATP) care
reprezintă combustibil principal al funcţionării celulei. Astfel, în prezenţa oxigenului
(glicoliza aerobă), piruvatul, produsul final al glicolizei intră în ciclul Krebs pentru
continuarea metabolismului oxidativ. Fiecare mol de glucoză este în final
metabolizat în apă şi dioxid de carbon cu producerea a 36 moli de ATP. Când aportul
de oxigen este inadecvat necesităţilor tisulare glicoliza aerobă încetează.
Metabolismul se converteşte la anaerobioză, glicoliza anaerobă implicând
transformarea citoplasmatică a 1 mol de glucoză în 2 moli de acid piruvic pe
parcursul a 10 reacţii chimice succesive, cu producerea a doar 2 moli de ATP. Se

22
acumulează piruvat, care în prezenţa ionilor de hidrogen este convertit în acid lactic.
Acumularea de acid lactic produce vasodilataţie locală, deprimă funcţia miocardică şi
scade sensibilitatea vasculară la catecolamine. In plus, depleţia a
adenozintrifosfatului încetineşte activitatea ATP-azelor membranare NA/K-
dependente şi în consecinţă, sunt afectate reglarea potenţialului de membrană şi a
volumului celular, precum şi a permeabilităţii membranei cu alterarea echiibrului
ionic şi hidric de o parte şi de alta a membranelor. Influxul de sodium este urmat de
infuxul de apa, ceea ce disturbă şi mai mult funcţionalitatea celulelor şi duce la
distrugerea organitelor intracelulare, ducând în final la moartea celulelor prin
necroză. De asemenea, hipoperfuzia şi privarea de oxigen a celulelor duce la moartea
acestora prin apoptoză.9

Diagnosticul şocului hemoragic


Profilul hemodinamic în şocul hemoragic

DC RVS PCW PVC SvO2

Şoc     
hypovolemic

DC = debit cardiac; RVS = rezistenţa vasculară sistemică; PCW = presiune


capilară blocată (wedge pressure); PVC = presiune venoasă centrală ; SvO2 =
saturaţie de oxigen a sângelui venos amestecat

Şocul hipovolemic este caracterizat prin scăderea marcată a presiunilor şi


volumelor diastolice de umplere cardiacă, având ca rezultat scăderea
volumului bătaie. Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie
compensatorie. Creşterile reflexe ale RVP şi contractilităţii miocardice, mediate
prin mecanisme neuroumorale şi asociate cu autoreglare intrinsecă menţin

23
perfuzia la nivelul creierului şi cordului. Cu toate acestea, dacă pierderea de
sânge depăşeşte 20-25 % din VSCE , aceste mecanisme nu mai sunt eficace şi
apare hipotensiunea arterială şi scăderea debitului cardiac.8

Manifestările clinice în şocul hemoragic

Volumul sanguin normal al unui adult este de aproximativ 70 ml/kgc şi


hipotensiunea este evidentă de obicei după o pierdere acută de aproximativ
1500 ml sânge sau mai mult. Devin evidente manifestările clinice clasice, cum
ar fi: tahicardie cu puls filiform, tahipnee, vene jugulare şi periferice colabate
cât şi unele din semnele iniţiale ale compromiterii perfuziei tisulare, cum ar fi:
tegumente palide, reci şi umede cu creşterea timpului de reumplere capilare
peste 2 sec., scăderea debitului urinar, alterarea statusului mental.

Factorii care determină tabloul clinic al hemoragiei acute includ etiologia,


durata şi severitatea hemoragiei cât şi vârsta pacientului şi condiţiile medicale
asociate. Şocul hemoragic trebuie deosebit de alte cauze de şoc asociate cu
trauma, incluzând tamponada cardiacă (triada Beck, atenţie! în condiţii de
hipovolemie jugularele turgescente lipsesc!) pneumotorax în tensiune
(murmur vezicular diminuat unilateral, insuficienţa respiratorie, cu insuficienţă
cardiacă hipodiastolică) şi leziuni ale măduvei spinale (deficite neurologice,
tegument cald şi o frecvenţă a pulsului mai scazută decât cea aşteptată).10,11

Pacienţii taraţi, vârstnici, cu afecţiuni cardiace preexistente pot avea semne


şi simptome mult mai severe la pierderi de sânge mai mici. Unele
medicamente, cum ar fi  blocantele pot masca semnele şi simptomele
precoce ale hemoragiei (în principal tahicardia). Pe de altă parte pacienţii tineri
pot pierde cantităţi considerabile de sânge fără ca semnele clinice să apară.

24
În general există totuşi o evoluţie predictibilă a evenimentelor patologice
pe care le străbate pacientul pe măsura ce perfuzia tisulară se diminuează şi se
12
dezvoltă şocul - vezi tabelul nr. 2

Tabel 2 Evoluţia predictibilă a evenimentelor patologice în hipovolemie

Minim Mijlociu Moderat Sever


Gradul hipovolemiei
1 2 3 4

Procent de sânge pierdut 10% 20% 30% peste 40%

Volum sanguin pierdut


500 1000 1500 peste 2000
(ml)

scăderea perfuziei
centralizarea centralizarea scăderea perfuziei
Fiziopatologie în organele vitale
circulaţiei circulaţiei la nivel splahnic
(cord şi creier)

Frecvenţa cardiacă (min-1) normală 100–120 120–140 peste 140

normală sau
Amplitudinea pulsului normală Scăzută puls filiform
scăzută

hipotensiune
T.A. (mm Hg) normal T.A.S. < 100 T.A.S. < 80
ortostatică

Frecvenţa respiratorie
14 – 20 20 – 30 30 – 40 peste 35
(min-1)

Index de şoc (AV / TA) 1 1 1,1 1,5

confuz spre
Status mental normal anxios anxios şi confuz
lethargic

normal (1ml/kgc
Debit urinar (ml/oră) 20 – 30 10 – 20 Oliguria
oră)

PVC (cm. apă) Normal -3 -5 -8

Senzaţie de sete – – + +++

25
tegumente reci şi Tegumente reci şi
Timp de reumplere tegumente reci şi
normal (1 sec) palide (peste 2 cianoză periferică
capilară palide (1 sec)
sec) (absent)

Estimarea pierderilor sanguine se poate face pe baza următoarei formule de


calcul:

PS = VST (Htn - Hta / Htn)

PS = pierderi sanguine; Htn = hematocrit normal/inţtial; Hta=hematocrit actual;


VST = volum sanguin total (nou născut = 90 ml / kgc; sugari = 80 ml / kgc; adult
= 70 ml / kgc)

Indicatorii hipoperfuziei la un pacient traumatic pot fi sistematizaţi astfel:

Examen clinic

 Tegumente umede, reci transpirate


 Alterarea statusului mental (anxietate, confuzie, letargie, coma)
 Scaderea debitului urinar
 Preungirea timpului de umplere capilară

Semne vitale

 Iniţial pot fi normali


 Tahicardie sau bradicardie
 Hipotensiune arterială
 Tahipnee
 Hipotermie
 Indexul de soc (AV/Tasistolică)>0,9

26
Markeri metabolici

 Acidoză metabolică
 Lactate crescut
 Cresterea excesului de baze

Monitorizarea pacientului în şoc


Monitorizarea iniţială a pacientului în şoc include determinarea neinvazivă a
semnelor vitale, frecvenţa cardiacă şi debitul urinar. Presiunea arterială poate fi
măsurată cu manşeta, dar de cele mai multe ori este subestimată anumite
condiţii, cum ar fi afecţiuni vasculare periferice, tahicardie cu presiune scăzută a
pulsului, ritm neregulat, terapie vasopresoare.

Când hipotensiunea este profundă şi pacientul nu răspunde la măsurile iniţiale


de resuscitare sau sunt prezente semnele clinice de şoc, este indicată
monitorizarea invazivă a presiunii arteriale medii prin cateterizare arterială.

Cateterul venos central este deseori plasat de la început în managementul


şocului, fiind uşor de monitorizat valoarea presiunii venoase centrale (PVC). PVC-
ul însă nu reprezintă o monitorizare riguroasă a resuscitării volemice şi trebuie
utilizată doar în scop orientativ.De exemplu, o presiune venoasă centrala iniţială
scăzută (mai mică de 5 mmHg) poate indica hipovolemie.

Sistematizând metodele de monitorizare, acestea le putem clasifica în

Monitorizare non-invazivă:

• EKG

27
• Pulsoximetrie
• Capnografie
• Diureza orara
• Temperatura
Monitorizare invazivă

 PAM (cateter arterial)


 PVC (cateter venos periferic)
 PAP- PCWP (cateter Swan-Ganz) / SvO2
 ECHOCARDIOGRAFIE  TRANSESOFAGINA
Analize de laborator

• Grup sanguin
• Hemograma + trombocite
• Electroliţi serici şi urinari
• Glicemie
• Teste de coagulare
• AST, ALT, gGTP, FA, Bilirubina
• Uree, creatinină

Parametrii pe care îi monitorizăm sunt:


Parametrii convenţionali: TA, PVC, ECG, Diureza orara, Temperatura , Hb / Ht
Parametrii macrocirculatori: IC, SVO2 , DO2 , VO2 , O2ER
Parametrii microcirculatori: Exces de baze , gaura anionica, Lactat, P(a-v) CO2 ,
pH gastric

28
Managementul pacientului în şoc hemoragic
Scopul principal al tratamentului şocului hemoragic este acela de a restabili
aportul de oxigen la nivel tisular, corectând în acelaşi timp cauza
determinantă. Întârzierea în stabilirea diagnosticului, în realizarea hemostazei
sau în iniţierea resuscitării volemice determină creşterea mortalităţii.
Resuscitarea suboptimală determină corectarea insuficientă a
hipoperfuziei, cu apariţia de leziuni celulare ireversibile, cu posibila dezvoltare
a insuficienţei organelor vitale, ceea ce trebuie evitat. De asemenea
resuscitarea hidroelectrolitică excesivă este nocivă deoarece duce la
agravarea coagulopatiei acute posttraumatice, exacerbrează sindroamele de
compartiment ale extremităţilor, duce la apariţia sindromului de
compartiment abdominal secundar şi a ARDS.
Managmentul şocului hemoragic implică mai multe etape .
În primul rând se suspicionează existenţa unei hemoragii active (chiar dacă
parametrii hemodinamici sunt iniţial normali) pe baza criteriilor cinematice şi a
leziunilor anatomice. Semnele clinice prezentate mai sus ne ajută să estimăm
volumul pierderilor sanguine şi stabilim gradul de gravitate al şocului.
Hemoragia active şi şocul hemoragic reprezintă una dintre leziunile rapid
letale diagnosticate la evaluarea primară astfel că pacientul este examinat
conform formulei mnemotehnice :ABCDE. Astfel, initial, căile aeriene sunt
eliberate şi protezate, dacă este necesar; ulterior se trece la evaluarea
respiraţiei şi la tratamentul leziunilor rapid letale; în paralel se evaluează
funcţia circulatorie şi se estimează gradul pierderilor sanguine, se începe

29
resuscitarea volemică. Dacă hemoragia este externă se tentează hemostaza
prin pansamente compresive, iar dacă hemoragia este internă, în paralel cu
repleţia volemică, pacientul se transport de urgenţă la spital pentru
hemostază chirurgicală sau angiografie cu embolizare.10
Accesul venos

Conform ecuaţiei lui Poiseuiile, debitul printr-o canulă fiind direct


proporţional cu diametrul şi invers proporţional cu lungimea canulei, repleţia
volemică este mai eficientă dacă se face prin două canule periferice de calibru
mare, decât pe cale centrală. Se montează două linii intravenoase de diametru
14-16 G, la nivelul fosei antecubitale.8,10
Când abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (eşuări
repetate de către personal experimentat), se stabileşte indicaţia de abord venos
central. Se preferă canularea venei femurale (datorită variabilităţii anatomice
minime şi a identificării rapide a venei) prin tehnica Seldinger. Alte alternative
sunt vena subclavie sau vena jugulară internă, de preferat pe aceeaşi parte pe
care este montat şi drenajul pleural (dacă acesta este prezent). Manevra de
cateterizare venoasă centrală trebuie să fie rapidă şi trebuie să fie executată de
un medic experimentat. La copiii sub 6 ani se tentează perfuzia intraosoasă
înaintea cateterizării centrale.

Fluidele administrate

Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat şi ele un subiect de


controverse şi dezbateri. Atât ghidul ESA cât şi ghidul ATLS recomandă în etapa
iniţială administrarea de soluţii cristaloide, soluţii saline hipertone, iar dacă
pacientul este intens instabil hemodinamic se recomandă administrarea coloizilor,
dar doar în dozele şi limitele prescrise pentru coloidul respectiv. Dacă se decide

30
administrarea de coloid se vor evita dextranii şi se vor administra coloizi pe bază
de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fata de cristaloizi ar fi
faptul ca sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemica, au o
remanenta intravasculara mult mai mare.11

Volumul de lichid administrat nu se poate stabili de la începutul resuscitării


volemice, dar, de regulă, dacă administrăm cristaloid, volumul acestuia trebuie să
fie de 3 ori mai mare decît volumul de sânge estimat a fi pierdut.10

Resuscitarea hipotensivă

Terapia volemică tradiţională recomanda o resuscitare agresivă cu tendinţa


de a restaura rapid volumul sanguin pierdut şi de a restabili parametrii
hemodinamici normali, sau de a obţine valori supranormale ale acestora. Această
abordare determină pe de o parte creşterea presiunii hidrostatice la nivelul
leziunilor cauzând dislocarea cheagurilor formate şi, pe de altă parte diluţia
factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acută posttraumatică. În plus,
resuscitarea cu volume mari de cristaloide are şi alte efecte nedorite, cum ar fi
complicaţiile cardiace sindroamele de compartiment la nivelul extremităţilor
precum şi sindromul de compartiment abdominal secundar, apărut la pacienţi
fără leziuni abdominale iniţiale posttraumatice.13,14,15

In ultimii ani a apărut conceptul de « resuscitare cu volume mici » sau


« resuscitare hipotensivă » ; numeroase studii arată faptul că, până se obţine
controlul chirugical sau angiografic al sângerării, limitarea resuscitării volemice
până la valori ale tensiunii arteriale mai mici decât valoarea normală reduce
pierderile sanguine, dar menţine un nivel al perfuziei tisulare,care, deşi mai scăzut
decât valoarea normală, este adecvat pentru perioade scurte de timp.11 Nivelul

31
optim al tensiunii arteriale în timpul resuscitării pacientului traumatic este încă un
subiect de controversă. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienţii
traumatici recomandă ca obiectiv al resuscitării volemice iniţiale a pacientului cu
sîngerare activă nesancţionată chirurgical sau angiografic valori ale tensiunii
arteriale de 80-100 mmHg la pacienţi fără leziuni traumatice cerebrale. De
asemenea, acelaşi ghid contraindică hipotensiunea permisivă la pacienţii cu
leziuni cerebrale şi medulare posttraumatice, la pacienţi cu traumatisme închise,
nepenetrante, precum şi la pacienţii cu hipertensiune arterială cronică. Tehnicile
de hipotensiunea permisivă trebuie evitate sau utilizate cu precauţie la pacienţii
vârstnici.

Evaluarea resuscitării volemice

Ghidul ATLS recomandă evaluarea eficienţei resuscitării volemice folosind


atât parametri macrocirculatori cât şi ai microcirculaşiei. Astfel în primul rând vom
urmări parametrii hemodinamici : creşterea tensiunii arteriale, scăderea frevenţei
cardiace, ameliorarea statusului mental. De asemenea sunt utile : măsurarea
debitului urinar şi a presiunii venoase centrale. In ceea ce priveşte microcirculaţia
şi perfuzia tisulară, pH-ul, lactatul şi excesul de baze sunt utile atât pentru
diagnostic cât şi pentru aprecierea eficienţei repleţiei volemice.8,11

Răspunsul pacientului la administrarea de fluide poate duce la următoarele


trei scenarii :

1. Pacientul responsiv : funcţiile vitale ale pacientului revin la valorile


normale, ceea ce indică pierderea a mai puţin de 20% din volumul sanguin
circulant şi lipsa sângerării active în momentul examinării.

32
2. Pacientul responsiv tranzitor : funcţiile vitale revin la valori normale
pentru scurtă durată, cu deteriorare recurentă ulterioară prin scăderea tensiunii
arteriale şi tahicardizare. La aceşti pacienţi estimăm pierderi sanguine între 20-
40% din volumul sanguin circulant efectiv, necesitând transfuzii de sânge şi
intervenţie chirurgicală urgentă.

3. Pacienţii nonresponsivi : funcţiile vitale ale pacientului nu se


îmbunătăţesc deloc după administrarea iniţială de fluide. Prima ipoteză în acest
caz este că şocul nu este datorat hipovolemiei ci unei alte cauze (şoc cardiogen –
de exemplu în contuzia miocardică severă, sau şoc obstructiv – de exemplu în
tamponada cardiacă). A doua ipoteză este că pacientul pierde sânge cu un debit
mai mare decât decât cel al perfuziilor administrate. Pentru diagnosticul
diferenţial al celor două entităţi clinice trebuie luat în considerare mecanismul
traumatic şi prezenţa semnelor asociate (cum ar fi măsurarea presiunii venoase
centrale). Dacă se confirmă şocul hemoragic, pierderile sanguine sunt estimate a
fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar pacientul trebuie să
beneficieze de urgenţă de continuarea resuscitării volemice, de transfuzii de
sânge paralel cu controlul hemoragiei prin hemostază chirurgicală sau
angiografică.

Dacă este necesar, se administrează masă eritrocitară pentru a atinge o


valoare a hemoglobinei de peste 7/9g/dl, plasmă proaspătă congelată dacă PT şi
APTT sunt mai mai de 1,5 ori faţă de valorile control, masă trombocitară pentru
menţinerea unui număr de trombocite de peste 50x109.11 Pentru a reduce
incidenţa hipotermiei ce are impact negativ asupra coagulării, se recomandă
încălzirea tuturor soluţiilor perfuzate înainte de administrare.

33
Utilizarea sistemelor de salvare a sângelui

Se poate lua în considerare utilizarea sistemelor de salvare a sângelui sau de


perfuzie rapidă; sistemul cell saver concentrează sângele recoltat din plaga
pacientului; concentratul obţinut din propriul sânge, ce are un hematocrit ridicat
(aprox 85-90%), se transfuzează imediat pacientului de la care s-a recoltat. În
funcţie de vârsta pacientului, de eficientă şi rapiditatea efectuării hemostazei, se
apreciază necesitatea administrării preparatelor de sânge, până la pregătirea
sângelui recoltat. La pacienţii tineri se poate realiza o diluţie normovolemică,
până la administrarea sângelui recoltat (de regulă după realizarea hemostazei
chirurgicale). Avantajele folosirii acestui sistem, în afară de înlăturarea riscurilor
transfuzionale, constau şi într-o durată mai mare de viaţă a hematiilor
retransfuzate, cu o mai mică hemoliză posttransfuzională.

Utilizarea medicaţiei inotrope sau vasopresoare

Ghidul ESA privind hemorragia acută posttraumatică afirmă faptul că


vasopresoarele pot fi utilizate în managementul iniţial al traumei, dar deşi sunt
utile pentru refacerea presiunii arteriale, “nu trebuie considérate un substitut al
resuscitării volemice”. Vă prezentăm mai jos medicaméntele inotrope şi
vasopresoare cele mai utilizate în urgenţă.

Adrenalina

Administrarea de adrenalină este indicată când efectul inotrop al dopaminei este


inadecvat chiar la o doză de 7-10g/kgc/min. Adrenalina este o catecolamină cu
acţiune directă şi activitate beta 1 –adrenergică potentă. Efectele asupra
receptorilor periferici sunt mixte, de tip vasodilataţie mediată 2 – la nivelul

34
arteriolelor musculare şi vasoconstricţie mediată 1 – la nivel cutanat şi splanhnic.
Odată cu creşterea dozei, efectele variază de la predominant beta (25 – 50
ng/kg/min), apoi mixt alfa şi beta, la predominant alfa – adrenergic (75 – 100
ng/kg/min) . Efectul net asupra RVS este dependent de doză. Adrenalina este cel
mai potent activator al receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori mai activă
decât Noradrenalina şi de mai mult de 100 ori mai potentă comparativ cu
Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina pot produce scăderea presiunii arteriale
datorită vasodilataţiei 2 – mediate şi creşterii fluxului sanguin muscular. Efectul
predominant al adrenalinei este atât inotrop pozitiv cât şi cronotrop şi are ca
rezultat creşterea debitului cardiac, automatismului cardiac şi presiunii arteriale
sistolice. Se produce o scădere moderată a presiunii arteriale diastolice, ceea ce
reflecta vasodilataţia din teritoriul musculaturii scheletice, rezultat al stimularii
receptorilor 2 . Efectul net este de creştere a presiunii pulsului cu modificarea
minimă a presiunii arteriale medii. Deoarece presiunea arterială medie nu se
modifică semnificativ nu apare bradicardie reflexă ca rezultat al activării
baroreceptorilor.

În doze mai mari produce venoconstricţie severă şi creşterea presarcinii, cu


scăderea fluxului sanguin la nivelul vaselor cutanate, renale şi din mucoase. Ca
efecte adverse apar: tahicardie, tahidisritmie şi vasoconstricţie periferică (oligurie,
acidoză metabolică, ischemie a membrelor). Stimularea glicogenolizei produce
deseori hiperglicemie, iar acidoza lactică poate fi agravată de formarea excesivă
de piruvat .

35
În timpul administrării în perfuzie continuă, administrarea simultană a unui
vasodilatator poate cupa vasoconstricţia indusă de adrenalină, în special în
teritoriul splanhnic şi renal.

În ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rămâne un inotrop extrem de util. Pentru


a evita oliguria, insuficienţa renală şi acidoza metabolică trebuie folosită doza
minimă necesară şi administrarea sa trebuie întreruptă cât mai rapid posibil .

Noradrenalina

Noradrenalina are o structură similară adrenalinei şi are acţiune periferică de tip


1 extrem de potentă şi efect 2 relativ slab. Ca urmare, se produce
vasoconstricţie intensă la nivelul circulaţiei musculaturii scheletice, ficatului,
rinichilor şi tegumentului. Creşte rezistenţa vasculară atât a cordului drept cât şi a
cordului stâng, reflectate prin creşterea presiunii sistolice, diastolice şi medii. De
aceea, în ciuda creşterii contractilităţii miocardice, debitul cardiac poate fi în mică
măsură modificat sau chiar scăzut reflex (scade întoarcerea venoasă şi scade
reflex frecvenţa cardiacă în urma stimulării baroreceptorilor de creşterea marcată
a presiunii arteriale medii). În şoc, noradrenalina constituie agentul de elecţie. O
perfuzie continuă de Noradrenalină, 4-16 g/min. iv, poate fi utilizată pentru
tratamentul hipotensiunii refractare. Utilizarea soluţiei de glucoză 5% ca vehicul
pentru Noradrenalină asigură o aciditate suficientă pentru a preveni oxidarea
catecolaminelor. Extravazarea tisulară în timpul perfuziei poate produce
vasoconstricţie locală severă şi posibil necroză. Există riscul producerii
vasoconstricţiei excesive cu alterarea perfuziei de organe, ischemiei periferice şi
creşterii postsarcinii.

36
Dopamina

Precursor metabolic al noradrenalinei şi adrenalinei, dopamina acţionează direct


asupra receptorilor alfa-, beta- şi dopaminergici, dar 50% din acţiunea sa este
indirectă, mediată de eliberarea de noradrenalină din terminaţiile nervoase. De
aceea este mai puţin eficientă când depozitele de noradrenalină sunt epuizate, ca
în cardiomiopatii cronice, disfuncţii miocardice severe sau stadii tardive de şoc.

Receptorii D1 sunt localizaţi postsinaptic şi mediază vasodilataţia vaselor renale,


mezenterice, coronare şi cerebrale. Activarea acestor receptori este mediată de
adenilciclaza. Receptorii D2 sunt în principal presinaptici şi inhibă eliberarea de
noradrenalină. Greaţa şi voma produse de Dopamină reflectă probabil stimularea
receptorilor D2. Metabolizarea rapidă a Dopaminei obligă la utilizarea acesteia
sub formă de perfuzie continuă (1-2g/kgc/min iv) pentru a menţine
concentraţiile plasmatice terapeutice. Pentru administrare intravenoasă
Dopamina trebuie dizolvată în soluţie de glucoză 5% pentru a evita inactivarea
catecolaminelor care poate apărea în soluţiile alcaline.

În funcţie de doza folosită, dopamina stimulează în principal receptorii D1 (0.5-


3g/kgc/min iv) de la nivelul rinichiului, producând vasodilataţie renală, receptorii
beta-1 (3-10g/kgc/min iv) de la nivelul cordului şi receptorii alfa (>10g/kgc/min
iv) de la nivelul vaselor periferice.

Avantajul major al dopaminei constă în faptul că în doze mici (0,5-2 g/kg/min)


acţionează selectiv asupra receptorilor beta-2 şi dopaminergici producând
creşterea fluxului renal la nivel splanhnic şi renal. Conceptul de “doza renală” a
dopaminei este controversat, creşterea fluxului urinar fiind atribuită mai curând

37
unui mecanism diuretic ce implică ATP-aza la nivel tubular distal decât creşterii
perfuziei renale. Dopamina inhibă reabsorbţia tubulară renală, ceea ce sugereaza
că diureza şi natriureza care însoţesc frecvent administrarea de dopamină pot să
apară independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiţia secreţiei de
aldosteron poate contribui la creşterea excreţiei de sodiu, produse de dopamină.
La adulţi, dopamina produce diureză şi natriureză în mai mare măsură decât
dobutamina. Cu toate acestea, nici un studiu clinic randomizat nu a demonstrat o
scădere a incidenţei apariţiei insuficienţei renale acute când dopamina se
administrează pacienţilor consideraţi ca având acest risc (clampare de aortă
abdominală, bypass cardiopulmonar). În ciuda diurezei induse de dopamină, nu
există dovezi că debitul urinar în prezenţa unui debit cardiac scăzut şi/
hipovolemiei protejeaza funcţia renala. Utilizarea dopaminei dupa ce insulta
renala s-a produs nu indică ameliorarea ratei de filtrare glomerulară. Dobutamina,
în doze mici, a fost asociată cu clearance mai mare de creatinină comparativ cu
doze similare de dopamină. În doze de 3-10 g/kgc/min dopamina are efect
predominant beta 1-adrenergic asupra contractilităţii miocardice. În aceste limite
de doză incidenţa tahiaritmiilor şi a ischemiei miocardice este scăzută. Dopamina
menţine presiunea arterială prin activitate alfa 1-adrenergic vasoconstrictoare
chiar în prezenţa unei hipovolemii moderate. Peste 10 g/kgc/min, efectele alfa-
adrenergice şi cronotrop negative devin predominante şi au ca rezultat
vasoconstricţie cutanată şi splanhnică, oligurie şi tahiaritmii, oferind puţine
avantaje comparativ cu efectele potente alfa- adrenergice ale noradrenalinei.

Extravazarea Dopaminei, ca şi a Noradrenalinei, produce vasoconstricţie locală


intensă cu risc de necroză care poate fi tratată prin infiltrare locală de
fentolamină. Dopamina nu este eficientă în administrare orală şi nu traversează
38
bariera hematoencefalică în cantităţi suficiente pentru a produce efecte la nivelul
SNC. Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este absorbit din tractul
gastrointestinal şi traversează bariera hematoencefalică. Hiperglicemia, prezentă
de obicei la pacienţii cu perfuzie continuă de Dopamină reflectă inhibiţia secreţiei
de insulină indusă de aceasta.

Dobutamina

Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol şi se prezintă sub forma


unui amestec racemic 1 : 1 de doi izomeri optici: enantiomerul (-) predominant 1
–adrenergic şi enantiomerul (+) 1 şi 2 – adrenergic ; cu toate acestea în
amestecul racemic predomină activitatea beta adrenergică. Comparativ cu
isoproterenolul are aceeaşi activitate beta – adrenergică pură dar nu posedă
activitate marcat cronotrop pozitivă. Dobutamina creşte performanţa miocardică
prin combinarea efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De asemenea
produce vasodilataţie pulmonară şi scăderea postsarcinii ventriculului drept. Spre
deosebire de dopamină, acţiunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalină şi
orice creştere a fluxului sanguin renal sau splanhnic se datorează numai creşterii
debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de Dopamina are efecte
coronarodilatatoare. Dobutamina are reputaţia absenţei efectelor cronotrope,
dar aceasta este prin comparaţie cu isoproterenolul şi nu cu dopamina. Efectele
cronotrope şi disritmogene devin evidente la doze mari şi nu sunt mai puţin lipsite
de riscuri decât cele asociate dopaminei.

Metabolismul rapid al dobutaminei obligă la administrarea sa în perfuzie


intravenoasă continuă în doze de 2-10g/kgc/min pentru a menţine concentraţiile
plasmatice terapeutice. Ca şi Dopamina, Dobutamina trebuie dizolvată în soluţie

39
de glucoză 5% pentru administrare intravenoasă, evitând astfel inactivarea
catecolaminelor, care poate apărea în soluţia alcalină.

Dobutamina produce o creştere dependentă de doză a debitului cardiac şi


scăderea presiunilor de umplere atrială fără a se asocia cu o creştere
semnificativă a presiunii arteriale şi alurii ventriculare. Spre deosebire de
Dopamină, Dobutamina nu are o activitate vasoconstrictoare clinic importantă şi
rezistenţa vasculară sistemică nu este de obicei afectată în mare măsură. De
aceea Dobutamina are o indicaţie minimă în cazul pacienţilor care necesită
creşterea RVS şi nu a performanţei miocardice, pentru a obţine creşterea presiunii
arteriale. In cazul pacienţilor cu presiune crescută în artera pulmonară după
înlocuirea de valvă mitrală, administrarea de Dobutamină (până la
10g/kgc/min) creşte debitul cardiac şi scade rezistenţele sitemică şi pulmonară.
Aceste modificări au fost asociate cu creşterea şuntului intrapulmonar. Efectele
minime ale Dobutaminei asupra frecvenţei cardiace şi presiunii arteriale reduc
posibilitatea de creştere a consumului miocardic de oxigen. Doze mari de
Dobutamină (>10g/kgc/min) predispun însă la tahicardie şi tulburări de ritm.

Dopexamina

Dopexamina, mai nou introdusă în uzul clinic, are un profil farmacologic unic:
efect 2 – adrenergic de 60 de ori mai mare faţă de dopamină, efect DA1 la o
treime şi activitate 1- adrenergică relativ scăzută. Efectul inotrop pozitiv relativ
slab reflectă în principal acţiunea 2 agonistă şi potenţarea Noradrenalinei
endogene ca urmare a blocării recaptării acesteia. Dopexamina creşte debitul în
special prin reducerea postsarcinii şi creşte fluxul sanguin renal. Prezintă
tahifilaxie în mai mică măsură decât dobutamina şi o reducere mult mai marcată a

40
postsarcinii. Ca şi dopamina, poate elibera noradrenalină (prin blocarea
recaptării), dar potenţialul disritmogenic este mult mai redus. Dopexamina are
efect inotrop pozitiv foarte slab, dar efectul vasodilatator splanhnic este extrem
de potent, reducând postsarcina şi îmbunătăţind fluxul sanguin la nivelul
organelor vitale, inclusiv la nivel renal. Are şi un efect eficient natriuretic şi
diuretic, îmbunătăţind clearance-ul creatininei.

Fenilefrina

Fenilefrina este un agonist 1- adrenergic noncatecolaminic, care produce


vasoconstricţie periferică fără apariţia tahicardiei reflexe sau a efectului inotrop.
Fenilefrina acţionează direct asupra receptorilor 1, o mică parte din răspunsul
farmacologic fiind datorat capacităţii sale de a elibera Noradrenalină (mecanism
indirect). Efectul asupra receptorilor beta este minim. Doza necesară pentru a
stimula receptorii 1 este cu mult mai mică decât cea necesară pentru a stimula
receptorii 2. Ca urmare, venoconstricţia este mai mare decat constricţia
arterială. Volumul circulant efectiv este redistribuit spre cord şi creier, care nu au
răspuns potent 1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este indicată ca
tratament temporar când hipotensiunea şi tahicardia ameninţă balanţa
miocardică de oxigen. Clinic, fenilefrina mimează efectele noradrenalinei, dar
este mai puţin potentă şi acţiunea sa durează mai mult. Injectarea rapidă de
fenilefrină pacienţilor cu afecţiuni coronariene produce vasoconstricţie periferică
dependentă de doză şi creşterea presiunii arteriale sistemice însoţite de scăderea
debitului cardiac. Scăderea debitului cardiac poate reflecta creşterea postsarcinii,
dar mai curând se datorează apariţiei unui reflex baroreceptor-mediat de
bradicardizare ca răspuns la creşterea presiunii diastolice induse de fenilefrină.

41
Este posibil ca scăderea debitului cardiac să limiteze creşterea asociată a presiunii
arteriale sistemice. Administrarea rapidă de fenilefrină 1g/kg iv pacienţilor cu
afecţiuni coronariene, aflaţi sub anestezie generală produce alterarea globală a
funcţiei ventriculare stângi. Premedicaţia orală cu Clonidină creşte răspunsul
presor la fenilefrină, posibil datorită potenţării vasoconstricţiei 1 –mediate
induse de Clonidină. Stimularea receptorilor 1 de la nivelul cordului de către
fenilefrină poate contribui la generarea de tulburări de ritm în timpul anesteziei
cu halothane. Fenilefrina creşte presiunea în artera pulmonară. Fluxurile sanguine
renal, splanhnic şi cutanat sunt scăzute, dar fluxul coronarian este crescut.

ŞOCUL CARDIOGEN
Şocul cardiogen este definit ca starea de şoc datorată scăderii debitului
cardiac având drept consecinţă hipoxia tisulară, volumul intravascular fiind, însă
normal.

Tabloul hemodinamic al şocului cardiogen se diferenţiază de cel al şocului


hipovolemic prin faptul că şocul cardiogen generează presiuni crescute de
umplere a cordului, care produc caracteristicile clinice ale edemului pulmonar şi
creşterea PVC (presiunii venoase centrale). Criteriile hemodinamice pentru şocul
cardiogen includ: hipotensiune arterială susţinută (TAS mai mică sau egală cu 90
mmHg pentru cel puţin 30 de minute), index cardiac redus (mai mic de 2,2L/ (min
m2)), presiune ridicată de ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de 15 mmHg).7

42
În tabelul nr. 7 se face o comparaţie între tablourile hemodinamice tipice
din şocul hipovolemic şi şocul cardiogen.

Tabel 7 Comparaţie între tablourile hemodinamice tipice din şocul hipovolemic


şi şocul cardiogen.

Parametru Limite Şoc Şoc


normale hipovolemic cardiogen

AV bătăi/min. 60 – 120 > 120 > 120

IC l/min/m2 2,2 – 4 < 2,2 < 2,2

IB ml/bătaie/m2 30 – 50 < 30 < 30

PCPB mmHg 6 – 12 <4 > 18

RVS dyne sec 1500 – 3000 > 3000 > 3000


cm-5/m2

SvO2 % 70 – 80 < 55 < 55

AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea
capilară pulmonară blocată

Principalele cauze de şoc cardiogen la pacientul politraumatizat sunt:


contuzia miocardică şi infarctul miocardic acut.

Diagnosticul contuziei miocardice ca o cauză a şocului cardiogen se


bazează pe cunoaşterea cinematicii accidentului (traumatismele toracice cu
impact sternal direct, sau mecanismele de decelerare bruscă) coroborată cu
investigaţii ţintite : electrocardiograma, ecografie cardiacă, determinarea

43
enzimelor cu specificitate cardiacă (troponinaI). În ceea ce priveşte infarctul
miocardic acut, teoretic, există posibilitatea ca stressul provocat de accident să
determine un sindrom coronarian acut cu şoc cardiogen, dar aceste situaţii sunt
foarte rare.7

Tratamentul şocului cardiogen determinat de contuzia miocardică


presupune administrarea de fluide (mai ales dacă există o hemoragie
concomitentă), de medicamente inotrope şi vasopresoare. Dacă pacientul nu
răspunde la aceste metode terapeutice se poate lua în considerare utilizarea
balonului de contrapulsaţie aortică.10 Şocul cardiogen determinat de infarctul
miocardic acut este mai dificil de tratat în condiţiile pacientului traumatic,
datorită restricţiilor privind anticoagularea acestuia.8

SOCUL OBSTRUCTIV

Şocul poate fi determinat de obstrucţia mecanică a circulaţiei, prin


împiedicarea umplerii cardiace diastolice. Două exemple de entităţi clinice care
pot determina şoc obstructiv sunt pneumotoraxul sufocant şi tamponada
cardiacă, ambele fiind leziuni rapid letale care trebuie diagnosticate şi tratate încă
din timpul evaluării primare. Ambele determină anterograd scăderea debitului
cardiac şi implicit a tensiunii arteriale cu diminuarea consecutive a perfuziei
periferice, iar retrograd creşterea presiunii venoase centrale.
Diagnosticul şi tratamentul de urgenţă al ambelor leziuni este prezentat pe larg
în capitolul “Evaluarea primară a pacientului politraumatizat”.

44
SOCUL DISTRIBUTIV
Sunt două forme de şoc distributiv care se pot întâlni mai frecvent la
pacientul politraumatizat: şocul septic şi şocul neurogen.

Şocul septic

Acesta nu este frecvent întâlnit la pacientul traumatic în faza de


management acut sau la prezentare, fiind mai frecvent la zile sau chiar
săptămâni de la evenimentul traumatic. Sunt mai mulţi factori de risc pentru
apariţia şocului septic la pacientul politraumatizat, dintre care amintim:
pacienţii care au leziuni intens contaminate, de exemplu plăgi ale ţesuturilor
moi contaminate teluric la locul accidentului, sindroamele de strivire, pacienţii
critici, pacienţii cu arsuri, etc.

Socul septic are un profil hiperdinamic, caracterizat prin vasodilataţie


periferică şi scăderea rezistenţei vasculare sistemice. Debitul cardiac poate fi
scăzut la început, dar după repleţia volemică, valorile pot fi mai mari decît
valoarea normală.7

Ca şi în cazul celorlalte şocuri, tratamentul vizează restabilirea perfuziei


tisulare, implicit a parametrior hemodinamici, în paralel cu identificarea şi
tratarea sursei de infecţie.

Socul neurogen

Cauza cea mai frecvetă a şocului neurogen este reprezentată de leziunile la


nivelul măduvei spinării, determinate de fracturile coloanei vertebrale
cervicale sau toracice înalte. Leziunile medulare la acest nivel determină
întrruperea mecanismelor de reglare simpatică a tonusului vascular. Profilul

45
hemodinamic al şocului neurogen constă în hipotensiune arterială asociată cu
bradicardie, cu extremităţi calde. Diagnosticul este pus pe baza prezenţei
pattern-ului hemodinamic descris mai sus în contextul prezenţei unor deficite
motorii şi senzitive care indică nivelul leziunii spinale.

Repleţia volemică este de multe ori suficientă pentru ameliorarea


parametrilor hemodinamici în şocul neurogen. Dacă nu, se va adăuga şi
suportul vasopresor. După restabilirea funcţiei circulatorii se va lua în
considerare stabilizarea inraoperatorie a fracturii de coloană vertebrală.7,8,9

ŞOCUL TRAUMATIC
Leziunile traumatice vasculare, în contextul unui politraumatism sunt
însoţite de şoc. Şocul traumatic este un şoc hipodinamic (scăderea VSCE, scăderea
TA, scăderea VO2 şi a fluxului) caracterizat prin declanşarea unei reacţii sistemice
inflamatorii de la debut, ca urmare a leziunilor întinse cu eliberare masivă de
mediatori celulari şi dezvoltarea unui SDOM (sindrom de disfuncţie organică
multiplă) primar. Această distrucţie tisulară mare cu imposibilitatea celulei de a
folosi oxigenul ajuns la ea, adaugă şocului un element hiperdinamic. În patogenia
acestei forme de SDOM primează desigur efectul direct al traumei, care
determină în mare măsură şi evoluţia sa, prin caracterul şi gravitatea leziunii
primare pe care o produce. În acest sens există trei posibilităţi evolutive:

1. Exitus, în situaţia unei leziuni primare de gravitate incompatibilă cu


supravieţuirea imediată
2. Declanşarea răspunsului inflamator sistemic şi evoluţia spre SDOM secundar,
atunci când leziunea primară este suficient de gravă, dar resuscitarea

46
bolnavului este posibilă şi asigură timpul necesar dezvoltării răspunsului
inflamator anormal
3. Evoluţia spre vindecare, atunci când leziunea primară poate fi rezolvată în timp
util prin tatamentul aplicat şi intervenţia reacţiei inflamatorii normale,
fiziologice

Tabel 8 Tabloul hemodinamic în şocul traumatic

Parametru Limite Şoc traumatic


normale

AV bătăi/min. 60 – 120 > 120

IC l/min/m2 2,2 – 4 < 2,2

IB 30 – 50 < 30
ml/bătaie/m2

PCPB mmHg 6 – 12 <4

RVS dyne sec 1500 – 3000 > 3000 moderat


cm-5/m2 crescut

SvO2 % 70 – 80 < 55

AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea
capilară pulmonară blocată

Principiile de tratament constau în:

47
 abordarea rapidă şi concomitentă a tuturor leziunilor pentru evitarea
continuării SIRS şi instalării MSOF

 abordarea chirurgicală precoce cu rezolvarea tuturor leziunilor într-un singur


timp anestezic

 refacerea volumului sanguin circulant efectiv

 menţinerea presiunii de perfuzie a organelor vitale cu ajutorul substanţelor


inotrope şi vasoconstrictoare

 eventual monitorizare Swan-Ganz pentru evaluarea şi obţinerea unor


parametri adecvaţi: IC > 4,5 l/min, DO2 > 600 ml/min/mp, VO2 >160
ml/min/mp

Bibliografie

1 Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special


reference to distributive effects în Hinshaw LB., Cox BG- The Fundamental
Mechanisms of Shock, New York, Plenum Press, 1972:13
2 Jimenez EJ: Shock în Critical Care Third Edition, sub redacţia Civetta JM, Taylor RW

şi Kirby RR, ed. Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997:361


3
Benoit Vallet, Emmanuel Robin, Gilles Lebuffe, chapter 91:Resuscitation from Circulatory
Shock, from Jean-Louis Vincent, Textbook of critical care, 6th edition 2011.

4Michael N. Cocchi, Edward Kimlin,Mark Walsh, Identification and Resuscitation of the


Trauma Patient in Shock, Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623–642

5Walley KR: Shock în Principles of Critical Care Third Edition sub redacţia Hall JB.,
Schmidt GA., Wood LDH, ed. McGRAW- HILL, 2005: 257
6MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2008:41-
54
7 MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2008:
214-217
8 Concepte moderne în managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinţescu, Reto Stocker, Ludwig Labler, Claudiu
Turculeţ in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane, Bucuresti, 737-759, ISBN 978-973-27-
1579-6

48
9 Alan E. Jones Jeffrey A. Kline , chapter 4 Shock, Rosen's Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice, 6th ed
10 American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life

Support for Trauma, 8th edition 2008


11 Rossaint et al. , , Management of bleeding following major trauma: an updated

European guideline, Critical Care, 2010, 14: R52


12 David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong,

Traumatic Hemmorhagic Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine


Practice,Volume 13, Number 11, November 2011
13 George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host

Response to Injury Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely


affects Outcomes in Adult Blunt Trauma Patients: An Analysis of the Glue Grant
Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
14Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic
consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
15 Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following

hzpovolemic shock and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics.


2006;29(5):443-445

49