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Acontece em até 85% dos pacientes com injúria traumática. Os fatores de risco associados são:
exercícios físicos extenuantes, uso de estatinas, etilismo, cirurgias prévias, uso de
medicamentos (fibratos, ciclosporina, macrolídeos, verapamil, amiodarona, varfarina...).
Existem múltiplas etiologias, porém a mais comum é a decorrente de dano muscular. As causas
mais comuns em adultos são: Abuso de álcool e drogas ilícitas, uso de medicamentos,
síndrome neuroléptica maligna e imobilidade. Em crianças, as causas mais comuns são:
traumas, exercícios e overdose.
Outras causas:
Injúria
Síndrome
Exaustão física
compartimental
Abuso de
Imobilização
anfetaminas
Outras etiologias
Distrofia muscular de
Hipocalemia Hiperaldosteronismo Monóxido de carbono
Becker
Outras etiologias
Doença de
Peixes Estatinas Influenza A e B
Parkinson
Cogumelos Antipsicóticos/
Herpes Dermatomiosite
selvagens Antidepressivos
Antihistamínicos Leptospira
O alto influxo de sódio, associado a um alto influxo de cálcio leva a danos diretos e indiretos
aos canais iônicos.
O influxo de cálcio para o seu interior provoca uma contração muscular persistente com
consequente perda de energia e morte celular, que atrai neutrófilos, liberação de radicais
livres e proteases, levando à miólise. O excessivo edema celular, sobretudo durante a
reperfusão de zonas traumatizadas, condiciona grandes aumentos de volume muscular, da
desidrogenase lática, da aspartatoaminotransferase e da alaninoaminotransferase.
O aparecimento de mioglobina elevada e de mioglobinúria, conjugado com a acidose
metabólica que surge em consequência da liberação de ácidos orgânicos das células
necrosadas e de ácido lático durante a hipoxia celular, vai determinar a precipitação dos
cristais de ácido úrico e de mioglobina nos túbulos renais.
A hipocalcemia surge nas fases iniciais, quando o cálcio se deposita nos músculos, e é
posteriormente compensada pelo aumento da atividade da glândula paratireoide que, numa
fase posterior, pode até levar à hipercalcemia.
Desequilíbrio do Contração
Dano aos canais Influxo excessivo
balanço miofibrilar e ativ
iônicos de Na+ e Ca++
intracelular de proteases
O quadro clínico é variável, podendo ir de mialgias leves a lesão renal aguda severa. A tríade
clássica consiste em dor muscular (leve a moderada), fraqueza/edema e urina
avermelhada/amarronzada (mioglobinúria). Também podem surgir sintomas sistêmicos como
febre, mal estar, dispepsia, êmese, náusea. Pode haver oligúria ou anúria por lesão renal ou
depleção de volume, dor e edema generalizado ou localizado, bem como síndrome
compartimental (5 P’s: Dor, parestesia, palidez, paralisia, pulsação ausente)
O diagnóstico diferencial deve ser feito com condições que levam à alteração de cor na urina
(para as cores amarronzada-avermelhada), como: hematúria, porfiria, hemoglobinúria,
alimentação (beterraba, corantes), drogas (rifampicina, cloroquina, ibuprofeno,metildopa,
levodopa, metronidazol), bem como com condições que levem ao aumento da CPK, como o
infarto agudo do miocárdio.
Alguns exames complementares que podem ser feitos são: CPK, mioglobina sérica, creatinina,
DHL, Ácido úrico, TGO, TGP, Cálcio, Gasometria, EAS, ECG, Biópsia do músculo (se miopatia
inflamatória idiopática aguda).
Deve-se iniciar hidratação venosa vigorosa com solução salina isotônica, precocemente. A taxa
de administração de fluidos depende da gravidade, do volume e do débito urinário, podendo
chegar a mais de 10L/dia. Recomenda-se uma taxa inicial de 400-1000ml/hora (sempre
cuidadosamente monitorando o débito urinário e sinais de congestão).
Indica-se terapia renal substitutiva se: houver lesão renal aguda; inabilidade de corrigir excesso
de volume; acidose; hipercalemia.
As complicações tardias ocorrem entre 12-72h após a injúria e são: Lesão renal aguda, CIVD e
síndrome compartimental.
O prognóstico é variável. A mortalidade varia entre 1,6% a 46% e está relacionada ao tempo de
diagnóstico. Um diagnóstico e tratamento precoces podem levar à recuperação completa.
80% dos pacientes com lesão renal aguda recuperam completamente a função renal.
Referências
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