REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE SEMIOLOGIA Y PATOLOGIA

DISNEA

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE

Autores: Andrés Le Grand C.I 23.869.250, Paola Hernández C.I 25.731.299,

Alejandro Ibarra C.I 23.861.292, Nathyuska Isabel Larrazábal C.I 24.376.636,
Giancarlo Cuomo C.I 25.0183.53, Maria Harraka C.I 26.017.519, Contreras Wilmer
C.I 25.186.015.

Maracaibo, Febrero 2017

 Índice

1. Definición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 4
3. Clasificación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
4. Causas de disnea aguda y crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
5. Escalas de disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 20
6. Síntomas y exploración complementaria según la sospecha etiológica. .. 23
7. Historia clínica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . .... 30
8. Exploración física. . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . .. . …………. . . . . 34
9. Disnea en situación concreta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . 38
10. Pruebas complementarias. . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

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 DEFINICIÓN

Es un síntoma que el paciente relata cómo sensación de ahogo, sed de aire,

dificultad para llevar el aire hasta el final de los pulmones. Dicho síntoma, al igual que el

dolor, tiene un claro componente sensorial y una respuesta individual que se basa en la

experiencia previa, el estado emocional, la edad, el estado nutricional y las

enfermedades asociadas que sumados hacen difícil la correlación entre la gravedad de

la enfermedad y la severidad del síntoma referido por el paciente. Aunque la presencia

de disnea es un marcador sensible de enfermedad pulmonar, cardiaca y

neuromuscular, es a menudo subvalorado por el médico que no lo interroga y por el

paciente que lo atribuye al desacondicionamiento físico o al envejecimiento, dándole

importancia sólo cuando produce gran limitación en las actividades diarias.

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 FISIOPATOLOGÍA

Poco se ha adelantado en los últimos años sobre las explicaciones

fisiopatológicas de la disnea, pero las podemos resumir diciendo que se trata de una

alteración en la relación entre la demanda ventilatoria, (que depende del índice

metabólico, de la estimulación aferente al sistema nervioso central y de la sensibilidad

ventilatoria individual) y la respuesta ventilatoria, (que depende del grado de

obstrucción de la vía aérea, de la integridad de la bomba músculo respiratoria y del

atrapamiento aéreo).

Podríamos utilizar dicha relación para explicar y definir la Disnea de la siguiente

manera:

Ejemplo: Si un paciente tiene una ventilación voluntaria máxima (VVM) de 100

L/min, puede alcanzar demandas ventilatorias de hasta 60 L/min sin tener disnea

(resultado 60%). Pero si un paciente con patología pulmonar tiene una VVM de 40L/min

con sólo 24 L/min de demanda, presentará el síntoma (resultado 166%).

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 Los estímulos aferentes al sistema nervioso central provienen de la estimulación

periférica de diferentes tipos de receptores: quimioreceptores, receptores de los husos

musculares, órganos tendinosos de Golgi, nociceptores III y IV, receptores laríngeos, y

receptores yuxtacapilares (J), los cuales en conjunto censan los cambios de los

volúmenes pulmonares, la tensión, longitud y velocidad de acortamiento muscular, la

frecuencia respiratoria, los cambios de posición del tórax, la fatiga del diafragma,

cambios en las concentraciones de C02, la inflamación y el edema del intersticio.

Mecanoreceptores

Son receptores periféricos situados en vía aérea, pulmón y pared torácica.

Envían su información por vía vagal y modifican la disnea. Es posible que la respiración

rápida y superficial frecuentemente encontrada en procesos parenquimatosos, sea

debida a estimulación de estos receptores. También son los protagonistas de la disnea

relacionada con ejercicio, congestión pulmonar y tromboembolismo pulmonar. Se ha

observado sensación disneica en pacientes con sección espinal cervical, ante cambios

de volumen por el respirador.

Durante el ejercicio disminuye la sensación disneica con el bloqueo vagal. La

disnea por bronco- constricción inducida por histamina disminuye cuando bloqueamos

los receptores con lidocaína inhalada. La distribución de mecanoreceptores es la

siguiente:

1. Vía aérea superior

Dispone de receptores de flujo cuyos impulsos aumentan o disminuyen la sensación

disneica.

5
 Por ejemplo, cuando son estimulados por aire frío (asomarse a la ventana) o

cuando se aplica ventilación por presión, la disminuyen, y cuando se estimulan al

respirar a través de una boquilla de función pulmonar, la aumentan.

2. Pulmonares Del músculo liso de la vía aérea:

Son los receptores de estiramiento o de adaptación lenta, situados sobre todo en

bronquios proximales. Responden a las variaciones de volumen y median el reflejo de

Hering-Breuer (respuesta de los receptores de estiramiento de lenta adaptación, a los

cambios en el volumen pulmonar, cuando se activa este reflejo por inflación pulmonar

sostenida, se produce una inhibición en el comienzo de la siguiente inspiración).

3. De las células epiteliales de las vías respiratorias:

Son receptores de irritación o de adaptación rápida, situados principalmente en

bronquios grandes, que responden mediante bronco constricción ante variedad de

estímulos mecánicos (estimulación táctil, cambios de flujo aéreo e incrementos del tono

muscular bronquial) y químicos (como las generadas en asma).

4. De las paredes alveolares y vasos sanguíneos:

Son receptores C y J correspondientes a terminaciones lentas amielínicas que se

estimulan con la congestión pulmonar y edema (aumento de presión intersticial y

capilar).

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Quimiorreceptores

Los quimiorreceptores centrales se encuentran localizados en diferentes áreas

nerviosas, como la superficie ventral medular, núcleo del tracto solitario y locus

ceruleus.

Responden primariamente a cambios de la concentración de hidrogeniones, y

por tanto de pH, en el fluido cerebroespinal e intersticial medular.

La respuesta a los cambios de CO2 se debe a su rápida difusión a través de la

membrana hematoencefálica y conversión en ácido carbónico y disociación de éste en

bicarbonato e iones H+, que son los que actúan en los quimiorrece tores. La acción de

la anhidrasa carbónica es clave en este proceso. La imidazolhistidina también está

implicada, considerándosela un sensor molecular de pH. La repuesta central originada

tiene una fase rápida debido a la acidificación inmediata del fluido cerebroespinal y

lenta (minutos) por la acidificación del intersticio medular.

Los quimiorreceptores periféricos son aórticos (con escaso protagonismo) y

carotídeos, que son los fundamentales y responden a PaO2 y H+. Están inervados por

fibras mixtas de simpático y parasimpático. Tanto la hipoxia como la hipercapnia indu-

cen disnea. La hipercapnia es independiente de la actividad de los músculos

respiratorios y poten cia la disnea aunque permanezca fijo el patrón ven tilatorio.

Pacientes tetrapléjicos dependientes de ventilador y sin actividad muscular respiratoria,

pueden experimentar disnea tras cambios de carbónico entre 7-11 mmHg. La

hipercapnia se traduce en cambios de pH que estimularían los quimiorre ceptores, pero

deben existir otros mecanismos implicados pues, por ejemplo, esto no explica por qué

no sufren disnea algunos pacientes con acidosis metabólica.

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 La hipoxemia estimula quimiorreceptores y causa activación respiratoria. Puede

considerarse que la hipoxia origina disnea, aunque no existe una relación directa entre

ellas y a veces pacientes no hipoxémicos tienen disnea y viceversa. Al corregir la

hipoxemia puede persistir la disnea.

Toda esta información es llevada a través del nervio vago, laríngeo recurrente y

trigémino hasta el sistema nervioso central (SNC) donde es integrada con estímulos del

sistema límbico, experiencia previa (memorias), estímulos de la corteza cerebral dando

como resultado una respuesta eferente, la cual si logra sobrepasar la capacidad de

respuesta de la bomba músculo - respiratoria o el umbral individual de tolerancia hará

que aparezca el síntoma de disnea.

Con base en los anteriores conceptos pudiéramos definir en términos clínicos la disnea,

como el resultado de un mayor estímulo ventilatorio, consecuencia de una mayor

actividad eferente del SNC hacia los músculos respiratorios con o sin una apropiada

respuesta ventilatoria”. La sensación de disnea parece originarse en la activación de

sistemas sensoriales envueltos en el control de la respiración.

El proceso de la respiración es complejo a pesar de la facilidad con que podemos

olvidarnos de ella: exige unos controladores centrales (voluntarios: corteza motora; e

involuntarios: pneumotáctico, apneustico y medulares), sensores respiratorios

(quimiorreceptores centrales y periféricos; mecanoreceptores de la vía aérea,

pulmonares y pared torácica) y un sistema efector (vía nerviosa y músculos).

8
 La interrelación continua entre centros respiratorios y receptores permite

asegurar la efectividad de las órdenes motoras emitidas a los músculos ventilatorios en

términos de flujo y volumen. La disnea es una integración cortical exclusiva del estado

vigil y no se experimenta dormido. No se ha podido demostrar un área cortical

responsable de la misma aunque se insinúan varias estructuras que podrían estar

implicadas: ínsula anterior, vermix cerebeloso.

Tampoco existe un tipo de aferencia específica de disnea, sino que el sistema

nervioso central realiza un complicado análisis de información, procedente de:

1) La propia percepción del estímulo respiratorio enviado a los músculos respiratorios

(este autoconocimiento del impulso central motor se denomina sensación de esfuerzo);

2) La relación entre las aferencias recibidas y las esperadas (discordancia aferente-

eferente o neuromecánica)

3) Aferencias de mecanoreceptores

4) Aferencias de quimiorreceptores.

No existe un mecanismo único que explique la disnea, sino que hay varios

implicados según las situaciones clínicas que la producen y los mecanismos que la

inducen. Por último, al ser un síntoma, hay que añadir la vivencia personal según

aspectos personales y psicológicos del paciente.

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 CLASIFICACIÓN

Para estudiar la disnea, es didáctico clasificarla según su origen pulmonar o

extrapulmonar y por áreas anatómicas. Pero para aproximarnos al paciente con disnea,

es más útil distinguirla por su forma de instauración en aguda (minutos, horas, pocos

días) o crónica De cualquier modo, el manejo adecuado de este problema exige, por su

variabilidad, ser muy ordenado y sistemático, siendo fundamentales la historia clínica,

exploración física y determinadas exploraciones complementarias.

Disnea aguda:

Valoración del paciente con disnea aguda:

La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave ya que

hablamos de una disnea de comienzo reciente, y por tanto requiere un diagnóstico

precoz y la instauración de tratamiento urgente. Se debe hacer una aproximación

inmediata para valorar datos de potencial extrema gravedad como: inestabilidad

hemodinámica, alteraciones en el nivel de conciencia y mala perfusión periférica. En

estos casos la actuación ha de ser inmediata. La ausencia de estos datos clínicos nos

permite realizar una historia clínica más detallada y encuadrar al paciente dentro de un

perfil clínico y etiológico. Debe recordarse, no obstante, que la disnea es una sensación

subjetiva y su descripción puede estar mediada por variaciones individuales.

Anamnesis y exploración física: En la mayoría de los casos la historia clínica y el

examen físico orienta hacia una patología subyacente. La disnea inspiratoria suele

deberse a estenosis de las vías aéreas altas por edema de la glotis o por cuerpos

extraños y se identifica por producir estridor inspiratorio y tiraje supraclavicular,

supraesternal o intercostal.
10
 La disnea espiratoria acompaña a la estenosis de bronquios de pequeño y

mediano calibre, como en el asma, en el enfisema y en la bronquitis, produciendo

espiración alargada. Es esencial conocer la existencia de patología previa, así como el

tratamiento que recibe el paciente, ya que en la mayoría de los casos la disnea aguda

tiene que ver con la patología de base (en especial respiratoria o cardiaca). Se deben

tener en consideración otros síntomas y signos concomitantes a la disnea que nos

pueden orientar hacia la posible etiología del cuadro disneico: dolor torácico

(cardiopatía isquémica, trombo-embolismo pulmonar [TEP], neumotórax y derrame

pleural) fiebre (neumonías), expectoración (purulenta en los procesos infecciosos,

sonrosada en la insuficiencia cardiaca [IC] y hemática en las neoplasias pulmonares o

tuberculosis).

Clínicos y pruebas complementarias:

Dependiendo de la sospecha clínica se orientarán las pruebas a realizar. La

radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG) son pruebas esenciales siempre en

la valoración inicial.

 Electrocardiograma: No existen datos patognomónicos del ECG en la disnea

aguda de origen cardiaco, pero un ECG normal prácticamente excluye y debe

hacer replantear seriamente el diagnóstico de IC, al menos si es debido a

disfunción ventricular sistólica (valor predictivo negativo > 98%). Por otra parte, el

ECG permite identificar arritmias que pueden ser un factor contribuyente a la

desestabilización de la IC y constituye un elemento crucial en el diagnóstico de

los síndromes coronarios agudos. Un ECG de 12 derivaciones debe realizarse en

todos los pacientes con sospecha de IC.

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  Radiografía de tórax: La presencia de cardiomegalia y/o signos de congestión y

edema intersticial apoyan fuertemente el diagnóstico de origen cardiaco. La

radiografía de tórax también ayuda al diagnóstico diferencial, permitiendo

descartar patología pulmonar, como alteraciones del parénquima pulmonar,

pleurales o de la caja torácica; si bien ambas pueden coexistir en el mismo

paciente (una neumonía puede desestabilizar una IC preexistente). Además de

la aproximación diagnóstica permite una valoración evolutiva.

 Gasometría arterial: Aporta información de la repercusión clínica de la patología

subyacente causante de la disnea. La presencia de insuficiencia respiratoria

global orienta a procesos respiratorios. Los pacientes con patología cardiaca

pueden presentar hipoxemia, pero sin retención excesiva de carbónico.

Analítica Recomendada:

En todos los pacientes con disnea aguda, incluyendo gasometría arterial,

hemograma, glucemia, función renal, electrolitos y coagulación. En pacientes

seleccionados serán necesarias otras determinaciones analíticas específicas, por

ejemplo, dímero D si hay sospecha de TEP.

Péptidos natriuréticos: Los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) y NT-proBNP

aumentan significativamente en la IC y pueden ser de gran utilidad, en particular en el

diagnóstico diferencial de la disnea aguda (de causa cardiaca o pulmonar). Aunque la

sensibilidad es elevada son poco específicos, pudiendo estar altos en algunos casos de

fibrilación auricular, broncopatía crónica (sobre todo si existe cor pulmonale), embolismo

pulmonar, hipertensión arterial con hipertrofia ventricular, etc. Sin embargo, niveles

elevados o muy elevados irían a favor del diagnóstico de origen cardiaco en un contexto

12
clínico favorable, y niveles bajos (BNP < 100 pg/ml) poseen un valor predictivo negativo

superior al 98%. El problema del punto de corte aún no ha sido totalmente resuelto,

pero en el caso de la IC aguda es de esperar niveles altos o muy altos de BNP5.

Niveles sólo moderadamente elevados podrían ser más compatibles con una situación

de IC crónica o con algunas de las descritas previamente.

Ecocardiograma: La valoración ecocardiográfica se considera el método más preciso y

accesible para valorar la presencia de cardiopatía estructural: hipertrofia ventricular,

función ventricular y otras alteraciones como valvulopatías. Por ello, esta técnica debe

solicitarse ante cualquier sospecha clínica fundada de fallo cardiaco.

Otras pruebas diagnósticas: Dependiendo de la sospecha clínica se realizará

tomografía axial computarizada torácica, gammagrafía de ventilación/ perfusión

pulmonar, broncoscopia y coronariografía.

Disnea crónica

En el caso de la disnea crónica nos referimos a un tipo de disnea progresiva la cual en

un momento dado puede presentar alguna agudización entre algunas de sus causas

encontramos asma, enfermedad intersticial, EPOC, falla cardíaca, obstrucción de las

vías aéreas superiores, desacondicionamiento físico, reflujo gastroesofágico, causas

psicógenas y extrapulmonares (patología tiroidea).

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 CAUSAS DE DISNEA AGUDA Y CRÓNICA

Causas de disnea aguda:

Enfermedad de origen pulmonar

• Obstrucción de la vía aérea superior

• Aspiración de cuerpo extraño

• Asma bronquial

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• Broncoespasmo

• Neumonía

• Neumotórax

• Derrame pleural

• Tromboembolismo pulmonar

• Hemorragia pulmonar

• Traumatismo torácico

• Distress respiratorio del adulto

Enfermedad de origen extrapulmonar

• Edema pulmonar cardiogénico

• Edema pulmonar no cardiogénico

• Hiperventilación por ansiedad

• Acidosis metabólica.

• Alteraciones neuromusculares

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Causas de disnea crónica

La disnea es la consecuencia de alteraciones de la función normal en el aparato

cardiopulmonar. Se dice que la disnea es crónica cuando dura más de tres meses, su

aparición es más progresiva y es mejor tolerada que la aguda. Es originada

principalmente por una enfermedad pulmonar o extrapulmonar (cardiovascular).

Causas más comunes:

Enfermedades obstructivas de la vía aérea (Enfisema, Bronquitis crónica, asma

bronquial, EPOC).

El asma y la EPOC, las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes,

se caracterizan por obstrucción del flujo aéreo espiratorio, que casi siempre causa

hiperinflación dinámica de los pulmones y la pared torácica. Los pacientes con

enfermedad moderada a grave tienen aumento de las cargas de resistencia en los

músculos ventilatorios y aumento del trabajo respiratorio. El asma y la EPOC pueden

causar hipoxemia e hipercapnia por discrepancia entre ventilación y perfusión (V˙/Q˙).

Enfermedades del parénquima pulmonar

Las enfermedades intersticiales pulmonares, que pueden derivar de infecciones,

exposiciones laborales o trastornos autoinmunitarios, se relacionan con aumento de la

rigidez (descenso de la distensibilidad) de los pulmones y aumento del trabajo

respiratorio. Además, la discrepancia V˙/Q˙ y la destrucción o engrosamiento de la

interfase alveolocapilar pueden causar hipoxemia y aumentar el impulso respiratorio.

15
La estimulación de los receptores pulmonares puede aumentar más la hiperventilación

característica de la enfermedad intersticial leve a moderada.

Enfermedad pleural

Los grandes derrames pleurales pueden contribuir a la disnea, al incrementar el

trabajo de la respiración y al estimular los receptores pulmonares, si también coexisten

con atelectasia.

Vasculopatías pulmonares

La enfermedad tromboembólica pulmonar y las enfermedades primarias de la

circulación pulmonar (hipertensión pulmonar primaria, vasculitis pulmonar) causan

disnea por aumento de la presión arterial pulmonar y estimulación de los receptores

pulmonares. La hiperventilación es frecuente y es posible que haya hipoxemia.

Enfermedades de la pared torácica

Un mayor esfuerzo para respirar también se observa en las situaciones que

vuelven rígida la pared del tórax como la cifoescoliosis, o que debilitan los músculos de

la ventilación, como la miastenia grave o el síndrome de Guillain-Barré.

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Disnea extrapulmonar

Cardiovascular

1. Enfermedades de las cavidades izquierdas del corazón

Las enfermedades del miocardio secundarias a enfermedad arterial coronaria y

miocardiopatías no isquémicas aumentan el volumen ventricular izquierdo al final de la

diástole e incrementan la presión ventricular izquierda al final de la diástole y la presión

capilar pulmonar. Estas presiones altas producen edema intersticial y estimulación de

los receptores pulmonares, lo que causa disnea; también puede contribuir a la disnea.

La disfunción diastólica, caracterizada por un ventrículo izquierdo rígido, puede causar

disnea grave con grados relativamente bajos de actividad física, sobre todo si se

acompaña de insuficiencia mitral.

2. Enfermedades del pericardio

La pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco se relacionan con aumento

de las presiones intracardiaca y vascular pulmonar, causa probable de disnea en estos

trastornos. En la medida que se limite el gasto cardiaco, en reposo o con ejercicio,

también contribuye la estimulación de los receptores metabólicos y químicos.

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Metabólicas

En la disfunción tiroidea, como en el hipertiroidismo, existe un aumento global del

metabolismo con una elevación del gasto energético y consumo de oxigeno, el cual trae

como consecuencia la dificultad para respirar. Y también puede provocarse por la

aparición del bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria. Asimismo, en la acidosis

metabólica, en la cual existe una reducción primaria de la concentración de Oxigeno en

la sangre y aumento marcado en la producción de ácidos, activando la ventilación en

cuestión de minutos (hiperventilación)

Hematológica

La anemia leve a moderada se relaciona con incomodidad respiratoria durante el

ejercicio. Se cree que esto se relaciona con la estimulación de los receptores

metabólicos; la saturación de oxígeno es normal en pacientes con anemia.

Otros

Es probable que la disnea relacionada con obesidad se relacione con múltiples

mecanismos, incluidos el gasto cardiaco alto y la disfunción de la bomba ventilatoria

(distensibilidad disminuida de la pared torácica). La pérdida de condicionamiento

cardiovascular (mala condición física) se caracteriza por el desarrollo temprano de

metabolismo anaeróbico y la estimulación de quimiorreceptores y receptores

metabólicos.

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Causas de Disnea crónica (Valoración del paciente con disnea. Escala de medición. G. Saez Roca)

19
 ESCALAS DE DISNEA

Aparte de determinar si un paciente tiene disnea es importante cuantificarla, para

discriminar su severidad y evaluar los cambios en un individuo determinado. Para esto

se utilizan escalas de medición, ya que no se puede inferir la magnitud de ella a partir

de otros exámenes. Existen dos tipos de escalas de medición. El primero son las

indirectas, que miden el impacto de la disnea en las actividades diarias. El segundo son

las directas, relacionadas con el ejercicio.

1) Indirectas: se basan en el interrogatorio del grado de limitación de las actividades

cotidianas y de acuerdo a esto dan un grado funcional de la disnea; sirven para el

seguimiento individual y del éxito a la terapia instaurada. La clasificación más

generalizada es la recomendada por la Sociedad Americana del Tórax:

Grados de Disnea. Sociedad Americana del Tórax

Grado Definición
0 Disnea con el ejercicio extenuante

1 Disnea cuando se apura el paso caminando a nivel o con

leve inclinación
2 Disnea caminando lento a nivel, frente a personas de la
misma edad o caminando a su propio ritmo
3 Disnea luego de caminar 100mts, o luego de pocos
minutos de caminar a nivel
4 Disnea al vestirse o desvestirse

La New York Heart Association (NYHA) recomienda su escala para medir disnea y
definir la capacidad funcional del paciente con insuficiencia cardíaca

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 Grado Definición
I El paciente presenta disnea cuando realiza grandes esfuerzos (correr, subir varios escalones,
deportes, trabajos físicos intensos) que efectuaba sin molestias poco tiempo antes.

II El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr
un breve trecho, subir un escalón)
III El paciente presenta disnea cuando realiza esfuerzos ligeros (bañarse, vestirse, hablar,
comer)
IV El paciente presenta disnea en pleno reposo físico y mental.

Grados de capacidad funcional. (New York Heart Association, 1964)

2) Directas: evalúan de manera más objetiva el grado de disnea. Miden la tolerancia al

ejercicio, solicitándole al paciente que realice un ejercicio y cuantifique la disnea,

asignándole un valor el cual puede ir desde su ausencia al máximo tolerado, según la

experiencia previa. Dentro de este grupo se encuentra la escala analógica visual y la

escala de Borg.

21
•La escala analógica visual consiste en una línea horizontal o vertical de 10 cm, donde

el paciente deberá marcar el grado de disnea, siendo los extremos: sin disnea (valor 0)

y máxima disnea (valor 100). Se ha utilizado mucho por ser muy grafica, pero la Borg

tiene mejor correlación entre un sujeto y otro.

•La escala de Borg: consta de 12 niveles numéricos de disnea con descriptores

verbales para cada uno de ellos. Es más utilizada que la anterior en la práctica habitual

y es la recomendada durante la prueba de esfuerzo cardiopulmonar.

Escala de Borg.
Grado Definición
0 Nada de nada
0,5 Muy, muy ligera. Apenas apreciable
1 Muy ligera
2 Ligera
3 Moderada
4 Algo intensa
5 Intensa
6 Entre 5 y 7
7 Muy intensa
8 Entre 7 y 9
9 Muy, muy intensa. Casi máxima
10 Máxima
Grados de capacidad funcional. (New York Heart Association, 1964)

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 SÍNTOMAS Y EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA SEGÚN LA SOSPECHA
ETIOLÓGICA

Neumotórax

Presencia de aire libre entre las pleuras visceral y parietal.

Fisiopatología.

Neumotórax Traumático: En condiciones normales, la presión en el espacio

pleural es menor que la atmosférica por la retracción elástica del pulmón. Después de

un traumatismo se produce la entrada de aire al espacio pleural por varios mecanismos.

Se origina un neumotórax abierto cuando una herida penetrante torácica produce una

comunicación persistente entre el exterior y el espacio pleural que permite la entrada de

aire al espacio pleural (cuando se rompe una costilla). El aire también puede salir por

un bronquio roto o por una perforación esofágica hacia el mediastino y luego al espacio

pleural. La TBC activa u otros gránulos infecciosos pueden producir (en pocas

ocasiones) un neumotórax cuando una cavidad perfora el espacio pleural.

Neumotórax Espontaneo: El aire entra en el espacio pleural sin antecedentes

traumáticos. La mayoría de los neumotórax espontáneos se originan sin que se haya

producido agotamiento físico. Algunos ocurren mientras se practica submarinismo o

vuelo a grandes alturas, posiblemente por modificaciones en la presión ambiental que

se transmiten de forma desigual a distintas partes del pulmón.

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Neumotórax a tensión (presión positiva): Un mecanismo de válvula en una fistula

bronco pleural permite la entrada de aire al espacio pleural impidiendo su salida lo que

hace que la presión de dicho espacio supere la presión atmosférica. La consecuencia

de este mecanismo es el colapso pulmonar con desplazamiento del mediastino hacia el

lado contra lateral que puede determinar un grave compromiso de la función cardiaca y

pulmonar.

Neumotórax inducido: Se puede emplear aire para sustituir al liquido antes de una

toracoscopia o en menos casis para visualizar mejor radiológicamente las masas o

estructuras intratoracicas

Crisis asmática

Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstrucción reversible de la vía aérea,

con inflamación de la misma y aumento de su capacidad de respuesta a diversos

estímulos.

Fisiopatología:

La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios

factores, que incluyen el espasmo del musculo liso de la vía, el edema de la mucosa, el

aumento de la secreción de moco, la infiltración celular de las paredes de la vía aérea

(sobre todo por eosinofilos y linfocitos) y la lesión y descamación del epitelio

respiratorio.

24
 El broncoespasmo asociado a la contracción del musculo liso se consideraba el

factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas. Sin embargo en el momento

actual se sabe que la inflamación resulta fundamental sobre todo en el asma crónico.

Incluso en las formas leves de asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que

participan principalmente eosinofilos y linfocitos activados aunque también se observan

neutrofilos y mastocitos. Muchos mediadores de la inflamación presentes en las

secreciones de la vía aérea de los pacientes asmáticos contribuye a la

broncoconstricción, la secreción de moco y la pérdida de liquido y un elemento

importante en la reacción inflamatoria produce el edema submucoso, aumenta la

resistencia de las vías aéreas y contribuye a la hiperactividad bronquial.

La activación de las células T en la respuesta alérgica constituye una

característica esencial en la inflamación del asma. Las células T y sus productos de

secreción (citocinas) perpetuán la inflamación las células T CD4th2 (de tipo

colaborador) facilita el incremento y la diferenciación de las células inflamatorias. Las

principales interleucinas son IL-4 necesaria para la producción de IgE la IL-5 que se

comporta como un quimiotactico para los eosinofilos y el factor estimulante de colonias

de granulocitos y macrófagos.

25
EPOC

Enfermedad caracterizada por bronquitis crónica o enfisema y obstrucción al flujo

aéreo que suele ser progresiva se puede acompañar de hiperactividad de la vía y

puede ser reversible en parte.

La bronquiolitis respiratoria leve, la lesión precoz descrita en fumadores no

determina obstrucción del flujo aéreo hasta que su gravedad no aumenta y se

acompaña de bronquiolitis terminal. El enfisema suele hacerse manifiesto al mismo

tiempo que la bronquiolotis terminal y ambos van aumentado de gravedad de forma

lenta al ir progresando la EPOC.

El enfisema es la lesión predominante en la mayor parte de los pacientes con

EPOC terminal, y la bronquiolitis desarrolla los elementos reversibles de la obstrucción

aérea por un mecanismo mecánico y por la génesis de mediadores que producen

contracción del musculo bronquial. El aumento de tamaño de las glándulas bronquiales

reduce de forma mínima el calibre de las vías aéreas y su correlaciona mal con el grado

de obstrucción al flujo.

En el enfisema las fibras elásticas del parénquima pulmonar se rompen y desgarran.

Según la hipótesis de la elastasa-antielastasa el enfisema se produce cuando las fibras

elásticas son digeridas por la elastasa de los neutrofilos a la que en condiciones

normales se opone la alfa-1 antitripsina. Es frecuente el desarrollo precoz de enfisema

en los pacientes homocigotyos con deficiencia de antitripsina alfa-1 antitripsina.

Los niveles de los marcadores biológicos de la degradación de la elastina (desmocina

urinaria, péptidos de la elastina en sangre y orina) son más elevados en las personas

fumadoras y alcanzan valores máximos en los pacientes con EPOC.

Derrame Pleural

26
 En condiciones anatómicas y fisiológicas, existe una escasa cantidad de líquido

pleural de no más 10-15 ml en cada hemitórax, que lubrica y facilita el desplazamiento

de las dos hojas pleurales que delimitan la cavidad pleural. Existe un trasiego fisiológico

de líquido que se filtra, pero cuando hay un desequilibrio entre la formación y la

reabsorción se produce el derrame pleural. Tanto la pleural visceral como la parietal

tienen irrigación sanguínea dependiente de la circulación sistémica, pero difieren en el

retorno venoso. Los capilares de la pleura visceral drenan en las venas pulmonares

mientras que los de la parietal lo hacen en la vena cava.

Se dan principalmente en la Insuficiencia cardíaca ICC, el 80% son derrames

bilaterales. Otras causas son la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, el

síndrome nefrótico, la diálisis peritoneal.

El líquido del hidrotórax tiene un pH neutro, se caracteriza por tener menor

densidad y menor concentración de proteínas < 3gr/dl), mientras que aumentan las

LDH.

Las efusiones trasudativas y exudativas de la pleura se diferencian comparando

la bioquímica del líquido pleural de aquellos de la sangre. De acuerdo al meta-análisis,

27
dichas efusiones exudativas pleurales necesitan al menos uno de los siguientes

criterios:

1. Proteína en el fluido pleural >2,9 g/dL (29 g/L)

2. Colesterol en el fluido pleural >45 mg/dL (1,16 mmol/L)

3. LDH en el fluido pleural >60 % del límite superior del suero

Su clínica dependerá en gran medida de la enfermedad de base. Habitualmente cursan

con disnea, ortopnea, nicturia y edemas maleolares. Sus signos más característicos son

la matidez hídrica a la percusión y la disminución tanto del murmullo vesicular como de

las vibraciones vocales.

Exudados

Las causas que producen el exudado pueden tener diversos orígenes:

•Pulmonar: carcinoma, inflamación, linfoma, metástasis, infarto, traumatismo,

Neumonía, embolismo pulmonar, empiema, tuberculosis, infecciones por virus, hongos,

rickettsias o parásitos y enfermedades del tejido conectivo

•Extrapulmonar: idiopático, cirrosis, LES, pancreatitis, absceso subfrénico, embarazo,

uremia, exposición a asbestos, síndrome de Meigs, quilotórax, sarcoidosis, reacción a

fármacos y postinfarto del miocardio.

En su clínica, predominan dolor, tos, disnea, cianosis, fiebre y arritmias. Sus signos son

similares a los del hidrotórax, disminución de las vibraciones vocales y del murmullo

vesicular y matidez.

28
Síntomas y exploraciones complementarias según la sospecha etiológica (Manual Merck de diagnóstico y
terapia)

29
 HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes personales: Sucesos similares, visitas médicas previas por este

motivo, e ingresos. Antecedentes psiquiátricos (ansiedad, depresión), embarazo y

simulación. Profesión (exposición a asbesto, sílice, animales, etc), hábitos tóxicos

(tabaco, drogas), exposición a animales, pólenes y fármacos (por ejemplo amiodarona y

enfermedad intersticial; beta bloqueantes o aspirina y asma).

Sobre el síntoma disnea: comienzo, momento del día (de madrugada en

insuficiencia cardiaca, asma e infarto agudo de miocardio), frecuencia, intensidad y

duración. Factores que lo precipitan (esfuerzo, humo, polen, ejercicio) y alivian (reposo,

inhaladore). Son interesantes las modificaciones con la posición corporal: a) Ortopnea:

insuficiencia cardiaca, enfermedades diafragmáticas, obesidad mórbida. La disnea

paroxística nocturna aparece por aumento del volumen intravascular (precarga) que

ocurre tras la reabsorción de líquido intersticial durante el decúbito. b) Trepopnea: por

enfermedad en el hemitórax que adopta la posición inferior, como parálisis unilateral

diafragmática, derrame pleural, tumores obstructivos del árbol bronquial, etc. c)

Platipnea: disnea en posición vertical, que se alivia al tumbarse: por cortocircuito

intracardiaco o en las bases pulmonares.

Síntomas asociados: tos, sibilancias, expectoración, dolor y sus características

(mecánicas, pleuríticas, coronario), edemas (facial, extremidades superiores e

inferiores, unilateral), oliguria, nicturia, fiebre, síndrome constitucional, etc).

30
 Examen Físico

La exploración física comienza desde la simple observación del paciente con

disnea: la postura adoptada en la silla con uso de musculatura accesoria (tiraje en asma

y EPOC descompensado), o en la camilla (ortopnea, etc). Forma de hablar (normal,

entrecortada por asma descompensada, incongruente por encefalopatía carbónica, etc),

tendencia al sueño, agitación o temblor, por encefalopatía. Escucharle respirar, hablar y

toser es sencillo y nos aporta gran información: estridor inspiratorio (por cuerpos

extraños, edema de glotis o disfunción de cuerdas vocales) o espiratorio (asma, etc),

cianosis, conjuntivas enrojecidas por hipercapnia, edema en esclavina por síndrome de

cava superior, estigmas de soplador rosado o azul. Acropaquias por bronquiectasias,

tumores, cardiopatías, etc. Forma del tórax (aspecto hiperinsuflado del enfisema,

deformidades en la columna, etc) y taquipnea.

31
 Tratamiento

Siempre que sea posible debe intentarse un tratamiento etiológico, pero en

numerosas ocasiones no disponemos de diagnóstico, y es preciso un tratamiento

sindrómico.

Las variadas causas de disnea pueden actuar desde diferentes mecanismos

fisiopatológicos, que a la vez pueden ser comunes a causas diferentes. Realizaremos a

continuación un enfoque fisiopatológico1 del tratamiento de la disnea, ya que la

aproximación etiológica se analiza en los capítulos correspondientes.

Reducción de las demandas ventilatorias

El incremento de la ventilación (VE) se correlaciona con la magnitud de la disnea.

Toda intervención que disminuya la ventilación (como por ejemplo el descenso de la

producción de carbó- nico, del espacio muerto VD/VT, de la hipoxemia, y de la acidosis

metabólica) o incremente la capacidad ventilatoria, da lugar a una reducción de la

disnea. El entrenamiento muscular en EPOC ha demostrado mejorar la capacidad

aeróbica, reducir la ventilación y mejorar la eliminación de carbónico. Los suplementos

de oxígeno durante el ejercicio mejoran la disnea proporcionalmente a la reducción de

la ventilación y del lactato sanguíneo, tanto en pacientes con EPOC como en

enfermedad pulmonar intersticial.

Reducción de impedancias

Ya sea reduciendo la hiperinsuflación o la resistencia de la vía aérea. La presión

positiva continua en la vía aérea (CPAP), a un nivel justo por debajo de la presión

espiratoria final en la vía aérea del paciente.

32
 Consigue reducir la disnea en EPOC ya que contrabalancea los efectos de la

hiperinsuflación dinámica en los músculos inspiratorios y además reduce la disociación

neuromecánica (o central-periférica). Las intervenciones dirigidas a disminuir la

broncoconstricción, edema e inflamación, reducirán la resistencia al flujo aéreo. Para

ello se emplean los broncodilatadores y antiinflamatorios.

Mejora de la función muscular

La disnea se relaciona con la fatiga muscular, ya que un músculo fatigado

precisa mayor impulso ventilatorio central para conseguir una ventilación similar. Otras

medidas que mejoran la función muscular son: el entrenamiento muscular inspiratorio,

el aprendizaje de posiciones corporales funcionalmente ventajosas (hacia delante) para

favorecer la presión abdominal, la ventilación mecánica no invasiva como medida de

descanso muscular y minimizar el uso de corticoides para evitar los efectos adversos

musculares.

•Alteración de la percepción central

La disnea como síntoma es subjetiva y dependiente de factores psicológicos,

emocionales, educacionales, etc. Basados en este aspecto se han desarrollado

estrategias que tratan de modificar la percepción individual de la disnea: educación

acerca de la naturaleza de la enfermedad y su tratamiento, especialmente en pacientes

con asma; aproximación cognitiva-conductual para modular la respuesta afectiva al

síntoma; desensibilización a la disnea mediante entrenamiento con ejercicio; fármacos

de acción central como opiácea y ansiolíticos.

33
 EXPLORACIÓN FISICA

El examen del aparato respiratorio se basa prácticamente en la exploración del

tórax, este lo podemos dividir en 4 etapas sucesivas.

Inspección:

Primer aspecto a considerar es la forma del tórax y sus alteraciones en su conformación

anatómica se consideran la columna vertebral y los arcos costales así como podemos

presenciar diversas patologías:

-Cifosis: predomina sobre el plano sagital o joroba

-Lordosis: predomina el plano frontal sobre el posterior

-Escoliosis: Desviación del plano sagital con la escoliosis en el frontal “torcido”

-Enfisematoso: Predomina el diámetro antero-posterior sobre el transverso.

-Encavado: depresión simétrica.

-Quilla: protuberancia sobresaliente o “pecho de paloma”

Durante la inspección se debe observar la capacidad de expansión de los pulmones en

inspiraciones forzadas y simetría de los movimientos.

Buscar: Abombamientos, asimetría, depresiones, respiración paradójica en caso de

fracturas intercostales, arañas vasculares, circulación venosa colateral y ginecomastia.

Tipo de Respiraciones: FR= 12-20

En el Sexo Masculino: La respiración es de tipo abdominal.

En el sexo femenino: La respiración es tipo Torácica.

Bradipnea: Disminución de la frecuencia respiratoria.

Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria.

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Hiperpnea: Aumento en la profundidad y la frecuencia observada en la Acidosis

metabólica.

Tipos de ventilación Patológica:

-Respiración de KUSSMAUL: Clásica hiperpnea

-Respiración de CHEYNE-STOKES: Aumento gradual de la frecuencia y amplitud de los

movimientos ventilatorios y luego disminuye hasta la apnea.

-Respiración de BIOT: Respiración entre cortada irregular de amplitud variable.

Palpación:

Constituye el medio optimo para evaluar la expansión respiratoria, la transmisión

de las vibraciones de la voz, se realiza en forma comparativa y simetría en vértices y

bases pulmonares los pulgares se ubican detrás de la apófisis espinosa cervical y los

otros dedos sobre la fosa clavicular.

Se prueba la expansibilidad pulmonar en la parte anterior del tórax de manera

que los dedos pulgares queden entre la apéndice xifoides y las caras palmares de los

dedos se apoyen en la parte lateral del hemitorax.

La palpación de la pared torácica nos permite registrar las vibraciones que

normalmente se producen en la laringe y luego se transmiten a lo largo del tejido

pulmonar. La palpación se realiza simétricamente y comparada. En general se aprecian

disminuidas o ausentes cuando el espacio pleural está ocupado por líquido, aire o

masas tumorales.

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Percusión:

Constituye un proceso de valor importante para estimar la cantidad de aire o de

componentes sólidos en pulmón, y definir los límites de órganos o segmentos

pulmonares.

Se utilizan las falanges distales del dedo medio apoyadas sobre las dos falanges

de los dedos medio de la mano izquierda y percutimos. Se golpea en forma rápida y

concisa sobre el dedo medio o dedo plexor.

Se percute primero un lado y luego el otro siempre habiendo una comparación y

buscaremos ruidos de: Matiz, Hipersonoridad y timpanismo.

Auscultación:

Se realiza con la ayuda del instrumento “Estetoscopio” para apreciar alteraciones

del árbol broncopulmonar se comparan las diversas vías aéreas de diversas zonas del

tórax.

Se le indica al paciente que respire profundamente y comparamos de lados

opuestos los sonidos.

Ruidos Fisiológicos:

1. Ruido respiratorio pulmonar o murmullo vesicular.

2. Ruido glótico o laringotraqueal.

3. Ruido Broncovesicular.

4. Voz

Ruidos Patológicos:

36
Por modificación de los ruidos Fisiológicos:

Modificaciones del murmullo vesicular:

1. Aumento: Respiración supletoria.

2. Disminución: Obesidad, enfisema, derrame pleural y tumores.

3. Abolicion: Derrame y Neumotórax.

Modificaciones del ruido laringotraqueal (soplos pulmonares)

1. Tubarico: Condensación pulmonar.

2. Pleural: Condensación pulmonar + Derrame.

3. Anafórico: Condensación pulmonar + Neumotórax.

4. Cavernoso: Condensación pulmonar + Caverna.

Modificaciones de la Auscultación de la voz.

1. Broncofonía: Aumento de la resonancia.

2. Pectoriloquia: Con voz articulada.

3. Pectoriloquia Afona: con voz cuchicheada.

4. Egofonía: Condensación + Derrame

5. Voz Afónica: condensación +Neumotórax.

37
 DISNEA EN SITUACIÓN CONCRETA

Disnea en el individuo sano

Todas las personas normales pueden experimentar disnea en alguna ocasión.

De forma experimental se ha demostrado que cuando la ventilación alcanza el 40% de

la ventilación voluntaria máxima, se produce disnea. Probablemente es un mecanismo

protector ante esfuerzos demasiado altos. De este modo, el significado patológico de la

disnea es inversamente proporcional a la intensidad de la actividad que la provoca.

Durante el embarazo la mayoría de las gestantes experimentan disnea. Es normal

cuando no es progresiva ni aguda. Es patológica la disnea aguda, progresiva, disnea

paroxística nocturna, y la asociada a síncope, dolor torácico, sibilancias, cianosis,

soplos intensos, etc. El anciano también puede presentar disnea de forma fisiológica

por desentrenamiento muscular, por envejecimiento del aparato respiratorio con caída

de flujos aéreos y por limitación cardiocirculatoria. El ciclo: disnea - reducción en la

actividad - desacondicionamiento - mayor disnea, es bien conocido y contribuye al

declive funcional normal del envejecimiento. No obstante se debe ser cauto al

interpretar la disnea, ya que en numerosas ocasiones coexiste con patología

responsable.

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Disnea psicógena o psicológica

Es una causa muy frecuente de disnea y en muchas ocasiones su diagnóstico es

por exclusión. Etiquetar de este modo la disnea de un paciente, es muy delicado por las

implicaciones que se derivarán de ello. Hay características que nos orientarán en este

sentido, como determinados rasgos de personalidad, otros síntomas asociados

(parestesias, tetanización por hipocapnia secundaria a hiperventilación), pobre relación

con esfuerzos, mejora con ansiolíticos o alcohol, etc. Se le conoce también como

disnea de estrés o angustia.

Disnea en la EPOC

La disnea es el principal síntoma de estos pacientes y el que más altera su

calidad de vida. Los mecanismos responsables de la disnea de esfuerzo en EPOC son

múltiples: entre los más significativos figuran la función muscular respiratoria ineficaz, el

aumento del impulso ventilatorio y la hiperinsuflación pulmonar dinámica, pero la

capacidad de ejercicio es determinada sólo parcialmente por el estado de función

pulmonar basal. La escala MRC es la recomendada por su sencillez y relación con las

tareas diarias, además predice mejor que las variables funcionales, la distancia

recorrida en la prueba de marcha de 6 minutos, pero no la disnea referida durante el

test de ejercicio cardiopulmonar mediante cicloergometría. En general las escalas

clínicas (MRC y cuestionario de percepción de salud en enfermedades respiratorias

crónicas) son las únicas que guardan relación con el grado de discapacidad y este

aspecto es importante, porque uno de los objetivos de la medición de la disnea en

39
EPOC es evaluar el grado de discapacidad, y para ello es preciso saber qué miden las

escalas y en qué situaciones es más adecuado su uso. Es un buen instrumento para

evaluar la capacidad de trabajo y de disnea desencadenada por actividades de la vida

diaria en pacientes con EPOC.

Disnea en asma

La disnea del paciente asmático no se correlaciona bien con el grado de

obstrucción respiratoria medido en una espirometría. Un elevado porcentaje de

asmáticos no percibe de forma adecuada la obstrucción bronquial aguda, y el método

sencillo de conocer cómo es dicha percepción consiste en calcular su cambio de disnea

(en la escala de Borg) durante una prueba de provocación bronquial.

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 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Electrocardiograma

Es una prueba necesaria en todo paciente con disnea. La mayoría de las veces

es normal pero puede revelar alteraciones del ritmo, trastornos isquémicos, etc. Pone

en evidencia la sobrecarga ventricular izquierda y/o derecha; trastorno isquémicos,

alteraciones del ritmo y la conducción; corrientes de necrosis y lesión del miocardio que

ayudan a orientar sobre si la causa del síntoma es pulmonar o cardiaco; además ayuda

a identificar sobrecargas agudas del ventrículo derecho propias del trombo embolismo

pulmonar

Espirometría

La espirometría es una prueba funcional de los pulmones, mide el flujo de aire, al

medir qué tanto aire es exhalado y con qué rapidez se puede evaluar un amplio rango

de enfermedades pulmonares; La ejecución de la maniobra es sencilla, rápida y no

invasiva. Sirve como parámetro diagnóstico para la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC) y la diferencia de las patologías que dan patrones restrictivos y de la

obstrucción extra torácica; además se puede usar para evaluar la respuesta a la terapia

broncodilatadora y el grado de severidad también colabora en el perfil pronóstico.

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Gasometría arterial

La gasometría arterial es una técnica de monitorización respiratoria invasiva que

permite, en una muestra de sangre arterial, determinar el pH y las presiones parciales

de oxígeno y dióxido de carbono. Nos ayudan al diagnóstico precoz de patología

intersticial cuando ocurre desaturación mayor del 2% con el ejercicio (la respuesta

fisiológica es aumento de la saturación por la hiperventilación), nos evalúan la

severidad de la hipoxemia y nos dan una base objetiva para el uso racional del oxigeno

y de la manera como utilizarlo; nos identifica pacientes retenedores de C02 y el grado

con que este ocurre.

Debe de realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal, salvo que su

extracción interfiera con maniobras terapéuticas, en cuyo caso se realizará tan pronto

como sea posible. Nos informa de Insuficiencia respiratoria (Pa02 < 60 mmHg),

alteración de la relación ventilación/perfusión o Intoxicación por monóxido de carbono

(aumento de los niveles de carboxihemoglobina) o alteraciones del equilibrio ácido-

básico (acidosis/alcalosis metabólica o respiratoria). La gasometría permite establecer

si un proceso es agudo o crónico, establece el diagnóstico de Insuficiencia respiratoria y

distingue entre una IRA hipercápnica o no hipercápnica.

VALORES NORMALES EN LA GASOMETRÍA ARTERIAL:

-Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 a 100 mmHg (10.5 a 13.5 kPa)

-Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 a 42 mmHg (5.1 a 5.6 kPa)

-pH de sangre arterial: 7.38 a 7.42

-Saturación de oxígeno (SaO2): 94% a 100%

-Bicarbonato (HCO3): 22 a 28 mEq/L

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Radiografia de torax

Es imprescindible su realización para orientar el diagnóstico, valorar la severidad

del cuadro, evolución y posibles complicaciones de las maniobras terapéuticas. Se

realizará una proyección postero-anterior y lateral y si no es posible por la situación

clínica del enfermo se hará una antero-posterior con portátil. Pueden observarse:

fracturas, atelectasias, condensación, derrame pleural, neumotórax, edema pulmonar,

cardiomegalia, entre otros. Evalúa el predominio y el grado de dilatación de las

cavidades cardiacas, define la presencia de hipertensión pre ó postcapilar; da una idea

del atrapamiento de aire, el aumento de la trama bronco - vascular propias de la EPOC;

define los diferentes patrones de patología del intersticio pulmonar y la enfermedad

bulosa; patología infecciosa e inflamatoria que compromete el espacio aéreo; así como

patología aguda torácica (neumotórax, hemotórax y broncoaspiración). Su hallazgo

normal descarta un compromiso cardiaco o pulmonar severo, pero no la presencia de

patología.

Hemograma:

Hemograma o biometría hemática es uno de los elementos de diagnósticos

básicos no invasivo, es un cuadro de fórmulas sanguíneas en el que se expresan

cantidad, proporción y variaciones de los elementos sanguíneos. Podemos encontrar

poliglobulia (en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica), anemia (que puede ser

la causa de la disnea), leucocitosis o leucopenia (en cuadros de origen infeccioso).

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