Nefrología Parte 2

1) Hipertensión renovascular
Es más común en mujeres en 3era década de vida, por fibrosis (displasia fibromuscular)
En hombres es más común por arterosclerosis y niños por tumores de willms o
glomerulopatias
o Renovascular disminución de flujo de arteriola aferente, por lo tanto, la arteriola
eferente también hace vasoconstricción para que el flujo pueda llegarle al
glomérulo. Por eso si le das un IECA el flujo al glomérulo no llegara, baja la TFG,
sube Cr porque este hace vasodilatación en arteriola eferente.

1era causa de HTA antes de los 35 años

 Glomerulopatias
 Después es Hipertensión renovascular

Este fenómeno ocurre por oclusión de la arteria aferente (renal)

E.F

 Cambios en la retina (retinopatía por HTA) lo primerito que tienes que revisar
 Soplo abdominal
 Pulso periférico en miembros inferiores disminuido
o Muy característico de que está progresando la enfermedad
 Marcha claudicante
¿Qué es lo que nos hace sospechar?

 Daño renal progresivo

 HTA de difícil control
o Paciente que sabes que tiene HTA y como 5 antihipertensivos
o O el otro tipo de paciente es que esta normal y de la nada tiene cefalea,
acufenos y les tomas T/A y esta 200/110mmHg
 Cr mayor a 4 sin saber de dónde proviene
 Al consumir un IECA la creatinina sube mas
o Contraindicado IECA/ARAII
o IECA favorece vasodilatación en arteriola eferente, baja TFG
LAB

 Tomar siempre Creatinina

 Medir Renina plasmática
  EGO: proteinuria subnefrotica (<3.5gr/día), Uremia elevada por aterosclerosis
 USG: se observa la disminución de la anatomía el riño de 1cm de diferencia del grosor
 Doppler: valoramos el índice de resistencia
 Angiografía: GOLD ESTÁNDAR, es útil usar la ANGIOTAC para saber la estrechez de
la arteria para así saber si colocamos el STEM o realizamos Angiodisplasia
 Gammagrama: se utiliza agregando IECA, así vemos como baja la perfusión renal
o Se usa Captopril 20mg
o Si después del estudio hay un valor mayor a 12ng o 400% más al basal es
positiva
Tx

 Por ateroesclerosis o displasia fibromuscular

o Colocación del STEM
o Angioplastia (rompen el musculo/limitan placa ateroma)

2) Síndromes glomerulares
¿Qué investigar en la Historia Clínica de nuestro paciente?

 Antecedentes de edema
 Antecedentes de hipertensión
 Si presencia orina espumosa
 Antecedentes familiares de Fabry o Alpory
 Presencia de obesidad
 Antecedentes de neoplasias
 Antecedente de VIH, Hepatitis

Datos clínicos de importancia

 Edema palpebral
 Edema en miembros inferiores bilateral no doloroso
 Ascitis
 Líneas de Muerket, muy marcadas en los pies (indica proteinuria >3.5gr)
LAB

 Proteínas en orina con depuración

o Pedir orina en 24hrs, específicamente proteínas
o Proteinuria de 24hrs
 <150mg/24hrs
 20-40mg Albumina
 10-20mg PBPM
 40-60mg Tamm Horsfall
 Se ancla a proteínas de membrana en segmento proximal del asa
de Henle, propiedades inmunosupresoras
  Índice Pr/Cr, mayor a 3 nos indica que es mucha proteína la que se está
excretando
 Hematuria
o En el sedimento aparece Acantocitosis >5%
o ¿Que nos sugiere que es de origen glomerular? La aparición junto con
proteinuria
 Estudios de imagen
o Relación corteza/medula normal
o Ligera dilatación en papilas renales
o Biopsia renal en caso de ser necesario
¿Proteinuria con excreción de cadenas ligeras? Mieloma, leucemia
¿Proteinuria tubular <2g/día? 1B2, microglobinuria
¿Proteinuria funcional? Fiebre, ejercicio, IC, Hiperuricemia
¿Proteinuria macroscópica? Glomerulonefritis por IgA o Postinfecciosa (además hematuria
macroscópica)

3) Síndrome nefrótico
 Proteinuria >3.5gr en 24 hrs
 Hipoalbuminemia <4 gr
 Edema por disminución de presión oncotica
 Hipercoagulabilidad
o Trombosis venosa profunda con albumina <2.5 es indicación para anticoagular
 Hiperlipidemia
o Bajan proteínas
o Aumenta síntesis de LDL para compensar las proteínas desechadas
o Hacen aterosclerosis (*por eso les damos Estatinas)
 Hipocomplementemia
o Susceptibles a infecciones
¿Porque? Mi membrana basal se vuelve más porosa y eso permite que las proteínas se fugan,
tienen volumen intravascular se pierde, porque las proteínas no estabilizan, se fuga al 3er
espacio, hay edema y aumenta la aldosterona, aumenta retención hídrica y a largo
hipertensión.
¿Cuales? G. Cambios mínimos, G. IgA, G. Focal y segmentaria, G. membranoproliferativa,
LES, PHS, infecciones
*si se le pueden poner vacunas excepto la de virus vivos atenuados
4) Síndrome nefrítico
 Inicio de forma abrupta
 Edema por retención hídrica
 HTA
 Puede presentarse Hematuria con cilindros eritrocitarios y Proteinuria
 Deterioro de la función renal
o Cr empieza a incrementar de forma progresiva la igual que la proteinuria
¿Cuales? Vasculitis asociadas a ANCA, G. postestreptococica, anticuerpos antimembrana
basal, nefropatía lupica

*la etiología principal es por anticuerpos autoinmune, que generan vasoconstricción en vasos
renales por liberación de SRAA provocando la HTA.
Tratamiento para estos síndromes

 Mantener una T/A de 125/75mmHg

 IECA o ARA II
 Evitar fármacos nefrotoxicos como AINES, aminoglucosidos
 Dar estatinas ya que son nefroprotectores
 Dar diuréticos como Furosemide
 Si el paciente esta deshidratado y edematizado dale Albumina IV
 Dieta reducir proteínas a <0.8 mg/kg
 Heparina o Warfarina para coagulación
*ojo si el deterioro renal es progresivo, la HTA y proteinuria no seden en 3 meses el paciente
puede realizar una Glomerulopatia rápidamente progresiva

5) Glomerulonefritis
Se define como aquellos procesos de ETIOLOGIA INMUNITARIA en los que hay
INFLAMACION DE LOS GLOMERULOS.

Tipos

 Lesión segmentaria
 Lesión global
 Lesión difusa
 Lesiones focales
o Hialinosis Esclerosante focal
o Nefropatía vascular
o Nefropatía por reflujo
AGUDA
Postinfecciosa
SUBAGUDA
Extracapilar I, II, III y rápidamente progresiva
CRONICA
No proliferativa: cambios mínimos, Esclerosante, focal, membranosa
Proliferativa: mesengial IgA, mesangiocapilar

Glomerulonefritis crónicas características:

Cambios mínimos  Sx nefrótico en niños

 Lesión en podocitos
 Microscopia óptica normal
 Inmunoflorescencia (-)
 Suelen ser corticoresistentes
 Único Tx Corticoides
Esclerosante  Por hiperfiltracion o intoxicación de
las células epiteliales
 Sx nefrótico
 Proteinuria abundante
 Pacientes con VIH o drogadictos
Membranosa  Sx nefrótico en adulto
 Relacionado a tumores solidos
 Inmunoflorescencia: depósitos
granulares de IgG en células
epiteliales de la membrana glomerular
Mesangiocapilar  Proteinuria
 Hematuria
 Sx nefrótico y nefrítico
 Hipocomplementemia
Endocapilar  Sx nefrítico
 Insuficiencia renal parenquimatosa
o Na sérico <1%
o Na orina <20
 Por Estreptococo B hemolítico
 Hipocomplementemia
 95% de los pacientes se curan
Extracapilar  Insuficiencia renal rápidamente
progresiva
 Es de mal pronostico
 Aparición de semiluna epitelial
 Tipo1
o Deposito lineal de anti AMBG
  Tipo 2
o Deposito granular subepitelial
y subendotelial
 Tipo 3
o Vasculitis sin depósitos
inmunológicos
Mesengial IgA  Brotes de hematuria
 Depósitos mesengiales de IgA

6) Enf. cambios mínimos

Etiología

 AINES
 Alérgenos (polen, polvo, insectos)
 Micosis
 Leucemia
 Hodking

Manifestaciones clínicas

 Sx nefrótico
o Pr >3.5gr
o Alb <2.5
o Relación Pr/Cr >0.25gr
o Hiponatremia
o Edema (Región Lumbar, miembros inferiores)
 Derrame pleural
 Dolor abdominal
 Infecciones recurrentes
 30% hematuria
 15% HTA (son de 140/90, no tan altas como sx. nefrítico)
*Infección> Edema> sx nefrótico marca lloraras (Pr 15gr), te hacen anasarca, te llegan
con derrame pleural, tiran muchas proteínas como albumina y anti tG3
 Proteinuria

Fuga a espacio Descenso de

intersticial presion oncotica

Activacion del
Edema
SRAA

HTA

MANEJO
Ej. Niño preescolar con sx nefrótico, antecedente de infección o vacuna, primero se piensa que
es de cambios mínimos este no se biopsia de primera intención, se da tx

Prednisona 60mg/m2/dia
(niños)
1.2 gr (adultos)

Remision proteinuria (-) o

4 sem sin remision rangos subnefrotico Recaida
2 sem

dar Corticoides IV
Continuar 3-7 dias mas de
Hacer Biopsia a las 6-8 sem Tx, si no...
que no hubo respuesta

Ciclosporina 150mg cada 3-

4 sem por 3 meses, si no
mejora das nicofenolato o
ciclofosfamida

*Revisar niveles de
ciclosporina tope 125ng/ml

*El podocito aumenta de tamaño, se pueden fusionar y se pierde la visualización de

membrana basal glomerular
*Remisión completa de proteinuria <300mg
*Remisión parcial <3.5gr/día o 50% de la proteinuria que manejaba en la enfermedad
*Cuando quites Corticoides, es de forma progresiva, si se las quitas totalmente pueden generar
atrofia suprarrenal
*Los valores de Creatinina altos no son justificante si se realizan cirugías o no
*Albumina <2.5gr se hace terapia coagulación

7) Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria

Por mutación de

 Alfa actinina (AD)

 Podocina (AR)
 TRPC6 (AD)
*Estos se encargan de la integridad del podocito
LOS PODOCITOS SE FIBROSAN

Etiología

 Primaria
o Drogousuarios (Heroína)
o Litos
o Parvovirus
o VIH
o Obesidad mórbida >30 IMC
 Secundaria (por disminución de la masa renal)
o Oligomeganefrosis
o Displasia renal
o Ablación quirúrgica
o Nefropatía crónica
o IRA
 Otras cosas
o HTA
o Ateroesclerosis
o Cardiopatías (CIV)
Manifestaciones clínicas

 10-30% son ASINTOMATICOS

o ¿Pero cómo te das cuenta? Como mencionamos tiende a ser asintomáticos y
tienen proteinuria, hace orina 24hrs y traen proteinuria de 2gr
 70-90% niños hacen Sx nefrótico
 50-70% adultos hacen Sx nefrótico
o La focal y segmentaria es la más común en adultos
 Edema
HTA
Hematuria microscópica (el paciente no se da cuenta)
Proteinuria <1g hasta 30g

Histopatología
*Mínimo en la biopsia debe haber 25 glomérulos
 Focal y Segmentaria (es la clásica)
o Se encuentra fibrosado este glomérulo, depósito de IgG y IgM, podocitos pierde
forma
 Perihiliar
o Fibrosis en área perihiliar
 Celular
o Fibrosis en el área celular
 Colapsante de la punta (es la de peor pronóstico, pac. VIH)
o Al fibrosarse el glomerulo toma forma alargada
o Proteinurias de 5-8grs
Tratamiento

 Mantener T/A en 125/75mmHg

o Uso de IECA o ARA II
 Estatinas
 Dieta hipoproteica
 Prednisona 2mg/kg/día por 6-8 sem
 Alternativa
o Ciclosporina
o Ciclofosfamida

8) Glomerulopatia Membranosa

POR DEPOSITOS DE IgG

Etiología

 Abuso de IECAs (Captopril)

 Drogousuarios
 Tumores
 Trasplante renal
 Sarcoidosis
 Enf. Kimura
 Lupus Eritematoso (El mas común)
LABS

 Función renal
 Proteínas en orina
  Relación Pr/Cr
 Albumina
 Colesterol
 Biopsia renal
¿Cuáles son aquellos factores que progresan la enfermedad?

 Edad avanzada
 Ser hombre
 HTA difícil control
 Sx nefrótico
 Proteinuria >8g
 IgG >250mg/día
Tratamiento

 Regular T/A en 125/75mmHg

 Estatinas
 Esteroides
 Ciclofosfamida
 Ya como último Tx si lo anterior no es efectivo
o Micofenolato
o Esteroides
o Suplementos (Calcio y Vitamina 10)
Proteinuria persistente
>4gr por 12ms
>6gr por 9ms
>8gr por 6ms

9) Glomerulopatia por IgA

Esto encontramos en inmunofloresencia
 Proliferación mesengial
 Depósitos de IgA
Es muy frecuente que se relaciones con Purpura de Henoch Scholein (PHS)

 Vasculitis de vasos pequeños

 Afecta a la piel (equimosis que se borran a la digito presión)
 Dolor articular
 Muy frecuente en niños
 Suelen tener infecciones previas
o Campylobacter
o Yersinia
o Mycoplasma
o Haemophilus. Infleunzae
Normalmente
 IgA 2: polimerica (común encontrar en mucosas)
 IgA 1: monomerica (común encontrar en medula ósea)

Patogenia
 Mayor secreción de IgA 2 polimerica en medula osea
 Se deposita en células de kupffer del hígado y células mesengiales del glomerulo

Manifestaciones clínicas
Gran abanico de presentaciones

 Hematuria macroscópica solamente

 Hematuria macroscópica + proteinuria subnefrotica
 Proteinuria nefrótica
 Sx nefrótico aparece 48-72hrs después de activación
 Hipertensión
 En niños suele estar la PHS presente, manifestaciones gastrointestinales
Diagnostico

 Inmunoflorescencia: la IgA se tiñe

 Biopsia renal (como la IgA puede salir positiva por cualquier infección, de preferencia
pides mejor la biopsia, IgA sérica no es especifica)
 Histología: (factores de mal pronóstico)
o Esclerosis glomerular
o Atrofia tubular (túbulos casi no tienen luz)
o Fibrosis intersticial
o Depósitos de IgA “Asas de alambre”
o Media luna en células epiteliales
 Fuerte indicador de que el paciente seguro ya hizo Sx nefrótico
Tratamiento

 IECA/ARA II
o Siempre dar,
o Mantener T/A 125/75mmHg
 Estatinas 10-15mg
o Para bajar proteinuria
 Aceite de pescado
 Prednisona
 Ciclofosfamida
 Micofenolato
*estas últimas dos se usan cuando ya aparece rápidamente progresiva
10) Glomerulonefritis postestreptococica
Esta aparece 2 semanas después de una infección estreptococia comúnmente suelen ser las
faringoamigdalitis
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO ES EL MAS FRECUENTE

Estreptococo B
hemolitico entra en Pasan 2 semanas Oliguria
contacto

se forman anticuerpos
en su contra
aparece
baja TFG
hematuria/proteinuria
BUN y Cr aumentan.
inicia a consumir
Sube SRAA
complemento C3 y C4

se forman
Estos se depositan en
inmunocomplejos Sx nefritico
capilares glomerulaes
(Bact+Ag)

Cuadro Clínico (2 sem después de infección)

 Sx nefrítico (hace proteinuria subnefrotica, persiste hasta por 1 año, dejas IECA y
Estatinas)
 HTA (180/100, valores muy alto)
 Oliguria
 Anuria
 Hematuria
 Edema
*Es más agresivo en un adulto que en un niño
LABS:

 Cultivo +
 Antiestreptolisina O +
 AntiDNAsa B + (este lo pides si tiene impétigo)
 Panel estreptomicinas + 80% casos
 Complemento basal disminuido (c3, c4)
 IgM y IgG aumentado
 IgA normal
 Sedimento urinario: hematuria dismorfica
  Biopsia renal: inmunoflorescencia, se tiñen IgM y IgG, forma de cielo estrellado
Tratamiento

 Una G. Postinfecciosa si después del tx persiste con sx nefrítico hay que hacerles
biopsia
 Penicilina benzatinica 1.2m U
 Penicilina G
 Eritromicina 250mg c/6hrs, niños 40mg/kg/día
 Restricción de sodio
o Hidralazina
o Calcio antagonista
 Si hace una rápidamente progresiva le das esteroides
*Siempre busca infecciones en vías resp, digestivas, urinarias o en piel

11) Riñón poliquístico

-Alteraciones quísticas

 renales
-Alteraciones no quísticas

 Prolapso válvula mitral

 Aneurisma intracraneal
 Hernias

Etiología

 PKD 1 cromosoma 16
 PKD 2 cromosoma 4
o Son parte estructuras de las membranas celulares renales

Quiste (integridad en membrana celular de los cilios)

Nunca pierde su capacidad de orinar, pero si pierden capacidad de depurar

Manifestaciones Clínicas

 En niño
o Hiperfiltran
o Siempre pídeles EGO, disminución en la concentración de la orina
o Nunca cursan con edema
  Dolor
 Hematuria macroscópica
o Por hemorragia del quiste
o Litiasis
o Infecciones tumores
o Comunicación del sistema colector
 Hipertensión
o El quiste hace que disminuya el flujo sanguíneo renal
o Incrementa la producción de angiotensina II
 Infección de vías urinarias recurrentes
o E. coli
o Klebsiella
o Proteus
 Formación de Litos
o Ácido úrico (útil valorar para preservar función urinaria)
o Oxalato de calcio
o Estasis urinaria
o Disminuye la producción de amonio
o Hipocitraturia

Factores de progresión

 Genero
 HTA antes de 35 años
 Eventos de hematuria antes de 30 años
 Dislipidemicos
 Los que tienen mayor número de quistes
Manifestaciones extra hepáticas

 Enf. Poliquístico en hígado

 3era-4ta década de vida
 Compresión biliar
 Compresión vena cava
Diagnostico

 Vigilancia con USG 1 vez al año

 Son pacientes que también tienden a tener aneurismas intracraneales, si hay
antecedente familiar pídele una RM
Tratamiento

 IECA/ARA II (disminuye fibrosis, evita caída de TFG)

 Nefrectomía, esclerosis con Alcohol (Etanol 95%)
o Solo si hay muchas infecciones recurrentes
o Hemorragia de quistes
 Aspiración del quiste
  Antidepresivos tricíclicos (tienden a deprimirse los pacientes)
 Generalmente estos pacientes se pueden trasplantar
¿Cuándo consideramos que tiene Enfermedad poliquistica?

 1 quiste en cada riñón antes de los 30 años

 2 quistes en cada riñón entre los 30-60 años
 4 quistes en cada riñón después de los 60 años

12) Enf. Fabry

-Deficiencia en Alfa galactosidasa 4
-Acumulo de glucoesfingolipidos
-Ligado al cromosoma X (mujer la porta)
-Siempre es en jóvenes
Manifestaciones clínicas

 Dolor abdominal y en miembros inferiores

o Dolor quemante con acroparestesias
 Angioqueratomas
o Lesiones rojas que no desaparecen a la digito presión
 Opacidad corneal (Catarata)
 Perdida de la audición
 EVC
 Hipertrofia Ventricular que lleva a IC, IAM, arritmias, lesiones valvulares
o acumulo de glucoesfingolipidos ocluyen vasos coronarios
 Hematuria microscópica /Proteinuria subnefrotica
 Sedimento urinario
o Cuerpos ovales en forma de cruz de malta
 Hipoidrosis (casi no sudan)
Diagnostico

 Biopsia renal:
o acumulo de glucoesfingolipidos que comprimen el ovillo renal “Forma de
aros de cebolla”
Tratamiento

 Agalsidasa
o Es la enzima que le falta
o Mejora nefropatía
o Mejor neuropatia
o Mejora síntomas periféricos
13. Nefropatía Lupica
 Edad 15-45 años
 MUJERES
 Ocurren en el 50% de las pacientes con LES (Enf. Sistémica autoinmune crónico que afecta a
cualquier órgano o tejido)
 Gen: DR3-HLA B4

¿Qué otros factores lo exponen?

 Terapias hormonales
 Hidralazina
 Alfalfa
 Tintes de cabello
 Tatuajes

¿Cómo ocurre el daño renal?

 Por depósitos de inmunocomplejos provenientes desde circulación sanguínea y compromete la

membrana glomerular basal.
 Estos depósitos hacen que aparezcan linfocitos T-B, neutros, macrófagos, interleucinas
generando inflamación y hipercelularidad glomerular alterando el endotelio y dañando la
membrana glomerular.

Cuadro Clínico

 Proteinuria
o Pueden tener síndrome nefrótico
 Hematuria
o Cilindros hemáticos
o Hematíes dismorficos
 Cilindros celulares
 Hipokalemia
 HTA
o Aumento de estimulación SRAA
o Retención hídrica y aumento de Na
 Disminución de TFG
o Pueden hacer Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Clasificación Nefritis Lupica (Inmunofloresencia, Dx, Clínica, Tx)

1. Mesengial mínima -los glomérulos están normales, puede tener

depósitos mínimos mesengiales, Cr, EGO normal,
*Cr= crónica es de hallazgo casual.
-Fenómeno de casa llena “depósitos IgA, E, M, G”
-Tx. Valorar peso y T/A
2. Mesengial proliferativa -Expansión mesengial leve, depósitos
mesengiales y pocos de subepiteliales o
subendoteliales
-Puede tener micro hematuria, proteinuria no
nefrótica
-Tx. Poquito IECA y Estatinas
3. Focal -Lesión glomerular <50%, ya sea Endocapilar o
Extracapilar y depósitos subendoteliales
*A= lesión activa, forma semiluna (proliferativa)
*A/C= lesión Cr y activa
*C= lesión Cr, como esclerosis (esclerosis)
-Proteinuria subnefrotica
-Dx. Orina en 24 hrs
-Tx. Dieta y Estatinas
4. Difusa (la más agresiva y común) -Lesión glomerular >50%, mucho deposito
subendotelial, lesiones segmentarias o globales
*lesiones segmentarias activas
* lesiones globales activas
* lesiones segmentarias activas y Cr
* lesiones globales activas y Cr
* lesiones segmentarias Cr
* lesiones globales Cr
-Dx. Biopsia
-Proteinuria, Sx nefrítico, hematuria
-ANA (+)
-Tx. Bolo metilprednisona c/3sm, Micofenolato
5. Membranosa -Engrosamiento de la membrana basal
glomerular con depósitos inmunes de forma
global o segmentaria en el vértice subepitelial
-Proteinuria, Sx nefrótico, microhematuria
6. Esclerosada -Esclerosis >90% de los glomérulos
-Deterioro progresivo de la función renal,
Proteinuria
Dx

Comprobar HTA

Proteínas en 24 hrs

BIOPSIA

¿Cuándo biopsiar?

 Cr elevada
 Disminución de TFG inexplicada
 Proteinuria sostenida 2+, 4+
 Albumina <3 g/dl
 Cuerpos ovales grasos
 Hematuria precedida

INMUNO

 ANA +
 Anti DNA +
 Anti Ro (SSA) +

Tx

 Clase 1
o No tx
 Clase 2
o IECA, Prednisona o Azatioprina
 Clase 3 y 4
o Inicial, 6-12ms, Prednisona IV + Micofenolato o Azatioprina
o Mantenimiento, Prednisona oral o Azatioprina oral
 Clase 5
o Prednisona + Micofenolato o Ciclofosfamida
o IECA para proteinuria
 Clase 6
o Inmunosupresores
o Diálisis
o Trasplante renal

¿Cuándo decimos que el paciente está en remisión completa?

-Proteinuria < 1g, albumina normal, sedimento inactivo, TFG normal, ANA inactivo

¿Cuándo decimos que el paciente está en remisión parcial?

-Proteinuria < 3g, Mejora de función renal

14. Estados hipertensivos en el embarazo en el embarazo

¿Cuáles son de los fenómenos renales que ocurren durante el embarazo?

 Uréter de lado derecho se dilata, más frecuente IVUs en embarazo

 Presencia de anemia
 Incrementa la TFG

¿Cuánto se considera hipertensión en el embarazo?

 130/80mmHg

¿Qué valorar en el embarazo?

 EGO
 Proteínas en orina (Proteinuria =/+ 300mg/lt)
 TFG
 Cr
 Ácido úrico

Si se eleva Cr y/o ácido úrico hay factor de riesgo de preclampsia o Hipertensión en el embarazo

-HTA Crónica < 20 SDG > HTA (Preclampsia, Sx HELLP, Eclampsia)

Eclampsia= HTA, Embarazo 20 SDG y crisis convulsivas

Factores de riesgo para preclampsia

 Mola hiaditiforme
 Hidrops fetalis
 Embarazos múltiples
 IVU
 Malformaciones congénitas

Pacientes con alto riesgo a preclampsia

 > 40 años
 Preclampsia pura
 DM
 IVU
 T/A de 130/80mmHg
DX

 Identificar factores de riesgo

 BH
 EGO
 Orina en 24hrs

TX

 Alfametildopa
 Hidralazina
 NO IECA Y ARA II
 Diuréticos solo si hay Preclampsia y ICC con EAP
 Eclampsia= Sulfato de magnesio

15. Diálisis
Útil para pacientes con Insuficiencia Renal crónica, también los pacientes con IC se pueden ver
beneficiados

El objetivo es:

 Manejo de electrolitos
 Manejo del sx urémico
 Manejo de un aporte nutricional

Siempre que dializas hay una pérdida de proteínas 1-1.5 mg/dl

Revisar albumina sérica cada 3 meses

Normalmente existen 50ml de líquido en el peritoneo

Peritoneo
cargado de Diálisis, liquido
BUN y Cr puro

Ultrafiltrado: cuando sacas más liquido del peritoneo que lo que metes

Ej. Diálisis de 2lt, entran esos 2 lt y salen 2.3 lt. Tiene un ultrafiltrado de -300ml

Ej. Diálisis de 2lt, entran esos 2 lt y salen 1.8 lt. Tiene un balance positivo de 200ml
*El balance positivo puede ocurrir por que el paciente puede estar deshidratado o una falla en el
catéter.

*Normalmente la bolsa de diálisis es de 2lt y hay presentaciones de:

 Bolsa amarilla: 1.5gr de glucosa x 1lt de solución

 Bolsa verde: 2.5gr de glucosa x 1lt de solución
 Bolsa Roja: 4.25gr de glucosa x 1lt de solución

¿Qué factores modifican la ultrafiltración?

-Presión intrabdominal (pacientes con qx previas solo dializas 500-100ml para evitar fuga de líquidos)

-hipoalbuminemia (desnutrición, deshidratación)

-Fármacos que aumente el transporte de agua (Ca ant), Disminuya el transporte de agua (Bbloq),
aumente concentración de solutos (IECA, Nitroprosuato)

OJO DM + DIALISIS, NO LE DAS METFORMINA POR QUE HACEN ACIDOSIS LACTICA

Tipos de diálisis

-Diálisis Peritoneal continua ambulatoria (depende de la actividad osmótica de cada solución)

 En 2lt de solución 1.5% (tiempo transporte 4 horas)

o Útil en los que no tienen edema
o Perfecto para antibióticos
o Es leve esta
o La puedes dejar puesta por 4-6 horas
 En 2lt de solución 2.5% (tiempo transporte 6 horas)
o Paciente que ya se empieza a edematizar
o La dejas por 3 horas
 En 2 lt de solución 4.25% (tiempo transporte 90min)
o No la deja más de 2 horas
o Útil en EAP
 OJO SI LA DEJAS MAS DEL TIEMPO INDICADO PUEDE HACER FIBROSIS EN PERITONEO

-Diálisis peritoneal ambulatoria

 Tiene 6-9lt de diálisis

 1-1.5lt por hora entran y salen

-Diálisis peritoneal intermitente

 Es la peor diálisis pero más común y ocupa varios recambios para bajar el BUN
Contraindicaciones

 Infección abdominal
 Apendicitis
 Hemorragia abdominal
 Hernia diafragmática
 Sx. Hemolítico Urémico
 Fistula

Ventajas

 Es fácil
 No ocupas anticoagulante
 Hemodinamicamente inestables se la puede aplicar
 Falla renal aguda

Tipo de catéter

 Cola de cochi, se coloca en el fondo del saco de Douglas

Ojo se debe de calentar a 37c la solución, en el micro por ejemplo

Complicaciones

 Dolor al infundir
 Peritonitis
o Ya en diálisis
o Por alteración en sitio de salida, que fugue liquido
o Liquido turbio, fiebre, dolor abdominal, escalofríos, vómitos
o Siempre preguntar cuando fue su última diálisis
o Pedir Gram, cultivo, leucocitos en diálisis (>100 celxmm3 o >50% PMN es Dx)
o Por S. epidermidis, S. aureus, Proteus, P.aeroginosa, Candida
o Tx. Cefalotina, Ceftazidima 1gr c/u en un recambio de 2lt con eso tiene
o A las 72hrs los leucos tienen que bajar en <50% de donde estaban
o Si fuese por candida o pseudomona le quitas la diálisis y lo pasas a hemodiálisis
temporal con catéter majurca porque si así lo dejas se puede fibrosar el peritoneo

Antes de obturar un catéter

 Pedir Rx abdomen, este tiene que estar en fosa iliaca

  ¿Por qué puede dar un balance +?
o Mala posición: moverlo de lugar, háblale al cirujano
o Estreñimiento: dale lactulax

16. Hemodiálisis
Aquí caen todos aquellos que no fueron aceptados en la diálisis peritoneal

Criterios

 Aceptar hacer el procedimiento

 Creatinina debajo de 15ml
 Tener acceso vascular
 Peritonitis refractaria al tx
 Paciente con trasplante hepato-renal

¿Cómo funciona?

 Se hace una fistula arterio venosa

 Sale de la arteria y entra en la vena
 La sangre llena de BUN, Cr y K sale, pasa por un filtro de polisulfona y agua ultrafiltrada
 Se le pone Heparina para no activar la cascada de coagulación
 Y regresa la sangre al organismo

Maquina Hemodialisis

 Difusión: útil cuando hay mucha uremia y poco volumen

 Hemofiltracion: poca uremia y mucho volumen (convección)
 Hemodifiltracion: se usa en terapia intensiva, ganancia de volumen

Tipo de acceso

 Fistula arterio-venosa
o Si lo hacen mal se trombosa o infecta
o Hacerlo de vasos distales por si fallas no hacer coágulos en los proximales si inicias ahí,
Ej. Arteria radial si fallas vas a la arteria braquial
 Prótesis (injerto sintético)
Complicación

 Trombosis
 Infección
 Sx. Robo (en extremidades)
o Disestesia
o Hipertermia
o dolor