Fisiopatologia Endócrina: Semiologia e Conceitos Gerais sobre Hormônios

03/08/2011
FISIOPATOLOGIA ENDÓCRINA
Semiologia
Giovanna Balarini
Professora Adjunta de Endocrinologia – UFF
2011
gibalarini@gmail.com
CONCEITOS GERAIS SOBRE OS HORMÔNIOS
HORMÔNIOS - Grego Hórmon - significa excitar, estimular -

provocar algum tipo de reação em outra região do organismo
São moléculas sinalizadoras ou substâncias químicas que

regulam e coordenam várias funções biológicas no organismo
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AS PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE TIREÓIDE
PARATIREÓIDE
ADRENAIS
PÂNCREAS
OVÁRIOS
TESTÍCULOS
FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA ENDÓCRINO
FUNÇÃO HORMÔNIOS ENVOLVIDOS
Respostas adaptativas a situações Cortisol, ACTH, catecolaminas,

de alarme ADH, glucagon
Manutenção do meio interno ADH, aldosterona, PTH, calcitonina
Utilização e armazenamento de Insulina, hormônios tireoidianos,

energia glucagon, leptina, cortisol
Crescimento e desenvolvimento Insulina, GH, hormônios sexuais
Reprodução LH, FSH, hormônios sexuais
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TIPOS DE HORMÔNIOS
Classificação química Exemplos
Derivados de aminas - Adrenalina, noradrenalina

(tirosina) - Hormônios tireoidianos
- Mineralocorticóide: aldosterona
- Glicocorticóide: cortisol
Esteróides
- Esteróides sexuais: estrogênio,
testosterona, progesterona
- Oligopeptídeos: TRH, ADH, GnRH

Proteicos - Polipeptídeos simples: insulina, glucagon
- Polipeptídeos complexos: TSH, LH, FSH,
ACTH, PTH, GH
AÇÕES HORMONAIS
 Endócrina
 Parácrina
 Autócrina
 Neurócrina
 Intrácrina
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Diferenças entre ações de substâncias endócrinas,

parácrinas e neurócrinas
AÇÃO ENDÓCRINA
(distribuição através da corrente
sangüínea)
AÇÃO PARÁCRINA
(distribuição por difusão no
interstício)
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MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL

Hormônios esteróides Hormônios peptídeos
e aminas
Receptor de membrana
Segundo mensageiro:
Receptor intracelular
cAMP, Ca++, outros
Receptores nucleares
Hormônios
tireoidianos
mRNA
RESPOSTA
BIOLÓGICA
Síntese proteica
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL

Mecanismos de retroalimentação negativa
HIPOTÁLAMO
+ -
HIPÓFISE
GLÂNDULA-
ALVO
+
HORMÔNIO
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FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS
 Diabetes mellitus
 Hipotireoidismo
 Hipertireoidismo
 Hiperaldosteronismo
 Feocromocitoma
 Hipercortisolismo - Síndrome de Cushing
 Insuficiência Adrenal - Doença de Addison
 Hipotireoidismo
 Feocromocitoma
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03/08/2011
FISIOPATOLOGIA
Pâncreas - Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus:
 Tipo 1
 Tipo 2
 Secundário a drogas e outras doenças
AÇÕES DA INSULINA NOS TECIDOS ALVOS
Ações da TECIDO TECIDO

FÍGADO
Insulina ADIPOSO MUSCULAR
 captação de
 síntese de  lipogênese
aminoácidos
Anabólicas glicogênio e de  síntese de
ácidos graxos  síntese de
ácidos graxos
proteínas
Anti-  Glicogenólise  lipólise  catabolismo

catabólicas Gliconeogênese protéico
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Diabetes Mellitus tipo 1

Ataque Imune Contra Células Beta
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS
FALHA NA
TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA
ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4

ESPECÍFICAS
ATIVAÇÃO:
• CÉLS. B (B)
• CÉLS. NK (NK)
• CÉLS. CD8+ (T-CD8+)
• MACRÓFAGOS (M)
Adaptado de RACF
GERAÇÃO DE UM REPERTÓRIO IMUNE NO TIMO OU MEDULA ÓSSEA
TOLERÂNCIA CENTRAL:
Linfócitos anti-self sofrem apoptose
GENES AMBIENTE
errados errado
Alguns linfócitos anti-self escapam
da tolerância central
TOLERÂNCIA PERIFÉRICA:
• Ignorância
• Anergia
• Homeostase – CTLA-4
• Regulação
FALHA NA TOLERÂNCIA
RESULTANDO EM AUTOIMUNIDADE (Adaptado de
Weetman 2003)
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03/08/2011
Diabetes Mellitus tipo 1

Ataque Imune Contra Células Beta
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS
FALHA NA
TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA
ILHOTAS
CÉLULA BETA LANGHERHANS
T-CD4+ ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4

AUTO-IMUNIDADE
CELULAR E HUMORAL T-CD8+ IL-1ß ESPECÍFICAS
M TNF-
NK IFN-
B ATIVAÇÃO:
INSULITE
• CÉLS. B (B)
• CÉLS. NK (NK)
MENOR PRODUÇÃO INSULINA • CÉLS. CD8+ (T-CD8+)
• MACRÓFAGOS (M)
diabetes Adaptado de RACF
Diabetes mellitus tipo 2

DOIS DEFEITOS
Genes Genes
Secreção de insulina
diminuída Resistência à insulina
Meio ambiente Meio ambiente
Tolerância diminuída à Tolerância diminuída à

glicose glicose
DM2
DeFronzo RA. Diabetes 37:667,1988 – Idem Diabetes Reviews 5(3):1,1997
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Resistência à insulina
Carboidrato
Liberação excessiva
Glicose (G) de ácidos graxos
Secreção deficiente
de insulina I
Insulina (I)
Produção excessiva
de glicose
I
Captação reduzida de
glicose (defeito receptor
ou pós-receptor)
Resistência à ação da insulina
Síndrome de Resistência Insulínica

Insulina
Inflamação
Alteração da IL6
Sinalização IL1
TNF
Músculo Resistina
Visfatina
< Adiponectina
Fígado
+ Adipogênese
Adiposo
Hiperinsulinemia
Compensatória
Pâncreas
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Acantose nigricans
Espessamento aveludado da pele e hiperpigmentação simétrica de flexuras

cutâneas, como regiões cervical, axilar e inguinal.
DM2: a ponta do iceberg
Estágio III
Diabetes mellitus tipo 2 DM2
Glicose plasmática
Estágio II Macroangiopatia pós-prandial Microangiopatia
Tolerância Produção de glicose
diminuída à
Transporte de glicose
glicose
Deficiência secretória de insulina
Estágio I Lipogênese Aterogênese

Obesidade TG
Tolerância Hiperinsulinemia
normal à HDL
Relação Resistência à insulina
glicose cintura/quadril
Hipertensão arterial
Genes do Diabetes
Matthaei S. et al. Endocrine Reviews 21:585-618, 2000, adaptado de Beck-Nielsen and Groop
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DM1 versus DM2

Característica DM1 DM2
Início Agudo, sintomático Lento, geralmente
(poliúria, polidipsia, polifagia) assintomático
Apresentação clínica Perda de peso Obesidade
Idade Criança, adolescente > Adulto * Adulto > Criança e
adolescente *
Outras condições Doenças autoimunes (ex: Acantose nigricans, HAS,
associadas vitiligo, hipotireoidismo, doença obesidade, dislipidemia,
celíaca, doença de Addison, doença cardiovascular,
anemia perniciosa …) síndrome dos ovários
policísticos …
Tratamento Insulina desde o início Medicamentos orais
Anticorpos Positivos Negativos
* A idade do diagnóstico do DM2 tem diminuído: obesidade nas crianças e adolescentes!
FISIOPATOLOGIA
Tireóide
 Hipotireoidismo
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Os Hormônios tireoidianos
Tiroxina (t4)
Triiodotironina (t3)
População Ingestão diária de Iodo
Adultos 150 mcg/dia
Gestantes 200 mcg/dia
Crianças 90-120 mcg/dia
Efeitos metabólicos dos hormônios tireoidianos

T4 → T3
T3
TR
DNA
Ptns para
crescimento e
 mRNA maturação
 NaK-ATPase Mitocôndrias  outras enzimas e proteínas

 Enzimas da cadeia respiratória
 Consumo de O2  Taxa metabólica
O2 substratos
 CO2  Termogênese
Débito cardíaco  Ingestão alimentar  Ventilação  Sudorese
 Ventilação  Mobilização de CH,  Uréia  Perda insensível
ptn e gordura Massa muscular de água
endógenos  Tecido adiposo
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 Hipotireoidismo
 Feocromocitoma
Hipotireoidismo
Etiologia
1. Tireoidite autoimune (Hashimoto)
2. TTO do hipertireoidismo (radioiodo ou tireoidectomia)
ADULTOS 3. Radioterapia externa cervical
4. Deficiência grave de iodo
5. Doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose, hemocromatose)
1. Ectopia/agenesia
2. Defeito no receptor do TSH ou ptn G
3. Dishormonogênese:
CONGÊNITO/
- defeito no transporte de iodo (NIS)
NEONATAL
- deficiência de iodotirosina dehalogenases
- defeito de organificação da Tg
- defeito de síntese da Tg
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Hipotireoidismo
Tireoidite de Hashimoto
 Descrita por Hakaru Hashimoto em 1912
 Origem: autoimune
 Causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio
 5% da população adulta
 3x mais comum em mulheres
 Dx: quarta- quinta décadas de vida
GERAÇÃO DE UM REPERTÓRIO IMUNE NO TIMO OU MEDULA ÓSSEA
TOLERÂNCIA CENTRAL:
Linfócitos anti-self sofrem apoptose
GENES AMBIENTE
errados errado
Alguns linfócitos anti-self escapam
da tolerância central
TOLERÂNCIA PERIFÉRICA:
• Ignorância
• Anergia
• Homeostase – CTLA-4
• Regulação
FALHA NA TOLERÂNCIA
RESULTANDO EM AUTOIMUNIDADE (Adaptado de
Weetman 2003)
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TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Infiltrado linfocítico no
parênquima tireoidiano (HE)
Hipotireoidismo
Bócio endêmico
Deficiência de iodo na dieta: bócio + hipotireoidismo
Três mulheres no Himalaia

Cretinismo no Congo (idade de 15-20 anos)
extraído, enquanto disponível, de: http://www.thyroidmanager.org/Chapter20/20-frame.htm
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Hipotireoidismo
Manifestações clínicas – pele e fâneros
 Acúmulo de glicosaminoglicanas na derme e outros tecidos:

- MIXEDEMA  pele espessada e aparência inchada
- Macroglossia  edema na língua
- Voz rouca  espessamento das membranas mucosas da
faringe e laringe
 Pele amarela  acúmulo de caroteno
 Pele seca   fluxo sanguíneo,  atividade das gls sudoríparas
 Madarose  perda do terço distal da sobrancelha
 Queda de cabelos   fluxo sanguíneo
 Cabelos ressecados   fluxo sanguíneo
Hipotireoidismo
Manifestações cardiovasculares e respiratórias
 FC e  contratilidade   DC em repouso,  tolerância ao exercício
  Resistência vascular sistêmica  HA diastólica, intolerância ao frio,
pele fria e pálida
 Derrame pericárdico rico em glicosaminoglicanas (casos graves)
 Derrame pleural  frequente, raramente causa dispnéia

 Envolvimento mixedematoso dos mm respiratórios  hipóxia (casos
graves)
 Macroglossia  apnéia do sono
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03/08/2011
Hipotireoidismo
Manifestações gastrointestinais e renais
 motilidade intestinal  queixa frequente de constipação, pode

ocorrer impactação fecal com megacólon mixedematoso
 Distensão gasosa
  taxa metabólica   apetite  ganho de peso modesto por
retenção hídrica (mixedema) – raramente > 10% do peso corporal
total
  fluxo sanguíneo renal e TFG

  débito urinário com acúmulo de água livre corporal
Hipotireoidismo
Manifestações do sistema nervoso central e periférico
CRETINISMO  deficiência de HT na vida fetal ou ao nascimento:
hipoplasia dos neurônios corticais, atraso na mielinização, redução da
vascularização  retardo mental, desenvolvimento motor prejudicado
 Nos adultos :
- raciocínio lento
- déficit de concentração
- fala lenta e arrastada
- perda de memória recente
- letargia, apatia
- demência
- reflexos tendinosos lentificados: atraso na condução nervosa
- síndrome do túnel do carpo: mixedema do nervo mediano
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Hipotireoidismo
Manifestações do sistema esquelético
 HT: essencial para crescimento normal e maturação do esqueleto

 Retardo do crescimento  redução da síntese proteica e do IGF-I
 Prejuízo no crescimento linear  baixa estatura com membros
desproporcionalmente curtos em relação ao tronco
17 anos, fontanelas abertas, idade óssea de 9 meses (Cortesia Dr. Ronald B. Stein)
Hipotireoidismo congênito/neonatal
CRETINISMO
 Retardo mental
 Baixa estatura
 Sinais e sintomas gerias de hipotireoidismo
Veja mais em: http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/thyroid_preg.html
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03/08/2011
Hipotireoidismo
Manifestações reprodutoras e hematopoiéticas
 Na infância  imaturidade sexual, se não tratado
 Na adolescência  retardo puberal
 Na mulher:
- ciclos anovulatórios  sangramentos menstruais volumosos
e irregulares
-  libido e fertilidade
-  aborto espontâneo
 No homem:
-  libido, impotência
- oligospermia
 Anemia   produção de eritropoetina
Hipotireoidismo
Manifestações do metabolismo energético
 Diminui metabolismo energético e a produção de calor:

-  taxa metabólica basal
-  apetite
- intolerância ao frio
-  discreta da temperatura corporal
  metabolismo das gorduras  dislipidemia
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Hipotireoidismo
Resposta ao tratamento
 47 anos, com com tireoidite de Hashimoto
 Hipotireoidismo
 Feocromocitoma
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Hipertireoidismo
Doença de Graves
 Causa mais comum de hipertireoidismo:  80% dos casos
 Se não tratada  complicações cardiovasculares  potencialmente

fatal
 Origem: autoimune
 Prevalência: 0,4-1,0% da população
 5 a 10 vezes mais comum em mulheres
 Pico de incidência: 20-40 anos
DOENÇA DE GRAVES
Fatores ambientais: Genes:

• estresse • HLA-DR
• CTLA-4
• tabagismo
• PTPN22
• ingestão de iodo • CD 40
• infecções • FRCL 3
• medicamentos • TSH-R
• estrogênios
Sistema imune
• Cel T regulatória
• Inativação do cromossomo X
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03/08/2011
Patogênese da Doença de Graves
Hipertireoidismo
Manifestações clínicas – pele e fâneros
 Pele quente e úmida   fluxo sanguíneo da pele
 Pele sedosa e fina   camada de queratina
  sudorese   calorigênese
 Intolerância ao calor   calorigênese
 Mixedema pré-tibial:
- exclusivo da DG, 5-10% dos pacientes
- acúmulo de glicosaminoglicanas
- espessamento da pele, principalmente da área pré-tibial
- aspecto de casca de laranja, cor violácea
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03/08/2011
Hipertireoidismo
Manifestações cardiovasculares e respiratórias
  FC e  contratilidade   DC, HA sistólica

  Resistência vascular sistêmica   pressão de pulso
 Insuficiência cardíaca hipercinética pode ocorrer
  risco de arritmias, pp fibrilação atrial
  consumo de oxigênio  dispnéia

 Fraqueza dos mm respiratórios  dispnéia
 Bócio volumoso  dispnéia
Hipertireoidismo
Manifestações gastrointestinais e ósseas
  taxa metabólica basal  perda de peso com  apetite

  motilidade intestinal  diarréia
 Bócio volumoso  disfagia
  reabsorção óssea  osteoporose
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03/08/2011
Hipertireoidismo
Manifestações neuropsiquiátricas
  sensibilidade às catecolaminas circulantes:

- agitação
- ansiedade
- irritabilidade
- insônia
- tremor fino de extremidades
DOENÇA DE GRAVES
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03/08/2011
FISIOPATOLOGIA
Adrenal
 Feocromocitoma
 Insuficiência adrenal – Doença de Addison
Adrenal – Anatomia e histologia
Mineralocorticóides
Glicocorticóides
Androgênios
Catecolaminas
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03/08/2011
 Hipotireoidismo
 Feocromocitoma
Fisiologia da Aldosterona
FUNÇÕES DOS MINERALOCORTICÓIDES:
- regulação da volemia
- regulação do metabolismo do K+
CONTROLE DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA:

- SRAA
- K+
- ACTH Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
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03/08/2011
Hiperaldosteronismo
 Produção excessiva de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex

adrenal  independente de estímulo pelo SRA
 Consequências:
-  reabsorção de Na+  hipervolemia  HAS
-  excreção renal de K+ e H+  Hipocalemia e alcalose metabólica
 Prevalência na população hipertensa: 5-15%
 Causa + comum de HAS secundária
Hiperaldosteronismo ↑ Aldosterona
Manifestações clínicas ↑ Na+
 Hipertensão arterial Retenção H2O

 Cefaléia frontal ( VOLUME EXTRACELULAR)
 Fadiga, astenia Expansão
volume
 Fraqueza muscular, paralisia periódica  K+ extracelular
 Polidipsia e poliúria (resistência a vasopressina)

↑ Peptídeo
 Intolerância à glicose ou diabetes mellitus ( sec. insulina) natriurético atrial
 Retinopatia, proteinúria (50%), insuficiência renal (15%)
Inibição da bomba
 Ausência de edema (“ESCAPE” DE SÓDIO)
Na-K-ATPase
Natriurese:
Escape de Na+
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 Hipotireoidismo
 Feocromocitoma
Feocromocitoma
Tumor derivado de células cromafins que produzem, armazenam,

secretam e metabolizam catecolaminas
 Raro: 0,2% dos hipertensos
 Pico: 4a e 5a décadas de vida
 Paraganglioma: feocromocitoma extra-adrenal
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03/08/2011
Feocromocitoma
Manifestações clínicas
SINTOMA FREQUÊNCIA
Hipertensão arterial 90%
Cefaleia 80%
Sudorese 71%
Palpitação 64%
Palidez 42%
Tremor 31%
Fraqueza / Fadiga 28%
Nervosismo / ansiedade 22%
Dor torácica 19%
Dispneia 19%
Glicocorticóides
Efeitos no metabolismo dos CH, ptn e gordura
 Cortisol: hormônio contra-regulador da insulina

 Estimulam depósito de glicogênio no fígado
  gliconeogênese hepática
 Inibem a captação de glicose pelos músculos e tecido adiposo
 Ativam lipólise no tecido adiposo
 Ativam proteólise
 Estimulam a diferenciação dos adipócitos em adipócitos viscerais
 maior resistência à insulina
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03/08/2011
Glicocorticóides
Efeitos na pele, músculo, tecido conjuntivo, osso
 Estimulam catabolismo proteico na pele, músculo e tecido

conjuntivo:
- menor síntese de colágeno
- atrofia muscular
 Inibem função dos osteoblastos e aumentam reabsorção óssea 

osteoporose
 Inibem a absorção de cálcio pelo intestino
 Aumentam a excreção renal de cálcio
Glicocorticóides
Efeitos na pressão arterial
 Aumento da pressão arterial:

-  sensibilidade da musculatura lisa vascular ao efeito
pressor das catecolaminas e angiotensina
-  sensibilidade da musculatura lisa vascular aos efeitos
vasodilatadores do óxido nítrico
- atuam nos receptores de aldosterona dos rins: retenção
de sódio
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03/08/2011
Glicocorticóides
Efeitos no sistema imune e inflamação
 Inibem resposta imunológica:
-  linfócitos
-  eosinófilos
-  neutrófilos
 Inibem atividade inflamatória:

- inibem diferenciação de monócitos em macrófagos
- inibem ação da histamina
- inibem síntese de prostaglandinas
Glicocorticóides
Efeitos no sistema nervoso e humor
 Receptores de glicocorticóides são expressos no hipocampo,

hipotálamo, cerebelo e córtex cerebral:
- excesso causa psicose, depressão
- falta causa apatia, letargia
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03/08/2011
Glicocorticóides
Efeitos no sistema endócrino
 Inibem crescimento linear do esqueleto

 Inibem o eixo:
- hipotálamo-hipófise-tireóide   secreção do TSH
- hipotálamo-hipófise-gônadas   secreção do LH, FSH
 Hipotireoidismo
 Feocromocitoma
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03/08/2011
Síndrome de Cushing
• Estado clínico decorrente da secreção aumentada, persistente e
inapropriada de cortisol
• Mortalidade em 5 anos: 50%  DM, HAS, doença CV, fenômenos
tromboembólicos, suscetibilidade a infecções graves
• Etiologia + comum: exógena
CAUSAS ENDÓGENAS % do total

ACTH dependente 70%
Doença de Cushing (90%)
Síndrome do ACTH ectópico (10%)
ACTH independente 30%
Adenoma adrenal (60%)
Carcinoma adrenal (38%)
Hiperplasia macronodular adrenal (1%)
Doença adrenal nodular primária pigmentada (<1%)
Alterações psicológicas  depressão, psicose
Hirsutismo, acne, alopécia temporal  hiperandrogenismo
Facies Cushingóide  face em “lua cheia”, pletora
Osteoporose   reabsorção óssea
HAS  efeito mineralocorticóide
Giba
circunferência abdominal (obesidade centrípeta)
Acantose nigricans  resistência insulínica

Estrias violáceas  proteólise do colágeno
Disfunção gonadal  inibição do eixo gonadotrófico
Fraqueza muscular proximal  catabolismo protéico e  K+
Equimoses fáceis  catabolismo proteico
Cicatrização dificil  catabolismo proteico
Intolerância glicídica ou diabetes mellitus (30-60%) –

efeito anti-insulínico do cortisol
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Facies Cushingóide Giba
Estrias violáceas Acantose Nigricans Obesidade centrípeta
Equimoses fáceis
Hirsutismo, acne
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Retardo de crescimento
(Pinheiro MM, Arq Neuro-Psiquiatr 1999)
 Hipotireoidismo
 Feocromocitoma
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03/08/2011
Insuficiência adrenal primária

• Doença de Addison
• lesão adrenocortical:  da produção de glico e mineralocorticóide
DESTRUIÇÃO ANATÔMICA DA •Adrenalite autoimune
GLÂNDULA • Infecções: tuberculose, hanseníase, micoses sistêmicas
(destruição > 90% das (histoplasmose, paracoco, criptococose), SIDA, CMV
glândulas) • Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, hemocrom
• Metástases: pulmão, mama, rim, melanoma, linfoma
• Hemorragia adrenal: trauma, anticoagulantes, síndrome
antifosfolipídio, sepse
• Adrenalectomia bilateral
FALÊNCIA METABÓLICA DA • Hiperplasia adrenal congênita

PRODUÇÃO HORMONAL • Inibidores da esteroidogênese adrenal: cetoconazol,
mitotano, metirapona, aminoglutetimida
Anticorpos anti-ACTH
Mutação no receptor do ACTH
Hipoplasia adrenal congênita • Mutações no DAX-1, mutações no SF-1

Sinal, sintoma Frequência Achado Frequência

Fadiga, fraqueza 100% laboratorial
Anorexia 100% Hiponatremia 88%
Perda de peso 100% Hipercalemia 64%
Hiperpigmentação 94% Eosinofilia 17%
Sintomas GI (N, V, dor 92%

abdominal, diarreia)
Avidez por sal 16%
Hipotensão postural 12%
Hipoglicemia 10%
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Manifestações clínicas gerais
 MUITO COMUNS
Mal estar
 Fadiga
 Fraqueza generalizada
 Anorexia
 Perda de peso: 2 a 15 kg

Manifestações clínicas gastrointestinais
 Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, constipação

 Comuns
 Correlacionam-se com a gravidade da insuficiência adrenal
 Mecanismo: ?????
 Ocorre retardo no esvaziamento gástrico
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Hiperpigmentação
 MSH estimula os melanócitos:  conteúdo de melanina
 Linhas/dobras das palmas das mãos, aréola, mamilo, axila, mucosa oral,
cicatrizes novas

Hipotensão e hipoglicemia
HIPOTENSÃO:
 Deficiência de aldosterona  hipovolemia
  glicocorticóides   síntese de adrenalina pelas adrenais
HIPOGLICEMIA:
 Mais comum em recém-nascidos e crianças
 Mais comum durante infecção, febre
  cortisol  perda do efeito hiperglicemiante
  adrenalina  perda do efeito hiperglicemiante
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Anormalidades eletrolíticas e ácido-base
 Deficiência de aldosterona:
- hiponatremia
- hipercalemia
- acidose metabólica
 Avidez por sal

Anormalidades na função sexual
  androgênios   pilificação axilar e pubiana na mulher

 Doença crônica, perda de peso  amenorréia
41

Fisiopatologia Endócrina: Semiologia e Conceitos Gerais sobre Hormônios

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Fisiopatologia Endócrina: Semiologia e Conceitos Gerais sobre Hormônios

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03/08/2011

CONCEITOS GERAIS SOBRE OS HORMÔNIOS

HORMÔNIOS - Grego Hórmon - significa excitar, estimular -

São moléculas sinalizadoras ou substâncias químicas que

CONCEITOS GERAIS SOBRE OS HORMÔNIOS

CONCEITOS GERAIS SOBRE OS HORMÔNIOS

AS PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS

FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA ENDÓCRINO

FUNÇÃO HORMÔNIOS ENVOLVIDOS

Respostas adaptativas a situações Cortisol, ACTH, catecolaminas,

Manutenção do meio interno ADH, aldosterona, PTH, calcitonina

Utilização e armazenamento de Insulina, hormônios tireoidianos,

Crescimento e desenvolvimento Insulina, GH, hormônios sexuais

Reprodução LH, FSH, hormônios sexuais

Derivados de aminas - Adrenalina, noradrenalina

- Oligopeptídeos: TRH, ADH, GnRH

Diferenças entre ações de substâncias endócrinas,

MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL

FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS

FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS

 Secundário a drogas e outras doenças

AÇÕES DA INSULINA NOS TECIDOS ALVOS

Ações da TECIDO TECIDO

Anti-  Glicogenólise  lipólise  catabolismo

Diabetes Mellitus tipo 1

ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4

GERAÇÃO DE UM REPERTÓRIO IMUNE NO TIMO OU MEDULA ÓSSEA

Diabetes Mellitus tipo 1

T-CD4+ ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4

diabetes Adaptado de RACF

Diabetes mellitus tipo 2

Meio ambiente Meio ambiente

Tolerância diminuída à Tolerância diminuída à

DeFronzo RA. Diabetes 37:667,1988 – Idem Diabetes Reviews 5(3):1,1997

Resistência à ação da insulina

Síndrome de Resistência Insulínica

Espessamento aveludado da pele e hiperpigmentação simétrica de flexuras

DM2: a ponta do iceberg

Estágio I Lipogênese Aterogênese

DM1 versus DM2

* A idade do diagnóstico do DM2 tem diminuído: obesidade nas crianças e adolescentes!

População Ingestão diária de Iodo

Adultos 150 mcg/dia

Gestantes 200 mcg/dia

Crianças 90-120 mcg/dia

Efeitos metabólicos dos hormônios tireoidianos

 NaK-ATPase Mitocôndrias  outras enzimas e proteínas

 Consumo de O2  Taxa metabólica

FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS ENDÓCRINAS

 Descrita por Hakaru Hashimoto em 1912

 Causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio

 3x mais comum em mulheres

 Dx: quarta- quinta décadas de vida

GERAÇÃO DE UM REPERTÓRIO IMUNE NO TIMO OU MEDULA ÓSSEA

Três mulheres no Himalaia

extraído, enquanto disponível, de: http://www.thyroidmanager.org/Chapter20/20-frame.htm

 Acúmulo de glicosaminoglicanas na derme e outros tecidos:

 Derrame pleural  frequente, raramente causa dispnéia

 motilidade intestinal  queixa frequente de constipação, pode

  fluxo sanguíneo renal e TFG

 HT: essencial para crescimento normal e maturação do esqueleto

Veja mais em: http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/thyroid_preg.html