Sunteți pe pagina 1din 157

BIBLIOGRAFIE

Sorin Andrian: Tratamentul minim invaziv al cariei dentare, Ed. Princeps Edit –
Iasi, 2002, pg: 7-57.
Gianina Iovan: Caria dentară. Repere etiologice şi patogenice, Ed
„Gr.T.Popa”UMF Iaşi, 2011, pg: 73-119 (cap.V), 120-152 (cap.VI).

NOTE DE CURS
Cariologie-Odontoterapie restauratoare

Tema 1: DATE GENERALE


Cariologia face parte din disciplinele care se ocupă cu terapia dintelui în scopul
conservării acestuia şi are ca obiective: studiul fenomenelor implicate în etiopatogenia
bolii carioase, descrierea evoluţiei bolii în diferite ţesuturi dentare, precizarea
diagnosticului de leziune, a nivelului de afectare prin boala şi a riscului cariogen
individual, elaborarea unui plan de tratament restaurator minim invaziv (preventiv şi
conservator). Tratamentul în cadrul odontoterapiei restauratoare prin materiale
plastice se adresează leziunilor carioase simple şi complicate; diferitelor tipuri de
defecte ale dinţilor naturali, cum ar fi: distrofii şi displazii dentare, modificări de
culoare, eroziuni şi abraziuni, fracturi coronare; precum şi reparaţia sau înlocuirea
obturaţiilor vechi.
Caria dentară este un proces patologic dinamic, reversibil, episodic şi asincron, care
în stadiile necavitare (în smalţ şi chiar în dentină), are capacitatea de a se vindeca cu
ajutorul măsurilor preventiv-terapeutice.
Caria dentară este una din cele mai vechi boli care a afectat omenirea, pe craniile
hominizilor de acum două milioane de ani, cu acelaşi tipar odontal ca omul modern,
calculându-se o prevalenţă a leziunilor carioase de 1-2%.
În secolul XIX, Black lega existenţa cariei de principalul simptom şi anume apariţia
cavitaţiei, determinată de factori externi sau interni, cu existenţa leziunii cavitare şi a
ramolismentului tisular.
Eldeton J.R. a considerat că procesele carioase reprezintă în mod fundamental o
manifestare a unui dezechilibru dintre ionii de calciu şi fosfat în ţesuturile dentare şi
salivă, mediat de microorganismele plăcii bacteriene şi influenţat de unii factori
numiţi determinanţi ecologici.
Lundeen Th. O defineşte ca o boală infecţioasă a dinţilor care provoacă
disoluţia şi distribuţia localizată a ţesuturilor calcificate.

1
Bowen W.H. susţine că leziunea caioasă nu apare în absenţa plăcii bacteriene
sau a carbohidraţilor fermentabili, astfel încât el o consideră o boală dietobacteriană.
Definiţia clasică, prezentă în aproape orice tratat de cariologie, a fost elaborată de
Harndt, care considera caria dentară ca fiind „un proces distructiv cronic, care
evoluează fără fenomene tipice, provocând necroza ţesuturilor dure dentare şi, în
final, infectarea pulpei ” .
Caria dentară este considerată astăzi o boală infecţioasă, favorizată de un
dezechilibru la nivelul ecosistemului oral, având ca rezultat demineralizarea
ţesuturilor dure dentare, care se manifestă prin leziuni situate pe sedii specifice.
Boala carioasă, în stadiile precoce ale leziunilor când acestea se menţin sterile este o
boală reversibilă şi chiar vindecabilă.
Caria este o boală localizată pe sedii specifice de pe anumite suprafeţe dentare unde
placa bacteriană se poate acumula nederanjată, denumite zone de stagnare sau de
retenţie (nişe ecologice).
Boala carioasă este un proces dinamic în care boala reprezintă un dezechilibru între
pierderea şi câştigul de minerale prin care în timp se instalează o pierdere netă ce duce
la o cavitate. Dinţii sunt supuşi unor cicluri de demineralizare(pH-ul este mai mic
decât cel critic) urmată de remineralizare când pH-ul creşte. Aceste cicluri conduc la o
fluctuaţie a conţinutului mineral chiar de-a lungul unei zile. În luni sau chiar ani,
pierderea în minerale se extinde până la un punct când stratul de suprafaţă este slăbit
(nesusţinut) şi sub influenţa unor forţe externe apare cavitaţia. Chiar şi aceste leziuni,
pot fi oprite şi rămân ca atare, la final fiind considerate mai rezistente la atacul
cariogen ulterior decât smalţul sănătos; dacă aceste leziuni nu afectează estetica putem
doar să monitorizăm aceste pierderi de substanţă, fără să le restaurăm mai ales când
avem dovezi clinice că boala s-a vindecat.

Istoric
După cel de-al doilea război mondial atât în Vest cât şi în Est reindustrializarea unei
Europe “flămânde” şi “boom-ul” economic ulterior au fost urmate de un supraconsum
de dulciuri şi alte alimente considerate de lux. În Yugoslavia,Tito a cheltuit aproape
tot ajutorul financiar vestic pentru a cumpăra de acolo grâu, numai din motivul că
poporul iugoslav asocia pâinea albă cu progresul şi bunăstarea iar în epocă era
imperios necesar să se demonstreze că şi tările socialiste erau în curs de dezvoltare. În
multe ţări, a crescut în special consumul de zahăr care în unele zone a ajuns până la 1
kg./pers./săptămână .Această circumstanţă asociată cu o igienă orală deficitară a
provocat o creştere drastică a incidenţei cariei .

2
În anii ¢50, în ţările dezvoltate economic, prevalenţa bolii a atins valori epidemice(90-
95%) mulţi medici stabilind vârsta unui copil mai mult după numărul de dinţi cariaţi
decât după alte repere biologice avute la îndemână. După trei decenii s-a observat un
declin dramatic, 50% din copiii de 6 ani fiind indemni la carie, iar 80% din leziuni se
întâlneau numai la 20% din indivizi.
Medicina stomatologică a parcurs de-a lungul evoluţiei mai multe etape în
concordanţă cu orientările şi nivelul de înţelegere din epocă. La începutul sec XIX
fobia faţă de boala de focar şi afectarea pulpară precoce şi generalizată prin carie au
dus la „etapa extracţionistă”-a sângelui şi a vulcanitei când nu era neobişnuit ca la
vârste tinere indivizii din clasele sărace să prezinte edentaţii totale protezate prin
aparate gnatoprotetice total amovibile.
Medicalizarea ulterioară a actului stomatologic a dus la concluzia că totuşi cel mai
bun implant este dintele însuşi, stomatologia păşind în epoca restaurativă. Ştiinţa
cercetării biomaterialelor chiar şi astăzi ocupă un rol important în curricula
universitară în încercarea de a descoperi materiale de restaurare sau metode de
înlocuire ale ţesuturilor afectate cât mai apropiate de cele naturale. Astfel, la mijlocul
secolului trecut s-a intrat în „epoca restaurativă” care sigur că a avut avantajul de a
creşte numărul dinţilor prezenţi pe arcadă şi a dus la persistenţa acestora până la
vârste înaintate. Tratamentul restaurativ a avut un efect temporar, simptomatic de
eliminare a durerii şi de restaurare a morfologiei funcţionale a dintelui. Totuşi boala
carioasă exista în continuare prin apariţia cariilor secundare, marginale, fapt ce a
demonstrat că tratamentul restaurativ NU reprezintă nici începutul nici sfârşitul
terapiei bolii carioase. Era din ce în ce mai imperios necesară implementarea unui
tratament etiologic, bazat pe modelul medical şi trecerea într-o epocă ulterioară-cea
preventivă în care de fapt ne găsim astăzi.
Controlul bolii carioase s-a datorat unor trei mari descoperiri. În primul rând, studiile
din anii ¢30 care s-au focalizat asupra alimentelor care fac dinţii mai susceptibili la
atacul cariogen au putut stabili o corelaţie între consumul de zahăr al populaţiei în
experienţa carioasă. În al doilea rând, în anii ¢40, ¢50 s-a demonstrat rolul central pe
care îl joacă microorganismele în apariţia cariei dentare care a fost de atunci privită
ca o boală infecţioasă. S-a demonstrat că streptococii sunt în mod direct implicaţi, că
aceşti patogeni se pot transmite de la mamă la copil şi de la animale care prezintă carii
la animale neafectate încă, astfel încât boala carioasă este o boală infecţioasă şi
transmisibilă.

3
În al treilea rând, în 1940, T. Dean a demonstrat în mod cert că prezenţa de niveluri
ridicate de fluor în apa de băut, ar putea reduce semnificativ numărul şi gravitatea
leziunilor carioase la copii. Nu sunt dovezi că s-au schimbat cauzele implicate ci s-a
schimbat valoarea pragului de la care cariile se exprimă clinic ca efect al unei mai
mari disponibilităţi a fluorului. Interacţiunea între salivă -bacterii-produse microbiene
duce la apariţia de biofilme pe suprafaţa dentară, structuri care guvernează şi
modulează apariţia şi evoluţia bolii carioase.
Unele manifestări de carie care au acompaniat o sănătate dentară îmbunătăţită în
ţările puternic dezvoltate sunt foarte caracteristice: cariile de suprafaţă netedă au
devenit foarte rare; cariile aproximale au scăzut drastic iar fisurile au fost sigilate sau
tratate prin metode minim invazive fără extensie preventivă. Din ce în ce mai mult
timp se alocă pentru aspectele estetice ale tratamentului, materialele estetice adezive
fiind aplicate atât în regiunea anterioară cât şi posterioară. Unii medici în vârstă sunt
mai conservatori şi nu se pot desprinde mental de aspectul dezolant al cariilor
rampante şi al evoluţiei foarte rapide a leziuilor carioase care iniţial erau mici. Ei tind
să supraestimeze riscul cariogen şi nu au încredere în recomandările moderne de a
aştepta şi de a da o şansă şi remineralizării. Ei practică supratratamentul, excavarea şi
obturarea leziunilor mici în loc să sigileze fisurile sau să aplice agenţi de
remineralizare la sediile leziunilor incipiente.
Etapa actuală în care am păşit nu de mult timp, are ca obiectiv controlul bolii carioase
de-a lungul vieţii prin monitorizarea şi supresia tuturor determinanţilor ecologici care
au capacitatea de a induce un mediu cariogen. Este evident că boala carioasă este
rezultatul unei interacţiuni complexe intre determinanţi multipli şi ceea ce s-a
întâmplat până acum este o reducere fericită în rata cu care evoluează leziunile la
vârsta copilăriei.. Totuşi, dovezile actuale indică că leziunile carioase, dacă nu sunt cu
atenţie controlate, vor continua să apară şi să evolueze de-a lungul întregii vieţi.

Clasificarea leziunilor carioase


Criterii de clasificare:
Din punctul de vedere al aspectului clinic, leziunile pot fi:
Necavitare –Este prezentă o leziune de subsuprafaţă, acoperită de un strat de smalţ,
aproximativ integru, aspru la suprafaţă. Este considerat stadiu reversibil al leziunii
carioase prin procese de remineralizare (terapeutice sau naturale);
Cavitare –Caracterizate de o soluţie de continuitate la suprafaţa smalţului, cu
prăbuşirea prismelor şi instalarea unei cavităţi. Este considerat stadiu ireversibil, el
beneficiind numai de tratament restaurativ.
Din punctul de vedere al tipului lezional:

4
Primare, iniţiale sau incipiente, descriu primul atac asupra unei suprafeţe a dintelui.
Secundare (recurente), sunt cele observate sub sau în jurul marginilor sau pereţilor
înconjurători ai unei obturaţii existente. Sediile cele mai obişnuite pentru aceste carii
sunt:
-marginile aproximale, vestibulare şi linguale ale unei obturaţii aproximale, în zona
punctului de contact;
-şanturi şi fosete care nu au fost înglobate în cavitate;
-suprafeţele de lângă zonele fracturate;
Din punctul de vedere al evoluţiei clinice:
Cu evoluţie rapid-progresivă. Sunt procese cu evoluţie rapidă invadante care
afectează de obicei mai mulţi dinţi. Dentina lezională este moale şi de culoare gălbuie.
Sunt frecvent însoţite de reacţii pulpare severe.
Cu evoluţie lent-progresivă (cronice). Evoluţia lor se întinde pe o perioadă mai lungă
de timp, sunt de diferite profunzimi, şi au tendinţa de a evolua în număr redus.
Dentina lezională este de consistenţă dură şi de culoare închisă. De obicei diferenţa
între caria acută şi cea cronică se face pe baza coloraţiei, consistenţei, mirosului,
vârstei, duratei evoluţiei şi posibilei reacţii pulpare.
Oprite în evoluţie, staţionare sau cu evoluţie întreruptă. Apar în situaţiile clinice când,
fie prin prăbuşirea prismelor de smalţ sau prin absenţa dintelui vecin sunt create
condiţiile propice curăţirii, autocurăţirii şi contactului direct cu saliva. În aceste
cazuri, apare un strat de dentina scleroasă (hipermineralizat), bine reprezentat care se
opune unui atac cariogen ulterior.
Vindecate. Reprezintă leziuni carioase iniţiale, remineralizate datorită accesului direct
al factorilor favorizanţi remineralizanţi. De obicei sunt localizate la nivelul coletului,
urmărind orientarea festonului gingival şi apar când leziunile incipiente beneficiază
prin erupţia pasivă a dintelui de expunerea directă la fluxul salivar şi la mijloacele de
curăţire şi autocurăţire.
După ţesutul afectat:
Carii de smalţ . Corespund leziunilor carioase incipiente sau initiale.
Carii de dentină.Corespund cariilor cavitare ce afectează smalţul şi dentina.
Carii de cement (suprafaţă radiculară). Sunt localizate pe suprafeţele radiculare
afectând cementul şi dentina. Sunt asociate procesului fiziologic de îmbătrânire şi
fenomenului de recesiune gingivală.
Iatrogenic
Cariile reziduale (recidiva de carie)
Sunt reprezentate de ţesutul patologic care nu a fost îndepărtat în timpul unei
proceduri restaurative, fie accidental, din neglijenţă sau intenţionat.
După numărul de feţe afectate:
Leziuni carioase simple. Afectează o singură suprafaţă a dintelui,
Leziuni carioase compuse. Afectează două suprafeţe ale dintelui,

5
Leziuni carioase complexe. Afectează trei sau mai multe feţe ale dintelui.
După tipul de cavitate ce necesită a fi preparată (G.V.Black)
Clasa I. Cu debut la nivelul defectelor structurale ale dinţilor, cum sunt fosetele şi
fisurile. De obicei au trei localizări:
- Suprafeţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor,
- Două treimi ocluzale ale feţelor vestibulare şi orale ale molarilor,
- Feţele palatinale ale dinţilor frontali.
Clasa II. Leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale premolarilor şi
molarilor.
Clasa III. Leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale dinţilor anteriori
fără a afecta sau a necesita îndepărtarea unghiului incizal.
Clasa IV. Leziuni ce evoluează la nivelul feţelor aproximale ale dinţilor anteriori care
afectează sau necesită îndepărtarea şi restaurarea unghiului incizal.
Clasa V. Leziuni ce evoluează în treimea cervicală pe feţele vestibulare şi orale ale
tuturor dinţilor.
Clasa VI. Leziuni care iniţial nu au fost incluse în clasificarea lui Black. Se întâlnesc
la nivelul marginilor incizale şi vârfurile cuspidiene sau orice suprafaţă expusă la
maxim curăţirii şi autocurăţirii. De obicei debutează la nivelul unui defect de formare
sau de origine traumatică.
Din punctul de vedere al profunzimii şi al ţesuturilor afectate, OMS a propus
următoarea clasificare:
 D1: leziune în smalţ detectabilă clinic cu suprafeţe inacte (necavitare);
 D2: leziune în smalţ detectabilă clinic cu suprafaţa cavitară;
 D3: leziune în dentină detectabilă clinic (cu sau fără cavitaţie);
 D4: leziune cu afectare pulpară.
Clasificarea leziunilor carioase după sediu şi mărime (Mount):
 Clasa I, dimensiunea 1: defecte în şanţuri şi fosete. Se combină deseori cu
sigilarea restului fisurii;
 Clasa I, dimensiunea 2: leziune de dimensiuni reduse sau înlocuirea unei
restaurări Black de clasa I-a;
 Clasa I, dimensiunea 3: leziune extinsă care necesită protecţia unuia sau mai
multor cuspizi;
 Clasa I, dimensiunea 4: leziune extinsă cu unul sau mai mulţi cuspizi afectaţi.
 Clasa II, dimensiunea 1: implicare dentinară minimă, lipsa posibilităţii de
remineralizare, detectabilă pe Rx sau prin transiluminare;
 Clasa II, dimensiunea 2: afectare dentinară mai extinsă, creasta marginală
afectată sau distrusă, înlocuirea unei restaurări Black limitate;
 Clasa II, dimensiunea 3: dinte lateral cu implicare dentinară substanţială,
fractură cuspidiană veritabilă sau potenţială; necesită protecţie cuspidiană. La
dinţii frontali este pierdut suportul pentru unghiul incizal;
 Clasa II, dimensiunea 4: pierderea cel puţin a unui cuspid la dinţii laterali sau
a unei porţiuni din muchia incizală a frontalilor.

6
Clasificarea clinică şi radiologică a cariilor fisurale

Sediu Minimă Medie Largă Extinsă


Fisurale (1) 11 12 13 14
Aproximale(2) 21 22 23 24
Cervicale (3) 31 32 33 34
(Espelid şi Tweit, 1994)
Gradul 1
 White spot necavitar sau leziune carioasă uşor modificată de culoare în smalţ
şi nici o leziune detectabillă pe RX.
Gradul 2
 Cavitaţie superficială la intrarea în fisură, o oarecare pierdere de substanţe
minerale în suprafaţa smalţului ce înconjoară fisura şi/sau o leziune carioasă în
smalţ detectabilă pe Rx.
Gradul 3
 Pierdere moderată de minerale cu o cavitaţie limitată la intrarea în fisură şi/sau
o leziune în treimea externă a dentinei detectabilă pe Rx.
Gradul 4
 Pierdere considerabilă de minerale cu cavitaţie şi/sau o leziune în treimea
medie a dentinei, detectabilă pe Rx.
Gradul 5
 Cavitaţie avansată şi/sau o leziune în treimea internă a dentinei, detectabilă pe
Rx.

7
Tema 2: ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ÎN CARIA DENTARĂ
Indicatori de evaluare a stării de sănătate odontală
Anul 2000 ca început de secol şi de mileniu reprezintă un moment deosebit în
domeniu sănătăţii orale şi un punct de răscruce de la care ne putem uita înapoi la
cuceririle ultimului secol şi să scrutăm viitorul pentru a încerca să înţelegem tendinţa
de evoluţie a bolii carioase.
Epidemiologia reprezintă studiul stării de sănătate şi de îmbolnăvire şi al
determinanţilor acesteia pe diferite populaţii sau grupuri populaţionale. Epidemiologia
are ca metode de lucru recoltarea, înregistrarea, analizarea şi evaluarea datelor
obţinute.
Principalii indicatori utilizaţi în evaluarea morbidităţii specifice unei anumite boli în
cadrul unui eşantion populaţional studiat, sunt prevalenţa şi incidenţa afecţiunii.
Prevalenţa unei boli se referă la numărul de cazuri de boală existente într-o populaţie
la un moment dat. Prevalenţa este un instrument util în efectuarea studiilor
epidemiologice descriptive (care descriu caracteristicile bolii din punct de vedere
geografic, temporal şi în raport de sex, vârstă, statut socio-economic, etc). sau
analitice (care îşi propun să stabilească corelaţii de tip cauzal cu anumiţi factori,
consideraţi de risc pentru boala respectivă). Majoritatea studiilor epidemiologice
asupra cariei dentare sunt anchete transversale (de prevalenţă). Dezavantajul acestor
studii este acela că descriu boala doar la un anumit moment dat şi nu oferă date despre
schibările survenite de-a lungul timpului.
Incidenţa unei boli reprezintă numărul de cazuri noi apărute într-un grup populaţional,
într-un anumit interval de timp, de obicei într-un an. Acest indicator este furnizat de
studiile longitudinale. Caria dentară, fiind o boală cronică, incidenţa şi prevalenţa sunt
diferite. Dacă o boală este acută şi de scurtă durată atunci incidenţa este egală cu
prevalenţa.
Leziunile carioase au o evoluţie îndelungată cu episoade de inactivitate urmate de faze
acute de demineralizare, până astăzi nefiind la îndemână mijloace obişnuite de
detectare a momentului când aceste faze încep şi când se termină.
Putem diagnostica o leziune incipientă pe Rx. dar nu putem şti când a debutat şi dacă
aceasta este într-o fază latentă sau activă. Când leziunea este cuantificată ca o
variabilă dihotomică (da/nu) se ignoră faptul că pierderea minerală de pe o suprafaţă
ce duce la cavitaţie reprezintă consecinţa unor evenimente care nu pot fi măsurate ca o
variabilă continuă( cum ar fi G şi H).

8
Indicele DMF
Prevalenţa, reprezentată ca număr de indivizi afectaţi de boala carioasă, deşi
descrie frecvenţa răspândirii bolii carioase, nu reflectă intensitatea bolii la nivelul
populaţiei. Din acest motiv, cel mai utilizat indice de evaluare epidemiologică a cariei
dentare este indicele DMF, care reprezintă totalul dinţilor care sunt sau au fost
afectaţi de carie. Acest indice oferă informaţii asupra intensităţii bolii, însumând atât
dinţii având leziuni active (D) cât şi dinţii obturaţi (F) sau extraşi (M) ca urmare a
complicaţiilor cariei.
DMF = D + F + M
D = dinţi cariaţi (decayed teeth) ;
M = dinţi absenţi (missing teeth);
F = dinţi obturaţi (filled teeth).
Măsurarea prevalenţei se face cu anumiţi indici din care cel mai uzitat este DMFT şi
DMFS introduşi de Klein şi Palmer în 1930.Tendinţa susţinută a stomatologiei actuale
de a îmbrăţişa filosofia promovării sănătăţii pe baza dovezilor ştiinţifice este
încurajatoare, această orientare necesitând o cercetare imparţială, sistematică, şi
nepasională.
Dacă se sumează dinţii afectaţi, scorul este numit DMFT (T = tooth = dinte).
Indicele DMFT se calculează pe 28 sau pe 32 de dinţi permanenţi, după cum molarii
de minte sunt sau nu incluşi în evaluare. Dacă un dinte prezintă o leziune carioasă şi o
restaurare, este considerat cariat. Scorul maxim posibil pentru DMFT este de 28,
respectiv 32, dacă sunt incluşi şi molarii de minte, această valoare indicând faptul că
toţi dinţii sunt afectaţi.
Un indice mai detaliat, numit DMFS (S = surface = suprafaţă), poate fi calculat dacă
se sumează suprafeţele dentare afectate. Se consideră că molarii şi premolarii au câte
5 suprafeţe, iar dinţii frontali, câte 4 suprafeţe. Valoarea maximă a indicelui DMFS,
calculat, pentru 28 de dinţi este 128 de suprafeţe afectate prin carie.
Indicele DMF nu reprezintă un raport sau procent şi nu reflectă proporţia populaţiei
care este afectată de carie. Acest indice stabileşte oarecum experienţa carioasă totală a
unei persoane: componenta D reflectă activitatea actuală a bolii; componentele F şi M
reflectă istoricul bolii (experienţa carioasă până în momentul investigării şi modul în
care s-a efectuat tratamentul acestuia). Din acest motiv, indicele DMF se utilizează nu
numai în anchete epidemiologice, ci şi în evaluarea individuală a pacienţielor, el
stabilind nivelul de afectare prin carie şi constituind totodată un indicator util al
riscului cariogen.
Deşi sistemul DMF este considerat un indice, acesta nu stabileşte criterii de
diagnostic. Din acest motiv, fiecare studiu utilizează criterii şi instrumente proprii de

9
evaluare, ceea ce explică variabilitatea rezultatelor anchetelor epidemiologice conduse
la aceleaşi populaţii, în aceiaşi perioadă de timp şi limitele comparării datelor din
diverse studii. De cele mai multe ori, indicele DMF doar aproximează activitatea
bolii, însumând de fapt câteva simptome ale bolii la un moment dat (carii cavitare
tratate sau netratate şi complicaţiile acestora), fără să reflecte dinamica boliii.
Majoritatea studiilor epidemiologice înregistrează doar leziunile cavitare, decelabile
prin palpare cu sonda, şi nu iau în considerare molarul de minte, ceea ce determină de
fapt o subestimare a componentei D, reprezentând activitatea bolii. Numărul real de
leziuni carioase este subevaluat conform criteriilor OMS, care iau în considerare
leziunea doar în stadiile avansate (cavitare- D3), pe principiul dihotomic (da sau nu).
Studiile au demonstrat că atunci când se iau în considerare leziunile din smalţ,
valoarea DMFS devine mult mai mare, dublându-se sau triplându-se (Deery,
Axellson). Diferenţele sunt foarte mari la grupurile cu valori scăzute ale indicelui
DMF, şi mai mici la populaţiile cu indici de carie crescuţi, deoarece în aceste cazuri,
majoritatea suprafeţelor susceptibile sunt deja grav afectate. Din acest motiv, datele ce
consemnează existenţa unor grupuri fără carii, trebuie privite cu scepticism.
Un exemplu persistent de metodologie controversată îl reprezintă opiniile complet
diferite în ce priveşte utilizarea sondei în diagnosticul cariei dentare de către
clinicienii din SUA(pro) şi Europa(contra). Astăzi sunt recomandări clare care indică
că sondele ascuţite NU mai reprezintă mijloace primare de diagnostic în caria dentară.
Majoritatea studiilor naţionale epidemiologice de supraveghere a prevalenţei cariilor
includ numai leziunile carioase cu cavitaţie vizibilă, dar sunt şi ţări –Suedia- unde
sunt luate în consideraţie şi cele dentinare, necavitare vizibile doar pe radiografie.
Procesul carios apare ca o interacţiune între biofilm şi suprafaţa şi subsuprafaţa
dentară. Leziunea carioasă este manifestarea stadiului de evoluţie la un moment dat.
Icebergul, conceptualizează totalitatea proceselor în caria dentară, grupând leziunile în
stadii din ce în ce mai avansate unul deasupra altuia într-o structură piramidală,
începând de la demineralizările incipiente la bază, până la leziunile dentinare cavitare
stabilizate ce penetrează în pulpă la vârf. Clinic, leziunile detectabile sunt gradate de
la nivelul D1 până la nivelul D4.Liniile orizontale ( sau nivelul apei) ilustrează
impactul schimbării pragului de diagnostic în aprecierea a ceea ce consideră
examinatorii că reprezintă un ţesut dentar sănătos sau bolnav. Săgeţile din stânga
ilustrează cât de mult din procesul carios a fost clasificat greşit ca fiind sănătos atunci
când pragul D3 este utilizat fără discernământ. Când în studiile epidemiologice se
foloseşte numai pragul D3 o parte importantă din populaţie este greşit clasificată ca

10
fiind indemne la carii. Situaţia s-a complică şi mai mult când în SUA şi în alte ţări
nivelul D3 a fost recunoscut numai când clinic se observa o cavitate deschisă ce afecta
smalţul şi dentina.
Totuşi trebuie amintit că leziunile dentinare necavitare decelabile clinic reprezintă o
proporţie importantă din acest stadiu. Ele trebuie incluse în calcul având un impact
semnificativ mai ales asupra valorilor finale la copii şi adolescenţi. Aceste leziuni
dentinare, care adesea sunt egale în mărime cu ceea ce vedem în cavităţile deschise
pot să fie vizibile clinic ca o modificare de culoare ce se observă printr-un smalţ
aparent „intact”. Pragul D1 care presupune diagnosticarea leziunilor white-spot şi
brown-spot a fost acceptat de mult în diferite ţări în practica clinică, în studiile
ştiinţifice şi uneori în cele epidemiologice. Informaţii despre leziunile situate mai jos
în cadrul icebergului adică acelea detectabile numai cu mijloace adiţionale de
diagnostic folosite exclusiv în practica clinică dar care adesea „scapă” la o examinare
de rutină ca şi leziunile mai mici din stadiile subclinice nu sunt prinse în studiile
epidemiologice
Atitudinea modernă în practica clinică şi examinările ştiinţifice este utilizarea pragului
D1 care include mai fidel decât D3 situaţia afectării prin carie înregistrând şi leziunile
în smalţ , necavitare.
Concluzia este că în majoritatea studiilor ce utilizează stadiul d3 componenta d este
subestimată.
Pe de altă parte, anumite acte terapeutice pot determina o supraestimare a
componentelor F sau M în cadrul scorului DMF, fără ca valoarea înregistrată să
reflecte cu adevărat tratamente efectuate pentru leziuni carioase dentare, ceea ce
crează o imagine eronată asupra experienţei carioase la populaţia studiată.
De exemplu, componenta F poate fi supraestimată datorită principiilor tradiţionale ale
tratamentului cariei dentare, caracterizat prin restaurări exagerat de extinse şi uneori
inutile (prepararea de cavităţi sau extinderea acestora în scop de retenţie şi prevenţie
pe suprafeţe dentare intacte). La aceasta se adaugă terapia protetică utilizată în cazul
edentaţiilor sau în scop estetic, care de multe ori presupune acoperirea cu coroane de
înveliş a unor dinţi intacţi.
Componenta M este de fapt o necunoscută, dar se presupune că reflectă dinţii absenţi
ca urmare a complicaţiilor cariei, deşi parodontopatiile marginale pot constitui şi ele
cauza avulsionării dinţilor sau a extracţiilor dentare. In ţările cu resurse limitate
alocate serviciilor de asistenţă stomatologică, componenta M este de regulă foarte
mare, nu atât datorită agresivităţii bolii, cât datorită lipsei oricărei forme de tratament
preventiv sau curativ, care permite evoluţia spre complicaţii. Pe de altă parte, în ţările

11
dezvoltate, componenta M poate fi artificial crescută la copii şi tineri, datorită
extracţiilor efectuate în scop ortodontic. De exemplu, se estimează că în Suedia,
aproape toţi dinţi absenţi până la vârsta de 35 de ani sunt premolari extraşi în scop
ortodontic (Axelsson).
Deşi indicele DMF este utilizat în întreaga lume pentru a exprima prevalenţa cariei,
preluarea brută a valorilor înregistrate, fără o cunoaştere exactă a condiţiilor în care au
fost realizate aceste determinări, crează riscul generalizărilor şi interpretărilor greşite,
determinând strategii preventive complet ineficiente la nivel populaţional.

Indicele de Carie Radiculară


Indicele DMF evaluează nivelul de afectare prin carie coronară, dar nu ia în
considerare leziunile carioase situate sub nivelul joncţiunii amelo-cementare.
Creşterea frecvenţei cariilor radiculare la nivelul populaţiei actuale, a făcut necesară
introducerea unui nou indice, care să ofere date despre acest gen de patologie.
Prevalenţa cariei radiculare este evaluată de obicei utilizând Indicele de Carie
Radiculară (RCI) descris de Katz în 1980. Aceste reprezintă raportul procentual
dintre suma suprafeţelor cariate şi obturate radiculare, raportată la numărul
suprafeţelor radiculare expuse:
RCI = (RD + RF)x100/ (RD+RF+RN)
RD = suprafeţe radiculare cariate (decayed root surfaces)
RF = suprafeţe radiculare obturate (filled root caries)
RN = suprafeţe radiculare sănătoase (sound root)

Boala carioasă de-a lungul istoriei

Caria dentară este considerată o boală a civilizaţiei moderne. Aceast concept, susţinut
de cele mai multe şcoli de cariologie, este doar parţial adevărat. Deşi a atins niveluri
epidemice în cadrul populaţiei contemporane, caria dentară a fost prezentă din cele
mai vechi timpuri, şi nu este neapărat specifică omului. Studiile efectuate pe maimuţe
antropoide au demonstrat prezenţa cariilor mai ales la cimpanzei, a căror dietă
omivoră cuprinde foarte multe fructe.
Caria dentară a fost evidenţiată la hominizi, cu o incidenţă mai redusă de 1%. In
perioada neolitică prevalenţa creşte la 5%, valoare asemănătoare celei înregistrate la
populaţiile primitive izolate, actuale (Bibby et col., Clarkson, Hilson). Creşterea
gradată înregistrată din paleolitic, până în epoca fierului şi antichitate, a fost mai
accentuată începând cu epoca feudală până în zilele noastre (Price).
Prima modificare majoră a dietei a fost determinată de trecerea de la o dietă
furnizată prin vânătoare şi cules, conţinând predominant carne şi puţine carbohidrate,

12
la o alimentaţie bazată pe cereale bogate în amidon, disponibilă în momentul
dezvoltării agriculturii ca principală sursă de hrană.
In antichitate, boala carioasă era prezentă pe suprafeţe dentinare expuse prin recesiune
parodontală sau mai rar prin abrazie (Clarckson). Leziunile evoluau lent, iar
complicaţiile erau extrem de rare. În unele cazuri abrazia evolua mai rapid decât
leziunea carioasă, iar în alte cazuri dinţii erau avulsionaţi datorită evoluţiei
parodontopatiei. Un mod de atac asemănător al bolii carioase există în cadrul
societăţilor „primitive”, care continuă să existe şi astăzi în anumite zone izolate.
Civilizaţiile antice egipteană şi nubiană erau mai puţin afectate de caria dentară,
probabil datorită absenţei carbohidratelor rafinate din alimentaţie şi abraziunii rapide
ocluzale determinate de consistenţa alimentelor. În perioada imperiului roman, se
observă deja o uşoară tendinţă crescătoare a prevalenţei carie, corelată cu creşterea
gradului de prelucrare al alimentelor (Clarkson).
In antichitate, se remarcă pentru prima dată şi tendinţa de „polarizare” socială a bolii.
In Egiptul antic, caria dentară afectează preponderent aristocraţia (80%), datorită
înlocuirii celorlalte cereale cu făina, în timp ce nivelul de afectare rămâne extrem de
scăzut în rândul claselor sociale sărace (2%), care nu îşi permiteau acest aliment.
A doua schimbare dietetică ce a avut un impact major asupra modului de
manifestarea a bolii carioase a fost legat de introducerea zahărului rafinat în
alimentaţie. Incepând cu secolele XVII-XVIII, dezvoltarea industrei şi comerţului cu
zahăr din India şi America a redus foarte mult costurile acestui aliment, făcându-l
disponibil pentru toate clasele sociale.
Deşi introducerea cultivării cerealelor a determinat creşterea proporţiei amidonului în
cadrul dietei şi consecutiv creşterea frecvenţei cariei dentare, introducerea zahărului în
alimentaţie a fost momentul în care boala carioasă a atins niveluri epidemice, ceea ce
a constituit motivul considerării ei drept boală a civilizaţiei moderne (Mount şi
Hume). Această creştere dramatică a prevalenţei a fost însoţită şi de agravarea
semnificativă a bolii. Modul de atac ca şi tiparul evolutiv s-au schimbat radical. Caria
de suprafaţă radiculară, cu evoluţie cronică, specifică perioadei anterioare, a fost
înlocuită cu explozia cariilor proximale şi fisurale apărute la vârste tinere. Indivizii
afectaţi de boală prezentau un număr mare de leziuni care debutau în smalţ sănătos şi
nu pe suprafeţe dentinare expuse accidental sau secundar recesiunii parodontale.
Evoluţia rapidă spre complicaţii pulpare sau chiar loco-regionale şi sistemice, era
comună majorităţii leziunilor.
Din a doua jumătate a secolului XX, clarificarea unor aspecte etiopatogenice a făcut
posibil diagnosticul precoce al afecţiunii şi evaluarea riscului cariogen, precum şi

13
conceperea unor strategii eficiente de prevenţie şi control al bolii. In ţările dezvoltate
care au aplicat astfel de programe de sănătate orală, se remarcă un declin al
prevalenţei bolii carioase. In aceste ţări este din nou evidentă tendinţa de „polarizare
socială a bolii”, de această dată, în sens invers faţă de trecut. Clasele mijlocie şi
superioară sunt puţin afectate de carie dentară, în timp ce clasele sărace continuă să
prezinte un nivel de afectare foarte crescut. Practic 80% dintre leziuni sunt prezente la
20% din populaţie. Tendinţa de polarizare este preluată şi la nivel global, ţările mai
puţin dezvoltate prezentând prevalenţe crescătoare ale bolii, ceea ce face ca pe
ansamblul populaţiei globului, nivelul de afectare prin carie să aibă în continuare o
tendinţă crescătoare.
Factori care au dus la declinul cariilor în secolul XX:
-Disponibilitatea unui personal calificat şi a unor posibilităţi terapeutice
tehnico-materiale superioare
-Disponibilitatea fluorului în produse din ce în ce mai multe atât de igienă cât
şi alimentare,
-Promovarea igienei orale,
-Orientarea conservativă şi preventivă,
-Sfaturi privind dieta,
-Creşterea nivelului educaţional şi de prosperitate.
Niveluri relativ mari de carii mai există dar la grupuri populaţionale cu risc foarte
înalt:
-Dizabilităţi fizice,
-Retardaţi mintal,
-Emigranţi,
-Persoane seropozitive cu HIV
-Grupuri cu un nivel socio-economic foarte scăzut,
-Vârstnici instituţionalizaţi.
Prevalenţa bolii carioase în funcţie de vârstă, sex şi rasă
Prevalenţa la copii şi tineri
Prevalenţa cariei la copii şi tineri respectă în general tendinţele distribuţiei geografice
trimodale. De altfel, valoarea medie a indicelui DMF la copiii de 12 ani este
considerată cel mai important parametru în stabilirea tendinţelor bolii carioase.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a propus intensificarea măsurilor de promovare a
sănătăţii orale la nivel mondial, astfel încât în anii 2000, 2010 şi 2025 media indicelui
DMFT pentru copiii de 12 ani să nu depăşească valorile 3, 2 şi respectiv 1.
În ultimele două decenii, prevalenţa cariilor în rândul copiilor şi adulţilor tineri a
scăzut în cele mai multe ţări industrializate. Intre anii 1993-1997, în Canada, Franţa,
Spania, Italia, Grecia şi Islanda prevalenţa s-a modificat de la nivel moderat la nivel
scăzut; în Germania de la o prevalenţă crescută s-a trecut la o prevalenţă moderată; în
Australia şi Finlanda s-a trecut de la niveluri scăzute la foarte scăzute. În aceiaşi

14
perioadă, prevalenţa a crescut de la foarte scăzută la scăzută în cea mai mare parte a
Chinei şi de la scăzută la moderată în Africa de Sud (Axelsson).
Această diferenţă marcată îşi are originea în primul rând în nivelul şi modul de
utilizare a resurselor alocate programelor de prevenţie şi asistenţă de specialitate. Cel
mai elocvent exemplu asupra succesului programelor publice de sănătate orală pentru
copii şi tineri, este reprezentat de scăderea dramatică a prevalenţei cariei în ţinutul
Värmaland, de la nivelul cel mai crescut (40DFS în 1964) la nivel foarte scăzut
(<1DFS în 1994). Această modificare a fost determinată de completarea tratamentului
tradiţional simptomatic, cu programe de prevenire a apariţiei bolii şi cu măsuri
profilactice destinate femeilor gravide în scopul prevenirii transmiterii postanatale a
microorganismelor cariogene şi a deprinderilor alimentare greşite de la mamă la copil.
Prevalenţa la adulţi şi vârstnici
Există puţine studii epidemiologice reprezentative la nivel naţional care să reflecte
prevalenţa cariilor la adulţi şi vârstnici. Oricum, din datele OMS, reiese că această
prevalenţă este ridicată în majoritatea ţărilor industrializate şi moderată în celelalte.
Prevalenţa este corelată cu vârsta, componentele D şi F crescând până în jurul vârstei
de 50 de ani, pentru ca după această vârstă componenta M să crească. De aceea scala
de evaluare a prevalenţei se modifică de la o grupă de vârstă la alta. Dacă pentru
copiii de 12 ani, valoarea DMF este considerată foarte scăzută dacă aparţine
intervalului 0 – 1,1 şi foarte crescută atunci când este mai mare de 6,5, pentru adulţii
cu vârste cuprinse între 35 şi 44 ani, prevalenţa este considerată foarte scăzută dacă
indicele DMF este mai mic de 5, şi foarte crescută doar dacă depăşeşte valoarea 13,9.
Cele mai multe carii noi la adulţi reprezintă carii recurente, ce necesită înlocuirea
restaurărilor mai vechi. În Statele Unite, Marea Britanie şi Scandinavia, 75-80% din
stomatologia restaurativă constă în înlocuirea obturaţiilor (Kidd). Principalul motiv al
extracţiei dentare este caria dentară (60% din toate cazurile) (Fure), ceea ce pune o
serie de întrebări legate de atitudinea terapeutică şi de succesul terapiilor
convenţionale ale cariei dentare. În Suedia, la vârsta de 50 de ani aproximativ 80%
din edentaţii sunt determinate de complicaţiilor cariei dentare, iar după vârsta de 65 de
ani, 75% din componenta M este determinată de carie şi doar 25% de parodontopatie
(Axelsson).
Prevalenţa crescută a cariei la indivizii cu vârste cuprinse între 35-44 ani din ţările
Scandinaviei, Europei de Vest, Canadei, Australiei şi Noii Zeelande este într-un
contrast accentuat cu prevalenţa scăzută şi foarte scăzută întâlnită în aceleaşi ţări la
copii de 12 ani. Explicaţia constă în faptul că efectele bolii carioase sunt ireversibile,

15
iar DMFS exprimă experienţa carioasă şi mai puţin activitatea bolii la un moment dat.
În perioada anilor 1960-1970, când adulţii de astăzi aveau în jur de 12 ani,
prevalenţa cariei era foarte mare, ceea ce se reflectă în indicele DMFS de astăzi. Se
speră că prevalenţa actuală, scăzută sau foarte scăzută a copiilor de 12 ani se va
reflecta în acelaşi sens, peste 20-30 de ani, în indicele DMF al adulţilor.
Se estimează că în SUA, în jurul anului 2030, procentul populaţie de peste 65 de ani
va fi de 20 % din populaţia totală, iar măsurile preventive ca şi accesul tot mai facil la
tratamentului stomatologic, vor determina menţinerea unui număr tot mai mare de
dinţi până la vârste înaintate. Astfel, deşi prevalenţa cariei la copii şi adulţi tineri va
scădea, pe ansamblu, necesarul de tratament stomatologic va creşte, acesta fiind
reprezentat în primul rând de reluarea tratamentelor deja existente şi de cariile
radiculare, extrem de frecvente la vârstnici.
Vârsta influenţează nu numai nivelul de afectare, evaluat prin indicele DMF,
localizarea leziunilor ci şi incidenţa cariei. Există trei perioade în care incidenţa atinge
valori maxime. Prima perioadă este în copilărie, între 4 şi 8 ani, a doua în adolescenţă,
între 11 şi 19 ani şi ultima în perioada senectuţii între 55 şi 65 ani (Naujoks), fiecare
din aceste perioade fiind corelate cu factori de risc specifici, ce ţin de modificări
metabolice, psiho-sociale şi dietetice.
Dinţi şi suprafeţe cu risc
Dacă numărul dinţilor cariaţi şi obturaţi poate reflecta oarecum prevalenţa cariilor,
astăzi este foarte greu de a decide cauza lipsei dinţilor absenţi. În mod simplistic,
riscul de pierdere prin carie poate fi prevăzut prin combinarea valorii lăţimii V-O a
diametrului coronar cu distanţa spre posterior de la nivelul buzelor. Molarii sunt
situaţi cel mai posterior şi au suprafeţele aproximale cele mai late astfel încât într-o
populaţie cu o igienă satisfăcătoare, dinţii posteriori necesită o curăţire suplimentară şi
aplicarea topică a fluorului. Suprafeţele cu risc sunt cele fisurale la molari şi cele
aproximale pornind de la faţa distală a PM1 până la faţa mezială a M2.
Numărul şi proporţia dinţilor cariaţi, restauraţi şi sănătoşi la o populaţie suedeză în
vârstă de 88 şi 92 de ani:
-în general proporţia cariilor a rămas relativ mică,
-au rămas mai puţini dinţi la maxilar,
-mai mulţi dinţi mandibulari sunt sănătoşi.
Simetria tiparului cariogen se referă la probabilitatea echivalentă de apariţie a cariilor
pe partea stângă şi pe cea dreaptă la dinţii omologi, dar în nici un caz pe arcade
diferite la care probabilitatea de apariţie a cariilor este foarte variabilă.

16
Principiul bilateralităţii se referă la faptul că dacă o leziune este detectată pe o
suprafaţă, riscul de apariţie a leziunii pe suprafaţa contro-laterală omologă este mai
mare decât pe oricare altă suprafaţă de pe aceeaşi parte a gurii.
 Molarii mandibulari sunt cei mai afectaţi
 Premolarii şi incisivii maxilari sunt mai afectaţi decât antagoniştii lor
mandibulari
În Suedia:
-majoritatea dinţilor pierduţi până la 35 de ani sunt premolari extraşi din
motive ortodontice
- la 50 de ani:
- 80% din dinţii absenţi sunt de cauză cariogenă directă sau indirectă.
- 10% ortodontic
- 10%parodontal
- la 65 de ani:
- 75% prin carie
- 5%ortodontic
- 20% parodontal
Tiparul cariogen este influenţat de mai mulţi factori:
-modelul şi rata de acumulare a plăcii,
-cantitatea de biofilm lăsată nederanjată-în funcţie de
accesulsalivar,
-situaţia faţă de orificiile salivare,
-viteza fluxului salivar,
-diferenţele în rata de clearence glucidic în diferite zone,
-diferenţe în pH-ul plăcii în diferite zone.
Majoritatea studiilor demonstrează o carioactivitate continuă la adulţi în special în
comunităţile neprotejate, ce se datorează probabil, provocării cariogenice continui ce
nu diminuă cu vârsta; astfel, s-a demonstrat că adulţii şi vârstnicii au acelaşi risc de a
dezvolta noi leziuni carioase ca şi copii.
Prevalenţa cariei în funcţie de sex
Studiile statistice arată că nivelul de afectare prin carie este uşor mai crescut la femei
comparativ cu bărbaţii de aceiaşi vârstă, dar leziunile netratate sunt mai puţine
(Ettinger), ceea ce denotă o preocupare mai accentuată pentru menţinerea stării de
sănătate orală (Deery şi col, Ettinger, Iliescu şi Gafar). Până la vârsta de 15 ani,
această diferenţă mică, dar constant decelabilă, ar putea fi atribuită faptului că erupţia
dentară este mai precoce la fete comparativ cu băieţii, ceea ce face ca la aceiaşi vârstă
dinţii fetelor au suportat cantactul cu agenţii cariogeni o periadă mai lungă de timp.
Rolul gravidităţii în această prevalenţă crescută este destul de controversat, deoarece
dintele nu este un rezervor de calciu pentru organismul uman, deci nu pierde minerale
în timpul acestei stări fiziologice. Totuşi unele studii semnalează prevalenţa mai mare
a cariilor la femeile care au avut mai multe sarcini ca şi corelaţia acesteia cu numărul

17
sarcinilor (Lăcătuşu şi col.). Unii autori atrag atenţa că în această perioadă
modificările parodonţiului marginal favorizate de tulburările endocrine şi scăderea
pH-ului salivar ar putea induce condiţii favorabile acţiunii factorilor cariogeni
(Lăcătuşu şi col.). Menopauza poate fi incriminată şi ea ca factor de risc specific,
deoarece poate induce hiposalivaţie.
Prevalenţa cariei în funcţie de factori genetici şi socio-culturali
Deşi influenţa caracteristicilor genetice asupra cariorezistenţei a fost demonstrată de
numeroase studii efectuate pe gemeni monozigoţi şi studii familiale, impactul pe care
rasa îl are asupra prevalenţei cariei dentare este extrem de neclar. Se pare că această
influenţă, dacă se produce este determinată de fapt de apartenenţa la un grup etnic şi
nu de rasă. Această aparteneţă determină o serie de caracteristici economice, culturale
şi sociale ce induc diferenţe în ceea ce priveşte deprinderile legate de alimentaţie şi
igienă orală. Rasa nu pare să influenţeze în mod determinant caria dentară, ceea ce
explică nivelul de afectare similar al copiilor de rase diferite ce trăiesc împreună în
anumite comunităţi (Naujoks).

18
Tema 3: ROLUL LICHIDULUI BUCAL ÎN ETIOPATOGENIA CARIEI
DENTARE

Lichidul oral intervine în reglarea homeostaziei sistemului stomatognat, reprezintând


unul dintre cei mai importanţi determinanţii ecologici ai ecosistemului oral. Bacteriile
din cavitatea orală sunt influenţate de acest mediu lichid ce scaldă toate nişele
ecologice şi condiţionează suprafeţele expuse.
Fluidul din cavitatea orală constitue rezultatul amestecului dintre secreţiile glandelor
salivare, fluidul crevicular (exsudat din pungile parodontale în cazul unor forme de
boală parodontală), reziduuri alimentare, microorganisme şi celule epiteliale
descuamate. În acest mediu lichid se găsesc numeroase microorganisme flotante,
celule epiteliale descuamate şi uneori mucus nazofaringian şi secreţie gastrică
regurgitată. Saliva reprezintă însă componenta majoritară a lichidului oral şi este
considerată unul din principalii factori responsabili de rezistenţa organismului gazdă
la acţiunea factorilor cariogeni.
Fluidul sulcular are un rol particular în declanşarea şi evoluţia bolii parodontale. El
conţine proteine serice: IgG, complement, fibrină, leucocite. IgG activează sistemul
complement care induce fagocitoza bacteriilor Gr.+ şi produce enzime distructive
contra bacteriilor Gr -, fiind astfel capabile să organizeze o ripostă imunologică foarte
puternică la invazia bacteriană
Saliva intervine în exercitarea tuturor funcţiilor orale, protejând şi reparând ţesuturile
orale, agresate în timpul masticaţei, deglutiţiei şi respiraţiei orale de numeroşi factori
fizici şi chimici exogeni.
În etiopatogenia cariei dentare, produsul de secreţie al glandelor salivare joacă un rol
complex şi aparent contradictoriu, pe de o parte constituind mediul indispensabil
formării biofilmului bacterian în cavitatea orală, iar pe de altă parte exercitând acţiuni
antibacteriene şi promovând fenomenele de protecţie şi reparaţie la nivelul ţesuturilor
dure dentare. Exercitarea fiecărei acţiuni reprezintă rezultatul unui cumul de
proprietăţi fizice, chimice şi biologice ce caracterizează saliva la un anumit moment şi
situs în cavitatea orală.
Fluxul salivar
Fluxul salivar reprezintă fenomenul de curgere continuă a secreţiei glandelor salivare
în cavitatea orală. Cantitatea de salivă secretată poate varia de la 0,5 la 1,5l în
decursul a 24h şi reprezintă în proporţie de peste 90% rezultatul secreţiei glandelor
salivare majore. Ponderea salivei parotidiene, submaxilare sau submandibulare în
saliva totală variază în funcţie de factori multipli. Aproximativ 70% din saliva totală

19
de repaus este rezultatul secreţiei glandelor submandibulare/sublinguale; aproximativ
15-20% al glandelor parotide şi 5-8% provine din glandele salivare minore, în timp
ce în condiţii de stimulare, contribuţia glandelor parotide creşte semnificariv
(Sreebny).
Rata secreţiei glandelor salivare diferă în funcţie de vârstă, crescând odată cu
maturizarea organismului şi diminuându-se marcat la vârste înaintate. Fluxul salivar
prezintă şi variaţii nictemerale, fiind mult mai scăzut în cursul nopţii şi mai abundent
în cursul zilei. Bărbaţii par să prezinte un flux salivar crescut faţă de femei atât în
condiţii de repaus cât şi de stimulare (Sreenby).Numeroşi factori exo-şi endogeni pot
stimula sau inhiba rata fluxului salivar, cei mai obişnuiţi fiind masticaţia şi senzaţiile
gustative care stimulează semnificativ rata secreţiei salivare.
În funcţie de natura secreţiei:
-parotida: pur seroasă - secreţie subţire, apoasă, bogată în enzime
-submandibulara: mixtă - mai mult seroasă
-sublinguala: mixtă - mai mult mucoasă
-minore: mixte cu excepţia celor palatine care sunt pur mucoase şi cele von Ebners
care sunt pur seroase
Rolul fluxului salivar
Fluxul salivar contribuie în mod esenţial la menţinerea homeostaziei întregului sistem
stomatognat prin mecanisme ce ţin de autocurăţire şi diluare.
Filmul de salivă format pe suprafeţele anatomice ale cavităţii orale se deplasează cu o
viteză ce variază între 0,8mm/min şi 8 mm/min, în funcţie de motricitatea părţilor moi
adiacente, de înclinarea, forma şi starea suprafeţei de contact, de rata fluxului salivar
(Sreebny). Deşi este insuficient pentru îndepărtarea biofilmului bacterian aderent
(Dawes şi col., 1989), acest flux poate împiedica bacteriile planctonice proprii sau
recent introduse în cavitatea orală (mai vulnerabile decât cele din biofilm) să
colonizeze anumite nişe de pe suprafeţele dentare. În plus, fluxul salivar este foarte
eficient în eliminarea resturilor alimentare ce pot constitui substrat nutritiv pentru
bacteriile acidogene, precum şi în diluarea acizilor şi toxinelor bacteriene, având un
rol important mai ales în prevenirea cariei dentare la nivelul suprafeţelor netede
expuse.
Compoziţia salivei
Saliva conţine 99% apă şi 1% molecule organice şi anorganice. Este un bun indicator
al nivelului plasmatic al multor substanţe (hormoni şi medicamente), evaluarea
compoziţiei fiind o metodă non-invazivă de monitorizare a concentraţiei plasmatice a
acestor substanţe.
Este influenţată de mai mulţi factori: RFS, natura glandei stimulate, natura stimulilor-
gust/mestecat, durata stimulării.

20
Componentele anorganice
Principalele componente anorganice sunt reprezentate de ioni de sodiu, potasiu,
calciu, fosfat, bicarbonat, fluor ce contribuie la funcţiile tampon şi de remineralizare
exercitate de salivă (Almstahl şi Wikstrom) şi gaze (dioxid de carbon şi amoniac) (P
earce).
Concentraţia principalilor ioni salivari variază individual în limite largi. La indivizii
cu secreţie salivară normală, concentraţiile sodiului, calciului şi bicarbonatului se
corelează pozitiv cu rata secreţeii salivare stimulate, în timp ce concentraţia potasiului
este independentă de rata fluxului iar concentraţia fosfatului scade uşor atunci când
secreţia salivară creşte (Almstahl şi Wikstrom; Kreusser şi col.. Dawes).
Concentraţiile diferă semnificativ şi în funcţie de glanda excretoare, calciul fiind cu
aproximativ 45% mai concentrat în saliva submandibulară faţă de saliva parotidiană
(Funegard şi col.), în timp ce fosfaţii sunt de trei ori mai concentraţi în saliva
parotidiană comparativ cu cea submandibulară (Iliescu).
Calciul salivar se găseşte sub forma ionizată şi neionizată (legată de fosfaţi,
bicarbonaţi sau compuşi organici 10-20%); ioni organici mici (citrat):<10%;
macromolecule :10-30%:
Raportul dintre formele ionizată şi neionizată este dependent în primul rând de pH-ul
oral. Astfel pH-ul acid favorizează scoaterea calciului din combinaţiile chimice,
transformând astfel calciul neionizat în calciu ionizat, în timp ce la pH neutru, formele
ionizată şi neionizată se găsesc în proporţii aproximativ egale (Iliescu). Acest proces
dinamic joacă un rol esenţial în fenomenele de demineralizare-remineralizare
implicate în etiopatogenia cariei.
Fosfaţii salivari se găsesc sub forma pirofosfaţilor sau a combinaţiilor chimice cu
calciul şi proteinele salivare. În general, saliva mixtă este suprasaturată în ceea ce
priveşte principalele faze minerale ale fosfatului de calciu, gradul suprasaturării
modificându-se în funcţie de rata fluxului salivar şi variind în limite largi de la un
individ la altul (Pearce). Concentraţia suprasaturată a fosfaţilori în salivă este
rezultatul unor mecanisme subtile care împiedică precipitarea şi formarea tartrului
(printre substanţele inhibitoare ale precipitării sunt şi pirofosfaţii), permiţând totodată
menţinerea integrităţii hidroxiapatitei, prin echilibrul dinamic creat între aceasta şi
produşii săi de solubilizare. Ca şi în cazul reglării calciului, pH-ul salivar acid joacă
un rol esenţial în iniţierea leziunii carioase, diminuând concentraţia fosfaţilor şi
favorizând astfel procesele de demineralizare.

21
In cazul hiposalivaţiei, concentraţia componentelor anorganice din salivă variază în
funcţie de rata fluxului şi de motivul hipofuncţiei. De exemplu, concentraţiile de
calciu şi potasiu sunt crescute în saliva mixtă stimulată în sindromul Sjögren, în timp
ce în hiposalivaţia indusă de iradiere, concentraţia de potasiu este comparabilă cu cea
anterioară iradierii iar concentraţia de calciu este mai scăzurtă.
Rolul ionilor de calciu şi fosfat din salivă în modelarea cariorezistenţei
ţesuturilor dure dentare pare discutabil din moment ce suprafeţele dentare ajung
rareori în contact direct cu saliva, în restul timpului fiind acoperite de placa
bacteriană. Intervenţia ionilor salivari se realizeză probabil prin completarea
rezervoarele minerale din fluidul plăcii bacteriene, aspect susţinut de corelaţia
pozitivă dintre concentraţiile ionilor de calciu şi fosfat din salivă şi placă (Pearce).
Astfel ionii salivari alături de modulatorii reacţiilor de precipitare (staterina)
influenţează indirect carioactivitatea prin controlul formării rezervoarelor de calciu
necesare remineralizării. În plus fosfaţii liberi sunt responsabili de capacitatea tampon
salivară la pH scăzut. Pe de altă parte, aparent paradoxal, aceşti ioni par să exercite
acţiuni favorabile bacteriilor: calciul promovează adeziunea unor specii la suprafeţele
dentare iar ionii fosfaţi sunt indispensabili glicolizei bacteriene, inhibă efectul
bactericid al apo-lactoferinei (Lassiter) şi legarea proteinelor antimicrobiene la
suprafeţele celulelor bacteriene (Tobgi).
Fluorul se găseşte in salivă în concentraţii ce reprezintă 60-70% din
concentraţia sanguină. Creşterea cariorezistenţei ţesuturilor dentare ca şi acţiunea
antibacteriană constituie principalele argumente care au condus la utilizarea pe scară
largă a fluorului în profilaxia cariei dentare.
Prezenţa lui depinde de cel din apa potabilă, alimente, paste de dinţi şi alte produse
profilactice.
În zonele unde concentraţia lui în apa potabilă este mai mică de 0,2 ppm, nivelul bazal
salivar este mai mic de 1mmol/l. Nivelul salivar urmăreşte nivelul plasmatic al
fluorului (după ingestia de fluor) dar cu valori mai mici cu 20-40%.
În unele alimente şi băuturi, fluorul este în stare ionică astfel încât se dizolvă rapid în
salivă: când o tabletă de fluor de 0,25 mg. se dizolvă într-un mililitru de salivă
concentraţia fluorului va fi de 10.000 de ori mai mare ca cea bazală iar acesta va
difuza considerabil în placă în scurt timp. Se vor forma minerale sub formă de Ca F2
care funcţionează ca un rezervor de fluor cu eliberare lentă. Iată de ce produsele ce
conţin fluor( tablete şi gume de mestecat) vor fi plimbate prin toată gura. Gumele de
mestecat cu fluor se vor consuma după mese(30 minute) când este mai multă salivă

22
stimulată a parotidei ce conţine mai mult calciu. Iată de ce sunt utile şi gumele de
mestecat care conţin Ca şi fluor.
Bicarbonatul din compoziţia salivei are rolul de a participa la sistemul tampon şi la
formarea componentei solubile bicarbonate-fosfat.
Sodiul şi potasiul salivari au rolul de osmoreglatori, participă activ la transportul de
membrană a unor compuşi.

Componentele organice
Compoziţia salivei este foarte diversă, cuprinzând proteine, lipide şi glucide.
Cele mai multe componente sunt proteine aparţinând familiilor polimorfice multigene
(Oppenheim şi col., 1988 ; Hay şi col., 1994).
Proteinele din fluidul oral provin din salivă, fluid crevicular, bacterii orale şi
chiar din sistemul circulator în anumite situaţii patologice. Proteinele originare din
salivă sunt sintetizate de celulele glandulare în concentraţii ce variază mult între
subiecţi (Rudney şi col., 1991; Aguirre şi col., 1993). Complexele salivare proteice
pot să constituie părţi ale unor ansambluri mai mari. Microscopia electronică a relevat
structuri asemănătoare unor micelii în saliva totală şi parotidiană, comparabile ca
mărime cu unele bacterii (Glantz şi col., 1989 ; Rykke şi col., 1997), care se
acumulează pe suprafaţa dentară în etapele tardive ale formării peliculei dobândite
(Young şi col., 1997, 1999)..
Funcţiile salivare implică aproape întotdeauna una sau mai multe proteine,
care acţionează separat sau în cadrul acestor ansamble macromoleculare. Cercetările
efectuate în ultimul deceniu au clarificat o mare parte din mecanismele de acţiune ale
acestor componente salivare, care intervin în selecţia bacteriană şi protecţia ţesuturilor
dentare. Totuşi corelaţiile statistic semnificative între nivelul acestor proteinelor
salivare şi indicatorii de boală carioasă sunt aproape imposibile, datorită multitudinii
acestor molecule şi complexităţii lor funcţionale.
Glucidele salivare se găsesc sub formă complexă de glico-proteine, în timp ce
glucidele libere din fluidul oral sunt fie de origine alimentară sau bacteriană.
Lipidele salivare cuprind lipide neutre, fosfolipide şi glicolipide care par să
influenţeze în mod decisiv funcţia carioprotectivă a salivei. Saliva indivizilor
carioimuni are un conţinut semnificativ mai scăzut de lipide (35%) comparativ cu
saliva pacienţilor cario-susceptibili (Tenovuo şi Lumikari). Acest efect s-ar putea
datora capacităţii lipidelor de a interacţiona cu mucinele, modificându-le proprietăţile
fizico-chimice care au rol în agregare şi adeziune bacteriană. Mucinele cu greutate

23
moleculară mare bogate în lipide din saliva indivizilor cariosusceptibili sunt mai puţin
sensibile la degradarea proteolitică. Din acest motiv saliva acestor indivizi va conţine
mai puţine mucine cu greutate moleculară mică, care sunt eficiente în agregarea şi
clearence-ul bacterian. În mod similar, cantitatea scăzută de lipide din pelicula
dobândită de origine salivară scade permebilitatea acesteia la acid şi este caracteristică
indivizilor cariorezistenţi (Mandel).
Componente organice: proprietăţi antibacteriene şi efecte de mineralizare
Cavitatea bucală este gazda a numeroase microorganisme din care multe îşi aşteaptă
identificarea şi caracterizarea. În plus, un număr necunoscut de microorganisme sunt
oaspeţi care o tranzitează temporar. Pentru a controla o astfel de varietate de potenţiali
invadatori, apărarea orală va trebui să fie echipată cu un armament divers pentru a
împiedica o colonizare necontrolată.
În acest context trebuie specificat că majoritatea condiţiilor din cavitatea orală pentru
unele sisteme de apărare sunt suboptimale. De exemplu, activitatea microbiană a
peptidelor antimicrobiene cationice cum ar fi defensinele şi histatinele este sensibilă
la mediul ionic reducându-şi activitatea în prezenţa unor concentraţii mari de săruri
sau concentraţii scăzute de cationi divalenţi .
Fiecare tip de glandă salivară secretă un anumit spectru de proteine.
Arsenalul complet de proteine antimicrobiene prezent în saliva totală este astfel suma
contribuţiilor fiecărei glande. Ca o consecinţă, concentraţia unei singure proteine
antimicrobiene va varia în timpul zilei în concordanţă cu activitatea sursei sale
glandulare.
Arsenalul salivar conţine componente/sisteme defensive care protejează specific
dentiţia. Exemple de astfel de sisteme “specifice dentare” sunt cele de tamponare
carbonat/bicarbonat (pentru rapida neutralizare a acizilor) şi proteinele specifice care
formează un înveliş protectiv pe suprafaţa smalţului, ce serveşte ca o barieră care
împiedică difuziunea liberă a acizilor. În plus, sunt prezente sistemele protective
generice, din care fac parte proteinele şi peptidele antibacteriene, care conferă
protecţie împotriva infecţiilor microbiene şi care se găsesc şi în alte secreţii protective.
Cu excepţia imunoglobulinelor, componentele antimicrobiene din salivă NU sunt
focalizate asupra eliminării speciilor cariogene specifice (cariogene) cum ar fi Str.
Mutans.
A. MUCINELE
Sunt glicoproteine mucoase de origine acinară cu GM mare conţinând 40% glucide.
Se găsesc sub 2 forme: MG1 (1.000 Kda) codată de gena MUC5B şi MG2 (150 Kda).
produsul de translaţie al genei MUC7 . Sunt molecule asimetrice cu o structură

24
deschisă, în care părţile laterale ale lanţului glucidic se termină cu radicali încărcaţi
negativi: acizii sialici, care respingându-se cu grupările carboxil încărcate tot negativ
determină forma finală asimetrică.
-MG1-se absoarbe la smalţ, contribuind la formarea peliculei dobândite, protejându-l
de atacurile fizice sau chimice. Sunt secretate de glandele submandibulare, labiale şi
palatine
-MG2 –sunt hidrofile, puternic hidratate de interacţiunea între carbohidraţi şi apă;
rezistă la deshidratare fiind active în lubrefiere şi menţinerea unor suprafeţe mucozale
umede. Sunt produse de glandele submandibulare şi labiale. Agregă bacteriile orale
deoarece unele oligozaharide le mimează pe acelea de pe suprafaţa mucoaselor,
inhibând astfel competitiv aderarea bacteriilor la ţesuturile moi şi suprafaţa dentară
prin blocarea grupărilor reactive-adezinele- de pe suprafaţa celulelor bacteriene.
Mucinele, pot servi ca receptori pentru adezinele specifice ale streptococilor orali (Str.
mutans şi sanguis) şi Actinomyces iar îndepărtarea resturilor de acid sialic a anulat
activitatea de aglutinare pentru Str. sanguis dar NU pentru Str. mutans.
Acidul sialic din mucinele ce participă la formarea peliculei dobândite, MG1, joacă un
rol minor în stadiul iniţial al adeziunii bacteriene, dar participă în tranziţia spre
interacţiuni de afinitate mai mare. Din moment ce mucinele conţin cantităţi
considerabile de acid sialic terminal iar ele fac parte din pelicula dobândită, este logic
să sugerăm că acesta serveşte ca un receptor de peliculă cu mare afinitate pentru
ataşamentul bacterian. În contrast cu această adeziune, dependentă de acidul sialic,
adeziunea Str. mutans şi a anumitor tulpini de Str. sanguis la pelicula dobândită pare
să implice un receptor ce conţine galactoză. Galactoza este adesea ultimul sau
penultimul carbohidrat găsit pe oligozaharidele din mucinele salivare şi este expusă
după îndepărtarea acidului sialic de către microorganismele ce produc neuraminidază.
Astfel mucinele ca şi alte proteine salivare pot guverna formarea biofilmului bacterian
în 2 moduri:
-ca receptori pentru adeziunea bacteriană la pelicula dobândită şi placa bacteriană
-ca substrat nutriţional pentru dezvoltarea şi diviziunea bacteriană
Recent s-a descoperit că MG2 prezintă 2 glicoforme (MG2a şi MG2b) care diferă în
conţinutul lor în acidul sialic şi fucoză.
Funcţia lor generală este dată de gradul lor mare de glicosidare şi potenţialul pentru
hidratare care permit mucinelor să combată desicarea sau uscarea suprafeţelor orale.
Mucinele se leagă la diferite toxine şi constituenţi chimici pentru a proteja suprafeţele
orale împotriva insultelor din mediu.
Proprietăţile vâsco-elastice permit lubrefierea suprafeţelor dure şi moi pentru a
minimaliza abraziunea şi a facilita vorbirea şi înghiţirea.

25
Mucinele pot de asemeni să interacţioneze cu celulele gazdă cum ar fi fibroblaştii
gingivali pentru a modula vindecarea plăgilor.
O funcţie semnificativă este dată de predilecţia de a se lega sau asocia cu alte
molecule salivare, în special antimicrobiene cum ar fi lizozimul, IgA salivare ,
cistatine şi anhidraze carbonice. Prin această prismă, mucinele pot acţiona ca nişte
„cărăuşi” pentru a concentra aceste componente antimicrobiene pe suprafeţe orale
diferite astfel încât au capacitatea de a modula colonizarea orală cu o mare varietate
de microorganisme
B.GLICOPROTEINELE SEROASE
Au o GM mai mică şi conţin mai mult de 50% carbohidraţi.
Este un grup heterogen cu o mare diversitate astfel încât prezintă un mare polimorfism
al catenelor şi roluri funcţionale multiple.
I. Compuşi organici cu preponderenţă în remineralizare
1.Staterina
Este o peptidă cu o GM mai mică de 5300 D ce conţine prolină, tirozină şi
fosfoserină. Radicalii liberi încărcaţi electric îi asigură sediile de adeziune la HA.
-Inhibă precipitarea spontană a fosfatului de calciu din saliva suprasaturată şi previne
creşterea cristalelor astfel încât este favorizată remineralizarea suprafeţelor dentare
fără formarea unor depozite minerale disfuncţionale.
-Promovează şi adeziunea Actinomyces vâscosus la suprafaţa dentară.
2.Proteine bogate în prolină acide şi bazice cu o GM. de 10-30 Kda.
Ele contribuie semnificativ la protecţia suprafeţei smalţului prin unirea cu mare
afinitate la HA , participând din plin la formarea peliculei dobândite.
-PBP acide:
-împiedică precipitarea fosfatului de calciu din saliva suprasaturată
-se leagă şi de bacteriile orale (M.S.) contribuind la compoziţia bacteriană a
peliculei dobândite.
-secreţia de PBP-acide este crescută prin stimularea receptorilor b-adrenergici
din glandele salivare majore astfel încât medicamentele ce ar acţiona asupra acestor
receptori ar putea influenţa aderenţa bacteriilor orale la suprafaţa dinţilor:
-la şobolani: administrarea de medicamente cu această acţiune (propranolol) a
provocat o creştere a cariilor cervicale şi pe suprafeţe netede.
3.a-amilazele sunt cele mai abundente într-o proporţie de 40%
-asigură aderenţa Str. orali pe HA.
-scindează amidonul în maltoză, maltotriază şi dextrine:
-maltoza este hidrolizată în glucoză care asigură substratul nutriţional
pentru bacteriile cariogene
-maltotriaza este metabolizată de glucoziltransferază (GTF) în glucani
care asigură substratul pentru aderenţa bacteriilor orale la suprafaţa dentară.
4.Histatinele

26
Sunt proteine bogate în histidină (GM=3-4 Kda) produsă de celulele acinoase
cu rol major asemănător staterinei, în menţinerea integrităţii suprafeţelor dentare.
Sunt printre cele mai mici proteine din fluidul salivar, unde au fost identificate
H1, H3 şi H5.
Degradarea proteolitică şi alte modificări chimice ale histatinelor le pot altera
capacitatea de a se lega la suprafaţa smalţului.
Fosforilarea H1 îi creşte capacitatea de a se lega la HA, sprijinind conceptul că
o regiune terminală amino- puternic încărcată negativ este importantă în adeziunea la
suprafaţa smalţului.
Unele studii au demonstrat că histatinele (în special H5) au şi o activitate
antibacteriană: inhibă hemaglutinarea şi activitatea proteazelor Porfiromonas
gingivalis cât şi a unor tulpini de M.S., cât şi una antifungică împotriva Candida
albicans .
5.Cistatinele au o GM= 15Kda
Sunt inhibitori de proteaze, bogate în cisteină prevenind acţiunea nocivă a
acestora asupra ţesuturilor moi.
Se leagă la HA, cele acide inhibând precipitarea fosfatului de calciu şi
protejează smalţul asigurând starea de suprasaturare a salivei în calciu şi fosfat.
II.Compuşi organici cu preponderenţă antibacteriană
1. Lactoferina este prezentă în concentraţie de 0.5-1.0 mg.%.
Are anumite similarităţi cu transferina care face parte din proteinele sanguine
care leagă ionul de Fe. Ea se leagă la 2 atomi de Fe, împiedicând astfel utilizarea
acestui element în metabolismul microbian, însă când este saturată în Fe îşi pierde
capacitatea antibacteriană. În stadiul fără Fe (apo-lactoferină) este bactericidă pentru
M.S.
2. Lizozimul a fost observat pentru prima dată de Fleming în 1922 în secreţiile
lacrimale şi nazale. În lichidul bucal, provine din celulele ductale şi nu acinoase astfel
încât concentraţia salivară este invers proporţională cu rata fluxului salivar iar în
lichidul crevicular pare să aibă şi o origine plasmatică.
Se cuplează cu diferiţi anioni salivari (bicarbonat,F,I) formând complexe care
se leagă de peretele celular bacterian, destabilizându-l prin catalizarea hidrolizei
legăturilor b(1-4) muramyl-glucosamină din peptidoglicani.
Alterează metabolismul intermediar glucidic.
Poate provoca uneori agregarea microbiană contribuind la clearence-ul
bacterian oral.
Este puternic cationic activând autolizinele ce distrug peretele celular.
3. Peroxidazele salivare reprezintă un sistem format din 2 enzime: peroxidaza
salivară şi mieloperoxidaza salivară.

27
Aceste enzime convertesc peroxidul de hidrogen (H2O2) în prezenţa tiocianatului
salivar (SCN-) în hipotiocianat (OSCN-) şi apă(H2O).
Ele acţionează la mai multe niveluri:
-hipotiocianat oxidează grupările sulfhidril ale bacteriilor orale
provocând inhibarea metabolismului glucidic al acestora astfel încât cu cât există mai
mult hipotiocianat în salivă cu atât se va produce mai puţin acid după o provocare
glucidică. Inhibarea metabolismului glucidic la Str. mutans este pH dependentă: odată
ce valorile pH-ului scad sub 6 şi pericolul cariogenic creşte, inhibarea acestuia este
mai eficientă astfel încât sistemul peroxidazic este conformat perfect pentru o
protecţie optimă a gazdei.
-protejează proteinele gazdei în faţa toxicităţii H2O2 consumându-l în
reacţia la care ia parte :
-H2O2 poate elimina ioni hidroxil care sunt devastatori
-H2O2 oxidează reziduurile de acid sialic de pe mucine
astfel încât se pierde capacitatea de agregare bacteriană
4.Aglutininele non-imune
Sunt glicoproteine care interacţionează cu bacteriile libere provocând gruparea
acestora în agregate mari care sunt mai uşor spălate de salivă şi înghiţite.
Din grupul acestora fac parte:
-MG2 sunt mai eficiente decât MG1
-b2-microglobulina care are o secvenţă peptidică asemănătoare cu Ig
-aglutininele :
-au o GM mai mare conţinând fiecare câte 15 unităţi cu o GM de 450
Kda fiecare
-sunt sărace în acid sialic şi bogate în fucoză
-îşi pierd calităţile la o temperatură mai mare de 500C
-necesită prezenţa Ca2+
-fibronectina care aglutinează M.S. dar în cavitatea bucală este distrusă de
proteazele bacteriene
5.Imunoglobuliniele A –secretorii
Sunt produse de limfocitele localizate în glandele salivare majore şi minore. Molecula
are 2 unităţi (dimer) mari (300 KD) legate printr-o polipeptidă de legătură-Jchain-
(15KD) care poartă o componentă secretorie-C.S.(70 KD) sintetizată în celulele
secretorii acinoase. Dimerul este transportat de la limfocit la membrana celulei
secretorii unde se leagă de C.S. ce acţionează ca o parte a receptorului de membrană
pentru IgA, asfel încât complexul IgA-C.S. poate fi internalizată şi transportată prin
celulă.
IgA-s inhibă aderenţa prin capacitatea sa :
-de a se lega la suprafaţa adezinelor bacteriilor,
-de a neutraliza încărcarea negativă a suprafeţei bacteriene, facilitând agregarea
(aglutinarea) bacteriană

28
-de a împiedica acţiunea unor enzime implicate în potenţialul cariogenic(GTF)

FUNCTIILE SALIVEI
Saliva îndeplineşte numeroase roluri în menţinerea homeostaziei sistemului
stomatognat şi exercitare principalelor funcţii ale acestuia (masticaţie, deglutiţie,
fonaţie, digestie, alternativă a căilor respiratorii, etc.).
Cele mai importante funcţii salivare sunt legate de protecţia ţesuturilor
cavităţii orale (mucozale şi dentare), realizată prin:
- controlul agenţilor comensali şi patogeni (bacterii, fungi şi viruşi) prin
sisteme antibacteriene proprii ( lizozim, lactoferină, lactoferină, mucine,
histatine, cistatine, imunoglobuline asecretorii, proteine bogate în proline,) dar
şi prin asigurarea mediului de transport şi promovarea adeziunii bacteriene şi a
formării biofilmului bacterian ce colonizează suprafeţele dure şi moi ale
cavităţii orale.
- controlul agenţilor fungici prin imunoglobuline, mucine, histatine
- controlul viruşilor prin mucine, cistatine ,imunoglobuline
- condiţionarea suprafeţelor orale, lubrefierea (mucine, proteine totale din
prolină, apă), şi reparaţia acestora;
- clearence-ul şi neutralizarea substanţelor cu potenţial toxic produse sau aflate
în tranzit în cavitatea orală;
- controlul precipitării fosfatului de calciu la nivelul suprafeţelor dentare şi plăcii
bacteriene cu rol în procesele de remineralizare, respectiv de prevenire a formării
tartrului , prin proteine bogate în prolină, staterină, fosfaţi de calciu.

Alte funcţii sunt legate de :


- percepţia senzaţiilor gustative ( zinc);
- iniţierea digestiei polizaharidelor şi lipidelor prin hidroliză enzimatică
(amilaza salivară şi lipaza linguală , proteaze, apa, mucine, ribonucleaze);
Vâscozitatea salivei
Vâscozitatea salivei este o proprietate fizică implicată în desfăşurarea unor
funcţii orale multiple (masticaţie, deglutiţie, fonaţie, automenţinere, etc) care
presupun mecanisme de tip lubrefiere sau aglutinare. Această caracteristică depinde
direct proporţional de cantitatea de mucină şi de acid sialic şi invers proporţional de
cantitatea de salivă secretată, variind semnificativ de la un individ la altu şi este
maximă pentru saliva secretată de glandele sublinguale şi minimă în cazul parotidelor.
Studiile ce corelează vâscozitatea salivară cu indicatori ai bolii carioase au
condus la rezultate ambigui. Vâscozitatea pare să joace un rol important în protecţia
mecanică a suprafeţelor dentare şi în selecţia bacteriilor din mediul oral prin
favorizarea agregării şi adeziunii acestora dar şi a retenţei resturilor alimentare ce pot

29
fi utilizate ca substrat nutritiv pentru bacterii. Tocmai multitudinea proceselor
fiziologice orale în care vâscozitatea pare a fi implicată, face dificilă stabilirea uor
valori corelate cu susceptibilitatea sau rezistenţa la carie.
CAPACITATEA TAMPON
Prin această caracteristică saliva are capacitatea de a corecta variaţiile de pH
provocate de modificările în concentraţia ionilor acizi sau bazici produşi de exemplu
de fermentaţia zaharurilor.
Acizii care ajung în fluidul oral provin fie din dietă fie din procesele catabolice ale
florei bacteriene. Demineralizarea smalţului este determinată de scăderea accentuată
şi prelungită a pH-ului plăcii bacteriene cariogene dintr-un anumit situs. Din acest
motiv, menţinerea unui pH salivar cât mai aproape de valoarea neutră este esenţială
atât pentru realizare unui echilibru între procesele de demineralizare-remineralizare
cât şi pentru selectarea unei flore bacteriene nepatogene. Un pH salivar neutru este
optim pentru dezvoltarea microorganismelor care promovează sănătatea orală, în timp
ce un pH acid promovează creştere bacteriilor cariogene iar un pH bazic favorizează
microorganismele asociată cu parodontopatiile (Bradshaw).
În mod normal pH-ul salivar este menţinut la valori aproape neutre (6,7-
7,3) (Marcotte şi Lavoie). Variaţiile pH-ului salivar sunt determinate de ritmul
nictemeral, consumul de alimente, vârstă, stare de sănătate generală şi carioactivitatea
individuală ( pH de repaus = 6.8-7 - carioactivitate redusă ; pH de repaus = 6 –
carioactivitate crescută).
Deşi pH-ul plăcii bacteriene este diferit de cel salivar, el poate fi influenţat de salivă
prin difuzia acidului din placă şi ulterior prin clearence şi capacitate tampon salivară,
efect demonstrat de numeroase studii efectuate în ultimele decenii (Pearce). De aceea
pH-ul salivar poate fi considerat un indicator de risc cariogen, el fiind corelat cu pH-ul
plăcii bacteriene.
PH-ul critic salivar este definit ca fiind pH-ul la care saliva este saturată faţă
de apatita din smalţ, valoare evaluată experimental fiind de 5,2. Din motive practice,
valoarea de 5,5 a fost adoptată ulterior ca valoare critică, sub nivelul căreia smalţul se
poate dizolva (Larsen şi Pearce).
Sistemele tampon salivare intervin în limitarea scăderii pH-ului salivei dar şi al plăcii
bacteriene şi revenirea sa la neutru. Atât în cazul salivei nestimulate cât şi în cazul
salivei stimulate, neutralizarea acizilor din mediul oral implică trei sisteme tampon
majore:
- bicarbonat;
- fosfat;
- proteinele salivare.

30
Fiecare dintre aceste sisteme funcţionează la capacitate maximă la un pH diferit
(Bardow şi col.). Sistemul bicarbonat are eficienţă maximă la valori de 6,1-6,3,
sistemul fosfat între 6,8 şi 7 (Lenander-Lumikari, Loimaranta), ambele sisteme având
o eficienţă redusă drastic la un pH mai redus de 6, în timp ce sistemul proteic se
activează abia la valori ale pH-ului mai mici de 5 (Iliescu şi Gafar).
Sistemul bicarbonat asigură cea mai mare parte din capacitatea tampon salivară,
menţinând pH-ul fluidului oral la nivel neutru, în condiţiile unui flux salivar stimulat
de nivel normal.
Sistemul tampon fosfat funcţionează în mod analog sistemului bicarbonat, dar
eficienţa sa deşi mult mai scăzută este relativ independentă de rata fluxului salivar
(Lenander-Lumikari, Loimarata).
Sistemul proteic, este considerat de importanţă redusă, unul din motive fiind acela că
nivelele de uree şi amoniac din salivă ( care au potenţialul de a creşte pH-ul) nu par să
fie semnificativ crescute la indivizii cariorezistenţi. Totuşi acest sistem se activează la
valori apropiate pH-ul critic, când celelate sisteme devin ineficiente, iar unele studii
au corelat cariorezistenţa cu nivelul crescut al unor peptide cu greutate moleculară
redusă, având funcţie tampon (Mandel). Sistemul macromolecular proteic cuprinde
peptide cu greutate moleculară redusă din saliva submandibulară, histatine şi chiar
arginine, sialină. Acestea din urmă, fiind metabolizate de bacterii, ar putea constitui
surse de ioni de amoniu care pot constitui un sistem tampon valoros pentru placa
bacteriană, nivelele crescute de amoniu din placa bacteriană fiind caracteristice
indivizilor cariorezistenţi (Mandel).
Capacitatea tampon creşte odată cu rata fluxului salivar (Birkhead şi Heintze),
mecanismul fiind mai eficient în cazul stimulării fluxului salivar (Pearce). Această
funcţie salivară variază în limite destul de largi chiar între indivizi sănătoşi (Pearce),
fiind în general mai mare la bărbaţi decât la femei (Heintze) şi poate fi afectată de
modificări hormonale şi metabolice dar şi de alterarea stării de sănătate. În ultimele
luni de sarcină, capacitatea tampon salivară scade gradat, independent de rata fluxului
salivar, revenind rapid la nivelele iniţiale după naştere (Laine şi Pienihakkinen) iar
menopauza induce o scădere a capacităţii tampon salivare care poate fi parţial
compensată prin administrarea terapiei hormonale (Laine şi Leimola-Virtanen).
Capacitatea tampon mai redusă la femei precum şi diminuarea acesteia în perioada
modificărilor hormonale din sarcină şi menopauză ar putea contribui la explicarea
nivelului de afectare prin carie dentară, mai mare decât în cazul bărbaţilor.

31
În cazul hiposalivaţiei, pH-ul, capacitatea tampon salivară şi concentraţia
bicarbonatului scad (Almstal şi Wilkstrom), dar gravitatea modificărilor depinde de
etiologia afecţiunii. De exemplu, capacitatea tampon este mai scăzută la indivizii
aflaţi sub tratament cu neuroleptice decât la cei cu sindrom Sjogren sau hiposalivaţie
post-iradiere, în ciuda unei unei rate mai crescute a fluxului secreţiei stimulate
(Almsthal şi Wikstrom). În mod paradoxal, capacitate tampon salivară creşte în cazul
malnutriţiei deşi rata fluxului salivar scade (Johansson şi col.), fenomen ce ar putea
contribui la nivelul redus de afectare prin carie dentară, caracteristic unor zone de
foamete endemică (Zarnea L).
Numeroase studii au demonstrat că atât experienţa carioasă cât şi susceptibilitatea la
carie sunt cu atât mai mari cu cât capacitatea tampon a salivei stimulate este mai
scăzută (Heintze şi col; Guivante-Nabel şi col; Lundgren şi col., Pearce). Din acest
motiv, capacitatea tampon salivară estre considerată unul dintre factorii de predicţie al
bolii carioase specifici salivei (Pearce).
Ionul de hidrogen reprezintă ”principala„ variabila deoarece:
-guvernează echilibrul Ca3(PO4)2 dintre dinte şi mediul său lichid
- influenţează solubilitatea şi activitatea macromoleculelor salivare
Se exprimă în unităţi de pH care reprezintă logaritmul cu semn schimbat al
concentraţiei H+, astfel încât la o unitate de pH concentraţia variază de 10 ori.
Surse:
-secretat de glande sub forma de acizi organici şi anorganici,
-produs de microbiota orală,
-adus în cavitatea bucală din băuturi şi alimente.
Există diferenţe majore în pH-ul plăcii pe sedii diferite:
-pH-ul imediat supragingival unde predomină Str. mitis (cel mai puţin aciduric) este
diferit de cel imediat de sub punctul de contact unde se dezvoltă Lb. casei (cel mai
aciduric).
-pH-ul dinţilor maxilari < pH-ul dinţilor mandibulari
-pH-ul suprafeţelor linguale> pH-ul suprafeţelor vestibulare
-la maxilar: pH-ul dinţilor anteriori<pH-ul dinţilor posteriori
-la mandibulă: pH-ul dinţilor anteriori > pH-ul dinţilor posteriori
Sunt diferenţe semnificative între pH-ul de la suprafaţa unei leziuni carioase şi din
interiorul ei:
-pH-ul de la suprafaţă unde există un contact cu saliva este asemănător cu pH-ul de pe
suprafeţele sănătoase
-pH-ul din interior este însă mult mai mic prin prezenţa Lactobacililor şi absenţa
salivei
-însuşi pH-ul leziunilor este diferit în funcţie de diametrul deschiderii, având o valoare
descrescătoare după cum urmează:
-carie cu diametrul mare şi puţină dentină infectată

32
-carie cu deschidere mare şi multă dentină infectată
-carie cu deschidere mică şi puţină dentină infectată
-carie cu deschidere mică şi multă dentină infectată.
FACTORII DE REGLARE AI pH-ULUI
1.-Apa-creşterea umezirii unei plăci de către salivă va încuraja difuziunea spre
exterior a acidului
2.-Ionul bicarbonat [HCO3]:
-FnS- concentraţia este de 1/10 din nivelul plasmatic (se reabsoarbe în duct)
-FS-concentraţia este egală cu aceea plasmatică sau chiar uşor mai mare:
pH-ul FnS = 6 « pH-ul FS = 8

Capacitatea tampon(CT) depinde de concentraţia acizilor sau bazelor uşor disociabile


şi de reacţiile acestora cu H+ şi OH- prezenţi .
-CT(b) a unui acid slab(acid carbonic) la o valoare dată este:
2,3 x M x K x [H+]
b= ¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾ (1)
[K x [H+]2
unde:
-M= concentraţia acidului
-K= constanta de disociere a acidului
astfel:
-b este direct proporţională cu concentraţia acidului
-b este maximă la un pH= Pk
-Sistemul tampon are la bază următorul echilibru:
-HCO3- + H+ Û H2CO3 (2)
-Dacă scriem reacţia (2) altfel:
[H+] [-HCO3 ]
K= ¾¾¾¾¾¾¾ (3)
[H2CO3]
- rezultă că atunci când concentraţia de H2CO3 şi –HCO3 sunt egale, pH-ul soluţiei
este egal cu pK-ul acidului şi în valoare de 6,1-6,3.
Acidul carbonic este foarte instabil şi apare temporar, fiind eliminat sub formă de
CO2 şi H2O după reacţia:
CO2 + H2O Û -HCO3 + H+ (4)
Când se formează sau se adaugă acizi, la niveluri fiziologice ale pH-ului, prin acest
sistem protonii sunt luaţi de –HCO3, astfel încât atât timp cât sunt prezenţi ioni
carbonat, nu se vor produce schimbări în pH, echilibrul fiind păstrat printr-o
preponderenţă a reacţiei spre dreapta. În această reacţie, se formeză şi CO2 a cărui
presiune parţială este mai mare ca în atmosferă astfel încât acesta va difuza din salivă;
schimbarea stării de agregare a CO2 din cel dizolvat (sub formă de acid carbonic) în
gaz este o componentă caracteristică esenţială a sistemului bicarbonat fiind denumită
„faza tamponantă”. Cu cât concentraţia –HCO3 va fi mai mare cu atât şi pH-ul se va
ridica mai mult. Această neutralizare este dinamică pentru că se adaugă în continuare

33
noi produşi care diluează acidul format de microbi, turn-overul filmului salivar
făcându-se în condiţii stimulate de mai multe ori/ minut astfel încât pierderea
sistemelor tampon are loc doar pe perioade scurte de timp.
3. Ortofosfatul anorganic
Funcţionează după acelaşi principiu ca sistemul –HCO3 cu excepţia faptului că nu are
loc nici o schimbare de fază şi se desfăşoară conform reacţiei:

HPO42- + H+ Û H2PO4 - (5)

Acest sistem are pK-ul egal cu pH-ul la valori ale acestuia cuprinse între 6,8-8 astfel
încât el (nu) sau funcţionează foarte slab la valori fiziologice ale pH-ului salivar.
În saliva stimulată concentraţia –HCO3 este mai mare decât a HPO42- astfel încât
primul asigură 90% din sistemul tampon dar în schimb ambele sisteme au aceeaşi
concentraţie în saliva nestimulată având în acest caz aceeaşi contribuţie.
4.Proteine
Sialina (factor de creştere al pH-ului): tetrapeptid ce conţine lizină şi arginină
care prin hidroliză produce amoniac. Acest sistem funcţionează în jurul unui pH egal
cu 4 dar concentraţia acestora în salivă este mai mică ca în plasmă.
5.Ureea
Nivelul salivar al acesteia este asemănător ca cel plasmatic şi depinde de
aportul de proteine din alimentaţie. Ea este metabolizată de ureaza din placa
bacteriană în amoniac crescând în consecinţă şi pH-ul la acest nivel.
6.Anhidrazele carbonice (AC) participă la menţinerea homeostaziei pH-ului în diferite
ţesuturi şi fluide biologice ale organismului catalizând hidratarea reversibilă a
bioxidului de carbon conform reacţiei:
CO2 + H2O Û -HCO3 + H+
La mamifere au fost identificate 11 isoenzime cu aceeaşi activitate ca anhidraza
carbonică toate fiind exprimate în tubul digestiv, cel puţin 2 fiind implicate în
fiziologia glandelor salivare.
AC II este o enzimă cu activitate înaltă, exprimată în celulele seroase acinoase,ale
glandelor parotidă şi submandibulară ajutând la producerea de bicarbonat în salivă.
Rolul fiziologic al AC VI a fost clarificat în ultimii ani (2004). Concentraţii salivare
scăzute ale AC VI au fost asociate cu o prevalenţă crescută a bolii carioase şi a celor
acido-peptice. Unii autori(Kivela, 2004) au demonstrat o relaţie invers proporţională
între nivelul de AC VI salivar şi valorile indicelui DMFT. în special la indivizii cu o
igienă deficitară.
Totuşi se pare că AC VI NU este implicat direct în reglarea pH-ului salivar nefiind
identificată nici o corelaţie pozitivă între concentraţia salivară a AC VI şi nivelurile
salivare ale Str. mutans şi Lactobacili. Astăzi se ştie că AC VI aderă la pelicula

34
dobândită şi îşi restrânge activitatea enzimatică doar la suprafaţa smalţului. La acest
nivel AC VI poate cataliza conversia bicarbonatului salivar şi a ionilor de hidrogen de
origine bacteriană în bioxid de carbon şi apă.

CLEARENCE SALIVAR
Reprezintă procesul de diluare şi eliminare a substanţelor introduse în cavitatea bucală
de un interes deosebit bucurându-se în caria dentară, zaharoza, fluorul, şi acizii din
dietă.
Volumul rezidual salivar este în jur de 0.8 ml, în cantitate mai mare la bărbaţi faţă de
femei
O bucată de zahăr dizolvată în acest volum mic va depăşi nivelul de saturaţie astfel
încât ea nu mai este dizolvabilă. În consecinţă, restul de zahăr va fi repede înghiţit şi
nu va ajunge în apropierea plăcii bacteriene deci NU va conta cantitatea de zahăr ci
modul de alimentaţie. Gustul dulce va stimula rata fluxului stimulat care atunci când
va ajunge la o valoare de 1.1 ml. va declanşa reflexul de înghiţire cu un volum de 0.3
ml/deglutiţie. Astfel se va elimina o oarecare cantitate de zaharoză, acesta diluându-se
până când nu va mai stimula glandele salivare, din acest moment clearence-ul
realizându-se numai pe seama ratei fluxului nestimulat.
Iată cum, clearence-ul are un tipar bistadial cu o etapă iniţială foarte rapidă iar
următoarea mai lentă.
Rata clearence-ului se măsoară prin:
-timpul în care se ajunge la cel mai mic nivel detectabil al substanţei în salivă
-timpul de înjumătăţire: timpul necesar concentraţiei substanţei respective în
salivă să ajungă la ½ din concentraţia iniţială.
Rata depinde de :
-rata fluxului salivar,
-volumul de salivă înainte şi după înghiţire
Astfel, cu cât cantitatea de zahăr este mai mare, cu atât şi rata fluxului salivar stimulat
va fi mai mare şi va fi eliminată o cantitate mai mare de zahăr.
Rata clearence-ului variază în funcţie de :
-sănătatea glandelor salivare
-sediul oral care va guverna şi viteza de deplasare a salivei care variază între
0.8mm/min la dinţii maxilari anteriori şi molarii mandibulari (clearence mai mic) şi
8.0mm/min în dreptul orificiilor ductelor salivare majore (clearence mai mare)
Din salivă, zaharoza difuzează în placa bacteriană într-o cantitate ce depinde de
diferenţa de concentraţie a zahărului între salivă şi lichidul plăcii bacteriene.
Primele minute sunt decisive pentru producerea de acid în placă pentru că atunci
diferenţa de concentraţie este cea mai mare. După câteva minute însă, concentraţia în
placa bacteriană va deveni mai mare ca în salivă, fluxul zaharozei fiind inversat dar cu

35
o viteză mult mai mică pentru că diferenţa în concentraţie nu este aşa de mare atunci
când placa este mai subţire.
Un clearence redus (viteză mai mică, accesibilitate redusă, placă mai groasă) va
provoca „căderea” curbelor lui Stephan: după o clătire cu zaharoză, scăderea pH-ului
în placă la molari este mult mai severă în centrul suprafeţei decât lingual.
HIPOFUNCŢIA SALIVARĂ
Xerostomia este un simptom asemănător cu gura uscată ce afectează funcţiile orale şi
uneori calitatea vieţii.
Hiposalivaţia reprezintă semnul clinic, obiectiv, măsurabil care însă se înscrie în
cadrul unor variaţii biologice:
RFnS £ 0,1 ml/min (normal=0,3 ml/min.)
RFS £ 0,5 - 0,7 ml/min (normal=1,5 ml./min.)
Observăm că nu există o asociere liniară între RF şi carie ci doar un efect de „prag” .
Normale Scăzute
media valori valori hiposalivaţie
Salivă de 0,30 0,25-0,35 0,10-0,25 <0,10
repaus
Salivă 2,00 1,00-3,00 0,70-1,00 <0,70
stimulată

Xerostomia poate exista fără semnele hiposalivaţiei dar şi hiposalivaţia poate să nu


prezinte semne clinice. Compoziţia salivei poate fi afectată fără o modificare a ratei
fluxului salivar.
Există circumstanţe fiziologice care reduc secreţia salivară: vârsta, numărul dinţilor
prezenţi, sexul, greutatea corporală, momentul din zi ales.
La pacienţii în vârstă deşi secreţia glandelor salivare submaxilare şi submandibulare
poate fi uşor diminuată, acest lucru nu este valabil pentru glanda parotidă, şi chiar
dacă se instalează o reducere a salivei totale nestimulate, capacitatea de a răspunde la
stimularea salivară rămâne neschimbată chiar dacă coexistă o polimedicaţie sau boli
care presupun instalarea unei hiposalivaţii.
CAUZE PRINCIPALE ALE HIPOFUNCŢIEI GLANDELOR SALIVARE ŞI
XEROSTOMIEI
- Medicamente cu efecte secundare asupra ratei fluxului salivar
- Iradiere terapeutică, în special a gâtului şi capului
- Boli sistemice
- Afecţiuni reumatoide ( Colagenoze – Sindromul Sjogren)
- Disfuncţii ale sistemului imunitar – SIDA
- Tulburări hormonale – diabet zaharat
- Tulburări neurologice – Sindrom Parkinson
- Deshidratare
- Tulburări psihogenice – depresia
- Anorexia nervoza – malnutriţia

36
- Menopauza
- Sialolitiaze
- Îmbătrânirea (factor favorizant)
- Activitate masticatorie scăzută (dietă lichidă; alimente moi)

SIMPTOME ORALE PRINCIPALE ÎN HIPOFUNCTIA SALIVARĂ:


 Gură uscată (xerostomie)
 Sete
 Dificultate în înghiţire (disfagie)
 Dificultate în vorbire (disfonie)
 Dificultate în alimentare cu alimente uscate
 Nevoia de a bea apă frecvent în timpul mesei
 Dificultate în adaptarea la aparatele gnatoprotetice total amovibile
 Durere şi iritaţie frecventă ale gâtului simulând o tonsilită
SIMPTOME ORALE SECUNDARE ÎN HIPOFUNCTIA SALIVARĂ:
 Arsuri şi furnicături pe limbă
 Senzaţii gustative anormale
 Păstrarea unui pahar cu apă la capul patului
 Fisuri şi ragade la comisuri
SIMPTOME NON – ORALE ÎN HIPOFUNCTIA SALIVARĂ:
 Gât uscat
 Ochi: vedere întunecată; arsuri oculare; senzaţie de nisip în ochi; utilizarea
regulată a picăturilor oftalmice
 Piele uscată
 Constipaţii frecvente
 Uscăciune nazală
SEMNE CLINICE ÎN HIPOFUNCTIA SALIVARĂ:
 Pierderea stălucirii mucoasei orale
 Uscăciunea mucoasei orale
 Mucoasă subţire şi palidă
 Fisurarea şi lobularea feţei dorsale a limbii
 Cheilită angulară
 Carii dentare: creşterea prevalenţei; sedii atipice
 Saliva de repaos groasă, filantă
 Tumefierea glandelor salivare
Mult mai rar există şi o hipersalivaţie (ptialism sau sialoree) care poate fi fiziologică
sau patologică. Cea mai mare secreţie apare în timpul erupţiei dentare fiind legată de
hiperstimularea receptorilor periferici din mucoasa orală. Fiziologic secreţia salivară
este stimulată hormonal şi în prima ½ de sarcină. Patologic, în etiologia orală se
amintesc factori ca: primele zile de aplicare a protezelor mobile, dureri dentare sau
orice iritare sau proces inflamator în regiunea orofaringiană. Din etiologia generală
fac parte unele tulburări neurologice: boala Parkinson, epilepsia, encefalopatii, unele
tumori; unele intoxicaţii exogene cu plumb, bismut, mercur, argint, aur sau endogene
cu uremie, medicamente: pilocarpină, inhibitori de colinesterază, agonişti colinergici,
litiu, ioduri sau hiperparatiroidism.

37
Sialoreea se diagnostichează prin aceea că pacientul trebuie în permanenţă să înghită
saliva, iar la pacienţii cu tulburări neurologice grave salivaţia constantă provoacă
ragade frecvente ale buzelor şi pielii buzelor şi pielii feţei şi gâtului cu risc major de
infecţie secundară.

Pelicula dobândită
Saliva condiţionează suprafeţele mucozale şi dentare orale cu un film polimeric cu rol
în hidratarea, lubrefierea şi reparaţia acestora. La nivelul suprafeţelor dentare şi al
substitutelor protetice, acest biofilm se numeşte peliculă dobândită sau peliculă
salivară.
Pelicula dobândită reprezintă un biofilm organic acelular ce acoperă smalţul dentar al
dintelui erupt şi se formează prin adsorbţia selectivă a proteinelor salivare. Este
diferită de cuticula primară – porţiune acelulară a membranei Nasmyth - ce rezultă din
degenerarea ameloblastelor la sfârşitul procesului de mineralizare a smalţului şi care
acoperă coroana dentară anterior şi imediat după erupţie.
Formarea peliculei dobândite se desfăşoară în mai multe etape:
- acoperirea suprafaţei smalţului cu secreţie salivară imediat dupa
erupţie;
- adsorbţia selectivă a glicoproteinelor aminice;
- denaturarea şi absorbţia proteinelor solubile;
- degradarea lanţurile carbohidrate de către enzimele mucoide.
Acest proces complex începe din primul minut de la expunerea smalţului curat la
mediul oral (Hannig,1999) şi pare a fi complet în aproximativ 45 minute (Skjorland I
col. 1995). Echilibrul între adsorbţia şi desorbţia proteinelor este atins în primele
două ore, cantităţile de aminoacid rămânând ulterior stabile ( Lendenmann şi col.) iar
după aproximativ 4 ore începe colonizarea bacteriană (lie, 1975).
Rolul peliculei
Pelicula dobândită exercită o serie de funcţii extrem de importante pentru menţinerea
sănătăţii ţesuturilor dentare şi mediază în acelaşi timp colonizarea acestora de către
microorganismele orale:
 reducerea solubilităţii hidroxiapatitei în acid;
 lubrifierea smalţului şi minimalizarea abraziei;
 medierea fenomenelor de demineralizare-remineralizare;
 agregare bacteriană selectivă.
Reducerea solubilităţii hidroxiapatitei
Există dovezi care demonstrează că pelicula salivară reduce rata disoluţiei
hidroxiapatitei dar eficienţa acestei acţiuni protective depinde de vechimea peliculei
Lenendere şi col.). Se pare că este necesar un proces de stabilizare şi maturare,
pelicula devenind eficientă doar dupa 18 ore de la formare in vivo şi cel puţin 4 zile in
vitro (Kautsky si Featherstone, 1993; Hanning si Balz, 1999, Lendenman şi col.).

38
Enzima responsabilă de acest proces este probabil transglutaminaza, sintetizată de
celulele epiteliale bucale, care formează legaturi covalente cu numeroase proteine
salivare (Yao si col., 2000) şi contribuie şi la formarea peliculei mucozale (Bradway si
col., 1992),
Diminuarea solubilităţii hidroxiapatitei este importantă pentru reducerea
susceptibilităţii la carie a smalţului dar mai ales pentru reducerea eroziunii smalţului
de către băuturile răcoritoare acidulate (Meurman si Frank, 1991).
Lubrifierea smaltului si minimalizarea abraziei
Este unanim recunoscut faptul că pelicula dobândită reduce fricţiunea dintre dinţi şi
dintre aceştia şi mucoasa orală, minimalizând astfel abrazia determinată de masticaţie
şi parafuncţii de tipul bruxismului.
Medierea fenomenelor de demineralizare-remineralizare.
Pelicula acţionează ca o interfaţă cu permeabilitate selectivă între dinte şi mediul
înconjurător, reglând astfel procesele de de- şi remineralizare (Carlen şi col.), funcţie
la care contribuie şi prin constituirea unui rezervor de ioni protectivi, inclusiv fluor.

39
Tema 4: ROLUL FACTORULUI DENTAR IN ETIOLOGIA CARIEI
DENTARE

Rolul factorului dentar în etiopatogenia cariei este extrem de complex. Ca parte


esenţială a habitatului, substratul dentar influenţează caracteristicile speciilor ce
formează biofilmul şi la rândul său poate fi modificat de acestea. Fiecare suprafaţă
dentară reprezintă un mediu unic care influenţează compoziţia, statusul metabolic,
grosimea plăcii bacteriene, ca şi accesul substratului alimentar, salivei şi agenţilor
anticarie la biofilm.
Caria dentară reprezintă un exemplu elocvent al modului în care anumite specii
bacteriene devenind predominante în biocenoză, modifică echilibrul ecosistemului şi
alterează habitatul. În aceste condiţii susceptibilitatea substratului dentar la atacul
carios este rezultatul unor caracteristici structurale şi morfologice care fac acest
substrat favorabil dezvoltării speciilor bacteriene cariogene şi determină o rezistenţa
diminuată a ţesuturilor dentare la produşii metabolismului bacterian, în primul rând la
acid.
Complexitatea morfologiei şi structurii substratului dentar face ca la acelaşi individ şi
la acelaşi dinte să se delimiteze zone de habitat cu caracteristici distincte care
constitue nişe ecologice diferite. Astfel pe acelaşi dinte, pot exista nişe ce conţin
preponderent specii bacteriene cariogene şi nişe cu biofilm saprofit, ceea ce explică
evoluţia bolii carioase pe sedii specifice.

Factorii care modelează cario-rezistenţa dinţilor


Rezistenţa substratului dentar la atacul carios este rezultatul acţiunii unor factori
intrinseci şi extrinseci care acţionează în primul rând în perioda formării dintelui şi în
mai mică măsură după erupţia acestuia (fig.1).

Factori intrinseci şi Modelarea factorului dentar:


extrinseci
- în perioada de formare a Caracteristici
-factori genetici matricei organice şi de dentare care
mineralizare;
-stare de sănătate determina
generală - în perioada de maturare pre- şi rezistenta la
post-eruptivă atacul cariogen
- vârsta, sex

- alimentaţie

40
Dintre factorii intrinseci, factorii genetici par să contribuie în mod semnificativ la
determinarea mărimii, formei, alinierii dintilor pe arcada şi cariosusceptibilitatii
(Conroy).
In perioada de dezvoltare a organului dentar, acestor factori li se suprapun influenţe
exercitate de absenţa sau prezenţa în cantitate insuficientă a unor vitamine, principii
nutritive sau oligoelemente. Totuşi influenţa dietei asupra calităţii ţesuturilor dentare
este mult mai redusă decât rolul ei ca determinant ecologic al biofilmului bacterian. În
etapa postresorbtivă, influenţele exercitate asupra morfologiei şi structurii dentare
sunt foarte subtile şi se exercită doar în perioada preeruptivă. Rareori aceste
modificări pot fi corelate cu cariosusceptibilitatea. Chiar şi carenţa de proteine la copii
prematuri sau în zone de foame endemică nu creşte susceptibilitatea la carii în absenţa
unei alimentaţii cariogene, deşi poate determina dispariţia unor cuspizi, modificări
structurale, erupţie întârziată, reducerea dimensiunea dinţilor. Pe de altă parte,
creşterea consumului de hidrocarbonate în timpul sarcinii creşte cariosusceptibilitatea
copilului, dar mecanismele par să implice alţi factori decât modificări ale substratului
dentar. Chiar şi hipovitaminoza (A, C, D) deşi determină hipoplazii în special la dinţii
temporari, nu pare să influenţeze cariosusceptibilitatea. În schimb aportul insuficient
(sub 0,4%) sau inadecvat de Ca/PO4 (peste 1/2 –1/3) în perioada de mineralizare a
matricii şi maturare pre-eruptivă determină cariosusceptibilitate prin mineralizare
defectuoasă ca urmare a creşterii proporţiei de carbonat din structurile dentare. O serie
de oligoelementele par să influenţeze prin mecanisme subtile susceptibilitatea la carie.
Dintre acestea fluorul şi borul determină o morfologie neretentivă şi cresc
cariorezistenţa
În etapa preresorbtivă, influenţa alimentelor implică modificările suportului dentar ca
urmare a abraziei prin intermediul bolului alimentar. In limite fiziologice, abrazia este
benefică, deretentivizând suprafeţele dentare şi făcându-le mai puţin favorabile
colonizării cu un biofilm patogen.
Starea de sănătate a organismului influenţează semnificativ dinţii doar în perioada de
formare a acestora. Bolile infecto-contagioase care pot afecta major structura
smalţului, scăzându-i rezistenţa sunt rujeola în primele 6-9 săptămâni de sarcină şi
sifilisul congenital. Dereglările hormonale pot influenţa morfologia, structura şi
compoziţia ţesuturilor dentare. Hipoparatiroidia determină dentina displazică şi
susceptibilitate la carie, în timp ce hipotiroidia şi nanismul hipofizar pot avea ca efect

41
diminuarea susceptibilităţii la carie ca urmare scăderea dimensiunii dentare şi a
maturării preeruptivă prelungite ca urmare a erupţiei întârziate.
Vârsta reprezintă un factor care influenţează susceptibilitatea dinţilor la atacul carios.
Odată cu maturarea posteruptivă a smalţului, acesta devine mai bine mineralizat iar
abrazia şi atriţia fiziologică deretentivizează suprafeţele ocluzale făcându-le mai puţin
susceptibile la carie. Scăderea permeabilităţii dentinei ca şi apoziţia de dentină
secundară constituie deasemeni bariere în evoluţia atcului carios. Pe de altă parte
mezializarea dinţilor şi recesiunea parodontală, cresc susceptibilitatea la carie a
suprafeţelor dentare proximale şi radiculare.
Sexul pare să influenţeze rezistenţa ţesuturilor dentare. Băieţii par mai puţin
cariosusceptibili la carie datorită faptului că smalţul lor conţine cu 10% mai mult fluor
datorită faptului că erupţia dentară este mai întârziată decât a fetelor, permiţând astfel
prelungirea perioadei de maturare preeruptive.
Mediul poate determina gradul de expunere la fluor şi alte oligoelemente, influenţând
într-o oarecare măsură rezistenţa ţesuturilor dentare. Aparteneţa la un grup etnic poate
influenţa expunerea dinţilor la factori ce scad sau cresc rezistenţa dinţilor la atacul
cariogen. În mod similar, clasa socială influenţează atât sănătatea mamei în timpul
gravidităţii cât şi a copilului în perioada de formarea a dinţilor. Importanţa clasei
sociale se extinde şi se amplifică desigur desigur şi asupra altori factori cu rol în
modelarea ulterioară a factorului dentar (igienă, acces la prevenţia şi tratamentul
cariei în cadrul serviciilor stomatologice, etc.).

Caracteristici dentare care determina rezistenta la atacul cariogen


Toţi factorii enumeraţi anterior influenţează în final o serie de caracteristici dentare ce
pot fi corelate cu cario-rezistenţa/susceptibilitatea: secvenţa erupţiei dentar;
morfologia dentară; structura şi compoziţia smalţului; alinierea dinţilor pe arcadă.
Aceste caracteristici sunt fizice, structurale şi chimice.
Caracteristicile fizice ce influenţează rezistenţa dinţilor la atacul carios sunt mărimea
şi morfologia.
Mărimea coroanei dentare influenţează cariosusceptibilitate prin suprafaţa expusă
atacului şi durata erupţiei. Erupţia completă a dinţilori voluminoşi este dificilă şi
necesită o perioadă mai îndelungată. În toată această perioadă, până la atingerea
planului de ocluzie, smaţul imatur este expus unei plăci bacteriene dificil de îndepărtat
ca urmare a poziţiei, lipsei autocurăţirii şi inflamaţiei gingiei. De exemplu, durata

42
erupţiei unui molar este de12-18 luni faţă de 1-2 luni cât are nevoie un premolar
pentru a atinge planul de ocluzie şi a deveni funcţional. În toată această perioadă placa
bacteriană formată în 48 de ore este de 5 ori mai voluminoasă decât la un dinte aflat
deja în contact ocluzal cu antagonistul.
Morfologia dentară influenţează cariosusceptibilitatea în primul rând prin modul în
care asigură un habitat propice acumulării de microorganisme. Favorizarea creşterii
biofilmului bacterian apare atunci când suprafaţa dentară poate adăposti şi proteja
speciile colonizatoare de acţiunea unor factori externi cum sunt fluxul salivar, părţile
moi, dinţii antagonişti, agenţi mecanici sau chimici utilizaţi în igiena orală. Totodată
spaţiile retentive asigură acumularea de resturi alimentare care vor constitui substratul
nutritiv al bacteriilor. Din acest motiv reliefurile accentuate şi retentive determină
cariosusceptibilitate. Astfel de zone dentare sunt sanţurile, fosetele, ariile situate sub
convexităţi accentuate, joncţiunea smalţ-dentină deschisă. Dinţii globuloşi, cu un
ecuator clinic accentuat, vor oferi mai multe zone retentive pentru placa bacteriană
faţă de dinţii cu convexităţi mai şterse, cu treme şi diasteme, unde accesul salivar şi al
soluţiilor preventiv-terapeutice este mai mare.
Tiparul sistemului fisural este determinat genetic şi induce cariosusceptibilitatea când
este accentuat atât la nivel ocluzal (cuspizi abrupţi, şanturi retentive), cât şi pe alte
suprafeţe (şanţurile şi fosetele situate vestibular şi oral la molari; foramen caecum la
frontali). Anumite caracteristici sunt specific rasiale şi determină o susceptibilitate
crescută la carie: tuberculul Carabelli la molarii maxilari la caucazieni; incisivii în
formă de lopată şi fosete adânci pe molari, la eschimoşi şi indieni americani.
O altă zonă dentară ce faciliează retenţia plăcii bacteriene, este joncţiunea tisulară la
nivelul coletului dintelui. La acest nivel morfologia este variabilă, fiind identificate
trei tipuri de joncţiuni la nivelul coletului: joncţiune la care cementul acoperă smalţul;
joncţune cap-la cap; joncţiune deschisă, cu existenţa unor spaţii de dentină
descoperită.

Structura şi compoziţia smalţului pot fi afectate de numeroşi factori. Modificările


care determină alterări evidente clinic nu sunt neapărat corelate cu creşterea riscului
cariogen. Formarea anormală a smaţului are peste 100 de etiologii. Influenţele
mediului şi/sau modificările genetice pot influenta virtual orice fază de dezvoltare sau
proces specific, cu formarea consecutivă a smalţului anormal. Defectele de smalţ
ereditare pot surveni ca o parte a unui sindrom generalizat sau pot implica doar

43
smalţul. Numeroase alterări ereditare ectodermale şi ectodermale/mezenchimale, aşa
cum sunt sindromul tricodento-osos, incontinentia pigmenti, tuberous sclerosis şi
epidermolisys bullosa, pot prezenta implicări ale smalţului (Hart şi col.).
NU EXISTA TOTUŞI DOVEZI CLINICE CLARE CĂ ABERAŢIILE ÎN
STRUCTURA SMALŢULUI AFECTEAZĂ REZISTENŢA LA CARIE DECÂT
DACĂ DEFECTUL ESTE MAJOR ŞI PROVOACĂ O SUPRAFAŢĂ ASPRĂ,
RETENTIVĂ.
Structura dinţilor poate să influenţeze rezistenţa la atacul carios prin modificări
subtile ale mărimii, formei şi alinierii cristalelor, care nu au corespondent în alterări
evidente clinic dar pot determina o susceptiblitate la atacul carios.
Se pare ca in cazul adultilor cario-imuni, orientarea reţelei cristaline este mai bună
decât în smalţul dinţilor cariaţi (Mandel).
Unitatea morfologica a smalţului este prisma, formată prin aranjamentui regulat şi
uniform a milioane de cristale de apatită compactate foarte strâns între ele. In regiunea
centrală a corpului prismei, cristalele alungite au axul lung paralel cu axul prismei, iar
în regiunea cozii se înclină până la un unghi de 65°. Aceasta orientare guvernează
rezistenţa smalţului la pH-ul acid din timpul atacului acid, capul prismei fiind mai
putin rezistent decât regiunea cozii sau substanţa interprismatică. Orientarea
cristalelor la suprafaţă, guvernează accesibilitatea acestora la acid, astfel încât o
suprafaţă de smalţ rezistentă va prezenta un aliniament cristalin regulat şi uniform. Cu
cât diametrul cristalului este mai mare cu atât este mai mică aria suprafeţei specifice
şi cu atât mai greu se dizolvă. La suprafaţa smalţului cristalele cresc în diametru
imediat după erupţie ca o manifestare a schimbului ionic ce are loc odată ce acesta a
intrat în contact cu fluidele orale suprasaturate
La nivel microscopic au fost puse în evidenţă spaţii intercristaline cu diametrul între
1,4 si 2,4 nm. Aceşti micropori sunt umpluţi cu apă şi cu material organic şi reprezintă
0,1-0,8 % din volumul smalţului.
Prismele sunt compactate unele în altele, au un aspect vălurit, spiralat şi se întind de la
joncţiunea smalţ - dentină până la suprafaţa externă a smalţului, la o distanţă de câţiva
microni de aceasta. Deoarece prismele se formeaza liniar, prin apoziţie succesivă de
cristale de apatită, variaţiile în structura şi mineralizarea lor descriu striurile lui
Retzius, considerate adevărate inele de creştere. Dacă aceste cercuri nu sunt complete
la suprafaţa smalţului, apar şanţurile perikimata, care constituie pe lângă micropori,
adevarate căi de difuziune preferenţiale ale acidului.

44
In structura compactă a smalţului pot apare şi zone hipomineralizate, fie dinspre
dentină (smocuri şi fusuri), fie dinspre suprafaţa externă (lamele), care conţin mai
mult material organic şi apă, reprezentând zone sensibile care facilitează evoluţia
procesului carios.
Pe suprafaţa smalţului se mai găsesc şi alte defecte de dezvoltare sub formă de
microfisuri sau geode cu diametrul mai mic de un micron, pline cu apă şi material
organic lipido-proteic.
Toate aceste zone interne şi externe fac din smalţ un material solid semiporos, ce
acţionează ca o barieră cu permeabilitate selectivă.
Zonele bogate în material organic constituie adevărate interfeţe prin care are loc
difuziunea diferitelor substanţe în smalţ. Această difuziune este foarte importantă în
progresia leziunii fiind controlată de activitatea din camera pulpară, de funcţionarea
odontoblaştilor, de modificările de temperatură sau orice factor ce influenţează fluxul
fluidului în smalţ.
Totuşi, creşteri clare în diametrul acestor pasaje în smalţ nu sunt în mod obligator
asociate cu o cariorezistenţă scăzută. Fusurile sau lamelele ce se întind de la exterior
spre dentină, sunt relativ poroase, cu tractusuri masive de smocuri proteice, dar
smalţul poros al dinţilor fluorotici NU este asociat cu o cariorezistenţă scăzută.
Materialul organic de obicei este acido-rezistent astfel încât de multe ori NU
influenţează în mod substanţial fenomenele de de- şi remineralizare
Din acest motiv, teoriile fiziopatologice din caria dentară mută focalizarea de pe smalţ
pe relaţiile schimbătoare dintre acesta şi fluidele orale ce formează mediul lui extern.
ASTFEL, FACTORII CARE CRESC GRADUL DE SATURARE AL FLUIDELOR
ŞI ÎNCURAJEAZĂ CREŞTEREA CRISTALELOR VOR REDUCE TENDINŢA DE
FORMARE A CARIEI.
Maturarea pre- şi post- eruptivă a smalţului sunt foarte importante în edificarea unei
structuri dense şi cariorezistente. In etapa maturării pre-eruptive a dintelui are loc
reducerea conţinutului organic al smalţului de la 15% la 2% şi creşterea în mărime a
cristalelor deja formate. Schimburile ionice dintre smalţ şi lichidele tisulare din jur pot
favoriza sau scade cario-rezistenţa, importante în această perioadă fiind un aport
optim de fluor şi un raport favorabil calciu/fosfat. Imediat dupa erupţie, smalţul este
mai puţin mineralizat şi mai poros, achiziţiile minerale (în special fluor) din această
perioadă fiind cruciale în asigurarea cario-rezistenţei. Această etapă constă într-o
depunere de minerale din fluidele orale în porii umpluţi cu apă din jurul şi din

45
interiorul prismei. Aceste modificări chimice sunt identice cu cele apărute în
demineralizarea iniţială din timpul procesului carios, astfel încât procesele fiziologice
ce se desfăşoară acum, pot fi considerate ca rezultate ale procesului de de- şi
remineralizare din timpul erupţiei dentare. Astfel, în timp, compoziţia şi structura
suprafeţei smalţului nu ramân constante. Prin fenomene chimice de transfer ionic,
ionii de magneziu şi carbonat sunt eliminaţi iniţial iar ionii de fluor sunt absorbiţi de
cristal. Ca o consecinţă a fenomenelor de remineralizare, are loc şi o creştere a
dimensiunii cristalelor de la suprafaţa smalţului cu scaderea consecutivă a suprafeţei
lor specifice, ceea ce le face mult mai rezistente la atacul acid.
Compoziţia smalţului influenţează rezistenţa acestuia la atacul acid. Scăderea
conţinutului mineral în favoarea creşterii conţinutului organic determină hipoplazii
dar rezistenţa smalţului la atacul acid este determinată în primul rând de stabilitatea
cristalelor în mediul acid şi mai puţin de proporţia fracţiunii minerale. Rezistenţa
cristalului este determinată de constanta de solubilizare a mineralelor care o compun.
Smalţul nu are o compoziţie uniformă, fiind constituit din cristale de
fluorhidroxiapatită, ce conţin impurităţi. Ionii de fluor, zinc, plumb scad în
concentraţie spre profunzime, iar cei de sodiu, carbonat si magneziu au o concentraţie
mai mică în straturile superficiale şi mai mare în cele interne. Unele elemente (fluorul,
stronţiul) pot înlocui alte elemente chiar din cristalul de apatită, astfel încât ele sunt
eliberate doar când acesta este dizolvat.
Fluorhidroxiapatita este mai stabilă în timp ce magneziul şi carbonatul sunt dislocate
mai uşor de atacul acid, ceea ce va determina o demineralizare selectivă a cristalulului
în funcţie de prezenţa acestor elemente.
Totuşi, studiile cantitative ale calciului, fosforului si carbonatului nu au relevat nici o
diferenţă semnificativă în cea ce priveşte cariosusceptibilitatea de ansamblu, în timp
ce nivelul unor oligoelemente a demonstrat o asociere cu caria (Mandell). Cel mai
cunoscut oligoelement asociat cu scăderea cariosusceptibilităţii este fluorul. Stronţiul
creşte cariorezistenţa favorizând absorbţia de fluor şi eliminarea ionului carbonat dar
poate induce discromii. Litiul şi molibdenul au a fost asociate cu o prevalenţă scăzută
a cariei. Efectul cariopreventiv al unor oligoelemente cum sunt cuprul şi vanadiul
sunt legate de efectele produse asupra bacteriilor plăcii bacteriene. Pe de altă pate,
seleniul a fost asociat în unele studii cu niveluri crescute de carii, efect datorat
dezorganizarii matricei proteice in care este localizat.
Structura şi compoziţia complexului pulpo-dentinar

46
In ciuda diferenţelor de structură şi compoziţie, pulpa si dentina sunt integral
conectate in sensul ca reacţiile fiziologice îi patologice intr-un ţesut îl vor afecta şi pe
celalalt. Ele au o origine embriologică comună şi ramân într-o strânsă intimitate pe
parcursul vieţii unui dinte vital. Orice va afecta dentina va afecta şi pulpa şi vice-
versa. Astfel se fundamentează noţiunea de organ pulpo-dentinar sau complex pulpo-
dentinar. Dentina coronară este acoperită de smalţ care se comportă ca o membrană
semipermeabila, permiţând intrarea fluidelor, atomilor si moleculelor mici. Nu sunt
reacţii vitale sau celulare dar au loc reacţii fiziochimice cum ar fi schimburile ionice.
Interacţiunile între faza lichidă a smalţului şi a dentinei par sa aibă un rol important în
dezvoltarea leziunilor carioase.
Celulele pulpei
Cele mai proeminente sunt odontoblaştii. Sunt într-un singur strat la periferia pulpei,
separând ţesutul conjunctiv liber pulpar de predentină. Fiecare odontoblast are o
extensie în tubul- procesul odontoblastic. Din cauza bogaţiei odontoblaştilor în
porţiunea coronară în special în coarnele pulpare ei par pseudostratifcaţi fiind legaţi
unii de alţii prin complexe joncţionale.
Chiar după ce au format dentina primară şi dinţii au erupt, odontoblaştii formează
dentina în continuare dar într-o rata mai mica. Aceasta dentină se numeste dentina
fiziologica secundară şi adesea NU poate fi deosebită de dentina coronară primară. Ea
trebuie diferenţiată de masele localizate de dentină reparativă neregulată şi de dentina
de iritaţie, reacţionară sau terţiară formate ca răspuns la stimuli localizaţi de orice
fel: abraziune, leziuni carioase sau tehnici restaurative. Toti aceşti termeni denotă la
bază acelaşi tip de dentină adiţionala locală formată post erupţie.
Din punct de vedere clinic este important sa deosebim dentina terţiară, localizată,
formată de odontoblaştii primari (dentina reacţionară) ca răspuns la un stimul mediu
(atriţie) de aceea formată de o noua generaţie de odontoblaşti (dentina reparativă)
care este neregulată în structură cel puţin la interferenţa cu dentina existentă. Se pot
găsi şi asociaţii între cele două tipuri de dentină. Odontoblaştii primari işi menţin
capacitatea de a forma dentină pe dinţii vitali de-a lungul vieţii dintelui iar dacă sunt
distruşi, celulele precursoare mezenchimale din pulpă sunt capabile să se diferenţieze
în celule noi “odontoblast-like”. Aceste celule progenitoare sunt recrutate din stratul
subodontoblastic şi pericite. De fapt, o reacţie histopatologică la procedurile ce
afectează dentina implică un aflux al celulelor în zona subodontoblastică “cell free”.

47
Formarea dentinei terţiare indiferent de tip, reprezintă un mecanism de apărare şi de
regenerare a organului pulpo-dentinar. Daca odontoblaştii primari sunt distruşi, cei noi
proveniti din celulele nediferenţiate vor predomina în pulpa indivizilor tineri. Dentina
formată local variază ca structură şi compoziţie :
→tubulii sunt mai neregulaţi;
→dentina este mai putin mineralizată;
→dentina are un conţinut mai mare de material organic.
Interfaţa dintre cele două tipuri de dentină este mai importantă deoarece tubulii din
cele două dentine NU comunică direct, acţionând astfel ca o barieră la pătrunderea
agenţilor din dentină în pulpă. Acest “efect barieră” este un mecanism foarte
important de apărare în stomatologia restaurativă. Odontoblaştii sunt celule
producătoare de matrice şi prezintă toate organitele caracteristice asociate cu
producerea de proteine (colagen primar) şi proteoglicani (S.F.). Sinteza de proteine
este aratată de numărul şi tipurile organitelor: reticul endoplasmatic aspru, aparat
Golgi, ribozomi, mitocondrii, vezicule şi vacuole, microtubuli şi filamente. Dovada
sintezei de colagen de către odontoblaşti apare ca cisterne de descărcare în membrana
celulară.
Prelungirile odontoblaştilor nu conţin organite majore din corpul celulei.
Când are loc o formare crescută de matrice tubulară ca după anumite tehnici
operative, unele organite (RE si mitocondrii) pot fi găsite şi în procesele
odontoblastice. Prelungirile odontoblastice din predentină prezintă caractere care
reflectă tranziţia de la corpul celulei spre prelungire, numărul organitelor depinzând
foarte mult de activitatea din zonă.
Extinderea proceselor odontoblastice rămâne controversată, majoritatea autorilor
sugerând că procesul citoplasmatic se extinde numai în jur de 1/3 din distanţa de la
predentină la smalţ la dinţii normali la adulţii tineri. Acest rezultat arată că
modificările în ţesuturile vitale din dentina coronară apar numai în 1/3 pulpară.
Modificările din 2/3 externe par sa fie :
- de natură fiziochimică prin precipitarea sărurilor minerale în tubuli
- o creştere a dentinei peritubulare via componentele secretate în spaţiul
periodontoblastic la partea vitală, citoplasmatică a procesului.
Aceste componente pot difuza spre periferie pentru a forma o matrice care se va
mineraliza.

48
Lipsa prelungirilor citoplasmatice în regiunea externă a tubulilor sugerează că
mecanismul de transducţie pentru sensibilitatea dentinară nu implică în mod direct
odontoblaştii. Oricum, extinderea limitata a prelungirilor nu exclude teoria
hidrodinamică deoarece partea tubilor care nu conţine prelungiri Tomes este însă plină
cu fluid tisular.
Pe radacină, în special în 1/3 apicală, unde dentina este îngustă, scleroza dentinară
este tipic găsită ca dentină apicală transparentă la dinţii indivizilor în vârstă. In
dentina coronară nu apare o astfel de zonă complet scleroasă, dar mici zone localizate
cu scleroză apar frecvent (de exemplu subiacent leziunilor cariate). Aceasta scleroză
reduce permeabilitatea şi este un mecanism de aparare important in stomatologia
restaurativa.
Spatiul periodontoblastic este plin cu fluid fiind delimitat de tubul şi peretele celular
al părţii citoplasmatice a procesului odontoblastic. Acest fluid interstiţial trece dincolo
de partea citoplasmatică a procesului şi se extinde pe toata lungimea tubului,
înconjurand resturile proceselor odontoblastice găsite în dentina periferică
circumpulpară şi joacă un rol important când modificările tisulare apar în dentina
primară.
In acest spaţiu periodontoblastic este descărcată de catre odontoblaşti sau procesele
lor o matrice potenţială pentru dentina peritubulară puternic mineralizată.
Odontoblaştii şi procesele odontoblastice au o relaţie foarte intimă cu nervii pulpari.
Terminaţiile nervoase cum ar fi joncţiunile tip “gap” se sfârşesc în corpul celulei
odontoblastice. Sensibilitatea dentinară poate fi strâns asociată cu aceste terminaţii
nervoase şi prezenţa lor în spaţiul periodontoblastic. Teoria hidrodinamică ne ajută să
explicăm transducerea durerii în dentină : mişcări foarte fine ale fluidului în tubuli
iniţiază impulsuri în fibrele nervoase. In partea centrală a dinţilor recent erupţi sunt
celulele nediferenţiate mezenchimale şi fibroblaşti – cu o acţiune metabolică slabă→
au forme neregulate cu prelungiri citoplasmatice în fluidul interstiţial din pulpă.
Fibrele de colagen sunt rare, în special asociate cu fibrele nervoase şi vasele de sange.
Statusul de “săraca în fibre şi bogată în celule “ este o trasătură caracteristica a pulpei
tinere dar care se schimbă odata cu vârsta. La indivizii în vârsta, este prezentă o
componentă fibroasă majoră şi scade numărul de celule.
Din punct de vedere clinic este important deoarece celulele progenitoare sunt valabile
şi dispuse să se diferenţieze în alte tipuri de celule sau să ia parte la procese reparative

49
numai în pulpele pacienţilor tineri. Modificările în legatură cu vârsta ale nervilor şi
vaselor acompaniază modificările celulare.
Alte celule cu importanţăăclinica sunt macrofagele. Sunt văzute în pulpa normală şi le
creşte numărul în asociere cu lezarea pulpară. Ocazional PMN pot fi deasemeni găsite
în pulpa normală. Mastocitele nu sunt găsite tipic în pulpa normală, dar ele devin
abundente în timpul inflamaţiei.
S-a găsit şi un număr de celule dendritice, imunocompetente în pulpa care exprimă
fenotipuri în legatură cu macrofagele demonstrabile prin metode imuno-histochimice:
unele sunt localizate lânga odontoblaşti şi altele mult mai central. Ele pot induce
proliferarea limfocitelor tip T. Ele cresc ca număr în timpul inflamaţiei şi pot juca un
rol în procesele de reparaţie din pulpă şi în reacţiile de apărare imunologice.
FIZIOLOGIA ORGANULUI PULPO-DENTINAR
Din punct de vedere funcţional şi mai ales în legatură cu dentistica restaurativă pulpa
şi dentina se integrează până la un tot unitar formând practic un singur ţesut sau
organ. Fluidul interstiţial al pulpei şi tubulii dentinari formează un “continuum” care
se extinde de la joncţiunea smalţ-dentină şi joncţiunea cement-dentină până în părţile
centrale ale ţesutului conjunctiv moale din pulpă. De aceea efectele hidrodinamice şi
schimbările lichidiene sunt importante în condiţii normale şi patologice afectând
organul pulpo-dentinar. Frezajul în dentină va determina un număr de reacţii în pulpă
şi dentină.
Vascularitatea pulpei normale
Arteriolele intră iar venulele şi limfaticele ies prin foramen şi foramina apicala ca şi
canalele accesorii care se găsesc oriunde dar în mod special în regiunea apicală.
Arteriolele se despart, ramificându-se pâna la capilare care sunt abundente în mod
special în regiunea coronara subodontoblastică. Clinic este important să recunoaştem
că multe din capilarele din pulpa sunt nefuncţionale în mod normal. Deoarece
capilarele sunt deja prezente, fluxul sanguin în anumite zone specifice poate fi crescut
rapid; astfel încât hiperemia localizata şi generalizată în pulpă poate apare aproape
instantaneu fără să fie necesară dezvoltarea a noi capilare.
Structura vaselor în pulpă este în esenţă similară cu aceea din alte organe dar pereţii
sunt subţiri atât în dimensiune absolută dar şi în comparaţie cu diametrul lumenului.
Caracteristicile cu importanţă clinică cuprind discontinuităţi în pereţii endoteliului şi
fenestrarea capilarelor, toate având un rol funcţional. Ele facilitează schimbul de
nutrienţi şi produse catabolice între fluidul ţesutului interstiţial şi plasma sanguină.

50
Acest schimb este important în special în momentul lezării, incluzând proceduri
operative, traumatism şi leziuni carioase . Vasele limfatice transportă fluidul afară din
pulpă şi joacă un rol în menţinerea echilibrului
Presiunea fluidului interstiţial
Presiunea este relativ mare şi joacă un rol în declanşarea spontană a durerii atunci
cand prepararea unei cavităţi ajunge la nivelul dentinei neafectate. Expunerea dentinei
declanşează mişcări bruşte ale conţinutului tubulilor conducând la activarea nervilor
adiacenţi odontoblaştilor, provocând astfel durerea. Fluxul fluidului din pulpa în
dentina expusă este dependent de conductivitatea hidraulică a fluidului dentinar. Un
anumit prag trebuie atins pentru a activa terminaţiile nervoase de la capătul pulpar al
tubulilor şi lângă stratul odontoblastic orice reducere in conductanţă va scade
sensibilitatea dentinară, de exemplu creşterea dentinei peritubulare, închiderea
tubulilor prin precipitarea minerală, adsorbţia materialelor organice în tubuli sau prin
hipermineralizarea suprafeţei de dentină. Formarea de dentină atubulară la interfaţa
dintre dentina primară sau secundară şi cea terţiară va reduce deasemeni
conductivitatea fluidului dentinar.
Impulsurile nervoase în pulpă şi dentină
Nervii mielinici şi nemielinici intră prin foramen şi foramina apicală ca şi prin
canalele accesorii. Ei urmăresc vasele sanguine şi se ramifică formând o reţea de filete
terminale în regiunea odonto-subodontoblastică şi în spaţiile periodontoblastice ale
tubulilor dentinari.
Fibrele A mielinizate si cele C nemielinizate sunt nervi somatici aferenţi care
conduc impulsurile dureroase. Nervii eferenţi nemielinizaţi din sistemul nervos
simpatic sunt mai rari. Ambele fibre (sensitive şi simpatice) se pot termina în pereţii
vaselor sanguine din miezul pulpar fiind asociate cu un control vasomotor. Ele sunt
activate într-un stadiu precoce al procesului inflamator şi sunt de fapt iniţiatorii
vasodilataţiei, care declanşează răspunsul protectiv la leziune prin creşterea volumului
sanguin şi a permeabiliăţtii vasculare în zona afectată. S-a găsit un număr de peptide
neuroactive în terminaţiile nervoase pulpare incuzând neurokinine, substanţa P şi
calcitonin gene-related peptide (CGRP).
Fibrele nervoase simpatice cât şi cele sensitive vor avea efecte asupra circulaţiei
pulpare. Numărul fibrelor nervoase şi al neuropeptidele asociate vor scade cu vârsta
ceea ce explică sensibilitatea redusă a adulţilor şi vârstnicilor. S-au demonstrat şi
modificări ultrastructurale apărute cu vârsta : degenerarea axonilor cât şi

51
demielinizarea lor, pe de o parte, şi scăderea CGRP şi a substanţei P, pe de altă parte.
Aceste modificări au ca efecte reducerea sensibilităţii pulpare şi alterarea
hemoreglării în pulpă.
Deoarece nervii joaca un rol major în răspunsurile tisulare din pulpă, dinţii indivizilor
în vârstă vor arăta mai puţine procese reparative decât dinţii indivizilor tineri. Nervii
au un efect şi asupra odontoblaştilor şi dentinogenezei. S-a sugerat că unele fibre
nervoase care se termină în tubuli pot fi ramuri ale aceloraşi nervi care se termină în
pereţii vaselor sanguine. Un astfel de efect dual ar fi un mecanism excelent de
reparare şi apărare (de exemplu un reflex axon). El poate explica deasemeni
dificultăţile în localizarea durerii pulpare.
Activitatea nervoasă în pulpă poate fi modificată prin soluţiile anestezice şi adrenalina
care pot scade eliberarea de neuropeptide. Chiar adrenalina din firele gingivale
retractoare poate difuza in vitro prin toată grosimea dentinei radiculare. Eugenolul,
sedativ pentru durerea pulpară, are un efect inhibitor asupra acţiunii nervilor
senzoriali scăzând şi răspunsul vasoconstrictor la epinefrina şi alţi stimulenţi
vasculari. O durere de scurtă durată se intalneşte de obicei când un medic frezează
mai intâi în smalţ şi apoi prin dentină, în special la pacienţii tineri. Incercări de a
demonstra existenţa unor fibre nervoase în dentina periferică nu au avut succes.
Deasemeni s-a crezut ca odontoblastul prin prelungirea lui poate avea capacitatea să
acţioneze ca un receptor senzitiv dar în mod normal o celulă nu poate fi senzitivă şi să
fie specializată în dentinogeneză.
Se ştie că prelungirea odontoblastică nu se extinde mai mult de 1/3 din lungimea
canaliculului iar senzaţiile în dentină se bazează pe conceptele hidrodinamice ale
mişcării fluidului.
Durerea pulpară este caracteristic pulsatilă, prelungită şi de intensitate diferită uneori
agasantă. Ea este afectată de modificările în presiunea sanguină spre cap. Durerea
dentinară este scurtă, ascuţită şi poate fi descrisă ca lancinantă.
Structura şi fiziologia dentinei
Componenta minerală a organului pulpo-dentinar este un ţesut unic traversat de tubuli
cu diametrul de 1-2 µm. Tubulii în partea coronară se extind de la smalţ până la pulpă
cu o lungime de aproximativ 2.5-3.5 mm. Ei găzduiesc prelungiri odontoblastice sau
conţin resturi ale prelungirilor şi fluid tisular. Tubulii au o teaca puternic mineralizată
– dentina peritubulară de-a lungul aproape a intregii lungimi. Aceasta este formată ca
o structură primară în partea principală a dentinei circumpulpare coronare, astfel încât

52
ea este formată ca o structură puternic mineralizată încă din timpul dentinogenezei.
Dentina peritubulară puternic mineralizată nu se găseşte în majoritatea zonelor de
dentină la dinţii recent erupţi. Această caracteristică este importantă în dentistica
restaurativă deoarece componenta principală a unei preparaţii profunde la un individ
tânăr va include mai mult material citoplasmatic decat matrice dentară mineralizată.
De fapt, în jur de 80% din planşeul pulpar a unei preparaţii poate fi reprezentat din
deschiderile tubulilor.
Dentina peritubulara puternic mineralizată poate fi uşor distinsă de cealaltă
componentă mineralizată a dentinei – dentina intertubulară. Ea conţine puţin colagen,
în timp ce matricea intertubulară are o matrice densă de colagen. Matricea
intertubulară este strabătută de numeroase ramuri de diferite mărimi de la tubuli
vecini. Există şi anastomoze între ramuri. Numărul tubulilor pe mm² şi tipul de ramuri
variază depinzând de localizarea în dentina coronară. Cu cât tubulii sunt mai la
distanţă unii de alţii se vor observa mai multe ramuri.
Numarul aproximativ de tubuli dentinari pe mm² la nivelul coroanei dinţilor unor
indivizi, în patru zone la trei nivele diferite:
Localizare
Nivel Ocluzal Cuspidian Mijocul coroanei CEJ
Extern 8 000 20 000 10 000 10 000
Miezul 32 000 36 000 32 000 29 000
Intern 58 000 58 000 48 000 48 000

Dentina externa la 250µm de smalt


Miezul dentinei si dentina interna la 50µm de predentina
CEJ =jonctiunea smalt-cement
O dezvoltare( formare) graduală de dentină peritubulară apare în zonele unde nu s-a
format ca o structura primară, de exemplu în regiunea cea mai pulpară a dentinei
coronare la dinţii recent erupţi. Creşterea continuă a dentinei peritubulare în miezul
principal al dentinei ca o modificare în legatură cu vârsta sau cu alte motive, va duce
la obturarea tubulilor. Mai mult fibrele nervoase se vor extinde pe o distanţă mai mică
în spaţiul periodontoblastic în mulţi tubuli din coroană.
Ei pot avea un rol semnificativ în reacţiile de hipersensibilitate dentinară şi o funcţie
reglatorie în creşterea dentinei peritubulare. In plus, spaţiul periodontal este spaţiul în
care are loc orice modificare fiziologică în dentina primară asociată cu tehnicile

53
restaurative. Fluidul tisular din tubuli în dentina periferică va juca un rol în oricare
reacţie fizico-chimica care poate avea loc.
Tubulii obturaţi-scleroza dentinară- vor reacţiona diferit la condiţonarea acidă faţă de
dentina neafectată deoarece există diferenţe în reţeaua de colagen când il expunem la
condiţionarea acidă. Timpul de condiţionare trebuie modificat pentru a asigura un
strat hibrid adecvat de colagen şi răşină.
Gradul de “umezeală” al stratului hibrid este important pentru penetrarea răşinii în
reţeaua de colagen. Diferenţele în umiditate prin diferenţele în raportul tubul/spaţiu
intertubular şi diferite grade de obliterare a tubulilor pe aceeaşi suprafaţă preparată nu
pot fi controlate clinic.

Permeabilitatea dentinară variază în funcţie de :


- vârsta dintelui;
- gradul de mineralizare al tubulilor;
- modificările tisulare din dentină;
- localizarea în dentină datorită variaţiei numărului tubulilor şi tipului de ramificaţie în
diferite zone ale dentinei coronare
- raportul tubul/spaţiu intertubular;
- orice factor care reduce conductanţa fluidului în tubul;
Interfaţa dentinei cu dentina neregulată, adesea atubulară formeazăăo bariera între
dentina fiziologică secundară şi dentina terţiară. Această barieră care corespunde
“zonei hialine” a “tracturilor moarte” reduce permeabilitatea dentinei afectate şi poate
să o facă impermeabilă deoarece tubulii din dentina primară nu traversează interfaţa
dentinei. Acest tip de reacţie este important în protecţia pulpei.
Numărul tubilor într-o zonă dată depinde de localizarea în dentina. In dentina
coronară el variază între 8.000-58.000/mm², influenţând reacţiile biologice la
procedurile restaurative. Numărul cel mai mic se gaseşte la periferia şi în special în
zonele de sub fisurile ocluzale iar numarul cel mai mare este în coarnele pulpare şi pe
suprafaţa pulpară sub suprafaţa ocluzală. Gradul de umiditate al dentinei expuse este
deasemeni dependent de raportul tubul/spaţiu intertubular. Cu cât sunt mai mulţi
tubuli deschişi/mm² , dentina va fi mai umedă. Această relaţie este importantă pentru
adeziunea răşinii la dentină.
Variaţiile marcante în numărul tubilor/mm² au câteva implicaţii clinice: raportul
tubul/dentină intertubulară pe peretele pulpar al preparaîiei, va fi mult diferit in

54
cavităţile profunde faţă de cele superficiale, astfel încât vulnerabilitatea pulpei va fi
diferită. Acest raport va fi influeţat şi de vârsta dintelui, deoarece închiderea tubilor
prin formarea dentinei peritubulare va reduce sau chiar va obstrua complet lumenul
acestor tubuli.
Ramificarea tubilor dentinari diferă în funcţie de localizarea pe dinte şi se pare ca va
avea un efect profund asupra unor proceduri clinice în special cele asociate cu
dentistica adezivă. In dentina coronară, ramificarea cea mai caracteristică se gaseşte la
periferie pe distanţa de 250µm unde se găsesc ramuri terminale tipice sub forma de Y.
Aceste ramuri sunt relativ largi, cu un diametru intre 0,5- 1,0µm. Aceste tipuri de
ramificaţii care predomină în dentina coronară sunt microramificaţiile. Ele au un
diametru de numai 50-100nm şi pot fi mult mai importante în schimburile fiziologice
în dentină decât pentru adeziunea ce se instaleaza din penetrarea materialelor
răşinoase.
Ramificaţiile fine cu un diametru de 300-700nm se găsesc cu predominenţă în dentina
radiculară, dar ele se pot găsi oriunde densitatea tubilor este mai mică, de exemplu
sub fisuri la molari şi premolari şi în dentina cervicală la / sau sub coletul dintelui.
Dentina din zona cervicală la joncţiunea smalţ -cement este de obicei acoperită de
cement, dar acesta poate lipsi la unii dinţi în această zonă. Dacă teaca epitelială a lui
Hertwing NU se dezintegrează pentru a permite contactul între dentina radiculară şi
foliculul dentar, cementul nu se formează. Dacă dintele ulterior “supraerupe” sau dacă
cementul subţire, cervical cu grosimea de 50-100µm este eliminat prin uzură, partea
cervicală a dentinei radiculare va fi expusă mediului oral. In ambele circumstanţe,
această expunere a dentinei poate conduce la hipersensibilitate.
Zona cervicală este deasemeni importantă clinic, deoarece marginile cavităţii sunt
adesea situate sub joncţiunea smalţ-cement. Diferenţa între dentina radiculară şi cea
coronară este foarte bine conturată. In structura cementului şi a dentinei sub
joncţiunea smalţ-cement poate forma un tip inferior de strat hibrid dupa condiţionarea
acidă din cauza lipsei sau a unui numar redus de tubuli sau ramificaţii. Această
situaţie predispune restaurarea la percolare “spălarea “ cementului, acumularea de
placă şi posibila dezvoltare a cariilor secundare. Absenţa ramurilor terminale şi a
tubulilor în cea mai periferică zonă dentinară din regiunea cervicală şi prezenţa
cementului acelular va determina formarea unui strat hibrid relativ subţire, care nu
poate asigura un ataşament bun micromecanic a materialelor pe bază de răşini sau a
materialelor pentru cimentare. Variaţii în gradul de mineralizare

55
Miezul dentinei coronare circumpulpare este destul de bine mineralizat. Două
localizări sunt mai puţin mineralizate decât restul :
(1) dentina manta, adiacentă smalţului
(2) o zonă largă de 150-200nm la o distanţă variabilă de graniţa
dentină/predentină, ce depinde de vârsta dintelui, mai bine zis de grosimea dentinei
secundare fiziologice. Aceasta zonă este limitată la dentina coronară şi rămâne pe tot
parcursul vieţii dintelui. Nivelul relativ redus de mineralizare al mantalei de dentină
este important pentru clinician cand judecă extensia unei carii la nivelul joncţiunii
smalţ-dentină.
Un tipar diferit de colorare corespunzător unei zone mai puţin mineralizate se găseşte
lângă predentină dacă secţiunile dinţilor unor indivizi tineri sunt colorate pentru
glicozaminoglucani. Dentina se coloreaza mai intens decat majoritatea suprafeţei în
doua zone :
- zona colorată la graniţa cu predentina se datoreaza colorării mai intense a matricei
intertubulare şi poate reflecta mineralizarea zonei intertubulare în timpul formării
dentinei secundare fiziologice; zona colorată de lângă predentină este variabilă,
posibil reflectând un tipar de creştere a mineralizării.
-zona colorată mai largă de la periferie corespunde părţii externe a suprafeţei
“inchise” mai puţin mineralizate văzută pe microradiografii. Conţinutul tubilor
dentinari este foarte colorat în această zonă reflectând probabil activitatea din
interiorul tubilor la sediul unde dentina peritubulară puternic mineralizată se va forma
ca o structura secundară.
Astfel, două fronturi de mineralizare se găsesc în dentina coronară la dinţii
recent erupţi, unul la interfaţa predentină/dentină care este în legatură cu formarea de
dentină secundară şi posibil deasemeni terţiară. Frontul de mineralizare situat mai
periferic nu este la fel de bine definit ca primul, dar se consideră că reflectă formarea
de dentină peritubulară ca structură secundară la dinţii recent erupti. Ambele fronturi
de mineralizare sunt importante pentru modificările tisulare în dentină, asociate cu
dentistica conservativă. La dinţii adulţi, cele două zone mai intens colorate sunt foarte
apropiate, ceea ce arată că în formarea de dentina secundară fiziologică, mineralizarea
dentinei peritubulare nu ramâne cu mult în urma mineralizării matricei intertubulare
de la graniţa cu predentina.
Natura şi semnificatţa benzii de dentină mai puţin mineralizată, localizată la o distanţă
mică de coarnele coronare nu sunt clare. Ea poate reprezenta dentina formată în

56
timpul a 3-4 ani după ce coroana este complet formată în timp ce ea rămâne în
maxilar înainte de erupţia dentară. Acestei benzi de dentină intertubulară mineralizată
îi lipseşte deasemeni dentina peritubulară puternic mineralizată ce captuseşte tubulii
ca şi structuri primare. Ea poate să constituie, în particular, o zonă vulnerabilă a
dentinei la dinţii indivizilor tineri în timpul manoperelor restaurative deoarece
raportul tubul/intertubul este mare. Este deasemeni în mod special o zonă reactivă cu
un conţinut mare în apă, dificil de controlat în timpul formării stratului hibrid prin
tehnicile restaurative. Partea periferică a acestei zone mai puţin mineralizate
reprezintă un front de mineralizare în dentina primară care poate avea o semnificaţie
clinică în utilizarea materialelor de restaurare. După ce dintele a erupt, se formează
încet dentina fiziologică secundară cu un grad normal de mineralizare dar fără o
dentină peritubulară puternic mineralizată ca şi structură primară. Dentina
peritubulară se poate forma mai târziu ca o modificare în legatură cu vârsta sau ca
rezultat al cariilor şi tehnicilor restaurative.
Zonele interglobulare sunt slab mineralizate sau insule nemineralizate în dentina
primară, putând fi găsite oriunde în dentina coronară. Ele se găsesc frecvent subiacent
fosetelor şi şanturilor şi la distanţă mică de mantaua de dentină. Semnificaţia lor în
dentistica restaurativă nu s-a stabilit dar ele pot influenţa transportul nutrienţilor în
interiorul dentinei sau pot avea un efect asupra reactivităţii sau progresiei leziunilor
carioase în ţesut.
Zonele cuspidiene şi incizale ale dentinei au câteva caractere structurale ce pot
influenţa dentistica restaurativă în special la leziunile de clasa IV si VI. Zonele
centrale de dentină nemineralizată îi pot conferi zonei incizo-cuspidiene un aspect
microradiologic unic. Depinzând de poziţia secţiunii prin cuspid, această dentină
poate apare hipermineralizată şi îngradită de dentină hipomineralizată chiar la dinţii
intacţi ai indivizilor tineri. Aceaste caractere structurale particulare pot reprezenta o
extensie remanentă a coarnelor pulpare în regiunile cuspidiană şi incizală. Sunt
variaţii normale în structură şi nu sunt asociate cu modificările provocate de atriţie.
Ele pot reprezenta zone vulnerabile în timpul tratamentului incisivilor fracturati şi în
evoluţia şi tratamentul leziunilor cuspidiene din cauza accesului aparent uşor la pulpă.
Factorii de creştere sunt prezenţi în matricea dentinară. Eliberarea acestor factori de
creştere ca rezultat al tehnicilor clinice sau în asociere cu evoluţia leziunilor carioase
poate avea efecte biologice importante asupra procesului de vindecare actionând ca
nişte molecule “semnal”.

57
Factorii de creştere pot fi deasemeni eliberaţi în timpul demineralizării asociate cu
caria în dentină. Identificarea acestor molecule bioactive susţine relaţia intimă între
componentul celular şi matricea secretată de către aceste celule. Este posibil ca aceste
molecule bioactive să joace un rol important în medierea răspunsului pulpar la injurii,
preparări de cavităţi şi coroane şi tehnici restaurative. Ele pot asigura baza pentru
noile concepţii biologice privind reparaţia ţesutului dentar.
Studii recente sugerează că alături de componenta minerală a ţesuturilor dentare,
există un alt factor ce poate influenţa rezistenţa la atacul carios desfăşurat în dentină.
Anticorpii din tubulii dentinali ar contribui la oprirea invaziei microbiene şi stoparea
evoluţiei cariei dentinare prin blocarea adeziunii streptococilor mutans la colagenul
dentinar. Rezultatele aceloraşi studii susţin ipoteza că mici cantităţi de IgG, IgM şi
IgA pot transuda din pulpă în tubulii dentinari (Russell şi col.).
Structura şi compoziţia cementului radicular
Cementul este un ţesut mezenchimal, calcificat care formează învelişul extern al
rădăcinii anatomice.
Există două forme principale a cementului radicular:
- acelular (primar);
- celular (secundar).
Ambele forme sunt formate din matrice interfibrilară calcificată şi fibre de colagen.
Cementul primar este primul care se formează şi acoperă aproximativ cele 2/3
cervicale ale rădăcinii. Acesta nu conţine celule, de aceea ne referim la el ca fiind
acelular. Acest cement se formează înainte ca dintele să ajungă în planul ocluzal.
Cementul ce se formează după ce dintele ajunge la planul ocluzal este neuniform şi de
obicei conţine celule în spaţii individuale (lacune) ce comunică una cu alta printr-un
sistem de anastomoze canaliculare. Acest cement este denumit “celular” sau cement
“secundar”. Există două surse de fibre de colagen în cement:
1.fibrele Sharpey, care sunt porţiunea inclusă a principalelor fibre a
ligamentului periodontal, acestea fiind formate din fibroblaşti;
2.fibre care fac parte din matricea cementului în sine, formate din fibroblaşti.
Cementoblaştii formează substanţa de suprafaţă a glicoproteinelor interfibrilare.
Cementul acelular ca şi cel celular, este aranjat în lamele separate de linii paralele pe
axul lung al rădăcinii. Aceste linii reprezintă perioade de pauză în formarea
cementului şi sunt mai mineralizate decât cementul adiacent.

58
Fibrele Sharpey constituie majoritatea structurii cementului acelular, rolul principal al
acestuia fiind de a susţine dintele. Majoritatea fibrelor au inserţia aproximativ în unghi
drept pe suprafaţa rădăcinii, acestea penetrând adânc în grosimea cementului; există şi
alte fibre care intră din direcţii diferite. Mărimea, numărul şi distribuţia lor creşte în
funcţie de solicitările fiziologice
Cementul celular este mai puţin calcificat decât tipul celular.
Fibrele Sharpey ocupă o porţiune mai mică a cementului celular şi sunt separate de
alte fibre, acestea fiind aranjate paralel cu suprafaţa rădăcinii sau în jurul ei. Unele din
fibrele Sharpey sunt complet calcificate; altele sunt parţial calcificate şi în unele există
o zonă centrală necalcificată înconjurată de o bordură calcificată.
Cementul intermediar – este o zonă definită patologică la anumiţi dinţi, lângă
joncţiunea cement-dentină, care se pare că ar conţine resturi celulare din teaca lui
Hertwig, rămase incluse în substanţa de suprafaţă calcificată.
Conţinutul anorganic al cementului este de 45-50%, acesta fiind mai mic decât în os
(65%), sau în smalţ (97%) sau dentină (70%).
Procentul de calciu, magneziu şi fosfor este mai mare în porţiunea apicală decât în cea
cervicală.
Studiile histochimice arată că matricea cementului conţine un complex de
carbohidraţi-proteine.
Mucopolizaharide acide şi neutre sunt prezente în citoplasma unor cementoblaşti.
Grosimea cementului
Grosimea cementului în ½ coronară a rădăcinii variază între 16-60 microni,
ceea ce reprezintă aproximativ grosimea unui fir de păr.
Cementul ajunge la grosimea sa maximă (150-200 microni) în 1/3 apicală a
rădăcinii şi în zonele de bi- şi trifurcaţie.
Au fost raportate grosimea medie de 95 microni la vârsta de 20 de ani şi
grosimea de 215 microni la vârsta de 60 de ani.
Permeabilitatea cementului
La animalele foarte tinere, atât cementul celular cât şi cel acelular sunt extrem
de permeabile şi permit difuzia coloranţilor atât dinspre canalul radicular cât şi
dinspre suprafaţa externă a rădăcinii. La cementul celular, în anumite zone,
canaliculele sunt în vecinătate cu tubulii dentinari. Cu vârsta, permeabilitatea
cementului se diminuează.
Formarea cementului (Cementogeneza)

59
Formarea cementului începe, ca şi aceea a osului şi a dentinei, cu depunerea
neregulată a fibrelor de colagen într-o substanţă de suprafaţă interfibrilară sau într-o
matrice denumită cementoid. Acesta îşi măreşte grosimea prin dezvoltarea matricei cu
ajutorul cementoblaştilor.
Mineralizarea progresivă a matricei începe la joncţiunea cement-dentină şi avansează
în direcţia cementoblaştilor. Cristalele de hidroxiapatită sunt depozitate la început în şi
pe suprafaţa fibrelor şi apoi în substanţa de bază. Fibrele ligamentului parodontal sunt
încorporate în cement în unghiuri aproximativ drepte cu suprafaţa (fibrele Sharpey) .
Cementoblaştii, iniţial separaţi de cement prin material cementoid necalcificat, devin
câteodată incluşi în matrice şi sunt prinşi în ea. Odată incluşi, ne referim la ei cu
denumirea de cementocite, care rămân viabilei într-o formă similară osteocitelor.

Depunerea continua a cementului


Depunerea cementului continuă după ce dintele a erupt şi a ajuns în contact cu
antagoniştii. Formarea cementului e mai rapidă în regiunea apicală, unde
compensează erupţia dintelui, care la rândul său este compensată prin atriţie. O
peliculă de suprafaţă necalcificată a precementului, considerată ca fiind produsul de
depunere continua a cementului, reprezintă o barieră naturală contra migrării apicale
excesive a epiteliului de joncţiune.

Rezorbţia cementului
Cementul unui dinte erupt ca şi a unui dinte neerupt este supus rezorbţiei.
Schimbările în urma rezorbţiei pot fi de proporţii microscopice sau suficient de
extinse ca să prezinte radiografic o alterare apreciată la nivelul rădăcinii.
Rezorbţia cementului este extrem de comună. Într-un studiu microscopic a 261
dinţi, la 236 (90,5%) a apărut rezorbţia de cement. Din cele 922 zone de rezorbţie, 708
zone (76,8%) s-au situat în 1/3 apicală, 177 (19,2%) în 1/3 mijlocie şi 37 (4%) în 1/3
gingivală. 70% din toate zonele interesate de rezorbţie au interesat numai cementul
fără alterarea dentinei.
Rezorbţia cementului se datorează unor cauze locale sau sistemice şi poate să apară
fără o etiologie aparentă (idiopatică).
Printre condiţiile locale în care apare rezorbţia putem enumera:
-traume ocluzale;
-manevre ortodontice;

60
-presiuni de cauză chistică sau tumorală;
-dinţi fără antagonişti funcţionali;
-transplanturi şi reimplantări de dinte;
-leziuni periapicale;
-leziuni parodontale.
Susceptibilitatea particulară a zonei cervicale la rezorbţie a fost atribuită absenţei fie a
precementului necalcificat ori a epiteliului adamantin redus.
Printre condiţiile sistemice suspecte de a predispune cementul la rezorbţie se
regăsesc:
-deficienţe de calciu, vitamina D şi vitamina A;
-hipotiroidism;
-boala Paget.
Din punct de vedere microscopic, rezorbţia cementului apare în forme de golfuri
concave în suprafaţa rădăcinii.
Suprafeţele radiculare expuse prin recesiuni parodontale reprezintă de asemenea zone
de cariosusceptibilitate crescută. Cementul radicular are un conţinut mai bogat în
substanţe organice (35%) şi o suprafaţă aspră, caracteristici cario-inductive care
explică prevalenţa mare a leziunilor pe aceste sedii la vârsta a treia iar grosimea foarte
redusă a acestui ţesut explică implicarea dentinară prezentă din stadiile incipiente ale
leziunilor.
In conditii patologice, prin defecte de structură (hipoplazii), prin remodelări
funcţionale şi inflamatorii sau în urma unor lustruiri radiculare intempestive, stratul de
cement este absent, astfel încât dentina la rândul ei este expusă direct accesului oral,
ceea ce o face şi mai susceptibilă la atacul carios.

Alinierea dinţior pe arcadă este corelată cu cariosusceptibilitatea deoarece


influenţează expunerea unor suprafeţe la curăţirea şi autocurăţirea orală.
Incongruenţele cresc riscul cariogen datorită creşterii zonelor retentive.
Sediile dentare cariosusceptibile
In urma unor studii clinice transversale şi longitudinale, s-a putut realiza o ordonare a
suprafeţelor dentare din punct de vedere al cario-susceptibilităţii:
- şanţurile şi fosetele molarilor,
- suprafetele aproximale ale molarilor şi premolarilor (feţele distale şi apoi cele
meziale),

61
- la indivizii cu risc cariogen mare, leziunile carioase apar şi pe suprafeţele
aproximale ale frontalilor, iniţial maxilari şi apoi mandibulari, ca şi în treimea
cervicala a tuturor dinţilor, în special pe faţa vestibulară.
La vârste înaintate, o entitate clinica din ce în ce mai frecventă o reprezintă caria de
suprafţăa radiculară, mai ales pe feţele aproximale şi vestibulare.
Suprafaţa distală a lui 46 este cea mai frecvent afectată datorită dificultăţii indivizilor
dreptaci de a-şi controla placa bacteriană prin periaj la nivelul suprafeţelor linguo-
aproximale de pe acest cadran.
Suprafeţele distale ale premolarilor 2 sunt afectate frecvent de carie la indivizii cu risc
cariogen mediu sau mare, atunci când există leziuni carioase cavitare pe suprafaţa
mezială a molarilor 1, astfel încât în perioada scurtă de erupţieşsi maturare secundară
(1-2 luni), ei se confruntă direct cu un mediu cario-inductiv.
Cariile secundare marginale sunt localizate, în ordine, în jurul restaurărilor de pe
suprafeţele ocluzale, de pe feţele aproximale ale dinţilor posteriori, feţele vestibulare
ale dinţilor posteriori şi feţele linguale ale molarilor mandibulari.
Anumite tratamente stomatologice pot constitui iatrogenii, deoarece cresc
susceptibilitatea ţesuturilor dentare de suport la atacul carios. Obturaţiile, aparatele
gnatoprotetice fixe şi mobile, tratamentele ortodontice defectuoase pot crea zone
retentive, puţin accesibile funcţiilor protective salivare sau cu rezistenţă mecanică şi
chimică diminuată, crescând astfel cario-susceptibilitatea unor suprafeţe dentare.
Controlul biofilmului bacterian pe aceste suprafeţe de risc se face prin metode
mecanice zilnice de menţinere a igienei orale, cu paste de dinţi ce conţin fluor,
asociate la intervale bine precizate cu tehnici de periaj profesional, însoţite de
aplicarea de lacuri ce conţin clorhexidină şi fluor, ce ajută şi la creşterea gradului de
mineralizare al smalţului.
Pe de altă parte, anumite tratamente pot creşte considerabil rezistenţa dinţilor la
atacul carios, fie prin modificarea compoziţiei smalţului adiacent (materiale cu
eliberare de substanţe active, cum este fluorul) , fie prin ameliorarea morfologiei
dentare care devine mai puţin retentivă.
Teste mai specifice sunt testele bacteriologice, dintre care evaluarea numărului de
streptococi şi lactobacili salivari poate fi utilizată cu succes la pacienţii cu activitate
carioasă crescută, pentru evaluarea riscului cariogen şi monitorizarea controlului
plăcii bacteriene.

62
Tema 5: ROLUL FACTORULUI BACTERIAN ÎN ETIOLOGIA CARIEI
DENTARE

Astăzi se consideră că placa bacteriană reprezintă un biofilmul bacterian complex,


care se dezvoltă în cadrul ecosistemului oral, dobândind sau nu caracteristici
patogene, în funcţie de determinanţii ecologici prezenţi la un moment dat (teoria
ecologică a plăcii bacteriene).
Placa bacteriană – biofilm bacterian
Bacteriile planctonice plutesc în fluidul oral. Bacteriile sesile colonizează suprafeţele
orale dure şi moi şi sunt incluse într-o matrice de material format din polizaharide ce
permit creşterea şi dezvoltarea, formând biofilmul bacterian.
Bacteriile pot trece în anumite condiţii din formă sesilă în formă planctonică şi invers,
dar caracteristicile aceleiaşi specii şi tulpini, sunt diferite în funcţie de forma sub care
există la un moment dat.
Bacteriile din biofilme tind să fie mult mai rezistente la antibiotice şi dezinfectanţi
decât membrii planctonici ai unor specii (Gilbert şi col., 1997; Bowden şi Hamilton,
1989). Experimentele ce compară biofilmele de specii orale cu culturile în medii
lichide au arăta că sunt necesare concentraţii mult mai mari de clorhexidină pentru a
obţine un efect bactericid semnificativ în biofilm (Larsen Kinniment şi col., 1996;
Pratten şi col., 1998), aspect deosebit de important pentru controlul bolii carioase.
Forme degradate ale proteinelor antimicrobiene au fost de asemenea detectate în
biofilmele dentare, ceea ce sugerează că rezistenţă generala a biofilmelor la agenţii
microbieni se extinde probabil şi la proteinele salivare (Rudney 2000).
Placa bacteriană reprezintă acea parte a biofilmului oral care este aderent pe
structurile dentare sau pe structuri solide orale (restaurări, substitute protetice),
alcătuită din agregări bacteriene extrem de variate şi celule de origine orala (leucocite,
macrofage, celule epiteliale), alte microorganisme cum ar fi micoplasme, levuri şi
protozoare. înglobate într-o matrice de polimeri de origine bacteriană şi salivară.
Placa bacteriană se poate forma oriunde, pe orice structura solidă din cavitatea orală
dacă sediul este protejat de autocuraţire sau curăţire mecanică:
- şanţuri şi fosete;
- feţe netede aproximale sub punctual de contact;
- feţe vestibulare şi orale sub ecuatorul anatomic;
- restaurări şi microproteze de inveliş.
Cele mai importante caracteristici ale plăcii bacteriene sunt legate de structura ei de
biofilm bacterian:
- colonizează suprafeţele solide umede, adeziunea ei fiind intermediată de pelicula
dobandită;
- se depune preferenţial pe suprafeţele care oferă protecţie;

63
- este un sistem ecologic microbian, bine adaptat mediului cu un număr mult mai mare
al bacteriilor ataşate faţă de cel al bacteriilor flotante;
- fenotipurile bacteriene sunt distincte, cu rezistenţă crescută, rată crescută a creşterii;
activitate metabolică intensă, schimbări genetice crescute şi interacţiuni complexe
interbacteriene;
- populaţiile bacteriene din compoziţia sa sunt diferite în funcţie de determinanţii
fiecărei nişe ecologice.
Formarea biofilmului bacterian.
Colonizarea la nivelul biofilmului bacterian depinde de o serie de factori ce
caracterizează bacteriile dar şi de suprafaţa de agregare, de condiţionarea acesteia şi
de mediu. Factorii care influenţează placa bacteriană sunt saliva; microorganismeleşi
alimentaţia; dentaţia; igiena şi tratamentele stomatologice.
Placa bacteriană nu este rezultatul unei acumulari întâmplătoare a microorganismelor
oportuniste ci consecinţa unei secvenţe ordonate de colonizare bacteriană, determinată
de toţi aceşti factori.
Formarea biofilmului bacterian presupune două etape obligatorii:
- formarea peliculei dobândite;
- colonizarea microbiană.
Formarea peliculei dobândite este obligatorie pentru colonizarea bacteriană, asigurând
condiţionarea suprafeţelor dentare şi facându-le astfel mai favorabile pentru agregare
selectivă bacteriană.
Numeroase glicoproteine din structura peliculei intervin în interacţiunile cu bacteriile.
Aderenţa anumitor bacterii şi secvenţa colonizării ulterioare este probabil influenţată
de compoziţia peliculei. Ulterior fenomene specific bacteriene conduc la formarea
unor comunităţi microbiologice complexe, specifice fiecărei nişe ecologice.
Mecanismele colonizării microbiene
Colonizarea suprafeţelor dentare condiţionate de pelicula dobândită are la bază oa
serie de mecanisme fizice, chimice şi biologice extrem de complexe:
 Interacţiuni nespecifică la distanţă;
 Interacţiuni la distanţă scurtă;
 Adeziunea ireversibilă a bacteriilor pioniere;
 Colonizare secundară prin coagregare;
 Diviziune celulară şi sinteză de polizaharide;
 Detaşare celulară.
Interacţiunea nespecifică la distanţă presupune transportul microorganismelor pe
suprafaţa acoperită de pelicula dobândită, fenomen care se realizeză pasiv, cu ajutorul
fluxului salivar, deoarece puţine bacterii sunt mobile.
Acest fenomen este urmat de interacţiunile la distanţă scurtă care sunt interacţiuni
fizico-chimice prin forţe de atracţie van der Waals şi forţe electrostatice între
moleculele polarizate. Ulterior, se instalează adeziunea ireversibilă prin interacţiuni

64
individualizate implicând forţe specifice, stereochimice între mediatorii adeziunii de
pe suprafaţa microbiană şi receptori de la nivelul peliculei salivare. Bacteriile iniţiale
se numesc bacterii colonizatoare pioniere (Ex.: Str.oralis, mitior, sanguis).
Colonizare secundară presupune coagregarea (coadeziunea) microorganismelor la
celulele deja ataşate, ceea ce duce la creşterea diversităţii microflorei.
Multiplicarea microorganismelor ataşate prin diviziune celulară şi sinteza
polizaharidelor contribuie la îngroşarea biofilmului bacterian
Organismele colonizatoare proliferează formând colonii care se etalează vertical şi
orizontal, cu aspect de palisade. Matricea exterioară de polizaharide consolidează
aceste structuri,care sunt apoi invadate de bacterii filamentoase care altfel nu ar putea
coloniza suprafaţa dentară. Proliferarea bacteriilor noi, invadante, duce la mase
filamentoase încâlcite ce se dezvoltă pe verticală, deasupra suprafeţelor dentare.
Astfel se formează structuri asemănătoare unor „zgârie-nori”, pe care se pot fixa
dinspre lateral diferite colonii de coci care vor conferi tiparului de colonizare un
aspect de ştiulete de porumb - „corn-cob”. Un alt exemplu de coeziune interbacteriană
este cea în formă de perie de spălat sticlele – “bristle brush”, observat în straturile
superficiale ale maselor microbiene din pungile gingivale (Nyvad).
Biofilmul suferă schimări dinamice în mod continuu şi dezvoltă structuri din ce în ce
mai complexe pe măsură ce se maturizează. Detaşarea celulelor din biofilm poate
apare ca urmare a acţiunilor externe (flux salivar, masticaţie, etc) dar poate fi
consecinţa degradării proteolitice a legăturilor adezive în cazul anumitor bacterii
(Bowden şi Hamilton, 1998), mecanisme observate şi pentru biofilmele de S. mutans
(Lee şi col. 1996).
Bacteriile devin planctonice pentru a coloniza alte situsuri, deoarece supravieţuirea pe
termen lung a speciilor unui biofilm depinde de abilitatea acestora de a găsi noi
situsuri pentru colonizare, proces cu caracter ciclic în cavitatea orală mai ales la
populaţiile culturilor ce practică igiena regulată.
Etapele colonizarii
Bacteriile încep să colonizeze suprafeţele dentare după formarea completă a peliculei
dobândite, după cel puţin 30-60 minute de la periaj (Carlen şi col.). Bacteriile pioniere
sunt în majoritate streptococi (S. Sanguis, S. Oralis şi S. Mitis) şi în cantităţi mai mici
Neisseria şi Actinomyces. Bacteriile cu afinitate scăzută pentru peliculă sunt eliminate
în acest stadiu de fluxul salivar (Marcotte şi Lavoie).
După colonizarea iniţială, microorganismele pioniere cresc rapid formând
microcolonii înglobate într-o matrice extracelulară ce conţine molecule de origine
bacteriană şi ale organismului gazdă. Datorită multiplicării, formarea plăcii bacteriene

65
tinere este vizibilă după 8-12 ore (Nyvad , Fejerskov, 1987). In cursul acestui proces,
alterările mediului induse de bacteriile pioniere permit colonizarea altor bacterii cum
sunt Veillonella şi Haemophilus (48 de ore de la periajul dentar). Initial există un
număr redus de bacterii la suprafaţa coletului dentar: 90% Gr.+ (coci şi bacili);10%
Gr.- . Dintre streptococi, Str. mitior este prezent în cantitate mai mare; Str. sanguis şi
millieri mai puţin, Str.mutans absent iar dintre bacili Gr.- în cantitate mică sunt
prezenţi: Actinomyces viscossus, naeslundi şi odontoliticus. În acest stadiu,
microorganismele aderă foarte slab la suprafaţa dentară astfel încât un spray puternic
cu aer şi apă le poate îndepărta. Daca placa bacteriană este menţinută pe dinte, va
adera ireversibil, compoziţia microbiană respectivă fiind un posibil determinant
pentru conţinutul biofilmului bacterian din stadiile ulterioare (Marcotte şi Lavoie).
Proporţia celulelor vii în biofilmul dentar creşte semnificativ între 4 şi 72 ore (Weiger
şi col., 1997). După primele 24 de ore, flora devine mult mai complexă. Streptococii
scad la 45%; Cocii Gr.- anaerobi (Veillonella) cresc la 20%. Dupa primele 2 zile
bacterii sunt mult mai numeroase, remarcându-se creşterea proporţiei bacteriile Gr.- .
In următoarele două zile proliferează fusobacteriile şi speciile filamentoase.
Actinomyces devin mai frecvente, constituind aproape 25%. O proporţie
semnificativă o constituie şi bacilii Gr.- facultativi anaerobi (Haemophilus). Intre a
cincea şi a noua zi apar spirili şi spirocheţi şi compoziţia florei se stabilizează.După a
7-a zi cocii şi bacilii Gr.+ vor reprezenta numai 50% din climaxul comunitar.
În următoarele 3 săptămâni de formare „nederanjată” a plăcii, proporţiile relative ale
diferitelor tipuri de bacterii în flora cultivabilă continuă să se modifice. Cocii Gr.+
scad, în special pentru că bacilii Gr.+ cresc prin apariţia unei mari proporţii de
Actinomyces israeli. Printre bacteriile Gr.-, Veillonela este cel mai predominant, în
timp ce bacili cum ar fi Bacteroides sau Fusobacterium constituie încă mici proporţii.
Schimbarea mediului în favoarea microorganismelor anaerobe odată cu creşterea
grosimii plăcii determină dezvoltarea bacililor Gr.-, în special în straturile mai
profunde chiar lângă suprafaţa dentară. Condiţiile de dezvoltare deja modificate pot fi
influenţate de apariţia concomitentă a inflamaţiei gingivale care oferă o serie de
condiţii specifice (anaerobioză, nutrienţi supimentari, exsudat gingival care conţine
factori antimicrobieni dar şi un număr de factori de creştere). Un aport suplimentar de
nutrienţi este de asemenea asigurat de simbioza microbiană şi prezenţa substanţelor
rezultate din moartea şi liza altor bacterii .
Dacă placa este lăsată să se acumuleze, climaxul comunitar este atins după 2-3
săptămâni.

66
Caracteristicile bacteriene ce constitue avantaje în colonizarea nişelor ecologice
Cavitatea orală formează un sistem ecologic deschis, în care nutrienţii şi bacteriile
sunt continuu introduşi şi apoi eliminaţi din nişele ecologice.
In aceste condiţii, colonizarea suprafeţelor dentare este dependentă de anumite
caracteristici bacteriene care asigură anumite avantaje unor specii în raport cu
celelalte.
Aceste avantaje sunt legate de:
- aderenţă;
- metabolism şi mod de interacţiune cu mediul;
- interacţiuni cu alte bacterii.
Aderenţa bacteriana
Numeroşi factori din mediul oral se opun cantonării microorganismelor pe suprafeţele
orale. Saliva, fluidul gingival, masticaţia, igiena orală, descuamarea celulelor
epiteliale de pe mucoase îndepărtează continuu bacteriile de pe suprafeţe. In aceste
condiţii microorganismele care posedă mecanisme de adeziune eficiente, au şanse
mai mari de a coloniza.
Caracterele suprafeţei microbiene care asigură aderenţa
Bacteriile aderă la suprafaţa dinţilor, mucoaselor sau altor bacterii ca urmare a unor
interacţiuni fizico-chimice nespecifice sau prin adezinele de pe suprafaţa bacteriană
care asigură legături stereochimice cu receptori specifice.
Unele bacterii prezintă la exteriorul peretelui o serie de prelungiri care joacă un rol
important în adeziune.
Glicocalixul reprezintă o matrice puternic hidratată care înconjoară majoritatea
bacteriilor şi constă dintr-o reţea regulată apendiculară glico-proteică care poate avea
aspect de capsulă coerentă sau polizaharidă extracelulară mai laxă. Glicocalixul este
format din polizaharide insolubile pe care bacteriile le pot sintetiza din orice sursă de
carbohidraţi cu ajutorul unor enzime denumite glucoziltransferaze (Str. sanguis, mitis,
salivarius şi mutans).
Pilii sau fimbriae sunt apendixuri lungi neflagelare care se întind dincolo de suprafaţa
glicocalixului, având lungimi între 0,2-20 mm şi diametre între 30-120 A.
Mecanismele aderenţei bacteriene
Aderenţa bacteriană este un fenomen foarte complex care cuprinde atât mecanisme
nespecifice cât şi specifice.
Mecanismele adeziunii nespecifice
Adeziunea bacteriană poate fi rezultatul interacţiunilor fizico-chimice nespecifice
dintre bacterie şi suprafeţele orale.
Celulele vii ca şi smalţul prezintă o sarcină electro-negativă la suprafaţă ceea ce face
ca iniţial acestea să se respingă prin forţe electrostatice. Ulterior, celulele vor fi
influenţate de forţe electrodinamice sau van der Waals.

67
Pilii bacterieni sunt de obicei îndeajuns de lungi pentru a pătrunde dincolo de
glicocalix, astfel că participă la anularea spaţiului de separare şi la stabilirea
contactului între bacterie şi suprafaţa dentară. Glicocalixul constituie o extensie
hidrofilică dincolo de suprafaţa puternic încărcată a celulei bacteriene şi poate astfel
să constituie el însuşi o punte peste spaţiul de separare între bacterie şi suprafaţa
dintelui. Când glicocalixul vine în contact cu suprafaţa dentară se vor stabili şi alte
forţe de atracţie: legături de hidrogen, formarea de perechi de ioni şi interacţiuni
dipol-dipol.
La anularea spaţiului de respingere participă şi ionii de calciu care prin cele două
valenţe pozitive anulează încărcătura electrică negativă a celor două suprafeţe.
Mecanismele adeziunii specifice
Ulterior adeziunii nespecifice, intervin interacţiuni stereochimice mediate de aceleaşi
foţe fizico-chimice dar care au loc între grupuri moleculare opuse, de dimensiuni
reduse, localizate specific şi organizate spaţial complementar (Busscher şi col.).
Adezinele reprezintă macromolecule bacteriene care au capacitatea de a stabili
interacţiuni specifice stereochimice cu substratul reprezentat de receptori prezenţi la
nivelul mucoaselor, altor bacterii sau din pelicula dobândită (reacţii de tip Ag-Ac sau
enzimă-substrat). Aceste structuri sunt prezente la nivelul peretelui celular sau a
fimbrilelor şi capsulelor.
Adezine bacteriene pot fi unele polizaharidele, acidul lipoteichoic,
glucoziltransferaza, lectinele (proteine ce au capacitatea de a se lega de porţiunea
glucidică a unui receptor glico-proteinic cu aglutinarea celulei implicate sau
precipitarea polizaharidului).
Unele bacterii prezintă un avantaj adeziv (S. oralis; S. mitior; S. sanguis;
Peptostreptococcus; A. Naeslundi si viscosus), avantaj care poate fi folosit pentru
colonizare atât în succesiunea primară cât şi în succesiunea secundară (Sturdevant).
Adeziunea specifică este modificată continuu de către unii constituenţi salivari dar şi
de către bacterii prin alterarea situsurilor de adeziune, fenomen important în reglarea
colonizării.
Metabolism şi interacţiuni cu mediul
Bacteriile interacţionează cu mediul în care se produce colonizarea, adaptându-se
condiţiilor acestuia (nutrienţi, pH, potenţial redox, temperatură, substanţe
antibacteriene) şi chiar modificându-le.
Caracteristicile metabolice care asigură un avantaj în colonizare sunt:
- necesităţi nutriţionale simple;
- capacitatea de a metaboliza orice molecula disponibilă ;
- capacitatea de a sintetiza toti aminoacizii necesari.

68
Numeroase bacterii acidogene prezintă astfel de caracteristici, utilizând cu ajutorul
unui echimament enzimatic complex aproape orice tip de glucid, provenit din dietă
dar şi din glicoproteinele salivare, în condiţii de sistare a aportului extern.
Metabolismul bacterian cuprinde două fenomene la fel de importante pentru
supravieţuire: catabolismul şi anabolismul, ai căror produşi determină caracterele
patogene ale plăcii bacteriene.
Catabolismul bacterian crează energia necesară bacteriilor dar produce şi o serie de
produşi secundari (acid lactic, acid acid propionic, piruvic, dioxid de carbon şi apa),
care influenţează pH-ul mediului şi pot determina efecte patogene la nivelul
ţesuturilor cavităţii orale (Fig. ). Bacteriile acidogene utilizează ca substrat nutritiv
carbohidratele şi produc prin catabolism acizi care au ca efect scăderea pH-ului.
Speciile homofermentative produc acelaşi tip de acid în timp ce speciile
heterofermentative produc mai multe tipuri de acid. Acidul cel mai puternic este
acidul lactic, care este prezent în cantitate semnificativ mai scăzută în placa bacteriană
a indivizilor cario-rezistenţi (Mandel).
Anabolismul bacterian utilizează energia furnizată de catabolism pentru sinteza unor
constituenţi esenţiali pentru menţinerea viabilităţii celulei, a depozitelor intracelulare
cu rol de stocaj energetic şi a depozitelor extracelulare cu rol în stocaj energetic şi
aderenţă. Bacteriile acidogene au o mare capacitate de a sintetiza astfel de depozite
glucidice extre- şi intracelulare, care le asigură supravieţuirea în absenţa unui aport
nutritiv extern şi avantaje în colonizarea suprafeţelor dentare.

PH-ul plăcii bacteriene reprezintă o caracteristică influenţată de mediul oral dar şi de


bacterii, care la rândul ei poate modula compoziţia biofilmului bacterian. Deşi în
condiţii de repaus, pH oral este neutru (6,7-7,3), la nivelul plăcii bacteriene acesta
poate fi diferit. Bacteriile acidogene scad nivelul pH-ului prin produşii lor de
metabolism. Acţiunea fermentativă este începută de germenii cu o mică capacitate
acidogenă şi care nu rezistă mult timp la un pH coborât şi continuată apoi de germeni
cu acidofilie şi acidogenitate pronunţată. Actinomicetele şi Candida scad pH-ul până
la o valoare de 5,5; streptococii încetează elaborarea acidului la un pH de 4,3 şi sunt
distruşi dacă valoarea de 4,2 se menţine 24 de ore; lactobacilii scad valoarea pH-ului
sub 4 şi îşi înceteză activitatea doar la un pH de 3,8.
Se pare că impactul carbohidratelor în selectarea speciilor microbiene ale plăcii se
datorează în primul rând pH-ului generat de metabolizarea acestora de către bacterii
(Bradshaw şi Marsh).

69
La nivelul plăcii bacteriene sunt disponibile o serie de sisteme de reglare a pH-ului
(decarboxilarea aminoacizilor şi transformarea lor în amine; sinteza unor substanţe
alcaline (baze) care neutralizează acizii; tamponarea acizilor).
La rândul său, pH-ului mediului oral are un rol important în selecţia bacteriană
probabil printr-un efect direct asupra bacteriilor planctonice (mai susceptibile) şi
indirect prin influenţarea valorii pH-ului biofilmului bacterian, dovadă fiind faptul că
la pH neutru, clătirile cu glucoză nu au un efect semnificativ asupra compoziţiei plăcii
bacteriene (Marcotte şi Lavoie).
Oxigenul şi produşii de oxigen influenţează de asemeni speciile bacteriene ale
biofilmului. Dezvoltarea bacteriană în cavitatea bucală creează ea însăşi sedii cu
diferite niveluri de oxigen. Sediile caracterizate de acumulări masive de bacterii
determină condiţii de potenţial redox negativ şi concentraţii de oxigen scăzute
permiţănd dezvoltarea bacteriilor anaerobe. Potenţialul de oxido-reducere trece de la
valori pozitive pe suprafeţele dentare curate la valori negative după şapte zile de
acumulare a plăcii, datorită consumului oxigenului de către microorganismele aerobe
şi facultativ anaerobe dar şi datorită permeabilităţii scăzute a oxigenului în straturile
profunde ae plăcii.
Interacţiunile interbacteriene
Interacţiunea este caracteristica biofilmului. Interacţiunile interbacteriene la nivelul
biofilmului microbian au loc între reprezentanţii aceleiaşi specii dar şi între specii
diferite.
Bacteriile aflate în medii favorabile eliberează mici molecule ce acţionează ca
semnale care asigură comunicarea în cadrul aceleiaşi specii, ce pot avea ca rezultat
creşterea sau detaşarea.
Interacţiunile dintre bacteriile aparţinând unor tulpini diferite îmbracă forme extrem
de complexe ce trec de comensalism şi sinergie la competiţie şi antagonism (tab).
Anumite specii depind de altele care le asigură un mediu propice colonizării
(Bradshaw şi col.). Coagregarea, producţia substanţelor antibacteriene, lanţurile
trofice, consumul oxigenului de către speciile aerobe care favorizează colonizarea
microorganismelor obligatorii anaerobe (Marcotte şi Lavoie), contribuie la creşterea
diversităţii comunităţilor bacteriene.
Bazele ecologice ale colonizării bacteriene
Conform teroriei ecologice a plăcii bacteriene, formulate de Marsh (Marsh), formarea
plăcii mature implică o succesiune de modificări, fiecare schimbare reprezentând
consecinţa proceselor din stadiul precedent care au pregătit mediul local pentru etapa
următoare. Aceste etape conduc în final la colonizarea nişei ecologice cu bacteria cea

70
mai competitivă până la nivel de saturare. Comunitate bacteriană stabilită astfel este
adaptată condiţiilor create, devinind stabilă biologic (climax-ul comunitar), în ciuda
modificărilor minore ale mediului local. Acest echilibru dinamic între microflora
rezidentă şi gazdă, se numeşte homeostazie microbiană şi se realizează prin reacţii de
sinergism şi antagonism microbian care compensează perturbările mediului local şi
sunt potenţate de determinanţii ecologici (nutrienţi, substrat dentar, fluid oral, etc).
Când apare saturaţia nişei, stabilitatea sistemului este asigurată, doar
microorganismele foarte competitive având capacitatea de a disloca bacteriile
indigene. Acest mecanism homeostazic se numeşte rezistenţă la colonizare şi se
cuantifică prin măsurarea dozei prag, care reprezintă numărul de microorganisme
necesare pentru a stabili o nouă populaţie rezidentă (Marcotte şi Lavoie).
Modificarea unor determinanţi ecologici poate determina o succesiune ecologică la
nivelul biofilmului bacterian, adică o schimbare a populaţiei bacteriene colonizatoare.
Această succesiune se desfăşoară seriat până la atingerea climaxului comunitar, când
populaţia microbiană devine din nou stabilă biologic (Sturdevant).
Succesiune primară reprezintă procesul de stabilire a unei populaţii microbiene într-o
nişă ecologică ce nu a mai fost colonizată anterior şi corespunde procesului de
edificare a plăcii bacteriene în momentul erupţiei dintelui. Succesiunea primară
explică mecanismele achiziţiei şi transmiterii speciilor cariogene la copilul mic.
Succesiune secundară reprezintă restaurarea climaxului comunitar după distrugerea
structurii populaţionale, caracterizând reconstituirea plăcii bacteriene după curăţarea
dintelui prin mijloace mecanice (periaj) şi antiseptice. Succesiunea secundara va
promova un climax comunitar identic celui anterior, dacă se păstrează aceleaşi
condiţii de mediu. Modificarea determinanţilor ecologici va avea ca rezultat o
succesiune secundară diferită care în final va schimba climaxul comunitar. Acest
concept stă la baza metodelor de control al plăcii bacteriene, care au ca scop
îndepărtarea biofilmului bacterian urmată de modificarea condiţiiloe de mediu pentru
promovarea unui climax comunitar caracterizat de o populaţie microbiană formată din
specii nepatogene.
Str. mutans are o doză prag foarte mare deoarece este în competiţie cu Str. sanguis
pentru aceleaşi nişe ecologice, care aderă însă mai eficient pe suprafaţa dentară,
stabilizându-se mai rapid (Sturdevant). Deci riscul cariogen este scăzut atât timp cât
cavitatea orală nu este infectată cu un mare număr de bacterii de acest tip. Pe de altă
parte odată iniţiată infecţia şi stabilită leziunea, aceasta serveşte ca rezervor pentru Str.
mutans şi lactobacili asigurând descărcări de bacterii superioare dozelor prag necesare

71
pentru colonizarea altor suprafeţe ce vor deveni astfel cariosusceptibile. Acest aspect
stă la baza testării bacteriologice a salivei cu scopul de a determina riscul cariogen.
Dacă numărul streptococilor aflaţi în fază planctonică în salivă este inferior dozei
prag, atunci această bacterie nu va putea dizloca Str. Sanguis din biofilmul bacterian şi
nu va coloniza suprafeţele dentare pentru a iniţia leziunea .
Determinanţii ecologici reprezintă factori care exercită un control ecologic
asupra nişelor sau habitaturilor determinând în ultimă instanţă caracteristicile
populaţionale ale plăcii. Astfel modificarea determinanţilor ecologici dictează
componenţa populaţiei bacteriene şi poate transforma o placă patogenă într-o placă
bacteriană saprofită şi invers.
Ipoteza ecologică a plăcii bacteriene are o mare semnificaţie în prevenirea
cariei deoarece controlul bolii se poate face atât prin acţiuni dirijate împotriva
patogenilor cât şi prin modelarea factorilor care influenţează echilibrul florei
bacteriene. Aceste acţiuni pot pe de o parte să scadă numărul patogenilor sub dozele
prag şi totodată pot modifica determinanţii ecologici astfel încât după îndepărtarea
completă a biofilmului bacterian prin mijloace de curăţire profesională, succesiunea
secundară să aibă ca rezultat formarea unei plăci bacteriene nepatogene.
Placa bacteriană cariogenă
Determinanţii cariogeni ai bacteriilor
Potenţialul cariogen al bacteriilor este determinat de o serie de caracteristici
metabolice:
- capacitatea de a metaboliza o mare varietate de polizaharide, indiferent de
concentraţie, printr-un sistem enzimatic complet;
- acidogenitatea prin glicoliză rapidă, cu inducerea unui pH sub nivelul critic în
timp scurt (căteva minute);
- acidofilia datorată capacităţii de a menţine un mediu intracelular favorabil prin
eliminarea protonilor în condiţii de mediu acid, prin enzime cu activitate
optimă la un pH acid şi producţia de proteine care răspund la stresuri specific
acide;
- sinteza de polizaharide extracelulare cu rol în stocare de rezerve energetice şi
în adeziune, coadeziune şi scădere a permeabilităţii plăcii;
- sinteza de polizaharide intracelulare ce pot fi utlizate în condiţii de aport
nutritiv exogen scăzut şi care pot fi catabolizate în acizi.
Caracteristicile plăcii bacteriene cariogene
1. concentrarea pe o suprafaţă mică a unui număr imens de microorganisme
dintre care majoritatea sunt acidurice şi acidogene;

72
2. producţia crescută de acizi cu grad de ionizare puternic, care asigură un pH de
repaus scăzut care se menţine timp îndelungat sub nivelul critic, după
ingestia de hidrocarbonate;
3. permeabilitatea diminuată pentru salivă;
4. viabilitate menţinută chiar în condiţii de sistare temporară a aportului nutritiv
exogen;
5. concentraţie redusă şi nivel de saturare scăzut a ionilor minerali (calciu) faţă
de faza minerală a smalţului (Mandel, Gao şi col. ).
Microorganismele incriminate în cariogeneză
Deşi s-a încercat corelarea bolii carioase cu o specie bacteriană specifică, studiile au
demonstrat că mai multe microorganisme par să fie incriminate în etiopatogenia
cariei. Studiile experimentale efectuate pe animale de experienţă au demonstrat că
numeroase bacterii au potenial cariogen (S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus şi S. rattus
dar şi Lactobacillus acidophilus, Actobacillus casei, Actinomyces naeslundi,
Actinomyces viscosus, S. Salivarius, S. Sanguis şi chiar E. Fecalis) (Loesche).
Complexitatea biofilmului bacterian complică evaluarea contribuţiei fiecăreia dintre
aceste specii la declanşarea bolii carioase.
Cele mai multe dovezi susţin rolul determinant al unor streptococi ( în mod special
pentru S. Mutans, şi S. Sobrinus) şi lactobacili (Loesche), care sunt prezenţi în
aproape orice tip de leziune indiferent de localizare şi a căror număr pare a fi
semnificativ corelat cu riscul cariogen. Apariţia leziunilor de smalţ este precedată de
creşterea numărului streptococilor mutans (Loesche) în timp ce creşterea
lactobacililor este lentă, nivelele mari fiind atinse doar după ce leziunea poate fi
detecatată clinic (Burt şi col.), ceea ce sugerează că streptococii mutans sunt implicaţi
în iniţierea leziunii şi lactobacilii în progresia acesteia.
Totuşi au fost evidenţiate nivele crescute de S. Mutans în placa bacteriană a unor
pacienţi care nu prezentau carii dentare (Nyvad) precum şi apariţia de leziuni în
absenţa acestor două specii bacteriene. Tulpini de Actinomyces, S. Mitis, Veillonella
şi Candida au fost asociate cu cariile de smalţ (Nyvad). Alte studii sugerează că
microflora cariilor de suprafaţă radiculară este şi mai complexă, Actinomyces fiind
specia predominantă alături de streptococi mutans şi lactobacili (Bowden, Nyvad).
Streptococii mutans
Streptococii mutans fac parte dintre streptococii orali, care sunt coci gram pozitiv
facultativ anaerobi. Grupul mutans care este cel puternic asociat cu boala carioasă
cuprinde Streptococul mutans şi Streptococul sobrinus, fiecare cu mai multe serotipuri
distincte.

73
Streptococii mutans sunt absenţi din cavitatea orală la naştere. Chiar şi după erupţia
dentară, aceştia colonizează destul de târziu cavitatea orală a copilului mic.
Streptocoii mutans sunt prezenţi la toţi adulţii indiferent de rasă, origine geografică
sau etnică. In mod normal, ei reprezintă o componentă nesemnificativă numeric a
microbiotei orale. La pacienţii cu boală carioasă activă, streptococii mutans devin
membrii dominanţi ai plăcii bacteriene (Sturdevant).
Achiziţia streptococilor mutans se face direct (contact fizic) sau indirect (prin vector
contaminat de cel mult 24-48 ore). Vehicului transmiterii infecţiei este saliva, care
conţine astfel de bacterii în stare planctonică. Studiile genotipice ale S. mutans
sugerează că transmisia are loc între părinţi şi copii (Li şi Caufield, 1995; Rudney şi
col.), acest transfer având loc aproape sigur prin intermediul salivei în contextul a
numeroase activităţi.
Fereastra de infectivitate corespunde perioadei erupţiei dentare primare (8 luni-3 ani)
ceea ce susţine aplicarea măsurilor preventive la copilul mic dar mai ales la mamă pe
perioada sarcinii şi după aceea, pentru a preveni transmisia. Odată achiziţionat, în
condiţii favorabile, streptococul mutans colonizează rapid nişele disponibile. Chiar
dacă streptococii mutans sunt achiziţionaţi timpuriu, nivelul relativ stabil este atins
după doi ani. Colonizarea masivă cu streptocoi mutans la vârste mici este corelată cu
o incidenţă foarte crescută a cariei dentare în copilărie, în timp ce nivelul scăzut al
acestora se asociază cu o carioactivitate scăzută (Mattos-Graner şi col.).
Aria de răspândire cuprinde dinţii (leziuni de smalţ şi straturile superficiale ale cariilor
de dentină), saliva, limba şi mucoasele, substituenţii protetici şi dispozitivele
ortodontice.
Potenţialul cariogen al streptococului mutans este susţinut de argumente solide:
1. este germenele microbian care produce cea mai mare cantitate de acid/
unitatea de timp atunci cand i se furnizează zaharoza;
2. produce cel mai nociv acid: acidul lactic
3. sintetizează polizaharide pe care le depune în perete sub forma de
glicoproteine şi în citoplasma sub forma de glicogen astfel incât chiar dupa
intreruperea alimentaţiei carbohidrate, poate supravieţui şi produce acizi;
4. poate rezista şi se poate înmulţi la un pH foarte scăzut (minimum 4,1);
5. este prezent în toate tipurile de carie.
Streptococii mutans s-au dovedit potenţialul cariogen atât în experimentele efectuate
pe animale cât şi în studiile epidemiologice umane (Bratthall ; Bratthall şi Ericsson ;
Axelsson). Nivelurile salivare de streptococi mutans se corelează clar cu prevalenţa şi
incidenţa cariei iar numărul streptococilor mutans din placa dentară dintr-un anumit
situs se corelează cu riscul dezvoltării cariilor de smalţ în zona respectivă (Axelsson).

74
Lactobacilii
Lactobacilii sunt bacterii gram pozitive. Din acest grup, L. Acidophilus, L.
Rhamnosus şi L. Casei sunt incriminaţi în etiopatogenia bolii carioase.
Aria de raspândire cuprinde faţa dorsală a limbii, dinţii (leziunile cavitare din dentină)
şi salivă.
Spre deosebire de streptococii mutans, lactobacilii colonizează cavitea orală încă din
primul an de viaţă dacă dieta este bogată în carbohidrate.
Caractere cariogene sunt determinate în primul rând de acidogenie (lactobacilii
cuprind atât specii homo- cât şi heterofermentative) şi de acidofilia marcată.
Lactobacilii sunt singurele bacterii orale care supravieţuiesc la un pH de 4,5.
Comunităţile miocrobiologice din cadrul placii bacteriene
Microbiota umană orală este extrem de complexă şi diversă incluzând mai mult de
300 specii bacteriene, protozoare, fungi şi micoplasme (Silverstone). Distribuţia lor
diferă foarte mult atât calitativ cât şi cantitativ în funcţie de habitat (Marcotte şi
Lavoie).
Fiecare mediu oral susţine comunităţi microbiologice distincte şi totuşi parţial
suprapuse de sute de specii (Bowden şi Hamilton, Socransky şi col., Rudney) (Tabel)
iar compoziţia plăcii bacteriene diferă pe acelaşi dinte de la o zonă la alta.
In cazul bolii carioase se observă o distribuţie a speciilor bacteriene în funcţie de
localizarea şi profunzimea leziunii, aspecte care joacă la rândul lor rolul unor
determinanţi ecologici, creînd condiţii pentru stabilirea unei anumite populaţii
microbiologice.
Evaluarea factorului bacterian
Evalurea factorului bacterian este extrem de importantă pentru stabilirea riscului
cariogen şi ulterior pentru conceperea planului de tratament
Testele de evaluare
Cele mai simple teste de evaluare a factorului bacterian măsoară doar cantitatea de
placă bacteriană. Metodele de evaluare se fac prin inspecţie şi raclare cu sonda şi prin
colorare. Placa bacteriană supragingivală este detectabilă clinic dacă este destul de
groasă şi se prezintă sub forma unui strat albicios sau galben situat la început de-a
lungul marginii libere a gingiei şi extinzându-se ulterior spre suprafeţele dentare. Daca
este in cantitate mai mică, se evidenţiază prin zgariere cu vârful sondei de-a lungul
marginii libere sau prin colorare convenţională sau fluorescentă. Placa bacteriană
subgingivală nu se diagnostichează prin inspecţie, ci numai dupa eliminarea
conţinutului pungilor sau îndepărtarea ţesuturilor moi. Diagnosticul diferenţial se face
cu resturile alimentare, materia albă (acumulări de bacterii, leucocite şi celule
epiteliale descuamate care pot fi indepartate prin spălarea suprafeţei cu jet de apă) şi
cu tartrul (depozite de placa mineralizata, vizibile clinic, aderente, dure, colorate).

75
Evaluarea cantitativă a plăcii bacteriene cuantifică de fapt suprafaţa dentară acoperită
de placă şi indiferent dacă se utilizează sau nu coloranţii, nu oferă indicaţii dacă placa
bacteriană este sau nu cariogenă. Din acest motiv indicii de placă nu constituie teste
foarte specifice pentru activitatea carioasă ci oferă informaţii mai ales despre igiena
orală a pacientului şi eficienţa educaţiei sanitare din cadrul tratamentlui etiologic.
Teste mai specifice sunt testele bacteriologice, dintre care evaluarea numărului de
streptococi şi lactobacili salivari poate fi utilizată cu succes la pacienţii cu activitate
carioasă crescută, pentru evaluarea riscului cariogen şi monitorizarea controlului
plăcii bacteriene.

In cazul populaţiilor cu o prevalenţă crescută a cariilor, riscul crescut cariogen este


asociat unui nivel prag de 1milion unităţi formatoare de colonii /ml salivă (Axelsson).

S. mutans
Indicator al nivelului de
Dentocult SM colonizare bacteriană
(zaharoză +bacitracină 48h)>106Risc crescut> 2 dentară şi al riscului
x 105Risc moderat< 105Risc cariogen.

scăzutLactobacili
Indicator al consumului
Dentocult LB de hidrocarbonate, al
igienei orale, al
(rogoza SL agar/4 zile)> 105Risc crescut< 104Risc
prezentei cariilor
moderat< 103Risc
cavitare.
scăzut

Numărul unităţilor formatoare de colonii pentru streptococi şi lactobacili în salivă.

76
TEMA 6: Rolul dietei în etiologia cariei dentare
Sub termenul global de alimentaţie se înţelege totalitatea alimentelor şi băuturilor pe
care un individ le consumă obişnuit în activitatea de zi cu zi.
Alimentaţia reprezintă unul din factorii de risc sau prognostic al riscului externi cu
influenţă majoră asupra ecosistemului plăcii bacteriene nepatogene; în cazul unor
obişnuinţe alimentare greşite, el este capabil să promoveze un mediu local cario-
inductiv responsabil de a creşte cario-activitatea şi riscul cariogen individual.
Efectele alimentaţiei asupra etiopatogeniei bolii carioase se exercită post-resorbtiv,
sistemic şi pre-resorbtiv, local. Acestea din urmă sunt mult mai importante şi implică
în principal carbohidratele.
Efectul sistemic al alimentaţiei este concludent doar în etapa de formare a dinţilor prin
alterarea rezistenţei la carie a smalţului în urma modificărilor structurale determinate
doar de dezechilibrele nutriţionale grave. Acţiunea cario-favorizantă exercitată post-
resorbtiv apare în etapa formării matricei organice a smalţului în cazul
hipovitaminozei A, C, dietei hiperglucidice asociate cu deficitul de acizi graşi
esenţiali, dietei hipoproteice. În etapa de mineralizare a matricei smalţului, carenţa
gravă de calciu şi fosfor şi modificarea raportului acestora peste 2/1 ca şi carenţa de
vitamina D pot avea acţiune cariofavorizantă. Dintre oligoelemente, fluorul
administrat în cantităţi adecvate are efecte carioprotective atât în perioada formării
matricei smalţului cât şi în etapa de mineralizare.
Efectele locale au fost decrise încă din 1890 de către Miller odată cu
introducerea teoriei chimico-parazitare.
Dieta constituie substratul alimentar bogat în carbohidraţi necesar în
metabolismul bacterian din biofim. Glucidele pot fi fermentate direct sau după
stocajul în biofilm sub formă de polizaharide extra- şi intra-celulare. Prin fermentaţia
anaerobă se produce o creştere a concentraţiei acizilor organici în special a acidului
lactic în placă şi leziunile carioase.
În această situaţie se instalează o scădere a pH-ului (creşterea concentraţiei de
H+ ) după fiecare aport de carbohidraţi fermentabili urmată de iniţierea fenomenelor
de demineralizare.
Un pH aproape de neutru al biofilmului (în absenţa carbohidraţilor) duce la o
pauză în demineralizare şi chiar la instalarea fenomenelor de remineralizare a
suprafeţei dentare afectate anterior.
Dacă aceste atacuri acide sunt prea lungi sau prea frecvente faţă de perioadele
de remineralizare, efectul final va fi formarea unei leziuni carioase

77
78
Efectele locale ale aportului de substanţe nutritive ce constituie substratul
fermentativ în cadrul metabolismului microbian vor fi evaluate în relaţie cu alţi factori
de risc:
–climaxul comunitar al plăcii bacteriene,
–calitatea şi rata fluxului salivar,
–susceptibilitatea suprafeţei dentare,
–disponibilitatea fluorului,
–afecţiuni generale şi tratamentul medicamentos al lor,
–factori alimentari şi comportamentali etnici,
–igiena orală, etc.
Dovezi istorice:
•Deoarece boala carioasă este percepută în strânsă legătură cu stilul de viaţă în care
alimentaţia are un rol determinant, s-a căutat în timp ca prin studii istorice,
epidemiologice şi clinice umane, să se stabilească o legătură directă între conţinutul şi
frecvenţa aportului alimentar, alţi factori de risc şi indicii de afectare prin carie.
Singurele cranii cu dentiţia indemnă la carie au fost cele ale eschimoşilor,
înainte de a veni în contact cu semenii lor din rasa albă, deoarece ei trăiau exclusiv cu
proteine şi grăsimi dobândite prin vânătoare şi pescuit.
•În zonele cu climă mai dulce, omul primitiv era omnivor obţinând substanţele
nutritive şi din ierburi, rădăcini, grâne şi fructe. În Neolitic creşteau animale
domestice, cultivau cereale şi mâncau alimente gătite şi pâine. Craniile vechi de
500.000 ani găsite în Africa de Sud au demonstrat că leziunile carioase erau la fel de
vechi ca omul şi universal prezente dar cu o prevelenţă foarte mică şi cu o distribuţie
diferită faţă de aceea a omului modern.
•În societăţile agricole primitive numai 2-4% din dinţii prezenţi erau cariaţi şi în
special la adulţii care aveau o marcată recesiune alveolară. Leziunile începeau la JSC
sau în cement, de obicei pe suprafeţele aproximale şi foarte rar sub punctul de contact

79
ca la omul modern. Cariile ocluzale existau la vârstele tinere dar dispăreau prin atriţie
la vârsta adultă.
•Aceleaşi caracteristici s-au găsit şi în Britania la oamenii ce traiau în Epoca Fierului,
Epoca Romană şi cea Anglo-Saxonă, în aceşti 2000 de ani dieta fiind formată din mai
multă carne şi peşte dar puţine fructe şi legume (fără cartofi); singurul îndulcitor era
mierea de albine.
•Frecvenţa prânzurilor era scăzută; alimentele erau dure necesitând o masticaţie
viguroasă şi determinând o secreţie salivară foarte abundentă.
• Particulele de carbohidraţi erau prea grosiere pentru a intra în fisuri sau sub zona
punctului de contact. Abraziunea marcată şi recesiunea alveolară au favorizat
stagnarea alimentelor în regiunea cervicală astfel încât chiar şi carbohidraţii cu catenă
lungă au putut fi fermentaţi provocând apariţia leziunilor carioase.
• În sec. XVII şi XVIII a explodat prevalenţa totală a cariilor în zona fisurală şi sub
punctele de contact ceea ce a coincis cu primul consum de zahăr, din trestia de zahăr
şi făină rafinată. Ele la început erau scumpe şi reprezentau apanajul numai a claselor
avute: reginele Elisabeta şi Maria Stuart.
Până în 1850 consumul de zahăr s-a extins gradual odată cu acesta crescând şi
prevalenţa cariilor. După perioada revoluţiilor burgheze legile au redus preţul
zahărului drastic astfel încât consumul a crescut de 3 ori (de la 10 la 30 Kg/pers/an).
S-a găsit o prevalenţă mult mai mare a cariilor pe craniile indivizilor morţi
după 1850 (anul morţii;1876) decât pe cele ale indivizilor decedaţi înainte de 1850
(anul morţii 1841). Factorii responsabili de această agravare ar fi :
-conţinutul bogat în carbohidraţi fermentabili (zahăr şi făină rafinată)
-mai puţine alimente ce necesitau o masticaţie viguroasă, ce determinau o
secreţie salivară crescută cu o curăţire naturală eficientă a cavităţii bucale
-prânzuri mai dese
- erau prezente mai puţine componente cu efect carioinhibitor în aceste
alimente mai rafinate.
Studii epidemiologice

• În sec. XX au fost numeroase şi au demonstrat că prevalenţa cariilor a fost


mică la populaţiile cu un mod primitiv de viaţă şi alimente cu puţine zaharuri. Când
aceste populaţii au adoptat o dietă modernă cu foarte mult zahăr şi gustări între mese
au suferit şi o drastică creştere a prevelenţei cariilor: triburi africane, eschimoşi din
Groenlanda , amerindienii şi locuitorii insulelor din Atlanticul de sud:Tristan de
Cunha.
• Au fost raportate studii care au demonstrat în populaţiile neprotejate cu fluor
şi în perioada prefluorizare o relaţie directă între cantitatea de zahăr consumată/

80
locuitor şi prevalenţa cariilor la copii sub 12 ani. Disponibilitatea a 30 g zahăr/pers./zi
(10 Kg/pers./an) a coincis cu un DMFT la 12 ani de 3 sau chiar mai puţin (acceptabil),
această cantitate fiind limita maximă pentru consumul de zahăr prietenos cu dinţii:
tooth friendly. Riscul de carie creşte dramatic după consumul a peste 15 Kg/pers/an.
(OMS, 1990)
• Copii cu diabet compensat şi cu zahărul restricţionat aveau o prevalenţă mai
mică a cariilor.
• În intoleranţa ereditară la fructoză (nu pot mânca fructoză şi zaharoză, dar pot
consuma amidon), mai mult de jumătate din pacienţi erau indemni la carie iar ceilalţi
aveau o prevalenţă mai mică şi numai carii fisurale. În lotul test la cei 17 indivizi cu
HFI care au consumat 2.5 gr. zahăr şi 160 gr. amidon s-a calculat un DMFT de 2.5 iar
la grupul martor cu indivizi sănătoşi unde s-au consumat 48.2 gr. de zahăr şi 140 gr.
de amidon s-a calculat un DMFT de 14.3.
• Copii aduşi la casa Hopewood (Australia) unde era un regim alimentar lacto-
vegetarian cu legume fructe, ouă şi lapte cu cantităţi mici de zahăr şi făină aveau o
incidenţă a cariilor foarte mică: la 12 ani, 46% din copii erau indemni în comparaţie
cu 1% la copii din vecinătate care locuiau în familie iar prevalenţa cariilor a crescut
atunci când aceşti copii s-au întors în societate.
• Prevalenţe mai mici de carii s-au găsit la copii ritului Adventiştii de ziua a 7-a
care erau împiedicaţi să consume zahăr între mese şi la copii din şcolile unde era
interzisă comercializarea snacks-urilor şi a produselor zaharoase.
• Patiserii din Israel au avut un DMFT de 15.6 în comparaţie cu 9.1 la
muncitorii din industria textilă. Brutarii inhalează zahăr şi făină, în plus gustă şi din
produse, astfel încât au multe leziuni de suprafaţă netedă, vestibulare în special la
incisivi şi o mai mare prevalenţă a cariilor fisurale şi aproximale.

• În Danemarca: brutarii aveau un DMFT de 74.1 faţă de 38.5 la muncitorii din


metalurgie.
• Există o strânsă corelaţie între prevalenţa cariei şi frecvenţa aportului zilnic
(expunerea la zaharuri) în special de dulciuri între mesele principale.
• Alte studii (Hertford, U.K.) au evaluat prevalenţa cariei în legătură cu
consumul de zaharuri şi igiena orală ca şi utilizarea tabletelor de gumă de mestecat cu
fluor. S-a demonstrat că efectul cariogenic al unui factor (consumul de glucide) a fost
mai puternic când ceilalţi 2 factori erau nefavorabili : eficienţa unei diete cariogene
este mai mare când igiena orală este mai slabă astfel încât igiena orală şi consumul
redus de glucide par să aibă mai degrabă un efect sinergic decât unul complementar.

81
• În SUA (Rugg-Gunn) s-a demonstrat o strânsă corelaţie între frecvenţa cariei
şi consumul de sucuri între prânzuri.
Studii experimentale umane
• Studiul de la Vipeholm(Suedia) pe 436 de adulţi handicapaţi mintal, timp de 5
ani a dorit să clarifice relaţia între consumul de zahăr şi creşterea prevalenţei cariilor.
• Un grup cu dietă fără zahăr a avut o activitate carioasă foarte redusă dar totuşi
pozitivă.
• Introducerea zahărului a crescut prevalenţa dar în grade diferite în funcţie de
tipul de consum:
-zahăr în sucuri la masă(grupul cu zahăr)
-zahăr în pâine la masă(grupul cu pâine) - au crescut caria foarte puţin
• grupul cu ciocolată: o primea de 4 ori/zi, între mese - la care s-a demonstrat o
creştere moderată pe când cea mai dramatică a avut loc la grupul ce primea 22 de
caramele şi 24 de praline după şi între mese, astfel încât pe lângă frecvenţa aportului
un factor cariogen important îl reprezintă şi forma de prezentare care influenţează şi
stagnarea prelungită cu concentraţii mari de zaharuri.
• În alte studii s-a evaluat statusul cariogen al smalţului vestibulo-gingival
printr-o examinare microscopică la un grup de studenţi ce clăteau gura de 9 ori/zi cu o
soluţie de zaharoză 50% în cantitate de 10 ml. timp de 23 de zile fără igienă orală.
Aceştia au avut indici de carie mai mari faţă de grupul martor care s-a abţinut de la
igienă dar nici nu a primit soluţiile cu zaharoză. La ambele grupuri, la 30 de zile după
încetarea experimentului şi fluorizări zilnice, indicii de carie au scăzut la valorile
iniţiale.
• Aceste studii demonstreză efectul cariogenic rapid al biofilmului bacterian şi
al zaharozei şi că mai importante sunt durata şi frecvenţa aportului decât forma fizică
de prezentare.
• Într-un alt studiu de la Turku(Finlanda) s-au format 3 grupuri de voluntari(127
personale): un grup s-a alimentat numai cu fructoză(1), altul numai cu zaharoză(2) iar
ultimul cu xilitol(3). Prevalenţa a crescut în ordinea 2 13, ceea ce ar susţine rolul
major al zaharurilor fermentabile în iniţierea procesului carios.
• În Hawai, s-a demonstrat că o creştere a frecvenţei aportului de zahăr de la 1 la
5 a condus la o creştere a DMF de la 6.5 la 10.
• Concluziile acestor studii sunt:
-efectul cel mai rapid şi agresiv l-a demonstrat zaharoza
-mai importante sunt durata şi frecvenţa decât forma fizică de prezentare
-mai periculoase sunt aporturile alimentare între mese
-alimentaţia tradiţională cu puţin zahăr este carioprotectoare iar când se
renunţă la aceasta prevalenţa cariilor creşte.
Concluzii:

82
•• o alimentatie lacto-vegetariana, naturala, bogata în fibre si saraca în glucide rafinate
si faina este anticariogena;
•• exista o legatura mai strânsa între caria dentara si cantitatea de dulciuri si prajituri
mâncate între prânzuri, decât între indicii de carie si cantitatea totala de zahar
consumata pe zi;
•• exista o corelatie semnificativa între frecventa aportului de glucide rafinate si mai
putin în ceea ce priveste cantitatea de glucide consumate si boala carioasa. Frecventa
aportului de zahar nu este un factor etiologic ci un factor de risc extern în aparitia
cariilor pe suprafetele dentare acoperite cu placa bacteriana;
•• efectul cariogenic al glucidelor este mai redus când alti determinanti ecologici
(igiena orala, fluorizari topice) sunt favorabili: “un dinte curat nu se cariaza
niciodata”;
•• un alt factor important îl reprezinta si forma fizica de prezentare care influenteaza
stagnarea prelungita si concentratiile mari de zaharuri în fluidele placii bacteriene;
•• efectul cel mai rapid si agresiv îl are zaharoza; înlocuirea zaharozei cu xilitol a
provocat o scadere marcata a incidentei cariilor primare si a evolutiei celor deja
existente.
NOMENCLATORUL CARBOHIDRAŢILOR

MONOZAHARIDE:
-Glucoză(dextroză)
-Fructoză(zahăr din fructe)
-Galactoză
-Zahăr invertit(1:1 glucoză şi fructoză)

DIZAHARIDE:
-Zaharoză(zahărul de masă)
-Maltoză
-Lactoză(zahărul din lapte)
-Prehaloză(zahărul din ciuperci) ?

OLIGOZAHARIDE NATURALE ŞI SINTETICE:3-10U


POLIZAHARIDE(> 10U)
-Amidon
Moynlhan (1998)

CARBOHIDRAŢI CU EFECT CARIOINDUCTIV


• Adevărata cariogenitate a unui aliment poate fi stabilită numai prin
determinarea experimentală la oameni a extinderii bolii carioase în legătură cu acel
aliment.
• Potenţialul cariogen a fost definit ca şi capacitatea alimentului de a încuraja
formarea cariilor la oameni în prezenţa unor condiţii carioinductive. Potenţialul

83
cariogen al unui anumit aliment sau băuturi este influenţat de către proprietăţile
acestora, cele mai importante fiind conţinutul în zahăr şi prezenţa factorilor protectivi
ca şi tiparul de consum cea mai importantă fiind frecvenţa consumului.
• Edgar în 1985 a împărţit factorii posibili care pot influenţa cariogenitatea
alimentelor în:
–-factori alimentari: cantitatea şi tipul de carbohidrat, pH-ul alimentului şi capacitatea
lui tampon, consistenţa alimentului şi capacitatea lui de retenţie în cavitatea bucală,
tiparul de consum alimentar, factori ce influenţează flora orală, factori ce modifică
solubilitatea smalţului, proprietăţi sialogoge, prezenţa altor substraturi pentru
metabolismul bacterian,
–-factori culturali şi econimici: disponibilitate şi distribuţie, selectare şi marketing.
Bowen în 1980 a introdus indexul de potenţial cariogenic care se calculează împărţind
valoarea indexului găsită la şobolani pentru alimentul testat la valoare indexului la
şobolan pentru zaharoza pură .
• Dovezile in vitro demonstrează că zaharurile alimentare obişnuite sunt
fermentate până la acid în rate aproximativ egale în timpul incubării suspensiilor
formate cu bacteriile orale organizate sub formă de biofilm şi pot conduce la niveluri
aproximativ similare ale demineralizării smalţului în incubatoare ce simulează o
cavitate bucală artificială(OROFAX).
• În experimentele ce studiază pH-ul biofilmului, acidogenitatea zaharurilor
obişnuite este asemănătoare deşi fructoza poate fi fermentată mai rapid, iar lactoza(şi
galactoza) sunt mai puţin fermentabile: multor microorganisme orale le lipseşte
mecanismul de preluare a galactozei şi a lactozei.
NIVELUL DE FERMENTARE AL UNOR ZAHARURI ALIMENTARE DE CĂTRE
MICROORGANISME LA UN PH DE 6.8

• Tanzer în 1979 a demonstrat că la şobolanii infectaţi cu Str. mutans cariogenici


şi hrăniţi cu zaharoză s-au format mai multe carii pe suprafeţele netede ( nu şi în
fisuri) decât la cei hrăniţi cu glucoză, ceea ce ar putea indica că factori de risc
alimentari diferiţi ar putea acţiona pe diferite sedii dentare.

84
• Incubarea salivei totale împreună cu amidonul gătit în prezenţa amilazei
salivare a demonstrat că microorganismele îl pot fermenta dar cel puţin pe suprafeţele
netede, amidonul este îndeajuns de rapid îndepărtat pentru ca acumulările produşilor
de hidroliză să nu reuşească să susţină producerea unei cantităţi optime de acid pentru
demineralizare. Amidonul ar favoriza mai mult cariile din fisuri şi de pe suprafeţele
aproximale, unde retenţia alimentară favorizează distrugerea amidonului până la
produşi fermentabili pe când zaharoza ar avea un rol decisiv pe feţele netede deoarece
asigură şi aderenţa bacteriană.
• În general,amidonul fiert este mai puţin cariogenic ca zaharurile(45%), dar el
susţine dezvoltarea cariilor( în special când este administrat frecvent) iar în
combinaţie cu zaharurile le poate potenţa efectul cariogenic al acestora

CARBOHIDRAŢI CU EFECT CARIOINDUCTIV – clearence


• Un clearence prelungit la pacientii cu incongruente dentoalveolare, defecte
marginale în jurul restaurarilor, aparate gnatoprotetice conjuncte sau mobilizabile
incorecte, carii cavitare, puncte de contact nefiziologice, disfunctii salivare, musculare
sau articulare, creste riscul cariogen.
• În evaluarea cariogenitatii unor alimente prin prisma timpului de clearence, un
rol important îl joaca si proprietatile fizice si organoleptice ale acestora. Astfel
duritatea, vâscozitatea, adezivitatea, diametrul si forma particulelor, solubilitatea,
textura si gustul, sunt tot atâti parametri care pot influenta concentratia orala a
carbohidratilor si timpul de stagnare al acestora în cavitatea bucala.
• Forma fizica grosiera cu particule mai dure, putin procesate ce necesita o
masticatie riguroasa, scade cariogenitatea unor alimente (pâine integrala), prin
cresterea fluxului salivar stimulat si al capacitatii tampon salivare.
În ce priveşte forma de prezentare ea în mod clar afectează timpul în care
dinţii sunt expuşi la carbohidraţi. Din acest punct de vedere putem distinge alimente
lichide şi adezive(vâscoase), ca şi alimente a căror adezivitate variază între cele 2
extreme.
S-a găsit o mare discrepanţă în ratele de retenţie alimentară ale unor produse
diferite cum ar fi biscuiţii dulci, prăjituri şi cipsurile din cartofi(crisps).
Adesea, numărul aporturilor nedorite, cu un conţinut mare de zahăr sau cu o
rată mare de retenţie, tind să crească odată cu înmulţirea numărului de prânzuri şi
gustări. Iată de ce este foarte important atât să reducem numărul de aporturi cât şi să
selecţionăm produsele alimentare numai din acelea care conduc la o scădere uşoară
sau foarte scurtă a pH-ului.

85
ADAPTĂRI ÎN PLACĂ ŞI SALIVĂ LA MODIFICĂRILE ALIMENTARE
Biofilmul microbian al aborigenilor indemni la carie ce trăiau în deşertul
Kalahari şi aveau o dietă primitivă fermentau mai puţin glucoza în acid lactic ,
conducând la o scădere mai mică în pH faţă de populaţiile urbane, care aveau o dietă
caracteristică omului modern şi care prezentau carii.
• Restricţia totală de CH prin dietă per os la indivizii hrăniţi cu sondă gastrică a
determinat o reducere în acidogenitatea biofilmului, sugerând că adaptarea la o dietă
săracă în CH ar putea provoca un răspuns cariogenic redus.
• În alt studiu (Dodds,1986) a demonstrat că după o perioadă de restricţie la
glucoză de 48 h. în care nu pot apărea modificări majore în biofilm s-a observat o
reducere în răspunsul pH-ului plăcii la amidon în comparaţie cu perioadele când dieta
avea un conţinut bogat în zaharuri.

IMPORTANŢA CONCENTRAŢIEI DE ZAHAROZĂ ÎN DIETĂ


• Ipoteza cea mai simplă sugerează în linii mari: cu cât este mai mare
concentraţia de zaharoză în alimente sau băuturi cu atât este mai mare provocarea
cariogenică prin dietă.
• O ipoteză ulterioară(Newbrun,1982) susţine: concentraţia de glucoză are o
evoluţie paralelă cu cariogenitatea dietei, până la o valoare platou (10% glucoză),
peste care orice creştere în concentraţie nu mai produce carie.
• O altă ipoteză a fost promovată de dentistica preventivă în ceea ce priveşte
sfaturile pentru pacienţi: cel mai cariogenic zahăr este”zaharoza adăugată”- care este
de fapt zahărul de pe masă care se adaugă la băuturi, cereale, deserturi şi zaharoza
care se adaugă în diferite alimente în timpul fabricaţiei sau procesării lor.
• Astfel, zaharurile „naturale, originale” prezente în alimentele naturale nu ar fi
aşa importante d. p. d. v. al cariei ceea ce nu este adevărat pentru că, concentraţia
zaharozei în unele fructe este asemănătoare cu aceea din prăjituri şi alte produse de
cofetărie. Deasemeni teoria anterioară infirmă această ipoteza având în vedere că după
valoarea platou orice adaos de zaharoză nu mai are efecte cariogene. Însă, este clar că
alimentele ce conţin numai zaharuri naturale sunt mai rare în dietă din cauza costului
lor mai mare, sunt mai puţin predispuse să intre în compoziţia snacks-urilor fiind deci
mai puţin populare pentru consumatori.
• Totuşi până la un punct sfatul de a renunţa la zahărul „adăugat” poate fi util
deoarece până la urmă conduce tot la o reducere a consumului de CH.

SPECIFICITATEA ZAHAROZEI ÎN ETIOLOGIA CARIEI

86
• Având în vedere că este cel mai prevalent carbohidrat fermentabil, cu 20 de ani
în urmă , s-a dezvoltat ipoteza radicală care susţinea că zaharoza ar avea un rol
specific privit ca un factor de risc. Această observaţie s-a dezvoltat din studiile
microbiologice în care s-a obţinut sinteza, utilizând zaharoza ca substrat specific, de
polizaharide extracelulare (glucani şi fructani) prin acţiunea unor enzime extracelulare
produse de anumite specii de streprococi orali care se ştiau că sunt cariogeni. Pe lângă
faptul că zaharoza ar constitui principalul substrat pentru producerea de acid, prin
sinteza acestor PZE (glucanul) ea ar contribui şi la creşterea adezivităţii şi coezivităţii
biofilmului bacterian în special pe suprafeţele netede.
• Câteva studii au arătat că virulenţa cariogenă asociată glucanului poate să fie
mai mult în legătură cu o alterare în ecologia plăcii decât cu acumularea unor bacterii
specifice în placă, în timp ce sinteza glucanului mediată de zaharoză creşte porozitatea
biofilmului, permiţând o penetrare mai profundă a zaharurilor alimentare şi o
producţie mai mare de acid chiar imediat lângă suprafaţa dintelui.
• Însă, în studiile ulterioare care s-au desfăşurat în condiţii reale s-a dovedit că
acest rol specific al zaharozei nu a mai fost atât de pregnant. La indivizii care aveau
diete relativ normale, variaţiile în conţinutul lor în zaharoză nu a mai fost corelat
pozitiv cu greutatea biofilmului . În studiile pe animale ( cu o dietă convenţională)
zaharoza nu a fost mai dramatic cariogenă faţă de glucoză, zahărul invertit sau
maltoza.
• Sunt puţine dovezi care să ateste că un consum de zaharoză per se faţă de
totalul de zaharuri fermentabile ar fi asociat în mod special cu dezvoltarea cariei.
• Asocierile între aportul de zaharoză şi carie la oameni nu poate bine înţeles
distinge între rolul zaharozei ca şi zahăr fermentabil şi orice rol specific al ei în
formarea de placă sau metabolism. Zaharoza utilizată în fabricarea alimentelor sau
băuturilor nu rămâne ca atare; prelucrarea ( în special în prezenţa acizilor-fabricarea
jemului) o poate hidroliza transformând-o în zahăr invertit, această hidroliză putând
apare chiar şi când produsul stă în raftul magazinului.

CONŢINUTUL ÎN ZAHĂR VERSUS FRECVENŢA APORTULUI


•Rolul frecveţei aportului în caria dentară este în legătură cu durata atacului acid în
biofilmul bacterian. Datele care au provenit din măsurarea pH-ului biofilmului de pe
suprafeţele netede sugerează că episodul acidogenic este scurt probabil din cauza
accesului rapid al salivei pe aceste suprafeţe care tamponează şi diluează acizii şi îi
elimină. Pe de altă parte aceleaşi măsurători în biofilmul de pe suprafeţele aproximale
sugerează că atacul acid după un singur aport (sau după un prânz) este de peste o oră.

87
Astfel cariogenitatea este legată de frecvenţa aporturilor, în primul caz, durata
demineralizării necesitând reînnoiri repetate ale substratului pentru producerea de
acid. Pe suprafeţele aproximale demineralizarea relativă continuă poate fi obţinută
printr-un număr mic de atacuri acide, aporturi suplimentare de substrat
nemaiparticipând la provocările cariogene iniţiale. Putem spune că efectul frecvenţei
este specific legat de sediu, fiind mult mai important pentru cariile de pe suprafeţele
netede decât pentru cele aproximale şi probabil pentru cele ocluzale. Există deci o
frecvenţă critică a aportului la care este încurajată demineralizarea şi care diferă în
funcţie de sediile atacate.

ALIMENTE CARIOPREVENTIVE
factori cariostatici
• Alimentele care reduc activ efectele zaharurilor alimentare şi care putem
considera că au o acţiune terapeutică (mai corect decât o acţiune neutră,
noncariogenică) pot acţiona fie prin inhibarea demineralizării sau prin reducerea sau
împiedicarea formării şi/sau acumulării de acid în placă. Inhibitorii naturali ai
demineralizării (agenţi antisolubilitate) sunt prezenţi în multe alimente şi includ acidul
fitic şi acidul glicirizinic din planta Lemn dulce (Glycyrrhiza glabra) şi un factor
neidentificat în ciocolată. Unii din aceşti factori sunt îndepărtaţi în procesul de
rafinare.
• Ortofosfaţii (acidul ortofosforic din băuturile soft) sunt incluşi în anumite
alimente pentru a întârzia demineralizarea printr-un efect ionic comun.
• Aditivii ce conţin calciu şi fosfat pot sprijini remineralizarea leziunilor
incipiente în smalţ ,un efect atribuit şi brânzeturilor şi gumelor de mestecat fără zahăr.

Formarea şi/sau acumularea de acid în biofilm pot fi reduse de alimentele care :


• împiedică formarea sau îndepărtează placa;
• inhibă asimilarea sau utilizarea zaharurilor care pot să formeze acizi;
• stimulează salivaţia pentru a asigura cleareance-ul zaharurilor şi tamponarea,
diluarea şi spălarea acizilor din cavitatea bucală;
•asigură substratul pentru producerea de metaboliţi bazici;
• asigură un metabolism ulterior al acidului lactic pentru a forma acizi mai slabi.

88
• Un nivel al afectării prin carie mai mic decât s-ar fi aşteptat a fost găsit la
unele populaţii cu diete bogate în carbohidraţi: tribul Bantu din Africa de Sud şi
muncitorii de pe plantaţiile de trestie de zahăr, ceea ce a dus ca convingerea că există
unii factori protectivi în alimentele ce provin din plante.
• Fosfaţii organici protejează dinţii prin adsorbţia lor pe smalţ, formând un
înveliş protector, rol care i-a fost atribuit şi fitatului care însă nu poate fi eliberat din
structura alimentului înainte de a fi înghiţit. Fitatul nu este un aditiv cariostatic dorit
alimentar deoarece se ştie că reduce absorbţia de fer, magneziu, calciu şi zinc.
• Cel mai eficient fosfat anorganic este trimetafosfatul de sodiu(Na-TMP)
asociat la gumele de mestecat.
• Alimentele, dure fibroase cum ar fi legumele şi merele au fost de mult timp
indicate să fie consumate după prânzuri pentru a îndepărta placa şi a reduce producţia
de acid pe dinţi dar astăzi se ştie că aceste alimente îndepărtează biofilmul doar de pe
suprafeţele netede şi nu de pe zonele retentive astfel încât efectul lor benefic nu este
susţinut statistic. Din cauza acidităţii şi a conţinutului lor în zahăr, merele consumate
după alte alimente dulci nu favorizează o creştere a pH-ului cum se întâmplă cu alte
alimente (alune) care acţionează prin stimularea unei salive alcaline (probabil acidul
din mere şi din metabolsmul zahărului ce îl conţine depăşeşte efectele neutralizatoare
ale salivei).
• Efecte asemănătoare de creştere a pH-ului sunt găsite în biofilmul în care un
aport glucidic este urmat de consumul de brânzeturi sau alune, sugerând că stimularea
salivară asigurată de mestecarea acestora spală eficient zaharurile şi neutralizează
acidul format. În plus, brânza poate asigura substratul pentru producerea de baze de

89
către microorganismele plăcii şi orientarea metabolismului departe de producţia de
acid (inhibă glicoliza).
• Prezenta Ca, Sr, Li si în special a F scade rolul carioinductiv al unor alimente
bogate în glucide.
• Grasimile si în special acizii grasi au un rol antimicrobian, inhibând
metabolismul glucidic din placa bacteriana si uneori izolând bacteriile cariogene de pe
suprafetele dentare susceptibile. Prin introducerea lor în diferite alimente bogate în
carbohidrati (ciocolata) se scurteaza timpul de clearence al acestora.
• Chiar si unele proteine cum ar fi caseina din lapte sau anumite extrase din
cafea, ceai, bere, vin, nuci, au un efect cario-inhibitor.
• Peptidele bogate în arginina si alti aminoacizi esentiali, opresc scaderea pH-
ului prin afectarea mecanismelor de transport membranare, pastrând astfel fluidul
placii saturat cu ioni de calciu si fosfat.
• Unele condimente sau aromatizanti stimuleaza secretia salivara, având un efect
anticariogen atât prin fluxul salivar crescut, cât si prin capacitatea tampon superioara.
• Unele componente din ceai (taninuri) inhiba amilaza salivara, reducând cu
pâna la 70% cantitatea de maltoza produsa prin metabolizarea amidonului. Ceaiul este
deasemeni bogat în fluor şi polifenoli cu acţiune antibacteriană.
• În ciuda faptului că reprezintă o principală sursă de zahăr în dietă, laptele este
anticariogenic. Zahărul din lapte este lactoza, care constituie cel mai slab zahăr
cariogenic, laptele fiind cunoscut că prezintă şi unii factori protectivi. Experimental,
s-a demonstrat că laptele provoacă o solubilitate a smalţului mai redusă faţă de
soluţiile de lactoză sau zaharoză; el reduce efectul potenţial cariogenic al alimentelor
ce coţin carbohidraţi. Natura cariostatică a laptelui poate fi atribuită prezenţei
calciului, fosfatului, caseinei şi lipidelor.
• Calciul şi fosfatul sunt prezenţi în laptele de vacă în concentraţii mari, fiind
capabili să împiedice demineralizarea smalţului. În comparaţie cu laptele de vacă, cel
uman conţine mai multă lactoză şi concentraţii mai mici de calciu şi fosfat astfel încât
el cel puţin teoretic este mai cariogen. Totuşi, dovezile epidemiologice indică că
alăptatul la sân a fost asociat cu indici de carie mai mici. Acest lucru poate reprezenta
un efect secundar al statusului socioeconomic. Nu există nici o necesitate de a adăuga
zahăr în laptele matern astfel încât copii care sunt hrăniţi la sân sunt mai puţin
predispuşi să apeleze la surse suplimentare de zahăr.
• Numeroase studii experimentale şi pe animale au demonstrat că brânza este
anticariogenică. Consumul de brânză creşte pH-ul oral prin stimularea fluxului salivar
şi concentraţia calciului în biofilm, ambele circumstanţe având ca efect protecţia

90
smalţului în faţa demineralizării. Chiar şi alimentele care conţineau brânzeturi gătite
s-au dovedit că participă la creşterea calciului în lichidele biofilmului bacterian.
• În studiul de la Vipelholm grupul care a consumat ciocolată a dezvoltat mai
puţine carii decât s-a aşteptat, ceea ce a dus la convingerea că ciocolata ar conţine un
factor protectiv. În 1986,a fost extras “factorul cocoa” din ciocolată care s-a dovedit a
fi eficient in vitro; procedura de extracţie este scumpă, fiind mai puţin avantajoasă
faţă de fluor. Ciocolata cu lapte conţine deasemeni calciu şi caseină şi este bogată în
grăsimi care grăbesc clearence-ul oral, dar aceşti factori protectivi nu
contrabalansează efectul dramatic pe cre îl are conţinutul mare în zahăr.
• Paşii înainte făcuţi de “ştiinţa alimentară” şi interesul global în ce priveşte
“alimentele funcţionale” au creat multiple oportunităţi de a scade potenţialul cariogen
al alimentelor ce conţin mult zahăr prin introducerea în ele a unor aditivi protectivi.

ESTE ÎNCĂ DIETA UN FACTOR IMPORTANT CÂND INCIDENŢA CARIEI


SCADE?
•La nivel populaţional, s-a crezut că factorul alimentar ar explica absenţa virtuală a
cariei în societăţile în curs de dezvoltare şi aspectul pandemic observat până nu
demult în ţările dezvoltate (epoca prefluorizare).
•Pe de altă parte, fluorul pare să fie eficient în proporţie de 50-60% la nivel
populaţional, lăsând un procent rezidual din boală să fie prevenit prin mijloace
alternative, în special în populaţiile care sunt cu risc major de carie. Iată de ce este
raţional să sugerăm ca acest procent poate fi controlat prin supravegherea dietei în
cadrul educaţiei generale.
•Astăzi unii din factorii cu valoarea predictivă cea mai mare sunt factorii sociali :
educaţia parentală şi venitul. Este foarte probabil ca dieta să fie unul din
componenetele unui mediu cariocontrolabil în care sunt crescuţi copii unor părinţi
educaţi şi sănătoşi.

INFLUENŢA FLUORULUI ASUPRA RELAŢIEI DIETĂ- CARII

•Pe lângă CH fermentabili, utilizarea fluorului este cel mai important factor ce
influenţează indicele DMF.
•Fluorul inhibă demineralizarea şi susţine remineralizarea.
• El influenţează acidogenitatea (cariogenitatea) biofilmului bacterian prin cele 2
forme ale sale:
• -prin administrare frecventă, fluorul se acumulează în biofilm atât ca ion liber
în fluid cât şi sub formă legată la matricea intercelulară (5-10 ng/mg) de placă
bacteriană umedă.

91
•PH-ul plăcii din zonele fluorizate este mai mare decât pH-ul plăcilor din celelalte
zone. Acolo unde concentraţia de fluor zilnică este mai mare prin consumul frecvent
de gume de mestecat ce conţin fluor şi pH-ul biofilmului bacterian este mai mare.
•Demineralizarea hidroxiapatitei a apărut după mai mult de 7 aporturi/zi de zahăr la
indivizii cu fluor şi numai după 3 aporturi/zi la cei fără fluor.
•Este bine să asociem zaharurile cu fluorul deoarece se schimbă profilul anionic acid,
cu o producţie mai mică de acid lactic, fluorul alterând funcţiile enzimatice:
-este influenţat sistemul fosfotransferazic,
-modifică forţa motrice de transport a protonilor prin membrana
celulară a streptococilor orali
•Utlizarea pe scară largă a fluorului a modificat relaţia dietă carie: aceasta este una de
tip sigmoid iar fluorul a transferat-o spre dreapta, crescând”safe margin”-valoarea
sigură a aportului de zahăr astfel încât restricţia în consumul de zahăr joacă încă un rol
în prevenirea cariei dar nu pe atât de puternic ca în perioada prefluorizării.

GRUPURI CU RISC CARIOGEN ÎNALT ÎN LEGĂTURĂ CU ALIMENTAŢIA


•Este clar că la subiecţii cu maladie carioasă controlată există anumiţi factori
protectivi sau anumite comportamente preventive. Au fost identiifcaţi factori sociali şi
biologici ca şi comportamente alimentare cu risc, cu un mare impact asupra apariţiei
cariei. Nu oricine cu acelaşi factor va prezenta automat o activitate cariogenă crescută
sau va dezvolta un număr mai mare de leziuni dar un anumit factor sau comportament
îl poate plasa într-o grupă de risc cariogen mai înalt ;

92
•Dacă factorii negativi nu sunt contrabalansaţi de factorii pozitivi cum ar fi aportul
crescut de fluor sau o bună igienă orală, riscul de apariţie a cariei poate creşte.

•La sugari şi copii mici termenul este de carii incipiente ale copilăriei (Early
Childhood Caries) sau caria de biberon pe incisivii maxilari temporari-sunt favorizate
de alimentaţia cu biberonul în timpul nopţii sau suptul la sân prelungit.
•La copii mai mari sau adolescenţi sunt factori în legătură cu stilul de viaţă: aport
crescut şi frecvent de bomboane(candy), băuturi soft şi gustări(snacking) în pauzele
de la şcoală.
•Pentru adulţi şi bătrâni, ratele mari de carii sunt legate adesea de unele aspecte
medicale. Astfel, o modificare în ceea ce priveşte aportul alimentar în sensul unei mai
mari frecvenţe este adesea identificată în diferite tulburări gastrointestinale, tulburări
de alimentaţie şi diabet.

93
•În insuficienţa renală cronică există o dietă redusă în proteine dar alimentele sărace
în proteine sau fără proteine tind să fie foarte bogate în CH care vor creşte provocarea
cariogenă.
•Pacienţii tineri ce necesită suplimente de energie, cei malnutriţi din spitale sau cu
boala lui Chron au un risc cariogen mai mare deoarece aceste suplimente sunt foarte
bogate în zaharoză, alte zaharuri şi polimeri de glucoză.
În hiposalivaţie, rata de clearence a zaharurilor este prelungită, iar riscul cariogen
creşte în:
• -iradierea terapeutică a capului şi gâtului
• -sindrom Sjogren
• -chirurgia sau medicaţia glandelor salivare
• -vârstnici
Rata de clearence depinde şi de unii factori alimentari:
• -concentraţia zaharurilor
• -rata de solubilizare
• -rata degradării enzimatice
• -capacitatea de a adera la dinţi
• -capacitatea de a stimula fluxul salivar
La bătrâni, o rată de clearence mai mică şi un număr mai mare de dinţi încurajează
apariţia carilor de suprafaţă radiculară.
Aporturi alimentare mai frecvente şi un supliment de băuturi nu a indus nici o
corelaţie pozitivă cu caria dentară nici la înotători nici la cicliştii britanici. La
fotbalişti naţionalei suedeze s-a decelat un număr mai mare de bacterii cariogene şi
valori mai mari ale DFS.
Condiţiile de muncă acţionează în 3 moduri:
•-profesiunea este legată de un aport crescut: firme de catering sau laboratoare în
industria alimentară unde este necesară o gustare frecventă a produselor,
•-mediul profesional poate promova un aport crescut de CH fermentabili: în industria
de panificaţie există pulberi în mediul înconjurător,
•-cei care lucrează în schimburi de noapte sau au o muncă monotonă, gustă foarte
frecvent zaharuri şi gustări pentru a se menţine în formă
Sunt legături bine stabilite între efectele orale ale dietei şi abuzul de droguri.
O poftă de dulciuri se simte imediat după aportul de droguri (canabis şi amfetamine).
Anumite droguri cu o consistenţă vâscoasă au o retenţie prelungită şi multe provoacă
simptome de gură uscată.
Aceste efecte sunt accentuate de o igienă orală slabă şi un aport crescut de pastile
pentru a acoperi gustul sau mirosul urât.

ALIMENTE CARIOPREVENTIVE
• Puterea tampon a alimentelor şi alcalinitatea lor sunt factori importanţi ce pot
modifica răspunsul pH-ului în biofilm: capacitatea mare tampon în sucurile fructelor
acide (sucul de portocale neîndulcit) este mai mare decât cea declanşată de limonada

94
mai puţin tamponantă şi băturile tip cola care au un conţinut similar de zahăr şi un pH
mai mic. Dimpotrivă, produsele ce conţin bicarbonat de sodiu pot fi atât de alcaline
încât pot neutraliza orice acizi din placă formaţi din însuşi conţinutul lor glucidic.
• Stimularea ratelor de flux salivar provoacă o creştere marcată a pH-ului şi o
creştere a concentraţiei de calciu în salivă.
Nivelul de ortofosfaţi scade dar din cauza pH-ului mare, concentraţia de
PO43- poate deveni apreciabilă în ciuda căderii ortofosfaţilor
totali( HPO42-,H2PO4-). Astfel, ionii(OH-,Ca2+, PO43-) necesari pentru
remineralizare cresc în cantitate şi probabil în concentraţie. De aceea, se aşteaptă ca
astfel de stimulări salivare să susţină remineralizarea. Utilizarea gumelor de mestecat
fără zahăr pot susţine astfel remineralizarea şi pot deasemeni să compenseze căderea
pH-ului după un consum de zaharuri şi să modifice metabolismul plăcii prin
îndepărtarea lactatului şi formarea unor aminoacizi. În general se cunoaşte că maladia
carioasă nu este în primul rand o boală nutriţională, adică nu este provocată de o
deficienţă în principii nutritive care să aibă ca rezultat efecte post-absorbtive,
sistemice.Astfel nu este posibil să identificăm o dietă care să producă carii indiferent
de metoda prin care este consumată în contrast cu de exemplu o dietă deficitară în
vitamina A, care rămâne ca atare chiar dacă hrănirea are loc printr-o sondă gastrică.
Deopotrivă, nu este posibil să asigurăm o protecţie împotriva cariei prin compensarea
unei deficienţe nutriţionale. Numai în cazul fluorului s-a putut demonstra că un
component al alimentaţiei poate exercita un efect sistemic. Totuşi, cel mai important
rol al fluorului se crede că este unul topic, care se poate exercita de către fluorul ce
provine fie din alimente fie din unii agenţi terapeutici.

95
TEMA 7: Mecanisme patogenice în boala carioasă; Rolul fluorului în
dinamica procesului carios

Repartiţia fluorului în natură

Fluorul, deşi este un oligoelement, este larg răspândit în mediul înconjurator.


Se regăseşte sub formă gazoasă combinat cu alte elemente, singur fiind foarte toxic.
El ajunge in
■ hidrosferă din soluri şi minerale prin apele subterane
■ atmosfera prin erupţiile vulcanice, furtunile de praf, poluarea industrială
● Poluarea industriala elibereaza particule fluorurate ( industria sticlei,industria
aluminiului )
● Zăcămintele de criolit( NaF 54%), fosfaţi, rocile de natură vulcanică
● Conţinutul în F al apelor dulci şi al apei marii depinde de natura rocilor pe care apa
le traversează
● Apele termale au un conţinut variabil în F
● Alimentele de origine vegetală au un conţinut variabil în funcţie de natura solului şi
de îngrăşămintele folosite
- ceaiul conţine concentraţii mari de fluor: între 1,33 şi 2,56 ppm ( 3,19 ppm
ceaiul cofeinizat, 1,50 ppm cel decofeinizat, 0,05 ppm ceaiul din plante ) –
(Duckworth 1978)
- cerealele uscate au concentraţii de 0,9 -2,1 ppm în apă nefluorurată
3,8 -6,3 ppm în apă fluorurată
● Nivelul fluorului din produsele de origine animală depinde de hrana pe care
animalele o primesc
- carnea de pui 10 ppm
- carnea de peşte până la 40 ppm (sardinele 61mg\kg, macroul 26 mg\kg,
crevetele 61,73 mg\kg)

Surse suplimentare de fluor

● Apa de băut
Ønivelul optim variază între 0,7-1,2 ppm - în funcţie de temperatură (Levy S.M. 1995
– Environmental Protection Agency Maximum Contaminant Level)
Øminimum admis - 0,69 ppm
Ømaximum admis – 4 ppm
În S.U.A. 56% din populaţie beneficiază de apă fluorizată, restul beneficiază
de efectul de difuziune.
Sursele individuale de apă vor trebui testate înaintea prescrierii suplimentării
sistemice de fluor
Apa ambalată în sticle are un conţinut mediu de 0,6 ppm

● Alimentele
- sarea – de mare conţine 7mg\kg, sarea fluorizată 200-350 ppm
- laptele - matern şi cel de vacă au un conţinut de 0,01-0,04ppm
- sucurile (Clovis – Hargreaves 1988 )
•Coca Cola Clasic 0,82-0,96 mg\l, Sprite 0,73 mg\l
•Sucul de grapefruit 6,8mg\l, sucul de ananas 0,68 mg\, sucurile de cireşe,pere şi
prune mai mult de 0,6mg\l.

96
- formulele de produse alimentare pentru copii - înainte de 1980 conţineau 0,4-0,5
ppm, astăzi concentraţiile s-au redus
- zahărul – concentraţia de 10-20 mg\kg ( 13 mg\kg), sorbitolul 8 ppm

● Produse stomatologice fluorurate


- aplicaţii personale
paste de dinţi conţin 1000-1100 ppm
soluţii pentru clătiri conţin 230 ppm
geluri conţin 1000-5000 ppm
- aplicaţii profesionale
paste profilactice
geluri conţin 4000 - 12300 ppm
spume
lacuri contin 1000 – 22000 ppm

● Tablete si dropsuri ce contin 0,25 - 1 mg / tb

Metabolismul fluorului

● După ingestie, fluorul este absorbit la nivel gastric sub formă de acid fluorhidric.
Absorbţia este dependentă de
■ aciditatea gastrică, fiind mai rapidă la ph acid.
■ conţinutul alimentelor ingerate ( ionii de calciu şi aluminiu formează cu fluorul
compuşi insolubili, gradul de absorbţie reducându-se de la 90% până la 60% )
Absorbţia fluorului se face în mare parte şi la nivelul intestinului gros
● Concentraţia maximă plasmatică este atinsă după 20-60 minute, depinzând de
cantitatea ingerată, de proporţia absorbită, de volumul de distribuţie şi de clearance-ul
fluorului în rinichi şi schelet.
Nivelul plasmatic maxim este atins mult mai târziu la copii decât la adulţi.
Concentraţia fluidelor bucale se modifică în acelaşi timp şi proporţional cu cea
plasmatică.
■ concentraţia în fluor a fluidului gingival este sensibil superioară ( cu până la
10% ) celei plasmatice.
■ concentraţia salivei parotidiene şi subamandibulare sunt mai scăzute.
● Eliminarea fluorului se face pe cale renală, concentraţia în rinichi fiind mai mare
decât cea plasmatică. Doar o cantitate extrem de mică se reabsoarbe renal.
Factori ca: patologia respiratorie şi metabolică, compoziţia alimentelor şi a
medicamentelor,altitudinea modifică ph-ul urinar, echilibrul metabolic şi concentraţia
tisulară a fluorului.
Din cantitatea de fluor ingerată, 10% se elimină prin fecale

Toxicitatea acută

Nivelul optim de aport al fluorului este de 0,05 – 0,07 mg\ kg

Acumularea unei cantităţi mari în scurt timp determină apariţia simptomelor ca vomă,
greaţă, rareori ducând la exitus (Shulman J.D. , 1995; Heiftz S.B., Horiwitz H.S.
1990)
După Horowitz (1990)

97
■ efectul toxic apare la un consum de 8 mg\kg corp
■ efectul letal apare la un consum de 32-64 mg\kg corp
- pentru un adult de 70 kg cantitatea consumată trebuie să fie de 5-10 g
- pentru un copil de 2 ani cantitatea consumată trebuie să fie de 320 mg
- pentru un copil de 10 ani cantitatea consumată trebuie să fie :
◄ mai mult de un tub de pastă de dinţi
◄ mai mult de 1L soluţie de clătiri orale 0,05%
◄ mai mult de 26 mg gel cu concentraţia de 12300 ppm

Aspecte fizico-chimice ale interacţiunii Fluor – smalţ

A. Smalţul - substrat pentru fluor


1. NATURA APATITEI DIN SMALŢ.
Fluorul interferă evoluţia procesului carios prin intermediul reacţiilor chimice
pe care le desfăşoară cu elementele componente anorganice ale ţesuturilor calcificate
din care sunt formate ţesuturile dure dentare (Mellberg J.R. Ripa L.W. 1990)
Smalţul este cel mai bine mineralizat ţesut din organism şi conţine 96% în
greutate fosfat de calciu cristalin sub formă de HAP.
Caracteristic pentru HAP din smalţ este că reţeaua cristalină conţine o
varietate de ioni ca impurităţi fie în interiorul cristalului sau pe suprafaţa acestuia sub
formă adsorbită

Smalţul conţine 2-5% carbonat încorporat în reţeaua cristalină, component ce


va juca un rol important în reactivitatea smalţului, acesta fiind format de fapt dintr-o
carbonat apatită care mai conţine şi o multitudine de oliogoelemente printre care şi
fluorul.
Compoziţia nu este omogenă, toate elementele prezente având concentraţii
diferite de la suprafaţă spre JSD.

98
2. LOCALIZAREA FLUORULUI ÎN SMALŢ.
Concentraţia fluorului în smalţ este maximă la suprafaţă, dar scade progresiv în
următorii 100 de microni. Dincolo de această grosime ea rămâne constantă până la
JSD. Concentraţia fluorului în dentină este în general mai mare decât în mijlocul
smalţului şi creşte cu cât ne apropiem de camera pulpară. Odată ce dentina se
formează lent toată viaţa, fluorul se acumulează progresiv la interfaţa dentină –pulpă.
Diagrama are o formă tipică de „crosă de hochei” (Fomon S.J. , Ekstrand J. 2002 )

99
Odată ce smalţul s-a format şi mineralizat, conţinutul în fluor poate fi
modificat fie prin agresiuni chimice(carii şi eroziuni) sau abraziune.
Dacă nu apar fluctuaţii constante de pH ce provoacă cicluri de demineralizare şi
remineralizare conţinutul în fluor al smalţului este greu de crescut chiar şi după câteva
aplicaţii topice.
Iată de ce, în regiunile cervicale unde se acumulează mai frecvent placă bacteriană şi
în stratul de suprafaţă al cariilor necavitare ce reţine fluorul, cantitatea de fluor este
mult mai mare ca în smalţul înconjurător.
Diferenţele în conţinutul în fluor al smalţului format în zonele slab fluorurate (mai
puţin de 0,2 ppm) faţă de cele optim fluorurate (1 ppm) este atât de mică încât nu
poate explica diferenţele în experienţa carioasă între cele două zone.

Concentratia Fluorului in smalţul sănătos si cariat. Cele mai mici concentratii se


găsesc in straturile smalţului sănătos. Stratul de suprafaţă ce acopera leziunea a
preluat cantităţui considerabile de fluor din fluidele înconjurătoare (Wealtherell si
colab. 2000)

Prin precipitări şi schimburi cu fluidele externe compoziţia smalţului se modifică atât


în faza pre- cât şi post-eruptivă. Conţinutul în fluor la suprafaţa smalţului depinde de :
Administrarea pre-eruptivă de fluor
Regimuri de fluorizare pot-eruptive
Prezenţa plăcii bacteriene
Abraziunea şi atriţia

În volum, faza minerală reprezintă doar 85%, restul fiind format din apă şi material
organic(proteine şi lipide în cantităţi egale) care reprezintă de fapt canalele de
difuziune intercristaline şi interprismatice prin care acizii, mineralele şi fluorul trec în
ambele sensuri în timpul ciclului de de- şi remineralizare , smaltul fiind considerat un
tesut semipermiabil.

100
Fluorul poate adopta variate forme ÎN sau PE cristal fiind
Parte componentă a reţelei cristaline
Puternic adsorbit pe suprafaţa cristalului
Slab adsorbit pe suprafaţa cristalului
Fără legătură cu structura cristalului sub forma unor cristale secundare(CaF 2) pe
suprafaţa cristalelor de apatită

Fluorul în cristal
-Este încorporat în cristal ca parte a apatitei în timpul dezvoltării smalţului,
concentraţia lui fiind dependentă de aportul de fluor din acea perioadă şi fluorul din
mediul fluid post-eruptiv:
- S-a crezut că încorporarea fluorului provoacă diferenţe majore în rezistenţa la carie a
individului dar dovezile actuale demonstrează că acest fenomen nu afectează inerent
reactivitatea cristalelor de smalţ. (Hellwig E, Lussi A , 2003 ; ten cate J.M. 2000)
-Fluorul ferm încorporat este mult mai puţin important decât cel prezent în fluidul ce
înconjoară cristalul în timpul de- şi remineralizării (Hellwig E. , Buchalla W. 2000)

-Odată ce un cristal de smalţ se dizolvă şi în special când are fluor în sau pe el, acesta
îl va elibera în fluidul extern înconjurător, încetinind astfel atacul acid ulterior.
-Fluorul încorporat structural influenţează procesul carios, scăzând partial capacitatea
de demineralizare a acidului care va afecta intr-o mai mica masura mineralul din
smalţ.
-Dacă fluorul face parte din stratul de ioni din lichidul ce înconjoară cristalul el este
reţinut puternic de ionii de Ca subiacenţi în momentul unui atac acid. Este posibil
deasemenea ca fluorul să înlocuiască OH- de la suprafaţa cristalului astfel încât să fie
puternic chimioadsorbit, ionilor de H+ fiindu-le extrem de greu să dizolve această
zonă de cristal

Fluorul în fluidul intercristalin

-Din argumentaţia anterioară, ne dăm seama că în momentul când acidul penetrează


spaţiile intercristaline, la acest nivel se găseşte fluor, fie provenit dinafară sau din
mineralul recent dizolvat. Fluorul va inhiba atacul acid, mai ales:
Dacă se fac aplicaţii de fluor pe suprafaţa dinţilor în concentraţii suficiente pentru a
difuza în smalţ
Dacă este sub o formă solubilă fie la suprafaţa sau subsuprafaţa smalţului. După un
atac acid, odată ce pH-ul creşte extern şi intern, în structurile dentare şi dacă fluorul
este prezent în concentraţii mici în lichidul intercristalin el va sprijini:
• Fie precipitarea unui mineral nou ce va conţine Ca, PO43- şi fluor (mai rar)
• Creşterea cristalului acolo unde el a fost parţial demineralizat
Aceste două procese sunt extrem de încurajate de prezenţa fluorului în fluidul
intercristalin iar suprafaţa rezultată va fi mai rezistentă la atacul acid. (Attin T. ,
Deifuss H , 1999 ; Hannig M , 2002 ; Zero D.T. 2003 )

3. DISPONIBILITATEA FLUORULUI:TRANSPORT ŞI DIFUZIUNE


-Fluorul în saliva totală are origine sistemică şi locală din sursele din cavitatea bucală.
-Valoarea medie a fluorului in saliva totala este de 0.01-0.05 ppm dar pentru a susţine
creşterea cristalului este nevoie de o concentraţie de 0.1 ppm
-Fluorul provine din:
Cristal când se dizolvă

101
Fluidul intercristalin
Din placa bacteriană
Din salivă
-Teoretic saliva nu este în contact direct cu dinţii astfel încât fluorul trebuie să străbată
placa bacteriană. În placa bacteriană fluorul are o concentraţie mult mai mare iar în
timpul atacului acid, pH-ul scăzând, o parte din el va fi complexat sub formă de HF
care împreună cu acizii va difuza rapid în dinte. Difuziunea prin placă este de 100
până la 10.000 de ori mai mare decât prin smalţ. (Brawn W.E. 1974 , AnijatD J. 1979).
Deci, din punct de vedere preventiv-terapeutic este de dorit să existe o sursă de fluor
în fluidele plăcii bacteriene, care să fie continuu îmbogăţită cu salivă.
Fluorul poate difuza ca F- sau sub formă de HF care asigură o viteză mult mai mare
astfel încât dacă în placa bacteriană există fluor, în timpul atacului acid, acesta se va
combina cu H+ formând HF care va difuza cu aceeaşi viteză cu aceea a acizilor. Astfel
fluorul va inhiba atacul acid la suprafaţa cristalului şi va asigura remineralizarea odată
ce pH-ul creşte din nou.
Proporţia fluorului în apatitele smalţului variază semnificativ:
FAP pură : 40,000ppm
FHAP : 4,000 ppm, în care numai 10% din ionii OH sunt înlocuiţi cu fluor
HAP dincolo de 100 microni externi : 500 ppm
Fluorul face parte din cristal din care NU este eliberat decât dacă acesta este dizolvat
sau îndepărtat prin uzură
În concentraţii mici în jur de 50ppm. şi în mediu acid, în faza apoasă are loc
următoarea reacţie:
Ca10(PO4)6(OH)2 + F- = Ca10(PO4)6(OH)F + OH-
-este un proces lent, astfel încât chiar şi după mai mulţi ani de expunere la
concentraţii mici de fluor (<100ppm) nu s-a putut demonstra o creştere semnificativă
a cantităţii de fluor.
FHAP formată va fi situată în straturile cele mai externe ale smalţului şi face
parte integrantă din ţesuturi, parte care este pierdută dacă întregul mineral este în
întregime îndepărtat sau dizolvat.

În particular, în condiţii neutre formarea FHAP este slabă şi incapabilă să ţină pasul cu
abraziunea normală suprafeţei dentare. Iată de ce în ciuda folosirea pastei de dinţi cu
fluor, periajul minuţios zilnic, reduce conţinutul de fluor al suprafeţelor vestibular de-
a lungul anilor. Dimpotrivă, sub placa bacteriană (zonele aproximale) condiţiile sunt
mai favorabile iar conţinutul în fluor al suprafeţei smalţului creşte de-a lungul vieţii.
Acest lucru explică de ce conţinutul în fluor al suprafeţelor vestibulare a smalţului
depinde oarecum de prevalenţa cariilor dentare. Când prevalenţa este mică, conţinutul
în fluor al smalţului nu este afectat de provocarea cariogenă şi variază considerabil în
funcţie de aportul de fluor în timpul mineralizării dinţilor şi de uzura după erupţie.
Oricum, la subiecţii cu o prevalenţă mare a cariei, conţinutul în fluor al smalţului este
mai mare, corespunzător cu frecventele căderi ale pH-ului.(Toumba K.J. 1996)
Condiţia necesară în cavitatea bucală pentru a se forma FAP este ca fluidele orale,
saliva şi fluidele plăcii bacteriene să fie suprasaturate faţă de FAP. De obicei este
cazul când pH-ul este peste 4,5. Sub această valoare fluidele devin crescător
nesaturate şi faţă de FAP iar FHAP se dizolvă pe măsură ce scade pH-ul.

La expuneri mai mari(>100ppm) ca după soluţii de clătit sau aplicaţii topice


are loc următoarea reacţie:

102
Ca10(PO4)6(OH)2 + 20F- + 8H+ ======10 CaF2 + 6PO42- +2H2O

Astfel la suprafaţa cristalului se formează o sare solidă de fluorură de calciu.


Saliva este nesaturată faţă de CaF2 astfel încât aceasta în timp se dizolvă şi
concentraţia fluorului va creşte în fluidele orale şi în fluidele din porii smalţului
demineralizat şi va scade la suprafaţa smalţului
Într-un tratament topic timp de 2 minute cu o soluţie neutră de NaF 2% ce
conţine 9,000ppm fluor, formarea de CaF 2 este limitată deoarece disoluţia necesară a
apatitei din smalţ este slabă şi conduce la concentraţii slabe de Ca2+. Dimpotrivă,
soluţiile fluorurate acidulate cu H3PO4 dizolvă lent smalţul şi depozitează cantităţi
substanţiale de CaF2 pe suprafaţa dintelui (Staum J.V. 1995 , Reich E. 2001)

CaF2-UN REZERVOR DE FLUOR

În timp s-a observat că CaF2 este mai puţin solubilă în lichidul bucal decât în
apă distilată. Rata de disoluţie este pH–dependentă:în salivă ea creşte odată ce pH-ul
scade(ca în timpul atacului cariogen). O explicaţie ar fi învelişul de fosfat şi proteine
ce protejează CaF2 la un pH neutru. La un pH mai mic, grupările fosfat leagă
protonii(H+) astfel încât este încurajată disoluţia CaF2 cu eliberarea de Ca2+ şi F- ce vor
descuraja demineralizarea şi vor încuraja remineralizarea.
O altă explicaţie ar fi şi existenţa contra ionilor de Ca 2+ în fluidele orale şi existenţa
unei cantităţi suplimentare de CaF2 „prinse” în leziune. În plus, pe suprafaţa CaF2 se
poate forma şi un strat de FAP.
Formarea CaF2 pe ţesuturile dure dentare în timpul tratamentului cu fluor topic
depinde de mai mulţi factori:
Solubilitatea dintelui
Statusul suprafeţei dentare-sănătos sau demineralizat
Durata timpului de expunere - creşterea perioadei de contact
Concentraţia fluorului-creşterea concentraţiei de fluor în agentul topic conform legii
acţiunii maselor

pH-ul agentului topic: scăderea pH-ului agentului topic:


În ultima reacţie prin apariţia protonilor, concentraţia PO 43- şi OH- va scădea prin
formarea de HPO42- şi H2PO4- ceea ce va conduce reacţia spre dreapta: se formează
depozite mai abundente care acoperă aproape în întregime suprafaţa, blocând astfel
căile de difuziune prin smalţ
- Concomitent sunt disponibile şi cantităţi mai mari de calciu prin demineralizările
incipiente a suprafeţelor smalţului
- Acidul dizolvă partea externă a smalţului asemănător ca în timpul condiţionării
acide astfel încât suprafaţa neregulată, aspră retenţionează mai bine CaF2 solidă
la un pH mai mic se formează CaF 2 mai puţin solubilă care conţine mai puţin PO 43-
intern astfel încât se poate obţine CaF2 de diferite calităţi prin diferite proceduri
clinice.
Formarea CaF2 este mai mare în leziunile iniţiale printr-o creştere a suprafeţei de
contact, în comparaţie cu ţesutul sănătos
Cea mai importantă cantitate de CaF2 este aceea care precipită în placa bacteriană,
pelicula dobândită, în porozităţile smalţului şi în alte zone inaccesibile de stagnare. În
astfel de zone, concentraţia de Ca 2+ este mare astfel încât se formează mai multă
CaF2 .

103
DISOLUŢIA CAF2
CaF2 precipitat acţionează ca un rezervor temporar de fluor de unde ionul activ este
eliberat gradat, acest efect durând atât timp cât fluorul eliberat este capabil să se
menţină la o concentraţie crescută în mediul înconjurător.
De aceea CaF2 nu supravieţuieşte în fluidele orale acestea fiind nesaturate faţă de
această sare. Pentru a fi saturate concentraţia fluorului trebuie să crească de 100 de ori
de la un nivel fiziologic (0,02-0,05ppm) la un nivel de 3-7 ppm astfel încât în
cavitatea bucală CaF2 invariabil se dizolvă dar la rate diferite. CaF2 situată pe
suprafeţele deschise, expuse dispare într-o zi, în timp ce în sediile protejate (în placa
bacteriană şi pe suprafeţele aspre ale cariilor incipiente) sărurile de calciu
supravieţuiesc zile şi chiar săptămâni. O supravieţuire prelungită s-a observat după un
tratament topic cu soluţii fluorurate acidifiate pe suprafeţele care după tratament au
fost acoperite cu peliculă dobândită şi placă bacteriană, probabil acidul creând
neregularităţi profunde în care sarea să fie protejată

O situaţie specială este când încercăm să prevenim evoluţia ulterioară a eroziunilor


prin aplicarea frecventă de soluţii topice fluorurate. Băuturile care induc eroziunea
sunt acidice cu un pH mai mic de 3,2. Deoarece pK-ul acidului fluorhidric este de 3,2,
o parte considerabilă a fluorului în băutură este sub forma acestui acid, care creşte
puternic disoluţia CaF2. Teoretic, un singur litru de Coca-Cola(pH=2,5)ar putea
dizolva CaF2 care s-ar fi depozitat pe suprafaţa a mai mult de 1000 de dinţi. Nu ne
aştaptăm ca să existe multă CaF2 în cavitatile bucale prin care trec multe băuturi soft,
mai ales că ele au un contact suficient cu aceste suprafeţe.

Fluorul si Demineralizarea

1. SMALŢUL
Mecanismul fluorului în inhibiţia demineralizării acţionează pe 2 căi:
La început, el leagă Ca şi PO 4 dizolvate ca rezultat al penetrării acide în ţesuturi.
Această reprecipitare previne ca, unii constituenţii minerali ai smalţului să fie
eliminaţi în placă şi salivă.
De asemenea prin acestă reprecipitare porii tisulari sunt îngustaţi ceea ce va afecta
difuziunea acidului în ţesut şi eliminarea ionilor dizolvaţi
Inhibarea cea mai mare a apărut la o concentraţie a fluorului la care soluţia este
suprasaturată faţă de CaF2 şi se presupune că morfologia diferită a depozitelor de CaF 2
în porii leziunii poate detemina un efect mai inhibitor decât FAP ce se dezvoltă pe
cristalele de smalţ. (Ogard B. 2003)
În studiul evaluării densităţii minerale pe microradiografii s-a demonstrat că stratul de
suprafaţă s-a format în funcţie de concentraţia de fluor în soluţie iar profunzimea
leziunii şi pierderea minerală globală au fost afectate de fluor. (ten Cate J.M. 1997 ,
Caslarska V. 2000)

2. DENTINA
Sunt multe diferenţe între smalţ şi dentină ceea ce poate fi speculat privind unele
efecte diferite ale fluorului în demineralizarea celor 2 ţesuturi:
Prezenţa unei proporţii mai mari(35%-volum) de matrice organică compusă în special
din colagen
Aspecte structurale a cristalelor:
Dentina conţine în jur de 5% în greutate carbonat care este de 2 ori mai mare ca în
smalţ provocând o mai mare solubilitate.

104
Fracţiunea colagenică este matricea pe care cristalele de apatită au fost precipitate în
timpul dentinogenezei, În timpul demineralizării, fracţia apatitică se dizolvă prima,
expunând colagenul. Acesta, atât timp cât se găseşte în dentină, serveşte ca o barieră
de difuziune, încetinind demineralizarea dar este şi subiectul denaturării, solubilizării
şi degradării enzimatice. Odată ce matricea a fost îndepărtată nu se mai pot nucleea
noi cristale de apatită.

Diametrul cristalelor este considerabil mai mic-cristalele mai mici se dizolvă mai
rapid când sunt plasate într-o soluţie nesaturată.
În dentina sănătoasă cantitatea de apatită este mai mică decât în smalţ. La o rată dublă
de demineralizare şi jumătate din conţinutul mineral, lezarea ireversibilă(fără
remineralizare) se instalează mult mai repede
Diferite cercetări au demonstrat că demineralizarea dentinei este influenţată de fluor la
fel ca aceea a smalţului când acesta este eliberat fie prin tratament pe termen scurt fie
în continuu. (Nyvad B. , ten Cate J.M. , Fejerskov 1997)

Fluorul si Remineralizarea

1. Smalţul
Reparaţia naturală a leziunilor incipiente (remineralizarea leziunii) a fost
studiată în strategia fluoroterapiei. Totuşi fenomenul remineralizării este cunoscut de
un secol fiind descris de Head 1909. El a observat că dinţii deveneau mai duri când
erau plasaţi în salivă, atribuind acest efect fie salivei fie CO 2. Koulourides (1995)
smalţul în contact cu saliva sau soluţii cu calciu cu o compoziţie asemănătoare cu
saliva îşi redobândeşte duritatea originală şi că suplimentarea cu fluor a soluţiilor de
remineralizare creşte rata de depunere a mineralului.
In studiile mecanismului clinic al remineralizariiI smaltului , Silverstone
(1990) , analizand histomorfometric leziunile dupa remineralizare , a observat
urmatoarele:
- Cristalele din zona interna ( stratul opac ) si stratul de suprafata au diametre mai
mari , ca rezultat al remineralizarii
- Materialul este depozitat ca si apatita sub forma cristalina , remineralizarea fiind
rezultatul reprecipitarii mineralelor provenite din disolutia cristalelor afectate de
procesul carios
- Orientarea cristalelor nu mai este stric paralela , astfel incat densitatea mineralului
va fi mai mica

Mecanismul de remineralizare are avantajul ca fluorul poate fi încorporat în reţeaua


cristalină a Ca-HAP. FHAP rezultantă are o solubilitate mai mică decât HAP.
Rezultatul este că la un nivel dat de Ca şi PO 4 în salivă şi fluidul plăcii gradul
suprasaturării cu FHAP este mai mare decât pentru HAP. Această forţă conductivă
termodinamică pentru precipitare determină rata la care mineralul precipită.
În leziune sunt prezente :
•Materialul organic care permite dezvoltarea normală
•Nucleul pentru precipitare cum ar fi cristalele deja existente
•Ionii minerali necesari precipitării
Dezavantajul in fenomenul de remineralizare se manifesta in cazul unor leziuni
amelare unde canalele de transport sunt înguste iar difuziunea ionilor minerali este un
pas ce limitează rata remineralizării smalţului. În particular, când fluorul este prezent,
nivelul superior de mineralizare al stratului de suprafaţă împiedică ionii externi

105
proveniţi din porii leziunii să revină la sediul lor originar, afectând astfel gradul
difuziunii. Rezultă o altă explicaţie de ce o completă remineralizare este dificil de
obţinut. (Clark D.C. , 1985)

2. Dentina
Remineralizarea dentinei este asemănătoare având ca dovezi clinice formarea dentinei
secundare şi terţiare. Acestea sunt totuşi procese conduse de odontoblaştii care fac
parte din componenta organică care este apoi umplută cu cristale de HAP.
În dentina sclerotică are loc o cristalizare pură fizico-chimică. În frontul de avansare
al cariei dentinare s-a raportat depunerea cristalelor de CaPO4 în canalicule; acest
lucru contribuie ca ţesuturile subiacente să devină mai puţin accesibile pentru
bacteriile invadante, pentru acizi şi alţi metaboliţi. Astfel, deşi ţesutul dentinar iniţial
este poros datorită structurii tubulare, această caracteristică se schimbă la momentul
când porozitatea este mai mult un dezavantaj decât în avantaj.

Dentina este foarte sensibilă la abraziune şi disoluţie chimică dar deasemeni capabilă
să se adapteze la mediul oral.
Studiile au demonstrat potenţialul tratamentului cu fluor în prevenirea demineralizării
dentinei, prin remineralizare aceasta fiind un substrat mult mai reactiv atât la
demineralizare cât şi la remineralizare. (Bilings 1997)
Studii ulterioare au arătat un răspuns tip doză-efet între nivelurile de fluor în soluţie şi
remineralizarea dentinei. (Hamilton J.R. , Bowden G.H.V. 1999)

Koshani(1980) a aratat ca leziunile dentinare plasate aproximal se remineralizează


chiar mai bine decât smalţul când fluorul este asigurat cu „scobitori” impregnate cu
fluor. Inaba (1982) a demonstrat dentina poate fi hipermineralizată când este în
contact cu un fluid mineralizant. Conţinutul mineral care îl depăşeşte pe cel al
dentinei sănătoase sugerează că o parte din colagen şi fază apoasă poate fi înlocuită cu
mineral; acest model in situ arată că hipermineralizarea dentinei este un fenomen real
şi în cavităţile bucale unde dentina este în contact strâns cu un material restaurativ ce
eliberează fluor. Acest lucru este mai probabil strâns legat de mecanismele ce stau în
spatele nivelurilor mai mici de carii secundare asociate cu aceste tipuri de material:

Nyvod (1996) a studiat cariile de suprafaţă radiculară şi managementul lor clinic. El a


conchis că fluorul si o igienă orală au fost capabili să convertească leziunile active în
leziuni oprite şi sfătuieşte ca o remineralizare iniţială a suprafeţei radiculare afectate
oferă un punct mai bun de start pentru un tratament restaurativ dacă el este necesar
pentru motive estetice.

O întrebare actuală: există încă fundamentul ştiinţific pentru o tehnică preventivă


nonrestaurativă când leziunile carioase coronare au trecut JSD şi se extind în dentină.
Datele indică că dentina chiar şi la acest stadiu al atacului cariogen poate fi
remineralizat. (Horowitz H.S. 1993 ; Louma H. 2002)

Efecte antimicrobiene ale Fluorului

Din 1940 s-a demonstrat că metabolismul carbohidraţilor în culturi pure ale


Streptococilor şi lactobacililor a fost inhibat de fluor. Majoritatea acestor efecte (este

106
sintetizată în tab.1) reduce riscul cariogen dar astăzi sunt dezbateri dacă aceste efecte
contribuie la cariorezistenţă, un important argument fiind dacă nu cumva
concentraţiile de fluor necesare pentru efectele antimicrobiene nu depăşesc
semnificativ concentraţia necesară pentru a reduce solubilitatea apatitei. (Edgar W.M.
1007 , Ellingsen J.E. 1998 , Loveren van C. 2001 )

A. Preluarea fluorului de catre bacteriile orale – acidifierea citoplasmei


Pătrunderea fluorului în celulă se poate face în absenţa oricărei surse de energie în
prezenţa inhibitorilor metabolici şi la o varietate largă de temperaturi.
 Aportul de fluor este crescut la un pH extern mic, fluorul acumulându-se în celulă
în ciuda creşterii concentraţiei lui aici.
 Fluorul difuzează în celulă sub formă de HF cu un pKa= 3,15
Cu cât pH-ul extern este mai mic cu atât se va forma mai mult HF care la rândul lui va
intra mai mult în celulă
 Normal în celulă pH int > pH ext (pH transmembranar) astfel incat HF va disocia
în celulă în H+ si F- . Prin acest mecanism va scădea concentraţia lui intracelulară
facilitand penetrarea unei noi cantitati de HF din exterior care va disocia la rândul ei.
- În final, difuziunea şi disocierea continuă conduc la o acumulare a F în celulă; o
acidifiere a citoplasmei (H+ mai mare).
 Fluorul mai poate traversa membrana şi împreună cu K+
 Fluorul în celulă este legat de constituienţi celulari, din care 2 enzime : enolaza
şi ATP-aza sunt implicate în eliminarea protonilor. Prin blocarea acestora este inhibat
metabolismul glucidic al bacteriilor orale acidogene..

B. Inhibarea enolazei, ATP-azei şi transportului zaharului.


Enolaza
- este o enzimă implicată în lanţul glicolitic, participând la formarea
fosfoenolpiruvatului care participă la transportul zahărului.
- adăugarea de niveluri inhibitorii de F la un pH cuprins între 7,5 şi 5,8 determină:
•creşterea substratului pentru enolază
•scăderea fosfoenolpiruvatului

107
Aceste efecte se explică şi prin acidifierea citoplasmei  acum produşii finali ai
glicolizei se acumulează în celulă, pH-ul citoplasmei scăzând până la o valoare când
procesele celulare necesare menţinerii şi dezvoltării se opresc.
Streptococii orali au însă capacitatea să îşi menţină pH-ul intern mai mare decât cel
extern prin două procese:
- refluxul produşilor finali acizi ce depinde de raportul intern/extern
- transportul activ al protonilor prin ATP-ază ce elimină protonii Prin eliminarea
protonilor se construieşte şi se menţine forţa motrice a protonilor care nu este numai
o forţă conductoare şi pentru alte elemente, aşa cum am spus anterior dar poate fi
utilizată şi ca o sursă de energie pentru un număr mai mare de procese metabolice.

ATP-aze
Aceste ATP-aze ce elimină protonii sunt inhibate de F dar recent s-a sugerat că acest
efect aparţine doar AlF4-  apar dubii deoarece în celulele intacte, în general elimină
Al.
Transportul zaharului
Zaharurile (glucoza) sunt transportate activ prin membrană fiind modificate chimic în
acest proces  mecanismul poartă numele de sistemul de transport fosfotransferazic.
Energia pentru acest sistem derivă din energia puternică a legăturii cu fosfatul din
fosfoenolpiruvat care este produsul reacţii mediate de enolază. După o cascadă de mai
multe reacţii fosfatul este transformat într-o enzimă de tip II proteică membranară care
este apoi activată pentru a transfera zahărul. Un pas final în acest sistem de transport
implică transferul fosfatului la zahăr cu regenerarea enzimei originale de tip II.
Zahărul odată fosforilat, eliberat în celulă nu se poate reataşa la enzima II, ceea ce
face sigur că transportul activ este unidirecţional.
Odată ce enolaza este inhibată PEP-ul scade, reducându-se capacitatea sistemului de
transport şi în consecinţă aportul de zahăr. La un pH ambiental de 5,5 zaharurile pot fi
transportate împreună cu protonii. Odată ce zahărul a intrat în celulă este fosforilat.
Influxul protonilor este mediat de forţa motrice a protonilor care la rândul ei depinde
de  pH şi diferenţele între concentraţiile electrochimice transmembranare.
 pH se anulează ca rezultat al acidifierii citoplasmei când HF a intrat în celulă.
F, deasemeni, poate anula gradientul electrochimic prin eliminarea K+ din celule

Rezulta:
Anularea ambelor diferenţe mediate de F reduce activitatea forţei motrice a protonilor
cea care este responsabilă pentru mecanismul de transport al zahărului.
Când există un exces de zahăr disponibil, bacteriile orale pot stoca zahărul fosforilat
ca glicogen  PZI.
Dacă aportul de zahăr este blocat de F va fi mai puţin zahăr fosforilat în celulă.
Producerea de energie – ATP – are prioritate faţă de stocajul de glicogen se vor
forma mai puţin PZI.

Reactiile implicate in metabolismul glucidic al bacteriilor orale acidongene ,


care sunt direct sau indirect inhibate de F.
1.Reactia mediata de enolaza ce transforma fosfo-gliceratul in fosfoenol-piruvat
2.Transportul zaharului via PTS
3.Transportul impreuna cu H+ prin forta motrice a protonilor
4.Sinteza de PZI
5.Eliminarea ionilor de H+ prin actiunea ATP-azei
(Fejereskov O. – 1996)

108
Ciclul de demineralizare/remineralizare - fundamentul evoluţiei procesului
carios

A.Penetrare
B.Demineralizare
C.Difuziune externa
D.Remineralizare

109
Utilizarea clinică a fluorului în funcţie de riscul cariogen

110
Aspecte fizico-chimice ale interacţiunii Fluor – smalţ

B. FLUORUL ŞI SOLUBILITATEA SMALŢULUI.


Fluorul este factorul cel mai important de contracarare a dizolvării smalţului în mediul
oral, în condiţii acide şi nu ionii de Ca2+ sau PO43- aşa cum s-ar crede.
Când o pulbere de apatită(F<100ppm) este introdusă într-o soluţie apoasă cu un pH
=5 sunt eliberaţi ionii de Ca2+, PO43- şi OH- până ce soluţia apoasă devine saturată
faţă de HAP.
Când în aceleaşi condiţii, în soluţia apoasă se adaugă 1 ppm fluor, faza apoasă este
saturată faţă de HAP(deoarece PSK al HAP nu conţine fluor) dar devine puternic
suprasatrurată faţă de FAP. Astfel va avea loc o precipitare şi/sau o creştere a
cristalului ce tinde să aducă soluţia de la supra- la un nivel de saturare. Formându-se
un nou mineral concentraţia ionilor de Ca2+, PO43- şi F- vor scade până la 1/5 sau 1/10
din nivelul original astfel încât fluorul în concentraţii mici în faza apoasă este capabil
să contracareze solubilitatea FHAP până la un nivel semnificativ. Când tot fluorul este
scos din soluţia apoasă prin formarea de FAP, se va instala o concentraţie foarte mare
de fluor în cristalele de apatită, astfel încât dispare starea de saturare a soluţiei faţă de
FAP. În acest moment, faza apoasă devine nesaturată faţă de HAP iar solidul se
dizolvă din nou până ce faza apoasă devine saturată faţă de HAP iar concentraţiile
ionice originale sunt restabilite în ciuda faptului că apatita după formarea de FAP
conţine cantităţi mari de fluor în cristale(4,000ppm) (Featherstone J.D. 1999 , Ogard
B. 2000)

Modificarile concentratiei ionilor de Ca si a gradului de saturare fata de apatita intr-o


solutie apoasa la un pH = 5 dupa adaugarea 1ppm / 10-6 Fluor
(Ripa L.W. 1995)

111
Iată deci, că fluorul în cantităţi mici în faza lichidă(aşa cum există în fluidul oral)si-a
exercitat un efect major în dizolvarea smalţului.
Fluorul influenţează foarte puţin solubilitatea după ce a fost introdus în cristalele de
apatită chiar şi atunci când atinge concentraţii egale cu cele din smalţul indivizilor ce
trăiesc în zonele fluorizate. (Koulourides T. 1990 , Marsh P.D. 1998)
Deoarece stratul de suprafaţă se demineralizează doar până la un anumit nivel, vom
lua în considerare compoziţia chimică a smalţului de subsuprafaţă: smalţul de
subsuprafaţă în zonele nefluorizate are o concentraţie de 100ppm pe când cel din
zonele fluorizate de 200ppm.Această diferenţă mică dintre ele oferă o explicaţie
logică slabă de ce smalţul din zonele fluorizate se dizolvă mult mai greu decât cel din
zonele nefluorizate Iată cum fluorul din faza apoasă este mult mai eficient în inhibarea
disoluţiei smalţului decât este cel din reţeaua cristalină. (Thilstrup A. 1997)
Fluorul este preluat pe suprafaţa smalţului în timpul atacului acid deoarece el este
prezent întotdeuna în salivă şi placa bacteriană chiar în concentraţii mici. O uşoară
demineralizare este contracarată de formarea de FAP ce se va depune în stratul de
suprafaţă.

112
TEMA 8: Morfopatologia carie dentare
Pentru a asigura informaţii relevante în diagnosticul şi tratamentul bolii ne vom
concentra asupra modificărilor clinice, histologice şi ultrastructurale ce caracterizează
diferitele stadii ale distrucţiei tisulare. Din moment ce orice leziune dentară este
rezultatul unor activităţi prezente sau trecute ale biofilmului bacterian, este de preferat
să combinăm informaţiile din biofilmul bacterian cu reacţiile tisulare
corespunzătoare.
Această abordare are două motive:
–deciziile în ce priveşte diagnosticul şi tratamentul nu se pot lua numai pe seama
semnelor clinice ci necesită şi aprecierea mediului local,
–examinarea interacţiunii între placă şi reacţiile tisulare dezvăluie informaţii valoroase
care ne sunt utile în înţelegerea mecanismelor intraorale implicate în iniţierea,
progresia dar şi în oprirea în evoluţie a procesului carios.

REACŢIILE SMALŢULUI ÎN TIMPUL ERUPŢIEI


•Când dintele erupe în cavitatea bucală smalţul are:
-în greutate:
-95%-mineral şi 5% apă şi substanţă organică
-în volum:
-86% minerale, 2% substanţe organice şi 12% apă.
•Între cristalele de HA care sunt mai condensate la periferia prismelor există spaţii
intercristaline care sunt pline cu apă şi material organic.
•Smalţul cel mai periferic este poros prin:
-deschiderile la suprafaţă ale striurilor lui Retzius
-şanţutile perikimata
-defecte de dezvoltare:
-fisuri mici neregulate
-microorificii
-goluri confocale
•In „vivo”, toate aceste spaţii conţin proteine de origine de dezvoltare, lipide şi apă,
astfel încât smalţul dentar, inclusiv microsuprafaţa externă, este ca un solid
microporos compus din cristale condensate strâns în mod diferit în funcţie de diferite
structuri anatomice.

Microradiografii observate la microscopia optică prin scanare care ne dezvăluie


suprafaţa smalţului neerupt la diferite niveluri de magnificaţie
a) vedere generală a 5-6 şanţuri perikimata. De-a lungul deschiderilor fiecărui striu al
lui Retzius, sunt evidente orificiile (fosetele) proceselor Tomes din smalţ.
b) la o magnificaţie superioară se observă că aceste fosete au un diametru în jur de 4-
5μm

113
c) o mărire şi mai puternică a smalţului care la nivel macro pare neted dar care în
realitate este formată din cristale rotunde separate de spaţii intercristaline distincte-
suprafaţa a fost analizată după îndepărtarea chimică a filmelor organice

• Datorită acestei porozităţi s-a sugerat că există un proces de maturare post


eruptivă în care de exemplu concentraţia de fluor creşte la suprafaţa smalţului .
• În timpul erupţiei au loc cîteva evenimente:
–dintele NU erupe peste noapte;
–în timpul erupţiei:
•dinţii nu participă la masticaţie
•igiena este slabă pentru că gingia la acest moment sângerează foarte uşor, deci sunt
condiţii favorabile pentru formarea PB
• Iată cum, timp de luni, până ajung în ocluzie, la aceşti dinţi, la interfaţa smalţ-
PB au loc nenumărate fenomene de demineralizare şi remineralizare, determinând ca
la suprafaţa smalţului la nivel subclinic să se observă o varietate de distrucţii de
microsuprafaţă.

114
• Ele NU sunt vizibile clinic dar sunt asemănătoare cu acelea observate după
expunerea dinţilor timp de o săptămînă la o provacare cariogenă- modificările
reprezintă leziuni active în smalţ la nivel subclinic
• suprafaţa de smalţ fără PB odată ce dinţii au erupt complet este acoperită de
PD sub care se pot observa:
–zgîrieturi
–cicatrici care reprezintă urme ale demineralizării anterioare care vor fi privite ca
leziuni inactive de smalţ la nivel subclinic.

• Odată ce PB este îndepărtată la intervale regulate şi sunt stăpînite toate


condiţiile de mediu nefavorabile leziunile active subclinice se pot transforma în
leziuni inactive.
• Din moment ce trecerea de la leziunile active în inactive s-a făcut la nivel
subclinic şi din moment ce aceste stadii nu se pot recunoaşte clinic este simplu să
înţelegem că unii factori ce asigură această trecere(periaj) au fost priviţi doar ca
factori preventivi ai cariei şi nu terapeutici cum de altfel ar fi corect.
• Pe suprafeţele ocluzale(în fisuri) şi aproximale(sub punctul de contact), PB
rămîne retenţionată o perioadă mai lungă astfel încît apar semnele vizibile –
suprafeţele aproximale strict la punctul de contact NU se cariază deoarece aici are loc
o abraziune redusă cu îndepărtarea totală a PB ci mai ales sub el când coexistă şi o
gingivită şi sunt îndeplinite condiţiile retentive.

115
MODIFICĂRILE SMALŢULUI ÎN INIŢIEREA CARIEI DENTARE
•Termenul de sedii cario-susceptibile nu este foarte corect cu toate că deşi leziunile
apar respectînd un tipar caracteristic acesta nu a pus în evidenţă diferenţe în
compoziţia chimică a suprafeţelor care se cariază şi care nu se cariază.
•Suprafeţele care se cariază sunt acelea unde depozitelor microbiene li se permite să
formeze biofilme care nu sunt frecvent îndepărtate sau deranjate de uzura mecanică
(masticaţie, atriţie, abraziunea de la periaj, flossing sau scobitori) iar aceste suprafeţe
se numesc sedii de stagnare sau retenţie care din punct de vedere al relaţiei
medic/pacient se pot numi „sedii cu acces limitat”: ele sunt uşor de recunoscut dacă
pacientul nu îşi periază dinţii timp de câteva zile.
CÂT DE REPEDE SE POT ÎNREGISTRA MODIFICĂRILE MICROSCOPICE ŞI
CLINICE ÎN SMALŢUL ACOPERIT DE PLACA BACTERIANĂ?
Dorim să explicăm ce se întâmplă în cavitatea bucală la orice sediu dentar dacă se
formează o astfel de „zonă protejată” astfel încât placa bacteriană se acumulează
nederanjată de către forţele mecanice timp de zile sau chiar luni.
1. Smalţul estre acoperit de PB
a)-după o săptămînă nu se poate vedea nici o modificare macroscopică chiar
după o uscare minuţioasă;
La nivel ultrastructural:
-semne ale disoluţiei directe a smalţului extern,
-spaţii intercristaline mai mari,
-creşte porozitatea printr-o modestă pierdere de mineral până la o
profunzime de 10-20 microni

116
b)după două săptămîni:
• După uscare smalţul apare opac şi albicios:
–Creşte porozitatea prin fuga ionilor din straturile mai profunde apărând leziunea de
subsuprafaţă.
c)după 3-4 săptămîni:
• Suprafaţa externă prezintă:
–O disoluţie completă a suprapunerilor tisulare din perikimata
–O lărgire a neregularităţilor de dezvoltare
–Spaţiile intercristaline sunt lărgite, crescând porozitatea smalţului
•În acest stadiu se observă modificările clinice şi fără a usca suprafaţa afectată prin
creşterea cantităţii de minerale pierdută de sub suprafaţa externă.
• ÎN CONCLUZIE SUPRAFAŢA SE DEMINERALIZEAZĂ PARŢIAL
CHIAR DE LA ÎNCEPUTUL FORMĂRII LEZIUNII DETERMINÎND LĂRGIREA
PASAJELOR DE DIFUZIUNE INTERCRISTALINĂ.

117
•De ce demineralizarea are loc predominant sub suprafaţa de smalţ?
•Nu este foarte clar de ce stratul de smalţ cu o grosime de 10-30 microni de la
exterior este relativ protejat iar demineralizarea se produce în continuare în
profunzime.
PBP şi alţi inhibitori salivari (staterina) au o funcţie duală:
-previn precipitarea spontană şi selectivă a fosfatului de calciu sau creşterea
cristalelor acestor săruri direct pe smalţ,
-inhibă demineralizarea fiind macromolecule care nu pot penetra în
profunzime rolul lor stabilizator fiind limitat doar la suprafaţa smalţului
Chiar şi după formarea unei cavităţi vizibile în smalţ, există o tendinţă de a se
forma o zonă mai bine mineralizată la interfaţa placă bacteriană faţă de zona mai
internă a smalţului. Acest fapt este evident şi pe suprafeţele expuse radiculare ceea ce
susţine ideea că există o explicaţie fizico-chimică comună indiferent de structură şi
compoziţia chimică

•Această observaţie, sugerează că protecţia relativă a smalţului cel mai extern care se
găseşte cel mai aproape de fluidul plăcii este în mod predominant rezultatul
proceselor chimice dinamice care au loc la interfaţa solid/fluid.

118
•Astfel, concentraţia de fluor în fluidele orale va avea o influenţă puternică în
menţinerea şi profunzimea zonei de suprafaţă.
•În acest moment ne punem întrebarea dacă evoluţia leziunii carioase depinde de
factorii structurali ai dintelui(genetici) sau ea este dictată în special de factorii de
mediu? În esenţă această întrebare pune faţă în faţă rolul factorilor genetici cu cel al
factorilor de mediu. Leziunile carioase sunt rezultatul înteracţiunii între 2 factori
mutual dependenţi: smalţul (factorul genetic) şi mediul extern.
•D.p.d.v. terapeutic factorul cel mai documentat este mediul adică microorganismele
cariogene şi produsele lor de metabolism care sunt puternic influenţate de nutrienţi.
•Practic, oportunităţile de a influenţa dezvoltarea dintelui şi compoziţia chimică a
ţesuturilor sunt neglijabile faţă de eforturile făcute în a modifica factorii de mediu.

Cum reacţionează leziunile iniţiale când placa bacteriană a fost îndepărtată ?


•După 4 săptămîni, leziunea activă în smalţ are o suprafaţă caracteristică, alb-cretoasă
determinată de 2 motive:
•O creştere în porozitatea internă a smalţului prin demineralizare provocînd o
pierdere a transparenţei şi apariţia opacităţii;
•O eroziune directă a suprafeţei: suprafaţa devine neregulată în straturile ei cele mai
externe provocînd o reflexie difuză a luminii.
·Leziunile active curate fără PB deasupra lor reexpuse în mediul oral chiar după
numai o săptămână prezintă semne de regresiune clinică, diminuîndu-şi aspectul
albicios iar după 3-4 săptămâni timp în care suprafaţa a fost periată au devenit
aproape la fel de dure ca şi smalţul normal.

·Examinarea suprafeţelor în relaţie cu timpul de la re-expunere la mediul oral a arătat


o creştere rapidă şi graduală a rezistenţei la uzură a suprafeţei erodate
·Astfel se observă că periajul mecanic şi îndepărtarea plăcii cariogene şi producătoare
de acizi sunt factorii determinanţi pentru oprirea evoluţiei leziunilor. Îndepărtarea
mecanică a cristalelor cele mai externe, parţial dizolvate prin lustruire va provoca
expunerea cristalelor mai strâns condensate, explicând aspectul clinic al creşterii
durităţii suprafeţei. Aspectul strălucitor şi dur al suprafeţelor cariilor oprite în evoluţie
este rezultatul abraziunii sau lustruirii stratului slăbit, parţial dizolvat al cariilor active.

•Examinările la lumină polarizată arată că şi porozitatea din straturile mai profunde


diminuă astfel încât încetarea completă a producţiei de acid la suprafaţă va provoca o
revenire la un pH neutru în porţiunile interne ale leziunii.
•Astfel, are loc o ieşire a protonilor iar reducerea porozităţii în porţiunea internă este
rezultatul unei reveniri graduale a fluidelor smalţului la un stadiu de suprasaturare faţă

119
de apatite, determinînd o schimbare în echilibru şi reprecipitarea mineralelor în sediile
de demineralizare.
•Studiile histologice ne dovedesc că reparaţia leziunii interne nu este completă chiar
după 3 săptămîni de la încetarea completă a provocării cariogene
•Ex: în tratamentul ortodontic fix prin condiţiile locale apar w-s. gingivale care la 3
luni după îndepărtarea dispozitivelor aveau caracterele unei leziuni oprite în evoluţie
tipice cu suprafaţa dură şi strălucitoare dar cu menţinerea unei opacităţi interioare
minime.

120
121
LEZIUNILE APROXIMALE “WHITE-SPOT”- CARACTERE MACROSCOPICE

•Forma leziunii este determinată de distribuţia depozitelor microbiene între faţeta de


contact şi marginea gingivală-reniformă.
•Marginea cervicală a leziunii urmăreşte desenul marginii libere a gingiei iar adesea
este posibil ca să se extindă în direcţie vestibulară sau orală cu un aspect fie acut fie
cronic în funcţie de eforturile pacienţilor de a-si controla PB (flossing)

LEZIUNILE APROXIMALE “WHITE-SPOT”


•Suprafaţa:
•-faţeta de contact are un aspect neted fără imaginea perikimata doar la periferie
observîndu-se fisuri neregulate şi alte mici defecte,
•-pe suprafaţa opacă se observă numeroase găuri ce corespund cu orificiile defectelor
focale iar în stadiile mai avansate se observă semne clare de disoluţie cu lărgirea
spaţiilor intercristaline şi fracturi minore ale marginilor de perikimata .
•În leziunile mai avansate se pot forma şi microcavităţi pe fundul cărora se observă
aspectul clasic de “fagure de miere”.

122
•La leziunile w-s oprite în evoluţie unele din ele pot prezenta cavităţi dar suprafaţa
care le înconjoară are o abraziune marcată cu zgîrieturi neregulate
•În concluzie, stadiile iniţiale ale disoluţiei smalţului implică o dezintegrare distinctă a
suprafeţei, conducînd chiar la formarea de cavităţi.
•Este evident că atriţia aproximală şi atriţia provocată de mijloacele de igienă
interferează semnificativ cu caracterele de suprafaţă deoarece suprafaţa de smalţ cea
mai externă, cu o grosime de ordinul micronilor, este moale ca rezultat al
demineralizării.

123
LEZIUNILE APROXIMALE “WHITE-SPOT”-CARACTERE MICROSCOPICE
•Studiile de microscopie optică în lumină polarizată se realizează pe şlifuri prin
subţierea secţiunilor de studiat până la grosomi cu grosimea de până la 100 de microni
pe care se disting diferenţele în gradul de demineralizare.
•Leziunea are formă de con cu baza spre exterior şi vârful îndreptat spre JSD, fiind
individualizate 4 zone care dinspre interior spre exterior sunt următoarele:

124
•1. Zona translucidă-are o grosime de 100 μm; nu se observă pe toate secţiunile(50%
la dinţii definitivi şi 25% la dinţii temporari); constituie frontul de avansare al leziunii,
fiind prima zonă modificată lângă smalţul normal.
•Este evidenţiabilă după utilizarea unor agenţi de clarificare-quinolina-substanţă care
are acelaşi indice de refracţie cu cel al smalţului. Ea este o zonă fără structură, nu se
vede pe întreg frontul de avansare, fiind mai evidentă pe marginile laterale ale
leziunii.
•Este mai poroasă ca smalţul întegru, porii fiind creaţi printr-un proces de
demineralizare ei ocupând un volum de 1% faţă de 0.1% cât este în mod normal . Ei
sunt mai frecvenţi la joncţiunea prismelor, a striaţiilor transversale şi de-a lungul
striurilor lui Retzius. Odată ce această zonă este umplută cu quinolină, caracteristicile
structurale sunt pierdute; indicele de refracţie al agentului este egal cu cel al smalţului
astfel încât zona va avea un aspect translucid

•2. Zona întunecată - este mai poroasă decât zona subiacentă cu un volum al porilor
cuprins între 2-4% şi cu dimensiuni ale acestora foarte variabil: şi foarte mici şi foarte
mari.
•Quinolina este o moleculă mare şi nu intră în porii mici care vor rămâne umpluţi cu
aer, aspectul acestei zone fiind unul întunecat. Are o prezenţă mai constantă fiind
evidenţiată în 95% din cariile dinţilor permanenţi şi 85% la dinţii temporari.
•Sunt 2 teorii care încearcă să explice apariţia porilor foarte mici: fie că ei au fost
creaţi prin demineralizare adică prin deschiderea unor noi zone ce nu fuseseră atacate
încă sau ei reprezintă zone de vindecare unde mineralele au deja reprecipitate; azi este
sigur că ei reprezintă zone de remineralizare.
•În leziunile oprite în evoluţie, sunt zone întunecate mai bine reprezentate atât în
frontul de înaintare al leziunii cât şi în corpul leziunii şi la suprafaţa ei. In vitro s-a
reuşit o lărgire a zonelor întunecate după remineralizarea leziunilor de smalţ cu salivă
şi fluide bogate în calciu.
•3.Corpul leziunii -cuprinde cea mai mare porţiune în leziunile carioase incipiente ale
smalţului.
• Zona apare translucidă şi uneori se pot distinge şi striurile lui Retzius.
•Este o zonă difuză cu un deficit marcat de săruri minerale-25%.
•Volumul porilor este de 5% la periferie şi 25% în zona centrală.
•Se observă mai bine după imbibiţie cu apă când moleculele de apă intră în pori:
indicele de refracţie al apei este diferit de cel al smalţului astfel încât zona va apare
de această dată întunecată.

125
•4.Zona de suprafaţă -leziunile sunt acoperite de un strat de suprafaţă care pare relativ
neafectat de atac. Acest lucru apare foarte clar în lumină polarizată pe secţiuni
îmbibate cu apă ca un strat aproximativ integru peste corpul leziunii. Are o grosime în
jur de 30 μm. care variază în funcţie de intensitatea şi durata atacului cariogen dar şi
de răspunsul gazdei. Este o zonă poroasă cu un volum al porilor de 1%. Cercetări
ulterioare au demonstrat existenţa acestui strat şi în cariile incipiente de dentină sau
cement când aceste ţesuturi au fost expuse direct în mediul salivar din cavitatea
bucală. Acest strat a fost atribuit prezenţei în aceste condiţii a biofilmului bacterian
peste leziune, zona acţionând ca o barieră ce reţine ionii de calciu, fosfat şi fluor
eliberaţi prin dizolvarea smalţului sau care provin din fluidul suprasaturat al plăcii
bacteriene. Aceşti ioni pot precipita în stratul superficial al cariei astfel încât acesta ar
reprezenta de fapt un produs al cariei.

•În interiorul smalţului evoluţia disoluţiei are loc în special de-a lungul periferiei
prismei.
•La magnificaţie mai puternică , de-a lungul acestor căi de difuziune, se pot găsi
cristale neregulate, mai mari, romboide,”cristale de carie”. Aceste cristale sunt
interpretate ca fiind rezultatul redepozitării minerale. În leziunile active în
desfăşurare, totuşi, cristalele de apatită prezintă diferite grade de disoluţie periferică

126
•MICRORADIOGRAFII - în laborator se pot face radiografii ale acestor şlifuri care
pot fi ulterior observate la microscopul optic.Se observă o zonă de radiotransparenţă
datorită demineralizării şi pierderii a cel puţin 5% din sărurile minerale care
corespunde exact corpului leziunii. Deasemenea se evidenţiază foarte clar şi stratul de
suprafaţa care este radioopac.
•MICROSCOPIA ELECTRONICĂ PRIN TRANSMISIE -s-au pus în evidenţă
modificări ale smalţului care coincid cu corpul leziunii. Demineralizarea este difuză
afectând smalţul intra- şi interprismatic. Joncţiunile între prisme par să fie sediile
preferenţiale de disoluţie, canale înguste apărând între acestea.
•În aceste zone se pot observa cristale mai mari decât acelea ale smalţului sănătos,
romboide, neregulate ”cristale de carie” care reprezintă fenomene de recristalizări. În
cariile active: cristalele prezintă diferite grade de disoluţie periferică iar în zona
centrală a leziunii disoluţia apare şi de-a lungul axei-C a cristalului
•MICROSCOPIA ELECTRONICĂ PRIN SCANARE
-a ajutat la măsurarea ø cristalului în cele 4 zone .
•Diametrul cristalului în smalţul sănătos variază între 30-40 nm.
-În zona translucidă ø< ø sănătos:25-30 nm.
-În zona întunecată ø>> ø sănătos:50-100 nm.
-În corpul leziunii ø < ø sănătos:10-30 nm.
-În zona de suprafaţă ø> ø sănătos:40-80 nm.

•Diametrul mai mare al cristalelor în cele 2 zone pare să fie o dovadă incontestabilă că
în evoluţia procesului carios apar şi fenomene de remineralizare.

127
•S-a constat că smalţul cariat are un conţinut organic mai bogat iar originea lui ar fi de
natură exogenă, bacteriană sau salivară.

OPRIREA ÎN EVOLUŢIE
•Este o greşeală în a considera sinonime remineralizarea şi oprirea în evoluţie a
cariilor deoarece:
-cel mai important: primul pas în oprirea evoluţiei este îndepărtarea factorilor ce
produc acidul- biofilmul bacterian
-modificările clinice asociate cu oprirea în evoluţie sunt explicabile în parte prin
termenii de uzură şi lustruire a microsuprafeţei externe parţial demineralizate a
leziunii active.
-NU există semne de reparaţie cu ajutorul salivei a suprafeţei leziunilor oprite în
evoluţie care să semene cu modificările suprafeţei de smalţ condiţionate acid
expuse ulterior la salivă şi care de fapt nu sunt rezultatul depunerii minerale ci a
depunerii PD ce va masca modificările produse de acid
-In vivo suprafaţa de smalţ demineralizată nu se reface prin mecanisme de reparaţie
salivară deoarece în salivă se găsesc inhibitori salivari care împiedică precipitarea
spontană şi selectivă a fosfatului de calciu sau creşterea cristalelor acestor
săruri pe suprafaţa de smalţ

•Stratul de suprafaţă constituie o barieră în calea difuziunii mineralului spre straturile


interne ale leziunii

128
•Oprirea evoluţiei leziunii in vivo este întotdeauna rezultatul îndepărtării mecanice a
plăcii cariogene . Periajul şi îndepărtarea profesională a plăcii cariogene opresc
evoluţia ulterioară şi produc regresiunea leziunilor de smalţ până la un nivel când nu
mai sunt recunoscute clinic.
•Rearanjamentul subtil al cristalelor ce apare după reexpunerea la salivă sau
redepozitarea mineralelor dizolvate în zonele de subsuprafaţă a leziunii care adesea
erau privite ca remineralizări NU joacă un rol cauzal în oprirea evoluţiei leziunilor ci
sunt fenomene ce însoţesc îndepărtarea plăcii producătoare de acid.

•Remineralizarea nu este sinonimă cu oprirea în evoluţie şi din alte motive:


•Se credea că remineralizarea apare numai acolo unde există un strat de suprafaţă
integru dar astăzi se ştie că şi leziunile cavitare se pot opri în evoluţie când placa
bacteriană este suficient controlată mai ales că uneori acest strat de suprafaţă poate
juca chiar rolul unei bariere prin a cărei absenţă se poate asigura depunerea
mineralului în zonele expuse de smalţ poros.
•Leziunile inactive cu un istoric îndelungat sunt modificate de culoare prin absorbţia
coloranţilor-brown-spot:
•Sondarea lejeră arată că are aceeaşi duritate cu smalţul normal, fiind descrise ca
leziuni remineralizate dar reamintim că remineralizarea nu este cauza opririi
evoluţiei ulterioare deşi reprecipitarea mineralelor din fluidele orale poate fi o
consecinţă a opririi evoluţiei leziunii.

CARIILE OCLUZALE

129
•-Suprafeţele ocluzale ale dinţilor posteriori. sunt cele mai vulnerabile. Convenţional,
incidenţa a fost legată direct de şanţurile şi fosetele înguste, inaccesibile de pe faţa
ocluzală, aceste carii denumindu-se în mod natural „carii fisurale ”. Astăzi, datele
clinice şi structurale „disculpă” fisurile înguste ”per se “ ca fiind focusul iniţierii
cariilor a.î. se crede că termenul de carii ocluzale este mai corect.
•-Caria NU atacă cu aceeaşi intensitate SFO ci mai degrabă este un fenomen
localizat: faţa ocluzală este foarte neregulată cu văi adânci sau mai line, fiecare dinte
având morfologia sa specifică, cariile fiind detectate de obicei în legătură cu aceeaşi
configuraţie anatomică specifică la tipuri dentare identice. Exemplu: la molarul
maxilar fosele C şi D sunt sediile tipice care acumulează PB şi în care leziunile
carioase apar cel mai adesea.
ÎN CONCLUZIE, CARIILE OCLUZALE ÎNCEP ÎN LOCAŢIILE UNDE
ACUMULĂRILE BACTERIENE SUNT CELE MAI PROTEJATE ÎMPOTRIVA
UZURII FUNCŢIONALE.
•Din acest p.d.v. importanţi sunt 2 factori :
–Stadiul erupţiei sau a utilizării funcţionale a dintelui
–Anatomia specifică a dintelui.

130
Ilustrarea schematică a fazelor evolutive a cariilor ocluzale: 1. reacţie sclerotică sau
zona transparentă, 2. zona de demineralizare; 3. zona de invazie bacteriană sau
distrucţie

REACŢIILE DENTINARE LA PROGRESIA CARIEI

• CANVENŢIONAL ELE SUNT DESCRISE CA 2 ENTITĂŢI DIFERiTE,


POATE PE BUNĂ DREPTATE, DEORECE :
-originea este diferită, smalţul fiind din ectoderm iar dentina din mezenchim

131
-biologic smalţul este avascular şi acelular iar dentina are odontoblaşti făcând parte
din OPD care este un organ vital cu reacţii de apărare specifice la factorii agresivi
externi. Smalţul este un solid microporos şi stimuli puternici din mediul oral pot trece
prin el şi să ajungă în OPD chiar când smalţul este intact. Odată ce porozitatea
acestuia creşte ca rezultat al demineralizării şi OPD reacţionează
-Reacţia de apărare obişnuită este scleroza tubulară, adică depunerea de mineral de-a
lungul şi în interiorul tubilor dentinari provocând închiderea lor graduală.

REACŢIILE DENTINARE LA PROGRESIA CARIEI


• Modificările datorate vârstei în dentină sunt descrise în mod obişniut ca o
mineralizare graduală a dentinei peritubulare rezultând eventual o obturare completă a
tubilor sau scleroza tubulară. Atriţia dinţilor accelerează scleroza tubulară.
• Iată de ce este rezonabil să considerăm scleroza tubulară în legătură cu vârsta
ca fiind rezultatul acţiunii unor stimuli de intensitate medie din mediul oral “filtraţi”
prin smalţ.
• Caria este un alt stimul care accelerează scleroza tubulară, proces care necesită
prezenţa OB vitali
• Scleroza tubulară post-carie este rezultatul:
-unei mineralizări iniţiale a spaţiului tubular urmată de calcificarea proceselor
odontoblastice,
-o calcificare iniţială intracitoplasmatică urmată de o mineralizare periodontoblastică
secundară.
•Pe lângă cristalele de HA intratubulare, se pot observa şi cristale ROMBOEDRICE
MAI MARI DE WHITE-LOCKITE.

132
Microradiografii ale graniţei între zona tranlucidă şi dentina normală cu tubulii
dentinari deschişi care apare ca zone închise la culoare
Aspect la TEM al zonei translucide unde sunt prezenţi 2 tubuli complet obturaţi.
• O secţiune transversală prin tubul dentinar care prezintă o mineralizare
avansată a spaţiului periodontoblastic(PS)

133
• O secţiune transversală prin prelungirea OB, spaţiul periOB fiind parţial
mineralizat

• Secţiune transversală printr-o prelungire OB şi un spaţiu larg periOB în care


majoritatea fibrelor de colagen sunt mineralizate

• Un tubul dentinar complet mineralizat

134
Ilustrarea schematică a stadiilor evolutive în carie: 1. dentina reactivă; 2. dentina
sclerotică sau transparentă; 3. zona de demineralizare; 4. zona de invazie bacteriană
sau distrucţie; 5. direcţia prismelor de smalţ.

135
136
137
REACŢIILE OPD ÎNAINTE DE INVAZIA BACTERIANĂ A DENTINEI

• PRIMUL SEMN: scleroza tubulară care corespunde cu zona cea mai profundă
a leziunii progresive în smalţ. Deoarece demineralizarea smalţului creşte porozitatea
şi astfel şi permeabilitatea nu este nici o îndoială că stimulii iniţiali declanşează
reacţia de apărare în dentină exact unde smalţul este cel mai poros.
• La analize mai fine (bio- şi histochimice): scleroza tubulară se observă înainte
ca frontul de avansare să atingă JSD.

REACŢIILE OPD ÎNAINTE DE INVAZIA BACTERIANĂ A DENTINEI

• Înainte se credea că demineralizarea dentinei evoluiază spre lateral pentru că


JSD (graniţa anatomică între cele 2 ţesuturi) ar favoriza penetrarea agenţilor
distructivi.
• Totuşi , astăzi se observă că demineralizarea dentinei nu se extinde
NICIODATĂ dincolo de limitele suprafeţei de smalţ afectate . Dacă continuăm
raţionamentul ortodox al evoluţiei laterale de-a lungul JSD, ar fi natural să considerăm
scleroza tubulară din jurul demineralizării centrale ca o încercare de a îngrădi
leziunea.

138
REACŢIILE OPD ÎNAINTE DE INVAZIA BACTERIANĂ A DENTINEI

- Însă este mult mai logic să considerăm această scleroză lateral de zona de
demineralizare ca o reacţie la stimulii din direcţia prismelor din zona leziunii de smalţ
cel mai puţin avansate, apropiate de JSD . Aceste modificări dentinare reprezintă mai
curând o continuare a reacţiilor PD la variaţiile de provocări acide la suprafaţa
smalţului şi transmiterea stimulului prin smalţ în direcţia prismelor cu următoarele
implicaţii.
CÎND PRODUCŢIA DE ACID ESTE MINIMIZATĂ LA SUPRAFAŢĂ PRIN
TULBURAREA SAU ÎNDEPĂRTAREA BIOMASEI MICROBIENE NU SE MAI
PRODUCE O DEMINERALIZARE ULTERIOARĂ ÎN PROFUNZIMEA
LEZIUNII, OPRINDU-SE ASTFEL PROGRESIA ACESTEIA.
- Aportul mineral în smalţ şi dentină din salivă este foarte limitat după oprirea
bolii şi de aceea smalţul şi dentina demineralizate rămân ca nişte cicatrici.
- Implicarea dentinară este prea vag definită pentru a acoperi modificările
continui ce au loc în OPD în timpul evoluţiei cariei şi de aceea este un indicator
limitat pentru tratamentul operativ

DISTRUCŢIA SMALŢULUI ŞI INVAZIA BACTERIANĂ

• Chiar atunci când distrucţia în smalţ provoacă o porozitate, mineralul restant


păstrează compoziţia structurală a smalţului Este vorba nu de un spaţiu gol sub zona
de suprafaţă ci doar de o anumită zona de pierdere de mineral într-un ţesut încă
puternic mineralizat.
• Primele semne de distrucţie la suprafaţă sunt limitate la smalţul cel mai extern,
fiind create probabil prin traumatisme mecanice în timpul masticaţiei şi

139
microtraumatisme în timpul uzurii interdentare sau sondării cu exagerare a suprafeţii
aproximale.
• Dacă aceste suprafeţe nu sunt menţinute curate fără placă, procesul va
continua fiind favorizate condiţiile de schimbări ecologice spre bacteriile
producătoare de acid şi anaerobe.
• Iată cum, distrucţia progresivă a smalţului şi lărgirea cavităţii sunt rezultatul
combinat al producţiei continui de acid în biomasa protejată microbiană şi
microtraumatismele mecanice.

DISTRUCŢIA SMALŢULUI ŞI INVAZIA BACTERIANĂ

• Ar fi fost interesant să putem preciza exact momentul invaziei bacteriene


pentru a stabili exact şi momentul intervenţiei operative.
• Se cunoaşte destul de puţin despre evenimentele ce au loc în timpul distrucţiei
progresive a smalţului înainte de expunerea dentinei. De aceea este relevant să
deosebim între capacitatea distructivă limitată sau chiar nulă a grupurilor de bacterii
izolate din ţesuturi şi aceea a biomaselor microbine extinse găzduite în cavităţile din
smalţ care au un acces direct la mediul oral bogat în nutrienţi.
• Ocazional, bacteriile pot fi găsite în smalţul poros şi unele pot penetra de-a
lungul componentei organice în smalţ (lamelele). O adevărată invazie microbiană
tubulară superficială în dentina coronară nu se observă înainte de expunerea directă a
dentinei la biomasa bacteriană din cavitate.

DISTRUCŢIA SMALŢULUI ŞI INVAZIA BACTERIANĂ

• În principiu acelaşi lucru se întâmplă când bacteriile se acumulează direct pe


suprafeţele radiculare expuse provocând carii radiculare active.
• Din moment ce leziunile iniţiale pot fi oprite printr-un tratament non-operativ
se poate trage concluzia că invazia bacteriană superficială în canaliculele dentinare
„per se” nu poate fi utilizată ca un indicator pentru tratamentul operativ.
• Iată de ce ne putem întreba: care este posibilul efect dăunător al acestor
pionieri invadatori într-un mediu ce ne arată puţine dovezi de ospitalitate în
comparaţie cu masele bacteriene de suprafaţă producătoare de acid? Nu este nici un
dubiu că microbiota din canaliculele dentinare este capabilă să secrete produşi finali
metabolici care să fie asociaţi cu distrucţia. Totuşi, contribuţia lor relativă la distrucţie
în comparaţie cu bacteriile din dentina necrotică şi cele din cavităţile cariate poate fi
extrem de limitată .De aceea este rezonabil sa presupunem că invazia bacteriană în

140
canalicule este mai degrabă un semn de progresie a leziunii decât o parte integrată şi
semnificativă a distrucţiei.

141
142
MODIFICĂRI TISULARE ÎN CARIA DENTINARĂ-Macroscopic

• În funcţie de viteza de evoluţie a leziunii cariile dentinare pot fi acute şi


cronice.
• 1.CARIA ACUTĂ (cu evoluţie acut progresivă,umedă) se caracterizează prin
evoluţia sa rapidă în profunzime, cu atacarea pulpei în scurt timp. Există o ,masă
întinsă de dentină ramolită, de consistenţă moale cuprinsă într-o cavitate larg excavată
dar cu un orificiu mic de deschidere. La îndepărtarea cu excavatorul această dentină
ramolită se detaşează cu uşurinţă şi în straturi, asemănător cu frunzele de ceapă. Se
întâlneşte adesea la copii şi tineri.

MODIFICĂRI TISULARE ÎN CARIA DENTINARĂ-Macroscopic

• 2.CARIA CRONICĂ( cu evoluţie lent progresivă) se remarcă printr-o leziune


dentinară întinsă mai mult în suprafaţă, cu o dentină puternic pigmentată, lucioasă şi
dură la palpare.
• Deseori nu mai întâlnim smalţ subminat, acesta fiind înlăturat în timp de
forţele masticatorii, cavitatea nefiind retentivă; se întâlneşte la persoane adulte sau în
vârstă.

143
• Este cunoscut faptul că acţiunea bacteriană asupra dentinei NU este un proces
continuu, ci are loc în faze intermitente, existând perioade de activitate continuă şi
rapidă alternând cu perioade de repaus

• O leziune avansată rareori o găsim în întregime activă sau complet staţionară:


unele zone pot fi complet cronice în timp ce altele prezintă în mod clar o dentină
dezagregată, caracteristică procesului acut.
• În general, zona centrală este zona atacului iniţial, care în această fază prezintă
aspect de cronicitate. Suprafaţa sa tinde să devină dură şi puternic pigmentată, în timp
ce la periferie constatăm o activitate carioasă cu prezenţa dentinei ramolite.
• Într-o carie cronică, atacurile acute sunt separate printr-o perioadă lungă de
repaus. Rezultatul este că pulpa dentară are posibilitatea să reacţioneze în scop de
apărare prin producerea sclerozei dentinare şi a dentinei terţiare, în aşa fel încât uneori
chiar dacă se produce o distrucţie extinsă a coroanei, pulpa nu va fi descoperită şi va
rămâne vitală.
• Acizii acumulaţi în frontul de atac reuşesc să:
• demineralizeze matricea organică dentinară
• depolimerizeze MPZ acide
• producă o contracţie a tramei organice unde microorganismele cariogene se pot
dezvolta,astfel încât creşte permeabilitatea dentinară.

144
În realitate, există modificări patologice în dentină încă înainte ca procesul carios să fi
intersat grosimea smalţului în totalitate.
Iniţial acest modificări se constată la limita smalţ dentină sub forma unor spaţii cu
lichid tisular asemănătoare spaţiilor interglobulare, produse prin contracţia dentinei.
Acest fenomen apare şi în grosimea dentinei unde se observă deasemenea microspaţii
în care pătrunde fluid tisular care după coagulare constituie un mediu deosebit de
prielnic pentru dezvoltarea microorganismelor. Presiunea exercitată de masele
microbiene pe pereţii canaliculelor dentinare asociată cu slăbirea rezistenţei acestora
prin modificări ale substanţei fundamentale duc la diverse manifestări.
• Într-un prim stadiu se observă din loc în loc mici dilatări ale tubilor dentinari
sub forma unor varicozităţi; într-un stadiu mai avansat se observă chiar dizlocarea
pereţilor canaliculilor, aceştia fuzionând între ei luând naştere aşa numitele “focare de
lichefacţie”- adevărate microcavităţi umplute cu detritusuri dentinare, microbi, resturi
alimentare în care procesele de degradare organică şi fenomenele de demineralizare
sunt accelerate.
• Concomitent şi fibrele lui Tomes suferă procese de degenerescenţă şi chiar de
dezintegrare. Afectarea lor este diferită în raport cu distanţa lor faţă de focar: în
centrul lui fibrele Tomes sunt fragmentate, pe cale de descompunere totală. În
apropierea lui, degenerscenţa lor este parţială şi îmbracă forma lipoidică iar spre
periferia procesului carios degenerescenaţa este calcară.
• În urma demineralizării sunt eliberaţi anumiţi factori de creştere care au
acţionat la nivelul dentinei în perioada de formare şi dezvoltare şi care acum devin
activi stimulând terminaţiile odontoblaştilor, determinându-i să-şi intensifice
activitatea metabolică.
• Altă cale de stimulare a odontoblaştilor: la JSD sunt multiple anastomoze fie
între diferite fibre Tomes sau chiar fibre nervoase amielinice care pot ajunge până la
acest nivel. Receptorii acestor fibre şi sinapsele dintre ele sunt iritaţi de proteinele
existente în salivă şi cele rezultate din activitatea proteolitoică, având ca rezultat
intensificarea metabolismului odontoblaştilor.
• Majoritatea autorilor, în mod tradiţional, au descris aspectele histopatologice
ca fiind constituite din diferite straturi sau zone.Toate aceste scheme au un punct
comun: mecanismul de distrugere al dentinei reprezintă o activitate de demineralizare
bacteriană la distanţă de penetrarea microorganismelor care lizează zona de dentină
deja demineralizată.
• O descriere intimă a mecanismului de distrucţie în leziunea carioasă se poate
face pe un model format din 5 zone distincte.

145
• Înainte de a porni de la joncţiunea smalţ-dentină leziunea va ocupa exact aria
corespunzătoare leziunii în smalţul de deasupra.
• În acest stadiu, NU sunt bacterii care să invadeze joncţiunea ci numai acizii
care penetrează graţie porozităţii amelare.
• Fenomenul cavitaţiei acestei joncţiuni ca şi al suprafeţei smalţului va permite
penetrarea bacteriană ulterioară.
Aspectul microscopic al cariei de dentina

Dentina necrotică
Dentina infectata
Dentina demineralizată(turbida)
Dentina transparenta(sclerotică
Dentina normala

Caria de dentină

1- dentină necrotică
2- dentină infectată
3- dentină demineralizată
4- dentină sclerotică
5- dentină normală
6- dentină de reacţie

146
MODIFICĂRI TISULARE ÎN CARIA DENTINARĂ-microscopic

• Cele 5 straturi histopatologice se prezintă dinspre exterior spre interior după


cum urmează:
• Stratul necrotic unde orice arhitectură dentinară a dispărut în prezenţa
bacteriilor proteolitice. Este vizibilă o cavitate mare, umplută cu detritus, resturi
alimentare şi un număr impresionant de bacterii
• Stratul infectat în care arhitectura tisulară este considerabil alterată,
canaliculele dentinare fiind locuite de microbi în special cocci iar zona intertubulară
apare foarte demineralizată. Distrucţia tisulară pare ireversibilă. În general dentina
este decalcificată, matricea organică suferă proteoliză însă se mai pot observa
canaliculi dentinari care sunt destinşi, dilataţi şi invadaţi de microbi. Prin cercetări la
microscopul electronic se observă deja de la nivelul acestui strat, fenomene de
scleroză care se continuă şi în celelalte straturi dar se consideră că scleroza
canaliculelor din stratul infectat este dată de mineralizarea microorganismelor
prezente în lumenul lor.Cantitativ, microflora din caria dentinară este imensă:
500.000/mg. din care 22.000 sunt anaerobi cultivabili.
• Paralel cu studiul cantitativ s-au făcut şi cercetări calitative cu scopul de a
evidenţia eventuala predominenţă a unor agenţi patogeni care ar fi responsabilă de
propagarea procesului carios.
• Ca şi la nivelul plăcii, la nivelul cariei s-a evidenţiat o floră microbiană
multiplă, în această zonă fiind predominant anaerobă. În zona profundă a acestui strat
numită încă şi zona bacteriilor pioniere, flora microbiană cultivabilă scade la o medie

147
de 0.3% faţă de aceea din straturile superficiale cu o compoziţie simplă: 90% sunt
enterococi şi micrococi.
• Dintre microbii acidogeni se remarcă lactobacilii dar nu s-au putut pune în
evidenţă microorganisme putenic proteolitice aşa cum s-au putut observa în stratul
superficial al acestei zone.
• Este o prezenţă constantă cu actinomicete care sunt acidogene şi joacă rolul
formării în dentina remineralizată un pigment brun-închis.

• Stratul decalcificat(demineralizat; afectat)- în care arhitectura este puţin


alterată.
• Foarte puţini germeni din care 80% sunt Streptococi au colonizat lumenul
canalicular.
• Demineralizarea este parţială şi interesează în mod special dentina
interubulară. Zona de demineralizare produsă de către metaboliţii bacterieni se poate
remineraliza. Pe secţiuni histologice, dentina îşi păstreză structura sa normală,
canaliculii dentinari părând în general de dimensiuni normale, fără zone dilatate. Deşi

148
în acest strat predomină procesele de decalcifiere, s-au putut descrie totuşi şi procese
de recristalizare localizate în special în dentina peritubulară.

• Stratul sclerotic ( translucid; transparent) - este structura fiziologică care


produce obstrucţia lumenului canalar, formând o barieră relativ impermeabilă la
pasajul bacteriilor dar permeabilă la acizi.
• Aceşti acizi sunt vectorii mecanismului de demineralizare care precede invazia
germenilor. În această zonă s-a evidenţiat creşterea radiodensităţii dentinei ceea ce
denotă creşterea conţinutului mineral.

149
• Hipermineralizarea dentinei sclerotice se manifestă atât prin creşterea
conţinutului mineral al zonei intertubulare cât şi prin depozitări şi recristalizări ale
sărurilor minerale în interiorul canaliculilor dentinari.
• La examenul în lumină polarizată s-au observat procese de recristalizare în
dentina peritubulară cu hipermineralizarea ei.
• La microscopul electronic s-a evidenţiat că în interiorul canaliculilor dentinari
nu se produce o simplă precipitare de săruri minerale ci se pot descrie microcristale
foarte fine cu diferite forme. Aceste cristale sunt depozitate pe o substanţă organică ce
se consideră a fi un reziduu al proceselor odontoblastice asociat cu scleroza
canaliculilor-ele au fost denumite cristale de carie şi sunt formate din “white-lockite”
• Prezenţa acestui strat intens mineralizat este o dovadă a capacităţii de reacţie şi
de apărare a pulpei ca un răspuns specific la stimulii fiziologici şi patologici.
Hipermineralizarea dentinei din stratul profund al cariei este în strânsă dependenţă cu
vitalitatea pulpei dentare şi cu capacitatea sa de reacţie, astfel încât în dentina cariată a
dinţilor devitali acest strat NU se formează.
• Totuşi, stratul de dentină transparentă nu poate constitui decât o barieră
temporară care limitează invazia bacteriană dar nu o împiedică.
• Ca rezultat al evoluţiei procesului carios şi al demineralizării în continuare,
asistăm la revenirea succesivă a stării de permeabilitate a canaliculilor dentinari şi
avansarea frontului de dentină demineralizată tot mai aproape de pulpă
• Stratul aparent sănătos(stratul opac)- adesea la acest nivel în cariile cu evouţie
acută sunt tractusuri moarte, care reprezintă sedii privilegiate de penetrare. El se
găseşte deseori sub dentina transparentă, singura modificare fiind degenerescenţa
grăsoasă a proceselor odontoblastice care precede scleroza canaliculilor dentinari.

150
Dentină B Minerale Colagen Tubuli dentinari Aspect clinic Remineraliz Tratament
are
Necrotică ++ --- --- --- Material granular de- - - Excizie completă
consistenţă moale,
modificat de culoare

Infectată ++ --- Denaturat Dilataţi, distorsionaţi,Dentină de consistenţă- - - Excizie completă


plini de bacterii moale, insensibilă, colorată sau
sterilizare în
cu acid roşu 1%
cadrul metodelor
de coafaj
De- ++ - + Normal Depuneri mineraleDentină de consistenţă+ Conservare şi
mineralizată intratubulare, scăzută,sensibilă remineralizare
Terminaţii
prin metode
odontoblastice lezate
specifice

151
Sclerotică -- ++ Normal Obstruaţi, terminaţiiDentină de consistenţăNu esteConservare
odontoblastice crescută şi culoare închisă necesară
calcificate

Normală -- + Normal Normali Normal Nu esteConservare


necesară
Reparaţie -- + Normal Structură regulată sauVizibilă radiologic pe+ Stimulare prin
Pulpoliţi
iregulată atubulară peretele pulpar metode de coafaj
corespunzător procesului direct şi indirect
carios

• Alţi autori au încercat să decrie caria dentinară într-o manieră mai simplă cu
relevanţă terapeutică majoră fiind descrise doar 2 straturi distincte d.p.d.v. histologic:
– o zonă de bacterii, toxine, enzime şi de demineralizări ireversibile
– o zonă de demineralizare reversibilă
Această diferenţiere histologică este controversată pentru că pot coexista zone de
activitate cariogenă în degete de mănuşă, în vecinătatea zonelor parţial sau temporar
de repaus, grupe de canalicule vecine nesuferind puternice alterări similare. În
consecinţă, caria nu poate fi descrisă ca o succesiune de straturi continui ca într-o
sferă ci mai degrabă ca o alternanţă de digitaţii de-a lungul întregului front al leziunii
carioase. Mai mult, caria nu este un fenomen continuu ci episodic. Există o alternanţă
de agresiuni şi de reacţii de apărare ale OPD, leziunea evoluând în pusee.
Diferenţierea leziunilor în funcţie de tiparul evolutiv se situează în intensitatea
sclerozei care va fi capabilă să încetinească mai mult sau mai puţin eficace procesele
de penetrare bacteriană prin obliterarea canaliculilor
Astfel, leziunea carioasă cu evoluţie lentă corespunde cu o hipermineralizare
dentinară asociată cu o scleroză canaliculară- aceast leziune apare brun închis sau
neagră.
În caria cu evoluţie rapidă la dinţii permanenţi tineri există o zonă de demineralizare
foarte largă cu o grosime de 2 mm. iar zona de transparenţă este foarte îngustă iar în
cariile profunde este chiar absentă, astfel încât zona de demineralizare poate să vină în
contact direct cu ţesutul pulpar.

MODIFICĂRI TISULARE ÎN CARIA RADICULARĂ – macroscopic


Clinic,în situaţii normale, cementul nu este expus direct la nivelul coletului în
cavitatea bucală, fiind protejat uneori atât de smalţ cât şi de parodonţiul marginal de
înveliş; caria de cement sau suprafaţă radiculară apare de cele mai multe ori ca o
continuare de vecinătate a unei carii de colet.

152
Ele sunt mai frecvente la indivizii adulţi şi de vârsta a treia deoarece tratamentele
conservatoare permit păstrarea unui număr din ce în ce mai mare de dinţi iar patologia
şi tratamentele bolilor parodontale expun suprafeţele radiculare factorilor cariogeni.
La marginea gingivală există JSC care este foarte neregulată şi reprezintă un sediu
predilect de retenţie bacteriană, majoritatea acestor carii începând la acest nivel.
Uneori s-a presupus ca aceste carii pot apare într-o pungă parodontală
Din p.d.v biologic acest lucru nu este foarte posibil deoarece exudatul gingival are un
pH peste7. Este mai probabil că în aceste cazuri procesele carioase îşi au originea de-
a lungul marginii gingivale ,inflamaţia gingivală şi tumefierea gingiei pot avea loc
ulterior lăsând impresia că leziunea este ascunsă în pungă.
Leziunea începe sub forma unei pete sau benzi cretoase, care urmăreşte marginea
gingivală a feţei vestibulare-”carie în croşet”.
Când apare aspectul circular în jurul rădăcinii, dentina se decolorează în brun,
marginile smalţului devin anfractuoase-”caria serpiginoasă” cu evoluţie rapidă, de
obicei fără durere ducând la secţionarea rădăcinii.
Cariile active sunt zone bine definite moi pe suprafaţa radiculară cu o decolorare
galben- maron deschisă. Leziunea este acoperită de placă vizibilă. Unele leziuni lent
progresive pot fi maronii sau negre şi denotă o consistenţă „asemănătoare cu aceea a
pielii” la sondarea cu presiune moderată
Cariile inactive par strălucitoare şi relativ netede şi dure la palparea moderată.
culoarea poate varia de la galben la maron sau negru.
Ambele tipuri de carii pot fi cavitare dar la cele cronice marginile sunt netede şi nu
sunt acoperite de depozite microbiene.
Când punem diagnosticul de carie inactivă, ne aşteptăm ca acea leziune să nu mai
evolueze. Însă mai pot exista nişe cu anumite zone ale leziunii unde de exemplu la
microscop se observă bacterii şi o demineralizare localizată.
Totuşi dacă la momentul examinării o leziune este judecată ca fiind inactivă ea se
consideră că va rămâne clinic nemodificată până ce igiena orală nu se deteriorează la
sediul respectiv. Dacă este vreun dubiu, textura de suprafaţă (moale sau ca pielea) este
un criteriu mult mai valid chiar şi decât culoarea.
Această clasificare clinică este importantă deoarece aceste carii răspund la procesele
metabolice din placă. Astfel, dacă aceste procese sunt interferate de exemplu printr-o
îndepărtare regulată a plăcii leziunile active vor deveni oprite cu modificările asociate
în textură şi culoare.

MODIFICĂRI TISULARE ÎN CARIA RADICULARĂ-microscopic


Leziunile iniţiale par ca zone Rx-transparente în cement. De multe ori aceste
carii apar pe dentina care este expusă mediului oral. În contrast cu cele iniţiale în

153
smalţ, microorganismele penetrează în stratul superficial dizolvat al cementului foarte
precoce.
Microradiografic, pierderea de mineral apare mai profund de o zonă de suprafaţă bine
mineralizată care adesea prezintă un conţinut mai mare de mineral decât dentina
neafectată. Ca şi la leziunile de smalţ zona de suprafaţă variază în grosime şi conţinut
mineral în funcţie de provocarea cariogenică a PB ce o acoperă. Conţinutul mai mare
în mineral al acestei zone poate reflecta o redepunere selectivă a mineralelor din
această regiune demonstrându-se că mărimea cristalelor este semnificativ mai mare
decât la cementul normal.

• În contrast cu leziunile iniţiale de smalţ cele radiculare pot avea suprafaţa


moale ca rezultat al penetrării microbiene în zona de suprafaţă printre fibrele de
colagen parţial demineralizate.

154
• Iată de ce acum este total contraindicat să palpăm aceste leziuni din moment
ce distrucţia suprafeţei poate facilita penetrarea ulterioară a bacteriilor în dentină şi să
afecteze posibilitatea unui control corect al plăcii .
• În orice caz, este contraindicat detartrajul viguros al suprafeţelor cu carii
active până ce acestea nu au fost transformate în carii inactive
• În cazurile mai avansate de distrucţie demineralizarea se extinde în
profunzime chiar cu câteva sute de microni. Răspunsul dentinar este similar cu cel
descris în cariile coronare a.î. OPD răspunde cu o zonă cu mineral crescut -”zona
sclerotică”- sub leziunea de suprafaţă. La fel, se formează dentina terţiară spre pulpă
corespunzând tubilor implicaţi.

• Leziunile oprite arată o pronunţată abraziune de suprafaţă, mai mult,


redepunerea de mineral poate avea loc profund în dentină.
• Este clar că îndepărtarea PB prin mijloace normale nu este capabilă să
îndepărteze microorganismele ce au penetrat profund în dentină. Totuşi bazându-ne pe
experienţa clinică, cariile radiculare pot fi convertite într-un stadiu inactiv printr-un
tratament non-operativ a.î. nici tratamentul antimicrobian şi nici cel operativ nu sunt
necesare pentru a controla microorganismele din interiorul dentinei. De fapt, o
schimbare în condiţiile de mediu ce domină în PB ce acoperă leziunea poate provoca

155
o depunere minerală în masa microbiană (formarea de tartru) astfel încât acesta,
poate parţial să mascheze defecte radiculare ce corespund unor carii oprite în evoluţie.

REACŢIILE SMALŢULUI ÎN TIMPUL ERUPŢIEI


• În intervalul dintre momentul cînd dintele a perforat membrana mucoasă şi cel
cănd începe să participe la ocluzie sunt evenimente:
-smalţul normal sau sănătos este smalţul dintelui total erupt în ocluzie care a
fost subiectul unor modificări substanţiale chimice şi minore mecanice după erupţie;
-„maturarea secundară”-reflectă rezultatul acestor evenimente chimice la nivel
subclinic descrise probabil incorect ca o perioadă pasivă de aport mineral.
-pentru a înţelege rolul fluorului să nu uităm că întreaga suprafaţă de smalţ
trebuie să fie privită ca fiind în echilibru dinamic permanent cu fluidele înconjurătoare
astfel încît concentraţii de fluor mai mari în aceste fluide vor influenţa aceste
evenimente chimice, contribuind la creşterea fluorului la suprafaţa smalţului în tot
timpul maturării secundare

156

S-ar putea să vă placă și