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ISSN 1515-1786

Rev. Asoc. Arg. Ortop. y Traumatol., Vol. 58, N° 4, págs. 472-478

Osteomielitis: fisiopatología y anatomía patológica


(Primera Parte)
Dres. HECTOR GALLARDO, OSCAR VARAONA, BEATRIZ MACCIONE, MERCEDES ROS,
ESTELA MICHINI, LUCIANO DE LA ROSA*

RESUMEN
En la osteomielitis hematógena hay que separar las características correspondientes a las de la
fase aguda de las de la fase crónica. En la primera es importante el mecanismo de acción de los
factores propios de la inflamación (mediadores químicos, toxinas bacterianas, enzimas lisozómi-
cas), junto con los que determinan las variantes clínico-patológicas (circulación, edad del paciente,
características del periostio, presencia de cartílago de crecimiento). En la segunda predominan las
alteraciones estructurales resultantes del desarrollo anterior (fases aguda-subaguda), que dan
como resultado distintas formas ana-tomo patológicas, con modificaciones estructurales que las
identifican como variantes definidas en la clínica, y que eventualmente podrían condicionar los
tratamientos.

SUMMARY
We present the different features of acute and chronic osteomyelitis. In acute disease we stress
the importance of the mechanism of action of inflammation factors (chemical mediators, bacterial
toxins and lizosomic enzymes), together with the clinical and pathological variations determined
by patients age, circulatory status, persistance of growth plate and character of the periosteum. In
chronic osteomyelitis there is a predominance of structural alterations resulting from the acute
and subacute stages, leading to different anatomopathological forms. These structural alterations
give rise to different clinical pictures and define different treatment patterns.

INTRODUCCION

En la época actual, en que la atención tecnología más avanzada, y si bien ahora esta
de la ortopedia y traumatología está pola- tecnología es de vital importancia, las dificul-
rizada por las técnicas de osteosíntesis, los tades en el algoritmo a seguir para estudiar a
implantes protésicos, el tipo de materiales aquellos pacientes con una infección ósea y la
que en ellos se emplean, los injertos óseos terapéutica a emplear en ella nos indican la
masivos, la patología oncológica y tantas importancia de encararlas con un adecuado
otras, la infección ósea es todavía un pro- concepto, así como nos hacen comprender la
blema no resuelto, aun en los países de relevancia que tiene realmente este tipo de
infección una vez detectada.
Desde mediados del siglo pasado, en
* Hospital Interzonal de Agudos ''Eva Perón" (ex "Ma-
que se descubrieron los agentes bacterianos
riano R. Castex"), Balcarce 900, (1650) San Martín, Provincia como responsables de las infecciones (Pas-
de Buenos Aires. teut, Garre y Rosembach, 1880) 4,
mucho se avanzó en la terapéutica, pero los mencionados, otros Gram positivos
aunque pueda tratarse hoy exitosamente pueden provocarla, tales como el neumoco-
una infección ósea aguda, frecuentemente co, el gonococo, el meningococo, etc.
las formas crónicas son las que mayor de- En los últimos tiempos se ha modificado
safío nos presenta, por su evolución tórpida el espectro bacteriano 7 por el aumento de
y difícil erradicación. las infecciones por gérmenes Gram negati-
Conscientes de todo esto, ha sido nues- vos, entre los que se destacan enterobac-
tra intención reactualizar los conocimientos terias tales como la Escherichia coli, Sal-
que se tienen de este proceso, primero en monella, Klebsiella, Enterobacter, especies
su fisiopatología, como causantes de las al- de Proteus, Pseudomona aeruginosa, Hae-
teraciones anatomopatológicas consecuen- mophilus influenzae, etc., no sólo por el
tes, para luego aportar nuestra experiencia incremento de complicaciones secundarias
en la clínica, diagnóstico y tratamiento del a las múltiples técnicas invasivas de la me-
mismo. dicina actual (implantes protésicos, diálisis
renal, endoscopías, venoclisis), sino tam-
bién por el advenimiento de la droga-
dicción.
DEFINICIÓN
Es llamativo que estos agentes, habitual-
mente detectados mediante cultivos bac-
La osteomilitis (término propuesto por teriológicos de exudados, son sólo positi-
Lannelongue según del Sel) es el proceso vos en el 60% de los casos, no habiéndose
inflamatorio de las partes medulares cor- establecido aún con certeza el por qué de
ticoesponjosas de los huesos, a consecuen- esta dificultad en su detección.
cia de una infección causada por agentes
biológicos (bacterias, hongos, etc.) que los
comprometen, y a los que llegan tanto por
vía hemática (en general arterial) como FISIOPATOGENIA
por inoculación externa (frecuentemen-
te por fractura expuesta) o por contigüi- Como ya fue mencionado, las vías de in-
dad (en los huesos que limitan cavidades fección son:
naturales infectadas: sinusitis, mastoiditis, 1) Sanguínea (por bacteriemia).
etcétera). 2) Por inoculación (fractura expuesta).
3) Por contigüidad (otitis, sinusitis,
etcétera).

AGENTES Cuando la vía es hematógena, la forma


más frecuente es la de origen bacteriano;
Pueden ser: la infección se produce: a) en forma apa-
- Bacterianos. rentemente espontánea (osteomielitis pri-
- Micóticos. mitiva), sin ser precedida por la existencia
- Parasitarios. de focos infecciosos evidentes clínicamente
- Virales (?). en otros sitios del organismo; b) en forma
- Etc. secundaria —entre el 25% y el 32,5% de los
casos—, en el curso de una enfermedad in-
Entre los bacterianos, los más frecuentes fecciosa (osteomielitis "metastásica") 3-7-
hasta ahora son el estafilococo pyogeno En el primero de los casos, se ha supuesto
aureus, responsable del 80% de los casos, que la puerta de entrada del agente bac-
y el estafilococo pyogeno albus y estrepto- teriano estaría en las fauces, localizada en
coco β hemolítico, estos dos últimos cau- el denominado anillo linfático de Waldeyer,
santes del 11% de los casos 8. Sin embargo, o en la piel, aunque parezca sana. En el
como es sabido,-una amplia variedad de segundo, sería secundaria a enfermedades
gérmenes pueden causar esta infección por como escarlatina, neumonía, brucelosis, ti-
vía hematógena. Así es como, además de fus exantemático, etc., pero tampoco es
posible descartar infecciones focales, como Los factores condicionantes primarios
heridas infectadas, furunculosis, absceso de la lesión causada por el proceso infeccioso
apical dentario, amigdalitis pultáceas, etc.8. son, fundamentalmente: 1) la virulencia del
agente y 2) la resistencia del huésped, por lo Además, últimamente se ha señalado a la
que se puede establecer, como se ha hecho en lesión de la grasa medular en distintos proce-
otras infecciones, para representar con- sos (Ching-Lin Tsai, 1992)11 como la res-
ceptualmente la lesión causada por el agen- ponsable del mantenimiento de la reacción
te, la siguiente ecuación teórica : inflamatoria (una vez desencadenada) que
acompaña a la necrosis, mediante la denomi-
nada "cascada del ácido araquidónico". En
Virulencia del agente + N° de agentes infectantes
ésta, la liberación de fosfolípidos desde las
Lesión = membranas plasmáticas celulares alteradas,
Resistencia natural + Resistencia adquirida bajo la acción de las fosfolipasas, produce el
denominado ácido araquidónico, el que puede
a su vez ser metabolizado, sea por la vía de la
ciclooxigenasa o de la lipooxigenasa, con el
Con respecto a los agentes, como ya hemos resultado final de la producción de potentes
dicho, los más frecuentes son el estafilococo compuestos mediadores activos de la infla-
y el estreptococo, pero el de mayor viru- mación, como resultan en el primer caso con
lencia es realmente el estafilococo.
producción de prostaglandina, tromboxanos, o
El espectro bacteriano, como ya se ha
prostaciclinas, y en el segundo, de ácido
mencionado, actualmente se está modifi-
hidroxieicosatetraenoico y leucotrinos. Todos
cando por el incremento de casos ocasio-
nados por agentes Gram negativos, de ellos importantes mediadores de la inflama-
difícil erradicación por su resistencia a la te- ción; su producción eventualmente potenciaría
rapéutica. el proceso3.
En general, los gérmenes Gram positivos
son más frecuentes en los procesos agudos
hematógenos primarios y los Gram negativos
en los hematógenos secundarios (a trombofle- OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATOGENA
bitis, diálisis, reemplazos protésicos, etc.), (Cronodinamia del proceso)
así como también en los crónicos (por frac-
tura expuesta). El comienzo de la infección se manifiesta
Tiene gran importancia el estado físico inicialmente por una hiperemia intensa, que
del paciente, el que influirá tanto en lo afecta las partes blandas de una estructura
que se refiere a su resistencia natural como rígida mineralizada, como es la médula del
en la respuesta adquirida. hueso, junto con edema difuso 5.
En la osteomielitis hematógena, habiendo La evolución del proceso se acompaña in-
una bacteriemia, los agentes, al llegar a un mediatamente de la producción de un exuda-
sector de la circulación terminal, ha- do inflamatorio celular agudo, pre-
bitualmente el ovillo (o arco) capilar metafi- dominantemente polinuclear. Esto, en con-
sario de los huesos largos, tan ricamente vas- secuencia, lleva a la formación de supuración,
cularizados (donde, por otra parte, hay una con aumento de la presión intramedular. Se
hiperemia fisiológica con estasis sanguíneo) — menciona que el incremento de la produc-
o bien, a cualquier sector óseo subcondral—, ción de ácido láctico (por la actividad mus-
se localizan a ese nivel, a favor de las carac- cular contracturada) es uno de los motivos
terísticas de la circulación en ese sector, pro- de la disminución del pH local, lo que ob-
bablemente favorecidos por algún hecho viamente lleva a la acidez del medio.
coadyuvante, como pueden ser los trauma- La dilatación capilar difusa, con lesión de
tismos con microlesiones focales (locus mi- las paredes vasculares y el enlentecimiento
noris resistentiae)8. Por otra parte, en el circulatorio acentuado, producen7 en ocasio-
niño hay escasa producción de los mecanis- nes trombosis vascular venular arteriolar y
mos inmunológicos que reaccionan con la capilar. Esta, de ser evolutiva, puede despren-
coagulasa, lo que permitiría la más fácil in- der émbolos sépticos o ser causa de infartos
vasión inicial del torrente circulatorio de los óseos (destrucción parcial), provocando en
gérmenes desde el foco primitivo. consecuencia necrosis medular central, ini-
cial (ver Diagrama 1).
DIAGRAMA 1
OSTEOMILITIS AGUDA HEMATOGENA
(Cronodinamia del proceso)

Necrosis periférica cortical

Luego, la liberación de toxinas bacte- La bacteriemia, la septicemia (relativa-


rianas y la liberación de enzimas proteo- mente frecuente en la era preantibiótica) u
líticas lisosómicas provocan: lisis ósea difusa otras complicaciones inflamatorias viscerales
con desmineralización por degradación pro- focales se desarrollan de producirse el des-
teolítica de la sustancia fundamental. prendimiento de los trombos sépticos.
La extensión del proceso se hace por: pro-
gresión centrífuga en busca de una salida
de drenaje periférica, a través de los con-
ductos de Havers, los conductos de Volk-
man y en parte por el canal medular, lo que
lleva al compromiso perióstico (con o sin
despegamiento).
Dado que en la cortical el aporte circu- VARIANTES CLINICO-PATOLOGICAS
latorio del plexo perióstico es importante, (Mecanismo)
cuando hay desprendimiento perióstico dis-
minuye o cesa la circulación del hueso com- (Desarrollo del proceso en relación con
pacto cortical, con necrosis y por lo tanto la circulación y la edad)10
secuestro.
Si hay despegamiento perióstico, entonces Se distinguen tres formas de osteomielitis
se produce isquemia relativa (si la lesión es hematógena:
parcial) o absoluta (si es total, en todo un
sector). En consecuencia, este mecanismo 1) Del recién nacido y del lactante
actúa como factor de necrosis cortical perifé- A esa edad los elementos a tener en
rica, en una etapa más avanzada del proceso cuenta son:
(destructiva y supurada) que la inicial central - Un cartílago de crecimiento metafisario
(ver Diagrama 2). También aquí hay forma- aún no bien constituido.
ción de microtrombos sépticos (que pueden o - Una circulación en la que los vasos se
no desprenderse).
extienden a la epífisis penetrando su cartí- El fácil desprendimiento del periostio,
lago, desde la metáfisis. En consecuencia, la que favorece a esta edad la formación de
infección en los pacientes menores de 1 abscesos periféricos, se acompaña de neo-
año puede producir daño epifisario per - formación ósea perióstica, envolvente, cons-
manente, con poco daño metafisario y tituyendo el conocido involucro, que cir-
diafisario, por propagarse principalmente a cunscribe el secuestro de los sectores de
la epífisis, pudiendo destruirla, alterando necrosis cortical.
en consecuencia la función articular y/o Al separarse el periostio, cesa el aporte
provocando, concomitantemente, artritis circulatorio en algunos sectores (como se
supuradas (incluidas en el 16% al 20% de mencionó), desde el plexo muscular paros-
las observadas en las osteomielitis)8, hecho tal y desde el plexo perióstico, causando
agravado en localizaciones como la de la así necrosis cortical y formación de se-
cadera, donde la supuración penetra la cuestros (Figura 2).
articulación, por ser la metáfisis proxi-
mal intraarticular (Figura 1).

2) De la infancia y de la adolescencia
En los niños, la cortical metafisaria es
sumamente delgada, pero el cartílago de
crecimiento es continente, sin ser penetra-
do por vasos, que se reflejan en el sector 3) Del adulto
metafisario subyacente (o zona de osifica- En el adulto ya no hay cartílago de cre-
ción primaria). cimiento metafisario que actúe de barrera,
Además, el periostio es laxo, y sólo está existiendo estructura ósea continua entre
anclado firmemente a nivel del cartílago metáfisis y epífisis, con continuidad de
de crecimiento, por lo que, en estos pa- la circulación metafisaria con la epifisaria.
cientes, la infección produce mayor lesión Además, el periostio se halla fuertemente
medular metafisodiafisaria, con extenso adherido al hueso y no es fácilmente des-
compromiso corticoperióstico, siendo raro prendible, por lo que la progresión de la in-
observar daño del cartílago epifisario o de fección medular puede comprometer: 1) ex-
la articulación, tensamente la diafisis, o 2) extenderse a la
La infección acentuada puede afectar articulación y generar artritis secundaria.
el cartílago de crecimiento, provocando Por lo tanto, la infección metafisodiafi-
alteraciones permanentes del mismo, con saria puede extenderse por la médula hacia
r uptura de la cor tical y del p er iostio, el canal diafisario o hacia la epífisis.
con extensión extracompartimental del La falta de despegamiento perióstico
exudado inflamatorio supurado, formándo- impide la formación de involucros o se-
se abscesos peri o paraostales. cuestros corticales (Figura 3).
en la infancia, como dijimos, es desprendi-
ble. De continuar el proceso, se extiende en-
tre la cortical y el periostio, constituyendo
los abscesos subperiósticos, que suelen ex-
tenderse hasta el punto en que el periostio
tiene una fuerte unión con el cartílago de
crecimiento y no se despega, frenando de
esta forma y hasta cierto punto la extensión
de la infección a la epífisis3.
Sin embargo, se puede producir rápida al-
teración ósea, dado que, como vimos, la cor-
tical metafisaria a ese nivel en los niños es
delgada, produciéndose ruptura cortical y
necrosis ósea al despegarse el periostio y
privar al hueso subyacente de circulación,
Fig. 3. Variantes clínico-patológicas en la osteomielitis
hematógena del adulto.
causa de necrosis y secuestro, hecho no ob-
servado en el adulto7. La ruptura de la corti-
cal y el periostio permite además la forma-
ción de abscesos paraostales y la
fistulización.
En consecuencia, de estas tres variantes Sin embargo el periostio, con buen aporte
clínico-patológicas se concluye que los fac- vascular del rico plexo que posee, continúa
tores condicionantes secundarios: edad del formando hueso que circunscribe la necrosis
paciente, la diferente vascularización ósea, cortical (involucro), el que se halla fenestrado
la característica del periostio y la barrera del por múltiples fístulas óseas que se continúan
cartílago de crecimiento (presente en el con las de las partes blandas. Hay alteración
niño y que desaparece en el adulto), son de la distribución circulatoria, con lesiones
fuertes determinantes de las características vasculares, isquemia relativa y trombosis; el
con que se presenta la infección ósea en es- resultado es una destrucción isquémica com-
tas variantes. plementaria con necrosis supurada. El mal
tratamiento o el tratamiento inoportuno, la
curación incompleta o la alta virulencia del
germen pueden hacer que, de no sobrevenir
DESARROLLO PATOLOGICO DEL complicaciones clínicas inmediatas en la fase
PROCESO subaguda, evolucione el proceso hacia la cro-
nicidad.
La llegada de los gérmenes a su locali- Instalada, la osteomielitis crónica se ca-
zación, a nivel de la zona de osificación racteriza entonces2 por:
primaria subcondral metafisaria de un hueso a) Persistencia de lesiones supurativas
tubular, a través de las asas capilares termi- endomedulares.
nales, se instala y produce la reacción infla- b) Drenaje continuo de pus a través de
matoria inicial, con intensa congestión, fístulas cutáneas múltiples, cuyas bocas
edema y supuración. Esta inflamación sólo se hallan circundadas por relieve de aspecto
afecta inicialmente las partes blandas del carnoso y fácilmente sangrantes.
hueso, o sea la medular del hueso esponjoso, c) Secuestros rodeados de abundante teji-
el canal medular subyacente y, en la cortical, do de granulación.
los conductos de Havers y de Volkman. La d) Activa neoformación corticoperióstica
alteración inflamatoria se acompaña al prin- productiva o formación de supuración, de
cipio de intensas modificaciones vasculares, abscedación y destrucción ósea difusa, caries
con trombosis y no mucha necrosis ósea corticales, abscedación corticoperióstica,
central. El exudado inflamatorio purulento, a formación de absceso central, formación de
través de las partes blandas de los conductos absceso subperióstico, que pueden persistir,
de Havers y de Volkman, se dirige a la su- constituyendo a ese nivel los ya mencionados
perficie del hueso y separa el periostio, que abscesos residuales.
En la osteomielitis del adulto no hay abs- BIBLIOGRAFIA
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