Fiziopatologia ulcerelor digestive

Segment excoriat al mucoasei GI,de obicei în stomac(ulcer gastric sau in primii cîțva
centimetrii din duoden (ulcer duodenal) , cu penetrarea muscularei mucoasei.
Ulcerul poate avea dimenisuni de la cîțva centimetri. Ulcerul se deosebeste de eroziune
prin adîncimea penetratiei , eroziunea este mai superficiala si nu ajunge la musculara mucoasei.
Deoarece intelegerea rolului central al Hpylori in patogeneza bolii peptice acide
progreseaza , diagnosticul si tratamentul ulcerului gastroduodenal s-au schimbat spectaulos.
Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitată de substanță la nivelul
mucoasei , submucoasei si muscularei in segmenetele gastrice si duodenale supuse efectului
acidopeptic al secretiei gastrice cu manifestari clinice proprii și evoluție cronică cu recidive.
Termenul de ”ulcer peptic” este foosit mai ales in literatura anglo-saxonă pentru a denumi
ulcerul gastric sau duodenal cel din portiunea inferioara a esofagului si de la nivelul diverticului
Meckel precum si cel de la nivelul gastroenteroanastomozelor. In literatura romana denumirea de
”ulcer peptic” este atribuita ulcerului apărută dupa rezecția gastrică, pe segmentul intestinal al
anastomozei.
Ulcerul gastroduodenal cu evolutie cronică se distinge de ulcerația acută, unică sau
multiplă, dar totdeauna superficială, cu aspect de eroziune ce nu depășește in profunzime muscuara
mucoasei.

Etiologie si patogenie
Ulcerul gastric sau duodenal este reprezentat cel mai adesea de o leziune solitară, cu
excepția a 4% din cazuri când ulcerația poate fi cu dublă localizare gastrică si a 20% din cazuri cu
dublă localizare duodenală.Aproape un sfert din bolnavii cu ulcer gastrci au antecedente de uler
duodenal
Ulcerul gastric se localizează mai ales pe mica curbura (88%) si mult mai rar pe curbura
mare sau pe fețelle stomacului. Ulcerul gastric se insoțește de leziuni de gastrită situate mai ales
antra extinse insă ulterior și către corpul gastric. Diametrul leziunii este de obicei de 0,5-2 cm.
 Ulcerul duodenal se localizeaza aproape pe constant in prima porțiune a duodenului, până
la 3 cm de pilor, are un diametru abisnuit sub 1 cm și este egal ca frecvență pe fețele bulbului.
Localizarea pe fața posterioara poate produce hemoragii digestive prin erodarea arterei
gastrodudenale.
Mcroscopie (endoscopic) , ulcerul se prezintă ca o pierdere de substanță cu aspect
crateriform, rotundă sau ovală , mărginită de un lizereu proeminent datorită infiltrației edematoase
locale.
Microscopic, se poate remarca pornind de la suprafată către profunzime , un exsudat
cenușiu conținând polimorfonucleare , hematii si fibrină , urmat de o zonă de necroză fibrinoidă
țesut fibros, pină in musculoasă. Acest ultim aspect difirențiază net ulcerul cronic de cel acut ,
complet lipsit de reacție fibroasă.
Procesul ulceros poate progresa in musculoasa depășind peretele gastric sau duodenal
pentru a se deschide liber in cavitatea peritoneală (ulcer perforat) , in afară de cazurile unde această
evoluție se produce lent , permitând organizarea unui proces plastic fibros de vecinatate (perforație
acoperită).
Vindecarea se desfășoară din adâncime către suprafața prin proliferarea țesutului de
granulație prezent in erater, muscoloasa afectată fiind inlocuită cy țesut de fibroză cicatriceală,
acoperit de mucoasa ce se regenerează partial.
Desi teoriile traditionale privitoare la patogeneza ulcerului gastroduodenal se centreaza pe
hipersecreția acidă, acest fenomen nu este universal , acum se știe ca hipersecreția nu este
mecanismul primar de apariție a celor mai multe ulcerații.Se pare ca anumiți factori , și anume
H.Pylori și AINS , dezorganizeaza apararea normală a mucoasei, mucoasa fiind in consecință mai
susceptibilă la atacul acid.
Mecanismul pri care H. Pylori determină leziuni mucoase nu este in intregime clar , dar au
fost propuse câteva teorii. Ureaza produsa de microorganism catalizaează transformarea ureei in
amoniac. Amoniacul in timp ce perminte microorganismului sa supraviețuiască in mediul acid
astomacului , poate eroda bariera mucoasă, ducând la lezarea epiteliata . Citoxinele produse de H.
Pylori sunt de asemenea impicate in lezarea epiteliului gazdei . Enizmele mucolitice ( de exemplu
proteaza bacteriană , lipaza) par sa fie implicate in degradarea straturilor mucoase , facând epiteliu
mai susceptbil la lezarea acidă. În final citokinele apărute ca răspuns l inflamație pot juca un rol
în lezarea mucoasei și ulterior in ulcerogeneză.
AINS contribuie la inflamația mucoasei și la formarea ulcerului prin efect topic si
sistemic.Deoarece AINS sunt acizi slabi și neionizați de PH-ul gastric , ei difuzeaza liber dincolo
de bariera mucoasă in celulele epiteleiului gastric une ionii de H+ sunt eliberați provacând leziuni
ceulare . Efectele sistemice par să fie mediate de capacitatea lor de inhibare a activității
ciclooxigenazei și prin aceasta a producției de prostaglandine ,AINS induc multe modificări in
microclimatul gastric (de exemplu reducerea fluxului sanguin gastric , reducerea mucusului si a
secreției de HCO3+ ,scăderea replicării și regenerarii celulare ) , ducând la prăbușirea mecanismelor
de apărare ale mucoasei.

Simptome si semne
Simptomele depinde de localizarea ulcerului si de varsta pacientului , multi pacienți , în
special bătrânii , au puține simptome sau chiar deloc. Durerea este simptomul cel mai frecvent , ea
este adesea localizata in epigastru si se atenuează la alimentatie sau antiacide . Durerea este
descrisa ca o arsură ,senzație de roadere sau foame. Evoluția este de obicei cronică și recurentă .
Doar aproape jumătate din pacienti se prezinta cu caractristici tipice ale simptomelor .
Simptomele ulcerului gastric deseori nu respectă o schemă exactă ( de exemplu, uneori
mincarea exacerbeaza durerea in loc sa o atenueze). Acest lucru este valabil in special pentru
ulcerele canaluilui piloric ,care sunt adeseori asociate cu simptome de ocluzie ( de exemplu ,
meteorism , greață ,vărsături ), determinate de edem sau cicatrizare.
In ulcerul dudenal , durerea tinde sa respecte o schema exactă. Este absentă dimineața la
trezire , dar apare in mijlcul dimenții, ea se atenuează de la alimente ,dar reapare la 2-3 ore după
masă. Durerea care trezeste pacientul noaptea este frecventa si foarte sugestivă pentru ulcerul
duodenal.

Factori
Factori de mediu. Alimentația a fost in repetate rânduri inclusă intre factorii ulcerogeni,
dar nu s-au indentificat alimente sau moduri deosebite de preparare a acestora care să prezinte o
legatura directă cu aparția ulcerului. De-a lungul timpului s-a atrbuit importanța naturii
traumatiznate a unor mâncăruri, ritmul neregulat al meselor, restrictiei alimentelor globale sau
lipsei din ratia zilnică a unor elemente considerate esentiiale pentru protecția antiacidă a mucoasei.
S-a incriminat astfel lipsa din alimentatie a grasimilor, mai ales emusionate, care declanșează
eliberarea hormonilor intestinali inhibitori ai secreșiei acide ( enterogastrona, clecistokinin-
pancreoziminia). Au fost acuzate, de asemenea carențele vitaminice (acid ascorbic , vitamină A,
vitamină E), ca și carența de lapte , vitamină E) , ca și carența de lapte, zahăr și proteine, fără însă
ca acestea sș fie unanim demonstrate.
Fumatul se asociază frecvent cu ulcerul intrcât determină inhibarea secretiei alcaline
pancreatice bogată in bicarbonat cu rol de tampon in duoden,paralel cu creșterea secreșiei și
perturbarea peristalticii gastrice, mai ales atrale. El favorizează refluxul biliar duodenogastric , cu
efect liposolubil asupra membranei epiteliului mucoasei, ceea ce conduce la retrodifuziunea ionior
de hidrogen și apariția ulcerțiilor.
Consumul de bauturi alcoolice , mai ales ca aperitiv,determina o rapidă și intensă
accentuare a peristalticii gastrice , crește secreția acidă a stomacului , fără a afecta pe cea peptică.
Agentii medicamentoși . Sunt cunoscute astăzi numeroase medicamente cu un efect
ucerogen produs prin mecanisme complexe , la care participă stimularea rezistenței mucoasei si
angiospsmul din peretele gastric.
Acidul acetilsalicilic nedisociat si in mediu acid, distruge bariera lipoproteica a epiteliului
mucoasei si produce decuplare puntilor intercelulare , favorizând retrodifuzinea transmucoasă a
ionilor de hidrogen, cu activarea locală a pepsinogenului si autodigestia mucoasei.

Diagnostic
Diagnosticul ulceruui gastroduodenal este sugerat in mare masura de simptome și
confirmat prin explorarile descrise mai jos .Cancerul gastric poate prezenta simptome similare si
trebuie sa fie exclus in special la pacientii varstnici, au pierdere in greutate sau relatează simptome
severe sau refractate. Endoscopia ,citologia și biopsiile repetate sunt mijloace sigure de diferentiere
a neoplasmului de ulcere gastrice benigne . Incidenta ulcerului duodenal malign este foarte
scăzută,astfel ca biopsia este in general nejustificată.
Neoplasmul secretant de gastrină și sindromul Zollinger-Ellison vor fi luate in consideratie
la pacientii care prezintă cu boală ulceroasă severă , în special când ulcerele sunt muplte si situate
in locuri atipice (de exemplu , postbulbar) .
Endoscopia fibrooptica este un mijloc eficent pentru diagnosticul si tratamentul ulcerului
peptic. O explorare diagnostică alternativă este radiografia baritată cu dublu contrast.
 Deși endoscopia și radiografia au sensibilatate similara in detectarea ulcerului , endoscopia
a devenit modalitatea diagnostica de electie. Endoscopia detecteaza mai sigur esofagitele si
ulcerele esofagiene ca si ulcerele localizate pe peretele posterior al stomacului si la nivelu liniei de
anastomoza chirurgicala. In schimb , aproape 10% din ullcerele bulbuui duodenal si cele
postbulbare nu se văd endoscopic , uneori fiind nevoie de tranzit baritat dacă suspiciunea clinica
este mare. Endoscopia permite de asemenea prin biopsie sau periere citologica a leziunilor gastrice
si esofagiene sa se faca dinstinctia intre ulcerația simplă și cancerul de stomcat ulcerat. Endoscopia
poate fi de asemenea utilizată pentru diagnosticul de certitudine al infectiei cu H pylori.
Evoluție si prgnostic.
Ulcerul gastroduodenal evoluează cronic mai mulți ani cu episoade acute , dureroase , intrerupte
de perioade de liniște clinică,ce pot dura de la câteva săptămâni la câțiva ani. CU sau fără un
tratament medicamentos, chiar in afara aplicării regimului alimentar dietetic, boala poate intra in
mod spontan in perioadă de acalmie, după o evoluție activă de câteva săptămâni. Ulceru poate fi
considerat vindecat dacă perioada de latența durează cel puțin 5 ani. Apariția simptomatologiei
după o perioadă de liniște de 5-10 ani este excepțională. Evoluția bolii timp de 10-15 ani conferă
acesteia o rezistența la tratamentul medical conservator, datorită proceselor cicatriceale extinse,
ulcerelor cronice mari, protejate fibros.
Dispariția durerii din perioada activă a bolii este interpretată numai, ca o vindecare a
episodului acut ce nu este totdeauna concomitentă c
u dispariția leziunii, la examenul radiologic sau endoscopic. Această neconcordanță este mai
frecvent intâlnită la ulcerul gastric,dar și in acest caz nu se remarcă un raport constant intre
maginea radiologică și suferințele subiective.

Complicații
Hemoragia. Hemoragia este complicatia cea mai freceventa a bolii ulceroase . Simptomele includ
hematemeza ( varsatură cu sânge proaspăt sau în “ zaț de cafea) apariția scaunelor cu sânge sau
negre (hematochezia,respectiv melena) și slăbiciunea , hipotensiune ortostatică , sincopă ,este și
transpirație determinate de pierderea de sânge.
Dacă hemoragia dintr-un ulcer persistă sau reapare, există mai multe posibilități de
tratament. Poate fi efectuată endoscopia , iar sediu hemoragiei poate fi coagulat prin
electrocauterizare , termocoagulare , cu laser sau prin injectare de alcoo, substanțe sclerozante sau
epinefrina. Hemoragia poate recidiva chiar după coagulare. Embolizarea angigrafica a ramurilor
vasculare care irigă sediul hemoragiei poate opri hemoragia.
Dupa ce un ulcer este diagnosticat si hemoragia este controlată endoscopic , pacientul va
primi , pentru suprimarea acidității blocante H2 i.v. nu se administrează nimic fără probe de
resângerare, alimentația orală poate fi reluată , se administrează oral terapie antisecretorie
(blocante H2 sau inhibitori de pompă protonică) și este necesară inițierea terapiei împotriva H.
Pylori.
Interventia chirurgicală de urgență este de obicei indicata atunci când pulsul , TA si Ht
indica o deterioare continuă a stării pacientrului in pofida tratamentului si transfuziilor , când sunt
necesare mai mult de șase transfuzii in 24 de ore pentru a menține pulsul si tensiunea stabile , când
hemoragia se oprește dar reapare suficient de puternica pentru a necesita transfuzii multiple.
Penetrația( perforația acoperită): un ulcer poate penetra peretele stomacului sau
duodenului și să se propage în spațiile adiacente limitate ( bursa omentală) sau in organe ( de
exemplu , pancreasul , ficatul).. Durerea este intensă, persistentă ,iradiind in alte zone decât
abdomenul (de obicei, în spate unde este cauzată de penetrația unui ucer duodenal posterior in
pancreas ) și se modifică cu poziția corpului. Când tratamentul medical nu duce la vindecare ,
interventia chrurgicală se impune.
Perforația libera. Perforația liberă imbracă de obicei tabloul clinic al abdomenului acut. Ulcerul
care perforează in cavitatea peritoneală este de obicei localiat pe pertele anterior al duodenului sau
, mai rar, in stomac. Durerea epigastrică este bruscă , intensă, , persistentă, cuprinde apoi tot
abdomenul , adesea , accentuându-se in fosa iliacă dreaptă, și uneori iradiază in unul sau ambii
umeri. Pacientul stă de obicei nemiscat deoarece fiecare mișcare ii accentuează durerea
Diagnosticul este confirmat de o radiografie in decubit lateral sau in ortostatism a
abdomenului , care arată nivele aerice sub diafragm sau in cavitatea peritonelă, dar diagnosticul
nu este exclus daca nu se vede in aer.
Durerea si contractura abdominală pot diminua parțial, iar starea pacientului pare să se
imbunătățească la câteva ore după debut. Totuși se poate dezvolta peritonita cu temperatura
crescută și starea pacientului se deteriorează serios. Se instaleaza apoi șocul vestit de creșterea
pulsului, scăderea TA și a debitului urinar.
 Stenoza pilorică: aceasta poate fi cauzată de cicatrice ,spasm sau inflamație asociată cu un
ulcer . Simpomele includ vărsături abundente și recurente apărute mai frecvent la sfârsitul zilei și
adesea mai târziu de șase ore de la ultima masă.Vărsăturile prelungite pot cauza pierderea in
greutate ,deshidratare și alcaloză.
Edemul și spasmul printr-un ulcer activ de canal piloric este tratat prin decompresiune
gastrică și supresie acidă (de exemplu , blocante H2 i.v.) Deshidratarea si dezechiibru eectrolititc
prin vărsături preungite sau aspirație nazogastrica continua trebuie despitate si corectate.
Cancerul gastric H. Pylori este asociată cu timpul intestinal de adenocarcinom al corpului
gastric si antrului, dar nu a cardiei. Persoanele infectate sunt de 3-6 mai predispuse sa dezvolte
cancer gastric. Limfoamele gastrice si limfoamele țesutului limfatic asociat mucoasei (MALT )
au de asemenea legatură cu această infectie.

Tratament
Tratamentul ulcerelor gastrice si duodenalea a fost pana acum destinat neutralizări sau scăderi
aciditații gastrice. Totuși atenția s-a indreptat in ultimii ani spre eradicarea H. Pylori .
Tratamentul antibiotic trebuie luat in considerare la toți pacienți infectați cu H. Pylori cu
ulcere acute și aceia care au avut ulcere gastrice sau duodenale diagnosticate in trecut prin
endoscopie sau tranzit baritat, chiar daca sunt asimptomatici sau primesc terapie antiacida de mult
timp.
Tratamentul adjuvant ; nu există dovezi ca schimbarea alimentației grăbește vindecarea
ulcerului sau previne recurența. Din aceste motiv, mulți cliniceni recomanda eliminarea numai a
alimentelor care determină disconfort ( de exemplu, sucul de fructe, mâncarurile grase si
picante).Laptele care a fost un element de baza al terapiei, nu ajuta la vindecarea ulcerului si
actualmenente se consideră că stimulează secreția gastrică acidă. Deși nu este definitiv stabilita
legatura dintre cantitatile moderate de alcool si intârzierea vindecări ulcerului, alcool rămâne un
stimulator puternic al secreției acide și de aceea pacienților ulceroși li se recomandă de obicei
limitarea consumului de alcoo la cantități mici si diluate. Fumatul este un factor de risc in
dezvoltarea ulcerului și complicațiilor sale si pare să subminieze vindecarea ulcerului., marind
incidența recurenței.
Tratamentul curativ nu poate fi realizat in mod radical intrucât rezecția antrului nu
inlatura formatiunile tumorale multiple, cu sediu diferit. In marea majoritate a cazurilor, este
recomandabilă gastrectomia, care indeparteaza masa de celule parietale ca zona efectoare
acidosecretantă, ceea ce scade incidența aparitiei ulcerului si reduce posibiltatea unei complicati
hemoragice grave. In aceste fel mortatilitatea ajunge numai la 10-15 % din cazuri.

Tratamenul chirurigical: prin folosirea terapiei medicamentoase actuale, numărul

pacienților care apeleaza la chirurgie a scăzut semnificativ. Indicațiile includ perforația, stenoza
care nu răspunde la terapie medicamentoasă, hemoragia incontrolabila sau recurentă, ulcerul
gastric suspectat de malignitate si simptomele refractate la tratamentul medical.
Perforația acută necesita de obicei intervenție chirurgicală imediată. Cu cât este mai mare
intârzierea, cu atît pronosticul este mai sumbru. Când operația este contraindicată , alternativele
sunt continuarea aspirației nazogastrice( preferabil intr-o secție de ATI) si antibiotice cu spectru
larg.
Sucralfatul este un complex de sucroză-aluminiu care stimulează vindecarea ulcerului. Nu
are efect asupra secreției acide sau gastrină. Mecanismele presupuse de acțiune includ inhibarea
interacțiunii pepsină-substrat,stimularea producției mucoase de prostaglandine și legarea de
sărurile biliare.

Scaderea in greutate este obisnuită după gastroctomia subtotală; pacientul își poate reduce
aportu alimentar datorită sațietății precoce (deoarece punga gastrică restantă este mică) sau pentru
a preveni simptomul de dumping sau alte manifestări postprandiale . Cu un bont gastric mic ,
distensia sau disconfortul pot apărea chiar dupa o masp moderată cantitativ; pacienții trebuie
incurajați să mănânce puțin, dar mai frecvent.Anemia este obișnuită ( de obicei secundară
deficenței de fier, dar uneori secundară deficenței de B12 cauzată de peirderea secreției factorului
intrinsesc sau de proliferarea excesivă bacteriană) si poate surveni osteomalacia.Suplimentarea cu
vitamina B12 este recomandată la toți pacienții cu gastrectomie subtotală dacă este suspectă
deficența/
Problemele mecanice, inclusiv pareza gastrică si formarea bezoarelor pot apărea secundar
scăderii contracțiilor gastrice in faza III, care sunt alterate după antrectomie si vagotomie, chiar
fără rezecție . O intervenție recent introdusă in tratamentul ulcerului duodenal este vagotomia inalt
selctivp, sau vagotomia supraselectiva destinată fibrelor adresate celulelor parietale (care este
limitată la căie aferente ale corpului și cruță inervația antrală, prin aceasta evitând nevoia de
drenaj), care are si mortalitate foarte scăzută si evită morbiditatea asociată cu vagotomia
tradiționala si rezecția
Rata recurenței ulcerului postoperator este de 5-12% după vagotomia supraselectivă si de
2-5% dupa rezecția chirurgicală.Ulcerele recurente se diagnostichează prin endoscopie si in genral
raspund la tratamenul medical fie cu inhibitori de pompă protonică fie cu blocante de H2 . Pentru
ulcerele recurente, eficența vagotomiei complete trebuie testată prin analize gastrice H. Pylori
trebuie tratat dacă este prezent, iar sindromul Zollinger-ellison trebuie exclus prin cuantificarea
gastrinei serice.
Bibliografie
Manualul Merck de Diagnostic si Tratament,,Editia A XVII-A
GHERASIM L., Medicină Internă – Bolile digestive, hepatice şi pancreatice, Vol. 3, Editura
Medicală, Bucureşti 1999.
Bazele Medicinei Interne- IV. Bolile aparatului digestiv