COURS DES EXTERNES EN PFDIATRIE

SERVICE DE PEDIATRIE
Pr. BOUKARI

PARTIE : I NEONAT
1- Examen du NNé
2- Infection néonatale
3- Les ictères à biluribine libre du nouveau né
4- Les anémies du nouveau né
5- Le risque médicamenteux chez le nné

PARTIE : II
PUERICULTURE ET DEVELOPPEMENT NORMAL DE L’ENFANT
1. Croissance
2. Développement psychomoteur de l’enfant
3. La Diététique du nourrisson I et II
4. La Vaccination

PARTIE : III URGENCES PEDIATRIQUES :

1- Conduite à tenir devant une convulsion (CONVULSIONS)
2- Insuffisance cardiaque (Traitement de l’insuffisance cardiaque)
3- Déshydratation I et II
4- Diarrhée aigue

PARTIE : IV PEDIATRIE GENERAL :

1- Asthme du nourrisson et de l’enfant I et II
Classification et traitement de l’asthme [diapos]
2- Pneumopathie bactérienne et virale
3- Tuberculose I et II

4- La leishmaniose viscérale de l’enfant (kala azar)

5- Infection urinaire chez l’enfant

6- La glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
7- Le syndrome néphrotique chez l’enfant

8- Rhumatisme articulaire aigue

9- Arthrites juvéniles idiopathiques

10- Hypothyroïdie
11- Diabète de l’enfant I et II
12- Malnutrition protéino-énergétique
13- Le rachitisme carentiel

14- Anémies carentielles du nourrisson et de l’enfant

15- Les anémies hémolytiques chez l’enfant

16- Les vomissements

17- Diarrhées chroniques

18- Les Dermatoses du nourrisson

19- Masses abdominales
 PARTIE : I

NEONATOLOGIE

1- Examen du NNé
2- Infection néonatale
3- Les ictères à biluribine libre du nouveau né
4- Les anémies du nouveau né
5- Le risque médicamenteux chez le nné
 L’EXAMEN DU NOUVEAU-NE
DR.F. SADAOUI
-EZZEROUG EZZRAIMI

OBJECTIFS
1. Evaluer la qualité de l’adaptation postnatale immédiate,
2. Evaluer cliniquement la durée de gestation et la qualité de la croissance
intra-utérine.
3. Identifier les critères de normalité d’un nouveau-né par l’examen clinique,
4. Informer la mère sur l’état de santé de son enfant et établir avec elle un programme
de surveillance et de prévention pour son enfant.

I. INTRODUCTION - DEFINITION
 Période périnatal : de 28 semaines de gestation au 7eme jour de vie.
 Période néonatale : de 0 à 28 jours de vie.
 Période néonatale précoce : du 1er jour au 7eme jour de vie.
 Période néonatale tardive : du 8ème jour au 28ème jour de vie.

La période néonatale est une période de transition et d’adaptation qui commence à la

naissance et se termine le 28ème jour de vie.
Le NNé est un être très fragile dont les fonctions physiologiques vont se modifier
rapidement. Il doit toujours bénéficier d’un examen clinique complet.
En pratique, cet examen sera fait :
 En salle de naissance,
 Avant sa sortie de la maternité.

II. PRECAUTIONS A PRENDRE AVANT L’EXAMEN :

- Eviter de le « refroidir » en examinant le nouveau-né dans une ambiance thermique
adéquate.
- Éviter de contaminer en observant strictement les règles d’hygiène (lavage des
mains et des avants bras jusqu’aux coudes, enlever les bijoux)
- Le NNé doit être réveillé et loin des phases post -prandiales.
- L’Examen doit être fait dans une salle calme, bien éclairée et à chaque fois que cela
est possible, en présence de sa mère.

III. ENQUETE ANAMNESTIQUE :

Elle est indispensable pour une bonne prise en charge adaptée à chaque NNé car les
résultats de cette enquête permettront d’orienter l’examen du NNé en fonction des
éléments susceptibles de retentir sur l’état de l’enfant.
Les renseignements seront pris auprès des parents et de l’équipe obstétricale.
1) Antécédents familiaux :
- Maladie héréditaire familiale. - Notion de consanguinité.
- Décès inexpliqué en période néonatale, risque de maladie métabolique.
2) Antécédents maternels :
 Préciser l’âge de la mère :
- Si > 35 – 40 ans : risque d’anomalies chromosomiques.
- Si < 18 ans : risque de prématurité, d’hypotrophie.
 La parité.
 Les antécédents obstétricaux.
 Le groupage sanguin de la mère : si groupage O ou Rh(-), risque
d’incompatibilité fœto-maternelle.
 Les maladies antérieures à la grossesse (diabète, cardiopathie, asthme, HTA...)
pouvant, directement ou par l’intermédiaire du Trt, avoir un effet sur le fœtus.
 La notion de prise médicamenteuse durant la grossesse :
- En début de grossesse : risque d’embryopathie.
- En fin de grossesse : risque d’intoxication.
 Conditions socio-économiques :
Si mauvaises : augmentation du risque de prématurité, d’hypotrophie.

3) Déroulement précis de la grossesse :

o Modalités de surveillance, examens para cliniques :
(Échographies, sérologies : rubéole, toxoplasmose, Hbs, HIV)
o Préciser la DDR.
o Préciser l’âge gestationnel.
o Si gémellité : risque de prématurité, d’hypotrophie, de difficultés obstétricales.
o Existence d’une SF chronique.
o Préciser une pathologie de la grossesse :
- Diabète maternel mal équilibré : risque de gros poids de naissance, de
prématurité, d’hypoglycémie, de malformations.
- HTA-Toxémie gravidique: risque d’hypotrophie, de souffrance neurologique
- Infections : *Virales en début de grossesse, risque d’embryo-fœtopathies.
*Bactériennes en fin de grossesse, risque d’infection materno-
fœtale et de prématurité.
o Rechercher une incompatibilité fœto-maternelle.
o Rechercher les facteurs de risque d’infection materno-fœtale (FRI) durant
la grossesse: - fièvre maternelle, - une infection génitale,
- une infection urinaire,
- une rupture prématurée des membranes ...
o En pratique toute pathologie maternelle pendant la grossesse devra être connue.

4) Déroulement Précis de l’accouchement :

 Le déclenchement du travail, spontané ou provoqué.
 La durée et la progression du travail.
 La présentation.
 Existence ou pas d’une SFA.
 Rupture de la poche des eaux : <12 h, >12 h, aspect, quantité, odeur.
Hydramnios – Oligoamnios : risque de malformations.
 Le liquide amniotique : teinté, les anomalies du rythme cardiaque fœtal et du
Doppler fœtal sont des signes de souffrance neurologique.
  La voie d’accouchement : basse ou césarienne (préciser les indications).
 Eventuelles manœuvres instrumentales.
 Les drogues prescrites à la mère, anesthésie.
 Etat du placenta.

IV. EXAMEN EN SALLE DE NAISSANCE :

Dès la naissance, il convient d’évaluer l’état de l’enfant par un examen rapide et
méthodique afin de mettre éventuellement rapidement en route les manœuvres de
réanimation.
1) Accueil du NNé :
 Sur une table chauffante avec une bonne lumière.
 Le NNé dès la naissance doit être essuyé et enroulé dans un linge chaud et stérile
 Aspirer la bouche, le pharynx et les narines (surtout si le LA est méconial).
 Préciser rapidement :
1. le rythme cardiaque et
2. le rythme respiratoire,
3. la qualité du cri,
4. la couleur du bébé et
5. les réponses à la stimulation cutanée.
 Ces 5 critères cotés de 0 à 2 permettent de déterminer le score d’APGAR.
 il est pratiqué à 1mn, 5mn, et à 10mn de vie.
 Cette évaluation permet de guider la CAT vis-à-vis du NNé.
1- La Respiration :
Sera appréciée sur la fréquence respiratoire (FR normale = 40- 60/mn) et la
présence de difficultés respiratoires.
2- L’activité cardiaque : Sera appréciée :
- sur la fréquence cardiaque qui doit être comprise entre 100-160 bat/mn,
- sur l’existence ou non d’un souffle cardiaque.
3- La coloration de la Peau :
Est variable, rose et acrocyanose chez le NNé normal, cyanose généralisée (ou
cyanose des extrémités), ou pâleur en cas de détresse vitale.

2) Evaluation du système nerveux :

Normalement les membres sont en flexion, présence de mouvements actifs.
On note l’existence ou l’absence de réponse à la stimulation (à l’aspiration), un
réflexe de Moro anormal, un Grasping anormal.
3) Apprécier la qualité de la croissance intra-utérine : par les mensurations
corporelles.
4) Rechercher les malformations :
o fente palatine,
o imperforation anale,
o anomalie des organes génitaux externes,
o myéloméningocèle ou pertuis sacro-coccygien profond avec touffe de poils,
* cathétérisme des narines en cas de détresse respiratoire,
* cathétérisme de l’œsophage en cas d’hydramnios à la recherche d’une atrésie.
 5) Rechercher des signes d’infection :
 mauvaise adaptation primaire inexpliquée,
 difficultés respiratoires,
 hépato-splénomégalie,
 pétéchies.
6) Terminer cet examen par la prescription des soins de routine à la naissance :
 Collyre,
 soins du cordon,
 administration de Vit K : 1 mg en IM ou bien 2 mg de vit K par voie orale (2
gouttes) pour la prévention de la maladie hémorragique du NNé, et
 Habiller le NNé le plus vite possible.
 On n’oubliera pas de noter les éventuelles émissions de méconium et des urines.
7) Après cet examen, 2 situations sont possibles :
NNé apparait normal : le remettre à sa mère et mis au sein dès que possible.
NNé pose un problème : terminer les soins de routine, instituer un traitement
d’urgence si nécessaire et préparer son transfert dans une unité de néonatologie.

V. EXAMEN DE ROUTINE A LA MATERNITE :

Il est réalisé de manière systématique pour chaque NNé.
Il sera fait avec précision et méthodique et en présence de sa mère entre la 12 ème et la
24ème heure de vie.
A. DETERMINATION NEONATALE DE L’AGE GESTATIONNEL :
La durée de la grossesse est calculée en semaines d’aménorrhée (donc à partir du 1er
jour des dernières règles).
o Nouveau-né à terme : né entre 37 et 42 semaines de gestation (259 à 293 jours).
o Nouveau-né prématuré : né avant 37 semaines de gestation (< 259 jours).
o Nouveau-né post maturé : né après 42 semaines de gestation (>294 jours).
1. Les critères obstétricaux :
 la date de début des dernières règles (DDR) :
permet de dater de façon assez certaine le début de la grossesse mais elle n’est pas
toujours connue et n’est pas toujours fiable quand les cycles sont irréguliers.
 l’échographie fœtale précoce : faite avant 12 semaines de gestation.
2. Les critères pédiatriques :
L’évaluation pédiatrique de la maturité va être comparée à l’âge gestationnel
annoncé par les obstétriciens et sera faite chez tous les NNés dont le poids de
naissance est < à 2500g. Pour cela, on utilise :
- Score de DUBOWITZ : le plus utilisé, il comprend des critères somatiques-et
des critères neurologiques.
- Score de FARR : basé sur des critères morphologiques.
- Score d’AMIEL-TISON : basé sur des critères neurologiques.
 B. MENSURATIONS CORPORELLES :
- Poids : le NNé à terme pèse 3300g, les extrêmes étant 2500g et 4000g.
- Taille : moyenne 50 cm, extrêmes 46 cm et 52 cm.
- Périmètre crânien: *il est mesuré au niveau de la grande circonférence.
*le mètre-ruban doit passer par les bosses frontales et l’occiput.
Périmètre crânien moyen : 35cm, avec des extrêmes 33-37 cm.
- En pratique le NNé est dit :
- NNé de « petit poids de naissance »si le poids est < 2500g.
- NNé de « gros poids de naissance» si le poids est > 4000g.

C. EXAMEN SOMATIQUE :
1) PEAU :
Dans les jours qui suivent la naissance, les modifications de la peau sont très rapides.
La peau est de couleur rose vif et chaude avec parfois une légère cyanose
palmoplantaire.
Il faut connaître certaines particularités sans signification pathologique :
 Le Vernix caseosa : substance blanche grisâtre de consistance graisseuse, elle
adhère à la peau et sèche en quelques heures.
 Les œdèmes : au niveau de la face, le dos des
mains et des pieds, de la région sus pubienne et
disparaissent en une semaine.
 Un rash = l’érythème toxique :
Fréquent les 1ers jours à type de maculo-papules
d’aspect urticarien avec quelques fois un centre
blanchâtre acuminé, apparaît au 2ème – 3ème jour, Le Vernix caseosa
ère
Disparait à la fin de la 1 semaine et ne nécessite
aucun traitement.
 Le Lanugo :
Ce sont des petits poils fins, visibles surtout au niveau du front,
des joues des épaules et du dos, abondant surtout chez le
prématuré.
 Le Livedo : Lanugo
est banal donnant une apparence marbrée à la peau.
 Le Milium :
Amas sébacés fait d’éléments punctiformes blancs
siégeant sur le nez et le menton, disparaissent
spontanément.
 Les Taches mongoloïdes : Milium
Taches bleues ardoisées, parfois très étendues, siégeant
dans la région lombo- sacrée, elles sont banales et
disparaissent spontanément en 2 à 6 ans.

Tache mongoloide
 Les Angiomes capillaires plans :
de la ligne médiane (paupières, racine du nez, nuque)
sont discrets et disparaissent spontanément en quelques
mois.
 Les Angiomes tubéreux :
Angiome capillaire plans
Ils sont en relief, très rouges dits « Angiomes fraises ».
Ils ont une nette tendance extensive au cours des 1ers mois de vie, mais régressent
souvent spontanément au courant de la 1ère année.
 Rechercher les signes pathologiques cutanés :
- Pâleur cutanéo-muqueuse. - un teint grisâtre,
- Cyanose, - un sclérème. - un purpura pétéchial ou
- Ictère cutanéo-muqueux, ecchymotique

2) TETE :
 Morphologie :
est variable selon la présentation et le mode d’accouchement.
Si l’extraction s’est faite par césarienne la tête est ronde et symétrique ; si la
présentation est céphalique, on note un certain degré de modelage du crâne.
 Les sutures :
Des chevauchements importants sont souvent notés, ils disparaissent rapidement.
La Disjonction de la suture temporo-pariétale est pathologique et signe souvent
une hypertension intracrânienne.
 Les fontanelles : on distingue :
 La fontanelle ant losangique, et de taille variable.
 La fontanelle post triangulaire, à la jonction des pariétaux et de l’occiput.
 Crâne normal : principales sutures et fontanelles.
1 : métopique; 2 : bregma; 3 : coronales; 4 : ptérion; 5 : pariéto-squameuse;
6 : sagittale; 7 : lambda; 8 : lambdoïdes; 9 : astérion.
 La Bosse séro-sanguine :
- Est un épanchement cutané, elle est faite d’œdèmes, de congestion vasculaire, et
souvent d’ecchymoses et de pétéchies.
- Elle siège au niveau de la présentation, la région qui a subit le maximum de
pression au cours de la dilatation.
- Elle peut chevaucher une suture et la résorption se fait en quelques jours.
 Le Céphalhématome :
* Est une hémorragie sous périostée plus préoccupante de nature traumatique et
de siège pariétal le plus souvent : c’est une tuméfaction fluctuante limitée par les
sutures, de volume variable.
* Le céphalhématome doit faire rechercher :
- une fracture du crâne (parfois associée à une hémorragie intracrânienne) et
- une anomalie de la coagulation.
* Abstention thérapeutique, risque d’ictère par résorption de l’hématome et il se
résorbe en quelques semaines.
3) FACE :Dès la naissance, doivent être diagnostiqués : *l’imperforation des choanes,
*le syndrome de Pierre Robin.
On recherche :
o une éventuelle dysmorphie (Particularités du faciès) :
- Obliquités des fentes palpébrales,
- hypertélorisme,
- niveau d’implantation, configuration des oreilles et présence d’un conduit,
- développement et configuration de la mâchoire inférieure (rétrognatisme ou
hypoplasie),
- fente labiale,
- implantation des cheveux,
- forme du nez.
o Au niveau des yeux :
- L’œdème palpébral = banal,
spontané ou provoqué par le rétrogantisme avec
collyre. gloddoptose
Fente labiale
- Les hémorragies sous
conjonctivales sont banales, transitoires.
- Les cornées sont transparentes.
- L’épicanthus : repli cutané à concavité externe au
niveau de l’angle interne de l’œil.
- La taille des globes oculaires : normale ou
microphtalmie. épicanthus
- La situation des yeux : enophtalmie, exophtalmie.
- Un écoulement oculaire = non perméabilité du canal lacrymal.
- Les mouvements incoordonnés des globes oculaires sont fréquents les
premiers jours, de même qu’un nystagmus latéral.
o La Bouche :
- On peut trouver de petits kystes d’un blanc nacré de la taille d’une tête
d’épingle, sur les gencives, ou sur le palais appelés « perles épithéliales ».
- Ils disparaissent spontanément en quelques semaines.
- Un frein de la langue parfois trop étendu qui peut gêner la
succion.
- Morphologie de la voûte palatine trop plate ou trop creuse
ogivale.
- Rechercher une fente labiale, une fente palatine ou vélo
Fente palatine
palatine.

4) COU :
 Apprécier sa mobilité.
 Rechercher la présence éventuelle d’un ptérygium coli,
d’un goitre, d’une fistule.
Pterygium coli
 La palpation des muscles sterno-cléido-mastoïdiens
recherche un hématome associé souvent à une attitude en torticolis.
 Les clavicules sont systématiquement palpées à la recherche de fracture.
5) APPAREIL RESPIRATOIRE :
 La morphologie du thorax est habituellement cylindrique,
 La respiration est régulière.
 Un rythme périodique est fréquent.
 FR = 40 – 50 cycles /mn, polypnée si > 60 cycles /mn.
 Les signes de lutte respiratoire :
- tirage intercostal,
- entonnoir xiphoïdien,
- battement des ailes du nez,
- geignement expiratoire,
- balancement thoraco-abdominal.
 Le rythme respiratoire : régulier, irrégulier, pauses, apnées.
 Auscultation : le murmure vésiculaire est audible et symétrique.
 Stridor inspiratoire.
 Le NNé : respire bouche fermée, sauf pendant les cris.
 Sont pathologiques :
- une FR > à 60 cycles/mn,
- l’existence de pause respiratoire d’apnées,
- une cyanose, et
- des signes de lutte cotés par le score de Silverman.
Toute anomalie respiratoire doit conduire à pratiquer une radiographie
pulmonaire et des gaz du sang et un transfert en unité de néonatologie.

6) APPARElL CARDIO-VASCULAIRE :
L’examen se fera dans le calme, avec un stéthoscope de petit diamètre réchauffé, sur un
enfant ne pleurant pas.
 Fréquence cardiaque à J1 = 90 – 160 (bat/mn) au repos,
Lors des cris la FC = 180 – 200 (bat/mn) (moy = 120-140 bat/mn).
 Perception des BDC.
 La découverte d’un Souffle : à cet âge doit entraîner une surveillance répétée et
doit faire rechercher une cardiopathie congénitale.
 La palpation des Pouls : est systématique aux membres supérieurs et inférieurs :
- absence ou baisse des pouls fémoraux= coarctation de l’aorte,
- Hyperpulsatilité des artères périphériques= persistance du canal artériel.
 La cyanose précoce : permanente, non améliorée par l’O2 doit faire soupçonner
une transposition des gros vaisseaux.
 Tension artérielle : systolique = 60 – 70 mm Hg, diastolique =40-54 mm Hg.
 Temps de recoloration cutanée (TRC) : donne une indication sur la circulation
périphérique capillaire, il est apprécié par le temps de recoloration d’une zone
cutanée comprimée un court instant, il est normal au-dessous de 3 secondes.
 L’examen est complété par : et l’auscultation du crâne, des vaisseaux du cou de
l’abdomen à la recherche d’un souffle vasculaire.
Toute anomalie suspectée sur la position du cœur, son volume, etc…doit conduire à
demander des examens complémentaires (radio pulmonaire, ECG, échographie
cardiaque, gaz du sang).
7) EXAMEN DE L’ABDOMEN :
 Aspect général :
- un ballonnement abdominal associé à des vomissements bilieux évoque une
occlusion néonatale et une malformation digestive.
- un abdomen plat fait suspecter une hernie diaphragmatique.
 Le méconium : d’aspect brun verdâtre est émis dans les 24 premières heures,
Un retard d’émission de méconium à la 48ème heure doit faire rechercher
- une malformation digestive,
- une mucoviscidose,
- une hypothyroïdie et
- une maladie d’Hirschprung.
Les selles deviennent jaunâtres au 5ème jour de vie.
Rechercher une diarrhée, une constipation.
 Vomissements : alimentaires ou bilieux (urgence chirurgicale).
 Etat de la paroi abdominale : *musculature normale et bien palpable,
*un diastasis des grands droits est banal.
 Le cordon ombilical :
Blanc jaunâtre (gelée de Wharton), sa tranche de section laisse voir 2 artères et une
veine ombilicale. Il sèche et tombe en 8 à 15 jours.
Une artère ombilicale unique fait rechercher une malformation digestive ou
génito-urinaire associée.
 Foie : peut déborder le rebord costal de 1 à 2 cm.
Hépatomégalie si FH > à 3,5 cm à partir du rebord costal.
 Rate : une pointe de rate est palpable dans 5 à l0 % des cas.
 Reins : sont palpables dans 10 à 25 % des cas.
- Rechercher un globe vésical.
- Rechercher des masses pathologiques :
 Neuroblastome,
 Tumeurs et malformations rénales,
 Tumeurs ovariennes.
- Rechercher une imperforation anale, une fistule anale.
- Toucher rectal à faire avec le petit doigt devant une occlusion néonatale.
- Auscultation des bruits intestinaux.

8) ORGANES GENITAUX EXTERNES :

 Type féminin, masculin, ou indéterminé.
 Sexe masculin :
- position des testicules,
- plissement et pigmentation du scrotum
- forme et taille de la verge,
- forme et place du méat urétral externe (épispadias, hypospadias),
- observer la qualité du jet urinaire.
- Il existe presque toujours un phimosis serré,
- l’hydrocèle vaginale est fréquente et régresse spontanément.
  Sexe féminin :
- taille du clitoris,
- les grandes lèvres par rapport aux petites lèvres.
- Les petites lèvres et le clitoris sont transitoirement hypertrophiés ;
- Il faut : *apprécier les orifices urétral et vaginal,
*rechercher une éventuelle imperforation de l’hymen.
 La crise génitale : se manifeste par des sécrétions muqueuses épaisses, des
métrorragies et régresse spontanément en quelques jours.
 Toute ambiguïté sexuelle : doit être reconnue et prise en charge dès les 1ers
jours afin de ne pas méconnaitre une hyperplasie congénitale des surrénales.

9) APPAREIL LOCOMOTEUR ET SQUELETTE :

Etudier : - la symétrie, l’asymétrie des masses musculaires,
- la proportion des différents segments, - la mobilité des articulations,
Rechercher une arthrogrypose qui est une immobilisation congénitale de plusieurs
articulations.
* Membres Inférieurs :
a- Examen des hanches :
*La recherche d’une luxation congénitale de la hanche doit être systématique
chez tout NNé.
*Toute hanche luxée ou luxable doit être découverte dès les 1ers jours de vie.
*L’examen des hanches demande une certaine expérience, le traitement de la
hanche luxable est souvent simple (langage en abduction) si elle est découverte
rapidement ; par contre l’évolution d’une hanche luxable non diagnostiquée
en-période néonatale peut être catastrophique.
 Manœuvre d’ORTOLANI = Signe du ressaut :
- Le NNé est couché sur le dos, l’examinateur empaume les genoux et les
cuisses fléchies à 90°sur le tronc du NNé,
- le pouce placé sur le condyle interne, le médius sur le trochanter.
- La paume pousse dans l’axe du fémur, les pouces essayent de s’écarter l’un
de l’autre mais les genoux restent porches l’un de l’autre.
- Si l’on sent un ressaut, il traduit une hanche luxable.
- Dans un 2ème temps, les mains écartent les cuisses l’une de l’autre et les
index refoulent les cuisses d’arrière en avant. Si l’on sent un ressaut, il
traduit une hanche luxée réductible.
- Il faudra rechercher également une limitation uni ou bilatérale de
l’abduction passive des hanches.
 Manœuvre de BARLOW :
- Examen plus sensible, le pelvis est immobilisé avec une main par une
pression antéropostérieure alors que l’autre main accomplit la manœuvre (la
main gauche stabilise le bassin, la main droite examine la hanche gauche).
*Le dépistage d’une anomalie de la hanche doit être particulièrement rigoureux
quand il existe la notion de cas familial, d’un accouchement par le siège,
d’anomalie des pieds.
*Il faut réaliser une échographie des hanches à un mois et une radiographie du
bassin à 04 mois.
b- Examen des genoux : Les anomalies sont de 3 types :
 Genu Recurvatum :
Il est caractérisé par une hyper-extension du genou
de degré variable, souple ou fixée.
Genu recurvatum
 Genu flexum congénital :
Il se caractérise par un défaut d’extension complète du genou, aussi bien
active que passive.
Rarement isolé, mais fréquent dans un contexte de maladie neuromusculaire
ou d’arthrogrypose.
 Luxations congénitales du genou :
Très rares, elles se manifestent par un ressaut du tibia en avant du fémur lors
des contractions du quadriceps lorsqu’on parvient à l’extension complète.
c- Examen des Pieds :
 Pied talus congénital :
- Extrêmement fréquent, le pied en flexion dorsale extrême, au contact de la
face antérieure du tibia, le talon est bien palpable.
- La flexion dorsale maximale qui caractérise le talus est dans ce cas directe,
sans déviation vers le dedans ou vers le dehors.
- Il s’agit d’une anomalie positionnelle, son pronostic spontané est bon.
 Pied talus valgus :
* Il ressemble au précédent mais il s ’ y associe une déviation en dehors de
l’avant pied et parfois du talon, réalisant le valgus.
* Le pronostic est moins favorable.
 Pied convexe Congénital :
Affection rare mais grave, il se caractérise par une convexité de la plante, le
sommet de cette convexité étant représenté par la tête astragalienne.

Pied Pied Pied Metatarsus

talus congenital talus valgus convexe congénital varus congenital
  Meta Tarsus Varus Congénital :
L’arrière pied est tout à fait normal sans équin par
contre l’avant pied est déjeté en dedans.
Le bord externe du pied est convexe, le bord interne
concave.
 Pieds bot varus équin congénital :
Affection fréquemment grave.
Il est caractérisé par une déformation en équin, Pied bot varus equin
supination et adduction de l’arrière pied,
adduction supination de l’avant pied.
 Syndactylies congénitales :
Elles se présentent sous forme d’une fusion le plus souvent cutanée des
commissures et des phalanges proximales et parfois distales.
 Polydactylies des orteils : Présence d’un orteil surnuméraire.
* Membres supérieurs : Examen des mains et des doigts :
- polydactylies,
- syndactylies,
- les lignes de la main « Dermatoglyphes » : le pli palmaire unique fréquent dans
les aberrations chromosomiques.
- La forme, la taille et l’implantation des ongles.
* Le Dos – Le Rachis :
L’inspection recherche une tuméfaction médiane traduisant l’existence d’un spina
bifida, préciser son degré (myéloméningocèle plus ou moins ouvert) et les troubles
neurologiques qu’il entraine (béance anale, troubles mictionnels, paraplégie).
Rechercher fossette coccygienne profonde, une touffe de poils dans la région sacrée.

D. L’EXAMEN NEUROLOGIQUE :
L’examen neurologique du NNé peut être variable dépendant de son état de veille, de sa
faim, de son irritabilité.
C’est pourquoi il devra être répété s’il persiste un léger doute au 1er examen.
1) Observer la position spontanée :
- la symétrie.
- flexion des 04 membres (normale).
- complètement hypotone, les 04 membres en extension (pathologique).
2) Apprécier l’activité spontanée :
* Associe la motricité spontanée globale et motricité spontanée des mains et des
doigts.
* C’est un ensemble de mvts variés, intéressant bras et jambes, cou et tronc,
procédant par vagues, commençant et finissant doucement associés à une ouverture
et fermeture de la main ,mvts variés des doigts et abduction du pouce.
* Cette motricité est considérée comme pathologique lorsqu’elle est pauvre,
monotone, absente ou asymétrique.
3) Evaluer l’état de vigilance :
Les états de veille et de sommeil et le passage de l’un à l’autre.
La souplesse de passage d’un état à l’autre est un bon élément de la normalité.
4) Evaluer le cri :
Un cri normal : est ample, franc, varié, bien toléré au point de vue cardiorespiratoire,
calmable.
Un cri pathologique : peut être très aigu, très excessif, monotone, incalmable, mal-
supporté. Il peut être trop rare, faible, geignard.
5) Evaluer le tonus :
* Tonus passif :
a- La Posture :
Est le reflet du tonus passif : le NNé à terme normal est en quadri-flexion reflétant
la prépondérance des muscles fléchisseurs.
Membres supérieurs : flexion de l’avant bras sur le bras.
Membres inférieurs : flexion au niveau de la hanche et du genou.
b- L’étude des angles :
 Angle poplité : Le bébé est en décubitus dorsal.
Il faut fixer les 2 genoux de part et d’autre de l’abdomen puis ouvrir les
jambes sur les cuisses, l’angle formé par la jambe et la cuisse est l’angle
poplité. Cet angle est de 90° chez le NNé à terme.
 Angle de dorsi-flexion du pied :
L’examinateur fléchit le pied sur la jambe par une pression du pouce sur la
plante du pied. L’angle formé par l’axe du pied et la face antérieure de la
jambe est l’angle de dorsiflexion.
Cet angle est de 0 à 25° chez le NNé à terme.
 Manœuvre du foulard :
On maintient d’une main la tête et le cou de l’enfant dans une position
semi-inclinée, tête bien dans l’axe, le coude de l’examinateur prenant appui
sur la table d’examen ; on saisit une main de l’enfant et on tire vers l’épaule
opposée, aussi loin que possible.
Le coude n’atteint pas la ligne médiane chez le NNé à terme.
* Tonus actif :
Il est apprécié par l’évaluation de la motricité spontanée.
Les 2 manœuvres les plus utilisées pour tester le tonus actif sont:
a- Le Redressement global des membres inférieurs et du tronc :
-L’enfant est maintenu en position verticale en le tenant d’une seule main, les
pieds reposant sur un plan dur.
-On observe une contraction puissante des membres inférieurs en extension, puis
du tronc.
b- Le Tiré-assis et retour en arrière :
-L’examinateur opère un déplacement du tronc, de la position couchée à la station
assise, puis le retour en arrière ; il observe la réponse de l’enfant à ce déplacement
-On assiste à une contraction active des fléchisseurs du cou dans le redressement
d’arrière en avant et à une contraction active des extenseurs du cou dans le
redressement d’avant en arrière.
6) Rechercher les réflexes primaires (archaïques) :
Les réflexes primaires sont la marque d’un fonctionnement cérébral sous-cortico-spinal
leur présence est physiologique chez le fœtus du 1er mois de la vie.
1- Réflexe de succion :
Il est vigoureux dès la naissance, il est facile à analyser en plaçant le petit doigt sur
la partie moyenne de la langue ; ce seul contact stimule le réflexe de succion.
On vérifie le synchronisme succion – déglutition.
2- Réflexe des points cardinaux :
Il est obtenu en stimulant avec les doigts les commissures labiales, les régions
médianes de la lèvre supérieure et de la lèvre inférieure.
Cette stimulation entraine une attraction de la langue et de la bouche du côté de la
zone excitée et même une rotation de la tête.
3- Réflexe de Moro :
L’enfant en décubitus dorsal est soulevé de quelques centimètres par une légère
traction sur les 2 mains, membres supérieurs en extension.
Lorsque ses mains sont brusquement lâchées, il retombe sur le plan d’examen et le
réflexe apparait.
On obtient d’abord une abduction des bras avec extension des avant-bras et
ouverture complète des mains (ouverture du 1er temps), puis une adduction des
bras et une flexion des avant-bras et cri (embrassement du 2ème temps).
4- Le Grasping des doigts :
L’examinateur place ses index dans les paumes de l’enfant.
Cette stimulation palmaire entraine une forte flexion des doigts.
Cette manœuvre peut être faite simultanément des 2 côtés.
C’est un agrippement réflexe.
5- Réflexe d’allongement croisé :
Un pied est stimulé par frottement de la plante, le membre inférieur étant maintenu
en extension.
La réponse de la jambe libre à cette stimulation est analysée selon 3 composantes :
- extension, après un rapide mouvement de retrait en flexion,
- éventail des orteils.
- adduction portant le pied sur le pied stimulé.
6- La marche automatique :
L’enfant est tenu en position verticale d’une seule main placée dans la région
thoracique supérieure, le pouce et le majeur sous chaque aisselle.
On observe d’abord le redressement des membres inférieurs et du tronc, l’enfant
est ensuite légèrement penché en avant, et une succession de pas est observée.

7) Rechercher les Réflexes ostéo-tendineux (ROT) :

Ils sont normalement présents chez le NNé, Le réflexe rotulien est le + facile à chercher.
Il faut les rechercher dans des contextes cliniques particuliers ; d’hypotonie globale, de
réactivité spontanée faible et des signes d’hyperexcitabilité où ils peuvent être abolis,
vifs et poly-cinétiques.
8) Les Signes Oculaires : Rechercher
 des mouvements oculaires anormaux à type de strabisme, nystagmus,
plafonnement des yeux,
 position et réaction des pupilles à la lumière,
 la qualité du regard et la captation de la lumière (le NNé est attiré par la
lumière douce, tournant la tête vers celle-ci).

9) Rechercher les signes neurologiques pathologiques :

Convulsions, anomalies neuro-végétatives, trémulations.

10) Rechercher les lésions traumatiques :

Après un accouchement par le siège, ou un accouchement laborieux.
 Paralysie du plexus brachial,
 fracture claviculaire, de l’humérus,
 paralysie faciale.

CONCLUSION:
Au terme de cet examen de routine, 2 situations sont possibles :
1- NNé malade : il sera transféré en pédiatrie.
2- NNé normal : la sortie de la maternité est autorisée, après avoir :
- Rempli soigneusement le carnet de santé.
- Pratiquer les vaccinations : BCG, V. anti-polio, V. anti-Hépatite B.
- Démarrer l’allaitement maternel. +++
- Orientés les parents vers le centre de santé le plus proche où le NNé sera pris en
charge pour le suivi et la réalisation des vaccinations.
 INFECTIONS NEONATALES

I. Epidémiologie :
 La période néonatale précoce :
 0 h à 72 h.
 Les Infections bactériennes sont d’origine materno-fœtale :
* Streptocoque du groupe B.
* Escherichia coli.
* Listeria monocytogène.
 La période néonatale tardive :
 J 4 à J 28.
 IMF et communautaire

II. Voies de contamination :

 Voie ascendante :
 RPM +++
 IU
 Infection génitale
 Voie hématogène (amniotite) : Septicémie
 Voie ascendante (passage à travers la filière génitale) : Infection génitale

III. Critères de suspicion d’une infection bactérienne du nné :

1) Critères anamnestiques :
 Critères majeurs :
o Tableau évocateur de chorio-amniotite.
o Jumeau atteint d’une infection materno-fœtale.
o Température maternelle avant ou en début de travail ≥ 38°C
o Prématurité spontanée < 35 SA
o Durée d’ouverture de la poche des eaux > 18 heures
o Rupture prématurée des membranes (> 12 heures) avant 37 SA
o En dehors d’une antibioprophylaxie maternelle :
- Un antécédent d’infection materno-fœtale à SB
- Un portage vaginal de SB chez la mère
- Une bactériurie à SB chez la mère pendant la grossesse
 Critères mineurs :
o Rupture prématurée des membranes (entre 12 et 18 heures)
o Prématurité spontanée (entre 15 et 37 SA)
o Anomalie du rythme cardiaque fœtal non expliquée
o Asphyxie néonatale non expliquée
o Liquide amniotique teinté ou méconial
 2) Signes cliniques :
Tout nouveau né qui va mal sans raison apparente, est suspect d’infection.
 Instabilité thermique : Fièvre (> 37°8 C) ou hypothermie (<35°C)
 Signes hémodynamiques :
- teint gris, - tachycardie,
- bradycardie, - TRC > 3 sec,
- hypotension artérielle...
 Signes respiratoires :
- geignements - tachypnée,
- dyspnée, - pauses respiratoires,
- Détresse respiratoire...
 Signes neurologiques :
- fontanelle tendue, - somnolence,
- troubles du tonus, - troubles du conscience,
- Convulsions...
 Signes cutanés : purpura, éruption, scléreme
 Signes digestifs : ballonnement abdominal, vomissement, diarrhée...
 Autres : hépatomégalie, splénomégalie, mauvaise prise pondérale...

IV. Examens Complémentaires :

1) Examens de Présomption :
Bilan biologique faut-il pratiquer chez un nné suspect d’infection bactérienne?
Il n’y a pas d’examen biologique permettant à lui seul de diagnostiquer l’infection
chez le nouveau né.
Les décisions ne peuvent être prises que sur un faisceau d’éléments cliniques et
biologiques.
1- L a protéine C-réactive (CRP) :
 Le seuil de positivité est de 10 mg/l quelque soit l’âge gestationnel ou
postnatal.
 La CRP a une grande valeur prédictive négative (> 90% pour les 2
prélèvements)
 Le dosage de la CRP est essentiellement contributif après la 12ème heure de
vie, sauf si l’infection in-utéro.
 En l’absence d’argument clinique ou bactériologique, une élévation modérée
isolée de la CRP (10 - 30 mg/l) n’est pas un critère suffisant pour débuter une
antibiothérapie, du fait des faux positifs liés à des causes non infectieuses
(SFA, SAM)
 La surveillance de la CRP permet d’apprécier l’efficacité de l’antibiothérapie
et d’en adapter individuellement la durée dans les infections probables.
2- Hémogramme (FNS) :
 HLQ (GB > 25 000/mm3)
 Leucopénie (GB < 7000/mm3)→ infections sévères.
 Thrombopénie (PLQ < 150 000/mm3)
 3- Interleukines :
 Parmi les interleukines, l’IL6 est la mieux validée, mais ne constitue pas
actuellement un examen de routine.
 S’il était disponible, le dosage sérique de l’IL-6 dans les 12 premières heures
de vie rendrait un meilleur service que la CRP pour le diagnostic précoce de
l’infection chez le nné (notamment en salle de naissance sur sang de cordon)
 Compte tenu de la différence de leur cinétique, les dosages de l’IL-6 avant la
12ème heure et de la CRP après la 12ème heure de vie sont complémentaires.
4- Procalcitonine :
 Le seuil de positivite est de 0,5 ng/l
 La procalcitonine a une grande valeur prédictive positive et négative
 Le dosage est contributif dès la 6ème heure de vie.

2) Examens de Certitude :
Bilan bactériologique : faut-il pratiquer chez un nné suspect d’infection
bactérienne ?
1- Hémoculture :
 Examen de référence pour confirmer l’infection néonatale.
 Réalisée sur une veine périphérique ou cathéter ombilical
 Prélever au moins un volume de 1 ml de sang voire 2 ml en particulier
lorsque le nné a reçu des antibiotiques (par exemple in-utéro).
 La grande majorité des bactéries est détectée en moins de 48 h (attendre 48 h
pour exclure le diagnostic d’infection néonatale)
2- Ponction lombaire : La ponction lombaire (PL) est indiquée
 d’emblée si nné symptomatique :
*altération de l’état général *signes neurologiques ou *des signes de sepsis
dès que l’état de l’enfant le permet.
 et secondairement en cas d’hémoculture positive.
3- L’ECBU : n’est indiqué que si le nné est symptomatique.
4- Liquide gastrique et prélèvement périphérique :
 Ils comportent l’analyse bactériologique dans les 6 premières heures
(examen direct + culture) du liquide gastrique et l’adjonction de 2
prélèvements périphériques (oreille + un autre au choix)
 La lecture interprétative des cultures se fait après une durée d’incubation de
24 h à 48 h.
 Les sensibilités, spécificité et valeur prédictive positive de l’examen du
liquide gastrique sont modeste,
 en revanche sa valeur prédictive négative est bonne
Les résultats de ce bilan revêtent une importance toute particulière dans 2
situations cliniques :
1. Lorsque le nné est cliniquement et/ou biologiquement infecté, la bactérie isolée
constitue l’étiologie de l’infection avec une très forte probabilité, en particuliers si
cette bactérie est reconnue comme étant habituellement une bactérie à haut risque
infectieux pour le nouveau-né.
2. En l’absence d’antibiothérapie maternelle, la négativité de ce bilan constitue un
élément important pour éliminer une infection bactérienne.
 De ce fait, cette négativité constitue un facteur déterminant lorsque l’arrêt d’une
antibiothérapie est envisagé.

V. Stratégie thérapeutique :
1) Choix de l’antibiotique :
 Si l’enfant est symptomatique ou si la mère a reçu une antibiothérapie
prolongée (> 48 heures) récente, une association de 3 ATB est conseillée avec:
Ampicilline + Céfotaxime + Aminoside
 Si l’enfant est asymptomatique, une association de 2 ATB est recommandée :
Ampicilline + aminoside

Streptocoque B : ampicilline + aminoside

Listeria : ampicilline + aminoside (R : céfotaxime)
E .coli : céfotaxime + aminoside
Germe non retrouvé : ampicilline + céfotaxime + aminoside

2) Dose des antibiotiques : (méningite et septicémie exclues)

ATB Dose unitaire (mg/kg) Intervalle
Céfotaxime 50 < : 12 H
Ampicilline 2XJ > : 08 H
3XJ
Céftriaxione 50 1 XJ 24 H
Amikacine 15 24 H
(perfusion de 30 mn)
Gentamicine 05 24 H
(perfusion de 30 mn)

3) Nouveau-né asymptomatique non soumis à une antibiothérapie perpartum :

 Hospitalisation + Bilan + ATB, Si :
 Chorioamniotite chez la mère ou atteinte du jumeau.
 2 autres facteurs de risque majeur ou un facteur majeur et un mineur
 2 facteurs de risques mineurs
 Dans tous les cas arrêter les ATB à J2 si les 2 CRP reviennent négatives.
 Par ailleurs :
Surveillance clinique et biologique (entre 24 et 48 heures).
 ICTERES A BILIRUBINE LIBRE DU NOUVEAU-NE
Dr. Y. SADI

I. Introduction :
1) Définition :
Coloration jaune des téguments et ou des muqueuses dû à la présence dans le sang,
de quantité anormale de bilirubine.
2) Biologie : Bilirubine totale > 50 mg/l.
3) Fréquence :
Concerne 60 % des nouveau-nés à terme et 90 % des prématurés.
4) Gravité : Neurotoxicitéde la bilirubine libre.
5) Problème de dépistage :
sortie de plus en plus précoce des mères et des nouveau-nés de la maternité.
6) Définitions :
Ictère précoce : lorsqu’il apparaît avant la 36 H de vie.
Ictère tardif : lorsqu’il apparaît après le 7ème jour de vie.
Ictère persistant : quand il est encore présent après le 10ème jour de vie
(3 semaines chez le prématuré).
Ictère grave : lorsque le taux de bilirubine dépasse 200 mg / l.

CYCLE DE LA BILIRUBINE
 II. Physiopathologie :

Facteurs affectant le Métabolisme de la Bilirubine :

 L’âge gestationnel : prématuré (hypo albuminémie)
 L’acidose : réduction liaison ALB –BIL.
 L’hypoxie : augmente la perméabilité hémo-cérébrale.
 Les acides gras libres : par compétition sur la liaison ALB –BIL.
 L’hypothermie : augmentation des acides gras libres.
 L’hypoglycémie.
 L’infection et l’hémolyse.
 Drogues : diazépam, furosémide, oxacilline.

III. Dépistage de l’Ictère :

1) Dépistage Clinique :
o L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine > 40 mg / l.
o Evaluation : anémier la peau par pression du doigt.
o Bonne lumière (lumière naturelle de jour).
o Progression : crânio-caudale (règle de Kramer).
o L’appréciation clinique de l’intensité de l’ictère est source d’erreur (surtout sur
une peau foncée).
2) Dépistage paraclinique :
o Méthode : La bilirubinométrie transcutanée (BTc)
o Principe : densitométrie réflexe.
o Appareils : Bilicheck®, Minolta JM 102®
o Mesure en 2 points : 2 sur le front et 2 sur le sternum (la
mesure la plus élevée est retenue).
o Evaluer le risque de développer une hyperbilirubinémie
sévère (courbe de Bhutani).
IV. Diagnostic de gravité :
= Facteurs aggravants :
 ATCD d’ictères / anémies hémolytiques familiales.
 IFM Rh / ABO au cours de la grossesse.
 Prématurité (AG < 37 SA).
 Ictère avant 24 heures.
 Hématomes cutanés / polyglobulie.
 Contexte infectieux.
 Allaitement maternel exclusif.
 Autres : *diabète gestationnel, *ANN, *acidose,
*instabilité thermique, *signes neurologiques.

V. Enquête étiologique :
1) Examen Clinique :
o Rechercher les signes d’hémolyse (pâleur, hépatomégalie, splénomégalie).
o Rechercher des hématomes sous cutanés (céphalhématome).
o Coloration normale des urines et des selles.
o Rechercher les signes de gravités (examen neurologique, signe de sépsis,
hypothermie).

2) Examens Paracliniques :
o Bilirubine totale, directe et indirecte.
o GS phénotypé (mère et enfant) : ABO – Rh D – C – c – E – e – Kell.
o FNS + taux de réticulocytes.
o TCD chez l’enfant.
o TCID/ RAI chez la mère.
VI. Diagnostic étiologique :

1) Ictères Hémolytiques acquis :

1.1. IFM RH D :
 Physiopathologie :
Passage transplacentaire d’hématies fœtales porteuse de l’Ag D, chez une
mère Rh (-) au cours d’une grossesse antérieure ou une métrorragie
secondaire (HRP, IVG, GEU, amniocentèse).
Puis passage transplacentaire d’ Ac anti-D à partir de 20 SA→ hémolyse.
 Clinique : (Gravité croissante, 1ère grossesse indemne)
 MIU.
 Anasarque foeto-placentaire.
 Hémolyse sévère.
 Anémie.
 Biologie :
 GS mère : Rh négatif.
 GS enfant : Rh positif.
 Anémie régénérative.
 TCD positif.
 TCID / RAI positif.
 Prévention :
Injection de gammaglobulines anti-D chez la mère (85 à 100 µg en IM)
dans chaque situation à risque si :
 GS mère Rh négatif.
 GS enfant Rh positif.
 TCID / RAI négatif.
 1.2. IFM ABO :
 Physiopathologie :
 Passage transplacentaire d’hématies fœtales ou de produits animal ou
végétal (colibacille, vaccins) porteuse de l’Ag A ou B, chez une mère
de groupe O.
 Puis passage transplacentaire d’Ac anti A ou anti B→ hémolyse.
 Clinique : (pas de gravité croissante, à partir de la 1ère grossesse).
 Hémolyse modérée.
 Anémie.
 Biologie :
 GS mère : O.
 GS enfant : A ou B.
 Anémie régénérative.
 TCD souvent négatif.
 Présence d’Ac anti A ou anti B fixés sur les GS du nouveau-né (test
d’Anderson)
1.3. IFM sous Groupe :
 Clinique : (gravité croissante, 1ère grossesse indemne).
Comme une IFM Rh D.
 Biologie : (IFM c)
 GS mère : CC
 GS enfant : Cc
 Anémie régénérative.
 TCD positif.
 TCID positif.
1.4. Autres :
o Ictère infectieux.
o Ictère post-transfusionnel.

2) Ictères Hémolytiques constitutionnels :

Anomalie de la membrane des GR : Sphérocytose héréditaire.
Anomalie enzymatique :
o Déficit constitutionnel en G6PD.
o Déficit constitutionnel en pyruvate kinase.
a) Sphérocytose héréditaire :
= Maladie de Minkowski Chauffard
 Transmission : Autosomique dominante.
 Physiopathologie :
 Anomalie protéique membranaire de la spectrine.
 Perturbation de la fonction ATP ase, flux exagéré de Na+ dans la cellule
→ hyper H2O → ballonnement de la Cellule
→ perte de phospholipides membranaire, perte de surface
→ microsphérocyte irréversible dense et rigide se déformant mal pour
traverser les petits capillaires de la rate (cordons de Billroth)
→ HEMOLYSE→ ICTERE
  Clinique :
 AHC avec poussées paroxystique.
 Lithiase biliaire.
 Biologie :
 TCD : négatif
 Diminution de la résistance globulaire osmotique
 TRT :
 Splénectomie > 5 ans
 Transfusion
 Acide folique
b) Autres anomalies constitutionnelles de la membrane des GR
 Elliptocytose familiale.
 Stomatocytose héréditaire .
 Acanthocytose constitutionnelle.
c) Déficit en G6PD
 Transmission : Chr X (surtout chez les hommes)
 Physiopathologie :
 Enzyme déficitaire.
 Accumulation de peroxyde toxique que la glutathion peroxydase ne
pourra éliminer→ Hémolyse
 Diagnostic : dosage enzymatique.
 Traitement : transfusion et interdire les médicaments oxydants (Aspirine,
sulfamides, chloramphénicol, vit K)
d) Déficit en pyruvate kinase :
 Transmission : Autosomique récessive
 Physiopathologie :
Défaut de régénération de l’ATP→ déficit de la pompe Na+ et anomalies des
échanges lipidiques→ hémolyse chronique.
 Diagnostic : dosage enzymatique
 Traitement :
 Transfusion.
 Splénectomie parfois si destruction splénique

3) Ictères non-hémolytiques :
1- Ictère simple (physiologique) :
 Mécanisme:
 Hémolyse physiologique plus importante chez le NNé, (masse globulaire
plus élevée et durée de vie des GR plus courte).
 Augmentation du taux d’hème oxygénase, (endotoxines bactériennes,
stress post hypoxique).
 Immaturité de la Glucuronyl Transférase.
 Flore bactérienne se fait progressivement après la naissance.
 ProtéineY & Z synthétisée en post natale.
2- Ictère de Prématurité :

3- Ictère au Lait de Femme :

 Début vers J5 –J6 / prolongement d’un ictère physiologique.
 Lipoprotéine lipase→ inhibe la glucuro-conjugaison par
libération excessive d’acides gras inhibiteurs compétitifs de
la bilirubine.
 Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après chauffage du
lait à 56°C pendant 10 minutes.
4- Maladie de GILBERT :
 Maladie autosomique dominante.
 Déficit des protéines Y et Z.
 Ictère modéré en période néonatale.
5- Maladie de CRIGLER-NAJJAR :
 Type 1 :
– Déficit complet et létal de la glucuronyl-transférase.
– Autosomique récessive.
 Type 2 :
– Déficit partiel en glucuronyl-transférase.
– Autosomique dominant à pénétrance variable.
6- Hypothyroidie :
 Hormone thyroïdienne nécessaire à la synthèse de la glucuronyl transférase.
 C’est un tableau d’ictère prolongé.
 Rechercher les autres signes d’hypothyroïdie.
 Le traitement par les hormones thyroïdiennes : guérison.
7- Ictères par extravasation sanguine
 C’est un ictère par lyse du sang collecté, cas de :
* Céphalhématomes importants.
* Hématomes étendus.
 Clinique : ictère et pâleur.
 Évolution spontanée : parallèle à la résorption de l’hématome.
 Prévention : prévenir les traumatismes obstétricaux.
 8- Obstruction Digestif :
 Sténose du pylore et duodénale.
 Mécanisme :
L’arrêt du transit empêche la prolifération des bactéries intestinales, ce qui
favorise l’activité des Beta-glucuronidases et donc le cycle entéro-hépatique.
 Traitement : chirurgical.
9- Prises Médicamenteuses :
Certains médicaments déplacent la liaison albumine – bilirubine ou inhibent la
glucuro-conjugaison :
 digoxine,  diazépam,
 furosémide,  chloramphénicol,
 HHC,  paracétamol,
 gentalline,  ceftriaxone,
 oxacilline,  rifampicine .
 caféine,

VII. Ictère Nucléaire :

= Encéphalopathie bilirubinique :
o Hypertonie axiale avec paroxysmes en opisthotonos.
o Dystonie des membres avec mouvements choréo-athétosiques.
o Trouble de l’oculomotricité avec paralysie de la verticalité (regard en coucher
de soleil).
o Crises convulsives.

VIII. Le Traitement :
A. Armes du Trt :
1) Photothérapie :
 Mécanisme d’action:
 La P.T permet la transformation de la bilirubine en isomères solubles.
(lumirubine).
 La photothérapie agit au niveau extravasculaire sur la BNL imprégnant
peau et tissus s/cutanés.
 Facteurs d’efficacité :
 La longueur d’onde des lampes utilisées : lumière bleue (430 – 490 nm)
 L’intensité du flux lumineux (mW/ Cm2).
 La surface cutanée exposée.
 La distance : peau/ source (optimale à 15~20 cm)
 Daylight
Blue
Tungsten-halogen

350
400
450
500
550
600
500
350
400
450

550
600

500
400

550
350

600
450
Wavelength (nm)
Special Blue
Green
Vita Lite

500
350
400
450

550
600
500
350
400
450

550
600

350
400
450
500
550
600

 Méthodes :
 Photothérapie conventionnelle : Eclairement énergétique : 2 à 3 mW/cm².
 Photothérapie intensive : (Mediprema®)
Eclairement énergétique > 3 (5 – 6) mW/cm² sur une surface corporelle de
360°
  Soins du bébé sous Photothérapie :
o Peau :
* Pas de couches.
* Garder le bébé propre.
* Pas d’huile ni de crème sur la surface exposée.
o Yeux :
* Protection oculaire sous forme de lunettes.
* Lunettes enlevées / 4 h avec des soins oculaires (SSI 9‰).
o Monitoring :
* Poids tous les jours.
* Surveillance de la température / 4 h.
* Tétées fréquentes (10 –12 / j).
* Augmenter la ration de 10 à 15 ml/kg/j pour les prématurés.

2) L’Exsanguino-Transfusion :
 Objectifs :
 Diminuer l’hyperbilirubinémie et réduire le risque d’atteinte cérébrale
(ictère nucléaire).
 Supprimer le taux d’anticorps circulant et réduire le degré d’hémolyse.
 Augmenter la capacité de transport de l’oxygène dans le sang (HbA).
 Corriger une éventuelle anémie.
 Principe :
 Quantité : 2 à 3 fois la masse sanguine (85 ml/kg).
 Quantité injectée = quantitésoustraite.
 Cycle de 3 ml / kg.
 Environ 15 minutes pour 100 ml de sang.
 Une injection de gluconate de calcium 10% / 100ml de sang.
 Surveillance de l’enfant (scope, température, dynamap, diurèse, estomac
vidé au préalable).
 Sang pour EST :
 Quantité : 2 fois la masse sanguine : 2 x 85 x P (Kg).
- Supprime 85 % de GR du bébé.
- La bilirubine est réduite à ½ en fin d’EST et remonte à 2/3 4 heures
après.
 Qualité :
- Sang total citraté.
- Sang frais (< 24 h sur bébés malades ou anasarque foeto-placentaire,
< 72 h pour les autres).
  Type :
- IFM Rh D→ sang du bébé Rh négatif
- IFM ABO→ Sang du groupe O Rh du bébé.
Maman Bébé EST
A A ou AB A ou O
B ou O O
B B ou AB B ou O
A ou O O
O A, B ou O O
AB A A ou O
B B ou O
Rh + Rh + Rh + ou Rh -
Rh - Rh -
Rh - Rh + Rh-
Rh - Rh-

 Complications :
o Cathéter :
- Infection.
- Embolisation (air, caillot…).
- Hémorragie.
- Perforation.
o Hémodynamiques :
- Anémie.
- Polyglobulie.
- Surcharge avec risque d’IC.
o Désordres électrolytiques :
- Hyperkaliémie.
- Hypocalcémie.
- Hypoglycémie.
o Acidose respiratoire par hypoventilation.
o Entérocolite ulcéro-nécrosante.
o Hypothermie.

B. Indications :
Indications de la Photothérapie conventionnelle
Indications de la Photothérapie intensive.
Indications d’EST.
IX. Conclusion :
 Touche 60 % des nouveau-nés à terme et 80% des prématurés.
 Gravité des ictères à bilirubine libre par la survenue de l’ictère nucléaire.
 étiologies variées dominées par l’hémolyse (incompatibilité foeto-maternelle).
 Traitement bouleversé par la photothérapie intensive.
 Prévention possible notamment dans le cas de l’iso immunisation Rhésus D.
 LES ANEMIES DU NOUVEAU-NE
DR. F. SADAOUI
SERVICE DE PEDIATRIE
FACULTE DE MEDECINE DE BLIDA

I. Introduction :
1) Définition :
L’anémie du nouveau-né à terme se définit par :
 Taux d’hémoglobine < 16 g/dl pendant les 48 premières heures de vie.
 Taux d’hémoglobine < 14 g/dl du 3ème jour au 7ème jour de vie.
 Taux d’hémoglobine < 10 g/ dl après une semaine de vie.
Le nouveau-né à terme présente une polyglobulie physiologique et les données
normales sont :
 Hémoglobine = 18.5 ± 2 g/dl.
 Hématocrite = 55 à 60 %.
 Erythrocytes = 5,5 à 6,5 millions éléments / mm3
 Présence de 5 % d’érythroblastes.
 Réticulocytes jusqu’à 6% à 8%.

2) Intérêt :
o Fréquence : affection courante en pathologie néonatale
o Etiologies : nombreuses.
o Pronostic : Possibilité d’une mise enjeu du pronostic vital
Le diagnostic doit être sûr et rapide.
o Prévention : +++
- la maladie hémorragique du nouveau-né et
- l’iso-immunisation Rh D

II. Physiologie du GR et particularités néonatales :

1) Origine du GR/ érythropoïèse :
 Au cours des 02 premiers mois de la vie intra-utérine, l’érythropoïèse se fait dans
le sac vitellin.
 Du 2ème au 8ème mois de la vie intra utérine, elle se fait essentiellement dans le
foie, accessoirement dans la rate.
 L’érythropoïèse médullaire se fait à partir du 5ème mois de la vie fœtale et se fait
normalement après la naissance.

2) Facteurs influençant l’érythropoïèse :

 Fer : +++ permet la synthèse de l’hémoglobine et de nombreux enzymes.
Les besoins en fer du fœtus sont couverts par la mère.
 Vitamines : B6, B12, C, Acide folique.
 Erythropoïétine (EPO) :
Hormone produite par le rein.
Sa sécrétion serait indépendante de la sécrétion maternelle.
 Elle joue un rôle important sur les cellules souches érythropoïétiques.
Une hyperproduction de l’EPO se voit chez le fœtus qui est en état d’hypoxémie
relative.
Le taux d’EPO est plus élevée chez le nouveau-né à terme que chez le prématuré.

3) Structure du GR et son métabolisme :

 Globule Rouge :
Cellule anucléée, forme de disque biconcave.
Sa membrane assure les échanges avec le milieu extérieur le GR contient
l’hémoglobine dont le rôle est de fixer l’O2 (4 molécules d’O2 /01 molécule d’Hb)
L’hémoglobine est constituée :
* d’un groupement fonctionnel non protidique ((l’hème)) et
* d’un support protidique ((la globine)).

 Durant la vie embryonnaire : les 1ères Hb sont synthétisées dans le sac vitellin.
 Au stade fœtal :
HB F (α2, γ2) +++ est produite essentiellement dans le foie et la rate et assure
l’oxygénation des tissus.
Puis les chaînes β et δ produites par la moelle osseuse; prennent
progressivement le relais pendant la vie intra-utérine et après la naissance.
 à la naissance :
- HBF: 50 - 85 % - HBA1 : 40%,
- HBA2: 1.8% - HB Bart’s : 0. 5 %
 à un an :
HBA1 (α2, β2) majoritaire 97 à 98 %
HBA2 (α2, δ2) faible proportion 2.5 %.
C’est pourquoi les hémoglobinopathies touchant les chaînes β (β Thalassémie
et Drépanocytose) ne se manifestent qu’après l’âge de 3 à 6 mois.
 Antigènes du groupe sanguin :
Présents à la surface du globule rouge, très précocement pendant la vie fœtale.
L’Ag D du système RH a été retrouvé sur un embryon de 38 jours.
Certains Ag sont incomplètement développés à la naissance donc difficilement
reconnus : Ag A et Ag B (Ag faibles).
 Métabolisme Intra-érythrocytaire :
Il est surtout glucidique, il se fait par la voie des pentoses et la voie d’EMBDEN
MEYERHOFF.
Nombreux enzymes jouent un rôle important dans ce métabolisme notamment :
La glucose 6 phosphate déshydrogénase et la pyruvate kinase, dont la diminution
entravent lourdement la fonction des hématies.
III. Données hématologiques nles à la naissance et leur évolution :
Le nouveau-né normal à terme reçoit 50 à 125 ml de sang venant du placenta :
- les 3/4 durant la 1ère mn de vie, et
- le 1/4 restant durant les 5 mn suivantes (transfusion placento-fœtale).
Cette transfusion est diminuée :
- si le clampage est précoce ou
- bien si le nouveau-né est mis au dessus du placenta (césarienne)→ anémie.
Elle est par contre augmentée si le clampage est tardif ou bien nouveau-né placé au
dessous du placenta→ polyglobulie.
1) Lignée rouge :
- volume sanguin total (masse sanguine) = 80 à 85 ml/kg en moyenne.
- polyglobulie physiologique chez le nouveau-né à terme.
- franche macrocytose.
- taux de réticulocytes est augmenté : 8 %.
- La durée de vie des hématies est diminuée.
- après le 8ème jour, on note une diminution régulière des GR.
2) Leucocytes :
- 9 000 à 30 000/mm3, moyenne 15 000 à 20 000/mm3.
- prédominance des PN les premiers jours, la formule s’inverse avec
lymphocytose (4ème Ŕ 7ème jour) et persistera jusqu’à l’âge de 04 ans.
3) Plaquettes : 200000 à 500000/mm3.

IV. Physiopathologie :
L’anémie du nouveau-né peut être due à :
 Un mécanisme périphérique : +++ par déperdition sanguine ou hyper hémolyse.
 Un mécanisme central de la production : rare
Il faut souligner la fréquence des déperditions sanguines à cet âge.

V. Diagnostic positif (+) :

A. Clinique :
 Pâleur : c’est le maitre symptôme, l’anémie est d’emblée évidente devant une
pâleur impressionnante de la peau et des muqueuses (lèvres Ŕ conjonctives).
 Autres signes : ailleurs, l’anémie se traduit par ses conséquences :
* Collapsus Cvx : FC ↑ ou FC ↓, pouls faible ou absent, TA basse.
* Défaillance cardiaque * Tachypnée avec SDR.
* Ictère est le signe prédominant en cas d’hémolyse.
* Tableau d’anasarque fœto-placentaire en cas d’hémolyse fœtale sévère.
* Signes neurologiques en cas d’hémorragie intracrânienne.
 Le Tableau clinique : sera différent selon que l’on se trouve en présence d’une :
o Anémie aigue : nécessitant des mesures thérapeutiques urgentes et pouvant
mettre en Jeu le pronostic vital (Trt symptomatique).
o Anémie chronique : se résume à un tableau de pâleur intense sans détresse
vitale majeure.
 B. Anamnèse : Aide au diagnostic, il faut préciser :
 Le déroulement de la grossesse et de l’accouchement :
* HRP, PP,
* infections maternelles,
* traumatisme obstétrical (forceps→ hémorragie méningée)
* gémellité,
* PPN, SFA ou SFC
 Antécédents familiaux :
* origine géographique (région maghrébine→ anémie constitutionnelle),
* consanguinité,
* pathologie similaire dans la fratrie et les collatéraux.

C. Bilan biologique :
 Un 1er bilan sera fait en urgence :
- Groupage du nouveau-né et de sa mère avec phénotype.
- Test de COOMBS direct.
- NFS : Htc, Hb, VGM, TGMH.
- Taux de réticulocytes.
- Frottis sanguin.
- Bilirubinémie (un taux normal va exclure les anémies hémolytiques).
 D’autres examens biologiques :
- seront demandés en fonction de l’orientation étiologique.
- Ne pas oublier de les faire si une transfusion sanguine est envisagée.
- Ces examens sont essentiellement : Electrophorèse de l’HB, dosages
enzymatiques érythrocytaires, fer sérique, TIBC, Ferritine.

VI. Diagnostic différentiel :

En pratique le diagnostic est aisé.
Le diagnostic différentiel peut se poser dans le cadre de l’urgence lorsqu’on se trouve
confronté à :
1) Tableau de détresse respiratoire :
o la présence d’une pâleur,
o l’absence d’atteinte pulmonaire (clinique et radiologie),
o les premiers éléments du bilan systématique (taux d’hémoglobine)
redresseront rapidement le diagnostic.
2) Tableau de d’insuffisance cardiaque :
Le diagnostic différentiel se posera avec une cardiopathie congénitale : l’examen
clinique, ECG, RX, et l’échocardiographie permettent de faire le diagnostic.
Le diagnostic de certitude est capital car l’administration de digitaliques sur un cœur
anémique peut être fatale.
3) Pâleur en rapport avec une vasoconstriction périphérique :
o Asphyxie périnatale,
o Choc infectieux en dehors de toute infection.
VII. Diagnostic étiologique :
Trois (03) causes de l’anémie néonatale
• Hémorragie : spoliation sanguine
• Hémolyse.
• Insuffisance médullaire.
1) Anémies par spoliation sanguine :
 Clinique :
Le diagnostic de l’origine hémorragique de l’anémie est évident si l’on a constaté
une hémorragie; et que celle-ci est suffisante pour expliquer l’anémie.
Les éléments cliniques en faveur de l’anémie par spoliation sanguine sont :
o Pâleur (signe majeur).
o Absence d’ictère sauf en cas de résorption d’hématome.
o Pas d’hépatomégalie ni de splénomégalie.
Les signes cliniques varient selon le type d’hémorragie :
o Hémorragie aigue :
- Pâleur intense, - signes de choc,
- détresse néonatale, - absence d’HPMG ni de SPMG.
o Hémorragie chronique :
- pâleur, - absence d’ictère,
- parfois HPMG en rapport avec un reprise de l’hématopoïèse hépatique
 Biologie :
 Taux d’Hb :
- est peu diminué, mais chute rapidement et secondairement en 24 h dans
l’hémorragie aigue.
- Le taux d’Hb est très bas à la naissance (4 à 6 g/100ml) dans
l’hémorragie chronique.
 Type d’anémie :
- Anémie normocytaire, normochrome→ les saignements récents.
- Anémie microcytaire et hypochrome→ les saignements anciens répétés
 Signes de régénération :
Réticulocytose sanguine élevée avec érythroblastose.
Hyperplasie érythroblastique médullaire.
 Fer sérique
- normal en cas d’hémorragie récente,
- et diminué en cas de Saignements répétés.
 Etiologies des anémies par spoliation sanguine :
1. Hémorragies prénatales :
a- Transfusion fœto-maternelle :
Saignement du fœtus dans la circulation maternelle.
Elle survient dans la majorité des grossesses, mais n’entraîne une anémie
fœtale que si son abondance est suffisante.
Dans 1% des grossesses, la perte sanguine dépasse 40 ml entraînant une
anémie néonatale.
Le mécanisme est obscure : érosions des villosités placentaires
déclenchées ou aggravées par divers facteurs (toxémie gravidique,
manœuvres obstétricales, amniocentèse.....).
 La transfusion fœto-maternelle est :
- soit chronique, se constituant sur plusieurs semaines.
- soit aigue survenant dans les jours ou heures précédent
l’accouchement
1. Si l’hémorragie est aigue : elle peut entraîner :
- une MIU,
- une SFA inexpliquée avec un liquide amniotique teinté,
- des anomalies du RCF,
- une naissance dans un état de mort apparente avec une pâleur
persistante après une réanimation,
- un état de choc et des troubles respiratoires.
Biologie: *Anémie normocytaire, normochrome régénérative,
*Fer sérique normal
2. Si l’hémorragie est chronique :
Le tableau se résume à une pâleur chez un nouveau-né ne présentant
pas une hémorragie.
Biologie: *anémie microcytaire, hypochrome
*avec un fer sérique bas.
Diagnostic positif (+) :
* la mise en évidence d’hématies fœtales dans la circulation
maternelle
* ou par le dosage de l’HB f dans le sang de la mère par le test de
KLEIHAUER
b- Transfusion fœto-fœtale :
Se voit chez les jumeaux monozygotes lorsque la grossesse est
mono-chorionique.
Il existe une fusion des 2 placentas et une anastomose intra placentaire
entre le système artériel du jumeau transfuseur et le système veineux du
jumeau transfusé.
Cette pathologie survient chez 15 % des grossesses de ce type.
L’un des jumeaux est polyglobulique et pléthorique (hématocrite > 65 %),
tandis que l’autre a un faible poids de naissance et présente une anémie
parfois sévère.
Biologie : la différence du taux d’hémoglobine entre les jumeaux transfusé
et transfuseur doit être > 5 g/100 ml.
Le pronostic est sévère pour les 2 nouveau-nés (surtout pour le transfusé).
2. Hémorragie périnatales :
Elles sont liées à des lésions obstétricales du placenta et du cordon,
Elles entraînent souvent un état de collapsus du fait de leur abondance :
- Placenta prævia - Transfusion fœto-placentaire rare.
- Hématome rétro-placentaire entraîne une anémie sévère, une anoxie
fœtale sévère avec mort fœtale sauf si la césarienne est faite en urgence,
- Lésions traumatiques du placenta : rupture, incision du placenta
(césarienne, amniocentèse)
- Rupture des vaisseaux placentaires anormaux
- Rupture d’un cordon anormal (varices, anévrysme. vaisseaux aberrants)
3. Hémorragie post-natales :
Elles sont évidentes en cas d’hématomes ou d’hémorragies extériorisées, ou
bien de diagnostic plus difficile en cas d’hémorragies internes et elles sont le
plus souvent internes.
 Anémie iatrogène :
Il faut quantifier les prélèvements pour les différents examens, en faire le
total, et si la quantité de sang dépasse 40 ml, elle pourra induire une
anémie néonatale.
 Hématome extensif du cuir chevelu :
En rapport avec une hypovitaminose K.
 Ecchymoses importantes : post-traumatiques
 Céphalhématome important bilatéral :
C’est un épanchement de sang sous périosté, ne chevauchant pas les
sutures, il survient après un intervalle de 24h à 48 h.
Sa résorption peut entraîner un ictère à bilirubine indirecte.
 Hémorragies intra crâniennes :
Se voient au cours d’une grande prématurité, anoxie néonatale sévère,
accouchement traumatique.
Il s’agit d’hémorragies intra-ventriculaires et intra parenchymateuses, les
autres sont rares (sous arachnoïdiennes et hématome sous dural).
 Hémorragies rétro-péritonéales : « Péri-rénales ou surrénaliennes ».
Se voient lors d’un acchement traumatique (présentation de siège), chez
un nné à risque (prématurité, post-maturité, enfant de mère diabétique)
Clinique : *pâleur, *troubles respiratoires, *cardiovasculaires,
*collapsus, *cyanose.
L’examen clinique retrouve une masse importante au niveau du flanc
donnant le contact lombaire.
Compléter les investigations par une échographie abdominale.
 Hématome sous capsulaire du foie :
Se voit lors d’un acchement traumatique et en cas d’hypovitaminose K.
Risque de rupture de l’hématome au niveau de la cavité péritonéale
entraînant un hémo-péritoine.
Clinique : abdomen distendu avec hépatomégalie et à matité déclive.
ASP : signes d’épanchement intra-péritonéal.
L’échographie posera le diagnostic positif.
 Hémorragies ombilicales :
Elles ne sont pas exceptionnelles, elles surviennent précocement ou lors
de la chute du cordon ombilical.
Evoquer toujours un trouble de l’hémostase acquis ou congénital (en
particulier le déficit en facteur XIII).
 Hémorragies digestives :
Se rencontrent dans le cadre de la maladie hémorragique du nouveau-né
et de l’œsophagite peptique.
o Maladie hémorragique du nouveau-né :
elle est liée à une hypovitaminose K entraînant un déficit de la synthèse
hépatique de tous les facteurs vitamines K dépendants (II, VII, IX, X).
 → Mécanismes : 2 mécanismes sont liés pour expliquer ce phénomène
 défaillance de la flore intestinale chargée de synthétiser la
vitamine K durant les 1ers jours de vie, et à l’arrêt de l’apport
maternel vitaminique.
 l’immaturité hépatique qui majore le 1er mécanisme
 autres causes :
- l’absence de traitement prophylactique à la naissance,
- la perturbation de la flore bactérienne intestinale par les
antibiotiques,
- et le traitement maternel par le gardénal et anti-vit K.
→ Clinique :
1. Forme classique :
Survient de façon décalée entre le 2ème et le 8ème jour de vie sous
forme d’hémorragies digestives essentiellement hématémèse
et/ou mélaena le plus souvent isolées et de bon pronostic.
Parfois elles sont associées à une hémorragie ombilicale, cutanée,
céphalhématome, hémorragie rétinienne, surrénalienne,
hépatique et cérébrale (de mauvais pronostic).
2. Forme précoce :
Survient au cours des 24 premières heures de vie, on retrouve la
notion de prise médicamenteuse par la mère : anticonvulsivants et
anticoagulants.
Elle se manifeste par des hémorragies aux points de piqûres et du
cordon.
3. Forme tardive :
Survient après la 1ère semaine de vie et jusqu’à la 8ème semaine de
vie, chez les nouveau-nés nourris exclusivement au sein et
n’ayant pas reçu de traitement prophylactique par la vitamine K.
Les hémorragies cérébro-méningées sont fréquentes (de mauvais
pronostic).
→ Biologie :
- Allongement du temps de Quick et allongement du TCK.
- Diminution des facteurs II, VII, IX, X avec conservation des
autres facteurs de hémostase notamment le facteur V.
o Œsophagite peptique :
→ Se voit dans le cadre :
- d’une manifestation précoce d’une malposition
cardio-tubérositaire avec reflux,
- d’une complication d’une alimentation par sonde (gavage
gastrique ou duodénale).
→ Clinique : hématémèse et mélaena abondants
→ Le pronostic repose sur l’œsophago-gastro-duodenoscopie.
 CIVD : syndrome de coagulation intra-vasculaire disséminé :
Se voit dans : *le cadre d’une anoxie, *traumatisme obstétrical, *acidose,
*infection bactérienne à BGN.
Clinique : syndrome hémorragique grave.
 Biologie :
- Taux de Fibrinogène bas, - Diminution du facteur V,
- Thrombopénie, - Augmentation des PDF,
Répéter ce bilan toutes les 6 à 12 h.
En somme, le mécanisme de ces hémorragies postnatales est du à:
* Un traumatisme obstétrical.
* des troubles de l’hémostase du nné acquis = hypovitaminose K
* des déficits constitutionnels en facteurs de la coagulation (rare) :
Hémophilie, Afibrinogénémie, Déficit en facteur XIII

2) Anémies par Hémolyse :

Est la cause la plus fréquente d’anémie néonatale, rentrant dans le cadre d’une
incompatibilité fœto-maternelle, dont le pronostic peut être grevé lourdement par le
risque d’ictère nucléaire.
Elles se caractérisent par :
 Clinique :
 Ictère cutanéo-muqueux +++
 Hépato splénomégalie +++
 Voire un tableau d’anasarque fœto-placentaire.
 Biologie :
o Anémie normocytaire, normochrome.
o Taux de réticulocylcs élevés.
o Frottis : érythroblastose.
o Test de COOMBS direct souvent positif.
o Hyper-bilirubinémie non conjuguée.
 Anémies hémolytiques par IFM érythrocytaires : elles sont fréquentes +++
IFM Rh, IFM ABO, IFM sous groupe.
L’anémie hémolytique est le résultat de la sensibilisation des hématies fœtales
par un anticorps maternel,
Cet anticorps doit pouvoir passer le placenta et de type IgG.
 Anémies par déficit enzymatique : rares.
Déficit en G6PD :
Mode récessif lié au chromosome X,
Il est fréquent dans la population du bassin méditerranéen.
L’anémie est discrète, l’ictère survient entre le 2ème Ŕ 5ème jour de vie.
Le diagnostic repose sur le dosage de G6PD.
Déficit en Pyruvate Kinase : Autosomique récessif. .
Autres déficits enzymatiques.
 Anémies par anomalies morphologiques du GR :
Sphérocytose héréditaire : maladie de Minchowski Chauffard.
Mode autosomique dominant, les hématies ont la forme de sphérocytes et ont
une fragilité osmotique augmentée.
Il existe une séquestration splénique des hématies, Elliptocytose, Stomatocytose,
Picnocytose.
  Anémies hémolytiques chroniques par anomalies hémoglobiniques :
α-Thalassémie : défaut de synthèse de la chaîne alpha,
- peut se manifester dés la naissance dans sa forme hétérozygote par une
anémie modérée.
- la forme homozygote est incompatible avec la vie.
 Autres Anémies hémolytiques :
Causes infectieuses :
- rubéole congénitale,
- syphilis congénitale,
- toxoplasmose congénitale,
- herpès néonatal.
Causes toxiques : sulfamides, vit K synthétique prescrite au nné.

3) Anémies Hypoplasiques du nné : Elles sont peu fréquentes chez le nné.

 Maladie de Blackfon Diamond : « Erythroblastopénie congénitale »
Est la plus fréquente.
Elle se développe progressivement durant la 1ère année de la vie la
symptomatologie est en rapport avec l’importance de l’anémie.
 Il existe un syndrome dysmorphique,
 dans 30 % des cas l’anémie existe depuis la naissance.
 le taux de réticulocytes est diminué et
 L’étude de la moelle osseuse montre une insuffisance de la lignée rouge.
 Leucémies congénitales : exceptionnelles,
 Ostéopétrose congénitale : rare.

VIII. Traitement :
Le traitement des anémies du nouveau-né est étiologique, symptomatique (traitement
d’un état de choc, d’une hyper-bilirubinémie) et substitutif.
Le traitement est à entreprendre en urgence car :
 Risque de décès immédiat.
 Risque de séquelles neurologiques par anoxie cérébrale et/ou ictère nucléaire.

1) Mise en condition :
o Dans un incubateur
o position de sécurité.
o Assurer la liberté des voies aériennes supérieures
o Aspiration.
o Administration de 1‘O2
o Intubation si nécessaire.
o Placer un monitoring. : FC, FR, T°, TA.
o Mise en place d’un cathéter veineux ombilical pour avoir une voie sûre et rapide,
ceci permettra de pratiquer :
- Les examens nécessaires avant la transfusion,
- La transfusion du nouveau-né.
- L’exsanguino-transfusion, et injecter certains médicaments
2) Le Traitement Symptomatique : « Transfusion sanguine »
 Elle doit se faire selon les règles de sécurité stricte.
 Exiger :
- le groupage phénotypé et le test de COOMBS direct du nouveau-né,
- le groupage phénotypé de la mère et éventuellement une recherche des
agglutinines irrégulières.
 Exiger les cartes de groupages, ne jamais se contenter d’un groupage
retranscrit sur le dossier ou transmis par téléphone.
 Vérification du groupage ABO du flacon et du nouveau-né.
 Les règles de compatibilité sont très particulières chez le nouveau-né :
* dans le système Rhésus : en cas d’IFM Rh. la transfusion doit se faire avec
du sang Rh négatif :
- De façon générale, il est préférable d’utiliser du sang Rh négatif chez
tout nouveau-né Rh positif dont la mère est Rh négatif surtout si le test
de COOMBS direct est positif chez le nné
- Si toute immunisation dans le système Rh est éliminée, transfuser avec
du sang iso-rhésus.
* Dans le système ABO :
Toujours soulever la possibilité d’une immunisation vis-à-vis des Ag A et B.
Dans tous les cas la transfusion iso-groupe est contre-indiquée.
Il faut utiliser des globules O dépourvues d’Ag A et B même quand
l’immunisation n’est pas évidente.
L’utilisation d’hématies du groupe O est recommandée s’il s’agit d’un
enfant du groupe A, B dont la mère est du groupe O.
* En cas de grande urgence : utiliser du sang O Rh négatif non dangereux.
 Utiliser du sang frais < 72 h pour éviter les risques d’hyper-bilirubinémie et de
troubles métaboliques.
 Utiliser du sang contrôlé : Hépatite, CMV, HIV, Syphilis, Paludisme.
 Le choix du sang : se référer au tableau suivant :
Groupage du nné Groupage de la mère Groupage du sang à transfuser
O O A B O
A AB A O
A
O B O
B AB B O
B
O A O
A A O
AB B B O
AB AB A B O
O O

O A B AB Inconnu O

 Quantité de sang à transfuser sera déterminée par les formules suivantes :

o à partir du taux d’hémoglobine : pour augmenter l’Hb de 1 g/100 ml, il faut
6 ml/ Kg de sang total ou 3ml/ Kg de culot globulaire.
 o à partir de l’Hématocrite : par la formule suivante :
V ml = différence d’Htc X point d’Htc.
V ml = (Htc normal (50 %) - Htc du malade) X masse sanguine 80 ml/kg
Hématocrite normal (50 %)
 Débit de la transfusion sanguine : ne pas dépasser 50 ml/heure
 Les Indications transfusionnelles :
 Avant 48 h de vie : Hb < 11 g/dl
 Au-delà de 48 h de vie :
* Hb < 7 g/dl qq soit l’âge de la malade.
* Hb entre 7 Ŕ 10 g/dl la transfusion se fera en fonction de la clinique,
détresse respiratoire, l’âge et le poids de naissance.

3) Traitement symptomatique :
 Photothérapie +/- exsanguino-transfusion : iso-immunisations
 Plasma frais congelé (PFC) :
20 ml/kg en perfusion de façon à relever immédiatement la concentration
plasmatique des facteurs vit K dépendants.
 Vitamine K dans la maladie hémorragique du nouveau-né :
1 amp = 1 ml = 10 mg. Donner 10 mg d’emblée en IVD.
 La surveillance : doit être stricte,
Elle est clinique et biologique avec contrôle du taux d’hémoglobine.

IX. Prévention :
1) Maladie hémorragique du nouveau-né :
Par l’administration de la vit K chez tout nouveau-né le plus tôt possible après la
naissance à raison :
 de 1 mg par voie intramusculaire
 ou bien de 2 mg = 2 gouttes par voie orale.
2) Iso-immunisation Rh :
Par la surveillance des femmes enceintes Rh négatif, l’administration de gamma
globulines spécifiques anti-D (sérum anti-D) dans les 72 heures qui suivent
l’accouchement d’un nouveau-né Rh positif ou un avortement.
 LE RISQUE MÉDICAMENTEUX EN PÉRIODE
NÉONATALE
I. Introduction :
 La période néonatale (0 – 1 mois) :
Est une période particulièrement à risque.
Les données actuelles montrent des différences très importantes dans le devenir
des médicaments entre les nouveau-nés et les adultes, mais également entre les
prématurés, nouveau-nés à terme et jeunes nourrissons.
 Pendant la période des 10 premiers jours de vie :
Une adaptation de toutes les grandes fonctions doit se faire et le nouveau-né est
très sensible aux agressions diverses et ce d’autant qu’il est prématuré.

II. Particularités Pharmacocinétiques :

Les Modifications portent sur toutes les grandes étapes du devenir des
médicaments dans l’organisme: 1. Résorption.
2. Distribution.
3. Métabolisme.
4. Elimination.
1) La Résorption :
 voie digestive
 voie cutanée
 voie intramusculaire (IM) à éviter.
 Voie intraveineuse (IV) ++++
2) La Distribution :
 Compartiments Hydriques :
* La taille des compartiments hydriques et lipidiques influencent la
distribution des Médicaments en fonction de leur hydro- ou lipo-solubilité
* Compartiment hydrique plus important que chez l’adulte.
* D’où dose de charge de certains médicaments plus élevée :
(Phénobarbital – Digoxine…..)

Age et compartiments hydriques de l’organisme

Eau total Liquide Extracellulaire Volume plasmatique Graisses
ml/kg (LEC) ml/kg
Nné Prématuré 860 - - 10
Nné à terme 760 440 48 120
6 mois 650 300 - 260
1 an 600 250 45 230
10 ans 570 120 44 190
Adulte 620 167 43 140
Adulte 520 - - 300
  Liaison aux protéines plasmatiques :
 Faible concentration des protéines
 Faible capacité de liaison
 Taux sanguins d’acides gras libres élevés.
 Liaison bilirubine-albumine→ Risque de surdosage
→ Risque d’ictère nucléaire
Drogues en compétition avec la Bilirubine :
- Caféine - Diazépam
- Tolbutamine - Furosémide
- Oxaciline, - Gentamycine
- Digoxine - Sulfamides
 Barrière hémato-cérébrale :
 Fonctionnellement immature.
 Diffusion Facile dans le LCR de nombreuses substances liposolubles.

3) Métabolisme Hépatique :
Activité métabolique réduite en rapport avec une immaturité enzymatique

4) Elimination :
 L’excrétion rénale est la principale voie d’élimination
 La filtration glomérulaire à la naissance est réduite et fonction de l’âge
gestationnel.
 d’où adaptation des posologies et espacement des prises.

Fonction rénale selon l’âge

Filtration Glomérulaire ml/min
Nouveau -né prématuré 14 +/- 2
Nouveau -né à terme 15 jour 20 +/- 2
6 mois - 1 an 38 +/- 8
3 ans 74 +/- 14
Adulte 96 +/- 22
Adulte 118 +/- 18
5) Conclusion :
 Modification de l’absorption
 Volume de distribution élevé
 Liaison protéique diminuée
 Métabolisme hépatique réduit
 Élimination rénale réduite
Ces particularités expliquent :
o Les schémas posologiques entre les différentes classes d’âge.
o Les doses unitaires rapportées au poids.
o Les voies d’administration.
o L’espacement des prises.
III. Erreurs d’utilisation :
 Erreurs liées au calcul des posologies
 Erreurs liées à la lecture et à la transcription
 Erreurs liées à la dilution
 Erreurs liées à la forme galénique non adaptée
 Erreurs liées au mode d’administration

IV. Effets Toxiques

ORGANE DROGUE TOXICITE
Cerveau Methylxanthine Convulsion
Sang Phénacetine Méthémoglobinémie
Quinoléines
Oreille Aminoside Surdité
Furosémide
Œil Oxygène Fibroplasie
Retrolentale
Foie Chlorpromazine Ictère Cholestase
Rein Aminosides Néphrotoxicité
Dents Cyclines Coloration jaune des dents

V. Allaitement et Médicaments :
 La plupart des médicaments administres à la mère en cours d’allaitement passeront
dans le lait maternel.
 Dans la majorité des cas le médicament est présent dans le lait maternel à si faible
concentration que la survenue d’un effet indésirable chez le nouveau-né est
exceptionnelle.
 Le bénéfice de l’allaitement maternel surpasse largement la notion de risque qui
reste cependant présente pour certaines substances.
1) Médicaments contre indiques pendant l’allaitement :
 Médicaments du S.N.C :  Antibiotiques :
 Lithium  Chloramphénicol.
 Amphétamines  Quinolones.
 Morphiniques  Mefloquine.
 Phénytoine  Tétracyclines.
 Streptomycines.
 Sulfamides.
 Toxicomanie : Alcool – Héroine – Tabac.
 Anticancéreux
 Eléments radio-actifs.
 Ergot de seigle.
 Antithyroïdien de synthèse.
 Dicoumarinique.
 Soins locaux seins : Ac. Borique – Bismuth
 2) Attitude pratique :
 Proscrire les médicaments non indispensables
 Prescrire le moins passible chez la femme allaitante
 Recourir à des médicaments A.M.M (autorisation de mise sur le marché)
 Mettre en garde contre l’automédication et les produits à usage local sur le sein
 Mettre en garde contre les excitants à forte dose
 Adapter la prise médicamenteuse de la mère en fonction des tétées
 Avoir svt recours aux documents de référence pr connaître les effets toxiques.

VI. Conclusion :
o Les risques de toxicité pour le fœtus et te nouveau-né des médicaments absorbés
par la femme enceinte ou allaitante sont connus de mieux en mieux, grâce aux
progrès de la pharmacologie et de la pharmacovigilance.
o Il est indispensable pour le médecin d’avoir une connaissance de ces problèmes
pour utiliser au mieux les effets bénéfiques des médicaments à sa disposition et
d’en mesurer les risques.
 PARTIE : II

PUERICULTURE
ET
DEVELOPPEMEN
T NORMAL DE
L’ENFANT
1. Croissance
2. Développement psychomoteur de l’enfant
3. La Diététique du nourrisson I et II
4. La Vaccination
 CROISSANCE NORMALE DE L’ENFANT
Dim.11.03.2012
Cours du Dr HADDAD
MEDEA le 25.03.2012

Objectifs : il faut reconnaitre :

1. Etapes de la croissance
2. Facteurs de régulation de la croissance
3. Méthodes de mesure : Taille – Poids – Périmètre crânien (PC)
4. Evaluer la croissance d’1 enfant
5. Evaluer la maturation sexuelle
6. Evaluer la vitesse de croissance

Intérêt de la Question :
1. Fréquence des troubles de la croissance chez les enfants (Nrs +++)
2. Evaluation de l’état de santé d’l’individu
3. Surveillance de la croissance et du dvpt des jeunes enfants ( plus vulnérables )

I. Introduction – Définition :
1- Croissance = est l’ensemble des changements mesurables qui vont se produire sur
l’organisme du petit enfant (taille, poids, PC)
2- Développement (Maturation)= ensemble des changements fonctionnels qui vont
permettre à l’organisme de devenir mature
3- Biométrie = mesure de la croissance
4- Auxologie = Science métrique de la croissance

II. Physiologie de la croissance :

A- Rappels :
Croissance est un Phénomène évolutif (vitesse de croissance→ nous renseigne sur la
dynamique de la croissance)
Le Potentiel de croissance diminue au fur et à mesure que l’organisme croit et se
développe.

B- Analyse des phénomènes de la croissance :

1- Croissance cellulaire : 4 phases, au niveau d’1 tissu
2- Croissance du tissu osseux : Le cartilage de croissance (cartilage de
conjugaison) sert au développement de l’os en longueur.
3- Croissance intra-utérine : 3 périodes :
* Période embryonnaire
* Croissance fœtale précoce
* Croissance fœtale tardive
 La croissance fœtale est influencée par de multiples facteurs :
- F. génétiques
- F. d’apport nutritionnel materno-fœtal
- F. utéro-placentaires
- F. foetaux proprement dit

4- Croissance post-natale :
La Vitesse de croissance est très intéressante
Il y a une accélération de la croissance à la période pubertaire, liée aux
hormones sexuelles,
Il existe une différence de taille de 10 – 14 cm en moyenne à la taille adulte
entre les 2 sexes.

C- Facteurs de régulation de la croissance :

La Croissance est régulée par 2 types de facteurs : F. intrinsèques – F. extrinsèques
1- Facteurs intrinsèques :
a. F. héréditaires : propres à chaque individu :
 Ethniques (races) : Différence de taille moyenne entre les ethnies
dépend des prédispositions génétiques
 Familiaux : La taille des parents a une influence sur la taille des enfants
 Individuels : Notion de petite taille constitutionnelle
b. F. endocriniens :
 Hormone de croissance hypophysaire (GH = STH) :
Sécrétée par l’antéhypophyse
Agit surtout sur la taille : rôle de chondrogenèse (cartilage de
conjugaison)
 Hormones thyroïdiennes et stéroïdes gonadiques :
Agissent sur la maturation osseuse : ostéogenèse
 Androgènes :
Action post-natale importante sur la croissance en taille et la maturation
 Métabolites actifs de la Vit-D :
C’est l’équilibre phosphocalcique et le renouvellement du T. osseux.
 NB : Certains F. hormonaux sont des inhibiteurs :
Glucocorticoïdes : freinent la croissance et accélèrent la maturation
2- Facteurs extrinsèques :
a. Alimentation :
L’équilibre nutritionnel et métabolique des apports caloriques ou
vitaminiques suffisants de même une ration protidique correct sont
nécessaire à la croissance normale.
L’effet le + néfaste, lors de carence, est surtout chez le Nrs surtout.
b. Facteur Socio-économique : Habita, Mode de vie
c. F. psychoaffectifs :
Le déficit affectif peut entrainer un nanisme psychosocial,
Le Mécanisme probable est de nature endocrinienne
III. Etude analytique de la croissance et du développement :
A- Etude quantitative = Croissance proprement dit :
Poids, taille, PC sont des Mesures chiffrées nécessitant l’utilisation des courbes de
référence.
Les courbes standards sont établies sur une population de référence en fonction de
l’âge et du sexe.
Il existe différents types de courbes (2) :
1- Courbes de percentile ( P ) ( les anglo-saxones +++ ) :
Il existe des courbes percentiles : OMS et de STUART-MEREDITH
Pour un âge et un sexe déterminés, on classe par ordre croissant les différentes
mesures de taille ou du poids de 100 enfants normaux (c’est un pourcentage !)
On obtient des courbes avec des couloires délimités par des lignes :
P 5 - P 10 - P 25 - P 50 - P 75 - P 90 - P 95
Moyenne
On admet qu’une population normale se situe entre :
o 5ème – 95ème percentile→ OMS
o 3ème – 97ème percentile→ S-M
2- Courbes exprimées en DS ( Déviation Standard ) ou écart-type ( les
français +++ ) :
Courbes de SEMPE et PEDRON
On admet que 95% de la population se répartit de part et d’autre de la moyenne
[-2DS et +2DS]
(exactement 1.96 de part et d’autre de la moyenne.

Progression de ces paramètres :

1) Progression du poids :
 Conditions :
 Balance correctement tarée et suffisamment précise.
 Jusqu’à 10 – 12 kg, on utilise un pèse-bébé
 Enfant nu, de préférence le matin
 Chez les grands enfants, après évacuation des selles et des urines
  Progression du poids :
 1ères jours de vie (< 10 J), existe une perte de poids physiologique chez
tout NN qui ne doit pas excéder 10% du poids du corps (dessèchement)
Cette perte est en rapport avec des pertes de l’eau des tissus
 à la naissance, poids moyen = 3500 g
 à 5 mois, poids se double (x 2)
 à 1 an, poids = x 3
 Prend ensuite 2 ,5 - 3 kg pendant la 2ème année
 Ensuite 2 kg/année jusqu’à la puberté
 Poids théorique, à partir de 4 ans : Poids = (âge x 2 ) + 8
2) Progression de la taille :
 Conditions :
 Mesurée à la même heure et mieux le matin
 Verticalement :
o à partir de 3 ans, la toise doit être verticale
o 4 points d’appui sur le plan de mesure : talon joints
o Fesses, épaules, occiput = collés sur le plan vertical
 Horizontalement :
o De 0 – 3 ans, c’est une toise horizontale
 Progression de la taille :
 La progression de la taille ↓ avec l’âge :
* NNé à terme, taille = 50 cm
* 1ère année, progresse de 25 cm
* 2ème année, progresse de 12 cm Courbes de vélocité
ème
* 3 année, progresse de 8 cm
* 3 ans – Puberté, progresse de 6 cm
 Puis accélération due aux hormones androgènes
 Taille théorique, à partir de 4 ans : Taille = ( âge x 6 ) + 80 ; en cm
3) Progression du PC :
La progression du PC rend compte de la croissance du cerveau.
Cette croissance est très rapide en intra-utérin et durant la 1ère année de vie.
Elle va se ralentir progressivement ensuite.
Toute excessive du PC doit faire redouter une hydrocéphalie.
 Progression du PC :
* NNé à terme, PC = 35 cm
* PC ↑ de 2 cm/mois, le 1er trimestre
* PC ↑ de 1 cm/mois, le 2ème trimestre
* PC ↑ de 0,5 cm/mois, les 6 mois suivant (2ème semestre de la 1ère année)
* Toute la 2ème année, en une année, l’↑ n’est que de 2 – 3 cm
4) Variation des segments du corps :
Le rapport : Segment Inferieur (SI) / Segment Supérieur (SS), varie selon les
courbes.
L’envergue est utile après la puberté : il doit être = la taille.
 Rapport SI/SS :
SI/S = SP – Sol / SP – Vertex ; SP = symphyse pubienne
  Variations du SI/SS :
SI/SS < 1 → < 1 an
 Tête du fœtus = grosse par / au reste du corps
 Nourrisson, on constate le développement du tronc
 Enfant plus grand, les mb s’accroissent
 Ce rapport sera modifié par la puberté : d’abord accroissement des mb ,
puis du tronc en fin de la puberté.
5) IMC = Indice de QUETELET :
Indice de masse corporelle (Indice de corpulence) = BMI
IMC = Poids (Kg) / Taille (m²) → Kg/m²
S’exprime en percentile, et reflète mieux l’état nutritionnel et la masse en
graisse.
Varie avec l’âge :
- Augmente fortement de la naissance à 12 mois
- Puis ↓
Obésité → BMI > 97
Hypotrophie → BMI < 3
6) Pli cutanés – Périmètre brachial

B- Etude qualitative :
= modification des tissus
Les différents paramètres = Maturation : Osseuse – Dentaire – Sexuelle
L’état nutritionnel peut être reflété par un panicule adipeux.
1) Maturation dentaire :
 Étudiée à partir :
 Des âges d’éruption des 1ères et 2èmes dentitions : +++
- 1ère dentition = Dents de lait (dents déciduales).
- 2ème dentition = Dents définitives.
 Sur l’apparition radiologique des germes dentaires.
 Age d’apparition est conditionné par les facteurs familiaux et nutritionnels.
 Dentition :
- 12 mois = 20 dents.
- 30 mois = dentition complète.
- Adulte (dentition définitive) = 32 dents.
 Age d’apparition : Maturation dentaire :
- 1ère dentition→ 6 – 7 mois
- 2ème dentition→ 6 – 7 ans
- Dentition adulte > 32 ans
 NB :
Il y a des bébés qui naissent avec une dentition ! ;
Extrêmes = 2 – 9 mois.
Si la 1ère dentition se fait un peu tard, la dentition
définitive se fait également un peu tard.
  Tableau : (âge d’apparition des différentes dents)
- Dent incisive inf médiane : apparaissent les 1ers 6 – 7 mois,
- Suivies des incisives sup. médiane,
- Puis des incisives latérales sup.
- Puis des incisives latérales inf.
- Les 1ères molaires, les canines et les 2èmes molaires
2) Maturation osseuse :
 Basée sur l’étude des points d’ossification (future symphyse de l’os long)
épiphysaires ou les os plats.
 Par convention : on étudie le squelette gauche
(Convention de Monaco en 1906)
 La calcification du squelette commence à partir du 5ème mois de la vie
intra-utérine,
 progressivement apparaissent des points d’ossification :
* à la naissance, NNé à terme = 3 points d’ossification sont présents
(→ croissance normale)
- Genou→ Fémorale inférieur – Tibiale supérieur.
- Pied→ Cuboïde.
S’ils sont absents→ Problème à rechercher ! Ex : Hypothyroïdie
(Ictère + Absence d’ossification = Hypothyroïdie)
* La fontanelle antérieure se ferme à 6 – 12 mois.
 On utilise une méthode de cotation :
o Jusqu’à 6 mois = Méthode d’ACHESON :
 Radio du membre inférieur gauche de profil (cheville + genou)
 Consiste à :
- Coter les points d’ossification des cartilages
- Puis se reporter à des tables de notes totales donnant l’âge
osseux.
o 6 mois – Fin puberté :
 Radio du poignet + Main (G), de face, en supination.
 On compare os par os l’aspect du cliché sur l’atlas de GREULICH
et PYLE, en fonction du sexe et de l’âge (nb – taille – densité –....)
On détermine ainsi l’âge osseux.
3) Maturation sexuelle :
 Etudiée à partir des caractères sexuels secondaires par comparaison avec
des aspects répertoriés selon les 5 stades de TANNER (page 203 des
éléments de pédiatrie) :
 G = Stades de développement Génital chez le garçon
 P = Pilosité pubienne (garçon et fille)
 M = Développement Mammaire (ou S = Seins)
 Fille : développement Mammaire + Pilosité pubienne.
 Garçon : volume des testicules (orchidomètre) + Pilosité pubienne.
 Age moyen du début de la puberté :
 F = 10 ans [9 – 12 ans]
 G = 11 ans [10 – 13 ans]
  Signes de début de la puberté :
 G = ↑ volume testiculaire
 F = ↑ volume des seins + 1ères règles (12 ans ; fourchette = 10 – 16 ans)

IV. Etude dynamique de la croissance et du dvpt de l’enfant :

→ Courbe de croissance
→ Vitesse de croissance
 La détermination de : Taille – Poids – PC, chez l’enfant à un moment donné :
 ne donnent que peu de renseignement sur la croissance, en raison des
variations individuelles importantes.
 une seule donnée des paramètres anthropométriques ne peut exprimer le
phénomène dynamique essentiel qui est la croissance.
 La surveillance de la croissance nécessite des périodes appropriées de
mensuration (âges clés) :
o Trimestrielle = la 1ère année
o Semestrielle = les années suivantes
o Annuelles = à l’âge scolaire
 2 types d’étude de la croissance :
1- Etude transverse :
- Statique.
- Utilisée pour comparer un groupe d’enfant à un autre.
- à l’origine des courbes et des tables donnant des informations sur les
valeurs moyennes atteints aux différents âges
2- Etude longitudinale : +++
- Dynamique, prospective.
- Etude individuelle (courbes personnelles)
- Renseigne sur les modifications de la croissance en fonction du temps.
- Détecte alors les modifications de la croissance en fonction de l’âge.
 Le gain de croissance en un temps donné = vitesse de croissance (n’est pas Cste)
 Il existe des courbes de vélocité de la croissance

V. Conclusion :
L’analyse simple de la croissance comportant des mesures précises et leur report sur
des courbes adaptées :
* doit être le 1er temps indispensable de tout examen pédiatrique et
* Peut permettre d’apporter des renseignements Dc et Pc déterminants pour les
conclusions de cet examen.
Les paramètres de la croissance et du développement sont les meilleurs indicateurs de
la santé de l’enfant.
La surveillance de la croissance et du développement de l’enfant doit être
particulièrement attentive par tout médecin.
De nombreuses situations pathologiques retentissent sur la croissance et le
développement de l’enfant, en particulier chez le Nrs.
 TD : CROISSANCE
Cas cliniques :
I. Au bout de la 2ème année de vie, la progression se fait de la façon suivante :
 Poids→ 2,5 – 3 Kg (V)
 Taille→ 12 cm (V)
 PC→ 2 – 3 cm (V)

II. Le poids d’1 enfant de 8 ans doit être normalement de ?

Poids = (âge x 2) + 8 → Formule applicable à partir de l’âge de 4 ans
Donc : à 8 ans le poids = ( 8 x 2 ) + 8 = 24 Kg

III. Un Nourrisson pesant 3 Kg à la naissance mesurant 50 cm doit présenter à

l’âge de 1 an ?
à 1 an : Triple de poids→ Poids = 3 x 3 = 9 Kg
Taille progresse de 25 cm→ Taille = 50 + 25 = 75 cm

IV. Nrs est examiné en PMI, ses mensurations :

à la naissance : Poids = 3,250 Kg / PC = 35 cm / Taille = 50 cm
Actuelles : Poids = 6,5 Kg / PC = 43 cm / Taille = 60 cm
Quel âge a-t-il ?
On remarque que :
Le poids a doublé→ Il a 5 mois

V. Quels sont les points d’ossification qui doivent être présents chez un NNé ?
Il existe 3 points d’ossification :
 Au niveau du Genou : Tibial supérieur + Fémoral inférieur (point de Béclard)
 Au niveau du Pied : Le Cuboïde
Leur absence doit faire rechercher une pathologie :
Ex : Absence de pts d’ossification + Ictère→ Hypothyroïdie

VI. Un Nrs de 7 mois a 9,5 Kg, est hospitalisé au service de pédiatrie de CHU Ben
Boulaïd pour des mouvements anormaux (des 2 mains), apyrétique :
Son bilan révèle une hypocalcémie
Radio faite : Points d’ossification flous
→ Dc = Rachitisme carentielle

VII. RSP→ Faire un bilan de malabsorption :

 Ca2+ – Fer – TP
 Rechercher la maladie coeliaque
 Bilan thyroïdien (Hypothyroïdie ?)
 Bilan rénal
 DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR
DE L’ENFANT

S E LAALAOUI
M. ARBIA-BENNACEUR
F. BENHASSINE

I. Introduction – Définition :
La notion de psychomotricité a été introduite par DUPRE dans les années 1900.
Le développement psychomoteur (DPM) désigne l’ensemble des progrès accomplis par
l’entant :
 tant que sur le plan psychique (intelligence, langage, affectivité),
 que sur le plan moteur (mouvements du corps et des membres)
Ces 2 phénomènes évoluent parallèlement mais au cours du 1er âge la motricité est ta
seule évaluable.
Définition :
C’est un processus dynamique qui permet à l’enfant à travers plusieurs étapes d’aboutir
à un état psychique, moteur, sensoriel et social normal.
Le Développement psychomoteur est étroitement lié à :
1. La qualité de la maturation cérébrale : qui dépend
* de facteurs génétiques,
* des agressions intra-utérines éventuelles (infectieuses, toxiques ou autres),
* des conditions de l’accouchement (traumatisme obstétrical, asphyxie
néonatale, etc….).
Elle dépendra après la naissance des pathologies que peut présenter tentant, en
particulier endocriniennes, mais aussi en partie de son état nutritionnel.
2. La qualité des échanges affectifs, et la qualité stimulatrice de l’environnement
Par ailleurs, le DPM se fait selon des stades qui se succèdent dans un ordre d’une
remarquable constance, mais pas selon une ligne ascendante continue, plutôt par
"paliers" successifs. à chaque palier, le développement semble être stationnaire.
Chaque enfant a un rythme de développement qui lui est propre.
Pour apprécier le DPM d’un enfant certaines précautions doivent être présentes à
l’esprit :
- Ne pas conclure sur un seul examen
- Ne pas conclure sur une seule anomalie
- Se méfier d’un handicap sensoriel
- Tenir compte des conditions d’élevage et de l environnement de l’enfant
II. Développement Intra-Utérin et Période néonatale :
1) Développement intra-utérin :
Durant la vie intra-utérine, la maturation du système nerveux a déjà commencé, et
comporte quelques caractéristiques :
 Le développement se fait :
- dans le sens céphalo-caudal pour les automatismes primaires ou réflexes
archaïques,
- et en sens inverse, podo-céphalique pour le tonus.
 Il est en rapport direct et étroit avec la durée de la gestation :
Si bien que l’âge gestationnel (AG) peut être déduit des données de l’examen
neurologique d’un nouveau-né (qui, associées à certaines données de l’examen
somatique. réalisent le score de Dubowitz) Cette corrélation est encore plus
hautement significative avec le tracé électro-encephalo-graphique (EEG), qui
n’est jamais utilisé dans ce but en pratique.
Ceci implique également la nécessité de tenir compte de l’âge gestationnel lors
de la naissance pour apprécier le développement futur.
C’est ainsi qu’un prématuré de 32 SA et un nouveau né â terme ne peuvent pas
avoir le même développement 2 mois après leur naissance.

2) Examen neurologique du nouveau-né :

Est un temps capital au cours de l’examen de tout Nné. Il comporte les temps suivant :
a. L’observation de l’enfant nu, sur la table d’examen est déjà très
importante :
1. Observation de la gesticulation : involontaire, asymétrique mais présente
aux 4 membres.
2. Observation de la réactivité au bruit : par le réflexe cochléo-palpébral aux
stimuli nociceptifs.
3. Observation du cri : le cri est vigoureux chez un Nné normal.
4. Observation des mouvements anormaux :
Les trémulations des extrémités sont souvent banales, sans rapport
pathologique décelable.
Elles cèdent instantanément sous la main de l’examinateur.
b. Etude du Tonus :
 Tonus passif :
- Par l’étude de l’angle poplité : 90° normalement.
- Angle talon-oreille : 90°
- Manœuvre du foulard : normalement, le coude arrive au 1er mamelon
- Posture spontanée : quadri-flexion des membres.
Cette hypertonie périphérique contraste avec l’hypotonie axiale, objectivée
par l’absence de tenue de la tête et la flexion du rachis en position assise.
 Tonus Actif :
2 manœuvres courantes permettent de l’apprécier
- Le Tiré assis :
Le tronc est amené progressivement d’arrière en avant, avant que
celui-ci ne passe en position verticale, les fléchisseurs antérieurs de la
nuque se contractent entraînant le passage en avant de la tête.
 - Le Redressement :
Le nouveau-né étant suspendu par le thorax dans la main de
l’examinateur, les pieds sont plaqués contre un plan dur.
Le nouveau-né se redresse alors en hyperextension jusqu’à la nuque,
quelques secondes
c. Etude des réflexes archaïques:
Les pleurs, les cris les inhibent en partie.
Ils doivent être recherchés sur un nouveau-né calme qui n’a pas faim, mais qui ne
vient pas juste de manger non plus.
Les principaux réflexes archaïques ont était déjà décrits.

III. Principales Etapes du Développement :

Au cours des premières années, les potentialités de l’enfant vont se développer dans les
domaines suivants :
1. Motricité
2. Sensorialité
3. Sociabilité et affectivité
4. Langage
5. Intelligence
A- Développement au cours des 2 premières années :
1) Développement Moteur :
Des modifications rapides du tonus vont intervenir durant cette période,
permettant des acquisitions motrices et posturales.
En effet, le tonus des extenseurs va se renforcer selon une marche
"cephalo-caudale". Parallèlement l’hypertonie des membres et sa prédominance
sur les fléchisseurs va diminuer.
Ces modifications vont permettre d tentant de passer de la position couchée a la
position debout.
1.1. Tête et Tronc :
 1er – 2ème mois :
- Tient sa têts droite quelques secondes
- à plat ventre : tête molle, tournée sur le côté, le nourrisson peut la
soulever à 45° de temps en temps au dessus du plan du lit.
- Tiré en position assise : la tête est molle et retombe on arrière.
 3ème – 4ème mois :
- à plat ventre : l’enfant se tient sur ses avants bras et relève sa tête
et son thorax de 45° à 90° au dessus du plan du lit.
- Tiré en position assise : l’enfant tient sa tête bien droite, le bas du
dos reste faible et doit être soutenu.
 5 – 6ème mois :
ème

- à plat ventre : l’enfant se relève en prenant appui sur les mains et

en rejetant sa tête en arrière : il fait le phoque.
- Tiré en position assise : participe activement au mouvement en
soulevant la tête en pliant les genoux le dos est plus ferme; il peut
tenir assis avec minimum de soutien de l’adulte.
  7ème – 8ème mois :
- L’enfant roule sur lui même dans les 2 sens (ventre – dos – ventre)
- Tient assis seul, sans soutien, le tronc est très ferme.
1.2. Membres :
 1er – 2ème mois :
- L’enfant a perdu la « position fœtale », les genoux ne sont plus
ramenés sous le ventre.
- Le bassin cependant est toujours un peu surélevé.
 3ème – 4ème mois :
- Le bassin est à plat.
- Le bébé fait des mouvements de flexion et d’extension de tous ses
membres, sans décoller les bras et les jambes du sol : il nage.
 5 – 6ème mois :
ème

- à plat ventre : décolle les bras et les jambes du sol : il fait l’avion.
 7ème – 8ème mois :
- à plat ventre : peut détacher une main du sol pour rattraper un
objet et jouer avec celui-ci.
 9ème – 10ème mois :
- Rampe (d’abord à reculons, puis vers l’avant)
- Se met debout seul en se tenant aux meubles, mais son équilibre
est instable.
- Commence à marcher à 4 pattes.
 11ème – 12ème mois :
- Station debout seul.
- Marche tenu par l’adulte, d’abord par 2 mains, puis par une seule.
 Vers 14 mois : Marche seul.
 Vers 15 mois : Monte à 4 pattes les escaliers
 Vers 18 mois : Monte les escaliers tenus par la main.
1.3. Préhension manuelle :
 3ème – 4ème mois :
- Préhension au contact : involontaire, au contact d’un objet placé
dans la main.
- Joue avec ses mains.
 5ème – 6ème mois :
- Préhension volontaire palmaire et imprécise, elle est
cubito-palmaire.
 7 – 8ème mois :
ème

- Préhension en pince inférieure.

- Relâchement volontaire.
- Fait passer les jouets d’une main à l’autre.
 9ème – 12ème mois :
- Préhension fine en pince supérieur pouce – index.
 15ème – 18ème mois :
- Relâchement fin et précis.
- Sens du contenant et du contenu.
2) Développement sensoriel :
Le dépistage précoce des anomalies sensorielles tient une place importante.
De ce fait il est primordial d’avoir une appréciation globale de le vue et de
l’audition notamment :
2.1. Vision :
 Vers 1 mois :
- Fixe un visage ou un objet sur la ligne médiane et
- peut le suivre jusqu’à 90°.
 Vers 2 mois : Fixe, converge, accommode, peut suivre jusqu’à 180°.
 Vers 3 – 4 mois :
Tourne la tête complètement pour suivre des yeux un objet qui se
déplace, s’intéresse à son corps, regarde longuement ses mains.
2.2. Audition
 Vers 1 mois : Le nné réagit aux bruits forts, la voix naturelle le calme.
 Vers 2 mois : Localise le bruit et peut faire un mouvement de tête en
direction de la source sonore.
 Vers 3 – 4 mois : Identifie les bruits.

3) Développement affectif et social :

 1er – 2ème mois : Réceptif à la voix de l’adulte, s’apaise lorsqu’on lui parle.
 3ème – 4ème mois :
- Sourire social, intentionnel, rit aux éclats.
- Explore tout du regard.
- Utilise " le langage du corps " pour se faire comprendre: ses cris et gestes
sont des signes d’appel.
ème
 5 mois : Fixe ses pieds
 7 – 8ème mois :
ème

- Age de l’angoisse du 8ème mois : peur des visages étrangers.

- Boit à la tasse tenue.
- Verse de grosses larmes, crie, s’agite.
- Période très vulnérable sur le plan affectif.
 9ème – 10ème mois :
- Comprend la signification du "non".
- Aime jeter les objets loin de lui, et demande à ce qu’on lui ramasse.
 11ème – 12ème mois :
- Remarque tous les détails de l’environnement.
- Apprécie de retrouver les objets familiers au même endroit ; est fasciné
par son "image" dans le miroir.
 12ème – 18ème mois :
- Va vers les choses
- Joue à "coucou le voilà", " s’éloigne" de sa mère.
 18ème – 24ème mois :
- Capable de jouer seul.
- Acquiert la notion de " propriété ".
- Traverse des phases d’agressivité.
- a des comportements ambivalents envers son entourage
4) Langage :
 1er mois :
- Emet des vagissements, sont gutturaux, rauques
 2ème – 6ème mois :
- Ensuite il vocalise los sons utilisés sont très variés et riches en voyelles
(ex : e. eu. ai)
- Fait des Jeux.
- Le gazouillis
 7ème – 8ème mois :
- Les sons utilisés s’enrichissent en consonnes (ex : R…ree, G…ree K ree,
K…ree, P…ou...B…ou….etc).
- c’est l’âge des lallations ou babillages, chaîne de syllabes dont il varie
l’intensité : il roucoule.
 11 – 12ème mois :
ème

- Utilise d’abord les monosyllabes : Petit jargon non significatif (ex : ma.
pa. da)
- puis les doubles syllabes : ma...ma…ma…da…da…da…pa…pa…pa...,
sons non significatifs.
 à partir de 12 mois :
Utilise le "mot-phrase" (mot significatif qui résume toute une phase)
 15ème – 24ème mois :
- Langage global significatif (association de 2 mots pour résumer une
phrase).
- à 15 mois : dit 2 mots.
- à 18 mois : dit 8 mots

5) Intelligence :
L’intelligence sensori-motrice caractérise la période allant de 1 à 24 mois.
C’est une intelligence sans pensée, elle est uniquement pratique et se développe
grâce à des expériences concrètes :
 1er mois : Actions réflexes
 2ème – 8ème mois :
Actions découvertes par hasard, qu’il cherchera à renouveler.
- 2 – 4 mois : actions sur le corps.
- 5 – 8 mois : actions sur les objets.
 8ème – 12ème mois :
- Actions intentionnelles.
- Début de la permanence de l’objet (auparavant, l’objet n’existe plus pour
l’enfant lorsqu’il a disparu de sa vue il l’oublie), arrive à imaginer
l’existence de l’objet.
 12 – 24ème mois : Perfectionnement de l’intelligence sensori-motrice.
ème
B- Développement de 2 à 7 ans :
Après l’acquisition de la marche, le contrôle sphinctérien apparaît.
L’enfant prend conscience des fonctions sphinctériennes, particulièrement celle de
la défécation.
Il fait progressivement participer sa volonté en sorte que la rétention-émission des
selles devient à son tour un mode de relation privilégiée avec sa mère, un 2ème mode
de "langage", dialogue qui ne doit être perturbé ni par l’opposition ni par la
contrainte.
La Continence urinaire :
- La propreté diurne peut être acquise vers 18 mois (15 – 24 mois),
- La propreté nocturne l’est plus tardivement dans la 3ème année (2 à 5 ans).
La propreté fécale est acquise beaucoup plus tôt.
Les étapes de ce développement psychomoteur ont été codifiées, chacune d’elles
correspond à un âge de développement qui, rapporté â l’âge chronologique de
l’enfant définit un quotient de développement (QD) :
𝒂𝒈𝒆 𝒅𝒆 𝒅é𝒗𝒆𝒍𝒐𝒑𝒑𝒆𝒎𝒆𝒏𝒕
𝑸𝑫 = × 𝟏𝟎𝟎
𝒂𝒈𝒆 𝒄𝒉𝒓𝒐𝒏𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒒𝒖𝒆
Dès l’âge de 5 – 6 ans, on peut déterminer, grâce à différents Tests l’âge mentale
moyen, qui rapporté à l’âge chronologique, donne le quotient intellectuel (QI) :
𝒂𝒈𝒆 𝒎𝒆𝒏𝒕𝒂𝒍𝒆
𝑸𝑰 = × 𝟏𝟎𝟎 (𝑵𝒍𝒆 = 𝟗𝟎 − 𝟏𝟏𝟎)
𝒂𝒈𝒆 𝒄𝒉𝒓𝒐𝒏𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒒𝒖𝒆
1) Développement moteur
1.1. Mouvements du corps :
 Fin 2ème année :
- Court sans tomber et se relève seul.
- Monte et descend un escalier marche par marche.
- Frappe un ballon avec le pied.
 3 ans : fait du tricycle.
 4 ans :
- Saute à pieds joints.
- Se tient debout sur un seul pied.
- Monte l’escalier en alternant les pieds.
1.2. Préhension :
 2 ans :
- Superpose 6 à 8 cubes.
- tourne les pages d’un livre, une à une.
- Imite un trait vertical, ébauche un cercle.
 3ans :
- Mange seul, se déshabille.
- Montre le nez, la bouche, l’œil.
 4 ans :
- Dessine un carré, boulonne ses vêtements, attrape une balle.
 4 – 6 ans:
- Dessine le bonhomme nounours.
 2) Langage :
 3 ans :
- Dit son prénom
- Utilise le "je".
 4 – 5 ans : Nomme les couleurs
3) Développement mental et affectif :
C’est le stade de l’Intelligence prélogique ou intuitive.
C’est le début du symbolisme, puis de la lecture et l’écriture.
Cette période marque le début de la socialisation communication avec l’adulte et
les enfants.
La parole et l’action "s’intériorisent", apparition des questions: qu’est-ce-que
c’est et pourquoi ?
à cet âge, l’enfant ne peut définir un concept et il est incapable d’opérations
logiques.
La pensée est intuitive il affirme et ne démontre jamais.

C- Développement de 7 à 12 ans :
C’est la période de l’intelligence logique.
En effet, l’enfant devient capable d’un raisonnement logique, et l’âge de 7 ans est un
tournant : décisif (âge de raison : raisonnement).
Il intègre la notion de vitesse et de temps.
Les relations sociales progressent et deviennent de plus en plus structurées
(discussions, jeux collectifs) dont le point central est l’école.

D- Période allant de 12 ans à l’adolescence :

C’est le stade de l’intelligence abstraite avec passage de la pensée concrète à la
pensée abstraite des raisonnements sur des données purement intellectuelles.

IV. Conclusion :
Le DPM d’un enfant est dynamique et son appréciation n’est pas toujours aisée.
Néanmoins, on peut dégager un certain nombre de paramètres dont l’existence doit
constituer un signe d’alarme et un motif d’inquiétude :
 Persistance des réflexes archaïques au-delà de 5 mois.
 Tête ballante au-delà de 4 mois.
 Hypertonie des membres au-delà de 7 mois.
 Pas de station assise à 10 mois.
 Pas de marche vers 20 mois.
 Pas de préhension volontaire à 6 – 7 mois.
 Pas de permanence de l’objet à 12 mois.
 Pas de distinction contenant – contenu à 18 mois.
 Jouer avec ses mains au-delà de 6 mois.
 Jouer à taper, à jeter au-delà de 15 mois.
 Développement insuffisant ou au contraire excessif du périmètre cranien.
 MOTRICITE
AGE ADAPTATIVITE SOCIABILITE LANGAGE
TONUS-POSTURE
*Réagit aux bruits Se calme quand on
Tête droite qq seconde si Emet quelques
Nné

1 mois importants en le relève ou

tronc stabilisé sons rauques
*Fixe son regard quand on lui parle
Sur le tronc redresse la
*Sourire réponse
2 mois tête à 45° de temps en Vocalise
*Poursuite oculaire
temps
*Déplace son
*Suit du regard et de
Petit Nourrisson

regard d’un objet

Station ferme de la tête, la la tête
3 mois sur un autre
mobilise volontairement *Cherche des yeux
*Utilise le langage
d’où vient le bruit
du corps
Sur le ventre : soulève tête Joue avec les mains et
4 mois et poitrine en prenant saisit l’objet au Rit aux éclats
appui sur les avant-bras. contact
*Tend sa main vers
Tourne la tête
5 mois Fait le phoque et l’avion l’objet
quand on l’appel
*Fixe ses pieds
*Saisit de façon
6 mois Station assise avec appui volontaire Gazouille
*Préhension palmaire
*Fait la
*Boit à la tasse tenue discrimination du
*Fait passer les objets visage de la mère *Emet 4 sons
*Station assise sans appui
7 mois d’une main à l’autre et peur des visages différents
*roule du ventre sur le dos
*Préhension étrangers *Babille.
pouce-inf *Reconnait un
jouet et le prend
Réagit à de
Relâche l’objet Crie pour attirer
8 mois Station debout nombreux mots
volontairement l’attention
familiaux
* Comprend
signification du
*Jeu assis prolongé Permanence de
9 mois NON
*Debout seul avec appui l’objet
* Aime jeter les
objets
Nourrisson

Préhension Sourit à son image

10 mois Marche à 4 pattes Dit Papa
pouce-indexe sup fine dans le miroir
Mange avec ses
11 mois Marche, tenu par l’adulte Dit 2 mots à lui
doigts
*Relâchement fin et
précis Joue à
12 mois Marche seul
*Sens du contenant – « coucou le voila »
contenu
Montre du doigt ce *Dit 3 mots à lui
15 mois Monte à 4 pattes l’escalier qu’il désire (jeu *Utilise :
animiste) « le mot phrase »
*Fait une tour avec 3 *Imite sa mère *Dit 5 mots
Monte l’escalier tenu par
18 mois cubes *Capable de jouer *Construit des
la main
*Boit seul à la tasse seul phrases à 2 mots
*Propreté diurne,
*Court, *imite le trait vertical
*monte l’escalier marche *ébauche un cercle
*Dit 8 mots
par marche, *superpose de 6 à 8 *Joue avec
24 mois *Fait de courtes
*Saute sur place, cubes imitation
phrases
*Frappe le ballon avec le *saisit de façon
pied volontaire
*préhension palmaire
 *Dit son prénom
*Mange seul Montre le nez *Utilise « Je »
3 ans Fait du tricycle
*Se déshabille l’oreille, l’œil *Nomme les
couleurs
*Saute à pieds joints
*Se tient debout sur un
*Dessine un carré
4 ans seul pied
*Attrape une balle
*Monte l’escalier en
alternant le pied
 ALIMENTATION DU NOURRISSON

I. Introduction :
Les 1ers mois de la vie constitue une étape délicate dans la vie.
Les besoins + capacités d’alimentation + modalités alimentaires constituent
différentes autres étapes de la vie.
L’alimentation vise plusieurs objectifs :
 Assurer de façon optimale les besoins de sa croissance.
 Respecter ses capacités d’alimentation liée à son immaturité digestive.
 Etablir un lien affectif avec sa maman.

II. Bases Physiopathologiques de l’alimentation du Nourrisson :

1) Besoins alimentaires :
Apport alimentaire adéquat qui assure à l’individu une bonne santé.
a) Besoins en eau :
Doivent compenser les pertes (urines, selles, transpiration, respiration).
Couvrir les besoins nécessaires pour la croissance.
Les Besoins :
* 1er mois : 150 cc/kg/J
* 2ème mois : 140 cc/kg/J
* 3 Ŕ 4 Ŕ 5ème mois : 130 cc/kg/J
* 6 Ŕ 12 mois : 120 cc/kg/J
* 12 Ŕ 18 mois : 100 cc/kg/J
* 18 Ŕ 24 mois : 90 cc/kg/J
b) Besoins en énergie :
Consommation énergétique liée au métabolisme de base.
Dépendances liées à la thermorégulation, à l’activité physique, à la croissance.
* 0 Ŕ 3 mois : 120 cal/kg/J
* 3 Ŕ 6 mois : 116 cal/kg/J
* 6 Ŕ 9 mois : 110 cal/kg/J
* 9 Ŕ 12 mois : 105 cal/kg/J
* 12 Ŕ 24 mois : 100 cal/kg/J

L’apport énergétique doit être représenté par :

* Protides 10 à 15 %
* Glucides 50 à 55 %
* Lipides 30 à 35 %

NB: 1 g Glucides : 4 cal

1 g Lipides : 9 cal
1 g Protides : 4 cal
c) Glucides :
Rôle : *énergétique +++ 50 Ŕ 55 %
*Réserve (glycogène) accessoire.
Quantitatif : besoins 10 à 12 g/kg/J.
Qualitatif :
 Lactose : galactose + Glucose→ *Laite maternel (LM)
*Développement du SNC
 Saccharose : Fructose + Glucose→ Lait Artificiel
 Amidon : Farines > 3 mois→ immaturité en amylase
d) Protéines :
Rôle : plastique + défense indispensable apportent : acides aminés + Azote.
Quantitatif :
- Prématuré : 3.5 g/kg/J
- 1ers mois : 2 g/kg/J
- 1 an : 1 à 1.5 g/kg/J
Qualitatif :
 Protéine animale meilleur femme en végétation
 Elle dépend :
1. Digestibilité
2. Composition en acides aminés essentiels
3. Répartition des acides aminés
4. Valeur nutritionnelle UPN
N = azote
𝑵 𝒓𝒆𝒕𝒆𝒏𝒖
𝑼𝑷𝑵 = × 𝟏𝟎𝟎
𝑵 𝒊𝒏𝒈é𝒓é
N ingéré = N éliminé = N retenue
Aliment Taux de protides UPN
Œuf 13% 100%
Lait Maternel 1.2% 90%
Lait de Vache 3.5% 70%
Viande 20% 80%
 Notion d’Acides Aminés essentiels :
Ce sont les acides aminés qui ne peuvent pas être synthétisés par
l’organisme :
- Isoleucine, - Phénylalanine,
- Leucine, - Lysine,
- Valine, - Tryptophane,
- Thréonine, - Méthionine,
- Et +/- Carnitine, Taurine
e) Lipides :
Rôle :
* Energie. * Réserve.
* Rôle plastique, Système Nerveux (Lipides membranaires)
* Véhicule les vitamines liposolubles.
Quantité : 3 Ŕ 4 g/kg/J
 Qualité : Acides Gras essentiels, Acides Gras Insaturés non synthétisés par
l’organisme : Ac. Linoléique, 0.3 Ŕ 1% RCG
Ac. Linolénique, 4 Ŕ 5 % RCG
Leur carence→ Troubles de la maturation cérébrale.
f) Sels minéraux :
Na+ : 2 meq/kg
K+ : 3 Ŕ 4 meq/kg
PO4- : 130 μg/J→ Lait de Vache (LV), Laitage, Viandes
Mg++ : *Nourrisson : 50 μg/J
*Enfant : 100 Ŕ 200 μg/J
LM, LV, Légumes verts, Viandes, Œufs
Calcium : besoins dépendent de :
- Rétention calcique osseuse hors de la croissance
- Coefficient d’utilisation digestive du Ca++ exogène.
- Imprégnation vitaminique 400 à 500 mg/J
g) Oligoéléments : En nombre de 10
Fer :
4 premiers mois→ réserves du 3ème Trimestre en Intra-utérines.
4 Ŕ 12 mois→ épuisement des réserves.
Le LV + LM ne ramènent que 1 Ŕ 3 mg/l de Fer→ intérêt de diversification des
besoins : 5 Ŕ 10 mg/J
Iode :
Synthèse des Hormones thyroïdiennes, besoins : 70 Ŕ 140 (μg/J)
Autres : cobalt, Zn, Cu++, Fluore, Nickel, Manganèse, Chrome, Sélénium,
Molybdène.
h) Les Vitamines :
La + part des Vit sont apportés par l’alimentation sauf (Vit K, Vit D, Vit C)

2) Aptitude du Nourrisson :
a- Particularités Psychomotrices :
 Le Réflexe de succion + bonne coordination existent dès la naissance.
 Le Nné, le Nourrisson pendant les premiers mois ne peuvent pas mâcher :
- alimentation : liquide
- puis ½ liquide
- puis progressivement épaisse
 La cuillère introduite vers 4 Ŕ 5 mois puis l’enfant apprend à manger avec
ses doigts puis seul à la cuillère à 18 mois.
 Immaturité du rythme veille Ŕ sommeil→ repas nocturne.
b- Particularités Digestives :
 Capacité gastrique faible : - fractionnement des repas,
- augmentation du volume progressivement.
 Barrière digestive est immature les 3 premiers mois :
Donc le Passage des Ag microbiens et alimentaires ce qui augmente les
risques : - Infections
- Sensibilisations aux protéines étrangères.
  Enzymes :
1. Amylase pancréatique :
- Absente à la naissance.
- Sécrétée à 2 mois.
- Reste faible à 5 mois.
- Normale à 9 Ŕ 12 mois.
d’où la règle d’introduire les farineux (amidon) qu’après l’âge de 3 mois
et progressivement.
2. Lactase :
Apparait au 6ème mois de vie intra-utérine et augmente progressivement
jusqu’à la naissance.
L’absorption des sucres est normale dès la naissance.
3. Lipase pancréatique
Taux faible à la naissance et se normalise progressivement.
Immaturité des sécrétions des sels biliaires pendant les 1ers mois de vie.
Tolérance limité des lipides à la naissance.
 Protides :
Absorption normale.
Existe une immaturité rénale→ facteur limitant les apports protidiques
c- Particularités métaboliques :
Immaturité rénale

III. Les Différents Aliments :

A) Allaitement maternel :
1- Physiologie de la Lactation :
Sous la dépendance des facteurs Hypophyso-Hypothalamique.
3 phases :
1ère Phase : pendant la grossesse
Développement des canaux galactophores + acinis, pas de sécrétion.
2ème Phase : déclenchement de sécrétion lactée dès la naissance, stimulé par la
prolactine = montée laiteuse, apparait 3 Ŕ 5 J.
3ème Phase : entretien de la lactation, facteurs hormonaux (Prolactine,
Ocytocine) et mécaniques (vidange des glandes)
2- Avantages du lait maternel :
a. Dans sa composition :
1- Protéines : Le LM est moins riche par rapport au LV :

10 g/l
Spécifique de
l’espèce

Caséine : 4 Protéines du
g/l Lactosérum : 6 g/l
(30 – 40%) (55% – 70%)
 Pas de β-Lactoglobuline (LV Ŕ APLV)
2- Glucides :
Le LM est plus riche.

70 g/l

Lactose Oligosaccharides
60 g/l 10 g/l

Roles des
Roles du lactose
oligosaccharides
• role fermentatif • développement
• favorise de la flore
l'absorption du intestinale
calcium • accélération du
• source de transit
galactose • protection contre
• élément essentiel le développement
de la synthèse des de germes
structures pathogènes
cérébrales

3- Lipides :
40 g/l→ 98% des TG
Riche en AG insaturés.
AG essentiels : Ac. linoléique : 4 Ŕ 5 % des AG
Ac. α linolénique : 0.5 % des AG
Riche en cholestérol : 200 à 250 mg/l
4- Sels minéraux :
Faibles en sels minéraux Na+, PO4+
3 fois moins par rapport au LV.
Coefficient d’utilisation est meilleur.
Ca++ : faible teneur, mieux absorbé.
5- Oligoéléments :
Fer + Zinc : teneur identique mais absorption meilleur dans LM.
6- Vitamines :
Le LM Couvre les besoins en Vit, sauf Vit D, K
b. Propriétés anti-infectieuses et antiallergiques :
1- Antiallergique : existe des protéines de l’espèce humaine, pas de β-
lactoglobulines.
 2- Anti-Infectieux :
Dispositif immunitaire, cellules (macrophages Ŕ monocytes Ŕ LB.T PN)
Ig : IgA sécrétoires
Lactotransférine.
Lysozyme : rôle bactéricide.
Dispositif biologique :
↑↑ Lactose→ ac. Lactique→ *acidité bactériostatique sur BGN.
*facteurs d’accélération du transit.
c. Propriétés psychoaffective
d. Stérile
e. Economique
f. Adaptation automatique aux besoins
g. En permanence adapté :
o Colostrum : les 1ers jours riche en protéines.
o Lait de transition : 5 Ŕ 15 J
o Lait mature.
3- Inconvénients :
 Parfaite disponibilité de la mère.
 Sécrétoire lactée insuffisante.
 Ictère au lait de femme.
 Diarrhée prandiale du nourrisson.
 Pathologie mammaire secondaire (distension douloureuse des seins,
crevasse, abcès) d’où l’intérêt : *de vidange suffisante des seins et
*de l’Hygiène rigoureuse
4- CI : Rare
a. Liées à la mère :
o Maladie grave : IRC, Insuffisance Hépato-Cellulaire, AEG,
décompensation cardiaque, Maladie infectieuse Contagieuse
(Tuberculose, Syphilis)
o Médicaments administrés à la mère : AVK, Salicylés, barbituriques,
antithyroïdiennes de synthèse, iode 131.
b. Liées au Nourrisson :
Maladies métaboliques contre-indiquant une alimentation lactée,
Galactosémie, Phénylcétonurie,…….

B) Allaitement artificiel :
1- Lait de Vache (LV) :
Seul substitue naturel du LM, n’est pas adapté aux Nourrisson.
Composition :
- Trop riche en protéines : 35 g/l
- Moins riche en glucides : 50 g/l 47 g/l de lactose.
- Moins riche en Acides Aminés essentiels.
- acide Linoléique 1 Ŕ 2 %
- Pauvre en Fer, en Vit C, Vit D, Vit E.
- Pas de propriétés anti-infectieuse et antiallergique.
 Inconvénients du LV naturel :
 Sa septicité
 Sa concentration : il faut le couper avec de l’eau.
 Sa digestibilité
2- Laits artificiels :
1er âge : 0 – 5 mois
Protéines ↓↓, sucré au lactose, acide linoléique, enrichis en Fer.
2ème âge : à partir de 5 mois.
Sucré au saccharose, riche en protéines.
Lait de régime :
o Prégestimil®, Nutramigen®→ APLV
o AL 110® : intolérance au lactose (IL)
o Prosobee® : APLV, IL.
o Lofenalac® : Phénylcétonurie.

La constitution du LA : est universelle

1 cuillère dans 30 cc d’eau Sauf le Lait SAHA® 1 cuillère dans 60 cc d’eau

C) Allaitement mixte :
3 circonstances :
1. Baisses de lactation.
2. Allaitement mixte par convenance personnel.
3. Allaitement exclusif au biberon
2 méthodes :
* Méthode de substitution.
* Méthode de Complémentation.

D) Diversification :
Introduction d’autres aliments autres que le lait.
Comment ? Progressivement 1seul aliment à la fois.
Date : LM→ 5ème Ŕ 6ème mois
LA→ 4ème mois
Précaution : pas de foreign alimentation, proposer et ne jamais imposer.
1- Légume :
- Fibres alimentaires.
- Vitamines, oligoéléments.
- Protéines
- Fer
 Légumes verts :
Tous les légumes peuvent être utilisés :
o à condition que : *la cuisson soit prolongée.
*le mixage et broyage soigneux.
o D’abords : dilué dans du lait, faible quantité.
o Puis : ferme.
 Légumes secs :
Lentilles, Pois chiche, haricot vert…..
8 Ŕ 10 mois.
2- Fruits :
Riche en (Eau, K+, Oligoéléments, Vit C)
Sous quelles formes :
 Jus de fruits dès l’âge de 4 mois.
 Cuits à partir de 5 mois (pomme, poire, pêche) ou crus écrasé.
 Gelée à 6 mois.
 Confiture à 12 mois.
3- Laitages :
o Fromage frais : petits suisse → 4 mois.
o Fromage fermenté à pate dure (portions, ex : la vache qui rit) → 4 mois
o Fromage fermenté à pate molle (camembert) → 6 mois
o Roquefort→ 8 mois
4- Les Protides animales :
50 g de viande = 50 g de poissons
 Viande rouge et poulet :
Dès l’âge de 5 Ŕ 6 mois mixé ou haché puis en petit morceaux après 1 an.
 Poissons :
- Poissons maigres : merlon, sole → 6 mois
- Poissons ½ gras : rouget, sardine→ 7 mois
- Poissons gras : Thon→ > 1 an
 Œufs :
Introduit en dernier après viande et poisson.
- Jaune d’œuf : 6 mois.
- Blanc d’œuf : 7ème, 9ème mois.
 Abats :
- Foie : 6 mois.
- Cerveille : 8 mois riche en AG.
5- Corps gras :
à la diversification.
Une noisette de beurre ou ½ cuillère d’huile d’olive.
6- Farineux :
Farines : ↑ AC sans ↑ AH
Classification :
1. En fonction de l’Origine :
o Céréales (mais, blé, org….)
o Légumineux
o Féculents
2. En fonction du gluten (avec ou sans gluten) :
o Sans gluten < 6 mois
o Avec gluten > 6 mois
3. En fonction de l’âge :
o Bouillie Légère < 5 mois
o B. Semi-épaisse 5 mois
o B. Epaisse à 6 mois
4. En fonction de la teneur en Protides :
o Pauvre→ se prépare avec du Lait.
o moyenne→ ½ eau, ½ lait.
o Hyperprotidique→ l’eau
5. Préparation :
Instantanée : Lablamine, Végélox
Cuisson : crème de riz, crème de blé (‫(عصيدة‬

B. Légère B. Semi-épaisse B. Epaisse

Farine
Hyperprotidique
> 15 % ---- 15 % 20 %
Végélox
100 % Eau
Farine
Intermédiaire
10 à 15 %
---- 10 % 15 %
Lablamine
50% Eau
50% Lait
Farine
Hypoprotidique
< 10 % 3–5% 7% 10 %
Crème de riz, maïs
100% Lait
< 5 mois 5 mois 6 mois
CS = Cuillère à Soupe CM = Cuillère à Mesure
1 CS de maïzena = 7 g
1 CS de Crème de riz = 10 g
1 CM de Lablamine = 5 g
1 CM de Végélox = 6 g
 Incidents des farineux :
 Dyspepsie.
 Intolérance au gluten.

IV. Conduite pratique :

Ration Hydrique Journalière (RHJ):
𝑷𝒐𝒊𝒅𝒔 (𝒆𝒏 𝒈𝒓𝒂𝒎𝒎𝒆𝒔)
𝑹𝑯𝑱 𝒆𝒏 𝒄𝒄 = + 𝟐𝟓𝟎
𝟏𝟎
Nombre de Repas :
6 → si poids < 5 kg
5 → 5kg <poids < 7 kg
4 → poids > 7 kg

Ration/repas = RHJ/Nbre de repas

Ex : un nourrisson de 7 kg : RHJ= 7000/10 + 250 = 950 CC en 5 repas

Alors 950 cc /5 repas = 190 cc/repas

 L’alimentation précoce : dès les 1ères heures de vie.

 3 premiers mois→ lactée
 Alimentation diversifiée très progressive :
par un seul aliment, Premièrement Légumes, Farines, Fruits, avec un intervalle
entre introduction de chaque aliment.
Mixés, homogénéisés au digest.
 VACCINATIONS
Dr. Y. SADI

I. Histoire de la Vaccination :
1) Épidémiologie :

2) Le fléau des maladies infectieuses

Epidemios : qui circule dans le pays.
Epidémie : apparition soudaine d’un grand nombre de cas d’une
maladie infectieuse transmissible.

Au début du 19ème siècle un médecin anglais,

John snow découvre que le cholera se propage
par l’intermédiaire de l’eau contaminée

Les grandes épidémies de l’histoire

14ème siècle : grande peste noire
1/4 des européens en moins de 10
ans

1918 : grippe espagnole : 20 million de morts.

1957 : grippe asiatique.
1968 : Grippe de HongKong.
 Variole (petite vérole -Pox) :
 18ème siècle : 80 % des humains.
 Maladie infectieuse éruptive due à un virus humain.
 Hautement contagieuse et se transmet d’homme à
homme ou par l’intermédiaire d’un objet contaminé.
 Incubation : silencieuse de 12 à 14 jours.
 Début : brutal (frisson, fièvre à 40°, maux de tête et
des douleurs lombaires).

 L’éruption : 3ème jour (face) et a une évolution descendante.

 Les pustules : se rompent puis se dessèchent, donnant des croûtes noirâtres.
 Les croûtes :
* sont extrêmement contagieuses et peuvent se localiser sur des objets ou
des vêtements.
* La chute de ces croûtes laisse des cicatrices indélébiles.
 L’évolution :
* Est mortelle dans 10 à 50 %.
* Si guérison, l’immunité est solide et de longue durée.

La prévention de ces maladies reste le meilleur moyen

de préserver la santé individuelle et collective.

3) L’inoculation (insertion) ancêtre de la vaccination :

 Prélever sur un fil un peu de matière extraite de pustules d’une personne
malade.
 L’insérer dans une petite plaie chez une personne bien portante.
 Développement d’une variole généralement bénigne qui le protège à vie.

Lady Mary 1721 : séance d’inoculation publique de sa fille

Wortley-Montagu
 Une étonnante découverte !!
 6 condamnés à mort.
 5 enfant abandonnés.
 2 filles de la princesse de Galles.
 500 personnes (9 décès).
4) Premiers pas vers la vaccination:

Cow Pox Edward Jenner

James phipps : 08 ans 1798 : première Publication

1806 : nouvelle épidémie de variole en Grande Bretagne

10 / 04 / 1807 : le collège des médecins recommandent la méthode jennérienne

Louis Pasteur 1885 : Joseph Meister

 5) Origine du terme : « Vaccin »
1- Vacca : Le terme latin désigne la vache :
2- Vaccine :
 Désigne la substance prélevée sur les personnes atteintes de la variole
de la vache.
 C’est cette substance qui est inoculée pour la 1ère fois à l’homme par Jenner
en 1796 : une opération qui est désigné par le terme de Vaccination.
3- Vaccin :
Le terme de vaccin tel que l’on connait aujourd’hui apparait pour la 1ère fois
dans la 6ème édition du dictionnaire de l’académie francaise, en 1835.
La généralisation du terme à l’ensemble des vaccins aurait été suggérée par
Pasteur, en l’honneur de Jenner.

II. Généralités :
1) Définition :
Vaccin : préparation antigénique qui, introduite dans l’organisme d’un sujet
réceptif à une maladie donnée, provoque chez ce sujet une réaction immunitaire
protectrice contre cette maladie.

2) Buts de la vaccination
 Protéger l’individu contre la maladie infectieuse.
 Protéger la collectivité contre l’infestation (immunité de groupe)
 Eradiquer ou éliminer une maladie infectieuse (variole).

III. Rappel Immunologique :

 Différents type d’immunité
o Immunité non spécifique :
 macrophages.
 complément.
o Immunité spécifique : (spécificité -mémoire)
 lymphocytes T (immunité cellulaire).
 lymphocytes B (immunité humorale).
 Facteurs intervenant dans la réponse immunitaire :
o Rappels de vaccins.
o Voies d’administration (IM, SC, ID, PO).
o Âge du sujet : * nouveau-né et nourrisson. * sujet âgé.
o femme enceinte
o immunodépression
  Réponse immunitaire :

IV. Réactions vaccinales :

Type de réaction Vaccin responsable Conduite ultérieure
- Rougeur, nodule au point Tous les vaccins Une réaction faible ou
d’inoculation injectables modérée n’est pas une CI
- Fièvre modérée Tous les vaccins Pas de CI
- Exanthème bénin sans Fièvre Anti-rougeoleux Aucune
- Adénite BCG Voir vaccination BCG
- Hyperthermie majeure Anti-diphtérique
- Hyperthermie majeure Anticoquelucheux Contre-indique les prises
- convulsions suivantes
- Encéphalite
- Choc anaphylactique Constituants des vaccins : Vaccin incriminé CI
Œuf, Kanamycine,
Néomycine

V. Contre-indications :
 Maladie aigue préoccupante (temporairement).
 réaction de type anaphylactique lors d’une vaccination (CI du vaccin incriminé)

Vaccins Contre-indications (CI)

Vaccins 1- vivant atténué : BCG - Déficit immunitaire congénital ou acquis
Bactériens - Traitement immunosuppresseur.
2- Inactives : - Encéphalopathie évolutive convulsivante
anticoquelucheux ou non, survenue 48 h après l’injection.
- Forte réaction post-vaccinale.
- Fièvre > 40°C
- Choc.
- Convulsions.
3- Anatoxines :
A. tétanique - Aucune
A. diphtérique - Aucune
 Polio oral - Déficit immunitaire congénital ou acquis
- Grossesse
Vaccins 1- Vivants Anti- - Déficit immunitaire congénital ou acquis
viraux atténués : rougéoleux - Grossesse
- Injection récente d’Ig.
2- Vaccins inactives
Polio injectable - Aucune
Anti-hépatite B - Aucune

VI. Association et intervalles entre les vaccins :

 Association possibles entres les différents vaccins.
 Intervalle minimum : 1 mois.
 Pas d’intervalle maximum (reprendre la vaccination là ou elle est interrompue).

VII. Classification des vaccins :

1- Vivants atténués BCG
2- Anatoxines Antidiphtérique
Vaccins bactériens
Antitétanique
3- Inactives anticoquelucheux
Vaccins viraux 1- Vivants atténués - Antipoliomyélitique oral
- Anti-rougeoleux
2- Inactives Antipoliomyélitique injectable
3- Antigénique Anti-Hépatite B
recombinant

VIII. Calendrier vaccinal :

Naissance BCG + Polio oral + Anti HB
01 mois Anti HB (IM)
3 mois DTCOQ + Polio oral + HiB
4 mois DTCOQ + Polio oral + HiB
5 mois DTCOQ + Polio oral + Anti HB + HiB
9 mois Anti Rougeoleux
18 mois DTCOQ + Polio oral + HiB
6 ans DT (E) + Polio oral + Anti R
11 – 13 ans DT (A) + Polio oral
16 – 18 ans DT (A) + Polio oral
Toutes les 10 ans DT (A)
IX. Vaccins :
1) BCG :
 Type : bacille de Calmette et Guérin.
 Présentation : lyophilisé, multi-doses (10, 20, 50).
 Conservation : 12 mois à + 4 °C, à l’abri de la lumière.
2 heures après reconstitution.
 Population cible : (sans test tuberculinique)
- nouveau-nés (quelque soit le poids).
- enfants non porteur de cicatrices vaccinale.
 Technique :
- solvant (> 24 heures).
- désinfection à l’éther (pas d’alcool).
- face antéro-externe de l’avant bras gauche.
- 0,05 ml (0,1 ml si > 1 an) en ID.
 Evolution :
- ½ heure : disparition de la papule.
- 3 semaines : apparition d’un nodule.
- 6 semaines : fistulisation.
- 10 semaines : croûte.
 Contrôle de la cicatrice : 3 mois après.
 Incidents :
- surinfection et abcès sous cutané.
- adénopathies inflammatoires ou suppurée.
- lupus, ostéites, BCGites.
 Contre -indications : déficits immunitaires congénitaux ou acquis.

2) DTCOQ :
 Présentation :
- DTC (1, 20 doses).
- Tétracoq (1 dose).
- DT (enfant et adulte).
- VAT (1, 20 doses).
 Conservation : +4 et + 8°C (pas de congélation).
 Technique : 0,5 ml en SC ou IM.
 Incidents : (hyperthermie, troubles neurologiques).
 Contre -indications : ATCD d’encéphalite ou de convulsions.

3) Vaccin anti-rougeoleux :
 Présentation : lyophilisé (1, 10 doses).
 Conservation : + 4°C (8 h après reconstitution à l’abri de la lumière et < 8°C).
 Technique : 0,5 ml SC ou IM (solvant de 24 – 48 H en réfrigérateur).
 Contre-indications :
- déficit immunitaire.
- grossesse.
- injection récente d’ Ig.
 4) Vaccin anti Hépatite B
 Présentation : (1 dose).
 Conservation : + 4 et + 8°C (pas de congélation).
 Technique : IM < 2ans→ cuisse
> 2 ans→ deltoïde ou fessier
 Incidents : (douleur et rougeurs).

5) VPO :
 Type : trivalent SABIN (virus I, II et III).
 Présentation : 20 doses.
 Conservation : 0 et + 4°C à l’abri de la lumière (le plus fragile).
 Voie d’administration : 2 gouttes (à renouveler si vomissement).
 Contre-indications :
- déficit immunitaire.
- grossesse.
Poliovirus
Poliomyélite aigue antérieure :
 Déf : Atteinte inflammatoire (-ite) de la substance grise (polio) de la
moelle épinière (myelos).
 Transmission : interhumaine par voie féco-orale.
 Incidence : (1 cas/200)
 Due à : Poliovirus.
 Clinique :
* Enfants de moins de 5 ans.
* Paralysie Flasque Aiguë (PFA)

X. Conclusion :
 Chaîne de froid.
 Respect du calendrier vaccinal.
 PARTIE : III

URGENCES
PEDIATRIQUES

1- Conduite à tenir devant une convulsion

(CONVULSIONS)
2- Insuffisance cardiaque (Traitement de
l’insuffisance cardiaque)
3- Déshydratation I et II
4- Diarrhée aigue
 CONDUITE À TENIR
DEVANT UNE CONVULSION
CHU DE BLIDA
Dr. TOURI

I. Généralités
Les crises convulsives du nourrisson sont l’urgence pédiatrique la plus fréquente, elles
nécessitent une évaluation neurologique et étiologique.
Et si on assiste à la crise, un traitement d’urgence est nécessaire afin d’abréger sa durée.
1) Définition :
 Une convulsion ou crise occasionnelle :
Est une crise d’épilepsie comportant des manifestations motrices occasionnelles
qui sont provoquées par un facteur exogène aigu qui agresse le cerveau.
 Crise d’épilepsie :
Il n’y a pas de contexte permettant d’expliquer la survenue de la crise (la crise
pouvant être la 1ère manifestation d’une épilepsie débutante).
 Il est important de différencier :
* les crises occasionnelles nécessitant un traitement spécifique (convulsion
fébrile, hypoglycémie, hypocalcémie)
* des crises convulsives révélatrices d’une affection cérébrale aiguë, nécessitant
un Trt spécifique (méningoencéphalite, traumatisme crânien, enfant secoué).
2) Rappel physiopathologique :
Les manifestations cliniques varient avec l’âge :
 Chez le nouveau-né :
Du fait de son immaturité cérébrale les décharges électriques restent localisées.
 Chez le nourrisson :
L’encéphale est très excitable et en cas d’agression, il décharge dans son ensemble
donnant ainsi des crises généralisées.
Cette susceptibilité aux agressions (température) diminue avec l’âge à partir de 3 ans.

II. Diagnostic Positif (+) :

Plusieurs types de crises sont décrits, le Dc est essentiellement clinique et repose sur les
données de l’interrogatoire qui doit être précis car le médecin assiste rarement à la crise.
1) L’Interrogatoire :
L’interrogatoire doit préciser :
 les antécédents neurologiques :
 Personnels :
- Prénatal : infections materno-fœtales – prématurité.
- Accouchement. - Vaccinations.
- Développement Psychomoteur de l’enfant depuis sa naissance.
 Familiaux : (crises antérieures) (consanguinité) (fratrie en bas âge).
 HDM: *contexte de la crise.
*notion de traumatisme ou de prise de Médicaments
  Les circonstances de survenue activité de l’enfant au moment où débute la crise,
 la durée de la crise, quelques minutes, le plus souvent moins de 5 minutes,
 l’existence de secousses des membres, leur évolution, leur localisation, on peut
demander au témoin de mimer la crise.
 On recherche une perte de connaissance initiale ou secondaire, l’existence
d’un trismus, d’une révulsion oculaire témoignant de la perte de connaissance,
 l’Existence d’une phase post critique :
Les céphalées post critiques sont fréquentes, se manifestent chez le nourrisson par
un comportement geignard.
 Chez le nourrisson la perte d’urines et la morsure de la langue sont peu
fréquentes et ne constituent pas un critère diagnostic.
 l’existence d’un traumatisme crânien
 La prise de médicaments ou de toxiques

La Description de la crise par les parents, cela va nous permettre de distinguer :

1. La crise Tonico-clonique généralisée : comporte :
o une perte de conscience initiale.
o une phase tonique :
- parfois seule manifestation critique,
- parfois très brève pouvant passer inaperçue.
o une phase clonique : avec secousses rythmiques des membres, bilatérales et
symétriques, une cyanose péribuccale fréquente (à cause de l’hypertonie des
Muscles respiratoires).
o phase résolutive : la crise proprement dite est suivie d’une phase résolutive, qui
ne doit pas être prise en compte pour l’évaluation de la durée de la crise.
- Relâchement des muscles respiratoire→ respiration stertoreuse,
- Relâchement du sphincter de la vessie→ perte d’urines.
- Relâchement du muscle de l’œsophage→ vomissement.
2. Les crises partielles :
Témoignent plus souvent d’une lésion cérébrale, le type de crise donne souvent une
bonne indication sur le siège de la lésion cérébrale.
o Les crises partielles motrices : sont les plus fréquentes,
o mais les autres types de crises :
sont plus difficiles à reconnaître chez le nourrisson du fait de l’âge.
Elles peuvent laisser un déficit postcritique transitoire,
Elles peuvent être le seul type de crise ou être associées à des crises généralisées.
3. Les crises frustes ou atypiques :
Ne comportent pas de clonie. Ces crises peuvent se résumer :
- à une phase tonique,
- à une hypotonie transitoire,
- à une perte de connaissance brève, isolée souvent accompagnée de cyanose.
Le Dc en est souvent difficile, et la description par l’entourage peu utilisable.
 2) L’Examen clinique: doit préciser :
 Peau : signes de DSH, Sd hémorragique.
 Tête : bosse, hématome, craniosténose, hydrocéphalie.
 Foyer infectieux
 Notion de fièvre, Syndrome méningé, déficit moteur, tableau HIC
 TA : un pic hypertensif.
 Etat de conscience.
 Signes de gravités : Notion d’encombrement, cyanose, apnée, tension artérielle.
 Signes associés : état circulatoire, température.

3) Les Examens complémentaires :

o Biologique : Toujours faire un bilan métabolique :
Glycémie, ionogramme sanguin, calcémie

o En présence de fièvre la ponction lombaire (PL) :

- est systématique avant 12 mois,
- d’indication large entre 12 et 18 mois.
- Après cet âge l’indication est guidée par la clinique.
o Si contexte il y a recherche de toxiques ou médicaments dans le sang et les urines
o EEG n’est pas systématique, indiqué en cas dépenses fébriles complexes.
o Les explorations neuroradiologiques seront nécessaires en cas :
- de symptomatologie focale,
- de convulsions sans fièvre non expliquée
afin de rechercher une pathologie tumorale ou malformative.
Le reste des examens est demandé en fonction du contexte et de l’étiologie suspectée.

III. Diagnostic différentiel :

1) Les Trémulations :
Il s’agit de fins tremblements des extrémités et du menton, accentuées par les pleurs
et surtout qui disparaissent lors de l’immobilisation d’un segment de membre.

2) Les spasmes du sanglot :

Apparaissent après une colère, une peur, souvent suivis d’une apnée avec cyanose
en fin d’expiration qui peut s’accompagner de syncope avec parfois une révulsion
des globes oculaires.
Ils sont de bon pronostic.

3) Les malaises du nourrisson :

 Malaises d’origine cardiaques,
 Malaises d’origine traumatiques.
 Le reflux gastro-œsophagien.
 Frissons et décharges de bactériémie

4) La crise d’hystérie de l’adolescente.

IV. Diagnostic étiologique :
Plan :
A. Nourrison et jeune enfant
1. Les convulsions avec fièvre
1.1. Dues à une infection du SNC
1.2. Convulsions Fébriles
2. Les convulsions sans fièvre
2.1. D’origine métabolique
2.2. HTA, syndrome hémolytique et urémique du nourrisson
2.3. révélatrices d’une lésion aiguës du système nerveux
2.4. lorsque aucune étiologie n’est mise en évidence
B. Grand enfant

A- Nourrisson et jeune enfant :

1) Les Convulsions avec fièvre :
Quel que soit l’aspect de la crise convulsive fébrile, l’étiologie de la fièvre doit être
recherchée.
En effet, l’apparition de la crise convulsive fébrile est liée à la fièvre elle même,
mais n’apporte pas d’orientation étiologique.
Il faut donc, comme devant toute fièvre, rechercher en priorité une cause grave
nécessitant un traitement antibiotique urgent en milieu hospitalier (méningite
purulente, pneumopathie, pyélonéphrite).
De plus il est primordial d’individualiser :
- les convulsions fébriles ou hyperpyrétiques pour lesquelles une cause
neuroméningée a été éliminée.
- des convulsions dues à une infection du système nerveux central.
1.1. Les Convulsions dues à une Infection du système nerveux central :
 Méningites purulentes
Le diagnostic de convulsion fébrile ne peut se poser qu’après avoir éliminer
une méningite.
 La méningo-encéphalite herpétique :
Le tableau clinique est bruyant avec Sd méningée associé à un syndrome
encéphalitique (trouble du comportement et crises convulsives partielle ou
brachio-céphalique). Un contage herpétique est à rechercher.
La PL révèle :
- un liquide clair avec hyperlymphocytose et protéinorachie souvent
augmentée
- Présence d’interféron, d’antigène virale détecté par polymérase chain
réaction (PCR).
- IRM hypersignal hétérogène en fronto-temporal (inconstant).

Toute crise convulsive fébrile focale est une meningo-encéphalite

herpétique jusqu’à preuve du contraire et doit être traitée comme telle.
 Le pronostic est sévère et les séquelles fréquentes en cas de retard au
traitement (épilepsie, aphasie, déficit moteur).
 Abcès du cerveau : causes rares.
L’examen retrouve la notion d’une fébricule et de céphalées évoluant depuis
plusieurs jours ou semaine et des signes neurologiques focaux persistants,
parfois discrets (hémiparésie).
L’imagerie permettra de visualiser l’image caractéristique de la nécrose
centrale et de la réaction œdémateuse inflammatoire prenant fortement le
contraste en périphérie donnant un aspect en cocarde.

1.2. Les Convulsions Fébriles ou Hyperpyrétiques

Elles se subdivisent en convulsions hvperpyrétiques simples (70%) ou
complexes (30%) et seules les complexes nécessitent une exploration.
 Convulsions hyperpyrétiques Simples :
2 à 5% des enfants de moins de 5 ans ont fait au moins 1 épisode de
convulsion fébrile.
Les convulsions fébriles sont dites simples lorsque :
- Crises tonicoclonique généralisée, bilatérales rarement hypotonique ou
hypertonique.
- Surviennent entre 1 et 5 jours (6 mois 4 ans pour d’autres auteurs)
- Température > 38.5 °C
- Durée brève < 5mn ne dépassant pas 15 mn
- Pas de manifestations post-crises (examen neurologique normal après la
crise en dehors de l’hypotonie).
- Enfant sans ATCD neurologique avec développement psychomoteur
normal.
- Notion ATCDs familiaux identiques (convulsions fébriles simples).
Chez ces enfants l’ECG n’est d’aucun apport et le risque d’épilepsie
ultérieure est < à 2%
 Convulsions hyperpyrétiques Complexes :
Rares, elles s’opposent point par point aux convulsions simples.
- Age < 9 mois
- Durée > 15 mn
- Crises focales, unilatérales
- Déficit post crise (hémiplégie)
- Crises répétitives
Parmi les enfants qui ont une 1ère Convulsion Fébrile, 30 à 40% en feront
une seconde parmi ceux-ci : la moitié en feront 3 : et environ la moitié de ces
derniers en feront une 4ème.
La présence d’un de ces éléments suffit à classer la crise comme crise
complexe. Le risque lié à ces crises est triple :
 Risque d’épilepsie ultérieure.
 Risque de récidive s/f d’état de mal : crise qui dure plus de 30 mn
 Risque de séquelles s/f d’Hémiplégie, en cas d’hemiconvulsion
(syndrome HH). Cette hémiplégie définitive peut se compliquer
ultérieurement par une épilepsie partielle sur la lésion cérébrale
 devenue épileptogène, souvent après plusieurs années (syndrome
Hémiconvulsion-Hémiplégie-Epilepsie = HHE).
La présence d’un retard psychomoteur, d’un âge < à 4 mois ou d’un examen
neurologique anormale doivent faire évoquer une encéphalopathie
convulsivante.

2) Les Convulsions sans fièvre :

2.1. Les crises d’origine métabolique :
 Les crises hypoglycémiques : (< 0,60 g/l)
Peuvent être la seule manifestation de l’hypoglycémie chez le nourrisson,
et doivent donc être recherchées et traitées systématiquement.
Le diagnostic d’hypoglycémie repose sur le dosage sanguin en urgence
(Destrostix) diagnostic devant toujours être confirmé par une glycémie
immédiate.
L’hypoglycémie responsable d’une crise convulsive peut provoquer des
lésions cérébrales et entraîner des séquelles neurologiques sévères :
*déficience mentale, *déficit moteur, *psychose déficitaire, *épilepsie.
 Les crises hypoalcémiques : (< 70mg/l)
Peuvent coïncider avec un épisode fébrile, se sont des crises généralisées,
qui n’entraînent pas de séquelles neurologiques,
Elles prolongent ou deviennent itératives, si l’hypocalcémie n’est pas
corrigée.
La cause la plus fréquente de l’hypocalcémie du nourrisson est le
rachitisme par carence en vitamine D.
 D’autres crises métaboliques :
o Peuvent se rencontrer en cas de DSH aigue sévère :
- avec hypernatrémie (> 150 meq/l).
- ou par hyponatrémie (< 130 meq/l) lors de la réhydratation.
o Certaines crises sont en rapport avec une hypomagnésémie (<15mg/l)
rapproche de ces crises d’origine métabolique.
o les crises pyridoxino-dépendantes en rapport avec une dépendance à la
vitamine B6.
o Troubles Innés du métabolisme : Aminoacidopathies (phénylcétonurie)
o Les intoxications médicamenteuses.
2.2. HTA, syndrome hémolytique et urémique du nourrisson
2.3. Les crises convulsives révélatrices d’une lésion aiguës du système nerveux
 Hypertension Intracranienne (HIC) :
o Hématome sous dural post-traumatiques :
Il doit être suspecté devant :
- un contexte traumatique, - des vomissements,
- une pâleur, et
- des troubles du comportement (agitation, apathie)
- et qui peut avoir des ecchymoses du cuir chevelu avec
vomissements,
- augmentation du périmètre crânien.
 Elles sont confirmées :
- par la présence d’une hémorragie au FO et
- par la réalisation d’une échographie transfontanellaire chez le tout
petit ou le scanner en urgence qui va révéler la présence d’un
hématome sous durale.
L’étiologie du traumatisme est :
- soit évidente d’emblée, annoncée par l’entourage (chute
accidentelle, accident de la voie publique),
- soit inexpliquée par l’interrogatoire, il s’agit alors presque toujours
de maltraitance.
o Hématome sous dural secondaire à une méningite, DSH sévère
o Tumeur cérébrale
 Les accidents vasculaires cérébraux :
Sont reconnus devant l’existence de crises convulsives partielles ou
généralisées, parfois répétées, survenues brutalement au décours desquels
existe souvent un trouble de conscience, ou un déficit focal.
L’imagerie : met en évidence une lésion hypodense focalisée sur un
territoire artériel évocatrice d’une thrombose dont il faudra rechercher
l’étiologie (malformation cardiaque, endocardite).
Les thromboses d’un sinus veineux sont caractérisées par une image
hypodense, mal systématisée autour d’un sinus veineux, souvent associée à
des pètéchies hémorragiques.
Le diagnostic sera confirmé par la mise eu évidence du thrombus de la
lumière du Sinus à l’IRM.
Les étiologies les plus fréquemment rencontrées sont :
- l’existence d’une malformation vasculaire (sténose d’un sinus),
- l’existence d’un foyer infectieux contigu (ORL en particulier).
- un trouble de l’hémostase doit systématiquement être recherché.
 Syndrome de West :
Maladie des spasmes en flexion, touche le nourrisson, début entre 3 et 7mois
- secondaire à une encéphalopathie anoxique :
*métabolique, *infectieuse, *malformative,
*par syndrome neurocutané (sclérose tubéreuse de Bourneville)
- ou indéterminée (dit alors "primaire")
Caractérisé par la triade :
1. spasme en flexion,
2. régression psychomotrice, et
3. hypsarythmie à l’EEG.
Le diagnostic et le traitement doivent être précoces car le retentissement est
grave sur le développement psychomoteur.
2.4. Lorsque aucune étiologie n’est mise en évidence :
Une crise convulsive chez le nourrisson peut rester isolée : et ne justifie
alors pas de traitement.
Certaines de ces crises correspondent toutefois au début d’une épilepsie du
nourrisson qui est caractérisée par la survenue d’au moins 2 crises convulsives
en dehors des crises occasionnelles.
 L’épilepsie du nourrisson :
 doit faire rechercher une encéphalopathie associée :
* Liée à une lésion cérébrale que l’on pourra ou non mettre en évidence
par les moyens d’investigations mis à notre disposition (EEG,
potentiels évoqués, neuro-imagerie, étude du LCR).
* Dont les signes sont : (l’épilepsie n’est qu’une composante) :
- troubles moteurs
- une déficience mentale, et
- retard des acquisitions,
- troubles du comportement,
- psychose infantile
 peut survenir en l’absence de toute pathologie cérébrale autre :
Le diagnostic d’épilepsie du nourrisson, sans encéphalopathie peut être
retenu :
* en l’absence d’anomalie du développement psychomoteur,
* devant un examen neurologique normal, y compris le PC chez un
enfant ayant retrouvé après les crises un comportement et un état
clinique normal, et un développement satisfaisant

B- Grand enfant :
 Si la convulsion survient dans un contexte fébrile on évoquera :
- Une méningite
- Une méningo-encéphalite
- Un abcès du cerveau
 En l’absence de température :
- HTA due à une GNA post-infectieuse ou autre néphrite aiguë
- Intoxication accidentelle ou volontaire
- HTIC, tumeur cérébrale

V. Prise en Charge (PEC) :

1) BUT :
 Arrêter la crise : traitement symptomatique
 Prévenir sa récidive
 Traitement étiologique

2) Armes :
 Traitement anticonvulsivant
* Diazépam, Valium amp 2 cc = 10mg de principe actif
* Phénobarbital. Gardénal amp 1cc = 40mg
* Valproate de sodium. Dépakine solution 1cc = 200mg, cp = 200mg
 Traitement antipyrétique : Paracétamol
 Traitement spécifique :
antibiotique, antiviraux, antihypertenseur, Sérum glucosé 10%, Nacl 10%,
Gluconate de Calcium 10%, Sulfate de magnésium 15%.
3) Conduite Pratique :
3.1. Mesures générales : Si l’on assiste à la crise, il faut :
 Calmer l’entourage.
 Maintenir les fonctions vitales
* Respiratoires :
- Assurer la liberté des voies aériennes (canule de Mayo au besoin)
- Position latérale de sécurité,
- Oxygène en cas de cyanose,
- assistance ventilatoire au besoin,
* Hémodynamique :
- Apports hydriques limités aux besoins de base,
- surveillance de la tension artérielle et du pouls,
3.2. Traitement anticonvulsivant :
 Diazépam intraveineux direct (en 2 mn) :
à défaut d’abord veineux rapidement obtenu, administration en intra-rectal
(canule d’injection intra-rectale sonde rectale introduite à 10 cm) 0.5 mg/kg
Répétés après 5 minutes en cas de persistance de la crise sans dépasser 10 mg
par administration et 5 mg/kg/jour.
 En cas d’échec à 20 minutes (état de mal épileptique) :
En milieu hospitalier de soins intensifs ou réanimation pédiatrique, permettant
une assistance Ventilatoire, 2 possibilités :
o Soit phénobarbital 15 mg/kg IV lent (20 mn)
Suivis d’une dose supplémentaire de 10 mg/kg en cas d’échec à 20 mn.
o Soit phénytoïne 15 mg/kg IV lent (20 mn)
Suivis d’une dose supplémentaire de 10 mg/kg en cas d’échec à 20 mn.
 En cas de nouvel échec :
Ajout de phénytoïne au phénobarbital si celui-ci a été employé au stade
précédent Ou ajout de phénobarbital à la phénytoïne si celle-ci a été
employée en 1er lieu.
 Autres possibilités :
o Monitorage thérapeutique des concentrations circulantes de phénytoïne et
de phénobarbital, et adaptation des doses.
o Clonazépam 0,4 mg/kg/j en perfusion continue
o Phénobarbital 1 – 5 mg/kg, puis en perfusion continue, sous
ventilation artificielle et support hémodynamique.
 La phase postcritique :
Après la crise survient le coma postcritique, ou phase stertoreuse.
La durée de la phase résolutive n’a pas de valeur pronostique, elle est
néanmoins l’indicateur indirect et imparfait de la durée de la crise.
L’hémiplégie post critique est fréquente après la crise généralisée prolongée,
elle est généralement spontanément résolutive, en quelques minutes à
quelques heures, et rarement définitive (syndrome hémiconvulsion
hémiplégie et hémiconvulsion hémiplégie épilepsie. voir plus haut).
Le traitement étiologique de la crise occasionnelle est urgent, soit parce que
les crises convulsives récidivent ou ne cèdent pas en dehors de ce traitement
spécifique.
3.3. Traitement étiologique :
 Crises occasionnelles :
o Traitement anti-hyperthermique en cas de convulsion hyper-pyrétique :
- Découvrir l’enfant, bain de température inférieure de 2° à la
température de l’enfant, si les fonctions vitales le permettent.
- Paracétamol 15 mg/kg, répété par 6h
- ou Pro-paracétamol IV lent 25 mg/kg répété par 6h
o Correction d’une hypoglycémie :
- Par perfusion IV de sérum glucosé 10%.
- Pour les crises convulsives de l’hypoglycémie, injection IM de
Glucagon (1 mg efficace dans toutes les hypoglycémies, qui conserve
une capacité de mobilisation du glucose stocké sous forme de
glycogène hépatique.
- L’administration de sucre est urgente, après le Dextro :
* par voie orale si l’enfant est conscient (sucre à croquer, boisson
sucrée)
* ou par voie IV en cas de troubles de conscience (glucosé à 30%,
une ampoule de 10ml à renouveler si besoin et relais par une
perfusion IV continue de glucosé à 10%).
- En cas de non réponse au Glucagon, et de difficultés à trouver une
voie d’abord veineux, on peut être amené à administrer du sérum
glucosé à 30% (ampoule de 10 ml) par sonde gastrique posée en
urgence, voire directement dans la cavité buccale.
- L’hypoglycémie profonde prolongée comporte en effet un risque
vital à court terme.
- Le diagnostic étiologique de l’hypoglycémie s’impose après une
étude diagnostique approfondie.

o Correction d’une hypocalcémie par perfusion IV lente

de gluconate de Ca++ :
- Pour la crise convulsive de l’hypocalcémie l’urgence consiste en
l’administration de calcium IV en continu, pendant plusieurs jours
pour maintenir une calcémie normale, tant que le Trt étiologique de
l’hypocalcémie ne permet pas d’assurer l’homéostasie calcique.
- La perfusion IV de calcium contient du gluconate de calcium à 10%
en ampoule de 10ml (1g de gluconate de calcium correspond à 89 mg
de calcium élément).
- Préparation de 1 ml dans 10 ml de glucosé à 5% (risque de nécrose
sous cutanée autour du point d’injection).
- Posologie d’urgence 0.5 ml/kg en IV lente, stricte, puis relais par
une perfusion IV stricte de gluconate de calcium (dilué au 1/10) à
raison de 1 g par m2/24h jusqu’à normalisation de la calcémie
(minimum 48h), suivi par une administration per os.
- Le traitement étiologique est indispensable pour éviter la récidive de
l’hypocalcémie, ce traitement est long à être efficace et doit être
entrepris dès que la cause de l’hypocalcémie est connue.
 o Traitement antibiotique (méningite bactérienne)
o Traitement antiviral (encéphalite herpétique)
L’étiologie herpétique est toujours admise de principe en urgence, en
raison de sa gravité fonctionnelle, et vitale, et de l’existence d’un
traitement étiologique : perfusion IV pendant 15 jours de Zovirax en 3
perfusions par jour de 500 à 700 mg/m2.
o Traitement évacuateur d’un hématome sous-dural, d’un abcès cérébral
o Traitement anticoagulant d’une thrombo-phlébite cérébrale :
Pyridoxine (vitamine B6) 50 – 100 mg IVL en cas de pyridoxino-
-dépendance.
 Epilepsies :
o Principes thérapeutiques :
- Diagnostic d’épilepsie assuré et après classement de l’épilepsie sur
des critères électro-cliniques.
- Traitement antiépileptique débuté dès la 2ème crise en cas de crise
généralisée (près de 50% de ces crises restent uniques).
- Dès la 1ère crise en cas d’épilepsie partielle ou généralisée secondaire
à haut risque de récidive.
o Modalités thérapeutiques :
- Monothérapie au début, association d’antiépileptiques uniquement
en cas d’échec de Monothérapie.
- Toute modification doit être progressive
o Indications thérapeutiques
 Epilepsie type grand mal :
- Valproate de sodium 30 mg/kg/j (en 3 prises quotidiennes)
- Phénobarbital 3 – 5 mg/kg/j (une prise vespérale)
 Petit mal : valproate de sodium
 Myoclonies : valproate de sodium ou clonazépam 0.1 mg/kg/j
 L’Epilepsie partielle : carbamazépine 10 mg/kg/j en 3 prises
 Spasmes infantiles : vigabatrin, ACTH ou hydrocortisone.
o Surveillance du traitement :
Surveillance de l’efficacité et adaptation thérapeutique en fonction de
l’effet sur les crises cliniques et la tolérance du traitement, plus que de
l’EEG.
En cas d’inefficacité ou d’effet indésirable, évaluation des concentrations
circulantes.
Effets indésirables :
- Phénobarbital: *somnolence, *hyperkinésie,
*syndrome cérébelleux, *éruptions.
- Phénytoïne : *hirsutisme, *syndrome cérébelleux,
*hypertrophie gingivale, *anémie mégaloblastique.
- Valproate de sodium : bien toléré; rarement :
*troubles digestifs, *perte de cheveux, *tremblement,
*hyperammoniémie voire insuffisance hépatocellulaire
- Carbamazépine : bien tolérée, rarement :
*Somnolence. *Vertige. *Purpura thrombopénique
 *Arrêt en cas d’absence de crise pendant au moins 2 ans
*Arrêt toujours progressif, sur 3 mois.

3.4. Traitement préventif :

Convulsions hyperpyrétiques : Il faut informer et éduquer les parents :
- Expliquer la physiopathologie
- Informer du risque de récidive
- Expliquer l’absence de risque vital ou fonctionnel en cas de CFS.
- Parfaitement expliquer les mesures de lutte contre l’hyperthermie.
o En cas de forme simple :
Traitement antipyrétique systématique de tout épisode fébrile
* par les mesures d’environnement (découvrir l’enfant, réduction de la
température ambiante, boissons, bain) et
* par paracétamol 60 (mg/kg/j) → soit 15 (mg/kg/dose)
1 dose chaque 6h
o En cas de forme compliquée :
* La prévention d’une éventuelle épilepsie ultérieure est indiquée
lorsque l’enfant :
- présente des anomalies neurologiques.
- a présenté une convulsion fébrile complexe.
* Le traitement repose alors sur le valproate de sodium (Dépakine ®) à la
dose de 20 mg/kg/j, qui est interrompu après 2 ans sans crise.

VI. Cas particulier : le aouveau-né :

Age < 28 j : les convulsions sont particulièrement fréquentes, le plus souvent de
caractère occasionnel car le cerveau est particulièrement excitable mais est encore
souvent incapable de décharger dans son ensemble.
1) Diagnostic positif :
Difficulté du Dc positif, le nouveau-né pouvant présenter physiologiquement :
 des mouvements spontanés désordonnés,
 des trémulations,
 une hyperexcitabilité et la conscience étant difficile à apprécier.
Ces manifestations physiologiques disparaissent au sommeil.
 Les crises sont le plus souvent partielles, atypiques :
- mâchonnements,
- clonies partiels et migrateurs,
- apnées,
- mouvements de pédalage.
- troubles vasomoteurs de courte durée mais subintrantes.
 L’Etat de mal convulsif est fréquent.
EEG plus souvent utile au diagnostic de crises épileptiques à cet âge.
 2) Etiologie : Fréquence des causes périnatales :
 Convulsions anoxo-ischémiques :
Par souffrance fœtale aiguë (SFA), asphyxie néonatale.
* Score d’Apgar altéré de façon prolongée à la naissance,
* PH < 7.00 au cordon ombilical
* Parfois accompagnée :
- d’une hémorragie cérébro-méningée,
- d’un accident vasculaire cérébral focal.
* Les hémorragies intraventriculaires et leucomalacies périventriculaires du
prématuré sont rarement révèles par des convulsions.
 Origine infectieuse :
* Méningite bactérienne d’origine materno-fœtale (notamment : listériose).
* Abcès cérébral à Protéus mirabilis (point de départ omphalique fréquent)
* Encéphalopathie herpétique à HSV2
* Embryofœtopathies infectieuse : toxoplasmose, CMV, rubéole.
 Malformations cérébrales
 Origine métabolique :
* Hypoglycémie néonatale
* Hypocalcémie néonatale
Erreurs innées du métabolisme d’expression néonatale :
* Leucinose,
* Phénylcétonurie.
* Hyperglycinémie.
* Convulsions pyridoxino-dépendantes.
 Convulsions néonatales bénignes :
Familiales : rares, transmises selon le mode dominant entre le 2 ème au 7ème jour.
Elles sont de bon pronostic.
 Convulsions bénignes du 5ème jour :
Diagnostic d’élimination, elles sont de bon pronostic
 Encéphalopathie myoclonique précoce.

3) Traitement :
 Traitement symptomatique :
Le phénobarbital. 20 mg/kg IV en 20 mn, en 1ère intention.
 Importance du traitement étiologique

VII. Glossaire et explications utiles :

Convulsions : Contractions brusques et involontaire de la musculature striée.
Convulsions occasionnelles : Convulsions en rapport avec une affection
occasionnelle (Fièvre, métabolique, toxique, traumatique, infectieux...).
Crise d’épilepsie : Manifestation clinique anormale en rapport avec une décharge
hypersynchrone d’une population neuronal plus ou moins étendue.
Epilepsie : Maladie caractérisée par la répétition des crises d’épilepsie.
 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHEZ L’ENFANT
Dim.06.03.2012
Cours de : Dr MESBAIAH
MEDEA le Leu.29.03.2012
Plan du cours :
I. Définition
II. Intérêt
III. Physiopathologie
IV. Dc (+)
V. Etude clinique
VI. Dc différentiel
VII. Dc étiologique
VIII. Traitement
IX. Conclusion

I. Définition :
IC = Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de
l’organisme et en particulier à son OXYGÉNATION.

II. Intérêt :
 C’est une urgence Dc et thérapeutique.
 S’observe le plus svt à la période néonatale et chez le Nrs :
90% des cas < 1 an , dont près de 50% en période néonatale.
 Etiologies sont dominées par les :
* Cardiopathies congénitales
* Cardites rhumatismales
 Le Pc vital est mis en jeu.

III. Physiopathologie :
Qlq soit le mécanisme, le résultat final = ↓ Débit cardiaque + ↓ Pression artérielle

Débit cardiaque(Qc) = Fréquence cardiaque X Volume d’Ejection systolique (VES)

1) Anomalies de la FC :
1- Dans les tachycardies :
Au-delà d’1 certaine fréquence (FC > 200/mn) le Qc n’↑ plus
Raccourcissement de la diastole + ↓VTD→ le VES ↓ → Tr d’O2° myocardique
(Ischémie myocardique) Ex : TSV
2- Dans les bradycardies importantes : (en général < 40/min ) :
Le maintien du Qc ne peut se faire qu’au prix d’une ↑ du VES→ Dilatation très
importante du cœur ; d’où : ((Ischémie – ↓contractilité – IC))

2) Anomalies de la pré-charge :
1- ↑ de la pré-charge :
Cause la plus fréquente des IC du NNé et du Nrs. Elle Concerne :
 Shunts G –D
 Fuites auriculo-ventriculaires et aortiques
 Insuffisances d’origine extracardiaques par surcharge volumétrique
2- ↓ de la pré-charge : (↓ du VTD, donc du VES)
 Déplétions volémiques
 Sténoses des valves auriculo-ventriculaires
 Anomalies de compliance ventriculo-péricardique :
* Epanchement péricardique
* Péricardite constrictive
* Cardiomyopathies restrictives
* Cardiomyopathies obstructives

3) Anomalies de la post-charge :
1- ↑ de la post-charge : (↑ du VTS)
Ne peut être compensée que par : une dilatation cardiaque Ou une ↑ de la FC.
 Cardiopathies obstructives :
* Coarctation de l’Aorte.
* Rétrécissement Aortique Pour le VG.
 Autres conditions responsables d’HTA
2- ↓ trop importante de la post-charge :
Entraine une ↓de la perfusion tissulaire, myocardique en particulier.
Le plus svt secondaire à une vasodilatation artérielle, toxique ou iatrogène.

4) Anomalies de la contractilité :
Une baisse de la contractilité peut être la cause de défaillance cardiaque
(↑VTS + ↓ VES).
- Rarement primitifs chez l’enfant = Cardiomyopathies génétiques ou
métaboliques.
- Svt secondaires, lorsque les conditions d’O2° du myocarde ont entrainé une
ischémie (source de Fibrose endocardique).
 5) Processus compensareur :
1- Dans l’immédiat :
 Hyperréactivité adrénergique avec tachycardie :
- Contractilité ↑
- Retour veineux ↑ par veino-constriction
 Rétention hydro-sodée (Rénale + Surrénale) :
↑ Volume sg→ Retour veineux↑
 Adaptation locale des résistances périphériques (autorégulation)
2- à long terme :
 Dilatation des cavités : Retentissement sur les conditions de travail et
d’O2°
 Hypertrophie des parois : Contractilité ↑, mais Compliance ↓.

IV. Diagnostic (+) :

3 Signes cliniques + 1 Signe radiologique :
o Tachycardie
o Tachypnée
o HPM
o Cardiomégalie

V. Etude clinique :
1) Anamnèse : +++
 Fatigabilité d’effort – Dyspnée
 Fatigailité lors des tétés chez le NN et le Nrs
 Irritabilité
 Accès de cyanose
 Infections broncho-pulmonaires récidivantes
 Stagnation ou RSP
 Notion d’angine à répétition
 Notion de cardiopathie familiale
2) Clinique :
1- Signes d’atteinte myocardique :
 Tachycardie : NN > 160 Ŕ Nrs > 150 Ŕ Enfant > 120
* Bruit de galot = Apparition d’un 3ème bruit cardiaque.
* Assourdissement des BDC.
 Altération de la perfusion tissulaire :
* Extrémités froides, marbrés * TA ↓
* Allongement du temps de recoloration * Pouls ↓
2- Signes de congestion pulmonaire :
 Polypnée superficielle :
* Nrs < 2 mois : ≥ 60 c/min
* Nrs : 1 Ŕ 12 mois : ≥ 50 c/min
* Enfant : 1 Ŕ 5 ans : ≥ 40 c/min
 Anomalies auscultatoires (Râles crépitants – MV….)
 Détresse respiratoire avec signes de rétraction thoracique
 3- Signes de congestion veineuse :
 HPMG : douloureuse congestive ; précoce et pathognomonique
* NNé Ŕ Nrs : FH > 5 cm
* Nrs : FH > 6 cm
* Enfant : FH > 8 cm
 RHJ
 Œdème des Membres Inf
3) Examens complémentaires :
1- TLT : de face ; en inspiration +++
Cardiomégalie générale globale :
* NN Ŕ Nrs 2 mois : ICT > 0,60
* Nrs : ICT > 0,55
* Enfant > 2 ans : ICT > 0,50
2- Echodoppler cardiaque :
- Examen clé
- Inutile pour le Dc (+)
- Permet d’établir le Dc étiologique
3- Electrocardiogramme :
- Signes de surcharge des cavités cardiaques
- Troubles du rythme ou de la conduction
- Doit faire partie du bilan pré-thérapeutique
4- Biologie :
 Non nécessaire pour le Dc (+)
 Intérêt :
* Rechercher un retentissement
* Rechercher l’étiologie :
- Bilan inflammatoire ; bilan infectieux
- Bilan immunologique
- Bilan pré-thérapeutique

VI. Dc différentiel :
1) Chez le NNé :
 Infection néonatale
 SDR
 Polyglobulie
2) Chez le Nrs :
1- Devant la dyspnée :
 Dyspnée d’origine pulmonaire :
* Broncho-pneumopathies aigues dyspnéisantes
* Broncho-alvéolites virales
* Corps étranger
* Crise d’asthme
 Dyspnée d’origine toxique (Salicylés – Théophylline – ……)
 Dyspnée d’origine métabolique (Acidocétose diabétique)
 2- Devant un gros cœur :
 Image thymique
 TLT fait en position couchée ou en expiration
 ADP médiastinales

VII. Dc étiologique :
A- Causes cardiaques :
1) Cardiopathies congénitales : 50 Ŕ 60%
1- Schunt G-D :
 CIV (communication Inter-ventriculaire)
 PCA (persistance du canal artériel)
 CAV (canal atrio-ventriculaire)
 Retours veineux pulmonaires anormaux
 Fistule artério-veineuses
2- Cardiopathies congénitales obstructives :
 Coarctation de l’Aorte
 Sténose aortiques
 Hypoplasie du cœur gauche
3- Cardiopathies complexes :
 Atrésie tricuspide
 Transposition des gros Vx
 Atrésie pulmonaire
2) Troubles du rythme :
1- Tachycardie paroxystique supra-ventriculaire :
 Nrs < 4 mois, le + svt
 FC = 250 – 300 /min
 ECG = QRS fins – Ondes P masquées dans le complexe QRS
(Onde P 1 fois/2 n’est pas visible)
2- Blocs auriculo-ventriculaires
3- Tachycardies ventriculaires
3) Cardiopathies acquises :
Nombreuses ; dominées par les valvulopathies rhumatismales.
1- Inflammatoire / Valvulopathies rhumatismales :
 Fuite mitrale
 Fuite Aortique
 RAo (Rétrécissement Aortique)
 Maladie mitro-aortique
2- Infectieuse : Péricardites – Endocardites – Myocardite
B- Causes extracardiaques :
o HTA réno-Vx
o Anémies aigues ( AH surtout )
o Hyperthyroïdies
o Causes métaboliques = HypoCa2+ , . .
o Carence en Vit-B1 ( Béri-Béri )
VIII. Traitement :
A- Buts :
 Assurer une bonne O2° tissulaire
 Soulager le malade et juguler l’urgence
 Améliorer les performances cardiaques
B- Moyens :
 Toniques cardiaques Inotrope (+) : ↑ force contractile myocardique
 Diurétiques : ↓ pré-charge
 Vasodilatateurs artériels : ↓ post-charge
C- Mise en condition :
o Repos
o Position ½ assise
o O2 Thérapie par sonde nasale 3 (l/mn)
o Voie d’abord avec ration de base à minima pour éviter l’aggravation de la
surcharge cardiaque à 50 (cc/Kg/J) de SGI ou H
o Sédatifs
o Collecter la diurèse
o Etablir une fiche de surveillance horaire :
FC – FR – TRC – SDR – SaO2 – Diurèse – Conscience
D- Traitement symptomatique :
Digitalique Ŕ Diurétique Ŕ Vasodilatateur
1) Digitaliques :
 Présentation :
 Solution buvable : 1 ml = 50 μg
 Comprimé : 250 μg
 Ampoules injectables : 1 ml = 500 μg / 1 ml = 50 μg
 Voie d’administration :

En cas de voie parentérale : multiplier les doses = X 0,7

 Contre-indications :
 Obstacles à l’éjection ventriculaire :
- rétrécissement aortique,
- cardiomyopathie obstructive,
- tétralogie de Fallot
 Troubles de conduction et de l’excitabilité ventriculaire (sauf
secondaires à l’IC congestive) : tachycardies ventriculaires, en
particulier :
- état de choc cardiogénique
- Tamponnade péricardique
 Anémie sévère
 WPW si FA (Wolf Parkinson White si fibrillation auriculaire)
  Surveillance :
o ECG :
- Avant chaque prise de Digoxine la 1ère journée
- Cupule digitalique (Segment ST concave) :
Témoigne de l’imprégnation et donc de l’efficacité du Trt (n’est pas
un signe d’intoxication)
o Signes d’intoxication :
- Nausées, vmsts, diarrhées.
- ECG = BAV du 1er ou du 2ème degré.
- Arythmies variées, ES polymorphes, élargissement du QRS.
- BBC (bloc de branche complet)
o Dosage de la Digoxinémie : en cas de doute.
o Trt de l’intoxication digitalique :
- Arrêt du Trt, Monitoring
- Formes peu sévères= *Lavage gastrique
*Atropine si bradycardie
*Diphénylhydantoine (Dilantin®)
- Formes sévères = .Diphénylhydantoine
.Entrainement électro-systolique
2) Diurétiques :
Occupent une place de 1er plan.
En favorisant l’excrétion urinaire d’eau et de Na+ :
 Ils réduisent le volume hydrique extracellulaire.
 Et donc la pré-charge et la congestion veineuse systémique et pulmonaire
(tout en maintenant un Qc suffisant)
Furosémide (Lasilix) :
o Diurétique de choix.
o Agit surtout par inhibition du transport du chlorure de Na+ dans le
segment ascendant de l’anse de Henlé.
o Action très rapide par voie parentérale en 10 à 20 mn.
o et per os en 40 à 60 mn
o Cette action se maintient 2 à 6H selon la voie utilisée :
- Déclenchement d’une diurèse abondante riche en Na+ et en K+
- 2 – 3 H→ Par voie IV
- 4 – 6 H→ par voie Per-os
 Présentation :
Ampoule injectable : 2 ml = 20 mg
Comprimés : 40 mg et 20 mg
 Posologies :
o Trt d’attaque :
* 1 – 2 mg/Kg en IV qu’on peut répéter en 3 – 4 fois dans les 1ères 24h
* 1 – 2 mg/Kg Per-os ; toutes les 6 – 8h
Sans dépasser 10 mg/Kg/J
o Trt d’entretien :
* 1 – 2 mg/Kg/J ; 1 – 3 fois/semaine
 3) Vasodilatateurs :
Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) :
Le plus utilisé est Captopril
 Présentation = Comprimés 25 – 50 mg/J
 Posologie = 0,5 – 4 mg/Kg/J
 Effets secondaires = Hypotension – Hyperkalièmie

E- Trt étiologique :
 Cardiopathie congénitale→ Chirurgie : Palliative ou Curative
 Péricardite purulente→ Drainage chirurgicale + ATB Thérapie
 Cardite rhumatismale (RAA) → Digitalique + CTC
 Anémie sévère→ Transfusion de culot sanguin.

IX. Conclusion :
IC = un symptôme, le + svt II aire à :
 une cardiopathie congénitale ou acquise
 un trouble du rythme
Trt symptomatique :
 Doit permettre le passage d’un cap difficile
 Mais ne doit pas négliger le Trt étiologique
Ces dernières années le Trt médical de l’IC de l’enfant s’est enrichit de
l’apport de :
 Vasodilatateurs
 IEC
La prescription est basée sur une meilleure connaissance physiopathologique
des mécanismes fondamentaux de l’IC
Il faut souligner dans notre pays :
 L’importance du programme de lutte contre le RAA
 La prophylaxie de l’endocardite d’Osler :
* en cas de cardite rhumatismale et
* dans certaines cardiopathies congénitales (CIV – PCA).
 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE
DESHYDRATATION
Dr. KADDACHE
Pédiatrie 2012
I. Introduction :
1) Définition :
Une déshydratation (DHA) est une perte d’eau et d’électrolytes importante et rapide
non compensé, sans perte de tissu de soutien.
2) Intérêt :
 La déshydratation aiguë est le type même de l’urgence en pédiatrie.
 Fréquence : Très fréquente chez le nourrisson,
 Elle est le plus souvent la complication d’une pathologie banale telle la
(gastroentérite aigue infectieuse).
 Dans les formes sévères, elle peut mettre en jeu le pronostic vital du fait d’un
collapsus qui doit être immédiatement reconnu et traité.
 Prévention possible par la promotion de l allaitement maternel et l’utilisation
de SRO devant tout diarrhée.

II. Rappel physiologique :

1) Compartiments Hydriques :
 L’eau est classiquement l’élément le plus important entrant dans la
composition corporelle et représente en moyenne :
- 60 % du poids chez l’adulte et l’enfant de plus de 3 ans.
- 75% du poids du nourrisson (vu le faible pourcentage de masse grasse)
- 80% chez le prématuré, RCIU
- 94% chez le fœtus.
 L’eau totale peut être elle-même subdivisée en 2 sous compartiments
séparés par la membrane cellulaire :
 L’eau intracellulaire : (40%) qui baigne les cellules.
 L’eau extracellulaire : (20%)
* comporte le secteur vasculaire et le secteur interstitiel.
* varie en fonction de l’âge:
- 60% chez le fœtus.
- 45% à la naissance (une perte de poids de 5 à 10% durant cette
période, porte essentiellement sur le secteur extracellulaire).
- 25% chez le nourrisson.
- 20% chez l’enfant de plus de 2ans
2) La Répartition éléctrolytique :
 Les principaux ions extracellulaires : *Sodium (Na+)
*Chlore (Cl-)
 Les principaux ions intracellulaires : - Potassium (K+)
- Calcium (Ca+)
 3) Mouvements d’eau entre les différents compartiments au cours des DSH :
 L’échange entre le LEC et le LIC à travers la membrane cellulaire est régit par
la loi d’iso-ismolarité (l’eau va du milieu le moins concentré vers le milieu le
plus concentré).
 Au cours de la déshydratation, les pertes sont soit isotoniques, hypotoniques
ou hypertoniques.
 Mouvements d’eau entre les 2 compartiments vont tendre à rétablir
l’équilibre osmotique.
 En cas de pertes hypertonique ou hypotonique, les variations d’osmolalité
touchent d’abord le compartiment extracellulaire.
* Les pertes hypertoniques :
- entrainent une ↓ de la concentration extracellulaire du sodium :
- appel d’eau du secteur intracellulaire et hyperhydratation cellulaire.
* Les pertes hypotoniques :
- entrainent ↑↑ de la concentration du sodium :
- appel d’eau du secteur extracellulaire et DSH intracellulaire.
* Les pertes isotoniques ne vont pas entraîner de mouvement d’eau à travers la
membrane cellulaire.
 Ces phénomènes osmotiques font que le collapsus est :
* précoce et sévère dans les DHA isotoniques et hypotoniques
* alors qu’il est retardé dans les DHA hypertoniques.

4) Signes associés :
 Acidose métabolique : le collapsus, l’hypo-perfusion rénale et la perte de
bicarbonates dans les selles sont à l’origine d’une acidose métabolique.
 kaliopénie : L’acidose entraînant une dépolarisation des cellules avec libération
du potassium intra-cellulaire va induire une « hyperkaliémie » associée à un état
de Kaliopénie (intérêt de l’ECG).

III. Diagnostic positif des DHA :

Le diagnostic de DHA est clinique, il doit être recherché devant tout enfant présentant
un tableau de gastro-entérite (diarrhées, vomissements).
La DHA est une urgence thérapeutique pour laquelle dès que le diagnostic est posé, il
est obligatoire de prendre un gros tronc veineux et débuter le remplissage (voir chapitre
traitement) et placer un sachet à urine.
1) Anamnèse :
Le plus souvent le début est progressif après un épisode de gastro-entérite

2) L’examen clinique :
L’examen clinique de tout enfant suspect de DHA doit répondre à 4 questions :
 Déterminer le degré de gravité de la DHA (Tableau A, B, C)
 Type de DHA
 Quels sont les autres éléments qui accompagnent la DHA
 Quelle est l’étiologie de cette DHA
1. Déterminer le degré de gravité de la DHA (Tableau A. B, C)
La perte de poids correspond au déficit hydrique, et permet théoriquement de
chiffrer la déshydratation.
Cependant le poids récent antérieur n’est pas toujours retrouvé sur le carnet de
santé et le poids peut être lui-même trompeur en cas de 3ème secteur.
L’évaluation de tout enfant présentant une diarrhée (Tableau 1) doit nous amener
à classer l’enfant soit : *en tableau A (Diarrhée sans DHA).
*en tableau B (DHA de 5 à 10%) ou
*en tableau C (DHA > 10%).
Chez le grand enfant (> 2ans) on estime les pertes à 3%, 6%, 9%.

A B C
1) Observer :

1. Etat Eveillé Agité* instable* *Léthargique ou

Général Inconscient apathique
2. Yeux Normaux Enfoncés Très enfoncés et secs
3. Larmes Présentes Absentes Absentes
4. Langue Humides Sèches Très sèches
5. Soif Boit normalement Assoiffé* *Boit à peine ou est
Pas assoiffée "boit avec avidité*" incapable de boire

2) Palper S’efface rapidement S’efface lentement* *S’efface très lentement

Pli cutané

3) Conclure Pas de Signes de Si le malade a 2 de Si le malade a 2 de ces

Déshydratation ces signes ou plus signes ou plus, avec au
dont au moins un moins un signe*
signe* « Signes « DSH sévère »
évidents de DSH»
4) Traiter Plan de Trt A Plan de Trt B Plan de Trt C
Les signes qui permettent le mieux d’évaluer la DSH, appelés « signes clés »
sont distingués par un astérisque (*).
 2. Type de DSH :
Certains signes cliniques permettent de différencier les différents types de DHA
Déshydratation en % DSH extracellulaire DSH intracellulaire
3 – 10 % *Pli cutané persistant *Soif vive
*Dépression de la fontanelle *Muqueuses sèche
*Yeux creux *Fièvre
> 10 % *Collapsus *Somnolence
*Convulsions
Les signe neurologiques sont plus fréquents dans les DHA hyper-natrémique
(intracellulaire) Cependant seul le dosage de la natrémie confirmera le type de
DHA. La DHA est dite :
 isotonique lorsque la natrémie est comprise entre 130 et 150 meq/l,
 au dessous (< 130 meq/l) elle est hypotonique et
 au dessus (> 150 meq/l) elle est dite hypertonique.
3. Quels sont les autres éléments importants qui accompagnent la DHA :
 Rechercher les signes de collapsus :
- Extrémités froides,
- Pouls filant,
- Temps de recoloration > 3 secondes,
- Tachycardie,
- Oligoanurie.
 Rechercher les signes d’acidose
- Myosis.
- Marbrures des extrémités,
- Dyspnée siné materia.
 Rechercher les signes d’hypokaliémie :
- Anses grêles qui se dessinent sous la peau,
- iléus paralytique,
- ballonnement abdominal
 Terrain :
L’âge < 3 mois et la malnutrition sont 2 facteurs de mauvais pronostic.
4. Quelle est l’étiologie de celte DHA
Voir chapitre diagnostic étiologique.

3) Biologie :
Les examens biologiques ne doivent être pratiqués qu’en cas de déshydratation
modérée ou sévère ou à la recherche d’une étiologie.
Ils permettent de préciser le type de DHA, identifier l’ampleur du trouble de
l’équilibre acide-base et de l’hypokaliémie.
 Dans le sang :
 Groupage
 Urée, créatinine élevé : Insuffisance rénale fonctionnelle
 Ionogramme sanguin :
Natrémie 130 à l50 meq/l et Kaliémie (N° = 4 à 5meq/l).
 Pour apprécier la Kaliopénie il est nécessaire de pratiquer un ECG (onde T
aplatie en cas de Kaliopénie)
 Glycémie souvent augmentée (stress, hémoconcentration)
 Gaz du sang : acidose métabolique sauf si le tableau est secondaire à une
sténose du pylore on l’on aura une alcalose métabolique.
 Dans les urines
 Quantification de la diurèse :
1 à 2 cc/kg/heure. Le malade doit uriner avant la 2ème heure de réhydratation
 Labstix des urines :
Ph < 5,5 si pas d’atteinte rénale, rechercher une hématurie (témoin d’une
nécrose corticale, d’une thrombose des veines rénales ou d’une infection
urinaire).
 Densité urinaire : (Normale de 1010 à 1020),
En cas de DHA elle sera élevé >1025,
Si la DU reste inférieur à 1010 en cas de DHA il faut évoquer un trouble de la
concentration des urines (diabète insipide).
 Ionogramme urinaire :
Si la natrurie est supérieur à 30 meq/l il faut évoquer un syndrome de perte de
sels (hyperplasie congénitale des surrénale).
 Autres examens :
Seront demandés selon l’étiologie suspectée et le terrain (malnutrition), après
avoir levé le choc et corriger au moins la moitié des pertes antérieures (après la
2ème heure) : * Tx de protide, * Télé thorax, * ECB des urines, * PL.
* Coproparasitologie des selles, * Clinitest des selles, * ECG.

IV. Diagnostic Etiologique :

On distingue les DHA dues à des carences d’apport (erreur diététique), rares et les DHA
dues à des pertes exagérées.
La DHA est dans plus de 90% des cas secondaire à une gastroentérite.
1) L’Enquête :
 Anamnèse :
 âge; sexe
 ATCD familiaux :
- Tares particulieres (mucoviscidose)
- CSE
- cas similaire dans la fratrie.
 ATCD personnel :
- Diététique.
- maladie connue.
- notion de diarrhée chronique.
- notion de prise médicamenteuse.
- signes associés: Sd infectieux; vomissement……
  L’examen clinique :
Doit être complet et rapide afin de reconnaitre la DHA, apprécier sa gravité, la
typer et parfois retrouver son étiologie.
 l’examen cardio-Vx : TA, pouls, signes de choc.
 l’examen pleuro-pulmonaire : à la recherche d’une éventuelle infection.
 l’examen abdominal : permet d’éliminer une urgence chirurgicale, parfois
retrouver l’étiologie.
 l’examen de l’appareil génito-urinaire : hyperpigmentation des OGE
dans le cadre d’une hyperplasie congénitale des surrénales.
 l’examen neurologique.

2) Etiologies :
a. Pertes exagérées :
o Digestives : diarrhées vomissements, la gastroentérite :
- Virale : rotavirus, SSS adénovirus. cause la plus fréquente
- Bactériennes : salomelles, choléra, shiguelles….
- Parasitaires : giardiase……
o Rénales : diabète sucré, diabète insipide, hyperplasie congénitale des surrénales
(syndrome de perte de sels avec hyponatrémie et hypernatriurie).
o Pulmonaires : hyperventilation (infections pulmonaires)
o Cutanées : Brûlures étendues, coup de chaleur.
Normo- ou hypernatrémiques Hyponatrémiques
Pertes extra-rénales Pertes extra-rénales
Digestives : gastro-entérite Digestives : vomissements, diarrhée, fistules
Cutanées : coup de chaleur, ichtyos, Cutanées : mucoviscidose
Lyell. 3ème secteur : péritonite, ascite, brûlures
Pertes rénales Pertes rénales
Diabète insipide néphrogénique Insuffisance surrénale
Diabète insipide central Néphropathie avec perte de sel
Diabète sucré Excès de diurétiques
Diurèse osmotique : mannitol glycérol Acidose tubulaire proximale
Levée d’obstacle Pseudohypoaldostéronisme,
Notions qu’il faut toujours rechercher une hyperplasie des surrénales devant tout
nné déshydraté (examen des organes génitaux+++) et devant un grand enfant
évoquer une salmonellose (mineure ou majeure, cholera, coma acidocétosique)
b. Apports insuffisants :
 par carence d’apport : cause rare de DHA.
 troubles de la conscience.
 intolérance alimentaire.
c. Déplacement liquidien :
 Les pertes ds la lumière intestinale:
 après chirurgie abdominale  Ascite – œdème:
 iléus paralytique  Sd néphrotique
 maladie d’Hirschprung  hypertension portale
V. Traitement :
1) Buts du Traitement:
 d’assurer une expansion de l’espace extracellulaire aussi rapide que possible.
 de limiter au maximum le risque de dénutrition, en rétablissant des apports
énergétiques normaux dès que possible.
 dans certains cas, un traitement spécifique en fonction de la cause.
2) Base physiopathologique et buts du traitement :
La réhydratation devra corriger les 3 types de pertes suivantes : l’estimation de ces
pertes est donc essentielle
 Les pertes antérieures
 Les pertes en cours
 La ration de base
1- Les pertes antérieures :
La prise en charge nécessite une évaluation précise des pertes antérieures
(tableau B, C) avec ou sans collapsus, avec ou sans acidose et ou des signes
d’hypokaliémie.
Un Nourrisson déshydraté à 10% :
- perd 10 grs d’eau (soit 10 cc) pour 100 grs de poids
- soit l00 grs (100 cc/kg) par kilo.
De la même façon les pertes antérieures d’un déshydraté à 5% seront de 50cc/kg.
2- Les pertes en cours :
Les pertes en cours sont estimées de 25 cc/kg à 75cc/kg selon l’importance de la
diarrhée (en moyenne 50cc/kg).
3- La ration de base :
La ration de base se calcule de la manière suivante :
 100 cc/kg pour les 10 premiers kilos
 50 cc/kg pour les kilos compris entre 10 et 20 kg
 20 cc/kg pour les kilos au dessus de 20 kg
Ainsi un enfant pesant 22kg aura comme ration de base :
- 1000 cc pour les 10 premiers kilos.
- 500 cc pour les kilos entre 10 et 20 kg et
- 40 cc pour les 2 derniers kilos
Soit un total de 1540cc.
La ration de base est augmentée de 12% pour chaque degré de température au
dessus de 38° et de 20% en cas de polypnée, par contre elle est diminuée pour
chaque degré au dessus de 36°)
Ainsi donc un nourrisson déshydraté à 10% et pesant moins de 10 kg devra
recevoir :
- 100 cc/kg de pertes antérieures.
- 50cc/kg de pertes en cours et
- 100 cc/kg de ration de base
Soit un total de 250cc/kg de liquide.
3) Armes Thérapeutiques :
 Sel de réhydratation par voie orale (SRO) :
- NaCl : 2.6g/l
- K Cl : 1.5g/l
- Citrate :2.9 g/l
- glucose : 13.5 g/l
 Sérum salée isotonique à 9%° =SSI 9%°= Na 153 meq L Cl 153mcq/l
 Soluté de réhydratation par voie intraveineuse : SRI
1 L de Sérum glucose (SGI) à 5% contenant :
- 3g/l de Nacl,
- 2g/l de Kcl,
- 1 g/l de gluconate de Calcium et
- 0.5g/l de sulfate de Mg.
 Sérum Bicarbonaté (NAHC03)= SB
- Molaire = SB à 84%° 1cc = 1 meq
- Semi molaire = SB à 42%° 2cc = meq
- SB isotonique = SB à l4%° 6cc = 1 meq
 Plasmagel
 Electrolytes
- Nacl 10% 10 cc =1 g = 17meq de Na et 17 meq de Cl
- Kcl 10% 10 cc = l g = l3 meq de K et 13 meq de Cl
- Kcl 7,45% 10 cc = 745mg = 10 meq de K et 10 meq de Cl
- Gluconate de Ca 10 % 10 cc = 1 g = 4,5 meq de Ca
- Sulfate de Magnésium à 15% 10 cc = l500 mg = 12.5 meq de Mg
 Autres armes en rapport avec le traitement étiologique.

4) Modalités de Prise en Charge : Selon la gravité et le type de DSH :

o La réhydratation par voie orale :
Est indiquée pour les nourrissons déshydratés à moins de 10%.
La réhydratation orale peut se faire
- soit à la cuillère,
- soit sous forme d’alimentation orale fractionnée,
- soit par gavage (sonde nasogastrique) si l’enfant refuse de boire.
La réhydratation orale se fait par l’intermédiaire de sels de réhydratation (SRO).
La réhydratation par voie orale et la réalimentation précoce permettent :
- de prévenir les formes graves,
- d’éviter l’hospitalisation,
- de réduire considérablement la morbidité et la mortalité
o La voie IV : Les DSH à 10% et plus nécessitent une réhydratation par voie IV.
o Les enfants ac une DSH modérée ou à haut risque de développer une DSH :
- âge < 6 mois,
- Plus de 8 selles diarrhéiques/j
- plus de 4 vomissements/j,
- difficultés de prise en charge familiale.
Ces enfants doivent être surveillés attentivement par l’équipe médicale dans une
unité d’hospitalisation de courte durée pour une période d’au moins 6 heures,
 Et il faut :
 s’assurer de l’efficacité de la réhydratation (3 à 4 premières heures)
 maintenir la réhydratation durant les heures suivantes.

5) Indications :
 Schéma de réhydratation orale :
 Utilisée en cas de DHA < 10% sans signe de gravité.
 pour une DHA de 5% :
La quantité de liquide à donner pour les premières 24h = (perte ant + perte en
cours + ration de base)
Soit 200 cc/kg pour une DHA de 5% :
(50 cc/kg de pertes ant, 50cc/kg de pertes en cours, 100 cc/kg ration de base)
La moitié doit être donnée en 4 heures, le reste en 20 h.
 Les liquides sont donnés sous forme de SRO (Attention à reconstituer
correctement le soluté : voir cours diarrhée).
Initialement par petites quantités 10-15 ml tous les ¼ h, en augmentant
progressivement les quantités/prise.
 Selon l’état de l’enfant et du degré de collaboration des parents il est
préférable de garder en hôpital de jour les 4 premières heures et profiter de ce
séjour de la mère pour lui apprendre à reconnaître les signes de gravité d’une
DSH (compter les selles, appréciation du plis, extrémités froides….) afin de
revenir le plus tôt possible en cas de rechute.
 Pendant les 4 heures : l’enfant est réexaminé toutes les 1/2 heures (nombre
de selles, plis de DHA, longue, fontanelle),
* si l’état de l’enfant s’aggrave passer à la réhydratation IV,
* sinon faire sortir l’enfant en demandant à la mère de le surveiller de
revenir dès l’apparition du moindre signe de gravité.
* sinon de revenir au contrôle à J2 et à J7 en absence de signes de gravité
comme le préconise le programme national de lutte contre les maladies
diarrhéiques.
 L’hospitalisation est systématique :
* si l’âge est inférieur à 3 mois ou
* si le poids est inférieur à 5 kg.
* Sinon, pas d’hospitalisation systématique à condition que le milieu
familial le permette et que l’on soit assuré d’une surveillance médicale
ultérieure.
 Dès le début de la prise en charge : peser et noter le poids avec la date et
l’heure.
 Alimentation orale doit reprendre le plus tôt possible dès que les signes de
déshydratation ont disparu.

 Schéma de réhydratation IV :
 Buts :
- restauration rapide d’un bon état l’hémodynamique
- rétablissement de la diurèse > 1 ml/kg/heure en 4 à 6 heures
- rétablissement du poids en 24 – 48 heures
 Il est nécessaire de respecter quelques règles :
* Il s’agit d’une urgence thérapeutique, il faut lever le collapsus au + vite
* Il faut rétablir la fonction rénale le plus tôt possible (urines)
* Il faut utiliser le potassium à des concentrations inférieures à 40 meq/l
 Dès qu’une hospitalisation est décidée il faut :
* Position de sécurité
* Prendre un gros tronc veineux, faire les prélèvements et débuter la
réhydratation. (si non si pas de voie veineuse→ voie osseuse ee)
* Faire une fiche de surveillance des constantes vitales (toutes les ½ h) et
noter la quantité de liquide administrée et la vitesse de perfusion
Contrôler la température, Fréquence cardiaque, fréquence respiratoire,
pouls, Signes de choc, convulsions, nombre de selles
* Placer un sachet à urine
* Selon qu’il y ait ou non un état de choc :
- en cas de choc :
remplissage par soluté macromoléculaire, 20 ml/kg/30 mn.
- en l’absence de choc :
éviter une réhydratation trop rapide et trop importante
 DHA Isotonique : Exemple DHA à 10% Isotonique
La réhydratation se fait en 3 phases :
Les 2 premières heures, de la 2ème à la 6ème h, et de la 6ème à la 24ème h
o 1ère Phase 0 – 2 h : « Correction de la moitié des pertes antérieures »
Exemple: DSH à 10%→ 50 cc/kg réparti ainsi :
* 0 – 20 mn : 20 cc/kg de SSI 9%° ou SBIC 14%° si acidose.
L’injection doit se faire en 20 mn à la seringue ou avec une tubulure à
flot. En cas de collapsus extrême donner du plasmagel
Surveillance : signes de choc, pouls, TRC
Le débit étant calculé à l’aide de la formule suivante :
Q à passer en cc
Débit =
Nbr Heures X 3

* 20 mn – 2 heures : 30 cc/kg de SSI 9%°

Surveillance : urines.
Au bout de la 2ème heure, nous sommes devant 2 situations :
1. Patient a uriné :
Faire labstix, rechercher une hématurie, protéinurie, glucosurie
et faire une densité urinaire et on poursuit la réhydratation en
fonction du résultat de l’ionogramme.
2. Le patient n’a pas uriné :
Rajouter 10 cc/kg de SSI 9%°, si pas de diurèse rajouter 0.5 g/kg
de mannitol si l’enfant n’urine toujours pas.
Et en absence de globe vésicale (débit urinaire < 6 cc/kg en 3
heures), il y a probablement nécrose corticale, l’enfant doit être
évacué en réanimation.
 Le passage à la 2ème phase ne doit pas se faire tant que le malade n’a
pas uriné car les liquides perfusés contiennent du potassium.
o 2 phase 2h – 6 heure : « correction de 2ème moitié des pertes antér »
ème

50 cc/kg de Soluté de réhydratation par voie intra veineuse (SRI)

On perfusera lors de cette phase la 2ème moitié des pertes en cours pour
arriver au total à la 6ème heure à 100 cc/kg.
Surveillance : le poids et les plis de DSH.
o 3ème Phase 6h – 24 heure :
Le patient doit recevoir ses pertes en cours et sa ration de base soit
150 cc/kg pour un enfant pesant moins de 10 kg sous forme de Soluté de
réhydratation par voie intraveineuse (IV).
Cependant on préconise (schéma national) de donner les pertes en cours
(50 cc/kg) sous forme de SRO dès que le nourrisson est en état de boire.
Surveillance : le poids et les plis de DSH.
En absence de SRI : on peut donner selon le cas du liquide de
remplacement de diarrhée ou de vomissement.
* Liquide de remplacement de diarrhée :
40 meq/l de Na + 40meq/l de K + 40meq de HCO3
+ 40 meq/l de CL soit pour 1 litre 720 cc de SGI
+ 240 cc de S Bic à 14%°
+ 40 cc de KCL molaire.
* Liquide de remplacement de vomissement :
140 meq/l de Na + 15 meq/1 de Kcl + 155 meq/l de Cl
Soit pour 1 litre 900 cc de SSI
+ 85 cc de SGI à 5%
+ 15 cc de Kcl molaire.
Surveillance du Traitement :
La surveillance est un élément essentiel de la prise en charge, l’enfant du fait
d’un nombre important de selles peut s’aggraver à tout moment.
Elle doit se faire toutes les 15 mn les 2 premières Heures puis toutes les ½
heures par la suite.
Surveillance d’une DSH
Temps Thérapeutique Surveillance
0 – 20 mn 20 cc/kg SSI Sg de choc, Pouls, TRC
20 mn – 2 h 30 cc/kg SSI Urines
2h – 6 h 50 cc/kg SRI Poids et plis de DHA
6h – 24h 150 cc/kg SRI Poids et Plis de DHA

 Déshydratation Hypotonique à 10% (Natrémie < 130 meq/l) :

Le schéma de réhydratation des 2 premières heures est identique au schéma
de réhydratation une DHA isotonique (20 cc/kg PUIS 30 cc/kg de SSI).
à la 2ème heure, le malade ayant uriné, l’ionogramme étant récupéré, la
correction de hyponatrémie se fera de la façon suivante :
Quantité de meq de Na à injecter = (135 - Natrémie du patient) X 0.55 X PDS en Kg.
Cette quantité de meq de Na nécessaire sera rajoutée dans la perfusion à la
 2ème moitié des pertes antérieures. (50 cc/kg de SRI).
ème
Après la 6 heure la réhydratation se fera comme pour la DSH isotonique.
 Hypertonique :
Quelques principes doivent être respectés :
- Pour éviter les changements brusques de l’osmolarité des compartiments
hydriques (risque de l’œdème cérébrale) il faut baisser la natrémie de
10 à 15 meq/jour.
- Réduire la ration de Base de 20 à 25%.
- Correction des pertes antérieures sur 48 Heures.
- 0 – 6 h : moitié des pertes antérieures : 50 cc/kg de SGI à 5% avec
25 meq/l de Nacl (Nacl 10%).
- 6 – 12 h : Pertes encours 50 cc/kg de SRI
- 12 – 24 h : Ration de Base 75 cc/kg de SRI
- 24 – 48 h : 2ème moitié des pertes antérieures + ration de base, si
nécessaire des pertes en cours pourront être données sous forme de SRO.
- La surveillance se fera comme pour la réhydratation isotonique.

 Quelque soit le type de DSH l’attitude est commune pour :

 Les complications qui doivent être recherchées :
Elles s’observent en cas de retard de prise en charge ou de réhydratation trop
rapide et peuvent mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel.
1. Complications générales : Arrêt cardio-Vx par choc hypovolémique.
2. Complications rénales :
* Nécrose corticale :
Lorsqu’elle est symétrique, elle entraîne une anurie + ou moins totale
évoluant le + souvent vers l’insuffisance rénale chronique.
Son diagnostic repose sur la biopsie rénale.
Une néphrocalcinose par calcification des zones nécrosées peut
apparaître après quelques mois.
* Tubulonéphrite aigue :
Elle ne se rencontre qu’en cas de collapsus sévère.
* Thrombose des veines rénales : Elle est suspectée devant une
hématurie avec oligurie et gros rein et confirmée par écho-doppler.
Son évolution est variable.
* Insuffisance rénale aiguë ou chronique :
Elle est la conséquence de l’une des pathologies précédentes.
3. Complications neurologiques :
Elles se rencontrent surtout en cas d’hypernatrémie sévère :
- Hématome sous-dural,
- Thrombose veineuse cérébrale
- Convulsions, COMA (consécutifs aux troubles
hydro-électrolytiques).
4. Complication iatrogène :
* Correction trop rapide d’une hypernatrémie :
L’hypernatrémie induit une hypertonicité plasmatique ; le retour trop
rapide à une osmolalité plasmatique normale provoque une
 hyperhydratation avec œdème cérébral et entraîne ainsi des
convulsions et des troubles de la conscience.
* Hypokaliémie par correction intempestive d’une acidose :
Une acidose modérée (pH > 7,20) se corrige avec la réhydratation;
l’utilisation intempestive de bicarbonates dans cette situation peut
entraîner une hypokaliémie.
 La Réalimentation qui doit être précoce :
1- Elle doit être reprise après quelques heures :
Après une période de réhydratation exclusive, l’alimentation devra être
reprise au bout de 4 à 6 heures.
Ce délai peut cependant être prolongé à 12 – 24 heures en cas de
réhydratation par voie parentérale.
La précocité de la réalimentation est justifiée par le fait qu’un jeûne
prolongé entraîne rapidement une dénutrition et favorise ainsi la
pérennisation de la diarrhée.
2- Ses modalités varient selon l’âge :
* Avant 3 mois :
- En cas d’allaitement maternel, celui-ci sera poursuivi.
- En cas d’allaitement artificiel, celui-ci sera repris avec un substitut
du lait contenant des protéines du lait de vache hydrolysées
(Nutramigen®. Prégestimil®. Pepti Junior®).
En effet, à cet âge la diarrhée augmente la perméabilité intestinale
aux grosses molécules, et donc aux protéines du lait, et favorise
ainsi la survenue d’une APLV allergie secondaire aux protéines du
lait de vache.
Le lait habituel pourra être réintroduit 2 – 3 semaines + tard.
* Après 3 mois :
- Dans la majorité des cas, l’allaitement sera repris initialement avec
le lait infantile habituel.
- Cependant, dans les formes sévères, chez le nourrisson de 3 à 6
mois, lorsque la diarrhée persiste au-delà de 4 – 5 jours sous le lait
infantile habituel, il faut alimenter l’enfant avec un lait sans lactose
après la réalisation d’un clinitest dans les selles à la recherche de
sucre réducteur (Diargal, ALI 10 ) pendant 8 à 15 jours.
- En effet, la régénération importante des entérocyte induite par
l’agression virale entraine parfois un accroissement conséquent du
nombre d’entérocytes peu matures dont l’activité lactasique est
plus faible que celle des entérocytes matures.
- Si le nourrisson avait auparavant une alimentation diversifiée,
celle-ci sera reprise à l’aide de carottes, riz, pommes de terre,
viandes maigres, en excluant transitoirement les fibres, les
agrumes et les graisses cuites.
 Le Traitement étiologique qui doit être systématique.
 VI. Le Pronostic :
Le Pronostic dépend des éléments suivants, et il est plus grave si :
 Age < 3 mois
 Perte de poids > 15 %,
 Collapsus prolongé.
 Retard au traitement.
 Hyper natrémie > 170 mmol/l.
 acidose sévère (pH < 7,20),
 hyperglycémie sévère (l’existence d’une hyperglycémie modérée est habituelle).
 Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)

VII. Prévention :
Traitement Préventif est essentiel pour diminuer la Létalité ; il faut appliquer les
recommandations du programme national de lutte contre les maladies diarrhéiques :
 Promotion de l’allaitement maternel
 Utilisation des SRO devant toute diarrhée et suivi médical selon protocole (J2, J7)
 Education sanitaire des mères (règles d’hygiène, éléments de diététique, apprendre
aux mères les signes de gravité de la diarrhée pour une consultation précoce)
 Prévention collective (Hygiène générale, lutte contre la malnutrition, traitement
des eaux…)

VIII. Conclusion :
La déshydratation reste très fréquente chez le nourrisson et dont la cause est le plus
souvent une pathologie banale (gastroentérite).
Des mesures de prévention simples pourraient considérablement réduire son incidence.
 LES DIARRHEES AIGUES DU NOURRISSON
Pédiatrie
CHU Blida
2012

I. Introduction :
1) Définition :
Une Diarrhée aiguë est une modification brutale de l’exonération fécale caractérisé par :
Emissions de selles plus nombreuses molles ou liquides.
OMS : > 3 selles/J liquides ou aqueuses.
Autre définition Physiopathologique : Rupture du cycle entéro-systémique de l’eau.

Aussi se définit par la survenue brutale de selles trop fréquentes et/ou trop liquides
entraînant une perte de poids.
Cette définition souligne bien que l’anomalie de la fréquence ou de la consistance des
selles n’a pas de critères bien précis et que seule la perte de poids permet de confirmer le
caractère pathologique des selles.
En fait, le diagnostic de diarrhée aiguë devrait résider sur le poids des selles exonérées
en 24 heures et non leur aspect, mais ceci n’est bien entendu pas réalisable en pratique
courante.

2) Intérêt :
 Fréquence : élevé dans les pays en voie de Développement posant un Problème de
santé publique.
 Gravité :
- Principale cause de mortalité 3.2 milles d’Enfants décèdent/an (1ère cause de
décès en Algérie) et de malnutrition après l’âge de 1 mois.
- La morbidité est liée à la DSH et à la mauvaise Prise en charge.
 OMS : 1,3 Milliards épisodes par an < 5 ans,
1980 : 4 millions décès/an et en 2002 : 1,5millions décès,
Cette diminution de la mortalité s’explique par l’administration systématique de sels
de réhydratation par voie orale (SRO) devant tout épisode diarrhéique.
 Approche thérapeutique : meilleur.
 Prévention :
- Promotion de l’Allaitement maternel,
- SRO,
- Lutter contre les conditions d’hygiène et les mauvaises conditions
socio-économiques.
II. Physiologie : Physiopathologie :
1) Rappel Physiologique des mouvements de l’H2O au niveau de l’intestin :
= Cycle entéro-systémique de l’H2O :
L’homme est un être fait d’H2O : Nné 75% > 6 mois 60%
Cette H2O n’est pas stagnante, la plaque tournante = surface de l’intestin
 La ½ de l’H2O extracellulaire est libérée chaque jour dans l’intestin
représentée par :
- H2O d’alimentation.
- Sécrétions digestives.
L’eau excrétée chez l’Adulte : 100 – 200 ml/J.
Se fait : au niveau des cryptes : Cl- ion moteur.
L’eau suit le Cl- de façon passive.
 95% des liquides libérés sont réabsorbés :
- 50 % Jéjunum.
- 30 % Iléon.
- 15 % Colon.
Dans les conditions normales l’absorption prédomine.
Se fait : au niveau villositaires sous dépendance de Na+ (absorption active
pompe Na+/K+ ATPase) couplé avec :
*Cl- ou *certains nutriments (Glucose) base de réhydratation
 Rupture du cycle entéro-systémique = Diarrhée

Absorption de l’eau et des éléctrolytes Sécrétion de l’eau et des éléctrolytes

Mécanismes de régulation :
a- Mécanisme intracellulaire :
AMP cyclique → (+) libération du calcium dans le cytosol
→ complexe : calcium – calmoduline → sécrétion H2O – Cl-
b- Mécanisme extracellulaire :
Hormones neuromédiateurs (VIP – Prostaglandines)
 2) Physiopathologie :
Diarrhée aigue : rupture du cycle entéro-systémique de l’eau.
1- Inhibition des phénomènes d’absorption :
Par lésion des villosités (germes entéro-invasifs).
2- Hypersécrétion :
Par stimulation de l’Adénylcyclase (Toxines bactériennes).

Au total :
Diarrhée

Entéronvasif Cytotoxique
colon (mort cellulaire)
iléon terminal Entérotoxigène
grele

III. Classification :
On distingue schématiquement 3 grands types de diarrhée aiguë dont l’identification
permet souvent d’orienter le diagnostic étiologique :
1) Diarrhée Toxinique :
Liée à une toxine d’origine bactérienne qui par activation de l’adénylcyclase
membranaire entraîne une sécrétion active et massive d’eau et d’électrolytes.
La bactérie n’est pas au niveau intestinal mais son toxine à un tropisme intestinal.
Les selles sont aqueuses et abondantes (cholériformes).
2) Diarrhée Invasive :
Liée à un envahissement et une destruction des entérocytes à l’origine d’une
diminution des phénomènes d’absorption intestinale et d’une réaction
inflammatoire avec exsudation et saignement.
Les selles sont sanglantes et glaireuses, voire purulentes.
3) Diarrhée motrice : Liée à une simple accélération du transit intestinal.

IV. Etude Clinique :

A- Anamnèse :
o Motif de consultation : accélération brutal du transit.
+/- T°, +/- Vomissements, +/- Douleurs abdominales.
o Age de l’enfant : ≤ 3 mois : défenses très limités.
o Diététique de l’enfant : * type d’allaitement * erreur diététique
* intolérance alimentaire ; introduction d’un aliment nouveau
o ATCDs personnels :
- Existe d’épisodes antérieurs de diarrhées aigues.
- Prise de médicaments : ATB ou autres remèdes administrés.
- Vaccins administrés à l’enfant.
 o Milieu socio-économique :
- Niveau d’instruction des parents.
- Type d’alimentation en eau (avant sa maladie).
- Hygiène général de l’enfant.
- Type de biberons utilisés (mode de préparation, mode de stérilidation)
o Episode de diarrhée actuelle :
- Mode d’installation.
- Fréquence – durée d’évolution.
- Aspect – consistance :
1. (Sang – Pus – Glaires)→ Entéro-invasif
2. (début très Brutal, Profuses – aqueuses)→ Entéro-toxinogène
3. (aqueuses – liquides)→ Virale
o Existence de signes associés :
Notion de fièvre, convulsion ou au autre problème (toux, rougeole récente).
- Fièvre – Vomissements → accélération DSH
- Cri – agitations → Douleurs abdominales – Otites.
- Signes rhinopharyngés.
B- Examen Clinique :
Objectifs :
Pour évaluer l’état de l’enfant, il faut obtenir une brève anamnèse et examiner le
nourrisson présentant une diarrhée. Les objectifs sont :

1. Appréciation de la gravité : de la DSH et de l’état nutritionnel.

- De détecter une éventuelle déshydratation :
Déterminer le degré de gravité (A B C)
- De diagnostiquer une diarrhée persistante éventuelle > 14 J.
- D’évaluer l’état nutritionnel afin de déceler une malnutrition grave
- De diagnostiquer une affection concomitante.
2. Orientation étiologique : examen appareil par appareil.
1) Evaluer le retentissement de la diarrhée sur l’état général :
A- Rechercher les signes de DSH chez l’Enfant :
1- Examiner :
 Observer le malade :
- Etat général, comportement et état de conscience.
- Fontanelle antérieure - Soif
- Globes oculaires - Respiration
- Bouche et langue - Température
 Palper le malade pour apprécier :
- Elasticité de la peau (pli cutané)
- Etat des pouls périphériques
- Chaleur des extrémités
 Identifier les signes cliniques d’acidose
- Myosis
- Dyspnée sine-Materia
- Marbrures
  Reconnaître un choc hypovolémique situation gravissime associant
- Extrémités froides
- Pouls radial faible et rapide
- Pression artérielle systolique faible ou imprenable
- Cyanose périphérique
- Troubles de la conscience
2- Déterminer le degré de la DSH et choisir un plan de Traitement :
Lors de l’examen du malade, on utilisera le tableau 1 pour déterminer son
degré de déshydratation et décider du plan de traitement (A. B, C) à
appliquer, s’agit-il d’un:
 Tableau A (diarrhée sans déshydratation)
 Tableau B (diarrhée avec déshydratation modérée à 5%)
 Tableau C (diarrhée avec déshydratation sévère à 10%)
Tableau 1 : Evaluation de d’état du diarrhéique
D’abord rechercher les signes de DSH
A B C
1) Observer :

1. Etat Eveillé Agité* instable* *Léthargique ou

Général Inconscient apathique
2. Yeux Normaux Enfoncés Très enfoncés et secs
3. Larmes Présentes Absentes Absentes
4. Langue Humides Sèches Très sèches
5. Soif Boit normalement Assoiffé* *Boit à peine ou est
Pas assoiffée "boit avec avidité*" incapable de boire

2) Palper S’efface rapidement S’efface lentement* *S’efface très lentement

Pli cutané

3) Conclure Pas de Signes de Si le malade a 2 de Si le malade a 2 de ces

Déshydratation ces signes ou plus signes ou plus, avec au
dont au moins un moins un signe*
signe* « Signes « DSH sévère »
évidents de DSH»
4) Traiter Plan de Trt A Plan de Trt B Plan de Trt C
Les signes qui permettent le mieux d’évaluer la DSH, appelés « signes clés »
sont distingués par un astérisque (*).
3- Peser l’Enfant :
 Les enfants qui présentent des signes de déshydratation ou une
déshydratation sévère doivent être pesés.
 Le malade doit être déshabillé ou légèrement vêtu.
 Le poids corporel est important pour déterminer la quantité de liquide à
administrer par voie orale ou intraveineuse selon les plans de Trt B et C.
  Le poids relevé lorsque l’enfant est déshydraté ne sera pas porté sur une
courbe de croissance ; on pèsera à nouveau l’enfant, une fois la
réhydratation achevée.
 Autant que possible, les enfants n’ayant pas de signes de déshydratation
seront également pesés et le résultat sera porté sur leur feuille de
croissance.
 Le degré de déshydratation est évalué comme l’indique le tableau 2.
Tableau 2 : Evaluation des pertes antérieures (Déficit liquidien)

A B C
Pas de signes Signes évidents DHA Sévère
de DHA de DHA
Déficit liquidien 50 cc/kg 50 – 100 cc/kg > l00 cc/kg
Degré de DHA < 5% 5- 10% > 10%
B- L’évaluation nutritionnelle : impératif.
o L’objectif minimum de cette évaluation est de détecter si le mode
d’alimentation correspond bien à l’âge de l’enfant, et de détecter les cas
éventuels de malnutrition grave.
o L’examen clinique détermine d’abord s’il existe une malnutrition
protéino-calorique qui se manifeste grave par des signes de marasame, de
Kawashiorkor ou des 2.
o Recherche ensuite une malnutrition moins grave, ce qui parfois est plus
difficile à déceler : on procèdera aux mesures suivantes :
- Poids par rapport à l’âge.
- Périmètre brachial.
- Poids par rapport à la taille.
o Vérifier chez tous les enfants (malnutri en particulier) le statu vaccinal.
On demandera à la mère si son enfant a été vacciné contre la rougeole.
On constituera également le carnet de santé de l’enfant s’il est disponible.
2) Rechercher des signes associés ou des complications :
 La Dysenterie :
La présence de sang dans les selles molles ou liquides est un signe de dysenterie.
Cette présence peut être déterminée par l’anamnèse ou par l’observation des
selles.
 La Diarrhée persistante : On considère que les épisodes ayant durés au moins
14 jours correspondent à une diarrhée persistante.
 La Fièvre :
Le malade ayant de la fièvre et de la diarrhée peut avoir une autre infection
sous-jacente : pneumonie, otite, infection urinaire, méningite.
 Les Convulsions :
Au cours d’une déshydratation, des convulsions sont le plus souvent dues à
l’hyperthermie, l’hypoglycémie, l’hyponatémie, l’hypernatrémie.
 La Carence en vitamine A :
La diarrhée diminue l’absorption de la vitamine A et accroît les besoins en cette
malnutrition sévère.
  La malnutrition protéino-calorique (MPC) :
La diarrhée est une maladie grave et souvent mortelle chez les enfants atteints de
malnutrition sévère.
L’évaluation nutritionnelle est par conséquent un impératif.
Vérifier chez tous les enfants (malnutris en particulier) le statut vaccinal.

V. Examens complémentaire :
n’ont pas d’indication dans la Diarrhée aigue.
1) Intérêt du bilan de DSH aigue : si elle existe (voir le cours sur la DSH)
Inonogramme – glycémie – FNS
2) Place des examens des selles dans l’enquête étiologique :
a. La Coproculture :
Elle est généralement de peu d’intérêt car :
 la plupart des diarrhées aiguës sont d’origine virale.
 la présence dans les selles d’un agent bactérien, même connu comme
pathogène, ne suffit pas pour affirmer que ce germe est la cause de la
diarrhée.
 ses résultats ont peu ou pas d’incidence thérapeutique.
Ses indications se limitent aux cas suivants :
1. Diarrhée glairo-sanglante très fébrile,
2. Manifestations systémiques sévères,
3. Diarrhée prolongée (persistante),
4. Terrain débilité (nouveau-né, immunodépression, drépanocytose).
5. Epidémies en collectivité (si une cause virale a été exclue)
(pouponnières – crèches).
b. La Recherche de Virus dans les selles :
Seuls le rotavirus et l’adénovirus peuvent être détectés avec des moyens simples
(techniques immuno-enzymatiques) dans les selles.
La recherche du virus dans les selles n’a aucun intérêt pratique puisque elle n’a
pas d’incidence thérapeutique.
Elle peut cependant être réalisée dans un but épidémiologique ou au cours de
certains situations épidémiques, en particulier chez les enfants vivants en
collectivités.

VI. Diagnostic :
1) Diagnostic positif (+) : il est clinique.
2) Diagnostic différentiel :
 Diarrhée prandiale du nourrisson au sein :
Les selles d’un nourrisson nourri au lait de femme sont semi-liquides au nbre de
6 à 8 par jour, explosive pendant ou après tétée, mais prend du poids
régulièrement.
C’est cette prise de poids qui permet d’exclure une diarrhée aigue.
Ne pas traiter.
 Selles fréquentes normales : (+ de 3/ J) mais d’aspect normal.
 Des causes de diarrhée chronique qu’elle révèle.
VII. Diagnostic étiologique :
A. Causes Entérales :
a) Origine Infectieuse :
1) Virus entéropathogènes :
Les diarrhées virales représentent 50 à 80 % des diarrhées aigu de l’enfant.
1- Rotavirus :
o Pic : entre 9 et 12 mois.
o Le rotavirus sévit de façon endémique avec une recrudescence en
hiver contagiosité est extrême ce qui explique la grande fréquence des
épidémies qu’il provoque.
o Les virus envahissent et détruisent les entérocytes ce qui entraîne un
renouvellement très accéléré qui aboutit à une prédominance
d’entérocytes immatures dont l’activité enzymatique (disaccharidase)
système de transport glucose-sodium sont moins performants.
o Il en résulte une diarrhée d’origine toxinique.
o Les diarrhées d’origine virale sont habituellement abondantes et
aqueuses, et sont précédées ou accompagnées de fièvre et de
vomissements.
o Il n’existe pas de traitement spécifique.
2- Autres virus : Adénovirus et Coronavirus
2) Bactéries entéropathogènes :
E. coli 25 %.
Salmonella 10 % (S. typhi murium- S. wien- S. enteritidis)
Shigella Campylobacter jejuni 10%
Yersinia enterocolitica 3 – 4 % Vibrion cholerae
1- Escherichia coli :
Ils sont classés en fonction de leur mécanisme d’action :
1. E. Coli entéro-toxigèniques : Sécrétion d’une toxine.
2. E. Coli entéro-invasifs : Envahissent et détruisent les cellules
épithéliales intestinales, surtout dans la portion distale du grêle et le
côlon. Ils entraînent une diarrhée d’allure invasive.
3. E. Coli Entéro-hémorragique
4. E. Coli Entéro-adhérent
E. Coli est un germe normalement présent dans les selles, sa présence
dans une coproculture ne permet donc pas d’affirmer sa pathogénicité.
Un traitement antibiotique est rarement indiqué en dehors des diarrhées
persistantes.
2- Salmonelloses mineurs : 10 %
→ Physiopath :
La plupart des salmonelles agissent par leurs propriétés entéro-invasives
au niveau de l’iléon et du côlon.
Certaines souches agissent par la sécrétion d’une toxine qui active
l’adénylcyclase dans l’intestin proximal.
→ Espèces : Les salmonelles les plus souvent en cause sont :
S. Typhi murium. S. Enteritidis. S. Virchow.
→ S. cliniques :
o En Toxines : – Fièvre – douleurs abdominales – nausées
– Diarrhée aqueuse
o En Invasion : Elles sont habituellement responsables de diarrhées
invasives souvent très fébriles associant : – Fièvre – vomissements
– Diarrhée glairo-sanguinolantes pus
La diarrhée est parfois précédée, voire remplacée, par un iléus trompeur à
l’origine d’une constipation.
→ Paraclinique :
Les bactériémies et les localisations secondaires ne sont pas
exceptionnelles chez le nourrisson. ainsi l’hémoculture est parfois
positive (+).
Les salmonelles sont facilement retrouvées par coproculture.
→ Epidémio : Des épidémies peuvent se rencontrer dans les collectivités.
→ Traitement :
Un Traitement antibiotique (amoxicilline, cotrimoxazole) n’est indiqué
qu’en cas de terrain débilité ou s’il existe des signes systémiques
persistants, la voie parentérale étant parfois préférée pdt les 1ers jours.
Cependant, dans les formes simples, il n’est pas démontré que
l’antibiothérapie modifie l’évolution de l’infection, elle peut même au
contraire: *favoriser le développement de résistances plasmidiques.
*prolonger le portage de germes,
*voire accroître le risque de rechute.
→ Evolution :
avant 1 an : 20 – 40 % → Bactériémies 3 – 4 % → Septicémie
Complications (méningite, ostéo-arthrite).
Ces Complications se voient surtout chez l’Enfant âgé < 3 mois, malnutri.
3- Shigelles :
La plupart des shigelles agissent aussi par leurs propriétés invasives au
niveau du côlon.
Certaines souches sécrètent une entérotoxine.
Incubation : 48 – 72 h
→ S. cliniques :
o Elles sont habituellement responsables de syndromes dysentériques
fébriles sévères.
Sd dysentériques : *selles peu volumineuses glairo-sanguines
*douleurs abdominales (épreinte) *Ténesme.
o L’existence de signes neurologiques (convulsions, obnubilation) ou
d’une hyponatrémie sévère est évocatrice.
→ Paraclinique : Les germes sont retrouvés sur la coproculture.
→ Traitement :
La prescription d’antibiotiques par voie orale (cotrimoxazole) est dans
tous les cas presque toujours justifiée.
→ Complication :
*Convulsion → toxine à tropisme neurologique.
*Hyponatrémie, Hypoglycémie, Hypoprotidémie
 *Mégacolon congénital
*SHU (Syndrome Hémolytique et Urémique)
4- Campylobacter jejuni 10%
5- Yersinia enterocolitica 3 – 4 %
6- Staphylocoque doré :
→ germe responsable :
Certaines souches de staphylocoque doré sécrètent une toxine
thermostable pouvant être responsable d’une toxi-infection alimentaire
avec diarrhée toxinique.
→ CDD :
une diarrhée toxinique apparait 2 à 4 heures après l’ingestion d’un
aliment suspect (pâtisserie).
→ Paraclinique : La coproculture n’a pas d’intérêt diagnostique.
→ Traitement : L’antibiothérapie est inutile.
7- Vibrion cholerae :
Rare chez le nourrisson.
Sévit à l’état endémo-épidémique.
→ Clinique :
Diarrhée aqueuse importante riche en électrolytes (contenat des grains
riziformes)
8- D’autres agents bactériens :
ont été isolés dans les selles d’enfants présentant une diarrhée aigue
(Klebsiella – Aeromonas – Clostridium difficile – Citrobacter) sans que
leur pouvoir pathogène soit véritablement prouvé et leur mode d’action
éventuel déterminé.
3) D. Parasitaire :
1- Entamoeba histolytica : souvent symptomatique (Diarrhé gravissime)
2- Lambliases massives et Cryptosporidies :
(chez l’enfant immunodéprimé) peuvent être à l’origine de diarrhée, plus
souvent chronique qu’aiguë.
Lambliase est due à Giardia lamblia.
3- Candida albicans :
Sont souvent retrouvés sur les coprocultures. Surtout en cas de Trt ATB.
Ils existent à l’état commensal dans le côlon et ne peuvent pas être tenus
responsables d’une diarrhée, leur Trt (Nystatisne, Amphotéricine B) peut
être cependant utile pour éviter la survenue d’une dermite du siège.
b) Origine Non-Infectieuse :
1- Erreurs diététiques :
Il peut s’agir d’une utilisation excessive de farines ou d’une diversification
de l’alimentation conduite.
2- Intolérance alimentaire : svt diarrhée chronique à rechute (épisodes aigues)
3- Causes médicamenteuses :
Des selles molles peuvent apparaître lors de l’utilisation de certaines
thérapeutiques, notamment ATB, sans qu’il soit généralement nécessaire
d’interrompre le traitement.
 Les colites pseudomembraneuses après antibiothérapie liées à Clostridium
difficile sont exceptionnelles en pédiatrie.
B. Causes Parentérales :
Diarrhée associée à une infection extra-digestive : une accélération modérée du
transit intestinal plus qu’une véritable diarrhée est fréquemment constatée au cours
d’une infection extra-digestive, notamment :
o ORL (otites),
o Pulmonaire (Pneumopathies).
o Méningites,
o Infections urinaires,
Cette diarrhée est de type motrice.

VIII. Traitement :
Objectifs du traitement : il y a 3 règles à respecter :
 Prévenir la Déshydratation : par rééquilibration hydro électrolytique par voie
orale ou Intraveineuse
 Prévenir la malnutrition par un maintien de l’équilibre nutritionnel :
Il faut continuer à alimenter les enfants pendant l’épisode diarrhéique (y compris
par le lait artificiel si c’est le mode d’alimentation du bébé)
 Examiner l’enfant si son état s’aggrave :
(éducation sanitaire des mères, apprendre à la mère les signes de gravité,
contrôle de l’enfant à J ou si son état s’aggrave).
 Ni anti - infectieux, ni ralentisseur du transit : Il sont inutiles, voire
dangereux.
1) Prévenir la Déshydratation :
a) La réhydratation : se fait par voie orale dans la majorité des cas :
Elle sera presque toujours tentée dans un 1er temps, même en cas de
vomissements, car ils cèdent habituellement après l’absorption de petites
quantités de solutés gluco-électrolytiques.
De plus, quelle que soit la gravité de la diarrhée et sa cause, les entérocytes
conservent toujours un pouvoir potentiel d’absorption.
Elle repose sur l’utilisation des SRO (voir fiches techniques SRO et
réhydratation orale) qui contiennent :
o du glucose afin de faciliter l’absorption entérocytaire du sodium (pompe
Na-K) et fournir un petit apport énergétique,
o et des électrolytes pour en compenser la perte fécale.
o Les pertes en potassium doivent être compensées car c’est un ion essentiel
pour le métabolisme de la cellule.
o La correction de la perte du bicarbonate par les selles est utile.
Ces solutés seront proposés à cuillère après chaque diarrhée.
1- SRO : composition :
Soluté le meilleur = soluté de l’OMS : un sachet pour un litre d’eau (Sels OMS
nouvelle formule) 75 mmol de glucose 10 meq de bicarbonate de sodium
20 meq de chlorure de potassium Cl 80 meq
 composition en poids des sels de réhydratation (SRO)
Ingrédient Grammes /litre
Chlorure de sodium 3,5
Citrate trisodique dihydraté (1) 2,9
Chlorure de potassium 1,5
Glucose anhydre (2) 20
1) Peut être remplacé par de l’hydrogénocarbonate de sodium (ou bicarbonate
de sodium), 2,5 g/l
2) peut être remplacé par du glucose monohydraté 22 g ou du saccharose 40 g
concentration molaire des constituants de la solution de SRO
m mol/ litre d’eau
constituant
SRO - citrate SRO - bicarbonate
Sodium 90 90
Potassium 20 20
Chlorure 80 80

Citrate 10 --
Bicarbonate -- 30

Glucose 111 111

La nouvelle formule SRO

Constituant Grammes / litre
Chlorure de sodium 2,6
Glucose anhydre 13,5
Chlorure de potassium 1,5
Citrate trisodique dihydraté 2,9

Concentration molaire des constituants de la solution SRO

Constituant mmol / litre d’eau

Sodium 75
Chlorure 65
Glucose Anhydre 75
Potassium 20
Citrate 10
osmolarité 245
2- SRO: Règles d’utilisation :
 Poudre contenue dans un sachet.
 Reconstituée dans un litre d’eau bouillie et refroidie
 Conservation ≤ 24 h au frais
 Ne jamais faire bouillir une solution déjà constituée
 Administration à la cuillère jamais au biberon, toutes les 1 à 2 mn.
(car au biberon il y a plus de risque de vomissement)

1. Faire bouillir plus d’un litre d’eau

2. Laisser refroidir
3. Prendre 1 litre de l’eau refroidie
4. Mettre un litre d’eau préalablement bouilli et refroidie dans un bocal
5. y ajouter SRO (1 sachet)
6. conserver la solution dans un récipient hermétique au frais.
7. Mode d’administration : JAMAIS DE BIBERON
* Nourrisson – Jeunes enfants (petites cuillères)
* Enfants plus âgés : petites gorgés à la tasse.
* Jeunes nourrisson : compte gouttes, seringues.
Expliquer bien à la mère
3- Cas particuliers :
a. Vomissements :
*ni une cause d’échec, ni une contre-indication de la Réhydratation peros.
*Soluté frais.
*Fractionner les apports.
b. Période néonatale :
Reconstituer dans 1.5 Litre d’eau (SRO étant riches en Na+)
Remarque :
Les préparations à base de carottes, de caroubes (médicaments de l’illusion
optique) retient l’eau et moule la selle.
Risque de subocclusion.
Thé – Eau de riz : pas assez riche en sels minéraux.
(Les antiseptiques – antisécrétoires – inhibiteurs de la motricité intestinale –
antispasmodiques) n’ont prouvé leur efficacité, ils sont Inutiles voir
dangereuses.
 b) La voie parentérale est cependant parfois nécessaire :
Elle est indiquée d’emblée en cas de DSH sévère (perte de poids > 10 %).
Elle doit être précédée de la correction d’un éventuel collapsus (voir cours DHA)

2) Prévenir la malnutrition :
Continuer l’allaitement maternel.
Si allaitement artificiel : quelque soit l’âge : il ne faut pas arrêter le lait, il ne faut pas
diluer le lait et il faut le donner à concentration normale
La Réalimentation doit être précoce
a) Elle doit être reprise après quelques heures :
Après une période de réhydratation exclusive, l’alimentation devra être reprise
au bout de 4 à 6 heures.
Ce délai peut cependant être prolongé à 12 – 24 heures en cas de réhydratation
par voie parentérale.
La précocité de la réalimentation est justifiée par le fait qu’un jeûne prolongé
entraine rapidement une dénutrition et favorise ainsi la pérennisation de la
diarrhée.
b) Ses modalités varient selon l’âge :
 Avant 3 mois :
En cas d’allaitement maternel : celui-ci sera poursuivi.
En cas d’allaitement artificiel :
Celui-ci sera repris avec un substitut du lait contenant des protéines du lait de
vache hydrolysées (Nutramigen. Prégestimil®. Pepti Junior®).
En effet à cet âge la diarrhée augmente la perméabilité intestinale aux grosses
molécules, et donc aux protéines du lait, et favorise ainsi la survenue d’une
allergie secondaire aux protéines du lait de vache.
Le lait habituel pourra être réintroduit 2 – 3 semaines plus tard.
 Après 3 mois :
Dans la majorité des cas, l’allaitement sera repris initialement avec le lait
infantile habituel.
Cependant, dans les formes sévères, chez le nourrisson de 3 à 6 mois, lorsque
la diarrhée persiste au-delà de 4 – 5 jours sous le lait infantile habituel, il faut
alimenter l’enfant avec un lait sans Lactose.
(Diargal®. ALI 10®) pendant 8 à 15 jours.
En effet, la régénération importante des entérocyte induite par l’agression
virale entraîne parfois un accroissement conséquent du nombre d’entérocytes
peu matures dont l’activité lactasique est plus faible que celle des entérocytes
matures.
3) Les Trt médicamenteux ont une place très restreinte :
a) Une antibiothérapie : est rarement indiquée
Il n’existe pas de réel consensus sur les indications d’une antibiothérapie de 1ère
intention dans les diarrhées aiguës de l’enfant.
Les indications suivantes peuvent être retenues :
 Causes parentérales :
- Infection extra-digestive (otite, angine, infection urinaire,
Pneumopathies, etc…)
- Manifestations systémiques sévères (antibiothérapie parentérale).
 Causes entérales :
- Diarrhée traînante (après résultat de la coproculture),
- Terrain débilité (parfois antibiothérapie parentérale),
- Diarrhée Glairo-sanguinolantes.
- Diarrhée à shigelles,
- Diarrhée à Campylobacter en collectivité,
Choléra Tétracyclines 12.5 mg/kg 4fois/J
Pendant 03 J
Shigella Sulfaméthoxazol-Triméthoprime 7 mg/kg 2fois/J
(Bactrim®) Pendant 05 J
Salmonelles mineurs Bactrim® 7 mg/kg 2fois/J
Pendant 07 J
Campylobacter Jejuni Erythromycine 50 mg/kg/J
Pendant 07 J
Amibiase Métronidazol (Flagyl®) 10 mg/kg/J 3 fois/J
Pendant 05 J
Giardiase Métronidazol (Flagyl®) Idem
b) Les Autres Médicaments sont parfois utiles mais jamais indispensables :
 Les probiotiques : Peuvent également réduire la durée des diarrhées virales.
 L’intérêt des pansements intestinaux : (smectite, attapulgite)
Est de modifier la consistance des selles sans toutefois changer l’évolution de
la diarrhée.
 Les ralentisseurs du transit :
comme le Lopéramide (Imodium®) sont contre-indiqués avant 2 ans (risques
de septicémie à point de départ digestif).
 Les antiseptiques intestinaux :
Très souvent prescrits en pratique libérale, sont d’une totale inutilité.
 Les anti-émétisants :
Également souvent prescrits, n’ont en fait aucun effet bénéfique réel sur
l’évolution des vomissements.
c) Par contre selon les dernières recommandations de l’OMS :
o Apport en zinc / diarrhée aiguë réduit la durée et la sévérité de l’épisode.
o Supplémentation en Zinc pendant 14jours :
Réduit incidence de diarrhée dans les 3 mois qui suivent
20 mg de zinc par jour pendant 10 à 14 jours (10 mg/j si inf à 6 mois).
Zinc et diarrhée [wikipédia]
Les rotavirus sont les agents responsables de la majorité des diarrhées. L'action
bénéfique du zinc dans la prise en charge des diarrhées vient encore d'être confirmée
par la diminution tout à fait significative de diarrhées chez des patients HIV+.
IX. Prévention :
Basé sur l’application des directives du programme national de lutte contre les maladies
diarrhéiques :
A- Mesures collectives :
* Approvisionnement suffisante en eau potable.
* Elimination des eaux usées.
* Hygiène du milieu (élimination hygiénique, selles latrines)
* Utilisation des SRO devant toute diarrhée.
* Programme de surveillance devant toute diarrhée (RDV à 48 h et à J 7 ou plus tôt si
son état s’aggrave)

B- Mesures Individuelles :
* Promotion de l’allaitement maternel (recommandation de l’OMS)
Allaitement maternel exclusif jusqu’à 4 – 6 mois.
* Diversification progressive après cet âge en donnant des aliments bien lavés crus,
eau potable.
* Education sanitaire des mères : Reconnaissance des signes de gravité et Hygiène.
* Règles d’Hygiène :
o Eau : source la plus propre :
- Garder dans des récipients propres fermés.
- Récipients vidés, lavés chaque semaine.
- Eau pour préparation nutritif du jeun enfant devra être bouillie.
o Biberons en verre, stérilisés.
o Lavage des mains : *après avoir fait ses besoins, *après avoir lavé l’enfant,
*Laver l’enfant après chaque selle et se laver les mains ensuite.
 1) Plan du Traitement A
ou Traitement de la diarrhée sans DSH

à Domicile +++
3 règles à respecter
1) Prévenir la DSH :
 Faire boire à l’enfant plus de liquides que d’habitude (eau de riz, soupe, yaourt
liquide ou eau pure).
 Montrer à la mère comment préparer et administrer les SRO :
Apres chaque selle liquide donner :
- chez l’enfant < 2 ans : 50 à 100 ml (1/4 à l/2 tasse) à la cuillère.
- chez l’enfant > 2 ans : 100 à 200 ml (l/2 à 1 tasse).

2) Prévenir la malnutrition :
 Continuer l’allaitement maternel.
 Si allaitement artificiel : quelque soit l’âge (attention voir type de lait en fonction
de l’âge)
* il ne faut pas arrêter le lait
* il ne faut pas le diluer
* le donner à concentration normale
 si alimentation diversifié : sera reprise à l’aide d’aliments solides écrasés faciles
à digérer (carottes – riz – pomme de terre – viande maigre) en excluant
transitoirement les agrumes et les graisses cuites.
 Donner :
- Des céréales
- Des purées de légumes avec
- viandes ou poissons
- Huile végétale (huile d’olive)
- Jus de fruits riches en potassium
- Encourager l’enfant à manger plus fractionner les repas (6 repas /j)
 Revoir l’enfant à J3 – J7 – J30

3) Faire examiner l’enfant si son état s’aggrave :

 nombre selles liquides et/ou vomissements
 signe de déshydratation
 sang dans les selles
 ne semble pas aller mieux (aggravation de l’état général).
 2) Plan de traitement B
ou Traitement de la déshydratation
2 règles à respecter :
1) L’Hospitalisation n’est pas nécessaire : Surveillance à l’Hôpital du jour (4 – 8 h)
Mais systématique si l’enfant < 3 mois ou si le poids est < 5 kg.
L’enfant sera traité dans la structure où il s’est présenté (coin SRO).
La mère devra y rester avec l’enfant pour participer au traitement et apprendre à
l’administrer à domicile lorsque l’enfant aura été réhydraté.

2) Réhydratation par voie orale pendant 4 heures :

La quantité de SRO à donner per os est calculée selon la formule suivante :
Q = poids x 75 = ml
Si le poids est inconnu voir tableau OMS
Quantité approximative de solution SRO à administrer au cours des 4 premières
heures :
Age < 4 mois 4 – 11 mois 12 – 23 mois 2 – 4 ans
Poids Moins de 5 kg 5 – 7.9 kg 8 – 10.9 kg 11 – 15.9 kg
en ml 200 – 400 400 – 600 600 – 800 800 – 1200
Il faut :
 Estimer la quantité de SRO à administrer pendant 4 heures
 Observer soigneusement l’enfant et aider la mère à lui administrer les SRO
 Ne pas utiliser de biberons, Lui montrer comment les donner :
- à la cuillère (une toutes l à 2 mn si l’enfant a moins de 2 ans)
- fréquentes gorgées à la tasse chez l’enfant plus grand
 En cas de vomissements : attendre 10 mn et continuer plus lentement.
 Si les paupières gonflent, arrêter les SRO donner d’autres boissons, eau pure.

Réévaluer l’état de l’enfant au bout de 4 heures :

Pas de signes de DSH : Plan A
Signes DSH : Plan B Donner des Aliments, du Lait. Jus de fruit
Signes DSH Sévère : Plan C

Si la mère doit repartir avant la fin du plan de traitement B : Il faut :

 Lui montrer la quantité SRO à administrer pour terminer le traitement.
 Lui donner assez de sachets SRO pour terminer le traitement et pour continuer à
administrer les SRO pendant 2 jours.
 Lui expliquer les 3 règles du plan A.
 Lui faire connaitre les signes de DSH.

Dès le Début de la PEC :

Peser et noter le poids avec la date et l’heur, l’enfant est examiné tt les ½ h (nbres de
selles, plis de DSH, langue, fontanelle).
En cas d’amélioration de l’état général il faut faire sortir l’enfant en demandant à la
mère de surveiller son bébé et de revenir dès l’apparition du moindre signe de
gravité.
 3) Plan du Traitement C
ou Traitement de la déshydratation sévère

Les enfants ayant des signes de déshydratation sévère risquent de mourir rapidement
par choc hypovolémique.
Le traitement de choix est la réhydratation par voie Intraveineuse qui permet de
restaurer le plus rapidement le volume perdu.

Schéma national de réhydratation par voie intraveineuse

Phase 1 : H0 – H2 : Vise à restaurer la ½ des pertes antérieures.
0 – 20 mn : 20 ml/Kg de SSI 9‰ débit =Q/1.5
Si acidose : Dyspnée sine matéria, myosis, Marbrures….Utiliser du SBI 14 ‰
20 mn – 2H : 30 ml/Kg de SSI 9‰ débit=Q/4,5
Faire le point à H2 (Si pas de reprise de la diurèse ajouter 10 à 20 ml /kg SSI

Phase 2 : H2 – H 24 :
H2 – H6 : Vise à restaurer l’autre moitié des pertes antérieures
50 cc/Kg SHR/PCA débit =Q/12
Faire le point à H6 : prise pondérale, état d’hydratation
H6 – H24 : Assure les besoins d’entretien :
100 cc/Kg SHR/PCA débit = Q/54
Faire le point à H 24 : poids, hydratation
Mais dés la résolution du collapsus (phase 1) il est Possible de passer directement aux
(SRO) sous surveillance

La Prise En Charge nutritionnelle (voir MPC):

La réalimentation doit se faire de manière prudente et progressive en milieu hospitalier.
Quand l’enfant est hospitalisé la mère doit rester auprès de lui, pour l’aider à s’alimenter
et lui apporter un soutient affectif.
 4) Traitement de la Dysenterie

Dysentérie : lésion du colon associé à des diarrhée mucco-sanglante et douleurs

abdominales, elle a des causes parasitaires ou microbiennes.

Si l’enfant est déshydraté réhydratation.

Triméthoprime (TMP) – Sulfaméthoxazole (SMX)
7 mg / kg de Triméthoprime en 2 prises pendant 5 jours
Actuellement, il ne faut pas traiter toute diarrhée Glairo-sanglantes par les antibiotiques
 Shigella : ATB si coproculture ++ ou épidémie
 Salmonella : Pas d’ATB sauf chez le nouveau-né avec des signes de septicémie

Médicaments antidiarrhéiques, antiémétiques et antimicrobiens :

De très nombreux médicaments et associations médicamenteuses sont vendus pour le
traitement de la diarrhée aiguë et des vomissements.
Les anti-diarrhéiques peuvent être des inhibiteurs de la motricité (lopéramide
diphénoxylate, teinture d’opium), des absorbants (charbon, kaolin, actapulgite,
smectite) Parmi les antiémétiques figurent la prométhazine et la chlorpromazine.
Aucun de ces médicaments n’a fait preuve d’efficacité chez les enfants atteints de
diarrhée aiguë, et certains peuvent avoir des effets secondaires dangereux.
Les antimicrobiens ne doivent pas être utilisés systématiquement, les antiparasitaires
rarement indiqués.
 PARTIE : IV

PEDIATRIE
GENERALE

1- Asthme du nourrisson et de l’enfant I et II

Classification et traitement de l’asthme
2- Pneumopathie bactérienne et virale
3- Tuberculose I et II

4- La leishmaniose viscérale de l’enfant (kala azar)

5- Infection urinaire chez l’enfant

6- La glomérulonéphrite aigue post-infectieuse
7- Le syndrome néphrotique chez l’enfant
8- Rhumatisme articulaire aigue
9- Arthrites juvéniles idiopathiques

10- Hypothyroïdie
11- Diabète de l’enfant I et II
12- Malnutrition protéino-énergétique
13- Le rachitisme carentiel

14- Anémies carentielles du Nrs et de l’enfant

15- Les anémies hémolytiques chez l’enfant

16- Les vomissements

17- Diarrhées chroniques

18- Les Dermatoses du nourrisson

19- Masses abdominales
 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DANS
L’ASTHME DE L’ENFANT
Pr. BOUKARI

Plan :
A- L’Enfant > 5 ans
1. Symptomes évocateurs
2. Evaluation clinique
3. Diagnostic différentiel
B- L’Enfant < 5 ans
1. Définition
2. Evolution des concepts
3. Diagnostic positif (+)
4. Evaluation clinique
5. Diagnostic différentiel

I. l’Enfant > 5 ans :

A cet âge, le diagnostic d’asthme est plus facile.
La démarche diagnostique a pour objectif :
- de confirmer le diagnostic d’asthme,
- d’apprécier la sévérité
- de préciser ses composantes étiologiques.
Ce bilan comporte :
- une évaluation clinique : anamnèse, examen clinique
- une évaluation de la fonction respiratoire : D.E.P, spirométrie + résistances
des voies aériennes.
- une radiographie du thorax
- un bilan allergologique

1) Symptômes évocateurs :
Les symptômes évocateurs du diagnostic sont :
 Les gênes respiratoires épisodiques
 Les épisodes de sifflements
 La toux spasmodique
 L’oppression thoracique
Les éléments qui suggèrent fortement ce diagnostic sont :
 Une histoire personnelle d’atopie
 Une histoire familiale d’asthme et d’atopie
 La répétition des symptômes
 Leur variabilité saisonnière
 Leur déclenchement par des irritants non spécifiques : fumée, tabac,
exercice, odeurs...
 Leur accentuation la nuit
 Une réponse positive à un traitement par les BD.
2) Évaluation clinique :
1.1. Anamnèse :
Étape capitale s’efforcera de répondre à ces interrogations (voir Tableau).
 Rechercher dans les antécédents :
 Personnels : des bronchiolites répétées, une allergie alimentaire
 familiaux : atopie chez la mère, le père et la fratrie.

 Rechercher les signes suivants :

 Toux exacerbée la nuit, à l’effort.
 Sibilants récurrents.
 Gene respiratoire.
 Oppression thoracique récurrente.

 Rechercher les manifestations associées:

Rhinite, conjonctivites, laryngite, rhinopharyngites répétées.
Eczéma atopique.
 Etudier le profil des crises :
Leur intensité, l’évolution sous traitement et présence ou absence de
symptômes pendant la période inter critique.
 Impact de la maladie sur l’enfant : croissance, école, sport.
 Etude de l’environnement domestique et social (tabagisme+++).

Les Questions : l’Enfant a-t-il présenté ?

1. Des épisodes récurrents de wheezing ?
2. Une toux gênante la nuit ?
3. Une toux et ou une respiration sifflante après effort ?
4. Une toux, une oppression thoracique, ou un sifflement après exposition
à des allergènes ou des polluants ?
5. Des symptômes de rhume ayant duré plus de 10 jours, ou qui «
descendent dans les bronches » ?
6. Les symptômes se sont-ils améliorés après utilisation des
bronchodilatateurs ?
EST-CE DE L’ASTHME ? D’après GINA 2009
1.2. Examen clinique :
Examen clinique complet doit etre complet, en particulier :
o poids, taille
o Thorax : morphologie, ampliation, auscultation pulmonaire.
o Examen cardio-vasculaire
o Examen de la sphère ORL
o Recherche d’une conjonctivite ou d’une rhinite associée, d’une
dermatite atopique (celles-ci sont des facteurs d’aggravation de
l’asthme).
 Cas Particuliers :
1. La toux spasmodique « équivalent d’asthme ? » :
Toutes les toux spasmodiques récurrentes ne sont pas un équivalent
d’asthme.
On évoquera le diagnostic d’asthme si les épisodes de toux
 se répètent en dehors des « rhumes »,
 s’exacerbent la nuit, à l’effort, éventuellement lors de l’exposition à
un allergène avec parfois une variation saisonnière.
L’existence d’une atopie personnelle ou familiale est un élément en
faveur de ce diagnostic.
2. Asthme induit par l’effort (AIE)
Les symptômes de l’asthme peuvent apparaître à l’occasion d’un effort
physique. L’AIE est rarement isolé et traduit le plus souvent un mauvais
contrôle de l’asthme.
En effet, chez les patients asthmatiques, une broncho-constriction
apparaît classiquement 10 mn après l’arrêt d’un effort physique, puis une
récupération a lieu durant l’heure qui suit.
Ce qui peut se traduire par une toux à l’effort voire une gène respiratoire,
surtout si l’air ambiant est sec et froid.
La régression rapide des symptômes après administration d’un broncho-
dilatateur inhalé permet de confirmer le diagnostic.
1.3. Radiographie du Thorax :
Examen nécessaire lorsque le diagnostic de l’asthme est évoqué ;
Elle permet d’apprécier le degré de l’inflation, et d’argumenter le Diagnostic
différentiel.
Celle-ci est le plus souvent normale et ne doit pas être répétée.
1.4. Evaluation de la fonction Respiratoire :
L’EFR permet de reconnaître et quantifier l’obstruction bronchique, et donc
d’apprécier de façon objective le contrôle de l’asthme (Annexe N°).
 La mesure du DEP :
o à l’aide d’un instrument simple permet d’évaluer l’obstruction des
bronches proximales.
o Elle doit être effectuée à chaque consultation car la mesure effectuée
lorsque l’enfant est asymptomatique servira de valeur de référence
après une période d’apprentissage.
o Le DEP ne remplace pas la spirométrie car il peut sous évaluer
l’obstruction bronchique.
o Cependant cette mesure permet :
 le dépistage des exacerbations et de l’évaluation de leur niveau
de gravité.
 un suivi de la maladie au moment des consultations et pour les
cas les plus sévères un suivi à domicile.
o En consultation, le DEP permet :
 De confirmer le diagnostic :
* si le patient est examiné lors d’un épisode de gêne respiratoire
 * si on constate une ↑ du DEP de 20% après BD
 D’améliorer le contrôle surtout en cas de faible perception des
symptômes par le patient.
 Spiromètrie :
o Est très utile au diagnostic, et permet une évaluation objective de
l’obstruction.
o Elle nécessite cependant une coopération du malade (possible à partir
de 5 – 6 ans).
o Elle permet d’une part la mesure des volumes, (CV.CPT...), et des
débits (DEP. VEMS .DEMM...).
o S’il existe une obstruction bronchique on pourra réaliser un test de
réversibilité aux bronchodilatateurs.
o Mesure des résistances des voies aériennes par interruption :
Méthode simple, non invasive, ne nécessitant pas de coopération ou
de manœuvres forcées.
Toujours couplée à la réponse aux BD.
o Actuellement en Algérie la pratique de la mesure de la fonction
respiratoire n’est pas généralisée. L’impossibilité de sa réalisation ne
doit pas empêcher une prise en charge de l’asthme de l’enfant, et ce
quelle que soit sa gravité.
1.5. Bilan allergologique :
Il a pour but de préciser le rôle de l’atopie dans les symptômes d’asthme.
 Les tests cutanés :
Sont le moyen le plus simple, et le plus fiable et le moins coûteux pour
explorer le terrain allergique.
Réalisés sans limite d’âge, par une personne qualifiée, leur lecture doit
être corrélée à l’histoire clinique.
La méthode de référence reste les Pricks tests
 Le dosage des IgE spécifiques :
Ils explorent les IgE spécifiques contre un allergène donné (méthode de
référence : CAP SYSTEM)
Leur dosage doit être orienté en fonction des données cliniques.
Ces tests très coûteux doivent être réservés aux cas discordants ou
difficiles.

1.6. L’Examen ORL et la radiographie des sinus :

Ne se justifient qu’en cas : *d’obstruction nasale Et
*de signes d’appel d’une sinusite.

1.7. Les Examens Inutiles :

 Dosage des IgE totales :
Un taux d’IgE élevé peut s’observer en dehors de l’asthme et à l’inverse
un sujet authentiquement atopique peut avoir un taux normal d’IgE
  TMA : tests multi allergéniques de dépistage :
Ces tests de dépistage qui explorent les IgE spécifiques dirigés contre un
panel d’allergènes (pneumallergènes ou trophallergènes) donnent
uniquement une réponse qualitative ou semi quantitative.
Leur apport dans le diagnostic étiologique est limité et leur coût élevé.
 Dosage des éosinophiles dans les sécrétions nasales.
 Parasitologie des selles

3) Diagnostic différentiel :
Le diagnostic différentiel se pose avec beaucoup moins d’acuité que chez le
nourrisson.
 D’autres pathologies que l’asthme seront évoquées en cas de :
 Symptômes atypiques :
* Brutalité de l’apparition des symptômes,
* Syndrome de pénétration, *Fièvre,
* Toux persistante sans épisodes de rémission,
* retard staturo-pondéral, * bronchorrhée,
* encombrement bronchique persistant, * hippocratisme digital....
 une Radiographie du thorax anormal
 L’absence de réponse à un traitement antiasthmatique bien conduit
 Il faut évoquer et éliminer surtout :
1- Des infections ORL récurrentes (surtout virales)
2- Une primo- infection tuberculeuse
3- Un corps étranger endo-bronchique
4- Des dilatations de bronches.
5- Une mucoviscidose
6- Un déficit immunitaire
 Les examens complémentaires seront demandés en fonction de
l’orientation clinique.
 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DANS

L’ ASTHME DE L’ ENFANT > 5 ans

Toux et/ou sibilances

et/ou gène respiratoire

Anamnèse + examen physique + DEP

Radio Thorax

Eléments évocateurs d’asthme : Symptômes peu précis ou atypiques

 Atopie personnelle et/ou familiale pouvant suggérer
 Symptômes épisodiques nocturnes, d’autres diagnostics
à l’effort

Asthme
Priorité à l’exploration :

Priorité au traitement  Rx du thorax

 Tests cutanés
 DEP / Spirométrie
 Tests de réversibilité aux BD
Apprécier la sévérité :
 Evaluation clinique
 Evaluation fonctionnelle
(DEP, spirométrie )
 Bilan allergologique Enquête positive Enquête négative
 Test thérapeutique aux
bronchodilatateurs

Autres examens pour

éliminer :
Maladie cardiaque ou
Adaptation Compléter Enquête bronchopulmonaire….
du traitement allergologique ( cf diagnostic différentiel
du nourrisson )
II. Jeune enfant < 5 ans :
1) Définition :
Pas de définition consensuelle dans la littérature internationale.
La plus utilisée reste celle de Tabachnik et Levison (1981)
« Répétition d’épisodes de sibilances au moins 3 fois et ceci
quel que soit l’âge de début, l’existence ou non de stigmates d’atopie
et la cause apparemment déclenchant ».
D’autres manifestations cliniques doivent faire évoquer le diagnostic :
 Toux spasmodique récurrente.
 Toux ou gêne à l’effort.
 Encombrement bronchique ou sifflement (wheezing) permanent.
Cette définition essentiellement clinique est large et a pour mérite d’éviter le
sous diagnostic.
2) Evolution des Concepts :
 Le manque de clarté des définitions de l’asthme dans cette tranche d’âge a
probablement favorisé le sous diagnostic.
 Les enfants siffleurs ont souvent des diagnostics erronés de :
* bronchite, * bronchiolite,
* pneumopathie, * reflux gastro-oesophagien ou
* infections ORL
alors que leurs symptômes sont évocateurs d’asthme en raison de leur caractère
récidivant.
 Les études de cohorte, notamment celle réalisée à Tucson, nous apprennent
que 60 % des enfants « siffleurs » avant l’âge de 3 ans n’auront plus de
symptômes plus tard.
 Cette étude a identifié différents phénotypes : siffleurs transitoires, siffleurs
tardifs, siffleurs persistants.
Ces phénotypes évolutifs ne peuvent être que rétrospectifs et ont donc qu’un
intérêt épidémiologique mais pas d’intérêt individuel.
 Toutefois, ces études de cohorte ont permis de dégager des facteurs de
risque de pérennisation de l’asthme au-delà de 3 ans.
 Les facteurs de risque majeurs de persistance de l’asthme sont :
* l’existence d’un asthme chez un des parents,
* le tabagisme parental et surtout maternel,
* la dermatite atopique
* la sensibilisation à au moins un aéroallergène.
 Les facteurs de risque mineurs sont :
* la sensibilisation à un trophallergène (œuf, lait de vache ou
arachide)
* le wheezing en dehors des rhumes et l’hyper éosinophilie
sanguine (Etude PEAK)
  à partir de ces facteurs de risque, un index prédictif d’asthme a été
proposé par Castro-Rodriguez et adopté dans le GINA
Index prédictif d’un asthme (IPA)
4 épisodes de sifflements avant l’âge de 3 ans (dont un au moins Diagnostiqué
par un médecin) + 1 critère majeur
ou + 2 critères mineurs
Castro-Rodriguez et al AJRCCM 2000: 162:1403
 Lorsque cet IPA est positif (+) :
Le risque d’asthme est ↑↑ (le risque relatif RR est de 10 à 6 ans et de 5 à 10
ans)
L’absence de ces facteurs prédictifs n’élimine pas l’éventualité d’un asthme.
Nous ne disposons toujours pas de marqueur fiable pour retenir
avec certitude le diagnostic d’asthme.
 Actuellement, ces phénotypes évolutifs sont remplacés par les phénotypes
« temporels ou cliniques» (ERS Task Force 2008) : phénotypes basés sur les
facteurs déclenchant.
o Patients présentant des sifflements intermittents induits par les infections
virales, n’ayant pas de symptômes inter-critiques épisodiques «viro-induits»
o Patients symptomatiques à la fois pendant et en dehors des infections
virales, induits par des facteurs multiples (Déclencheurs multiples).
Parmi ces facteurs l’atopie est un élément déterminant.
Il peut y avoir un chevauchement entre ces différents phénotypes.
Ce groupe déclencheur multiple correspond aux enfants susceptibles de
garder leurs symptômes d’asthme après l’âge de 6 ans (siffleurs persistants
de la cohorte de Tucson).

3) Diagnostic positif :
Faire le diagnostic d’asthme avant 5 ans est difficile car l’asthme ne résume pas
toutes les causes de wheezing particulièrement chez l’enfant de moins de 3 ans.
Il faut éviter 2 écueils :
 Le sous diagnostic qui fera perdre à l’enfant une opportunité de traitement
 Le diagnostic par excès car comme l’ont montré les différentes cohortes, un
grand nombre d’enfants sont des « siffleurs transitoires » chez qui il faudra
éviter des traitements prolongés.
Tout ce qui siffle n’est pas asthme
Dans toutes les recommandations internationales, le diagnostic est basé sur
l’anamnèse et l’examen physique (cf Annexe).
Le diagnostic doit être évoqué sur :
 l’histoire clinique (anamnèse, analyse du carnet de santé d’où l’importance que
les médecins notent tous les épisodes de sifflements sur le carnet de santé).
 l’examen physique avec la réalisation d’une courbe staturo-pondérale
 l’analyse de la radiographie du thorax.
4) Evaluation clinique :
4.1. L’anamnèse :
 Les éléments anamnestiques en faveur du diagnostic d’asthme chez le
jeune enfant sont :
 Episodes répétés de toux et de sifflements (favorisés par irritants
tabagisme passif, infections et exercice)
 Toux ou la gêne respiratoire à l’effort (pleurs, rires),
 Prédominance nocturne des symptômes,
 Efficacité d’un traitement par les broncho dilatateurs d’action rapide
 La présence d’antécédents d’atopie personnels et familiaux renforce la
présomption d’asthme,
 Les symptômes inhabituels :
* Cyanose, * stagnation pondérale,
* souffle cardiaque, * stridor, * dysphagie
doivent faire rechercher une autre cause de sifflements.
 L’état respiratoire entre les épisodes (état inter-critique)
doit être normal chez les nourrissons asthmatiques (à l’exception des
nourrissons «happy wheezers» qui ont des sifflements permanents sans
retentissement sur l’état général et l’activité).
 Certains enfants ne sifflent pas, mais ont des « équivalents d’asthme »
telles que la toux spasmodique chronique, l’encombrement bronchique.
Ces manifestations peuvent être rattachées à un asthme seulement si le
traitement d’épreuve (Broncho dilatateur et /ou CSI) s’avère efficace.
4.2. Examen clinique
 Auscultation pulmonaire (sibilances),
 Examen cardio-vasculaire,
 Examen des téguments,
 Examen ORL
4.3. Examens complémentaires
Période d’explorations complémentaires sont nécessaires dans la prise en
charge de l’asthme du petit enfant.
 Radiographie du thorax de face :
Indispensable pour éliminer les autres diagnostics
 L’enquête allergologique :
Permet quand elle est positive de conforter la présence d’une atopie
personnelle; sa négativité n’exclue pas le diagnostic d’asthme.
Elle ne doit pas être systématique et s’adresse surtout aux enfants dont les
symptômes respiratoires sont persistants malgré le traitement de fond et/ou
sévères.
o Les Prick-tests :
Sont recommandés en première intention dans le bilan allergologique.
Ils peuvent être réalisés chez le jeune enfant sans limite d’âge.
o Le dosage des IgE sériques totales :
Les tests multi-allergéniques de dépistage (TMA) n’ont pas d’utilité.
 Les IgE spécifiques sont coûteux et ne sont pas recommandés en
pratique courante.
 Les explorations fonctionnelles respiratoires ne peuvent être pratiquées
avant 3 ans.
 Aucun autre examen ne doit être demandé de façon systématique.
En cas de : * Signes cliniques inhabituels *D’anomalie radiologique
* Persistance des symptômes malgré un traitement bien conduit.
des examens seront demandés en fonction de l’orientation clinique (Cf. Diagnostic
Différentiel).

5) Diagnostic différentiel :
Les autres pathologies sont rares et souvent évidentes cliniquement.
Le Champ des investigations étant très large, il est nécessaire d’être sélectif et de
pratiquer les explorations en fonction de l’orientation clinique.
Signes d’appel Orientation diagnostique Examens
 Toux + ADP médiastinales
Tuberculose IDR +Tubages gastriques
 Notion de contage
Syndrome de pénétration Corps étranger bronchique Endoscopie bronchique

Vomissements RGO PH métrie

Diarrhées chroniques, RSP Mucoviscidose Test de la sueur

 Prématurité Dysplasie
TDM Thoracique
 + ventilation assistée bronchopulmonaire
 Souffle cardiaque ECG +
Cardiopathie Congénitale
 + fatigue à l’alimentation échocardiographie
 Début précoce,
 encombrement biopsie nasale
Dyskinésie ciliaire
 Signes ORL Endoscopie bronchique
 Situs inversus
 Infections à répétition, Exploration de
Déficit immunitaire
 RSP l’immunité
Toux matinale productive Dilatation de Bronches TDM Thoracique

Malformations pulmonaires
Anomalies radiologiques TDM thoracique
(kyste bronchogènique...)
 Stridor,
TOGD, endoscopie,
 encombrement, Arc vasculaire anormal
Angio-TDM
 dysphagie
En l’absence d’orientation radio-clinique, le bilan devrait comporter :
* test de la sueur, * exploration de l’immunité
* voire endoscopie bronchique, pHmétrie,
 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DANS
L’ASTHME DU NOURRISSON
et DU JEUNE ENFANT < 5 ANS
Enfant de moins de 5 ans présentant :

Episodes de Dyspnée, Toux et Sifflements : persistants ou récidivants

Interrogatoire + examen physique

Radiographie du Thorax

Pas d’éléments évoquant signes inhabituels cliniques

d’autres diagnostics et/ou radiologiques

Asthme probable
TRAITEMENT selon niveau
de contrôle et de sévérité
Efficace Dgc compatible
Compléter Exploration
Allergologique :
- Tests cutanés
- Dosage des IgE totales
 Stagnation pondéral
 Symptoms inter-critiques
 Deformations thoraciques
 Terrain particulier
 Antécédents néonataux de SDR
 Sd de pénétration : corps étranger
 Vomissements (R.G.O)
 Infections à répétition :
 déficits immunitaires
 Diarrhée chronique (mucoviscidose)
 Souffle cardiaque: cardiopathie congénitale
Échec du Trt  Toux + ADP médiastinale : Tuberculose
 Toux productive : DDB
bien conduit >
 arcs aortiques, autres….
6 à 8 semaines

Faire explorations hiérarchisées

Selon orientation clinique
Diagnostic d’asthme conforté par présence
d’un ou plusieurs facteurs prédictifs :
- Atopie personnelle ou familiale Négatifs Positifs
- Tests cutanés positifs
- IgE totales élevées
- Bonne réponse aux bronchodilatateurs Traitement étiologique
 LA CRISE D’ASTHME AIGUË
EVALUATION ET PRISE EN CHARGE

L’asthme de l’enfant est une des 1ères causes de consultation aux urgences pédiatriques,
représentant 5 %de celles-ci et parfois plus en période automno-hivernale.

I. Définitions :
1) La crise d’asthme :
C’est un accès de dyspnée paroxystique de durée brève avec dyspnée, oppression
thoracique, toux et sibilants.
2) L’exacerbation :
Elle est définie par la persistance des symptômes respiratoires au-delà de 24 h.
Ces symptômes s’installent le plus souvent de façon progressive.
Un début brutal est possible.
3) L’asthme Aigu grave :
C’est une crise sévère qui ne répond pas au traitement ou dont l’intensité est
inhabituelle dans son évolution ou sa symptomatologie.
Elle peut évoluer vers l’insuffisance respiratoire aiguë menaçant le pronostic vital.
Il peut s’agir d’une crise inaugurale.
La morbidité et la mortalité sont le plus souvent liées à une sous-estimation de la
gravité de la crise et à un traitement insuffisant ou retardé.

4) Les facteurs de risque d’AAG ont été définis :

 Antécédents d’hospitalisation ou de consultations multiples aux urgences pour
asthme dans l’année précédente.
 Corticothérapie orale en cours ou sevrage récent.
 Recours quotidien fréquent aux agonistes β-2 d’action rapide inhalés( > 1
flacon/mois)
 Antécédent d’asthme quasi fatal ayant nécessité une intubation et une
ventilation.
 Syndrome d’allergie multiple, allergie alimentaire.
 Non compliance aux traitements de fond de l’asthme (corticoïdes inhalés + +).

II. Evaluation de la crise aiguë

1) Anamnèse : Elle doit être rapide, ciblée
 Heure de début de la crise
 Traitement reçu à domicile pour la crise (B2-agonistes, corticoïdes)
 Perception du patient (crise inhabituelle)
 Traitement de fond antérieur
 Recherche des facteurs de risque
 2) Examen physique :
Evaluer la sévérité de la crise : FR, FC, tirage, sifflements, conscience, coloration.
SpO2 ± du DEP.
Rechercher complications mécaniques, pneumonie.
3) La radiographie du thorax :
N’est indiquée que si la crise d’asthme est sévère, si on suspecte une complication,
s’il existe des signes auscultatoires en foyer.

CLASSIFICATION DE LA SEVERITE DE LA CRISE

Arrêt respi
Paramètres Légère Modérée Sévère
imminent

Dyspnée Peut marcher, Peut parler, Au repos,

penché en avant
peut s’allonger, doit rester assis.

Parle parle normalement Morceaux de Mots

phrases

coloration normale Légère pâleur cyanose Cyanose marquée

Vigilance Peut être agité Souvent agité Souvent agité Confus/somnolent

Fréquence Normale ou Augmentée Augmentée + + Pauses

Respiratoire augmentée

Tirage – M. respi Non Oui Oui Mvts paradoxaux

accessoires MRA thoraco-abdo

Sibilants Modérés, Bruyantes aux 2 Bruyantes ou Silence

expiratoires temps diminuées

F .Cardiaque Normale légère Importante Bradycardie

DEP après BD >70 – 80% 50 – 70% < 50%

PaO2 Normal (test non
nécessaire) > 60mmHg < 60mmHg
et/ou

PaCO2 < 45mmHg < 45mmHg > 45mmHg

SpO2% >95 % 91 – 95 % < 90 %

* l’oxymètre de pouls : qui est une mesure facile et non invasive - appréciation fiable.
* On accordera de l’importance :
* à la diminution du MV,
* aux troubles de l’élocution,
* MRA et à la mesure de la SpO2.
* DEP : % de la valeur prédite ou % de la meilleure valeur personnelle
* Un seul signe de gravité suffit pour classer la crise en crise sévère !
 Age Freq cardiaque Age Freq respiratoire
2 – 1 2 mois < 160/mn < 2 mois <60/mn
1 – 2 ans < 120/mn 2 – 12 mois <50/mn
> 2 ans < 110/mn 1 – 5 ans <40/mn
> 6ans < 30/mn
D’Après International consensus Report
on the diagnosis and Management of Asthma

III. Prise en charge de la crise d’asthme :

1) Buts de la prise en charge de la crise d’asthme :
 Prévenir le risque d’asthme mortel
 Restaurer l’état clinique et fonctionnel en levant l’obstruction
 Prévenir la rechute précoce en traitant l’inflammation
 Prévenir et traiter les complications liées au traitement

2) Les moyens thérapeutiques

 Oxygénothérapie :
Elle est indispensable dans les crises modérées et sévères pour maintenir une
SpO2 > 94 %.
 β-2 adrénergiques :
C’est le traitement de 1ère intention, le plus efficace à tous les âges.
Ils doivent être administrés par voie inhalée.
Le spray doseur avec chambre d’inhalation constitue le meilleur choix
thérapeutique pour la prise en charge de la crise d’asthme légère ou modérée.
 Les corticoïdes :
Ils sont indiqués dans la crise d’asthme modérée et sévère, dès lors que
l’utilisation correcte des BDCA n’a pas amélioré l’enfant.
Ils sont autant efficaces par voie parentérale que par voie orale.
Par leur action anti-inflammatoire, ils préviennent les récidives.
Les corticoïdes par voie inhalée n’ont aucune indication dans la crise d’asthme.
 Les anti-cholinergiques :
Ils apportent un bénéfice dans le traitement des crises d’asthme sévère en
association avec les BDCA.
 La Théophylline :
Est reléguée au rang de traitement de 2ème intention de la crise sévère lorsque les
nébulisations de BD et anti-cholinergiques associés aux corticoïdes n’ont pas
donné de résultats.
 Sulfate de magnésium :
Perfusion IV de 20 minutes de 25-75 mg/Kg est indiqué encas d’échec du
traitement de 1ère intention.
 Adrénaline :
N’apporte rien de plus que les BD.
Indication formelle en cas de crise d’asthme associée à un choc anaphylactique.
  Les autres traitements :
 Les mucolytiques : n’ont aucune indication dans la crise d’asthme
 Les antibiotiques : ne doivent pas être prescrits systématiquement à moins
de retrouver des signes évidents d’infection bactérienne
 La kinésithérapie respiratoire : ne doit pas être faite précocement mais est
bénéfique après amendement de la détresse respiratoire
MEDICAMENTS DE LA CRISE D’ASTHME
o < 6 ans : 5 bouffées de salbutamol équivalent à 2.5 mg (0.5 ml) sol à nébuliser
(données successivement)
o > 6 ans : 10 bouffées équivalentes à 5 mg (1 ml) sol à nébuliser
Présentation Posologies Effets secondaires
Béta 2
mimétiques
Salbutamol Solution à 0.03 ml/kg  Tachycardie,
nébuliser (min 0.3 ml max 1ml) dans  céphalée;
0.5% 3 à 4 ce de SSI + O2 6l/mn  Nausées,
(5 mg/ml)  Tremblement,
< 16 kg : 2.5 mgl (surtout si voie orale)
Aérosol > 16 kg : 5 mg  Bronchospasme paradoxal
doseur : (nourrisson)
100 μg/bouffée Poso moyenne :
2 bouffées / les 6 h Monitorage cardiaque,
Solution TA, K, Glycémie,
injectable : 5ug/kg en perfusion de 5mn
500 μg/ml Proximité USI
puis
0.1 à 0.3 ug/kg/mn sur 1 h
(jusqu’à 0.5 à 2 ug/kg/mn
selon réponse)
Terbutaline Solution à
Bricanyl® nébuliser : 0.04 à 0.08 ml/kg
5 mg/2ml (max= 1ml)
idem
Solution
injectable
7 à 10 ug/kg/dose
s/cutanée :
500ug/ml

Poudre à
1 dose 2 – 3 fois/J
inhaler :
500 ug/dose
Atropiniques Solution à
Bromure nébuliser 0.25 mg /dose  Sécheresse de la bouche,
d’ipratropium enfant  Irritation pharyngée
(atrovent®) 0.25 mg /2 ml Aérosol de 10 à 20 mn
6 mg/kg en perfusion lente *Arythmie
Aminophyili 240 mg / 4 ml (20mn) *convulsions
ne *tremblements,
puis
*Vomissements,
0.5mg/kg/h *céphalées
Sulfate de Amp 10 ml 2 mg/kg en perf IV unique
magnésium (1,5g)
Corticoïdes :

Si donnés au long cours ou cures

Méthylpredn Amp 20, 40 mg,
1mg/kg/6h courtes très fréquentes :
isolone Cp 4,5, 16 et 20  HTA,
HHC Amp 80, 100mg 5 mg/kg/dose/6h  diabète,
 cataracte,
Dexaméthao  ostéoporose,
Amp 4 et 8 mg 0.4 -0.6 mg/Kg  imprégnation cushingoide
ne

bétaméthas Gttes, cp 2 mg
10 gouttes/kg
one

Prednisone Cp 5 mg 1à 2 mg/kg/j
 TRAITEMENT DE LA CRISE LEGERE

Traitement à titre externe :

Quand un traitement précoce peut être institué à domicile cela augmente l’efficacité de la
thérapeutique et évite le recours à l’Hôpital tout en renforçant le sentiment de maîtrise de la
maladie.
B2 mimétiques par voie inhalée :
 Salbutamol : en spray avec chambre d’inhalation :
 < 6 ans→ 5 bouffées
 > 6 ans→ 10 bouffées Tous les 20 mn pdt 1 h
Ou
 Terbutaline : poudre à inhaler 500 μg/ dose : 1 inhalation renouvelable 2 fois/ 30
mn d’intervalle

Evaluation du TRAITEMENT INITIAL à 1 heure (H1)

Bonne réponse : Réponse incomplète : En cas de non réponse :

 Disparition des symptômes
 DEP > 80 %
de la valeur théorique
 persistance ou
réapparition des
symptômes après la
prise de B2-mimétique
 DEP = 50 à 80 % Nle
 aggravation des
symptômes malgré la
prise de β-2 mimétiques
 DEP < 50 % Nle

 Poursuivre les β2  renouveler les β2 par Consulter en urgence

pendant 1 semaine : voie inhalée. Mais déjà à domicile
2 bouffées 3 fois/24h  donner une dose de  Renouveler les β2
Corticoïde : à la maison  Donner une dose de
pré-calculée par le CTC en cp ou en gouttes
Médecin traitant :
1 à 2 mg/Kg en cp ou
gouttes (10 g kg)

Amélioration Pas d’amélioration

 Poursuivre : *les β2 pdt une semaine et Urgences

*les CTC pdt 5 J
 Évaluation au bout de 24 H
et revoir le Trt de fond
 TRAITEMENT DE LA CRISE MODEREE
(Mise en observation en Hôpital de Jour)

B2 mimétiques par voie inhalée

Chambre d’inhalation : Nébulisation (aérosol) :

Salbutamol spray en chambre  Solution Salbutamol à 0,5% : pulsé par O2 6 l/mn
d’inhalation 0.01 – 0,03 ml/kg/dose (max= 1ml)
< 6 ans→ 5 bouffées (dans 3 à 4 cc SSI)
> 6 ans→ 10 bouffées Renouvelable 2 à 3 fois à 20 mn d’intervalle
Toutes les 20 mn pendant 1 heure < 16 kg→ 2.5 mg
> 16 kg→ 5 mg
 Ou Solution de Terbutaline (aérosol) à 5 mg/2ml :
0,04 à 0,08 ml/Kg/dose
Renouvelable 2 à 3 fois à 20 mn d’intervalle
 Ou Terbutaline vois S/C : 7 à 10 μg/kg/dose
Renouvelable 2 fois/ 30 mn d’intervalle

EVALUATION après 1 heure de PEC (H1)

Bonne Réponse : Réponse incomplète : Pas de réponse ou

 Clinique stable
 DEP > 80 % N
 SPO2 : > 95 %
Retour à domicile avec Trt
d’entretien :
 Salbutamol en spray ou
Terbutaline en poudre
sèche pendant 7 jours
+ seule dose per os ou V
 Corticoïde per os :
1 à 2 mg/Kg en une prise
matinale pdt 5 J
(Sans arrêt)
pendant 3 à 5 jours
 DEP entre 50 et 80 % aggravation :
 SPO2 : 91 – 95 % Crise sévère
 Persistance des symptômes
Poursuivre :
 les β2 : 3 nébulisations à 20
mn d’intervalle
+
 les CTC : 1 à 2 mg/kg en une
EVALUATION après 2 heures

Bonne réponse stable : Pas de réponse ou

 Mise en observation de 4 h aggravation :
 Sortie sous Trt d’entretien si Crise sévère
pas de rechutes :
 β2 (salbutamol en spray ou
terbut en poudre à inhaler)
pendant 7 à 10 J
 CTC : 1 à 2 mg/kg/J per os
pendant 5 J
 TRAITEMENT DE LA CRISE SEVERE

Hospitalisation

 Nébulisations B2 mimétiques :
o Salbutamol à 0,5 % : 0,03 ml/Kg toutes les 20 mn (3 au total)
< 16 kg→ 2.5 mg
> 16 kg→ 5 mg
o ou Terbutaline à 2 ml/5mg : 0,04 à 0,08 ml/Kg
o si non disponible β2 en S/C : 7 à 10 µg/Kg : 2 inj à 30 mn
 Corticothérapie :
o par voie orale : Prednisone ou Prednisolone 1 à 2 mg/Kg en une seule
prise (sans dépasser 60 mg)
o ou Corticothérapie par voie IV: * H. Hydrocortisone : 5 mg/Kg/4H,
* Solumédrol : 2 mg/Kg/6H
 Oxygénothérapie à 3 L/mn

EVALUATION après 1 heure de PEC (H1)

Bonne Réponse : ASTHME AIGU GRAVE

 Se maintenant 3 h après
la dernière dose
 DEP > 70 % Nle
Poursuivre traitement :
 β2 toutes les 4 H et
 Corticoïde
Sortie après 24 H :
 Β2 inhalés ou per os
Pendant 7 jours
 avec Corticoïde oraux
pendant 5 jours
(arrêt sans dégression)
Réponse incomplète :
 Nébulisation :
Pas de réponse ou
β2-mimétiques :
aggravation :
(3 toutes les 20 mn)
Crise dramatique
 Anti-cholinergique :  État alarmant,
Bromure d’ipratopium en  Confusion,
aérosol 2 ml = 0,25 mg  Somnolence
0,25 mg/dose en 5 à 15 min  DEP < 30 % Nle
Transfert en USI +++
 Corticoïdes : En IV
Poursuivre le Trt
ci-dessous

EVALUATION H2 - H4

AUTRES MESURES :
o Oxygénothérapie 3 l/mn
o Hydratation : 2,2 L/ m2
o Pas de sédatifs
Pas de réponse :
Bonne réponse :  Nébulisations : de β2 + B. Ipratropium
 β2 toutes les 4 H  Corticoides systémiques
 Corticoïde  Aminophylline : 6mg/Kg par perfusion en
systémique 20 mn, puis perfusion 0,5 mg/Kg/H
Sortie à 24 H Et/ou
Salbutamol (voie I.V) :
perfusion 5 µg/Kg en perfusion de 5 mn
puis 0.1 à 0.3 µg/Kg/mn sur 1heure
(Jusqu’à 0.5 à 2 μg/kg/mn selon réponse)
Avant transfert en USI
IV. Evolution :
1) Crise légère :
Critères de recours à l’hôpital après traitement à domicile :
- Toute crise qui ne répond pas dans l’heure au traitement par BDCA inhalé,
- Toute crise inhabituelle (facteur déclenchant, symptômes, rapidité de survenue)
justifie le recours à l’hôpital

2) Crise modérée :
La durée d’observation doit être d’au moins 2 h minimum et idéalement 4 h pour
s’assurer de la stabilité de la réponse favorable au traitement.

3) Les critères d’hospitalisation sont :

 Présence de signes de gravité de la crise (Cf Tableau de sévérité)
 Présence de facteurs de risque D’AAG : Antécédents, Terrain.
 Mauvaise réponse au Trt bien conduit par les BDCA (évaluation à 2 – 4 h)
 SpO2 < 92 % persistant 4 h après la prise en charge et des signes cliniques
persistants sont prédictifs d’une hospitalisation

4) Les critères d’admission en unité de soins intensifs :

Présence de signes de gravité tels que :
 Somnolence,
 Confusion, perte de conscience,
 Cyanose généralisée,
 Signes d’épuisement,
 Hypoxémie < 60 mm Hg ou hypercapnie > 45 mm Hg

5) Signes d’alarme:
 Troubles de la vigilance
 Pauses respiratoires
 Cyanose
 Silence auscultatoire

6) La réponse au traitement:
 Bonne réponse : Disparition des signes cliniques, DEP > 80 %
 Réponse incomplète :
- Amélioration sans disparition des signes cliniques.
- Amélioration du DEP qui reste < 60 %.
 Pas de réponse ou aggravation : Aucune amélioration ou aggravation des
signes cliniques avec un DEP < 50 % .

7) Critères de sortie après mise en observation (crise modérée) :

 Examen clinique normal ou subnormal
 Amélioration stable depuis au moins 2 – 4 h après la dernière dose de BD
 DEP > 70 - 80 %, SpO2 > 94 % sous air
 Prescrire un Trt de consolidation associant les bronchodilatateurs pour 7 J et les
corticoïdes pour 5 J.
  Programmer une consultation de contrôle dans les premières 24 heures puis dans
les 15 jours pour adapter le traitement au long cours.

8) Critères de sortie après hospitalisation :

 Amélioration stable depuis au moins 12 à 24 heures
 DEP > 70 – 80 %
 SpO2 > 94 % sous air
 Prescrire un traitement de consolidation associant les bronchodilatateurs pour
7 – 10 jours et les corticoïdes pour 5 jours

V. Conclusion :
Il faudra s’assurer de la compréhension par les parents du traitement de consolidation à
poursuivre à la maison, de l’utilisation des dispositifs d’inhalation et de la disponibilité
des médicaments.
 BRONCHIOLITES AIGUES
Guide sur les IRA
Pr. BOUKARI
I. Définir :
La bronchiolite aigue est une affection virale inflammatoire survenant de manière
épidémique chez les nourrissons âgés de 1 mois à 24 mois.
1) Critères diagnostiques : sont au nombre de 5 :
1- âge < 2 ans
2- sibilances diffuses et/ou râles crépitants diffus chez le nourrisson < 6 mois
3- symptômes d’infection virale des voies aériennes supérieures
4- présence ou non de signes de détresse respiratoire
5- le 1er ou le 2ème épisode de ce type

2) Agents responsables :
L’agent étiologique principal est le virus respiratoire syncitial ( 70 %),
Les autres virus sont :
* le myxovirus parainfluenzae,
* l’adénovirus,
* le virus de la grippe,
* le rhinovirus.

3) Mode de contamination :
C’est une infection d’une grande contagiosité, Le VRS se transmet :
o soit directement par les sécrétions (toux, éternuements)
o soit indirectement par les mains ou le matériel souillé (nébuliseurs ou chambre
d’inhalation)

4) Fréquence :
Elle s’observe surtout en période automno-hivernale mais aussi au printemps.
C’est la plus fréquente des I.R.A. basses : Elle touche au moins 10 % des
nourrissons de moins de 24 mois.

5) Evolution :
 La bronchiolite aiguë est une affection d’évolution habituellement favorable en
quelques jours (5 à 8 jours) et dans la majorité des cas le traitement est prescrit
en ambulatoire.
 Cependant 3 à 5 % des nourrissons peuvent présenter une forme sévère
nécessitant l’hospitalisation.

6) Intérêt de la question :
La bronchiolite aigue est responsable d’un afflux important de patients dans les
structures de soins, particulièrement lors des pics épidémiques.
De par sa fréquence et son mode de survenue par épidémies, elle pose alors un
problème d’accueil et de prise en charge au niveau des structures et de coût du fait
des nombreuses prescriptions qui sont appliquées.
 II. Intérroger :
 Age : 1 mois – 24 mois.
 Episodes antérieurs de sifflements.
 Circonstances d’apparition des symptômes :
Contexte infectieux viral :
- coryza, - fièvre,
- obstruction nasale, - toux sèche
 Recherche d’autres symptômes :
- difficultés à l’alimentation.
- toux émétisante avec risque de fausse route, diarrhée.
- stridor associé, conjonctivite.
 Antécédents pathologiques personnels :
- Prématurité.
- cardiopathie congénitale
- infections broncho-pulmonaires à répétition
- maladie pulmonaire chronique
- atopie : eczéma, allergie aux protéines du lait de vache
 Notion d’atopie familiale

III. Examiner :
 Chiffrer la température
 Apprécier l’état général : habituellement bon.
 Chiffrer la fréquence respiratoire chez le nourrisson calme sur une minute :
Selon l’OMS on parle de polypnée si la F.R. est :
 ≥ à 60 / min→ Nrs < 2 mois
 ≥ à 50 / min→ 2 – 12 mois
 ≥ à 40 / min→ 1 – 5 ans
 Rechercher des signes de lutte :
(corrélés au degré de l’obstruction bronchique) :
- Tirage sus sternal
- tirage sous diaphragmatique, tirage intercostal
- battements des ailes du nez
 Rechercher une cyanose : absente ou présente au repos, au cri
 Ausculter les poumons :
- râles sibilants parfois audibles à distance (wheezing)
- râles S/ crépitants fins inspiratoires diffus et/ou sibilants→ Nrs < 6 mois
 Rechercher les signes de gravité (cf annexes)
 Vérifier l’état d’hydratation :
Le risque de D.H.A. est lié à la conjonction de la polypnée, de la fièvre, le refus
d’alimentation et les troubles digestifs.
 Examen cardio-vasculaire : tachycardie dans formes sévères
 Apprécier le comportement et l’état de conscience: agitation ou somnolence.
 Examen somatique complet en particulier ORL : Rhinopharyngite aigue…
IV. Classer :
Une évaluation clinique précise est nécessaire pour
o apprécier la sévérité de la bronchiolite aigue Et
o adapter la prise en charge à l’intensité de la détresse respiratoire.
Dans la grande majorité des cas les examens complémentaires ne sont pas indiqués
1) Cette évaluation clinique sera basée :
 Sur un score clinique pour évaluer la détresse respiratoire :
SCORE DE BIERMAN et PIERSON

 Score entre 1 et 6 = Détresse légère

 Score entre 7 et 9 = Détresse modérée
 Score entre 10 et 12 = Détresse sévère
 Sur la recherche de signes dont la présence indique une hospitalisation :
o de signes de gravité liés à la bronchiolite aigue
o et de facteurs de risque
CRITERES D’HOSPITALISATION

o Le silence auscultatoire avec thorax distendu sont des signes de gravité

annonçant l’épuisement.
o La survenue d’apnée est possible surtout chez le très jeune nourrisson et
constitue un signe de gravité.
o La présence d’un seul ou plusieurs signes de gravité ou de facteurs de
risque imposent quelque soit l’intensité de la détresse respiratoire une
hospitalisation pour surveillance.
 2) Classification :
L’évaluation de la sévérité de la bronchiolite aigue est habituellement corrélée :
 par le degré de sévérité de la détresse respiratoire établi par le score de
Bierman-Pierson.
 et la présence ou non de signes de gravité.
Par contre la présence d’un ou de plusieurs facteurs de risque intervient dans la
prise en charge et le pronostic.

 Bronchiolite légère : Score de 1 à 6 (sans signes de gravité)

 Bronchiolite modérée : Score de 7 à 9 (sans signes de gravité)
 Bronchiolite sévère : Score de 10 à 12

V. Traiter :
Dans la bronchiolite aigue l’obstruction des petites voies aériennes résulte :
 de l’inflammation de la muqueuse (œdème),
 de la présence de nombreuses sécrétions
 et parfois de la présence d’un bronchospasme du muscle lisse bronchique.

L’évolution est habituellement favorable avec régression des symptômes dans la

majorité des cas :
 les signes d’obstruction (surtout wheezing intermittent) peuvent durer de 8 à 10 J
 et la toux peut persister pendant 15 jours.

La mortalité lors d’un épisode bronchiolite aigu est très faible et est liée surtout à la
présence de facteurs de risque.

1) Mesures générales :
Le traitement de la B.A. est symptomatique et fait appel essentiellement aux mesures
générales suivantes :
1.1. Désobstruction nasale :
o Elle est nécessaire dans tous les cas de bronchiolite aigue et permet de
maintenir la liberté des voies aériennes supérieures (le nourrisson ayant une
respiration essentiellement nasale).
o Seule l’instillation de sérum physiologique est recommandée (tous les
autres produits souvent utilisés sont inutiles).
o il faut apprendre à la mère à désobstruer les narines :
* Instillation nasale narine par narine,
* nourrisson en décubitus dorsal
* la tête tournée sur le côté
o En l’absence de sérum physiologique l’utilisation d’une préparation
« maison » est possible, (cf annexes)
1.2. Maintien d’une hydratation et d’une nutrition correctes :
o maintenir l’allaitement maternel.
o fractionner les tétées,
 o augmenter la ration hydrique journalière
o donner des boissons supplémentaires ( tisanes ..) pour compenser les pertes
dues à la fièvre et à la polypnée et pour augmenter la fluidité des sécrétions
bronchiques.
o Dans les bronchiolites sévères avec troubles digestifs, cette hydratation sera
assurée par voie parentérale.
1.3. Couchage :
La position idéale du nourrisson est :
o position proclive dorsale à 30°,
o la tête sur le côté
(Surélévation du matelas).
1.4. Traitement de la fièvre :
o Les traitements utilisés lorsque la température est > 38,5°C sont :
* le paracétamol (60 mg/Kg/24 H)
* ou l’acide acétylsalicylique 50 mg/Kg/24 H) en prises alternées
o associées à des moyens physiques ( cf annexes ).
1.5. Oxygénothérapie :
o elle doit être utilisée en Hôpital de jour ou en hospitalisation dans les
bronchiolites modérées et sévères (cf annexes)
o elle est délivrée humidifiée au mieux par une canule nasale(lunettes nasales)

2) Les armes thérapeutiques :

2.1. Les bronchodilatateurs :
 les seuls habituellement utilisés sont les β2 mimétiques (agonistes) :
Salbutamol, Terbutaline.
 les recommandations actuelles sont issues des résultats des méta-analyses
sur l’utilisation des bronchodilatateurs dans la bronchiolite aiguë.
 Ces études font ressortir les éléments suivants :
* on ne peut pas prévoir la réponse aux bronchodilatateurs et différencier
les bons répondeurs des mauvais répondeurs.
* L’âge < 6 mois n’est pas synonyme de non réponse.
* il est donc recommandé :
- de tester individuellement pour chaque nourrisson la réponse aux
bronchodilatateurs.
- et de suspendre leur utilisation en cas d’inefficacité.
 Les bronchodilatateurs sont proposés le plus souvent par voie inhalée :
* nébulisation avec masque
* spray avec chambre d’inhalation + masque
 les nébulisations doivent être :
* réalisées en milieu médical Et
* associées à une oxygénothérapie.
L’efficacité de cette thérapeutique n’est pas constante, c’est pourquoi
après 3 nébulisations inefficaces elle doit être interrompue (cf schéma).
  La tolérance des bronchodilatateurs est habituellement bonne chez
l’enfant dans la majorité des cas, cependant le risque d’une hypoxie et d’une
aggravation du bronchospasme a été signalé dans de très rares cas,
particulièrement chez le jeune nourrisson et ce en l’absence d’une
oxygénothérapie associée.
D’où la nécessité de la surveillance et de l’utilisation de l’oxygène.
 Seuls les médicaments β2-agonistes réservés aux nébulisations doivent
être utilisés (les solutions injectables ne peuvent remplacer les solutions
pour nébulisation).
 Les posologies recommandées sont :
* Salbutamol : 0,03 ml/Kg/ dose (sans dépasser 1 ml)
+ 4 ml de S.S.I. à 9 ‰
* Terbutaline : 0,04 à 0,08 ml/Kg/ dose
+ 4 ml de S.S.I. à 9 ‰
 Schémas Thérapeutiques :
1. Nébulisations :
o 2 à 3 nébulisations à 30 mn d’intervalle.
o si échec : suspendre les nébulisations
o si amélioration : poursuivre en espaçant les nébulisations de 4 à 6 h
si nécessaire.
2. chambre d’inhalation avec masque :
o dans la bronchiolite modérée, l’utilisation de β2 agonistes par aérosol
doseur à l’aide d’une chambre d’inhalation avec masque adapté au
nourrisson est possible.
o dans ce cas la posologie est de 2 à 3 bouffées renouvelées 3 fois au
cours de la 1ère heure puis les prises seront espacées si amélioration.
o En cas d’échec un essai de nébulisations sera nécessaire.
3. Bronchodilatateurs par voie orale :
o Les β2 agonistes par voie orale peuvent être utilisés dans le
traitement de relais d’une bronchiolite modérée ou sévère après la
sortie de l’hôpital (le traitement inhalé étant alors difficile à réaliser).
o Solution buvable : 5 ml = 2 mg
o Posologie : 0,2 à 0,5 mg/Kg/24H (5 ml = 1 c.m./10Kg) en 3 prises
2.2. Les Corticoïdes :
Les corticoïdes par voie générale sont indiqués uniquement dans les situations
suivantes :
* les formes sévères
* les formes associées à une atteinte laryngée
2.3. Les antibiotiques :
La bronchiolite aigue est par définition virale et l’antibiothérapie n’a aucune
indication en première intention.
 Son utilisation se discute devant la présence de l’un ou plusieurs des
signes suivants (faisant craindre une surinfection bactérienne) :
o fièvre supérieure à 38°5 au delà du 4ème Jour.
o foyer pulmonaire à la radiographie du thorax.
 o otite moyenne aigue.
o hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
o CRP élevée
 L’antibiotique utilisé sera : l’amoxicilline : 100 mg/Kg/24h
2.4. La kinésithérapie :
 Sa place dans la prise en charge de la bronchiolite est essentielle :
o Elle a pour but d’évacuer les sécrétions bronchiques abondantes et
d’améliorer la ventilation.
o Elle entraîne une amélioration clinique franche.
o Les techniques de clapping ne doivent plus être utilisées.
o Les techniques ainsi que le rythme actuellement recommandées des
séances sont indiqués en annexes.
 Kinésithérapie de la bronchiolite aigue :
o Désobstruction des voies aériennes supérieures :
* rhinopharyngée : sérum physiologique.
* aspiration nasopharyngée : par sonde.
o Désobstruction des voies aériennes inférieures :
* Kinésithérapie de désencombrement :
* Technique de la Toux Provoquée :
* Accélération du flux expiratoire (AFE)
* à pratiquer lors de la phase secrétante
3) Indications des examens complémentaires :
 Examens biologiques :
Si suspicion de surinfection bactérienne :
 fièvre supérieure 38°5 plus de 4 jours
 foyer parenchymateux à la radiographie du thorax
F.N.S : hyperleucocytose avec P.N.
C.R.P : élevée
 Radiographie du thorax :
Elle est indiquée uniquement dans les situations suivantes :
o Bronchiolite sévère.
o Bronchiolite traînante au delà du 10ème jour
o Bronchiolite sur terrain particulier (cardiopathie congénitale,
bronchopneumopathie chronique)
o Râles crépitants en foyer avec fièvre
o Asymétrie à l’auscultation
o Absence ou diminution localisée du murmure vésiculaire
o Aggravation soudaine (suspicion de complications mécaniques :
pneumothorax, pneumo-médiastin)
4) Remarque :
Les sirops antitussifs et les sirops mucolytiques n’ont aucune indication dans le
traitement de la bronchiolite aigue car :
 ils ne modifient pas son évolution et peuvent être nocifs
 la toux permet dans la B.A. l’évacuation des sécrétions bronchiques et doit
être respectée.
5) Schémas Thérapeutiques de la bronchiolite aigue :

5.1. Bronchiolite Légère :

Score < 7 (sans signes de gravité)
Dans la bronchiolite aigue seuls sont indiqués les traitements symptomatiques :
 mesures de soutien,
 lutte contre la fièvre (toutes les autres médications sont inutiles ).
En particulier les bronchodilatateurs et les corticoïdes ne sont pas indiqués.
Les sirops contre la toux peuvent être nocifs en cas de bronchiolite aigue et ne
doivent pas être prescrits.

Traitement à domicile
Mesures de soutien :
o désobstruction nasale
o augmentation des boissons
o Lutte contre la fièvre
* Pas d’antibiotiques
* Pas de corticoïdes
* Pas de sirops contre la toux
* Les β2 mimétiques sont INUTILES
* La kinésithérapie n’est pas indiquée
Expliquer aux mères les mesures de soutien et
les signes de gravité
5.2. Bronchiolite modérée :
Score 7 à 9 (sans signes de gravité)
Mise en OBSERVATION
Mesures de soutien :
o aspiration naso-pharyngée,
o lutte contre la fièvre
o Oxygénothérapie : O2 humidifié 3 L/min (canules nasales)
* Pas d’antibiotiques,
* Pas de corticoïdes
ESSAI de 2 à 3 Nébulisations/ 30 mn d’intervalle :
o Salbutamol à 0,5% : 0,03 ml/Kg + 4 ml SSI Ou
o Terbutaline 0,04 ou 0,08 ml/Kg + 4 ml SSI
Ou 3 bouffées de salbutamol en spray toutes les 20 mn :
pendant 1 h avec chambre d’inhalation avec masque
Ou Terbutaline 7 à 10 microg/Kg en sous cutané :
2 injections à 30 mn d’intervalle
5.3. Bronchiolite Sévère :
Score 10 à 12 (avec signes de gravité)
Hospitalisation (avec Radio du thorax)
Oxygène humidifié : 3 L/min (canules nasales)
ESSAI de 3 Nébulisations à 30 min d’intervalle :
o Salbutamol à 0,5% : 0,03 ml/Kg + 4 ml SSI
o ou Terbutaline 0,04 ou 0,08 ml/Kg + 4 ml SSI )
Ou 3 bouffées de salbutamol en spray toutes les 20 mn :
pendant 1 heure avec chambre d’inhalation avec masque
Ou Terbutaline 7 à 10 microg/Kg en sous cutané
2 injections à 30 min d’intervalle
Perfusion d’une ration de base :
100 ml/Kg de sérum glucosé + électrolytes
Traitement corticoïdes par voie intraveineuse :
Hémissucinate d’hydrocortisone : 5 mg/Kg/4 H
Ou Déxaméthasone : 0,4 mg/Kg/6 H
Mesures de soutien :
o aspiration naso-pharyngée,
o lutte contre la fièvre
o ne pas alimenter le 1er jour
Le Transfert vers une unité de soins intensifs pour ventilation assistée
éventuelle doit être envisagé devant la présence de :
 Pauses ou irrégularités respiratoires,
 disparition du murmure vésiculaire,
 Torpeur,
 Obnubilation,
 Cyanose importante
 PNEUMONIES AIGUES
Guide sur les IRA
Pr. BOUKARI

I. Définir :
Les pneumonies de l’enfant et du nourrisson sont des infections aigues localisées du
parenchyme pulmonaire et/ou des voies aériennes inférieures.
On définit les pneumopathies communautaires comme étant des pneumonies
survenant en dehors du milieu hospitalier (elles sont différenciées des pneumopathies
nosocomiales acquises au niveau des services hospitaliers).
1) Problème de santé publique :
Les pneumonies posent un problème de santé publique en Algérie et dans les pays
en développement :
 morbidité importante : elles constituent une cause majeure d’hospitalisation
(coût élevé de la prise en charge)
 c’est la principale cause de mortalité par IRA chez l’enfant < 5 ans.
2) Agents responsables :
Les agents infectieux responsables sont des virus (40%) ou des bactéries (60%) :
 Les virus : sont assez fréquemment responsables des pneumonies du
nourrisson et du jeune enfant :
o virus respiratoire syncitial,
o virus grippaux (influenzae A et B),
o parainfluenzae,
o rhinovirus,
o adénovirus…
Le tableau clinique est celui de pneumonie, de bronchite aigue ou de
trachéobronchite.
 Bactéries :
Mais les étiologies des pneumonies de l’enfant < 5 ans sont dominées par les
bactéries surtout :
o le pneumocoque,
o l’hémophilus influenzae et
o le staphylocoque aureus.
En pratique l’identification du germe en cause est le plus souvent difficilement
obtenue. C’est pour cela que l’antibiothérapie est probabiliste guidée par les
données épidémiologiques et par le tableau radio-clinique.
En pratique il n’y a pas d’éléments discriminatifs (clinique et radiologique)
permettant de différencier la pneumonie virale de la pneumonie bactérienne.

C’est pourquoi toute pneumonie chez l’enfant < 5 ans doit être considérée
comme bactérienne et traitée comme telle.
 3) Diagnostic :
Le diagnostic de pneumonie est en pratique facile chez le grand enfant, par contre
il est souvent plus difficile chez le nourrisson et le petit enfant.
La pneumonie peut s’exprimer par des tableaux cliniques différents :
 Tableau habituel : fièvre avec syndrome de condensation pulmonaire simple.
 Soit formes compliquées de suppuration pleuro-pulmonaire :
 pleurésie purulente
 staphylococcie pleuropulmonaire
 abcès du poumon
4) Le risque de contracter une pneumonie grave :
Est accru dans les situations suivantes :
o âge de moins de 24 mois
o absence de vaccinations
o malnutrition
o mauvaises conditions socioéconomiques

II. Intérroger :
 Age de l’enfant
 Circonstances de début : brutal ou progressif après une infection des voies
aériennes supérieures
 Signes généraux : fièvre, refus de s’alimenter, troubles de la conscience
 Toux : rarement productive, parfois émétisante
 respiration rapide
 Troubles digestifs : diarrhée, vomissements.
La toux et les difficultés à respirer sans sifflements sont
des symptômes évocateurs de pneumonie chez l’enfant.

III. Examiner :
1) Apprécier l’état général : altéré ou non
2) Fièvre : élevée habituellement, irrégulière avec frissons
 la fièvre peut manquer chez les enfants présentant une malnutrition sévère.
 les jeunes nourrissons < 3 mois peuvent présenter une hypothermie.
 elle peut manquer dans les formes graves avec collapsus.

3) Signes de lutte respiratoire :

3.1. Polypnée :
 Selon l’OMS on parle de polypnée lorsque le rythme respiratoire est :
 ≥ à 60 / min→ Nrs < 2 mois
 ≥ à 50 / min→ 2 – 12 mois
 ≥ à 40 / min→ 1 – 5 ans
(Pour les enfants présentant une malnutrition sévère réduire les valeurs limites
de 5 inspirations/min)
  Les études réalisées dans plusieurs pays en développement ont montré
qu’une polypnée sans sifflements associée à une toux avec fièvre est un bon
critère prédictif de pneumonie chez l’enfant < de 5 ans.
 Méthode de prise de la fréquence respiratoire :
 l’enfant doit rester calme ou être endormi lors du décompte du rythme
respiratoire la manière la plus pratique pour cette mesure est
d’examiner les mouvements de l’abdomen.
 Mesure du rythme durant 60 secondes, le faire durant 15 secondes ne
donne pas des résultats fiables.
 En effet chez le jeune nourrisson le rythme respiratoire doit être mesuré
pendant 1 mn entière en raison
* d’irrégularité respiratoire et
* de la possibilité d’apnées (ces pauses respiratoires représentent
un signe de gravité).
 Toujours contrôler le chiffre de la fréquence respiratoire par au moins
une 2ème mesure.
3.2. Tirage : marqué,
sus et sous sternal, intercostal, battement des ailes du nez.
 Le tirage doit être permanent : il ne doit pas être considéré comme tel s’il
est visible seulement lorsque l’enfant est contrarié ou essaie de s’alimenter.
 on observe habituellement un tirage sous costal : dans les formes graves
(càd une dépression à chaque inspiration de la partie basse du thorax).
 le tirage intercostal : manque de spécificité chez le jeune nourrisson qui
peut avoir à l’état normal un petit tirage intercostal.

4) Noter la coloration : Cyanose ou non

5) Signes physiques : Parfois pauvres. On peut retrouver :

 un foyer de condensation : râles crépitants (ceux ci sont difficiles à retrouver
chez les jeunes nourrissons, les râles bronchiques et autres bruits du tractus
respiratoire peuvent être confondus avec eux).
 signes en faveur d’un épanchement pleural
* liquidien (matité, diminution des vibrations vocales, diminution ou
abolition de murmure vésiculaire) ou
* aérien (tympanisme ).
 rechercher un ballonnement abdominal
 rechercher des signes de gravité (liés au terrain)
IV. Classer :
1) Selon la gravité :
Le diagnostic et la classification entre pneumonie simple et pneumonie grave
reposent sur des éléments cliniques.
1.1. Pneumonie simple :
 fièvre,
 toux,
 polypnée modérée
 pas de signes de gravité
1.2. Pneumonie grave :
 Les signes de gravité d’une pneumonie sont :
o un rythme respiratoire > 70/min
o un tirage sous costal
o battements des ailes du nez
o une cyanose
o un refus de téter ou des difficultés à s’alimenter
o troubles de la conscience : léthargie, somnolence
o des convulsions
o des geignements
o des apnées
 Complications des pneumonies :
Toute pneumonie peut évoluer vers une complication :
o Vers une suppuration bronchopulmonaire : 2 situations cliniques
principales sont possibles :
* L’extension du foyer de condensation sous la forme d’un
épanchement liquidien ou aérien :
- pleurésie purulente
- pneumothorax
- pyopneumothorax.
* la constitution d’un abcès du poumon
o vers la survenue de complications à distance :
- méningite
- otite moyenne aigue
- péricardite
1.3. Pneumonie traînante : Episode dont la durée est supérieure à 15 jours

2) Selon l’étiologie :
L’approche diagnostique d’une pneumonie aigue repose sur des éléments non
spécifiques : données *épidémiologiques, *cliniques, *radiologiques Et
*éventuellement biologiques
Une radiographie du thorax :
Il est recommandé de faire autant que possible une radiographie du thorax en cas
de diagnostic clinique de pneumonie.
 Cependant Il faut savoir qu’en cas de signes cliniques patents en faveur d’une
pneumonie simple, si la pratique dans l’immédiat de radiographie du thorax n’est
pas possible, cela ne doit en aucun cas faire différer la mise en route du
Traitement Antibiotique.
L’enfant sera contrôlé le plus tôt possible (au 3ème Jour ou dès le lendemain en cas
d’apparition de signes de gravité) et selon l’évolution clinique on s’efforcera ou
non de réaliser une radiographie.
Au Total le diagnostic étiologique est basé :
 l’âge de l’enfant (certains agents infectieux sont plus fréquents chez le
nourrisson ou chez l’enfant)
 les signes cliniques
 les images radiologiques
 les examens biologiques
Les examens biologiques : sont uniquement indiqués chez l’enfant hospitalisé
présentant une pneumonie grave :
 Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
 Syndrome inflammatoire : V.S. accélérée, CRP élevée
 Hémocultures
 Bactériologie liquide pleural : Examen direct et culture
 Contre Immuno Electrophorèse ou agglutination au latex :
Recherche d’antigènes solubles dans liquide pleural, sang, urines.
La confirmation bactériologique :
Étant difficile à obtenir ou retardée dans notre pays : elle est de ce fait très
rarement disponible.
Et c’est pour cela qu’en pratique le choix de l’antibiothérapie repose sur l’analyse
des signes cliniques et surtout des signes radiologiques (d’où la nécessité de
clichés de bonne qualité).

2.1. Pneumonie à Hémophilus Influenzae :

o Essentiellement : Nourrisson et enfant < 3 ans
o Début : progressif, précédée d’atteinte voies aériennes supérieures
o Syndrome infectieux : T° > 38°5, syndrome détresse respiratoire
o Syndrome de condensation ou râles crépitants dans 1 ou les 2 champs
pulmonaires
o Radiographie :
* opacités parenchymateuses disséminées ou
* opacité segmentaire.
* Parfois épanchement pleural
o Complications : pleurésie purulente, méningite, otite
2.2. Pneumonie à Streptocoque pneumoniae :
o Surtout : enfant > 3 ans, peut se voir chez nourrisson
o Début : brutal avec fièvre élevée 39° – 40°
o Faciès : vultueux, herpés nasolabial, douleur thoracique
 o Syndrome de condensation :
* augmentation des vibrations vocales,
* matité ou submatitée localisée,
* râles crépitants en fin inspiration,
* souffle tubaire parfois.
o Radiographie :
* Opacité dense homogène segmentaire ou lobaire avec
bronchogramme aérique.
* Parfois épanchement pleural ± abondant
o Complications : pleurésie, méningite, péricardite, otite
o Evolution :
* amélioration clinique en 48 H,
* normalisation des signes radiologiques en 10 Jours
2.3. Pneumonie à staphylocoque auréus :
o Surtout : chez le nourrisson, Rare : chez enfant plus grand
o Syndrome infectieux sévère : T° 39°5 - 40°, teint grisâtre
o Etat général altéré, geignement, refus d’alimentation
o Syndrome de détresse respiratoire d’installation rapide
o Troubles digestifs : diarrhée, vomissements
o Signe d’appel : météorisme abdominal important
o Examen : râles crépitants en foyers ou disséminés
o Radiographie caractéristique : labilité des images,
* au début opacités parenchymateuses arrondies,
* puis images bulleuses (bulles extensives)
* complications pleurales :
- pyopneumothorax (caractéristique du staphylocoque)
- pleurésie purulente,
- pneumothorax
2.4. Bronchite aiguë et Bronchopneumonie virales :
o Les virus sont fréquemment responsables de pneumonie, de bronchite et de
trachéo-bronchite aussi bien chez le Nourrisson que chez l’enfant + grand.
o Pneumonie virale :
* l’état général est conservé.
* et le syndrome infectieux est moins sévère.
Cependant en pratique il est difficile de différencier une pneumonie virale
d’une pneumonie bactérienne
C’est pour cela que toute pneumonie chez un enfant < 5 ans
doit être traitée par une antibiothérapie.
o Bronchite aigue :
* atteinte V.A.S associée (rhinopharyngite aigue…)
* fièvre et polypnée modérées, Toux,
* râles ronflants humides
* la radio ne se justifie qu’en cas d’évolution traînante (+ de 14 jours) :
on retrouve une accentuation des hiles et de la trame bronchique
* Traitement symptomatique (pas d’antibiotiques)
V. Diagnostic différentiel :
Devant toute détresse respiratoire éliminer avant tout traitement :
 une bronchiolite aigue ou une crise d’asthme : le sifflement domine les
autres symptômes.
 une insuffisance cardiaque : présence des signes cardinaux :
* polypnée, * tachycardie,
* hépatomégalie, * cardiomégalie
 inhalation d’un corps étranger : notion de Sd de pénétration à l’interrogatoire
 une laryngite aigue : dyspnée inspiratoire

VI. Traiter :
1) Hospitalisation : elle est indiquée dans les situations suivantes :
o Age < 24 mois
o dans les formes compliquées
o en cas d’existence : * de signes de gravité * de facteurs de risque
2) Antibiothérapie :
 L’identification du germe étant rare, l’antibiothérapie est habituellement
probabiliste guidée par :
 les données épidémiologiques :
Certains germes sont plus fréquents dans certaines tranches d’âge.
 le tableau radio – clinique :
Images radiologiques évocatrices d’un germe.
 Les différents germes :
 Chez le nouveau né : germes gram négatif essentiellement :
Surtout Escherichia Coli, Streptocoque B
 Chez le nourrisson : surtout hémophilus influenzae,
puis le pneumocoque et le staphylocoque doré
 Chez l’enfant > 2 ans : surtout le pneumocoque
très rarement le staphylocoque
 le Mycoplasme pneumonia est très rare avant l’âge de 5 ans.
 Les ATB utilisées dans le Trt des pneumonies de l’enfant < 5 ans sont :
 Amoxicilline : 100 à 200 mg/Kg/24H per os, par IV en 4 fois
 Oxacilline : 150 à 200 mg/Kg/24 H par I.V. en 3 à 4 fois
 Céfotaxime : 50 à 100 mg/Kg/24 H par I.V. en 3 à 4 fois
 Gentamicine : 5 mg/Kg/24H par voie I.M. en 2 fois
 Céfazoline : 100 mg/Kg/24 H par I.V. en 3 à 4 fois
 Cefuroxime : 20 à 30 mg/Kg/24 h per os en 3 prises
 Pristinamycine : 50 à 100 mg/kg/24H en 3 fois ( TRT de relais )
 Amoxicilline + acide clavulanique : 80 mg/Kg/24 H en 3 fois
 Cotrimoxazole : 8 mg/Kg/24H de triméthroprime per os en 2 fois
 Erythromycine : 50 mg/Kg/24 H per os en 3 fois
3) Traitement des complications :
 Pyopneumothorax et épanchement pleural de grande abondance :
* Drainage pleural (cf annexes)
* Kinésithérapie
 épanchement pleural de petite et moyenne abondance :
* Ponctions pleurales répétées (cf annexes)
* Kinésithérapie

Remarque :
 Concernant les fluidifiants bronchiques :
Aucune étude pédiatrique n’a montré leur intérêt dans ce contexte.
Leur prescription n’est pas justifiée dans les pneumopathies communautaires
de l’enfant.
 Les mucolytiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticoïdes
n’ont pas d’indication dans le traitement des pneumonies de l’enfant.

4) Prise En Charge des Pneumonies :

5) Adaptation de l’antibiothérapie :
 Penser à une résistance si après 72 H d’antibiothérapie :
 persistance d’une fièvre élevée
 avec aggravation de la détresse respiratoire
 avec une altération de l’état général
 avec aggravation des signes radiologiques
 Dans ce cas l’antibiothérapie préconisée est :
o en cas de signes cliniques et radiologiques non en faveur d’une
staphylococcie pleuropulmonaire :
Cefotaxime : 100 mg/Kg/24H en I.V. en 4 prises
o en cas de signes cliniques et radiologiques en faveur d’une
staphylococcie pleuropulmonaire :
Cefazoline : 100 mg/Kg/24H en I.V. en 4 prises

6) Critères d’arrêt du traitement :

 apyréxie depuis une semaine au moins
 examen clinique normal
 F.N.S : pas d’hyperleucocytose
 Bilan inflammatoire (V.S, CRP) : Normal
 Radiographie normale ou images radiologiques stabilisées.

Remarque :
En cas de Pneumonie à mycoplasme pneumoniae :
Erythromycine : 50 mg/Kg /24H pendant 15 jours.
 TUBERCULOSE DE L’ENFANT
Cours de : Dr MAZGHRANI
MEDEA le mar.20.03.2012

I. Généralité-Définition :
 Connue de très longue date, la tuberculose constitue encore une maladie
redoutable et pose de réels problèmes de santé publique dans le monde entier.
 En Algérie : 20 000 nouveaux cas/an
 Dont 10% sont des enfants.
 Primo-infection : est la plus fréquente chez l’enfant,
Correspond à toutes les manifestations : cliniques, biologiques, radiologiques,
immunologiques et bactériologiques ; liées à l’introduction du BK dans un
organisme jusque là indemne.

II. Bactériologie :
2 types de BK peuvent infecter l’organisme :
1- Tuberculosis hominis 80%
2- Tuberculosis bovis 20%
La mise en évidence du BK se fait par :
1- Examen direct : coloration de Ziehl-Nelson
2- Culture du BK : sur un milieu de Loevenstein-jensen

III. Intra-dermo-réaction à la tuberculine (IDR) :

 Pratiquée à la face antérieure de l’avant-bras, à la jonction du 1/3 supérieur et
du 1/3 moyen.
 0,5 cc de tuberculine sont injectés en intradermique,
 La lecture se fait 72h plus tard, en mesurant l’induration dans son sens
longitudinal.
 L’IDR est dite positive si l’induration est supérieure à :
* 15 mm chez l’enfant vacciné.
* 10 mm chez l’enfant non vacciné.
IV. Primo-infection :
1- Latente : caractérisée uniquement par le virage tuberculinique.
2- Patente : caractérisée par :
 IDR +
 Signes d’imprégnation :
 Clinique :
o – Asthénie – Anorexie – Amaigrissement
– Fièvre vespérale – Sueurs nocturnes.
o On peut retrouver également :
- Erythème noueux
- Kératoconjonctivite phlycténulaire
- Toux chronique voir Hémoptysie de faible abondance.
 TLT :
Objective le complexe primaire :
= chancre d’inoculation + ADP satellite + une lymphangite les reliant.

V. Tuberculose post-primaire :
A- Tuberculose pulmonaire :
1- Clinique : les signes d’imprégnation sont nets
+ Toux quasi Cste
+ Hémoptysies plus fréquentes.
2- TLT : Aspects radiologiques très variés :
– Cavernes – Infiltrats
– Opacités systématisées
– Atélectasies – Emphysème
– Tuberculome – ADP médiastinales
– Miliaire micro ou macronodulaire.
Remarque :
o La miliaire asphyxiante du Nourrisson
constitue une urgence thérapeutique car
rapidement mortelle.
o La vaccination par le BCG a permis de
réduire considérablement la survenue
des méningomiliaires.
B- Tuberculoses extra-pulmonaires :
1. Séreuses :
a- Pleurésie séro-fibrineuse :
Clinique : Enfant svt dyspnéique
+ dls thoraciques + Sd d’EPL (matité – abolition des MV et des VV)
TLT : Epanchement classique de moyenne abondance
Ponction pleurale :
Liquide citrin à type d’exsudat (riche en protéines = inflammatoire),
pauci-bacillaire.

b- Péricardite :
Parfois associée à la PSF, d’évolution insidieuse marquée par :
Clinique : dyspnée – Précordialgies→ véritable urgence Dc et thérapeutique
car risque de tamponnade.
TLT : cardiomégalie, avec aspect en carafe de la silhouette cardiaque.
ECG : microvoltage et tr de la repolarisation.
Echocardiographie : confirme l’existence de l’EPL et son importance.
c- Méningite :
Complication redoutable, svt mortelle, pourvoyeuse de lourdes séquelles,
d’évolution torpide.
Clinique : Sd méningé peu marqué – Signes de focalisation …
PL : LCR clair – pléiocytose – Hypoglycorachie – Hyperprotéinorachie.
d- Tuberculose péritonéale :
Clinique : Ascite de +/- grande abondance, parfois en damier.
PL : liquide citrin, exsudat, pauci-bacillaire.
2. Ganglionnaire :
 Clinique :
ADP superficielles le +svt cervicales, augmentant progressivement de
volume avec Signes de péricardite, fistulisant en qlq semaines.
 Cytoponction : retrouve le follicule de Koester et le caséum.
3. Digestive :
 Clinique : Tableau de diarrhées chroniques faisant svt errer le Dc.
 Le transit du grêle et la culture permettent la mise en route du Trt.
 4. Rénale :
Localisation redoutable car Dc difficile aboutissant à la destruction du rein :
UIV : permet une orientation Dc,
Dc Confirmée par la mise en culture des urines sur milieu spécifique.
5. Ostéo-articulaire :
Mal de Pott – Coxalgies – Tm blanche du genou.

VI. Traitement de la tuberculose :

A- But :
 Guérir l’enfant
 Eviter les séquelles
 Eviter les rechutes
 Eviter la propagation de la maladie.
B- Armes thérapeutiques :
Le Trt fait appel à une polychimiothérapie assosiant 4 ATB :
1- Isoniazide (H) et Rifampicine (R) : Drogues majeurs bactéricides préviennent
l’émergence de BK résistant.
2- Streptomycine (S): actif sur les bactéries extracellulaires à multiplication rapide
3- Pyrazinamide (Z) : actif sur les bactéries intracellulaires à multiplication lente.
4- Ethambutol (E) : Bactériostatique, permet de prévenir l’émegence de BK
résistants.
C- Posologie et voie d’administration :

 H = 4 – 6 mg/kg/j per-os;
 R = 8 – 12 mg/kg/j per-os .
 S = 12 – 18 mg/kg/j en IM ;
 Z = 20 – 30 mg/kg/j per-os ;
 E = 15 – 20 mg/kg/j per-os.
D- Présentations :
1- Formes pédiatriques :
 RHZ pédiatrique à la dose de 60 mg/ 30 mg / 150 mg
 RH pédiatrique à la dose de 60 mg/ 30 mg
2- Formes adultes :
Si poids > 25 Kg → on peut utiliser les formes adultes :
 RHZE = 150 mg + 75 mg + 400 mg + 275 mg
 RHZ = 150 mg + 75 mg + 400 mg
 RH = 150 mg + 75 mg
 E = cp à 400 mg ;
 S = ampoule inj à 1 g en IM

E- Schémas thérapeutiques :
Enfant < 5 ans→ E exclu. (pas d’éthambutol)
Formes aigues de tuberculose (méningite – miliaire aigue)→ 2 SRHZ/ 4 RH , qlq
soit l’âge de l’enfant.
Régimes thérapeutiques ( directive 2001 ) :
 2 RHZE/4RH 7/7 : Enfant > 5 ans
TP + ROM (Tuberculose ostéoarticulaire, rénale, péricardique)
 2 RHZS/4RH 7/7 :
o Enfant < 5 ans : TP + ROM + MILIAIRE + MENINGITE
o Enfant > 5 ans : Miliaire + Méningite
 2 RHZ/4RH 7/7 : qlq soit l’âge de l’enfant :
- ADP médiastinales simples ou avec tr de la ventilation.
- Tuberculoses pleurales, péritonéales.
- Adénites superficielles.
- Autres localisation extra-respiratoires.

F- Trt d’appoint :
CTC : Prédnisone, 1 – 1,5 mg/kg/j, pdt 4 – 6 sem.
 ADP médiastinales avec troubles de la ventilation (atélectasie)
 Miliaire hématogène.
 Tuberculose des séreuses : pleurale – méningée – péritonéale – péricardique.

G- Trt préventif :
La tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire.
La Vaccination est systématique à la naissance.
Les facteurs permettant de lutter contre la tuberculose :
 L’amélioration des conditions socio-économiques,
 La captation des naissances
 L’éducation sanitaire
 LEISHMANIOSE VISCERALE LE L’ENFANT
(KALA - AZAR)
Dr. HADDAD
PEDIATRE

I. Introduction :
La Leishmaniose viscérale (LV) ou Kala-Azar (KA) ou maladie noire on Sanskrit (en
Inde elle s’accompagne de coloration brune des téguments) est une parasitose qui se
localise surtout au niveau du système réticulo-endothélial.
Elle est due à un protozoaire : Leishmania donovani.

II. Intérêt :
L’intérêt de cette maladie est triple :
- Pronostic et Traitement : évoluant spontanément cette affection est mortelle,
mais pour laquelle existe un traitement spécifique qui assure une guérison totale et
définitive dans la grande majorité des cas.
- Fréquence : c’est une maladie qui n’est pas rare dans notre pays et qui est
actuellement en extension.
- Prévention : Des mesures préventives sont passibles.

III. Rappel Parasitologique :

1) Le Parasite :
Les leishmanies sont des protozoaires dimorphiques qui se présentent sous 2 formes :
1. Les promastigotes (ou leptomonas)
- libres, allongés et mobiles grâce à un flagelle antérieur,
- dans le tube digestif du vecteur, en culture et parfois chez les reptiles,
2. Les amastigotes (ou leishmania)
- Chez l’homme et les mammifères.
- Ces derniers parasitent les cellules histiomonocytaires.
- Chaque histiocyte parasité peut en contenir une centaine.
- Elle est ovoïde et mesure 2 à 6 μm; après la coloration de May-Grunwald-
-Giemsa, son cytoplasme est bleu, il contient un noyau teinté en rouge violacé
et pourvu d’un caryosome central.
- à coté du noyau on distingue un appareil flagellaire rudimentaire composé
d’un blépharoplaste bacilliforme d’où se détache une racine flagellaire ou
rhizoplaste.
Le parasite se multiplie aux 2 stades par division binaire simple.
L’OMS distingue 7 espèces, parfois considérés comme des espèces à part entière.
Les efforts actuels tendent vers une "taxonomie biochimique" grâce à des méthodes
réservées à quelques laboratoires (séquences de l’ADN, hybridation moléculaire).
Responsable du Kala-Azar dans notre pays est L. Donovani - Infantum.
2) Le Vecteur :
Il s’agit d’un petit moucheron le phlébotome.
Seule la femelle adulte est hématophage et pique surtout à la tombée du jour.
La piqûre est douloureuse.
Dans nos régions le phlébotome apparaît seulement en été donnant ainsi un caractère
saisonnier à la maladie.

3) Le Réservoir :
Les réservoirs diffèrent selon les espèces parasitaires et selon les régions.
 En Inde : le réservoir est l’homme lui-même.
 Dans le bassin méditerranéen :
Il s’agit des canidés (chien, chacal) et des petits rongeurs (gerbille).
L’infestation des chiens dans notre pays peut atteindre 30 % dans certaines régions.
Et l’homme constitue une impasse biologique.

4) Le Cycle du Parasite :

Chez les vertébrés, en particulier chez l’homme, les leishmanies existent sous forme
amastigote
Ils se multiplient par scissiparité dans les cellules histiomonocytaires qu’elles
distendent.
La cellule hôte éclate libérant ainsi les parasites qui pénètrent aussitôt dans de
nouvelles cellules.
, Le phlébotome femelle s’infeste en piquant un homme ou un animal malade en
absorbant les monocytes sanguin ou histiocytes dermiques parasités.
Les formes amastigotes se transforment en promastigotes qui se multiplient très vite
dans l’intestin du vecteur et au bout d’une semaine environ le phlébotome est
capable de transmettre la maladie.
La contamination humaine est assurée par la piqûre des phlébotomes infestés qui
regurgitent des parasites dans la plaie de piqûre lors de leurs efforts de succion.
Parfois c’est l’écrasement du phlébotome qui libère les parasites contenus dans son
intestin.
 5) Modes de Contamination :
 Piqure de phlébotome femelle adulte infectée.
 Contact d’un chien infecté avec lésions cutanés.
 Transfusion sanguine.
 Transmission materno-fœtale.

IV. Epidémiologie :
La leishmaniose viscérale interhumaine à L. Donovani constituait un gros foyer en Inde
qui a régressé lors des campagnes antipaludiques.
Des foyers moins étendus à Kenya, Soudan et Ethiopie.
La leishmaniose viscérale à L. Infantum se présente sous forme des cas isolés dispersés
en Amérique du Sud, sur le pourtour méditerranéen, au Moyen Orient, en Asie Centrale
et en Chine.
En Algérie le Kala-Azar est en progression depuis 1981 et ceci en progression du
nombre des cas et en extension géographique.
Son incidence est 0,36 cas/100.000 h ; Tunisie 0,25 et le Maroc 0,01 cas/100.000
habitants.
Les régions les plus touchées sont :
- Région de Kabylie (Tizi-Ouzou, Bejaia),
- Blida, Médéa.
- Constantine, Sétif, Jijel.
- Tlemcen.
- Le Grand Sud n’est pas épargné.
Age :
Le K.A. atteint surtout le jeûne enfant : de 1 à 4 ans.
Dans notre série 94 % de malades ont moins de 3 ans (1976 - 1986), cependant les cas
chez les adultes existent.
Sexe : Les garçons sont plus touchés que les filles (71% dans notre série).
Statut social :
La maladie est plus fréquente en zone rurale ou la vie des phlébotomes est favorisée.
Et de nos jours même dans les villes.
Saison :
Vu la période d’activité maximale du vecteur et la durée d’incubation, les cas observés
le sont surtout à la fin l’automne et en hiver, mais peuvent exister durant toute L’année.

V. Pathologie et Immunité :
 Toute personne piquée par un phlébotome infesté ne fera pas nécessairement
un K.A : La maladie survient quand pour les raisons encore inconnues les parasites
ne sont pas digérés par les enzymes lysosomiales du macrophage et donc se
multiplient dans ces cellules librement où elles sont à l’abri des réactions
immunitaires.
 L’immunité cellulaire vis-à-vis des antigènes leishmaniens est nulle, par contre :
o les titres d’anticorps spécifiques sont élevés (puis disparaissent rapidement) et
o il y a une sécrétion importante d’anticorps poly-clonaux non spécifiques (Ig G).
 Le parasite provoque une hyperplasie réactionnelle surtout au niveau du foie, de
la rate puis dans la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques.
 Le poumon, l’intestin grêle et les reins peuvent être également atteinte.
 La réponse immunitaire n’est pas parfaitement comprise; il y a d’abord la
production d’IgG non spécifiques puis d’anticorps spécifiques qui disparaissent
assez rapidement.
 Cependant les patients guéris; sont immunisés contre une réinfection
leishmanienne.
 L’immunité cellulaire est totalement déprimée pendant la maladie, la réponse à
la tuberculine est donc absente ou diminuée, elle se restaure lentement sur une année

VI. TDD: Kala-Azar du Nourrisson:

1) Anamnèse :
 Age : 1 à 4 ans (surtout +++)
 Séjour en zone d’endémie du kala-azar.
 Contact avec un chien malade.

2) Incubation :
Silencieuse elle dure 1 à 2 mois, parfois d’avantage.
Dans certains cas au point de piqûre du phlébotome apparait un chancre
d’inoculation vésiculo-papuleux, toujours discret, fugace, facilement négligé.

3) Phase de Début :
Elle est insidieuse. Progressive, parfois Brutal.
Progressivement l’enfant présente :
 des troubles du caractère : joue moins, se fatigue vite, dort mal, il pâlit,
maigrit, et il est parfois diarrhéique.
 des accès de fièvre : intermittents, capricieux dans leur durée comme dans leur
intensité surviennent.
 Ballonnement abdominal et SPMG discrète.
Le diagnostic est difficile, même en zone d’endémie, d’autant que manque encore
l’hépato-splénomégalie.

4) Période d’état :
Quelques semaines ou mois plus tard le tableau se complète et associe un syndrome
général et un syndrome spléno-hépato-ganglionnaire.
Triade caractéristique (Fièvre – PCM – SPMG)
1- Syndrome générale :
 La Fièvre : est constante, "folle" anarchique désarticulée, avec souvent
plusieurs clochers dans la journée, rebelle à tous les traitements habituels.
 La Pâleur (PCM) : est extrême "vieille cire" elle traduit l’anémie.
 L’amaigrissement des membres et du thorax : contraste avec l’augmentation
de l’abdomen.
 Etat général : variable souvent altéré.
MPC présente et Syndrome de malabsorption.
2- Syndrome Spléno-hépato-ganglionnaire :
 SPMG : la rate est palpable, souvent énorme, dépassant l’ombilic, ferme,
lisse, mobile, indolore, en équerre.
  HPMG : quasi-constante, elle est plus marquée, le plus souvent modérée, le
foie est ferme, indolore et ne s’accompagne pas ni d’ascite ni d’ictère.
 Les adénomégalies : fréquemment retrouvés.
Souvent plus tardives peuvent aussi être inaugurales.
Elles sont fermes, mobiles indolores.
3- Autres signes :
- Un Ictère peut se voir.
- Un syndrome œdémateux.
- Les manifestations respiratoires.
- Les infections pulmonaires (surinfection).
- La néphrite leishmanienne +++ rare.
- Une protéinurie peut se voir.
On peut noter
- une diarrhée aiguë,
- un syndrome hémorragique (purpura thrombopénique) et
- des manifestations cutanées, plus rarement que chez l’adulte.

5) Evolution :
La maladie est mortelle en l’absence le traitement; l’enfant cachectique meurt
emporté par une infection bactérienne, un syndrome hémorragique ou un épisode
dysentérique. Des rémissions spontanées sont possibles.

VII. Diagnostic Paraclinique :

Le diagnostic clinique est difficile même en zone d’endémie.
La leishmaniose peut simuler toutes les affections fébriles avec splénomégalie,
paludisme, salmonelloses, certaines viroses, tuberculose hépatosplénique et surtout les
hémopathies malignes et lymphomes.
1) Arguments indirects de présomption :
 FNS :
 Anémie : normochrome, normocytaire, régénérative.
Par hypersplénisme ↓↓ de la durée de vie des GR.
Une Anémie hémolytique auto-immune (AHAI) arégénérative associé.
 Leuconeutropénie (2.000 GB)
 Thrombopénie : tardive le plus souvent modérée
Au total il y a donc une Pancytopénie.
 V.S : Accélérée, > 50 mm à la 1ère heure
 Electrophorèse des protéines :
Hypoalbuminémie avec Hypergammaglobulinémie.
 Immunoélectrophorèse:
 augmentation transitoire des IgM,
 augmentation très importante des IgG.
 La formol-leuco-gélification est positive (elle n’est pas spécifique)
1 ml du sérum du malade + 2 gouttes du formol du commerce donne en quelques
secondes à 15 minutes une prise en gel et opacification.
Cette réaction peut rester négative.
 Taux de prothrombine : abaissement tardif
  Sérologie de Kala-azar :
Parmi les méthodes immunologiques spécifiques, 1’immunofluorescence
indirecte (IFII) est la plus employée. (+) si taux ≥ 1/80.
Moins utilisées : électrosynérèse, déviation du complément, hémagglutination
passive….
 Réaction de Monténégro :
n’a pas d’intérêts diagnostic.
IDR (-) pendant la maladie.
Ne devient (+) que lorsque le traitement commence à agir traduisant la
restauration de l’immunité cellulaire.

2) Argument direct de certitude :

Examen direct :
Le Diagnostic de certitude est apporté par la mise en évidence des leishmanies
dans les cellules histio-monocytaires.
 On les cherche dans la moelle osseuse sur des frottis de ponction de moelle
colorés par MGG.
Les leishmanies souvent peu nombreuses :
- sont contenues dans de volumineuses cellules histiocytaires ou
- semblent libres lorsque la cellule hôte a éclate au cours d’étalement.
 On peut les aussi chercher dans les cellules de Kupffer du foie.
 Le suc splénique contient toujours les parasites, mais la ponction des énormes
rates est dangereuse et contre-indiquée par les troubles de l’hémostase.
 On peut faire une ponction ganglionnaire, ou une ABJ (biopsie jéjunal).
La Culture :
L’examen direct des frottis peut être complété par la culture des prélèvements sur
milieu diphasique NMN (Novy-Nicolle-Mc Neal) :
Indiqué si la recherche de parasite à l’examen direct est toujours (-) négatif.
- Mais met 8 à 15 J pour avoir le résultat si positif (+)
- Et 1 à 2 mois pour affirmer que c’est (-).
 La Souche n’est parfois isolée qu’après plusieurs repiquages.
 L’inoculation au hamster est utile.

3) La place du test thérapeutique dans le diagnostic :

Le test thérapeutique est à discuter selon les données anamnestiques, cliniques et
paracliniques dans les cas ou la moelle osseuse est négative, ou les autres
ponctions sont impossibles.
Sous traitement spécifique les signes cliniques commencent à s’amender dès le 3èmeJ
En fait, le diagnostic positif de Kala-Azar pose rarement de gros problèmes.
VIII. Formes Cliniques :
Elles sont nombreuses, parfois trompeuses.
1) F. selon l’Age :
 Forme du nourrisson.
 Forme du grand enfant souvent trompeuse
2) F. symptomatiques : rapidement évolutives :
 F. chronique : évolution lente, très peu fébrile, sur plusieurs mois.
 F. aiguë : très rapidement évolutive.
 F. hémorragique : hémorragies cutanées et muqueuses.
 F. splénomégalique : fébriles sans atteinte hématologique.
 F. apyrétique
 F. œdémateuse : il peut s’agir d’une véritable anasarque en rapport avec anémie
très sévère et l’hypoprotidémie.
 F. ictérique : due :
- soit à l’hépatite leishmanienne,
- soit à une compression cholédocienne par un ganglion,
- soit à une hémolyse.
Bilan hépatique permettra de trancher.
 F. avec atteinte rénale.
 F. oculaire : hémorragie rétinienne, iritis, kératite
3) F. associées :
Rendant diagnostic encore plus difficile :
 à une surinfection pulmonaire
 à une tuberculose
 à une fièvre typhoïde
 à une hémoglobinopathie
 au paludisme.

IX. Dignostic différentiel :

Devant une splénomégalie avec fièvre prolongée on doit discuter :
1. Une maladie infectieuse :
- Fièvre typhoïde
- Infection à cytomégalovirus
- Brucellose
- Paludisme
2. Une hémopathie maligne :
- L.M.N.H.
- Lymphome de Hodgkin.
- Histiocytose X.
3. Devant une forme hémorragique : une leucose aiguë aleucémique
4. Devant une forme ictérique :
- Une hépatite virale.
- Une hépatite toxique.
- Hémolyse d’une autre étiologie.
X. Traitement :
A. But :
Guérison du malade.
B. Moyens du traitement :
Il comporte 2 grands volets : *le TRT symptomatique et *le TRT spécifique
1) Le Traitement Symptomatique :
Il est très important à considérer avant de mettre sous traitement spécifique.
1- Les Transfusions :
L’anémie doit être corrigée avant le début du traitement.
Les transfusions seront répétées selon les besoins en cas d’une forme
hémorragique grave due à une thrombopénie.
2- Les Corticoïdes :
 Les formes hémorragiques par thrombopénie, ils diminuent le risque
hémorragique.
 Les grandes dénutritions, avec altération importante de l’EG
Les corticoïdes ne peuvent être administrés avant le 4ème jour de Traitement
spécifique (Glucantime).
Le plue souvent on donne Prednisone 1 mg/kg/j en 2 – 3 prises.
En cas de troubles digestifs HHC (hémisuccinat d’hydrocortisone) à raison
de 4 mg/kg en 4 injections.
3- La Prise en charge de malnutrition :
La DSH et troubles électrolytiques doivent être corrigés dès le 1er jour
4- Les Antibiotiques : en cas de surinfection bactérienne
2) Le Traitement Spécifique :
Il ne débutera qu’après l’amélioration de l’état de l’enfant par le traitement
symptomatique.
Il fait appel :
 aux dérivés pentavalents antimoniés (Glucantime®) et
 aux diamidines-pentamidines (Lomidine®)
 parfois l’amphotericine B (Fungizone®) ou l’allopurinol (Zyloric®).
1- Dérivés de l’antimoine :
Médicaments de choix dans le traitement des leishmanioses.
La préférence va à l’antimoniate de méglumine (Glucantime®) ou
stibiogluconate de sodium (Stieanate pentostam)
Glucantime® (Antimoniate de méglumine) :
Ampoules injectables de 5 ml = 1,5 g de produit
= 425 mg d’antimoine pentavalent
- Par voie I.M. profonde -
 Mode d’action :
Il agit par modification des voies métaboliques glycolytiques du parasite.
Après une injection I.M. presque la totalité du produit est éliminé dans 24 h
et l’on n’en retrouve plus de traces dans les urines après 48 h.
Les composés pentavalents se retrouvent en grande quantité dans le foie
et la rate.
 Posologie : 20 mg/kg/jour d’antimoine en 2 Injections I.M. profondes
(matin et soir) Sans dépasser 850 mg/kg/jour d’antimoine.
 l/4 de la dose le 1er jour
l/2 de la dooe le 2ème jour
3/4 de la dose le 3ème jour
La dose complète le 4ème jour
La dose complète est maintenue pendant 28 jours = 1 cure de Glucantime.
 Incidents – accidents :
* La stibio-intolérance :
Peut se manifester dès les 1ères injections en particulier dans les formes
avancées et se traduisent par :
- Eruptions cutanées diverses
- Myalgies
- Diarrhées – vomissements
- Hémorragies
- Syndrome bulbaire :
(toux coqueluchoïde - hyporthermie - tachycardie)
Ces manifestation imposent l’arrêt immédiat de la cure, heureusement
elles sont rares, leur pathogénie est mal connue.
Il s’agit soit d’une intolérance à l’antimoine, soit libération des
produits toxiques par la lyse massive des parasites.
* La stibio-intoxication :
Elle est plus tardive, survenant vers la fin de la cure, voire même après.
Elle relève pratiquement toujours d’une posologie excessive. Arrêt
immédiat du traitement s’impose. à la symptomatologie citée plus haut
il faut ajouter les :
- Complications rénales (atteinte tubulaire ou glomérulaire)
- Complications cardiaques (myocardite)
- Complications hépatiques
- Complications rénales
- Polynévrites
En raison de toxicité potentielle, le Trt est conduit impérativement sous
contrôle médicale :
- surveillance de la créatinine.
- recherche de la protéinurie,
- contrôle de l’E.C.G (aplatissement ou inversion de l’onde T,
allongement QT) et
- surveillance des réflexes ostéo-tendineux.
 Contre-indications :
 Les tares cardiaques.
 Les maladies rénales et hépatiques graves.
 Les syndromes hémorragiques.
 La tuberculose pulmonaire.
 Présentation : Glucantime® 1 amp de 5 ml = 1,5 g = 425 mg d’antimoine
Pentostam® 1 amp de l ml = 100 mg d’antimoine
2- Les Diamidines :
La Pentamidine (Lomidine®) est la plus efficace des Diamidines.
Après une injection IM de 4 mg/kg le pic sérique est < 1 mg/l.
Mais des concentrations de 0,2 à 0,4 mg/l persistent pendant 24 h et
Cette excrétion urinaire lente explique le rythme des injections 4 mg/kg 3 fois
par semaine.
Les injections sont très douloureuses, parfois avec formation d’abcès
aseptique.
Les E.S : sont nombreux : troubles digestifs, tachycardie, toxicité hépatique et
héraatologique, atteinte tubulaire rénale, mais surtout la complication majeure
reste l’apparition d’un diabète insulinoprivé par destruction directe des
cellulesβ des ilôts de Langerhans, ce diabète est en règle irréversible.
Ce produit - très toxique - est utilisé surtout dans le Trt de la Mdie du sommeil.
Dans le Kala-Azar l’on ne l’utilise qu’en cas d’impossibilité de traitement par
Glucantime®.
Présentation : ampoules de 3 ml = 120 mg Posologie : 4 mg/kg

3- Autres moyens thérapeutique :

 Amphotéricine B (Fungisone®) Inj
L’antibiotique à n’utiliser qu’en ultime recours.
Extrêmement toxique ! Elle s’administre en perfusion lente - durant 8 h -
à doses progressivement croissantes de 0,1 mg/kg Jusqu’à 0,5 – 1 mg/kg
un jour sur 2 pour atteindre une dose totale de l à 3 g.
La fréquence des réactions d’intolérance (fièvre, frissons, nausées,
vomissements, thrombophlébites) rend souhaitable l’administration
concomitante de corticoïdes.
La toxicité est rénale (hypokaliémie, insuffisance rénale).
 Amphotéricine B Liposomale (Ambisome®) :
Flacon de 50 mg.
Perfusion IV strict, 3 mg/kg/jour.
OMS : J1, J2, J3, J4, J5, J10
Pas plus de 18 mg/kg.
Europe : 2 mg/kg/jour pendant
 L’allopurinol (Zyloric®) :
Doit être utilisé à fortes doses (30 mg/kg/jour) pour pouvoir exercer une
action leishmanicide.
 Le Métronidasol (Flagyl®) :
Utilisé en Inde à la dose de 25 mg/kg en I.V. pendant 5 jours,
puis à 40 mg/kg pendant 7 mois (per os)
4- La Splénectomie :
Indication exceptionnelle. Son danger est le risque d’infection suraigüe
mortelle surtout chez l’enfant de moins de 5 ans.
Elle est indiquée dans :
 Les hypersplénismes graves avec thrombopénie sévère persistant malgré
le traitement, s’observe dans les formes diagnostiquées tardivement avec
très grosse rate.
  La résistance au traitement spécifique plus souvent dite, en fait à une
séquestration splénique de parasites, qu’à une véritable résistance.
L’indication d’une splénectomie ne sera donc posée qu’après l’épuisement
des possibilités offertes par la Glucantime® puis la Lomidine®.
(Pour 94 malades entre Parnet et Béni Messous il n’y avait pas de
splénectomie).
C. Conduite pratique du Trt :
 Traitement symptomatique (pour chaque cas)
 Glucantime® 20 mg/kg/j d’antimoine
- J1 1/4 de la dose
- J2 1/2 de la dose
- J3 3/4 de la dose
- J 4 – J31 pleine dose
Durée de traitement est au minimum 30 jours, ou mieux 15 jours après
stérilisation de la moelle osseuse (MO) soit au total (45 – 60 – 75 j)
Une seule cure est habituellement suffisante.
 Contrôle de la moelle
 Repos de 4 à 6 semaines
 La résistance primaire au traitement :
Elle est définie par l’absence d’amélioration clinique ou parasitologique après la
1ère cure.
Si après 20 jours de traitement l’infection persiste comme en témoignent en
particulier la persistance de la fièvre, absence de régression de signes cliniques
(pâleur, HPMG, SPMG, la persistance de parasites dans la moelle)
2 possibilités :
 La cure peut être poursuivie jusqu’à la disparition du parasite dans la
moelle, à moins que les signes de toxicité n’imposent l’arrêt de la drogue.
 Recourir à la Lomidine à raison de 4 mg/kg/j 3 fois par semaine pendant
au moins 5 semaines.
Si la nouvelle drogue s’avère inefficace, la splénectomie est à envisager malgré
ses risques car la rate peut renfermer des gites de parasites peu accessibles aux
médicaments et à partir desquels se produisent des réensemencements.
En cas de rechute après un traitement d’attaque (dans les délais de 2 ans) il
convient de recommencer le même traitement aux mêmes doses quotidiennes,
mais en doublant la durée.
D. Surveillance :
 Tous les jours :  une fois par semaine :
- courbe thermique - Calque de la rate et du foie
- fréquence cardiaque - V.S. et FNS
- auscultation cardiaque - Électrophorèse des protides
- poids et appétit
Naturellement la surveillance des signes cliniques de stibio-intolérance sera
permanente (éruptions cutanées, myalgies, diarrhée, vomissements, hémorragies…)
XI. Evolution et Pronostic :
1) Non traitée :
 spontanément, après plusieurs mois, vers la mort dans un état de cachexie.
 les complications infectieuses, respiratoires et hémorragiques hâtent issu fatal.
2) Traitée :
 Evolution favorable, guérison complète et rapide,
 La température est la 1ère influencée par le Trt, Elle se normalise en 3 – 15 J.
 Splénomégalie régresse rapidement en quelques semaines
 Hépatomégalie suit la rate
 E.G. reprise rapide du poids.
 Hématologie :
Réparation progressive dès la fin de la 1ère cure, mais peut durer au delà de la
guérison parasitologique.
Se normalisent d’abord la thrombopénie, puis l’anémie et en dernier lieu
leucopénie.
 Les perturbations protidiques : sont beaucoup plus lentes à se corriger et
contrastent avec l’amélioration clinique et hématologique.
3) Critères de Guérison (GIRAUD) :
 Apyrexie depuis plus de 2 mois.
 Reprise pondérale.
 Absence de parasite objectivé par les explorations médullaires, hépatiques ou
spléniques.
4) Séquelles :
 Graves : exceptionnelles
- Cirrhose (Kala-Azar indien)
- Rate fibreuse aveo hypersplénisme
 Bénignes:
- Pointe de rate résiduelle
- Légère anémie et leucogranulopénie.
- Hypergammaglobulinémie qui persiste parfois plusieures années, sans
qu’on puisse pour autant conclure à l’absence de guérison (la + fréquente)
- Erythroblastose persistante
5) Pronostic : dépend de 3 éléments essentiels :
o Le terrain : d’autant + grave qu’il s’agit d’un enfant.
o Le stade évolutif : d’autant + grave qu’il s’agit d’un stade avancé de la maladie.
o L’existence de signes hémorragiques

XII. Prophylaxie : Triple

1. Réservoir de virus :
 Animaux sauvages, rongeurs, canidés, impossible à atteindre.
 Abattage des chiens malades ou errants,
 Vaccination des autres chiens est à l’étude
2. Les vecteurs :
 Suppression des gites larvaires
 Urbanisation bien conduite
 Usage des insecticides (discuté car toxiques)
 3. Protection des sujets réceptifs :
o Phlébotomaires à mailles plus serrées que les moustiquaires.
o Produits répulsif
o Isolement des chiens dans un endroit protégé en fin de journée et durant la nuit
pendant toute la saison chaude - mesure efficace do prévention de la
leishmaniose canine.
o Les tentatives de vaccination (Kenya) ont été très décevantes.

XIII. Conclusion :
Le Kala Azar est une maladie relativement fréquente en Algérie.
Il s’agit d’une affection dont l’évolution spontanée est mortelle, pour laquelle existe un
traitement spécifique efficace qui assure une guérison totale et définitive dans la grande
majorité des cas.
 INFECTIONS URINAIRES CHEZ L’ENFANT
Dr K. MAMMERI
Service de Pédiatrie
Clinique hassiba ben Bouali CHU Blida

I. Introduction :
 L’infection urinaire (IU) du nourrisson et de l’enfant : reste un problème
majeur en pédiatrie.
 Les problèmes posés sont multiples :
* hétérogénéité des manifestations cliniques,
* difficulté de réalisation de l’ECBU, surtout chez le petit enfant rendant,
parfois le diagnostic difficile.
 risque septicémiques chez le nouveau-né et le nourrisson, risque accru de
cicatrices rénales.
 Surtout en cas d’uropathie sous-jacente, risque de récidive en cas de retard au
diagnostic et au traitement.

II. Épidémiologie :
 Les infections urinaires représentent la 2ème cause d’infection chez l’enfant
après les infections respiratoires.
 Avant l’âge de 1 an : 2,5 % des garçons
et 0,5 % des filles… vont faire une infection urinaire.
 Après un an : elle survient chez 0,2 % des garçons
et chez 1 à 3,5 % des filles.
 Globalement, avant 11 ans, 1 % des garçons
et 3 % des filles ont fait une infection urinaire.
 L’infection urinaire est par ailleurs un des modes de révélation principaux
des uropathies malformatives dans 30 à 60 % des cas (notamment le reflux
vésico-urétéral).

III. Physiopathologie :
 L’infection urinaire (IU) se fait par voie ascendante dans la plupart des cas.
 Une stase urinaire :
Provoquée par des mictions rares ou incomplètes peut transformer une
contamination bactérienne transitoire en une infection bactérienne vraie.
 Les bactéries responsables d’IU :
Font partie de la flore fécale normale, la colonisation péri-urétrale, apparaissant
comme une étape nécessaire à la survenue de l’infection.
 Les souches d’E. coli incriminées :
Ont des caractéristiques spécifiques qui contribuent à leur pathogénicité ;
Elles ont une affinité élevée pour les cellules uro-épithéliales liée à la présence de
protéines filamenteuses appelées fimbriae, ou pili.
IV. Démarche Diagnostique :
A. Diagnostic positif de l’infection urinaire
1. Critères de Kass
Le Diagnostic de certitude repose sur les critères de Kass :
– Leucocyturie : ≥ 104 leucocytes/ml.
– Bactériurie :
* ≥ 105 germes /ml→ un seul germe pour un prélèvement per-mictionnel
* ≥ 103 germes /ml→ un prélèvement par : *sondage Ou
*cathétérisme sus-pubien
2. Recueil des urines :
 Il doit être réalisé de façon rigoureuse après désinfection de la région péri-
urétrale.
 Il se fera à l’aide d’une poche chez le petit enfant, laissée en place au
maximum 30 mn, ou au milieu du jet chez l’enfant plus grand.
 La ponction sous-pubienne ou le prélèvement par sondage sont réservés à
des cas particuliers.
 Les urines gardées à 4 °C doivent ensuite être acheminées dans les 4 heures
au laboratoire.
 La rigueur du prélèvement des urines et la réalisation de l’examen sont
essentielles ainsi que l’analyse critique des résultats en fonction du tableau
clinique.
3. Bandelettes urinaires :
Ce sont des Tests de dépistage fiables et rapides pour le clinicien.
Elles permettent d’éviter un bon nombre d’ECBU.
à noter cependant qu’elles sont ininterprétables chez les moins de 3 mois
(temps de stase urinaire trop court).
a) Principe :
Il repose sur la mise en évidence sur urines fraîches de l’existence de
leucocytes et de nitrites.
1. La détection de la Leucocyturie :
Se fait par dosage de la leucocyte-estérase.
La lecture se fait à température ambiante après 2 mn.
2. La détection des nitrites :
Est fondée sur la transformation des nitrates en nitrites par les bactéries
possédant une nitrate-réductase.
Ce test est négatif avec le streptocoque D, le pyocyanique, le protéus.
b) Résultats :
L’association “recherche de nitrite et de leucocyte” présentent une bonne
sensibilité avec :
o une valeur prédictive négative de 97 % Et
o une valeur prédictive positive de 30 à 40 %.
En pratique :
o En cas de négativité de ces 2 tests, le Diagnostic d’infection urinaire
est improbable.
o En cas de positivité, ils permettent d’évoquer fortement une infection
urinaire qui sera ou non confirmé par l’ECBU.
4. Bactériologie :
 Escherichia Coli est le germe prédominant (70 à 90 % des cas).
 Proteus Mirabilis arrive en deuxième position avec 5 à 10 % des cas.
 Rare les germes suivants : klebsielles (4 à 8 %), entérocoque (2 à 4 %),
pyocyanique, staphylocoque, citrobacter.
5. Cas particuliers :
a) Leucocyturie sans germes :
– Infection urinaire décapitée.
– Tuberculose rénale (rarissime chez l’enfant).
– Infection anaérobie.
– Bilharziose vésicale (séjour en pays d’endémie, hématurie terminale).
b) Bactériurie sans Leucocyturie :
Bactériurie asymptomatique, surtout chez la petite fille.
c) Bactériurie < 105/ml : synonyme de souillure, sauf si :
– Temps de stagnation vésical trop court (il doit y avoir un temps de 4 h
entre 2 mictions chez le grand enfant).
– Traitement antibiotique avant prélèvement.
– Antiseptique dans l’urine.
– Polyurie importante.
B. Diagnostic topographique :
La distinction entre IU hautes fébriles (pyélonéphrites) et IU basses (cystite) est
fondamentale compte tenu des risques aigus et chroniques associés aux infections
urinaires hautes.
Aucun argument formel ne permet de distinguer chez l’enfant les IU hautes des IU
basses.
En pratique, on fait reposer la présomption d’atteinte du parenchyme rénal sur des
arguments cliniques, biologiques et radiologiques
1. Clinique :
Elle varie en fonction de l’âge de l’enfant.
Les signes cliniques étant d’autant plus trompeurs que l’enfant est jeune.
a) Nouveau-né :
Elle survient surtout vers la 3ème semaine de vie avec 2 tableaux cliniques
principaux :
1. Syndrome septicémique : avec altération de l’état général ou
2. Forme subaiguë : avec :
- stagnation pondérale, - mauvaise prise des biberons,
- diarrhée, vomissements, - fièvre modérée et inconstante (50 %),
- parfois ictère prolongé (20 %).
(Dans ce tableau clinique, les Hémocultures sont (+) dans 30 % des cas).
b) Nourrisson
Une fièvre élevée inexpliquée et prolongée : - souvent le seul signe -
Est parfois accompagnée :
- de signes digestifs trompeurs. Ou
- d’une infection ORL concomitante
entraînant un risque de décapitation de l’infection urinaire si une
antibiothérapie est mise en route à l’aveugle.
c) Pyélonéphrite du grand enfant (forme typique) :
Les signes cliniques principaux sont :
 Fièvre > 38,5 °C, Frissons,
 Douleurs abdominales ou Lombaires,
 Palpation d’un gros rein, empâtement lombaire
d) Cystite :
Elle se voit essentiellement chez la petite fille après 3 ans.
La symptomatologie associe :
 douleurs hypogastriques,
 pollakiurie,
 brûlures mictionnelles et
 pyurie sans fièvre dépassant 38 °C.
e) Bactériuries asymptomatiques :
Ce sont des bactériuries > 105/ml sans Leucocyturie sur 2ECBU consécutifs
survenant de façon isolée.
Elles concernent surtout les filles d’âge scolaire (5 %).
Elles sont volontiers récurrentes et liées à E. Coli.
 L’attitude thérapeutique est de ne pas les traiter mais de lutter contre les
facteurs favorisants éventuels :
- mauvaise hygiène locale,
- vulvite, - constipation,
- boissons insuffisantes,
- immaturité vésicale.

2. Biologie :
a) Formes hautes :
Il existe en général un syndrome inflammatoire franc associant :
 Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles,
 CRP > 20 mg/l.
 Pro-calcitonine :
C’est un marqueur précoce et sensible des infections bactériennes
sévères.
Elle est ↑↑ significativement lorsque des lésions parenchymateuses
rénales sont présentes.
b) Formes basses
Il n’existe pas de syndrome inflammatoire.
On peut considérer que, compte tenu des difficultés Dgc chez le jeune
enfant, toute infection urinaire
est à priori d’origine haute et doit être traitée comme telle.

3. Imagerie :
a) Échographie rénale :
Sensibilité faible 11 à 25 %.
Elle montre des signes +/- spécifiques quand ils existent :
- néphromégalie,
- épaississement de la paroi du bassinet,
- Triangle cortical hyperéchogène.
L’utilisation des techniques de doppler couleur ou énergie qui analysent les
flux intra vasculaires :
* permet d’↑↑ la sensibilité de l’échographie jusqu’à plus de 70 %,
* mais il s’agit de techniques nouvelles, nécessitant un opérateur
entraîné et une immobilisation stricte de l’enfant.
Son intérêt :
Est principalement dans la recherche de complications (abcès), ainsi que de
la cause :
* anomalie anatomique,
* signes indirects de reflux vésico-urétéral (élargissement des cavités
pyélocalicielles)
 b) Scintigraphie rénale au DMSA :
Elle montre des images d’hypofixation au niveau des foyers infectieux.
Sa principale indication est la recherche de cicatrices rénales, à distance de
l’infection.
C’est la technique la plus fiable pour le diagnostic de pyélonéphrite aiguë,
bien que très peu utilisée en pratique.

Scintigraphie au DMSA: hypofixation du rein gauche :

néphropathie de reflux

c) Tomodensitométrie avec injection de produit de contraste (indications

exceptionnelles) :
Elle est utilisée dans les cas diagnostiques difficiles.
En période aiguë elle peut montrer des lésions hypodenses correspondant à :
- des foyers de pyélonéphrite aiguë,
- un abcès rénal ou
- une extension périphérique de l’infection.

C. Formes compliquées :
1. Complications aiguës :
Il s’agit essentiellement de l’abcès rénal.
Il est suspecté devant la persistance :
 d’une fièvre,
 d’une altération de l’état général après plusieurs jours de traitement.
Il survient le plus souvent sur une pyélonéphrite sévère ou décapitée par une
antibiothérapie inadaptée.
Cliniquement : il persiste une douleur lombaire,
Biologiquement : un syndrome inflammatoire.
à l’échographie : on retrouve des zones hypoéchogènes évoluant vers une
zone liquidienne.
Le scanner : met en évidence des zones hypodenses prenant peu le contraste
après injection.
2. Complications à long terme :
Ce sont les cicatrices corticales, fibroses IIaires au processus inflammatoire.
Le nombre et la gravité de ces cicatrices sont corrélés avec :
 le délai de mise en route du traitement,
 la présence d’un reflux ou d’une uropathie obstructive, Et
 pour certains, avec le jeune âge de l’enfant.
 L’examen de choix pour les mettre en évidence :
Est la scintigraphie rénale au DMSA, qui montre un aspect d’hypofixation
globale ou hétérogène, ou localisée, donnant un aspect d’encoche pariétale.
L’échographie rénale :
Peut montrer un rein bosselé, avec : *une encoche corticale
et *un amincissement du cortex.
L’urographie intraveineuse :
Un amincissement du cortex en regard de petits calices arrondis et déformés.
Les séquelles secondaires à ces cicatrices sont de 3 types :
– Hypertension artérielle (HTA)
– atteinte de la fonction tubulaire avec protéinurie
– IRC : insuffisance rénale chronique dans 10 % des cas

V. Diagnostic étiologique :
Toute infection urinaire haute nécessite des investigations complémentaires à la
recherche d’une uropathies malformative.
50 % des IU du nourrisson révèlent une uropathie malformative obstructive et/ou
refluante.
1) Une échographie rénale et des voies excrétrices urinaires :
Elle doit être réalisée dans les 48 heures.
Permet d’analyser les éléments suivants :
– taille des reins ;
– aspect et taille du parenchyme ;
– différenciation cortico-médullaire ;
– taille du bassinet (recherche d’une dilatation) ;
– visualisation des uretères (non visibles à l’état normal ; leur visualisation est
signe de dilatation : reflux vésico-urétéral, méga-uretère) ;
– aspect de la vessie.
Elle peut permettre le dépistage d’une uropathie obstructive : dont le caractère
sévère est attesté :
– par le degré de dilatation des voies urinaires, Et
– par l’altération de l’état parenchymateux :
* Anomalies de la différenciation corticomédullaire,
* diminution de l’index cortical.
2) Cystographie :
 Réalisée par voie :
o rétrograde chez la fille,
o sous-pubienne chez le garçon.
 Elle permet :
o De rechercher un reflux vésico-urétéro-rénal :
 principale uropathie malformative à rechercher secondairement à une
pyélonéphrite aiguë).
 Il peut être uni-ou bilatéral, de grade I à V.
 On le retrouve dans 30 à 50 % des cas selon les séries.
o De Renseigner également sur l’état :
  de la vessie (à la recherche de signes d’immaturité vésicale) et
 de l’urètre (recherche de valves).
 Il faut toujours demander des clichés per- et post mictionnels :
o Les clichés per-mictionnels :
renseignent sur l’aspect de l’urètre (recherche de valves de l’urètre post)
o Les clichés post-mictionnels :
permettent d’évaluer un éventuel résidu post-mictionnel.
Elle est réalisée environ 3 semaines après l’épisode aigu après contrôle de la
stérilisation des urines.

Cliché de cystographie : Reflux

vésico-urétéral bilateral grade III

3) Urographie intraveineuse :
Son indication est moins fréquente.
Elle permet :
 de visualiser les cavités pyélocalicielles et les uretères.
 d’apprécier l’état du parenchyme rénal (état du cortex, des calices).
Elle est indiquée :
 lorsqu’il existe une dilatation des voies urinaires à l’échographie,
 dans les uropathie obstructives ou les reflux de haut grade.

4) Au terme de ces explorations 2 grands types de malformations de l’arbre

urinaire peuvent être mises en évidence :
a) Reflux vésico-urétéral (RVU) :
Régurgitation de l’urine depuis la vessie vers les cavités pyélocalicielles.
o Il peut survenir :
* lors du remplissage de la vessie (RVU passif) Ou
* lors de la miction (RVU actif).
o Classification :
* grade I : partie basse de l’uretère ;
* grade II : reflux jusque dans les cavités rénales ;
 * grade III : reflux jusque dans les cavités rénales
avec dilatation urétérale sans disparition du relief papillaire ;
* grade IV : reflux jusque dans les cavités rénales
avec dilatation urétérale avec émoussement du relief papillaire
* grade V : reflux intra rénal avec dilatation.
o Les RVU de bas grade (I à III) :
 Ont le plus de chance de disparaître spontanément, notamment au
moment de l’acquisition de la propreté ou plus tard.
 Il est donc licite d’attendre quelques années, sous couverture
antibioprophylactique, la disparition spontanée du RVU.
 L’indication chirurgicale sera portée si, malgré l’antibioprophylaxie
urinaire préventive, survient un nouvel épisode de pyélonéphrite aiguë
ou du fait d’une mauvaise observance du traitement.
o Un reflux de haut grade (IV ou V),
dont la disparition spontanée est peu probable, est une indication
chirurgicale précoce, surtout s’il existe des signes de souffrance rénale.
b) Uropathie obstructives :
Elles sont classées en fonction du niveau topographique de l’obstruction :
o Anomalie de la jonction pyélo-urétérale.
o Anomalie de la jonction urétéro-vésicale
o Valves de l’urètre postérieur (VUP) : obstruction urétrale entraînant un
retentissement sur le haut appareil avec vessie de lutte, dilatation et RVU.

STRATEGIE
D’EXPLORATION
INFECTION URINAIRE

ECHOGRAPHIE
URINAIRE

ECHOGRAPHIE ECHOGRAPHIE ECHOGRAPHIE

normal normal anormal
CUM normal CUM (RVU) CUM normal

Apprécier retentissement
Préciser l’uropathie
si RVU de haut grade
Arrêt des explorations UIV
UIV
+SCINTIGRAPHIE
+SCINTIGRAPHIE

CUM : Cysto-Urétrogramme pendant la Miction

VI. Traitement :
A. Traitement de la pyélonéphrite aigüe :
1. Objectif du traitement : Il est triple :
 éviter les complications aiguës :
* à type de choc septique, surtout chez le nouveau-né et le nourrisson (ce
qui en fait une urgence thérapeutique dans cette classe d’âge)
* ainsi que la constitution d’abcès rénaux ;
 éviter les rechutes : favorisées par une uropathie sous-jacente;
 prévenir ou minimiser les lésions cicatricielles au niveau du
parenchyme rénal.
2. Principes : ++++
Les IU hautes doivent être traitées par des ATB diffusant bien dans le
parenchyme rénal.
Comme il est souvent impossible, chez le nourrisson et le jeune enfant,
d’éliminer formellement une infection haute, les mêmes règles doivent être
appliquées à la majorité des IU de l’enfant.
Une Bithérapie est plus rapidement bactéricide en cas de bactériémie.
Le choix du Trt repose essentiellement sur les éléments suivants :
 L’âge du patient,
 La sévérité du syndrome infectieux existant surtout chez les jeunes enfants,
 La sensibilité aux antibiotiques des germes
3. Armes thérapeutiques :
 C3G injectables : * Ceftriaxone 50 mg/kg/j ou
* Céfotaxime 100 mg/kg/j
 Aminoside inj : Gentamycine 3 mg/kg/j dans les PNA sévères :
- enfant < 3 mois,
- uropathie malformative connue,
- syndrome septicémique,
- immunodéprimé.
L’aminoside : est arrêté si l’enfant est apyrétique depuis 12 h.
 Antibiothérapie orale par :
* Cotrimoxazole : 7 mg/kg/J en 2 prises quotidiennes (> 1 mois), ou
* Céfixime (AMM : > 6 mois) 8 mg/kg/j en 2 prises quotidiennes,
en fonction des résultats de l’antibiogramme.
4. Recommendations :
 NRS < 6 mois : bithérapie parentérale pendant 10 J (C3G + Genta)
 NRS (6 – 18 mois) :
o S. généraux importants :
- Bithérapie pendant 48 h parentéral.
- Puis 8 J monothérapie parentéral.
o S. généraux pas importants :
- Bithérapie pendant 48 h parentéral.
- Puis 8 J monothérapie Per os.
  NRS > 18 mois et enfant :
o S. généraux (+) :
- Bithérapie pendant 48 h parentéral.
- Puis 8 J monothérapie Per os.
o S. généraux (-) :
Monothérapie Per os pendant 10 J.
 Infections Urinaires basses :
o Bactrim®: 7 mg/kg/J pendant 1 semaine.
Si non :
o Amoxicilline® : 50 mg/kg/J
o Augmentin® : 50 – 80 mg/kg/J
5. Antibioprophylaxie
Il n’existe pas actuellement de consensus sur son intérêt.
Aucune efficacité n’a été démontrée chez l’enfant présentant un reflux.
On utilise les ATB suivants à des posologies prophylactiques en une prise le
soir afin d’éviter la multiplication et l’adhérence des bactéries vésicales et
rendre ainsi stérile un éventuel reflux vésico-urétéral :
o Triméthoprime-sulfaméthoxazole (Bactrim®) : 2 – 3 mg/kg/J (> 1 mois)
o Nitrofurantoïne (Furadantine, Furadoïne) : 1 mg/kg/J ; (> 6 ans).
o Céfaclor (Alfatil) : 5 mg/kg/J (< 1 mois).
L’administration en une prise vespérale permet d’assurer une concentration
urinaire maximale durant la nuit.
Aucune efficacité n’a été démontrée chez les enfants présentant un RVU.

B. Traitement des infections urinaires basses :

1) Traitement d’attaque
o Céfixime : 8 mg/kg/j en 2 prises
o Cotrimoxazole : 6 mg/kg/j Durée 3 à 5 jours.
2) Prévention des récidives
a) Règles hygiéno-diététiques
- boissons abondantes ;
- mictions fréquentes, complètes et régulières (6 fois/Jour au minimum) ;
- Traitement d’une constipation éventuelle ;
- bonne hygiène périnéale ; - Traitement des vulvites ;
- vider régulièrement et complètement la vessie.
b) Recherches et traiter une constipation chronique sous jacente
c) Rechercher et traiter une immaturité vésicale sous jacente
C’est la persistance d’une vessie de type infantile chez un enfant de plus de
4 – 5 ans (20 % des enfants).
o Les symptômes sont les suivants :
 pollakiurie ;
 impériosités mictionnelles ;
 fuites diurnes ;
 énurésie nocturne.
 o Elle peut se compliquer :
 d’infections urinaires hautes ou basses,
 d’hypertrophie du détrusor (dys-synergie vésico-sphinctérienne).
Ces symptômes sont à rechercher systématiquement lors d’épisodes
d’infection urinaire, surtout chez la petite fille.
o à la cystographie :
sur les clichés per mictionnels, il existe un aspect d’urètre en toupie.
o Le Traitement :
* repose sur les règles hygiéno-diététiques associé à ;
* un Trt anti cholinergique par l’oxybutinine (Ditropan, Driptane)

VII. Conclusion :
 L’infection urinaire (IU) est une pathologie fréquente en pédiatrie.
 Elle se caractérise par son polymorphisme clinique et présente parfois une
sémiologie trompeuse.
 Elle peut être responsable de graves séquelles sur le rein d’où la nécessité d’une
PEC adéquate.
 Elle révèle très souvent une malformation des voies urinaires d’où la nécessité
d’un bilan étiologique.
 L’antibioprophylaxie : réduit la fréquence des épisodes de cystite à répétition en
complément du traitement des facteurs de risque de l’infection :
o réplétion rectale (encoprésie, constipation),
o troubles mictionnels (instabilité vésicale, dyssynergie vésico-sphinctérienne).
« Aucune efficacité n’a été démontrée chez les enfants présentant un RVU »
 GNA POST-INFECTIEUSE
Dr. S. Touri
I. Introduction :
1) Définition :
Inflammation aigue non suppurative diffuse et généralisée des glomérules des 2 reins.
Le terme de GNA désigne classiquement un tableau clinique :
 survenue brutale
 souvent post-infectieuse
 d’un syndrome néphritique associant :
* Hématurie. * Protéinurie.
* rétention hydro-sodée avec œdèmes et HTA.
* Insuffisance rénale
 Dont l’évolution est le plus souvent favorable.
Un tel tableau correspond dans la majorité des cas à une glomérulonéphrite
proliférative endocapillaire diffuse (avec "humps", c’est à dire des dépôts
extra-membraneux en "chapeau de gendarme") dont l’évolution se fera vers la
régression spontanée.
Cependant, certaines glomérulonéphrites chroniques (GNMP, endo et extracapillaires)
peuvent se révéler par des symptômes identiques d’installation apparemment récente et
brutale et l’on ne saurait s’appuyer dans tous les cas sur la seule définition clinique
traditionnelle de la GNA.
Il importe donc de bien définir dans quelles circonstances la pratique d’une biopsie
rénale devient indispensable au cours d’une GNA de l’enfant.
2) Intérêt :
Mdie rénale la + fqte de l’enfant qui dans la majorité des cas évolue vers la guérison.

II. Physiopathologie :
1) Etiologie :
Streptocoque β-hémolylique du groupe A est le plus souvent responsable
L’infection peut être cutanée ou amygdalienne.
D’autres germes peuvent être en cause : staphylocoque, méningocoque,
mycoplasme pneumoniae.
2) Pathogénie :
Affection immunologique due à la formation de complexes Immuns circulants
solubles, la réaction Ag-Ac provoque la stimulation d’une cascade de médiateurs
avec activation du système du complément entravant sa consommation.

L’inflammation glomérulaire ↓↓ FG

Rétention hydrosodée + oligoanurie Hématurie + protéinuric

Œdème et HTA
III. Anatomopathologie
Prolifération endocapillaire d’où glomérules volumineux et hyper-cellulaires avec
dépôt coniques sur le versant epithélial de la membrane basale (humps) fixant le sérum
anti-C3 et parfois anti-IgG.

IV. Diagnostic positif (+) :

1) Forme Typique : « GNA Post-Infectieuse d’évolution bénigne »
1- Clinique :
Il s’agit d’un enfant d’âge scolaire, plus souvent un garçon,
 présentant éventuellement : un fébricule, une fatigue ; des lombalgies
 vont apparaître brutalement :
 une hématurie macroscopique ou microscopique (labstix)
 une oligurie avec urines d’aspect bouillon sale
 une protéinurie d’importance variable
 des œdèmes du visage et des membres inférieurs, à chiffrer en appréciant
l’importance de la prise de poids ;
 une HTA, dont on appréciera le retentissement cardio-pulmonaire (radio
du thorax, ECG, échographie cardiaque) et au fond d’œil tandis que l’on
institue une restriction hydrosodée.
2- Biologie :
Les 1ers examens montrent :
 une insuffisance rénale modérée : élévation variable de l’urée et de la
créatinine sanguines ;
 l’absence le plus souvent d’hypo-protidémie, de modification des lipides (pas
de syndrome néphrotique) ;
 l’absence d’infection urinaire ;
 la présence de cylindres hématiques dans les urines.
 l’étude du Complément sérique :
- c’est un examen est essentiel à réaliser précocement :
- le taux est ↓↓ (fraction C3 en particulier).
Fait remarquable, cette GNA se manifeste 1 à 3 semaines après un épisode
infectieux streptococcique :
ORL (angine, otite, sinusite) ou Cutané (impétigo, pyodermite)
La démonstration de l’origine post-streptococcique de la GNA repose sur :
 la recherche du streptocoque dans la gorge, sur la peau ;
 l’étude des Ac antistreptococciques :
* ASLO : dont la montée est loin d’eux constante (en particulier au cours
des infections cutanées).
* Il est intéressant d’étudier les autres anticorps antistreptococciques :
(antistreptokinase, antistreptodornase, antihyaluronidase).
 3- Evolution :
Se fait vers la disparition spontanée des différents symptômes.
 En quelques jours, on assiste à :
 la restauration de la diurèse.
 la ↓ de l’azotémie et de la créatininémie traduisant la normalisation de la
filtration glomérulaire (FG).
 une régression de l’HTA, parallèlement à la correction de la surcharge
sodée.
 En quelques semaines :
On note la normalisation du taux de C3.
Habituellement avant la 8ème – 10ème semaine.
 En quelques mois :
 La protéinurie : ↓↓ rapidement (elle devient < à 1 g/24 h).
Elle disparaît le plus souvent dans les 3 mois et en tout cas avant un an ;
 L’hématurie :
- macroscopique pendant quelques jours ou semaines,
- devient microscopique avant de disparaître dans les 6 mois et en
tout cas avant un an.
Dans cette forme typique et bénigne :
la biopsie rénale n’est pas utile actuellement.
Elle montrerait des lésions de glomérulonéphrite proliférative endocapillaire
diffuse associant en immunofluorescence ces dépôts fixent :
 immédiatement le sérum anti-C3,
 et à un moindre degré le sérum anti IgG.
La guérison de ces lésions histologiques est constante :
 les polynucléaires et Humps disparaissent en 3 mois ;
 la prolifération en 6 mois.

2) Autres aspects des GNA endocapillaires pures curables :

1- En fonction de l’importance de la symptomatologie initiale,
Le tableau clinique peut comporter une menace vitale.
a) Formes anuriques :
L’anurie totale est exceptionnelle et de durée brève, mais elle peut en
l’absence de mesures thérapeutiques adaptées, menacer le pronostic vital
du fait de ses conséquences métaboliques (hyperkaliémie, surcharge
hydrosodée, acidose...).
b) Formes révélées par les complications de la surcharge hydrosodée :
Une GNA peut se révéler par :
 un état de mal convulsif par œdème cérébral ;
 une insuffisance cardiaque aigue avec œdème pulmonaire :
Ces manifestations neurologiques et cardio-vasculaires peuvent être
favorisées par un apport hydrique et sodé excessif chez un enfant oligurique.
Dans de telles situations, il faut savoir vérifier sans retard la pression
artérielle et rechercher des signes urinaires, en sachant que certaines formes
sont " à signes urinaires minimes " (oligurie mais pratiquement pas
d’hématurie, ni de protéinurie).
 En dépit de leur gravité initiale, ces formes, bien traitées, ne compromettent
pas le bon pronostic à long terme.
2- Les formes avec protéinurie importante :
Peuvent s’accompagner d’un syndrome néphrotique en règle très transitoire.
3- Il faut souligner la fréquence des formes discrètes et fugaces :
qui ne font pas partie des statistiques hospitalières.
Rappelons dans tous ces cas la grande valeur Dgc d’une ↓↓ transitoire de C3.
4- Les récidives de GNA post-strcptococciques sont exceptionnelles.

V. Autres variétés anatomo-clinique du syndrome Néphritique à

début aigu :
Il a été montré par la pratique de la biopsie rénale qu’un SYNDROME DE GNA peut
inaugurer d’autres types de glomérulonéphrite de pronostic beaucoup plus réservé.
Toute atypie du tableau initial et surtout de l’évolution doit conduire à la BIOPSIE
RENALE et singulièrement :
 une anurie,
 une HTA non expliquée par une rétention hydrosodée
 une insuffisance rénale, un syndrome néphrotique impur persistant au delà de
quelques jours (15 jours)
 une diminution de C3 au delà de 8 à 10 semaines,
 une protéinurie importante persistante.
 une rechute de l’hématurie macroscopique à distance de la 1ère poussée.

1) Les GNMP :
o à dépôts sous-endothéliaux ou à dépôts denses intramembraneux.
o se révèlent 1 fois/ 3 par un tableau clinique initial évocateur de GNA (protéinurie
ou syndrome néphrotique.
« Hématurie – HTA – Insuffisance rénale réversible »

2) Les glomérulonéphrites endo- et extra-capillaires à croissants focaux :

o réalisent à la phase initiale un tableau clinique et biologique strictement
superposable à celui des GNA curables à prolifération endocapillaire pure.
o L’évolution en est différente :
* insuffisance rénale initiale plus prolongée,
* symptômes urinaires plus prolongés persistant au delà d’un an,
* possibilité d’une insuffisance rénale à long terme.

3) Les glomérulonéphrites endo et extracapillaires à croissants diffus :

G.N. dites "malignes" ou "rapidement progressives" : « GNRP »
Conduisent à l’IR terminale en qqs mois à qqs années.

4) G.N. à dépôts mésangiaux d’IgA-IgG : « Maladie de Berger »

Devant la récidive d’une Hématurie macroscopique, il faut envisager la possibilité
d’une maladie de Berger.
VI. Diagnostic différentiel :
1) Maladie de Berger : « néphropathie à IgA »
 pas d’intervalle libre entre l’infection et l’hématurie,
 le Tx de C3 est normal,
 évolue souvent vers la récidive.
 La PBR révèle la présence de dépôt mésangiaux à IgA.
2) Sd d’Alport :
 Maladie héréditaire lié au chromosome X,
 une atteinte auditive est souvent retrouvée chez l’enfant ou les oncles maternels.
3) Purpura rhumatoïde :
donne une néphrite souvent associée à des signes cutanés ou digestifs.
4) Glomérulonéphrites chroniques :
GNMP le diagnostic évoqué devant l’évolution et confirmé à la PBR.

VII. Traitement :
1) But : Lutter contre la rétention hydrosodéc Trt de l’infection streptoccocique
2) Armes :
 Régime : désodé strict, restriction hydrique 500 cc/m2 + diurèse
 Antibiothérapie.
 Diurétiques : Furosémide 1 mg/kg (sans dépasser 10 mg/kg/j)
 Antihypertenseur :
 Dihydralazine (Népressol® 1 à 3 mg/kg/24h per os
ou 0.25 mg/kg X 4 par 24h en IV)
 Nifédipine (Adalate®) : capsule sub-lingual 10 mg, cp 10 mg et 20 mg
(0,25 mg/kg par prise 4 fois /J)
 Dialyse péritonéale.

3) Indications :
1- Traitement symptomatique de la phase initiale :
Dans la forme commune (œdème sans HTA), il comporte essentiellement le
traitement de la rétention hydrosodée :
- régime désodé strict,
- restriction hydrique
- diurétiques (Furosémide : 1 à 6 mg/kg/j).
2- l’Hospitalisation :
En cas d’HTA et/ou de signes de surcharge cardio-vasculaire est nécessaire.
 L’HTA :
Est le plus souvent corrigée par le Trt de la rétention hydrosodée.
Si celui-ci est insuffisant, les antihypertenseurs deviennent indispensables.
 En cas de défaillance cardiaque :
Par hypervolémie et H.T.A., il faut utiliser en urgence :
* les diurétiques IV à fortes doses (Furosémide jusqu’à 10 mg/kg/j)
* les vasodilatateurs (inhibiteurs calciques),
* en cas de réponse insuffisante de ce Trt, il faut mettre en place une
épuration extra rénale (dialyse péritonéale ou hémodialyse),
  Le Trt de l’IRA : comprend :
* la prévention : d’une intoxication par l’eau, d’une inflation sodée.
* la lutte contre : l’Hyperkaliémie, l’acidose métabolique,
L’épuration extra-rénale est rapidement nécessaire lorsque l’anurie est
complète et lorsque les Trt précédents ne sont pas efficaces en qq heures.
3- Antibiothérapie :
 Pénicilline per os pendant 10 Jours environ ou IM (Benzathine pénicilline )
ou érythromycine en cas d’allergie à la pénicilline.
 Le GNA ne constitue pas une indication à une prophylaxie prolongée par la
pénicilline.
 Trt des foyers infectieux sinusiens ou dentaires, avec antibiothérapie adaptée.
 L’amygdalectomie est rarement indiquée; après disparition des symptômes
rénaux et sous protection antibiotique.

4) Surveillance :
 Une surveillance clinique :
o Poids, T.A (toutes les 3 heures), Etat cardio-vasculaire.
o Volume de la diurèse – labstix (hématurie, protéinurie).
 Une surveillance biologique :
Ionogramme sanguin et urinaire – urée et créatinine sanguines.
 Dosage du complément (B1C) qui doit se normaliser à la 8ème semaine.

VIII. Pronostic
Critères de guérison :
 Régression des œdèmes, de l’HTA en quelques jours
 Normalisation de la fonction rénale
 Disparition de l’hématurie macroscopique avant 1 mois
 Hématurie microscopique ou Protéinurie peut persister jusqu’à 18 mois
 Normalisation du C3 en 8 à 10 semaines
Indication de la biopsie rénale :
 Systématique chez un adulte.
 Anurie > 4 jours
 Insuffisance rénale ou Sd néphrotique > 3 semaines
 Hématurie macroscopique ou protéinurie > 1 g/24h persistant plus d’un mois
 Hématurie microscopique ou récidive de l’hématurie > 18 mois
 Abaissement du C3 au delà de 10 semaines

IX. Conclusion :
 La GNA post-infectieuse est fréquente chez l’enfant.
 Le Dg est clinique et est facile confirmé par la chute du C3.
 Le pronostic à long terme est bon dans la majorité des cas.
 Les formes graves sont liées à des formes histologiques particulières d’où l’intérêt
de connaître les indications de la PBR.
 SYNDROME NEPHROTIQUE CHEZ L’ENFANT
Dr. REDJALA
Introduction :
1) Généralités :
• Néphropathie glomérulaire fréquente et ubiquitaire
• La maladie rénale n°1 chez l’enfant
• Incidence moy. mondiale : 2 Ŕ7 cas / 100.000 enfants /an (variations ethniques à
cause de formes génétiques)
• Enfant vs adulte : les étiologies et évolutions sont différentes
• Les causes peuvent être multiples
• Chez l’enfant la forme typique est le SN primitif et idiopathique
• Chez l’adulte les SN secondaires sont les + fréquents

2) Définition :
Le syndrome néphrotique (SN) correspond à une lésion glomérulaire qui entraine :
1. Des œdèmes
2. Une protéinurie importante > 40 mg/m2/h ou > 50 mg/Kg/24h.
3. Une hypoprotidémie < 55 g/1 avec hypoalbuminémie < 25 g/1.
4. Une hyperlipidémie avec hypercholestérolémie.
Il faut distinguer la néphrose lipoïdique (NL), de loin la plus fréquente, des autres SN
observés dans le cadre des néphropathies glomérulaires.
La NL se caractérise par :
 Un SN pur et primitif : *pas d’hématurie,
*pas d’HTA,
*pas d’insuffisance rénale organique.
 Le risque de récidives.
 La réponse au traitement corticoïde :
* formes cortico-sensibles avec ou sans cortico-dépendance et
* formes cortico-résistantes.
Le SN secondaire à une néphropathie : est impur présence :
* d’hématurie microscopique,
* d’HTA, ou
* d’insuffisance rénale organique.
Le SN du nourrisson correspond à des formes cliniques particulières.
Enfant Adulte
• F. typique SN primaire idiopathique • Forme typique SN IIaire à :
• dit SN pur Ŕ diabète Ŕ lupus et mal de système
• 2 types histol (biopsie rénale) par ordre de Ŕ VIH, hépatites B, C
fréquence : 1. LGM 2. HSF Ŕ médicaments (AINS)
• Survenue : 70% avant l’âge 5 ans • Cortico-sensibilité variable
• LGM est cortico-sensible n’évolue pas vers • Évolution habituelle vers IRC
IRC Adulte
3) Physiopathologie du SN :
Pourquoi le glomérule devient il perméable aux protéines ?
• Les mécanismes ne sont pas connus avec précision
• Un présumé «facteur de perméabilité» non identifié est mis en cause
• Il agirait sur les podocytes (épithélium du glomérule)
• Facteur sécrété / les lymphocytes T ? En réponse non spécifique à une agression de
nature inconnue : infectieuse ? allergique ? les arguments sont + forts pour le SN de
type HSF.
• Il y a des arguments pour une base immuno-pathologique du SN et avant tout sa
sensibilité aux corticoïdes & Immun-suppresseurs
Mécanisme des œdèmes ?
2 hypothèses contradictoires :
1. Hypovolémie:
 fuite plasmatique (v secteur interstitiel)
 dû à la pression osmotique basse,
 par fuite protéique glomérulaire
2. Rétention de sodium par le rein :
 réabsorption tubulaire, bilan sodé +

4) Les Œdèmes :
• Principal signe clinique
• Précédés et accompagnés de prise de poids
• Œdèmes indolores, blancs, mous, prenant le godet,
• et généralisés : face (paupières), membres sup,
membres inf.
• Avec qq fois d’épanchements séreux (ascite, plèvre, péricarde)
• Syndr.oedémateux dû à 2 phénomènes :
Ŕ rétention sodée par le rein
Ŕ fuite plasmatique du secteur vasculaire (pression osmotique ↓) vers le secteur
extra cellulaire.

Œdèmes marqués, avec

signe du godet
©Inst Med Trop Anvers
SN après paludisme à
Pl. malariae
5) les Anomalies biologiques :

 Hyperlipémie :
tous les lipides sont↑↑, cholestérol et fractions, triglycérides.
favorise les complications cardio-vasculaires précoces
 Anémie : fréquente, modérée

6) Biopsie rénale :
Non nécessaire chez l’enfant avec MCNS (LGM).
Indiquée dans toutes les autres situations : enfant et adulte

Glomérule normal LGM

7) Diagnostic différentiel :
1. Œdèmes d’origine rénale : • Glomérulonéphrite
• IRC
2. Œdèmes d’origine non rénale
 Insuffisance cardiaque, péricardite constrictive
 Insuffisance hépatique
 Hypo-protidémie par carence (kwashiorkor) / malabsorption ou pertes
digestives.
 Autres : médicaments (corticoïdes, Ca bloquants..)
3. Œdèmes localisés : thrombose, cellulite, ou compression tumorale
8) Les Complications :
 Fréquentes :
• Infection / sepsis= la + fréquente
• Thromboses (tous sites) non prévisible par test de labo
• Anémie
• Malnutrition ou aggravation de malnutrition préexistante
 Plus rares :
• Insuffisance rénale aiguë
• Insuffisance rénale chronique (SN IIaires et cortico-résistants)
 Complications à long terme :
• Troubles de la croissance dus àcorticoïdes & déficit en vitD
• Troubles cardio-vasculaires & HTA : survenant chez grand enfant ou adulte
jeune (15 Ŕ 25 ans) dus à l’hyperlipidémie + corticoïdes prolongés.
 Infection / sepsis
• est la 1ère cause de décès de l’enfant non traité
• due àImmunodépress., déficit en complément & opsonisation
• Infections les + fréquentes :
* pneumonie
* péritonite (ascite infectée)
* septicémie àgermes encapsulés (pneumocoque)
* cellulite (infection des parties molles)
• Vacciner très soigneusement ces enfants.
9) Les Causes :
Enfant Adulte
1.SN Idiopathique = n°1 SN secondaire :
2.Infections paludisme : palu àPl •Diabète
malariae, HVB, HVC •Infections: VIH, palu àPl
3.Lymphome / leucémie malariae, HVB, HVC..
4.Mal dysimmunitaires : •Mal dysimmunitaires:upuset
allergies, médicaments mal de système
5.Mal génétiques rares •Médicaments (AINS, lithium,
(SN congénital ou des 1ers mois) héroïne, interféron…)

10) Traitement :
 Les moyens :
1. Corticothérapie : OUI = traitement de base avec 2 formes de SN :
• cortico-sensibles : pronostic favorable
• cortico-résistants : pronostic défavorable
2. Autres immuno-suppresseurs : cyclophosphamide, cyclosporine..
3. Albumine humaine en perfusion : effet bref, coût élevé
4. Régime : OUI !
5. Antibiotiques ? OUI, mais seulement en cas d’infection (fréquente)
6. Anti-protéinuriques : IEC, pas de consensus, pas dans le SN primaire
7. Anticoagulants : difficile chez l’enfant, pas en prévention primaire
8. Diurétiques ? NON ..aggrave l’hypovolémie
  Corticothérapie dans le SN de l’enfant :
o Principes :
 Corticothérapie prolongée : 8 Ŕ12 semaines
* Tt de référ. = 8 semaines ; 4 sem quotidien + 4 sem j alternés
* tendance actuelle à durée à12 sem et plus
* beaucoup + prolongé dans certains cas cortico-résistants
 Doses fortes : 2 mg / kg / jour ou 60 mg / m²/ j
 Objectifs = rémission : protéinurie qui ..et devient nég.
.= prévenir les rechutes
.= qualité de vie

o Résultats de corticothérapie :
* 95% des LGM et 20% des HSF sont corticosensibles.
* chez ces sujets 75% sont en rémission à 2 semaines
* 60% des cortico-sensibles font une ou des rechute (moy = 5 rechutes)
* + longue la durée de [C] , + rares sont les rechutes
* + précoce la 1ère atteinte, + nombreuses les rechutes
* les rechutes sont souvent précipitées par l’infection
* globalement , 85% ses F. cortico-sensibles arrivent à la rémission
* si échec : autre immunosuppresseur : lequel ? pas de consensus !
* si rémission non obtenue : taux élevé d’évolution vers IRC

11) Histoire naturelle Ŕ Pronostic général :

Bon Pronostic Pronostic réservé
1. LGM 1. SN impur ; hématurie
2. âge de début > 4 ans 2. Résistance aux Corticoïdes
3. rémission rapide, soit après 7 Ŕ9 j 3. R aux immuno-suppresseurs
sous corticoïdes 4. SN congénital ou 1ers mois (maladies
4. Le temps : génétiques)
56% de rechutes à 1 an, 5. Complic. graves & récurrentes
31% à 5 ans, imposant néphrectomie + dialyse
16% à 10 ans 6. Évolution inéludable vers IRC
7. Greffe : mais récidive fréquente sur
rein greffé

12) SN : à RETENIR :
 Une maladie fréquente partout
 La forme de l’enfant est la + simple et la + fréquente
 Une définition claire, mais une physiopathologie obscure
 Une présentation clinique & biologique simple et évocatrice
 Un traitement corticoïde à forte doses, long & complexe, bien codifié, mais
efficace (80%) pour le seul SN primaire pur
 Un pronostic lié à la cortico-sensibilité
 Laquelle n’empêche pas de fréquentes rechutes
 Les formes IIaires posent un défi thérapeutique et évoluent vers l’IRC,
contrairement au SN primaire type LGM
I. la Néphrose lipoïdique (NL) :
1) Données générales :
C’est une entité anatomo-clinique;
Elle est avec la glomérulonéphrite (GN) post-infectieuse la plus fréquente des
maladies rénales de l’enfant ; 2 à 3 cas/an pour 100.000 enfants.
Elle s’observe plus souvent chez le garçon que chez la fille à un âge compris entre
1 et 12 ans (pic de fréquence 1 Ŕ 5 ans)

2) Pathogénie :
Elle reste mal connue. Les anomalies observées sont :
 Une perte des charges négatives anioniques :
normalement présentes au niveau des podocytes des cellules épithéliales et de la
membrane basale glomérulaire (MBG).
 Altération des mécanismes de l’immunité cellulaire avec :
* une ↓↓ des lymphocytes T helpers (CD4)
* une ↑↑ des lymphocytes T suppresseurs (CD8)
La perte des charges négatives pourrait être liée à l’action de lymphokines.

3) Physiopathologie :
Toutes les anomalies cliniques et biologiques sont la conséquence de la protéinurie
massive.
 Protéinurie :
Est la conséquence d’une perméabilité accrue de la membrane basale.
En général, ce sont les protéines plasmatiques de faible poids moléculaire
comme l’albumine, les Ig et la transferrine qui sont le plus souvent excrétées
dans le SN à lésions minimes.
 Le syndrome œdémateux :
Est presque tjrs présent à un moment de révolution du SN.
Il est lié à l’hypoprotidémie et surtout à l’hypoalbuminémie avec son corollaire.
La baisse de la pression oncotique favorise le mouvement de l’eau vers le secteur
interstitiel d’où l’hypovolémie et l’apparition des œdèmes.
 L’hypovolémie : va stimuler les volo-récepteurs et mettre en jeu le système
rénine-angiotensine-aldostérone.
L’augmentation de l’aldostérone induit une réabsorption d’eau et de Na+;
l’hypovolémie suscite aussi la sécrétion d’ADH. La natriurèse est effondrée.

4) Anatomopathologie :
La biopsie rénale (BR) n’a pas d’indications dans la NL typique où l’évolution est
favorable.
 Les indications de la BR : sont actuellement bien précisées.
Présence au début de la maladie : *d’une hématurie,
*d’une HTA,
*d’une IR organique
o Cortico-résistance : après un traitement d’attaque correct.
o Survenue de la néphrose avant l’âge de 1 an ou après l’âge de 12 ans.
  3 aspects histologiques peuvent être observés :
o SN à LGM : avec fusion des pédicelles (SNLGM)
C’est l’aspect le plus souvent retrouvé; cet aspect est réversible et disparaît
lors des rémissions.
o Prolifération mésangiale diffuse rare.
o HSF : l’étude en immunofluorescence est en règle négative.
Ces aspects n’ont pas forcément de signification pronostique, c’est la
réponse aux corticoïdes qui a davantage de valeur.

Perte des Charges négatives

Troubles de perméabilité des membranes basales

Protéinurie massive

Hypoalbuminémie

Baisse de la Pression Oncotique

Augmentation du Liquide interstitiel

Hypovolémie Oedème

Sécrétion stimulation du système

d’ADH Rénine-angiotensine-Aldostérone

Hypovolémie Réabsorption du Na+

Effondrement de la natriurèse
5) Tableau clinique :
5.1. Manifestations cliniques :
Le début des signes est :
 concomitant d’une infection rhinopharyngée banale dans 1/3 des cas;
 ailleurs il n’y a pas de facteurs déclenchants apparents.
 Œdème :
Dans 80 % des cas, le signe clinique d’appel est la survenue d’œdèmes; il
peut s’agir de la découverte fortuite d’une protéinurie.
o Syndrome œdémateux localisée :
* L’œdème : se produit en différentes parties du corps.
* après le sommeil : ce sont les paupières, le visage et la région sacrée
qui sont œdématiés.
* à la fin de la journée : l’œdème prédomine aux jambes et à l’abdomen
* L’état général : est conservé.
o Syndrome œdémateux diffus :
Ascite Ŕ épanchement pleural Ŕ péricardite.

 Les urines : sont rares et concentrées (oligurie);

 la TA : est habituellement normale.
 Dans les autres formes compliquées les manifestations cliniques de 1er
plan sont :
 des douleurs abdominales importantes,
 un collapsus cardio-vasculaire, ou
 des signes de thrombose veineuse.

5.2. Examens biologiques

 Dans les urines :
o Protéinurie : généralement massive > 50 mg/kg/24h.
II s’agit d’une protéinurie sélective (la sélectivité est définie par le rapport
des clairances de l’IgG et de la transferrine).
L’index de sélectivité est < 15 %.
o Oligurie : avec natriurèse effondrée < 5 mEq/l.
o Hématurie dans certains cas :
Transitoire et ne dépassant pas 100.000 hématies/ minute.
  Dans le Sang :
o Protidémie le plus souvent < 50 g/I
o Albuminémie :
Presque toujours < 20 g/l, pouvant atteindre 10 g/l dans les SN intenses
o électrophorèse des protides: α2-globulines sont toujours ↑↑,
γ-globulines sont ↓↓ portant surtt sur les IgG
o Bilan lipidique :
Lipides totaux ↑↑ (15 g/l) avec :
* Hypercholestérolémie portant sur les fractions (LDL et VLDL) et
* Hypertriglycéridémie.
o Ionogramme :
Natrémie normale ou basse (hyponatrémie de dilution),
Kaliémie normale ou élevée.
o Fonction rénale : Urée sanguine et Créatininémie.
Une insuffisance rénale fonctionnelle peut être contemporaine d’une
poussée dans 10% des cas, elle est liée à l’oligurie ou plus rarement elle
est organique.
o Fractions C3 et C4 du complément : sont normales.
o Syndrome d’hypercoagubilité : avec risque de survenue de thrombose
* fibrinogène, facteurs V, VIII, II, VII, X augmentés.
* Hyperplaquettose.
* ↓↓ de l’antithrombine III (inhibiteur de la coagulation).

6) Les complications du SN :
Elles sont à redouter lorsque le SN est intense et prolongé.
1. Infections bactériennes de localisations diverses :
Péritonite, Méningite, Pneumonie.
Le pneumocoque est le germe prédominant.
Ces infections sont favorisées par les anomalies immunologiques sous jacentes.
Devant toute suspicion, il faut :
 multiplier les prélèvements bactériologiques et
 mettre en route une antibiothérapie à large spectre.
2. Collapsus cardio-vasculaire :
Il est lié à l’Hypovolémie concomitante de la poussée œdémateuse.
Le risque de collapsus est majoré par un Trt diurétique intempestif qui entraine
une déplétion hydrosodée brutale.
3. Les Complications Thromboemboliques :
De diagnostic difficile, expliquées par le syndrome d’hypercoagubilité et
favorisées par l’hypovolémie et l’immobilisation.
o L’embolie pulmonaire
* est suspectée devant une douteur thoracique et une gène respiratoire;
* la scintigraphie pulmonaire voire l’angiographie sont nécessaires au Dc.
o Les thromboses veineuses rénales, cérébrales.
4. Douleurs abdominales ou crises néphrotiques :
Elles sont généralement dues à l’œdème des séreuses
7) Traitement de la néphrose lipoïdique (NL) :
7.1. Traitement symptomatique :
 Restriction sodée stricte : < 0,5 mEq/l
 Restriction hydrique : rarement indiquée
 Les Diurétiques :
doivent être évités autant que possible; leur utilisation expose :
* au risque de dépletion hydro-sodée brutale avec collapsus et
* au risque de thrombose.
On utilise, en cas d’œdèmes importants ou persistants,
* la Spironolactone (Aldactone® 10 Ŕ 15 mg/Kg/24h) Ou
* le Furosémide (Lasilix® 1 Ŕ 3 mg/Kg/24h) à la demande.
 Perfusion d’albumine désodée : (cout élevé !)
1 g/Kg en 1 heure, indiquée en cas de collapsus ou d’œdèmes très
importants; son effet est transitoire.
On y associe une injection IV de Furosémide 1 mg/Kg→ ½ heure après le
début de la perfusion.
 Traitement antibiotique : de toute infection présumée bactérienne.
 Eviter l’immobilisation.
 Supplément en calcium et Vitamine D
 Apport calorique et protidique adéquats (130 % des besoins)

7.2. Corticothérapie :
C’est la base du traitement de la néphrose lipoïdique.
Le Trt est institué habituellement environ 1 semaine après l’apparition du SN,
une rémission spontanée étant possible.

 Le schéma thérapeutique le plus utilisé :

Médicament Posologie Durée
2 mg/kg/24h en 2 prises 1 mois
2 mg/kg. 1 jour sur 2 en 1 prise/jour 2 mois
Prednisone Cp 5 mg
1.5 mg/kg 1 jour sur 2 15 jours
1. mg/kg 1 jour sur 2 15 jours
0.5 mg/kg 1 jour sur 2 15 jours
Selon ce protocole la durée du Trt d’une 1ère poussée de NL est de 4 mois et 1/2.
La protéinurie diminue puis disparait en 2 à 4 semaines en moyenne.
Des bolus (perfusion IV lente) de Méthyle Prednisone (Solumédrole®) sont
proposés lorsque la protéinurie persiste au bout de 4 semaines de Prednisone :
3 Bolus de Méthyl Prednisone à la dose de 1 g/1,73m2 tous les 2 jours
 Surveillance :
Les paramètres de surveillance sont :
o Cliniques : quotidiens :
* Courbe de poids, * Température, * TA, * Diurèse de 24 h,
* Examen clinique,
* chimies des urines (protéinurie - hématurie) par bandelette réactive,
o Biologiques :
Surveillance hebdomadaire puis tous les 15 jours et à 1 mois de la
protéinurie de 24 h, ionogramme sanguin et urinaire (natriurie).

 Evolution sous corticothérapie :

o la NL cortico-sensible : La disparition de la protéinurie :
 au bout de 4 semaines ou
 après bolus de méthyl prednisone.
o la NL cortico-résistante :
La protéinurie persiste après bolus de méthyle prednisone,
La biopsie rénale est indispensable pour préciser le type d’atteinte
histologique et pour adapter le traitement.

o Profils évolutifs de la NL cortico-sensible :

Plusieurs profiles sont possibles :
 La poussée est unique :
Il n’y a pas de reprise de la protéinurie â l’arrêt du Trt.
On parle de guérison au bout de 2 ans d’évolution sans protéinurie
(30 à 40% des cas).
 Survenue de rechutes :
La rechute est définie par la réapparition de la protéinurie >50mg/kg/24h
avec ou sans signes cliniques :
1. Rechutes espacés : (10 à 15% des cas)
Survenant dans un délai d’au moins 6 mois après arrêt du Trt.
Ces rechutes restent cortico-sensibles et le pronostic, à long terme,
est favorable.
2. Rechutes fréquentes : (50 à 60% des cas), La rechute survient :
* soit à l’arrêt du traitement ou dans les semaines qui suivent,
* soit au cours de la dégression des corticoïdes c’est la
cortico-dépendance.

 Autre protocole de corticothérapie :

Certains auteurs utilisent pour le traitement d’une 1ère poussée de NL le schéma
de l’ISKDC (International Study of Kidney Disease in Child) :
 60 mg/m2/J pendant 28 jours,
 Puis 40 mg/m2 1 J sur 2 pendant 28 jours en une seule prise après le petit
déjeuner.
Ce schéma thérapeutique court ↑↑ pour certains auteurs le risque de rechute.
 Néphrose lipoïdique

Corticothérapie

Cortico-résistance Cortico-sensibilité
(10% à 20%) 90%

Risque d’évolution vers l’IRC

Absence de rechute ultérieure Survenue de rechutes
(30% à 40%)
Guérison confirmée après 2 ans
PBR d’évolution

Rechutes espacées au moins Rechutes précoces ou

6 mois après arrêt corticoïdes cortico-dépendance
15% 50 Ŕ 60 %

CDP
0,25 à 0,5 mg/kg 1 jour sur 2
pendant 18 Ŕ 24 mois

 Traitement des rechutes :

La survenue d’une rechute impose la reprise de la corticothérapie aux doses
initiales (2 mg/kg/24h).
o S’il s’agit de rechutes espacées :
Il faut appliquer le même schéma de Trt que la 1ère poussée (4 mois et 1/2)
o S’il s’agit de rechutes fréquentes ou cortico-dépendance :
On commence à 2 mg/kg/24h. Puis on passe à un traitement discontinu 4 à 5
J après disparition de la protéinurie pendant 1 mois.
Et on diminue de 5 à 10 mg/mois jusqu’à une posologie légèrement
supérieure au seuil de rechute.
Cette dose seuil est variable d’un cas à l’autre et sera maintenue pendant
18 à 24 mois (corticothérapie discontinue prolongée ou CDP).
Lorsque la dose seuil est élevée et mal tolérée (ralentissement de la
croissance, déminéralisation osseuse, HTA. voir chap. 13), on fait appel à
d’autres Traitements.
 7.3. Les autres Traitements :
 Lévamisole (Solaskil®) :
2,5 mg/kg 2 fois /semaine pendant quelques mois,
Il est utilisé en association avec les corticoïdes (CDP) pour en ↓↓ la posologie
 Les agents alkylants (Cyclophosphamide, Chlorambucil, Caryolysine)
constituent le traitement de 2ème ligne des NL corticodépendantes.
Ces Trt lourds comportent le risque d’aplasie médullaire et de gonadotoxicité
 La Cyclosporine :
Elle a un effet suspensif car la protéinurie réapparaît à l’arrêt du Trt.
La néphrotoxicité de ce médicament et l’absence d’évaluation en limitent
pour l’instant les indications.

II. Syndromes Néphrotiques secondaires :

Ils s’expriment le plus souvent par un SN impur :
 Hématurie persistante
 Insuffisance rénale.
 HTA
 baisse de la fraction C3 du complément.
Les Etiologies : sont nombreuses et on distingue par rubrique.
 Les causes infectieuses:
* Infections bactériennes (streptocoques, staphylocoques),
* Infections virales (virus de l’hépatite B),
* Infections parasitaires (paludisme)
 Les maladies de système : Lupus Erythémateux Disséminé, purpura rhumatoïde.
 Les affections malignes : maladie de Hodgkin, Leucémies.
 Les causes médicamenteuses et toxiques : D-pénicillamine, Captopril

III. Syndromes Néphrotiques du Nourrisson:

Ils se caractérisent par :
 La présence de cas familiaux.
 Leur résistance à la corticothérapie.
 Leurs particularités histologiques.
d’où la nécessité de pratiquer une biopsie rénale (BR) chez tout nourrisson < 1 an
porteur d’un SN.
La BR permet de distinguer plusieurs formes anatomo-cliniques :
o SN congénital de type Finlandais :
SN familial à début précoce, d’expression clinique intense et sévère, de pronostic
réservé voire fatal en quelques mois.
o Sclérose mésangiale diffuse : évolue vers l’Ice rénale terminale en 2 à 3 ans.
o Glomérulonéphrite extra membraneuse (GEM) :
Idiopathique ou Secondaire à une cause infectieuse (ex: syphilis).
 Néphropathies Glomérulaires
Syndrome néphritique
(Gglomérulonéphrite)
• Post-infectieuse (strepto A)
• Œdèmes d’intensité variable
• Oligurie
• HTA
• Protéinurie variable
• Protidémie normale
• Hématurie
• Insuffisance rénale
• Évolue souvent vers mal chronique
Syndrome Néphrotique
• Idiopathique souvent
• Œdèmes majeurs
• Diurèse conserve
• Pas d’HTA (SN pur)
• Protéinurie massive > 3g/j
• Protidémie très basse
• Pas d’hématurie
• Pas d’insuffisance rénale
• Récurrences fréquents mais % global
de guérison = 85%
 LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
Dr Kaddache.C
Pédiatrie
CHU Blida
Résidents : Année 2008

I. Généralités :
1) Définition
 Le RAA, constitue un problème de santé publique :
o d’une part par la gravité de ses complications cardiaques et
o d’autre part par le coût social de la maladie, et son coût financier.
 Le RAA est une maladie inflammatoire secondaire à une infection des voies
aériennes supérieures (amygdalite, pharyngite, angine) due au streptocoque-β
hémolytique du groupe A, dont elle est une manifestation retardée.
 Ce qui fait la gravité du RAA et justifie son enregistrement dans les
programmes de formation en cardiologie et en pédiatrie, c’est que les cardites
laissent souvent des séquelles fibreuses et scléreuses définitives qui atteignent
le cœur, spécifiquement au niveau des valves cardiaques.
 Cela a justifié leur dénomination de cardiopathies valvulaires rhumatismales ou
cardiopathies rhumatismales.

2) Situation épidémiologique en Algérie :

 Il y a quelques décennies, le RAA représentait 10 % des cas d’hospitalisation
selon les services.
 Actuellement, on enregistre une tendance à la baisse, notamment dans les
grands centres urbains.
 On estimait en 1984 la prévalence des CR à 2,8 p mille, chiffre retrouvé par
Sari Ahmed, à partir d’un échantillon national représentatif de la population
scolaire.
 Un programme national de lutte contre le RAA a été mis en place en 1990 qui
a vu l’incidence du RAA baissé.

II. Agent étiologique :

1) Rôle du streptocoque β-hémolytique du groupe A (SBHA)
o Le SBHA est une bactérie responsable :
* de nbrses infections suppuratives telles l’angine, la sinusite, l’otite et
* de complications non suppuratives comme le (RAA) et (GNA).
o Le RAA qui est secondaire à une infection des amygdales (angine,
pharyngite) est du au streptocoque du groupe A.
o Cependant, la présence de SBHA à ce niveau n’est pas automatiquement
synonyme d’angine :
Car il peut y être présent sans déclencher de symptômes ni de réponse immune,
c’est l’état de portage sain.
Les porteurs sains peuvent malgré tout transmettre les germes à leur entourage
par l’intermédiaire de gouttelettes de fludge.
 o Il faut noter que les angines ne sont d’origine streptococcique que ds environ
30% des cas environ, car leur cause est souvent virale.
o Rappelons que le SBHA n’est pas impliqué ds la genèse des caries
dentaires : qui peuvent être le gîte de streptocoques oraux, tel le Streptocoque
viridans, et que ces derniers ne sont jamais à l’origine du RAA.
o Le SBHA est un cocci gram positif sphérique :
* disposé en chaînettes, dont la mise en culture nécessite un milieu au sang
frais et une atmosphère enrichie au CO2.
* après 24 à 48 heures d’incubation, les colonies apparaissent entourées d’un
halo clair qui correspond à une hémolyse complète appelée hémolyse β.
2) Caractères antigéniques du SBHA :
Le streptocoque est constitué de 4 antigènes de structure :
1- La capsule constituée d’acide hyaluronique :
C’est un facteur de virulence qui permet à la bactérie d’échapper à la
phagocytose.
2- La protéine T :
Est située à la surface de la bactérie et lui permet de se fixer aux cellules
épithéliales de l’oropharynx.
3- La protéine M :
C’est l’élément de virulence le plus important.
Les streptocoques riches en protéine M résistent à la phagocytose et possèdent
un pouvoir invasif plus important.
Cette protéine est le support des sérotypes qui sont au nombre de 80; certains
sont rhumatogènes (RAA) d’autres néphritogènes (GNA).
4- Le polysaccharide A :
Est un support antigénique important de la classification établie par Miss
Lancefield en 1934, ce qui lui a permis de distinguer 19 groupes de
streptocoques dont les groupes A, C, G qui sont impliqués dans l’angine.

3) Caractéristiques des substances antigéniques :

Le streptocoque élabore des substances antigéniques ; les anticorps dirigés contre
ces antigènes sont un indicateur de la présence d’une infection streptococcique.
o La streptolysine O :
Elle a un effet cytolytique sur les GR, (sa principale propriété est sa
cardiotoxité).
Cette substance induit la formation d’anticorps anti streptolysine O : les ASLO.
o Les ASLO :
Apparaissent vers le 10ème jour, atteignant un maximum vers la 3ème et la 4ème
semaine et chutent en 6 à 8 semaines.
Se situant alors à un taux faible et stable (figure 1).
On admet que 20 % des malades qui font une crise de RAA ont un taux
d’ASLO normal au cours des 2 premiers mois de la maladie.
o Les Streptodornases B (Dnases B) :
appelées aussi désoxyribonucléases.
Elles ont pour fonction la dépolymérisation des acides nucléiques.
 Les anticorps induits (anti-DNAase) apparaissent plus tardivement que les
ASLO (4e semaine), atteignent leur maximum en 6 semaines et ne reviennent à
une valeur normale qu’au bout de plusieurs mois.

4) Le diagnostic d’une infection streptococcique récente (angine) :

Est posé sur l’élévation de ces Anticorps observée par le prélèvement de 2 sérums
dans un intervalle de 2 à 4 semaines.
 Si le titre des Anticorps du 1er sérum est > au seuil critique, le Dgc d’infection
streptococcique est validé et il n’est pas nécessaire de prélever le 2ème sérum.
 En revanche, si le titre des Anticorps du 1er sérum ≤ au seuil critique, un 2ème
sérum est nécessaire afin d’étayer le diagnostic d’infection streptococcique.
En Algérie :
 Le seuil critique des ASLO était fixé depuis 1989 à 400 UI suite à une enquête
faite dans la région d’Alger.
 Ce taux a été révisé en 2002 et a été redéfini à la norme internationale qui est de
250 UI.
Il faut bien comprendre qu’une élévation du taux de ces anticorps n’est pas synonyme
de RAA, mais seulement qu’elle est le témoin d’une infection streptococcique récente.

III. Etiopathogènie :
Au cours d’une poussée de RAA des altérations cardiaques peuvent survenir et
atteindre à des degrés divers les 3 tuniques du cœur.
Elles se manifestent par une péricardite, et/ou une endocardite inflammatoire :
Les complications cardiaques de cette Mdie qui en font sa gravité et qui se manifestent
par des séquelles valvulaires sont appelées cardiopathies rhumatismales.

Facteurs Intervenants dans la Survenue du RAA :

Il est clairement établi aujourd’hui que l’agent causal est le streptocoque S. b.H.G.A.
Mais l’infection à S.b.H.G.A. ne se complique de RAA que chez 1 à 3 % des sujets
présentent une angine streptococcique.
1. Le risque streptococcique :
Il n’est pas le même pour tous, ni le même à tous les âges de la vie. il est
maximum entre 4 et 19 ans
2. La porte d’entrée : Le site pharyngé est exclusif du streptocoque responsable du
RAA (en raison de la richesse de l’amygdale en tissu lymphoïde).
3. La réaction de l’hôte : Elle est fonction de son état immunitaire, humoral et
cellulaire et de la susceptibilité individuelle.
4. Le rôle de l’environnement :
Le déclin du RAA dans les pays industrialisés a commencé avant l’ère des
antibiotiques par l’amélioration de l’hygiène publique et individuelle.
Inversement, l’application avec rigueur d’un programme de prévention primaire
par la pénicilline comme au Costa Rica, peut faire disparaître le RAA, sans
attendre l’amélioration des conditions socio-économiques mêmes conditions de vie
IV. Anatomopathologie :
1. Les Lésions initiales :
Elles ne sont pas spécifiques.
Ce sont des lésions exsudatives qui peuvent toucher les articulations et le
myocarde; un œdème infiltre les fibres collagènes et dissocie les fibrilles.
Ces lésions sont réversibles.
Un traitement anti-inflammatoire précoce permet de réduire le degré de ces
atteintes.
2. Les Lésions secondaires :
La lésion caractéristique du RAA est le Nodule d’Aschoff.
 Sa constitution :
qui est constitué d’une zone centrale mal limitée, faite de matériel nécrotique,
entourée de leucocytes polymorphes.
 Sa localisation :
* dans le tissu conjonctif interstitiel du myocarde,
* autour des vaisseaux,
* dans le tissu fibreux sous-épicardique
* et plus souvent dans le tissu conjonctif sous-endocardique.
Il serait retrouvé plus fréquemment dans les atteintes mitrales que dans les
atteintes aortiques, dans le RM que dans l’IM.
 La gravité de l’atteinte endocardique est due à l’atteinte des valves
cardiaques, dont les irrégularités induisent la formation de thrombi fibrino-
plaquettaires.
 La maladie valvulaire rhumatismale chronique :
Est la conséquence de la réparation et de la cicatrisation fibreuse des valves
atteintes.
Ce processus se développe lentement aboutissant au bout de nombreuses
années à un épaississement et à une déformation des feuillets valvulaires et des
cordages, déterminant en fin de compte une sténose et/ou une incontinence
valvulaire.

V. Diagnostic positif du RAA

1) Critères de Jones, révisés en 2003 :
pour le diagnostic du RAA et des cardiopathies rhumatismales :
Pour poser le diagnostic de 1ère crise de RAA, on adopte les critères définis
antérieurement en 1988 et en 1992 et fondés sur :
 l’existence de critères majeurs et mineurs,
 les résultats des examens biologiques,
 et sur l’existence d’une infection streptococcique antérieure.
La preuve d’une infection streptococcique antérieure :
o l’association de 2 critères majeurs Ou
o l’association d’un critère majeur et de 2 critères mineurs, en apportant
Ce là oriente grandement vers le diagnostic de 1ère crise de RAA.
 Pour l’OMS le Diagnostic de récidive de crise de RAA, chez les patients
porteurs d’une cardiopathie valvulaire rhumatismale : peut être porté devant :
o la présence des seuls critères mineurs,
o à condition que l’on fasse la preuve de l’infection streptococcique antérieure.

Quelques remarques :
 VS < 50 mm : exclue le diagnostic du RAA, excepte dans 2 cas suivants :
* prescription préalable d’un anti-inflammatoire (aspirine, corticoïdes) ;
* chez les patients faisant une chorée isolée.
 L’intervalle PR allongé > 0,12 sec :
est un signe d’inflammation et non pas un signe d’atteinte cardiaque.

Critères pour le diagnostic du RAA et des cardiopathies rhumatismales

établis en 2002 – 2003 par l’OMS (basés sur les critères de Jones révisés)

Catégories diagnostiques Critères

 2 manifestations majeures* Ou
 une m. majeure et 2 m. mineures**
1er épisode de crise de RAA.  plus l’évidence d’une infection
streptococcique antérieure du grpe A ***.
 2 manifestations majeures Ou
Récidive de crise de RAA chez un patient  une m. majeure et 2 m. mineures
sans ATCD de cardiopathie  plus l’évidence d’une infection
rhumatismale documentée. b streptococcique antérieure du groupe A.

Récidive de crise de RAA chez un patient  2 manifestations mineures

avec des ATCDs de cardiopathie
rhumatismale documentée.
Chorée rhumatismale.
Cardite rhumatismale à début insidieux. b
Lésions valvulaires rhumatismales
chroniques
ère
(patients se présentant pour la 1 fois
avec un RM ou Mdie mitrale et/ou une
valvulopathie aortique).d
 plus l’évidence d’une infection
streptococcique antérieure du groupe A. c
 L’existence de manifestations majeures ou
 l’évidence d’une infection streptococcique
du groupe A
ne sont pas nécessaires au Diagnostic
Aucun autre critère n’est nécessaire pour le
diagnostic de cardiopathie rhumatismale

 Manifestations majeures (*) :

 cardites
 polyarthrite
 chorée
 érythème marginé
 nodosités sous-cutanées
  Manifestations mineures (**) :
 Cliniques : fièvre, poly-arthralgies.
 Biologiques : ↑↑ des réactifs de la phase aiguë (VS ou hyper leucocytose)
 ECG : allongement de l’intervalle PR
 Preuves d’une infection streptococcique (***) :
 ↑↑ des ASLO ou des autres anticorps ou leur ↑↑ au cours de l’évolution, ou
 Une culture positive au prélèvement de gorge, ou une positivité des tests de
diagnostic rapide, ou

2) Les formes cliniques du RAA :

On peut décrire 2 catégories de formes cliniques de RAA :
o les formes symptomatiques de la crise initiale qui se distinguent par la
prépondérance d’un critère majeur de Jones,
o les récidives et les formes atypiques.
 Les formes poly-articulaires :
 La polyarthrite est la manifestation majeure la plus fréquente.
Elle est toujours migratrice, sauf en cas d’administration d’anti-inflammatoires.
Les grosses articulations, en particulier les genoux, les chevilles, les coudes et
les poignets, sont les plus fréquemment touchées.
Une atteinte limitée aux petites articulations des extrémités est inhabituelle et
doit faire évoquer un autre diagnostic.
Le RAA n’entraîne jamais de déformation articulaire.
 Une caractéristique frappante de l’arthrite rhumatismale :
Est sa réponse spectaculaire à l’aspirine, le diagnostic de RAA est douteux si la
salycilothérapie n’entraîne pas d’amélioration significative dans les 48 heures.
L’atteinte peut être mono-articulaire dans environ 10 % des cas.
 Ces formes articulaires peuvent être associées à une cardite :
- soit manifeste à l’auscultation,
- soit retrouvée uniquement à l’échocardiographie doppler.
 Les cardites rhumatismales :
 Les cardites rhumatismales s’expriment
o essentiellement par l’atteinte inflammatoire de l’endocarde valvulaire
(appelées valvulites rhumatismales ou endocardites inflammatoires
aiguës) Et
o parfois par une péricardite aiguë :
Le concept de myocardite rhumatismale s’accompagnant d’une
dysfonction ventriculaire gauche a été récemment remis en question.
a) L’insuffisance mitrale :
C’est la plus fréquente des valvulites rhumatismales.
Ces insuffisance mitrales peuvent être silencieuses et, dans ce cas ; elles ne
seront diagnostiquées qu’à écho doppler cardiaque.
b) L’insuffisance aortique :
bien moins fréquente, peut apparaître dès les 1ers jours de la crise.
Sa valeur diagnostique est grande, mais il peut être difficile à percevoir.
L’écho doppler permet de le déceler et de le distinguer du souffle diastolique
d’une bicuspidie aortique congénitale.
 c) La valve tricuspide :
Est rarement atteinte par l’endocardite inflammatoire ; elle se traduit par une
insuffisance tricuspide modérée.
L’atteinte de la valve pulmonaire est exceptionnelle.
d) La péricardite aiguë rhumatismale :
Elle se traduit par la reconnaissance d’un frottement péricardique
caractéristique qui peut laisser place à l’assourdissement des bruits du cœur
traduisant un épanchement péricardique modéré.
e) Classification des cardites :
 Classiquement :
On classe les cardites selon leur degré de gravité : celle-ci déterminera la
durée du traitement.
* Cardite légère :
- souffle mitral ou aortique peu intense,
- cœur de volume sensiblement normal.
* Cardite modérée :
- Souffle intense, persistant après la crise aiguë ;
- cardiomégalie légère (ICT < 0,55).
* Cardite sévère : IM importante, accompagnée d’un roulement méso-
diastolique traduisant :
- un gros débit ;
- IAo persistante ;
- cardiomégalie importante (ICT > 0,55)

 La chorée de Sydenham :
o Définition :
La chorée de Sydenham est caractérisée par des mouvements non coordonnés,
involontaires et rapides du tronc et/ou des extrémités, souvent associés à une
faiblesse musculaire et à une labilité émotionnelle.
Ces mouvements doivent être distingués des tics, de l’athétose, des réactions de
conversion et de l’hyper kinésie.
o D’autres syndromes neurologiques sont facilement exclus :
 chorée de Huntington,
 lupus érythémateux aigu disséminé,
 maladie de Wilson ,
 réaction médicamenteuse.
Parfois la chorée présente une prédominance unilatérale (hémi-chorée) ;
elle nécessite un examen plus approfondi pour éliminer une autre pathologie
neurologique.
o Comme la chorée est souvent une manifestation tardive du RAA, les autres
manifestations rhumatismales (polyarthrite, cardite…) peuvent manquer et
la preuve d’une infection streptococcique récente difficile à apporter.
Enfin, d’authentiques altérations valvulaires infra-cliniques, notamment
mitrales, ont été rapportées quand un écho-doppler est pratiqué
systématiquement au cours du bilan cardiaque d’un enfant présentant une
chorée (2).
 o Bilan :
On rappelle que la chorée étant une manifestation tardive de la maladie, le bilan
inflammatoire peut être négatif, la VS normale et les ASLO dans les normes.
 Les formes cutanées :
 L’Erythème marginé de Besnier :
C’est un exanthème particulier, évanescent et de teinte rosée.
Il est une manifestation rare du RAA.
 Les nodules sous-cutanés de Meynet :
Ces nodules fermes et indolores siègent au niveau de la face d’extension de
certaines articulations.
 Les récidives :
Une récidive (improprement dénommée « rechute ») correspond à un nouvel
épisode de RAA :
o lié à une nouvelle infection streptococcique,
o chez un patient ayant des ATCDs rhumatismaux avérés (crise de RAA
antérieure, valvulopathie séquellaire ou opérée).

VI. Diagnostic différentiel :

1) Devant une cardite :
Elle pose, à sa phase initiale, le problème de l’organicité d’un souffle.
Au décours de la crise aiguë, les souffles cardiaques d’une valvulite rhumatismale
doivent être distingués de ceux d’une cardiopathie congénitale.
Dans certains cas, le diagnostic peut se poser avec les myocardiopathies de la
petite enfance.

2) L’endocardite infectieuse :
Elle se greffe le plus souvent sur les séquelles de valvulite rhumatismale.
Elle s’accompagne d’un souffle cardiaque, d’un syndrome inflammatoire et
infectieux.
Les données de l’échocardiographie et les hémocultures permettent de reconnaître
la maladie.

3) Polyarthrites associées à certaines manifestations majeures du RAA

De nombreuses maladies peuvent mimer le RAA.
Les tableaux 3 et 4, repris du rapport publié par l’OMS (Rheumatic Fever and
Rheumatic Heart Disease. Report of a WHO Expert Consultation, 2001, n° 923,
Genève) en dressent un répertoire exhaustif.
 Tableau 3 : Diagnostics différentiels avec la polyarthrite du RAA

Diagnostic Confirmations diagnostiques

Arthrites infectieuses Examen du liquide synovial et

Infections bactériennes Hémoculture
Arthrite septique Hémoculture
Endocardite bactérienne
Maladie de Lyme Examens sérologiques
Arthrite mycobactérienne et fongique Culture ou biopsie
Arthrite virale Examens sérologiques

Arthrite post-infectieuse ou réactionnelle Culture du germe ou études sérologiques

Infection entérique Culture du germe
Infection urogénitale (syndrome de Reiter) Données cliniques
RAA Données cliniques
Maladie intestinale inflammatoire

Polyarthrite rhumatoïde et maladie de Still Données cliniques

Affections rhumatismales systémiques Biopsie et angiographie

Vascularites systémiques Examens sérologiques
Lupus érythémateux disséminé

Arthrite induite par l’hyper uricémie Microscopie en lumière polarisée et étude

Goutte et pseudo goutte du liquide synovial ou tophus

Autres maladies
Fièvre méditerranéenne familiale Données cliniques
Cancers Biopsie
Sarcoïdose Biopsie
Pathologies cutanées et muqueuses Biopsie ou données cliniques
* Dermatomyosite
* Maladie de Behcet
* Purpura de Henoch-Schonlein
* Maladie de Kasawaki (syndrome
lympho-cutanéo-muqueux)
* Erythème noueux
* Erythème polymorphe
* Pyoderma gangrenosum
 Tableau 4 : Tableau clinique chez les patients
se présentant avec une polyarthrite et une fièvre*
Signe ou symptôme Diagnostics envisagés

Maladie de Still
Fièvre à 40°C Arthrite bactérienne
Lupus érythémateux disséminé

Arthrite virale
Maladie de Lyme
Fièvre précédant l’arthrite
Arthrite réactionnelle
Maladie de Still
Endocardite bactérienne

RAA
Gonococcie
Méningococcie
Arthrite migratrice
Arthrite virale
Lupus érythémateux disséminé
Leucémie aiguë
Maladie de Whipple

Arthrite tuberculeuse
Endocardite bactérienne
Epanchement articulaire disproportionné
Maladie inflammatoire de l’intestin
par rapport à la douleur
Arthrite à cellules géantes
Maladie de Lyme

RAA
Douleur rhumatismale disproportionnée Fièvre méditerranéenne familiale
par rapport à l’épanchement Leucémie aiguë
SIDA

Test positif au facteur rhumatoïde
Arthrite rhumatoïde
Arthrite virale
Arthrite tuberculeuse
Endocardite bactérienne
Lupus érythémateux disséminé
Sarcoïdose
Vascularite systémique

Raideur articulaire matinale
Synovite symétrique des petites
articulations
Hyper leucocytose (15000 p. mm3)
Leucopénie
Episodes de récidives
*Source : Pinals RS. Polyarthritis and fever.
New England Journal of Medecine, 1994,330:769-774.
Arthrite rhumatoïde
Polymyalgia rheumatica
Maladie de Still
Certaines arthrites virales et réactionnelles
Arthrite rhumatoïde
Lupus érythémateux disséminé
Arthrite virale
Arthrite bactérienne
Endocardite bactérienne
Maladie de Still
Vascularite systémique
Leucémie aiguë
Lupus érythémateux disséminé
Arthrite virale
Maladie de Lyme
Arthrite induite par l’hyper uricémie
Maladie intestinale inflammatoire
Maladie de Whipple
Fièvre méditerranéenne familiale
Maladie de Still
Arthrite chronique juvénile
Lupus érythémateux disséminé
VII. Traitement du RAA :
Principes thérapeutiques :
Le traitement du RAA, présenté ici, est conforme au Programme National de Lutte
promulgué par le Ministère de la santé.
Il est défini par un schéma thérapeutique qui s’applique à tous les praticiens exerçant
en Algérie.
Ce schéma :
 comprend le traitement de la crise aiguë, l’éducation du patient et de sa famille.
 vise à supprimer l’infection streptococcique présumée par la prescription d’ATB
et à lutter contre les phénomènes inflammatoires par des corticoïdes.

1) Traitement de la crise aiguë de RAA :

Il sera à la fois étiologique (traitement et de l’infection streptococcique) et
symptomatique (traitement anti-inflammatoire).
1.1. Le repos :
Il est primordial et s’applique à tous les sujets :
o En cas de RAA sans atteinte cardiaque : le retour à l’école sera possible
après un mois de traitement.
o Une atteinte cardiaque impose un repos plus prolongé ; la reprise scolaire
sera permise à la fin du traitement.
1.2. Le traitement anti-infectieux :
Il est indiqué même si les manifestations cliniques de pharyngite ont disparu.
Il assure la suppression du streptocoque A du rhino-pharynx.
On doit prescrire :
o Une injection de Benzathine-Benzyl-Pénicilline (BBP) : à raison de :
* 600.000 UI si le poids de l’enfant est < 30 kg (vers l’âge de 9 ans) et
* 1.200.0000 UI si le poids de l’enfant est ≥ 30 kg
o La voie orale :
Est indiquée s’il existe une contre indication aux injections,
Mais elle impose cependant un Trt de 10 jours, même si les signes
cliniques disparaissent dès les 1ers jours.
La posologie en 3 doses quotidiennes, est de 50.000 à 100.000 UI/Kg/J
sans dépasser : * 2 millions UI/J chez l’enfant et
* 3 millions UI/J chez l’adulte > 15 ans.
o En cas d’allergie à la pénicilline :
L’Erythromycine est indiquée à 30 – 40 mg/kg/j en 3 prises quotidiennes.

1.3. Le traitement anti-inflammatoire :

Tous les auteurs sont d’accord pour admettre la supériorité et la maniabilité des
corticoïdes par rapport aux salicylés (Aspirine) parfois proposés par les auteurs
anglo-saxons.
Les corticoïdes sont plus actifs et ils ont moins d’effets secondaires.
L’hormone la mieux adaptée au traitement de RAA est la Prednisone.
Les doses initiales sont de 2 mg/kg/j chez l’enfant sans dépasser dans tous les
cas 80 mg/j.
Les corticoïdes seront répartis en 2 ou 3 prises par jour en milieu des repas.
a) Conduite du traitement anti-inflammatoire
o En l’absence de cardite :
Le Trt d’attaque comporte la prise quotidienne de Prednisone à la dose de
2 mg/kg/j pendant 2 semaines.
Au-delà, il faut ↓↓ la dose des corticoïdes par paliers successifs de 5 mg
chaque semaine, pendant une durée de 6 semaines.
Habituellement la VS, dont la surveillance sera au minimum
hebdomadaire, revient à la normale au 14ème jour.
o En présence de cardite :
Le Trt d’attaque à 2 mg/kg/j doit être prolongé pendant 3 semaines.
On diminue progressivement les doses de 5 mg par semaine, dès le début
de la 4ème semaine.
Le Trt d’entretien est :
- de 6 semaines en cas de cardite légère et modérée et
- de 9 semaines si la cardite est sévère.
b) Pendant la période de dégressivité des doses ou à l’arrêt du traitement,
on peut voir apparaître :
o Un rebond :
Il se manifeste par une accélération de la VS et/ou CRP (+) ; cela
nécessite :
* la prolongation d’une semaine du Trt d’entretien par les corticoïdes
* ou bien la prescription d’Aspirine à la dose de 100 mg/kg/j pendant
quelques jours.
o Une rechute :
Elle se manifeste par une réapparition du syndrome inflammatoire
clinique et biologique.
Elle nécessite, dans ce cas, un retour au Traitement à dose d’attaque
pendant une semaine puis une dégressivité progressive des doses.
c) Surveillance du Traitement corticoïde
o Les inconvénients de la corticothérapie :
Les plus habituels sont
- l’aspect cushingoïde avec bouffissure du visage,
- l’acné, - l’hyper trichose, et - la prise de poids.
Plus rarement on observe des troubles psychiques.
o Les éléments de surveillance :
 au plan clinique :
c’est la courbe thermique, le poids, la pression artérielle et bien
entendu, un examen quotidien orienté vers l’auscultation cardiaque et
l’examen neurologique.
 au plan para-clinique :
* La VS : doit être contrôlée 1 fois/ semaine jusqu’à ce qu’elle
redevienne normale, puis tous les 15 J jusqu’à la fin du Trt et 15 J
plus tard après celui-ci.
* Un ECG et un échocardiogramme (si cela est possible) seront
programmés au début et à la fin du traitement.
 Un bilan lésionnel échocardiographique sera fait 6 mois plus tard
en cas de cardite, à la recherche d’une valvulopathie sequéllaire.

1.4. Le traitement complémentaire :

 En cas de cardite avec insuffisance cardiaque :
Il convient d’adjoindre des Digitaliques, des Diurétiques et/ou
des Vasodilatateurs artériels et veineux.
 En cas de chorée : qui est une manifestation tardive de RAA :
o s’il existe un syndrome inflammatoire net :
On prescrit outre le neuroleptique (Halopéridol), un traitement
cortisonique comme celui correspondant au cas de RAA sans cardite.
o si les tests biologiques inflammatoires ne sont pas perturbés :
On prescrira un Traitement symptomatique neurologique, le plus
souvent l’Halopéridol à raison de 0,2 à 0,5 mg/kg/j, et dans tous les
cas une prophylaxie antirhumatismale prolongée.
Avant la sortie du patient : il est primordiale de faire l’Education du
patient et de sa famille :
 Informer le patient sur sa maladie,
 en faire une aide pour son traitement,
 l’associer à la prise de décision (notamment en cas d’indication opératoire
ou pour la prise de contraceptifs) sont des objectifs à atteindre, afin
d’aboutir à une prise en charge globale de la maladie.
Différents thèmes doivent être évoqués avec l’enfant et sa famille :
o La gravité de l’angine et de ses complications rhumatismales et cardiaques
justifiant une prophylaxie IIaire rigoureuse (tenue à jour du carnet de suivi)
o La reconnaissance des symptômes justifiant, sans attendre, le recours à
l’équipe de soins.
o L’apprentissage de la posologie, du mode d’emploi et des effets
secondaires des médicaments.
o L’importance du soutien familial et du retour rapide à l’école ou de la
réinsertion dans le milieu professionnel.
o La validité de la référence à un médecin de famille ou médecin traitant.
o Carnet de suivi

2) Traitement préventif du RAA :

2.1. Prévention primaire du R.A.A : le Traitement de l’angine
La véritable préoccupation devant une angine est la prévention des
complications à distance qui sont le (R.A.A) et les (GNA).
Le risque ultérieur de développer une 1ère crise de R.A.A en cas d’angine non
traitée est de 1 à 3 % dans une collectivité fermée.
Le traitement systématique par la pénicilline de toute angine permet de réduire
de façon drastique l’incidence du R.A.A.
 Diagnostic de l’angine :
 L’OMS a proposé une stratégie diagnostique qui permet d’orienter
l’attitude du médecin en distinguant la gorge streptococcique de la gorge
infectée non streptococcique (plus souvent virale), voir tableau 5
  Le SBHA n’est responsable que de 20 à 30 % des angines.
 Le reste est représenté dans une grande proportion par les virus, les autres
bactéries (streptocoque du groupe C, G, hémophiles) et les mycoplasmes.
 Les examens complémentaires, en dehors de certaines situations
particulières, sont inutiles et ne peuvent pas s’inscrire dans un programme
de santé publique pour plusieurs raisons :
* le dosage des ASLO, des ASDOR et la culture du prélèvement de
gorge à la recherche du streptocoque nécessitent un certain délai, qui
sera défavorable pour la mise en route du Traitement (24 à 48 h pour
la culture) et leur coût est élevé ;
* les tests de diagnostic rapide, qui reposent sur des méthodes
immunologiques, ne sont pas disponibles dans notre pays ; de plus ils
ne sont pas spécifiques et ils ne dispensent pas de faire la culture
des prélèvements de gorge s’ils sont négatifs.
 But du traitement : Le but du traitement de l’angine est de :
 prévenir les complications à distance (RAA, GNA) ;
 protéger l’entourage, en évitant la propagation du streptocoque.
 Principes du traitement :
En Algérie, les praticiens sont tenus de suivre les prescriptions du Programme
National de Lutte contre le RAA, tout en tenant compte des recommandations
de l’OMS sur le diagnostic de l’angine :
a) Selon le Programme National de Lutte contre le RAA :
Toute angine chez l’enfant ≥ 4 ans, considérée comme étant d’origine
streptococcique, doit être traitée :
* par une injection unique de Benzathine benzyl penicilline Ou
* par la pénicilline V, et l’érythromycine en cas d’allergie.
b) Il est nécessaire d’informer la famille et l’enfant des risques d’une angine
non ou mal traitée.

o Benzathine benzyl penicilline :

 600.000 unités pour les enfants < 30 kg
 1.200.000 unités pour les enfants ≥ 30 kg.
o La Pénicilline V :
Elle est prescrite à la dose de 50.000 à 100.000 unités/kg/jour répartie
en 2 ou 3 prises quotidiennes, pendant 10 jours, et ceci même si les signes
cliniques ont disparu.
- Son efficacité est moindre que celle observée pour la BBP.
- En outre le traitement est souvent abandonné par le malade au bout de
2 à 3 jours, dès que la fièvre et la dysphagie ont disparu.
- La pénicilline V est réservée aux malades présentant une cardiopathie
sévère ou supportant mal les injections qui sont douloureuses.
o L’Erythromycine :
Elle trouve son indication en cas d’allergie à la pénicilline.
L’Erythromycine est prescrite à la dose de 30 à 50 mg/kg/jour en 2 prises
quotidiennes pendant 10 jours.
 Elle peut être est responsable de troubles gastro-intestinaux (nausées,
vomissements, gastralgies).
Il faut noter que 5 à 10 % des souches de streptocoque β-hémolytique sont
résistantes à l’érythromycine.
 Indication de l’amygdalectomie :
L’indication de l’amygdalectomie ne doit pas être posée avec facilité.
Elle se discute chez l’enfant âgé de 4 à 8 ans qui présente :
o des angines récidivantes (5 et plus /an) ;
o un état inflammatoire avec purulence et caséification des amygdales qui
seront insuffisamment atteintes par les antibiotiques ;
o une hypertrophie obstructive des amygdales palatines.
 Conclusion :
L’injection systématique d’une dose unique de Benzathine Benzyl pénicilline
devant toute angine aiguë chez l’enfant ≥ 4 ans est la méthode la plus simple et
la plus efficace de traitement de l’angine pour réduire l’incidence du RAA,
dans notre pays.

2.2. La prévention secondaire du RAA :

Le Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA) se caractérise par sa tendance aux
récidives. Celles ci sont dues à une réinfection des voies aériennes supérieures
par le SBHA, que cette réinfection soit symptomatique ou non.
C’est la raison pour laquelle tous les patients atteints de RAA, de cardiopathie
rhumatismale (C.R), de chorée et tout opéré du cœur porteur de prothèse
valvulaire ou ayant subi une valvuloplastie doivent être soumis à une
prévention (ou prophylaxie) secondaire.
L’injection périodique de Benzathine Benzyl Pénicilline (BBP) Ou
La prise quotidienne de pénicilline V ou d’érythromycine
(en cas d’allergie à la pénicilline)

Modalités pratiques :
A. Prescription des antibiotiques :
a) La Benzathine Benzyl Pénicilline :
L’injection de Benzathine Benzyl pénicilline est le moyen le plus
simple, le moins cher et le plus efficace pour réduire l’incidence des
cardiopathies rhumatismales et des récidives.
Posologie : les posologies recommandées par l’OMS sont de :
 600.000 unités tous les 21 jours en IM profonde→ enfants < 30 kg ;
 1.200.000 unités tous les 21 jours en IM profonde→ enfants ≥ 30 kg.
b) La pénicilline V :
La pénicilline V est prescrite à la dose de 1.000.000 unités répartie en 2
prises par jour.
Elle trouve son indication
- chez les malades porteurs de prothèse valvulaire qui sont sous
traitement anticoagulant,
- chez les enfants atteints de cardiopathie sévère et
- chez ceux qui supportent mal les injections IM.
 c) L’Erythromycine :
Elle est indiquée en cas d’allergie à la pénicilline.
Elle est prescrite à la dose de 200 mg répartie en 2 prises quotidiennes.

Tableau 7 : Schéma de la prophylaxie secondaire (Source OMS)

Antibiotiques POSOLOGIE VOIE RYTHME

Benzathine benzyl 600.000 UI : < 30Kg

Intramusculaire 1 fois tous les 21 j
Pénicilline 1.200.000 UI : > 30Kg

Pénicilline V 500.000 U/j Per os Tous les jours en 2 prises

Erythromycine
200 mg/j Per os Tous les jours en 2 prises
(en cas d’allergie)

B. Durée de la prophylaxie secondaire (tableau 8)

 Une prophylaxie antibactérienne prolongée assure une meilleure
protection contre les récidives.
 Le risque est maximal au cours des 5 années qui suivent la 1ère crise de
RAA, mais il persiste indéfiniment.
 Il est plus élevé chez les patients qui vivent dans de mauvaises
conditions socio-économiques et il ↑↑ avec le nombre de récidives.
La durée de la prophylaxie secondaire est variable selon les catégories
de malades :
 En cas de RAA avec cardite et cardiopathie rhumatismale séquellaire ou
chez le porteur de prothèse ou de valvuloplastie :
La durée de la prophylaxie secondaire est d’au moins 10 ans après le
dernier épisode de RAA et jusqu’à l’âge de 40 ans, parfois à vie ;
 En cas de RAA avec cardite sans séquelles de cardiopathie rhumatismale
(pas de valvulopathie clinique ou échocardiographique) :
La durée est d’au moins 10 ans après le dernier épisode de RAA jusqu’à
l’âge adulte (25 ans), de préférence plus longtemps.
 En cas de RAA sans cardite (ou de chorée isolée) :
La durée est d’au moins 5 ans après le dernier épisode de RAA ou
jusqu’à l’âge de 21 ans, de préférence plus longtemps.
 Tableau 8 : Durée de la prophylaxie secondaire du RAA (source OMS)

Catégorie Durée

RAA avec cardite et cardiopathie Au moins 10 ans après le dernier

rhumatismale sequellaire épisode de RAA et jusqu’à l’âge de 40
(valvulopathie) ou porteur de ans, parfois à vie
prothèse cardiaque ou de
valvuloplastie

RAA avec cardite sans séquelle de Au moins 10 ans après le dernier

cardiopathie rhumatismale, clinique épisode de RAA et jusqu’à l’âge adulte
ou échocardiographique, (25 ans), de préférence plus longtemps
(valvulopathie)

RAA sans cardite ou chorée isolée Au moins 5 ans après le dernier

épisode de RAA et jusqu’à l’âge de 21
ans, de préférence plus longtemps.
 ARTHRITE JUVENILE IDIOPATHIQUE
Dr Mesbaiah

I. Généralités :
 Arthrite juvénile chronique
 Arthrite rhumatoïde juvénile
Actuellement : « Arthrite juvénile idiopathique »
1) Définition – Durban :
Affection articulaire inflammatoire chronique aseptique, début avant 16 ans, ayant
duré au moins 06 semaines.
o Diagnostic d’exclusion (infection, tumeur…)
o Faisceau d’arguments cliniques, sans marqueur biologique spécifique

2) Epidémiologie :
Prévalence : 4‰ en France.
Incidence : 300 à 400 nouveaux cas par an.
2 pic de fréquences sont observés :
* l’un entre l’âge de 1 à 4 ans avec un sex ratio à 1.
* l’autre entre 9 et 14 ans avec prédominance féminine nette.

3) Mécanisme :
– Cause inconnue
– Maladie générale à expression locale articulaire
– Déclenchement multifactoriel :
* infectieux, * toxique, * traumatique, * neuroendocrinien,
* dysrégulation immunitaire,
* génétique (antigène HLA DR1, DR4, B27…)

II. Etude clinique :

1) Signes d’appel : Articulaires ou extra-articulaires :
 fièvre,
 éruption,
 baisse de l’EG,
 atteinte oculaire inaugurale
2) Classification clinique
 Formes systémiques 17 %
 Formes oligo-articulaires 35 – 50 %
 Formes poly articulaire RF négatif 15 %
 Formes poly articulaires RF positif 2 %
 Enthésite en rapport avec une arthrite 7 %
 Rhumatisme psoriasique 4 %
 Autres arthrites 20%
Hofer, Mouy, Prieur J Rheumatol,2000
2.1. La Forme Systémique :
1. Arthrite ≥ 1 articulation
2. Fièvre ≥ 2 semaines, accompagnant ou précédant l’arthrite, avec une courbe
thermique compatible ≥ 3 jours
3. Au moins un des critères suivants :
• Rash érythémateux évanescent
• Adénomégalie généralisée
• Hépatomégalie et/ou splénomégalie
• Epanchement séreux (le plus souvent péricardite)
 Clinique :
 2 et 7 ans.
 Les signes extra articulaires :
• Fièvre pendant plusieurs semaines (pics 39 – 40°)
• Perte de poids, irritabilité
• Rash fugace pendant fièvre
• Splénomégalie, adénopathies,
• Des manifestations neurologiques
• Des manifestations rénales

Courbe thermique typique

 o Rash :
- Typiquement évanescent, parfois très discret
- Peut être urticarien et prurigineux, persister plusieurs heures
- Typiquement partie proximale des cuisses, bras et tronc
- Apparait ou augmente d’intensité lors des pics fébriles

o L’atteinte des séreuses :

Elle est caractéristique de la maladie de STILL
1. La péricardite :
- épanchement de petite à moyenne abondance +++
- rechercher systématiquement (ECG; échocardiographie)
- tamponnade possible; jamais d’évolution vers la péricardite
constructive.
2. Epanchent pleural
3. Ascite
 Les signes articulaires :
L’Atteinte articulaire est parfois retardée de plusieurs semaines ou
contemporaine.
o au début : arthralgies; myalgies
o Arthrites :
* Raideur matinale ou après période immobile
* Douleur variable
* Gonflement articulaire et péri articulaire
* Croissance asymétrique des membres
* Signes radiologiques variables.
* Ostéopénie vers la destruction.
 o Poignet :
* Limitation des mouvements en extension puis en flexion.
* Tuméfaction dorsale étendue.
o La main :
Atteinte des MCP et IPP puis tardivement IPD.

o Genoux:
* Gonflement important
* Limitation de la flexion

o Cheville:
* Comblement péri-malléolaire interne et externe.
* Dorsi-flexion limitée.
 Les signes radiologiques:
 Atteinte des parties molles
 Ostéopénie
 Périostite
 Destruction osseuse : pincement articulaires, érosion sous chondrales et
ankylose
 Classification radiologique de STEIN BROCKER
  Les signes biologiques :
o Biochimique :
- Peu informatif.
- VS, CRP et GB élevés (20 000), Anémie inflammatoire.
- FR et FAN négatifs.
- Hypergammaglobulinémie.
o Diagnostic repose sur la clinique et la négativité des différents facteurs.
 Évolution et pronostic :
o Épisodes récurrents de Fièvre pendant des années.
o Après 10 ans d’évolution :
* 50% ont évolué de façon satisfaisante
* 25% maladie poly articulaire invalidante
* 25% poussées de fièvre, éruption et atteinte articulaire

2.2. La Forme poly articulaire 30%

 plus de 5 articulations sont atteintes.
 atteinte articulaires symétrique et préférentiellement distale
 Touche toutes les articulations (y compris colonne cervicale et temporo-
maxillaires)
 Filles > Garçons : 10 à 12 ans
  Formes séronégative et positive : (Facteur Rhumatoïde)
 Forme séronégative :
- Atteinte oculaire (uvéite) rare
- Réponse généralement favorable au traitement
 Forme séropositive :
- Arthrites érosives (petites articulations, bilatérale)
- Destructive dès la première année
- Evolution moins favorable

2.3. La Forme oligo articulaire 50%

 maximum 4 articulations.
 Pic : à 2 ans, surtout des filles.
 Grosses articulations (genou, coude, cheville), asymétrique
 Pas de signes généraux sauf uvéite à bas bruit.
 Inflammation modérée.
 Evolution :
* 2/3 restent oligoarticulaire (favorable).
* 1/3 devient poly articulaire après 6 mois (destruction).

III. Diagnostic différentiel :

1) Devant une poly-articulaire et oligo-articulaire :
Éliminer les autres causes de l’arthrite : * infectieuses; * hématologiques,
* inflammatoire …
2) Devant une forme systémique:
* Infection virale (ex : EBV)
* Néoplasie (leucémie)
* Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

IV. Traitement :
1) Collaboration de :
 Rhumato –pédiatres
 Kinésithérapeutes
 Orthopédistes infantiles
 Psychologues
2) But :
 Arrêter le processus inflammatoire
 Prévenir si possible les déformations
 Assurer à l’enfant une vie aussi possible que la normale
3) Moyens thérapeutiques :
Moyens pharmacologiques
- Trt symptomatique (AINS, Corticoïdes)
- Trt de fond.
La kinésithérapie
La chirurgie
3.1. Trt symptomatique de la maladie générale : « anti-inflammatoires »
 AINS
– acide acétyl-salicylique et ibuprofène
– Diclofénac (Voltarène® >17kg)
– surveillance : digestive (ulcère), NFS, fonction hépatique et rénale
 Corticoïdes : per os, IV en bolus
– Prednisone (Cortancyl®) ou Prednisolone (Solupred®)
– effets sur : * la croissance, * surcharge pondérale,
* ostéoporose, * vergetures, * HTA.
Médicaments Doses efficace Commentaire
Aspirine 75 à 100 mg/kg (≤ 3,5g)/j Phase initiale des FS-AJI
Naproxène 10 – 30 mg/kg (≤ 1,1g)/j Théoriquement que pour Enf >25kg
Ibuprofène 20 – 40 mg/kg (≤ 1,2g)/j Enfant > 6mois
Diclofénac 3 mg/kg (≤ 150mg)/j Enf > 17kg et > 1an
Ac niflumique 10 – 20 mg/kg (≤ 1,5)/j Enf >30mois
Indométacine 50 – 200 mg/j Enfants > 15ans

3.2. Traitement de fond de la maladie générale :

Effet suspensif, rarement curatif, réduit la fréquence de poussées
 Méthotrexate : anti-métabolite, anti-inflammatoire, immunosuppresseur.
 utilisé en 1ère intention (après AINS).
 per os ou IM, 1 prise par semaine : 0,2 à 1 mg/kg.
 moins efficace dans formes oligoarticulaires et systémiques.
 surveillance clinique, biologique hépatique et rénale, EFR
 Biothérapies : Classées en 2 grands groupes :
1. Molécules ciblant directement les cytokines :
1- Anti-TNF :
 Etanercept (Enbrel®) :
* 0,4 mg/kg s/c 2 fois/ sem (sans dépasser 25 mg 2 fois/ semaine)
* Ou 0,8 mg/kg s/c 1 fois/ sem (sans dépasser 50 mg/ semaine),
Pour l’enfant âgé de plus de 4 ans dans les formes polyarticulaires.
 Adalimumab( Humira®) :
40 mg/14 j s/c à partir de 13 ans dans les formes poly-articulaires
 Infléximab ( Remicade®)…
2- Inhibiteurs de l’IL6 : Tolicilzumab (Actemra®)
3- Inhibiteurs de l’IL1:
®
 IL-1ra (Anakinra, Kineret ) : 1 à 2 mg/kg/j (maximum 100 mg) s/c
 D’ autres inhibiteurs de l’IL1 : sont en cours de développement :
* IL-1 Trap.
* Acs monoclonaux anti-IL-1.
 2. Molécules agissant sur des récepteurs de surface cellulaires :
1- AC monoclonal anti-CD20 (rituximab, Mabthera®)
2- CTLA4-Ig (abatacept®)
3.3. Autogreffe de moelle osseuse
 Taux de mortalité presque 10%
 d’indication absolument exceptionnelle après l’avènement des biothérapies
3.4. La kinésithérapie :
2 Grandes phases :
1. Phase Aigue :
- Inflammation.
- Douleur et perte d’activité.
- L’évolution va provoquer une destruction articulaire dans les formes
les plus sévères et attitudes vicieuses.
2. Phase Froide :
- Phase de contrôle de la maladie.
- Phase de récupération.
 Phase Aigue :
 Lutte contre la douleur (bains, physiothérapie et médicaments).
 Entretien musculaire sous contrôle antalgique.
 Favoriser le mouvement (travail global).
 Mobilisations actives et passives en traction de coaptation et prises courtes.
 Lutte contre les attitudes vicieuses : orthèses de repos,
 éviter les flessum…
 Immobilisation : orthèses de repos
 Phase Froide :
 Récupération fonctionnelle : réalignement articulaire et renforcement
musculaire.
 Intensification de l’activité et reprise des loisirs.
 Guidance de l’enfant et de ses parents pour une meilleure récupération et
reprise de confiance de l’enfant.

3.5. Synovectomie chirurgicale :

o Par arthroscopie ou arthrotomie
o Si persistance de synoviale inflammatoire,
o avant atteinte cartilagineuse
 4) Indications thérapeutiques :
4.1. Forme systémique :
o AINS : ac. acétylsalicylique 70 – 100 mg/kg/j ou Ibuprofène.
o Corticoïdes : *d’emblée si signes cardiaques
Ou *secondairement si AINS inefficaces
o MTX : si persistance de signes articulaires, permet la diminution.
ou l’arrêt des corticoïdes.
4.2. Forme oligo-articulaire :
o AINS : Si inefficace, infiltration intra-articulaire, synovectomie
o MTX : si persistance de plus d’une articulation inflammatoire
ou extension poly-articulaire.
o Corticoïdes : à faible dose pour passer un cap très douloureux
4.3. Formes poly-articulaires
o AINS d’emblée puis rapidement Trt de fond par MTX
o Si échec ou intolérance au MTX : Enbrel
o Corticoïdes : à faible dose pour passer un cap très douloureux
o Infiltration, synovectomie si 1 ou 2 articulations rebelles
o Trt chirurgical des séquelles : prothèse, arthrodèse…
4.4. Uvéite
o Trt local : cortisone + dilatateur pupillaire.
o Si atteinte sévère : cortisone per os ou bolus IV.
o Trt chirurgical : synéchies, cataracte, kératite.

V. Conclusion :
L’arthrite chronique juvénile est une maladie rare, grave, invalidante; nécessité
d’une équipe pluridisciplinaire spécialisée avec une bonne organisation
thérapeutique permettant aux enfants une vie avec moins de séquelles possible.
 INSUFFISANCES THYROIDIENNES
Dr L. HADDAD Pédiatre
Pr S.M MAZOUNI
Pédiatre Maître Assistant

Objectifs :
L’étudiant doit Être capable de :
 Reconnaître 1’hypothyroïdie quelque soit l’âge et la forme tant que le
dépistage systématique néonatal n’est pas réalisable chez nous.
 Prendre en charge l’enfant et sa famille.

I. Introduction :
1) Définition :
 L’hypothyroïdie se définit par l’abaissement au dessous des limites normales de
variation de l’une et de l’autre des formes circulantes des hormones
thyroïdiennes :
- Thyroxine (T4) - Triiodothyronine (T3),
- La (FT4) T4 libre - et (FT3) T3 libre.
 Les situations d’hypothyroïdie compensée avec une TSH élevée et des T4 et T3
dans les limites de la normale.
 Les très rares cas d’hypothyroïdie périphériques par résistance aux hormones.

2) Intérêts de la question :
 L’hypothyroïdie est une maladie fréquente 1/4000 Naissances, en Europe
 le sexe ratio est de (3 filles pour 1 garçon)
 Elle réalise des tableaux cliniques variés (caricaturaux ou frustres).
 Son diagnostic est biologique et doit être précoce.
 La précocité du Traitement est essentielle afin d’éviter les séquelles
neurologiques.
 Le dépistage est actuellement fait dans plusieurs pays.

II. Rappel Embryologique :

Le thyroïde se développe à partir d’une ébauche médiane principale et de 2 ébauches,
latérales accessoires.
1) L’ébauche médiane :
 à partir d’une prolifération de cellules indifférenciées au centre du plancher du
pharynx primitif à 17 jours de gestation, l’ébauche s’invagine dans la paroi,
prend la forme d’un bourgeon sphérique, se dédouble en lobules (v inversé) qui
seront reliés par un isthme.
 le pédicule auquel s’attachait le bourgeon au plancher se fragmente,
 à 8 semaines : l’isthme épouse la convexité du pharynx.
 Le développement ultérieur est déterminé par les relations avec les ébauches
latérales.
 2) Ebauches latérales :
La fusion des ébauches latérales avec le lobe latéral correspondant de l’ébauche
médiane se fait à la 9ème semaine.
3) Tractus Thyréoglosse :
Joue un rôle important dans l’embryologie de la glande.
Les éléments du tractus se segmentent et régressent en grande partie.
4) à la fin période embryonnaire :
à la 12ème semaine : Le corps thyroïde possède 2 lobes latéraux, reliés par 1’isthme.
Cette évolution explique la possibilité de trouver du tissu thyroïdien aberrant depuis
le médiastin jusqu’à la base de la langue.

III. Rappel Physiologique :

1) Sécrétions Hormonales :
La thyroxine (T4) et (T3) sont libérées à partir de la thyroglobuline.
2) Mécanisme de la biosynthèse :
 Captation des iodures : par un mécanisme actif.
 Oxydation des iodures : en iode ionique grâce à la peroxydase.
 Organification : par fixation de l’iode sur la Tyrosine donnant les
monoidotyrosine (MIT) diodotyrosine (DIT)
 Couplage : aboutit à la formation de diiodothyronine, triiodothyronine (T3),
tétra-iodothyronine (T4).
 Désiodation : Se fait par une désiodase spécifique sur la fraction de protéines
iodés, l’iode libéré peut soit :
* Rentrer dans le pool intra-thyroïdien, c’est le cycle intra-thyroïdien de l’iode
* Sortir de la cellule et rentrer dans le cycle général de l’iode.
 Libération des hormones T4 et T3 : à partir de la thyroglobuline grâce à des
protéases.
3) Transport des Hormones :
 Une fois libérées dans le sang circulant les HT sont fixées par des protéines
transporteuses,
 La protéine transporteuse principale c’est la thyroxine Binding globulin (TBG),
 Les protéines transporteuses accessoires sont l’albumine et la thyroxine binding
prealbumin (TBPA).
4) Regulation de la Synthèse :
 L’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (TRH, TSH, HT) par mécanisme
de feed back est fonctionnel dès le 4ème mois et est indépendant de celui de la
mère, car ni la TSH ni la T4 ne traverssent la barrière placentaire,
 La TRH maternelle :
* Traverse la barrière placentaire et pourrait jouer un rôle dans le
développement de l’axe hypophyso-thyroïdien.
* La TRH régule le niveau de TSH qui à son tour avec la T4 et T3 régulent le
niveau de TRH par rétrocontrôle.
 Autres facteurs :
La Dopamine, somatostatine et glucocorticoïdes à forte dose peuvent inhiber la
sécrétion de la TSH.
5) Actions des Hormones Thyroïdiennes (HT):
Les hormones thyroïdiennes agissant sur l’ensemble du Métabolisme.
 Effets physiologiques :
o Effets pur la croissance et le développement :
La différenciation tissulaire (action directe).
* Les HT ont un effet sur la différenciation tissulaire (action directe ?),
la croissance somatique squelettique en agissant sur le remodelage
osseux, le développement des épiphyses, il se fait par 1’intermédiaire, de
l’hormone de croissance et des somatomédines et en potentialisant leur
effets sur le cartilage de conjugaison.
* Elles jouent un rôle dans la maturation du SNC
pendant la vie intra utérine et après la naissance, en cas de déficit on a
démontré chez les rats une diminution de la densité neuronales, des
synapses du cervelet et un défaut de myélinisation, chez l’être humain les
lésions sont irréversibles si le traitement est tardif.
Rôle des HT dans *la synthèse* des facteurs de croissance
(somatomédines), -EGF: epidermal Growth factor.
-NGF : nerve growth factor.
o Effets métaboliques :
* Effets sur la consommation d’O2 et la calorigénése.
* Effets sur le métabolisme intermédiaire :
- Lipides : stimulation de la lipolyse au niveau des adipocytes,
favorisent l’oxydation des acides gras.
- Glucides : stimulent la glycogénése et favorisent la glycogénolyse
en potentialisant l’adrénaline.
- Protides : Effet anabolisant par l’induction de la synthèse des
protides nécessaires à la croissance.
- Synthèse des vitamines : interviennent dans le métabolisme de
certaines vitamines comme la vitB2 et la vit A.
 Effets de la carence en HT :
o La carence en HT se manifeste par :
 Le défaut de maturation somatique surtout neurologique et squelettique.
 Une diminution de la calorigénése avec hypothermie centrale et
périphérique, accentuée par la vasoconstriction réflexe visant à diminuer las
pertes de chaleur.
 La diminution du métabolisme de base se traduit par :
* Une lenteur des mouvements.
* Une bradycardie avec chute du débit cardiaque.
* Un ralentissement psychique.
o Accumulation des muccopolysaccharides :
Synthétisés en excès et non métabolisés qui infiltrent tous les tissus surtout
les téguments, las muscles squelettiques et le cœur.
IV. Diagnostic Positif :
1) Clinique :
En fonction de l’intensité du déficit en hormones thyroïdiennes, de son début prénatal
ou postnatal, de l’étiologie, le tableau clinique est variable.
On distingue 3 formes :
 L’hypothyroïdie congénitale
 L’hypothyroïdie infantile à révélation postnatale.
 Les variétés cliniques tardives
1.1. Hypothyroidie congénitale (Myxœdème congénital) :
Le TDD : « L’Athyréose »
1. Les 1ers jours de la vie : Le tableau clinique réalisé à la naissance associe :
o Un gros poids de naissance > 4000 g.
o Un aspect dysmature des téguments.
o Un faciès plus frippé que normalement, avec peau luisante.
o Une fontanelle antérieure déhiscente.
o Une chevelure fournie et dense, cheveux épaissis, foncés et recouverts de
sébum.
o Un anneau ombilical large et lâche avec parfois une hernie ombilicale.
2. Dans les 1ères semaines : En l’absence de diagnostic on retrouve :
o Signes Généraux : Une hypothermie inférieure a 36° C
o Signes Fonctionnels :
* Un nourrisson calme et sage qui ne se réveillant pas la nuit pour
prendre ses tétées.
* La respiration est difficile et bruyante avec fausses routes fréquentes
en rapport avec des troubles de la succion et déglutition.
* La constipation est opiniâtre.
o Le retentissement sur la croissance staturale
Est constante, le gain pondéral est insuffisant, mais trop important pour
la taille.
La morphologie générale est caractéristique avec :
* Un faciès grossier, un nez écrasé, lèvres entourées d’une cerne
gris-bleuâtre, la boucha est ouverte avec macraglossie, mais les yeux
sont globuleux à paupières closes donnant au bébé l’aspect de
batracien.
* Le cou est infiltré,
* La peau est infiltrée, marbrée avec livedo annulaire.
Il existe une desquamation importante.
* L’abdomen est distendu, flasque luisant surmonté d’une
volumineuse hernie ombilicale.
* Il existe une hypotonie musculaire marquée au niveau de l’abdomen
et du tronc, le tonus peut être exagéré aux membres avec muscles de
consistance ferme.
* Le retard de développement psychomoteur est net, le NRS
- ne manifestant pas d’intérêt pour l’entourage
- ne sourit pas après 2 mois,
- sa mimique est pauvre,
 - le regard n’est pas éveillé,
- les gesticulations sont rares,
- ne maintient pas sa tête après 3 mois de vie.
3. Après quelques mois d’évolution :
Le tableau clinique est caricatural du grand myxœdème.
o Le retard de croissance de taille est évident avec un poids
disproportionné par rapport à celle-ci : retard disharmonieux.
Les membres sont courts par rapport au tronc :
allure caractéristique brakyskele.
o Le retard psychomoteur est patent.
o Les complications sont fréquentes.
o Les troubles respiratoires par fausse route sont fréquents, le décès peut
survenir lors d’une fausse route suffocante.
o Une crise convulsive
o Un collapsus circulatoire aigu.
o Une septicémie à point de départ cutané ou pulmonaire.
o Occlusion intestinale.
o Un coma myxoedématéux, mais cette éventualité évolutive est très rare.
1.2. Hypothyroïdie infantile à révélation post-natale :
 C’est la modalité d’expression la plus fréquente (2/3 cas).
 Les signes cliniques sont remarqués quelques mois après la naissance.
Les signes sont progressifs :
o à l’anamnèse on note
 une lenteur dans les acquisitions psychomotrices,
 le nourrisson est plutôt calme,
 les cris et les pleurs sont rares et deviennent rauques.
o L’anorexie et la constipation sont souvent signalées.
o Les modifications de la morphologie apparaissent progressivement
d’abord au niveau de la face, puis au reste du corps, on notera alors les
signes déjà cités dans le myxœdème congénital.
o Le ralentissement des fonctions métaboliques est progressif et général.
o L’évolution est néanmoins compatible avec la vie, après quelques
années, le myxœdème réalise l’aspect historique du pacha de Bicêtre.
1.3. Variétés cliniques tardives après 5 ans :
Elles sont rares,
Le diagnostic est plus difficile l’âge de prédilection aux alentours de la puberté.
Plus l’installation est tardive plus les conséquences sont moindre pour le cerveau
et plus importantes sur la croissance.
Le tableau réalise est celui :
 Un retard de croissance statural isolé avec obésité
 Une tendance à la somnolence, une lenteur dans l’idéation avec arrêt de
croissance staturale, un retard pubertaire ou parfois une puberté précoce.
2) Données Paracliniques :
Le diagnostic de certitude est obtenu par le dosage des hormones thyroïdiennes,
néanmoins l’étude radiologique consolide, le diagnostic.
2.1. Signes Radiologiques :
 Retard de maturation osseuse :
Il est constant et intense,
L’âge osseux : < à l’âge chronologique
< à la 1/2 de l’âge statural
Nécessite de prendre des cliché; en fonction de l’âge et en référant à des
tables d’âge :
* Chez le nouveau-né : une radiographie du genou est suffisante,
l’absence des points tibiaux et fémoraux inférieurs témoigne d’un début
anténatal da 1’hypothyroïdie.
* Avant 2 ans : pied, genou et main
* Après 2 ans : main et hanche
Le choix de la méthode d’évaluation de l’âge osseux dépend de l’âge mais
aussi de l’habitude du médecin à utiliser les diverses techniques (Greulich et
Pyle, sempé…)
 Densification exagéré du squelette :
En rapport avec une minéralisation excessive ou un ralentissement de
l’ostéolyse physiologique.
Le processus peut
* être discret réalisant un liseré dense entourant certains os le calcanium,
les vertèbres
* ou être généralisé au squelette ressemblant à celui de 1’ostéoporose,
bien visible au niveau du crane surtout à sa base.
 Dysgénésie épiphysaire :
C’est un processus de fragmentation des noyaux épiphysaires primitifs,
localisé sur les gros noyaux du fémur, tibia, l’humérus, radius et cubitus ou
même au niveau des vertèbres.
Le contour normalement régulier lisse da la surface du noyau est remplacée
par un aspect grignoté, cassé, fragmenté mûriforme.
Un tel aspect associé au retard osseux est quasi-pathognomonique de
l’hypothyroïdie.
 les déformations de certains os :
sont consécutives au processus combiné du retard de croissance, de
maturation, et de dysgénésie tel que :
o l’accentuation de l’angulation des cols fémoraux,
o des vertèbres lombaires prenant l’aspect en sabot ou en marches
d’escalier (L1, L2)
 Le développement et la croissance des dents :
Ne sont modifiés que dans la moitié des cas.
Les signes apparaissent plus tard sur la 2ème dentition réalisant des
dystrophies diverses, telles les déficiences de l’émail source de destruction
précoce des dents à l’âge scolaire.
2.2. Le réflexogramme achiléen :
Il n’est fiable qu’après 3 ans.
Surtout pour des valeurs supérieur à 300 millisecondes toujours présente chez
1’hypothyroïdien.
 2.3. Les dosages hormonaux :
Ils sont indispensables au diagnostic.
Il existe une corrélation entre les valeurs déterminées et l’intensité des signes
cliniques et leur précocité, sauf exception, ce qui atteste du caractère quantitatif
du déficit.
 Le diagnostic est posé sur la base de taux plasmatique des T4, T4 libre, T3 et
T3 libre et de TBG.
 Les dosages de TSH, des anticorps antityroïdiens, le test au TRH sont fait
dans le cadre d’une recherche étiologique.
2.4. Les perturbations biologiques secondaires à l’hypothyroïdie :
Ils sont en rapport avec l’hypométabolisme.
Ils ne sont pas nécessaires au diagnostic "mais pour ne pas les attribuer à une
autre cause.
 L’anémie normochrome parfois hypochrome est très fréquente.
 Le cholestérol ↑↑ dans 50% des cas avec hyperlipidémie.
 La glycémie est normale avec courbe d’HGPO qui reste plate.
 Les perturbations protidiques :
* Créatinine : ↓↓
* ↑↑ des enzymes musculaires dans le sérum.
 Le métabolisme calcique perturbé avec bilan calcique positif :
* Densification anormale du squelette.
* Calcification ectopique.
* Néphrocalcinose.
 Les hormones surrénaliennes sont ↓↓ dans les formes néonatales sévères.
 La TSH et la somatomedine sont diminuées.

V. Diagnostic étiologique :
1) En période néonatal : le diagnostic se pose devant :
o Un ictère prolongé : éliminer
* les ictères métaboliques (Galactosémie),
* le déficit de la glycuronoconjugaison,
* l’ictère au lait de femme.
o Un gros poids de naissance : NNè de mère diabétique.
o Une constipation opiniâtre : maladie de Hirschsprung.
2) Chez le nourrisson :
Le diagnostic d’hypothyroïdie est plutôt évident, néanmoins un mongolisme peut
être évoqué.
3) Forme tardive :
Devant une petite taille, rechercher des autres causes de petites tailles :
o Forme avec petite taille de la maladie cœliaque.
o Déficit en STH
VI. Diagnostic étiologique :
L’étape du diagnostique étiologique n’est pas indispensable pour mettre en route la
thérapeutique.
 Chez le NNé l’urgent c’est de traiter, la recherche étiologique peut être reportée
après 2 – 3 ans, car certains examens comme la scintigraphie nécessite un arrêt du
traitement pendant quelques semaines,
 Dans une hypothyroidie de la période infantile (1 – 3 ans), le bilan est
complété par une scintigraphie au technicium.
 Seules les hypothyroïdies à révélation tardive où le pronostic mental est peu
compromis que les investigations sont plus poussées et d’emblée.
On distingue les hypothyroïdies congénitales et HT acquises :
1) Hypothyroïdies Congénitales :
1.1. Défaut de formation de la glande : « Dysgénésie »
 C’est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie congénitale (65 – 75%)
 d’étiologie inconnue en rapport avec un trouble de la migration de l’ébauche
glandulaire,
 elle prédomine chez les filles.
 le diagnostic précis n’est posé que tardivement grâce a une exploration
isotopique, précédé et d’une échographie au moment du diagnostic, ce qui
permet de distinguer :
* L’Athyréose : 1/3 des dysgenesies réalise tableau complet.
* Les Ectopies thyroïdiennes :
2/3 des dysgénésies, le tableau clinique est moins grave.
La sécrétion résiduelle assure une meilleure protection du SNC du
foetus, le diagnostic se révèle après 2 ans voir plus en l’absence de
dépistage.
 Tous les intermédiaires existent :
* Les taux de FT3 et FT4 sont bas, * TSH élevée,
* fixation d’iode est faible.
* La gammagraphie (scintigraphie), pose le diagnostic et précise le siège
qui peut être lingual, médiane sub-thyroïdienne ou thoracique.
1.2. Le défaut de synthèse et d’action des hormones thyroïdiennes :
 Il représente 10 à 20 % des cas.
 Le diagnostic évoqué devant :
* La présence d’autres cas de goitre avec ou sans hypothyroïdie dans la
fratrie.
* L’association d’un goitre avec hypothyroïdie.
 Diagnostic plus difficile devant :
* Un cas sporadique
* Un goitre avec hypothyroïdie primaire est inconstante,
 Les données paracliniques :
* L’hypothyroïdie primaire est inconstante, les taux de T4, de T3 et les
fractions libres de ces hormones sont diminués.
* La TSH p1asmatique est élevée, plus sous stimulation de TRH exogène,
seule stigmate biologique si T4, T3, TSH sont normales.
 Classification : Selon STANBURY on distingue 5 types :
Type I : « Défaut d’organifiction » 2 aspects cliniques :
o Goitre et hypothyroïdie :
o Goitre et surdimutité :
C’est le syndrome de Pendred la cause de la surdité n’est pas connu.
L’HT est modérée,
- le taux d’iode est bas (BEI) (Butanal extractible Iodine : dosage de
l’iode hormonale, exclu l’iode lié aux idotyrosines et l’iode
anorganique) et
- le test au Perchlorate ou thiocyanate de potassium est positif le
SNC- CLO4- sont des inhibiteurs compétitifs, vident le thyroïde
des iodures anorganiques.
Technique :
Après administration d’iode radio actif ou mesuré la fixation toutes
les 15 mn et administrer 2 heures après 1 g de perchlorate per os ou
20-30 mg/kg de thiocynate de potassium et on étudie la courbe de
fixation.
Il existe une perte de 50 à 90 % de la radio activité thyroïdienne
alors que le sujet normal ne perd que moins de 10%.
Le diagnostic de certitude : est obtenue par le dosage de l’activité peroxydase
dans le tissu thyroïdien obtenu par biopsie.
Type II : « Défaut de désiodation des iodotyrosines » variété rare.
Peut être associée à une HT congénitale.
ou à une formé moins sévère avec goitre.
La fixation thyroïdienne du radio-isotope est élevée.
La courbe de fixation est en plateau ou parfois marqué d’une fuite rapide.
Test au thiocyanate est négatif.
Le diagnostic repose sur l’épreuve des iodotyrosines marquées à l’iode 183
(DIT), qui sont éliminées de façon massive dans les urines, alors que les
sujets normaux excrètent seulement des iodures.
Type III : « Défaut de couplage des iodotyrosines »
Ce sont les plus fréquentes, mécanisme du déficit est inconnu.
L’iodèmie protéique est basse, parfois normale.
La fixation thyroïdienne accrue et persistante à un niveau élevé.
Epreuve au thiocynate est négative.
Diagnostic posé après administration d’iode radioactif suivi de biopsie
chirurgicale : - MIT-DIT élevées
- MIT/ DIT augmenté
- Absence de T3 et T4.
Type IV : « défaut de libération des iodothyronines »
Secondaire à un déficit en une protéase spécifique.
Responsable de l’hydrolyse de la thyroglobuline caractérisé par :
un contraste entre un taux abaissé du BEI, de thyroxine et un taux normal ou
élevé d’iode protéinique PBI (protein-bound-iodine mesure l’iode fixé aux
protéines transporteuse).
 Type V : « Déficit de captation des iodures »
Très rare, Goitre dés la naissance, la fixation est faible ou nulle et une
hypothyroïdie franche.
Le pouvoir de concentration des iodures fait défaut dans la glande
thyroïdienne, salivaire et gastrique, déficit controversé.
II existe 2 autres types :
o La résistance périphérique familiale, à la T4 avec surdimutité et
anomalies particulières des os.
o Défaut de synthèse de thyroglobu1ine de mécanisme inconnu.
1.3. Déficit en TSH hypophysaire : (15 % des cas)
Presque toujours associé à d’autres déficits des stimulines hypophysaires
entraînant, un tableau clinique de pan-hypopituitarisme dans lequel les
symptômes évocateurs sont minimes.
Le dosage de la TSH au cours du test au TRH permet de localiser le niveau de
l’atteinte.
1.4. Ingestion maternelle de goitrigène et d’iodures :
 La glande est augmentée de volume lorsque 1’hypothyroïdie est secondaire
à l’ingestion par la mère durant la gestation d’antithyroïdien de synthèse, de
goitrigène et d’iode stable.
 Le goitre peut être important à la naissance au point de donner des signes,
de compression trachéale et d’asphyxie.
 Par contre la prise d’iode radioactif à dose thérapeutique, il existe
seulement des signes d’hypothyroïdie.
 Une hypothyroïdie avec goitre modéré peut se voir quelques semaines
après la naissance à la suite d’une amniofoetographie.
1.5. Crétinisme endémique :
 Il existe souvent une atteinte familiale.
 se voit dans les régions d’endémie goitreuse.
 Le goitre peut exister dés la naissance.
1.6. La résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes :
a été classée parmi les troubles de 1’hormonosynthèse.

2) Causes acquises :
Les formes sont plus rares.
La symptomatologie peut être frustre au début : d’où l’étude attentive, de la courbe
staturale et de l’âge osseux.
2.1. Maladie auto-immune : « Thyroïdite lymphocytaire chronique »
 Cause rare d’hypothyroïdie, se voit dans 20% des cas.
 Constitue la cause la plus fréquente de goitre sporadique chez l’enfant,
 Elle est rare avant 5 ans, touche surtout les filles,
 Caractérisé par une atteinte inflammatoire initiale de la glande et hyperplasie
glandulaire et évolution vers la fibrose.
 Les signes d’hypothyroïdie surviennent 10 ans en moyenne après le début.
 L’association a d’autres manifestations auto-immune est possible :
 - Diabète insulinodépendant
- insuffisance surrénale....
 La TA est basse et la TSH est élevée,
 La présence d’anticorps antithyroïdien orientent le diagnostic.
2.2. Hypothyroïdie secondaire à une thyroïdectomie partielle ou totale :
Pour diverses pathologies.
2.3. Administration d’agents antithyroïdien :
 Les antithyroïdiens de synthèse, le PAS, le cobalt, peuvent provoquer un
goitre et une hypothyroïdie en interférant avec les processus d’organification
de l’iode intrathyroïdien et de synthèse des hormones.
 La consommation de goitrigènes tel le lait de soja, provoque une excrétion
fécale accrue des hormones.
2.4. La carence iodée :
 entraine dans les pays d’endémie goitreuse une hypothyroïdie avec goitre.
 il existe souvent la prise d’aliments goitrigènes associés.
2.5. Après irradiation pour tumeur de la tête et du cou :
 L’hypothyroïdie peut être primaire ou secondaire par atteinte hypophysaire
ou hypotalamique.
 Sur 14 enfants irradies pour tumeur de la tête et du cou,
* 4 présentaient un déficit en TSH et
* 4 une insuffisance thyroïdienne primaire,
 Elle apparait dans les 2 ans qui suivent l’irradiation, et plusieurs années, pour
l’insuffisance thyréotrope (Czernichow).
2.6. Cystinose :
 L’hypothyroïdie est secondaire à l’infiltration de la glande par des cristaux de
cystine, assurant sa destruction progressive.
 Les taux de T3 et T4 sont souvent normaux avec TSH élevée et augmente
après test au TRH.
2.7. Insuffisance rénale chronique :
 Se voit au stade urémique, en rapport avec des anomalies de la fonction
thyroïdienne/ T4 et T3 sont basses, TSH basale normale.
 L’absence d’élévation de TSH après TRH serait l’expression d’une fonction
anormale des cellules thyréotropes.

VII. Traitement :
1) Buts : 3 objectifs :
o Rétablir les grandes fonctions métaboliques qui mettent en jeu le pronostic vital
dans les premiers jours de vie.
o rattraper le retard du développement physique.
o Restaurer le niveau de maturation biologique et surtout la reprise des processus
enzymatiques et de la prolifération neuronale.
2) Base : « Opothérapie substitutive à vie »
Prise en charge de l’enfant et de sa famille car il s’agit d’une maladie chronique.
3) Moyens : Plusieurs médicaments disponibles sur le marché :
3.1. Extraits thyroïdiens :
Poudres animales renfermant les hormones naturelles, T4 et T3 (3/4, l/4) avec
iode organifié.
Présentation : Cp 1 cg, 5 cg et 10 cg.
Posologie : 10 cg/m2 de surface corporelle
 en une prise le matin à 9heures,
 en 2 prises si la dose est supérieure a 15cg/j.
3.2. Thyroxine (T4) :
 Forme racémique : DLT4
 Absorbée par voie intestinale dans 40 – 50%,
 activité progressive et durable.
 Présentation :
Gouttes : 1 cc : 30 gouttes = 2 mg
Cp : Cp à 0,5mg = 500 ug
Amp : 1 cc = 1 mg IV ou IM
 0,1 mg DL thyroxine = 5 cg d’extrait thyroïdien.
 La T4 : Forme lévogyre : (Levothyroxe®)
 Son activité est la double de la précédente,
 Son emploi est devenu courant.
 Présentation :
* Solution : 1 goutte = 5 μg
* Amp inj : 1 cc = 200 μg
* Cp : 1 cp = 25, 50, 75, 100 μg
 Posologie : de 8 – 10 μg/Kg/j chez le nouveau né et le nourrisson.
* Si la voie orale est impossible on donne 75% de la posologie en IV.
* Adaptée en fonction des contrôles faits à 15j, 1 mois, 2, 4, 6, 9, et 12
mois puis tous les 3 mois.
3.3. Triiodothyronine : T3 Cynomel®
De 1/2 vie courte 6 – 8 heures, nécessitent 3 prises/j.
Son coût est 3 fois plus élevé que les extraits thyroïdiens.
Présentation : cp 25mg = 5cg d’extraits thyroïdien.
3.4. Equivalence entre médicaments :
 100 mg d’extrait thyroïdien= 125 – 150 ug LT4
 300 ug DLT4 = 50 ug T3.

4) Conduite du traitement :
4.1. Symptomatique :
 Coma hypothyroïdien : réanimation métabolique.
 Corticothérapie :
Associée à l’opothérapie thyroïdienne si elle est d’origine hypophysaire ou
hypothalamique, donnée au début du Trt à la dose
10 – 20 mg/j pendant 3 – 4 semaines.
En cas de goitre compressif, nécessite d’administrer 0,5 mg de thyroxine.
4.2. Mise en route du traitement spécifique :
 Traitement d’attaque :
La Levothyroxine est le traitement de choix la dose d’attaque est de 5 μg/kg/j
on commence généralement par 25 μg/j et on augmente la dose de 5 à 25 μg
chaque 1 à 2 semaines pour atteindre la dose efficace en 3 à 4 semaines.
 Entretien :
à partir de la dose moyenne efficace, la posologie est adaptée en moyenne
3 à 4 X/an en fonction des critères :
* cliniques, radiologiques (l’âge osseux) et
* biologiques (T4 doit se situer dans la zone nle, TSH < à 10 unité/ml)
 Avant un an : 25 – 50 μg/j
 Après 2 ans : 50 μg/j
 Après 5 ans : 100 – 150 μg

5) Surveillance :
5.1. Dès les 1ers mois :
 Les premiers témoins de l’efficacité du traitement sont :
* Le contôle de la température.
* L’amaigrissement.
* L’agitation
* L’accélération du transit digestif qui est svt mal accepté par les parents.
Les doses seront augmentées par paliers jusqu’à la dose moyenne efficace et
adapté en fonction des éléments déjà cités.
Le nourrisson doit être surveillé sur le plan cardiaque pendant les 2 premières
semaines afin de dépister les signes de décompensation cardiaque ou
d’arythmie.
 Surveillance clinique :
Basée surtout sur :
* la courbe de croissance staturo-pondérale,
* le périmètre crânien et
* le développement psycho-moteur.
On note après une chute pondérale, la reprise d’une croissance normale, c’est
surtout l’accroissement de la taille qui est spectaculaire.
L’↑↑ du PC est un critère intéressant pour le développement du cerveau.
 Surveillance radiologique :
La progression de l’âge osseux est un bon indice de surveillance du
traitement, le rattrapage doit se faire dans les 2 ans.
Il est nécessaire qu’il y ait une progression :
* de 6 mois d’âge osseux pour 2 – 3 mois d’âge réel chez les enfants de
moins de 2 ans et
* d’un an par 6 mois de traitement chez les enfants plus âgés.
La maturation osseuse est un indice d’efficacité du traitement appréciée en
rétrospectif la surveillance est faite une fois par an.
 Surveillance biologique :
Basée sur dosage T4 qui doit être 6 – 9 μg/100 cc.
Le taux de TSH est plus intéressant il faut que celui-ci soit < 10 mUI/cc s’il
 reste élevé la dose thérapeutique est inefficace et c’est là que réside le danger
= sous traitement.
Les contrôles sont effectués à 15 jours, 1 mois, 2, 4, 6, 9 et 12 mois après le
début puis tous les 3 mois.
5.2. à long terme : Indispensable.
Elle portera sur le développement staturo-pondéral, le quotient intellectuel et
les performances scolaires.
Après l’âge de 3 ans, 2 examens par an sont suffisants.
5.3. Incidents et accidents :
Le réel danger est le sous dosage qui risque de compromettre la maturation
optimale du S.N.C,
Il faut donner la dose maximale tolérée
En dehors des risques de désordres métaboliques en début du traitement,
insuffisance surrénalienne aiguë et troubles du métabolisme du calcium, on
évitera la vit D car il existe un risque potentiel d’hypercalcémie.

6) Pronostic :
Etude de 2 séries, celle de Lyon, 172 cas (R. François)
et de Nancy, 245 cas (M. Pierson).
Le pronostic dépend de la forme, de la gravité du tableau clinique de son âge de début
plus grave s’il est anténatal, un traitement précoce est bien conduit assure de
bons résultats.
6.1. Croissance physique :
 La taille définitive :
Elle est normale dans 75 à 80% des cas, 15% de petites tailles,
Le retard statural se voit dans les formes traitées tardivement.
Le rattrapage de croissance en taille se fait en moins de 2 ans si le traitement
mis en route plus tard.
* La vitesse de croissance est en moyenne de 2 à 2,5 cm/mois.
* à la 1ère année de vie est 1,5 cm/mois après un an.
 Age osseux et croissance osseuse :
Le retard de l’âge osseux est plus important que le retard statural.
Récupération dans les 3 ans dans 80% des cas, si le traitement a été précoce.
La recherche et surveillance de la dysgénésie épiphysaire au niveau des
hanches est systématique lorsque celle ci est importante et que le traitement
est mal conduit, le risque de séquelles est important, sa prévention est
orthopédique.
 Puberté : Se fait normalement si le traitement est bien conduit.
6.2. Evolution motrice, neurologique et sensorielle :
Des séquelles sont observés dans 50% des cas même lorsque le niveau mental est
normal les troubles rencontrés sont les suivants :
 Une maladresse des mouvements, une incoordination motrice avec
tremblement.
 Une ambidextrie ou gaucherie.
 Une asynergie oculomotrice.
  Les retards et troubles du langage, une surdité
 Les troubles de l’humeur.
Ces troubles ont un impact familial, scolaire et professionnel important.
6.3. Pronostic mental :
C’est l’élément le plus important de l’évolution à long terme de l’hypothyroïdie,
à titre d’exemple nous donnons la série de Nancy 1975 (M. Pierson),182cas
Résultat globales :
* 62,5% ont un niveau normal
* 22% de débiles QI > 50 et < 80
* 15,4% d’arriérés QI < 50
Résultat en fonction de la situation de la thyroïde :
42,9 % niveau normal
35,7% débiles……….. sur 32 cas de glande en place
21,4X arriérés……….
37,5% niveau normal….
25% débiles…………… sur 16 cas d’athyréose
37,5% arriérés…………
69,6 % niveau normal…….
16, 4% débiles………….. sur 122 cas d’ectopie thyroïdienne
14 cas d’arriérés………......
Les éléments du pronostic :
 Précocité de la mise en route du traitement et de la surveillance.
 Le début prénatal démontré par l’âge osseux et traitement débuté avant la
3ème semaine.
 Persistance de tissu thyroïdien assure une certaine Protection du cerveau.
 Retentissement sur : La vie familiale, le rendement scolaire et scolarité et la
vie professionnelle, rôle aggravant des handicaps associés.

VIII. Dépistage néonatal :

1) Buts :
Poser un diagnostic précoce de 1’hypothyroïdie par la reconnaissance des formes
latentes à la naissance, ce qui permet un traitement précoce améliorant le pronostic
mental.
2) Population cible :
Il s’agit d’un dépistage de masse, intéressant tous les nouveau-nés.
3) Conditions :
Pour que le dépistage soit systématique, 3 conditions sont nécessaires :
 Dépistage techniquement possible.
 Dépistage utile pour cela :
* La maladie doit être fréquente
* Le traitement des NNés doit être précoce, avant la 3ème semaine de vie.
 Dépistage rentable :
Eviter à la famille et à la société des handicapés mentaux.
Le coût de dépistage est moindre que celui résultant de la prise en charge de
l’hypothyroïdie congénitale découverte avec retard.
4) Le dépistage néonatal :
n’a été rendu possible qu’a partir de 1970 avec l’avènement des dosages
radio-immunologiques permettant le dosage de la T4 et la TSH sur quelques gouttes
de sang déposées sur papier buvard,
les premières expériences de dépistage néonatal de cette maladie ont débuté en 1973
au Québec (canada).
Le sang est prélevé au talon sur papier buvard au niveau des cercles d’un diamètre
déterminé < 6,5mm= 10 mc1 de sang), papier séché à l’air.
Il se fait le 5ème – 6ème jour de vie, on dose la T4 et/ou la TSH.
4.1. Dosage de T4 :
réalisé dans les pays anglo-saxons.
De faible spécifité.
 La séparation du normal et du pathologique ne peut être effectué que par
méthodes statistique utilisant les déviations standard,
 Limite inférieure à 2 DS ou à 2,3 DS,
 Les contrôles des valeurs se situant en dessous de cette limite est en moyenne
de 2% peut atteindre 5%voir 10%.
De bonne sensibilité :
 Elle permet de dépister toutes les formes d’hypothyroïdie
 cependant certaines ectopies peuvent avoir à la naissance un taux de T4
normal alors que la TSH est déjà élevée éventualité qui pourrait se voir dans
30% des ectopies.
4.2. Dosage de TSH :
réalisé en France et en Europe.
Bonne spécifité :
 Il n’existe pas de recoupement entre les valeurs normales inférieur à 10
muI/cc et les valeurs pathologiques supérieures à 50 muI/cc voir 100 muI/cc
dans la majorité des cas, de ce fait le % de contrôle est très faible < à 1 %.
 La barre est fixée à 30 – 40 muI/CC.
Bonne sensibilité :
 Dépiste les hypothyroïdies par atteinte hypothyroïdienne.
 Les formes hypotalamo-hypophysaire échapent au dépistage car la TSH est
basse, voir nulle, mais ce sont des formes peu fréquente (1/60.000) et moins
graves.
5) Suites à donner aux nouveau-nés dépistés :
Tout dépend de la méthode utilisée.
Pour le dosage de T4 : si T4 basse refaire un prélèvement veineux pour dosage de
T4 et TSH.
Pour le dosage de TSH : si les taux sont élevés, un prélèvement veineux pour
dosage de TSH, T4 et T3 totales un 3ème prélèvement est demandé en même temps
qu’est commencé le traitement.
En cas de taux bas ou élevés de T4 et T3, non expliqués par une hypo-ou
hyperthyroïdie évidente, un dosage de TBG est conseillé.
Quelque soit la méthode, le traitement doit être commencé le plus tôt possible avant
la 3ème semaine de vie.
 6) Résultats :
En france le dépistage se fait depuis 1978, des résultats obtenus indiquent un bon
fonctionnement, sur 10 ans, 6 185 000 NNé dépistés 1511 cas d’hypothyroïdie
détectés. (1 cas sur 4000) avec :
- 40,6% d’ectopie
- 27,4% d’athyréose et
- 15.7% de glandes en place
Elles regroupent plusieurs variétés :
— Les hypothyreostimulinémies transitoires avec taux de T4 et T3 normaux, en
relation avec un retard de maturation de rétrocontrôle hypophysaire.
— Les hypothyroxinemies transitoires avec TSH normale, retrouvées chez les
prématurés en rapport avec une immaturité hypothalamique.
— Le syndrome de T3 basse avec T4 et TSH normales, se voit chez le
prématuré, en rapport avec une anomalie de conversion de T4 – T3.
— Les HT transitoires avec T4 et T3 basses et TSH élevée, elles sont soit
secondaires à une cause iatrogène, ou à une carence iodée maternelle.

IX. Prévention :
La prévention de l’hypothyroïdie réside dans le Trt anténatal chez le fœtus :
 Dont la mère a déjà mis au monde un hypothyroïdien avec trouble de
1’hormonosynthèse héréditaire
 Dont la mère est traitée par les antithyroïdiens.
 Quand la mère a reçu de fortes doses d’iode radioactif pour cure de cancer
 Elle consiste en 1’injection de thyroxine à travers l’utérus dans le liquide
amniotique ou le muscle fœtale afin de corriger les besoins métaboliques et
protéger le cerveau.

X. Conclusion :
L’hypothyroïdie est une maladie qui bénéficie dans les pays développés d’un
dépistage de masse (Test de Guthrie) a prouvé son efficacité, en réduisant les séquelles
graves liées à cette maladie,
Ce n’est pas le cas chez nous, où devant le moindre signe évocateur un bilan doit être
immédiatement déclenché.
 DIAGNOSTIC DU DIABETE DE L’ENFANT

Dr. KADDACH
2012

I. Définition :
Le diabète sucré est une anomalie métabolique, caractérisée par une hyperglycémie
chronique due à un déficit de la sécrétion ou de l’action de l’insuline ou des 2 à la fois
Le diabète de l’enfant est surtout un diabète insulinodépendant, IIaire à la destruction
auto-immune des cellules pancréatiques insulinosécrétrices (diabète de type 1).

Critères diagnostic du diabète sont les suivants (2):

Diabète :
- Glycémie à jeun (depuis plus de 8h) ≥ 1,26 g/l (7 mmol/l)
- ou signes du diabète et glycémie ≥ 2 g/l (11,1 mmol/l)
Intolérance au glucose (impaired glucose tolérance IGT)
Glycémie au temps 120 min de HGPO ≥ 1,40 g/ l(7,8 mmol/l) et
< 2,0 g/l (11,1 mmol/l)
Hyperglycémie modérée à jeun (impaired fasting glucose = IFG)
Glycémie à jeun (depuis plus de 8h) ≥ 1,10 g/l (6,1 mmol/l ) et
< 1,26 g/l (7mmol/l)

Conversion g/l en Millimoles /l = g/l X 5.5 = mmol/l

II. Classification du diabète : (1)

1) Diabète avec insuffisance insulinique :
+ Le diabète de type 1 due à la destruction des cellules β des îlots pancréatiques
par un processus auto-immun.
On distingue :
 Type 1a : caractérisé par :
 la présence d’auto-anticorps circulant contre les cellules B,
 anticorps anti-insuline et
 Parfois association avec d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite,
addison, maladie cœliaque).
 Type 1b : diabète dit idiopathique :
 avec un taux bas d’insuline et de C peptide.
 sans étiologie auto immune évidente.
 2) Diabète résistance à l’insuline et autres syndromes
 Le diabète de type 2.
 Autres syndromes :
* Hypertriglycéridémie,
* Syndrome métabolique (obésité abdominale, dyslipémie, HTA et
résistance à l’insuline).
* ou alors compliquant une mucoviscidose (voir Annexe 1)

3) Les autres types de diabète : sont plus rares chez l’enfant :

 Anomalies génétiques de la fonction ou du développement de la cellule β ou
de l’action de l’insuline,
 des maladies du pancréas exocrine,
 des endocrinopathies,
 lors d’infections ou de maladies génétiques pouvant être associées à un
diabète (annexe 1)

III. Epidémiologie :
L’incidence du diabète insulinodépendant a augmenté dans le monde en particulier
dans la population plus jeune en particuliers chez les 0 – 4 ans (3).
Selon l’OMS : on note 180 millions de cas dans le monde en 2000 et l’on atteindra
les 360 millions en 2030.
En Algérie :
Constantine (Bouderda et al) : Incidence moyenne de 1990 à 2004 11,91 /100.000
Oran (Touhami et al) : Incidence moyenne de 1996 à 2005 9,1 91/ 100.000
L’Enquête « l’INSP et UNICEF » réalisée en 2008 chez des enfants de 0-15 ans a
montré une prévalence de 0,5% et une incidence de 11-12 /100.000.

IV. Pathogénie :
 En absence d’insuline le glucose qui provient de l’alimentation est absorbé dans
l’intestin, se retrouve et reste dans la circulation sanguine, la glycémie s’élève.
 L’absence de glucose dans les cellules déclenche une sécrétion de glucagon et de
cortisol, qui sont des hormones hyperglycémiantes.
 Dès lors, le foie :
* détruit le glycogène stocké pour libérer du glucose dans le sang(glycogénolyse)
* et synthétise du glucose à partir des graisses (néoglucogenèse).
 Lorsque la glycémie s’élève et dépasse un certain seuil, le tubule rénal est
débordé et ne peut réabsorber tout le glucose filtré par le glomérule d’où apparition
d’une glycosurie.
 Chez l’enfant non diabétique, la sécrétion d’insuline est environ d’1 unité/kg/24 h
 Les cellules ne disposant pas de sucre pour fonctionner utilisent les acides
gras libres (AGL) pour leurs besoins en énergie nécessaire à l’activité cellulaire
aboutissant à l’apparition de corps cétoniques.
 Le déroulement de la maladie est classiquement représenté en 3 phases successives (3) :
 Une phase de latence : caractérisée par une prédisposition génétique ;
 Une phase préclinique :
Silencieuse, caractérisée par l’activation du système auto-immune entrainant la
destruction progressive des cellules β avec : présence d’auto anticorps.
Ce stade correspond à l’état d’intolérance au glucose.
 Une phase clinique :
Hyperglycémique, survenant lorsque ne subsiste qu’un faible pourcentage (entre 10
et 50 %) de cellules β fonctionnelles.

Génétique :
 Le diabète de type 1 représente une maladie hétérogène dont l’hérédité est
polygénique.
 Ce caractère héréditaire se traduit par un risque accru de la maladie chez les
apparentés d’un sujet diabétique de type 1 (la concordance du diabète entre
jumeaux monozygotes est en moyenne de 33 %).
 Certaines molécules HLA-DR et -DQ sont retrouvées plus fréquemment chez les
sujets diabétiques que dans la population générale (elles sont dites «
prédisposantes », telles que DR3, DR4, DQB1*0201, DQB1*0302,
DQA1*0301, DQA1*0501).

V. Diagnostic clinique et biologique du diabète de l’enfant :

1) Clinique : Le début peut être :
 Brutal : et révélé par un coma acidocétosique 25 à 40 % (4)
 Progressif :
après un long épisode de polyurie responsable :
* de mictions diurnes et nocturnes (« nycturie »)
* et de soif anormale,
* et une asthénie.
* La polyurie induit une déshydratation intra- et extracellulaire.
L’amaigrissement est secondaire :
* à la déshydratation,
* et à l’état catabolique lié à l’insulinopénie (lipolyse et catabolisme
musculaire).
 De découverte fortuite

2) Examens complémentaires
2.1. Affirmer le diabète :
 Dosage de la glycémie :
Glycémie à jeun (depuis plus de 8h) ≥ 1,26 g/ l (7 mmol/l)
ou signes du diabète et glycémie ≥ 2g/l (11,1 mmol/l)
  Recherche d’une glycosurie :
La glycosurie détectée à l’aide d’une bandelette réactive, est abondante.
Elle est svt associée à une cétonurie (doit être recherché systématiquement).
 Dans certain cas :
Glycémie entre 1,10 et 1,26 g/l à 2 reprises→ la réalisation d’une
hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) s’impose.
Elle consiste en l’administration à l’enfant une dose de 45 g/m2 de glucose
et de doser la glycémie à 2 heures.
Ce dosage permettra de faire aussi le diagnostic d’Intolérance au glucose ou
d’hyperglycémie modérée (voir définition).

2.2. Affirmer la nature auto-immune du diabète :

L’auto-immune du diabète est affirmée s’il existe des dosages d’auto-
anticorps positifs avant le début de l’insulinothérapie :
 ICA : anticorps anti-îlots de Langerhans
 IAA : anticorps anti-insuline
 GAD : anticorps antiglutamate décarboxylase
 IA2A : anticorps anti-tyrosine phosphatase
En leur absence, l’origine auto-immune est probable :
 s’il existe des ATCDs familiaux de diabète insulinodépendant,
 si des anticorps antithyroïdiens, antisurrénales, anti-endomysium et/ou
antitransglutaminases (maladie cœliaque) sont présents.

2.3. Affirmer le caractère insulinoprivé du diabète :

En pratique courante, l’évaluation de l’insulinosécrétion résiduelle est inutile,
mais importante dans le cadre d’investigations et d’études cliniques.
L’insulinosécrétion peut être appréciée à l’aide d’un test de stimulation du
peptide C par le glucagon.

2.4. Évaluer l’équilibre glycémique moyen :

L’hémoglobine glycosylée (HbA1c) :
 Est corrélée aux moyennes glycémies des 3 mois précédant le prélèvement.
 Un sujet non diabétique a une HbA1c comprise entre 4 et 6 %.
 à la découverte du diabète, l’HbA1c est en moyenne de 11 %.
 La mesure de l’HbA1c est inutile pour diagnostiquer le diabète, mais
indispensable pour contrôler l’efficacité du traitement.

VI. Formes cliniques :

1) Acidocétose : (voir chapitre complications aigues du diabète)
L’acidocétose est une complication aiguë grave du diabète.
Le tableau clinique révèle des signes en rapport avec la DSH et l’acidose :
o L’haleine a une odeur typique acétonémique.
o Dyspnée ample et rapide de Kussmaul.
o Nausées, vomissements et douleurs abdominales.
o Altération profonde de la conscience est rare. Coma est parfois présent (10%)
 Le caractère aigu de la douleur peut orienter à tort vers une urgence chirurgicale
abdominale (défense, syndrome pseudo-appendiculaire).
Le diagnostic peut être facilement redressé à l’interrogatoire devant l’existence
d’une polyurie, constamment présente.

2) Diabète selon l’âge :

2.1. Diabète du nouveau-né :
Le diabète néonatal est exceptionnel : son incidence est de 1/450 000
naissances en.
 Définition :
Il est défini par une hyperglycémie persistante, insulinodépendante avant l’âge
de 3 mois.
Les Autoanticorps spécifiques du diabète sont négatifs.
Une hyperglycémie peut être définie arbitrairement chez le Nné par des
valeurs > à 120 mg/dl. On en distingue 2 sous-types :
o le diabète néonatal transitoire.
o le diabète néonatal permanent.
Dans 50 à 60 % des cas, il s’agit d’un diabète néonatal transitoire (résolutif
avant l’âge de 1 an) :
- La durée moyenne de l’insulinothérapie est de 6, 5 mois (0,4 – 36).
- Dans 60 à 70 % des cas de diabète néonatal transitoire, le diabète
réapparaît, cette fois de manière définitive, vers l’âge de 14 ans en moyenne
2.2. Diabète du nourrisson
 L’incidence du diabète chez les < 2 ans a nettement ↑↑.
 Il est en général d’origine autoimmune.
 Il est caractérisé par une fréquence accrue d’acidocétose révélatrice.
 Le peptide C à jeun et stimulé par le glucagon est effondré (de 0,04 ± 0,04 à
0,18 ± 0,19 pmol/ml).
 Les hypoglycémies sévères sous traitement sont plus fréquentes.
 Les injections peuvent être difficiles, et la résorption d’insuline + aléatoire.
 Ces diabètes sont traités plus favorablement à l’aide d’une pompe à insuline
sous-cutanée.
2.3. Diabète de l’adolescent
 Chez ces patients la compliance est souvent difficile à obtenir.
 leur prise en charge nécessite l’existence d’une équipe pluridisciplinaire
entrainée à la prise en charge de ce type de malade.

3) Diabète de type 2 :
Il apparaît en général à la puberté (diminution de l’insulinosensibilité),
o chez des enfants le plus souvent obèses,
o avec des antécédents familiaux de diabète
o et des lésions cutanées d’acanthosis nigricans (classiquement associées à
l’insulinorésistance).
 Le diabète est découvert :
o sur des symptômes (fatigue, amaigrissement, infection intercurrente)
o ou fortuitement sur une glycémie élevée ou une glycosurie.
Dans de rares cas, le diabète peut se manifester de manière bruyante.
Bilans :
o Les dosages d’insulinémie et de peptide C sont élevés à jeun et au cours de
l’HGPO (hyperinsulinisme témoignant d’une insulinorésistance);
o Les autoanticorps associés au diabète de type 1 sont négatifs.
Trt :
o Le traitement du diabète de type 2 chez l’enfant est encore à ce jour mal
codifié, basé sur celui de l’adulte (régime, activité physique, antidiabétiques
oraux, voire insulinothérapie).
o C’est vers la prévention que les efforts doivent actuellement se concentrer
(lutte contre l’obésité et la sédentarité).

VII. Complications du Diabète :

1) Acidocétose diabétique : (voir chapitre complications aigues)
2) Hypoglycémie iatrogène : (voir chapitre complications aigues)
 Définition :
Habituellement définie par une glycémie plasmatique < 70 mg/dl.
L’arrivée sur le marché des nouvelles insulines (analogues à courte et longue
durée d’action) a permis d’améliorer le contrôle glycémique tout en diminuant
la fréquence des hypoglycémies.
 On distingue :
 Hypoglycémie mineure :
Perçue par le sujet lui-même, qui absorbe des glucides pour la corriger.
(Faim douloureuse, douleurs abdominales, tremblements, sueurs).
 Hypoglycémie majeure :
Nécessite une intervention extérieure pour sa correction :
* soit en aidant à l’ingestion de glucides,
* soit si la conscience est profondément altérée en employant du
glucagon IM ou du sérum glucosé intraveineux. (Dysfonction
cognitive, léthargie, convulsions, coma, cécité corticale).
 L’hypoglycémie peut être asymptomatique :
(intérêt de la surveillance de la glycémie).
 Parfois il s’agit de signes peu spécifiques surtout chez le Nourrisson :
* Hypothermie, * Hyperexcitabilité,
* cyanose, * pâleur,
 Chez l’enfant plus grand le tableau clinique associe :
* des sueurs ou tremblements,
* une faim douloureuse,
* des vertiges ou somnolence,
* une vision floue,
* la nuit : cauchemar,
* mal de tête au réveil.
  Sans traitement les signes de gravité apparaissent :
 Signes de malaise grave,
 COMA
 Convulsions.

3) Microangiopathie :
Les complications microangiopathiques sont exceptionnelles chez l’enfant.
 Microangiopathie rénale :
o La microalbuminurie (excrétion d’albumine de 15 à 200 mg/l) est parfois
observée dès l’adolescence chez les patients diabétiques de type 1.
o Le risque de microalbuminurie augmente avec la valeur de
l’hémoglobine glyquée moyenne (surtout si HbA1c > 11)
 Microangiopathie oculaire.

4) Macroangiopathies :
Le Pédiatre doit connaitre ses complications dégénératives mêmes si elles sont
rares chez l’enfant mais leur apparition à l’âge adulte dépend entres autres du bon
équilibre du diabète dés son début.
De plus les parents du diabétique, l’adolescent diabétique doivent être informés
des risques à long terme auxquels expose cette affection.

Pour en savoir plus:

1. Maria Craig, Sarah J Glastras & Kim Donaghue. Definition, epidemiology and
classification of diabetes and structure of the diabetes team in Evidence-based
Paediatric and Adolescent Diabetes 2007. BMJ/Books

2. World Health Organisation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus and its Complications » (WHO/NCD/NCS/99.2). Geneve Report 1999

3. N. Bouhours-Nouet ; Clinique et diagnostic du diabète de l’enfant.Diagnosis and

characteristics of childhood type 1 diabetes. EMC-Pédiatrie 2 (2005) 220–242

4. J. Raine. Practical Endocrinology and Diabetes in Children second edition 2006,

Blackwell Publishing.

5. KimC.Donaghue and coll : Microvascular and macrovascular complications

associated with diabetes in children and adolescents in Pediatric Diabetes Vol 10
sept 2009. ISPAD Clinical Pratice Co,sensus guidelines 2009
Annexe 1 : Etiologie et classification des troubles glycémiques*

1. Diabète de type I
2. Diabète de type 2
3. Autres types de diabète :
 Anomalies génétiques de la fonction de la cellule β :
- Chromosome 20, HNF-4α (MODY1).
- Chromosome 7, glucokinanes(MODY 2)
- Chromosome 12, HNF-1α (MODY3)
- Chromosome 13, IPF-1 (MODY4).
- Mutation mitochondriale ADN 3243.
 Anomalies génétiques de l’action de l’insuline :
- L’insulino-résistance de type A. - Lépréchaunisme.
- Syndrome de Rabson-Mendenhall. - Diabète lipo-atrophique.
- Autres.
 Maladies du pancréas exocrine :
- Pancréatopathie fibrocalculeuse. - Pancréatite.
- Trauma/pancréatectomie. - Néoplasie.
- Mucoviscidose. - Hémochromatose.
- Autres.
 Endocrinopathies :
- Syndrome de Cushing. - Acromégalie.
- Phéochromocytome. - Glucagonome.
- Hyperthyroïdie. - Hyperaldosteronisme Primaire.
- Somatostatinome, Glucagonome.
 Secondaire à des médicaments ou des toxiques chimiques :
- Corticoïdes. - Diurétiques.
- Thiazidiques. - Contraceptiques oraux.
- Interféron α.
 Infections :
- Rubéole congénitale.
- Cytomégalovirus.
 Formes rares de diabète d’origine auto-immune
- Syndrome auto-immun avec anticorps anti-insuline.
- Anticorps antirécepteurs de l’insuline « Stiff Man ».
 Autres syndromes génétiques parfois associés au diabète : Trisomie 21 ;
Ataxie de Friedreich ; chorée de Huntington ; dystrophie myotonique ;
prophyrie ; syndrome de Klinefelter, Lawrence-Moon-Biedel, Prader-Willi,
Turner et Wolfram.
4. Diabète gestationnel

*1 / Maria Craig, Sarah J Glastras & Kim Donaghue. Definition, epidemiology and
classification of diabetes in children and adolescents in Pediatric Daibetes Vol 10
sept 2009. ISPAD Clinical Pratice Consensus guidelines 2009.
 PRISE EN CHARGE DU DIABETE DE TYPE I
Dr. KADDACH

I. BUT du traitement :
 Prévention des complications à long terme : La microangiopathie et la
macroangiopathie (athérosclérose, maladie coronarienne, AVC)
 Maintenir une glycémie proche / normale (Tab 1)
 Maintenir une hémoglobine glyquée proche de la normale (Tab 1)
 Eviter l’acidocétose et les hypoglycémies sévères.
 Prise en charge psychologiques et Prise en charge éducative : L’éducation de
l’enfant diabétique et de sa famille est la pierre angulaire du traitement
Tab 1 : Objectifs métaboliques (1)
Glycémie (mg/dl)
Age HbA1c (%) Justification
préprandiale postprandiale
Risque d’hypoglycémie
< 6 ans 100 – 180 110 – 200 < 8,5
< 8 si pas d’hypoglycémie
Risque d’hypoglycémie
6 – 12 ans 90 – 180 100 – 180 <8
<7,5 si pas d’hypoglycémie

Risque d’hypoglycémie
13 – 19 ans 90 – 130 90 – 150 < 7,5
<7 si pas d’hypoglycémie

Guidelines (2009) de l’ISPAD recommande à tout âge un taux d’HbA1c < 7,5%
II. Armes du traitement :
1) Insuline :
Type d’insuline (Tab 2)
4 types d’insuline sont habituellement utilisés chez l’enfant :
 les analogues rapides,
 la rapide,
 l’intermédiaire,
 analogue lente (2)
Toutes les préparations d’insuline disponibles ont une concentration de 100 U/ml.
 Insulines rapides (IR) :
Les insulines rapides sont les seules utilisables par voie IV.
Il en existe 2 types : Rapide humaine ou Rapide analogue .
Du fait de leur durée d’action les analogues de l’insuline rapide réduisent le risque des
hyperglycémies postprandiales et des hypoglycémies tardives (Annexe :1a)

 Les insulines intermédiaires (NPH)

Neutral protamine Hagedorn (NPH)
Sont classiquement utilisées dans le schéma à 2 injections quotidiennes d’insuline
 La glargine :
Analogue de l’insuline avec une durée d’action de 24 heures.
La glargine ne doit pas mélangée aux autres insulines ;
 Détémir :
Souvent utilisée en 2 injections par jour (2)
Tab2 : Types d’insuline et durée d’action (2)
Insuline Délai d’action Pic d’action Fin d’action
Les Insulines Rapide 30 – 60 mn 2–4h 5–8h
avant 2000 Intermédiaire NPH 2–4h 4 – 12 h 10 – 16 h
Lentes 4–6h 10 – 16 h 18 – 24 h
Analogue rapide 10 – 20 mn 1–3h 3–5h
(Aspart, glulisine,
lispro)
Analogue lent 1–2h 6 – 12 h 20 – 24 h
(Détémir)
Analogue lent 2–4h pas de pic 24 h
(Glargine)
1.1. les Insulines avant 2000 :

NPH

Rapide humaine Lente humaine

1.2. les Insulines après 2000 :

Années 2000 : analogues rapides,

1998 : Lispro 2000 : Asparate 2007 : Glulisine

Annexe 1a : Cinétique insuline rapide humaine/analogue rapide*

PPBG = glycémie post-prandial

*Adapted from Bolli GB. Av Diabetol 2007;23:326–32.
  Analogue rapide/ humaine rapide*
 HbA1caméliorée (-0.2%)
 Diminution des hypoglycémies sévères (-10 à -30%)
 Confort d’utilisation+++
 Analogues lentes :
Analogue lente Début d’action Pic d’action Fin d’action
Détémir 1–2h 6 – 12 h 20 – 24 h
Glargine 2–4h pas de pic 24
* La Glargine : Analogue de l’insuline avec une durée d’action de 24 h
* Détémir : Souvent utilisée en 2 injections par jour
1er analogue lent de l’insuline humaine : insuline Glargine
 Action pendant 24 heures.
 Meilleure reproductibilité.
 Moins d’hypoglycémies.
 AMM 6 ans (Étude en cours).

Une proportion plus↑↑ de patients

recevant l’insuline Detemir
nécessitent 2 injections par jour
 2) Diététique :
Le régime est aussi important pour l’équilibre que l’insulinothérapie.
L’alimentation des enfants diabétiques doit être équilibrée pour assurer une
croissance harmonieuse et permettre une activité physique normale.
La ration calorique normale pour l’âge est d’environ 1 000 kcal + 100 kcal/année
d’âge sans dépasser 2 000 kcal pour les adolescentes.
 Les Glucides :
50 % de l’apport énergétique total.
Leur répartition journalière dépend du schéma d’insulinothérapie : ainsi
 pour 2 injections, 3 repas et impérativement une collation vers 10 heures,
 pour 3 injections, 3 repas et un goûter peu hyperglycémiant à 16 heures.
 Lipides :
La ration lipidique doit être inférieure à 35 % des apports énergétiques
 Protides : 15 % des apports énergétiques totaux.
Les légumes sont indispensables à chaque repas, les fruits doivent être pris au
moment des repas.

3) Activités physiques :
L’activité physique est indispensable à l’équilibre de l’enfant diabétique.
L’adaptation thérapeutique est variable selon les patients et l’activité physique
prévue.
Certains enfants n’ont presque pas besoin d’adaptation, tandis que d’autres doivent
diminuer leur dose d’insuline de 10 % ou augmenter leur apport de glucides (3).

4) Education thérapeutique du diabétique (ETP)

L’éducation est un élément essentiel dans la prise en charge du diabète de l’enfant.
L’ETP vise à aider les patients atteint d’une maladie chronique à acquérir des
compétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie afin de rendre
parents et enfants autonomes vis-à-vis de cette maladie.
Un contrat éducatif se fera avec le patient et qui consistera à faire une progression
objectif éducationnel par objectifs : Par exemple :
 Connaitre sa maladie
 Connaitre les modalités d’une insulinothérapie
 Savoir faire son autocontrôle
 Savoir Gérer une hypoglycémie ou une acétonurie
 Connaitre les règles de l’alimentation de l’enfant diabétique
 Connaitre les précautions à prendre dans certaines circonstances (sport,
voyage….)

III. Mise en place du traitement Insulinique :

Chez le sujet normal la sécrétion physiologique d’insuline est faite de pics
prandiaux et d’une sécrétion dite basale en dehors des repas.
La Sécrétion quotidienne = est de 0,50 à 1 U/kg/j.
L’idéal serait bien sur de mimer la sécrétion physiologique.
La perfusion continue sous cutanée d’insuline ou l’association d’une injection
d’insuline “basale” (analogue lente) le soir et de 3 parfois 4 injections d’analogues
rapides avant chaque repas sont les schémas qui reproduisent au mieux la physiologie
et qui donc assurent le meilleur contrôle glycémique.

Une étude réalisé par S. Adhikari a montré que l’ HbA1c était plus basse chez les
enfants sous Glargine et analogue rapide versus NPH analogue rapide (4).

(Kruszynska YT, et al. Diabetologia 1987;30:16–21)

1) Pompe à insuline :
Perfusion continue sous cutanée d’insuline :
* à débit de base
* avec adjonction de Bolus pré-prandiaux et
en cas de besoin.
C’est le mode le + proche de la physiologie (5)
Ce schéma est recommandé :
 d’emblée : en cas de diabète néonatal et chez
le nourrisson.
* Imprécision des petites doses
* Imprévisibilité des comportements de
l’enfant.
 Secondairement : en cas d’instabilité glycémique sous Trt conventionnel (au
moins 3 injections), chez l’enfant plus grand (petit enfant et adolescent).
* Hypoglycémies sévères & fréquentes : retentissement cérébral

2) Schémas Conventionnels :
2.1. Schéma à 2 injections/J (Annexe 1b) :
 Indiqué chez le petit enfant (5),
 Mode d’administration :
L’injection est administrée avant les repas du matin et du soir d’un mélange
d’insuline rapide et intermédiaire.
Un ajustement des doses aux profils glycémiques est réalisé de manière
quotidienne.
 L’administration par un stylo injecteur est souvent mieux acceptée par les
enfants.
 Posologie 1 U/kg :
o 2/3 le matin (30% I Rapide, 70% NPH)
o 1/3 le soir (50% I Rapide, 50% NPH)
La prise vers 10 heures d’une collation comportant des glucides est
indispensable

 Avantages :
 Compatible avec la scolarité
 Possibilités d’adaptation (4 insulines distinctes).
 Ne mime pas la physiologie.
 Inconvénients :
 Le « Pic » se superpose avec la Rapide : Hypoglycémies en milieu de
matinée (10 h – 11h) et en début de nuit (22 h)
 Action faible en fin de journée (19 h) et au matin (7 h) : Hyperglycémies
au réveil.
 Effets très variables : Glycémies variables au réveil Variations
glycémiques d’un jour à l’autre
 Horaires des repas rigides
 Hypoglycémie en milieu de nuit –Hyperglycémie en fin de nuit Somogy

2.2. Schéma à 3 injections ou conventionnel intensifié (Annexe 2a)

Traitement de base de tous les diabétiques d’âge scolaire (5),
Surtout si l’HbA1c stagne autour de 8 – 8,5 % et que les glycémies de l’après
midi restent élevées sous 2 injections.
Parfois une 4ème injection est nécessaire à 16 h (gouter de 16 h important avec
glycémie de 19 h élevé).
Les injections sont composées d’insuline rapide humaine (IR) ou d’analogue
rapide et d’insuline NPH
7H 12 H 19 H 23 H Inconvénients

Schéma1 R+NPH R R+NPH Hypoglycémie 11h

Hyper 19 H
Schéma2 R R R+NPH Hyper 19H
Schéma3 R+NPH R NPH Hypo 11 H
Hyper 19 H
DCCT 1993 : Diabetes Control and Complications Trial
 Etude +++++
 1 441 patients type 1 de 13 à 39 ans
 29 centres Canada et USA 1982-1993
 2 groupes : Conventionnel vs traitement intensif
 Objectif : Déterminer l'effet du contrôle glycémique sur le développement des
complications

Groupe 1
 2 injections quotidiennes
d'insuline
 Auto-contrôle de la
glycémie quotidiennement;
 Enseignement sur le
diabète et informations
diététiques
 Suivi régulier par l'équipe
de soins en diabète
Groupe 2
 au moins 3 injections d'insuline
par jour ou l'utilisation d'une
pompe à insuline;
 Auto-contrôle plus fréquent de
la glycémie (au moins 4 fois/ J)
 Enseignement sur le diabète et
informations diététiques;
 Glycémies-cibles clairement
définies ;
 Contacts plus fréquents avec
l'équipe soignante.

1. Bénéfices du traitement intensif :

Réduction de l’HbA1c et moins de complications à long terme
2. Résultats DCCT :
 Lésions rétiniennes :
Stades de la complication Réduction
o Apparition de lésions 76 %
o Prévalence d'une progression 54 %
o Prolifération sévère (stade avancé) 47 %
 Néphopathie
apparition de microalbuminurie 39 %
Albuminurie (> 300mg/24h) 54 %
 Neuropathie 60%
 Degré de contrôle obtenu pendant l'étude*
Intensif Conventionnel
HbA1c : 7,1% 8,9%
Glycémie moy (mmol) 8,60 12,80
(g/l) 1,56 2,32
 Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC)
 Réduction du risque CV : 42% et 40 – 60%
 Concept de mémoire métabolique

* N EnglJ Med 1993;329:

**White NH; J Pediatr2001;139:804-12
* J Pediatr1994; 124: 177-88
3) Schémas d’insulinothérapie intensifiée :
Schéma à 4 injections « basal bolus » (Annexe 2b)
Ce schéma présente l’avantage de se rapprocher de la physiologie de la sécrétion
d’insuline.
Il comporte :
 des injections d’insuline rapide ou analogue rapide au stylo avant les 3 repas
de la journée, Et
 au coucher, une 4ème injection d’insuline lente type Glargine qui permettra
d’assurer un taux basal plus régulier pendant 24 heures.
Ce schéma est donné aux enfants d’âge scolaire et aux adolescents.

La Dose d’analogue rapide varie selon la quantité de glucides absorbée lors du

repas (importance du rôle de la diététicienne) et selon la glycémie du moment.
Le suivi de ces patients impose une surveillance régulière de la glycémie
postprandiale.

Le schéma consiste à donner : dose totale d’Insuline 1 UI/kg/J

 60% de la dose d’insuline sous forme d’analogue rapide en 3 fois (20% X 3
fois par jour avant les repas)
 40% de la dose sous forme d’analogue lente en général le soir après le diner.
8h 12 h 20 h 22 h
IR 20% 20% 20%
Glargine 40%
 Besoin en insuline
Avant la puberté : 0.7 – 1.0 UI/kg/j
Puberté : 1 – 2 UI/kg/j
“Lune de miel” : 0.2 – 0.5 UI/kg/j

Répartition des doses d’ analogue rapide*

Petit déjeuner Déjeuner Goûter Diner

20-25% 15% 5% 20%

Basal bolus versus insulinothérapie conventionnelle :

 The New England Journal of Medicine November 13, 2011
Risque d’apparition d’une insuffisance rénale significativement plus faible
 ISPAD 2011 : Supériorité du basal bolus sur :
* Hba1c
* Hypoglycémie
* Complications (ophtalmologiques…..)
* Qualité de vie

Efficacité de Glargine (Lantus®)

 Efficacité et la sécurité de l'insuline glargine (IG)
 Etude prospective, de 6 mois
 80 patients, âgés de 2 – 19 ans
 Diminution HbA1c 7,63% à 7,14% (p <0,001).
 Diminution Glycémie à jeun : 161 à 150/ dl (p <0,05)
 Réduction des hypoglycémies sévères
 Dose totale d'insuline réduite : 0,90 à 0,83/ kg / j
Schéma Basal Bolus

Adapted from: Leahy JL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York,
NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002.
IV. Adaptation des doses d’insulines : 3 méthodes sont utilisées :
1) Adaptation rétrospectif :
Tient compte des données du carnet, notées les jours précédents (lecture
verticale). L’adaptation se fera selon le schéma suivant (Tab 5)
Tab 5 : Adaptation rétrospective
Glycémie CAT
Hypoglycémie sans cause ↓↓ de la dose d’insuline correspondante
Glycémie normale ou légèrement ↑↑ Même dose
Hyperglycémie 1 jour Même dose
Hyperglycémie +ieurs jours de suite ↑↑ de la dose d’insuline correspondante
2) Adaptation de rattrapage :
Dépend de la glycémie au moment de l’injection,
Possible seulement avec l’insuline rapide. (5)
Glycémie g/l Age préscolaire Age scolaire Adolescent
< 0,45 - 0,5 u -1u - 2u
0,45 < G < 0,80 - 0,25 u - 0,5 u - 1u
0,81 < G < 1,49 Même dose Même dose Même dose
1.5 – 2 + 0,25u + 0,5u + 1u
2.1 – 2.5 + 0,5u + 1u + 2u
2.6 – 3 + 0,75u + 1,5u + 3u
>3 + 1u + 2u + 4u
(-) dimunition de la dose. (+) augmentation de la dose

3) Adaptation prospective ou anticipatoire :

Insulinothérapie fonctionnelle :
 Analogue lent + Bolus analogue rapide préprandiaux
 Dose d’analogue rapide varie
 selon la quantité de glucides absorbés lors du repas
 et selon la glycémie préprandiale ++++ (moment et de l’activité physique
prévue).
 Plus de flexibilité
 Diététicienne ++++++ a dans ce cas un rôle important
 Glycémie post prandiale++++

4) Schéma Basal bolus :

Adaptation se fait en tenant compte de :
1. Activité physique : prospective
2. comment étaient les glycémies les jours précédents l’injection à la même heure:
rétrospective
3. Comment est la glycémie instantanée : rattrapage 4. Repas : prospective
 Analogue rapide du matin est responsable des glycémies de la matinée.
 Analogue rapide du midi est responsable des glycémies de l’après-midi.
 Analogue rapide du soir injecté avant le dîner est responsable des glycémies de
la soirée.
  analogue lente 22 h: on règle sa dose en analysant les glycémies le matin au réveil
 Analogue rapide : adaptation rétrospective,
Glycémies postprandiales correspondantes des jours précédents l’injection.
Donc : La glycémie post prandiale doit être mesurée afin de juger de l’efficacité
des doses d’analogues rapides.

V. Techniques d’injection :
Au cours des séances d’éducation le patient doit apprendre les règles de pratique
d’une bonne insulinothérapie
1) Voie d’administration :
Insuline est utilisée par Voie sous-cutanée : réalisée grâce à une seringue, à des
stylos injecteurs (+++), ou à une pompe à insuline.
La voie intraveineuse est réservée aux situations d’urgence (utilisation
d’insulines rapides)

2) Site d’injection :
 Il faut garder le même site pour le même horaire d’injection en changeant
d’endroit au niveau de chaque site pour éviter les lipodystrophies.
 Il faut tenir compte de l’« effet site »:
Absorption au niveau du ventre > au niveau des bras > au niveau des cuisses.
Les effets du site d’injection sur la vitesse de résorption semblent moins
prononcés avec les analogues rapides de l’insuline.
 Il ne faut pas piquer en regard d’un muscle qui vient ou va fournir un
effort (accélération de la résorption de l’insuline).
3) L’injection :
 Il est indispensable d’agiter vigoureusement les stylos ou flacons avant de
procéder à l’injection, surtout pour homogénéiser les insulines du type NPH.
 Il existe différentes longueurs d’aiguille, adaptée au panicule adipeux :
(5 mm, 6 mm, 8 mm, 12 mm) ; Chez l’enfant et l’adolescent il est recommandé
d’utiliser des aiguilles de moins de 8mm.
 Il ne faut pas retirer l’aiguille trop rapidement car il ya un risque de perte
de produit (attendre 10 s). PH.
 Il est important de changer d’aiguilles à chaque injection : il faut changer
d’aiguilles à chaque injection et ne pas laisser d’aiguilles sur le stylot ;

4) Conservation des insulines :

 L’insuline non entamée doit être conservée au réfrigérateur entre 2 et 8°C,
 L’insuline en cours d’utilisation peut être conservée à température ambiante à
moins de 25°C.
 L’insuline conservée au réfrigérateur doit être sortie une heure avant son
utilisation.
 Les flacons et stylos doivent être utilisés pendant au plus un mois à 6 semaines
après leur ouverture.
 L insuline ne doit jamais être congelé.
VI. Surveillance :
1) Autocontrôle :
 Mesure de la glycémie capillaire :
L’adaptation des doses d’insuline nécessite une surveillance de la glycémie
plusieurs fois par jour 12 h, 16 h, 20 h, 0 h, 8 h, et en post prandiale.
 L’examen des urines par une bandelette réactive :
Doit se faire tous les matins et à chaque fois que la glycémie est > 2,5g/l afin
de rechercher des corps cétoniques.
2) Dépistage des complications à long terme :
La persistance d’une microalbuminurie chez un adolescent diabétique doit inciter à
la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion afin de réduire le
risque d’évolution vers la néphropathie diabétique.
3) Suivi des patients :
Un tableau récapitulatif (Tab 7) vous donne en fonction du type d’examen la
périodicité de leur réalisation.
 Tableau 7 : Suivi du patient diabétique
Type d’examen Périodicité
Glycémie Pluriquotidiens
Glucosurie Pluriquotidiens en cas de besoin
Acétonurie Pluriquotidiens en cas de besoin
o Examen clinique complet,
o Lipodystrophie Trimestrielle
o Tension Artérielle
o Hémoglobine glyquée
o Bilan lipidique
o FO, Annuelle
o micro-albuminurie
Mdie auto immunes associée 2 ans
Angiographie rétinienne en
fluorescence Tous les 5 ans
VII. Conclusion :
Avantages Inconvénients
Maintien ou amélioration de l’équilibre
AMM avec limites d’âge minimum
glycémique
Diminution franche des hypoglycémies
Mélange à d’autres insulines non
sévères
recommandées pour les analogues lents
Injection possible après le repas
Augmentation de la fréquence des
Réduction de la fréquence des
contrôles glycémiques postprandiaux avec
collations systématiques
l’utilisation des analogues rapides
Profil adapté des analogues rapides
Côut
pour les suppléments ponctuels
Elément facilitant lors de la transition
Pédiatrie-diabéto
Le schema basal bolus est le traitement de réference pour atteindre la cible
glycémique recommandée2

Pour en savoir plus

1- American Diabetes Association. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S11-61.
2- H-J. Bantgstad, Insuline treatment in children and adolescent International Society for Pediatrics and
Adolescent Diabetes Guidelines. Pediatr Diabetes 2009;10(Suppl. 12):82-99.
3- M. Polak, J.-J. Robert : Prise en charge du diabète sucré chez l’enfant. EMC 2009 Elsevier Masson
4- Adhikari S & al; Institution of basal-bolus therapy at diagnosis for children with type 1 diabetes mellitus.
Pediatrics 2009;123.
5- Kapellen, T.and coll:.Insulin Treatment in Chiarelli F, Dahl-Jørgensen K, Kiess W (eds): Diabetes in
Childhood and Adolescence. Pediatr Adolesc Med. Basel, Karger, 2005, vol 10, pp
 TRAITEMENT DES COMPLICATIONS DU
DIABETE TYPE I

I. Introduction :
Le diabète chez l’enfant et l’adolescent expose à 2 situations aiguës qui
nécessitent une prise en charge adaptée en urgence :
1. L’acidocétose inaugurale ou secondaire à l’arrêt de l’insulinothérapie
(Acétonurie)
2. L’hypoglycémie chez un patient traité.

II. Acido cétose diabétique

1) Définition : (Tab 1).
L’acidocétose diabétique est définie par (1) :
 PH veineux < 7,30
 Glycémie > à 2 g/l (11 mmol/l)
 Cétonurie.
On classe l’acidocétose en 3 stades (2)
o Légère : Ph < 7.30 et bicarbonate < 15 mmol/L
o Moyenne : Ph < 7.2 and et bicarbonate < 10 mmol/L
o Sévère : PH < 7.1 and et bicarbonate < 5 mmol/L
2) Physiopathogie :
3) Tableau clinique :
L’acidocétose diabétique, est une complication grave :
Circonstances de découvertes :
 Mode de révélation du diabète,
 à l’occasion d’infections (chez le jeune enfant surtout)
Car les besoins en Insulines ↑↑
 Mais surtout en cas d’arrêt de l’insulinothérapie en général des
adolescents, non compliants au traitement, refusant les contraintes
thérapeutiques de la maladie et présentant des difficultés
psychologiques.
Cliniquement : elle se manifeste par
o une soif intense,
o une polyurie,
o asthénie,
Puis le tableau se complète (Tab 2).
Tab2 : Manifestations cliniques (1)

Nausées, vomissements
Déshydratation
Dyspnée de Kussmaul
Obnubilation et troubles de la conscience
Fièvre en présence d’infection
Confirmation diagnostique d’acidocétose :
Il s’agit d’une urgence thérapeutique :
o Le dosage de la glycémie
o et l’analyse des urines….
Toute glycémie > 2,5g/l : Examen d’urine

4) Traitement de l’acidocétose diabétique :

Buts (1): La glycémie et le pH
 Corriger la DHA et l’état de choc. doivent être normalisés
 Corriger l’acidose métabolique lentement afin d’éviter
 Corriger hyperglycémie une chute brutale de
 Prévenir les complications l’osmolalité sanguine
 Lutter contre le facteur déclenchant. (œdème cérébral)
 Mesures Générales :
 Hospitalisation.
 Bilan : *Ionograme, *glycémie, *Gaz du sang, *examen d’urine,
*Bilan infectieux si fièvre.
 Position de sécurité
 Oxygénothérapie : si nécessaire
 2 voies d’abord (traitement et prélèvement)
 Mise en place d’une sonde nasogastrique (aspiration gastrique)
 Sachet à urines *
  Monitoring : Fiche de surveillance horaire des constantes vitales,
(TA, Fréquence respiratoire et cardiaque, diurèse).
 Corriger la DHA, l’état de choc et l’acidose :
 0–2h:
* En cas de collapsus : 10 cc/kg de SSI 9%° en 30 mn, à répéter
si le choc persiste.
* Si DSH sans collapsus : 10 cc/Kg/h.
(8cc/kg /h si natrémie <138meq/l).
* Dès que la glycémie est < 2,5 g/l le SSI est remplacé par du
SGI 5%.
 2 h – 24 h :
* 3 L/m² sans dépasser 4L de SGI 5%.
* Pour chaque 1L de soluté on doit rajouter :
 3 g kcl à 10%,
 2g Nacl à 10%,
 1 g Gluconate de calcium 10%,
 0,5g sulfate de Mg à 15%
* Dès que la glycémie est < 2g/l, donner du sérum glucosé à 10%
pour éviter les hypoglycémies. (surveillance horaire de la
glycémie (+++++).
 Insulinothérapie :
o L’injection de bolus d’insuline : n’est pas nécessaire et risque de
favoriser l’apparition d’œdème cérébrale.
o Insulinothérapie continu : est le traitement idéal.
 L’insuline Rapide à 22 UI/L dans tous les flacons utilisés lors de
la réhydratation.
 rincer la tubulure par 150 ml du mélange avant la perfusion
(soluté + insuline afin de saturer la tubulure).
 Attention le débit doit être respecté afin d’éviter une
hypoglycémie (utilisation de pousse seringue ++++ et calcul du
débit).
 La surveillance des 2 premières heures consistera : toutes les 15mn
 Clinique :
* conscience,
* signes de Déshydratation (Plis),
* état de choc (temps de recoloration, diurèse),
* acidose (polypnée).
 Biologique :
* Dextrostix / 30 min
* Labstix à chaque miction
* Ionogramme à la fin de perfusion du Nacl puis chaque 4h
* ECG (d’hypokaliémie)
 Après 2 heures : la surveillance sera espacée / 4h
5) Mortalité :
3 facteurs (3) sont principalement responsables de la mortalité :
l’hypokaliémie, l’inhalation de liquide gastrique et l’œdème cérébral.
 L’hypokaliémie :
Peut entraîner des troubles du rythme cardiaque,
Elle peut être révélée ou aggravée par la correction de l’acidose.
Elle est évitée par un apport rapide et important de potassium.
L’ECG est utile au diagnostic (4).
 L’inhalation de liquide gastrique :
doit être prévenue par l’aspiration de l’estomac chez les patients
inconscients dont la gastroparésie (liée à l’hypokaliémie et à l’acidose)
est fréquente.
 L’œdème cérébral :
Complique 0,5 à 0,9 % des acidocétoses de l’enfant; son évolution est
marquée par 21 % de décès.
Il est suspecté devant :
* des céphalées (inconstantes),
* une modification du comportement,
* une altération secondaire brutale de la conscience,
* des convulsions,
* des signes neurologiques de compression du tronc cérébral
(mydriase, bradycardie)
Il peut entraîner un arrêt respiratoire en quelques minutes.
Si le malade est sous traitement pensez à éliminer une hypoglycémie.
Facteurs de risque d’œdème cérébral (1) (3)
 Jeune âge
 Diabète débutant
 Défaut d’augmentation de la natrémie en cours de réhydratation.
 Acidose sévère
 Grande quantité de liquide administrée les 4 premières heures
 Baisse trop rapide de la glycémie
 Insuffisance Rénale
 Perfusion de bicarbonate

Si la suspicion clinique est suffisante l’emploi immédiat de mannitol en

IV est nécessaire, sans attendre la confirmation neuroradiologique (tout
retard au traitement est préjudiciable), et éventuellement le recours à la
ventilation assistée.
III. CAT devant une glycémie > 2,5g/l :
 avec cétonurie et glycosurie
 sans signes d’acidose (dyspnée, myosis, marbrures des extrémités)
 chez un patient diabétique connu et sous traitement insulinique.
o Cétonurie survenant au moment de l’injection d’insuline :
On rajoutera à sa dose habituelle d’insuline rapide le 1/10ème de la dose
totale d’insuline sous forme d’insuline rapide.
o Cétonurie survenant en dehors des horaires d’injection :
Administration du 1/10ème la dose totale d’insuline S/f d’insuline rapide.
o L’enfant doit être surveillé toutes les 3 heures.
o Une cétonurie isolée sans glycosurie ne nécessite aucun traitement.

IV. L’Hypoglycémie :
1) Définition :
L’hypoglycémie est habituellement définie par une glycémie < 70 mg/dl
soit 3,9 mmol/l (ADA, ISPAD 2009).
Elle est dite :
 mineure si le patient se traite seul et
 majeurs si sa prise en charge nécessite une intervention extérieure
pour sa correction.
Il s’agit d’une urgence thérapeutique.
Le but du traitement est de remonter la glycémie à 1 g/l
2) Facteurs prédictifs :
o Age : petite enfance et adolescence
o Durée du diabète ++++
o Taux bas d’HbA1C
o Utilisation de forte dose d’insuline
3) Quand faut-il penser à une hypoglycémie ?
 Lorsque survient un de ces signes :
• Sueurs ou tremblements
• Faim douloureuse
• Fatigue ou vertiges ou somnolence
• Pâleur
• Vision floue
• Sensation de froid
• Troubles de la parole, nervosité
• La nuit : cauchemar, mal de tête au réveil
• Signes de malaises graves : perte de connaissance, convulsions.
 Nourrisson : «surveillance accrue+++ »
 Elle peut être asymptomatique : intérêt de la surveillance
 Elle peut se manifester par des signes peu spécifiques :
* Hypothermie
* Hyperexcitabilité,
 * Toubles respiratoires à type d’apnée, de cyanose ou de
tachypnée,
* Pâleur, flush, sueurs, l’irritabilité, léthargie,
* Cris aigus et difficultés alimentaires.
 Parfois, les manifestations sont plus spécifiques et bruyantes :
Trémulations, Convulsions ou COMA.
4) Confirmation de l’Hypoglycémie :
Dosage de la glycémie avec les bandelettes au moindre doute :
< 0,70 g/l (70 mg/dl).
Elle peut être:
1. Légère : lorsque l’enfant peut s’alimenter et que l’hypoglycémie cède
après ingestion de sucre.
2. Sévère : Lorsque la présence de symptômes graves (troubles de la
conscience et ou convulsions)
Nécessite pour sa prise en charge un traitement médicamenteux.
(glycémie est < 0,45 g/l (45 mg/dl) .)
5) CAT immédiate :
 Hypoglycémie Légère (mineure) :
o Dès la confirmation :
Devant l’un des signes précédents, il y a urgence :
 Agir vite : Eviter d’une perte de connaissance:
 Cesser toute activité : s’assoir +++++
 faire une glycémie (bandelettes)
 Prendre du sucre : le patient doit prendre :
* du sucre à 0,3 g/kg soit 1 morceau de 5gr pour 20kg de poids
* puis des sucres lents :
(10 gr pain ou 1 biscotte pour 10 kg de poids).
 La glycémie doit se normaliser en 10 mn (Souvent le malaise cesse
en quelques minutes).
o Si la glycémie ne se normalise pas :
Parfois le malaise ne passe pas au bout de 10 mn ou se répète.
Il faut :
1. Refaire la glycémie (bandelettes)
2. Redonner du sucre :
« le malaise doit cesser sinon demander un avis médical »
En cas de vomissement donner de l’eau sucrée par petites
quantités répétées.
3. Puis Manger
4. Refaire une glycémie 1 heure après.
o Si cet accident survient au moment de l’injection d’insuline :
L’enfant doit corriger son hypoglycémie, puis une fois celle-ci
normalisée faire son injection d’insuline et prendre son repas.
1. Prendre du sucre
2. Attendre que le malaise passe (disparition des signes précédents)
3. Faire l’injection d’insuline
4. Prendre le repas habituel :
* 5 mn après injection d’analogue rapide
* 30 mn après injection d’insuline rapide
 Hypoglycémie sévère :
Présence d’une perte de connaissance ou de crises convulsives.
o Ne rien donner par la bouche.
o L’entourage de l’enfant doit injecter du Glucagon en sous cutanée
(rôle des séances d’éducation thérapeutiques)
Posologie :
* Age < 12ans ou poids < 25 kg→ 0,5 mg de Glucagon
soit ½ ampoule
* Age > 12ans ou poids > 25 kg→ 1 mg de Glucagon
soit 1 ampoule
o Malaise disparait en quelques minutes :
 Donner alors du sucre ou de l’eau sucrée.
 Puis du pain
o L’enfant ou son entourage doivent noter sur son carnet :
* l’accident, * son horaire, * ses manifestations cliniques,
* son alimentation le jour de l’accident * son traitement.
o Si Glucagon indisponible :
 SG 10 – 30 % en perfusion lente : 200 à 500 mg/kg
 SG 10 % : 100 mg/ cc .
6) CAT le lendemain :
 Rechercher une étiologie a cette hypoglycémie (Annexe 2)
 Erreur de dose d’insuline, ou de type d’insuline,
Ex : utilisation d’une insuline rapide au lieu d’une insuline lente,
 Erreur alimentaire :
* Oubli de la collation de milieu de journée (schéma à 2
injections)
* Déjeuner trop tardif dans un schéma à 2 injections
* Absence de sucre lent (pain, féculent) lors du repas
 L’insuline absorbé très vite et à agit donc trop vite. Pourquoi?
1. La vitesse d’absorption de l’insuline par le corps humain
dépend de l’endroit : abdomen > bras > cuisses.
2. Le muscle absorbe plus vite l’insuline : Faire l’injection en sous
cutanée et pas en IM.
3. Bain chaud après l’injection de l’insuline.
4. Activité physique intense sans précaution, Activité musculaire
intense des muscles de la région injectée
5. Injection dans une zone de lipodystrophie
 Que Faire ?
 Si une cause est retrouvée la dose d’insuline du lendemain ne
sera pas modifiée.
 Par contre si aucune cause à l’hypoglycémie n’est retrouvée on
diminuera la dose d’insuline correspondante le lendemain.

La prise en charge d’une hypoglycémie et d’une acétonurie avec

hyperglycémie doit être enseignée aux patients et à leurs entourages
lors des séances d’éducation Thérapeutique

Adaptation de l’insuline correspondante le lendemain(5)

Glycémie g/l Age préscolaire Age scolaire Adolescent
< 0,45 - 0,5 u -1u -2u
0,45 < G < 0,70 - 0,25 u - 0,5 u -1u

La diminution de l’insuline correspondant à l’horaire incriminée

dépend de la dose prise habituellement :
 Dose < 15 unités : 1 unité
 Dose > 15 unités : 2 unités

En présence d’une hypoglycémie grave avec des signes de malaise

grave on diminue les doses d’insuline correspondantes de 2 à 4unités
 7) Education du patient :
 Après une hypoglycémie noter sur le carnet de suivi :
 Le jour et l’heure du malaise.
 La présence ou non de signes de gravité.
 Alimentation des 6 dernières heures.
 Activité physique normale ou plus importante que d’habitude.
 Traitement administré.
 Plan d’apprentissage personnalisé :
 Quand y penser?
 Comment la confirmer ?
 Comment la classer ?
 Comment la prévenir ?
• surveillance régulière de la glycémie
• Tenir un carnet d’auto-surveillance
• S’assurer de la prise des repas et des collations
• S’assurer du dosage de l’insuline
• Agir vite dès apparition des prodromes : Avoir du sucre en
morceau sur soi (petite boite);
* 1 morceau de sucre pour 20 kg de poids
* 2 morceaux de sucre pour 40 kg de poids
* 3 morceaux de sucre pour plus de 50 kg de poids.
 Précautions /Sport* :
 Risque d’hypo : 2 à 12h après l’effort.
 Glycémie >120 mg/l avant la séance de 75mn.
 Quantité de glucose à prendre pour éviter l’hypoglycémie :
* 30 – 45 g de glucose si poids = 30 kg
* 50 – 75 g de glucose si poids = 50 kg
* Donner plus de glucose si la séance a lieu pendant le pic
d’insulinémie.

V. Conclusion :
 Importance du Dg précoce
 Mise en route du Trt en urgence
 Importance de la prévention
 Rôle de l’education thérapeutique
Annexe 2 : Principales causes des hypoglycémies*
Dose d’insuline Erreur de dose
excessive Injections occultes d’insuline
Changement de site d’injection (résorption plus
rapide au niveau de l’abdomen, puis des bras,puis
des cuisses).Injection IM
Emploi d’une insuline rapide au lieu d’une insuline
lente
Résorption trop rapide
Bain chaud après l’injection de l’insuline
de l’insuline
Exercice musculaire mettant en jeu les muscles de la
région injectée (injection dans la cuisse ;
Injection dans une zone de lipodystrophie
(responsable d’une résorption aléatoire)
Injection d’insuline rapide non suivie de repas
Oubli de la collation de milieu de journée (schéma à
deux injections)
Erreur alimentaire
Déjeuner trop tardif dans un schéma à deux
injections. Absence de sucre lent lors du repas
Insuffisance surrénale (polyendocrinopathie auto-
immune)
Maladie endocrinienne
Insuffisance antéhypophysaire
Déficit en hormone de croissance
Maladie digestive Malabsorption (maladie cœliaque)
Maladie hépatique Gastroparésie diabétique
Anticorps anti-insuline Peuvent modifier la pharmacocinétique de l’insuline
Il peut être à l’origine d’hypoglycémies après
l’effort, nocturnes, si les doses d’insuline n’ont
Effort physique long pas été adaptées ou les apports glucidiques
augmentés afin de permettre de reconstituer les
réserves énergétiques (glycogène musculaire)
Produits modifiant la
perception des Médicaments (β-bloquants), alcool
hypoglycémies

* N. Bouhours-Nouet ; Clinique et diagnostic du diabète de l’enfant.

Diagnosis and characteristics of childhood type 1 diabetes.
EMC-Pédiatrie 2 (2005) 220–242.
 Pour en savoir plus :
1- J.Wolfsdorf and coll . Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes in children
and adolescent International Society for Pediatrics and Adolescent Diabetes Guidelines. Pediatr
Diabetes 2009;10(Suppl. 12):118-129.
2- Joseph E. Raine, et al .Practical Endocrinology and Diabetes in Children, Second Edition 2006.
3- N. Bouhours-Nouet ; Clinique et diagnostic du diabète de l’enfant.Diagnosis and characteristics of
childhood type 1 diabetes. EMC-Pédiatrie 2 (2005) 220–242
4- Brink, S.J. Diabetic Ketoacidosis in Chiarelli F, Dahl-Jørgensen K, Kiess W (eds): Diabetes in
Childhood and Adolescence. Pediatr Adolesc Med. Basel, Karger, 2005, vol 10, pp
5- W.Clarke and coll. Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescent in
children and adolescent International Society for Pediatrics and Adolescent Diabetes Guidelines.
Pediatr Diabetes 2009;10(Suppl. 12):134-140
6- Kapellen, T.and coll:.Insulin Treatment in Chiarelli F, Dahl-Jørgensen K, Kiess W (eds): Diabetes
in Childhood and Adolescence. Pediatr Adolesc Med. Basel, Karger, 2005, vol 10, pp
 MALNUTRITION
PROTEINO-ENERGETIQUE
Dr HANNOUZ
Service de Pédiatrie
CHU BLIDA

I. Introduction :
1) Définition :
C’est un état clinique et biologique qui est engendré par un déficit en protéines
et calories.
2 situations sont schématiquement distinguées :
1- Marasme :
- Insuffisance calorique globale.
- Cette insuffisance intéresse les différents nutriments ave rapport protido-
calorique normal.
2- Kwashiorkor :
- Carence protidique quantitative et qualitative.
- Tous les intermédiaires peuvent exister.

2) Interets de la question :
1- Fréquence :
Elle reste un problème de santé publique
2- Gravité :
- successibilité aux infections.
- Retentissement sur la croissance physique et le développement mental.
- Décès.
3- Diagnostic : Est clinique, étiologies variées.
4- Prévention : la difficulté de la prise en charge justifie :
a- Le dépistage précoce :
Par la surveillance systématique et régulière des paramètres
anthropométriques des nourrissons et des enfants d’âge préscolaire,
b- Education des mères et promotion de l’allaitement maternel

II. Physiopathologie :
Déficit en protéines et/ou calories va être à l’origine de :
A- Perte tissulaire :
 Touchant la plupart des organes, concerne la masse maigre protéique et/ou
graisses.
 Hypo-albuminémie : par défaut d’apport ou de synthèse.
B- Anomalies hydro-électrolytiques :
 Par modification métabolique la plus importante : diminution de l’activité de
la pompe à Na, K, ATP (Par ↓ ATP).
 Conséquences :
- Natrémie ↓↓
 - le pool potassique reste normal puisque K demeure en intracellulaire
- L’eau extracellulaire est ↑.
C- Perturbations des fonctions de l’organisme :
1. Le système immunitaire :
 Immunité cellulaire :
- diminuée suite à une atrophie thymique,
- une ↓ du chimiotactisme des PN et une perturbation des fonctions du
macrophage.
 Immunité humorale :
- Ig circulants normaux ou ↑en cas d’infections intercurrentes.
- Les Ig A sécrétoires sont ↓.
 Immunité non spécifique: « C » est ↓, bactéricidie ↓.
2. Système hématopoïétique :
Carence en fer, AF, cuivre, vit B12 à l’origine d’anémie.
3. Fonction cardiovasculaire :
↓ du débit cardiaque→ altération de la fonction cardiaque.
4. fonction rénale:
↓ du débit cardiaque→ perfusion tissulaire→ altération de la fonction rénale
(↓ capacité excrétion H2O, Na, H+.Ammonium).
5. Appareil digestif :
 Foie : insuffisance hépatique secondaire à une stéatose hépatique
- par déficit en acides aminés lipotropes et
- par absence d’enzymes hépatiques.
 Tractus gastro-intestinal :
- Atrophie de la muqueuse gastrique et hypochlorhydrie→ perturbation
de la digestion protéique et pullulation microbienne.
- ↓ sécrétions pancréatiques→ maldigestion.
- ↓ des acides biliaires conjugués→ malabsorption des graisses.
- ↓ motilité intestinale→ pullulation microbienne.
- ↓ des dissacharidases intestinales et atrophie de la muqueuse
intestinale→ Malabsorption.
6. Autres organs :
Balance hormonale perturbée : ↓ hormones thyroïdiennes
7. Carences en oligoéléments et vitamins.

III. Evaluation de l’état nutritionnel et Classification :

1- Etude longitudinale :
Lorsque la courbe de croissance est disponible, on considère qu’il existe une
cassure de la (c) lorsque celle ci a franchi 02 couloirs vers le bas.
Stades Déficit pondéral
2- Classification de GOMEZ : Stade I 10 Ŕ 25 %
1ère classification proposée (1965)
Stade II 25 Ŕ 40 %
Basée sur le poids par rapport à l’âge :
Stade III > 40 %
Déficit pondéral = (P50 Ŕ P réel) / P50
  Exemple :
- Nourrisson de sexe masculin, âgé de 9 mois pèse 5 kg.
- Pour cet âge P50 = 9Kg.
- Déficit pondéral = (P50 Ŕ P réel) / P50 = 0,44 = 44%.
- Classé stade III de Gomez.
 Inconvénients de la classification de Gomez :
- Dépend de l’âge.
- tient compte que du poids.
- Ne tiens pas compte des formes avec œdèmes.
- Absence d’œdèmes.

3- Classification de WELLCOME (1971) :

Basé aussi sur l’indicateur poids/âge mais introduit la notion d’œdèmes
P/P50 Présence d’œdèmes Absence d’œdème
60 Ŕ 80 % Kwashiorkor Sous-nutrition
< 60 % Kwashiorkor marastique Marasme
 Cette classification à les mêmes inconvénients que Gomez : âge et ne fait pas
la différence entre une perte rapide ou MPC prolongée.
 Avantage : tient compte des œdèmes.
 Exemple :
- Nourrisson de 09 mois pèse 6kg avec des œdèmes d’origine nutritionnelle.
- P50 = 9 kg.
- P/P50 = 6/9 = 0,66 = 66%.
- Classé Kwashiorkor selon Wellcome.

4- Classification de WATERLOW :
Repose sur 02 indicateurs poids, taille.
Poids du sujet /Poids pour âge statural
= poids du sujet /poids au P50 d’un enfant normal de même taille.
95% de la normale. Normale
87,5% Ŕ 95 % de la normale MPC mineure
80 % Ŕ 87,5% de la normale MPC modérée
< 80% de la normale MPC sévère
 Exemple :
Nourrisson de 09 mois pèse 6 Kg pour une taille de 66 cm.
- calculer âge statural : T = 66cm correspond à un âge de 6mois.
- calculer le poids correspondant à une taille de 66 cm soit 6 mois :
6 mois→ P50 = 7kg.
- P du sujet/ P pour âge statural = 6/7 = 85,7%
MPC modérée.
IV. Etude clinique :
1) KWASHIORKOR :
Rare avant 6 mois.
Constaté entre 9 Ŕ 30 mois.
Se voit en faveur dune erreur alimentaire au moment du sevrage (lait maternel est
remplacé par une alimentation pauvre en protéines).
Le retard est à la fois statural et pondéral.
Il se caractérise par :
a- Les œdèmes :
* Signe caractéristique, constant.
* Ils sont mous, blancs, gardant le godet d’intensité variable (à rechercher
systématiquement en regard du tibia, dos des mains et des pieds).
b- Les troubles du comportement : ++
* L’enfant est craintif, replié sur lui même, sans intérêt pour son entourage,
même pas sa mère.
* L’anorexie est le symptôme majeur,
c- Lésions cutanéo-muqueuses et des phanères : 75 Ŕ 80% des cas.
 Lésions cutanées :
- Sécheresse de la peau, crevasses : « aspect de brûlé ».
- Zones d’hypopigmentation diffuse ou en plaque avec des zones
d’hyperpigmentation au niveau du dos et des cuisses.
- Erythème violacé caractéristique de la carence protidique.
 Lésions des muqueuses :
- Langue : dépapillée, chéilite angulaire,
- Fissures périanales.
 Cheveux : secs, fins, cassants avec dépigmentation.
 Ongles : striés et cassants,
d- Autres signes :
 Hépatomégalie : lisse, régulière en rapport avec la stéatose hépatique.
 Troubles digestifs : vomissements, diarrhées.
 Hypotonie, retard psychomoteur.

KAWASHIORKOR MARASME
 2) Autres formes cliniques :
1- MARASME :
Rare avant 6mois, se voit surtout la 1ère année (6 Ŕ 18 mois).
Le retard staturo-pondéral est extrême.
Se distingue du kwashiorkor par :
 l’absence d’œdèmes.
 l’absence de lésions cutanéo-muqueuses et des phanères.
 l’absence du troubles du comportement : l’enfant est certes fatigué mais
reste intéressé, vivace, l’anorexie est absente.
Ce qui frappe c’est surtout le retard staturo-pondéral extrême
 la maigreur est impressionnante « la peau sur les os ».
 le visage est émacié -ridé -vieillot (les boules de Bichat ont disparu).
Autres signes : RPM, signes en rapport avec complications.
2- KWASHIORKOR MARASTIQUE :
o Déficit pondéral > 40% avec œdèmes.
o Maigreur importante avec perte de la graisse sous muqueuse, œdèmes et
troubles cutanéo-muqueuses.

V. Etude Paraclinique :
1) Biologie :
 Protéines sériques :
- Hypo-protidémie
- Hypo-albuminémie.
- Transferrine ↓.
- Pré-albumine↓.
 Glycémie : hypoglycémie (facteur de mauvais pronostic).
 Urée ↓ Ŕ créatinémie ↓.
 Bilan hydro-électrolytique : natrémie ↓, kaliémie ↓, magnésémie ↓.
 Bilan phosphocalcique : calcémie ↓, phosphorémie normale ou ↓.
 Troubles hématologiques :
- Anémie microcytaire par carence en fer.
- Macrocytaire par carence en folates et/ou vit B.
2) Bilan infectieux : Systématique.
 Hémoculture,
 ECBU,
 Copro-parasitologie des selles.
3) Bilan radiologique :
 Radio du Thorax :
On peut trouver des images de pneumopathie (souvent asymptomatique)
 Radio des Os :
- retard de l’âge osseux.
- Déminéralisation (ostéoporose).
VI. Complications de la MPC :
o Infections.
o Troubles digestifs.
o Défaillance cardiaque,
o Autres : * hypothermie, * hypoglycémie, * hypokaliémie,
* carences nutritionnels spécifiques.
1) Infections :
Dans les formes sévères, l’infection doit être systématiquement recherchée car elle
est souvent pauci-symptomatique :
 Température normale ou hypothermie
 Absence de signes respiratoires même s’il y a broncho-pneumopathie sévère.
 Téléthorax, ECBU, coproparasitologie des selles et hémocultures
systématiques.
Clinique :
o Le plus souvent BP bactériennes ou virales.
o Tuberculose gravissime avec IDR négative.
o Infections urinaires apyrétiques.
o Infections ORL.
o Infections digestives : place prépondérante
o Septicémies à point de départ digestif ou pulmonaire.
o Choc septique.

2) Troubles digestifs : diarrhées, vomissements, déshydratation.

 Les diarrhées : peuvent être en rapport avec :
 une infection bactérienne : *une bactérie pathogène.
ou *déséquilibre de la flore saprophyte.
 une infection parasitaire : Giardiase, Oxyurose, Ascaridiose.
 une intolérance alimentaire : gluten, lactose, APLV.
 Les vomissements :
Fréquents surtout au début de la réalimentation si celle-ci n’est pas
suffisamment progressive.
 La déshydratation aiguë :
 Le plus souvent secondaire à la diarrhée.
 Elle aggrave les déséquilibres hydro-électrolytiques.
 Le diagnostic est difficile à cause de la MPC.
 Certains signes sont utiles pour l’évaluer :
- la sécheresse des muqueuses,
- l’avidité à boire et
- dans les cas plus sévères les signes de collapsus avec acidose.

3) Défaillance cardiaque : L’apanage du Kwashiorkor. Elle survient en cas :

* d’anémie sévère, * déshydratation sévère,
* de transfusion sanguine trop rapide,
* d’utilisation d’alimentation riche en Na
* ou au début d’une réalimentation trop rapide.
 4) Autres complications :
 Hypothermie : surtout dans le marasme.
Elle est la conséquence de l’abaissement du métabolisme de base→ la
fréquence des repas est très importante dans la prévention.
 Hypoglycémie :
Peut se produire chez le malnutri dès qu’il reste à jeun 4 Ŕ 6 heures.
 Hypokaliémie :
Trouble de la conduction.
 Les carences nutritionnelles spécifiques :
* AF, Fer→ anémie.
* Zinc, cuivre→ anémie.
* Transfusion nécessaire si taux d’Hb < 5g/dl.
* Vit A : xérophtalmie.
* Vit D : rachitisme.

VII. Diagnostic étiologique :

A- Enquête :
Se basera sur les données anamnestiques, cliniques et paracliniques.
 Anamnèse :
CSE, mode d’alimentation (qualité, quantité), date de la diversification,
pathologie antérieure (infections, diarrhées, vomissements).
 Clinique : anomalies de la succion, RPM, anomalies cutanées.
 Paracliniques : fonction de l’orientation.
 Vomissements chroniques : TOGD, FOGD
 Diarrhées chroniques : FOGD.
B- Résultats :
- Carences d’apport : la cause la + frqte dans les pays sous développés
- Pertes excessives.
- Hyper-catabolisme protidique (utilisation excessive).
1. Carence d’apport :
 CSE défavorables.
 Erreurs diététiques :
- sevrage brutale,
- mauvaise reconstitution des laits,
- nombre de repas insuffisants,
- anomalies dans la diversification alimentaire.
 Situation d’abandon réel de l’enfant (orphelin) ou relatif (mauvaise relation)
 Difficultés de succion : prématurité, IMC.
2. Pertes excessives : digestives, rénales, cutanées
 Digestives :
* Diarrhées aiguës : l’apport nutritionnel pendant la diarrhée favorise la
guérison et évite la MPC.
* Diarrhées chroniques : malabsorption, maldigestion.
* Vomissements chroniques : RGO avec œsophagite.
 Rénales : Syndrome néphrotique, GNC
 Cutanées : Eczéma, Leiner moussous.
 3. Hypercatabolisme protidique :
 Infections à répétition ou chroniques : pulmonaires ou urinaires.
 Corticoïdes.
 Tumeurs.
 Traumatismes.

VIII. Traitement :
1) Buts :
 rétablir l’état nutritionnel.
 lutter contre les complications aiguës: hypothermie, hypoglycémie, surinfection
 réparer les troubles digestifs.
 prévenir les rechutes
2) Principes :
a- Formes légères (stades I Ŕ II) : seront prise en charge à titre externe.
Formes graves : sont hospitalisées,
b- La présence de la mère est obligatoire,
c- la ré-nutrition doit être progressive :
- Phase de réanimation
- Phase de consolidation.
- Phase de récupération
3) Besoins :
 Energie : J 1 : 60 cal/kg/j
J7 : 100 Ŕ 120 cal/kg/j.
J15 : 180 Ŕ 200
 Protéines : 3 Ŕ 4 g/kg/j→ Marasme.
5 Ŕ 6 g/kg/j→ KW
 Lipides : 2 g/kg/j puis augmenter à 4 g/kg/j.
 Eau : dépend de l’état d’hydratation (100 cc/kg/j).
 Vit K : 1 mg/Kg/j pendant 3 jours.
 Vit D : Dose de charge 200 000 UI/J.
 Acide Folique : 5 Ŕ 10 mg/j.
 Vit B12 : Dose de charge 500 Ŕ 1000 /mois.
 Vit A : 1500UI/J ou dose de charge 200 000 UI
 Autres vitamines : complexe poly-vitaminé.
 Na+ : 1 meq/kg/j.
 K+ : 3 Ŕ 4 meq/kg/j
 Ca+ : 100 mg/kg/j
 Mg : 2 meq/kg/j.
 Cu : 80 μg/kg/j.
 Zn : 1 mg/kg/j.
 Fer : après disparition des troubles digestifs.
En cas d’anémie Fer 5 Ŕ 10 mg/kg/j sinon 1 Ŕ 2 mg/kg/j.
4) Les Armes :
L’OMS recommande des formules adaptées aux pays sous développés et en voie
de développement.
F 75 F 100
Lait écrémé en poudre 25 g 80 g
Sucre 60 g 50 g
Dextrine maltose
60 g -
(ou amidon de riz)
Huile végétale 25 g 60 g
Eau Compléter avec 1 Litre Compléter avec 1 Litre
Energie (cal/100cc) 75 100
Protéines (%) 4.8 11.4
Glucides 71 36
Lipides 25 53
Sodium 0.6 1.9
Formule : *F75 à utiliser en début de traitement
et *F100 à utiliser pendant la phase de croissance rapide.

5) Conduite Pratique :
 Phase de réanimation :
 Elle dure une semaine.
 Elle vise à traiter les complications aiguës et les problèmes vitaux ;
 Traitement des complications :
* Déshydratation sévère : sur 48 heures.
* Collapsus : perfusion lente d’albumine 1 g/kg en 2 Ŕ 4 heures avec
injection simultanée de Lasilix.
* Infections : ATB en fonction du site et du germe.
* Anémie : seules les A avec Hb < 5 g/dl nécessite des transfusions
* Insuffisance cardiaque :
Diurétiques uniquement Jamais de Digitaliques sur un cœur atrophique.
 La prise en charge diététique au début de Trt :
* consiste à donner suffisamment d’énergie pour prévenir les
complications aiguës.
* Elle doit se faire sans surcharger l’intestin, le foie et les autres organes.
* L’enfant ne doit pas prendre de poids à ce stade (80 Ŕ 100 cal/kg/j)
(formule F75)
* Les repas doivent être de faibles volumes mais fréquents.
 Phase d’entretien :
 à la fin de la phase de réanimation, toutes les complications sont corrigées,
 l’appétit réapparaît, ce qui est utile pour poursuivre le traitement
 F75→ F100.
 Elle dure environ 1 semaine
 Phase de récupération :
 Le passage à cette phase se fait en augmentant les quantités de nourriture
données à chaque repas (150 Ŕ 220 cal/ kg/j).
  Cette phase est caractérisée par un gain pondéral accéléré, l’appétit de
l’enfant augmenté.
 Il est préférable d’utiliser encore la F100 jusqu’à ce que l’enfant atteigne un
poids normal pour sa taille.

6) Surveillance :
 à la phase initiale :
* Constantes vitales : FC Ŕ FR Ŕ TA Ŕ Température.
* Bilan hydro-électrolytique (ionogramme sanguin).
* Fonction rénale.
 Ultérieurement :
 Clinique :
- reprise de l’appétit.
- Récupération activité physique du sourire.
- Progression des critères anthropométriques.
 Biologie :
- ↑↑ du taux d’albumine plasmatique au cours des 2 premières semaines.
 Critères de sortie :
 la sortie se fait habituellement après 6 Ŕ 8 semaines d’hospitalisations.
 enfant alerté, souriant, actif.
 P 85% P idéal pour la taille.
 albuminémie ≥ 30 g/1.
 Vaccination en cours.
 Alimentation diversifiée.
 Suivi ambulatoire :
 à chaque contrôle : peser, toiser, et reporter sur les courbes de croissance
du carnet de santé.
 s’assurer du régime suivi.

IX. Prévention : Rôle des PMI

 Promotion de l’allaitement maternel.
 Espacement des naissances.
 Surveillance de la croissance staturo-pondérale des nourrissons.
 Etablir et respecter un Plan Elargi de Vaccination.
 Trt adéquats des infections du nourrisson surtout des diarrhées et DSH aiguës.
 MARASME KWASHIORKOR
Carence calorique globale Carence protéique pure
Age 6 Ŕ 8 mois 1 Ŕ 4 ans (après sevrage)
Appétit conservé. Anorexie +++
Phase de début Fléchissement de la (C) (C) pondérale s’infléchi avant
pondérale période d’œdème.
Evolution lente Rapide après sevrage
Phase d’état Retard staturo-pondéral extrême Masse musculaire ↓
Aspect général Maigreur intense P < P normal
T<<<< T normale. T < T normale
Pas d’œdème Œdèmes Constants,
Œdèmes intensité variable.
Mous, blancs, indolores, gardant
le godet,
Périmètre Très ↓↓↓↓ ↓
brachial
Lésions cutanées constantes :
*Peau mince, ridée, flasque. *Sécheresse de la peau *crevasses
*Pas de lésions cutanées. *Zones dépigmentées
*Pas de troubles de la *Zones d’hyperpigmentation :
pigmentation. siège, cuisses, dos.
*Erythème violacé caractéristique
Lésions cutanéo- de la carence protidique.
muqueuses Lésions des muqueuses :
*langue dépapillée,
*chéilite angulaire,
*fissures péri anales.
Pas de modification des Cheveux secs fins cassants
cheveux.
Pas de modification des dépigmentés.
ongles. Ongles striés et cassants.
Diarrhée ++++ +
+++++.
Troubles du Enfant fatigué Enfant craintif, replié sur
comportement mais intéressé, vivace. lui-même sans intérêt pour son
entourage.
Anorexie absente. Anorexie +++.
RPM + +
protidémie et Normaux. Diminuées.
albuminémie
 RACHITISME CARENTIEL
Cours de Dr DEDJALA
MEDEA le 13.03.2012

Plan du cours :
I. Généralités – Définition
II. Etiopathogénie
III. Rappel physiologique sur le métabolisme phosphocalcique
IV. Symptomatologie clinique :
A- Sd osseux
B- Sd musculaire et respiratoire
C- Sd hypocalcémique
D- Autres manifestations
V. Signes radiologiques :
A- Anomalies des mb
B- Anomalies thoraciques
C- Anomalies rachidiennes
VI. Signes biologiques
VII. Dc différentiel :
A- Hypo-parathyroïdie
B- Ostéodystrophie
C- Rachitisme vitamino-résistant
VIII. Formes cliniques :
A- Rachitisme néonatale
B- Rachitisme carentiel tardif = Enfants – Adolescent
IX. IX-Traitement :
A- TRT curatif
B- TRT prophylacrique

I. Généralité – Définition :
Rachitisme carentiel = maladie du squelette en rapport avec un défaut de
minéralisation de l’os survenant sur un organisme en pleine croissance.
 Causé par une carence ou défaut d’apport en Vit-D.
 Caractérisé par :
- un défaut de minéralisation du squelette.
- avec hypertrophie anarchique du cartilage des régions métaphyso-
épiphysaires.
 Fréquence en Algérie reste notable malgré les conditions climatiques
favorables (ensoleillement).
 Peut être à l’origine de complications redoutables parfois mortelles en rapport
avec l’hypocalcémie ou laisser des séquelles orthopédiques.
 II. Etiopathogénie :
o L’ossification nécessite la présence en quantité suffisante au niveau de l’os de
Ca2+ et de phosphore.
o L’absorption intestinale du Ca2+ et du phosphore nécessite l’action de la Vit-D
et de son métabolite actif : le 1, 25-(OH)2-D3.
o La carence en Ca2+ ou en phosphore est rare, car l’alimentation couvre
généralement les besoins
o L’étiologie du rachitisme carentiel reste dominée par la carence en Vit-D.
o Tous les facteurs entravant l’exposition cutanée aux UV favorisent
l’installation d’une carence en Vit-D :
* Conditions climatiques diminuant l’ensoleillement.
* Habitudes vestimentaires réduisant l’exposition cutanée.
* Pigmentation cutanée
o Le rôle du statut vitaminique-D à la naissance est également important :
Une carence maternelle en Vit-D prédispose au développement d’un rachitisme
précoce de l’enfant.
o Dans les pays développés, la généralisation des mesures prophylactiques
(supplémentation précoce des jeunes Nrs et supplémentation des femmes
enceintes au cours de T3 en Vit-D) a permis de faire quasiment disparaitre le
rachitisme carentiel.
o Le prématuré, les jumeaux, le NN de mère carencée = Particulièrement exposés
à la survenue du rachitisme carentiel.

III. Rappel physiologique sur le métabolisme phospho-calcique :

1) Besoin en Ca2+ et phosphore :
 Besoins en Ca2+ chez l’enfant : «d’origine exogène »
 Sont Gt largement couverts par l’alimentation.

 Le Ca2+ est absorbé au niveau intestinal par un mécanisme actif faisant

intervenir le 1, 25-(OH)2-D3 ( métabolite actif de la Vit-D )
 Cette absorption est modulée en fonction des besoins de l’organisme
 au niveau du TCD 97% du Ca2+ filtré est réabsorbé sous l’action de la PTH
 Besoins en Phosphore :
 suivent ceux du Ca2+, avec un rapport : Ca2+ / P = 1 - 1,2
 L’absorption intestinale du phosphore se fait au niveau du jéjunum par :
- un processus passif
- un mécanisme actif que contrôle le 1, 25-(OH)2-D3
 Au niveau du TCP, 80 – 95% du Phosphore sont réabsorbés ;
 Le principale facteur de régulation est la PTH qui inhibe cette réabsorption
(hormone hyper-phosphaturiante)
 2 facteurs essentiels régulent la Calcémie = Vit-D + PTH
2) Métabolisme de la Vit-D :
 Fonction de la Vit-D = ↑ Calcémie – Favorise la minéralisation du squelette
 Origine de la Vit-D = Double : alimentaire + endogène
o Les apports alimentaires de Vit-D ne suffisent pas à couvrir les besoins.
o La production de Vit-D3 endogène :
* Dépend de : L’exposition au soleil + Pigmentation de la peau
(Le déhydrocholestérol est transformé en Vit-D3 S/ l’influence des UV)
* La Vit-D subit une 1ère hydroxylation au niveau du foie :
→ 25-OH-D3 (meilleur reflet des réserves en Vit-D)
* Une 2ème hydroxylation a lieu au niveau du tubule rénal S/l’influence de
la 1α-hydroxylase → 1,25-(OH)2-D3 (1, 25-Dihydrocholécalciférol)
= métabolite actif de la Vit-D
 Effets du 1,25-(OH)2-D3 :
o Action sur 2 sites principales = Intestin – Os
o Augmente l’absorption intestinale du Ca2+ et du Phosphore
o a un effet de résorption osseuse avec mobilisation du Ca2+ et du Phosphore
de l’os. (( Effet sur l’os exercé en synergie avec la PTH ))
o Conséquence :
* ↑ du Ca2+ et du Phosphore dans les MEC.
* Ces ions peuvent alors se déposer de façon passive sur la trame osseuse
→ minéralisation de l’os.
 L’action minéralisante de la Vit-D s’exerce donc en maintenant un
équilibre phosphocalcique dans les liquides EC.
 3) PTH :
 Elle contrôle la synthèse du 1,25-(OH)2-D3, car elle stimule la 1α-Hydroxylase
 Toute ↓ de la Calcémie et de la Phosphorémie stimule la formation de
1,25-(OH)2-D3.
 Action de la PTH : Rein + Os
o Au niveau du rein :
- Réabsorption tubulaire proximale du Phosphore↓ hypophosphatémie
- Réabsorption distale du Ca2+ ↑ Calcémie ↑
o Au niveau de l’os :
- Stimule la résorption osseuse→ libération du Ca2+ et du phosphore de
l’Os.
- Effet de résorption inhibé en l’absence de Vit-D (effet permissif de la
Vit-D sur l’action de la PTH).

IV. Symptomatologie clinique :

 Le rachitisme carentiel s’observe le plus svt chez le Nrs > 6 mois (Fin d’hiver –
Printemps).
 Au cours des 6 premiers mois de vie, Dc posé le svt à l’occasion d’un accident
hypocalcémique (convulsions).
1) Sd osseux : (tous les Os sont touchés)
1.1. Au niveau du crâne :
 Crâniotabès :
* Observé ds les rachitismes précoces, dans le 1er semestre de vie.
* La pression digitale au niveau de l’Os pariétal ou occipital entraine
une dépression de la table externe de l’Os qui disparait aussitôt la
pression relâchée, donnant la sensation de balle de Ping Pong.
 * Signe non pathognomonique.
* Peut être physiologique < 3 mois.
 Déformations crâniennes :
* Aplatissement occipital ou pariétal.
* Bombement frontal.
* Retard de fermeture de la fontanelle antérieure.
1.2. Au niveau du thorax :
 Nodosités :
* Au niveau des jonctions chondrocostales antérieures, réalisant le
chapelet costal.
* Peuvent être palpables ou visibles sous la peau.
* Correspondent :
- à l’hypertrophie du cartilage de conjugaison.
- et au Tissu ostéoïde en excès.
 Déformations thoraciques :
* protrusion sternale antérieur→thorax en carène ou en bréchet de poulet
* Dépression S/mamelonnaire des côtes→ ligne de Harrisson, avec
élargissement de la partie inferieure du thorax.
1.3. Au niveau du rachis :
 Cyphose dorsolombaire.
 Scoliose, surtout dans les formes sévères et d’évolution prolongée.
1.4. Au niveau des membres :
 Nouures épiphysaires OU bourrelets épiphysaires :
* Palpables ou visibles.
* Doivent être recherchés aux extrémités des membres :
- Tuméfaction au-dessus du poignet→ bras de poupée
- Tuméfaction au-dessus de la cheville→ signe de la double
malléole de Marfan.
 Déformation des membres :
* D’autant plus importante que l’enfant a acquis la station debout et la
marche.
* Déformation en Varus des cuisses, des jambes,
* Des genoux en Genu-varum (parenthèse) ou en Genu-valgum (en X).
1.5. Toutes ces déformations :
 Peuvent se corriger avec la croissance et le Trt du rachitisme.
 Mais peuvent aussi laisser des séquelles.

2) Sd musculaire et respiratoire :
2.1. Hypotonie musculaire :
 Est Fréquente.
 Explique :
* Le retard des acquisitions posturales.
* La cyphose dorsolombaire en position assise.
* Proéminence abdominale.
 2.2. Atteinte des muscle respiratoires :
 Associée à :
* un Défaut de rigidité du thorax.
* une Dyskinésie trachéo-bronchique.
 Contribue à l’apparition du poumon rachitique (Infections respiratoires
répétées – Atélectasies).
3) Sd hypocalcémique :
 Carence de Vit-D = cause la plus fréquente de l’hypocalcémie du Nrs.
 Cette hypocalcémie s’observe surtout à la phase d’installation du rachitisme
carentiel, avant que l’hyper-parathyroïdie ne la corrige.
 Peut se manifester par :
 Accidents neurologiques :
o Convulsions :
- Accident le plus fréquent
- Ce sont des crises généralisées, parfois fébriles.
- Leur fréquence justifie le dosage de la calcémie devant toute
convulsion (l’hyperthermie pouvant être une cause déclenchante).
o Irritabilité : Trouble du tonus
 Accidents respiratoires : Laryngospasme = Dyspnée laryngée sévère
 Accidents cardiaques :
o Troubles du rythme – Arrêt cardiaque.
o Cardiomyopathie avec cardiomégalie radiologique.
o Intérêt Dgc de l’ECG :
- Ondes T = amples – pointues
- Allongement de QT
 4) Autres manifestations :
 Ralentissement de la courbe Staturo-Pondéral.
 Retard d’éruption dentaire et altération de l’émail dentaire sur les dents de lait.
 Anémie hypochrome ferriprive.
 HSM modérée.

V. Signes radiologiques :
1) Anomalies des membres :
1- Dans les régions métaphysaires :
o Déformation en cupule ou en toit de pagode
→ ligne métaphysaire = irrégulière – frangée comme gommée
o Latéralement, 2 éperons prolongent et élargissent la métaphyse
o Elargissement métaphyso-épiphysaire : distance entre métaphyse et noyau
épiphysaire est accrue.
2- Au niveau épiphysaire :
o Retard d’ossification des noyaux épiphysaires = petits – flous
o Densité osseuse est ↓↓.
3- Au niveau des diaphyses :
o Corticales = mal dessinées, avec dédoublement périosté.
o Déformation à type d’incurvation.
o Images de fractures pathologiques, stries de Looser-Milkman
2) Anomalies thoraciques :
 Elargissement en palette de l’extrémité antérieure des côtes→ Images en
bouchons de champagne.
 Déminéralisation, fractures de côtes, cales osseux.
 Anomalies parenchymateuses pulmonaires :
* Opacités hétérogènes.
* Accentuation de la trame bronchique.
* Atélectasies
3) Anomalies rachidiennes :
 Déminéralisation des vertèbres
 Aspect en double contour des vertèbres
VI. Signes biologiques :

En dehors du Stade I :
Les Taux de PTH et d’APMc urinaire sont ↑↑ avec les perturbations biologiques
correspondantes :
* Hydroxyproline urinaire ↑
* Acidose hyperchlorémique
* Défaut de réabsorption tubulaire des phosphates
 Le dosage le plus utile pour confirmer la nature carentiel du rachitisme :
1, 25-(OH)2-D3 => reflet du statut vitaminique un Tx < 10 ng/ml→ Carence
EN pratique ce dosage n’est pas nécessaire.

VII. Dc différentiel :
1) Hypoparathyroïdie :
 Ce Dc se pose surtout au Stade I, si on méconnaît les normes physiologiques ↑↑
pour la Phosphatémie chez le Nrs.
 L’hypoparathyroïdie se caractérise par :
* Hypocalcémie
* Hyperphosphatémie
* ALP = nle
* Radio osseuses = nle
2) Ostéodystrophie :
1- Pas d’anomalies du métabolisme phospho-calcique :
 Par carence en Cuivre
 Par carence en Vit-C :
- Scorbut
- Caractère douloureux des lésions
- Hémorragies S/périostées
- Dosage de la Vit-C
2- Hypophosphatasie :
 Forme sévère = Absence complète de minéralisation
 Formes moins sévères = Signes cliniques et radiologiques d’un rachitisme
sans anomalies phosphocalciques.
3) Rachitisme vitamino-résistant :
 L’Absence de perturbation digestive, rénale ou hépatique plaide pour le
rachitisme carentiel.
 Il n’est plus nécessaire d’attendre la preuve de l’échec thérapeutique par le Trt
à la Vit-D.
 Le dosage du 25-OH-D3 permet de différencier les 2 formes de rachitisme :
* 25-OH-D3 = nl → Rachitisme vitamino-résistant II
* 25-OH-D3 = ↓ → Rachitisme carentiel

VIII. Formes cliniques :

1) Rachitisme néonatal :
o Observé chez : * Prématuré : 6ème semaine – 3ème mois de vie. * NNé nle.
o Témoigne de :
* Carence maternelle majeure en Vit-D
* Mauvais statut vitaminique-D materno-fœtal (surtout T3 a lieu dans les
mois peu ensoleillés).
o La supplémentation maternelle systématique en T3 permet de réduire
l’incidence de cette forme clinique.
2) Rachitisme carentiel tardif : Enfant – Adolescent
Asthénie – Douleurs osseuses – Accès de tétanie – fractures
à cet âge les besoins vitamino-calcique sont maximums.
IX. Traitement :
1) Traitement curatif :
1- Apport en Vit-D :
Il faut utiliser la Vit-D2 ou D3 Per-OS selon 2 modalités :
 Administration d’1 dose de charge unique de 200 000 unités :
 Méthode la plus sûre.
 On observe :
* une forte et rapide ↑ de 1,25-(OH)2-D3.
* une ↑ de la Phosphatémie en 5 J.
* Les 1ères signes de recalcification métaphysaire apparaissent après
15 J de Trt.
* La réparation des lésions demandent +ieurs semaines
* Disparition des déformations = 2 – 3 ans
 Etalement du Trt curatif sur 1 mois :
 Dose quotidienne de 2000 – 5000 unités/24H , pdt 4 semaines :
 Cette méthode :
* Ne présente pas d’avantage par rapport à la dose de charge unique
* Expose au risque d’oubli.
2- Apport de Calcium :
Indispensable dans les formes avec : Déminéralisation importante + Hypocalcémie
 Hypocalcémie modérée : Ca2+ > 80 mg/l
 Apport calcique orale = 500 mg – 1 g/J ; pdt 10 J ; en 4 prises/24H
 Alimentation équilibrée avec laitage.
 Sans cet apport, une chute de la Calcémie peut être observée, par
fixation osseuse rapide S/l’effet de la Vit-D.
 Hypocalcémie sévère : Ca2+ < 80 mg/l
 Supplémentation calcique continue, régulière, par voie veineuse
= 1000 mg/m²/24H jusqu’à correction de la Calcémie
 Puis par voie orale pdt 10 J

2) Traitement prophylactique :
Administration orale systématique de Vit-D.
1. Prophylaxie quotidienne :
o 1000 – 1200 UI/J.
o Méthode satisfaisante si la prise de 3 gouttes/j est régulière.
2. Administration d’une dose de charge :
o 200 000 unités selon le calendrier national 1 mois – 6 mois
o Au-delà de 2 ans :
Supplémentation par 1 dose unique de 200 000 unités, en hiver.
Les données actuelles montrent que la prophylaxie devrait commencer :
* Dés le 1er J de la vie.
* Et même avant la naissance.
* Pour assurer un statut vitaminique néonatal correct.
 ANEMIES CARENTIELLES
DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT
Pr. R. BOUKARI
Dr. O. REDJALA
I. Définition – Généralités :
L’anémie correspond à une baisse du taux d’Hémoglobine :
 Hb < 11g/100 ml→ de 06 mois à 6 ans;
 Hb < 12g/100 ml→ de 06 ans à 12 ans (OMS).
Elle s’accompagne d’une baisse du taux d’hématocrite (Htc) et du nombre d’hématies,
L’anémie résulte de carences multiples : fer, acide folique, vitamines et protides sont
concernés; la part de leur responsabilité respective est difficile à préciser.
Les carences ont une étiologie complexe où s’intègrent
* insuffisance d’apport,
* défaut d’absorption,
* augmentation des besoins et
* pertes excessives
La prévalence de l’anémie dans la population pédiatrique varie suivant les régions entre
15 - 25% (Amérique Latine - Indonésie) et 70 - 80 % (Afrique Sub Saharienne - Inde).
En Algérie une enquête menée en 1975 (SI-AHMED-CHOUKRI) évalue la fréquence
de l’anémie carentielle à 24% chez des nourrissons.
Les anémies carentielles ont pour conséquence une entrave au développement
psychomoteur et des infections ORL et respiratoires récidivantes.
La prévention repose sur une alimentation équilibrée chez la mère pendant la grossesse,
ainsi que chez le jeune nourrisson (organisme en croissance surtout après l’âge de 3 - 4
mois).

II. Rappel Physiologique :

1- L’érythropoïèse :
Les premiers îlots de cellules érythropoïétiques apparaissent dès la 3ème semaine
après la conception.
L’hématopoïèse hépatique débute dès le 1er mois et reste prédominante du 3ème au
6ème mois.
Elle sera relayée par l’hématopoïèse médullaire qui débute vers le 4ème mois et qui
augmente progressivement après la naissance.
2- Schéma de l’érythropoïèse :
Cellule Proérythroblaste Erythroblaste Erythroblaste
Multipotente acidophile

Perte des organites Réticulocyte

Perte du noyau GR
 Le GR ou cellule anucléée a une durée de vie limitée à 120 jours.
Sa destruction se fait dans les cellules du système réticulo-endothélial (SRE).
Le GR renferme le pigment hémoglobinique et sa fonction essentielle est le
transport de l’oxygène jusqu’aux tissus.
L’hémoglobine est formée :
* d’un groupement non protéique, l’Hème qui associe un atome de fer à l’état
ferreux et une protoporphyrine.
* d’un groupement protéique la globine qui est constituée de 4 chaînes
polypeptidiques identiques 2 à 2.
3- Facteurs nécessaires à l’érythropoïèse :
Une moelle de bonne qualité et de nombreux facteurs extrinsèques sont nécessaires
à une érythropoïèse correcte.
Parmi les facteurs extrinsèques, le fer constitue un élément essentiel.
Certaines vitamines :
* B12, acide folique, Vit C, B2, B6 sont également nécessaires.
* La Vit B12 el l’acide folique sont les vitamines anti-mégaloblastiques.
Certains facteurs hormonaux : interviennent dans l’érythropoïétine et un apport
correct en protéines est indispensable (AA sont essentiels pour la synthèse de l’Hb).
1- Métabolisme du fer :
Le fer est réutilisé continuellement et ne possède pratiquement pas de voie
d’élimination.
Au cours des 2 premières années de la vie et pendant la puberté, les besoins sont
très importants expliquant, la grande fréquence des anémies hypochromes à ces
2 périodes de la vie.
1.1. Capital martial :
 Chez le nouveau-né normal la quantité globale de Fer est de 70 à 80 mg/kg;
 Chez le prématuré elle est plus faible de l’ordre de 65 à 70 mg/kg;
 Chez le nourrisson de plus de 6mois, elle se situe entre 40 et 45 mg/kg,
L’importance de la réserve en fer chez le nouveau-né permet de subvenir aux
besoins, très importants à cette phase de croissance, malgré des apports
alimentaires en Fer très faibles (alimentation lactée exclusive).
Le fer se répartit dans l’organisme en 5 compartiments :
- fer hémoglobinique 65 - 70 %
- fer de réserve 20 - 25 %
- fer de la myoglobine 3 - 4 %
- fer enzymatique 0,20%
- fer de transport 0.08%
Chez le nouveau-né le fer hémoglobinique et le fer de réserve sont des secteurs
particulièrement importants.
1.2. Absorption du fer :
Se fait au niveau du duodénum et de l’iléon proximal,
C’est un phénomène actif et réglé en fonction des besoins.
10% du fer ingéré est absorbé.
Les mécanismes de régulation du fer sont encore mal connus.
 Certains facteurs de l’alimentation favorisent l’absorption du Fer en
formant des chélates : Vit C – certains AA – sucres.
  D’autres inhibent l’absorption comme les phytates ou certaines substances
inertes telles que l’argile (explique l’anémie hypochrome des enfants
géophages).
1.3. Transport du fer :
Le fer circule dans le plasma lié à une protéine vectrice, la Transferrine ou
sidérophylline synthétisée au niveau du foie.
La Transferrine assure la distribution du fer aux érythroblastes et a cellules du
système réticulo-endothélial. L’apport vers la moelle érythropoïètique est Cst.
Le coefficient de saturation (CS) de la sidérophyline est normalement de 30% à
l’état normal, elle n’est jamais saturée de façon complète :
o Le CS de la sidérophylline diminue lorsqu’il existe une carence en fer.
o Le CS augmente lorsqu’il existe une hypersidérémie.
o La Total Iron Binding Capacity = TIBC (capacité totale de fixation du fer
par la transférrine) est augmentée en cas de carence martiale et diminuée en
cas de surcharge martiale.
1.4. Fer des réserves :
Il représente 20 à 25 % de la masse totale du fer.
Il est réparti dans le foie, la moelle osseuse, la rate et l’ensemble du SRE.
Son rôle est essentiel pour assurer régulièrement les besoins de l’organisme en
cas de modification des besoins ou en cas de déperdition excessive.
Le fer de réserve se trouve sous 2 formes :
 La Ferritine : réserve mobilisable.
Le fer de la ferritine est facilement échangeable avec la transferrine
plasmatique.
Le taux de Ferritine est proportionnel à la valeur des réserves en fer
(ferntinérnie ↓↓ dans les carences martiales et ↑↑ en cas de surcharge).
 L’hémosidérine :
Forme de stockage stable, elle ne se forme que lorsque les réserves en fer
dépassent les possibilités de fixation de la Ferritine.
Elle est inexistante dans les carences martiales et ↑↑ dans les surcharges où
elle peut être détectée dans les tissus par la coloration de PERLS.
1.5. Elimination du fer:
Les quantités (qnté) de fer éliminées par voie urinaire sont négligeables;
Une qnté faible est perdue par desquamation cutanée et par la chute des cheveux.
Les déperditions sanguines même minimes peuvent produire une déplétion
martiale (2 ml de sang = 1 mg de fer).
1.6. Besoins en fer et apports nutritionnels :
 Besoins en Fer (OMS) :
- nourrisson de 3 – 12 mois : 0.7 mg/ 24h.
- nourrisson de 1 à 2 ans : 1 mg / 24h.
- adolescents : 1,8 – 2,4 mg/24h.
 Apports en fer :
- nourrissons de 5 – 12 mois : 7 mg/ 24h.
- enfant de 1 à 12 ans : 7 mg/ 24h.
- garçons de 13 – 16 ans : 12 mg/24h.
- filles de 13 – 16 ans : 18 mg/24h.
  Teneur en fer de quelques aliments (mg/100 g),
- foie : 10 mg. - légumes verts : 0,8 mg.
- lentilles : 8,6 mg. - lait artificiel : 0,05 mg.
- légumes secs : 6 – 7 mg. - lait maternel : 0,1 mg.
- épinards 3 mg.
2- Les Vitamines :
2.1. La vitamine B12 :
Substance antimégaloblastique, très peu répandue dans le régime végétal.
Les réserves sont très importantes et se situent au niveau du foie.
L’homme ne réalise pas la synthèse de cette vitamine.
Les besoins ne peuvent être assurés que par l’apport alimentaire qui couvre
généralement les besoins.
La vit B12 apportée par l’alimentation est fixée par une protéine vectrice
synthétisée par la muqueuse gastrique : le facteur Intrinsèque (FI).
Le complexe « Facteur Intrinsèque – Vit B12 » se fixe sur l’iléon où se fait
l’absorption, la Vit B12 est fixée par des protéines de transport :
La Transcobalamine II fixe 80 % de la Vit B12 absorbée.
2.2. L’acide folique :
2ème substance antimégaloblastique.
Les légumes verts constituent la principale source alimentaire d’acide folique.
L’homme ne peut en faire la synthèse et est tributaire des apports alimentaires.
2.3. Les autres vitamines :
 Vitamine C : favorise l’absorption intestinale du fer, facilite la mobilisation
du fer de réserve.
 Vit B2 - Vit B6 - Vit E.
3- Les facteurs hormonaux :
 L’érythropoïétine : joue un rôle primordial dans la régulation de
l’érythropoïèse et est sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires.
 Hormones thyroïdiennes, hypophysaires, hormones sexuelles.

III. Les Anémies par carence martiale :

Les anémies hypochromes par carence martiale sont de loin les + fqtes chez l’enfant.
La carence en fer est particulièrement fréquente au cours des 2 premières années de la
vie et à la période pubertaire (2 périodes où la croissance est rapide).
La carence d’apport alimentaire majorée par l’augmentation des besoins en fer explique
la fréquence de ces anémies.
1) Physiopathologie de l’anémie par carence martiale du nourrisson
Pendant les 1ers mois de vie, le Nrs a une alimentation exclusivement lactée.
 Le lait de femme :
En contient environ 1 mg/litre ; le fer du lait de femme est absorbé dans sa
presque totalité.
 Le lait de vache :
Contient à peine 0.5 mg/litre et son coefficient d’absorption est très inférieur à
celui du lait de femme.
Le Nrs alimenté avec du lait de vache est donc virtuellement carencé en fer.
  Les besoins du Nrs en fer sont importants (de la Nce à 1 an, il triple son poids).
 De 4 mois à 1 an :
Le capital martial ↑ de 180 mg ce qui représente un besoin quotidien de 0,8 mg/j.
Pour couvrir ces besoins un apport quotidien en fer de 6 à 8 mg doit être fourni
par l’alimentation à partir de l’âge de 4 mois (car le taux d’absorption
alimentaire du fer est de 10%),
un régime bien équilibré réalise cet apport à condition qu’il n’y ait pas de trouble
de l’absorption digestive.
 Chez le nouveau-né de faible poids de naissance et le prématuré :
Le stock martial n’est que de 60 – 70 mg/kg et ne dépasse pas 100 mg.
Un apport alimentaire quotidien de 10 à 12 mg est nécessaire pour éviter un état
de carence qui s’installerait inévitablement dès le 2ème ou 3ème mois.
Dans ce cas toutes ces données soulignent le caractère précaire de l’équilibre
martial chez le nourrisson même quand il a un poids de naissance normal.

2) Signes Cliniques :
2.1. Interrogatoire : les points à préciser sont :
- Prématurité - Régime diététique
- Gémellité - conditions
- Poids de naissance socio-économiques
- Hémorragie de la période - mode de vie.
néonatale
2.2. Symptomatologie
- Pâleur : signe d’appel presque constant (paumes des mains et plantes des
pieds sont décolorées).
- Enfant triste, apathique, anorexique et parfois ralentissement du
développement psychomoteur.
- retentissement sur la courbe pondérale et troubles digestifs associés fréqt
- Infections : traînantes et répétées.
2.3. L’examen clinique :
Peut mettre en évidence :
- Une pâleur cutanéo-muqueuse.
- un allongement du temps de recoloration cutanée, une décoloration des
muqueuses.
- Une hépato et splénomégalie modérées et inconstantes.
- Un souffle systolique fonctionnel lié à l’anémie.
- Des signes de rachitisme s’il existe un état de polycarence.

3) Signes biologiques :
3.1. Signes hématologiques :
 L’Hémogramme : Les stigmates hématimétriques sont :
- Un taux d’Hématocrite (Htc) ↓↓de façon constante.
- Un taux d’Hb < 11 g/100 ml de 6 mois à 6 ans et
< 12 g/100 ml de 6 ans à 12 ans. ;
- Un taux de GR normal ou modérément ↓ d’où Anémie hypochrome.
 (VGM) : Hématocrite % < 80 fl (microcytose)
VGM = × 10
Le volume globulaire moyen le nbre des GR en millions Nle = 80 à 95 fl
(CCMH) : Hb (g/dl) < 30 % (Hypochromie)
La concentration CCMH = × 100
Hématocrite % Nle = 32 à 34 %
corpusculaire moyenne en Hb
(TGMH) : Hb(g/dl) < 27 pg
La teneur (pesée) globulaire TGMH = × 100
le nbre de GR en millions Nle = 30 ± 3 pg
moyenne en Hb
Ce dernier est le paramètre le plus sensible pour le diagnostic de carence martiale.

- Leucocytes normaux ou peu diminués,

- Parfois thrombopénie modérée,
- Taux de réticulocytes normal ou légèrement ↓ (érythropoïèse inefficace).
 Le Frottis Sanguin (FS) :
- Diminution de la taille des GR : microcytose,
- Pâleur et déformation des GR : annulocytes, cellules cibles, elliptocytes,
- Erythroblastes en nombre réduit.
 Le médullogramme :
N’est pas nécessaire au diagnostic, et n’est que très rarement pratiqué.
- Hyperplasie compensatrice de la lignée érythroblastique et diminution
des cellules des derniers stades : Dysérythropoïèse.
- Coloration de PERLS : diminution des sidéroblastes (erythroblastes
contenant des granulations de fer).
3.2. Signes biochimiques :
 Sidérémie diminuée : (Nle : 70 - 120 μg /100 ml).
 Coefficient de saturation de la sidérophyilline (ou transferrine)
< 10 – 15 % (Nle 30 %)
 Capacité totale de fixation de la transferrine (TIBC) élevée :
400 μg /100 ml (Nle : 250 à 330 μg/100ml)
 Ferritine sérique :
* C’est un bon indicateur de l’état des réserves martiales.
Au cours des anémies par carence martiale, le taux de Ferritine sérique
Est < 10 ug/l.
* Cette chute de la Ferritinémie précède la diminution du taux de
saturation la sidérophylline.
3.3. Les différents stades de la carence
Normes Stade Stade Stade
prélatent latent manifeste
Ferritine μg/l > 12 ↓ ↓↓ ↓↓
Fer sérique μg/l > 100 N ↓ ↓↓
Saturation sidérophyline % > 16 N ↓ ↓↓
VGM μ3 > 80 N N ou ↓ ↓↓
TGM pg > 24 N N ou ↓ ↓↓
Hb g/100 ml > 11 N N ↓
 3.4. Les autres signes biologiques :
 Modifications de la réponse Immunitaire :
- Diminution des fonctions bactéricides des polynucléaires.
- Diminution des réactions d’hypersensibilité retardée : la carence en fer
influence d’avantage l’immunité à médiation cellulaire que l’immunité
humorale.
Ces modifications expliquent l’incidence élevée des infections (en particulier
infections respiratoires).
La supplémentation en fer ↓↓ le risque infectieux chez les sujets carences.
 Lésions d’atrophie villositaire de la muqueuse intestinale :
Responsables d’une malabsorption intestinale ou d’une entéropathie
exsudative qui aggravent la carence martiale (pertes hémorragiques répétées
et diminution de l’absorption du fer).

4) Les étiologies de la carence martiale :

4.1. Carence d’apport :
3 facteurs étiologiques expliquent l’apparition de la carence martiale
 ↓↓ du capital martial du nouveau-né.
 ↓↓ des apports en fer: *soit par ↓↓ de l’apport alimentaire,
*soit par ↓↓ de l’absorption intestinale.
 ↑↑ des besoins en fer.
 ↓↓ du capital martial du nouveau-né et de l’enfant :
Les situations suivantes entrainent une réduction du stock en fer.
- Faible poids de naissance : prématuré ou à terme; réduction du stock
martial, besoins plus importants.
- Gémellité,
- Carence martiale chez la mère : la multiparité et les grossesses
rapprochées sont des facteurs favorisant l’anémie aussi bien pour
l’enfant que pour la mère.
Une enquête tunisienne réalisée en 1984, montre qu’au delà de la 5ème
grossesse, 1 enfant sur 2 est anémique et le taux de Ferritine sérique est
bas chez 75% des enfants.
- Pertes hémorragiques :
Survenant chez le fœtus avant, pendant ou après la naissance:
* Transfusions fœto-maternelles,
* Transfusions fœto-fœtales,
* maladie hémorragique du nouveau né,
* ligature précoce du cordon (la ligature tardive du cordon peut
apporter 40 mg de fer au nouveau-né),
* Exsanguino-transfusion (EST).
 ↓↓ de l’apport en Fer :
- Le retard de diversification alimentaire et le régime lacté prolongé sont
les causes les plus fréquentes.
Le lait de femme et plus encore le lait de vache sont pauvres en fer, d’où
l’importance d’une diversification précoce avec introduction de légumes
verts et de protéines animales.
 -Les troubles digestifs chroniques :
* syndromes cœliaques,
* intolérance au gluten (malabsorption du fer, pertes digestives
répétées).
 Majoration des besoins : Prématuré – Puberté.
4.2. Anémie par déperdition martiale :
Une perte de 2 ml de sang correspond à une déperdition de 1 mg de fer.
Cause moins fréquente que la carence d’apport alimentaire mais elle doit être
systématiquement recherchée chez le grand enfant.
Une résistance au traitement martial et surtout la rechute après ce traitement
doivent toujours faire rechercher une déperdition sanguine.
 Causes chirurgicales :
o La hernie hiatale :
Elle est responsable d’hémorragies occultes dues à une œsophagite
peptique.
Le Dc repose sur le TOGD et la fibroscopie digestive haute.
o Polype intestinal :
Il se manifeste par des rectorragies.
Le Dc repose sur l’endoscopie basse et le lavement baryté en double
contraste.
o Diverticule de Meckel :
Il est de Dc difficile. Il se manifeste par une hémorragie basse minime et
des douleurs abdominales.
Le Dc se fait par la scintigraphie au technitium ou la laparotomie.
o Ulcère gastroduodénal :
Il est rare chez l’enfant de moins de 8 ans.
Le Dc se fait par la fibroscopie digestive haute.
 Causes médicales :
o Gastro-entérites répétées
o Parasitoses intestinales (lambliases).
o Toutes les causes de saignements répétés :
- prise médicamenteuse (aspirine - corticoïde - anticoagulants),
- troubles de l’hémostase, affections hépatiques,
- hémorragies génitales de la période pubertaire.
- causes iatrogènes : prélèvements sanguins répétés :
10 ml de sang = 5 mg de Fer.
4.3. PICA :
 Définition : C’est une perversion du goût qui conduit les enfants à absorber
des substances non alimentaires : terre, argile (géophagie), amidon, cheveux
etc. et qui s’accompagne d’une anémie hypochrome hyposidérémique sévère
 Cliniquement :
Il existe un retard staturo-pondéral avec hépato-splénomégalie.
 Le Trt martial : guérit la perversion du goût et l’anémie hypochrome.
5) Diagnostic différentiel : Se fait surtout avec :
5.1. Les anémies hypochromes hyposidérémiques par détournement
martial :
Le fer est détourné de sa destination essentielle qui est la moelle osseuse pour
aller se fixer dans des secteurs qui n’ont pas de vocation érythropoïètique.
L’apport médullaire en fer est insuffisant d’où l’hypochromie.
Ce mécanisme est en cause dans :
 Les anémies d’origine infectieuse ou inflammatoire :
- Ostéites chroniques,
- Endocardites,
- Rhumatisme articulaire aigu,
- Arthrite chronique juvénile,
- Collagénoses,
- Hémopathies malignes,
L’anémie y est hypochrome avec :
- TIBC diminuée et
- coefficient de saturation de la sidérophylline normal,
- La Ferritine augmentée.
 Les anémies hypochromes par trouble du transfert et de la
distribution du fer sont rares.
 L’atransfernnémie congénitale :
Anémie sévère avec hépato-splénomégalie.
La sidérémie est effondrée et la TIBC très diminuée avec absence
complète de transferrine.
 L’hémosidérose pulmonaire idiopathique :
Syndrome pulmonaire (toux, dyspnée, hémoptysie) associé à un
syndrome hématologique (anémie hypochrome hyposidérémique).

6) Traitement de la carence martiale

6.1. Traitement préventif :
 Education sanitaire et nutritionnelle des mères :
- régime alimentaire équilibré,
- espacement des naissances,
- supplémentation en fer pendant les derniers mois de la grossesse.
 Eviter la ligature précoce du cordon.
 Encourager l’allaitement maternel.
 Diversification alimentaire dès le 3ème - 4ème mois de vie.
 Supplémentation systématique du prématuré en fer :
2 mg/kg/j à partir du 1er mois.
 Prévention du rachitisme et de la malnutrition protéino-énergétique.
6.2. Traitement curatif : « Médication martiale »
 Voie d’utilisation : voie orale
 Présentation : fer à l’état ferreux (mieux absorbé).
 Posologie : 5 à 10 mg/kg/24h de fer métal en 2 à 3 prises à distance
des repas (pour éviter l’effet inhibiteur des phytates et des phosphates).
 Durée du Traitement : le Trt doit être poursuivi pendant au moins 1 à 2
 mois après normalisation des constantes hématologiques (pour
reconstituer les réserves martiales).
 Efficacité du Trt :
L’amélioration des signes biologiques se fait en plusieurs étapes.
* Crise leucocytaire entre le 5ème et 10ème Jour.
* ↑↑ des GR et du taux d’Hb (21ème Jour).
* remontée lente de la Sidérémie puis plus tardivement de la Ferritine
 Incidents et accidents :
* coloration noirâtre des selles.
* troubles digestifs : vomissements, diarrhée ou constipation.
 L’utilisation du Fer par voie parentérale (IM ou IV) est proscrite
chez l’enfant (risque d’accidents anaphylactiques)
 La transfusion sanguine : indication rare.Réservée
* aux cas d’hypochromie sévère taux d’Hb < 4 g/100 ml Ou
* si signes de défaillance cardio-vasculaire.
Culot globulaire : 3 cc/kg pour augmenter de 1g/100ml le taux d’Hb
6.3. Les traitements associés :
 Rééquilibration du régime
 Correction des troubles de l’absorption intestinale,
 supplémentation en vitamine D + calcium si nécessaire.

IV. Les Anémies Mégaloblastiques :

1) Définition :
Anémies macrocytaires (VGM > 100 μ3) et mégaloblastiques (présence de
mégaloblastes dans la moelle osseuse).
Les mégaloblastes traduisent l’asynchronisme entre la maturation du cytoplasme
qui est normale et celle du noyau qui est ralentie.
Cet asynchronisme est dû à une synthèse défectueuse de l’ADN nucléaire.
Vit B12 et acide folique sont des matériaux indispensables à la synthèse de l’ADN
nucléaire.

2) Signes cliniques :
- pâleur. - apathie.
- hypotrophie. - glossite rare.

3) Signes biologiques :
 Anémie souvent importante :
* GR < 2 millions.
* Hb et Htc sont moins ↓↓.
* TGM augmenté > 30 pg.
* VGM augmenté > 100 μ3.
* taux de réticulocytes normal ou ↓↓.
 Médullogramme : (indispensable au Dc) :
lignée érythroblastique normale + lignée mégaloblastique.
  Sidérémie normale.
 Etude de la carence en vit B12 :
* Dosage radio-isotopique de la vit. B12 dans le sérum (taux < 100 pg/ml).
* Test de Schilling :
- Administration de vit B12 marquée après saturation de l’organisme par
B12 non marquée (injection parentérale) et
- Mesure de la radioactivité urinaire Si R.A < 5% = trble de l’absorption.
- Dans la mdie de BIERMER→ correction de la maladie après adjonction
de facteur intrinsèque (FI).
 Etude de la carence en folates :
* Dosage des folates sériques ( NI : 5 -12 ng/ml).

4) Etiologie des anémies mégaloblastiques :

4.1. Carence en acide folique :
 Carence d’apport :
- malnutrition.
- alimentation exclusive par lait de chèvre,
- régimes stricts : phényleétonurie.
 Carence d’absorption :
- syndromes de malabsorption : maladie cœliaque,
 Excès d’utilisation : anémies hémolytiques chroniques.
 Causes médicamenteuses : Antimitotique (méthotrexate®),
Phénylhydantoine.
 Anomalies constitutionnelles du métabolisme des folates.

4.2. Anémies par carence en vitamine B12 :

 Carence d’apport :
Exceptionnelle, malnutrition sévère, régime végétarien.
 Déficit d’absorption :
- Anémie de Biermer: qui est exceptionnelle chez l’enfant,
achlorydrie totale.
- Maladie d’imerslund - Nadjam - Grâbeck :
Malabsorption intestinale élective en vitamine B12 sans carence en
facteur intrinsèque.
Elle est due à l’absence de récepteurs spécifiques du complexe facteur
intrinsèque-vitamine B12.

5) Traitement des anémies mégaloblastiques :

5.1. Traitement de la carence en acide folique :
 Acide folique : 5 - 15 mg/jour per os (cp à 5 mg).
 Crise réticulocytaire : 4ème - 7ème jour.
 normalisation Hb 15 jours – 1 mois.
5.2. Traitement de carence en Vit B12 :
Injection parentérale de 500 à 1000 μg de vit B12.
V. Autres anémies carentielles :
1) Carence en vitamine C :
Anémie hypochrome microcytaire, parfois à tendance mégaloblastique.
2) Anémies des nourrissons rachitiques : « syndrome de Von-Jack-Luzet »
Rachitisme polycarenciel grave associant :
 une hypotrophie,
 hépatosplénomégalie,
 anémie avec myélémie et moelle osseuse désertique.

Pour en savoir plus :

 Carence martiale :
Étiologie - physiopath, diagnostic, principes du traitement
Revue du Praticien 1992 N° 219

 Y. NAJEAN :
Métabolisme du Fer
EMC endocrinologie - Nutrition -1995 -10 - 359 A10

 L. de LUNLEY et coll :
Anémie mégaloblastique chez l’enfant
Arch. Pédiatr. 1994, 1 : 281 - 288.
 LES ANEMIES HEMOLYTIQUES
CONGENITALES

Cours du DR. REDJALA

MEDEA le 32.03.2012

I. Définition :
Anémies hémolytiques = anémies dues à un raccourcissement de la durée de vie des
hématies, la destruction des GR étant augmentée à un degré qui ne peut être compensé
par la production médullaire.
Une GR, vit en moyenne 120 J, puis meurt de vieillissement : c’est l’hémolyse
physiologique.
L’hémolyse pathologique = hyper-hémolyse résulte de la ↓ de cette durée de vie.

II. Mécanismes de l’hémolyse :

GR = cellule avec : Mb – Hb – enzymes – eau – ions – glucose.
1- La Membrane :
 Structure permettant les échanges avec l’extérieur.
 Toute altération de cette Mb modifie sa perméabilité
 Cette altération peut être constitutionnelle comme dans le cas de la Mdie de
Minkowski Chauffard.
 La fonction du GR = transport et maintien à l’état fonctionnel de l’Hb
 Sa forme et son élasticité lui permettent de circuler dans les petits Vx
 Toute modification de cette forme entraine une gêne circulatoire et donne une
destruction :
Ex : L’Hb S donnant des hématies en faux ou falciformes, que l’on peut
reproduire in-vitro en privant les hématies d’O2 (Test de falciformation).

2- L’Hb :
Hb = 1 protéine formée de 2 parties :
o Portion protéique = globine
o Pigment porphyrique = hème
Globine = ensemble de 4 chaines polypeptidiques.
Pour chaque molécule d’Hb, il y a 4 chaines semblables 2 à 2.
Chaque chaine est un polypeptide.
Il existe 3 Hb normales : HbA – HbA2 – HbF ; diffèrent par la structure de leur
chaines de globine ; contiennent toute 2 chaines α couplées à 2 autres chaines soit:
o Chaine β→ Hb adulte A = α2, β2→ 95 - 99%
o Chaine δ→ Hb A2 = α2, δ2→ 1 – 3%
o Chaine γ→ HbF = α2, γ2→ 0 – 2% / 80 – 100% à la naissance, chute à la fin
de la 1ère année à un taux < 1%.
L’identification des variétés d’Hb normales se fait par :
o L’étude de résistance à la dénaturation alcaline pour le dosage de l’HbF qui
est très résistante aux pH alcalins.
o L’électrophorèse de l’Hb qui permet de séparer les Hb par leur différence de
migration dans un champs électrique.
Fonction principale de l’Hb :
o Transport de l’O2 des poumons aux tissus où il est consommé + transport du
CO2 des tissus aux poumons.
o Ceci nécessite la présence d’enzymes et de coenzymes→ tout déficit
enzymatique = hémolyse ; Ex = déficit en G6PD
En situation pathologique : la synthèse de l’Hb peut présenter :
o une mutation fonctionnelle d’un gène de structure→ substitution d’un aa par
un autre ; Ex = anomalie qualitative de l’Hb = drépanocytose
o une mutation d’un gène régulateur entrainant une modification dans le taux
de synthèse d’une chaine de Globine ;
Ex = anomalie quantitative de l’Hb = thalassémie.
III. Physiopathologie de l’hyper-hémolyse :
1- Mécanisme :
La ↓ durée de vie des GR entraine une destruction quotidienne accrue.
Si durée de vie n’est pas trop écourtée→ la MO multiplie sa production X 7 ou 8
 destruction regénération pas d’anémie
 Si durée de vie est trop courte MO est dépassée
la destruction est > > production anémie ou hémolyse décompensée

2- L’hémolyse chronique :
o Elle a lieu dans les cellules réticulaires.
o C’est l’exagération du processus normal.
o Il y a libération d’une grade quantité d’Hb avec des signes d’hyper-catabolisme
de l’Hb :
* ↑ BnCIL ( signe inconstant )
* ↑ Stercobilinogène fécal
* ↑ Réabsorption du stercobilinogène par l’intestin Urobilinurie
(stercobilinogène est éliminé par le rein s/f d’urobilinogène)
* ↑ Fer sérique
* ↑ CS de la transferrine :
- Le Fer plasmatique est lié à la transferrine qui n’est saturée qu’au 1/3
de sa capacité.
- Dans le cas de l’hyperhémolyse, le Fer est libéré dans le plasma en
grande quantité, et la transferrine peut être complètement saturée,
son coefficient de saturation est donc ↑.
* ↓ TIBC de la transferrine.
La transferrine ne peut plus fixer d’autres quantités de Fer, sa capacité de
fixation est donc basse.

3- L’hémolyse aigue ou intravasculaire :

o Dans certains cas, l’hémolyse ne se fait pas dans les cellules réticulaires, mais
dans le courant circulatoire.
o L’Hb est directement libérée dans le plasma et se fixe sur l’haptoglobine.
o Un Taux ↓ d’haptoglobine = hémolyse intra-vx récente.
o Le complexe Hb-Haptoglobine a un PM ↑ et n’est pas excrété par les urines
o Si haptoglobine est saturée→ l’Hb passe dans les urines c’est l’Hémoglobinurie

4- Les signes de régénération :

Que l’hémolyse soit extra-vx ou intra-vx, la MO va essayer de compenser la perte
de ces GR, ceci se traduit par :
 Une ↑ du Taux de réticulocytes : > 100 000 /mm³ après l’âge de 1 mois
(taux normal = 50 – 100 000 /mm³ après l’âge de 1 mois)
 beaucoup de cellules jeunes passent ds le sang circulant→polychromatophilie
 Le frottis de MO montre une hyperplasie érythroblastique médullaire.
IV. Etude clinique :
1- Hémolyse chronique :
o La destruction des GR entraine une anémie qui se traduit par une pâleur ; si
l’anémie est grave, elle s’accompagne de signes fonctionnels.
o L’ictère = signe commun de toutes les formes d’hémolyse très discret ou foncé
o La SPM = cte dans les hémolyses chroniques
o L’HPM = rare
o Donc la triade des hémolyses chroniques
(le + svt sont des AH congénitales)
= Pâleur – Ictère – SPM
o Il existe d’autres signes cliniques :
Moins importants faisant partie des complications :
* Signes douloureux osseux ou spléniques, en rapport avec des micro-
infarctus.
* Hémolyse aigue sur fond d’hémolyse chronique.
2- Hémolyse aigue :
o L’hémolyse aigue met en jeu le Pc vital.
o Elle est svt grave et se voit surtout dans les affections acquises.
o Début = marqué par :
* Céphalées – Frissons – Fièvre – Douleurs lombaires et abdominales
* Les urines = foncées, de couleur porto ; par excrétion massive d’Hb
* Anémie = intense, associée à une cyanose
* Ictère = à peine marqué au début, foncé très rapidement

V. Classification des AH :
AH acquises + AH congénitales (les + fréquentes)
A- AH acquises :
o Rares chez l’enfant.
o Le GR est nle; mais un mécanisme extérieur physique, mécanique ou
immunologique entraine sa destruction.
o La preuve de la nature extra-corpusculaire de l’hémolyse est faite par des
moyens isotopiques.
o Les circonstances de survenue orientent svt d’emblée le Dc étiologique.
o Schématiquement, la positivité ou non de l’enquête immunologique permet de
distinguer les AH extra-corpusculaires immunologiques de celles qui ne le
sont pas.
B- AH congénitales :
1- Définition :
AHC = anémies dues à un raccourcissement de la durée de vie des hématies, de
cause corpusculaire, de transmission héréditaire.
2- Caractères communs :
 Hémolyse = Corpusculaire, Due soit à :
* Mb du GR
* Hb
* Enzymes
  Clinique = (tableau évocateur)
* Pâleur = d’importance variable
* Ictère
* SPM = sauf dans la Drépanocytose où elle subit une involution par
micro-infarctus répétés.
 Nature héréditaire de cette hémolyse chronique =
* Prouvée par la date de début de la maladie et de son caractère
* L’enquête génétique = indispensable
3- Dc biologique :
L’étiologie d’une hyper-hémolyse est prouvée par :
 GR ↓ – Hb ↓
 Tx de réticulocyte ↑ (> 100 000 / mm³)
 Bil indirecte ↑ (> 50 mg/l)
 Sidérémie > 120 g/100 ml
 Hyperactivité médullaire avec érythroblastose et remaniement osseux
= élargissement des os plat, aspect en « poil de brosse » sur les
radiographies du crâne.
Donc au total, Dc d’AHC = biologie (affirmer l’anémie et l’hémolyse)
+ enquête génétique
4- Dc du type d’AHC :
 Dc d’approche :
- Origine ethnique du malade.
- Circonstances de survenue des crises hémolytiques
- Cx observées
- Argument de fréquence
 Ces AH de cause corpusculaire sont dues à :
o Anomalies de l’Hb :
* Synthèse insuffisante de chaines polypeptidiques→ α-thal et β-thal
* Synthèse de chaines anormales→ hémoglobine S, C, D…..
* association de synthèse insuffisante-synthèse anormale→ S-thal,
C-thal.
o Défaut des enzymes contenues dans le GR.
o Anomalie de la Mb des GR.

VI. Anomalies de l’Hb :

A- Thalassémies (Hémoglobinopathies) :
Dues à un défaut de synthèse d’une des 2 chaines de l’HbA (α2, β2) :
 Quand la synthèse de chaine β est réduite→ β-thalassémie→ la + fréquente.
 Quand la production de chaine α est réduite→ α-thalassémie→ bcp + rare.
Il en résulte un excès relatif des chaines synthétisées normalement et une
surproduction d’autres chaines :
Ex : β-thalassémie→ les chaines α en surplus se lient aux chaines γ
↑ de l’HbF et/ou ↑ de l’HbA2.
1- β-thalassémies :
Maladie de transmission génétique complexe, probablement autosomale et
récessive.
Les sujets peuvent être homozygotes ou hétérozygotes.
Décrite pour la 1ère fois par Cooley et Lee.
La forme grave porte le nom de Cooley.
Fréquente au pourtour du bassin méditerranéen, mais aussi en extrême orient et
en Afrique noire.
1.1. La forme majeur = forme homozygote :
 Clinique :
Se traduit dès les 1ers mois de vie par la triade clinique habituelle :
Ictère – Pâleur – SPM.
 Faciès mongoloïde
= front bombé – yeux bridés – pommettes saillantes
 RSP = important
 Infections à répétition, aggravant l’hémolyse
Ces malades atteignent rarement l’âge adulte.
 Biologie :
 Anémie microcytaire hypochrome, avec de nombreuses
déformations globulaires :
- cellules avec ponctuations basophiles,
- corps de Joly,
- poïkilocytes et érythroblastose sanguine
 HbF et HbA2 = ↑↑
(HbF = 60 – 100% ; HbA2 = 9 – 10 % dans les thal majeures)
 Résistance globulaire aux solutions hypotoniques = ↑↑
Pour qu’un enfant soit thalassémique majeur, il faut que les 2 parents
soient hétérozygotes pour la β-thal.
 1.2. β-thalassémies hétérozygotes :
 Plus fréquentes, le + svt asymptomatiques, de découverte biologique.
 Hémolyse = discrète ; SPM = svt absente ; ictère = inconstant.
 FNS = Pseudo-polyglobulie avec microcytose sans hyposidérémie
 Electrophorèse de l’Hb : HbA2 > 3,5%
2- α-thalassémie :
 Définition :
Groupe d’affections résultant d’un défaut de synthèse
des chaines α de l’Hb.
Il en résulte un déséquilibre entre la production des
chaines α et les chaines non α.
Conséquences :
 Anémie microcytaire hypochrome
 excès de chaines β et γ d’où formation :
* Hb H = tétramère β (chez l’adulte) Ou
* Hb Bart’S = tétramère γ (chez le bébé)
 Aspect clinique :
o Sont diverses, fonction du degré de déficit en chaines α.
o Les formes cliniques vont :
- des formes totalement asymptomatiques
- aux formes létales comme : Anasarque foeto-placentaire ou hydrops
foetalis avec Hb Bart’S (absence totale de synthèse de ch α).
o L’anasarque foeto-placentaire avec Hb Bart’S réalise un tableau clinique
identique à celui de l’incompatibilité fœto-maternelle dans le système
Rh avec HPMG plus importante que SPMG.
o Dans tous les cas, il y a MIU ou mort rapidement après la naissance.
 Au plan biologique :
 Anémie = Cste ; CCMH tjs ↓↓
 Réticulocytose > 60%
 Hématopoïèse extra-médullaire : fois – rate – divers viscères
 Hb Bart’S = 70 – 80% de l’Hb totale ; avec HbF, HbA, HbA2 absentes
 Dans une même fratrie (G4), la fréquence de l’hydrops foetalis = ¼ des
naissances ceci suggère qu’il résulta d’une homozygotie αthalassémique
3- Traitement de la β-thalassémie homozygote :
Pas de Trt curatif, le Trt est palliatif et comprend 3 volets :
* Transfusion
* Chélation
* Splénectomie
 Principe du Trt :
Le Trt transfusionnel a pour but :
 Allonger la survie
 Rendre la vie plus confortable
 Assurer une croissance nle staturo-pondérale et pubertaire, en
maintenant un taux nle d’Hb (> 12 g/100ml), par des transfusions
régulières et répétées.
 Lutte contre la surcharge en Fer, par l’utilisation de chélateurs.
 Lutte contre l’hypersplénisme.
 Traitement transfusionnel :
Le sang doit être rigoureusement contrôlé et phénotypé avant l’instauration
du Trt transfusionnel.
Celui-ci est débuté tôt dans la vie.
Il peut être donné s/f :
* Culot globulaire
* Hématies déleucocytées, déplaquettées, déplasmatisées
* Ou mieux, des hématies congelées qui est la forme la + avantageuse.
Quantité à donnée = 3 cc/kg → pour ↑ le tx d’Hb de 1 g.
Rythme transfusionnel, dépend de :
* Programme de chaque enfant
* Disponibilité du sang
* Moyenne = 4 – 6 semaines
 Chélation :
La surcharge en Fer = tjs présente, même chez les enfants non ou mal
transfusés.
Elle affecte d’abord le système réticulo-endothélial (SRE), puis les viscères
Seul Trt chélateur = Desferrioxamine :
- Se lie au Fer du SRE.
- Le complexe ainsi formé est éliminé par les urines et les fèces
- Meilleur voie d’administration = voie IV
- à raison de 100 – 200 mg/kg ; sans dépasser 3 g/j
- L’adjonction de Vit-C accroit la chélation , à la dose de 125 – 250 mg
- Actuellement, on utilise des pompes en injection S/C, la nuit
 Splénectomie :
Indication principale = Hypersplénisme (> 4 - 5 ans)
Elle peut être totale ou partielle.
On considère qu’il existe un hypersplénisme lorsque les besoins
transfusionnel doublent.
Les explorations isotopiques confirment la ↓ de la durée de vie des GR
transfusés et leur séquestration dans la rate.
  Thérapeutiques associées :
o ATB = si infection ou chez les splénectomisés.
o Vaccination anti-pneumococcique et anti-HBs.
o Adjonction de Vit-C + Acide folique (vit B9).
 Prévention :
a- Conseil génétique :
* Dépistage des hétérozygotes
* Eviter l’union entre 2 hétérozygotes ou du moins les grossesses.
b- Dgc anténatal :
* Prélèvement de sang fœtal entre 16ème – 20ème SA
* Ou Prélèvement du trophoblaste (placenta) entre 7ème – 18ème SA
 Traitement étiologique :
Trt des formes sévères par : *Greffe de moelle Ou *la Thérapie génique

B- Hémoglobinoses :
Le trouble = qualitatif
La structure de la globine est atteinte, avec
remplacement d’1 aa par 1 autre.
Ceci est dû à une anomalie du gène de structure.
La transmission génétique = autosomale récessive.
1- Drépanocytose = Hémoglobinose S :
La + fréquente, la + grave des hémoglobinoses
Atteint surtout la race noire, ms pas exclusivement.
Il y a dans la chaine β, remplacement de l’ac. glutamique en position 6 par la
Valine.
La substitution d’1aa par 1 autre entraine :
- une modification de la charge électrique
- une ↓ de la solubilité
- une méthémoglobinémie, quand la substitution est au niveau de l’hème
- une instabilité de la molécule
Cette Hb mutée :
o Fixe mal l’O2
o Précipite quand il y a ↓ de la PO2 (hypoxie), quelqu’en soit la cause
- stase vx, - altitude
- anesthésie - pneumopathie
- défaillance cardiaque
- DSH, - acidose - froid
o Les hématies se déforment alors, et prennent l’aspect en faux, se prennent
en masse et forment un thrombus, d’où la Complication majeur de cette
hémoglobinose : les infarctus.
o Dans sa forme homozygote, les 2 gènes sont mutés ; c’est la forme grave
avec de nbses Complications :
* Crises douloureuses abdominales évoquant une urgence chirurgicale
* Crises douloureuses osseuses d’allure pseudo-rhumatismal :
- évoquant à tord un RAA.
 -Se Complexe d’une nécrose de la tête fémorale ou
d’ostéomyélites récidivantes.
* Douleurs spléniques dues à des infarctus répétés qui détruisent la rate
- Après 10 ans, la SPMG manque.
- Le Pc est grave.
o Autres Complications :
* Crises aplastiques = rares
* Crises hyper-hémolytiques
* Infections = cause principale de morbidité et de mortalité
* Manifestations neurologiques, dominées par :
- Accidents vx cérébraux.
- Convulsions.
- Hémorragies intracrâniennes.
* Manifestations néphrologiques

2- Formes hétérozygotes :
 Svt silencieuses cliniquement.
 Peuvent dans de rare cas :
- Se traduire par une hémolyse discrète.
- Ou se révéler par une thrombose grave à l’occasion d’une anoxie.
3- Dc d’une Drépanocytose :
Le Dc de drépanocytose repose sur :
o Test de falciformation = test d’Emmel
o Electrophorèse de l’Hb =
* montre à l’état homozygote :
- une grosse tache = Hb S
- une bande A2 = nle ;
- Parfois de l’HbF
 * Les parents d’un drépanocytaire sont le + svt hétérozygotes ;
l’électrophorèse de leur Hb montre 2 fractions majeurs :
- HbA = 60%
- Hb S = 40%
- Fraction A2 = nle
4- Trt de la drépanocytose :
 Mesures générales de prévention :
 Cette prise en charge préventive est capitale et difficile.
 Nécessite une éducation des parents.
 Consiste en une prévention des : infections – crises vaso-occlusives
Il faut donc éviter les facteurs favorisants :
froid – hypoxie – fièvre – DSH – acidose
séjours en haute altitude – voyages en avion mal pressurisé.
 Prévention des infections :
* Oracillinothérapie : quotidienne, à vie
* Vaccin anti-pneumococcique : systématique, dès l’âge de 6 mois
avec rappels ultérieurs
* Acide folique : utile – 5 à 10 mg/J – 10 J / mois
associé à la Vit-E et au Zinc
 Transfusion de culot globulaire phénotypé :
Sont indiquées dans 3 situations différentes :
 En l’absence de Complication, quand l’Hb ↓↓ < 7 g/100ml.
 Au cours de certaines Complications :
- Crises aplastiques ou hémolytiques.
- Séquestration splénique.
- Crises graves de thrombose.
 Dans la préparation aux interventions chirurgicales
 Trt curatif des crises vaso-occlusives :
Il est encore décevant, Il faut :
 Réchauffer et calmer les malades.
 Eventuellement les transfuser.
 Lutter contre la douleur par les analgésiques
 L’hyperhydratation est actuellement la mesure la moins inefficace
 Splénectomie : ses Indications sont exceptionnelles
 Prévention :
Dc anténatal = permet de Dc de l’état homozygote entre la 16 ème – 19ème SA.
Le conseil génétique = doit faire partie de la PEC de la maladie
5- Formes associées : Il existe :
D’autres hémoglobinoses : Hb C, D, E
Les associations :
 Thalassémie + Drépanocytose : (le 1èr gène β est thalassémique hérité d’un
parent, le 2ème gène est muté en β-S hérité du 2ème parent)
 Autres associations possibles :
 Hémoglobinose C + Thalassémie.
 Association S/C.
VII. Déficits enzymatiques érythrocytaires :
A- Déficit en G6PD :
C’est la tare globulaire enzymatique la + fréquente.
Très répandue chez les noirs américains et les méditerranéens.
Transmission = récessive liée à l’X.
Seuls les garçons sont atteints, les femmes transmettent le gène ; elles sont
conductrices mais non malades.
Les femmes tarées homozygotes sont très rares.
 Physiopath :
- Le déficit en G6PD entraine un trouble dans le système d’oxydoréduction
du glutathion.
- Il en résulte une oxydation de l’Hb avec formation de méthémoglobine et de
corps de Heinz.
 Clinique : Il existe 2 types :
 Type B = méditeranéen :
La crise est déclenchée par l’ingestion de fèves crues ou certains médicts.
Parfois, elle est en rapport avec des infections bactériennes ou virales.
Il s’agit généralement d’un garçon qui, 24 – 48H après l’absorption de fèves
crues, présente une crise d’hémolyse aigue, qui est tjs de durée très brève
 Type A = type noire :
Ressemble par les signes cliniques et biologiques à la crise après absorption
de fèves. Toutefois, elle est généralement moins sévère.
 Formes cliniques : Se présente sous différentes formes cliniques :
 Ictère NN :
* Apparait généralement entre 2ème – 3ème J de vie.
* Il n’existe pas de signes indiquant l’incompatibilité de groupe sanguin,
ni d’HépatoSPMG.
* Risque d’ictère nucléaire
 Crise aigues d’hémolyse : Marquée par :
– Pâleur intense
– Douleurs abdominales
– Ictère
– SPMG
– urines “porto”
 Anémie hémolytique chronique :
Eventualité bcp + rare
Suspectée devant un examen qualitatif de l’Hb négatif.
 Le Dc :
Se fait par le dosage de l’activité de la G6PD, qui est effondrée ou absente.

B- Déficit en pyruvate kinase :

2ème type de déficit enzymatique.
 Transmission = autosomale récessive.
 Dc = dosage de la PK, qui est franchement ↓↓.
VIII. AH par anomalie de la Mb :
Sphérocytose héréditaire = Maladie de Minkowski-Chauffard :
 Mécanisme biochimique :
 Non parfaitement connu.
 Principale anomalie = perméabilité exagérée de la Mb au Na+.
 Transmission :
 Autosomale dominante, à expression variable mais possibilité de mutation.
 Atteint les 2 sexes.
 Clinique :
 Anémie chronique modérée, marquée par des crises de déglobulisation avec
recrudescence ictérique.
 Lithiase biliaire = fréquente
 Ulcère de jambe = fréquent
 Dc : se fait sur :
 Microsphérocytose.
 La ↓ de résistance osmotique aux solutions hypotoniques.
 Enquête génétique.
 Test de Coombs = négatif.
 Trt :
Splénectomie :
 Disparition de l’hyperhémolyse.
 Guérison = apparente – définitive.
 VOMISSEMENT
Dr. Touri
I. Introduction :
1) Définition :
Acte par le quel les substances solides ou liquides contenues dans l’estomac sont
rejetées en dehors par la bouche.
2) Intérêt:
 Fréquence : motif de consultation fréquent en-pédiatrie.
 Gravité : pouvant retentir sur l’état d’hydratation et nutritionnel de l’enfant.
 Etiologique : Les vomissements ne représentent qu’un symptôme, intérêt d’une
recherche étiologique minutieuse.
 Thérapeutique : Intérêt de prendre en charge sur le plan diagnostic et
thérapeutique un enfant vomisseur.

II. Rappel physiologique :

Les vomissements sont des phénomènes moteurs complexes qui se déroulent en
plusieurs étapes :
1. Fermeture du pylore.
2. Contraction de l’antre.
3. Inspiration suivie d’une fermeture de la glotte.
4. Contraction diaphragmatique et de la musculature abdominale.
5. Ouverture du cardia.
6. Evacuation du contenu gastrique
Coordination de ces vomissements se fait par un centre réflexe bulbaire

III. Diagnostic de gravité :

1. Retentissement sur l’état d’hydratation :
 Perte de poids
 Fontanelle antérieure déprimée.
 Globes oculaires excavés
 Collapsus - trouble de la conscience
 Signes d’hypokaliémie
2. Retentissement nutritionnel :
 Retard staturo pondéral.
3. Retentissement respiratoire :
 Détresse respiratoire secondaire à une fausse route.
 Infection broncho-pulmonaire.
 Toux, cyanose.
4. Biologie
 Signes de DSH : hématocrite augmenté, protidemie augmenté.
 Gazométrie : alcalose métabolique
 Ionogramme : sanguin et urinaire
 Densité urinaire : ↑↑ >1020.
 Fonction rénale
IV. Diagnostic positif (+) :
1ère étape :
Reconnaître les vomissements.
Quelque soit l’âge de l’enfant le diagnostic positif des vomissements peut être de
difficulté variable.
o Facile : lorsqu’on assiste aux vomissements.
o Parfois difficile : lorsque l’histoire clinique est rapportée par les parents.

2ème étape :
Eliminer ce qui n’est pas un vomissement
a. Nouveau né – NRS :
* Régurgitation : rejets alimentaires peu abondants qui accompagnent
l’éructation physiologique.
* La vomique :
Expectoration brutale et abondante de pus, sérosités ou de sang provenant
d’une cavité naturelle ou néoformée du thorax après effraction de cette cavité
dans une grosse branche qui la draine +/- complètement de son contenu.
b. NRS – Enfant :
* Régurgitation
* Vomique
* Mérycisme : représente une conséquence d’un trouble grave du comportement.
Les aliments récemment déglutis sont à la suite d’un effort volontaire remontés
dans la bouche avec ou sans mastication, puis recrachés ou de nouveau
déglutis.

3ème étape : reconnaître la cause des vomissements

Cette étape est fondamentale, elle doit être envisagée selon une approche logique et
pratique.
Elle dépend de l’âge de l’enfant :
A- Nouveau-né : « 0 - 28 jours »
Les vomissements sont rares.
Non habituels, ils représentent un danger potentiel d’inhalation du lait ou de produits de
vomissements.
1) Diagnostic étiologique :
1- Enquête étiologique :
 Données anamnestiques :
 déroulement de la grossesse.
 déroulement de l’accouchement.
 heure d’émission du 1er méconium.
 type d’alimentation si enfant déjà alimenté.
 caractère des vomissements :
- date avant ou après les repas,
- aspect, - horaire, - fréquences,
- existence de troubles fonctionnels associés
  Données de l’examen clinique :
o Complet et minutieux :
 Evaluation de la croissance somatique
 Examen somatique avec examen du périnée.
 Examen neurologique.
o Il faudra rechercher :
 Un faciès particulier.
 Hypersalivation
 Anomalie des organes génitaux externe
 Gros rein
 Grosse vessie
 Anomalie du statut neurologique

2- Etiologies des Vomissements du nouveau né :

1. Avant toute prise alimentaire :
a. Atrésie de l’œsophage
b. Mal formation digestive haute
2. Après prise alimentaires
Vomissement alimentaire Vomissements sanglants Vomissement bilieux
•Erreur diététique. Ex clinique normal Ex clinique • Occlusion Intestinale
•RGO pathologique haute :
•Sténose hypertrophique du •Déglutition de sang •Sepsis -Atrésie
pylore •Mdie hémorragique •Urgence -Sténose
•APLV. du N-né chirurgicale
•Infectieuse : bactérienne •Œsophagite peptique
•Détresse cérébrale
•Maladie métabolique.

2) Etiologie et PEC :
1. Vomissement avant tout prise alimentaire
Atrésie de l’œsophage :
 Anamnèse : hydramnios très souvent. Clique : hypersalivation
 Dc + : cathétérisme de l’œsophage suivi d’une Rx du thorax
 CAT : Mise en condition :
- Position demi assise
- Sonde à demeure + aspiration continue.
- Apport calorique et hydro-électrolytique en IV
- Bilan préopératoire.
- Transfert en clinique de chirurgie infantile.
2. Vomissements après prise alimentaire :
2.1. Vomissements alimentaires :
 Erreur diététique : Anamnèse bien conduite.
 Reflux gastro oesophgien : Vomissements post prandiaux précoce
Dc : PHmétrie, TOGD
 Allergie aux protéines du lait de vache :
- ATCD d’atopie familiale
- notion d’introduction du lait de vache
- intervalle libre
- symptomatologie digestive : vomissements, diarrhées
ou extra digestive : Urticaire
- Dc retenu avec test d’exclusion et réinduction.
 Infection bactérienne : méningite, infection urinaire.
 Sténose hypertrophique du pylore :
* Sexe : prédominance masculine
* Age : 1 mois avec intervalle libre 2 à 4 semaines.
* Clinique :
- Vomissement post prandiaux tardifs en jets répétés
(DSH Ŕ MPC),
- appétit conservée parfois constipation.
- à l’examen : olive pylorique, clapotage à jeun
* Examens complémentaires :
- Echographie abdominale : pose le diagnostic en montrant
l’olive pylorique.
- TOGO : stase gastrique à jeun, retard a l’évacuation
gastrique ++ de filé pylorique : rétréci, allongé filiforme.
* Traitement :
- Réanimation médical : réhydratation,
corriger les troubles ioniques
- TRT chirurgical++ pylorotomie extra-muqueuse
 Détresse cérébrale :
* Vomissements + statut neurologique pathologique
* DC en rapport :
- Asphyxie néonatale.
- Méningite (infectieuse)
- Maladies métabolique.
 Maladies métaboliques :
1. Phénylcétonurie :
Trouble du métabolisme de la phénylalanine
* Dg : test de Gutrie.
* TRT : régime pauvre en phénylalanine
2. Galactosémie congénitale :
Déficit en galactose -1- phosphate uridyl-transférase (G-1-PUT)
(G-1-PUT)
Galactose 1P Glucose 1 P
* Clinique :
- Vomissements - Ictère,
- Hépatomégalie, - Cataracte,
- arrêt de croissance somatique.
* TRT : diététique sans galactose et ses précurseurs : Lactose
 3. Fructosémie congénitale :
Déficit en fructose 1-P aldolase hépatique empêchant l’entrée du
fructose 1-P dans la voie glycolytique.
* Clinique :
- Vomissements - Ictère,
- Hépatomégalie, - Hypoglycémie,
- Retard de croissance.
* TRT :
- Régime d’exclusion du fructose et ses précurseurs
- Cette maladie métabolique tend à s’observer chez le
NRS : lait ne sont plus sucrés aux saccharose
 Hyperplasie congénitale des surrénales : Déficit en 21-Hydroxylase
* Clinique :
- Syndrome de perte de sels débuté un intervalle libre de
quelques jours à quelques semaines.
- Vomissements répétés,
- Anorexie : dénutrition + DHA.
- Anomalie des organes génitaux externes.
* DC + :
- Dosage du Na, Cl (urinaire)
- Dosage 17-OH-progestérone plasmatique qui est ↑↑.
- Cortisol bas
* TRT :
- Hydrocortisone.
- 9-α-flurohydrocortisone.
- Nacl.

2.2. Vomissements sanglants :

 Examen clinique normal :
a) Déglutition de sang maternel :
* Nouveau né nourri au sein, dont la mère à des crevasses.
* CAT : TRT des crevasses de la mère.
b) Maladie hémorragique du nouveau né :
* Il s’agit d’un déficit transitoire en Vit K du nouveau né qui se
présente le plus souvent comme une hémorragie digestive
type hématémèse ou méléna.
* Dans la majorité des cas le nouveau né n’a pas reçu de
prophylaxie : Vit K à la naissance.
c) Œsophagite peptique hémorragique :
* Entité qui se présente cliniquement par une maladie
hémorragique du nouveau né qui se distingue par les récidives
et un bilan de crasse sanguine normale TP, TCK normale
* Traitement fait appel à Cimétidine
 Examen clinique pathologique :
Il s’agit plus souvent d’un tableau de septicémie avec un syndrome de
coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD).
 2.3. Vomissement bilieux :
Toujours considéré comme urgence chirurgicale jusqu’à preuve du
contraire, penser à une occlusion intestinale haute ou basse.

B- Nourrisson : « 29 jours – 2 ans »

 Les vomissements sont plus fréquents.
 Etiologies nombreuses.
 Vomissements peuvent être fonctionnels.
1) Enquête étiologique :
1- Anamnèse :
 Caractère des vomissements.
 Date d’apparition /naissance.
 Aspect.
 Fréquence : origine ou chronique
 Diététique : introduction d’aliment nouveau
 Troubles fonctionnels associés.
 ATCD pathologiques
2- Examen clinique :
 Complet, minutieux.
 Donnés anthropométriques pds, T, PC.
 Examen digestif.
 Orifices herniaires
 Examen ORL.
 Examen neurologique.

2) Etiologies et PEC :
2 situations peuvent se distinguer :
o Vomissements Aiguë.
o Vomissements chroniques.

Vomissements aiguë du NRS

Causes non chirurgicales

Causes chirurgicales :
1. Invagination intestinale
Aiguë.
2. Appendicite aiguë.
3. Autre : hernie étranglée Avec fièvre : Sans fièvre
4. Torsion testiculaire. 1. Infection digestive. 1. HIC.
2. Méningite 2. Toxique.
3. Infection ORL. 3. Erreur diététique
4. Infection urinaire.
5. Gastroentérite Aigu
1- Vomissements aiguës :
Penser d’abord aux urgence et aux causes chirurgicales :
1.1. Causes chirurgicales :
 Invagination intestinale :
* SF : - Douleurs abdominales d’installation brutale,
- agitation, sueurs, pâleur.
* Examen :
- Boudin d’invagination peut être retrouvé.
- Masse élastique situé sous le bord libre du foie
- FID libre.
- Toucher rectal : peut ramener du sang signant le début de
nécrose.
* échographie abdominale :
Devant la suspicion d’invagination et avant apparition de
réctoragie le Dg peut être confirmé par une échographie
abdominale. Image typique en cocarde ou en cupule.
* TRT : chirurgical
 Appendicite aiguë :
* Dg : est souvent difficile.
* Examen du patient, toucher rectal, FNS : peuvent aider au Dg
 Autres :
* Hernie étranglée
* Torsion testiculaire
* Péritonite.

1.2. Causes non chirurgicales :

On s’orientera à la présence ou absence de fièvre.
 En cas de fièvre : causes infectieuses digestives ou extra digestives :
* Méningite→ PL
* Infection urinaire→ ECBU
* Causes ORL : Otite, rhinopharyngite
* Gastroentérite : virale.
 En absence de fièvre :
* Erreur diététique : mauvaise technique de la tété au biberon.
* Causes toxiques : intoxication médicamenteuse, Vit D, Digoxine
* Hypertension intra crânienne :
- Post traumatique.
- Hématome sous dural (HSD)
- Tumeur cérébrale.
 Vomissements chroniques du NRS

Examen clinique normal Examen clinique pathologique

Croissance normale Retentissement sur l’état nutritionnel

1. Erreur diététique Causes non chirurgicales Causes chirurgicales

2. Vmts fonctionnels

Digestive Extra digestive 1. Hernie hiatale.

 Plicature gastrique  Rénales : 2. RGO avec ou
 Intolérance alimentaire - IRC sans oesophagite
- APLV - Uropathie. 3. SHP négligé
- Cœliaque - Infection.
 Métabolique :
- Galactosémie.
- Fructosemie.
- Amino-acidopathie
- HCS

2- Vomissements chroniques ou répétés :

Orientation en fonction de :
- L’état général.
- Examen clinique : retentissement sur son état nutritionnel et croissance.

2.1. Bon état général :

 NRS eutrophique.
 Examen clinique normal sans particularité :
* Erreur diététique.
* Vomissement fonctionnel : TRT symptomatique.

2.2. Examen clinique pathologique :

 Cause chirurgicale négligée :
1. Sténose hypertrophique du pylore :
2. RGO avec ou sans hernie hiatale :
* Définition : Dysfonctionnement de l’œsophage distal.
* Clinique :
- vomissements isolés sans trbles du transit positionnels.
- Si stries de sang : œsophagite peptique.
- Signes respiratoires : Bronchiolite à répétition,
broncho-pneumopathie, accès de cyanose
- Signes neurologiques : agitation, troubles du sommeil.
 * Examens complémentaires :
- PH métrie :
Examen de choix : % du temps où le Ph < 4
(normal < 5% des 24 heures)
Permet de corréler reflux et manifestation clinique

- TOGD : examen anatomique

Recherche une malformation cardio-tubérositaire
Analyse l’angle de His
- Endoscopie digestive : cas œsophagite ou hypotrophie
- Manométrie oesophagienne : pression du SIO
* Traitement :
- Mesure hygiéno-diététique
- TRT médical voir chirurgical.

 Causes non chirurgicales :

1. Causes digestives :
a. Plicature gastrique :
Anomalie courante et bénigne, c’est un volvulus de l’estomac
selon son grand axe.
* Clinique : vomissements après intervalle libre de quelque
semaine, à la fin ou après la prise du biberon.
* TOGD : aspect en cornue avec 2 niveaux.
* TRT : manœuvre posturales.
* Les troubles vont disparaître après passage a une
alimentation diversifiée.
b. Intolérance alimentaire :
* APLV.
* Intolérance aux Gluten.
2. Causes extra digestive :
* Causes rénales :
- uropathie obstructive,
- infection urinaire à répétition
* Causes métaboliques :
- Galactosémie.
- Fructosémie.
- Amino-acidopathie.
- hyperplasie congénitale de surrénales dont le diagnostic
n’a pas été fait en période néonatale.
C- Enfant > 2 ans :
1) Vomissements aiguës de l’enfant > 2 ans :
1. Causes chirurgicales :
 Appendicite aiguë
 Occlusion intestinale aigue.
 Péritonite.
 Hernie étranglée
 Torsion testiculaire.
 Invagination intestinale aiguë
2. Causes médicales :
2.1. avec fièvre :
* Méningite et méningo-encéphalite.
* Gastroentérite aiguë.
* Infection sphères ORL
* Infection pulmonaire
* Infection urinaire
* Hépatite aiguë.
* Ostéo-arthrite.
2.2. Sans fièvre :
* HIC : - traumatisme,
- hémorragie cérébromenengie,
- tumeur cérébrale
* Causes ranales : GNA, insuffisance rénale.
* Diabète : acidocétose ou cétose diabétique
* Causes toxiques.
* Insuffisance surrénalienne aiguë. * HTA.
* Syndrome de Reye :
- Encéphalopathie aiguë avec stéatose hépatique précédé par
une infection virale,
- Notion de prise d’Aspirine.
- Association : vomissements, hépatomégalie, coma.
- Biologie : hypoglycémie, transaminases ↑, hyperamoniémie.
2) Vomissements chroniques de l’enfant > 2 ans :
1- Causes digestives :
 RGO avec ou sans hernie hiatale
 Ulcère gastroduodénale
 Mal-rotation digestive
 Parasitoses intestinales
2- Causes rénales : IRC
3- Causes neurologiques : hydrocéphalie
4- Causes psychoaffectives : Dg d’élimination
5- Vomissements périodiques dits acétonémique :
S’agit probablement d’un trouble métabolique périodique associe :
- Vomissements répètes, - Torpeur,
- Odeur acétonémique de l’haleine avec hypoglycémie,
- Cétonémie et cétonurie
 Vomissements aiguë de enfant supérieure 2 ans.

Selles

Selles normales Selle diarrhéique Constipation

Température
o GEA. o Température
o Infectieuse. o Douleurs abdominales

Fièvre Sans fièvre

*Infection urinaire ↓
*Infection ORL + céphalées
↓ o Douleurs abdominales : o Sans Fièvre :
*Méningite
HIC o Fièvre : - OIA
- Invagination.
- Diabaté.
- GNA.

Chirurgicale Non chirurgical

- Appendicite - méningite
- pneumonie
- Adénolymphite
mésentérique
V. Traitement :
1) Buts :
 corriger les troubles hydro-éléctrolytiques.
 arrêter les vomissements par un TRT symptomatique.
 TRT étiologique
2) Armes :
1. TRT symptomatique :
o TRT postural : enfant en décubitus dorsal avec inclinaison 30 Ŕ 40
o Mesures hygieno-diététique :
* Fractionnement des repas.
* Epaississement des repas
* Diminution des graisses et du chocolat.

2. TRT médicamenteux : C’est la modification de la pression du SIO.

 Métoclopramide (Primperan®)
- Présentation : solution buvable 1 goutte= 0,1 mg
Ampoule : 2cc = 10mg
- Posologie : 0,5 mg /kg/j en 4 prises Va h avant les repas
- Risque : de méthémoglobinémie.
 Domperidone : (Motilium®) moins d’effets secondaires.
0,5 Ŕ 1 mg/kg/j.
 Cisapride.
 Antisécrétoire :
- Ranitidine : 10 Ŕ 15 mg/kg/j (Cp à 150 mg)
- Oméprazol : 0,7 mg/kg/j

3. TRT Etiologiques : +++

 Prise en charge chirurgicale des urgences chirurgicales.
 Antibiothérapie adaptée des causes infectieuses.
 Prise en charge d’une RGO par un TRT médical si échec chirurgie.

VI. Conclusion :
Les vomissements sont un motif fréquent de consultation pouvant être révélateur d’une
affection grave d’où la nécessité de retrouver une étiologie avant tout Traitement
symptomatique.
 DIARRHEES CHRONIQUES
Dr. HANNOUZ
SERVICE DE PEDIATRIE
CBB CHU BLIDA
FACULTE DE MEDECINE
UNIVERSITE DE BLIDA

I. Définition :
Emission de selles anormales de par :
- Leurs nombres.
- Leur consistance
- Leur volume : > 2% du poids du corps (norme < 1 %).
Evoluant depuis plus de 3 semaines (certains 2 semaines).

II. Intérêt :
1. Fréquence : motif de consultation fréquent en pédiatrie.
2. Gravité : retentissement sur état nutritionnel
3. Etiologies : variées.
4. Pronostic : est fonction de l’étiologie et de la prise en charge.
5. Traitement et prévention : possibles dans certains cas.

III. Diagnostic :
1) Circonstances de découverte :
a- Diarrhées :
Consultation pour anomalie des selles (nombre – consistance – volume) ou une
évolution de la diarrhée >15 jours
b- L’enfant :
Peut consulter pour d’autres troubles.
On doit rechercher une diarrhée chronique et préciser son étiologie dans diverses
circonstances :
- Diarrhée aiguë se prolongeant ou à rechute.
- Anomalie de la croissance pondérale et/ou staturale avec anomalies des
courbes de croissance.
- Signes isolés de carence nutritionnelle : Anémie, troubles de la maturation
osseuse,....).
- Signes digestifs autres : Douleurs abdominales, ballonnement,
vomissements....).
- Signes extra-digestifs : broncho-pneumopathies chroniques de la
mucoviscidose…….

2) Diagnostic positif : Il repose sur :

 Interrogatoire minutieux : aspect évolutif.
 Examen des selles : aspect qualitatif et quantitatif

C’est un Diagnostic Clinique

 3) Diagnostic différentiel :
Les «fausses diarrhées » des constipations chroniques selles dures avec fécalomes
alternant avec des selles liquides.

IV. Diagnostic Etiologique :

A- Enquête étiologique :
1) Anamnèse :
 Age de l’entant
 Date de début de la diarrhée chronique.
 Enquête diététique :
* Répartition des glucides lipides protides.
* Nature et date d’introduction des aliments :
- Sucres. - Protéines de lait de vache. - Gluten.
* Aucun régime ne doit être entrepris sans diagnostic précis.
 Aspect des selles :
* Liquidiennes : sécrétoires.
* Graisseuses : mal-digestion.
* Glairo-sanglantes : MITD
 Mode évolutif :
Continu, par poussées ou en alternance avec une constipation.
 Les signes associés :
* Signes digestifs :
- Anorexie→ malabsorption.
- Boulimie→ insuffisance pancréatique.
- Soif→ intolérance aux sucres.
- Faux besoins, ténesme, douleurs abdominales→ colites.
* Signes extra digestifs :
- Respiratoires→ mucoviscidose.
- Cutanés : eczéma – urticaire – APLV.
- Signes généraux : infections à répétition→ déficits immunitaires.
 Antécédents :
* Personnels :
o Médicaux :
- Allergies, eczéma
- Accident néonatal : retard d’émission du méconium
- Abus de laxatif - Chimiothérapie-radiothérapie
o Chirurgicaux : grêle court.
* Familiaux :
Rechercher un terrain atopique, APLV.
Rechercher le caractère familial : Mucoviscidose, cœliaque...
2) Examen clinique : complet
a- Evaluation clinique du retentissement de la diarrhée chronique :
Elle doit être systématique et permet d’emblée de s’orienter vers une
étiologie fonctionnelle et organique.
* établissement des courbes de poids, taille, périmètre crânien.
des rapports PB/PC, P/T
 * évaluation du développement pubertaire chez le grand enfant et
l’adolescent.
* développement psychomoteur et comportement : apathie, pertes de
l’activité ludique.
* évaluation de la masse maigre (musculaire)
- Recherche d’amyotrophie.
- Rapport PB/PC.
* évaluation de signes carentiels chroniques
- Anomalies des phanères.
- Amyotrophie
- Infections à répétition.
- Anémie (pâleur, tachycardie, souffle anorganique)
- Signes de rachitisme.
b- Examen des selles :
1. poids des selles / jour
2. nombre
3. aspect :
- Molles (bouse de vache.)
- Pâteuses.
- Grasses.
- Mastic.
- Liquides.
- Mousseuses.
4. Couleur : jaunes – verdâtres – pales – blanchâtres.
5. Odeur : fétide – aigrelette – fade.
6. Présence de glaire ou pus ou sang
7. présence de résidus alimentaires.
8. PH des selles :
* PH normal :
- Nourrisson : .sein→ 4.5 – 6.
.Lait artificiel→ 6.5 – 7.5.
- Enfant : 6.5 – 7.5.
* PH acide <5 → intolérance aux sucres.
Si pH acide rechercher des sucres réducteurs.
9. Clinitest des selles : recherche de sucres réducteurs.
Mettre dans un tube, un volume de liquide des selles et 2 volumes d’eau
distillée et bien mélanger.
Prendre 15gouttes de ce mélange et ajouter 1 cp de Clinitest.
Le résultat : est lu après 1 mn par référence à une échelle calorimétrique.
Le clinitest est positif à partir de 7.5 g/1.
Particularité : le saccharose est un sucre non réducteur nécessitant une
hydrolyse préalable (les selles + 2 volumes de HCL déci-normale).

Examen des selles est une étape utile et d’orientation pour le Dgc étiologique
 c- à la fin de l’examen :
 1er cas :
Il n’y a pas de retentissement de la diarrhée chronique ou de signes
évoquant à l’évidence une autre étiologie,
On évoquera le colon irritable ou colopathie fonctionnelle.
 2ème cas :
Il y a un retentissement clinique,
on recherche une cause organique→ examens complémentaires
3) Examens complémentaires : Ils ont un triple but :
- Evaluation du retentissement.
- Etude des fonctions de digestion et d’absorption.
- Orientation étiologique précise.
a- Evaluation du retentissement :
* NFS : anémie hypochrome microcytaire.
* Electrophorèse des protéines : Hypo-albuminémie.
Hypo-gammaglobulinémie.
* Dosage des vitamines liposolubles: Vitamines A et E
TP pour vit K.
* Dosages des folates et des oligo-éléments.
* Bilan phosphocalcique: Phosphatases alcalines
Calcémie.
Radio main et poignet gauche. (Age osseux)
b- Etude des fonctions de digestion et d’absorption :
* Sucres :
Recherche des sucres réducteurs dans les selles.
Test au D-xylose pour étude de l’absorption.
D-xylose est physiologiquement non présent dans le sang. Donné per os, il
est absorbé par l’intestin.
Dose de charge : P < 30kg donner 5 g dans 250 cc d’H2O.
P > 30kg donner 10 g/m2 dans 300cc d’H20
Résultats :
Xylosémie > 20 mg/100ml. (20%)
PATHOLOGIQUE : <20%.
* Graisses : Stéatorrhée sur 3 jours.
* Protéines : - Créatorrhée.
- Clairance de l’alfa 1-antitrypsine.
* Etude histologique de la muqueuse (biopsie du grêle) :
Examen clé pour le syndrome de malabsorption. Permet :
- étude morphologique de la muqueuse intestinale,
- étude de son équipement enzymatique
c- Examens à visée étiologique :
* Endoscopie haute et basse avec biopsies.
* Examens immunologiques.
* Radiographies.
* Test à la sueur.
La prescription d’examens est bien sûr sous tendue par la suspicion Dgc
B- Résultats de l’enquête étiologique :
A. Diarrhées chroniques sans retentissement sur l’état général :
Colopathie fonctionnelle
B. Diarrhées chroniques avec retentissement sur l’état général :
Syndrome de malabsorption.
Syndrome de maldigestion.
Syndrome de fermentation.
Diarrhées coliques.

A- Diarrhées chronique sans retentissement :

Le Colon irritable ou Colopathie fonctionnel :
1- diarrhée prandiale du nourrisson :
 n’a pas de retentissement biologique ni staturo-pondéral.
 Elle débute pendant le 1er trimestre et est souvent associée à des coliques et
à un érythème fessier d’irritation.
 Les selles sont molles, verdâtres, prandiales ou postprandiales.
2- Après l’âge de 3mois on évoque le colon irritable du nourrisson et du
jeune enfant : associant :
 alternance de diarrhée et de constipation et des coliques.
 Le colon irritable est la cause la plus fréquente des DC du nourrisson et du
jeune enfant.
 II s’agit d’une DC où la 1ère selle matinale est parfois normale puis les selles
au cours de la journée deviennent plus liquidiennes avec parfois émission
d’aliments non digérés notamment les fibres végétales.
 Elle survient le plus souvent entre 1 – 4 ans.
 IL peut s’y associer une aérocolie douloureuse, des vomissements.
 Consultation : aspect eutrophique.
 Enquête diététique : 3 cas/4 erreurs de régime (hypercalorique,
hyper-protidique, hypo-lipidique)

B- DC avec retentissement :
1) Chapitre 1 : « syndrome de Malabsorption »
 Eléments d’orientation :
Selles : abondantes, molles, bouse de vache,
parfois liquides rarement graisseuses.
Signes associés : anorexie, asthénie, altération de l’état général.
Biologie :
- Anémie hypochrome microcytatre hyposidérémique.
- Hypo protidémie avec hypo albuminémie.
- Hypophosphorémie avec hypocalcémie et hypocalciurie.
- TP bas corrigé par la vitamine K.
 Eléments de diagnostic :
 Stéatorrhée modérée : 5 – 10 g/j.
 Créatorrhée modérée : l – 2 g/J.
  Biopsie jéjunale : examen clé devant une malabsorption.
* Condition d’examen :
à jeun depuis au moins 6H avec bilan d’hémostase correct.
* Permet une étude :
a- Histologique :
- Hauteur totale de la muqueuse.
- Hauteur des villosités HV/H Totale Muqueuse = 1/2.
- Infiltrât lympho-plasmocytaire intra-épithélial : 20%.
- Atrophie villositaire ;
Macro : muqueuse pale
Histo : AV Partielle = ¼ - ½
AV Totale = 0
b- enzymologique.
c- immunologique.
d- parasitologique.

1) Atrophie villositaire totale ou subtotale

Maladie cœliaque :
 Définition :
Entéropathie chronique par intolérance permanente au gluten caractérisée
par une altération diffuse et sévère de la muqueuse de l’intestin grêle
proximale.
 Fréquence : La 1ère cause de malabsorption
 Physio pathogénie :
o Susceptibilité génétique :
- présence de cas familiaux,
- freq élevée chez les sujets HLA B8-DR5-DR7.
- association au diabète, aux thyroïdites ....
o Facteurs d’environnement :
- précocité d’introduction du gluten
 Pathogénie :
Le gluten est la fraction protéique (gliadines) de 4 céréales :
Blé, orge, seigle, avoine.
Les gliadines alpha et bêta sont les produits nocifs des céréales.
La théorie immunitaire :
- Les fractions toxiques de la gliadine représentent les antigènes.
- Les phénomènes immunologiques sont responsables de l’atrophie de
la muqueuse intestinale.
Arguments en faveur :
- ↑ Ig A sériques.
- ↑ IgA + Ig M dans les sécrétions intestinales.
- ↑ plasmocytes à Ig A et Ig M dans la muqueuse intestinale.
- Présence d’AC anti-gliadines circulants et d’autres AC.
- LT sensibles à la gliadine dans le sang.
 Clinique :
o Forme classique :
- Nourrisson de 8 mois – 2 ans.
- Introduction de farines depuis qq semaines à qq mois.
- Diarrhées chroniques : molles, pales, fétides, parfois liquidiennes.
- Retard staturo-pondéral avec abdomen distendu mince hypotone,
des membres grêles.
- Une anorexie, irritabilité
o Formes mono symptomatiques : actuellement fréquentes.
(Génétique +, AC+, BJ+)
- Retard statural.
- Anémie ferriprive.
- Syndrome de Pica.
- Anorexie.
- Rachitisme.
- Douleurs abdominales récidivantes.
o Formes asymptomatiques ou silencieuses :
- Cliniquement muette.
- Sérologie positive et la biopsie intestinale retrouve une atrophie
villositaire.
- Terrain : *Parents atteints de Mdie cœliaque. *Les diabétiques
*Le syndrome de Down, *Dermatite herpétiformes.
 Examens para cliniques :
o syndrome de malabsorption
o Tests immunologiques :
* Ac anti-réticuline (abandonnés)
* Positivité des AC : anti-endomysium, Anti-gliadines.
* anti-transglutaminase tissulaire.
* Précaution : dosage des Ig A totales
o Biopsie jéjunale : Indispensable :
- atrophie villositaire totale.
- hyperplasie des cryptes avec ↑ index mitotique.
- Infiltrât inflammatoire du chorion avec une augmentation des
lymphocytes intra épithéliaux >30% (40 – 150%).
- anomalies entérocytaires (aplatis ou cuboïdes – hyperbasophiles)
 Critères diagnostiques :
Critères de l’ESPGAN révisés (1990) impose 2 exigences :
1- En phase initiale :
- Une biopsie jéjunale avec les critères histologiques décrits + haut.
- Et des anticorps (anti-endomysium, anti-gliadines ou mieux
anti-transglutaminases fortement positifs).
2- Sous régime d’exclusion du gluten :
- Rémission nette des signes cliniques et relativement rapide avec
reprise pondérale.
- Les AC doivent baisser de façon significative ou se négativer dans
les 6 mois qui suivent le régime sans gluten.
 Si ces 2 exigences sont réunies la biopsie de contrôle (2ème BJ) et
l’épreuve de réintroduction deviennent superflues
Le recours aux critères classiques (3 BJ) est utile chez le Nrss (< 2ans) et
dans les formes atypiques :
o 1ère BJ : décrite plus haut
o 2ème BJ : Restauration complète de la muqueuse intestinale quand le
gluten est supprimé.
(Depuis 1997 : une amélioration de 2 grades à la biopsie initiale est
considérée comme une bonne réponse au RSG.)
o 3ème BJ : épreuve de réintroduction du gluten avec rechute histologique
dans l’intervalle de 2 ans qui suivent la réintroduction.
En Algérie : le groupe de gastroentérologie pédiatrique
propose la démarche suivante
En l’absence de dosages sérologiques fiables :
o la règle classique des 3 biopsies est requise chez l’enfant de moins de 2
ans et dans les formes atypiques.
o 2 biopsies sont suffisantes et l’épreuve de réintroduction est inutile
chez le grand enfant.
Si les dosages sérologiques sont possibles :
o Leur positivité et leur taux ↑ réduisent la démarche Dgc à une seule BJ
avec les critères caractéristiques sous réserve :
- d’une amélioration clinique nette et
- d’une normalisation des taux d’AC.
o Quant aux enfants de moins de 2 ans, affirmer que l’affection n’est pas
transitoire suppose forcement une épreuve de rechute
o les AC peuvent nous aider à choisir le moment de la BJ.
o Résumé : < 2ans, 3BJ.
 Traitement :
* Exclusion du gluten à vie (seigle, blé, orge) l’avoine pure serait bien
tolérée.
* Les farines du riz ou de maïs sont autorisées.
 Complications :
à distance possible (risque > population générale) :
- Pathologies auto-immunes.
- Lymphomes du grêle, carcinome gastrique, œsophagien, ovarien.

2) Atrophies villositaires partielles :

a) Allergie aux protéines de lait de vache (APLV) :
 Définition :
Existence de signes digestifs et extra-digestifs en relation avec un état
d’hypersensibilité à l’état d’introduction de protéines de lait de vache.
 Physiopathologie :
o Allergie de type I (anaphylactique) ou de type IV (à médiation
cellulaire) dans la classification de GELL et COOMBS.
 o Toutes les protéines du lait de vache sont potentiellement
allergisantes :
- la β-lactoglobuline est considérée comme la plus allergisante.
- la caséine, - l’α-lactalbumine,
- la lactoferrine, et - le sérum albumine.
o Rarement secondaire à une diarrhée sévère chez un Nrss < 3 mois.
o L’APLV traduit une rupture de l’équilibre entre les phénomènes
immuno-intolérance aux protéines passant la barrière digestive et
des phénomènes de réaction antigénique
o l’apparition des phénomènes d’allergie est plus fréquente chez le
jeune nourrisson du fait
- de l’immaturité digestive,
- de déficit immunitaire (carence en Ig A)
- d’agression infectieuse de la muqueuse intestinale ou
- d’antécédents familiaux d’Atopie.
o Les mécanismes de la sensibilisation correspondent aux
mécanismes de l’allergie :

Rn immunologique Hypersensibilité immédiate Complexes immuns Hypersensibilité retardée

Classif gell et coombs TypeI Type III Type IV

Médiateur principal Ig E ou Ig G CI LT

Début des troubles qq mn à qq heures 4 à 12 heures 1 à 3 jours

Durée des trbles qq mn à qq heures qq heures à qq jours qq jours

*Anaphylaxie, *Hgies digestives
*Urticaire *Vascularite
Malabsorption
clinique *dermatite atopique, *Entéropathie
Diarrhée chronique
*vmsts *asthme rhinite, exudative
*diarrhée aiguë *Hémosidérose
- Transformation
lymphoblastique
Anomalies - IgE totales - Anticorps
- Production lymphokines
immunologiques - Ig E spécifiques - Activation de « G »
- Infiltration de la
muqueuse intestinale

 Clinique :
o L’Anamnèse :
- Notion d’atopie familiale.
- Eczéma.
- Réaction à une 1ère ingestion de lait.
o La symptomatologie : Les divers mécanismes d’hypersensibilité
expliquent la grande variabilité du tableau clinique :
Manifestations aigues (allergie de type I) : 20 % des cas
- Allergies cutanées (urticaire, érythème péribuccal, éruption
non spécifique)
- Allergie respiratoire (toux spasmodique, dyspnée parfois
sifflante).
 - Allergie digestive (vomissements, diarrhées).
- Choc anaphylactique.
Dans le type III: *Colite hémorragique.
*Gastroduodénite hémorragique.
Manifestations chroniques (allergie de type IV) : 80 % des cas
- Cassure de la courbe du poids.
- Diarrhée chronique avec retentissement pondéral.
2 caractères :
- début précoce 1ère semaines -1ers mois (< 6mois).
- existence d’intervalle libre en moyenne de 10 J (7j- 30j)
transitoire.
 Diagnostic :
Le diagnostic de certitude est apporté cliniquement par le test de
provocation oral :
Rechute des symptômes lors de l’épreuve de réintroduction des
protéines de lait de vache.
En pratique, on ne préconise cette réintroduction qu’une fois la
tolérance acquise vers 12 – 15 mois.
Le diagnostic est donc le plus souvent empirique et la réponse au Trt
est alors considérée comme la preuve diagnostique la plus probante.
Paraclinique : examens parfois utiles :
o Prick test et Ig E spécifiques (RAST) pour le diagnostic des
formes de type I.
o Patch test pour les formes de type IV.
 Traitement :
Régression de la symptomatologie sous traitement diététique excluant
les protéines de lait de vache (hydrolysats poussés de protéines).
Traitement à poursuivre pendant 12 à 15 mois avant l’épreuve de
réintroduction qui sera faite en hôpital de jour, à doses progressives,
sous perfusion en prévision d’un choc éventuel lors de la
réintroduction.
b) Autres atrophies villositaires partielles :
 les parasitoses : amibiases, leishmanioses, helminthiases.
 les déficits immunitaires acquis ou congénitaux :
déficit en IgA, SIDA….
 Carence martiale sévère.
 MPC.
 acrodermatite dermatite entéropathique :
Maladie héréditaire autosomale récessive.
Trouble congénitale de l’absorption en zinc Apparaît après le sevrage.
Clinique :
- diarrhée chronique.
- dermatose érythémateuse vésiculaire.
- lésions huileuses puis érosives péri-orificielles avec chute des
ongles, alopécie.
Traitement : zinc
 3) Lésions spécifiques :
1- infiltration graisseuse :
Anomalie héréditaire de formation des chylomicrons sous la dépendance
de l’apoprotéine B.
 A-Bétalipoprotéine : défaut de synthèse.
 Hypobéta lipoprotéine ou maladie d’Anderson : protéine anormale.
Biopsie Jéjunal (BJ) :
- aspect lactescent des villosités.
- Accumulation des gouttelettes lipidiques dans le cytoplasme des
entérocytes.
2- dilatation des chylifères : Lymphangiectasie intestinale congénitale
3- Infiltration lympho-plasmocytaire :
Maladie des chaînes lourdes alpha :
Fréquente dans le pourtour méditerranéen.
Age : après 10 ans.
Clinique : diarrhée chronique + syndrome de malabsorption + AEG.
BJ : atrophie villositaire partielle + infiltration lympho-plasmocytaire.
DG : mise en évidence dans le liquide jéjunal, urines, sérum d’une protéine
anormale par sérum spécifique antichaine α.

2) Chapitre 2 : « Syndrome de Maldigestion »

Éléments d’orientation :
Appétit conservé voir boulimie.
Selles abondantes, pâteuses, grasses, fétides, pales « mastic ».
Eléments de diagnostic :
Témoins d’une perte fécale des 3catégones massive
Stéatorrhée 20 – 30 g/j.
Créatorrhée l – 3 g/j.
Excrétion d’acides volatiles > 30 mmol/j.
↓↓
Pathologies ← ou → insuffisance pancréatique exocrine
Chirurgicales ↓
(grêle court) Test à la sueur.
↓
Positif : mucoviscidose
Négatif : lipomatose pancréatique.

1- Mucoviscidose : fibrose kystique du pancréas :

Transmission autosomale récessive (chromo 7).
 Pathogénie :
- Trouble fonction des glandes séreuses : + + sudoripares.
- Sécrétions anormalement élevées en Na et Cl.
- Anomalie des sécrétions des glandes muqueuses (poumons, pancréas)
- Sécrétion épaisse trop adhérente→ obstruction progressive puis
destruction fibreuse des canaux.
  Clinique : Enfant boulimique
o Signes digestifs : sont rarement en 1er plan :
* Iléus méconial, * Prolapsus rectal.
* Diarrhée chronique dés les 1ers mois de vie.
o Signes pulmonaires :
Broncho-pneumopathies à répétition avec surinfection→ insuffisance
respiratoire.
o Signes hépatiques : cholestase, cirrhose
 Diagnostic :
o Arguments inconstants :
- ATCDs familiaux de FKP.
- ATCDs personnels : iléus méconial.
- Atteinte digestive avec atteinte pulmonaire et /ou hépatique.
o Arguments nécessaires au diagnostic :
* Test à la sueur : 2 examens positifs
Dosage du chlore et du sodium dans la sueur
CL > 60meq/l.
Na > 30meq/L.
Précautions à prendre :
- recueil de sueur > 100 mg
- Absence d’œdèmes.
- Absence de prise médicamenteuse.
- Albuminémie, natrémie, chlorémie normaux.
* Et /ou étude génétique
2- Lipomatose pancréatique :
 Stéatorrhée précoce (1ère semaine – 1er mois de vie).
 Existe des cas familiaux.
 Des agressions virales ont été incriminées.
 Anapath : pancréas blanc, lipomateux avec respect du tissu endocrinien et
atrophie majeure du tissu exocrine.
** Soit isolée.
** Soit entrer dans le cadre de syndromes : - Schwachman.
- Johanson et blizzard.

3) Chapitre 3 : « Syndrome de Fermentation »

 Éléments d’orientation :
Selles liquides, aqueuses, mousseuses, bruyantes à l’émission, odeur
vinaigrée aigrelette, acides (PH < 5) irritant le siège,
Clinitest des selles positif > 7,5 g/1.
 Eléments de Dgc :
 Acide lactique dans les selles.
 Test à l’hydrogène positif (excrétion d’acides volatiles très élevée)
 Biopsie jéjunale :
- Si muqueuse normale→ intolérance primitive aux sucres→ dosages
des dissacharidases.
- Atrophie villositaire→ intolérance aux sucres secondaire.
  Etiologies des syndromes de fermentation :
A. intolérance congénitale aux sucres :
1. Déficits en dissacharidases :
1- Déficit Primitif en lactase : Exceptionnel
- Naissance : vomissement, diarrhée sévère.
- BJ : absence d’activité lactasique.
2- Déficit en saccharase iso maltase :
Le saccharose est retrouvé dans les sucres industriels et dans les
farines, le lait maternel et les préparations pour nourrissons n’en
contiennent pas.
Diarrhées après intervalle libre.
2. Déficits en monosaccharidase :
Intolérance au glucose-galactose :
Apparaît à la naissance quelque soit le mode d’allaitement.
Le seul sucre toléré est le fructose, puis apparaît vers 6 – 12mois un
certain degré de tolérance.
B. Intolérance secondaire en dissacharidases notamment la lactase :
Toutes les pathologies altérant la muqueuse intestinale.

4) Chapitre 4 : « les Diarrhées coliques »

Selles hétérogènes, glaireuses, fétides, de volume variable, sanglantes ou striées
de sang et contenant du pus.
 Signes accompagnateurs : douleurs abdominales, fièvre.
 Eléments de diagnostic :
 Créatorrhée importante.
 Endoscopie.
 Etiologies :
 Maladies inflammatoires du tube digestif : maladie de CROHN.
 Rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH).
 Tuberculose intestinale.
 Colites chroniques post-amibiennes.
 Colites des maladies générales : LED, PAN.
o Maladie de CROHN :
Etiologie indéterminée, elle peut toucher tout le tube digestif (en longueur
et en épaisseur – atteinte des 3 tuniques) expliquant la diversité des signes
cliniques.
L’atteinte la plus habituelle est l’iléite terminale, touchant les dernières
anses grêles.
* Clinique :
- dl abdominales, DC glairo-sanglantes et retard de croissance.
- Signes généraux : fièvre, anorexie, amaigrissement, AEG.
* Complications :
fistules entéro-entéritiques, entéro-cutanées, entéro-viscérales.
* Endoscopie : signes inflammatoires non spécifiques + granulome
épithélioide caractéristique de la maladie.
o Rectocolite ulcéro-hémorragique :
Peut débuter chez le jeune enfant.
* Endoscopie :
Muqueuse oedémateuse, rouge luisante, fragile, saignant au contact.
Sans intervalle de muqueuse saine.
Siège variable rectale ou recto colique.
* Evolution :
Cancer dans 10-20% des cas à 20ans d’évolution
 LES DERMATOSES DU NOURRISSON
CHU HASSIBA BEN BOUALI
SERVICE DE PEDIATRIE
PR. BOUKARI
DR. HAMIDI

Les affections de la peau constituent un motif fréquent de consultation en pédiatrie

I. Rappel :
L’érythème :
Rougeur congestive de la peau, circonscrite ou
plus ou moins diffuse souvent temporaire, et
disparaissent sous pression (vitro-pression).
La papule :
Petite élevure circonscrite de petite taille
(< 1 cm de diamètre).
Le Nodule : Nodule Papule
Petite nouure circonscrite siégeant au niveau de
l’hypoderme.
La Vésicule : Papule

petit soulèvement sous ou intra-épidermique sous

lequel est collecté un liquide clair.
La bulle :
Pustule bulle
Est une grande vésicule dont le contenu peut être
hémorragique.
La Pustule : bulle contenant un liquide purulent.
La croûte :
Concrétion résultant de la dessiccation de sérosités, de pus ou de sang.
Les Squames : lamelles épidermiques caduques.
L’Hyperkératose : correspond à un épaississement de la couche cornée.
L’Ulcération :
Perte de substance cutanée de dimension et de profondeur variable.

II. Principes du Diagnostic :

Le diagnostic des maladies de la peau est basé sur l’interrogatoire et l’examen clinique.
A. Interrogatoire :
 ATCDs familiaux de maladie dermatologique ou d’atopie.
 HDM :
1. l’âge de début,
siège initial des lésions,
leur extension,
leur modification dans le temps,
 Notion de prurit.
 B. Examen Clinique :
 Doit être minutieux en s’aidant d’un bon éclairage.
 Le nourrisson doit être complètement nu au moment de l’examen.
 Examen de toute la peau y compris les plis (sous axillaires, rétro-auriculaires,
cervical antérieur, inguinaux, inter fessier)
 Examen du cuir chevelu.

III. Etiologies :
En pratique courante, la dermatologie quotidienne du nourrisson est représenté par :
o L’érythème fessier
o Maladie de LEINER-MOUSSOUS
o Eczéma constitutionnel ou atopique du nourrisson.

1) l’érythème fessier :
Dermatose la plus répandue.
Les manifestations sont variables, limitées ou étendues.
Elles sont plus volontiers localisées au niveau des plis et sur les régions convexes.
Facteurs Favorisants :
-Hyperacidité des selles,
-fermentation ammoniacale des urines.
-irritation provoquée par les couches, détergents, plastiques des culottes,
-Infections microbiennes ou mycosiques.
1.1. Erythème fessier par hyperacidité des selles :
C’est un érythème particulièrement érosif, siégeant prés de l’anus, et s’étendant
de façon centrifuge.
Il touche surtout nourrisson au sein associé souvent au syndrome de diarrhée
postprandiale du nourrisson.
Traitement :
o ne jamais arrêter l’allaitement maternel,
o Soins ordinaires répétés dans la journée (savon blanc),
o Application d’une pommade (Oxyde de Zinc)
o Jamais de corticoïdes locaux.

1.2. Erythème fessier dit AMMONIACAL :

Survient le plus souvent chez un nourrisson plus âgé, déjà diversifié.
C’est un érythème peu érosif, siégeant presque exclusivement sur les parties
convexes au contact des langes imbibés d’urines (fosses lombaires, face
antérieur des cuisses).
Il est du à la dégradation de l’urée urinaire en ammoniac par le Bacterium
ammoniogène.
Traitement :
o Laisser les fesses à l’air libre,
o Change fréquemment,
o Appliquer localement une pommade d’Oxyde de Zinc,
1.3. Erythème de contact : érythème en W
Il est du :
 aux textiles synthétiques des langes,
 au plastique des culottes.
 aux produits de lessive et d’additives (anticalcaires assouplissants)
L’érythème touche les parties convexes antérieures et postérieures plus
marquées sur les faces antérieures (face supéro-interne des cuisses, le pubis)
dessinant la lettre W.
Traitement :
o laisser à l’air libre au maximum,
o utiliser les langes en coton lavés au savon Marseille.
o Toilette avec un savon surgras.
o application d’une pommade après chaque toilette (Aloplastine, Mitosyl)

Érythème en Y Érythème en W

1.4. Erythème D’origine INFECTIEUSE : érythème en Y

Il doit être évoqué devant un érythème débutant aux plis pouvant prendre un
aspect en Y (2 bandes inguinales et une bande inter-fessière).
Cet érythème est rouge vif, érosif et extensif.
Il évoque une infection à candida s’il est rouge sombre.
Traitement :
o Bain à base de permanganate de potassium (kmno4) dilué à 1/10 000, le
matin pendant 10 mn.
o Antiseptique type éosine aqueuse 2 %, hexomedine, cetavlon crème.
o Antimycosique : gel de daktarin.
2) Maladie de LEINNER MOUSSOUS :
Affection fréquente appelée encore ERYTHRODERMIE DESQUAMATIVE ou
DERMITE SEBORRHEIQUE, l’étiologie est imprécise.
 Clinique :
Début :
Il est précoce, entre 2ème et 4ème semaine de vie, parfois plus tôt (7ème– 10ème jour),
ou plus tard (2 mois de vie).
Les lésions débutent au niveau du siège ou au niveau du cuir chevelu.
L’atteinte peut être d’emblée bipolaire (cranio-caudale)
Extension :
Elle est centrifuge, gardant une prédominance au niveau de siège et de cuir
chevelu, ainsi qu’au niveau des plis axillaires, rétro-auriculaire, du pli cervical
antérieur.
La région inter-sourcillaire, le sillon naso-génien, les pomettes et le menton sont
toujours épargnés.
 Aspect des lésions :
Au début la lésion est érythémateuse, puis erythèmato-squameuse réalisant des
médaillants ou des placards à contours nets.
Il n’y a pas de prurit ni de suintement.
Au niveau du siège, l’érythème péri-orficiel s’étend vers les plis.
Au niveau du cuir chevelu, il se constitue une nappe de squames qui
emprisonnent les cheveux réalisant une épaisse calotte.
En bordure, la peau est rouge vif infiltrée.
L’ensemble réalise l’ECZEMA SEBORRHEIQUE DU CUIR CHEVELU.

 Evolution :
Le Traitement entraine une régression des lésions en 1 à 3 semaines,
La guérison sans séquelle est souvent obtenue en 3 à 4 mois.
 L’évolution peut être émaillée des complications :
 Surinfections bactériennes ou mycosiques avec apparition d’un prurit.
 Extension des lésions à tout le corps, réalisant la forme majeure de la
maladie = ERYTHRODERMIE ERYTHEMATO-SQUAMEUSE.
 Elle est souvent déclenchée par une corticothérapie locale.
 Traitement :
Précautions à prendre :
o Changer souvent l’enfant et éviter la macération dans les urines.
o Le tenir déshabillé à l’air libre dans une pièce bien chauffée.
o Supprimer les couches et vêtements en laine ou en tissu synthétique.
o Utiliser des langes et des vêtements en coton.
o Laver les langes au savon blanc et les bien rincer.
Trt :
o Bain dans une solution de permanganate de potassium dilué à 1/10000
pendant 10 mn.
o Eviter contact avec le visage.
o Savonnage après bain (septivon).
o Appliquer sur les lésions :
* Soit une crème de Dalibour (sulfate de zinc=zn, oxyde de zn, eau,
vaseline).
* Dermo cuivre pommade 2 /jour
o Si signes d’infection mycosique associés : gel de DAKTARIN.
o Sur le cuir chevelu : VASELINE SALICYLEE à 1%.
o Sur le visage : HUILE D’AMMANDE DOUCE 2/jour.
o Au niveau des plis de flexion : solution de Millian ou Eosine aqueuse.

3) Eczéma constitutionnel du Nourrisson :

Dermatose prurigineuse erythémato-vésiculeuse chronique évoluant par poussées sur
un terrain atopique.
Elle survient dès le jeune âge, pas de réactogène extérieure reconnu :
 Diagnostic positif (+) :
Début : à partir de 3 mois de vie (exceptionnel avant 2 mois).
Siège des lésions :
 Zones convexes du visage (front, pommettes, joues avec respect
medio-facial).
 Extension précoce à la face d’extension des membres et aux plis de flexion.
 Le pouce peut être atteint.
 L’atteinte du cuir chevelu peut se voir secondairement.
 Le caractère prurigineux est constant et intense, entraînant une insomnie,
agitation et surinfection.
La lésion évolue en 4 phases :
 Phase érythémateuse : précédée d’un prurit et accompagnée d’œdème.
 Phase vésiculaire : petites vésicules apparaissent surtout en périphérie.
 Phase suintante et crouteuse : les vésicules peuvent sécher spontanément ou
se rompre sous l’effet de grattage entraînant un suintement puis formation
de croûtes jaunâtres.
  Phase desquamative : les croûtes tombent progressivement laissant un
épiderme lisse et vernissé qui desquame puis se normalise.
 Evolution :
à court terme :
L’évolution se fait par poussées successives plus ou moins localisées et intenses
avec coexistence d’éléments d’âge différent.
à long terme :
Les lésions disparaissent vers 2 – 3 ans avec possibilité d’apparition d’autres
manifestations allergiques surtout asthme vers 5 – 6 ans.
 Complications :
Surinfections (virales, bactériennes).
Hypo-protidémie (fuite protéique à partir des lésions)
 Traitement :
Traitement de la poussée :
1- Eczéma débutant non infecté :
 Prévenir les infections :
Solution antiseptique type Hexomedine ou sel d’ammonium quaternaire
= CETAVLON.
Crème de Dalibour
 Traitement de la lésion allergique et du prurit : place des corticoïdes
* Sur le corps→ utiliser les dérivés fluorés qui sont plus
anti-inflammatoire type : SYNALAR, BETNEVAL ou
DIPROSONE (béthamethasone).
* Sur le visage→ appliquer les dérivés non fluorés (afin d’éviter
l’atrophie cutanée) type crème HYDROCORTISONE
* La dose est 2 à 3 fois /jour, puis une fois /jour, puis un jour sur 2.
 Traiter l’agitation :
Antihistaminiques sirop type POLARAMINE ½ , càd à 1 cc/ jour.
2- Eczéma Suintant : Même traitement.
3- Eczéma étendu infecté :
o Savonnage avec savon antiseptique (septivon)
o Bain au kmno4 (dilué à 1 /10 000)
o ATB : Erythromycine – Staphylomycine (50 mg/kg/J)
o Pas de corticoïdes locaux ni par voie générale.
4- Eczéma LICHENIFIE :
 Traitement du prurit par corticoïdes locaux.
 Traiter la peau sèche (xérosis) par une crème émolliente (Huile
d’amande douce).
IV. Conclusion :
 Les dermatoses du nourrisson sont d’autant plus fréquentes que les causes
d’agression sont nombreuses.
 Le Diagnostic est avant tout clinique et repose sur l’analyse de la lésion élémentaire,
sa topographie et l’âge de survenue.
 Le traitement dans la majorité des cas n’est que symptomatique.
 Le principe fondamental est de proscrire toute thérapeutique nocive et de bien
informer les parents.
 LES TUMEURS ABDOMINALES
Cours de : Dr HAMIDI
14.03.2012

I. Généralités :
1) Définition :
Ce sont des Tumeurs développées dans la cavité abdominale.
Ils Peuvent être :
 Intra-péritonéales
 Rétro-péritonéales
2) Intérêt de la Question :
Fréquence : motif fréqt d’hospitalisation en pédiatrie (au moins 1 cas/mois à BB)
Gravité : Elles peuvent être bénignes ou malignes.
Etiologies : sont dominées par les Tumeurs malignes.
Thérapeutique :
PEC multidisciplinaire (Pédiatre – Chirurgien pédiatre – Anatomopathologiste –
Radiothérapeute – Psychologue – .....)→ PEC lourde.
Pronostic : fonction
* du Type de la Tm
* de la Précocité de Diagnostic.
* de la Qualité de PEC (difficile chez nous)

II. Diagnostic positif :

A- CDD :
 Découverte fortuite :
* Par la mère :
- Lors d’une toilette quotidienne de l’enfant.
- Découverte d’une masse, d’une ↑ du volume abdominal.
* Par le médecin :
- Généraliste ou pédiatre
- Lors d’un examen pour un autre motif : Fièvre – Diarrhées aigues –
Infection des voies aériennes
 Signes d’appel généraux :
* Fièvre prolongée : Trainante, rebelle aux antipyrétiques, inexpliquée.
* AEG – Anorexie – Amaigrissement.
 Signes d’appel locaux :
* Douleurs abdominales.
* Hématurie.
* Troubles du transit (Diarrhée /Constipation).
* Troubles mictionnels (Dysurie, pollakiurie, rétention urinaire).
 Signes de dissémination à distance :
* Douleurs osseuses * HTA
* Signes cutanés * Hématurie
* Signes neurologiques
 B- Examen clinique :
1- Inspection :
Distension - Ballonnement - voussure - Ombilic déplissé (Ascite ?) - CVC
(compression)
2- Palpation :
 Doit être douce, car risque de rupture tumorale.
 Précise les caractères de la Tm : Siège – consistance (solide/ rénitente→
kystique ?) – Dimension – Mobilité – Sensibilité.
3- TR : systématique en fin d’examen
4- Examen céphalo-caudale :
à la recherche de signes d’orientation étiologique (Peau – Tête – Thorax –
Membres)

C- Examens complémentaires :
Echographie abdominale :
* Confirme la présence de la Tm
* Précise certains de ses caractères

III. Dc différentiel :
Eliminer ce qui n’est pas une Tumeur = HPM - SPM - Globe vésical

IV. Dc topographique :
Après la mise en évidence de la Tumeur, il faut préciser :
Son siège.
Ses rapports avec les organes de voisinages
1) ASP : (Face – Profil)
 Une masse retro-péritonéale : Refoule les clartés digestives en bas et en
avant (ASP de profil).
 Une Tm du lobe D : Abaisse l’angle colique D + colon transverse
 Une Tm du lobe G : Refoule l’angle colique G + Partie G du transverse en bas
et en avant.
2) Echographie :
En plus du Diagnostic (+).
Précise :
* Siège de la Tm (retro-péritonéale / intra-péritonéale)
* Sa nature solide ou liquide
3) UIV :
Fait si l’écho et l’ASP nous orientent vers une Tm postérieure.
Permet de classer la Tm :
1. Rénale (Néphroblastome): à l’UIV bouleversement de l’architecture du rein
2. Extra-rénale (Neuroblastome) : Déplacement de l’arbre urinaire sans qu’il
soit bouleversé et désorganisé.
V. Dc étiologique :
A- Anamnèse :
 Age de l’enfant :
Certaines Tm ne touchent que le Nrs.
Alors que d’autres sont bcps plus fréquentes chez le petit enfant.
Ex :
* Tm bosselée de l’abdomen.
* Echo = Tm postérieure, ne bouleversant pas l’architecture rénale
* chez un Nrs de 18 mois
* ne peut être qu’un neuroblastome.
 Origine géographique :
Certaines Tm sont bcp plus fréquentes dans certains territoires par/à d’autres.
 ATCD pathologiques : Certaines Tm ont un caractère familial.
 Mode de début et CDD :
* Certaines Tm se développent et s’aggravent bcps plus rapidement, altérant
rapidement l’état de l’enfant (début aigu) → Neuroblastome – Lymphome
* D’autres Tm évoluent à bas bruit , peuvent évoluer pdt des mois et des
années sans se manifester cliniquement.
 Signes associés :
* Troubles du transit,
* Signes cutanés,
* Céphalées : nous orientent vers l’HTA chez l’enfant,
* AEG :
- Si AEG au 1er plan Neuroblastome – Lymphome.
- Etat général conservé Néphroblastome (Tm la + fréquente chez
l’enfant)

B- Examen clinique :
1er examen à visé Dc = Examen digestif.
Reste de l’examen vise à rechercher des signes d’orientation étiologique, mais leur
absence n’élimine pas le Dc :
 Masse abdominale + Hémi-hypertrophie corporelle + Aniridie (absence d’iris)
+ Hématurie + HTA + Ambigüité sexuelle→ Néphroblastome
 Masse abdominale + “Signes cutanés + Ecchymoses périorbitaires” (Sd de
HUTCHINSON) + Douleurs osseuses (en rapport avec les métastases) + HTA
(svt associée)→ Neuroblastome = une urgence (commencer déjà le Trt)
 Ascite (abdomen distendu – ombilic déplissé); on palpe et on trouve une masse
→ Lymphome
 Masse + Ictère→ Compression de la voie biliaire principale
C- Examens para-cliniques :
1. Radiologie :
a- ASP : Dc topographique + Dc étiologique
Présence de calcifications :
 Calcifications regroupées en motte, bien visibles→ Néphroblastome
 Calcifications très fines, à la limite de la visibilité→ Neuroblastome
b- Echographie abdominale :
Dc (+) + Dc topographique + Dc étiologique
- Siège de la Tumeur.
- Sa nature : Hypo-échogène – Hyper-échogène.
- Ses rapports.
c- TDM :
Donnant bcps plus de précision sur la Tm :
Siège –Extension locorégionale – Rapport avec les Vx sanguins
d- Scintigraphie :
Quand on suspecte un neuroblastome sur les données : Anamnestiques –
Echographique.
à la MIBG→ spécifique du tissu sympathique : Mise en évidence des
métastases d’un neuroblastome (Evolution rapide du neuroblastome).
e- IRM :
Quand on suspecte une forme particulière du neuroblastome→ Tumeur en
sablier :
- Masse énorme qui envahit le rachis, entrainant des signes
neurologiques par compression.
- L’IRM permet de déterminer l’étendu et l’extension de cette masse.
2. Biologie :
Dosage des catécholamines urinaires
a) VMA : acide vanyl-mandélique
b) HVA : acide homo-vanilique
c) Dopamine :
Ces 3 métabolites sont ↑↑ dans le neuroblastome.
* Dans 5% des neuroblastomes, ces métabolites sont normaux =
Neuroblastomes non sécrétants.
* Sont à des tx normaux dans le néphroblastome.
* Seuls les VMA sont ↑↑ dans le Phéochromocytome.
d) L’α-Fœto-protéine : ↑↑ dans l’Hépatoblastome et Tératome malin
→ Tm rares de l’enfant
3. Histologie :
 Permet le Dc de certitude.
 La biopsie des Tm abdominales n’est pas toujours facile :
o Masse abdominale + Ascite : risque de dissémination → Biopsie CI.
On fait uniquement une ponction écho-guidée de l’ascite à la recherche
de cellules malignes.
o Si pas d’ascite, mais masse abdominale profonde : on fait un
médullogramme à la recherche de cellules de dissémination malignes
o Si masse accessible : dans certains cas de Lymphome sans ascite
associée (mais c’est rare)→ Faire une ponction de la masse et l’étude
cytologique.
o Dans la plupart des cas on se limite à des arguments :
anamnestiques – cliniques – radiologiques – biologiques, pour poser le
Dc et entamer le Trt : C’est l’exemple du Néphroblastome, Tm la +
fréquente chez l’enfant :
* Enfant en bon EG, avec masse abdominale.
* Echo en faveur du néphroblastome.
* Dosage des catécholamnines = Négatif→ Eliminer le
neuroblastome, qui est le Dc différentiel du néphroblastome
* Et on commence le Trt :
- Chimiothérapie→ réduire la masse Tm
- ChirurgieExérèse Tm
- Envoyer la masse à l’anapath→ Dc de certitude
VI. Résultats de l’enquête étiologique :
A- Néphroblastome :
 Tm à point de départ rénal (se développe à partir du parenchyme rénal).
 La + fréquente des Tm du rein et des Tm l’enfant.
 Age de survenu = 1 – 5 ans.
 Les 2 sexes sont touchés ; sexe ratio = 1
 Dc : svt facile, Trt : Très bien codifié, Pc : svt bon
 Guérison : dans > 80% des cas
1) Dc positif :
 Tm abdominale qui ↑↑ rapidement de volume.
 Associée à :
 Dls abdominales – Fièvre – Trouble du transit (Diarrhées).
 Hématurie : en rapport avec :
- Thromboses des veines rénales
- Envahissement des voies excrétrices
 HTA
 Anémie aigue (rare), en rapport avec une rupture Tumorale.

Cas clinique à Benboulaid :

Un enfant a consulté dans le cadre de l’urgence en pédiatrie pour :
- Douleur aigue
- Pâleur extrême, nécessitant une transfusion sanguine
- Abdomen chirurgicale
La chirurgie faite en urgence : Découverte d’un Néphroblastome

 Symptomatologie pulmonaire : en rapport avec des métastases

pulmonaires
(rare, car le Néphroblastome est Diagnostiqué à un stade initial)
 Malformations peuvent être associées :
- Hémi-hypertrophie corporelle
- Aniridie
- Ambigüité sexuelle
- (masse abdominale + ambigüité sexuelle = Sd de DRASH )
2) Examens complémentaires :
1- ASP : Calcifications en motte (svt retrouvées).
2- Echographie :
 Masse retro-péritonéale, intra-rénale,
volumineuse, hétérogène, encapsulée,
refoulant le parenchyme rénal sain.
 Précise ses dimensions.
 Présence ou non d’ADP, d’HSM.
 Etat des veines rénales
 Etat du rein controlatéral
3- Marqueurs tumoraux : Négatifs (VMA – HVA – Dopamine – FP)
4- UIV :
 Confirme le siège rétro-péritonéal et intra-rénal de la Tumeur.
  En montrant le bouleversement de l’architecture des cavités
pyélocalicielles (désorganisées, laminées).
 Rein muet (dans 10% des cas).
5- Scanner :
 Non indispensable (Dc est déjà fait à l’écho)
 Sauf si : Doute Dc – Métastase
6- TLT + Scanner thoracique :
 à la recherche de métastases (bilan d’extension),
 Si symptomatologie pulmonaire.
3) Stades et Pc :
o Stade I : Tm limitée au rein - Capsule intacte - Exérèse complète
o Stade II : *Franchissement capsulaire,
*(+/-) Envahissement de la VCI,
*Ablation chirurgicale complète.
o Stade III : Tumeur rompue (par : traumatisme , biopsie) Ou ganglion du
hile rénal envahis Ou exérèse incomplète.
o Stade IV : Métastases à distance (hématogènes)→ Foie – Poumon
o Stade V : Tumeur bilatérale
o N0 : Pas d’ADP
4) Traitement :
* Chimiothérapie→ réduire la masse.
* Chirurgie→ exérèse + étude anapath.
* Radiothérapie post-chirurgie.
5) Pc : Bon, si Dc précoce
B- Neuroblastome :
 Tm embryonnaire du tissu sympathique
 une des Tumeurs les + fréquentes de l’enfant (après le néphroblastome)
 Age de survenue = 1 – 6 ans ; avec un pic à 2 ans
(Tumeur du Nrs→ peut toucher même les Nrs de 4 – 6 mois ; rarement du
jeune enfant)
 Pc = SOMBRE ! → Dc svt fait au stade de métastases
1) Dc positif :
1- CDD :
 Masse abdominale = svt énorme
 Signes généraux (au 1er plan) = AEG – Asthénie – Amaigrissement –
Fièvre trainante – Pâleur (Malnutrition - Troubles métaboliques)
 HTA
 Diarrhées chroniques rebelle
 Sd oculo-cerebello-myoclonique (signes oculaires ; signes
neurologiques)
 Manifestations de métastases, rapidement installées :
– Douleurs osseuses
– Ecchymoses périorbitaires (Sd de HUTCHINSON)
– Nodules S/cutanés
 Forme particulière du Nrs < 6 mois :
HPM énorme , diffuse , homogène = Sd de Pepper

2- Examen clinique :
 Ex de l’abdomen : Tm abdominale svt latéralisée, bosselée, irrégulière,
volumineuse, indolore, donnant le contact lombaire.
 Le reste de l’examen : ADP – HPM – Signes de métastases
2) Autres localisations de la Tm :
 Tm thoracique : Toux – Dyspnée
 Tm cervicale : Dysphonie – Dysphagie
  Tm pelvienne :
Signes de compression locale (Rétention d’urines – Constipation)
TR : Tm postérieure comblant la cavité sacrée.
 Tm en sablier :
Tm qui se dvp en partie dans le canal rachidien à travers les trous de
conjugaison.
Se manifeste par : Paraplégie Ou Tétraplégie.
3) Exploration radiologique :
1- ASP : Calcifications fines, poudreuses, à la limite
de la visibilité.
2- Echographie :
 Siège = Rétro-péritonéal
 Caractère = Solide très hétérogène , avec des
calcifications
 Rapports de la Tm avec les Vx
3- UIV :
 Peu d’intérêt.
 Signes indirects = Déplacement du parenchyme rénal
4- TDM :
 Indispensable en pré-opératoire
 Extension locorégionale
4) Biologie :
 Dosage des catécholamines et leurs dérivés dans les urines (VMA – HVA –
Dopamine) → intérêt pour le Dc et suivi du Trt
 Il Existe des neuroblastomes non-secrétants dans 5% des cas
5) Histologie : 3 Formes :
 Peu différenciée→ Tm la + méchante
 Plus différenciée
 Bien différenciée
6) Bilan d’extension : Tm rapidement évolutive :
 Extension médullaire = Myélogramme dans plusieurs secteurs + biopsie
médulaire (même si le 1er myélo revient négatif, il faut le refaire qlq jours
après)→ Recherche de cellules malignes
 Métastase hépatique = Echographie + TDM
 Métastase pulmonaire = TLT de face + TDM
 Douleurs osseuses = Radio des os
 Tm en sablier = IRM
7) Classification d’EVANS :
 Stade I : Tm limitée à son site d’origine
 Stade II : Tm dépassant son site, sans franchir la ligne médiane , +/- ADP
 Stade III : Tm franchissant la ligne médiane,
les gg envahis peuvent être bilatéraux.
 Stade IV : Atteinte osseuse ou viscérale à distance
 Stade V : Stade I ou II + Métastases sans lésions osseuses
 8) Traitement :
 Chirurgie = Exérèse de la Tm (Tm énorme→ compression).
 Chimiothérapie = Pré et postopératoire.
 Radiothérapie = Si résidus tumoral.

C- Lymphomes malins non Hodgkiniens :

1) Définition :
Tm malignes du tissu lymphoïde.
Se caractérisent chez l’enfant par :
 Caractère : très agressif, tant sur le plan histologique que sur la plan
évolutif.
 Localisation : moins svt ganglionnaires.
 En général sont de haut grade de malignité,
 De type lymphoblastique à cellules B ou T ou non B non T
 Les lymphomes abdominaux sont de :
* Type B (immunologique)
* Type BURKITT (histologie)
2) Dc positif :
1. Clinique :
 Plus svt = Masse abdominale + Signes généraux
 Rarement = Tableau d’invagination ou Occlusion intestinale (= Cx du
lymphome→ Agglutination des anses intestinales)
2. Echographie :
Masse abdominale en cocarde + Ascite + infiltration mésentérique.
3. Examen cytologique : Confirme le Dc, par :
 Analyse du liquide d’ascite.
 Ponction de la masse (rarement faite).
 Ponction de la MO = Medullogramme.
3) Autres localisations :
* Localisation thoracique (Lymphome T)
* Localisation ORL (Lymphome B, le + svt)
* Autres = Osseux – Cutanés – S/Cutanés – Rénal
4) Bilan d’extension :
 Atteinte neuro-méningée = Ex neurologique + Etude du LCR
 Atteinte médullaire = Médullogramme
 Atteinte testiculaire = Ex clinique + Ponction testiculaire
NB: masse abdominale +Testicule ↑↑ de volume chez l’enfant=Lymphome
 Atteinte mediastinale = TLT + TDM thoracique
 Atteinte ORL = Ex ORL spécialisé
5) Classification de MURPHY : (Pour choisir le schéma thérapeutique)
 Stade I : Tm ou territoire ganglionnaire unique (Abdomen Ou Médiastin).
 Stade II :
 Tm unique + Atteinte ganglionnaire (gg) régionale,
 2 ou plusieurs Tm et/ou territoire gg du même côté du diaphragme.
  Tm localisée du TD + Eventuellement et seulement une atteinte gg
mésentérique→ enlevée complètement chirurgicalement.
 Stade III : Tm de part et d’autre du diaphragme.
 Stade IV : Atteinte médullaire et/ou neuro-méningée.
6) Cx des lymphomes :
a- Cx métaboliques :
« Sd de lyse »
En rapport avec une lyse massive des Blastes.
Hyperuricémie – Hyperazotémie – Hyperkaliémie – Hypocalcémie –
Hyperphosphorémie.
à rechercher avant d’entamer le Trt→ Il s’aggrave par la chimiothérapie
Prévention = Hyperhydratation + Administration d’Urolytiques
b- Cx nutritionnelles :
Lymphome = Tm agressive retentit rapidement sur l’EG.
Malnutrition par : Pertes digestives – Infections – Désordres métaboliques
c- Hypercalcémie majeure : Responsable d’l’Insuffisance rénale
7) Traitement :
 Mise en condition,
 Equilibre nutritionnel,
 Trt des Cx métaboliques,
 Trt des Cx infectieuses,
 Trt des Cx hématologiques,
 Chimiothérapie + Chirurgie
 Radiothérapie (rarement)
8) Pronostic :
Sombre, car Dc tardif, dépend de :
 Précocité du Dc,
 Extension locorégionale,
 Qualité de la PEC,
 Non rémission en fin d’induction de la chimiothérapie :
 chimiothérapie : plusieurs étapes de Trt.
 la 1ère étape = Induction
 après cette induction, on fait un bilan à cet enfant pour voir la réponse
de son organisme à cette chimiothérapie.
 Si l’enfant répond à l’induction = Tm de bon Pc
 S’il ne répond pas , ou répond mal = Tm de mauvais Pc
 Atteinte neuroméningée :
(masse abdominale + Signes neurologiques associés→ Ne pas espérer)
 D- Hépatoblastome :
Tm maligne primitive du foie.
Survient le plus svt chez le Nrs.

1- Dc positif :
1. Clinique :
 Masse abdominale énorme,
irrégulière,
 Parfois associée à un Sd endocrinien : Puberté précoce, Virilisme,
2. Biologie : ↑ α-FP.
3. Echographie :
 Mise en évidence de la Tm hépatique.
 Signes indirects de malignité
4. TDM : Extension de la masse
2- Traitement : Chirurgie – Chimiothérapie – Radiothérapie.
3- Pronostic : SOMBRE !

E- Autres masses abdominales :

 Masses rénales = Hydronéphrose – Polykystose rénale – Pyonéphrose.
(Tm bénignes surveiller les enfants : croissance – ECBU de contrôle – …..)
 Tm rétro-péritonéale extra-rénale = Tératome malin – Lipome (rares)
 Tm hépatique et des voies biliaires – Tm pancréatique – Tm ovariennes
(rares)

VII. Conclusion :
La découverte d’une masse abdominale impose une enquête étiologique pour
aboutir à un Dc et entamer le Trt en urgence, sachant que certaines Tm ont de forte
chance de guérison si le Dc est précoce et le Trt est bien conduit.