Sunteți pe pagina 1din 591

PSIHIATRIE

PSYCHE – suflet
IATREA - vindecare
DEFINIŢIE

 SPECIALITATEA MEDICALĂ CARE


STUDIAZĂ TULBURĂRILE MENTALE,
ETIOLOGIA ŞI PATOGENEZA LOR,
ORGANIZEAZĂ ASISTENŢA ŞI
STABILEŞTE MĂSURILE
PROFILACTICE, TERAPEUTICE ŞI DE
RECUPERARE A BOLNAVILOR CU
AFECŢIUNI PSIHICE
EXAMINAREA
STĂRII PSIHICE
SCOP

 Diagnostic

 Plan terapeutic

 Gestionarea cazului pe termen


mediu şi lung
ISTORICUL PSIHIATRIC

 Identificarea pacientului
 Motivele solicitării
 Istoricul tulburării prezente
 Alte tulburări psihice din trecut
 Boli somatice
 Antecedente HC
 Istoricul dezvoltării personale
IDENTIFICAREA
PACIENTULUI

 Vârstă şi sex
 Rasă, etnie
 Religie, familie, ocupaţie
 Studii
 Stagiu militar
MOTIVELE SOLICITĂRII

 Se notează cuvintele pacientului

 Date de la familie

 Date de la prieteni, poliţie, vecini etc.


ISTORICUL TULBURĂRII
PREZENTE

 Descrierea simptomelor şi cronologia


acestora
 Durată, debut, intensitate, periodicitate,
factori declanşatori
 Factori agravanţi sau protectivi
 Intervenţii terapeutice anterioare
Alte tulburări psihice din
trecut

 Debutul simptomelor
 Evoluţia pâna la episodul actual
 Descrierea simptomelor în detaliu
 Tratament anterior
Boli somatice

 Internări, intervenţii chirurgicale etc.


 O afecţiune somatică poate precipita o
decompensare psihiatrică
 Existenţa bolilor somatice influenţează
deciziile terapeutice
 Interacţiuni medicamentoase
Antecedente HC

 Componenta genetică familiala


 Suportul familial
 Vulnerabilitatea familială
 Factori de stres în familie
 Răspunsul terapeutic la alţi membri din
familie
Istoricul dezvoltării
personale
 Sarcină, naşteri,
 Evenimentele cu complicaţii
importanţă majoră  Consum de droguri
 Se vor sublinia cele cu  Dezvoltarea din copilărie
implicaţii etiologice
 Funcţionarea  Experienţe sexuale,
longitudinală eventuale abuzuri
 Prieteni, educaţie,  Maturarea sexuală,
schimbări ale pubertatea
performanţelor şcolare  Scopuri, obiective, carieră
 Relaţii romantice, profesională
profesionale,
condamnări, petrecerea
timpului liber
Organizarea
examenului psihiatric
 Aspectul exterior, comportament,
relaţionarea cu examinatorul
 Ţinuta vestimentară
 Machiaj
 Igiena corporală
 Cooperant, ostil, seductiv, indiferent
 Mişcări anormale
 Examen somatic
CLASIFICAREA OMS
ICD 10

TULBURĂRI MINTALE ŞI DE
COMPORTAMENT
1. Tulburări psihice organice
2. Tulburări psihice cauzate de substanţe
psihoactive
3. Schizofrenia, tulburarea schizotipală şi
tulburările delirante
4. Tulburările afective
5. Tulburările nevrotice, legate de stres şi
somatoforme
6. Sindroame comportamentale asociate cu
dereglări psihologice şi factori fizici
7. Tulburările de personalitate ale adultului
8. Retardul mintal
9. Tulburări ale dezvoltării psihologice
10. Tulburări de comportament şi emoţionale
cu debut în copilărie şi adolescenţă
Clasificarea clasica
(Kraepelin)

1. Tulburari la limita cu normalitatea

2. Tulburari psihice majore


Tulburarile la limita cu
normalitatea
 Nevrozele
 Neurastenia
 Nevroza obsesivo-fobica
 Isteria
 Nevrozele mixte (motorii)
 Psihopatiile (tulb de personalitate)
 Schizoida
 Epileptoida
 Paranoic
 Impulsiv
 Anankast
 Histrionic
 Oligofrenia gr. I
Tulburarile psihice majore

 Oligofreniile gr. II si III


 Psihozele
 Endogene
 Schizofrenia, PMD
 Exogene
 Factori fizici, chimici, infectiosi, carentiali etc.
 Endo-exogene
 Postpartum, b. endocrine, epilepsie etc.
 Dementele
 Alzheimer, b. Pick
SEMIOLOGIE
 Senzaţiile
 Percepţiile
 Atenţia
 Memoria
 Gândirea
 Limbajul
 Imaginaţia
 Stări afective
 Procese voliţionale
 Conştiinţa
SENZAŢIILE

 Act psihic elementar “monomodal” de


realizare a imaginii singulare a unor
însuşiri ale obiectelor şi fenomenelor
lumii materiale asupra organelor de
simţ
 Excitaţie  Analizatori: intero-, extero-
proprioceptivi  Scoarţa cerebrală =
senzaţie
 Este instrument de reflectare
nemijlocită a lumii materiale

 Reprezintă reflectarea pe plan ideal a


proprietăţilor separate ale obiectelor
şi fenomenelor concrete
PERCEPŢIILE

 Procese senzoriale elementare, care se


disting prin sintetism, unitate şi integritate,
ele redând realitatea obiectuală în imagini
de ansamblu
 Multimodală – însuşiri multiple ale
obiectelor lumii externe.
 Modificări:
 Cantitative: hipo-, hiperestezia.
 Calitative: iluzii, halucinaţii.
 HIPERESTEZIE: creşterea intensităţii
senzaţiilor şi percepţiilor
 Surmenaj, debutul unor boli infecto-
contagioase, afecţiuni psihice, b. Basedow.
 Cenestopatiile: senzaţii penibile difuze, cu
sediu variabil, care apar fără o modificare
organică evidenţiabilă.

 HIPOESTEZIA:
 Stări reactive acute, isterie, oligofrenii, sch,
tulburări de conştiinţă
ILUZIILE
 Orice eroare cognitivă sau perceptivă.
 Mecanism:
 Proiectarea imaginarului şi a inconştientului
în actul perceptiv
 Prelucrarea eronată a imaginilor percepute
 Iluzii fiziologice
 Iluzii patologice:
 Veridice
 Interpretare delirantă
 Generate de un excitant real
 VIZUALE:
 Metamorfopsii: deforamarea obiectelor şi a
spaţiului perceput
 Macropsie, micropsie, dismegalopsie (largi, alungite)
 Porropsia (mai apropiate sau mai îndepărtate)
 Pareidolie (interpretare imaginativă)
 Falsele recunoaşteri (identificarea greşită a
diverselor persoane): déjà vu, deja connu, deja
vecu, jamais vu.
 Iluzia sosiilor: sdr. discordante
 AUDITIVE
 GUSTATIVE ŞI OLFACTIVE (parosmie)
 Viscerale
 De modificare a schemei corporale: formă,
mărime, greutate, poziţie.
 Normal
 Tulb. funcţionale sau leziuni ale
receptorilor, căilor de conducere,
zonelor integrative
 Stări febrile, b. infecto-contagioase,
toxice
 Stări confuzionale
 Nevrotici (isterici, TOC)
 Psihotici
AGNOZIILE
 Defect de integrare gnozică (de transformare a excitaţiei în senzaţie şi a acesteia în
imagine perceptivă), datorită unor leziuni ale centrilor de integrare.
 A. vizuală (cecitatea psihică):nu recunoaşte semnificaţiei obiectelor, imaginilor sau
persoanelor familiare.
 Leziuni LO
 A. obiectelor animate (a. fizionomiei) /prosopagnozia:
nu recunoaşte persoane foarte cunoscute sau nu se recunoaşte în oglindă.
 A. culorilor
 A. simbolurilor grafice (cecitatea verbală): imposibilitatea înţelegerii limbajului scris
(alexie), imposibilitatea scrierii cuvintelor (agrafie), dislexie.
 A. spaţială
 A. auditivă
 A. tactilă: amorfognozie (forma, volum), astereognozie (obiectelor )
 A. schemei corporale
 Asomatognozia (unul/mai multe segmente ale corpului), hemisomatognozia (negarea
unei jumătăţi a corpului), anosodiaforia (indiferenţa faţă de boală), anosognozia
(nerecunoaşterea bolii proprii).
HALUCINAŢIILE

 Percepţie fără obiect.


 Halucinaţii funcţionale: percepţia unor
excitanţi obiectivi determină apariţia
unor percepţii false.
 zgomotele roţilor de tren  voci care îl
ameninţă
 percepute atât timp cât există excitantul
real
 Halucinoidele: fenomene
psihopatologice cu aspect halucinator
situate între reprezentări vii şi
halucinaţii vagi, care nu izbutesc să
convingă pe deplin bolnavul asupra
existenţei lor reale.

 Imaginile eidetice: reproiectări în


exterior ale imaginilor unor obiecte,
fiinţe care au o forţă receptivă
deosebit de vie, legate de trăiri
afective intense şi apropiate de
prezent ca desfăşurare în timp.
 Halucinozele: h. a căror semnificaţie
psihopatologică este recunoscută de bolnav; caută
să le verifice autenticitatea.
 Pseudohalucinaţiile: apar spontan, incoercibil, fără
proiecţie spaţială, cu un caracter de străin şi de
impus din afară.
 Halucinaţii propriu-zise (psihosenzoriale):
 Proiecţia spaţială: în spaţiul perceptiv sau dincolo de
limitele acestuia
 Convingerea bolnavului asupra “realităţii” lor
 “Perceperea” lor prin modalităţile senzoriale obişnuite (căi
extero-, intero-, proprio-) şi pe căi senzoriale normale (h.
auditive, etc.)
 Grad variabil de intensitate
 Claritate diferită
 Complexitate variabilă
 Durată (intermitente/comtinue)
 Rezonanţă afectivă
 H. exteroceptive:
 Auditive: (afecţiuni ORL, b. neurologice, st. confuzionale,
deliruri toxice şi infecţioase, depresie, sch, parafrenie, aură
epileptică)
 Elementare
 Comune
 Verbale
 Vizuale: (surmenaj, neurastenie, af. Oftalmologice,
neurologice)
 Elementare
 Complexe
 Scenice: statice (panoramice), în mişcare
(cinematografice)
 Autoscopice: subiectul îşi percepe vizual
propriul corp, părţi din corp, organe. “imaginea
dublă”
 Olfactive şi gustative:
 tactile
 H. interoceptive:
 Senzaţia existenţei unei fiinţe în corp sau
a schimbării poziţiei unor organe, a
obstruării sau perforării lor, transformării
organismului.

 H. proprioceptive:
 H. motorii sau kinestezice: impresii de
mişcare sau de deplasare a unor
segmente sau ale corpului în întregime.
Pseudohalucinaţiile

 Nu se confundă de obicei în totalitate


cu reprezentarea imaginilor unor
obiecte şi fenomene reale
 Nu se proiectează în afară, se petrec
în minte, în cap, în interiorul corpului.
 Sunt convinşi de realitatea existenţei
lor, acţiuni impuse din afară
 Pseudohalucinaţiile auditive:
 Aude ceea ce citeşte fără voce şi crede
că o persoană străină pronunţă cuvintele
în “capul lui”
 P. vizuale:
 apar în spaţiul perceptiv
 Imagini izolate/ scene panoramice
 P. gustative şi olfactive
 P. interoceptive: “lipsă de libertate
interioară”, “stăpânire interioară”
 P. motorii sau kinestezice
ATENŢIA

 Orientează şi concentrează activitatea


psihică spre un anumit grup limitat de
obiecte şi fenomene, cu scopul de a
asigura condiţiile de claritate a
grupului de imagini percepute, cât şi
delimitarea lor netă de câmpul
perceptiv.
 HIPERPROSEXII: st. maniacale,
depresii, cenestopaţi, hipocondriaci,
fobici, obsesionali.

 HIPOPROSEXII, APROSEXII:
 St. confuzionale, anxietate, surmenaj,
oligofrenii, demenţe, sch.
MEMORIA
 Proces psihic al orientării retrospective,
realizat prin întipărire (fixare), păstrare
(conservare) şi evocare (reactualizare).
 HIPERMNEZIA:
 HIPOMNEZIA:
 Surmenaj, stări nevrotice, oligofrenii, st. de
involuţie
 AMNEZIILE:
 Anterograde: evenimentele trăite după debutul
bolii
 Retrograde: se întind progresiv spre trecut
PARAMNEZIILE

 Amintiri deformate, false,


neconcordante cu realitatea fie sub
aspect cronologic, fie sub aspectul
lisei de legătură cu realitatea obiectivă
trăită în prezent sau în trecut de
bolnav.
 CRIPTOMNEZIA: nerecunoaşterea, ca fiind
străin, a unui material literar, muzical,
ştiinţific, pe care bolnavul l-a citit sau l-a
auzit în realitate, dar pe care în mod iluzoriu
îl consideră al lui propriu.

 FALSA IDENTIFICARE/ RECUNOAŞTERE: a


recunoaşte ceea ce de fapt bolnavul nu
cunoaşte.
 Surmenaj, st. maniacale, schizofrenii.
 ILUZIE DE NERECUNOAŞTERE: recunoaşte
persoane pe care nu le-a cunoscut şi nu
este sigur că recunoaşte persoane pe care
le-a cunoscut.
ALLOMNEZIILE

 PSEUDOREMINISCENŢE:
reproducerea unor evenimente reale
din trecut pe care acesta le trăieşte ca
evenimente prezente.
 CONFABULAŢIILE / H. DE MEMORIE:
reproducerea unor evenimente
imaginare, bolnavul fabulând asupra
trecutului cu convingerea că îl evocă.
 Nu spune adevărul, nu minte, nu ştie că
minte.
 ECMNEZIA: întoarcerea întregii
personalităţi la perioade demult trăite
de bolnav.
 ANECFORIA: posibilitatea
reproducerii de amintiri pe care le
credea uitate.
 Reproducerea este posibilă dacă i se
sugerează pacientului unul sau mai multe
elemente ale acelor evenimente.
GÂNDIREA
 Proces central al vieţii psihice
 Activitate cognitivă complexă, mijlocită şi
generalizată prin care se distinge esenţialul de
fenomenal, în ordinea lucrurilor şi ideilor, pe
baza experienţei şi a prelucrării informaţiilor

 Operaţiile g. : analiza, sinteza, comparaţia,


abstractizarea, generalizarea.
 Tulb. de ritm şi coerenţă:
 Accelerarea ritmului ideativ:
 Fugă de idei (asociaţii întâmplătoare, asonanţă,
rimă, localizare în timp şi spaţiu, contraste
facile)
 Mentismul (depănare rapidă, incoercibilă a
reprezentărilor şi a ideilor; au atitudine critică):
st. de mare tensiune nervoasă, oboseală, intoxicaţie uşoară cu
cofeină, alcool, sch.,
 Tahipsihie
 Incoerenţa gândirii
 Salată de cuvinte
 Verbigeraţie
 Încetinirea ritmului ideativ: bradipsihie,
vâscozitatea psihică, fading mental, baraj
ideativ
 Anideaţie: idioţie, demenţă sau epilepsie
 Tulb. de conţinut:
 Ideea dominantă (reversibilă, sfera
normalului)
 Ideea obsedantă (străină, contradictorie
personalităţii individului, îi recunoaşte
caracterul parazitar, luptă pt. a o înlătura)
 OBSESIA:
 Obsesii ideative (b. Îndoielii, compesaţiei)
 Amintiri şi reprezentările obsesive
 Obsesii fobice – teama nejustificată, pe care nu
o poate alunga, în ciuda faptului că evită situaţia
respectivă.
 Obsesii impulsive – compulsiune, ritualuri
 Frica de:
 a intra în piaţă – agorafobia,
 locuri înalte – hipsofobia,
 locuri înguste – claustrofobia.
 obiecte: ascuţite – aihmofobia, de tren, vapor,
apă – hidrofobia
 mulţime – antropofobie
 singurătate – monofobia
 boală – nosofobia
 societate – petofobia. ereutofobia
 a nu se murdări – misofobia
 moarte – tanatofobia
 animale – zoofobia
 a mânca - sitiofobia
 Ideea prevalentă:
 Poziţie dominantă în câmpul conştiinţei
 Neconcordantă cu realitatea şi cu
semnificaţie aberantă
 Orientează şi diferenţiază cursul gândirii
 Celelalte ideii o sprijină, nu se opun ei.
 Concordantă cu personalitatea
individului
 Tendinţa la dezvoltare şi înglobare a
evenimentelor şi persoanelor din jur,
potenţialitate delirantă.
 St. postonirice, epilepsie, alcoolism,
PMD, st. predelirante.
 Ideii delirante:

 O judecată eronată care stăpâneşte, domină


conştiinţa bolnavului şi-i modifică comportamentul în
sens patologic.
 Este impenetrabilă la contraargumente şi
inabordabilă prin confruntare, în ciuda contradicţiilor
cu realitatea.
 Este incompatibilă cu existenţa unei atitudini critice,
este lipsit de capaciatea de a-i sesiza în mod
conştient esenţa patologică.
Delir sistematizat: caută să impună ideiile sale realităţii,
le trăieşte cu o nestrămutată convingere.
D. nesistematizat: coerenţa şi stringenţa aparent logice
nu sunt aşa de puternice: slab structurat, instabil,
polimorf, variabil ca tematică, fără tendinţa a se
impune realităţii.
Idei delirante:
 Expansive:
 De mărire şi bogăţie
 De invenţie
 De reformă
 Filiaţie
 Mistice
 Depresive:
 Persecuţie
 Revendicare
 Gelozie
 Relaţie
 Autoacuzare
 Hipocondriace
 Transformare şi posesiune
 negaţie
 Mixte:
 Influenţă
 Metafizice
Tulb. ale comunicării
verbale şi grafice
 TULB. LIMBAJ ORAL:
 DISLOGII:
 De formă: hiperactivitatea verbală, tahifemie, logoree,
verbigeraţie, hipoactivitatea verbală, mutism (akinetic,
absolut, relativ, discontinuu, electiv), mutitatea,
musitaţia, mutacism, afemia (anartria): lez.
neurologică. Blocaj verbal, palilalie
 De conţinut:
 Cuvinte: neologisme active/pasive, jargonofazie
 Frazei: agramatism, paragramatism, embololalie,
embolofazie
 DISFAZII: tulb. legate de leziuni
cerebrale:
 Surditatea verbală
 Intoxicaţia prin cuvânt
 Amnezia verbală
 DISLALII:
 De sunet: R, S, Z, J.
 Silabe
 Cuvinte
 Balbism clonic: vorbirea repetată,
sacadată:
 Balbism tonic: rezistenţă puternică la
pronunţarea unei silabe.
 B. tonico-clonic.
 Tulburările limbajului scris:
 Activităţii grafice
 Morfologiei
 Semanticii grafice
IMAGINAŢIA

 Proces psihic de prelucrare, transformare şi


sintetizare a reprezentărilor şi ideilor, în
scopul făuririi unor noi imagini şi idei.

 Scăzută: ologofrenii, demenţe, st. de inhibiţie,


nevroze, depresii, psihastenii.
 Exaltarea imag. Intoxicaţii uşoare, st. de
excitaţie, delir cronic, sch.
 Mitomania:
 Organizarea romanească a trăirii
 Alibiul existenţial
 Supraestimarea
 Conduita de teamă
Clasificare
 Imaginaţia reproductivă – procesele
imaginaţiei se desfăşoară în direcţia
reconstituirii unor evenimente sau fenomene
 Imaginaţia anticipativă – în direcţia producerii
unor imagini şi combinaţii noi
Activitatea de creaţie – când imaginaţia
anticipativă se desfăşoară conştient în direcţia
realizării unui scop, este susţinută de o
puternică motivaţie, iar produsele realizate
sunt caracterizate de un mare grad de
originalitate şi valoare socială.
Existenţa unei imaginaţii creative şi corelarea ei
cu diferiţi factori definesc o caracteristică
globală de personalitate- creativitatea

Factorii creativităţii:
- factori personali
- factori sociali de microgrup:
- sistemul cognitiv: gândire, experienţă
cognitivă, informaţii
- motivaţia
- factori volitivi: perseverenţa, curajul
confruntării, tenacitatea
- aptitudinile
- atitudinile
- factori sociali de microgrup
AFECTIVITATEA
 Procesele afective reflectă relaţia dintre
subiect şi obiect, dintre subiect şi
situaţiile/împrejurările de viaţă ale
acestuia, prezente, evocate sau
proiectate.

 Formele afectivităţii sunt stări, relaţii,


comportamente ce reflectă raportul
dintre motive şi condiţiile obiective sau
imaginare.
Clasificare
 Afectele sunt procese afective primare,
simple, impulsive – mânia, groaza, frica,
spaima.
 Sunt de scurtă durată, puternice, foarte intense, violente cu
apariţie bruscă şi desfăşurare impetuoasă, cu manifestări
deosebit de vii în comportament.
 Emoţiile – se caracterizează prin durată
scurtă, intensitate, cu desfăşurare
tumultoasă sau calmă, cu orientare
bine determinată; au caracter situativ şi
sunt active.

 Dispoziţia – stare afectivă difuză, de


intensitate medie, durată variabilă.
Dacă se prelungeşte se poate
transforma în trăsături de caracter,
creează un fond general: optimist sau
pesimist.
 Sentimentele: sunt trăiri afective
intense, de lungă durată, au mare grad
de stabilitate şi generalitate -> atitudini
afective

 Intelectuale: curiozitatea, mirarea,


dragostea faţă de cunoaştere
 Estetice: reflectarea frumosului în viaţă,
natură, societate
 Morale: reflectă atitudinea pozitivă sau
negativă faţă de propriile acţiuni sau ale
altora, responsabilitatea, datoria.
 Pasiunile:

 se deosebesc de sentimente prin


intesitatea trăirii afective, gradul de
stabilitate şi forţa de angajare a
personalităţilor.
 mobilizează întregul comportament către
acţiune
 Instinctele - reflexe înnăscute
complexe:
 Alimentar
 De apărare
 De reproducere: sexual şi matern
VOINŢA
Procesul care orientează activitatea
psihică spre realizarea unui scop, în
mod deliberat ales şi pentru obţinerea
căruia elaborează operaţiuni şi activităţi
de depăşire a unor rezistenţe ce aparţin
condiţiei subiective şi de mediu
relaţional
Stare subiectivă de trecere conştientă de
la o idee sau raţionament la o activitate
sau la inhibiţia unei activităţi.
Secvenţele unui act de
voinţă
 Formularea scopului
 Disputa motivelor
 Adoptarea hotărârii
 Îndeplinirea acţiunii
 Angajarea în acţiune
Voinţa pe tot parcursul dezvoltării
personalităţii se manifestă prin:

activitate şi conduite motorii


 DISABULIA: dificultatea de a trece la o
actiune, insotita de o nota afectiv-negativa
 PARABULIA: insuficienta volitionala insotita
sau chiar determinata de dorinte sau
pulsiuni paralele
 IMPULSIVITATEA: insuficienta vointei
pasive
 RAPTUSURILE ANXIOASE
Semiologia constiintei
 Constiinta: reprezinta cea mai inalta forma
de reflectare a realitatii obiective.
 Plan fiziologic: functia acelor reg. corticale
in stare de functionare optima
 Plan psihologic: procesul de reflectare a
propriului eu si a lumii inconjuratoare
 STAREA DE CONSTIIENTA: exprima atat
capacitatea si claritatea reflectarii, cat si
intelegerea realitatii obiective in momentul
respectiv.
Tulburari cantitative

 St. obtuzie: ridicarea pragurilor senzoriale,


dificultati asociative, pierderea supletei si
mobilitatii ideative, dificultatea de a-si
preciza si formula ideile.
 St. hebetudine: dezinsertia bolnavului din
realitate, atitudine de perplexitate
 St. torpoare: usoara dezorientare,
hipokinezie, scaderea tonusului afectivo-
volitional
Tulburari cantitative

 St. obnubilare: coborarea tonusului


functional al intregului psihism
 St. stupor: confuzie si activitatea
psihomotorie pare suspendata
 st. sopor: somnolenta accentuata
 St. coma: pierdere completa a constiintei
Tulburari calitative

 Tip delirant
 St. oneiroida: visul in gandirea vigila
 St. amentiva: dezorientare totala,
incoerenta gandirii e maxima, st de agitatie
 St. crepusculara: profunda alterare a
reflectarii senzoriale cu pastrarea
automatismelor motorii care da un aspect
ordonat actelor comportamentaale
• Tulburarile afective cuprind un grup de afectiuni
psihiatrice al caror tablou clinic este reprezentat de
tulburari dispozitionale, psihomotorii, cognitive si
vegetative.

• Aceste tulburari sunt reprezentate de :


1. Tulburari depresive
• tulburarea depresiva majora ;
• tulburarea distimica ;
• tulburarea depresiva fara alta specificatie
(tulburarea disforica premenstruala, depresia
postschizofrenica, etc).
• 3. Alte tulburari afective
• tulburarea afectiva datorata unei conditii medicale generale (cu
elemente depresive, cu elemente manicale, cu elemente mixte) :
• AVC ; boala Parkinson; maladia Huntington;
hiper/hipotiroidismul ; - hiper/hipoparatiroidismul;
hiper/hipoadrenocorticismul; neoplasm de pancreas; hepatita
cronica; infectia HIV; lupus eriotematos.
• Tulburarea afectiva indusa de o substanta (cu elemente
depresive, cu elemente manicale, cu elemente mixte):
• cu debut in cursul intoxicatiei: alcool, amfetamina, cocaina,
halucinogene, inhalante, opiacee, phencyclidina, sedative,
hipnotice sau anxiolitice;
• cu debut in cursul abstinentei: alcool, amfetamina, cocaina,
sedative, hipnotice si anxiolitice.
• Inca din antichitate s-a facut distinctia
intre tristete, un sentiment uman ce
coloreaza deseori viata noastra
afectiva si depresia - boala, un
sindrom clinic complex ce trebuie sa
beneficieze de tratament specific.
• Hippocrate a preluat termenul de la
egipteni si l-a explicat printr-o stare de
dezamagire, iritabilitate, inapetenta,
insomnie ce ar deriva din
temperamentul cu acelasi nume
produs de secretia in exces de bila
neagra ce influenteaza creierul.
• Aaron Beck sustine ca depresia este rezultatul unor scheme
cognitive distorsionate sub aspectul gandirii asupra propriei
persoane, a evenimentelor traite si a perspectivei de viitor.
• Folosirea la inceputul anilor ‘50 a rezerpinei si aparitia ca efect
advers a depresiei, a indreptat cercetatorii spre studiul sistemului
de amine biogene, ca posibil factor etiopatogenic al tulburarilor
afective
• Suportul social joaca de asemenea un rol determinant in aparitia
tulburarii depresive majore. Se vorbeste de un suport familial
(partener de viata, copii), unul social (membrii retelei sociale) si
unul instrumental (serviciile, asistenta oferita de catre institutiile
statului). Luarea in considerare a acestui factor se reflecta in
obtinerea ratelor de prevalenta in studiul diferitelor comunitati,
recte a mediului urban sau rural.
• Modelul psihanalitic clasic
• Freud a facut legatura intre anumite tulburari ale relatiei maternale in
timpul fazei orale si predispozitia pentru depresie. In dezvoltarea
ulterioara a acesteia intervine sentimentul de ostilitate indreptat
impotriva propriei persoane. In cazul pierderii unui obiect iubit (real sau
imaginar) intervine un mecanism de aparare - introiectia, prin care acel
obiect este internalizat. Vis a vis de acest obiect exista un sentiment de
ambivalenta (dragoste si ura - pentru faptul ca l-a abandonat). Ca
urmare, subiectul va dezvolta un sentiment de ura si impotriva propriei
persoane, in care se afla obiectul internalizat.
• Karl Abraham, un tanar coleg al lui Freud a mai facut asertiunea ca,
acest obiect internalizat poate avea rol si de supra-eu, ceea ce explica
criticismul vehement asupra persoanei proprii la acesti pacienti
• Teoria cognitiv-comportamentala
• Aaron Beck a dezvoltat o teorie prin care depresia este vazuta ca
rezultat al unor scheme cognitive depresogene, ca urmare a
experientelor dureroase din copilarie. Aceste scheme se asociaza
cu unele erori logice cum ar fi: generalizare extinsa, exagerarea
evenimentelor negative si minimizarea celor pozitive, deductii
arbitrare, abstractizari selective.
• Factori genetici
• In urma multiplelor studii intreprinse de numerosi cercetatori,
stabilirea modului exact de transmitere nu a fost validat. S-a ajuns
la concluzia ca exista o transmitere complexa heterogena in care
sunt implicate mai multe gene cu multiple modalitati de
transmitere. Asadar, se presupune ca in cele mai multe tulburari
afective este vorba de transmiterea prin anumite gene a
predispozitiei de a dezvolta boala..
• Componenta genetica reprezinta de fapt vulnerabilitatea ca o
persoana sa dezvolte nu numai o tulburare afectiva, dar si o alta
afectiune de spectru (alcoolismul si sociopatia la barbati sau
tulburarea anxioasa la femei).
Etiopatogenie - Aspecte neurobiologice
• Noradrenalina este un neurotransmitator implicat cu siguranta in perturbarile
biochimice ce au loc in aceste afectiuni. Neuronii noradrenergici au functii
importante in dispozitie, raspunsul la stres, dorinte, recompensa. Activitatea
noradrenergica se poate masura prin dozarea tirozinei (precursor), activitatea
MAO, DBH, nivelul de MHPG.
• Serotonina are de asemenea un rol foarte important in tulburarile afective, sistemul
serotoninergic intervenind in multe activitati, printre care si in reglarea afectului,
agresivitate, somn, apetit. Evaluarea activitatii serotoninergice se face prin dozari
ale triptofanului (precursor), a enzimei triptofan hidroxilaza, MAO, a metabolitului
5-HIAA.
• Dopamina are si ea un rol bine stabilit, mai ales in anumite tipuri de depresie.
Neuronii dopaminergici sunt implicati in activitatea psihomotoie, placere, sex.
Activitatea sa se poate evidentia prin dozarea tirozinei (precursor), a enzimei tirozin
hidroxilaza, MAO, a metabolitului HVA.
• Alti mediatori implicati sunt : acetilcolina, GABA, glutamat.
• Alterarea somnului
Indivizii predispusi la depresie prezinta o serie de anormalitati ale somnului
care se presupun a avea origine genetica : debut intarziat al somnului,
scaderea latentei instalarii REM, somn delta.
• Leziuni structurale
Tehnicile imagistice au pus in evidenta mai ales la indivizii in varsta, cu
tulburare afectiva bipolara, intensitati crescute ale unor regiuni subcorticale,
cum ar fi aria periventriculara, ganglionii bazali, talamusul ce reprezinta
probabil leziuni neurodegenerative produse de multiplele episoade acute de
boala. S-au mai gasit de asemenea si atrofie corticala, ventriculomegalie.
• Alterari ale metabolismului cerebral
Studiile PET au aratat o scadere a metabolismului cerebral anterior si o
crestere a metabolismului glucozei in regiunile limbice.
• Diagnosticul pozitiv se stabileste tinand cont de urmatoarele elemente :
• anamneza (antecedente heredocolaterale si personale patologice
insistandu-se asupra existentei tulburarilor psihice, istoric) ;
• examen fizic (coexistenta unor afectiuni medicale - AVC, neoplasm,
hipotiroidism, infarct de miocard, etc) ;
• examen psihiatric (tulburari ale afectivitatii, cognitive, psihomotorii,
vegetative, psihotice) ;
• aplicarea unor scale de evaluare pentru stabilirea gradului de severitate a
depresiei : HAM-D, MADRS, BDI, etc ;
• investigatii de laborator : masurarea concentratiei metabolitilor
serotoninei (5-HIAA), noradrenalinei (MHPG) in LCR, sange.
Tratament - psihoterapeutic
Terapia interpersonala
• Ameliorarea stimei de sine se realizeaza prin expunerea bolnavului a
caracteristicilor bolii sale, evolutia ei, tratarea ca pe o boala comuna, cu un
prognostic bun.
• Instrumentarea bolnavului cu strategii mai eficiente de evaluare si control a
relationarii sociale :
• in cazul pierderii unei persoane dragi se incurajeaza procesul de doliu si restabilirea unei
legaturi cu substitutul acesteia ;
• atunci cand problema consta in disputele interpersonale, se identifica exact motivul, se
stabilesc planuri de actiune mai eficiente, se reconsidera expectantele de la acea
relatie ;
• in situatia de schimbare a rolului social se invita pacientul sa priveasca partile bune ale
acestei schimbari si sa-si identifice noile cerinte si posibilitati de raspuns ;
• daca pacientul se confrunta cu o lipsa de contacte interpersonale, se ajuta bolnavul sa-
si rememoreze vechile legaturi si sa-si construiasca altele noi.
Criterii de diagnostic tulburarea bipolara
II, cel mai recent episod nespecificat
• Criteriile, cu exceptia duratei, sunt satisfacute actualmente (ori au fost foarte
recent) pentru un episod maniacal, hipomaniacal, mixt ori depresiv major.
• Anterior a existat cel putin un episod maniacal ori mixt.
• Simptomele afective cauzeaza o detresa sau deteriorare semnificativa clinic in
domeniul social, profesional ori in alte domenii de functionare.
• Simptomele afective de la criteriile A si B nu sunt explicate mai bine de tulburarea
schizoafectiva si nu sunt suprapuse peste schizofrenie, tulburarea schizofreniforma,
tulburarea deliranta sau tulburarea psihotica fara alta specificatie.
• Simptomele afective de la criteriile A si B nu sunt datorate efectelor fiziologice
directe ale unei substante (de ex, un drog de abuz, un medicament, ori alt
tratament) ori ale unei conditii medicale generale (de ex, hipotiroidismul).
• Evolutia bolii este recurenta, numarul episoadelor depresive sau
hipomaniacale fiind mai mare decat in cazul tulburarii depresive
majore.
• Patternul de tulburare bipolara II cu "ciclare rapida" asociat cu un
prognostic rau.
• De obicei, functionarea socioprofesionala intre episoade este buna,
in 15% din cazuri se intalnesc dificultati interpersonale si sociale.
• Daca un episod maniacal sau mixt apare in cursul tulburarii bipolare
II, diagnosticul este schimbat in cel de tulburare bipolara I. In 5-15%
din cazuri, indivizii cu tulburare bipolara II vor dezvolta un episod
maniacal dupa 5 ani de la debut.
Tratamentul tulburarilor bipolare
psihoterapeutic

• Suportiv - are ca obiective cresterea compliantei bolnavului la


tratamentul medicamentos, asistarea in cazul multiplelor
probleme psihologice si comportamentale ce se asociaza unui
tratament neadecvat si educarea bolnavului si a familiei sale in
vederea preventiei episoadelor acute de boala.
Ciclotimia - tratament

• In timpul fazelor hipomaniacale se recomanda tratament cu Li sau


alte timostabilizatoare, iar in timpul perioadelor depresive se indica
tratament antidepresiv asociat cu saruri de Li sau carbamazepina,
deoarece exista riscul virajului hipomaniacal.
• Tratamentul psihoterapeutic este de tip suportiv, interpersonal,
cognitiv- comportamental
Tulburari ale
instinctului alimentar

Anorexia nervoasă şi bulimia


– Anorexia nervoasa
– Bulimia nervoasa
– Hiperfagia asociata cu alte
tulburari psihologice
– Voma asociata cu alte
tulburari psihologice
Introducere
• In ziare si reviste, la televizor, pe strada si in
parc, peste tot se vorbeste despre cure de
slabire si despre silueta.
• In timp ce adultii pot ignora aceste mesaje cei
mici inteleg ca a fi slab este cea mai mare
calitate.
• O mare parte din vina apartine presei, pentru
ca promoveaza celebritatile foarte slabe si
ideea ca succesul si frumusetea sunt
dependente de numarul mic de calorii.
Introducere

• Toata lumea s-a concentrat atat de mult asupra


siluetei, incat s-a reusit transformarea relatiei cu
mancarea dintr-una perfect normala intr-una
artificiala in care are prioritate numararea
caloriilor.
• Ar fi foarte important ca parintii sa-si
obisnuiasca copiii inca de la varste mici cu
obiceiuri alimentare sanatoase: mese regulate si o
alimentatie echilibrata.
Introducere
• Presa din toata lumea inclusiv cea din tara
noastra a anuntat in luna septembrie 2006, faptul
ca la 2 reuniuni majore din lumea modei, cea de
la Madrid si cea de la Londra va fi categoric
interzis accesul pe podium a asa-numitelor
manechine size-0 (cu IMC<17,5).
• Aceasta hotarare fara precedent a fost luata in
urma recomandarii medicilor si a protestelor
organizatiilor de protectie a consumatorilor.
• Avertismentul a fost lansat in urma cresterii
ingrijoratoare a cazurilor de anorexie mentala
Evaluarea imaginii corporale –Body
Immage Assesement
-Alege silueta ideala
-Alege silueta care seamana cu tine
• Anorexia mentală este afecţiunea caracterizată
prin pierderea deliberată în greutate, tulburări
de imagine corporală şi o tulburare endocrină
generalizată care include axul hipotalamo-
hipofizo-gonadal care determină întârzierea
menarhei sau amenoree secundară .

Anorexia mentala-Definitie OMS


Epidemiologie

• Anorexia nervoasă este considerată a treia


boală cronică a adolescentelor ;
• Incidenţa anuală a tulburării este de 1,5-5
la 100.000 de locuitori ;
• Un număr mai mare de cazuri este întâlnit
la elevele din internate (1-2%), la studente
(3,5%) şi la corpul de balerine (7%) ;
Epidemiologie

• Prevalenţa este de 1/1000 de femei între 13-


25 de ani, ajungând la un maximum de
1/200 la grupa de vârstă 14-18 ani.
• Există puţine date cu privire la frecvenţa
acestei tulburări la sexul masculin;
• Aceasta tulburare este mai frecventă în
SUA, Canada, Europa de vest, Japonia,
Australia si Africa de sud
Criteriile de diagnostic pentru anorexia
mentala

• A. Refuzul de a mentine greutatea corporala


la, sau deasupra unei greutati normale minime
pentru etatea şi înălţimea sa (de ex., pierdere în
greutate ducând la menţinerea greutăţii
corporale la mai puţin de 85 %din cea expectată
;sau imposibilitatea de a câştiga în greutate în
perioada de creştere, ducând la o greutate
corporală sub 85%faţă de cea expectată).
• B. Frica intensă de a nu lua în greutate şi de a
deveni gras(ă), chiar dacă este subponderal(ă).
Criteriile de diagnostic pentru anorexia
mentala
• C. Perturbarea modului în care persoana îşi
percepe şi trăieşte greutatea sau forma corpului,
nedatorată influenţei greutăţii sau conformaţiei
corporale asupra autoevaluării sau negarea
seriozităţii problemei greutăţii corporale actuale
scăzute.

• D. La femeile postmenarhice, amenoree, adică


absenţa a cel puţin trei cicluri menstruale
consecutive.
Diagnosticul de anorexie mentala in functie de
IMC
• IMC=greutatea in Kg impartita la patratul
inaltimii in metri
• IN ANOREXIE VALOAREA IMC ESTE
MAI MICA SAU EGALA CU 17,5!
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII BIOLOGICE

• Cercetari recente au aratat ca persoanele anorexice


au un nivel crescut de opioizilor centrali care duc la
îmbunatatirea dispozitiei si determina pacientul sa-si
reprime în continuare alimentatia.
• Pe masura ce aceasta situatie persista, apare o asa-
zisa "dependenta" de opioizii endogeni, în care
starea dispozitionala buna apare la privari tot mai
lungi de alimente.
• Exercitiile fizice par sa aiba acelasi efect de crestere
a opioizilor centrali care se descarca cu atât mai
mult cu cât exercitiile sunt mai istovitoare
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII BIOLOGICE
• Unii autori au sugerat că există o predispoziţie genetică
pentru anorexie, care poate deveni manifestă în prezenţa
unor anumiţi factori, cum ar fi dieta nepotrivită sau
stresul emoţional;
• Vulnerabilitatea genetică poate implica un tip
particular de personalitate, o susceptibilitate generală la
instabilitate psihică (în particular, tulburări afective),
sau ar putea implica direct o vulnerabilitate
hipotalamică.
• Este probabil ca un istoric familial de tulburare afectivă,
tulburare de anxietate sau tulburare obsesiv-
compulsivă, să determine un risc pentru ca o persoană
să dezvolte anorexie (Halmi, 2000).
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII PSIHANALITICE

• Teoriile psihanalitice explică tulburările de


comportament alimentar prin existenţa unei
relaţii dependente şi seductive a
adolescentei faţă de tatăl pasiv şi cald, dar
lipsit de autoritate şi a unui sentiment de
vinovăţie întreţinut de o mamă
acaparatoare, ambivalentă, cu care
adolescenta refuză să se indentifice.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• Teoriile cognitive consideră drept cauză a anorexiei o


percepţie distorsionată a imaginii corporale asociată cu
negarea emacierii şi nerecunoaşterea sau negarea
sentimentelor de oboseală, furie sau supărare.
• Originile teoriilor cognitiv-comportamentale ale
anorexiei rezidă în observaţiile clinice realizate de către
Brunch ,care subliniază importanţa „stilului cognitiv”al
subiectului insistând asupra „sistemului paralizant de
ineficacitate care caracterizează întreaga activitate
cognitivă a pacientelor anorexice”(Brunch, 1973).
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• Fairburn şi colab. (1999) propun un nou


model cognitiv-comportamental al
tulburării, în centrul căruia se află „nevoia
extremă a acestor persoane de a-şi controla
alimentaţia.”
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• În ceea ce priveşte instalarea tulburării, se consideră că


la început există o nevoie crescută de autocontrol în
general, ceea ce duce la apariţia sentimentului de
ineficienţă şi a perfecţionismului exagerat, atât de
caracteristice acestor persoane. Ele interacţionează cu o
stimă de sine scăzută.
În faza iniţială, persoanele care vor dezvolta anorexie se
caracterizează printr-o nevoie crescută de control
asupra diverse aspecte ale vieţii personale, dar în cele
din urmă controlul comportamentului alimentar este cel
care dobândeşte o importanţă vitală.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• Există mai multe motive pentru care nevoia de


autocontrol în general se cristalizează asupra
comportamentului alimentar.
• În primul rând, restricţia alimentară încununată de
succes reprezintă o dovadă palpabilă şi imediată de
autocontrol.
• În al doilea rând, controlul alimentar are efect şi asupra
altor persoane din mediul imediat apropiat(mai ales
asupra familiei), efect care poate dobândi o semnificaţie
deosebită, mai ales în contextul unor relaţii
disfuncţionale preexistente.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• În al treilea rând, accentul pus pe alimentaţie


poate fi încurajat de faptul că în anumite familii,
alimentaţia în sine este un comportament cu un
grad ridicat de semnificaţie.
• Aceste mecanisme evoluează de-a lungul timpului
şi influenţa lor se modifică de la un moment la
altul.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• Primul mecanism reprezintă o consecinţa a faptului


că reuşita în a controla alimentaţia duce în mod
direct la creşterea sentimentului de control şi, prin
urmare, a stimei de sine a persoanei.
• Restricţia alimentară se referă nu numai la
cantitatea consumată, ci şi la tipul de alimentaţie şi
la perioadele în care are loc consumarea acestora.
• Treptat, controlul alimentaţiei devine o măsură a
valorii personale şi autocontrolului, fiind favorizat
de îngustarea intereselor care acompaniază
înfometarea.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

În condiţiile în care anorexica are impresia că


nimic din ceea ce face nu îi reuşeşte cum trebuie,
restricţia alimentară devine extrem de
gratifiantă.
Acest lucru explică în parte, rezistenţa la
schimbare a comportamentului, iar pe termen
lung are ca rezultat faptul că unele paciente încep
să vorbească despre anorexie ca făcând parte din
identitatea lor personală.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

Al doilea mecanism este legat de înfometare şi ia


naştere în principal din modul în care sunt
interpretate anumite modificări fizice şi
psihologice care o acompaniază şi caracterizează.
Unele dintre ele favorizează perpetuarea
comportamentului de refuz al alimentării,
deoarece subminează sentimentul de control al
persoanei.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• Cel de-al treilea mecanism derivă din faptul că greutatea


şi forma corpului sunt utilizate ca indici de apreciere
globală a valorii personale şi capacităţii de autocontrol.
• Acest mecanism are o bază culturală, fiind promovat de
cea mai mare parte a societăţii vestice .
• Aceste culturi se caracterizează prin aprecierea siluetei
la femei şi asocierea acesteia cu o serie de valori cum ar
fi frumuseţea, tinereţea, competenţa şi autonomia.
• Este normal ca într-un mediu care promovează aceste
caracteristici, pierderea în greutate să ducă la creşterea
valorii personale şi a sentimentului de control.
TEORII EXPLICATIVE ALE
ANOREXIEI NERVOASE
-TEORII COGNITIVE

• Cea mai mare parte a bolnavelor îşi


monitorizează îndeaproape greutatea, ceea ce
favorizează menţinerea tulburării deoarece
cântărirea frecventă duce la creşterea
preocupării faţă de creşterile nesemnificative şi la
menţinerea convingerilor iraţionale.
• Orice creştere în greutate, sau chiar absenţa
slăbirii, pot fi interpretate ca dovadă a unui
autocontrol scăzut, ducând la intensificarea
eforturilor de a limita consumul de alimente.
Anorexie-Dg. diferential

• boli gastrointestinale
• boli maligne oculte, tumori cerebrale, SIDA
• TBC,
• boli endocrine(b.Addison, hipertiroidism, diabet
zaharat)
• sindromul arterei mezenterice superioare
• tulburarile depresive majore
• fobiile sociale
• tulburarile obsesivo-compulsive
Caracteristici psihologice ale anorexicului

• O personalitate cu trăsături obsesionale,


perfecţioniste, inflexibile este considerate a fi un
factor de risc pentru tipul restrictiv de anorexie
nervoasă. Aceşti copii se străduiesc să facă totul
perfect, fără greşeală, conform standardelor
auto-impuse sau impuse de părinţi.
• Persoanele cu anorexie au frecvent o dorinţă de a
plăcea celorlalţi şi de a evita situaţiile stresante.
Un studiu a arătat că 40%din fetele de 9-10 ani
care au încercat să slăbească au făcut-o la
îndemnul mamei lor.
Caracteristici psihologice ale anorexicului

• Adolescentul anorexic nu numai că ar putea


urma cu religiozitate reguli externe, dar ar putea
să-şi facă propriile reguli stricte, cum ar fi să
mănânce doar cantităţi mici de mâncare la
fiecare masă.
• Adolescentele cu anorexie tind să fie mai timide şi
mai retrase.
• La adolescentul cu anorexie apar tulburări de
indentitate, eşec de separare sau de
individualizare cu teama de a creşte şi încercări
maladaptative de a controla totul.
Caracteristici ale familiei adolescentului anorexic

• Mamele adolescentelor anorexice tind să fie


supraimplicate în viaţa copilului sau să exercite
un control excesiv, în timp ce tatăl ar putea să fie
mai de grabă foarte critic sau prea distant.
• Aceşti parinţi nu reuşesc să-şi considere copilul
ca fiind o individualitate, cu propriile drepturi, şi
se aşteaptă ca acesta să îmbunătăţească prestigiul
familliei
Caracteristici ale familiei adolescentului anorexic

• Familiile anorexicilor tind să acorde o mare


importanţă alimentaţiei, greutăţii şi mâncării.
• Exprimarea emoţiilor, în special a celor negative,
tinde să fie descurajată în interiorul acestor
familii
• Anorexia este de asemenea mai frecventă la
persoanele cu un istoric familial de anorexie. Se
consideră că anorexia este de 8-11 ori mai
frecventă la cei care au rude cu anorexie
(Osterweil, 2000).
Caracteristici ale familiei adolescentului anorexic

• Abuzul de alcool şi de droguri la părinţii copiilor


anorexici nu este rar, existând şi o creştere a
conştientizării abuzului sexual asupra copiilor cu
tulburări ale comportamentului alimentar, circa
35% dintre aceştia fiind molestaţi
• În familiile copiilor bulimici rata divorţurilor
este crescută, spre deosebire de familiile
adolescenţiilor anorexici, unde rata divorţurilor
este asemănătoare cu cea din populaţia generală
Tipuri de anorexie mentala

• Tipul restrictiv: în cursul episodului de anorexie


persoana nu s-a angajat regulat într-un
comportament de purgare (adică, vărsături
autoprovocate sau abuz de laxative, diuretice sau
clisme)

• Tipul de mâncat excesiv/purgare: în cursul


episodului actual de anorexie nervoasă, persoana se
angajează înmod regulat într-un comportament de
mâncat excesiv sau de purgare
Simptomatologia anorexiei

• dispozitie depresiva,
• sentimente de vinovatie, autostima scazuta
• izolare sociala, sentimente de inadecvare
• iritabilitate, insomnii, labilitate emotionala
• preocupare cu gânduri despre mâncare
• emacierea
• hipotensiune arteriala, hipotermie, caderea
parului, unghii, tegumente descuamate
• lanugo
Simptomatologia anorexiei

• parotidomegalie
• eroziuni dentare
• calusuri vicioase la nivelul degetelor
• anemie normocroma, normocitara;
• afectarea functiei renale (secundar deshidratarii cronice
si hipokalemiei);
• probleme cardiovasculare (hipotensiune arteriala
severa, aritmii);
• probleme dentare si osteoporoza (secundar nivelului
scazut al calciului ingerat si absorbit, secretiei scazute de
estrogeni si secretiei crescute de cortizol).
Simptomatologia anorexiei
• leucopenie si anemie usoara (trombocitopenia e rara);
• cresterea ureei sanguine secundar deshidratarii;
• hipercolesterolemie;
• hipomagnezemie, hipofosfatemie, hiperamilazemie
ocazional;
• alcaloza metabolica, hipocalcemie, hipocloruremie
secundar varsaturilor;
• acidoza metabolica secundar abuzului de laxative;
• nivel seric al tiroxinei (T4) scazut sau normal iar al
triiodotironinei (T3) scazut;
• nivel seric al estrogenilor scazut la femei iar la barbati
nivel seric scazut al testosteronului;
• bradicardie sinusala sau aritmie (pe EKG);
• tulburari difuze reflectând o encefalopatie metabolica, în
stadiile avansate ale bolii.
Tratamentul anorexiei-Obiective:

• Determinarea pacientei sa obtina o greutate în


limite normale, corespunzând unui indice al masei
corporale, IMC 19-24,9
• Câstigarea insight-ului asupra comportamentului
alimentar si întelegerea cauzelor care-l fac sa
persiste;
• Educatia pacientei asupra alimentatiei normale si
eliminarea falselor mituri despre alimente si
alimentatie.
• Eliminarea comportamentelor periculoase de
mentinere a greutatii ca: abuzul de diuretice,
laxative, varsaturile autoinduse, dietele extrem de
stricte.
Tratamentul anorexiei-Obiective:

• Abordarea terapeutica a altor probleme care pot


întretine si agrava tulburarile alimentare.
• Ajutarea pacientului sa-si schimbe modul de viata.
• Pentru obtinerea acestor obiective exista mai
multe metode terapeutice. Pe primul loc ar fi
psihoterapia cu metodele cognitiv-
comportamentala, suportiva si interpersonala,
asociata cu medicatia.
Medicatia in anorexie

• Anxiolitice
• Neuroleptice:Rispolept,Zyprexa
• Antidepresive: SSRI-Clomipramina,
Fluvoxamina, Fluoxetina, Sertralina,
Paroxetina
• Perfuzii cu glucoza, acizi aminati, vitamine,
anabolizante
• Metoclopramid, Motilium (activarea
motricitatii gastrice)
• Insulina (efect de activare a apetitului)
Psihoterapia cognitiv-comportamentala
• Individuala si de grup;
• 1-2 sedinte pe saptamâna ;
• Pacientul va tine zilnic un jurnal al dispozitiei si
alimentatiei ;
• va face o lista de avantaje si dezavantaje ale
comportamentului alimentar;
• Terapeutul ofera pacientei alternative
comportamentale pentru a evita dieta sau
supraalimentarea;
• Terapeutul colaboreaza cu dieteticianul
• Terapeutul va ajuta pacienta sa vorbeasca despre
sentimentele ei, corpul ei, mâncare
Psihoterapia cognitiv-comportamentala

• -schimbarea ideilor despre problemele legate


de alimentatie, greutate si forma corpului;
• -Introducerea treptata si a produselor
interzise pâna atunci.
• Scopul final al terapiei este cresterea stimei
de sine si ameliorarea calitatii vietii pacientei.
• -Cântarirea se face de 1-2 ori pe saptamâna,
nu în fiecare zi !
Realimentarea
• Numarul de calorii/zi trebuie administrat
începând de la 1500 calorii, apoi crestere treptata
la 2000-3000 de calorii divizate în 4-6 mese/zi
• Atentie la "sindromul de realimentare", în care se
produce cresterea fosfatilor în sânge si celule si
poate surveni moartea daca se suplimenteaza
aportul în fosfor ;
• monitorizarea atenta a fluidelor si a balantei
electrolitice
Stabilirea unui comportament alimentar
normal

Normal:
• cel putin 3 mese pe zi cu 2-3 gustari între mese;
• alimente variate în cadrul unei diete echilibrate si
flexibile;
• preparatele preferate pot fi consumate în cantitati mai
mari;
• în anumite ocazii sa manânce mai mult sau mai putin
decât de obicei;
• sa manânce la o întâlnire la fel cu ceilalti participanti;
• sa poata sa prepare masa pentru sine si ceilalti fara a fi
anxioasa;
Stabilirea unui comportament alimentar
normal

• Anormal:
- cântarirea alimentelor, calcularea caloriilor;
- dieta pentru a scadea în greutate daca nu e obeza;
- alimentarea doar cu preparate care nu contin grasimi
si care au continut mic de calorii;
- sentimentul ca nu se poate opri când consuma un
anumit preparat;
- sa evite anumite preparate daca nu stie ce contin;
- sa fie obsedata de mâncare
Terapia familiala -metoda Maudsley
• Consideră că familia este cel mai bun context de
re-alimentare. În loc de a blama familia, aceasta
este văzută ca cea mai importantă resursă aflată
la îndemâna terapeutului;
• Terapeutul împuterniceste familia să-şi asume
responsabilitatea de a îngriji copilul grav bolnav
pentru a fi din nou sănătos;
• Familia trebuie să fie capabilă să schimbe
abordarea autoinfometării pe care anorexia a
impus-o copilului
• Metoda Maudsley plasează familia într-o
“legătură terapeutică”.
Evoluţie şi prognostic
• Vârsta medie pentru apariţia anorexiei mentale este de
16 ani cu două peak-uri la 14 si 18 ani. Apariţia
tulburării este de obicei asociată cu un eveniment de
viaţă foarte stresant ca de exemplu: plecarea de acasă
la liceu, sau la facultate.

• Evoluţia anorexiei mentale este foarte variabilă. Unele


persoane îşi revin complet după un singur episod, altele
prezintă o fluctuaţie continuă de creştere în greutate
urmată de scăderi în greutate, iar altele prezintă o
deteriorare continuă de-a lungul anilor, care poate
duce la o mortalitate de 10%
Bulimia-Definitie

• Bulimia nervoasă se defineşte ca un sindrom


caracterizat prin repetate pusee de
supraalimentare şi o preocupare excesivă
privind controlul greutăţii corporale,
conducând pacientul la adoptarea de măsuri
extreme,pentru a diminua ingrăşarea
datorită alimentelor ingerate .
Epidemiolgie

• Prevalenţa pe viaţă a bulimiei nervoase


printre femei este de aproximativ 1% - 3%.
• Rata apariţiei acestei tulburări la bărbaţi
este de aproximativ 1/ 10 din cea a femeilor.
• Bulimia este cel mai des întâlnită în rândul
adolescentelor şi al femeilor tinere .
Criteriile de diagnostic pentru bulimie

A. Episoade recurente de mâncat excesiv. Un episod de


mâncat excesiv se caracterizează prin cei doi itemi :
1). Mâncatul într-o perioadă scurtă de timp ( de exemplu,
în decursul unei perioade de două ore) a unei cantităţi
de mâncare mai mare decât cea pe care ar mânc-o
majoritatea oamenilor intr-o perioadă similară de
timp şi în circumstanţe similare.
2). Sentimentul de lipsă de control al mâncatului în cursul
episodului ( de exemplu, sentimentul că persoana
respectivă nu poate stopa mâncatul sau controla ce sau
cât mănâncă).
Criteriile de diagnostic pentru bulimie

B. Comportamentul compensator inadecvat recurent în


scopul prevenirii creşterii în greutate, cum ar fi
vărsăturile autoprovocate , abuzul de laxative, diuretice,
clisme sau alte medicamente, postul sau exerciţiile
excesive.
C. Mâncatul excesiv şi comportamentele compensatorii
inadecvate apar ambele în medie de cel puţin de două
ori pe săptămână, timp de trei luni.
D. Autoevaluarea este in mod nejustificat influenţată de
conformaţia şi greutatea corpului.
E. Perturbarea nu survine exclusiv în cursul episoadelor
de anorexie nervoasă.
Tipuri de bulimie
• Tip de purgare: în cursul episodului curent de
bulimie nervoasa, persoana s-a angajat regulat în
autoprovocarea de vărsături sau în abuzul de
laxative, diuretice sau clisme;

• Tip de nonpurgare: în cursul episodului curent


de bulimie nervoasa, persoana a utilizat alte
comportamente compensatorii inadecvate , cum
ar fi postul sau exerciţiile excesive, dar nu s-a
angajat în mod regulat în vărsături autoinduse
sau în abuzul de laxative, diuretice sau clisme.
Chestionar de evaluare a riscului de a deveni
bulimic
1. Chiar dacă oamenii îmi spun că sunt slabă, eu
mă simt grasă.
2. Devin anxios dacă nu pot sa fac exerciţii fizice.
3. (Feminin) Ciclurile menstruale sunt neregulate
sau absente.
(Masculin) Apetitul sexual nu este la fel de
puternic pe cum era înainte.
4. Îmi fac griji în legătură cu ceea ce voi mânca.
5. Dacă cresc în greutate, devin anxios sau
depresiv.
Chestionar de evaluare a riscului de a deveni
bulimic
7. Prefer sa mănânc de unul singur decât
împreună cu familia sau cu prietenii.
8. Alte persoane vorbesc despre felul în care
mănânc.
9. Devin anxios când ceilalţi mă îndeamnă să
mănânc.
10. Nu vorbesc mult despre frica mea de a fi gras
pentru că nimeni nu înţelege ceea ce simt.
11. Îmi place să gătesc pentru alţii, dar de obicei
nu mănânc ceea ce am gătit.
12. Am o provizie secretă de mâncare.
Chestionar de evaluare a riscului de a deveni
bulimic

13. Când mănânc mi-e frică de faptul că nu mă voi putea


opri.
14. Mint în legătură cu ceea ce mănânc.
15. Nu-mi place să fiu deranjat sau întrerupt în timp ce
mănânc.
16. Dacă aş fi fost mai slab aş fi mai mulţumit de mine.
17. Îmi place să citesc reţete, carţi de bucate, tabele
despre calorii şi cărţi despre regimuri de slăbire şi
exerciţii.
18. Am lipsit de la şcoală sau de la slujbă din cauza
greutăţii mele sau a obiceiurilor alimentare.
Chestionar de evaluare a riscului de a deveni
bulimic

19. Tind să fiu depresiv şi iritabil.


20. Mă simt vinovat când mănânc.
21. Evit unele persoane pentru că mă cicălesc în
legătură cu felul în care mănânc.
22. Când manânc mă simt balonat şi gras.
23. Obiceiurile mele alimentare şi teama de
mâncare interferează cu relaţiile de prietenie
sau romantice.
24. Mănânc fără simţul controlului.
Chestionar de evaluare a riscului de a deveni
bulimic
25. Fac lucruri ciudate cu mâncarea (o porţionez în
bucăţi mici, o mănânc în feluri speciale, o mănânc
din farfurii speciale cu instrumente speciale, fac
semne în farfurie din mâncare, o arunc în mod
secret, o dau câinelui, o ascund, etc.)
26. Devin anxios când oamenii mă privesc în timp ce
mănânc.
27. Rareori sunt satisfăcut de mine.
28. Vomit sau iau laxative pentru a-mi controla
greutatea.
29. Vreau să fiu mai slab decât prietenii mei.
Chestionar de evaluare a riscului de a deveni
bulimic

30. Am spus sau gândit: „Mai degrabă aş muri


decât să fiu gras.”
31. Am furat mâncare, laxative sau pilule de slăbit
din magazine sau de la alte persoane.
32. Am slăbit în timp foarte scurt.
33. În timpul momentelor romantice nu sunt
implicat deoarece sunt îngrijorat de surplusul
meu ponderal.
Chestionar de evaluare a riscului de a deveni
bulimic
Am observat una sau mai multe dintre următoarele:
• mâini şi picioare reci;
• piele uscată;
• păr slăbit, unghii friabile;
• carii dentare;
• ameţeli, slăbiciune, leşin;
• bătăi rapide sau neregulate ale inimii
Factori de risc pentru bulimie
• sexul feminin;
• stima de sine scăzută,problemele cu părinţii ;
• perfecţionismul, depresia;
• activarea într-un domeniu cum ar fi baletul,
gimnastica,modeling-ul,
• existenţa unui abuz fizic sau sexual în antecedente;
• dependenţa de droguri sau alcool,problemele de
relaţionare cu ceilalţi;
• părinţii depresivi sau cu probleme de comportament
alimentar;
• ciclu menstrual timpuriu ;
• suprapondere în copilărie.
TEORII EXPLICATIVE ALE
BULIMIEI

• relaţiile deficitare cu părinţii sau cu


persoanele din anturaj;
• abuzul fizic şi/sau sexual în copilărie,
mâncatul având rolul de a distrage atenţia
de la gândurile şi emoţiile negative ale
persoanei în cauză;
• stima de sine scazuta;
• mediu familial în care nu este promovată
independenţa socială sau exprimarea
emoţiilor;
TEORII EXPLICATIVE ALE
BULIMIEI

• nevoia crescută de a controla


comportamentul alimentar şi greutatea
corporală ;
• divorţul părinţilor, moartea unei persoane
apropiate;
• ridiculizarea de către ceilalţi cu privire la
greutatea corporală.
TEORII EXPLICATIVE ALE
BULIMIEI

• nivel scăzut de serotonină asemănător cu


cel din depresie ;
• ingerarea de alimente bogate în
carbohidraţi poate modifica dispoziţia
datorită creşterii nivelului de serotonină din
creier. Nivelul mai scăzut de endorfine este
compensat prin alimentaţie bogată în
zahăr.
Modelul cognitiv al bulimiei

• Un episod de ingerare excesivă de alimente este


precedat de activarea convingerilor negative
despre sine ca fiind o persoană „acceptabilă”.
Evenimentele declanşatoare pot fi relaţionate cu
alimentaţia, greutatea şi forma corpului ;

• Comportamentul bulimic are impact asupra


persoanei atât la nivel emoţional (prin efectul său
distractor), cât şi la nivel cognitiv, activând el
însuşi o serie de gânduri automate negative.
Bulimia-Dg. diferential

• anorexie nervoasă, de tip compulsie-purgare


;
• sindromul Kleine-Levin ;
• tulburarea depresivă majoră cu elemente
atipice ;
• tulburarea de personalitate borderline.
Tratamentul bulimiei -Obiective:
• dezvoltarea unei atitudini pozitive faţă de
comportamentul alimentar şi propriul corp;
• scăderea preocupării excesive faţă de
mâncare;menţinerea greutăţii în limite normale;
• învăţarea unui program strict cu 3 mese/zi şi 2
gustări;înlăturarea comportamentelor de menţinere a
greutăţii;
• rezolvarea prin alte mijloace a stărilor de tensiune şi
indispoziţie; recunoaşterea factorilor precipitanţi ai
puseului;
• creşterea stimei de sine.
• Spitalizarea în dezechilibre electrolitice sau
deshidratare.
Scopul terapiei

• Scopurile terapiei sunt oprirea


exceselor alimentare şi a
comportamentelor de compensare;
• Oferirea suportului nutriţional şi
planificarea în vederea normalizării
comportamentului alimentar.
Tratamentul practic al bulimiei include:

• monitorizarea zilnică şi automonitorizarea


comportamentului alimentar şi cuprinde:
• psihoterapia cognitiv-comportamentală
• administrarea antidepresivelor, precum şi
combinaţia dintre antidepresive şi terapia
cognitiv-comportamentală, respectiv,
• alte forme de psihoterapie (interpersonală, de
creştere a motivaţiei, de expunere etc.)
Medicatia in bulimie

Antidepresive:
-triciclice de tipul imipraminei;
- inhibitori ai monoaminooxidazei;
-inhibitori ai recaptării serotoninei;
-inhibitori ai recaptării norepinefrinei

Alte medicamente :
- supresori ai apetitului şi anticonvulsivante
(sibutramina, topiramat);
Psihoterapia cognitiv-comportamentala

• Individuala si/sau de grup;


• Se desfasoara in 3 etape ( 20 de şedinţe);
• Prima etapă (7-9 săptămâni) ;
• Începe cu învăţarea reducerii episoadelor de
exces alimentar şi de purgare;
• Pacienţii ţin un jurnal în care notează cât de des
mănâncă, cât de des apar episoadele de exces
alimentar, respectiv de purgare sau exerciţiu
fizic, gândurile lor despre mâncare;
• Se face educaţia cu privire la bulimie şi la
tratamentul acesteia.
Psihoterapia cognitiv-comportamentala

• A doua etapă :
• se discută în special ce mănâncă pacientul (şi nu
când mănâncă);
• se urmăreşte creşterea spectrului de alimente
consumate de către pacient;
• se începe discutarea sentimentelor referitoare la
greutate, a motivelor acestor sentimente,
urmărindu-se dezvoltarea percepţiei pozitive a
propriei persoane.
Psihoterapia cognitiv-comportamentala

• A treia etapă urmăreşte menţinerea rezultatelor.


Pacientul este informat şi cu privire la ce ar
trebui să facă în cazul reapariţiei simptomelor
bulimice.
Psihoterapia cognitiv-comportamentala

• O parte importantă a terapiei cognitiv-


comportamentale o constituie temele pentru
acasă:
• Notarea diverselor aspecte într-un jurnal al
comportamentului alimentar si de monitorizare a
emotiilor negative si a gandurilor irationale;
• Mâncarea unor alimente considerate până atunci
ca fiind „interzise” etc.
• Tratamentul nu se termină odată cu încetarea
şedinţelor terapeutice.
Psihoterapia cognitiv-comportamentala

• Este foarte importantă învăţarea de către pacient a


tehnicilor folosite pentru a le putea aplica singur în
momentul în care simt că simptomele bulimiei revin.
• Pacientului îi este recomandat să limiteze la o singură
cameră din casă spaţiul unde mănâncă, să mănânce la
ore regulate şi doar la orele mesei, să nu păstreze prea
multe alimente în casă, iar dacă merge la magazin să
cumpere numai ceea ce este trecut pe lista de
cumpărături pe a care a întocmit-o după o masă
satisfăcătoare, având doar atâţia bani cât să fie suficienţi
pentru a cumpăra alimentele de pe listă.
Psihoterapia cognitiv-comportamentala

• Terapia cognitiv-comportamentală este


preferabilă tratamentului medicamentos în cazul
pacienţilor care doresc să evite efectele negative
ale medicamentelor, având o eficienţă superioară
în reducerea simptomatologiei depresive care pot
fi asociate.Este foarte utilă şi psihoterapia de
grup a adolescenţilor bulimici
Terapia nutriţională
• suplimente nutritive:
• zinc: 50-100mg/zi ;
• vitamina A şi vitamina D;
• potasiu;
• vitamina C: 5000mg/zi;
• vitamina B12; Calciu;
• evitarea carbohidraţilor simpli: zahăr sau făină
albă, deoarece declanşează puseurile alimentare.
• Tratamentul presupune existenţa a trei mese pe zi
şi alte două gustări între mese.
Evoluţie şi
prognostic

• Rezultatele pe termen lung ale tratamentului bulimiei


arată că odată cu trecerea timpului, tot mai puţini dintre
subiecţii care au beneficiat de o formă de tratament mai
îndeplinesc criteriile pentru diagnosticul de bulimie;
• Schimbarea timpurie a comportamentelor de purgare
este cel mai eficient predictor atât în cazul terapiei
cognitiv-comportamentale, cât şi în cazul celei
interpersonale;
Evoluţie şi
prognostic

• Sunt foarte importante primele săptămâni de


tratament ;
• Pacienţii care nu manifestă schimbări semnificative au
nevoie de ajutor suplimentar, cum ar fi lărgirea
câmpului de focalizare al tratamentului astfel încât să
cuprindă şi procesele care împiedică schimbarea.
Hiperfagia asociata cu alte
tulburari psihologice

• Ce este hiperfagia?
• Alimentatia excesiva
• Termenul de hiperfagie sau polifagie se
refera la consumul de alimente fara a
atinge efectul saietatii
Hiperfagia asociata cu alte
tulburari psihologice
CAUZE
Nu se cunoaste cauza exacta a acestei tulburari de
alimentatie. Poate avea o agregare familiala (trasmitere
genetica) sau ar putea avea legatura cu mentalitatea
familiei asupra aspectului fizic.

DIAGNOSTIC
Boala este diagnosticata printr-un examen fizic si o
anamneza corecta. Sunt importante de asemenea
intrebarile legate de sanatatea mentala a subiectului, in
special atitudinea acestuia fata de aspectul fizic si
alimentare.
Hiperfagia asociata cu alte tulburari
psihologice
• FACTORI DE RISC
Boala apare in adolescenta tarzie sau la adultul
tanar si este mai frecventa la femei decat la barbati.
Poate afecta pana la 2% din femei.
Boala poate fi declansata de alimentare excesiva,
anxietate sau de orice situatie tensionanta,
simptomatologie care diminua in momentul
alimentatiei.
Un risc crescut il reprezinta:
- subiecti cu parinti supraponderali sau obezi;
- tendinta la perfectionism si nemultumirea in
legatura cu propria imagine;
- apartenenta la o cultura care apreciaza silueta
rubensiana.
• Boala poate fi diagnosticata cand se regasesc cel putin 3
din urmatoarele caracteristici:
• 1. Episoade alimentare caracterizate prin:
- ingerarea unor cantitati mari de alimente intr-o perioada
scurta de timp (de exemplu la fiecare 2 ore);
- pierderea controlului alimentar in timpul fiecarui episod.
• 2. Cel putin 3 din urmatoarele:
- ingestia rapida, compulsiva a alimentelor;
- supraalimentare pana la aparitia unui disconfort
suparator;
- ingerarea unor cantitati mari de alimente, neinsotite
neaparat de foame fizica;
- izolare fizica in momentul alimentatiei (jena, rusine fata de
anturaj);
- pierderea respectului de sine, depresie, sentiment de
vinovatie dupa ingestie
• 3. Epuizare psihica post alimentatie excesiva
• 4. Episoade de alimentatie excesiva cel putin 2 zile pe
saptamana si pentru cel putin 6 luni
• 5. Episoade de supraalimentatie fara autoinducerea
varsaturilor sau a exercitiului fizic excesiv.
• Boala asociaza perioade de restrictie
alimentara asociate cu perioade de exces
alimentar. Cateodata perioadele de exces
alimentar nu sunt insotite de pauze
alimentare. Pana la 33% dintre cei care
sunt obezi au aceasta boala. O crestere
importanta in greutate apare ca rezultat al
acestor excese alimentare cronice, chiar
daca acestea sunt insotite si de perioade
intermitente de dieta restrictiva. Depresia,
anxietatea sau alte tulburari anxioase apar
frecvent asociate acestei tulburari, ceea
ce face tratamentul si recuperarea mai
dificila
• Tratamentul consta in consiliere psihologica si
uneori, administrarea de antidepresive. Este nevoie
de o perioada lunga de timp pentru o recuperare
completa.
• Majoritatea pacientiilor care sufera de aceasta
tulburare de alimentatie nu cauta un tratament
medical. O parte dintre ei intra in programe speciale
de scadere a greutatii corporale dar nu trateaza
cauza excesului alimentar. De obicei, un membru al
familiei sau un prieten apropiat, convinge persoana
in cauza sa caute tratament. Negarea precum si
pastrarea secretului asupra bolii este frecvent
intalnita si boala debuteaza de obicei inainte ca ea
sa fie observata de anturaj.
• Tratamentul include consiliere profesionala, iar
cateodata, tratament medicamentos. De multe ori,
tratamentul este necesar si pentru alte tulburari
precum depresia sau complicatiile asociate
obezitatii.
Voma asociata cu alte tulburari
psihologice
In afara de vomele autoprovocate din
bulimia nervoasa, vome repetate pot apare
in: tulburari disociative, tulburari hipocondriace
unde vomele pot fi unul din multiplele
simptome somatice;
graviditate unde
factorii emotionali
pot contribui la
greata si voma
recurenta.
VA MULTUMESC PENTRU
ATENTIE!
DEMENŢELE
Impactul socio-economic al
sindroamelor demenţiale (SD)
 Peste vârsta de 65 ani se dublează prevalenţa la
fiecare 5 ani - 4% după 75 ani, 16% după 85 ani,
32% după 90 ani
 Costurile directe sunt 40.000USD/pacient USA
 Costurile indirecte sunt de 174.000USD/pacient
USA
 Întârzierea debutului simptomatologiei cu 5 ani ar
reduce prevalenţa cu 50% pe generaţie
 Tratamentul simptomatic şi întârzierea
instituţionalizării ar reduce semnificativ costurile
datorate bolii

Gaultier et al (1996);Evans et al (1989)


Boala Alzheimer

 Subdiagnosticată (50% în SUA)

 Subtratată (aprox 75% din cazurile


diagnosticate)

 < 50% din cazurile diagnosticate primesc


inhibitori de cholinesterază (ChEIs)
Factorii principali de risc

 VÂRSTA
 Istoric familial (forma precoce)

 Sex feminin

 Factori de mediu
- Traumatisme cranio-cerebrale
- Niveluri crescute ale colesterolului
- Stimulare intelectuală modestă (use it or lose it)
Ipoteza rezervei sinaptice
Deficitul cognitiv
- pattern clinic şi biochimic -

“Dacă vom ajunge să trăim mai mult, am


ajunge toţi să suferim de o demenţă?”

“Reprezintă îmbătrânirea o ameninţare pentru


neuronii colinergici?”
Tulburări de memorie asociate îmbătrânirii

DSM IV Declin cognitiv asociat îmbătrânirii


* “normal” ?
* stadiu presimptomatic al unei demenţe

Examenul psihiatric indică o afectare cognitivă medie

 Teste de memorie modificate (adaptate vârstei şi educaţiei)


 Performanţe cognitive generale în limite normale
 Desfăşurarea normală a activităţilor zilnice
 Fără semne clinice specifice demenţei
 Acuze subiective referitoare la scăderea memoriei şi atenţiei
Peterson si col. 1999
Caz clinic (65 – 70 ani)
- Nu îşi aminteşte nume proprii

- Nu îşi găseşte cuvintele potrivite

- Nu îşi mai aminteşte unde a pus diferite obiecte

- Se concentrează cu dificultate

Tulburări de memorie cărora trebuie să le găsim un


context clinic
Sindromul demenţial
- definiţie -
“Demenţa este definită clasic ca o stare de regresie
intelectuală globală, o deteriorare progresivă cu
evoluţie cronică”

“Stare patologică ireversibilă datorată unui proces


organic cerebral”
J D Guelphi - Psichiatrie
Sindromul demenţial
(criterii DSM IV)
 Tulburări de memorie şi atenţie
 Alte tulburări cognitive
- afazia
- apraxie
- agnozie
- tulburări ale funcţionalităţii executive
 Apariţia unor modificări în funcţionalitatea socială şi
ocupaţională, reprezentând un declin evident de la
nivelul anterior de funcţionalitate
+ Tulburări de comportament
+ Tulburări psihotice
+ Absenţa conştientizării fenomenelor patologice
Clasificarea etiopatogenică a SD
 Demenţa din boala Alzheimer
 Demenţa vasculară
 Demenţa din boala Parkinson
 Demenţa din boala Huntington
 Demenţa de lob fronto-temporal
 Demenţa cu “corpi Lewy”
 Demenţa post-traumatică
 Demenţa din infecţia cu HIV
 Demenţe datorate altor condiţii medicale generale
(endocrine, metabolice, imune etc.)
 Demenţa indusă de substanţe
(alcool, droguri, medicamente, toxine)
 Demenţe datorate unei etiologii multiple
Alte condiţii patologice însoţite
de un deficit cognitiv:

 Pseudodemenţa din tulburările depresive


 Tulburările amnestice
 Retardul mintal
 Schizofrenia
 Tulburarea factice şi simularea
Evidenţierea simptomelor clinice
precoce ale deficitului cognitiv
(cabinetul medicului de familie)

 Familia sau rudele observă modificări ale


memoriei, personalităţii sau funcţionalităţii
 Semnul întoarcerii capului
 Dificultate în a-şi aminti date, ezitări de
limbaj, anxietate
 Minimalizarea şi/sau raţionalizarea greşelilor

Bouchard si Rossor (1996)


(continuare)

 “În afară de memorie, sănătatea sa este bună”


 Un istoric cu probleme de memorie pentru
evenimentele recente, care nu afectează
memoria imediată sau de lungă durată
 Examinarea medicală si neurologică nu
remarcă o patologie specifică
 Afectare medie la screening-ul
neuropsihologic: MMSE 20-27
Bouchard si Rossor (1996)
Diagnostic clinic

 Examen somatic
 Examenul funcţiilor psihice
 Examen neurologic
 Examen psihologic
(MMSE 65 ani 12-15% < 24; 85 ani x 3)
 Examen paraclinic stabilirea unor factori de risc
Alterarea funcţiilor cognitive

 Memoria - de scurtă durată, intermediară, de lungă durată


- episodică
- autobiografică
- semantică
 Limbajul
Afazia
 Funcţia executivă
Apraxia
 Cogniţia spaţio-vizuală
Agnozia
Investigaţii de laborator în SD

teste recomandate tuturor pacienţilor de către


medicul de familie

 Hemoleucograma
 Teste funcţionale tiroidiene
 Valorile sodiului, potasiului şi calciului
 Glucoza serică

CCCAD (1991)
Investigaţii de laborator
teste adiţionale în SD

 VSH
 Uree, creatinină, vitamina B12, ac. folic
 Funcţia hepatică
 Serologie sifilis, HIV
 Metale grele, droguri
 Computer tomografie
 RMN
 Puncţie lombară

Corey-Bloom et al (1995)
Folosirea instrumentelor şi
procedurilor de evaluare
standard
 Evaluarea capacităţii cognitive
 Mini Mental State Examination (MMSE)
 Weschler Adult Intelligence Scale (WAIS)
 Weschler Memory Scale (WMS)

 Object Memory Evaluation (OME)

 Cognitive Subscale of the Alzheimer’s Disease


Assesment Scale (ADAS-cog)
 Information Memory Concentration Test

 Mental Status Questionnaire (MSQ)

 Short Portable Mental Status Questionnaire


 Evaluarea capacităţii de autoîngrijire
(activităţi zilnice) (ADLs)
 Index of Independence in Activities of Daily Living
(Katz ADL Scale)
 Activities of Daily Living (ADLS)

 Functional Life Scale

 Evaluarea tulburărilor comportamentale


 Dementia Scale
 Alzheimer’Disease Assesment Scale (ADAS)

 Global Deteroration Scale (GDS)

 Haycox Behavioral Scale

 Clinical Dementia Rating Scale (CDR)


Explorările imagistice

 Încă nu sunt suficiente pentru diagnostic


 Evidenţiază AVC, tumori, hematoame, abcese,
hidrocefalie cu presiune normală, demenţe
atipice
 Nu pot substitui (încă) datele anamnestice şi
examinarea clinică
 Totuşi, orice pacient suspectat trebuie explorat
imagistic
Explorări imagistice - sumar

 CT – hematom, fracturi, calcificări; în lipsa


RMN
 RMN – atrofia hipocampului, ischemia vaselor
mici, modificări ale substanţei cerebrale
 DWI - diferenţiază ischemia acută de cea
cronică
 PET – modificările metabolice care apar
anterior fenomenelor clinice
Explorările imagistice

 diagnostic precoce

 evidenţierea răspunsului terapeutic


 Diagnosticul demenţei
 Criterii clinice - probabilitate

 Histopatologie - certitudine, prin biopsie sau autopsie

 Diagnosticul de probabilitate (de ex. boala Alzheimer)


 Demenţa descoperită prin anamneză şi teste
neuropsihologice
 Deficite progresive ale memoriei, inclusiv a altor funcţii
cognitive
 Lipsa unei tulburări a conştienţei

 Debut între 40 şi 90 de ani

 Absenţa unei afecţiuni sistemice sau cerebrale cauzatoare


de demenţă

McKhann et al (1984);Sadovnick and Lovestone (1996);Eldy et al (1994)


Paşi de urmat:

 Momentul comunicării diagnosticului


- declin cognitiv asociat îmbătrânirii
- stadiul demenţei (mediu, moderat, sever)

 Strategia terapeutică
- stabilirea unui protocol de perspectivă
Elemente de prognostic

 Evoluţia graduală de la deficitul cognitiv mediu la


demenţă
 Pierderea progresivă a autonomiei cotidiene
 Apariţia unei simptomatologii neuro-psihiatrice
 Necesitatea unei îngrijiri permanente (tip nursing)
 Evoluţia rapidă spre exitus

Gauthier 2000
Factori clinici care indică un
declin rapid în SD
 Afazia
 Concomitenţa unor boli vasculare
 Semne precoce extrapiramidale
 Vârsta înaintată
 Simptome psihotice precoce
 Sex masculin, necăsătoriţi
Domeniile simptomatice tipice în
cursul evoluţiei sindromului
demenţial
Funcţia Autonomie
cognitivă funcţională
Motilitate

MMSE Comportament
Afect

Timp
Gauthier et al (1996); Kertesz and Mobs (1996); Gelinas and Auer (1996); Eastwood and
Reisberg (1996); Barclay et al (1985)
Depresie versus Demenţă
Caracteristici Depresie cu Demenţă
clinice afectare cognitivă

Debut Rapid Insidios


Durata Relativ scurtă (săpt) Lungă (luni, ani)
Afect Variaţii diurne Fluctuaţii între
obişnuit depresie apatie şi iritabilitate
Afazie Absentă Prezentă
Capacitatea de a Absentă Prezentă
participa afectiv
Pierderea memoriei Răspunsuri recente Mai importantă pentru
repetitive evenimente recente
Rezultat MMSE Nu cooperează Cooperant, dar modificat
Depresia versus Demenţă (cont)
Caracteristici Depresia cu afectare Demenţă
clinice cognitivă
Imaginea de sine Alterată Normală
Simptome asociate Anxietate, insomnie, Rare: uneori
anorexie insomnie sau lipsa
de cooperare
Motive pentru Se prezintă singur Adus de familie sau
consult prieteni
Istoric şi anamneza istoric psihiatric şi/sau Istoric familial de
familial/probleme demenţă
personale

Bouchard and Rossor (1996)


Strategia terapeutică

Clinic  Biochimic
“ Sindromul deficitului colinergic”

Ipoteza deficitului colinergic din tulburările de


memorie reprezintă un factor comun al sindroamelor
demenţiale !!!
*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl
RECEPTORI M1

*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl


*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl
Ce se întâmplă în “sindromul deficienţei
colinergice”?

TULBURĂRI
DE 3 ANI
MEMORIE

DIAGNOSTIC
PRECOCE 3-6 ANI

NURSING LA 3 ANI
DOMICILIU

FĂRĂ TRATAMENT EXITUS


ChEIs – tratament de primă intenţie în
susţinerea mecanismului colinergic al
memoriei

ChEis

*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl


ChEis
Beneficii farmacologice
1. Îmbunătăţirea neurotransmisiei memoriei până la nivel de
neocortex prin sinapsele colinergice şi prin intermediul
receptorilor muscarinici şi nicotinici
2. Protecţie împotriva degenerării neuronale prin activarea
receptorilor nicotinici
3. Scăderea producerii proteinei precursoare de amiloid prin
activarea receptorilor M1

!!! Pentru eficienţa rezultatelor terapeutice receptorii


ţintă trebuie să fie intacţi - tratament precoce
Beneficii clinice

1. Administrare facilă
2. Fără hepato-toxicitate
3. Efecte secundare minime
4. Agent reversibil – evită instalarea fenomenelor
de toleranţă la produs
5. Acţiune sinergică cu neurolepticele
Evoluţia naturală a sindromului
demenţial

30 Diagnostic precoce Mediu- moderat Sever


Simptome cognitive
25 -----------------------
Pierderea independenţei
funcţionale
20 ---------------------------
MMSE
15 Probleme de comportament
-------------------------------------
Îngrijire la domiciliu
10 ------------------------------------------------------
5 Deces
------------------------------------------------------
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
ANI
Gauthier (1996)
Evoluţia sindromului demenţial în
terapia precoce cu ChEis

DIAGNOSTIC
PRECOCE

TRAT CU INHIB DE AChE

CELE MAI BUNE REZULTATE


Terapia colinergică în prezent

 Beneficii clar demonstrate (trialuri clinice la 6


şi 12 luni)
 Tratamentul trebuie început precoce
 Influenţează şi tulburările de comportament
 Întârzie plasarea pacientului într-o instituţie de
îngrijire cronică
Promisiuni şi speranţe

 Memantine – demenţe moderate şi severe

 Vaccin cu beta-amyloid-42

 Preparate din grupul statinelor

 Inhibitorii de conversie ai angiotensinei (ACE) ca trec


bariera hemato-encefalică (perindopril)
MANAGEMENTUL SD - perspective
 Creşterea rolului medicilor din sistemul de sănătate primară în:
 screening-ul deteriorării precoce a funcţiei cognitive

 diagnosticul diferenţial al depresiei vs demenţă

 diagnosticarea afecţiunilor medicale asociate

 iniţierea terapiei specifice bolii

 Creşterea rolului specialistului în:


 confirmarea diagnosticului în cazurile atipice sau la vârste
tinere
 consultanţă pentru persoanele cu risc genetic

 evaluarea competenţei în deciziile finale

 legatura cu serviciile de asistenţă primară (medicina de familie)

 Cercetări epidemiologice pentru factorii de risc şi protectivi


 Trialuri pentru prevenţie cu întîrzierea simptomatologiei cu 5-10 ani
Schizofrenia

1
Epidemiologie
 Boala afecteaza aprox. 1% din populatia globului.
 CINE FACE SCHIZOFRENIE?

• Varsta debutului ( evident) = adolescenta, adult tanar.


• Inteligenta bine dezvoltata.
 Nici un grup social/cultural nu este scutit.
• Continutul delirelor - cultura persoanei!
• Factori socioeconomici:
– frecventa de 2x > la necasatoriti si vaduvi;
– frecventa de 8 x > a bolii la cei cu situatie socioeconomica
modesta.
• Sexul:
– M=15-25 ani ( mai ales forma paranoida);
– F=25-34 ani. 2
Schizofrenia

 DEFINITIE:
W. MAYER-GROSS: Grup de boli psihice
caracterizate prin simptome psihopatologice
specifice evoluand spre dezorganizarea
personalitatii si ducand la invaliditate cronica.
H. EY.: Ansamblu de tulburari dominat de
discordanta ideoafectiva, ambivalenta, autism,
idei delirante si halucinatii putin sistematizate si
tulburari profunde de afectivitate care au tendinta
de a evolua spre deficit si disociatia personalitatii.

3
Schizofrenia

 DEFINITIE: grup de tulburări mintale cu


debut la adolescent sau adult tânăr
caracterizat printr-un polimorfism de tipul:
Disociaţiei mintale
Discordanţei afective
Dezorganizării comportamentale
Ruptură (schizein-scizare) intre toate sferelor
psihismului (cogniţie-afectivitate-comportament).

4
Schizofrenia istoric

 Semnele şi sindroamele incadrate in schizofrenie


sunt recunoscute din antichitate.
 Medicii greci au denumit-o in sec. III-IV B.C.
dementia distingând două forme mania şi
melancholia.
 Philippe Pinel a fost printre primii psihiatri ai epocii
moderne care a discutat această condiţie în 1800.
 In 1860, August Morel a introdus termenul dementia
praecox pentru a descrie simptomele psihotice ale
unui băiat de 11 ani.
6
Schizofrenia istoric

 Psihiatrul E. Hecker a descris pentru prima dată


hebephrenia—care este astazi considerată un subtip al
schizofreniei denumită “tip dezorganizat” (1871);
 In 1874 medicul E. Kahlbaum a descris flexibilitatea
ceroasă şi imobilitatea caracteristice schizofreniei
catatonice.

7
Schizofrenia istoric

Emil Kraepelin (1896)


postulează că această tulburare
denumită de către el dementia
(literal în afara minţii, ieşit din
minţi) praecox (inainte de atingerea
nivelului de maturitate) a fost
cauzată de lezarea unui germene
plasmatic sau dintr-o tulburare
metabolică. Astfel postula ca fiind o
boală organică. A fost primul care a
grupat schizofrenia hebephrenica,
catatonica si paranoida intr-o
singură categorie.

8
Schizofrenia istoric

Pacienţi cu dementia praecox


aflati sub îngrijirea lui Emil
Kraepelin la sfârşitul anilor
1800, in posturi catatonice
caracteristice (una din
versiunile bolii). Kraepelin
nota: “puteau fi puşi fără
dificultate in poziţii fixe şi
mennţinuţi în acestea, unii cu
un mic zâmbet alţii cu o
seriozitate rigidă.”

9
Schizofrenia istoric

 In 1911, psihiatrul elveţian Eugen


Bleuler a redenumit dementia
praecox SCHIZOPHRENIE
(pornind de la grecii antici,
semnificând literal
“tăiere/rupere/ despicare a
creierului). Bleuler s-a centrat pe
caracteristicile majore ale
sindromului, respectiv pe
“ruperea” (schiza) (separarea)
funcţiilor creierului la nivelul
cogniţiei, afectivităţii şi a
comportamentului.

10
Schizofrenia istoric
 Bleuler considera că schizofrenia poate fi recunoscută pe baza a
patru elemente sau simptome primare astăzi cunoscute ca CEI
PATRU A:
– Asociatii- asocierea gândurilor este afectată (ex. incoerenţa
ideativă şi verbală, scăderea până la absenţa a asociaţiilor,
fuga de idei, etc…);
– Afect- răspunsul emotional aplatizat sau inadecvat;
– Ambivalenţă- deţinerea de sentimente contradictorii legate de
alte persoane, cum ar fi iubire şi ură în aceelaşi timp;
– Autism- fugă, evadare in fantezie care nu este legată pe
principii logice.

11
Schizofrenia istoric
 Kurt Schneider (1887-1967) considera
că criteriile lui Bleuler erau prea vagi
şi nu reusesc sa diferenţieze
schizofrenia de alte tulburări;
 Contribuţia lui cea mai notabilă a
constat în diferenţierea între
elementele acestei tulburări pe care le-
a considerat a fi centrale în diagnostic,
denumindu-le simptome de prim rang
şi aşa-numitele simptome de rang
secundar despre care considera că pot
fi regăsite în alte psihoze precum şi in
alte condiţii nepsihotice.

12
Schizofrenia istoric

 In viziunea lui Schneider, dacă simptomele de prim rang


sunt prezente şi nu pot fi explicate de factori organici,
atunci diagnosticul de schizofrenie este justificat.
Halucinatiiile şi delirurile sunt exemple de simptome de
prim rang.
 Tulburările de dispoziţie şi tulburările gândirii sunt
considerate simptome de rang secundar.
 Totuşi se ştie că, in ciuda sistemului schneiderian de
clasificare, simptomele de prim rang, cu toate că sunt
patognomonice schizofreniei, nu sunt singurele simptome
care sunt luate in considerare pentru evidenţierea
diagnosticului.

13
Etiopatogenie-1

 MULTIFACTORIALA:
– Factori genetici
– Factori biochimici
– Factori neurofiziologici
– Factori imunologici
– Factori psihologici

14
Etiopatogenie
CAUZE PRECOCE
Genetice
Obstreticale
infecţioase

CAUZE TARDIVE
VULNERABILITATE Evenimente psihotraumatizante
Abuz de substanţe

15
Etiopatogeni

 I. FACTORII GENETICI:
– Riscul imbolnavirii
• 10% ( ruda de gradul I);
• 5% (ruda de gradul II);
• 40% (copii cu ambii parinti schizofreni);
• 41%- concordanta gemenilor monozigoti
ptr. boala, 4,5% ptr. gemenii dizigoti;
• studii pe adoptii;

16
17
Riscul genetic al
Schizofreniei
Legăturile de Familie.
Rudele biologice ale
persoanelor care suferă de
schizofrenie au un risc mai
crescut de a dezvolta
boala. Cu cât e mai
apropiat gradul de rudenie,
cu atât mai probabilă este
posibilitatea de a dezvolta
boala, genetic personale
fiind mai apropiate.
18
Toţi din familie

19
Etiopatogenie
II: FACTORI NEUROBIOCHIMICI.
a. Ipoteza dopaminergica
- hiperactivitate dopaminica mezolimbică (legata de scaderea activitatii cortexului
prefrontal) - determina simptome pozitive; (R D2, D3, D4)
- hipoactivitate dopaminica in zona frontala - determina simptomele negative (R D1,
D5).
Hipocampul = raspintia cailor DA si sediul receptorilor D2, D3, D4.
Neurolepticele produc cresterea turnoverului DA. Postmortem, la bolnavii
schizofreni - densitate > a receptorilor DA.
b. Ipoteza noradrenergica - sistemul NADR moduleaza sistemul DA
(anomaliile predispun la recaderi).
- Cresterea NA in Locus coeruleus -agitatie;
- Scaderea NA in locus coeruleus -- catatonie.
c. Ipoteza serotoninergica - sustinuta de mecanismul de actiune al
neurolepticelor atipice cu actiune asupra activitatii serotoninei;
d. GABA - uneori: pierderi de neuroni GABA-ergici in hipocamp; aceasta poate
duce la hiperactivitatea neuronilor DA si NADR; Acidul glutamic, aspartic,
glicuronic;
e. Neuropeptide, peptide opiacee (endorfine).

20
Modificări Biochimice

 Ipoteza “dopaminergică”
susţine că neuronii care
utilizează dopamina ca
neurotransmiţător sunt
mult mai des implicaţi în
generarea schizofreniei.
 Cu toate că ocazional este
contestată, rămâne
fundamentul pentru
explicaţiile biochimice.

21
22
Modificări Biochimice
 Primele antipsihotice au fost descoperite in 1950 fiind
denumite fenotiazine, fiind iniţial utilizate ca
antihistaminice (Delay şi Deniker- 1952-
Clorpromazina);
 Eficacitatea lor in psihoze a fost descoperită accidental;
 Aceste medicamente provoacă deseori tremor in
schimbul tratării psihozei. Acest tremor este asemănător
cu cel din boala Parkinson.
 In acest sens, cercetătorii au concluzionat că excesul de
dopamină poate genera simptomele psihotice (in boala
Parkinson, la administrarea de L-dopa in doze prea mari
pot surveni simptome psihotice).

23
Etiopatogenie
 III.SUBSTRAT LEZIONAL-
NEUROPATOLOGIE:
– LIEBERMANN 2000- PROTEINA
BCL-2 care modulează apoptoza;
– Identificarea N-acetilaspartatului
(NAA)- RMN;
– Scăderea NAA în cortex prefrontal
dorsolateral-sk.negative
– Evidenţierea NAA în hipocamp-
indicator al riscului de boală
– TEHNICILE DE IMAGISTICA
CEREBRALA (CT, RMN, PET)
evidentiaza
• disfunctia cortexului prefrontal
• modificari ale densitatii parenchimului
cerebral
• asimetrii cerebrale
• atrofia cerebeloasa
• anomalii in functionalitatea lobului
temporal. 24
Ventriculii schizofrenilor sunt
diferiţi de ventriculii normali

The ventricles of schizophrenic brains have often displayed an


unusual enlargement as seen on the left when compared to normal
ventricles on the right. The ventricles of the brain are filled with
cerebrospinal fluid. The cause of the difference is unclear.

25
26
Etiopatogenie
 IV. TEORII VIRALE, INFECTIOASE, IMUNOLOGICE:
– Riscul de a face boala este de 5-8%> pentru cei nascuti
iarna/primavara ( cand racelile, infectiile sunt mai frecvente).
– Riscul este > la populatia urbana.
 Riscul este > in familiile numeroase in care intervalul intre
nasteri este scurt - expunere la agenti infectiosi in perioada
precoce a copilariei.
– Expunerea mamei insarcinate la virusi - risc > pentru schizofrenie.
– Asocierea intre toxoplasmoza si cresterea riscului pentru
schizofrenie.
– ASEMANARE CLINICA PARTIALA CU ENCEFALITELE !
– SLOW-VIRUS , RETRO-VIRUS
– La unii schizofreni: valori > ale: IgG, IgA, IgM.
 V. TEORII METABOLICE
– Anomalii de irigare cerebrală
– Utilizare diminuată a glucozei în lobii frontali
27
Etiopatogenie

 Infectia cu influenza
virus creste riscul
pentru copil de a
dezvolta schizofrenie
Etiopatogenie

 VI. FACTORI PSIHOSOCIALI:


TEORII PRIVIND PACIENTUL =
= Teorii psihanalitice: S. Freud - boala rezulta
din fixatii in dezvoltare care apar mai devreme decat cele
ce rezulta in dezvoltarea neurozelor. - Defecte ale Ego-
ului.
= Teorii psihodinamice: (S. Freud -
Schizofrenia = raspuns regresiv la frustrari si conflicte cu
persoane din anturaj).
TEORII PRIVIND FAMILIA SCHIZOFRENULUI =
(familia “schizofrenogena”).
TEORII SOCIALE = industrializarea, urbanizarea.

29
Teorii Psihologice

 Freud susţine că schizofrenia implică regresia la


stadiile narcisismului primar, …un stadiu de pre-ego
state ca răspuns la părinţii inafectivi, indiferenţi.
– Comportamentul de tip schizofren reprezintă
deasemenea încercări de restabilire a controlului
asupra Ego-ului şi asupra pierderii contactului cu
realitatea.
 Fromm-Reichmann propunE ideea mamelor
schizofrenogene care cauzează boala.
– Mamele schizofrenogene îşi folosesc de fapt proprii
copii pentru a-şi implini propriile nevoi. Tind să
devnă dominatoare, reci şi neinteresate de fericirea
şi bunăstarea copiilor lor sau supraprotective,
seductive, perpetuând uniunea simbiotică.
30
Alte explicaţii
 Explicaţii Socioculturale – susţin că societatea obligă
schizofrenii să se comporte într-un anumit fel, aceste
expectanţe conducând la simptome viitoare ale
schizofreniei;
 Structura deficitară a familiei- asimetrică, scizată,
mutuală, double-bind, HEE (high expressed emotion);
 Alte explicaţii socioculturale punctează stressul familial
ca şi cauză sau chiar statusul socio-economic;
 Modelul diathesis-stress susţine combinaţia între
factorii biologici, sociologici si psihologici care cel mai
probabil interacţionează între ei pentru a produce
tulburarea cu toate că dovezile biologice sunt cele mai
precis identificate.

31
Schizofrenia şi clasa Conform mai
multor studii
economică clasele
economice mai
joase prezintă
o rată mai
crescută a
bolii.

32
Schizofrenia – clinic
 A. DEBUTUL:
– insidios (50-70%)
• *pseudonevrotic;
– *comportamental.
– subacut
– acut: ( 30-50%)
• *bufee delirante, halucinatorii
• * excitatii maniacale (atipice)
• * episoade depresive (atipice)
• * stari confuzo-onirice
– supraacut
– medico-legal. 33
SIMPTOME
POZITIVE

SIMPTOME SIMPTOME
COGNITIVE NEGATIVE

SIMPTOME
AFECTIVE

34
Componentele tulburării psihotice

Simptome pozitive Simptome Negative


Halucinatii Aplatizare Affectivă
Idei delirante Alogia
Dezorganizarea gandirii Avolitia
Anhedonia

FUNCTION

Simptome Cognitive Simptome Afective


Achiziţii noi Insight
Memorizare Depresie
Anxietate
Demoralizare
35
Suicid
Schizofrenia – clinic

 B. PERIOADA DE STARE:
1. TULBURARI DE GANDIRE
1. scindarea si tulburarea asociatiilor (dezlanare, insiruire
neconsecventa de intampari).
2. Gandirea – disociaţie ideativă, dirijata de aliteratie, analogie,
asociatii prin asonanta, interpretari simbolice. Cuvantul folosit
inafara contextului; hiatusuri, vagul.
3. barajul; furtul gandirii; gandirea fortata; repetitii
monotone (semn al goliciunii si impreciziei ideilor). Bleuler -
gandire autista ( dereista).
4. Tulburarile de continut ale gandirii: delirul primar (paranoid,
cosmogonic, gelozie, inventie, hipocondriac).

36
Schizofrenia – clinic

 2. TULBURĂRILE LIMBAJULUI
– oral
• neologisme,
• verbigeratie
• ecolalie
• mutism
– scris
– desenul

37
Schizofrenia – clinic

 3. TULBURARILE AFECTIVITATII:
(Kaepelin - “Dementa afectiva”).
– Pierderea capacitatii de a avea trairi emotionale;
– Discordanta intre afectivitate si gandire (exemplu al
scindarii personalitatii) .
– Lipsa sentimentelor inlatura constrangerile sociale -
acte antisociale; nu permite contactul afectiv cu
medicul curant;
– Afectivitatea paradoxala, inversiunea afectiva,
ambivalenta si aplatizarea afectiva (paratimii).

38
Schizofrenia – clinic

 4. TULBURARILE DE VOINTA SI
ACTIVITATE:
– Tocirea vointei; scaderea interesului pentru ambianta;
lipsa de initiativa;
– Relatiile cu lumea exterioara pot fi intrerupte - autism;
– Modificari cantitative ale activitatii (stupoarea/excitatia
catatonica, bradikinezia, akatisia ), modificari calitative
(postura catatonica, flexibilitatea ceroasa, sindromul
ecopatic, stereotipii, paramimii, perseverare).
– Comportamentul social : pierderea abilitatilor sociale,
empatice, inadecvare sociala.
39
Schizofrenia – clinic
 5. MODIFICAREA
SENSULUI EU-LUI
 pierderea sau estomparea conturului
propriului Eu
 indoiala, perplexitate, nesiguranta; ex:
sentimentul de unitate al pacientului se
poate extinde la intregul univers; vointa si
energia ii sunt extrase de o lume dinafara.
 Pierderea stimei fata de propria
persoana;
 Inabilitatea de a separa Eu-l de ambianta.
 Depersonalizare; Derealizare.

40
Schizofrenia – clinic

 6. TULBURARI DE
PERCEPTIE:
– Halucinatii
• auditive, adevarate sau
pseudohalucinatii,
imperative;
• rareori - vizuale,
tactile, olfactive,
gustative, somatice.
– Iluzii
• deja-vu,
• jamais-vu;
• perceperea
distorsionata a timpului. 41
Idei delirante

 Mistica religioasa
Halucinatii
Comportament dezorganizat sau
catatonic
Schizofrenia – clinic

 7. CONŞTIINŢA
– Depersonalizare/derealizare
– Stări crepusculare
– Stare delirantă
– Absenţa conştiinţei bolii
 8. ATENŢIA
– Hipoprosexia conduce la
dezorganizarea gândirii

 9. FUNCTII PSIHICE
NEMODIFICATE
– Memoria
– Orientarea auto şi allo psihică
– Inteligenta
– aptitudinile (literar-artistice- creative).

45
Inteligenta!!
Schizofrenia – clinic

 10. INDEPARTAREA DE REALITATE A


SCHIZOFRENILOR :
• Sunt ciudati, bizari, absenti sau nu au empatie pentru
oameni care se simt separati de ei.
• Detasarea de realitate - caracteristica universala a
schizofreniei; cauzata de tulburarile afective si volitive
ducand la “autismul sarac”( Minkovski: o usa inchisa in
spatele careia nu se afla nimic).
• Psihoza mareste interesul pentru problemele spirituale,
filozofice, alte probleme fundamentale umane ( ca si cum
prin psihoză ar cauta un nou sistem de valori).

47
Schizofrenia – clinic

 11. PERSONALITATE
– Premorbidă – tip schizoid, schizotipal, borderline
– Disoluţia Eu/Non-Eu
 12. Ritm nictemeral
– Insomnii de trezire/ adormire/ bulversare
 13. Atitudine- diferită: ostilă, suspicioasă, bizară,
ambivalentă, negativistă, solilocvică, disimulativă,
detaşată, stereotipă, etc.

48
Consecinte GRAVE
Simptome Pozitive vs. Negative

 ANDREASEN&OLSEN -1982
 SIMPTOME POZITIVE - in acest context, NU se
referă la comportamentul adaptativ sau tip
beneficiu secundar. Mai degrabă este caracterizat
de prezenţa unui comportament aberant, ex:
comportamente care în mod obisnuit sunt absente
la o persoană sănătoasă mintal.
 SIMPTOME NEGATIVE –caracterizate prin
absenţa comportamentului , ex: simptome care în
mod obişnuit sunt absente la o persoană sănătoasă
mintal

50
Simptome Pozitive vs. Negative

 SIMPTOME POZITIVE(productive)
• HALUCINATIILE;
• DELIRELE si TULBURARILE FORMALE DE
GANDIRE (DISOCIEREA GANDIRII,
TANGENTIALITATE, CIRCUMSTANTIALITATE)
• ALTERAREA SENSULUI EU-LUI si
COMPORTAMENTUL BIZAR, ILOGIC
• AGITATIA PSIHOMOTORIE.
 SIMPTOME NEGATIVE (deficitare):
• APLATIZAREA AFECTIVA;
• LIPSA MOTIVATIEI;
• SISTAREA ACTIVITATILOR SOCIALE;
• SARACIREA GANDIRII SI VORBIRII;
• PIERDEREA INTERESULUI SI PLACERILOR.
51
Simptome Pozitive

 Halucinatii- experimentarea percepţiilor false fără obiect;


 Idei delirante-dezvoltarea unui sistem paralogic de credinţe
false;
 Disociaţie ideativă- dezorganizarea gândirii şi implicit a
limbajului, bizar, de neînţeles, fără sens, etc.;
 Comportament motor neobişnuit- rigiditate catatonică
şi/sau flexibilitate ceroasă (ex);
 Cogniţii aberante- dezorganizarea gândirii, gândire vagă
sau bizară;
 Alterarea simţului Eului- pacienţii experimentează
episoade fenomenologice de neînţeles sau bizare, ex:
perioade de depersonalizare sau derealizare

52
Simptome Pozitive

53
Ideile delirante apar în multe
modalitătţi. Ideile delirante de
persecuţie sunt cele mai
frecvente în schizofrenie.
Deasemenea pot să apară idei
delirante de influenţă, de
referinţă, de control şi de
grandoare. Pictura din figura
alăturată reprezintă
“autoportretul lui Christos”
realizat de un pacient intr-un
spital de psihiatrie in anul
1892”.
54
Nu, nu este “the King.”

Dar studiile arată că


aproximativ 1 din 8 americani
cred că este incă în viaţă ceea
ce conduce la identificarea
mulltora cu Elvis, prin
îmbrăcăminte şi atitudine. Sunt
aceşti oameni deliranţi crezând
în acestă idee? Nu, majoritatea
pot accepta că Elvis a părărsit
totuţşi lumea aceasta.

55
Unii pacienti suferă de idei
delirante eroto-manice,
credinţe fără nici un suport
real sau fără nici o logică,
apreciind că sunt iubiţi de o
persoană care de fapt este
complet straină de acest
aspect, necunoscând deloc
persoana în cauză in mod
real. Astfel de persoane,
cum ar fi urmăritorul lui
Steffi Graf, dezvoltă fantezii
în care se simt indreptăţite
Monica Seles a fost injunghiată de o persoană de să protejeze, să agreseze sau
38 de ani din Germania. Atacatorul era obsedat de chiar să ucidă pe oricine
o altă jucătoare de tenis, Steffi Graf, şi a simţit că care atacă obiectul dorit sau
este in responsabilitatea lui să ajute cariera chiar obiectul dorit in
acesteia, doborându-i rivala. Seles nu s-a intors condiţiile in care nu-i
pe terenurile de tenis timp de 2 ani. răspunde avansurilor.

56
Simptome Pozitive

57
Simptome Pozitive

58
Simptome Negative

 Motivaţia-lipsa motivaţiei şi apatia, avoliţia, anergie


– Retard psihomotor ca în catatonie
 Amputarea afectelor-lipsa sau golirea de sentimente cu un nivel scăzut
al experimentării şi exprimării emoţiilor.
 Anhedonia-lipsa capacităţii sau imposibilitatea de a experimenta
plăcerea , ASOCIALITATE.
 Avoliţia-imposibilitatea de a lua decizii, deseori fiind ambivalenţi şi
aparent fără puterea dorinţei şi a voinţei.
 Izolare (introversie) socială-lipsa dorinţei de a se afla între oameni sau
de a comunica cu aceştia în maniera in care se consideră normal sau în
maniera in care o făceau anterior îmbolnăvirii.
 Sărăcirea gândirii-pacienţii evită să discute cu alţii deseori nerticulând
nici un cuvânt (mutism). Pur şi simplu nu au nimic de spus. Deseori
gândurile lor sunt “blocate” astfel încât ideile sunt intrerupte aparent
fără sens.; alogia
59
Criterii generale de diagnostic

 A. Simptome caracteristice: două sau mai multe


din următoarele simptome, fiecare prezent
suficient de mult timp în cursul perioadei de o
lună (sau mai puţin, dacă sunt tratate cu succes)
1. Idei delirante
2. Halucinaţii
3. Limbaj dezorganizat
4. Comportament catatonic sau flagrant dezorganizat
5. Simptome negative- aplatizare afectivă, alogie,
avoliţie

60
Criterii generale de diagnostic

 B. Disfunţie socială/ profesională- o porţiune


semnificativa de timp de la debutul perturbării,
unul sau mai multe din domeniile majore de
funţionare: serviciul, relaţiile interpersonale,
autoîngrijirea, sunt considerate sub nivelul anterior
debutului;
 C. Durata- semne continue ale perturbării cel puţin
6 luni, care să includă cel puţin 1 lună de
simptome care satisfac criteriul A (faza activă)

61
Criterii generale de diagnostic

 D. Excluderea tulburării schizoafective şi a


tulburării afective
 E. Excluderea unei substanţe/condiţii
medicale generale (drog, abuz de
medicamente, organicitate);
 F. Relaţia cu o tulburare de dezvoltare
pervazivă- istoric de tulburare autistă sau
altă tulburare de dezvoltare pervazivă.

62
Clasificare longitudinală

 Episodică, cu simptome reziduale


interepisodice
 Episodică, fără simptome reziduale
interepisodice
 Continuă
 Episod unic în remisiune parţială
 Episod unic în remisiune completă
 Alt pattern sau pattern nespecificat

63
Schizofrenia- tipuri clinice

 Catatonică
 Dezorganizată (hebefrenică)
 Paranoidă
 Nediferenţiată
 Reziduală

64
Formele clinice ale schizofreniei

 Tipuri clasice:
– Catatonică
– Dezorganizată
– Paranoidă
– Nediferenţiată
– Reziduală
 Simplă
 Tardivă
 Grefată
 TULBURAREA SCHIZOAFECTIVĂ
– Tip maniacal/ bipolar
– Tip depresiv
– Tip mixt

65
Schizofrenia Catatonică

 Criteriile :
– Imobilitate motorie evidenţiată prin catalepsie (incluzând
flexibilitatea ceroasă) sau stupor;
– Activitate motorie excesivă (care este evident lipsită de sens şi nu
est influenţată de stimuli externi);
– Negativism extrem (o rezistenţă evident nemotivată la toate
instrucţiunile ori mentinerea unei posturi rigide la încercările de a
fi mişcat ) sau mutism;
– Bizarerii sau mişcări voluntare evidenţiate prin posturi asumarea
voluntară a unor posturi inadecvate sau bizare, mişcări stereotipe,
manierisme sau grimase notabile,
– ecolalie , ecopraxie.

66
Schizofrenia Catatonică

 Simptomatologie ( DOMINĂ TULBURARILE


ACTIVITĂŢII PSIHOMOTORII):
• Stupoare
• Mutism
• Negativism (activ/pasiv)
• Flexibilitate ceroasă
• Executare, supunere automată la ordine
• Sindrom ecopatic
• Agitaţie lipsita de scop (uneori alternând cu stuporul)
SIMPTOMELE CATATONICE DISPAR IN SOMN.

67
Schizofrenia dezorganizată
(hebefrenică)
 Criteriile pentru acest tip de schizofrenie sunt:
 Oricare din următoarele sunt notabile:
– Dezorganizarea vorbirii
– Dezorganizarea comportamentului
– Afetivitate aplatizată sau inadecvată, şi…
– Nu indeplineşte criteriile pentru schizofrenia
catatonică.

68
Schizofrenia dezorganizată
(hebefrenică)
 Debut: 15-25 ani.
 Simptome:
– tulburari multiple de gandire pana la
dezorganizarea completa;
– delire hipocondriace (centrate pe masturbatie,
menstruatie);
– schimbari comportamentale (devin visatori, nu
invata, centrati pe probleme pseudostiintifice,
pseudofilozofice, cred ca sunt capabili sa rezolve
probleme debaza ale omenirii).

69
Schizofrenia dezorganizată
(hebefrenică)
 tipice sunt: prostia, ilaritatea, râsul
nemotivat, glumele, stupiditatea, jocurile de
cuvinte, bizareria asociatiilor de idei,
regresia, dezinhibitia; halucinatiile apar mai
tarziu, legate de tulburarile de gandire, unii se
amuza de ele, dar nu actioneaza.
 Prognosticul - cel mai rezervat
degradare.
 Remisiunile sunt rare, superficiale.

70
Schizofrenia Paranoidă

 criteriile pentru acest tip de


schizofrenie necesită:
– Preocuparea pentru una sau mai
multe idei delirante sau halucinaţii
auditive frecvente…şi
– Nici unul din următoarele simptome
nu este notabil: dezorganizarea
vorbirii, comportament catatonic sau
dezorganizat sau aplatizare afectivă
sau inadecvarea afectivă.

71
Schizofrenia paranoidă

 Debut mai tardiv (peste 30 ani).


 Simptome: pe prim plan
– delirele primare urmate de
– interpretari delirante secundare
– eventual halucinatii
– tulburari grave de conduita.
 Evolutia spre degradarea personalităţii nu este
obisnuita.

72
Schizofrenia Nediferenţiată

 Criteriile includ …
– Un tip de schizofrenie în care simptomele care
satisfac criteriul A sunt prezente, dar criteriile
de tipul paranoid, catatonic sau dezorganizat nu
sunt satisfăcute.
73
Schizofrenia Nediferenţiată

 Deliruri şi halucinaţii marcate


 Incoerenţă ideo-verbală
 Comportament intens dezorganizat
 Nu indeplineşte criteriile de diagnostic
pentru forma paranoidă, catatonică sau
dezorganizată.
74
Schizofrenia Reziduală

 Criteriile pentru acest tip de schizofrenie sunt…


– Absenţa de idei delirante, de halucinaţii, limbaj
dezorganizat şi comportament catatonic sau flagrant
dezorganizat;
– Există proba continuităţii perturbării, indicată de
prezenţa de simptome negative sau mai multe din
simptomele menţionate la criteriul A pentru
schizofrenie prezente într-o forma atenuată (slăbită sau
diminuată) (ex:, convingeri bizare, experienţe
perceptive insolite).

75
Schizofrenia reziduală
 Prezenţa unor simptome clinice schizofrene
continue in absenţa setului complet de simptome
pozitive sau a simptomelor suficiente unui alt tip
de schizofrenie.
• Aplatizare afectiva;
• Retragere sociala; introversia si autismul;
• Comportament excentric;
• Gandire ilogica: saracirea ideilor;
• Moderata pierdere a asociatiilor; incapsularea ideilor
delirante.

76
ALTE FORME CLASICE ALE
SCHIZOFRENIEI
Schizofrenia simplă
 Tulburari afective, emotionale, de vointa
(apato - abulie);
 Initiativa modificata: lipsa consideratiei fata
de familie, neglijarea obligatiilor sociale,
indecizie, lipsa introspectiei;
 Uneori se deosebeste greu de tulburarea de
personalitate schizoida;
 Tabloul progresează lent, în ani, spre
degradarea lentă a personalităţii.
77
Schizofrenia grefată

 Clinic - oricare dintre forme;


 DEFICITUL INTELECTUAL o
diferentiaza de schizofrenie (unde intelectul
este normal dezvoltat);
 Caracteristice
– sărăcia delirelor
– sărăcia halucinatiilor.
78
SCHIZOFRENIA TARDIVĂ

 Debuteaza dupa varsta de 40 ani.


79
Tulburarea Schizo-afectivă

 Simptome ale schizofreniei si tulburarilor afective


(tip maniacal sau depresiv) prezente concomitent;
lipsesc criteriile de diagnostic pentru una din cele
doua psihoze.
 TIP
– MANIACAL
– DEPRESIV
 Evolutia, prognosticul mai favorabil; (conservarea
nucleului afectiv al personalitatii).
 Tratamentul vizeaza ambele tulburari psihotice!

80
DIAGNOSTICUL POZITIV

 A. Tulburarile de gandire (disociatia)


 B. Tulburarile de vointa si activitate
 C. Delirul primar
 D. Tulburarea de afectivitate

81
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

 Tulburări psihotice care intrunesc criteriile de


diagnostic pentru schizofrenie cu excepţia
criteriului temporar
– Tulburarea psihotică scurtă- 1zi-1 lună
– Tulburarea psihotică acută şi tranzitorie 48h-2 săpt.
– Tulburarea schizofreniformă- 1-6 luni
– Tulburarea de personalitate schizotipală
– Autism infantil
– Sindrom Asperger
– Tulburarea schizoafectivă
– Tulburarea delirantă

82
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

 TULBURARILE DELIRANTE:
– delirele sunt sistematizate; nu au caracter bizar;
– nivelul de functionare al persoanei nu este afectat.
 TULBURARILE SCHIZOFRENIFORME:
– durata simptomatologiei cel putin o luna, dar mai putin de
sase luni.
– evolutia = favorabila
 TULBURARILE DE PERSONALITATE:
– simptomele sunt prezente pe tot parcursul vietii.
 RETARD MENTAL

83
EVOLUŢIA NATURALĂ A
SCHIZOFRENIEI
Premorbid
Prodromal
Progression
Function
Stable Relapsing

10 20 30 40 50
Age (y)
Lieberman JA. Atypical Antipsychotic Drugs As A First-Line
Treatment of Schizophrenia: A Rationale and Hypothesis. Journal of
Clinical Psychiatry 1996; 57 (suppl 11):68-71
Prognostic

Single Episode

Multiple
episodes (no
decline)
Multiple
episodes
(decline)

85
PROGNOSTICUL SCHIZOFRENIEI
 Factori clinici care pledeaza pentru un  Factori clinici care pledeaza
prognostic pozitiv: pentru un prognostic negativ:
- sexul feminin; - Sexul masculin;
-APP negative; - APP si AHC pozitive;
-factori precipitanti; - abs. factorilor precipitanti;
-prez. de simpt. floride si afective; - prez. dezorganizarii si a simpt.
Negative;
- abs. tulb. de personalitate premorbide;
- personalitatea premorbida de tip
-casatorit;
schizoid, schizotipal;
- DEBUTUL: acut, productiv, la varsta cat
- solitar (celibatar, divortat, vaduv);
mai mare;
- DEBUTUL la varsta mica (<20 ani),
-FORMA CLINICA: catatonica,
insidios;
schizoafectivă;
- FORMA CLINICA: hebefrenica,
-retea de suport solida si adecvata;
simpla, nediferentiata;
-buna integrare profesionala;
- suport social precar;
-episoade singulare;
- lipsa integrarii profesionale;
-Complianta.
- complianta slaba.

86
Schizofrenia tip I vs.tip II

 Clasificarea lui Crow (1980)


– Tipul I – cu simptome pozitive
• Florid, polimorf, psihotic
• Exces dopaminergic
• Fără modificări notabile RMN
• Prognostic mai bun
• Tratament neuroleptic
– Tipul II- cu simptome negative
• Stare defectuală, deterioare cognitivă
• avoliţie, alogie, anhedonie, etc.
• Scădere serotoninergică şi dopaminergică
• Dilatare ventriculară
• Prognostic rezervat
• Terapii psihosociale

87
Schizofrenia tip I vs.tip II

 Mulţi clinicieni susţin că distincţia intre


Tipul I şi Tipul II de schizofrenie ajută in
prognosticul evoluţiei bolii:
– Schizofrenia tip I este dominată de simptome
pozitive, cum ar fi ideile delirante, halucinaţiile
şi alte tulburări ale gândirii formale, etc.
– Schizofrenia tip II este dominată de simptome
negative cum ar fi aplatizarea afectivă,
sărăcirea gândirii, avoliţia, etc.

88
Schizofrenia tip I vs.tip II

 Tipul I – pacienţii prezintă o adaptare mai bună


înaintea debutului bolii, debut mai tardiv,
prognostic mai bun.
– simptomele pozitive par a fi mult mai legate de
tulburările biochimice cerebrale.
 simptomele negative ale tipului II –posibil datorate
anormalităţilor structurale ale creierului.

89
Opţiuni de Tratament

TERAPIE PSIHOFARMACOLOGICA

DEMERSURI PSIHOTERAPEUTICE SI DE
REABILITARE SOCIOTERAPEUTICA

90
Tratamentul schizofreniei
 PRINCIPII:
– Iniţierea tratamentului - in spital (stabilirea
dozei eficiente; controlul efectelor secundare;
complianta).
– Precocitatea tratamentului - eficienta crescuta!
– Tratamentul va fi individualizat (particularitati
individuale, tip de neuroleptic, toleranta, doza,
durata, asocieri medicamentoase).
– Tratamentul de cursă lungă, suficient pentru
obţinerea remisiunii şi prevenirea reşutelor
(uneori toată viaţa).
– relatia terapeutică cu medicul! 91
Tratamentul schizofreniei

 Planificarea unei strategii eficiente si coerente


terapeutice presupune:
1. Colaborarea medicului cu pacientul si familia;
2. Adecvarea demersului la particularitatile
persoanei si la momentul bolii;
3. Luarea in calcul a posibilelor reactii adverse,
incidente;
4. Cointeresarea pacientului in planificarea
terapeutica.

92
ETAPELE TERAPIEI
FARMACOLOGICE

 ETAPA DE INITIERE
 TERAPIA DE STABILIZARE
 TERAPIA DE INTRETINERE SI DE
PROFILAXIE A RECIDIVELOR

93
I. Terapia de initiere

 Se refera la debutul maladiei sau la recadere;


 AP clasice/AP’;
 Dezideratele de prima intentie:
- Stapanirea acuzelor floride;
- Rezolvarea agresivitatii cu cele mai mici doze
posibile;
Este preferata MONOTERAPIA, eventual ajutata
de BZD injectabile.
94
95
NL clasice
 Prima medicatie-Clorpromazina, descoperita accidental de
catre Delay si deniker in 1952 (folosita initial in anestezie
ptr calmarea halucinatiilor si a ideilor delirante;
→AP=“tranchilizante majore”;
 Mecanism principal: blocare postsinaptica a R
dopaminergici D2 din sistemul mezolimbic. Blocarea R
DA din striatum si pallidum=responsabila de RA de tip
extrapiramidal, iar in glanda pituitara si in hipotalamus
determina eliberarea de PRL si cresterea apetitului.

96
NL clasice

 NL inalt potente: Haloperidol, Fluphenazin


 NL mediu potente (Clopenthixol, Melperon,
Tioridazin, Sulpirid)
 NL slab potente, sedative:
Levomepromazin, Clorpromazin;
 NL depot: Flupenthixol decanoat (Fluanxol
depot), Haloperidol decanoat)
97
Atypical Antipsychotics In Vivo Binding Affinities

Haloperidol Clozapine Risperidone Olanzapine

Quetiapine Ziprasidone
5HT2A D2 D1 Alpha 1 Musc H1 5HT1A (agonist)

Casey 1994
98
RA-NL clasice
TIP MECANISM FACTORI DE RISC TRATAMENT

-distonie acuta - hipodopaminergie - barbati tineri; - imediat:


(crize oculogire, acuta in ggl bazali - doze mari; anticolinergice
torticolis) - potenta inalta; oral/i.m.;
- AP clasice; - Reducerea dozei/
schimbare pe un
APA;-

- Parkinsonism - Blocada R D2 la niv - Legate de doza, - Reducerea dozei/


(bradikinezie, ggl bazali mai mult prezente la + anticolinergic;
tremor, NL clasice - Scimbare pe un
rigiditate) APA;
- Akatisie - Blocada R D2 la - Nivele serice - Reducerea dozei/
(neliniste motorie niv ggl bazali scazute de Fier; + BZD/ beta-
subiectiva) - Niv ↓ de Fier? - Legate de doza; blocante;
- NL - Schimbare pe un
clasice>APA; APA.
99
RA-NL clasice
 Diskinezia tardiva= tulb caracterizata prin miscari
involuntare ritmice sau de tip coreo-atetozic la niv
fetei, trunchiului sau extremitatilor care dureaza cel
putin cateva saptamani;
 - apare in 5% din cazuri in primii 5 ani de
tratament, cu crestere pana la 50% la varsta a treia;
(Clozapina=APA reduce diskinezia tardiva; APA-
induc de 10 ori mai putin d.t.);
 Poate aparea si la Metoclopramid sau AD
(Amoxapina);
100
SINDROMUL
NEUROLEPTIC MALIGN
 <0,5% din pacientii expusi la NL clasice (mai
putin frecventa la APA) pot dezvolta SNM;
 =reactie idiosincratica a pacientului la NL
caracterizata prin:
- Regiditate musculara;
- Alterarea constiintei;
- Pirexie; transpiratii profuze; incontinenta; mutism;
- Instabilitate SN vegetativ
- ↑ creatinfosfokinaza;
- Tahicardie, TA labila, leucocitoza; afectare renala severa
- Mortaliate= 20 % 101
SNM
 Factori de risc: boli cerebrale organice, deshidratare,
agitatie, titrare rapida a NL;
 Management:
- STOP AP;
- Spitalizare obligatorie;
- Masuri suportiv”: hidratare, reechilibrare HE si AB;
- Dantrolene si/sau Bromocriptina=1,25-2,5 mg de 2
ori/zi- pana la 10 mg de 3 ori/zi pot reduce mortaliatea
in SNM;
- - la 2 sapt de la rezolutia SNM-AP (Seroquel/
Clozapina).
- Se evita pp depot.
102
Alte RA
 Efecte anticolinergice: periferice (uscaciunea
gurii, diminuarea transpiratiei, scaderea secretiei
bronsice, vedere incetosata, constipatie, dificultati
in mictiune, tahicardie) si centrale (scaderea
concentarii, atentiei, memoriei, dezorientare,
confuzie);
 Delirium anticolinergic: tegumente si mucoase
uscate, midriaza, absenta zgomotelor abdominale,,
tahicardie; Fizostigmina!

103
Alte RA
 Efecte secunadre endocrinologice:AP tipice blocheaza
DA din tractusul tuberoinfundibular si cresc eliberarea de
PRL;
 HiperPRL→tulb de ciclu menstrual (amenoree,
anovulatie), tulb ale fct testosteronice (disfct sexuale, tulb
ale spermatogenezei), la niv sanului (galactoree,
ginecomastie), tulb ale fct sexuale (scaderea libidoului,
disfct erectile, anorgasmie); pe termen lung (osteoporoza
si tulb cardiovasculare).
 NLclasice>Risperidona>Amisulprid>Ziprasidona/Olanza
pina>Quetiapina.

104
Alte RA
 Efecte metabolice
 Cresterea in greutate: in special la APA, prin:
 Sedare (mediata de R H1, ɑ 1); OLZ, CLZ
 Afinitate 5 HT2c;
 Afinitate H1, nu asigura satietatea;
 Dereglari ale leptinei din celulele adipoase;
 Blocarea R muscarinici de catre unele AP determina in
plan clinic RA de tipul uscaciunii gurii si pacientul este
tentat sa consume mari cantitati de lichide
Predictori ai cresterii ponderale sunt cresterea apetitului,
sedarea, sedentarismul, responsivitatea clinica, BMI scazut.
105
Alte RA
 Efecte metabolice
 DZ de tip II la 7-10% din pacientii cu schizofrenie si TAB
 Mecanism:
- Afectarea homeostazei glucozei prin interventia asupra sist
serotoninergic (blocarea simultana a R 5HT1a, 5HT2a/c;
antagonismul siturilor 5HT1a poate descreste eliberarea
insulinei; agonismul R 5HT2a/c determina hiperglicemie);
- PRL poate induce stari insulinorezistente;
- APA devoaleaza o stare subclinica sau exacerbeaza un DZ
preexistent;
- Uzul concomitent al VPA poate agrava supraponderea si
DZ.
106
Alte RA
 Efecte cardiovasculare
 Hipotensiune ortostatica
 Tahicardie
 Lipotimie
 Anormalitati pe EKG (largire, aplatizarea undei T)
 Prelungirea intervalului QTc cu posibilitatea transgresarii
spre o tahiaritmie grava=torsada varfurilor, moarte subita;
Cele mai cardiotoxice: Fenotiazinele (Tioridazina,
Fluphenazina, Clorpromazina), Butirofenonele
(Haloperidolul), APA (Ziprasidona)
Populatia cu risc: persoanele tratate cu mai multe pp, ischemii
cardiace anterioare, supradoze de AP. 107
Faza acuta

 AP injectabile:
 Haloperidol= 2-3 fiole/zi
 Olanzapina 1-2 fl/zi\
 Ziprasidona 2 fl/zi
 Abilify 2 fl/zi
108
TEC

 Protejata
 neprotejata

109
II. Terapia de stabilizare
– Cele mai mici doze eficiente
– 6 luni
– Integrare socio-profesională
– Preintampina reizbucnirea unui puseu
psihotic;
– Simptome negative (apatie, anhedonie,
abulie) si Depresia postschizofrenică!
Doze: Haloperidol=2-3 mg, Risperidona=2-4 mg,
Olanzapina=5-10 mg.
Se pot adm hipnotice si anxiolitice ptr
insomnii si anxietate.

110
Terapia de intretinere si de
profilaxie a recidivelor
– Doza minima eficienta
– Preparate depot –Fluanxol, Rispolept Consta,
Zypadhera
– “Fereastră terapeutică”
– 1 episod-1-2 ani, 2 episoade – 4-5 ani, 3
episoade si peste-toată viaţa
– NL atipice!!! De preferat- efecte adverse f.
puţine
– Vârstnici- redus la ¾ din doze
– Asociat cu BzD, AD, APK, TS

111
Tratamentul schizofreniei
 Psihoterapii
– Nu in faza acută floridă
– Psihoterapie suportivă, flexibilizare
– Consiliere de familie- HEE
– Psihoterapie de grup
– Training Social skilles
• Instrucţiuni direcţionate
• Modelarea prin rol
• Feed- back
• “Reinforcement” social
– Terapie vocaţională
– Artterapie, meloterapie, dansterapie, gestalt
terapie, etc 112
Tratamentul schizofreniei
 socioterapia
– Ergoterapia
– Dezvoltarea abilităţilor sociale şi de
comunicare
– Reabilitare profesională
– Ateliere protejate
– Apartamente terapeutice
– Staţionare de zi şi de noapte
– Reabilitare profesională
– Instituţii comunitare

113
 TULBURARILE DELIRANTE
PERSISTENTE

 DELIRE CRONICE SISTEMATIZATE

114
Definiţie

 Tulburari psihice in care simptomul


dominant il reprezinta DELIRELE.
 Emil Kraepelin descrie:
– PARANOIA = sistem delirant persistent in
absenta halucinatiilor si fara deteriorarea
personalitatii.
– PARAFRENIA = delire si halucinatii, debut
tarziu, fara degradarea personalitatii.

115
TULBURAREA DELIRANTĂ
PERSISTENTĂ
Paranoia
 DIAGNOSTIC:
– 1. Delirele = sunt nonbizare, sistematizate.
Durata lor - cel putin o luna.
– 2. Delirele apar in lipsa altor simptome care
caracterizeaza schizofrenia (comportament
bizar, aplatizare afectiva, disociatie).
– Exceptie: prezenta halucinatiilor tactile,
olfactive, legate de tema deliranta.

116
 TRASATURI CLINICE:
 Descriere generala = Tinuta adecvata, bine
imbracati, nu par desprinsi de activitatea
zilnica. Uneori par ostili, suspiciosi,
excentrici. Arata absolut normali, cu
exceptia prezentei sistemului delirant
marcat.
– Afectivitatea = concordanta cu delirul.
– Tulburari de perceptie = lipsesc prin definitie
(se accepta posibilitatea halucinatiilor tactile,
olfactive, congruente cu delirul). 117
 TRASATURI CLINICE:
– Gandirea - tulburare de continut - delirul:
sistematizat, temele frecvente sunt: de persecutie,
gelozie, erotoman, grandoare. Lipsesc celelalte
tulburari caracteristice schizofreniei.
– Orientarea, memoria atentia, judecata nu sunt
afectate. Constiinta bolii absenta!
– Comportament: delirant; tentative de suicid,
homicid.

118
 TIPURI:
– 1. EROTOMAN-Erotomania; Psihoza pasionala; Este Iluzia
deliranta de a fi iubit. Delirele de interpretare - rol esential.
Eforturile de a contacta persoana - numeroase, regula. Conflicte
cu legea.
– 2. GRANDIOS - Megalomania.
– 3. DE GELOZIE (Paranoia conjugala; sindromul Othello). Mai
frecvent la barbati. La alcoolici. Comportament delirant.
Agresivitate.
– 4. PERSECUTOR Cel mai frecvent. Cverulenti, revendicativi,
procesomani.
– 5. SOMATIC (Psihoza monosimptomatica hipocondriaca):
infectii, dismorfofobii, miros urat al corpului ( gura, vagin,etc),

119
Vă mulțumesc !
PATOLOGIA FIXĂRILOR

COMPORTAMENTALE

ADICTIVE
Noţiuni specifice domeniului

• Drog = dependenţă
• Droguri minore (licite)
• Drogurile majore (ilicite)
• Toleranţa
• Dependenţa psihică
• Dependenţa fizică
• Starea reziduală
ALCOOLISMUL
(Tulburările psihice induse de alcool)
Epidemiologia
• în SUA 11% din populaţie consumă în
medie o uncie (aprox. 28 g) de alcool pe zi
• în Anglia 2% din populaţie este în stadiul de
dependenţă de alcool
• raportul pe sexe B/F = 4/1
• mari diferenţe transculturale
• costuri sociale enorme
Etiopatogenie
• Căi dopaminice: calea mezolimbică
substanţa neagră şi tegmentum - nucleus
acumbens (sistemul limbic = placere,
euforie)
• Cultură, psihic, plăcere, comportament,
antrenul circuitelor neuronale - salt în
hiperfuncţie
• Anxiolitic, antidepresiv
• Ipoteze genetice
Metabolismul alcoolului
Impactul somatic

• Sistem nervos • Traumatologie


• Ficat
• Cord
• Pancreas
• Stomac
• Funcţie sexuală
• Afecţiuni asociate
- tbc, SIDA, imunitate
scăzută
Impactul
somatic
Formele clinice

Intoxicaţia alcoolică acută sau beţia


vulgară
Intoxicaţia alcoolică idiosincrazică sau
beţia patologică
 Dipsomania
 Intoxicaţia alcoolică cronică
Intoxicaţia alcoolică acută sau
Beţia vulgară
A. Stadiul euforic - euforie, logoree, hipermnezie, lipsa
autocriticii etc. (0,3-1 gr‰).
B. Stadiul ebrios - incoerenţă verbală, discoordonare
motorie, tulburări de echilibru, lentoare şi înceţoşare
perceptivă, labilitate şi erupţie afectivă (1-1,5 gr‰).
C. Stadiul de somn
alcoolemie de 1,5-4 gr‰.

D. Stadiul de comă > 4 gr‰.


E. 5 gr‰ - moarte
Beţia patologică

• ingestia unei cantităţi minime de alcool


• o tulburare de conştiinţă de tip crepuscular
• halucinaţii sau un sindrom delirant
• agitaţie psihomotorie
• omucideri, sinucideri sau alte acte
antisociale
• un fond de microorganicitate
• 24 h
Dipsomania
• Alcoolizare periodică şi conştientizată critic
abia după trecerea episodului
• Pulsiunea de a bea cu insistenţă, neglijând
totul
• Zile – săptămâni
• Câteva luni între crize
• Relaţii cu ciclotimia, PMD şi epilepsia
Intoxicaţia alcoolică cronică
Are trei stadii:
a. Stadiul consumului abuziv - întreruperea
nu declanşează simptome de
dependenţă nici psihice, nici organice
(sevraj);
b. Stadiul dependenţei psihice;
c. Ultimul stadiu este cel al dependenţei
organice, tot mai accentuate
Semne fizice
• 1.astenie marcată • 7.telangiectazii faciale
• 2. inapetenţă, cu (acnea rosacea)
scădere în greutate • 8.tremurături spontane
• 3.transpiraţii ale mâinilor, dar mai
• 4.facies obosit ales la emoţii minime
• 5.congestia • 9.tegumente având un
conjunctivelor aspect carenţial şi
eritematos
• 6.faciesul eritematos
(un nivel crescut al
estrogenilor)
Simptomatologie psihică

• labilitate emoţională, iritabilitate,


hipoprosexie, hipomnezia si hipoestezie
senzorială
• depresie, anxietate
• metamorfozarea personalităţii
• incapabili sexual - deliruri de gelozie
• decădere socială
Delirium tremens

• o complicaţie a intoxicaţiei alcoolice


cronice
• netratat - mortalitate peste 50%
• după primii cinci ani de consum
• în stadiul de dependenţă organică
Delirium tremens
• 2-4 zile de la abstinenţă
• transpiraţii
• tremurături accentuate
• nelinişte
• insomnii
• inapetenţă
• momente tranzitorii de confuzie
Delirium tremens
• tulburarea de conştiinţă devine totală şi
fără întrerupere
• dezorientare auto- şi allopsihică
• halucinaţii dominant vizuale şi oneiroidonii
• patognomonice zoopsiile: reptile, şobolani

• bolnavul se apără agitat, zgomotos


Delirium tremens
• transpiraţiile sunt generalizate
• hipertermia urcă până la 40oC
• apar tremurăturile extremităţilor, bărbiei,
limbii, vorbirii etc.
• pulsul trece de 100/minut
• evoluţia spre moarte poate fi rapidă (în
lipsa tratamentului)
Delirul alcoolic subacut sau
Predelirium tremens
• debutul este mai lent
• lipseşte hipertermia extremă
• sindromul de sevraj simplu
• eretismul vegetativ moderat
• neliniştea şi anxietatea în limitele în care
bolnavul îşi poate păstra controlul şi
tremurăturile
Delirurile alcoolice cronice

• ideile de gelozie
• ideile de otrăvire
• reprezintă compensări patologice
• prognostic favorabil
• potenţial agresiv !!!
Depresia alcoolică
• în cadrul evoluţiei consumului abuziv
• post sevraj în prima lună
• comorbiditate depresie-alcoolism
• 90% dintre alcoolici au tulburări afective
secundare
• relaţia cu serotonina şi SSRIs
Suicidul
• una din 3 tentative de
suicid sunt asociate
alcoolului
• unul din 10 suicidari
(act finalizat) au în diagnostic şi eticheta
de alcoolism
• idei de vinovăţie ori gelozie - evaluare şi
supraveghere în sensul riscului suicidar
Politoxicomania
• hipnotice
• diverse tranchilizante (mai ales
benzodiazepine şi meprobamat)
• drogurile propriu-zise
• sevrajul la alcool este
mai periculos decât
sevrajul la droguri ilicite!!!
Psihoza polinevritică Korsakov

• polinevrită, hipotonie
musculară, dureri pe
traiectele nervoase,
mai ales în plante
• amnezie anterogradă,
compensată prin confabulaţii
• deficit B1
• tratamentul nu poate garanta evitarea
evoluţiei spre deteriorare (demenţă)
Encefalopatia Gayet-Wernike
• sufuziuni sanguine în spaţiul periventricular III, în
corpii mamilari şi în hipocamp

• Simptome psihice: confuzie, oneiroidism, nelinişte


sau agitaţie psihomotorie, insomnii

• Simptome neurologice: vegetative, extrapiramidale,


oculare

• Simptome digestive: în primul rând dureri difuze şi


eretism al tranzitului

• fără tratament - exitus


• sub tratament – sechele cognitive şi neurologice
Demenţele alcoolice
Sunt descrise trei forme clinico-morfologice:

• dementa nediferenţiată

• demenţa Morel (cu scleroză laminară


corticală în lobii frontali)

• demenţa Marchiafava cu leziuni în corpul


calos
Epilepsia alcoolică
• crize epileptice generalizate, nu
întotdeauna tipice
• accesele epileptice se pot suprapune
peste oricare stadiu sau entitate
enumerată
• focarul se poate reactiva la orice reluare a
consumului de alcool sau la solicitări
intense de altă natură
Complicaţii sociale
• Profesionale - absenteismul, randamentul slab şi
afectarea calitativă a muncii

• Familiale - pierderea slujbei, prăbuşirea


financiară, riscul violenţelor, inclusiv sexuale sau
riscul de victimă, mai ales la femei, duc la
prăbuşirea familială; personalitatea copiilor -
delincvenţă, prostituţie, drog şi violenţă

• Riscul criminogen - cel puţin unul din trei


puşcăriaşi au în istoria personală o perioadă de
abuz de alcool; boschetarii; şofatul în stare de
beţie prezintă un mare risc.
Tratamentul
Fazele tratamentului
• Faza “dezintoxicării” - tratarea
simptomelor psihopatologice, neurologice
şi somatice generale

• Faza tratamentului medicamentos de


întreţinere

• Faza psihoterapeutică, a remotivării


persoanei

• Faza reconstrucţiei familiale, sociale şi


profesionale a persoanei.
Faza dezintoxicării
Beţia acută profundă necesită:
• protecţia funcţiilor vitale - circulatorii şi respiratorii
• optimizarea oxidării alcoolului
• - soluţii glucozate 5-10% perfuzabile (500 ml) +
insulină 10 u.i.,
• B1 2-4 mg (2-4 fiole),
• B6 4-5 mg (cu rol în metabolismul protidic),
Vitamina C 20-30 mg (factor redox important),
Aspatofort
• B12 50 mg (rol în metabolismul purinic)
• favorizarea eliminării alcoolului - hidratare
Tratamentul în delirium
tremens
• Benzodiazepine
• Tratamentul dezechilibrului acido-bazic
• Tratamentul dezechilibrului hidro-electrolitic
• Susţinerea funcţiilor vitale
• Neuroleptice sedative
• Neuroleptice incisive
• Sulfat de Mg, carbamazepină
Cura de repulsie
Cura de repulsie cu
disulfiram
• tot mai rar folosită
• reflex condiţionat
• la o oră după ce bolnavul a înghiţit 1/2 din doza
zilei precedente de disulfiram se administrează
100-150 gr. din băutura preferată
• curele se continuă la două zile
• se fac 5-7 şedinţe
• cura de întreţinere constă în 500 mg/zi
• disulfiramul (Antalcol) opreşte metabolizarea
alcoolului la acetaldehidă producând aversiune
COMBATEREA
ALCOOLISMULUI
• Factori decizionali
• Rolul psihiatrilor
• Rolul medicului de familie
• Educaţia
• Modelul finlandez
• Speranţe şi perspective
FARMACODEPENDENŢELE
Farmacodependenţele

• medicamente

• utilizarea nemedicală

• potenţialul adictiv al medicamentului

• o vulnerabilitate a psihicului persoanei


Benzodiazepinele
Greşelile comune - nerespectarea celor
trei reguli:

1. prescrierea de doze sublimită


2. precizarea clară a timpului de administrare
3. scăderea lent progresivă a dozelor sau
înlocuirea substanţei
Intoxicaţia acută
Simptomme
• discoordonarea motorie
• vorbirea dizartrică
• slăbirea atenţiei şi a memoriei
• nistagmus
• stupor şi comă
Intoxicaţia cronică

• labilitate emoţională
• regresie intelectuală
• comportament agresiv şi antisocial (chiar
agresiv sexual)
• prăbuşirea funcţionării profesionale şi sociale
Simptomele sevrajului
• transpiraţii • halucinaţii tactile
(destul de frecvente),
• puls > 100 vizuale şi cel mai rar
auditive
• tremurări
• anxietate
• insomnii
• crize epileptice
• greaţă şi vomă
Tratament
Intoxicaţia acută şi coma
• menţinerea funcţiilor vitale
• analeptice cardiace şi respiratorii
• stimularea diurezei
• optimizarea ciclurilor metabolice prin aport
vitaminic complex, combaterea radicalilor liberi
prin administrare de sulfat de magneziu, vit.E şi
vit.C.
Tratament
Intoxicaţia cronică
• “ieşirea din dependenţă” - sevraj
• progresiv în funcţie de T1/2
• anxietatea – alte anxiolitice
• stări depresive – carbamazepin
• se vor evita neurolepticele - scad pragul
convulsivant
Barbituricelele

• afectează concentrarea şi coordonarea


• labilizează afectivitatea
• dizartrie, ataxie şi ameţeli
• Administrate in timpul sevrajului dau
anxietate, tremurături, insomnii iar, la doze mai
mari, sau în funcţie de durată administrării, crize
epileptice
Sevrajul la barbiturice
• este periculos vital !!!
• riscul unui status epileptic la un organism tarat
• reducerea dozelor: la benzodiazepine – 1/2, la
barbituricelor - scăderea cu 1/3 pe săptămână,
dacă nu au existat crize epileptice şi 1/4 dacă au
apărut
• protecţia - benzodiazepine sau carbamazepin şi
inhibitori indirecţi (MgSO4-hiperton împreună cu
glucoză hipertonă - aport energizant neuronal şi
vit.C – antiradical liber)
Amfetaminele

• arie restrânsă de utilizare terapeutică


• sindromul hiperchinetic la copil (metilfenidatul)
• narcolepsie (metilfenidatul)
• anorexigen (fenfluramina)
Intoxicaţia

• euforie “deplasată”
• logoree, hiperactivitate, insomnie
• uscăciunea buzelor, gurii, nasului
• midriază, anorexie, tahicardie
• aritmii
• hipertensiune arterială
Intoxicaţia cronică

• dependenţii de amfetamine pot dezvolta un


comportament stereotip (repetă tot timpul
aceiaşi activitate, fără scop)
• psihoze paranoide imposibil de diferenţiat de o
schizofrenie paranoidă, cu proiecţie delirantă
persecutorie, ostilitate şi agresivitate
• pierderea în greutate, fasciculaţii musculare,
dureri toracice şi chiar crize epileptice
Dependenţa
• nu dezvoltă o toleranţă marcată

• sevrajul este relativ uşor - anergie şi depresie

• alternanţa euforiei şi hiperactivităţii, cu disforia şi


lipsa de energie; simptomele cedează în câteva
zile de abstinenţă, inclusiv psihoza (până la 10
zile)

• ”Ieşirea din dependenţă“ se face prin scăderea


progresivă a dozelor
Drogurile ilicite
• Toxico-sedative şi euforice (euphorica), gen opiu
cu derivaţii săi şi cocaina

• Toxicele îmbătătoare (inebrantia), gen alcool şi


eter

• Toxicele simţurilor (phantastica) gen haşiş şi


mescalină

• Toxicele stimulente, gen cafeină şi tutun


Drogurile vegetale

• opiacee
• canabicele
• cocaina
• Cath-ul
• halucinogenele vegetale
Drogurile opiacee
• Opiul brut - capsulele verzi de Papaver
Somniferum Album (macul alb)
• 42 de alcaloizi: morfina, tebaina, papaverina,
codeina etc.
• pilule, teriak-uri
pentru băut, fumat
• morfina injectată
• heroina injectată
• codeina - medicament
Intoxicaţia acută

• relaxare
• linişte contemplativă
• stare de fericire
• satisfacţie calmă
• o ascuţire a simţurilor
şi imaginaţiei
Intoxicaţia acută

• hipoprosexie
• hipomnezie
• dizartrie
• mioză (midriază în supradozare)
• greaţă
• comă în supradozări
• morfina i.v. acţionează prompt şi mai intens

• morfina deteriorează intelectual lent, nu foarte


profund

• heroina produce în loc de calm o iritare greu de


stăpânit cu o hiperestezie senzorială şi
imaginativă copleşitoare

• heroina deteriorează rapid şi profund


Sevrajul

• dispoziţie disforică
• dureri musculare
• lăcrimări sau rinoree
• piloerecţie, transpiraţii
• midriază
• greaţă, vomismente
• diaree, stare febrilă
• insomnii cu nelinişte
Sevrajul

• debutul, de la ultima administrare, depinde de


durata dependenţei şi de doza uzuală
• morfină şi heroină 6-8 ore
• atinge punctul maxim în 2-3 zile şi durează 7-10
zile în medie
• debutează în 1-3 zile, atinge apogeul în 5-7 zile
şi durează până la două săptămâni
• evoluţia este mai lungă, dar mai domoală
Tratamentul sevrajului
• Metadona are toleranţa încrucişată cu alte
opiacee şi un timp de înjumătăţire lung de 12
ore
• 10mg-10mg-10mg (în total 30 mg) pe zi
• apoi se descreşte zilnic, progresiv, 30-25-20-15-
10-5-0 mg pe zi
• sevraj sever cu febră şi complicaţii cardiace - se
începe substituirea în scădere de la 45 mg pe zi,
cu o scădere la fel de lentă
Tratamentul sevrajului

• Clonidina - agonist alfa-2-adrenergic - două


săptămâni
• este la fel de eficientă ca metadona
• doza de clonidină - 0,006 mg/kg la apariţia
sevrajului
• următoarele 4 zile se administrează 0,9-1,5
mg/zi divizate în trei doze
• după 4 zile, doza se reduce, în 2-4 zile cu 50%,
iar după 9 zile se poate întrerupe
Tratamentul sevrajului

• Naltrexona - antagonist opiaceu de lungă


durată
• blocarea funcţionării receptorilor opiacei şi
blocarea reapariţiei euforiei după administrarea
de drog
• 25-50 mg pe zi şi se creşte progresiv timp de 5-
10 zile la 100-150 mg pe zi în trei prize
Canabicele
• răşina de pe frunzele şi vârfurile înflorite de
Canabis indica
• răşina se cheamă haşiş în Levant, charas în
Asia şi chira în nordul Africii
• principiul activ este tetrahidrocanabinolul
• marihuana se fumează, haşişul se injectează
• efectul căutat apare după 10-30 minute
• administrate oral, în alimente sau în funcţie de
alimentele din stomac intoxicaţia se poate
instala mai lent, dar este mai profundă şi mai de
durată
Fazele canabismului
• Faza euforică manifestată prin eutimie, confort
somatic, mulţumire, necesitate de comunicare
• Faza de exaltare senzorială şi afectivă, cu o
hiperestezie senzorială, emotivitate crescută,
ilaritate, tandreţe intensă ori anxietate,
accelerarea timpului, deformarea spaţiului etc.
• Faza extatică ce urmează este o beatitudine
liniştită pe care fundal pot apare halucinaţii
panoramice, drogatul neputându-se mişca,
precum în vis.
• după câteva ore apare somnul, urmat de
mahmureală, uneori bine dispus (“a doua
beţie”).
Riscuri

• nu există riscul unui sevraj major


• îngustarea câmpului conştiinţei şi ostilitatea cu
agresivitate
• capabili de crime de o cruzime înfiorătoare
• cei mai periculoşi drogaţi prin imprevizibilitatea
şi amplitudinea reacţiilor ostile
• unele cazuri ajung la atrofii cerebrale
Tratament

• reducerea rapidă a dozelor în 3-4 zile


• tratamentul medicamentos este simptomatic
• ostilitatea şi iritabilitatea – carbamazepin
• anxietatea – benzodiazepine
• psihoterapia - învăţarea altor plăceri, stârnirea
interesului diversificat, iar în final remotivarea
persoanei
Cocaina
• extrasă din arbustul Erytroxylon Coca
• pe cale nazală atinge nivelul plasmatic maxim
înainte de 1h şi persistă cam 5h
• intoxicaţia acută - “fericirea în mişcare”, buna
dispoziţie, vigoarea, curajul, creşterea
imaginaţiei, aproape hipomaniacal
• durează până la 10-15 minute, apoi intoxicatul
cade într-o apatie totală, o disforie din care simte
nevoia să reiasă căutând drogul
Faza halucinatorie
• după săptămâni – luni de abuz
• iluzii vizuale multiple, toate se deformează în jur,
devin “vii”, apar valuri de “puncte luminoase”
provocate de unele materiale: oglinzi, geamuri,
uşi metalice etc. Intoxicatul le caută şi stă
nemişcat “la spectacol”
• patognomice sunt halucinaţiile haptice: insecte
pe sub piele, curenţi electrici, lipitori pe piele,
senzaţii particulare de frig
• intoxicatul trăieşte delirant senzaţia şi are
convingerea că este devorat de păduchi, de
ploşniţe, viermi, care I-au intrat în piele, îl doare,
are prurit etc.
• suspiciune, ostilitate, idei de urmărire,
persecuţie

• rupt complet de realitate, se baricadează, stă “cu


arme” sub pernă, doarme sub pat etc.

• treptat, caracterul se perverteşte, moralitatea


dispare, începe să fure, să mintă, să escrocheze

• intelectul se deteriorează progresiv

• în această fază poate apare semnul


patognomonic: perforarea membranei nazale
Tratament

• nu dezvoltă dependenţă fizică


• sevrajul psihic se pare că este mai brutal decât
la oricare drog
• pentru drog “este în stare de orice”
• se agită violent
• tratamentul nu poate fi început decât prin izolare
şi rupere de lungă durată de mediul “plăcerii
totale”
Cath-ul

• se consumă în ţările arabe şi africane din jurul


Mării Roşii şi din Yemen în Afganistan
• trei alcaloizi: catinina, catidina şi catina
• euforie, tahipsihie, bogăţie de idei, uşurinţa de a
comunica, discoordonare motorie, midriază,
privire fixă, tahicardie şi hipertensiune arterială
• ideaţie de grandoare, mai ales erotică, totul
terminându-se cu o ejaculare spontană fără
orgasm
• ca toţi toxicomanii sfârşesc prin a fi impotenţi
Halucinogenele
vegetale

• nu provoacă toxicomanii majore


• generează tulburări psihice de tip psihotic: iluzii,
halucinaţii, modificări de schemă corporală,
modificări de afectivitate şi modificări de
conştiinţă
• se numesc halucinogene, psihodisleptice sau
psihedelice
Halucinogene
• Echinocactus Williams (cactus din Mexic) conţine
mescalina
• Opuntia Cylindrinca (cactus din Peru) - tulburări de
schemă corporală.
• din unele mimoze din Antile şi America de Sud se
prepară o pulbere care conţine bufotenină.
• aztecii utilizau Ipomena tricolor (ololingui) care conţine
cinci alcaloizi lisergici. Din ciuperca sacră a aztecilor
Nacatl s-a izolat alcaloidul psilocybina, strâns înrudită cu
acidul lisergic.
• unele ciuperci halucinogene cresc şi la noi.
Intoxicaţia acută
• lumea apare feerică, în culori strălucitoare care
“dau impresia de relief”, obiectele au halouri,
spaţiul se distorsionează, lucrurile “se umflă, se
scorojesc”, trecând apoi la halucinaţii şi oneiroidii
• continuitatea şi unitatea corpului se pierd treptat
până la dezmembrare sau la membre fantomă
• iniţial apare o excitaţie ideatică, apoi un verbiaj
gol, fără conţinut
• afectivitatea este exacerbată, iar trăirea timpului
este complet perturbată “o secundă cât un veac”
Intoxicaţia acută
• midriază, tahicardie, transpiraţie, paloare,
lipotimii - la 30 de minute după administrarea
drogului

• în intoxicaţiile hiperacute - crize epileptice şi


comă

• stări anxioase extreme cu îngustarea conştiinţei


şi fugi patologice sau tentative de suicid
Drogurile sintetice
• LSD
• Fenilciclidina (PCP)
• au acelaşi profil fiziologic şi toxic cu
halucinogenele vegetale, dar sunt cu mult mai
puternice
• produsul D.O.M. (2,5-dimetoxi-4-metil-
amfetamina) este de 50 de ori mai puternic
decât mescalina. Mişcarea hippy l-a botezat
S.T.P. (de la franţuzeştile: Sérénité, Tranquilité,
Paix)
• LSD-25 (acidul lisergic) este un alcaloid din
secara cornută, dar uşor de sintetizat
• L.S.D.- acţionează la 1h de la ingerare şi
durează între 8 şi 12 ore
• Fenilciclidina se administrează: oral, intranazal
sau intra venos; acţionează la 5 minute,
maximumul în 30 de minute
• midriază (LSD-ul), pupilă nemodificată (PCP-ul),
hipertensiune, transpiraţii, înceţoşarea vederii,
discoordonare motorie, tremurături şi greutate în
respiraţie
• decesul în intoxicaţiile mortale survine prin
depresia respiraţiei
Fenilciclidina
• simptome de tip maniacal, dar asemănătoare
visului
• o senzaţie de rupere de realitate, apoi mioclonic
şi confuz
• urmează somnolenţă, stupoare şi comă cu ochii
larg deschişi
• la ieşirea din comă – halucinaţii şi delir de
persecuţie cu agitaţie
• intoxicaţia - nistagmus, ataxie şi rigiditate
musculară
• deces - stop respirator, accidente auto (mare
pericol), incendiu etc.
Ecstasy

• în doze mici de 75-175 mg este tranchilizant,


favorizează introspecţia şi comunicarea,
“încălzeşte sentimentele”
• chimic, seamănă cu amfetaminele şi mescalina,
dar nu este halucinogen
• toxicomanii prezintă HTA, puls crescut, gură
uscată, nistagmus, pierderea echilibrului,
anorexie şi micţiuni frecvente
• nu dă sevraj
Tratament

• tratamentul stărilor acute se adresează


diverselor complicaţii
• neliniştea şi agitaţia - diazepam i.m. în doze
tatonabile
• productivitatea halucinatorie - haloperidol i.m.
• HTA trebuie abordată specific
• forţarea diurezei cu acidifierea urinei favorizează
eliminarea drogurilor
FIXĂRILE

COMPORTAMENTALE

ADICTIV HEDONICE
Exemplificări

• jucătorii patologici de cărţi, de jocuri mecanice,


de jocuri pe calculator
• trecerea spre patologia clară a tulburărilor de
control a impulsurilor: cleptomanie, piromanie,
trichotilomanie
• “dependenţă de muncă” – controversată
• suferă relaţiile familiale, profesionale şi sociale,
încurcături materiale
Tulburările nevrotice, legate
de stres şi somatoforme
Tulburările fobic-anxioase

• Un grup de tulburări
• Anxietatea – în situaţii bine precizate,
nepericuloase
• Situaţiile sunt evitate sau greu suportate
• Palpitaţii, senzaţie de leşin, frică de
moarte, pierderea controlului sau nebunie
• Anxietate anticipatorie
Agorafobia

• Frica de a părăsi locuinţa, magazine,


locuri aglomerate, spaţii publice, tren,
autobuz, avion
• Panică
• +/- Simptome depresive şi obsesionale
• Evitarea situaţiei
Fobia socială

• Frica de a fi observat de alte persoane –


evitarea situaţiilor sociale
• Deprecierea propriei persoane, frica de critică
• Înroşirea feţei, tremor mâini, greţuri, senzaţia de
micţiune imperioasă
• Simptomele progresează până la panică
– Antropofobia
– Nevroză socială
Situatii dificile comune in cursul
tulburarii anxioase sociale
(fobiei sociala)
100
90
80
70
60
50
40 Generalizat
30 Non-generalizat
20
10
0
Vorbitul in Petreceri Mincatul in
public public
Fobiile specifice (izolate)

• Fobii - în situaţii restrânse


• Anumite animale, înălţimi, tunet, întuneric,
zbor, spaţii închise, toalete publice,
anumite mâncăruri, dentist, sânge, răni
– Acrophobia
– Zoofobia
– Claustrofobia
– Aihmofobia etc.
Alte tulburări anxioase

• Anxietatea este simptomul dominant


• Nu sunt legate de situaţii particulare
• Pot fi simptome depresive şi obsesionale
Tulburarea de panică (anxietatea
paroxistică episodică)
• Atacuri recurente de anxietate severă (panică)
• Nu sunt restrânse la situaţii particulare (impredictibile)
• Debut brutal:
– Palpitaţii
– Dureri precordiale
– Sufocare
– Ameţeli
– Depersonalizare, derealizare
– Senzaţie de moarte iminentă
– Pierderea controlului
– Leşin iminent
– Pierderea minţilor
Tulburarea anxioasă generalizată

• Anxietate generalizată şi persistentă


("free-floating")
• Nervozitate, tremurături, tensiune
musculară, transpiraţii, “cap gol”, palpitaţii,
ameţeli, disconfort epigastric
• Îngrijorare, presimţire legată de sine sau o
rudă
Tulburarea mixtă anxioasă şi
depresivă

• Simptomele de anxietate şi depresie sunt


prezente concomitent
• Niciunul nu este predominant
• Diagnostic diferenţial – comorbiditatea
depresie/anxietate
Tulburarea obsesiv-compulsivă
(TOC)
• Trăsătura esenţială – gânduri/acte recurente
obsesiv-compulsive
• Idei, imagini, impulsiuni
• Caracter neplăcut – intenţia de rezistenţă
• Actele compulsive sau ritualurile -
comportamente stereotipe, repetitive
• Discernământ critic
• Anxietate
Sinonime:
Nevroza anankastă
Nevroza obsesiv-compulsivă
TOC cu gânduri sau ruminaţii
predominant obsesive

• Idei, imagini mintale, impulsiuni neplăcute


• Ambivalenţă caracteristică
• Legătură strânsă cu depresia
• Dg. diferenţial – debut schizofrenie
TOC cu acte predominant
compulsive

• Actele cele mai frecvente – legate de


curăţenie (ex. spalat pe mâini)
• Verificări repetitive (a pericolului potenţial)
• Prevenirea pericolului – ritualul
• Ceremonial
Reacţia la stres sever şi
tulburările de adaptare

• Un eveniment excepţional de stresant sau


• O schimbare în viaţă semnificativă şi neplăcută
• Vulnerabilitatea individuală, deseori
idiosincratică
• Tulburarea nu ar fi apărut fără stresul respectiv
• Un răspuns morbid la stres
• Depăşirea capacităţilor individuale de adaptare
şi răspuns
Reacţia acută la stres
• Tulburare tranzitorie – 2-3 zile (de obicei ore)
• Fără altă patologie psihiatrică aparentă
• > 1 lună
• Iniţial, uluire, perplexitate, îngustarea conştiinţei şi
atenţiei, dezorientare
• Panică (tahicardie, transpiraţii etc.)
• Amnezie parţială sau completă
• Dacă simptomele > 1 lună, se reconsideră dg.

Sinonime:
Reacţie de criză
Reacţie la stres
Şoc psihic
Reacţie de luptă
Tulburarea de stres
posttraumatică
• Reacţie întârziată (amânată) la un stres
• Eveniment catastrofic, extrem de ameninţător (ptr. oricine)
• Trăsături tipice:
– Retrăirea repetitivă a evenimentului ("flashbacks")
– coşmaruri
– Detaşarea de alte persoane
– Anhedonia
– Evitarea activităţilor sau a situaţiilor care au legătură cu trauma
– Hipervigilenţă
• +/-
– Insomnie
– Anxietate/depresie
– Ideaţie suicidară
• Durează săptămâni/luni
• Reversibilă de obicei
Tulburarea de adaptare

• O schimbare semnificativă în viaţă


• Doliu, separare, migrare, refugiu, schimbarea şcolii,
eşec, pensionare etc.
• Vulnerabilitatea individuală – f. importantă
• Dispoziţie depresivă, anxietate, lipsa unor planuri de
viitor
• Tulburări de comportament, mai ales la adolescenţi
Sinonime:
Şoc cultural
Reacţie de indurerare
Spitalizarea la copil
Tulburările disociative (de
conversie)

• Pierderea parţială sau totală a integrării normale


dintre amintiri, conştiinţa identităţii, a propriilor
senzaţii, a controlului mişcărilor
• Origine psihogenă, asociată cu psihotraume
• Ex. fizic - normal
• Atenţie! O posibilă afecţiune somatică.

Sinonime:
Conversie
Isterie
Amnezia disociativă

• Trăsătura principală – pierderea memoriei


• Amnezia este centrată pe psihotraumă
• De obicei, parţială şi selectivă
• Se vor exclude cauze somatice, intoxicaţii,
surmenaj
Fuga disociativă

• Toate trăsăturile amneziei disociative


• + aparentă dromomanie
• Comportamentul pare normal la prima
vedere

Excludem:
Fuga postcritică din epilepsie
Stuporul disociativ

• Diminuarea profundă/absenţa mişcărilor


voluntare şi a răspunsului la stimuli externi
(lumină, zgomot, tact)
• Nu există cauză somatică
• Psihotraumă recentă
• Dg. diferenţial – schizofrenia catatonică,
stuporul din depresie
Tulburările de transă şi posesie

• Pierderea temporară a identităţii personale


şi a contactului cu mediul înconjurător
• Involuntar, neaşteptat
• Dg. diferenţial – particularităţi culturale,
religie
Tulburările motorii disociative

• “Paralizia” unui membru, părţi din membru, ambele


membre
• Similară ataxiei, apraxiei, akineziei, afoniei, dizartriei,
diskineziei, convulsiilor, parezelor

Convulsiile disociative
• Mimează convulsiile din epilepsie
• Nu - limbă muşcată, cicatrici, leziuni după cădere,
pierderea de urină
• Prezenţa anturajului
• Menţinerea conştiinţei sau stupor/transă
Anestezia şi pierderea senzorială
de tip disociativ

• Anestezie în diferite zone cutanate


• Respectă “părerea” pacientului despre
propriul corp
• Pierderea senzorială poate fi însoţită de
parestezii
• Pierderea completă a vederii sau auzului
este foarte rară, în prezent
Tulburările somatoforme

• Prezentarea repetată de simptome fizice


• Solicitarea insistentă de investigaţii
medicale
• Dacă există o afecţiune somatică, nu
explică prezenţa sau intensitatea
simptomelor
Tulburarea de somatizare

• Simptome fizice, schimbătoare, recurente


• Durată de peste 2 ani
• Numeroase solicitări la medicul de familie
sau specialist
• Orice organ sau sistem
• Cronică şi fluctuantă
Tulburarea hipocondriacă

• Preocupare persistentă – o boală gravă,


progresivă
• Acuze somatice persistente
• Preocupare faţă de aspectul fizic
• Senzaţiile normale sunt interpretate
• Depresie şi anxietate
Sinonime:
Dismorfofia
Nevroza hipocondriacă
Hipocondria
Nozofobia
Tulburarea de disfuncţie
vegetativă (autonomică)
somatoformă
• Cardiovascular, gastrointestinal, respirator şi urogenital
• 2 tipuri de simptome:
– semne obiective vegetative (palpitaţii, transpiraţii,
roşeaţă, tremor)
– acuze subiective (dureri, arsuri, greutate, tensiune,
balonare)

Sinonime:
Nevroza cardiacă
Sindrom Da Costa
Nevroză gastrică
aerofagie, tuse, diaree, dispepsie,
flatulenţă, dispnee, colon iritabil etc.
Tulburarea de durere persistentă
somatoformă

• Durere persistentă, severă, cu afectarea


funcţionării
• Nu există o afecţiune somatică
• Psihotraumă
• Solicitarea atenţiei apropiaţilor,
personalului medical
Alte tulburări nevrotice
Neurastenia

• 2 tipuri principale:
– Oboseală persistentă dupăun efort intelectual
– Slăbiciune fizică, dureri musculare, tensiune
• Îngrijorare privind sănătatea fizică şi psihică
• Iritabilitate
• Anhedonie
• Depresie, Anxietate
• Insomnie
Sindromul de depersonalizare-
derealizare

• Tulburare puţin frecventă


• Activitatea mintală, corpul, mediul înconjurător
par schimbate
• Senzaţie de ireal, îndepărtare, automatizare
• Pierderea emoţiilor, sentimentelor, detaşare
• Prezent discernământ critic
• Dg. diferenţial – schizofrenie, depresie, fobie,
tulburare obsesiv-compulsivă
Tratament

• Benzodiazepine
• alprazolam, medazepam, lorazepam
• IMAO
• Triciclice
• amitriptilină, clomipramină
• SSRIs
• sertralină, paroxetină, escitalopram
• Antidepresive duale
• venlafaxină, mirtazepină
• Neuroleptice (rar)
• Haloperidol, olanzapină, risperidonă
DESTIGMATIZAREA
ÎN
PSIHIATRIE
Defini ie

Etichetarea (semnul) care indică o

însuşire sau particularitate jenantă,

reprobabilă, a unui individ în grupul

populaţional din care acesta face parte


STIGMATIZAREA
• Este un proces social
• Poate fi controlată sau chiar estompată
• Poate avea efecte constructive sau
distructive
• Orice societate defineşte anumite
comportamente ca fiind inacceptabile şi le
supune oprobiului public
STIGMATIZAREA
• O persoană stigmatizată este considerată
a fi “altfel”
• Oamenii nu sunt capabili să treacă uşor
peste diferenţe
• Toleranţa este o achiziţie condiţionată
social care poate fi atinsă cu dificultate.
STIGMATIZAREA ÎN MEDICINĂ
• Toate bolile grave
• Bolile cu transmitere sexuală, cancerul, ciuma,
lepra
• Criterii:
• să pună în pericol viaţa persoanei
• să îi afecteze aspectul fizic şi estetic
• să nu îi mai permită să muncească
• Oligofreniile - incapacităţii bolnavilor să se
îngrijească sau să producă
• Consecinţa temerii persoanelor normale să nu
fie la rândul lor afectate
STIGMATIZAREA ÎN PSIHIATRIE
• Spre deosebire de bolile somatice, tulburările
psihice afectează aspectele fundamentale care
caracterizează fiinţa umană
• Sunt modificate gândirea, modalitatea de
exprimare a sentimentelor şi conţinutul acestora,
comportamentul şi abilităţile sociale
• Tulburarea psihică este dificil de înţeles,
stârneşte animozitate şi frică.
STIGMATIZAREA ÎN PSIHIATRIE
• Atitudinea faţă de aceste probleme variază
în funcţie de cultură
• Există culturi care tolerează tulburările
psihice sau care chiar valorizează unele
forme de “nebunie”
• Daruri de la zei sau posibilităţi de
comunicare cu divinitatea
• Regula este atitudinea negativă faţă de
tulburările psihice
FACTORI CARE ACCENTUEAZĂ
STIGMATIZAREA

• Necunoaşterea etiologiei
• O tulburare psihică nu poate fi evitată printr-un
anumit regim de viaţă

• Nu are o legătură cu prosperitatea persoanei

• Orice persoană poate fi afectată


FACTORI CARE ACCENTUEAZĂ
STIGMATIZAREA
• Nu se cunosc în prezent metode sigure prin care
un individ să poată fi ferit de o tulburare psihică
severă
• Oamenii sunt mai degrabă speriaţi
• Odată obţinute succese terapeutice, frica de o
anumită boală începe să scadă, iar stigmatizarea
are o evoluţie asemănătoare
PREJUDECĂ ILE CELE MAI
FRECVENTE
• Tulburările psihice
– incurabile
– contagioase
• “Nebunia” este cauzată de spirite şi demoni
malefici
• Bolnavii psihici
– retardaţi
– trebuie ţinuţi în spital sau închişi
– nu pot lua decizii
– sunt predispuşi către violenţă
– nu pot să lucreze
TULBURAREA PSIHICĂ ŞI
VIOLEN A
• Puternic asociate în opinia publică
• Susţinută mai mulţi factori:
– reportajele mass-media care urmăresc prezentarea
ştirilor senzaţionale
– utilizarea frecventă şi inadecvată a termenilor
„psihotic”, „psihopat”, „dement”
– impactul educaţional pe care îl au o serie de produse
ale industriei cinematografice, care
supradimensionează unele manifestări ale pacienţilor
• Pe baza acestor date, publicul îşi justifică frica şi
atitudinea de rejectare a bolnavilor, militând
chiar pentru segregare
CONSECIN ELE STIGMATIZĂRII

• Sunt complexe
• Finanţarea scăzută a serviciilor psihiatrice
• Şomaj
• Izolare socială
• Evoluţia nefavorabilă a tulburării
• Impact negativ asupra familiei
REDUCEREA STIGMATIZĂRII
• Viziuni şi metode complexe
– cu acţiune simultană şi efecte sinergice
• Înţelegerea etiopatogeniei tulburărilor
• Ipotezele sociale care au ca efect blamarea
societăţii
– sporeasc ostilitatea şi stigmatizarea
• Îmbunătăţirea metodelor terapeutice
– De ex. sporirea eficacităţii tratamentului antidepresiv
a scăzut stigmatizarea depresiei recurente
• Un prognostic mai bun al tulburării
ROLUL FAMILIEI PACIENTULUI
• Asistarea tulburării psihice în secret
– sporeşte ideea de boală ruşinoasă
• se va discuta despre tulburare în mod deschis
– stigmatizarea îşi va pierde din efect
• Experienţa familiilor cu bolnavi psihici
– Rolul familiilor a fost deja clar demonstrat în unele ţări
• Familiile au un rol esenţial în antrenarea
mijloacelor de informare în masă
– diminuarea stigmatizării
INI IATIVELE EDUCA IONALE

• Campanii la nivel local


• Evaluarea opiniei publice - compasiune şi o
dorinţă de a sprijini
• persoanele care locuiesc în vecinătatea caselor
protejate manifestă interes şi disponibilitate în
sprijinirea acestor adăposturi
• Aceste aspecte pozitive ale atitudinii populaţiei
nu trebuie ignorate şi nu trebuie lăsate să se
manifeste în acest mod, pasiv
INI IATIVELE EDUCA IONALE
• campanie de informare şi educare
– va spori interesul membrilor comunităţii - va permite
un contact social activ cu pacienţii
• Informarea populaţiei
– materiale redactate, videocasete, discuţii organizate,
întâlniri, evenimente sociale organizate
• Facilitarea contactului cu pacienţii psihic
– reducerea atitudinilor de teamă şi respingere din
partea membrilor comunităţii locale
• s-a constatat o relaţie socială robustă,
complexă, cu stabilirea de noi prietenii, graţie
acestor programe educaţionale
INI IATIVELE EDUCA IONALE
• O companie educaţională nu trebuie lansată
înainte de o informare completă asupra
populaţiei ţintă
• Se vor culege informaţii despre aspectele
culturale, convingerile religioase, miturile,
folclorul şi prejudecăţile cetăţenilor
• Se vor obţine aceste informaţii prin sondaje de
opinie, interviuri structurate şi se vor consulta
liderii de opinie din diferitele grupuri.
INI IATIVELE EDUCA IONALE
• iniţiative legislative
• Modificările legislaţiei se vor canaliza în scopul unei
protecţii a pacientului
• „The Americans with Disabilities Act” este o lege lansată
în SUA în iulie 1990, care interzice discriminări de pe
baza disabilităţilor, discriminări care defavorizează o
persoană la locul de muncă, la angajare sau în alte
situaţii sociale
• acest model a fost adoptat în Marea Britanie, Australia,
etc
• În februarie 1992, Naţiunile Unite au adoptat Rezoluţia
119, intitulată „Principii în vederea protecţiei persoanelor
bolnave mintal şi a îmbunătăţirii serviciilor de asistenţă a
acestor persoane”.
CAMPANIE MONDIALĂ WPA
• combaterea stigmatizării în schizofreniei
• stabilirea grupurilor populaţionale ţintă:
– Persoanele care lucrează în domeniul
medical
– Adolescenţi
– Persoane cu influenţă asupra opiniei publice
(oameni de afaceri, preoţi, jurnalişti)
– Populaţia generală
CAMPANIE MONDIALĂ WPA
• Mijloacele utilizate au fost următoarele:
– Speakeri din rândul pacienţilor, familiilor şi psihiatrilor
care s-au adresat adolescenţilor din licee
– Broşuri în care schizofrenia era prezentată şi descrisă
într-o formă accesibilă, popularizată
– Pagină web (www.openthedoors.com)
– Lansarea unei competiţii pentru liceeni de producere
a materialelor anti-stigma
– Postere în licee
– Reclame la radio şi în mijloacele de transport în
comun
CAMPANIE MONDIALĂ WPA
• S-a urmărit inocularea a 3 idei:
– nimeni nu trebuie blamat pentru schizofrenie
– schizofrenia este o tulburare care se recuperează
– schizofrenii sunt oameni ca noi toţi
• Acest program descris pentru adolescenţi poate fi un
model
• poate fi îmbunătăţit şi obligatoriu trebuie adaptat la
particularităţile comunităţii căreia i se adresează.
• Ca orice început, programele în direcţia reducerii
destgmatizării suferă de lipsa de experienţă şi
numeroasele obstacole din partea societăţii
REDUCEREA STIGMATIZĂRII
• În scopul reducerii stigmatizării tulburărilor
psihice, se impun următorii paşi:
– îmbunătăţirea asistenţei terapeutice;
– programe de educaţie pentru populaţie;
– modificări legislative şi orientarea atitudinii oficiale în
vederea pregătirii şi orientarea atitudinii oficiale în
vederea pregătirii bolnavilor psihici;
– programe educaţionale pentru pacient şi familie;
– implicarea activă a pacienţilor şi familiilor acestora în
vederea identificării şi reducerii discriminărilor
REDUCEREA STIGMATIZĂRII
• posibilitatea ca pacienţii să trăiască în
societatea a avut poate rolul cel mai
important în schimbarea prejudecăţilor
despre tulburărule psihice

• În prezent se consideră că reabilitarea,


reintegrarea şi resocializarea pacienţilor
este practic antidotul stigmatizării

S-ar putea să vă placă și