Sunteți pe pagina 1din 30

007 BOLILE GAINILOR Profilaxie si

combatere
Patologia infecţioasă aviară:

Boala Marek *viroze

Reticuloendotelioza *boli imunosupresoare

Anemia infecţioasă a puilor *celula-ţintă = celulele sistemului limfoid

Sistemul imun la pasăre:

Organele limfoide primare:

· Bursa Fabricius, timusul;

· Se dezvoltă din viaţa embrionară şi involuează la maturitate;

· Reprezintă sediul genezei sistemului imun la adulte (formare / diferenţiere).

Organele limfoide secundare:

· Sunt populate înainte de ecloziune de celule limfoide din organele primare;

· Splina, tonsilele cecale, plăcile Peyer, măduva osoasă, glanda Harder.

Bursa Fabricius este prezentă la ecloziune şi în condiţii de echilibru fiziologic şi stare de


sănătate, involuează (până la dispariţie) în pragul maturităţii sexuale.

Categorii de vârstă: -pui de 1 zi;

-broiler 5 – 6 săptămâni;

-tineret aviar (păsări destinate producţiei de ouă pentru ecloziune sau pentru consum) 8 – 16
săptămâni;

-adulte.
Bursita infecţioasă aviară (boala de Gumboro, nefrozo-nefrită infecţioasă aviară)
Definitie: Este boală infecto-contagioasă, extrem de contagioasă, imunodepresivă (în funcţie de
virulenţa tulpinii şi statusul imunologic al păsării), produsă de un virus parazit intracelular al
celulelor limfoide şi caracterizată clinic prin tulburări digestive şi renale, imunosupresie şi
tulburări la nivelul pereţilor vasculari, iar din punct de vedere lezional cu prezenţa unor leziuni
de tip distrofico-inflamator la nivel renal. Se face diagnostic diferenţial faţă de nefrita infecţioasă
aviară.

Etiologia: entitatea infecţioasă este produsă de un Birnavirus, bicatenar, RNA.

Particularităţi antigenice:

-Ag precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA;

-2 serogrupuri: I, II cu variaţii multiple în cadrul fiecăruia. Virusul se caracterizează printr-o


continuă variaţie d.p.d.v. antigenic care se asociază cu variaţii mari de patogenitate în rândul
tulpinilor sălbatice. Serotipul I reuneşte majoritatea tulpinilor patogene de teren (cu variaţii mari
de patogenitate exprimate prin inducerea mortalităţii în limite foarte largi): mortalitate de până la
100% în infecţiile realizate în a 4-a săptămână de viaţă, iar în primele 2 săptămâni de viaţă,
procentul este mai mic. Patogenitatea tulpinilor este în creşte consecutiv mutaţiilor punctuale
foarte frecvente, selecţiei, derivei genetice (identificate cu ajutorul Ac monoclonali prin
seroneutralizare).

Particularităţi fizico-chimice: -foarte, foarte, foarte rezistent la eter, cloroform,2< pH <12, 5 ore
la 56oC, 30 minute la 70oC, 60 minute la dezinfectanţi în concentraţie 1 – 2 %;

-insensibil la dezinfectantele iodurate, fenolice, derivaţi de amoniu cuaternar, amfoteri, crezoli;

-sunt eficiente: formolul numai la 20oC, formaldehida, cloramina T.

Particularităţi culturale:

-virusul se evidenţiază prin IF, SN, ELISA;

-se cultivă pe embrion de găină de 10 zile;

-se izolează pe embrion de găină SPF cu inoculare pe membrana corio-alantoidiană producând


moarte embrionară după 3 – 5 zile cu leziuni edematoase şi hemoragice în ţesutul conjunctiv
subcutanat şi peteşii şi necroze în parenchimul hepatic (++++ virus);

-se poate cultiva şi pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de găină, curcă, raţă, linii celulare
renale de iepure şi VERO.

Epidemiologia:

- receptivitate: găina (gazda naturală), infecţie subclinică făcând curca şi raţa; prepeliţa şi
porumbelul rezistă la infecţia experimentală;

-sensibili sunt hibrizii industriali, iar foarte receptivă este rasa Leghorn alb (+++);

-receptivitate maximă la păsările de 3 – 6 săptămâni (excepţional 18 săptămâni); infecţia


păsărilor cu vârstă sub 3 săptămâni este subclinică, dar duce la imunosupresie severă.

-surse de infecţie: -primare: fecalele la 2 – 10 zile postinfecţie, NU după 15 zile; aceste surse
primare au acţiune limitată în timp; păsările infectate sunt viremice în interval de 4 – 6 – 10 zile
postinfecţie;

-secundare: permit perenizarea şi răspândirea virusului datorită rezistenţei sale deosebite;

-vectori: artropode, viermii ce se dezvoltă în făinurile proteice, furajere.

- dinamica: -enzootică, cu morbiditate de 50 –100% şi mortalitate după a 3-a zi, cu peak la 5 – 7


zile, 5 – 15%.

Patogeneza:

Gravitatea semnelor clinice este corelată cu maturitatea bursei Fabricius; virusul este prezent în
bursa Fabricius la 4 – 6 zile postinfecţie unde persistă până la 10 zile (poate fi pus în evidenţă
prin IF).

Prezintă viremie scurtă de 2 – 3 zile postinfecţie.

Virusul nu se găseşte în timus şi splină.

Imunosupresia este proporţională cu vârsta la momentul infecţiei: scade cu creşterea în vârstă a


păsării.

Celula ţintă este reprezentată de limfocitul B nediferenţiat.

Infecţia, sub aspectul imunosupresiei induse, nu are consecinţe la puii mai mari de 21 zile, astfel
că ei pot determină răspuns imun normal după trecerea prin boală. La puii mai mici de 21 zile,
infecţia determină tulburări ale funcţiei de a produce răspuns imun. Infecţia la puii de 1 zi
determină depresie severă, cu risc de cădere imunologică faţă de ND, LTI, IB, coccidioză, boala
Marek, salmoneloză.

În cazul în care infecţia s-a produs simultan cu imunizarea, nu a fost compromis răspunsul imun.

Cand vaccinarea se face la 2 – 4 zile postinfectie rezultatul imunizarii este compromis, cu efect
dramatic la puii pana la varsta de 3 saptamani. Dupa aceasta varsta ramane boala clinic
manifestata, ne fiind insotita de imunosupresie.

Se constata susceptibilitate crescuta la infectia cu virusul bolii Marek, Salmonella, infectii ale
mucoasei respiratorii anterioare, eimerioza la subiectii care au fost infectati cu virusul bursitei
infectioase aviare datorita afectarii glandei Harder cu consecinte pe toata durata vietii puiului.

Tabloul clinic:s imptomele apar la 3 zile postinfectie. Datorita afectarii cloacei apare sindromul
de pica manifestat prin ciugulire in regiunea cloacala (modificari morfologice ale bursei
Fabricius).

Se mai constata: -tulburari digestive: diaree in functie de stadiul modificarilor bursei, coaguli sau
strii de sange in fecale;

-tulburari de comportament: reactivitate, abatere;

-horiplumatie;

-inapetenta, dar este prezent apetitul hidric.

Semnele se pot remite circa o saptamana. Mortalitatea inregistreaza un procent de 30% din
efectiv.

Tabloul lezional: 1) modificari ale bursei Fabricius, specifice, decelabile la minim 2 zile
postinfectie;

2) modificari de permeabilitate vasculara.

1) Bursa este marita in volum, de marimea unei visine (diametru de 2 – 3 cm); seroasa bursala
este de culoare violacee, iar in cavitate bursala virtuala, criptele si septumurile sunt edematiate,
marite in volum. Foliculii bursali sunt proeminenti si hemoragici in functie de gradul afectarii. In
cavitatea bursei Fabricius se constata prezenta unui exsudat sero-hemoragic, fibrinos existent
chiar cateva saptamani dupa disparitia semnelor (aspect de fibrina).

2) Se constata prezenta de hemoragii in musculatura pectorala, a coapselor, pe mucoasa tubului


digestiv (uneori), inclusiv, la nivelul proventriculului (se impune diagnostic diferential fata de
alte entitati infectioase care evolueaza cu astfel de semne). In bursa Fabricius se constata o
depletie limfoida, hipertrofia tesutului conjunctiv interfolicular; in locul tesutului limfoid distrus
se observa focare de necroza, iar macrofagele tisulare sufera o incarcare lipidica.

Diagnosticul diferential: fata de -bolile acute cu exprimare diareica (evolutie de o saptamana)


aparute la minim 2 saptamani si pana la intrarea in perioada de ouat;

-pseudopesta aviara (sindroamele digestiv si nervos: sange in fecale, leziuni hemoragice la


nivelul mucoasei tubului digestiv);

-boala Marek, forma acuta, digestiva (nu exista modificari tumorale hepato-splenice);

-salmoneloza (modificari hepato-splenice; se face un examen serologic prin reactia de


seroaglutinare rapida pe lama)

Diagnosticul: se pune pe baza anchetei epidemiologice si a semnelor clinice. Confirmarea consta


in izolarea si identificarea virusului.

Izolarea virusului se face cu dificultate, deoarece viremia este de scurta durata (starea de
eliminator si existenta virusului in bursa Fabricius dureaza mai putin de 2 saptamani postinfectie)
astfel ca pentru izolarea virusului se aleg subiecti in faze incipiente ale bolii. Se realizeaza pasaje
oarbe succesive pe membrana corio-alatoidiana.

Identificarea viruslui se face prin reactii serologice de SN sau IF (ambele fiind specifice); If pe
criosectiuni diminua durata investigatiei.

Conversia serologica: virusul induce aparitia de Ac neutralizanti si precipitanti, sinteza lor stand
la baza punerii in practica a testelor de ID (pentru Ac precipitanti) si a celor de SN si ELISA
(pentru Ac neutralizanti). Ac neutralizanti prezinta specificitate crescuta. Senzitivitate crescuta la
tehnicile modeste au ID ce sunt teste de screening pentru a vedea statusul imun la pui. Ac
precipitanti sunt decelabili la 15 zile postinfectie si se mentin 3 luni.

Combaterea:

Tratamentul nespecific urmareste scaderea mortalitatii prin interventii manageriale


(organizatorice):

-confort termic cu 1oC peste cerintele varstei (in prima zi de viata 38oC pana la 18 – 20oC);

-vitaminoterapie;

-rehidratare prin supliment de electroliti in apa de baut (existenta afectiunilor renale);

-vaccinarea de necesitate numai la pasarile clinic sanatoase.

Profilaxia:

Nespecifica:

-curatenie mecanica cu jet de apa sub presiune;

-dezinfectia utilajelor de adapare si hranire (dezinfectantul: Virkon S 0.5%, dezinfectanti


oxidanti, trebuie

mentinut in contact cu substaratul timp de 24 ore);

-dezinfectie riguroasa in hala, adapost si in afara halei pe suprafete cat mai largi.

Specifica:

-se vaccineaza adultele care dau oua de incubatie (imunitate vitelina eficienta in primele 3
saptamani de viata ale puiului);

-program de vaccinare activa a tineretului si a gainilor de reproductie dupa ce intra in ouat;


-vaccinuri inactivate adjuvantate pentru reproducatori;

-vaccinuri vii din tulpini mai mult sau mai putin atenuate. Rezultatele acestor programe de
vaccinare sunt imprevizibile, variabile fiind dependente de:

-tipul de tulpina: tulpinile „fierbinti” mai putin atenuate sunt foarte bune imunogene, dar prezinta
riscul aparitiei de enzootii; tulpinile atenuate sunt slab imunogene;

-statusul imun al tineretului dupa varsta de risc maxim (depinde de disparitia Ac vitelini). Se
impune un screening serologic in populatie si demararea acestei actiuni in functie de rezultate
(pozitive sau negative) astfel: daca la varsta de 7 zile mai mult de 80% din pui prezinta Ac
precipitanti se amana vaccinarea si se retesteaza peste o saptamana. Daca la varsta de 7 zile mai
putin de 50% din pui prezinta Ac precipitanti se incepe vaccinarea sau se retesteaza peste o
saptamana. Daca la varsta de 17 – 18 zile circa 50% din pui prezinta Ac vitelini se practica
vaccinarea, iar daca la o varsta mai mica de 17 – 18 zile, procentul de pui cu Ac vitelini este mai
mic de 50% tot se incepe vaccinarea.

Anemia infectioasa a puilor de gaina


Definitie: este o boala infectioasa imunodepresiva caracterizata d.p.d.v. clinic prin
panmieloftizie, anemie aplastica si atrofie limfoida generalizata.

Etiologia: entitatea infectioasa este produsa de un Circovirus ce poate provoca singur boala (ca
agent primar) sau poate participa la exprimarea clinica a altor entitati infectioase: boala aripilor
albastre, dermatita anemica, sindromul hemoragic. Virusul prezinta tropism pentru celulele
hematopoetice, in special pentru nucleul acestora determinand afectarea subseturilor celulare cu
origine in celula Stem.

Epidemiologia:

· receptivitatea:descreste cu varsta, dar efectul depinde de prezenta Ac vitelini, de gradul de


maturizare imunologica, de rasa si de patogenitatea virusului.

· cai de transmitere: -verticala, prin ou (ponderea cea mai mare),maxima dupa 1–6 saptamani
postinfectie si neuniforma pe toata durata vietii;

-orizontala: digestiva, respiratorie, rare.

Patogeneza: depinde de calea de transmitere si de varsta.

1) pe cale verticala: virusul exista in organism cand sistemul imunitar este imatur determinand o
anemie severa si o imunosupresie, moartea fiind consecinta anemiei;

2) pe cale orizontala (prin coabitare): varsta de risc maxim este mai mare de 4 – 5 zile.
Consecutiv viremiei apare anemia discreta ce va fi urmata de eliminarea vitelina si prin fecale.
Tabloul clinic: perioada de incubatie este de circa o saptamana (stabilita experimental). D.p.d.v.
clinic se constata: abatere, prostratie, letargie, capul atarnand, paliditate excesiva a mucoaselor, a
dermului. Mortalitatea este de 40% in circa 2 saptamani postinfectie. In cazul infectiei naturale
se constata semne la pasarile in varsta de 2 – 4 saptamani (in medie o luna), iar unii subiecti se
pot remite complet.

Modificari biologice: se constata afectarea liniei hamatopoietice, observandu-se mieloftizie, cu


scaderea valorii hematocritului, aparitia de forme imature de eritrocite, granulocite si trombocite.
Formele imature de eritrocite dovedesc ca este afectata hematoza, iar in consecinta se instaleaza
disfunctia respiratorie. Formele imature de granulocite atesta alterarea functiei de aparare
antiinfectioasa, astfel ca va creste susceptibilitatea fata de infectii, iar aparitia trombocitelor
imature dovedesc alterarea functiei de cogulabilitate ce va duce la aparitia de hemoragii si
permeabilizarea peretilor vasculari

Tabloul lezional:

-slaba coagulabilitate a sangelui;

-modificarea caracterelor plasmei (de la citrina pana la necolorata);

-decolorarea maduvei osoase (aspect galbui) datorita faptului ca celulele hematoformatoare sunt
inlocuite cu adipocite.

Macroscopic se observa:

-atrofia timpurie a timusului si ficatului datorita afectarii functiei hematolimfopoetice;

-hemoragii pe mucoase si masele musculare.

Microscopic se constata:

-atrofie limfoida generalizata;

-depletie limfoida corticala si medulara in timus. Caracteristice sunt incluziile eozinofile


intranucleare in hepatocit si timocit. In celelalte organe limfoide se constata leziuni microscopice
de atrofie cu sau fara focare necrotice si proliferarea stromei (tesut reticular). Medulograma
atesta panmieloftizia (scaderea drastica a celulelor specifice si prezenta a numeroase adipocite).

Diagnosticul:

Suspiciunea se pune pe baza semnelor clinice (anemie, modificarile hematologice, decolorarea


maduvei si atrofia timica) si a anchetei epidemiologice (varsta).

Confirmarea se face prin examen virusologic. Identificarea virusului se face serologic prin IF sau
SN.
Diagnosticul de supraveghereconsta in identificarea Ac specifici prin examene serologice:
ELISA sau SN. Combaterea specifica nu se face.

Profilaxia:

Specifica: -vaccinarea adultelor inainte de intrarea in perioada de ouat cu vaccinuri vii la varsta
de 14 –18 saptamani;

-supravegherea serologica a reproducatorilor prin evidentierea Ac vitelini.

Nespecifica: -respectarea principiului „totul plin, totul gol” si repopularea cu efective indemne.
Reticuloendotelioza

Definitie: Reprezinta un ansamblu de afectiuni induse de virusuri inrudite ce determina aparitia


de limfoame si nanism.

Etiologia: este produsa de Oncoretrovirusuri de tip C transmisibile prin ou.

Diseminarea mondiala se realizeaza prin vaccinuri ovocultura. Astazi vaccinurile se prepara


numai din oua SPF.

-virusuri grup leucoza-sarcom.

Rezistenta acestor virusuri este data de glicoproteinele de invelis si de proteinele structurale P29
(determinanti antigenici majori de grup).

Tulpini:

a) REV-T produc boala in asociere cu un virus helper; gene patogene: gag, env, rel;

b) alte tulpini inrudite cu REV-T; genom tip C (oncovirus) ce determina boli cronice: virusul
sincitial al puilor, virusul anemiei infectioase a

ratelor, virusul necrozei splinei, tumori spontane.

Tabloul clinic:

Sindroame:

-nanism: aspect de pitic, atrofia organelor limfoide (bursa, timus), tulburari nervoase (modificari
ale nervilor periferici), tulburari digestive (afectarea mucoasei intestinale, necroze hepato-
splenice), imunodepresie celulara si umorala.

-neoplazii cronice: -limfoame la varsata adulta dupa 5 – 10 luni postinfectie, hipertrofie hepato-
splenica, bursala (se impune un diagnostic diferential fata de leucoza), proliferarea de
prolimfoblasti;
-tumori viscerale: proliferari in organele interne, dar nu si la nivelul nervilor periferici si in bursa
Fabricius (ca in boala Marek, forma acuta); apar la varsta de 10 saptamani (diagnostic diferential
fata de boala Marek, forma acuta).

Conversia serologica: unii subiecti produc Ac specifici fata de proteina structurala P29, dar altii
nu. Pasarea ramane infectata toata viata.

Diagnosticul diferential: fata de bolile tumorale ale pasarilor prin eliminare (leucoza-sarcom,
boala Marek).

Diagnosticul: confirmarea se face prin examen virusologic.

Identificarea virusului se face pe baza Ac monoclonali pentru P29 prin ELISA.

Supravegherea serologica se face prin screening serologic ELISA si izolarea virusului din albus
sau sperma masculilor.

Profilaxia:

Nespecifica:

-respectarea masurilor de igiena;

-prelevarea probelor de sange cu ace individuale (reproducatori, linii pure).

Encefalomielita infecţioasă aviară


Este boală infecţioasă confirmată şi în România (virusul circulă având consecinţe economice).

Definitie: Este boală specifică găinii, virusul cauzal determinând tulburări nervoase, dar a fost
izolat şi la alte specii aparţinând familiei galinacee la care provoacă tulburări nervoase de tipul
miocloniilor şi tulburărilor de echilibru, iar moartea se produce consecutiv paraliziei.

Etiologie: Picornavirus. D.p.d.v. structural prezintă 4 proteine structurale: VP1 – VP4 care
constituie o singură identitate serologică. Virusul prezintă tropism enteric şi proprietăţi neurotope
ceea ce se exprimă în tabloul clinic.

Epidemiologia:

· receptivitatea: este uniformă toată viaţa păsării, infecţia realizându-se la orice vârstă. Formele
clinice apar la pui în primele 3 săptămâni de viaţă la care se constată procentul maxim de
mortalitate, dar exprimarea lor depinde strâns de imunitatea pasivă, respectiv de Ac vitelini (în
primele 21 zile).

· sursele de infecţie: păsările infectate elimină virusul pe toată durata vieţii prin fecale (cale
fecalo-orala); păsările se infectează după vârsta critică (21 zile); de la păsările infectate care au
intrat în perioada de ouat timp de 2 săptămâni, virusul se transmite şi vertical prin oul embionat
(vitelus). Imunoprofilaxia se face la o anumită vârstă, stare fiziologică pentru a preveni infecţia
la pui după ecloziune.

· difuzibilitatea depinde de receptivitatea populaţiei pe care o întâlneşte virusul. Pe cale verticală,


difuzibilitatea este favorizată (întregul efectiv este afectat) de:

-în incubator există ouă libere de virus, ouă infectate şi produşi infectaţi astfel că se înregistrează
o morbiditate crescută la ecloziune (maximă densitate de subiecţi); din aceasta deducem că se
infectează şi exprimă boala, puii lipsiţi de Ac vitelini;

-după ecloziune diseminarea infecţiei depinde de intensitatea excreţiei prin fecale şi de momentul
dobândirii maturităţii imunologice.

Patogeneza:

Perioada de incubaţie este de 1 săptămâna în cazul infecţiei pe cale verticală şi de 2 săptămâni în


cazul infecţiei pe cale fecalo-orală. Virusul enterotrop se multiplică în epiteliul tubului digestiv,
apoi pe cale sangvină produce viremie şi se răspândeşte în toate ţesuturile organismului, inclusiv
în sistemul nervos determinând semne nervoase.

Tabloul clinic: semne clinice se constată la pui mai mici de 3 săptămâni de viaţă, adesea la
vârsta de 7 – 12 zile. Predomină semnele nervoase: tulburări de echilibru, dificultate în sprijin,
tremurături ale capului şi gâtului = „tremor epidemic”, paralizie, moarte. Dacă infecţia se
realizează la sfârşitul vârstei de 3 săptămâni, păsările (puii) supravieţuiesc, dar elimină virusul „a
la longue” şi prezintă tulburări de creştere (scăderea ratei de conversie a furajului, nerealizarea
sporului mediu zilnic). Infecţia realizată la găinile de reproducţie aflate la pontă se soldează cu
scăderea producţiei de ouă şi producerea de ouă infectate ce va produce tulburarea procesului de
incubaţie: embrionii mor în timpul incubaţiei ( creşte mortalitatea embrionară, scad ecloziunile).

Tabloul lezional:

-reacţie de tip infiltrativ limfocitar la nivel visceral şi al sistemului nervos central. La păsările în
vârstă mai mare de 1 lună se constată leziuni de tip infiltrativ limfocitar în tubul digestiv, mici
noduli albicioşi (punctiformi) în peretele stomacului glandular şi triturator, duodenului şi în
parenchimul pancreatic. În SNC se constată leziuni histopatologice aparţinând tabloului
desemnat pentru toate virozele: encefalomielită limfocitară nepurulentă;

-perivascularită limfocitară;

-infiltraţie limfocitară difuză;

-mici focare de infiltraţie în teritoriile de microglioză.

Diagnosticul: este uşor de pus la puii mai mici de 3 săptămâni (creşterea mortalităţii
embrionare), dar greu de pus la adultele ouătoare (scăderea producţiei de ouă nu este severă şi nu
se instalează brutal). La adulte se constată cataracte, dar nu se face examenul ochiului.

Confirmarea: prin semnele de la incubaţie, episoadele de „tremor epidemic” la puii mai mici de 3
săptămâni.

Virusul se izolează pe ouă embrionate.

Materialul de elecţie este reprezentat de: SNC, pancreas, tub digestiv (perete stomacal şi
duoden).

Izolarea se face în condiţii speciale pe embrioni de găină SPF (la care nu există Ac vitelini) prin
inoculare intravitelină la vârsta de 5 – 6 zile a embrionului sau la puii de 1 zi administrarea
materialului patologic realizându-se intracerebral.

Identificarea virusului se face prin tehnici serologice: SN, imunodifuzie (ID), ELISA.

Diagnosticul diferenţial: faţă de epidemiile cu semne nervoase, hipovitaminozele A, E, B1


(enzootii nervoase), intoxicaţiile cu sare, efectele micotoxinelor din furaje (de tip cumulativ),
boala Marek, ornitoză-psitacoză, arboviroze encefalitogene (existenţa paraziţilor), pseudopestă,
exprimarea nervoasă (puii sunt imunizaţi cu Ac antipseudopestoşi de la mama).

Consecinţele infecţiei cu virusul encefalomielitei infecţioase aviare în funcţie de vârstă:

→ la o vârstă mai mică de 3 săptămâni: semne nervoase;

→ la o vârstă mai mare de 3 săptămâni, înainte de ouat: excreţie prin fecale 2 – 3 luni;

→ la o vârstă după ouat: excreţie prin fecale, iar la 2 săptămâni postinfecţie şi prin ou.

Profilaxie şi combatere:

Ac care apar la infecţie sunt Ac protectori (cu cât titrul este mai mare cu atât protecţia este mai
mare. Vaccinarea înainte de intrarea la ouat la găinile provenite din mame imunizate se face cu
vaccin inactivat. De la 3 săptămâni până la intrarea în ouat, infecţia nu determină mortalitate.
Riscul de infecţie este crescut aşa că se practică vaccinarea cu vaccinuri vii la păsările după
vârsta de 3 săptămâni. Se face şi o verificare a titrului de Ac la găinile de reproducţie după
intrarea în ouat (transmit Ac suficienţi la pui).

Se practică vaccinarea de necesitate la 2 – 3 săptămâni cu vaccin inactivat la puii proveniţi de la


mame neimunizate; sub această vârstă, puii nu au maturitate imunologică aşa că nu se instalează
răspunsul imun (pentru boala Marek şi pseudopesta aviară se face vaccinare cu vaccinuri vii în
primele zile de viaţă având drept consecinţă imunizarea).

Bolile respiratorii ale păsărilor:


o Virale – acute:

→ sindromul infecţios rinotraheită – cap umflat;

→ bronşita infecţioasă aviară;

→ laringotraheita infecţioasă aviară;

→ bronşita prepeliţei.

o Bacteriene – acute:

→ coriza contagioasă.

o Bacteriene – cronice:

→ MRA (micoplasmoza respiratorie aviara).


Sindromul infecţios rinotraheită – cap umflat

Definiţie: boală infecţioasă virală cu două aspecte clinice: rinotraheită şi tumefierea capului
exprimată ca unic sindrom sau în ambele feluri în funcţie de specie.

Ex: -rinotraheită acută la curcă;

-tumefierea capului la găină;

-ambele sindroame la bibilică.

Se pare ca expresia clinică este potenţată de infecţia cu E. coli (în cazul păsării, infecţia cu E.coli
se realizează pe cale aerogenă).

Importanţa economică: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor.

Etiologia: virusul aparţine familiei: Paramixoviridae (paramyxovirus); nu prezintă hemaglutinine


şi neuraminidaze (pneumovirus).

D.p.d.v. structural este format din 7 polipeptide (virus complex).

Produce manifestări clinice fără a produce însă viremii. Se multiplică pe ouă embrionate (efect
citopatic).

Virusul produce incluziuni intracitoplasmatice acidofile în celulele epiteliului respirator.

S-au identificat tulpini de pneumovirus de găină şi curcă al căror spectru de patogenitate este
diferit (virusul de la găini se poate adapta şi poate infecta curca, invers mai puţin).
Epidemiologia: riscul epidemiologic este mare.

· receptivitate: -palmipedele şi porumbelul sunt refractare;

-receptive sunt găinile, curcile, bibilicile. Susceptibilitatea mai mare se înregistrează la


reproducătorii din rasele grele (momentul pontei este vârsta de susceptibilitate maximă).

· căi de transmitere: -coabitare;

-aerogen: poarta de intrare reprezentând-o mucoasa respiratorie, nazal, ocular;

-oral: apa de băut contaminată, prin mucoasa segmentelor anterioare ale tubului digestiv.

· dinamica: enzootică, cu morbiditate moderată şi mortalitate de 0.5 – 10%; boala difuzează prin
sursele primare de infecţie.

Patogeneza: perioada de incubaţie este de 2 – 3 zile. Virusul se multiplică în epiteliul ciliat


traheal în care produce citostază, reacţie inflamatorie şi imunologică, distrugerea cililor şi
epiteliului, eliberarea virusului şi producerea de porţi de intrare pentru flora bacteriană
secundară.

Restructurări imunologice:

→ Ac se evidenţiază prin SN, IF, ELISA la 7 zile după debutul clinic;

→ Ac persistă 9 săptămâni (infecţie experimentală) sau persistenţa este mai mare în efectivele
convenţionale;

→ Ac vitelini dispar după 2 săptămâni;

→ Ac circulanţi sunt Ac protectori.

Tabloul clinic: debutează cu modificări ale mucoasei căilor respiratorii anterioare (epiteliul ciliat
al traheei) în primele 2 – 3 zile. Apar reacţii inflamatorii, cilii şi celulele epiteliale sunt distruşi
eliberând virusul din celule şi creind porţi de intrare pentru bacterii.

La curcă se constată semne respiratorii la broiller în vârstă de 1 lună: tuse, jetaj lacrimo-nazal.
Tot efectivul se infectează şi exprimă boala. Evoluţia clinică este de aproximativ 1 săptămâna: o
mare parte dintre subiecţi se remit, iar complicaţii bacteriene suferă mai puţin de 1/3 din efectiv,
soldându-se ulterior cu moartea. La curcile de reproducţie, episodul respirator este
nesemnificativ ca intensitate (aproximativ 30% din efectiv): scade ponta sever după debutul
clinic cu până la 15%, dar revine la normal în circa 2 săptămâni. Trecerea prin boală a
reproducătorilor din tot efectivul poate dura aproximativ 1 lună prelungind scăderea pontei.

La găină şi bibilică, tabloul clinic este dominat de tumefierea capului. Tot ţesutul conjunctiv
subcutanat al capului suferă o infiltraţie masivă seroasă (periocular, pleoape, sinusuri), uneori
cuprinzându-l şi pe cel din regiunea cefei şi gâtului. Fenomenele respiratorii (jetaj, raluri) sunt
mai moderate. Starea generală este alterată: somnolenţă, pierderi de echilibru datorită faptului că
tumefierea capului interesează şi afectează şi teritoriul meningeal cerebral.

În România, nu a fost încă diagnosticată această boală.

Diagnostic diferenţial: faţă de coriza contagioasă aviară (infiltraţie sero-hemoragică a ţesutului


conjunctiv subcutanat).

Bronşita infecţioasă aviară:


Definitie: Este boală infecto-contagioasă, virală a puilor de găină (la puii mai mici de 2
săptămâni de viaţă se caracterizează prin semne de bronşită) şi a găinilor ouătoare (se manifestă
prin diminuarea ouatului).

Etiologia: Coronavirus cu structură antigenică complexă: 3 proteine structurale (S, N, M) dintre


care proteina S1 este hemaglutinină, iar S2 produce răspuns imun celular.

Prezintă mai multe tipuri antigenice (ce se vor alege pentru imunoprofilaxie –tulpina cu cei mai
mulţi epitopi). Este un virus pleomorf, cu diametru de 90 – 100 nm şi prezintă prelungiri în
formă de măciucă („coroană”). Prezintă simetrie helicoidală şi ARN dublu catenar. Răspunsul
imun primar este reprezentat de Ac hemaglutinanţi, Ac neutralizanţi diferenţiaţi prin metode
serologice ELISA sau Ac monoclonali. Virusul rezistă în mediu mai puţin de 1 lună; este sensibil
la dezinfectante.

Epidemiologia:

· receptivitate: puii de toate vârstele, dar se constată o expresie clinică gravă la puii de 5 – 12
zile.

· eliminarea virusului se realizează prin secreţiile respiratorii astfel că diseminarea este rapidă în
cadrul efectivului determinând apariţia de enzootii explozive; toate păsările se infectează
exprimând sau nu semne clinice.

Patogeneza: virusul prezintă tropism pentru aparatul respirator şi renal, epiteliul şi aparatul
genital. Acest tropism are drept consecinţă complexitatea şi variaţia semnelor clinice. Virusul
există în trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius la 1 – 7 zile postinfecţie, iar în fecale la 20 zile
postinfecţie. Se constată forme exclusiv respiratorii la categoriile de vârstă la care aparatul
urogenital este imatur şi tulburări ale ouatului (calitate, cantitate) la păsările mature sexual.
Infecţia cu acest virus induce apariţia de Ac care pot fi transmişi prin vitelus, numai că răspunsul
imun protector nu se datorează în exclusivitate Ac vitelini, ci în mai mare măsură stimulării
componentei celulare a răspunsului imun (se apreciază mai mult răspunsul prin proliferarea
imunoblastică faţă de titrul de Ac astfel că este posibilă vaccinarea începând cu prima zi de
viaţă). Ceea ce asigură efect protector o reprezintă inducerea sintezei de Ig A secretorie care
blochează virusul la poarta de intrare. Ac maternali asigură protecţie la pui până la 14 zile.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie este de scurtă durată; după 2 săptămâni de viaţă se poate
instala expresia clinică severă: strănut, jetaj, raluri, crize de asfixie (exsudat inflamator în
cantitate mare în lumenul traheei greu de eliminat prin strănut). În cazul tulpinilor cu tropism
pentru aparatul urinar se constată modificarea consistenţei excretei astfel că se modifică în
consecinţă şi consistenţa fecalelor.

La adulte, aparatul reproducător este mai afectat, scăzând drastic ouatul care este sistat 2- 3
săptămâni până la o lună; ouăle depuse se modifică d.p.d.v. al cochiliei şi conţinutului: ouă mici,
membrană cochilieră neregulată, scade vâscozitatea albuşului, scade rezistenţa membranei
viteline, toate aceste aspecte apărând din cauza unei ovarite acute, scurtării oviductului şi
afectării epiteliului oviductului, a funcţiilor segmentelor lui (modificarea vitelusului,
albumenului, cochiliei).

Diagnosticul: confirmarea se realizează prin izolarea şi identificarea pe ouă embrionate.


Materialul patologic este reprezentat de inelele traheale cu zonele de mucoasă afectată. Izolarea
se realizează pe substrat de ou embrionat de 9 – 11 zile (nanism embrionar). Identificarea se face
prin virusneutralizare, ELISA, IHA (cel mai specific este testul SN). ELISA se utilizează numai
pentru estimarea răspunsului imun postvaccinal (estimarea uniformităţii răspunsului imun
vitelin).

Combaterea: tratament specific nu există. Se îmbunătăţesc condiţiile de microclimat (creşterea


temperaturii, ventilaţie, controlul noxelor). Datorită nefropatogenităţii se combate deshidratarea
prin suplimentarea apei cu săruri (electroliţi).

Profilaxia: -vaccinuri vii adminsitrate prin apă, intraconjunctival, intranazal prin aerosoli la
ventilaţii mici;

-vaccinuri inactivate înainte de intrarea în ouat ce vor preveni tulburările de reproductie.

Laringotraheita infecţioasă aviară:


Definitie: Este o boală infecto-contagioasă, virotică acută manifestată clinic prin accese de
sufocare, tuse şi expectorat sangvinolent.

Etiologia: -herpesvirus, alfa-herpesvirus;

-cubic, cu alveolă, ADN, capsidă icosaedrală;

-prezintă în structura sa glicoproteine (60, 90, 115 – 205 Kd) imunogene;

-este sensibil la căldură (se distruge la 37 – 39oC), agenţi lipolitici, dezinfectante;

-nu există diferenţe antigenice.

Epidemiologia:
· receptivitatea: găină, fazanul, păunul.

· factori de risc: vârsta (sunt susceptibili la infecţie şi boală, tineretul şi adultele peste 4 luni),
stresul imun (păsările imunizate dobândesc rezistenţă faţă de expresia clinică a bolii).

· surse de infecţie: păsările bolnave cu forme clinice, păsările purtătoare, secreţiile respiratorii şi
conjunctivale. După trecerea prin boală, păsările care supravieţuiesc rămân purtătoare şi
eliminatoare un timp variabil şi intermitent.

· dinamica: enzootică explozivă cu morbiditate de 90 – 100% şi mortalitate de 5 – 70% (în medie


10 – 20%).

· factori favorizanţi: densitatea crescută în incinte, microclimatul nefavorabil (cu NH3, pulberi în
atmosferă, umiditate crescută şi curenţi de aer ce cresc susceptibilitatea căilor respiratorii faţă de
infecţie).

Patogeneza: virusul se ataşează pe suprafaţa celulară în care pătrunde prin pinocitoză; ADN viral
migrează în nucleul celulelor şi inţiază multiplicarea virală producând apariţia incluziilor
intranucleare; ulterior virusul îşi formează alveola proprie şi este eliminat în trahee. Virusul se
multiplică în tractusul respirator (viremia secundară este posibilă sau absentă). Unii subiecţi
cantozează virusul în ganglionul trigemen (ggl. de la nivelul capului) de unde se poate reactiva
(revine în căile respiratorii) la 15 luni postvaccinal. Foarte rar virusul poate trece în sânge
producând o viremie tranzitorie.

Tabloul clinic:

-perioada de incubaţie este de 6 – 12 zile (în cazul infecţiei naturale) sau 2 – 4 zile (în cazul
infecţiei traheale);

-jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent, caracter hemoragic al expectoratului traheal;

-în formele moderate se constată: jetaj oculo-nazal persistent şi conjunctivită, sinuzită (uneori
hemoragică), tuse, scăderea ouatului;

-în 10 – 14 zile afectează tot efectivul şi începe vindecarea;

-evoluează acut sau supraacut (rar constatate forme subacute sau cronice);

-caracteristic este caracterul sangvinolent al secreţiilor respiratorii.

Tabloul lezional:

-edem şi congestie până la rupturi vasculare la nivel conjunctival, nazal şi al sinusurilor


infraorbitare;

-laringotraheită hemoragică sesizându-se coaguli de sange pe cioc;


-poate afecta uneori şi bronhiile, pulmonii sau sacii aerieni când pătrunde o tulpină foarte
agresivă sau acţionează puternic factorii favorizanţi care scot din funcţiune barierele de protecţie
ale aparatului respirator;

-la nivelul laringelui şi traheei se constată congestia şi edemul mucoasei, fenomene hemoragice
(datorită unei distrucţii a epiteliului traheal, nefiind o problemă de coagulabilitate) cu acumulare
de coaguli de sânge în lumen traheei (sunt frecvente şi caracteristice). În situaţiile în care se
înregistrează evoluţii subacute, în trahee se observă un exsudat inflamator fibrinos (se impune
diagnostic diferenţial).

D.p.d.v. histopatologic, se constată: hipertrofia celulelor epiteliale cu pierderea cililor, infiltraţie


cu celule mononucleare în mucoasă şi submucoasă, prezenţa incluziilor intranucleare Seifert în
celulele epiteliului traheal.

Diagnosticul: este foarte uşor de pus în formele tipice şi mai greu în formele moderate.

Confirmarea: se face prin → examen histopatologic: incluzii intranucleare în celulele epiteliului


traheal;

→ identificarea virusului în trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei;

→ infecţia experimentală cu exsudat traheal la puii indemni şi imunizaţi.

Izolarea virusului se realizează pe ou embrionat, intraalantoidian sau pe membrana


corioalantoidiană (determină apariţia de noduli în care se observă incluzii intranucleare).

Identificarea virusului se realizează prin IF (cu florocrom), imunoperoxidază, ME (microscopie


electronică).

Evidenţierea Ac se face prin metode serologice: ELISA, SN, ID, IF.

Combaterea:

-este boală declarabilă şi carantinabilă;

-la începutul episodului de boală se face vaccinarea de necesitate a păsărilor clinic sănătoase;

-se împiedică ieşirea din efectiv (decât pentru abataj) a păsărilor clinic sănătoase ;

-asigurarea de condiţii de microclimat corespunzătoare.

Profilaxia:

Specifică: se folosesc vaccinuri intermediar atenuate, în zonele endemice sau ca vaccinare


profilactică pentru prevenirea căderii ouatului la păsările specializate pentru producţia de ouă.
Tipuri de vaccinuri şi căi de administrare: -vaccinurile nu induc răspuns imun satisfăcător decât
într-o măsură extrem de variabilă. Cele mai bune rezultate s-au obţinut cu vaccinurile vii.
Trebuie reţinut faptul că efectul protector nu este în corelaţie directă cu titrul de Ac (ce sunt
tranzitorii –3 – 4 luni).

Vaccinurile vii prezintă 2 avantaje majore: modalitatea de administrare ce exclude inocularea şi


uniformitatea lotului.

Dezavantaje: utilizarea de tulpini cu patogenitate reziduală poate determină postvaccinal o


pseudoenzootie, dar mai ales instalarea excreţiei virusului vaccinal, intermitent şi nu la toţi
subiecţii (se impun restricţii la vânzarea acestor păsări sau numai în efectivele vaccinate).
Vaccinurile vii sunt preparate din tulpini atenuate sau tulpini cu potenţial patogen rezidual (cu
rezultate mai bune).

Căi de administrare:

-calea mucoaselor prin instilare intranazală sau intraconjunctivală;

-prin apa de băut, cu dietă hidrică şi creşterea concentraţiei de electroliţi; nu prea este recomandă
datorită problemelor ce pot apărea datorită neuniformităţii dozei primite prin adăpare şi faptului
că herpesvirusurile sunt sensibie la acţiunea factorilor de mediu (vor duce la diminuarea
concentraţiei vaccinale a apei);

-prin aerosoli (foarte eficientă în caz de administrare masală); prezintă riscul izbucnirii de mici
enzootii prin supradoză.

Sindromul căderii ouatului (EDS 76, Egg Drop Syndrome 76)


Etiologia: Aviadenovirus de grup III.

Se cultivă pe celule primare renale, hepatice de embrion de găină, pe fibroblaste embrionare de


gâscă şi raţă. Este virus ubicvitar. Infecţia se realizează în perioada de ouat. Izolat, virusul a fost
izolat de la raţă sau gâscă. Virusul este extrem de rezistent la acţiunea factorilor de mediu.

Epidemiologia:

· receptivitatea: găină, gâscă, raţă.

· surse de infecţie: aşternutul, obiectele de inventar, păsările sălbatice.

· căi de transmitere: -verticală: prin ou, virusul găsindu-se în partea albuminoasă a oului.
Prezenţa virusului în ou este compatibilă cu supravieţuirea embrionului.

-orizontală: pe cale digestivă (datorită continuităţii aparatului digestiv cu cel reproducător la


pasăre), prin fecalele contaminate cu secreţiile din oviduct; apa şi furajele contaminate. Virusul
este eliminat prin produsele de secreţie ale oviductului.

· Dinamica: enzootică, dramatică fiind perturbat ouatul.

Tabloul clinic:

-încetarea ouatului şi în funcţie de etapa infecţiei, producerea de ouă cu morfologie modificată;

-infecţia are drept consecinţă scurtarea oviductului astfel că nu se mai realizează morfogeneza
completă a oului, rezultând ouă cu membrana cochilieră şi cochilia subţiată, rugoasă sau chiar
absentă; la ouăle pigmentate se constată depigmentarea neuniformă a cochiliei;

-albumen apos;

-durata evoluţiei este de circa 4 –10 săptămâni (în medie de 2 luni) astfel că se constată scăderea
producţiei de ouă cu circa 10 – 14 ouă/ găină (40% din producţie).

Tabloul lezional:

-ovarul inactiv, involuat;

-oviductul atrofiat;

-edemaţierea mucoasei oviductului;

-d.p.d.v. histopatologic se constată incluzii intranucleare în celulele epiteliului glandelor


cochiliere ale oviductului şi infiltraţie limfocitară.

Diagnosticul:

-izolarea virusului;

-identificarea: efect citopatic, moarte embrionară şi hemaglutinine în lichidul alantoidian;

-examen serologic: IHA, ELISA, SN, ID, reacţia de fixare a complementului (FC).

Combaterea: nu există tratament.

Profilaxia:

Nespecifică:

-separarea ecloziunilor;

-controlul mişcării şi transporturilor;


-curaţenia şi dezinfecţia adăpostului după fiecare serie;

-recoltarea rapidă a ouălor;

-vid sanitar.

Specifică: folosirea de vaccinuri invactivate, uleioase la vârsta de 14 – 16 săptămâni, imunitatea


instalându-se la 7 zile postvaccinal, cu peak de Ac la 2 – 5 săptămâni postvaccinal şi durată de
până la 1 an; vaccinarea se realizează la transferul tineretului în hale pentru adulte.

Coriza contagioasă aviară


Definiţie: este o boală infecto-contagioasă, produsă de Haemophillus paragallinarum ce
determină inflamaţia acută a mucoasei nazale şi a sinusurilor infraorbitare, conjunctivită catarală
şi fibrinoasă, precum şi scăderea bruscă a producţiei de ouă.

Etiologia: Haemophillus paragallinarum este un cocobacil, imobil, nesporulat, cu dimensiuni de


0.4 – 0.8 μm/ 1 – 3 μm; este Gram-negativ, bipolar, găsindu-se izolat sau în lanţuri scurte în
culturi.

Cerinţe de cultivare: necesită prezenţa factorului X = hemina (protoporfirină necesară respiraţiei


bacteriene) şi a factorului V = NAD (oxidoreducere). Este germen aerob sau anaerob facultativ.
Pentru izolare necesită atmosfera îmbogaţită cu CO2. Se cultivă pe geloză cu sânge sau geloză
şocolat, la 32 – 34oC, producând colonii mici (aspect de picături de rouă). Nu produce indol,
uree şi nu hemolizează. Hidrolizează inconstant polialcoolii.

Structura antigenică: a. 3 serotipuri: A, B şi C sau I, II şi III identificate prin reacţia de


seroaglutinare rapidă pe lamă;

b. 2 – 3 tipuri de hemaglutinine: ha (LT, ST), ha1 / A, B, ha2 /A, B, C.

Sensibilitatea: 2 – 10 minute la 45 – 55oC, 4 – 24 ore la 18 – 20oC, 24 ore la 8oC în formol


0.25%, mai multe zile la 4oC, ani de zile la congelare şi liofilizare.

Epidemiologia:

· receptivitate: găina, fazanul, bibilica (mai rar); prepeliţa şi gâsca se infectează experimental.

· factori de risc: -intrinseci: vârsta (toate categoriile, dar evoluează mai grav la adulte 4 – 8
săptămâni 90%, 3 luni 100%), starea de sănătate (infecţii intercurente), imunodeficienţe;

-extrinseci: factorii de mediu şi condiţiile de exploatare (densitatea crescută , oscilaţiile de


temperatură şi umiditate, astfel că infecţia are caracter sezonier), stresul individual şi de grup,
avitaminozele.

· sursele de infecţie: păsările trecute prin boală devin purtătoare şi eliminatoare, tulpinile
găzduite de acestea dobândind un potenţial patogen mai mare faţă de subiecţii indemni, asfel că
prin trecere succesivă a tulpinilor pe diferiţi subiecţi duce la un potenţial patogen mult mai
ridicat şi la izbucniri mult mai grave.

· căi de transmitere: -numai orizontală, prin coabitare care facilitează diseminarea infecţiei pe
cale respiratorie, în principal, dar posibil şi pe cale digestivă.

· dinamica: -exploziv enzootică în efectivele indemne;

-enzootică cu tentinţă de staţionare în efectivele endemice. Mortalitatea variază în funcţie de


agresivitatea tulpinii, iar morbiditatea este întotdeauna de 100%.

Patogeneza:

-bacteria adera la epiteliul mucoasei respiratorii;

-hiperemie si edem in lamina proprie ce duce la descuamarea epiteliului, iar in final, la


hiperplazia epiteliului glandular din cavitatiile nazale, sinusuri si trahee;

-modificarile apar la 20 ore postinfectie, iar gravitatea maxima a lor se constata la 7 – 10 zile
postinfectie;

-tulpinile foarte virulente pot efecta aparatul respirator, inclusiv sacii aerieni;

-procesul este brutal;

-un episod de boala poate cuprinde toate pasarile intr-un interval mai mic de 2 saptamani.

Tabloul clinic:

-durata perioadei de incubatie tine de gazda fiind in medie de 3 – 7 zile. Evolutia bolii poate fii
acuta sau supraacuta.

-semne ale corizei: stranut frecvent, jetaj seros, mucos, muco-purulent, scuturari ale capului si
sensibilitate la palparea capului;

-respiratie bucala (pasarea sta cu ciocul deschis);

-inflamatia conjunctivelor, a sinusului infraorbitar unilateral sau bilateral;

-pleoape umflate, dureroase, lipite de secretii muco-purulente = „cap de bufnita”;

-inapetanta, diaree, slabire, caderea ouatului cu 10 – 40%;

-evolutia este in corelatie cu agresivitatea tulpinii si existenta infectiilor intercurente;


-dificultate in gasirea sursei de hrana si de adapare;

-vindecarea clinica se produce in circa 10 zile.

Prognosticul:

-clinic este favorabil, cel mult rezervat;

-epidemiologic este grav deoarece vindecarea pasarilor se insoteste de instituirea starii de portaj
(condamna schimbul de pasari, acestea luand calea abatajului).

Tabloul lezional:

-inflamatia catarala a cailor respiratorii superioare si a sinusurilor (roseata, tumefactie,


exsudatie);

-inflamatia catarala a conjunctivelor, crestei, barbitelor. D.p.d.v. histopatologic se constata


degenerescenta celulara, hiperplazia epiteliului mucos si glandular, infiltratie cu
polimorfonucleare (PMN) in lamina proprie.

Diagnosticul: -suspiciunea este dificila sau usoara in cazul formelor de boala tipice (mai ales in
cazul efectivelor indemne).

Confirmarea se face prin izolarea si identificarea bacteriei.

Materialul patologic de la pasarile in vita este reprezentat de lichidul sinusal sau exsudatul
traheal.

Insamantarea se face pe geloza cu sange, incubat la 37oC, cu atmosfera imbogatita cu CO2, 24 –


48 ore.

Identificarea se face pe baza proprietatilor chimice si prin serotipizare (aglutinare rapida pe lama,
ID, IHA).

Diagnosticul serologic: RFC (cea mai utilizata tehnica pentru supraveghere si confirmare),
hemaglutinare pasiva, IF. Pentru serotipizarea tulpinilor se folosesc Ac monoclonali.

Diagnosticul diferential: fata de celelalte boli respiratorii ale pasarilor ce se exprima prin
diminuarea ouatului si tulburari respiratorii.

Tratamentul: se administreaza antibiotice (eritromicina, gentamicina, streptomicina,


tetracicline), furazolidona, sulfamide (biseptol, trimetoprim), dar acestea nu asigura sterilizarea
bacteriologica (limiteaza numai boala si pierderile prin diminuarea productiei de oua).

Profilaxia:
Nespecifica:

-eliminarea pasarilor bolnave si vindecate;

-carantina;

-DDD riguroase;

-pastrarea statusului in efectivele indemne.

Specifica: vaccinarea:

-in zonele cu antecedente;

-la pasarile de reproductie si la cele pentru productia de oua.

-din culturi inactivate cu formol si adjuvantate pe Al(OH)3 sau ulei mineral;

-concentratie de 108 UFC/ml;

-vaccinare la 10 –20 saptamani (eventual rapel). Durata de protectie este de 6 – 8 luni (toata viata
economica). Vaccinarea este doar o solutie pentru situatiile de necesitate (pentru fermele care au
avut antecedente de boala).

Combaterea presupune pe langa tratament izolarea efectivelor afectate (exploatarea lor in circuit
inchis pana la incheierea ciclului de productie) si carantina.

Micoplasmoza respiratorie aviara (MRA)


In trecut, boala se numea „boala respiratorie cronica” (BRC).

Definitie: este o boala infectioasa a galinaceelor caracterizata prin tulburari respiratorii, slabire
progresiva si diminuarea productiei de oua.

Importanta economica: produce pagube economice mari din cauza intarzierilor in dezvoltare a
tineretului aviar, a scaderii productiei de oua si carne, a procentului redus in fecundare si
ecloziune, a deprecierii calitatii carnii si necesitatii unor tratamente costisitoare.

Etiologia: este produsa de Mycoplasma gallisepticum, ce prezinta tulpini patogene si nepatogene.

De regula, actioneaza in asociatie cu alti germeni bacterieni (E. coli, Pseudomonas aeroginosa,
Haemophylus paragalinarum) sau virali astfel incat boala capata un caracter grav.

Se izoleaza din organele respiratorii ale pasarilor bolnave, mai ales de la nivelul sacilor aerieni.

Se cultiva pe medii cu ser si in embrionul de gaina pe care-l omoara producand leziuni la nivelul
aparatului respirator.

Tulpinile patogene produc aglutinarea hematiilor de pasare.

Evidentierea Ac aglutinanti serici se realizeaza prin reactia de aglutinare cu un Ag de


Mycoplasma gallisepticum. Serul pasarilor infectate in contact cu cultura de Mycoplasma
gallisepticum inhiba fenomenul de aglutinare al eritrocitelor de pasare.

Epidemiologia:

· receptivitatea: -gaini, curci, fazani, bibilici, prepelite, pauni (mai rar, porumbei si rate);

-cei mai receptivi sunt puii de gaina in varsta de 15 zile si puii de curca, precum si pasarile din
rasele precoce. Rezistenta la infectie depinde atat de prezenta Ac circulanti specifici, de o stare
„de premunitie” (prezenta in stare de latenta a micoplasmelor in tesuturi), de raspunsul imun
mediat celular si de situatia fiziologica si biologica a pasarilor receptive.

· surse de infectie: -pasarile bolnave, cele cu infectii inaparente care poarta germeni in aparatul
respirator si ii elimina prin secretiile cailor respiratorii;

-pasarile salbatice reprezinta un rezervor natural permanent, important in mentinerea si difuzarea


bolii, ca purtatori si eliminatori de germeni.

· cai de transmitere: -principala, prin oul infectat, efectivele matca infectate fiind vectori
permanenti. Datorita transmiterii prin ou a infectiei, face ca generatii succesive de gaini sa fie
infectate, de unde si remarcabila persistenta a infectiei in focarul respectiv.

-pe cale aerogena directa (intre pasari) sau indirecta (prin intermediul aerului), dar nu este
frecventa datorita rezistentei scazute a Mycoplasma gallisepticum in mediu.

· factorii de stres: aglomerarea, starile depresive.

· dinamica: -enzootica, cu caracter masal la tineret;

-sporadico-enzootica, cu evolutie trenanta, stationara la pasarile adulte;

-morbiditate de 100% si mortalitate de 10 – 40%.

Patrunderea bolii intr-un efectiv indemn se face prin introducerea de pasari cu forme cronice de
boala sau cu infectii inaparente.

Patogeneza: patrunse in organism pe cale respiratorie, micoplasmele determina o inflamatie


catarala a mucoasei sinusurilor, cavitatii nazale si traheei. Ulterior, micoplasmele se localizeaza
in sacii aerieni unde se multiplica masiv producand inflamatii fibrino-cazeoase a caror gravitate
este influentata si de patogenitate germenilor care patrund odata cu aerul inspirat.
In infectiile masive se inregistreaza stari septicemice care duc la aparitia de leziuni in tot
tractusul aerofor, inclusiv in pulmon ca si in alte organe, participand impreuna cu alti germeni la
instalarea poliserozitelor cu prinderea uneori in bloc compact a masei intestinale, ficatului,
splinei, cordului si pulmonului.

Tabloul clinic: -perioada de incubatie de 10 – 30 zile;

-evolutia si manifestarile clinice sunt in functie de varsta, de localizarea procesului inflamtor si


de infectiile secundare, predominand unul sau mai multe dintre urmatoarele sindroame
respiratorii:

-coriza;

-sinuzita;

-laringotraheita;

-aerosaculita;

-pneumonie.

La puii de gaina in varsta de 1 – 3 luni:

-infectia apare ca urmare a transmiterii prin ou;

-cel mai frecvent se manifesta ca sindrom de coriza;

-intarzieri in crestere si diminuarea progresiva a apetitului;

-jetaj sero-mucos, stranut, tuse, raluri la nivelul traheei (semne ale sindromului de coriza);

-respiratie dispneica (pasarea respira cu ciocul deschis sau intredeschis);

-uneori, sinuzite infraorbitare cu caracter exsudativ sau enterita.

La tineretul in varsta de 5 – 6 luni:

-sindom de laringotraheita;

-debut nespecific marcat doar de diminuarea apetitului;

-uneori, tulburari respiratorii sub forma de tuse, stranut, jetaj;

-respiratie dispneica, cu ciocul deschis, dureroasa, cu raluri care la ascultatie se sesizeaza la


nivelul larinxului si traheei;
-uneori, sinuzita infraorbitara, conjunctivita si cheratita, precum si diaree;

-evolutie de 2 – 4 luni, cu o mortalitate de 10 – 30%.

La gainile ouatoare in varsta de peste 10 luni:

-evolutie benigna, sub forma de sindrom de aerosaculita insotita de diminuarea productiei de oua
cu 10 – 30%;

-pierderile prin mortalitate sunt neinsemnate atunci cand conditiile de intretinere sunt bune.

Tabloul lezional: leziunile variaza in functie de varsta pasarii si stadiul bolii astfel:

o In faza initiala:

-rinita si sinuzita seroasa;

-laringita seroasa sau sero-hemoragica;

-mucoasa traheala ingrosata, congestionata, acoperita de un exsudat mucos, mucofibrinos sau


fibrinocazeos;

-sacii aerieni usor ingrosati si opacifiati care cu evolutia bolii devin din ce in ce mai grosi si
complet opaci; la deschiderea lor se gasesc mase fibrinoase sau cazeoase (aspect de „jumari de
oua”) care ii pot bloca total sau partial determinand o aerosaculita cazeoasa. Aceste mase, uneori,
pot fi ramolite, purulente si cu miros respingator (in special, la nivelul sacilor aerieni toracici si
abdominali);

-pulmonii sunt hiperemiati si mariti in volum sau cu leziuni de pneumonie catarala sau crupala.

o In formele avansate: de obicei, se suprapun infectii secundare (cu precadere E. coli)


constatandu-se:

-inflamatie fibrinoasa sau fibrinocazeoasa a majoritatii seroaselor din cavitatea toraco-


abdominala (inclusiv, pericard si epicard);

-aderente fibrinoase intre pericard si epicard;

-perihepatita;

-hepatoza si nefroza;

-usoara splenomegalie;

-salpingita cu prezenta de depozite cazeoase in oviduct;


-focare degenerative in musculatura pectorala.

D.p.d.v. histopatologic, leziunile intereseaza mucoasa nazala, sinusala si traheala, initial, cu


pierderea cililor vibratili ai celulelor epiteliului de acoperire, hiperplazie limfocitara insotita de
distrofia si descuamarea epiteliului secretor.

Diagnosticul: -se suspicioneaza pe baza anchetei epizootologice, a simptomatologiei si tabloului


lezional (leziunile sacilor aerieni, indeosebi, depozitele fibrinocazeoase de aspectul „jumarilor de
oua”);

-confirmarea: prin metode bacteriologice si serologice.

· Examenul bacteriologic: consta in izolarea si identificarea Mycoplasmei gallisepticum.

→ Izolarea: insamantari pe medii speciale (mediu Eduward, mediul PPLO, etc). Materialul
patologic este reprezentat de mucoasa sinusala si traheala, pulmoni, saci aerieni, oviduct, oua,
etc.

→ Identificarea tulpinii izolate se realizeaza prin teste biochimice, serologice si de patogenitate


pe embrionul de gaina si curca.

· Examenul serologic: -teste de seroaglutinare rapida sau lenta;

-reactia de hemaglutinare rapida (seroaglutinare cu sange integral);

-reactia de aglutinare rapida cu vitelus;

-reactia de inhibare a hemaglutinarii;

-testul de inhibare a cresterii.

Pentru diagnostic se utilizeaza:

-reactia de inhibare a hemadsorbtiei;

-reactia de inhibare metabolica;

-RFC;

-reactia de hemaglutinare indirecta;

-IF.

Testele serologice permit si diferentierea Mycoplasmei gallisepticum de Mycoplasma


gallinarum, care este nepatogena, lipsita de proprietatea de a aglutina globulele rosii, dar prezinta
o mare heterogenitate antigenica.
Evidentierea Ac specifici se poate realiza la 10 –14 zile postinfectie; titrurile sunt mai mici la pui
si in cazul localizarii leziunilor la nivelul cailor respiratorii superioare comparativ cu pasarile
adulte.

Diagnosticul diferential: se face pentru diferentia micoplasmoza respiratorie aviara tradusa prin
sindrom de coriza, sinuzita si laringotraheita fata de:

→ pseudopesta aviara (caracter epizootic, afecteaza taoate categoriile de varsta, iar tabloul
clinico-lezional este mult mai complex);

→ laringotraheita infectioasa (mult mai contagioasa in focare si afecteaza frecvent tineretul intre
2 – 8 luni);

→ difterovariola, forma cutanata (pe pielea capului sunt prezenti noduli variolici);

→ bronsita infectioasa (evolueaza cu manifestari respiratorii numai la puii cu varsta de pana la 5


saptamani, iar la adulte numai cu tulburari ale ouatului);

→ coriza contagioasa (localizarea procesului inflamator numai la nivelul mucoaselor capului si


exceptional de rar la nivelul segmentelor posterioare ale aparatului respirator);

→ ornitoza = chlamidioza (la adulte evolueaza, de obicei, asimptomatic, iar productia de oua nu
este influentata sau cu tulburari respiratorii inconstante sau pasagere; la tineret evolueaza cu
tulburari respiratorii, digestive si nervoase, fiind mai frecventa la palmipede).

Prognosticul:

-defavorabil atat pentru pasarea bolnava, cat si pentru efectiv;

-morbiditatea crescuta, deprecierea carcaselor, confiscarile de abator si pierderile prin mortalitate


necesita adeseori depopularea totala a halelor inainte de implinirea termenului de exploatare.

Profilaxia:

Nespecifica:

-eradicarea infectiilor in efectivele matca (greu de realizat in efectivele mari);

-supravegherea serologica permanenta si periodica prin intermediul testului de seroaglutinare


rapida, la intreg efectivul in varsta de 16 – 24 sapatamani, in fermele cu linii pure si bunici;

-efectuarea de embrioteste lunare, la toate efectivele (linii pure, bunici, reproducatori) cu


evidentierea pe hale si statii de incubatie;

-aplicarea sustinuta a unui program de profilaxie medicamentoasa si evitarea oricarei posibilitati


de realizare a infectiei pe cale orizontala, prin masuri severe de securitate sanitar-veterinara a
fermelor de selectie si reproductie;

-popularea adaposturilor se face cu pui obtinuti din oua provenite de la gaini tratate preventiv cu
antibiotice sau din oua supuse sterilizarii de micoplasme.

Tratamentul medicamentos al oualor destinate incubatiei cu antibiotice specifice (tylan,


formazin, spectam, lincospectam, eritromicina, gentamicina) se poate face masal (prin imersie
sau stropire) sau individual (inoculari cu solutii de antibiotic), tratament ce va fi precedat de
dezinfectarea oualor prin fumigare cu formol.

Pentru mentinerea indemnitatii unui efectiv se impune tratarea preventiva a puilor in primele 5
zile de viata cu antibiotice (tylan, spectam, gallimycin, etc) administrate de preferinta in apa de
baut.

Specifica:

-vaccinurile inactivate simple sau adjuvantate nu asigura o protectie satisfacatoare a pasarii fata
de infectia cu Mycoplasma gallisepticum;

-vaccinurile vii cu diferite tulpini atenuate de Mycoplasma gallisepticum (tulpinile: T, CP, etc)
induc o stare de imunitate ce dureaza 15 luni, iar Ac specifici se transmit pasiv la progenitori.
Pasarile vaccinate raman, insa, purtatoare de Mycoplasma gallisepticum si pot transmite boala
prin ou sau prin contact cu pasarile sanatoase astfel incat utilizarea vaccinurilor vii in efectivele
indemne este total contraindicata, fiind preferate vaccinurile inactivate.

Combaterea:

-este extrem de dificila, indeosebi in efectivele mari in care se practica cresterea industriala;

-pasarile bolnave se scot din efectiv si se sacrifica, iar restul pasarilor se supun unui tratament
preventiv;

-cand numarul pasarilor bolnave este mai mare se poate aplica un tratament curativ de masa a
carui eficacitate este in functie de gravitatea bolii, implicit de interventia alaturi de Mycoplasma
gallisepticum a altor bacterii sau virusuri. In tratamentul pasarilor bolnave se folosesc antibiotice
(tetracicline, eritromicina, streptomicina, tylan) administrate in apa de baut sau individual si
chimioterapice (nitrofuran, furazolidona) in doza de 300 – 400 g/tona de furaj. La tratamentul
medicamentos se asociaza administrarea de premixuri vitaminizate.

-in situatia loturilor infectate sunt necesare si obligatorii tratamente lunare cu antibiotice cu
spectru larg si corectarea conditiilor de crestere si exploatare.

PREVENIREA ŞI COMBATEREA BOLILOR DE NUTRIŢIE ŞI METABOLISM.


În scopul asigurării unei stări de sănătate compatibile şi cu o dezvoltare corporală optimă şi
obţinerea unei producţii de carne şi ouă, care să-l satisfacă pe crescătorul particular, este necesar
să se asigure un furaj combinat echilibrat cu principii nutritivi.

Astfel ROMVAC COMPANY SA produce şi pune la dispoziţia crescătorilor rurali premixuri


proteino – vitamino - minerale după cum urmează:

ROMSTARTER A 1+9. Produsele sunt destinate producerii de furaje combinate pentru pui şi
tineret avicol cu precădere păsărilor destinate producţiei de ouă (din rasele Leghorn, Rhode-
Island, Sussex,etc.), cât şi pentru rasele destinate producţiei de carne (Cornish, Rock). Practic,
pentru a obţine furajul combinat destinat furajării păsărilor se realizează un amestec constând
dintr-un kilogram de premix cu nouă kilograme de măciniş (porumb şi / sau porumb şi grâu).
Furajul astfel obţinut se administrează la pui şi tineretul avicol de la vârsta de o zi şi pâna la
vârsta de 18 - 20 săptămâni (5 luni).

OVOPLUS. Premixul proteino-vitamino-mineral este destinat cu predilecţie păsărilor în


pregătire de ouat, precum şi pentru găinile adulte, de la care ne propunem să obţinem ouă pentru
consum şi / sau reproducţie. Având în vedere faptul că maturitatea sexuală (vârsta primului ou)
este atinsă în jurul vârstei de 19 - 20 săptămâni la rasele uşoare şi 23 - 24 săptămâni la rasele de
carne, este recomandabilă introducerea produsului în furaj cu aproximativ 3 - 4 săptămâni
anterior producerii primului
1 comentariu...