REPASO 2° MODULO DE

PATOLOGIA
Leo Flores Hecho UdG
Repaso 2do Modulo de patología Leo Flores Hecho UdG

Arterioesclerosis
Significa endurecimiento de las arterias

Ocurre un engrosamiento de la pared arterial con pérdida de la elasticidad

Existen tres patrones generales:

1. Arterioloesclerosis: afecta a pequeñas arterias y arteriolas, puede causar lesión isquémica

distal y consta de dos variantes:
--Arterioloesclerosis Hialina: engrosamiento hialino homogéneo y rosado, relacionado a
estenosis luminal
--Arterioloesclerosis Hiperplasica: Característica de hipertensión grave, vasos engrosados
en laminado (piel de cebolla) con estenosis luminal.

2. Esclerosis de la media de Mönckeberg: calcificación de las paredes de las arterias

musculares, afecta a la membrana elástica interna, no ocluye la luz y es característico en
mayores de 50 años.

3. Ateroesclerosis: presentación más frecuente y de mayor importancia.

Ateroesclerosis
Las arterias elásticas y las arterias musculares de tamaño grande e intermedio son las más
afectadas.

Es la base de Enfermedades Coronarias, Cerebrales y Vascular Periférica

Se suele relacionar a Cardiopatía Isquémica, IAM, EVC y enfermedad ateroesclerótica aortica y

carotidea.

Factores de riesgo:

Genética: antecedentes familiares (factor independiente +importante)

Edad: entre los 40 y 60 años y un IAM multiplica el riesgo x5
Sexo: más frecuente en varones.
Hiperlipidemia: +LDL (colesterol malo) –HDL (colesterol bueno)
Obesidad
Tabaquismo
Hipertensión
Diabetes mellitus: provoca hipercolesterolemia y la incidencia de IAM y EVC es x2, gangrena en
extremidad inferior por ateroesclerosis x100
Inflamación: ligada a formación y ruptura de los ateromas.
Hiperhomocistinemia
SX metabólico: asociado a obesidad central, resistencia a insulina, HTA, dislipidemia,
hipercoagulabilidad y estado proinflamatorio.
Alteración de la Hemostasia.
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En la ateroesclerosis se producen Ateromas los cuales dañan la intima

Ateroma: lesión elevada con un núcleo lipídico grumoso blando con cubierta fibrosa que obstruye
el flujo sanguíneo y puede causar trombosis.

Patogenia:
(secuencia de la ateroesclerosis.)

 Lesión y disfunción endotelial: aumento de permeabilidad vascular, adhesión de

leucocitos y trombosis.
 Acumulación de lipoproteínas en pared vascular (predomina LDL)
 Adhesión de monocitos al endotelio: seguida de migración a la íntima, aparición de
macrófagos y células espumosas
 Adhesión plaquetaria
 Liberación de factores para el reclutamiento de células musculares lisas.
 Proliferación de células musculares lisas
 Acumulación de lípidos
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Consecuencias de la ateroesclerosis:

El IAM, EVC, aneurismas aórticos y enfermedad vascular periférica (gangrena de piernas) son las
principales consecuencias.

Estenosis ateroesclerótica:

Estenosis critica: (disminución 70%) es cuando la oclusión es lo suficientemente para generar

isquemia celular. Puede producir angina estable, rotura aguda de la placa, oclusión mesentérica,
isquemia intestinal, muerte súbita cardiaca, cardiopatía isquémica, encefalopatía isquémica y
claudicación intermitente.

Cambio Agudo en la placa: La erosión o rotura de la placa suele generar trombosis vascular y esto
infarto agudo a tejidos.
Los cambios en la placa son: Rotura/Fisura, Erosión/Ulceración, Hemorragia
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Aneurismas y disección.
Aneurisma: dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón (congénita o
adquirida).

Aneurisma verdadero: afecta a una pared arterial atenuada pero intacta o una pared ventricular
adelgazada.

Aneurisma falso: Es un defecto en la pared del vaso y causa un hematoma extravascular.

Clasificación de aneurismas:

 Aneurisma sacular: afecta solo una porción de la pared vascular.

 Aneurisma fusiforme: dilataciones circunferenciales en el vaso.

Disección arterial: ocurre cuando la sangre penetra en un defecto de la pared arterial y forma un
túnel entre sus capas.

Patogenia:

Las causas más importantes de aneurisma son: ateroesclerosis e Hipertensión.

Se producen cuando la estructura o función del tejido conjuntivo de la pared vascular están
afectados:

 Calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular deficiente (Sx de Marfan y
Sx Ehlers-Danlos)
 Equilibrio alterado por inflamación entre la degradación y síntesis de colágeno
 Pared vascular debilitada por perdida de células musculares o reducción de matriz
extracelular no colágena
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Aneurisma de la Aorta Abdominal (AAA)

 Son causados por ateroesclerosis
 Son frecuentes en la aorta abdominal y
arterias iliacas primitivas (comunes)
 Afectan más a hombres y fumadores
 Frecuente después de los 50 años de
edad.

Características clínicas:

 Rotura con hemorragia masiva

potencialmente mortal
 Obstrucción de alguna rama de la aorta
que provoca isquemia
 Embolia por ateroma o trombo mural
 Atrapamiento de uréter o erosión de vertebras

Aneurisma de la Aorta Torácica (AAT)

 Asociado a Hipertensión
 Vinculado a Sx de Marfan y Loeys-Dietz.

Características clínicas:

 Dificultad en la respiración por compresión

pulmonar
 Dificultad para la deglución por compresión
esofágica
 Tos persistente por compresión de nervios laríngeos
 Dolor por erosión ósea
 Enfermedad cardiaca por dilatación de la válvula
aortica
 Rotura
 Muerte por insuficiencia cardiaca secundaria a
insuficiencia valvular aortica
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Disección Aortica
 Se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media
 Afecta a hombres de edad de 40-60 años con antecedentes de HTA (90% de casos)
 Adultos jóvenes con anomalías sistémicas que afectan aorta (Sx de Marfan)

Patogenia:

 La Hipertensión es el principal factor de riesgo

Características clínicas:

 Lesiones proximales: son las más comunes y peligrosas (disección tipo A), afectan aortas
ascendente y descendente (I y II de DeBakey)
 Lesiones distales: no afectan la parte ascendente, suelen ser distales en la arteria
subclavia (Disección tipo B o tipo III de DeBakey)
 Síntoma clásico: inicio súbito de dolor en la parte anterior de tórax y se irradia hacia
espalda a entre las escapulas
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Cardiopatía Isquémica (CI)

 No solo limita la oxigenación de los tejidos, también reduce la disponibilidad de nutrientes
y eliminación de residuos metabólicos
 Consecuencia de lesiones ateroescleróticas en las arterias coronarias epicardicas
 La isquemia miocárdica puede ser causada por émbolos coronarios, inflamación de vasos
miocárdicos o espasmo vascular
 Es la principal causa de muerte

Se presentan como:

 Infarto de miocardio: la isquemia provoca necrosis

 Angina de pecho: la isquemia no es suficiente para generar infarto (presagia infarto)
 CI crónica con insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita cardiaca (MSC)

Factores de riesgo:

 Tabaco
 Colesterol
 Hipertensión
 Hiperglucemia en diabéticos
 Obesidad

Patogenia:

 La causa predominante es la insuficiente perfusión coronaria debida a estrechamiento

ateroesclerótico, cambios en la placa ateroesclerótica, trombosis y vasoespasmo.
 Oclusión vascular crónica:
 90% de los pacientes padecen ateroesclerosis
 Una lesión con obstrucción del 75% de la luz suele presentar manifestaciones de angina
por al realizar ejercicio.
 Cambio agudo en la placa.

Consecuencias de la isquemia miocárdica:

 Angina estable: aumento de la demanda de oxigeno miocárdico que supera la capacidad

de las arterias coronarias estenosadas (no se asocia a ruptura de placa)
 Angina inestable: existe una ruptura de placa, genera trombosis y vasoconstricción
generando reducción del flujo coronario, produce microinfartos distales por
tromboembolos.
 Infarto de Miocardio: consecuencia de un cambio agudo en la placa que provoca una
brusca oclusión trombotica
 Muerte súbita cardiaca: provocada por isquemia miocárdica regional, causante de
arritmia ventricular mortal.
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Angina de pecho
 Se caracteriza por ataques paroxísticos (inicio y final brusco) repetidos, de molestia
subesternal o precordial, causado por isquemia miocárdica transitoria (15 seg a 15 min) no
provoca necrosis.
 No todos los episodios isquémicos son percibidos por el paciente, la isquemia siliente es
frecuente en pacientes geriátricos y diabéticos con neuropatía diabética.

Angina estable:

 Forma más común de angina de pecho

 Es causada por desequilibrio de la perfusión coronaria (debido a ateroesclerosis) en
relación con la demanda del miocardio (por actividad física, excitación emocional o estrés
psicológico)
 Sensación de presión profunda localizada, oprimente o urente (similar a indigestión)
 Suele mejorar con reposo o administración de vasodilatadores

Angina de Prinzmetal:

 Forma infrecuente
 Causado por espasmo arterial coronario
 Responde de inmediato a vasodilatadores

Angina inestable/ progresiva:

 Presenta molestia torácica de frecuencia creciente, intensa y prolongada (+20 min)

 Presente al realizar esfuerzos físicos mínimos e incluso en reposo
 Causada por rotura de una placa ateroesclerótica con trombosis parcial, embolización o
vasoespasmo
 Presentan necrosis de miocardio
 Puede llevar a IAM
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Infarto de Miocardio (IM)

 Se puede producir a cualquier edad (frecuente en mayores de 40)

 A mayor edad, mayo riesgo de infarto de miocardio.

Patogenia:

Oclusión arterial coronaria:

Suele darse la siguiente secuencia:

1. Una placa ateromatosa en una arteria

coronaria sufre una hemorragia intraplaca,
erosión, ulcera, rotura o fisura
2. Las plaquetas se adhieren y liberan
contenido granular para formar
microtrombos
3. El vasoespasmo es estimulado por las
plaquetas
4. El factor tisular activa la vía de coagulación,
incorporándose al trombo
5. El trombo puede expandirse hasta ocluir la luz

En 10% de los casos el IM transmural tiene ausencia de aterotrombosis, sus posibles causantes
de reducción de flujo sanguíneo son:

 Vasoespasmo: con o sin ateroesclerosis / inducido por drogas (cocaína o efedrina)

 Émbolos: procedentes de la aurícula izquierda en asociación con fibrilación auricular,
trombo mural izquierdo, vegetación de endocarditis infecciosa o material protésico
 Émbolos paradójicos: procedentes del lado derecho del corazón o venas periféricas.
 Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria significativa.
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Patrones de infarto:

 Infarto transmural: la necrosis se produce en prácticamente todo el grosor de la pared

ventricular
 Infarto subendocardico (no transmural): suele ocurrir por rotura en la placa seguida de un
trombo
 Microinfarto multifocal: solo afecta a vasos intramurales menores, durante la
microembolizacion, vasculitis o espasmo vascular

Características clínicas:

 Dolor torácico mayor a 30 min

 Dolor constrictivo, punzante u
opresivo
 Pulso rápido y débil
 Diaforesis
 Náuseas y vomito
 Disnea
 Congestión y edema
 Cambios electrocardiográficos
 Pruebas analíticas de lesión
miocárdica (Troponina T e I,
Fracción MB de la creatinina cinasa CK-MB)

Suele ser asintomático en la neuropatía diabética

 El tiempo transcurrido hasta la elevación de CK-MB, TnTc y TnIc es de 3 a 12 hrs

 CK-MB y TnIc alcanza su máximo valor a las 24 hrs
 CK-MB vuelve a la normalidad a las 48-72 hrs
 TnIc regresa a su normalidad a las 5-10 días
 TnTc regresa a su normalidad a los 5-14 días

Consecuencias y complicaciones de infarto de miocardio:

 Disfunción contráctil
 Arritmias
 Rotura miocárdica
 Aneurisma ventricular
 Pericarditis
 Expansión del infarto
 Trombo mural
 Disfunción del musculo papilar
 Insuficiencia cardiaca tardía progresiva
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Trastornos de la inmunidad

Linfocitos T:

 Responsables de la inmunidad celular

 Constituyen del 60-70% de los linfocitos en sangre periférica
 Se encuentran en timo, paracorteza de ganglios linfáticos, manguitos del bazo.
 Programados para reconocer antígenos
 Poseen receptor TCR compuesto por cadena alfa, beta, delta y gamma
 A la unión de los TCR y un enlace covalente se conoce como complejo CD3
 CD3 sirve para la transducción de señales a células T
 Expresan CD4, CD8, CD11, CD28 y CD40

Linfocitos CD4:

 60% de los linfocitos CD3+

 Se unen a MHC II
 Principales reguladores del sistema inmunológico

Linfocitos CD8:

 30% del total de linfocitos CD3+

 Se unen a MHC I
 Encargadas de la respuesta citotóxica del sistema inmunológico

Linfocitos B:

 Responsables de la respuesta humoral

 10-20% de los linfocitos de sangre periférica
 Se encuentran en medula ósea, corteza de ganglios linf. Pulpa blanca de bazo, amígdalas y
placas de Payer
 Se transforman en células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgE) por
estimulación antigénica
 Poseen IgM de membrana y sus heterodimeros sirven para transducción de señales
 Expresan Fc, CD40 y Receptores de complemento

Macrófagos:

 Son APC
 Participan en reacciones de hipersensibilidad retardada (tipo IV)
 Las citosinas y el IFN-y los activan y potencian su capacidad microbicida y antitumoral
 Fagocitan microorganismos opsonizados por IgG o C3b
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Células dendríticas:

 Existen dendríticas interdigitantes y foliculares

 Posen varias prolongaciones citoplasmáticas finas
 No fagocitan
 Expresan MHC II
 Presentan antígenos a células CD4+
 Presentes en todo el organismo
 En piel se llaman células de Langerhans
 Poseen receptores Fc para IgG
 Interviene en la respuesta inmune en progresión

Células citoliticas (NK):

 10-15% de linfocitos de sangre periférica

 No poseen receptores ni inmunoglobulinas
 Tiene capacidad innata para lisar células tumorales, infectadas por virus o células no
sensibilizadas
 Primera línea de defensa frente a neoplasias e infecciones virales
 Expresan CD16 y CD56
 Lisan células diana revestidas por IgG
 Un receptor activa su capacidad lítica y el otro lo inhibe
 Secretan TNF-alfa y GM-CSF

Citosinas:

 Producidas por diferentes células

 Efectúan por 3 vías: autocrina, paracrina y endocrina
 Se unen a receptores específicos en células diana
 IL-1, IL-6, TNF-alfa protegen frente a infecciones virales e inician respuesta inflamatoria
inespecífica
 IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL15, TGF-B regulan el crecimiento, activación y diferenciación
de linfocitos
 IFN-y, TNF-a y TNF-B activan células inflamatorias
 C-C (células T), C-X-C (macrófagos y cel. De tejidos) son quimiocinas
 CSF, CSF-GM, CSF-G estimulan la hematopoyesis

MHC:

 Capta fragmentos de péptidos de proteínas extrañas para presentarlas a células T

especificas
 Se encuentra en cromosoma 6
 Existen clase I, clase II y clase III
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MHC I:

 Se encuentran en la superficie de células nucleadas y plaquetas

 Son codificados por HLA-A, HLA-B y HLA-C
 Se unen a péptidos derivados de proteínas (antígenos virales)
 Son presentados a linfocitos TCD8+ citotóxicos

MHC II:

 Presente en macrófagos, cel. Dendríticas y cel. B (APC)

 Codificados en la región HLA-D con 3 su HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR
 Presentan antígenos exógenos
 Se expresa en células endoteliales y fibroblastos gracias a IFN-y

Reacción de Hipersensibilidad:

Son respuestas inmunitarias producidas por antígenos exógenos o endógenos

 Tipo I: Anafiláctica
 Tipo II: Citotóxica (Eritoblastosis fetal)
 Tipo III: Inmunocomplejos (LES)
 Tipo IV: Retardada mediada por células (tuberculosis)
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Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

 Es una enfermedad autoinmunitaria frecuente en mujeres de edad
fértil (20-30 años)
 Característica de tener múltiples autoanticuerpos principalmente
antinucleares (ANA)
 Provocado por el cumulo de Inmunocomplejos y unión de anticuerpos
a tejidos y células.
 Puede ser aguda o insidiosa
 Es característica por su cronicidad, remisiones y recaídas.
 Se destaca las lesiones a piel, articulaciones, riñón y serosas.
 Prevalencia 3 veces más alta en sujetos de raza hispana y negra
 Al presentar 4 o más de los 11 criterios diagnóstico es LES +

Espectro de autoanticuerpos en él LES

 Los Anticuerpos antinucleares (ANA) se dirigen contra antígenos nucleares como:

 Anticuerpos frente al ADN
 Anticuerpos frente a histonas
 Anticuerpos frente a proteínas distintas a histonas unidas a ARN
 Anticuerpos frente a antígenos nucleolares

El método utilizado con más frecuencia para la detección de ANA es inmunofluorescencia

indirecta:

 Tinción nuclear homogénea o difusa: refleja anticuerpos frente a la cromatina, histonas y

ADN bicatenario
 Patrones de tinción anular o periférica: indicativos de anticuerpos frente al ADN
bicatenario y proteínas de envoltura nuclear
 Patrón moteado: manchas uniformes reflejan la presencia de anticuerpos frente a
constituyentes nucleares
 Patrón nucleolar: suele referirse a pacientes con esclerosis sistémica
 Patrón centromerico: presenta anticuerpos específicos contra los centrómeros

Etiología y patogenia del LES

El defecto fundamental en él LES es un fallo en los mecanismos que mantienen la autotolerancia

Factores genéticos:

 Contribuyen genes del MHC y herencia.

Factores inmunitarios:

 Fracaso de la autotolerancia de los linfocitos B

 Los linfocitos T CD4+ colaboradores contribuyen a la formación de autoanticuerpos
 Unión del TLR al ADN nuclear y al ARN
 Interferones tipo I
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Factores ambientales:

 Exposición a luz UV
 Sexo
 Fármacos (hidralacina, procainamida y D-
penicilamina)

Mecanismo de lesión tisular:

La mayoría de las lesiones sistémicas se deben a

Inmunocomplejos (Hipersensibilidad III)

Todos los pacientes presentan manifestaciones

hematológicas (revisar tabla)
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Vasculitis
 Inflamación de las paredes vasculares
 Suele ocurrir en vasos pequeños
 Se reconocen 20 formas de vasculitis

Manifestaciones clínicas:

 Fiebre y malestar general

 Mialgias
 Artralgias

Mecanismos patógenos comunes:

 Inflamación inmunomediada
 Invasión directa de paredes vasculares por patógenos infecciosos
 Infección que provoca indirectamente vasculitis no infecciosa: (genera Inmunocomplejos o
una respuesta inmunitaria de reactividad cruzada)

Vasculitis no infecciosas:

La principal causa de esta categoría es la respuesta inmunitaria local o sistémica

La lesión inmunitaria es provocada por:

 Depósito de Inmunocomplejos
 Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos
 Anticuerpos contra las células endoteliales
 Linfocitos T autorreactivos

Vasculitis asociada a Inmunocomplejos:

 Se observa en lupus eritematoso sistémico

 Asociados a producción y formación de Inmunocomplejos que se depositan en los vasos
 También está relacionado a hipersensibilidad a fármacos y vasculitis secundaria a
infecciones

Arteritis de células gigantes:

 Vasculitis más común en personas de edad avanzada

 Trastorno inflamatorio crónico de las arterias que afecta principalmente a las arterias
craneales
 La afección de la arteria oftálmica genera ceguera
 Se asocia a una respuesta mediada por linfocitos T contra antígenos de la pared vascular
(produce citosinas proinflamatorias)
 Es infrecuente antes de los 50 años
 Presenta fiebre, fatiga, pérdida de peso, dolor facial, cefalea, arteria temporal dolorosa,
diplopía y pérdida de la visión.
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Arteritis de Takayasu

 Vasculitis granulomatosa de las arterias medianas y grandes

 Caracterizada por molestias oculares, debilitamiento del pulso en extremidades superiores
 Se manifiesta con engrosamiento fibroso transmural de la aorta
 Presenta fatiga, pérdida de peso, fiebre, disminución de la TA y debilidad de pulsos
carotideos y en extremidades superiores, hemorragia retiniana, ceguera, alteraciones
neurológicas, claudicación intermitente e hipertensión pulmonar

Panarteritis nudosa

 Vasculitis sistémica de arterias de tamaño pequeño e intermedio

 Afecta a vasos renales y viscerales
 Propia de adultos jóvenes
 Derivada de isquemia e infarto
 Presenta hipertensión, dolor abdominal, heces sanguinolentas, mialgias difusas y neuritis
periférica

Enfermedad de Kawasaki

 Patología febril aguda autolimitada

 Común en la lactancia y la infancia
 Se asocia a arteritis
 Presenta eritema, ampollas en conjuntiva y boca, edema en manos y pies, eritema palmar
y plantar, exantema descamativo e hipertrofia de los ganglios linfáticos cervicales
 Desarrolla secuelas cardiovasculares

Síndrome Churg-Strauss (Vasculitis alérgica)

 Vasculitis necrosante de vasos pequeños

 Se asocia a asma, rinitis alérgica, infiltrado pulmonar, hipereosinofilia periférica y
granulomas necrosantes extra vasculares.
 Los ANCA suelen relacionarse con la patogenia de las lesiones vasculares
 Es una enfermedad multisistemica con afección cutánea (purpura palpable), hemorragia
digestiva y enfermedad renal
 Existe afectación miocárdica
 Puede ser causada por un estímulo alérgico
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Efectos del Alcohol

 El consumo de alcohol en cantidades moderadas puede proteger contra algunas
enfermedades
 El consumo de alcohol en cantidades excesivas causa daño físico y psicológico grave
 50% de los adultos beben alcohol y 5-10% sufren alcoholismo crónico
 El alcohol produce más de 100,000 muertes al año (50% relacionadas a alcohol-volante)
 15,000 muertes anuales son consecuencia de cirrosis hepática
 El etanol se absorbe sin alteración en el estómago y el intestino delgado para después
distribuirse a tejidos y líquidos
 Menos del 10% se excreta por orina, sudor o respiración
 80 mg/dl en sangre constituye la definición legal de ebriedad (tres cervezas)
 200 mg/dl en sangre genera somnolencia
 300mg/dl en sangre genera estupor
 +300mg/dl podría generar un paro respiratorio
 Un alcohólico crónico tolera hasta 700mg/dl debido a su metabolismo acelerado
 El alcohol se oxida y se transforma en acetaldehído responsable de los efectos agudos y
cáncer oral
 El alcohol deshidrogenasa causa acumulación de grasa en el hígado
 El alcohol libera el lipopolisacarido de las bacterias gramnegativas intestinales los cuales
producen lesión hepática
 El alcoholismo agudo genera efectos en SNC, hepáticos y gástricos (reversible al retirar el
alcohol)
 El alcohol es un depresor, el cual actúa en comportamiento motor e intelectual
 Se genera hepatitis alcohólica y cirrosis
 Los canceres más comunes por alcohol son orales, esofágicos, hepáticos y mamarios.
 Puede generar durante la gestación el síndrome alcohólico fetal (microcefalia, retraso de
crecimiento y mental, anomalías faciales)
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Neoplasia
 Significa crecimiento nuevo y tumor se equipara a la palabra neoplasia
 Una neoplasia es una alteración del crecimiento celular desencadenada por una serie de
mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y su progenie clónica
 Las células neoplásicas permiten su proliferación excesiva e independiente
 Los tumores poseen 2 componentes:
 1.-celulas neoplásicas que constituyen el parénquima tumoral
 2.-Estroma reactivo compuesto de tejido conjuntivo
 La velocidad de crecimiento depende del estroma

Tumores benignos:

 Es cuando su aspecto macroscópico y microscópico parece relativamente inocente,

localizado, sin propagarse y susceptible a extirpación
 Se agrega el sufijo OMA al nombre del tipo celular originario (fibroma,condroma,etc.)
 Las neoplasias benignas epiteliales generan proyecciones digitales o verrugosas conocidas
como papilomas
 Si una neoplasia se proyecta sobre la mucosa se llama pólipo

Tumores malignos:

 Se denominan cáncer
 Pueden invadir y destruir las estructuras adyacentes y propagarse hacia sitios remotos,
causando la muerte
 Sarcoma: tumor maligno originado de tejido mesenquimatoso
 Leucemia: tumor de las células formadoras de sangre
 Linfomas: tumor de los linfocitos o sus precursores
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Nomenclatura de neoplasias:
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Estadificación del cáncer:

Diferencias entre Tumores benignos y malignos:

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Diferenciación y Anaplasia

 Diferenciación es la magnitud en que las células se

asemejan en su función y forma a las células sanas la falta
de diferenciación se conoce como anaplasia
 La anaplasia se considera distintivo de malignidad
 Pleomorfismo: variación en el tamaño y forma de las
células
 Morfología nuclear anómala: núcleos
desproporcionalmente grandes
 Mitosis atípicas: denota malignidad
 Perdida de la polaridad: se altera la orientación de las células anaplasicas

Metaplasia y displasia:

 La metaplasia es la sustitución de un tipo de célula por otro y se asocia a daño, reparación

y regeneración de tejido
 Displasia significa crecimiento desordenado
 Si la displasia no penetra la membrana basal, se habla de carcinoma in situ, una vez rota la
membrana basal se habla de un tumor invasivo o infiltrante

Invasión local:

 El cáncer se acompaña de una infiltración, invasión y destrucción del tejido circundante.

 Los tumores benignos crecen y se expanden lentamente y crean capsula
 Los tumores malignos suelen delimitarse mal y no respetan límites anatómicos

Metástasis:

 Se define como la propagación del

tumor a sitios físicamente alejados del
tumor primario
 30% de los tumores sólidos recién
diagnosticados presentan metástasis
 Se propagan por las siguientes vías:
 1.-siembra directa
 2.- siembra linfática
 3.- siembra hematógena
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Linfoma
Clasificación de la OMS:

1.-Neoplasia de precursores de linfocitos B

2.-Neoplasia de linfocitos B periféricos

3.-Neoplasia de precursores de linfocitos T

4.-Neoplasia de linfocitos T y linfocitos NK

5.-Linfoma de Hodkin (Reed-Sternberg)

Subtipos histológicos de linfoma Hodkin:

Células Reed-Sternberg:

Células gigantes neoplásicas con uno,

dos o varios núcleos

Clásica o diagnostica:
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Esclerosis nodular:

 70% de afección
 Afecta a ambos sexos
 Afecta adolescentes y adultos jóvenes
 Afección a ganglios cervicales
 Estadio I o II
 Células RS lacunares

Celularidad mixta:

 20-25% de todos los linfomas Hodkin

 Perdida de la arquitectura
 Células RS típicas y mononucleares
 Asociado a virus Ebstein-Barr
 Predomina en hombres
 Estadio III o IV
 Pronostico bueno

Rico en linfocitos:

 Infrecuente
 Infiltrado celular por linfocitos reactivos
 Células RS mononucleares y típicas
 Inmunofenotipo clásico
 Asociado a VEB 40%
 Predomina en el varón anciano
 Marcador CD15 y CD30

Depleción linfocítica:

 Menos frecuente
 Escases de linfocitos
 Células RS clásicas
 Inmunofenotipo clásico
 Asociado a VEB 90%
 Varones ancianos y pacientes con VIH
 Estadio avanzado
 Mal pronostico

Predominio linfocitico:

 Poco frecuente de buen pronostico

 Variante no clásica no asociada a VEB
 Célula RS linfohistocitica en palomita de maíz
 Afección a varones jóvenes
Repaso 2do Modulo de patología Leo Flores Hecho UdG

Estadificación Ann-Arbor
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Gota
 Se caracteriza por crisis transitorias de artritis aguda por la cristalización de urato
monosódico dentro y alrededor de las articulaciones.
 Puede ser primaria o secundaria:
 Primaria: 90% de los casos, de causa desconocida, aumento de síntesis de ácido úrico
 Secundaria: 10% de los casos, causada por concentraciones de ácido úrico por una
enfermedad subyacente conocida, aumento o disminución de ácido úrico
 La hiperuricemia puede estar causada por aumento de producción o disminución de la
excreción
 La inflamación se desencadena por cristales de urato monosódico en las articulaciones y
los macrófagos lo fagocitan (inflamación)
 Los tofos son patognomónicos de gota

Factores de gota primaria:

 Edad (+30 años)

 Duración de la hiperuricemia (20-30 años después aparece la gota)
 Predisposición genética
 Consumo elevado de alcohol
 Obesidad
 Fármacos (tiacidas)
 Intoxicación por plomo

Evolución clínica:

Se presentan Cuatro etapas clínicas:

 Hiperuricemia asintomática (pubertad en varón, postmenopausia en mujeres)

 Artritis aguda
 Periodo intercritico asintomático
 Gota tofacea crónica aparece 12 años después de la crisis aguda inicial

Durante la última fase:

 Las radiografías muestran erosiono sea yuxtaarticular

 Aparecen cólicos renales asociados a expulsión de arenilla y cálculos (evolución a
nefropatía gotosa crónica)
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Osteosarcoma
 Tumor maligno en el que las células cancerosas producen
matriz osteoide o hueso mineralizado
 Tumor maligno frecuente en hueso
 75% de las veces afecta a menores de 20 años
 Afecta más a hombres
 Puede aparecer en cualquier hueso en la región metafisiaria
(común en fémur distal y tibia proximal)
 Suelen ser dolorosas
 Aumentan de tamaño progresivamente
 Se observa el triángulo de Codman indicativo de tumor
agresivo

Osteocondroma:
 Tumor benigno con una
cubierta de cartílago unido al
hueso subyacente por un
pedículo óseo
 Tumor óseo benigno frecuente
 Se suele diagnosticar al final de
la adolescencia y principios de
adultez
 Afecta más a los hombres
 Solo aparecen en huesos de
origen endocondral
 Se localizan en la metafisis
cerca del cartílago
 Son de crecimiento lento
 Generan dolor al comprimir nervios o si se fractura el pedículo

Sarcoma de Ewing:
 Tumor óseo maligno caracterizado por células redondas primitivas sin
diferenciación clara
 Representa el 6-10% de los tumores malignos en menores de 20 años
 Mayor frecuencia en niños blancos
 Se localizan en la diáfisis de huesos tubulares largos
 Son masas dolorosas que aumentan de tamaño y presentan inflamación.
 En radiografía se observa tumor lítico destructivo con bordes infiltrantes
y extensión a partes blandas circundantes (capas de cebolla)
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Descripción de parte práctica (imágenes):

Cirrosis Hepática:

 Nódulos de regeneración
 Ausencia de triada porta
 Remplazo por tejido fibroso
 Dentro del nódulo hay presencia de hepatocitos

Neoplasias benignas y malignas:

Maligno: bordes irregulares, mitosis atípicas, hemorragia, necrosis

Benigno: Bien delimitado, sin necrosis, sin hemorragia, sin mitosis atípicas.

Neoplasia maligna (anaplasia):

 Mitosis atípica
 Canibalismo
 Núcleo pleomorfico
 Hipercromasia
 Células gigantes

Linfoma Hodkin:

 Formación de nódulos
 Septum de tejido fibroso
 Perdida de la arquitectura
 Células RS (ojos de búho)
 Células lacunares (arriñonadas)
 Bandas de tejido rodeadas por células RS

Linfoma de Burkitt:

 Cielo estrellado
 Células pequeñas de núcleo no hendido
 Macrófagos benignos

Tofo gotoso:

 Cristales de urato monosódico

 Células gigantes a cuerpo extraño
 Macrófagos de tipo epiteloide
 Tejido inflamatorio crónico

Osteosarcoma:

 triángulo de Codman
 Deshilachamiento
 Infartos óseos