Introducción

Los glucósidos cardíacos, o digitálicos, han ejercido un prominente rol en el

tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IC) desde que William Withering codificó su
uso en su clásico trabajo sobre la eficacia de las hojas de la planta de la dedalera
(digitalis purpurea) en el tratamiento de la hidropesía. Sin embargo, a lo largo del
último siglo y de sus décadas, han existido controversias sobre la posibilidad de que
los riesgos de las preparaciones con digitálicos fueran mayores que sus beneficios,
particularmente, en pacientes con IC y ritmo sinusal. Por ahora, la digoxina es el
digitálico más prescripto en todo el mundo.
La principal propiedad de los glucósidos cardiotónicos es el incremento de la fuerza
y velocidad de las contracciones cardíacas, la denominada acción inotrópica
positiva. Su efecto en el miocardio se produce tanto en los pacientes enfermos como
en los de corazón sano. Cuando aumenta la fuerza de la contracción en pacientes
enfermos, se incrementa la salida cardiaca, el vaciado sistólico es más completo y
disminuye el tamaño diastólico del corazón. La presión final diastólica ventricular es
menor y en consecuencia disminuye la presión venosa. En los pacientes con fallo
cardíaco congestivo, los glucósidos cardiotónicos producen disminución refleja de
resistencia periférica por aumento de la contracción miocárdica. Esta acción
compensa el efecto directo vasoconstrictor del fármaco y en total la resistencia
periférica se reduce. Los efectos serán máximos en insuficiencia cardíaca sistólica,
pero no está aconsejado su uso en insuficiencia diastólica.

Antecedentes históricos

La digital se describió por vez primera en el Nuevo Herbario (1543) del Dr. Fuchs
(1501-1566), como se relata en la publicación de Lévy; se halla en el capítulo 345
del libro de Fuchs, bajo el título «Von Finger-hutkraut» («De la hierba con flores en
forma de dedal», es decir, Finger-hüt). El autor la había denominado Digitalis en la
edición latina de su herbario, en el que distinguía las variedades purpúrea y amarilla,
según el color de las flores. Relataba asimismo el efecto descongestionante visceral
de Digitalis purpurea. Por su parte, Hieronymus Bock, médico y botánico de
Hombach, reprodujo en 1546 una de las primeras imágenes de la planta de la digital
en su libro Kräuterbuch, que se imprimió en 1595 en Estrasburgo. Todo esto ya se
había relatado en una publicación anterior, que apareció hace años en la Revista
de la Academia Nacional de Medicina de México.
La irrupción de la digital en la terapéutica clínica se relata en la clásica monografía
de Withering7 (1721-1791), médico del Hospital General de Birmingham y miembro,
junto con Joseph Priestley, James Watt, Erasmus Darwin y otros, de la Lunar
Society, una tertulia científica que realizaba sus reuniones mensuales en las noches
de plenilunio. En dicha monografía se habla de los inicios del uso de la digital, de
acuerdo con una comunicación del Dr. Stokes de Stourbridge. Ahí se señala, entre
otras cosas, que un médico de Orléans, el Dr. Salerne, había realizado
observaciones experimentales sobre la intoxicación digitálica en pavos, que fueron
objeto de una memoria de la Real Academia de Ciencias en 1748.
En 1868, el farmacéutico francés Claude Nativelle, después de varios intentos,
obtuvo la digitalina cristalizada pura, que corresponde prácticamente a la digitoxina
aislada en 1874 por Oswald Schmiedeberg (1838-1929)9. Hacia fines del siglo XIX,
Houghton inició la dosificación biológica de los digitálicos en la rana. Comenzó así
el empleo racional de los digitálicos en Europa occidental, en forma de tintura
alcohólica al 10% de digitalina Nativelle. Pero solamente en el transcurso del siglo
XX ha sido posible aislar otros principios activos de D. purpurea: la gitalina y la
gitoxina. Además, el químico suizo Stoll descubrió, en las hojas de Digitalis lanata,
dos glucósidos que no existen en D. purpurea: el lanatósido C y un derivado de este
último, la digoxina. En aquel tiempo se demostró que todos los glucósidos digitálicos
derivan del núcleo esteroideo o ciclopentanoperhidrofenantreno, al igual que el
colesterol, los ácidos biliares, las hormonas sexuales, las hormonas
corticoadrenales y la vitamina D (Edens E. A.B.C. 1938).
El médico francés F. T. Bidault de Williers, en una publicación de 1805, ya
recomendaba el empleo de la tintura de digital por sus efectos sobre el corazón y la
diuresis (Bidault de Williers1805).
La introducción de la digital en México, se llevó a cabo en 1821, cuando salió a la
luz en la capital del país un opúsculo de Charles-Louis Cadet de Gassicourt, llamado
el Formulario magistral y memorial farmacéutico (. Alcántara Herrera J. 1949) en el
que se recomendaba el uso de la infusión y tintura de digital contra la anasarca.
En 1870 se publicó la primera tesis recepcional sobre un tema cardiológico,
elaborada en la Escuela Nacional de Medicina por el Dr. Mariano Carrillo (Carrillo M
1870).
Siguió en 1872 la primera tesis sobre la digital, en la que se daba a conocer la
digitalina Nativelle, que se describió en detalle en la Gaceta Médica de México. A
su vez, el índice del tomo III (1890) del
periódico El Estudio, órgano del Instituto
Médico Nacional, comprende sendas
notas concernientes a la digital en
pediatría y a Digital y digitálicos. El Dr.
Ignacio Chávez culminó su carrera de
médico cirujano los primeros días del
mes de mayo de 1920 en la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional de
México, con la presentación de su tesis
profesional titulada La digitalina a pequeñas dosis en el tratamiento de las
cardiopatías (Chávez Sánchez I. 1920).
En años pasados se utilizó mucho los derivados del estrofanto, así como el
lanatósido C , pero hoy en día se emplea digoxina por vía oral y por vía intravenosa,
debido a que no se consiguen ni ouabaína ni lanatósido C.
Desarrollo
Estructura química de la digoxina.

La digoxina presenta una estructura compleja donde se puede observar 3 moléculas

de azúcar, un centro esteroideo (Núcleo pentanoper-hidrofenantreno) y una lactona.
Las moléculas de azúcar son las moléculas D-Digitoxas (2,6-desoxiazúcar), las
cuales se presentan en forma de ciclo y una configuración espacial combianda, giros
R y S, en los carbonos 1, 3, 4 y 5 del ciclo, unidos con otras dos moléculas de azúcar
por enlaces glucocidicos.
Con respecto al núcleo pentanoper-hidrofenantreno, este es una mezcla racemica
de esteroisomeros, del cual existen 256 esteroisomeros diferentes, el compuesto
químico con mayor enatiomeros posibles. En este compuesto se combinaron dos
enantiomeros, formando de esta manera la mezcla racemica o racemato. Este
nucleo pentanoperhidrofenantreno presenta 17 carbonos, en los cuales están
presentes grupos metil y alcoholes unidos en los diferentes carbonos que lo
conforman. Este compuesto al ser una mezcla de racemato, su configuración óptica
(giros en el espacio) se anula ya que presenta igual número de configuraciones R
(+) y S (-), anulando su actividad óptica del compuesto químico (±). N el carbono
número 17 se encuentra unido la lactona.
Químicamente, los glucósidos
digitálicos están formados por una
aglicona o genina, constituida por
un núcleo esteroideo
(pentanoperhidrofenantreno), al
que se une en el C17 un anillo
lactónico no saturado de 5
miembros y en el C3 una fracción glucídica, compuesta por tres moléculas de
digitoxosa unidas por enlaces glucosídicos 1-4. Para que ejerzan su acción
inotrópica positiva, es necesaria una lactona insaturada en el C17 y de un –OH en
posición ß en el C14. La genina es la responsable de la actividad farmacológica de
la digoxina, mientras que la fracción glucídica contribuye a modificar la
liposolubilidad, la potencia y las características farmacocinéticas del glucósido,
modificando así el efecto farmacológico.

Farmacocinética y farmacodinamia:
Cuando se administra la Digoxina por vía Intravenosa (I.V.), el efecto farmacológico
se produce a los 5 a 30 minutos después de administrada, alcanzando un nivel
máximo entre 1 y 5 horas. La Digoxina se une a las proteínas plasmáticas hasta en
un 25%. Las concentraciones más elevadas se encuentran en el corazón. La
principal vía de eliminación es renal, la vida media
de eliminación en personas con buen funcionamiento renal es de 30 a 40 horas. En
pacientes con insuficiencia renal y en pacientes con anuria puede prolongarse hasta
100 horas. La Digoxina actúa directamente aumentando la contractibilidad del
miocardio. La Digoxina inhibe el trifosfato de adenosin afectando directamente el
intercambio iónico de sodio-potasio (Na+, K+), las alteraciones en la disfunción
iónica transmembrana dan por resultado el aumento del ingreso de iones de calcio.
La potencia de la Digoxina, puede aumentar cuando el potasio extracelular se
reduce, la hipercaliemia presenta un efecto contrario. La Digoxina presenta el mismo
efecto de inhibición del intercambio iónico Na+, K+ en las células del Sistema
Nervioso Autónomo, estimulándolas para ejercer actividad cardiaca indirecta, como
disminución de la velocidad del impulso de conducción a través de la aurícula y el
nodo auriculoventricular (vagotónico) y sensibilización de los nervios del seno
carotídeo (simpaticomimético).
Pueden ocurrir cambios indirectos en la contractilidad por cambios en la
distensibilidad venosa, originados por alteraciones en la actividad autónoma y por
estimulación venosa directa. La interacción entre los cambios directos e indirectos
domina la respuesta circulatoria en su conjunto, la cual varía en cada paciente.
Cuando existen arritmias supraventriculares, la conducción (AV.), aurÍculo
ventricular mediada neurogénicamente se retarda importantemente. El grado de
activación neurohormonal que se presenta en pacientes con insuficiencia cardiaca
se asocia con deterioro clínico y un mayor riesgo de muerte. La Digoxina reduce la
activación del sistema nervioso simpático autónomo y del sistema renina-
angiotensina, independientemente de su efecto inotrópico, favoreciendo de manera
indirecta el promedio de sobrevida.

Farmacodinamia
Mecanismo de acción
La digoxina se fija de manera específica, saturable y con alta afinidad a la superficie
externa de la subunidad a de la enzima Na+ /K+ / - ATPasa (bomba de Na+ ). La
unión se produce tras la fosforilación en un residuo de ácido aspártico situado en la
superficie citoplásmica de la enzima. El aumento de K+ promueve la desfosforilación
de la enzima y disminuye su afinidad por la digoxina, siendo ésta la base de la
utilización de sales de K + en el tratamiento de la intoxicación digitálica. La inhibición
de esta enzima por los glucósidos digitálicos, conduce al incremento de la
concentración intracelular de Na+ y a la disminución de la de K + . La disminución
del gradiente electroquímico de Na+ , dificulta la salida de Ca2+ de la célula a través
del intercambio Na+ -Ca2+ , almacenándose el mismo Ca 2+ en el retículo
sarcoplásmico del miocito mejorando así la contractilidad miocárdica (inotropismo
positivo). Al mismo tiempo este incremento del Ca 2+ intracelular no solo es
responsable del aumento de la fuerza de contracción, sino que su acumulación
llevará a la aparición de los efectos tóxicos.
Actualmente, se ha descrito
la existencia de isoenzimas
de la bomba de Na+ que
han permitido plantear
hipótesis acerca de su
posible vinculación con
alteraciones en la
sensibilidad global a la
digoxina, haciéndola
menos potente o
Representación esquemática del mecanismo
precipitando la aparición de sus de acción de los glucósidos cardíacos.
efectos tóxicos.

Actualmente, se ha descrito la existencia de isoenzimas de la bomba de Na+ que

han permitido plantear hipótesis acerca de su posible vinculación con alteraciones
en la sensibilidad global a la digoxina, haciéndola menos potente o precipitando la
aparición de sus efectos tóxicos.
Efecto inotrópico positivo
Lo glucósidos digitálicos son agentes inotrópicos débiles; incrementan la
contractilidad del miocardio normal con una potencia inferior a la producida por los
inodilatadores (pimobendan, milrinona) o los ß-agonistas (dobutamina). Este efecto
es menor aun en el miocardio enfermo. Una concentración plasmática terapéutica
de digoxina actúa aproximadamente sobre el 30% de las bombas Na + /K+ / -
ATPasa del miocardio. La capacidad de incrementar la contractilidad depende de la
especie y de la edad del paciente (a mayor edad es menor la respuesta inotrópica).
Este efecto inotrópico positivo producido por el incremento el Ca 2+ intracelular se
ve reforzado por otros mecanismos como el incremento en la actividad de la
corriente lenta de entrada de Ca2+ sensible a voltaje de la célula, durante la
segunda fase del potencial de acción y el aumento de la liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico.
En las personas sanas, los digitálicos producen una vasoconstricción arterial que
contrarresta su efecto inotrópico positivo, de forma que modifica ligeramente el
volumen minuto; por el contrario, en los pacientes con insuficiencia cardíaca la
digoxina contrarresta su efecto vasoconstrictor directo con la disminución del tono
vasoconstrictor arterial simpático, produciendo un aumento el volumen minuto. El
efecto sobre el volumen minuto depende también del estado funcional del miocardio
y de los mecanismos neuroendocrinos de compensación (taquicardia,
vasoconstricción periférica, retención hidrosalina). En un miocito normal, el exceso
de iones de Ca2+ se acumula en el retículo sarcoplásmico durante las diástoles y
son liberados hacia las proteínas contráctiles durante las sístoles, incrementando la
contracción cardiaca. Este mismo mecanismo, pero en menor medida, se lleva a
cabo en un miocito enfermo; por tanto los digitálicos pueden mostrarse ineficientes
como inotrópicos en células miocárdicas enfermas, pudiendo predisponer a la
sobrecarga de Ca2+ intracelular, dando lugar a una inestabilidad de la actividad
eléctrica. Es así que, en muchos casos, los digitálicos no han producido una mejoría
clínica significativa sobre la contractilidad miocárdica, por lo que se utilizan también
otros fármacos inotrópicos como el pimobendan, reservándose la digoxina para el
manejo de arritmias supraventriculares.
La digoxina, al incrementar el inotropismo también aumenta el consumo de oxígeno
en forma proporcional; pero en los pacientes con insuficiencia cardíaca la mejora
hemodinámica consecuencia de la disminución de la precarga y de la postcarga,
compensa la mayor contractilidad sobre el consumo de oxígeno. Es de destacar
que, entre los fármacos inotrópicos positivos, la digoxina produce un menor
consumo de oxígeno. El aumento de la contractilidad reduce la actividad simpática
periférica y los niveles plasmáticos de noradrenalina y renina. Este hecho determina
un aumento del volumen minuto, una reducción de la frecuencia cardíaca y de la
resistencia vascular periférica, así como una disminución de la reabsorción renal de
Na+ y agua, que se traducen en una mejoría clínica del paciente.

Efecto diurético
Las bombas Na-K ATPasa expresadas en las células epiteliales de los túbulos
renales producen retención de Na+ . En numerosas investigaciones se han
analizado los efectos renales de los glucósidos digitálicos como consecuencia del
bloqueo de la bomba de Na+ - K + -ATPasa en el túbulo proximal, produciendo
natriuresis y diuresis, alcanzando un incremento del 284% en la excreción de Na+ ,
según algunos estudios realizados en perros con insuficiencia cardíaca. Asimismo,
se ha sugerido que estas bombas estarían reguladas por prostaglandinas, ya que
la administración de indometacina, un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas,
incrementa la actividad de la bomba Na + /K+ - ATPasa, aumentando la retención
renal de Na+ ; sin embargo este efecto no se produce si previamente se han
administrado digitálicos.

Efecto sobre los barorreceptores

En pacientes con insuficiencia cardiaca, la funcionalidad de los barorreceptores está
disminuida, existiendo un escaso tono vagal y un predominio de la actividad
simpática. Es un mecanismo compensatorio dentro de la fisiopatogenia de la propia
insuficiencia cardiaca que, a su vez induce la aparición de efectos no deseados. Los
digitálicos incrementan la actividad de los barorreceptores, efecto que se ha
demostrado en humanos sanos. Este incremento de la actividad de los
barorreceptores es debido a tres hechos que explicarían parcialmente, el
incremento del tono vagal observado después de la administración de los digitálicos:
La disminución de las catecolaminas circulantes
La disminución de la actividad de los nervios simpáticos
La disminución de la actividad de la renina
Asimismo, los glucósidos cardiotónicos alteran la sensibilidad de los
barorreceptores y modifican directamente el sistema autónomo
(parasimpaticomimético y simpaticolítico), disminuyendo la frecuencia sinusal
(cronotropismo negativo). La digoxina aumenta la actividad nerviosa parasimpática
(parasimpaticomimético), debido a la estimulación directa de los centros vagales en
el SNC, a la sensibilización de los barorreceptores del seno carotídeo y al aumento
de la sensibilidad de las células del nodo sinoauricular a la acetilcolina. Sin embargo,
no se ha demostrado una relevancia clínica de este efecto sobre la morbilidad y
mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Efecto anti-arrítmico
Actualmente, la indicación primaria de los digitálicos es el manejo de arritmias
supraventriculares como la fibrilación auricular, en la que son utilizados
frecuentemente en combinación con otros antiarrítmicos como los ß-bloqueantes o
el diltiazem (bloqueante de canales de Ca2+). La digoxina incrementa la
excitabilidad y la velocidad de conducción en las aurículas y en los ventrículos, pero
a dosis tóxicas inactiva los canales de Na+ , deprimiendo la excitabilidad y la
velocidad de conducción, dando lugar a bloqueos sinusales y auriculoventriculares.
Los digitálicos deprimen la excitabilidad temprana de la aurícula y tardía de los
ventrículos (batmotropismo negativo). Al disminuir la frecuencia en el nodo sinusal
son capaces de controlar las despolarizaciones prematuras que pueden originarse
en las aurículas como en la taquicardia auricular. Durante la fibrilación auricular, en
una insuficiencia cardiaca, existe una mayor cantidad de catecolaminas circulantes
que acortan el período refractario del nodo AV y aproximadamente un tercio de las
despolarizaciones auriculares llegan a los ventrículos, dando lugar a una elevada, y
peligrosa frecuencia en ellos. Después de la administración de digitálicos, el período
refractario del nodo AV se prolonga, por lo que la mayoría de las despolarizaciones
no alcanzan a los ventrículos, siendo el resultado global una disminución de la
frecuencia ventricular. Por otro lado, hay que evitar su uso en arritmias ventriculares
(efecto proarrítmico por sobrecarga celular de Ca2+) y hay que tener en cuenta que
la digoxina a dosis tóxicas, incrementa el tono simpático por acción central (efecto
proarrítmico al incrementar el automatismo del corazón). Cuando los digitálicos han
sido administrados a pacientes con arritmias ventriculares, algunos de ellos
mejoran, pero muchos otros empeoran por lo que en estos casos, su uso no es
recomendado.

Contraindicaciones
La Digoxina se encuentra contraindicada en caso de bloqueo AV completo o
intermitente, en bloqueo AV de segundo grado, sobre todo si existen antecedentes
de crisis de Stokes-Adams.
La Digoxina está contraindicada en arritmias originadas por intoxicación digitálica.
La Digoxina esta contraindicada en el síndrome de Wolf-Parkinson-White, en caso
de arritmias supraventriculares asociadas a vías auriculoventriculares accesorias.
La Digoxina esta contraindicada en caso de que se sospeche de una vía accesoria
(presente) y no exista historia de arritmias supraventriculares previas. La Digoxina
no debe de utilizarse en cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, a menos que se
presente fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca concomitante en cuyo caso el
uso de Digoxina deberá ser valorado con extremo cuidado. La Digoxina esta
contraindicada en caso de fibrilación ventricular y/o taquicardia, así como en
pacientes con hipersensibilidad a los digitálicos.

Precauciones generales
La toxicidad por Digoxina puede causar arritmias, algunas de las cuáles son
similares a las arritmias que se intenta tratar con este medicamento. La taquicardia
auricular con bloqueo auriculoventricular variable, requiere cuidados especiales, ya
que puede parecerse clínicamente a la fibrilación auricular. Muchos efectos
benéficos de la Digoxina resultan de bloqueo variable de la conducción
auriculoventricular. Se debe tomar en cuenta que cuando existe bloqueo
auriculoventricular incompleto, puede progresar a un bloqueo completo.
En algunos casos de enfermedad del seno (alteraciones sinoauriculares), la
Digoxina puede aumentar la bradicardia sinusal o causar bloqueo sinoauricular. La
administración de Digoxina después de un infarto no está contraindicada, sin
embargo, las drogas inotrópicas en algunos casos pueden aumentar
considerablemente la demanda de oxígeno y ocasionar isquemia.
En caso de pacientes hipocaliémicos puede presentarse arritmia e inestabilidad
hemodinámica después de un infarto al miocardio. La cardioversión directa puede
ser limitada.
La Digoxina mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con disfunción ventricular
sistólica y ritmo sinusal. En pacientes bajo tratamiento con diuréticos el suspender
el tratamiento con Digoxina da por resultado deterioro clínico. La Digoxina causa
alteraciones falsas-positivas en el segmento ST-T del ECG. Durante la prueba de
esfuerzo, el uso de dosis terapéuticas de Digoxina puede prolongar el intervalo PR
y depresión en el segmento ST. Los cambios en la electrofisiología del ECG no son
indicadores de toxicidad. En caso de pacientes con función renal disminuida o
ancianos, la dosis de Digoxina debe ser menor. Dicha reducción debe incluir las
dosis de impregnación y de mantenimiento. Si el paciente recibió glucósidos
cardiotónicos con dos semanas de anticipación, se deben tomar en cuenta las
recomendaciones para iniciar el tratamiento con Digoxina y se recomienda
administrar una dosis menor. Se deben realizar exámenes periódicos de electrolitos
séricos y valorar la función renal de acuerdo al cuadro clínico. Es importante tomar
en cuenta que otros glucósidos cardiacos y medicamentos similares pueden
ocasionar reacciones cruzadas y causar falsos positivos, por lo que aún retirado el
medicamento debe observarse al paciente por un tiempo.
En caso de enfermedad respiratoria grave puede presentarse aumento de la
sensibilidad del miocardio a los glucósidos digitálicos. La administración de Digoxina
I.V. rápida puede producir hipertensión por vasoconstricción con reducción del flujo
coronario. Por lo que la administración lenta I.V. es importante en la insuficiencia
cardiaca por hipertensión y en caso de infarto agudo del miocardio. La hipoxia, la
hipercalcemia y la hipomagnesemia importantes, aumentan la sensibilidad del
miocardio a los glucosidos cardiacos, la hipocaliemia sensibiliza el miocardio a los
efectos de los glucósidos. En caso de hipertiroidismo puede presentarse resistencia
a la Digoxina, por lo que la dosis puede aumentarse, e irse disminuyendo a medida
que el hipertiroidismo se controle. En caso de hipotiroidismo la dosis inicial de
Digoxina debe reducirse. Pacientes con plastias gastrointestinales o con síndrome
de mala absorción pueden requerir dosis mayores de Digoxina.

Reacciones secundarias y adversas

La Digoxina y otros glucósidos cardiacos producen con frecuencia, efectos
secundarios por el margen reducido que existe entre la dosis terapéutica y la dosis
de toxicidad; Dosis mayores a 2 ng por ml deben ser consideradas como indicadores
que el paciente puede estar en riesgo, por supuesto existen consideraciones en las
variaciones individuales. Los síntomas tempranos de toxicidad se manifiestan
principalmente con náusea, vómito y anorexia; en caso de sobre dosis también
puede ocurrir diarrea y dolor abdominal, es frecuente incluir dolor de cabeza, dolor
facial, fatiga, debilidad, mareos, vértigo, desorientación, confusión mental,
pesadillas y más raramente delirio, psicosis aguda y alucinaciones. Se han
reportado algunos casos que presentan convulsiones, disturbios visuales
incluyendo visión borrosa, la visión de los colores puede afectarse apareciendo los
objetos de color amarillo o con menor frecuencia de color verde, rojo, café, azul o
blanco. Las reacciones de hipersensibilidad son raras, se ha reportado
trombocitopenia, Los glucósidos cardiacos tienen actividad estrogénica y a dosis
terapéuticas ocasionalmente causan ginecomastia. La inyección rápida intravenosa
puede causar vasoconstricción e hipertensión transitoria, La inyección intramuscular
o subcutánea puede causar irritación local. Los efectos adversos más graves son
los cardiacos, en los que dosis tóxicas pueden causar o agravar la insuficiencia
cardiaca. Arritmias supraventriculares o ventriculares y defectos en la conducción
son comunes y pueden indicar tempranamente un exceso en la dosis. En general la
incidencia y severidad de las arritmias se relaciona a la severidad de la enfermedad
cardiaca. Cualquier tipo de arritmia debe ser tomada en cuenta pero
particularmente se debe tomar nota en la taquicardia supraventricular
especialmente atrioventricular( AV) taquicardia funcional y taquicardia atrial en
bloque. Las arritmias ventriculares incluyendo extrasistoles, bloqueo sinoatrial,
bradicardia sinusal y bloqueo AV pueden ocurrir.
La hipocaliemia predispone la toxicidad de la Digoxina. En caso de disminución de
potasio reacciones adversas pueden precipitarse como en el caso de
hipopotasemia originada por la administración prolongada de diuréticos.
Hiperkalemia ocurre en casos de sobredosis agudas.

Presentaciones disponibles
compr. 250 mcg
amp. 250 mcg / 1 ml
jeringas de 125 mcg y 250 mcg envasadas en Farmacia

Posología
En adultos:
- Dosis IV: 10-15 mcg/Kg en dosis divididas durante 12-24 horas en intervalos de 6
8 horas.
- Dosis oral: Ajustar la dosis por porcentaje de absorción oral. Normalmente, se
administran 0,5 mg inicialmente, luego 0,25 mg cada 6 horas hasta que se logra el
efecto deseado o la dosis de digitalización total.
- Dosis de mantenimiento: (depósitos corporales totales)x(% de pérdida diaria),
donde los depósitos corporales totales es la dosis de choque calculada y el %
pérdida diaria es 14 + (aclaramiento de creatinina:5). La dosis de mantenimiento
usual va de 0,125 a 0,5 mg/día. También se ha descrito un nomograma de
dosificación.
- Vía IM no se recomienda.
En niños:
- Dosis de digitalización total:
Recién nacidos prematuros: 20 g/Kg vía oral.
Recién nacidos a término: 30 g/Kg vía oral.
1-24 meses: 40-50 g/Kg vía oral.
2-10 años: 30-40 g/Kg vía oral.
Mayores de 10 años: 0,75-1,25 mg vía oral.
Administrar la mitad de la dosis de digitalización total inicialmente, luego 1/4 cada
8-18 horas 2 veces.
- Dosis de mantenimiento:
Recién nacidos prematuros: 5 g/Kg/día vía oral.
Recién nacidos a término: 8-10 g/Kg/día vía oral.
1-24 meses: 10-12 g/Kg/día vía oral.
2-10 años: 8-10 g/Kg/día vía oral.
Mayores de 10 años: 0,125-0,25 mg/día vía oral.
En niños menores de 10 años, administrar la dosis en dos dosis divididas por día.
Calcular la dosis como 75% de la dosis oral para todos los casos. Basar todas las
dosis en el peso corporal ideal.
Conclusión
Los digitálicos, en especial digoxina, han sido utilizados en el tratamiento de
pacientes con insuficiencia cardíaca por más de 200 años y hoy en día la digoxina
es uno de los fármacos más ampliamente usados en la esfera cardiovascular con
especial protagonismo en la insuficiencia cardiaca y en las taquiarritmias de origen
auricular. pero se debe tener cuidado en su uso ya que presenta un estrecho
margen terapéutico y si existe una sobredosis puede generar efectos toxicológicos.

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