Sunteți pe pagina 1din 8

Bolile Hepato - Biliare ale Animalelor de fermă - Cabaline

Bolile hepatice

Abcesul hepatic

La animalele de fermă abcesul hepatic este diagnosticat cel mai frecvent la bovine,
afecţiunea fiind descrisă şi la caprine, ovine sau cabaline (333).
La cabaline abcesul hepatic face parte din complexul abceselor intraabdominale,
afectarea hepatică fiind urmarea fie a metastazării pe cale portă fie a contaminării directe de
la nivel intestinal (procese inflamatorii intestinale; sechele post chirurgicale abdominale).
Tabloul clinic nu este specific, animalele prezentând febră, inapetenţă, colici, stare
depresivă şi slăbire progresivă. Diagnosticul poate fi confirmat prin examen ecografic.
Examenul de laborator: leucocitoză, trombocitoză, hipoalbuminemie.
Prognosticul este grav datorită lipsei de răspuns la tratamentul antiinfecţios.

Lipidoza hepatică
Afecţiunile prezentate în continuare pot determina lipidoză hepatică.

Hiperlipidemia poneilor

Hiperlipemia este diagnosticată mai ales la ponei şi mai rar la cai, boala fiind
caracterizată prin distrofia grasă a ficatului şi creşterea lipidelor serice (trigliceride).
Hiperlipidemia se manifestă mai ales în sezonul rece (lunile februarie – mai) şi în
special la femele gestante/lactante care sunt prost hrănite. Mobilizarea lipidelor este urmarea
unui deficit alimentar, acesta putând fi primar dar cel mai adesea secundar altor afecţiuni care
se manifestă cu anorexie.
Tabloul clinic este nespecific: anorexie, stare depresivă, slăbiciune, incoordonare în
mers şi diaree.
Examenul de laborator: plasma sanguină este galben opacă consecutiv creşterii
lipidelor serice, trigliceridele ajungând până la cca. 500 mg/dl.
Morfopatologic se observă o distrofie grasă a ficatului şi rinichilor, de multe ori
observându-se rupturi hepatice cu hemoragie abdominală masivă (care a indus şi moartea
animalului)(54). În plus pot exista semnele bolilor primare care au indus anorexia.
Tratamentul. Se va echilibra raţia alimentară şi se vor trata bolile primare.
În plus se va administra glucoză (100 gr. i.v.) alături de insulină (protamină zinc
insulină 30 U.I. i.m. la 12 ore împreună cu 100 gr. Glucoză i.v./animal de 200 kg).
Tratamentul se va mai continua câteva zile cu 15 U.I;: i.m. şi 100 gr. Galactoză oral la 12 ore.
Concomitent se vor perfuza soluţii glucozate până la clarificarea serului. Glucoza se va
administra în scopul stimulării secreţiei de insulină dar trebuie avută în vedere şi posibilitatea
apariţiei acidozei. Pentru modificarea activităţii metabolismului lipidic se poate administra
Heparină (100 – 250 UI/kg la 12 ore) dar trebuie supravegheat pacientul pentru a se evita
apariţia hemoragiilor după câteva zile de tratament.
Hiperbilirubinemia persistentă a cabalinelor

La cabaline a fost descris un icter persistent ca urmare a creşterii nivelului de


bilirubină neconjugată, afecţiunea fiind similară sindromului Crigler – Najjar din medicina
omului (52).
Examenele de laborator prezintă valori normale ale sărurilor biliare şi
transaminazelor.

Hepatitele

La animalele mari sistematizarea bolilor hepatice în hepatite şi hepatoze (distrofii)


nu este pe deplin acceptată, cei mai mulţi autori preferând termenul de hepatopatie (333).
Cauzele hepatopatiilor sunt multiple: toxice, infecţioase, metabolice ş.a.
Hepatopatiile toxice ale animalelor de fermă pot fi cauzate de substanţe anorganice
(cupru, fosfor, fier, arsenic, seleniu – rar); substanţe organice (tetraclorură de carbon,
hexacloretan, crezoli, cloroform, chinolone, fumarat feros – la mânji etc.); plante (Trifoi,
Senecio, Crotalaria, Heliotropium, Tribulus, Encephalartos ş.a.), fungi (Aspergillus,
Fusarium, Pithomyces, Penicillium ş.a.), alge, insecte ş.a.
Hepatite infecţioase: Bacillus piliformis, Herpes virusul ecvin 1,
Deltaproteobacterium, Virusul arteritei ecvine, Clostridium ş.a. (333).
Hepatite imune: Hepatita ecvină postvaccinală cunoscută şi sub denumirea de
Hepatita serică acută idiopatică, Boala Theiler sau Atrofia acută hepatică - hepatită
postvaccinală.
Micoze şi parazitoze: Histoplasmoza, Fascioloza, Ascaris (migrarea intrahepatică),
granuloame fibroase intrahepatice ale larvelor de Shistosomiasis (ecvine), Sarcocysti ş.a.
Nutriţionale – carențiale induc lipidoză hepatică şi hiperlipemie la mânji,
Tabloul clinic este nespecific iar simptomele apar tardiv în evoluţia bolii datorită
rezervei funcţionale hepatice deosebite (70 - 80%). La cabaline hepatopatiile severe se
însoţesc frecvent de anemii hemolitice manifestate clinic prin anemie şi hemoglobinurie.
Tabloul clinic este dominat de anorexie şi tulburări comportamentale de tip depresiv
(rareori de tip excitant). Alte semne clinice: icter, slăbiciune musculară, somnolenţă, decubit
şi convulsii intermitente în stadiile finale – comă hepatică.
În formele precoce se pot observa manifestări cutanate: păr casant, dermatite, prurit
şi fotosensibilizare.
La cabaline se mai pot observa următoarele semne clinice: febră intermitentă,
somnolenţă profundă, tahicardie, deshidratare, colici abdominale, edeme abdominale
ventrale, tulburări de coagulare a sângelui, contracţii musculare localizate (fasciculaţii),
diaree sau constipaţie. Icterul este un semn constant în hepatitele acute necrotice. Disfagia,
fotosensibilizarea şi hemoragiile apar mai ales în fazele terminale ale cirozei hepatice. Alte
semne observate în hepatopatii la cabaline: ulcere bucale, paralizie laringeală bilaterală,
tulburări de motilitate intestinală, tenesme, prolaps penian şi leziuni rectale. La cabalinele cu
hiperamoniemie se observă tulburări nervoase de tip excitativ – sindromul hepatoencefalic:
comportament agresiv, mers în manej, tremurături musculare, manii ş.a.
Hepatita infecţioasă – Rift Valley Fever

Cunoscută şi ca Hepatita enzootică afecţiunea este o boală infecţioasă produsă de un


virus din genul Phlebovirus şi transmisă prin intermediul insectelor hematofage la om,
rumegătoare şi cabaline. Boala se întâlneşte în ţări din sudul Africii prezenţa sa în alte zone
încadrându-se în domeniul bioterorismului.
Dacă la animalele adulte mortalitatea este de 20 - 30% la animalele tinere aceasta
poate ajunge la 100%.
Clinic hepatita infecţioasă se manifestă cu sindrom febril, hipersalivaţie, apatie,
diaree şi durere abdominală. La femele gestante se produce avortul.
Morfopatologic se observă hepatomegalie şi leziuni hemoragice. Histologic se
observă focare de necroză hepatică cu incluzii eozinofilice intranucleare.
Diagnosticul se confirmă prin identificarea virusului.

Boala Theiler (Hepatita serică ecvină)

Este o hepatopatie a cabalinelor adulte care se manifestă mai ales în sezonul cald la
caii care au fost vaccinaţi cu 4 - 10 săptămâni înainte de apariţia semnelor clinice (mai ales cu
anatoxină tetanică).
Tabloul clinic. Semne nervoase: stare depresivă, comportament bizar, orbire sau
ataxie. Semnele nervoase apar înaintea declanşării icterului: mucoase icterice, bilirubinemie,
hemoglobinurie (inconstant). În unele cazuri s-au semnalat şi colici abdominale (cu
hepatomegalie şi împâstare gastrică).
Diagnosticul de laborator: creşterea transaminazelor (AST - +1000 UI/L. Creşterea
peste 4000 UI/L – prognostic foarte grav, fatal), creşterea moderată a GGT-ului (100 – 300
UI/L); creşterea moderată a bilirubinei conjugate şi creşterea deosebită a bilirubinei
neconjugate: prelungirea timpului protrombinic, creşterea acizilor biliari şi a amoniemiei;
hipoglicemie şi acidoză metabolică (uneori alcaloză)(309).
La examenul ecografic (dreapta dar şi stânga, spaţiul intercostal VII) ficatul apare
intens anecoegen.
Tratamentul este simptomatic – v. principiile terapeutice la Encefalopatia hepatică
la cabaline.

Boala Tyzzer

Este o boală infecţioasă a mânjilor ( 8 – 42 de zile) cu evoluţie sporadică şi care este


indusă de Clostridium piliforme.
Tabloul clinic: evoluţie rapidă cu stare depresivă, anorexie, hipertermie, icter,
convulsii, şoc, diaree şi moarte.
Diagnosticul se bazează pe evoluţia sporadică (câte un exemplar într-un efectiv de
cai, extrem de rar evoluează la mai mulţi pacienţi), semnele clinice şi vârsta pacientului.
Diagnosticul de laborator: creşterea AST şi a sorbitol dehidrogenazei, creşterea
bilurbinei directe şi indirecte, hipoglicemie, acidoză metabolică severă.
Tratamentul este simptomatic (v. Encefalopatia hepatică la cabaline) la care se
adaugă doze mari de antibiotice (Penicilină 44.000 UI/Kg la 6 ore; Gentamicină – 6,6 mg/kg
i.v. la 24 ore – la mânjii cu activitate renală şi rehidrataţi masiv; Metronidazol 15 - 25 mg/kg
p.o. la 6 - 12 ore).
Tratamentul şocului - pentru restabilirea patului vascular se vor administra cantităţi
mari de soluţii electrolitice (până când presiunea venoasă centrală creşte la peste 11 cm H2O);
Dobutamină 5 – 10 µg/kg/min; Dopamină 5 – 10 µg/kg/min sau Norepinefrină 0,1 – 1,0
µg/kg/min – toate acestea pentru normalizarea presiunii arteriale.
Se mai administrează pentoxifilin – 8,4 mg/kg p.o. sau i.v. la 8-12 ore şi la nevoie
Oxigen 5litri/min intranazal (309).

Encefalopatia hepatică la cabaline

Encefalopatia hepatică este una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor
acute cerebrale ale cabalinelor (309).
Tabloul clinic constă din: modificări de comportament, orbire, mers în manej, crize
epileptice la caii adulţi, diaree în timpul crizelor nervoase; colicile pot precede cu 12 – 24 de
ore semnelor nervoase.
Diagnosticul se stabileşte pe baza simptomatologiei apărute la un pacient cu semne
gastrointestinale.
Diagnosticul ecografic se poate realiza cu o sondă de 5 MHz începând de la spaţiul
intercostal 10 dreapta în direcţie caudală şi ventrală. Pe partea stângă, examenul ecografic se
poate realiza la nivelul abdomenului cranial în spaţiul intercostal VII în dreptul unei linii
imaginare orizontale ce trece prin „cotul” pacientului (309).
Biopsia hepatică este utilă pentru a stabili cauzele hepatitei/hepatozei.
Diagnosticul de laborator se stabileşte pe baza triadei: hiperglicemie, acidoză
metabolică şi hiperamoniemie (+ 150 µmol/L). Atenţie ! enzimele hepatice şi testele
funcţionale hepatice pot fi normale (309).
Prognosticul este rezervat, cca. 50% dintre pacienţi revenindu-şi în 3 - 4 zile cu
tratamentul de susţinere specific.
Tratamentul. Ţinând cont de particularităţile sindromului trebuie avut în vedere
următoarele aspecte:
NU SE ADMINISTREAZĂ ! 1. Diazepam; 2. Bicarbonat de sodiu; 3. Nu se
introduce sonda nasogastrică.
Diazepamul este toxic hepatic, tranchilizarea realizându-se doar atunci când este
nevoie cu: detomidină (0.005 – 0,01 mg/kg) sau xylazină (0,2 mg/kg i.v.). Aceste
tranchilizante nu se administrează dacă pacientul îşi menţine capul plecat sub punctul
umărului. Acest semn reprezintă un edem cerebral (ataxie, encefalopatie) şi se tratează cu
manitol 0,5 – 1,0 g/kg i.v.; Dimethyl sulfoxide 0,1 – 1,0 g/kg diluat în 5 litri de soluţii
electrolitice adm. încet i.v. (atenţie hematiile cailor cu insuficienţă hepatică sunt foarte fragile
şi este riscul apariţiei anemiei hemolitice). Dacă este necesar se poate adm. Manitol asociat
cu Dimethyl sulfoxide.
Tranchilizarea se mai poate realiza cu pentobarbital sau fenobarbital (5,0 – 11,0
mg/kg i.v.). În cazul persistenţei semnelor clinice unii autori preferă repetarea barbituricelor,
alţii recomandând adm. de detomidină în perfuzie lentă (0,6 µg/kg/min. doza scăzând cu 50%
la fiecare 10 minute – în funcţie de evoluţia semnelor nervoase)(309).
În criză se administrează lichide în perfuzii – până la 80 ml/kg/zi. Glucoza se
administrează doar în funcţie de nivelul glicemiei (hiperglicemia este unul din cele 3 semne
cardinale ale sindromului !).
Bicarbonatul de sodiu nu se administrează deoarece produce o reducere rapidă a
acidozei metabolice cu creşterea ionilor de amoniu şi intensificarea semnelor nervoase.
Pentru reducerea acidozei se administrează clorură de potasiu 40 mEq/litru în lichidele de
perfuzie (Atenţie, potasiu i.v. se administrează diluat în lichide şi lent !).
Antibioterapia: neomicină (4 - 8 mg/kg) oral la 8 ore timp de 3 zile (a doua şi a treia
zi, dozele vor fi mai mici decât în prima zi). Se mai poate folosi Metronidazol în doză de 15 –
25 mg/kg p.o. la 12 - 24 ore asociat (sau nu) cu lactuloză (0,1 – 0,2 ml/kg p.o. la 8 - 12 ore)
sau acid lactic. Orsini J.A. şi Divers Th.D., 2008 preferă administrarea de doze mici de
neomicină asociate cu lactuloză pentru efectul laxativ.
Flunixin-ul se administrează în doze de 0,25 – 1,0 mg/kg la 12 ore (doza mare doar
dacă se adm. o dată pe zi).
Vitaminoterapie: vitamina E oral sau i.m.; vitaminele din grupul B i.v. lent.
Se mai pot administra: S-adenosylmethionină (10 - 20 mg/kg/zi)(antioxidant);
acetylcisteina (sterilă) i.v. (100 mg/kg în glucoză 5 - 10% - perfuzie pe o durată de 4 ore);
prednisolon (1 mg/kg) sau dexamethason (0,06 mg/kg) – în cazul hepatopatiilor cronice.
Pentoxifilinul (7,5 mg/kg p.o. sau i.v.): o administrare pentru formele acute, severe sau două
administrări în cazurile cronice cu evoluţie progresivă.
Sondajul nu se recomandă deoarece există riscul producerii de traumatisme ale
mucoasei gastrointestinale cu apariţia sângerărilor – agravarea hepatopatiei. Excepţie se face
doar în cazul când examenul ecografic relevă un stomac foarte dilatat. Şi în această situaţie se
poate administra direct cantităţi mici de sulfat de magneziu sau ulei mineral.
Animalul va fi izolat şi ferit de factori stresanţi şi nu se va lăsa afară în soare !
Hrănirea se va face cu doze mici de cereale (porumb, sorg). Lăsarea animalelor pe păşune
este recomandat doar în perioadele răcoroase (seara) şi doar dacă animalele respective nu
prezintă fotosensibilizare.

Hiperamoniemia mânjilor

Hiperamoniemia mânjilor este o boală congenitală care poate fi asociată cu un


defect de sinteză a ureii (309).
Tabloul clinic poate apare între a III-a şi a X-a lună de viaţă (adesea după înţărcare)
şi se manifestă prin scăderea ritmului de creştere, stare depresivă şi creşterea moderată a
enzimelor hepatice (nivelul bilirubinei este normal sau uşor crescut). Amoniu sanguin este
foarte crescut (peste 200 µmol/L). De multe ori boala evoluează către anemie hemolitică
terminală.
Prognosticul este grav, de cele mai multe ori moartea apărând în zilele/săptămânile
următoare).

Hiperamoniemia noilor-născuţi poate apărea la mânjii cu împâstare/ constipaţie cu


meconiu. Nou – născuţii prezintă semne nervoase de tip depresiv.
Tratamentul constă din clisme şi administrarea de laxative.

Ischemia, hipoxia şi congestia

Ischemia şi hipoxia pot conduce la necroză hepatocelulară dar în cele mai multe
cazuri procesele ischemice conduc la infiltrări grase ale ficatului (perturbarea metabolismului
oxidativ).
Congestia pasivă se observă cel mai frecvent şi este urmarea cel mai adesea a
pericarditelor traumatice sau a afecţiunilor venei cave caudale. În aceste cazuri ficatul apare
mărit dar simptomatologia este dominată de tabloul clinic al bolii primare.
Tulburările vasculare de tip şunt portosistemic au fost descrise la bovine şi
cabaline, afecţiunile manifestându-se prin insuficienţă hepatică consecutivă atrofiei hepatice.
Hemocromatoza

Hemocromatoza reprezintă o depunere de hemosiderină în celulele hepatice şi


în alte ţesuturi ale organismului. La om hemocromatoza este o boală congenitală şi se
manifestă prin depuneri de hemosiderină şi ciroză.
Tabloul clinic. Cabalinele diagnosticate cu hemocromatoză au prezentat slăbire,
deprecierea stării generale, deprecierea părului, carierea şi căderea incisivilor şi uneori diaree
(52).
Diagnosticul se realizează pe baza: creşterii enzimelor hepatice, creşterea cantităţii
de fier intrahepatic şi fibrozare hepatică. Diagnosticul diferenţial trebuie să se facă faţă de
hemosideroză în care fierul se acumulează în sistemul reticuloendotelial şi nu în hepatocite.
Tratamentul. Se vor încerca flebotomii (160 litri/an – la cabaline) şi administrarea
de deferoxamină (52).

Neoplaziile hepatice

Neoplaziile primare hepatice sunt rare la animale, cel mai adesea la nivel hepatic
apărând metastaze de la alte organe.
Simptomatologia este săracă, tabloul clinic fiind dominat de simptomatologia
tumorii primare (52).
Ca incidenţă, Erwin G. Pearson, 2009 (52) menţionează metastaze hepatice la
cabaline consecutive limfosarcoamelor sau carcinoamelor de la nivelul tractului digestiv.
Dintre tumorile primare hepatice, acelaşi autor menţionează: hepatoblastomul
(mânji şi tineret); carcinomul hepatocelular, colangiocarcinomul sau carcinomul
colangiocelular.
Simptomatologia constă din: anorexie, letargie, slăbire şi uneori icter sau colici.
Examenele de laborator indică creşteri enzimatice în funcţie de localizarea
procesului tumoral – hepatic sau biliar.

Bolile biliare

Bolile vezicii biliare şi a căilor biliare sunt rar diagnosticate la animalele mari având
cauze atât intrahepatice (colestază consecutivă colecistitelor, colangitelor, colelitiazelor,
prezenţa corpilor străini) cât şi extrahepatice (abcese, inflamaţii la organele învecinate,
neoplazii).

Litiază biliară

Litiaza biliară include hepatolitiaza, cholelitiaza şi coledocolitiaza. Cholelitiaza


reprezintă acumularea de calculi în canaliculele biliare şi vezica biliară; coledocolitiaza
constă din acumularea de calculi în canalul coledoc iar hepatolitiază reprezintă acumularea
de calculi în canalicule biliare ale lobilor hepatici. Toate aceste forme au fost descrise la
bovine, ovine, cabaline şi suine, dintre formele anamopatologice amintite, coledocolitiaza
fiind forma cea mai frecvent întâlnită (mai ales la cabaline) (52).
Tabloul clinic constă din triada simptomatică: dureri abdominale recurente, febră şi
icter. Alte semne: fotosensibilizare, slăbire şi sindrom hepatoencefalic.
La examenele de laborator se observă creşteri ale ALAT, ASAT, GGT, SDH şi a
bilirubinei totale (directe şi indirecte); de asemenea se mai observă neutrofilie,
hiperamoniemie, creşterea globulinelor şi a fibrinogenului.
Diagnosticul se poate stabili doar în cazul obstrucţiilor totale, formele ocluzive
parţiale diagnosticându-se doar postmortem. În timpul vieţii diagnosticul se poate stabili pe
baza ecografiei (spaţiul intercostal 6 - 8/dreapta), metoda permiţând stabilirea
hepatomegaliei, a creşterii diametrelor canalelor biliare şi hiperecogenitate hepatică. Calculii
pot fi vizualizaţi ca formaţiuni hiperecogene alături de umbra eco a acestora.
Diagnosticul diferenţial trebuie să se realizeze faţă de arterita parazitară, abcese
mezenterice, enterolitiaze, neoplazii abdominale şi urolitiază.
Morfopatologic se observă hepatomegalie (sau din contră, atrofie) cu creşterea
consistenţei şi prezenţa calculilor biliari.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul constă din calmante, antiinfecţioase şi antiinflamatorii. Tratamentul
chirurgical practicat la unii cai au dat rezultate nesatisfăcătoare datorită bacteriemiei apărută
în cazul intervenţiei.

Colangiohepatita

Colangiohepatitele la animalele mari pot fi primare sau secundare: colelitiază,


duodenite, ocluzii intestinale, neoplazii, parazitism, toxice.
Tabloul clinic: anorexie, icter, febră, colici intermitente (la cabaline).
Diagnosticul de laborator indică creşteri ale activităţii enzimelor biliare a celor
hepatice, creşteri ale bilirubinei conjugate şi neutrofilie. La cabaline, hiperamoniemia poate
induce sindromul hepatoencefalic.
Tratamentul este simptomatic: rehidratare, antibioterapie, antiinflamatorii.

Bolile pancreatice la Animalele de fermă

Bolile pancreatice sunt rar diagnosticate la animalele de fermă, la cabaline fiind


întâlnte atât pancreatitele acute cât şi cele cronice.
Cauzele afecţiunilor pancreatice sunt multiple: migrarea larvelor de paraziţi, infecţii
bacteriene sau virale, pancreatite imunologice, inflamaţii ale viscerelor învecinate (canale
biliare), alte inflamaţii, carenţe în vitamina A, E, seleniu sau metionină, intoxicaţii cu
vitamina D. Alte medicamente toxic pancreatice sunt: furoseidul, tetraciclina, estrogenii,
corticosterozii sau sulfonamidele. La cabaline au fost descrise cazuri de pancreatite în urma
supraalimentaţiei cu grâu (52).
Patogeneza este comună cu cea observată la animalele de companie, respectiv
activarea enzimelor şi autodistrugere pancreatică.
Tabloul clinic este nespecific, pacienţii manifestându-se prin crize gastrointestinale:
colici, reflux gastric, şoc hipovolemic: tulburări cardiovasculare consecutive şocului
(tahicardie, tahipnee, reumplere capilară întârziată); revărsate cavitare şi prezenţa de lichide
în lumenul intestinal.
Diagnosticul de laborator este dificil, confirmarea realizându-se cel mai adesea
morfopatologic. La cabaline se poate încerca determinarea amilazei serice, a activităţii
lipazei, nivelul tripsinei plasmatice precum şi concentraţia amilazei din lichidul peritoneal.
Amilaza serică variază (normal) între 14 şi 35 IU/L (cabaline) iar amilaza din
lichidul peritoneal prezintă valori între 0 şi 14 UI/L. (52). Creşterea valorilor enzimelor
pancreatice trebuie atent interpretate deoarece creşteri ale acestor valori se mai observă în:
enterită proximală, colici, insuficienţă renală, distrugeri ale mucoasei intestinale. Totodată nu
trebuie uitat faptul că amilaza are şi origine salivară (în cazul determinărilor amilazei totale)
iar lipaza poate avea şi origine hepatică.
Diagnosticul se poate suspiciona pe baza semnelor clinice, a examenelor
morfopatologice anterioare (în cazul efectivelor de animale) precum şi a creşterii amilazei
peste 700 UI/L. În cazul pancreatitei acute, nivelul amilazei din lichidul peritoneal este mai
mare decât al amilazei serice (52).
Examenul ecografic nu oferă informaţii concludente, cu toate că la bovine au fost
descrise diferite tehnici pentru vizualizarea lobului pancreatic drept (52).
Profilaxia pancreatitelor cronice se realizează prin deparazitări periodice, controlul
glicemiei (pancreatitele evoluează atât cu semne digestive cât şi endocrine – diabetul
zaharat), administrarea de vitamine din grupul A şi E sau a seleniului.
Tratamentul în cazul pancreatitelor acute este simptomatic: sondaj nasogastric
pentru prevenirea rupturii gastrice, controlul colicilor, rehidratări masive şi tratament specific
prevenirii instalării şocului.