Síndrome cocleovestibular

Se le llama síndrome cocleovestibular a un grupo de afecciones caracterizadas por

alteraciones de la audición y del equilibrio; en algunos momentos pueden predominar
unos síntomas sobre otros (audición-equilibrio), lo que depende de la causa y del
estadio clínico.
Clasificación
Los síndromes cocleovestibulares se pueden clasificar en 2 grandes grupos: cen-trales y
periféricos.
Los síndromes cocleovestibulares centrales obedecen generalmente a causas
tumorales o vasculares que afectan a los núcleos vestibulares, aunque ocasionalmen-te
se presentan por trastornos tóxicos e infecciones virales.
En los síndromes cocleovestibulares centrales la función que resulta afectada es
la del equilibrio, aunque aparece una hipoacusia relativamente tardía en la evolución
clínica
Una afección nuclear presenta algunas diferencias claves que permiten distinguir-la de
una periférica, sobre todo en relación con el vértigo, que es el síntoma predomi-nante;
en estos casos aparece de forma constante, mientras que en una afección
periférica se presenta en forma de crisis. Por otra parte, los síntomas acompañantes
como la caída y las alteraciones de la marcha, muestran características disarmónicas.
Otro signo espontáneo de gran valor es la sacudida nistágmica; el paciente puede
presentar un nistagmo de tipo vertical; si apareciera el nistagmo horizontal, las sacu-
didas serían marcadamente irregulares.
Los síndromes cocleovestibulares periféricos presentan generalmente una tríada
sintomática dada por acúfenos, vértigos e hipoacusia perceptiva (neurosensorial). En
relación con su causa pueden clasificarse en 4 grandes grupos: vasculares, tóxicos,
tumorales e idiopáticos.
Vasculares. Estos síndromes son provocados generalmente por trastornos en la
irrigación o anoxia del oído interno, ya sea por fenómenos vasomotores o por oclusión
mecánica de los vasos; esto último resulta muy poco frecuente. La gravedad del
cuadro se relaciona directamente con la duración de la anoxia, pudiendo variar desde
episodios de corta duración hasta lesiones cocleovestibulares severas.
Tóxicos. Pueden ser exógenos o endógenos. Los exógenos están vinculados a
medicamentos, algunos de ellos más cocleotóxicos que vestibulotóxicos, pero que real-
mente no afectan una porción aislada del VIII par. Entre estos tóxicos se encuentran
por ejemplo, la quinina antiguamente utilizada en el tratamiento del paludismo, la
estreptomicina en sus 2 sales; la dihidroestreptomicina y el sulfato; este último, menos
agresivo para el oído interno. Otros medicamentos ampliamente utilizados como
kanamicina, gentamicina y polimixin B resultan responsables (según las estadísticas
modernas) de la mayoría de las lesiones por antibióticos ototóxicos.
Tumorales. Son provocados por tumoraciones que se desarrollan a expensas del
nervio acústico, ya sea al nivel del conducto auditivo interno o del ángulo pontocere-
beloso.
Idiopáticos. Están constituidos por un grupo de enfermedades cuyas causas son
desconocidas actualmente, pero que se traducen en una hipertensión de los líquidos
laberínticos; la más conocida de ellas es el síndrome de Meniérè, que aparece con
bastante frecuencia en la práctica de la especialidad.
Cuadro clínico
Depende de la causa del síndrome cocleovestibular; en los procesos isquémicos
los síntomas y signos se instalan en el momento que disminuye el flujo sanguíneo de un
laberinto, a veces condicionado por movimientos de torsión del cuello en pacientes
con alteraciones óseas de la columna cervical. Rara vez esta isquemia se genera por la
compresión mecánica de las arterias vertebrales, sino por mecanismos de
vasoconstricción refleja. Los enfermos informan que la aparición de la crisis está
relacionada con determinados movimientos de tensión del cuello, como por ejemplo, al
dirigir la cabeza hacia arriba y afuera.
La oclusión aguda trombótica de la arteria auditiva interna resulta excepcional;
pero cuando se presenta aparece súbitamente la clásica tríada sintomática formada
por ruidos óticos, vértigos e hipoacusia. En estos pacientes la pérdida auditiva es muy
intensa en pocas horas, al contrario de la observada en las isquemias breves o transi-
torias, que suele recuperarse bastante una vez mejorado el riego sanguíneo habitual.
En las causas tóxicas originadas por drogas, las manifestaciones aparecen paula-
tinamente durante la administración del medicamento y los síntomas persisten mucho
después de suspendido el tratamiento. Desafortunadamente la hipoacusia y la dismi-
nución de la excitabilidad laberíntica son irreversibles.
El cuadro clínico de la enfermedad de Meniérè debe distinguirse cuidadosamente
de los demás, debido a que como manifiesta síntomas comunes a muchos cuadros
cocleovestibulares, es causa frecuente de errores diagnósticos y terapéuticos.
Esta afección de origen desconocido aparece de forma súbita en individuos apa-
rentemente sanos, generalmente antes de la cuarta década de la vida; se presenta con
la tríada clásica del síndrome cocleovestibular y se asocia muchas veces durante las
crisis a vómitos y sudaciones por irritación del núcleo del neumogástrico, que está
muy cercano a los núcleos centrales vestibulares. La pérdida auditiva se agrava gene-
ralmente después de cada crisis, cuya frecuencia es variable al igual que su duración,
y puede extenderse desde unas pocas horas hasta varias semanas, dependiendo del
tiempo en que se restablezca en el oído interno un equilibrio de presiones
intravestibulares
adecuadas, o de las facultades de compensación vestibular, muy variable entre los
diferentes pacientes.
Un signo presente en los cuadros vestibulares es el nistagmo espontáneo, que
consiste en rápidas sacudidas involuntarias del globo ocular, en sentido horizontal u
horizontal rotatorio.
El nistagmo vestibular aparece siempre durante las crisis y puede ser fácilmente
observado en las primeras horas, pero a causa de la asombrosa facultad de compen-
sación del aparato vestibular, este signo se atenúa rápidamente poco después del
inicio de las crisis; persisten la hipoacusia, el vértigo y el ruido en el oído. Este último
es el síntoma más duradero, llegando en ocasiones a mantenerse permanentemente.
El vértigo vestibular que acompaña a la enfermedad es de tipo objetivo; el enfermo
presenta una predisposición a la caída en dirección al laberinto hipovalente y la mar-cha
se desvía acentuadamente hacia una misma dirección, sobre todo cuando se or-dena
caminar al enfermo con los ojos cerrados.
La hipoacusia es de tipo sensoneural coclear, resulta no poco frecuente el fenóme-no de
algiacusia frente a los ruidos del medio.
La gráfica audiométrica en el síndrome de Meniérè tiene tendencia a hacerse
plana (afectación simultánea de frecuencias graves), a diferencia de las lesiones cró-
nicas de tipo isquémicas y tóxicas que presentan generalmente una caída audiométrica
muy acentuada en las frecuencias agudas del audiograma.
Después de las crisis es habitual una mejoría cuantitativa y cualitativa de la audi-ción,
pero durante los largos años de la evolución de la enfermedad, la audición se va
Después de las crisis es habitual una mejoría cuantitativa y cualitativa de la audi-ción,
pero durante los largos años de la evolución de la enfermedad, la audición se va
deteriorando y no es raro que se llegue a una hipoacusia sumamente intensa.
Diagnóstico
Es muy importante, aunque resulta laborioso, establecer el diagnóstico diferencial
de un síndrome cocleovestibular; solamente cuando se descarten una serie de enfer-
medades graves, sobre todo los tumores, podemos llegar a una conclusión.
La típica tríada sintomática formada por vértigo, acúfenos e hipoacusia es común
a todos ellos y, de por sí, no constituye una enfermedad.
El examen clínico de todo enfermo que presente un síndrome cocleovestibular
debe completarse con una exploración neurológica exhaustiva; la presencia de
alteraciones motoras y sensitivas de cualquier par craneal constituye un índice de
lesiones
orgánicas importantes. También deben descartarse los tumores primitivos del nervio
acústico (schwanomas o neurinomas), habitualmente acompañados de hipoacusia
sensoneural retrococlear progresiva e irreversible; los vértigos originados por la lesión
tumoral muchas veces son de poca intensidad y el cuadro sintomático está dominado
por la hipoacusia y los ruidos en el oído; estos últimos tienden a desaparecer en fases
avanzadas de la enfermedad, donde también aparecen lesiones del nervio facial de
tipo periférico, motivadas por la cercanía del nervio facial al acústico, afectado por la
tumoración.
Las lesiones del tallo cerebral y las cerebelosas incipientes pueden confundirse en
sus comienzos, sobre todo por los vértigos, pero estos últimos posteriormente adoptan
caracteres centrales. Estas lesiones pocas veces se acompañan de acúfenos y la
hipoacusia es muy discreta o está ausente.
Los vértigos determinados por causas vasculares aparecen comúnmente entre la
quinta y sexta décadas de la vida o más, cuando comienzan a aparecer lesiones óseas
en la columna cervical de tipo espondiloartrósicas.
Cuando estos cambios degenerativos se sitúan en los agujeros de las arterias ver-tebrales
se genera una irritación de los plexos simpáticos periarteriales durante deter-minados
movimientos de la cabeza; en estos trastornos predominan los vértigos y los
acúfenos, presentándose una hipoacusia no muy acentuada.
En otros pacientes la presencia de arteriosclerosis genera un déficit vascular en el
oído interno, aunque no en forma aislada, ya que es muy improbable que dicho déficit
sea aislado para el vestíbulo; por esto se añaden a la hipoacusia el vértigo y los
acúfenos,
como manifestaciones de isquemia del sistema nervioso central.
El accidente trombótico agudo del oído interno se presenta súbitamente con una
crisis vertiginosa intensa, acompañada de una pérdida total de la audición o cofosis del
lado afectado. Paulatinamente, en el curso de 6 semanas se restablece la capacidad
de mantener el equilibrio mediante un proceso de compensación contralateral; sin
embargo, la hipoacusia o sordera no se modifica.
En los síndromes cocleovestibulares de causa tóxica, los síntomas iniciales se ate-núan
hasta desaparecer una vez suprimido el agente causal; las lesiones cocleares
resultan definitivas siempre que se trate de tóxicos exógenos. En el caso de los tóxi-cos
endógenos, por ejemplo en la insuficiencia renal crónica, las altas cifras de urea
en sangre durante muchos años provocan un tipo de lesión más significativa. Es nece-
sario señalar que tanto en las lesiones tóxicas exógenas como en las endógenas, exis
te un factor de predisposición individual que hace que un tóxico provoque en iguales
circunstancias, lesiones más significativas en unos pacientes que en otros.
Una vez descartadas las causas anteriormente mencionadas, podemos plantear
que estamos en presencia de una enfermedad de causa desconocida, como es el
síndrome de Meniérè puro.
Exámenes paraclínicos
Todo enfermo con un síndrome cocleovestibular debe someterse, por lo menos, a
estos 3 exámenes:
1. Audiometría tonal y audiometría supraliminar.
2. Pruebas vestibulares calóricas.
3. Estudio radiológico del hueso temporal.
El audiograma nos orientará respecto al grado de la hipoacusia y, sobre todo, al
realizarse el de tipo especial supraliminar, podemos ubicar topográficamente las lesio-
nes, es decir, si son cocleares o retrococleares. De encontrarse una lesión de este
último tipo hay que descartar una posible lesión tumoral del nervio acústico.
Las pruebas vestibulares calóricas nos muestran el estado de la respuesta vestibular,
sobre todo su simetría. Por su parte, el estudio radiológico del peñasco se utiliza tam-
bién con fines diagnósticos; se indican generalmente las vistas de posición de Schüller
y Stenvers, buscando erosiones del hueso o dilataciones del conducto auditivo interno.
Ambas pueden indicar la presencia de tumoraciones a ese nivel.
Otros tipos de investigaciones como la arteriografía carotídea o vertebral, la
tomografía y la electronistagmografía poseen mucha utilidad diagnóstica, pero su uso
e indicaciones se reservan a centros muy especializados.
Evolución y pronóstico
La evolución y pronóstico de las distintas enfermedades que hemos mencionado
están condicionados por la causa y gravedad de ellas; no obstante, un diagnóstico
precoz, fundamentalmente de las lesiones tóxicas, evitará un empeoramiento y permi-
tirá iniciar tempranamente las medidas de rehabilitación .
En el síndrome de Meniérè, la frecuencia de las crisis condiciona la gravedad del
pronóstico. Desafortunadamente, el pronóstico de los síndromes cocleovestibulares,
independientemente de su causa, resulta reservado en lo que respecta a la función
auditiva y a la del órgano del equilibrio, por tratarse del daño a neuronas sensitivas
que no poseen la facultad de regeneración.
Complicaciones
Todos los síndromes cocleovestibulares descritos anteriormente se complican cuando
su cronicidad e intensidad afectan la capacidad social del enfermo y lo limitan en su
trabajo, aun más si se trata de lesiones bilaterales que, afortunadamente, no son
frecuentes.
Se debe cuidar el estado psíquico del paciente, que puede resultar afectado en
dependencia de la evolución de la enfermedad. En relación con los tumores del VIII
par, una intervención quirúrgica temprana puede eliminarlos, evitando complicaciones
locales y dejando un mínimo de secuelas, aunque la función vestibular y la auditiva
desaparecen en el lado afectado.
Tratamiento
Síndrome cocleovestibular de origen vascular. Es fundamental corregir en lo posi-ble las
lesiones óseas de la columna cervical que condicionan las crisis de vasoespasmos,
para lo que se debe solicitar el concurso de los ortopédicos y fisioterapeutas.
Se aplicarán medicamentos vasodilatadores por vía parenteral durante las crisis;
una vez superadas se continuará por vía oral.
1. Papaverina, 1 tableta cada 6 u 8 h o 1 ámpula de 40 mg por vía intramus-cular cada 8
h.
2. Ácido nicotínico, 1 o 2 tabletas cada 8 h.
3. Nicotinato de xantinol, 1 tableta cada 8 h.
4. Vitamina B1, 1 ámpula diaria por vía intramuscular o 1 tableta cada 8 h.
Con la finalidad de lograr un restablecimiento vascular, está indicado el pirinol
carbonato, en dosis de 2 tabletas cada 8 h.
El tratamiento debe mantenerse mientras persistan los síntomas cocleovestibulares;
posteriormente, como mantenimiento, se puede reducir la dosis a la mitad.
Síndrome vestibular de origen tóxico. Es necesario suprimir el tóxico exógeno y
en la medida de las posibilidades, el endógeno. Se indica tratamiento con vitaminas
B1 y B6 por vía intramuscular, 1 ámpula de cada una cada 12 h.
Se debe evaluar periódicamente la hipoacusia y una vez establecida, se inicia la
rehabilitación auditiva con otoamplífono.
Los pacientes que hayan sufrido una lesión tóxica del oído interno resultan suma-mente
sensibles a los ruidos intensos, por lo que se contraindica su permanencia en
lugares ruidosos. También se prohibirá el uso, en un futuro, de medicamentos
ototóxicos,
pues su efecto dañino resulta más acentuado en los oídos especialmente sensibles.
Debemos aplicar un tratamiento durante las crisis y otro de mantenimiento intercrisis.
El tratamiento durante las crisis consiste en ingreso del enfermo, reposo en cama
y supresión del sodio de la dieta. Se suministran:
Diuréticos:
1. Diurotiazida 50 mg, 1 tableta diaria por las mañanas.
2. Glaumox, 1 tableta cada 8 h.
Se debe evitar que aparezcan los signos de depleción de potasio, por lo que se
administra simultáneamente cloruro de potasio.
Sedantes: 1. Fenobarbital 100 mg, 1 tableta cada 12 h.
2. Meprobamato 400 mg, 1 tableta cada 8 h.
Está contraindicado el diazepam, debido a que aumenta la tensión endolinfática.
Antihistamínicos:
1. Gravinol, 1 tableta cada 8 h.
Si los vómitos no permiten la utilización de la vía oral, se debe utilizar la intramuscular
y vigilar los signos de deshidratación.
En el tratamiento intercrisis se deben prohibir las labores con maquinarias peligro-sas
(sierras, engranajes, y otros), por el peligro de accidente si sobreviene una crisis;
asimismo se evitará la permanencia en lugares ruidosos y se mantendrá un bajo
ingreso de sodio en la dieta. Se deben suministrar:
Diuréticos:
1. Glaumox, 1 tableta diaria.
2. Diurotiazida (50 mg), 1 tableta a las 8:00 a.m. diariamente, descansando 2 días a
la semana.
Vasodilatadores de efecto ligero:
1. Ácido nicotínico, 1 tableta cada 8 h.
2. Bellergofén, 1 tableta en desayuno, almuerzo y comida.
Existen algunos casos resistentes a la terapéutica habitual, en los que la frecuencia
e intensidad de las crisis invalidan al paciente. Para estos casos se reservan diferentes
tratamientos quirúrgicos, cada uno indicado en relación con el estadio de la enferme-
dad; los más utilizados son:
1. Drenaje del saco endolinfático.
2. Platinodescompresión.
3. Sección translaberíntica del nervio vestibular.
Los resultados, algo inestables, varían según los autores, lo que ha obligado a téc-nicas
más radicales como la aspiración del laberinto, pero aún así no se ha logrado
realizar una operación que garantice la eliminación de los síntomas en la totalidad de
los enfermos.
Entre otros medicamentos puede utilizarse trifluoperazina en dosis de 1 mg, 3 ve-ces al
día, como neurorregulador hipotalámico y bloqueador de la sinapsis nerviosa.