CESAR MARQUEZ

CETOACIDOSIS

La CAD es un síndrome caracterizado por hiperglucemia, cetosis y

acidosis, lo cual es consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de
insulina asociada a un exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón,
catecolaminas, cortisol)

A medida que la hiperglucemia y la cetoacidosis se establecen, la

acidosis y la deshidratación estimulan la secreción de catecolaminas y de
cortisol, entrando en un ciclo de realimentación que empeora la situación de
descompensación

Cuando la hiperglucemia excede la capacidad tubular de reabsorción de

glucosa se produce glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de solutos (sodio,
cloro y potasio).

Paralelamente, la deficiencia de insulina y las concentraciones elevadas

de glucagón, favorecen la lipólisis y con ello, el incremento de ácidos grasos
libres circulantes, los cuales son sustratos para la síntesis de cuerpos
cetónicos; éstos se comportan como ácidos débiles que al acumularse
conducen a la acidosis metabólica. Por otra parte, los ácidos grasos agravan la
resistencia periférica a la acción de la insulina y con ello la hiperglucemia. Así,
el desbalance hormonal conduce a diuresis osmótica, deshidratación y acidosis
metabólica.

Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:

 La glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)

 El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el
Bicarbonato sérico es menor de 15 mEq/l.
 Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Etiología y factores de riesgo

La CAD algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas

que aún no han recibido el diagnóstico, aunque también es posible en la de tipo
2, pero no es tan frecuente ni tan intensa.

Factores precipitantes

Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de la CAD y

la EHH (Estado hiperosmolar hiperglucémico) sonː

• Infecciones (28%) que pueden ser respiratorias, urinarias, dentarias,

cutáneas, etc. Es la causa predominante, correspondiendo la neumonía
 y la infección del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos
respectivamente.
• Terapia insuficiente de insulina (34%) que incluye el abandono de la
medicación y/o transgresiones diabéticas (requerimiento mayor de
insulina).

Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD generalmente son

personas de mediana edad, obesos, con diagnóstico reciente de DM,
expuestas a situaciones de estrés; tales como, infecciones severas y
enfermedades cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes son
afroamericanos e hispanos. Tanto en la CAD como en el EHH el pronóstico
empeora sustancialmente con la edad avanzada y en presencia de coma e
hipotensión.

Otros factores precipitantes son:

1. Inanición en paciente diabético.

2. Toma de diuréticos.
3. Embarazo (asociado con el inicio de la CAD).
4. Inicio de una enfermedad tiroidea autoinmune, tal como síndrome de
Graves o enfermedad de Hashimoto.
5. Pancreatitis.
6. Edad avanzada.
7. Pacientes mayores con diabetes de reciente aparición.
8. Infarto de miocardio.
9. Accidente cerebrovascular.
10. Consumo de drogas tales como cocaína.
11. Traumatismos, IAM, cirugía menor (6%).
12. Sin causa clara (16%).

D) FISIOPATOLOGÍA

 Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteriza por la tríada de la

hiperglucemia, acidosis metabólica y el aumento de la concentración
total de cuerpos cetónicos.
 Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteriza por
hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en la ausencia
de cetoacidosis significativa.

Estas alteraciones metabólicas son resultado de la combinación de la

deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento).

La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen diabetes tipo

1 autoinmune, sin embargo los pacientes con diabetes tipo 2 también están en
riesgo de desarrollarla durante el estrés catabólico en una enfermedad aguda,
trauma, cirugía o infecciones.

El déficit de insulina y aumento de hormonas de contra regulación, en

respuesta a estrés causado por deficit de insulina, produce las siguientes
alteraciones metabólicas:

1. Aumento de la gluconeogénesis, glucogenólisis y disminución de la

captación celular de glucosa, lo que da como resultado hiperglicemia.
Una glicemia mayor o igual 200 mg/dL producen saturación de
transportadores en el riñón, lo que supera la capacidad de reabsorción
causando glucosuria y diuresis osmótica con perdidas importantes de
agua y electrolitos plasmáticos. Lo que da como resultado
deshidratación y desequilibrio de electrolitos plasmáticos.

2. En el tejido adiposo hay un aumento de la lipólisis produciendo el

aumento de liberación de glicerol y ácidos grasos libres, estos ultimos
son transformados a Acetil-coA, a traves del metabolismo catabólico de
los acidos grasos (beta-oxidación). El Acetil coA cuando excede la
capacidad oxidativa del ciclo de Krebs se producen a nivel hepático
cuerpos cetónicos, acetoacético y beta hidroxibutírico en el plasma y
también en la orina.

Debido a que los cuerpos cetónicos no se pueden oxidar correctamente se

comienzan a acumular en el plasma lo que da como resultado cetonemia
además de acidosis metabólica.
 En resumen, al no haber insulina, la célula no capta hidratos de carbono,
así que para obtener energía recurre a vías metabólicas alternativas. Las
células empiezan a consumir ácidos grasos que se degradan parcialmente por
la falta de glucosa intracelular, dando lugar a cuerpos cetónicos. Por otro lado
hay un aumento de glucagón que activa la carnitina, la cual favorece el paso de
ácidos grasos a cuerpos cetónicos.

Los cuerpos cetónicos provocan:

 Anorexia
 Aliento cetónico
 Náuseas y vómitos
 Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria).

E) ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas

se acumulan en la sangre y orina. En niveles altos, las cetonas son toxicas,
Esta afección se denomina cetoacidosis. La CAD algunas veces es el primer
signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico.

FACTORES PRECIPITANTES

Los dos factores desencadenantes más comunes en el desarrollo de la

CAD y la EHH (Estado hiperosmolar hiperglucémico) sonː

 Infecciones (28%) que pueden ser respiratorias, urinarias, dentarias,

cutáneas, etc. Es la causa predominante, correspondiendo la neumonía
y la infección del tracto urinario al 30 y al 50 % de los casos
respectivamente.
 Terapia insuficiente de insulina (34%) que incluye el abandono de la
medicación y/o transgresiones diabéticas (requerimiento mayor de
insulina).

Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD generalmente son

personas de mediana edad, obesos, con diagnóstico reciente de DM,
expuestas a situaciones de estrés; tales como, infecciones severas y
enfermedades cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes son
afroamericanos e hispanos. Tanto en la CAD como en el EHH el pronóstico
empeora sustancialmente con la edad avanzada y en presencia de coma e
hipotensión.

Otros factores precipitantes son:

1. Inanición en paciente diabético.

2. Toma de diuréticos.
 3. Embarazo (asociado con el inicio de la CAD).
4. Inicio de una enfermedad tiroidea autoinmune, tal como síndrome de
Graves o enfermedad de Hashimoto.
5. Pancreatitis.
6. Edad avanzada.
7. Pacientes mayores con diabetes de reciente aparición.
8. Infarto de miocardio.
9. Accidente cerebrovascular.
10. Consumo de drogas tales como cocaína.
11. Traumatismos, IAM, cirugía menor (6%).
12. Sin causa clara (16%).

F) CLINICA

• Es la forma de debut clásica de la DM 1.

• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).
• Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.
• Vómitos, Dolor Abdominal (50%).
• Astenia
• Anorexia (Debido a paso de hiperglicemia simple a cetosis)
• Deshidratacion
• Hiperventilacion (Respiracion de Kussmaul) y aliento cetonico

G) DIAGNOSTICO

ANION GAP

• El cálculo del Anion Gap suele ser útil en el diagnóstico diferencial de la

acidosis metabólica.
• El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones
plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados
más abundantes (Cl- + HCO3-)
• En el equilibrio: Cationes = Aniones.
FORMULA AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
• A la caída de HCO3- debería seguir un incremento similar de AG
• En algunos casos se incrementa un ácido que no se mide de rutina:
Acidosis metabólica con AG alto
 • De no ser así estaríamos ante una Acidosis metabólica con AG normal o
hipercloremica
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
Acidosis metabólica:

 pH menor a 7.20.
 Déficit del bicarbonato menor a 15 meq/l (exceso de base negativo)
 anion Gap mayor a 20 (normalidad valor menor a 12)
 Cetonemia y cetonuria: (cetona y acido acetoacético)
 Hiperglicemia (entre 250-750 mg/dl)
 Hiponatremia o normal e hiperkalemia o normal
 Otras: leucocitosis, desviación a izquierda .

H) TTO